16. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса дентина (средний кариес)
МКБ- К02.1 КАРИЕС ДЕНТИНА
Кариес — это патологический процесс в твердых тканях зуба, возникающий после прорезывания зубов и сопровождающийся деминерализацией и протеолизом в результате воздействия общих и местных неблагоприятных факторов.
Средний кариес — заболевание твердых тканей зуба, характеризующееся нарушением целостности дентино-эмалевого соединения.
Клиническая картина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, температурных раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя. При этой форме кариозного процесса целостность эмалеводентин-ного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина.
При осмотре зуба обнаруживают неглубокую кариозную полость, заполненную пигментированным размягченным дентином, что определяется при зондировании.
При наличии размягченного дентина в фиссуре зонд задерживается, застреваете ней. При хроническом течении кариеса зондирование выявляет плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие.
Зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению.
Диагностика
Стоматологический осмотр при среднем кариесе выявляет небольшую, неглубокую кариозную полость, заполненную размягченным пигментированным дентином, не сообщающуюся с полостью зуба. При среднем кариесе зондирование полости по эмалево-дентинной границе болезненно. Перкуссия (горизонтальная, вертикальная) – безболезненна.
• Термопроба при среднем кариесе дает положительный результат.
• Электроодонтодиагностика выявляет реакцию пульпы на силу тока 2-6 мкА.
При проведении рентгенографии зуба (радиовизиографического обследования) изменений в тканях периодонта не выявляется.Средний кариес зуба выглядит как снижение плотности поверхности в месте повреждения эмалево-дентинной границе.
Диффиренциальная диагностика
Симптомы | Поверхностный кариес | Средний кариес | Глубокий |
жалобы | Кратковременные боли от химических раздражителей | Чвще протекает бессимптомно, могут быть кратковременные боли от химических, термических и механических раздражителей | Боли краковременные, чаще от термических, а также химических и мех. раздражителей |
Зондирование | Безболезненное, шероховааяпов-ть зуба | Размягченный дентин, безболезненное, но может быть болезненно в пределах эмалево-дентинной границе. | Размягченный дентин, болезненно по дну кариозной полости |
Термодиагностика | Безболезненна | Чаще безболезненна, мбболезеннна в кариозных полостях в пришеечной области | Кратковременная боль, после утсранения раздражителя проходящая |
эод | 2-6 мкА | 2-6 мкА | 7-15 мкА |
При дифференцировании среднего кариеса с клиновидным дефектом. Для клиновидного дефекта характерно твердое дно, которое может быть и безболезненным, чаще дефект локализуется в пришеечной области. При среднем кариесе полость заполнена размягченной тканью, после удаления которой определяется плотное дно в пределах периферических и средних: слоев дентина.
Дифференциальная диагностика кариеса — Доктор и Шерлок
При обследовании пациентов в нашей клинике широко применяется методы дифференциальной диагностики заболевания.
Дифференциальная диагностика – процесс исключения не подходящие по каким-либо фактам или симптомам заболевания, конечный итого диагностирования – единственно вероятное заболевание.
При дифференциальной диагностике задействованы разнопрофильные специалисты, экспертные программы, что позволяет исключить неточности установки диагноза. Диагностирование заболевание начинается с момента обращения пациента в клинику. С этого момента на пациента заводится карточка, в которую заносятся жалобы, симптомы, результаты осмотров, анализов. На основе всего накапливающегося материала проводится дифференциальное диагностирование.
Так при проведении дифференциальной диагностики кариеса на основе симптоматики, осмотра и анализов дифференцируют различные его стадии:
- Начальная, в стадии пятна дифференцируют от флюороза, гипоплазии.Поверхностный кариес дифференцируют от гипоплазии, флюороза, эрозии зубов, клиновидного дефекта, кислотного некроза.
- Средний кариес дифференцируют от поверхностного, глубокого кариеса, клиновидного дефекта, эрозии твёрдых камней, кислотного некроза, хронического периодонтита.
- Глубокий дифференцируют от среднего кариеса, острого очагового пульпита, хронического фиброзного пульпита.
При проведении дифференциальной диагностики пульпита проводят дифференцирование от:
- разных видов пульпитов;
- глубокого кариеса;
- периодонтита;
- невралгии троичного нерва;
и прочих заболеваний.
Дифференциальная диагностика кариеса и дифференциальная диагностика пульпита в нашей клинике производится как при непосредственном осмотре у стоматолога, так и в случае необходимости с использованием различной диагностической аппаратуры.
| Назначение | Название лекарственного препарата или средства/МНН | Дозировка, способ применения | Разовая доза, кратность и длительность применения |
| Местные анестетики применяемые при обезболиваний. Выбрать один из предложенных анестетиков. | Аrticaine + epinephrine | 1:100000, 1:200000, 1,7 мл, инъекционное обезболивание | 1:100000, 1:200000 По 1,7 мл, однократно |
| Articaine + epinephrine | 4% 1,7 мл, инъекционное обезболивание | По 1,7 мл, однократно | |
| Лидокаин/ lidocainum | 2% раствор, 5,0 мл инъекционное обезболивание | По 1,7 мл, однократно | |
| Лечебные прокладки применяемые при лечении глубокого кариеса. Выбрать один из предложенных | Материал стоматологический прокладочный двухкомпонентный на основе гидроксида кальция химического отверждения | базовая паста 13г, катализатор 11г на дно кариозной полости | Однократно по капле 1:1 |
| Материал стоматологический прокладочный на основе гидроксида кальция | базовая паста 12г, катализатор 12г на дно кариозной полости | Однократно по капле 1:1 | |
| Cветоотверждаемая рентгеноконтрастная паста на основе гидроокиси кальция | базовая паста 12г, катализатор 12г на дно кариозной полости | Однократно по капле 1:1 | |
| Демеклоциклин+ Триамцинолон | Паста 5 г на дно кариозной полости | Однократно необходимое количество | |
| Хлорсодержащие препараты. Выбрать один из предложенных материалов . | Гипохлорит натрия | 3% раствор, обработка кариозной полости | Однократно 2-10мл |
| Хлоргексидина биглюконат/ Хлоргексидин | 0,05% раствор 100 мл, обработка кариозной полости | Однократно 2-10мл | |
| Гемостатические препараты Выбрать один из предложенных. | Капрамин Средство вяжущие стоматологическое для обработки корневых каналов, при капиллярном кровотечении, жидкость для местного применения | 30 мл, при кровоточивости десен | Однократно 1-1,5 мл |
| Visco Stat Clear | 25% гель, при кровоточивости десен | Однократно необходимое количество | |
| Материалы предназначенные для изолирующих прокладок Выбрать один из предложенных материалов. | Материал пломбировочный стеклоиономерный облегченного смешивания | Порошок А3 – 12,5г, жидкость 8,5мл. Изолирующая прокладка | Однократно 1 каплю жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции |
| Кавитан плюс | Порошок 15г, жидкость 15мл Изолирующая прокладка | Однократно 1 каплю жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции | |
| Ионосил | паста 4г, паста 2,5г Изолирующая прокладка | Однократно необходимое количество | |
| 2.Цинк-фосфатные цементы | Адгезор | Порошок 80г., жидкость 55г Изолирующая прокладка | Однократно 2,30г порошка на 0,5 мл жидкости замешать |
| Материалы предназначенные для постоянный пломбы. Постоянные пломбировочные материалы. Выбрать один из предложенных материалов. | Филтек Z 550 | 4,0г пломба | Однократно Средний кариес – 1,5г, Глубокий кариес – 2,5г, |
| Харизма | 4,0г пломба | Однократно Средний кариес – 1,5г, Глубокий кариес – 2,5г, | |
| Филтек Z 250 | 4,0г пломба | Однократно Средний кариес – 1,5г, Глубокий кариес – 2,5г, | |
| Филтек ультимат | 4,0г пломба | Однократно Средний кариес – 1,5г, Глубокий кариес – 2,5г, | |
| Харизма | Базовая паста 12г катализатор 12г пломба | Однократно 1:1 | |
| Эвикрол | Порошок 40г, 10г, 10г, 10г, жидкость 28г, пломба | Однократно 1 каплю жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции | |
| Адгезивная система. Выбрать один из предложенных адгезивных систем. | Syngle Bond 2 | жидкость 6г в кариозную полость | Однократно 1 капля |
| Prime&Bond NT | жидкость 4,5 мл в кариозную полость | Однократно 1 капля | |
| Эйч гель | гель 5г в кариозную полость | Однократно Необходимое количество | |
| Временные пломбировочные материалы | Искусственный дентин | Порошок 80г, жидкость – дистиллированная вода в кариозную полость | Однократно 3-4 капли жидкости смешать необходимым количеством порошка до пастообразной консистенции |
| Дентин-паста MD-TEMP | Паста 40г в кариозную полость | Однократно необходимое количество | |
| Абразивные пасты | Депурал нео | Паста 75г для полирования пломбы | Однократно необходимое количество |
| Супер полиш | Паста 45г для полирования пломбы | Однократно необходимое количество |
Дифференциальная диагностика среднего кариеса. — Студопедия
Дифференциальная диагностика среднего кариеса
Средний кариес дифференцируют с:
— поверхностным кариесом;
— глубоким кариесом;
— клиновидным дефектом;
— эрозией твердых тканей;
— кислотным некрозом;
— хроническим периодонтитом.
Дифференциальная диагностика поверхностного,
Среднего и глубокого кариеса
Общее:
— жалобы на боли от раздражителей, быстропроходящие после их устранения; ;
— причина возникновения – зубная бляшка, локальное снижение рН;
— возникает после прорезывания, содержание фтора в питьевой воде меньше 0,8-1 мг/л;
— поражаются молочные и постоянные зубы;
— прогрессирует, осложняется пульпитом и периодонтитом;
— локализация, характерная для кариеса;
— кариозная полость не сообщается с полостью зуба;
— перкуссия безболезненна;
— термодиагностика: возникает быстропроходящая боль на температурный раздражитель;
— на рентгенограмме: кариозная полость не сообщается с полостью зуба, в периапикальных тканях изменений нет.
| Симптомы | Поверхностный кариес | Средний кариес | Глубокий кариес |
| Жалобы | Кратковременные боли, чаще от химических раздражителей | Чаще протекает бессимптомно, могут быть кратковременные боли от химических, термических и механических раздражителей | Боли кратковременные, чаще от термических, а также химических, механических раздражителей |
| Зондирование | Безболезненное, шероховатая поверхность зуба | Размягченный дентин, безболезненное, но может быть болезненное по стенкам (дентин-эмалевое соединение) | Размягченный дентин, болезненное по дну кариозной полости |
| Термодиагностика | Безболезненна | Чаще безболезненна, может быть болезненна в кариозных полостях в пришеечной области | Кратковременная боль, после устранения раздражителя проходящая |
| эод | 2-6 мкА | 2-6 мкА | 7-15 мкА |
Этапы оперативно-восстановительного лечения среднего кариеса.
Размер патологического дефекта требует обязательного препарирования, который осуществляется в несколько этапов:
- Удаление нависающих краев кариозной полости
- Эвакуация размягченного, пигментированного дентина
- Очищение дна и стенок от остатков разрушенных тканей зубов
- Формирование полости по типу ящика, трапеции или в соответствии с формой полости.
Для каждого этапа используется специально предназначенный вид боров. Качественная и быстрая препаровка требует наличия хорошего освещения, доступности места локализации кариеса и умение владения борами и соответствующими стоматологическими наконечниками. После препаровки осуществляется антисептическая обработка, обезжиривание и высушивание полости. В некоторых случаях можно обойтись без лечебной прокладки, но изолирующую нужно использовать обязательно.
Затем стенки и дно кариозной полости покрывается бондом (специальным клеем для пломбы), следом вносится сама пломба, формируется и подвергается химическому или световому отверждению (в зависимости от типа пломбировочного материала).
Последний этап – коррекция пломбы, которая осуществляется при помощи алмазных боров, полировочных дисков, резиновых головок, щеток и полировочной пасты.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика среднего, быстрого и медленно прогрессирующего глубокого кариеса
1. Государственный медицинский университет г.Семей Кафедра: Стоматологических дисциплин Дисциплина: Пропедевтика терапевтической
стоматологииCBL
Тема: Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика
среднего, бытсро- и медленно прогрессирующиего глубокого кариеса.
Выполнила: Сулейменова Д.
Группа: 405-стом
Проверила: Хайдарова Н.Б
2016
2. Ситуационная задача
• Пациент И. 19 лет,жалуется на боли,
возникающие при
приеме пищи в 3.6
зубе.
3. Ваши дальнейшие действия?
Опрос:• выявления жалоб больного,
• анамнеза заболевания,
• анамнеза жизни.
Осмотр:
Внешний осмотр
Осмотр полости рта
Осмотр собственной полости рта
Осмотр зуба
5. Опрос
• Жалобы: Пациент жалуется на появлениекратковременных болей от холодного в
области 3,6 зуба
• ANAMNESIS MORBI: По словам пациента
первые симптомы возникли 2 месяца назад.
Боль возникает при приеме пищи, по
характеру резкая, но быстро проходит, если
раздражитель устранен. К стоматологу
ранее не обращалась.
6. ANAMNESIS VITAE
• Пациент И. 24.07.1997 года рождения.Место рождения: г. Семей.
Место проживание: г. Семей
Место учебы: КИУ
• ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОРВИ
• АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ
По словам пациента Аллергические
реакции на лекарственные препараты и
пищевые продукты отрицает
7. Осмотр
• Внешний осмотр: Внешний вид без изменений• Осмотр полости рта: Преддверия полости рта в
норме, внутренняя поверхность щек без изменений.
• Вид прикуса: Ортогнатический
• Осмотр собственной полости рта: Цвет слизистой
оболочки в норме.(бледно-розовый) . Язык без
патологических изменений. При осмотре дна
полости рта, изменений не обнаружено.
• Осмотр зубов: При осмотре на живательной
поверхности 3.6 зуба обнаружили глубокую
кариозную полость.
Какие методы исследование
необходимо провести?
9. Зондирование
• Зондирование дна кариозной полостиболезненно
Термометрия
При внесении в кариозную полость тампона с холодной водой
возникла болевая чувствительность, которая исчезла после
устранения раздражителя.
ЭОД
ЭОД=15мкА
10. Ваш предварительный диагноз?
11. ГЛУБОКИЙ КАРИЕС 3.6 зуба
12. Определите класс кариозной полости по Блэку в 3.6 зубе
13. I класс по Блэку
14. Проведите метод обезболивания для препарирования кариозной полости в нем
• Инфильтрационная анестезия свестибулярной стороны. Вкол иглы
производят в переходную складку на
уровне верхушек щечных корней впереди и
позади скулоальвеолярного гребня под
углом 45о к кости. Вводят 1.0 – 1.5 мл.
анестетика.
16. Выберите инструменты для препарирования кариозной полости.
17. Инструменты для препарирования
• Лоток с набороминструментов :
1. Зонд
2. Зеркало
3. Пинцет
4. Экскаватор
5. Шпатель
6. Гладилка
7. Штопфер
• Набор алмазных и
твердосплавных боров для
турбинного и механического
наконечников.
18. Перечислите этапы препарирования кариозной полости 3.6 зуба.
19. Этапы препарирования кариозной полости:
1. Обезболивания2. Вскрытие
3. Раскрытие
4. Некроэктомия
5. Формирование полости
6. Финирование (отделка краев полости)
20. Выберите пломбировочный материал.
• При пломбировании глубокой кариознойполости накладывают
1. лечебную прокладку, чаще содержащую
гидроокись кальция.
2. Изолирующую прокладку (фосфат-цемент
или сиц)
3. Из постоянных пломб можно применять:
силидонт, амальгаму и композитный
материал.
Определение кариеса?
Кариес зубов- это патологический процесс,
проявляющийся после прорезывания зубов,
при котором происходят деминерализация и
размягчение твердых тканей зуба с
последующим образованием дефекта в виде
полости.
Что вы можете сказать про средний кариес?
Средний кариес — заболевание твердых тканей зуба,
характеризующееся нарушением целостности дентино-эмалевого
соединения. Средний кариес проявляется наличием дефекта,
кратковременными болевыми ощущениями, которые быстро
проходят после устранения раздражителей. При зондировании
обнаруживается кариозная полость, заполненная размягченным
пигментированным дентином.
Определение глубокого кариеса
Глубокий кариес – последняя стадия кариозного процесса,
характеризующаяся обширным поражением твердых тканей зуба,
захватывающим глубокие слои дентина. Клинически глубокий
кариес выражается наличием глубокой кариозной полости,
разрушением коронки зуба, болевыми ощущениями при
воздействии температурных, механических или химических
раздражителей.
Течение кариозного процесса
Медленно-прогрессирующий
(хронический) кариес
Деминерализация зуба происходит
постепенно поражается один зуб,
реже два (в основном моляры и
премоляры). При хроническом
кариесе, вызывают закупорку
дентинных канальцев, что делает
дентин менее проницаем для
инфекции. В результате
уменьшается и раздражение
пульпы.
Быстропрогрессирующий
(острый) кариес
Кариес характеризуется поражением
большей части зубов в течение короткого
времени. При этом наблюдается острая
зубная боль, на холодные и горячие
раздражители, реже на механические и
химические раздражители. Боль может
сохраняться даже после того, как
воздействие раздражителя будет
нейтрализовано. Кариозная полость имеет
узкий вход и широкое основание. На
стенках кариозной полости видно много
размягченного светлого дентина, который
снимается пластами.
Патологическая анатомия
медленно- и
быстропрогрессирующего
глубокого кариеса.
В световом микроскопе выявляются, как и при среднем
кариесе, три зоны:
1 — распада и деминерализации;
2 — прозрачного и интактного дентина;
3 — заместительного дентина и изменений в пульпе зуба
Глубокий кариес — характеризуется обширной зоной разрушения твёрдых тканей
зуба с формированием дефекта больших размеров, который называют каверной.
Дном каверны является, узкий слой дентина, при перфорации которого
происходит вскрытие полости зуба
При медленно-прогрессирующем
глубоком кариесе каверна имеет
широкое входное отверстие, обычно
правильной формы. Стенки полости
отвесные, дно шероховатое; стенки и
дно плотные, в различной степени
пигментированные. При наличии такой
полости даже без лечения процесс
длительное время может не
осложняться пульпитом.
При быстро-прогрессирующем кариесе
полость имеет неровные нависающие
хрупкие края эмали, иногда с
миловидными изменениями. Форма её
неправильная. Содержимое каверны —
грязно-серый детрит с неприятным
запахом. Дентин стенок податлив, легко
удаляется, нередко пластами. Дно
неровное ступенчатое.
Клиническая картина быстро-прогрессирующего
глубокого кариеса.
• жалобы на боль, а чаще ощущение оскомины в зубе
• наличие кариозной полости на различных поверхностях зуба
• кариозная полость имеет относительно узкий входное отверстие,
наибольшую ширину около эмалево-дентинного соединения и постепенно
расширяется по направлению к пульпы
• при зондировании отмечается шероховатость, размягчение эмали,
размягченный дентин, который выстилает кариозную полость серо-белого
или желтоватого цвета
• размягченный дентин может иметь хрящевидную консистенцию и
сниматься инструментом пластами
• при зондировании отмечается болезненность в области эмалеводентинного соединения
• реакция на перкуссию — безболезненная
• температурная проба: резкая боль от холодного (воды), исчезает сразу
после устранения раздражителя
Клиническая картина медленно-прогрессирующего
глубокого кариеса.
• имеет практически бессимптомное течение
• возможен кратковременный боль от химических, температурных и
механических раздражителей
• кариозная полость имеет широкий входной проем, ее ширина
практически одинакова у эмалево-дентинного соединения и вблизи
пульпы
• края дефекта неровные пигментированные (желто-коричневого,
коричневого цвета)
• при зондировании отмечается шероховатость, размягчение эмали,
размягченный дентин, который выстилает кариозную полость
• зондирования кариозной полости мало мучительное за исключением
стенок в области эмалево-дентинного соединения
• реакция на перкуссию — безболезненная
• температурная проба: возможна боль от холодного (воды), исчезает
сразу после устранения раздражителя
6.Дифференциальная диагностика быстро- и медленно
прогрессирующего глубокого кариеса.
Дифференциальная диагностика
глубокого кариеса
Глубокий кариес дифференцируют с:
— средним кариесом;
— острым очаговым пульпитом;
— хроническим фиброзным пульпитом.
Дифференциальная диагностика
глубокого кариеса
и острого очагового пульпита
Общее:
— боли от всех видов раздражителей, боли
локальные;
— глубокая кариозная полость не
сообщается с полостью зуба;
— болезненность при зондировании;
— перкуссия безболезненная;
— изменений в периапикальных тканях
нет.
Жалобы
На кратковременные боли от Острая
самопроизвольная,
всех видов раздражителей приступообразная боль, усиливающаяся
(термические, механические, в ночное время и от всех видов
химические). Боли быстро раздражителей, долго не проходящая по
проходят после устранения устранении раздражителя. Приступ
раздражителей
короткий, интермиссии длительные.
Болит в течение 1-2 суток
Зондирование
Равномерная болезненность по Резко болезненно в одной точке (в
всему дну
проекции рога пульпы)
Термодиагностика
Боли на холодное и горячее, Болезненная, боль долго не проходит
проходящие
сразу
после после
устранения
раздражителя,
устранения раздражителя
переходит в приступ
ЭОД
7-15 мкА
18-25 мкА
Глубокий кариес и хронический
фиброзный пульпит
Симптомы
Глубокий кариес
Хронический фиброзный пульпит
Жалобы
На кратковременные боли от механических,
На боли от всех видов раздражителей, долго не
химических и температурных раздражителей,
проходящие. Боли при смене температуры, при вдыхании
которые быстро проходят после их устранения.
холодного воздуха.
Самопроизвольных болей не было.
Самопроизвольные приступообразные боли возможны в
Анамнез
прошлом по типу острого пульпита.
Данные объективного
Глубокая кариозная полость не
Глубокая кариозная полость чаще сообщается с полостью
исследования
сообщается с полостью зуба.
зуба.
Зондирование
Зондирование болезненно по всему
Зондирование болезненно в точке сообщения, пульпа
дну.
кровоточит.
Термодиагностика
Боли от температурных раздражителей Боли от температурных раздражителей долго не проходят
быстро проходят после их устранения. после их устранения.
35-50 мкА.
ЭОД
7-15 мкА.
Рентгенография
В периапикальных тканях изменений В 30% случаев может наблюдаться расширение
Диагностическая
повязка
нет.
периодонтальной щели.
Отсутствие болей.
Сохранение ноющих болей от всех видов раздражителей
или появление самопроизвольных болей.
7.Профилактика кариеса зубов.
Эффективно проводить профилактику кариеса у детей, в частности,
запечатывание фиссур зубов,
Чтобы не допустить развития кариеса важно:
правильно питаться. В рационе должны преобладать свежие овощи и фрукты.
Следует сократить потребление мучного и сладкого;
чистить зубы по 2 минуты утром и вечером, с помощью правильно
подобранной зубной пасты и щетки;
своевременно проводить профессиональную гигиеническую читку полости рта;
в профилактических целях посещать стоматолога 1-2 раза в год.
Даже коты чистят зубы,
а ты нет.
Профилактика кариеса зубов состоит из таких мероприятий как:
— Реминерализирующая терапия. То есть, насыщение эмали зубов
соединениями кальция, фосфора и фтора. Эффективно излечивает кариес в
стадии пятна. Повышает сопротивляемость эмали зубов развитию кариеса.
— Профессиональная гигиена полости рта. Заключается в снятии
пигментированного зубного налета и зубного камня. Для этого применяют
ультразвуковые скейлеры и метод «Эйр Флоу». После чего зубы покрываются
укрепляющим эмаль составом;
— Профилактические осмотры у стоматолога. Справится с проблемой,
выявленной на ранней стадии;
Как правильно чистить зубы, чтобы предотвратить
кариес:
Сам способ чистки зубов должен сочетать
горизонтальные, вертикальные и круговые движения.
Движения щетки должны быть короткими, круговыми.
Следует проследить, чтобы длинные щетинки удаляли
налет из-под десневой линии и между зубами.
Головка зубной щетки должна располагаться под углом в
45°.
Время чистки зубов должно составлять не менее 5 минут.
Чистить нужно не только зубы — налет на языке такой же
рассадник микробов, как и зубные отложения.
Список литературы
1.Базикян Э.А. Пропедевтическая стоматология: учебник. –
М., 2008. – 768 с.
2. Максимовский Ю.М. Фантомный курс терапевтической
стоматологии (атлас) – М., 2005.
3. Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов
медицинских вузов/ Под ред. Е.В.Боровского.-М.:
Медицинское информ. Агентство, 2005,-920с. В.к.
4. Скорикова Л.А. Пропедевтика стоматологических
заболеваний. — Ростов-на-Дону, 2002.
Спасибо за внимание!
Берегите зубы!
Глубокий кариес
Глубокий кариес
Глубокий кариес – последняя стадия этого заболевания. В этом случае кариесогенная среда воздействует уже на глубокие слои зуба. Процесс затрагивает и эмаль, и эмалево-дентинное соединение, и дентин вплоть до околопульпарного. Эта стадия может иметь как хронические, так и острые формы в зависимости от различных условий.
Причины возникновения глубокого кариеса
Глубокий кариес может возникнуть по одной или нескольким из следующих причин:
- Отсутствие лечения предыдущих форм кариеса;
- Неправильное лечение более ранних форм заболевания, в частности, неправильная установка пломбы, недостаточная герметизация кариозной полости, неполное удаление размягчённого дентина и пр.
- Генетическая предрасположенность к кариозным заболеваниям;
- Нарушение баланса питания, в том числе баланса углеводов и сахаров в пище;
- Низкое качество питьевой воды и, как следствие, ускоренное развитие всех стадий кариеса.
Симптомы и диагностика
Глубокий кариес может диагностироваться различными способами:
- Опрос пациента;
- Зондирование кариозной полости;
- Проверка реакции на термические, химические, механические раздражения;
- Электроодонтодиагностика;
- Рентгенография.
При опросе пациента и проверке на раздражимость зуба выявляются резкие болевые ощущения при воздействии высоких и низких температур, механическом воздействии, а также болевая реакция на кислоты, сахар и соли. При воздействии электрическим током фиксируется реакция пульпы на нормальный ток силой от 2 до 6 мкА, однако в некоторых случаях чувствительность может снижаться до 12 мкА. Рентгенограмма при глубоком кариесе показывает наличие обширной кариозной полости с нависающими краями, заполненную размягчённым дентином.
Дифференциальная диагностика
Глубокий кариес имеет общие симптомы, сходные с некоторыми другими заболеваниями в различных стадиях. Так, например, от среднего кариеса глубокую стадию отличает большая глубина кариозной полости и различные болевые реакции на попытки её зондирования. Похожи симптомы и с некоторыми видами пульпита. Однако главное различие между этими заболеваниями состоит в силе тока, на которую реагирует пульпа зуба. Если при глубоком кариесе достаточно силы тока в 2–12 мкА, то при пульпитах для проявления реакции необходим ток силой до нескольких сотен микроампер.
Лечение
Лечение глубокого кариеса состоит в удалении кариозной полости и установке пломбы на месте повреждения. Прежде всего удаляется зубной налёт и частички пищи. После этого кариозная полость расширяется и формируется для более надёжной фиксации пломбы. Также удаляется поражённый дентин. Полость должна быть вычищена максимально тщательно, в противном случае возникает риск появления рецидивного кариеса под пломбой и дальнейшее разрушение зуба. После тщательной очистки полость высушивается и обезжиривается, проводится антисептическая обработка. Далее накладывается лечебная прокладка, обладающая бактерицидными и репаративными функциями. Она фиксируется и изолируется от слюны и частичек пищи ещё одной прокладкой из светоотверждаемых материалов. Уже после этого устанавливается пломба. В зависимости от расположения зуба и нагрузки на него, она может быть выполнена из различных веществ. Последним этапом является полировка пломбы.
Профилактика
Меры профилактики глубокого кариеса мало чем отличаются от мер, применяемых для профилактики более ранних стадий этого заболевания. Однако, помимо прочего, здесь может помочь изменение диеты и набора веществ в пище. Это уже не остановит развитие заболевания, однако может замедлить его течение. Кроме того, возможность первичного или повторного возникновения глубокого кариеса зависит от профессионализма стоматолога и качества проведённого им лечения. Если на любой стадии кариеса пломба была установлена неправильно, с нарушениями процесса, зуб попадает в группу риска, появляется вероятность возникновения рецидивных проявлений.
Дифференциальная диагностика кариеса зубов | Терапевтическая стоматология
Дифференциальная диагностика кариеса зубов
Твердые ткани зуба поражаются не только кариесом, но и различными заболеваниями некариозного происхождения, что делает проблему дифференциальной диагностики указанных заболеваний весьма актуальной. Для удобства сопоставления отдельных признаков (симптомов) они сведены в таблицах.
Дифференциальная диагностика кариеса зубов в стадии пятна. Кариес зуба в стадии пятна следует дифференцировать с начальными стадиями флюороза и гипоплазии эмали. При кариесе пятно чаще единичное. Оно локализуется в бороздках на жевательной поверхности или на одной из контактных поверхностей, реже — на шейке зуба.
При гипоплазии и флюорозе пятна множественные и локализуются на нетипичных для кариеса участках губной (щечной) и язычной поверхностях коронок зубов.
Пятна при гипоплазии, как правило, белого цвета с четкими границами, имеют гладкую и блестящую поверхность. Располагаются на одном уровне коронок нескольких симметрично расположенных зубов.
Толщина слоя эмали в области пятна такая же, как и в других участках коронки зуба. На рентгенограмме гипоплазированное пятно, так же как и кариозное, не проецируется.
Пятнистая форма эндемического флюороза характеризуется появлением множественных меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки одного и того же зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепенно, без резких границ переходит в нормальную эмаль. Поверхность меловидного кариозного пятна, как и пятна при гипоплазии — гладкая, но не блестящая. Иногда имеется нерезко выраженная светло-желтая пигментация в области мело-видно измененной эмали. Помимо этого, при диагностике кариозного пятна следует исключить случаи окрашивания ретенционных участков коронки зуба пищевыми и микробными пигментами без признаков кариозного поражения этих участков.
В табл. 1 указаны основные тесты, позволяющие дифференцировать кариозное пятно от сходного пятна при гипоплазии и флюорозе.
Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса. Поверхностный кариес необходимо дифференцировать не только с кариозным пятном и средним кариесом, но и с целой группой некариозных поражений твердых тканей, таких, как клиновидный дефект, эрозивная форма гипоплазии и флюороза, а также с некрозом этих тканей. Основным общим признаком для поверхностного кариеса и эрозивной формы гипоплазии является дефект эмали, который может быть пигментирован (при кариесе часто, при гипоплазии редко).
При поверхностном кариесе обнаруживается шероховатость эмали (ее нет при кариозном пятне), наружные слои дентина в отличие от среднего кариеса не поражены. При зондировании поверхностного кариозного дефекта отмечается размягчение и болезненность более глубоких слоев эмали, что обусловлено близостью эмалево-дентинного соединения — зоны повышенной чувствительности. При гипоплазии поверхность эмали в области дефекта гладкая и безболезненная. Различаются данные дефекты неодинакового происхождения и по локализации. При кариесе, как уже было сказано выше, наиболее часто поражаются жевательная или контактная поверхности коронок зубов, при гипоплазии структурные нарушения в виде эрозий располагаются на вестибулярной и реже язычной поверхностях.
Более редко при гипоплазии отмечается одновременное поражение всех поверхностей коронки зуба.
Для гипоплазии типична симметричность поражения одноименных зубов и дефекты находятся примерно на одном уровне их вестибулярной и язычной поверхностей. При гипоплазии дефекты в твердых тканях зуба стабильны, а при кариесе со временем они увеличиваются. Эрозивная форма гипоплазии характеризуется истонченностью слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют различную, чаще округлую форму. Размер и глубина эрозий у разных людей могут варьировать. При значительном истончении слоя эмали может просвечивать дентин желтоватого цвета.
Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса должна проводиться и с двумя наиболее распространенными формами флюороза — меловидно-крапчатой и эрозивной. При меловидно-крапчатой форме флюороза нередко поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность эмали депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск. Однако чаще эмаль приобретает матовый оттенок. И в том и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или темно-коричневого цвета. В тех случаях, когда вестибулярная поверхность эмали зубов утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали — крапинки. При эрозивной форме флюороза в меловидно измененной эмали образуются более обширные и глубокие дефекты — эрозии.
Клиновидный дефект на любых этапах его развития характеризуется типичной локализацией в области шеек зубов верхней и нижней челюстей. Для неглубокого клиновидного дефекта типично наличие двух гладких и блестящих поверхностей, которые, как правило, не изменены в цвете. Затруднена дифференциальная диагностика таких неглубоких клиновидных дефектов с эрозией эмали, также локализующейся на шейках зубов. Подобные эрозии, как и клиновидные дефекты, чаще встречаются у людей среднего и пожилого возраста, в то время как кариес на шейках зубов довольно часто отмечается у детей. Подобная локализация поверхностного кариеса наблюдается нередко и на временных (молочных) зубах.
В отличие от клиновидного дефекта, при котором чаще поражаются шейки зубов верхней и нижней челюстей, выступающих из зубного ряда (клыки, премоляры и более редко резцы и моляры), эрозии возникают чаще на губной поверхности центральных и боковых резцов верхней челюсти и реже на фронтальных зубах нижней челюсти.
В начале развития эрозии представляют собой дефект эмали, который имеет овальную форму и расположен в поперечном направлении на наиболее выпуклой части губной поверхности коронки зуба.
Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое, как и у клиновидного дефекта. Однако постепенное углубление и расширение границ эрозии может привести к утрате всей эмали (а позднее и части дентина) на вестибулярной поверхности коронки одного или нескольких зубов.
В отличие от поверхностного кариеса болевые ощущения при клиновидном дефекте и эрозиях, как правило, выражены слабо или совсем отсутствуют. Это можно объяснить более медленным развитием указанных процессов, нежели кариеса, в результате чего происходит отложение заместительного дентина в периферическом участке пульпы, соответственно локализации очага поражения. Однако в некоторых случаях болезненную реакцию вызывают раздражители всех видов, в том числе температурные и механические. При поверхностном кариесе более характерна боль от химических факторов.
Дифференциальная диагностика среднего кариеса. Средний кариес в первую очередь следует дифференцировать от поверхностного и глубокого. Глубину кариозного дефекта определяют путем зондирования, обращая внимание на интенсивность болевой реакции. Характер внешнего раздражителя (механический, температурный, химический) помогает провести дифференциальную диагностику между тремя стадиями кариозного поражения. Как уже говорилось выше, чаще при поверхностном кариесе возникает боль от химических факторов, при глубоком от температурных (реакция пульпы). Средний кариес может протекать и безболезненно или характеризоваться болевой реакцией на те или иные раздражители, чаще на механический (зондирование стенок кариозной полости, препарирование дна бором).
Скудность клинических проявлений (субъективных и объективных) помогает исключить диагноз хронического верхушечного периодонтита, для которого характерна невыраженная симптоматика из-за полного некроза пульпы. Отсутствие реакции на любой температурный раздражитель, а также выраженное снижение возбудимости тканей зуба при проведении электроодонтодиагностики (более 100 мкА) свидетельствуют в пользу диагноза хронического верхушечного периодонтита. Рентгенограмма зуба позволяет уточнить форму воспалительного заболевания периодонта и его протяженность.
При дифференцировании среднего кариеса с клиновидным дефектом учитывают как локализацию поражения, так и характерные особенности очага. Для клиновидного дефекта характерно твердое дно, которое может быть и безболезненным. При среднем кариесе полость заполнена размягченной тканью, после удаления которой определяется плотное дно в пределах периферических и средних: слоев дентина.
Для дифференцирования среднего кариеса от некроза тканей зуба важное значение имеют анамнестические данные, ибо химический некроз твердых зубных тканей встречается обычно у рабочих, связанных с производством неорганических кислот (соляной, азотной, серной) и несколько реже — органических. У данной категории рабочих довольно быстро появляется чувство онемения и оскомины на зубах. Появляются боли от температурных и химических раздражителей и самопроизвольные боли. Возникает ощущение прилипания зубов при их смыкании. Со временем все эти ощущения притупляются или исчезают в связи с отложением заместительного дентина, нарастанием изменений в пульпе, а позднее ее некрозом.
При кислотном некрозе в первую очередь поражаются зубы фронтальной группы. Изменяется эмаль: становясь матовой, шероховатой; постепенно она подвергается стиранию, после чего стирается и дентин. При длительном воздействии паров кислот и газообразного хлористого водорода коронки фронтальных зубов могут почти полностью разрушиться.
Дифференциальная диагностика глубокого кариеса. Выше уже говорилось, что глубокий кариес в первую очередь необходимо дифференцировать от среднего кариеса. Следует подчеркнуть, что симптоматика глубокого кариеса более многообразна и ярче выражена, что объясняется близким расположением пульпы, способной остро реагировать на разнообразные раздражители, наносимые на дно кариозной полости. С другой стороны, при глубоком кариесе в большей степени, чем при среднем в пульпе зуба возникают дегенеративные изменения, в связи с чем электровозбудимость пульпы может понижаться до 15—25 мкА. Этому способствует и повышенное образование заместительного дентина при замедленном течении патологического процесса.
Глубокий кариес следует дифференцировать от хронических форм пульпита, а именно — хронического фиброзного и хронического гангренозного пульпита. Основной клинический признак этих форм — продолжительный нерезко выраженный болевой приступ главным образом от температурных раздражителей и наличие периодически возникающих болей без видимых раздражителей. Безболевые промежутки, как и приступы болей могут быть длительными— до нескольких дней. При глубоком кариесе отсутствует сообщение кариозной полости с коронковой полостью зуба, а при хронических формах пульпита подобное сообщение чаще имеет место. Возбудимость пульпы при хронических формах воспаления понижена в пределах 40—60 мкА, при глубоком кариесе она либо в пределах нормы (2—6 мкА), либо незначительно снижена.
Дифференцировать глубокий кариес от острого очагового пульпита значительно легче, так как острое воспаление пульпы имеет много характерных симптомов, позволяющих при опросе и обследовании больного зуба исключить диагноз глубокого кариеса. Объединяет эти два диагноза наличие глубокой кариозной полости, болезненность при зондировании дна кариозной полости и отсутствие сообщения с коронковой полостью. Острую болевую реакцию вызывают главным образом температурные воздействия, реже — химические и механические раздражители. Эти заболевания существенно различаются и характером боли. При глубоком кариесе перечисленные раздражители вызывают кратковременную боль рефлекторного характера, которая длится лишь до тех пор, пока действует раздражающий фактор. При остром очаговом пульпите возникает болевой приступ, не исчезающий на протяжении нескольких минут и после устранения раздражителя из кариозной полости.
Для острого пульпита наиболее характерным симптомом является появление коротких приступов боли и без видимых внешних раздражителей. Подобные приступы самопроизвольной боли, как правило, возникают в ночное время. При глубоком кариесе болевых приступов не бывает.
Диагностика вторичного кариеса
1 Zusammenfassung Hintergrund und Ziele Das Ziel der Studie war es, die Langzeitprognose direkter Restaurationen im Front- und Seitenzahnbereich aus Komposit an der Zahnklinik 1 in Erlangen zu untersuchen. Dabei galt es Leistungsdeterminanten und Gründe für das Versagen von direkten Kompositfüllungen zu Detektieren, sowie Einfluss und Ausmaßbeendlerspezifischer, klinisch-operativer und Patientenabhängiger Faktoren auf düberus kompanija.Material und Methode Als Grundlage dienten Abrechnungsdaten aus der Praxisverwaltungssoftware Praxident (h & k Datenverarbeitung, Нюрнберг, Германия). Im Patientenkollektiv wurden zunächst all direkten Front- und Seitenzahnrestaurationen aus Komposit in bleibenden Zähnen volljähriger Patienten, im Zeitraum Quartal 4 2008 bis Quartal 4 2009, erfasst. Durch Abgleich dieser Daten mit Patienten, die in den ersten beiden Quartalen 2018 zur eingehenden Untersuchung 01 oder zahnärztlichen Beratung Ä1 an der Zahnklink 1 in Erlangen vorstellig waren, wurden sodann übereinstimmendetemmende.Zu dem kongruierenden Stichprobenumfang an Restaurationen konnten anschließend retrospektiv, anhand vorliegender Patientenakten, Informationen zum operativen Vorgehen, verwendeter Materialien, Behandler und personenbezogener Variablen erfasst werden. Die Datenerfassung erfolgte dabei mittels Excel (Microsoft, Redmond, USA) в форме псевдонима ohne Verwendung persönlicher Daten. Der Gesamtdatensatz, als auch getrennt der Frontzahn- und Seitenzahndatensatz wurden schließlich mittels dem Statistikprogramm SPSS Statistics 25 (IBM, Armonk, USA) ausgewertet.Um den Einfluss von bestimmten Faktoren auf das Überleben zu prüfen und Unterschiede in den Überlebensverteilungen zu erkennen, wurden Kaplan-Meier-Überlebenszeitanalysen zu den jeweiligen Variablen durchgeführt. Mediane Überle-benszeiten und AFRs (Annual-Failure-Rates) wurden berechnet. Um den Einfluss meh-rerer Variablen auf die Überlebenszeit bewerten zu können und den Einfluss stetiger Variablen zu untersuchen, folgte zuletzt eine multivariate Cox Regressionsanalyse bei signifikanten Ergebnissen und stetigen Variable.Das Signifikanzniveau wurde hierzu bei 5% (p <0,05) festgelegt. Ergebnisse Insgesamt konnten 242 Füllungen in 130 Patienten ausgewertet werden. Der mittlere Beobachtungszeitraum lag bei 9 Jahren (3305 Tagen). Häufigste Ursache der Pri-märtherapie war mit 40% die Revision einer insuffizienten Restauration. Im Untersu-chungszeitraum versagten 52% аллергия на пыльцу. Das 5- Jahres Überle-ben Aller Restaurationen Betrug dabei 70%. Eine Kaplan-Meier Schätzung ergab ein 10- Jahres Überleben von 35%.Der durchschnittliche DMFT-Index der Patienten zum Zeitpunkt der Füllungsleistung Betrug 20. Bei 20% der Probanden konnte Bruxismus Diagnostiziert werden und das Durchschnittsalter der Patienten betrug zum Zeitpunkt der Füllungsleistung 56. Im Seitenzahnbereich sind als Hauptversagensgründe die Fraktur der Füllung (27%) и Sekundärkaries (26%) zu nennen. Bei 48% аллергенных продуктов Frontzahnrestaurationen stellte die Fraktur der Füllung den Hauptversa-gensgrund dar. Bei versagten Restaurationen folgte als Sekundärtherapie на 40% умирают Revision der insuffizienten Füllung bei gleichbleibender Anzahl der Füllungsflächen.Reparaturen erfolgten zu 15%. Signifikant geringere Überlebensprognosen der Fül-Lungen konnten mit steigendem Patientenalter (p <0,05) und bei Patienten mit heraus-nehmbaren Zahnersatz (p <0,0002) erfasst werden. Probanden mit Bruxismus hatten ein um den Faktor 3 erhöhtes Versagensrisiko ihrer Restaurationen (p <0,0004) im Vergleich zu Patienten ohne bekannter Parafunktion. Auch bei endodontisch behandel-ten Zähnen und Zähnen mit einer Taschentiefe größer 5,5 мм konnten signifikant ge-ringere Überlebensprognosen der Restaurationen beobachtet werden (p <0,0002; p = 0,001).Bei Patienten mit einem DMFT-Index> 18, herausnehmbarem Zahnersatz und Angaben zu Bruxismus war das Versagensrisiko um den Faktor 19 (p <0,01) erhöht verglichen mit Probanden ohne genannte Risikofaktoren. Waren Patienten im Be-obachtungszeitraum bei mehr als 25 verschiedenen Behandlern vorstellig, war die Überlebensprognose der Kompositrestauration ebenfalls signifikant verringert (p <00009). Materialaspekte und Unterschiede im operativen Vorgehen korrelierten in der Studie nicht mit der Langzeitprognose von zahnärztlichen Restaurationen aus Komposit im Seiten- und Frontzahnbereich.Schlussfolgerung Mit einer AFR von 5% Aller erfassten Restaurationen sind die Überlebensangaben schlechter einzustufen als in der Literatur berichtet. Die Studie erfolgte dabei in einem «high-risk» -Patientenkollektiv, wobei als wichtigster Einflussfaktor auf die Langzeitprog-novon Restaurationen aus Komposit sich Patientenbezogen Risikofaktoren zeigten. So sind besonders das Individualuelle Kariesrisiko, das Patientenalter, herausnehmbarer Zahnersatz und Bruxismus als Faktoren zu nennen, die das Überleben der Fül -ungsleistung erheblich beeinflussten und besondere Prävention er-Prophylah.
Традиционные методы диагностики | Инспекция | Видны черные или меловые участки или образовавшаяся полость |
Зонд | Зонд можно использовать для определения места поражения, области гиперчувствительности дентина и обнажения пульпы. | |
Ударные | Реакция на перкуссию всегда отрицательная | |
Специальные методы диагностики | Рентгенологическое исследование | Радиопрозрачность твердых тканей вследствие деминерализации определяется как кариозное поражение |
Тест на холодное и горячее раздражение | Реакция пульпы зуба на холодное и горячее раздражение может определять тяжесть кариеса | |
Осмотр зубной нитью | Зубная нить может диагностировать кариес в области проксимального контакта | |
Препарирование полости для диагностики | После удаления эмали без опоры практикующий может хорошо видеть скрытое кариозное поражение. | |
Новая технология диагностики кариеса | Волоконно-оптическое просвечивание | В этой системе используется просвечивание волокон для диагностики потенциального кариеса |
Технология электрического сопротивления | Эта технология — альтернативный способ диагностики кариеса окклюзионных ямок и фиссур | |
Ультразвуковая техника | Это новый метод обнаружения кариеса путем измерения волны, отражающейся от структуры зуба | |
Метод модуля разделения эластомеров | Эластомерные разделительные модули используются для временного разделения соседних зубов для исследования проксимальных поверхностей | |
Техника окрашивания | Этот метод может показать наличие кариеса и оценить глубину кариозного поражения | |
Количественный метод лазерной флуоресценции | Автофлуоресценция — явление излучения света биологической структуры | |
Дифференциальный диагноз поверхностного кариеса | Гипокальцификация эмали | Ключевыми моментами дифференциальной диагностики кариеса являются глянцевитость и гладкость, место расположения, симметрия поражения и прогресс поражения |
Гипоплазия эмали | ||
Флюороз зубов |
Протокол исследования диагностического рандомизированного клинического исследования для оценки эффекта использования двух клинических критериев при оценке кариесных поражений вокруг реставраций у взрослых: исследование «Познание и идентификация кариеса у взрослых» (CaCIA) | BMC Oral Health
Дизайн исследования
Это тройное слепое рандомизированное контролируемое клиническое исследование с параллельными группами.Будут сравниваться две группы: пациенты, которым будет поставлен диагноз и решение о лечении в соответствии с критериями FDI [12] — группа FDI; и пациенты, которым будет предложен диагноз и решение о лечении в соответствии с критериями «Кариес, связанный с реставрациями или герметиками» (CARS) от ICCMS [13] —ICCMS group. Исследование «Познание и идентификация кариеса у взрослых» (CaCIA) было зарегистрировано на сайте ClinicalTrial.gov (NCT03108586) и в настоящее время находится в активной фазе. Стандартные элементы протокола для клинических испытаний (SPIRIT) использовались для руководства настоящим протоколом, как подробно описано в Дополнительном файле 1: Приложение (приложение 1).
Участники, вмешательства и исходы
Окружающая среда
Исследование будет проводиться в клинике при Школе стоматологии Федерального университета Пелотаса (UFPel). Пациенты (от 18 до 60 лет) будут случайным образом выбраны из списка пациентов, обращающихся за стоматологическим лечением в Школе стоматологии.
Право на участие: критерии включения и исключения
Критерии включения будут учитывать следующее:
- а
пациента, которые обращаются за стоматологическим лечением в Школу стоматологии;
- б
— в возрасте от 18 до 60 лет;
- c
пациента, у которых есть хотя бы одна реставрация из композитной пластмассы или амальгамы на постоянном боковом зубе.
Критериями исключения будут учитываться следующие:
- а
пациента, отказавшихся от участия в исследовании;
- б
пациента с системными состояниями или хроническими заболеваниями, требующими дифференцированного ухода и последующего наблюдения. Эти случаи будут переданы в специальные службы, доступные в Школе стоматологии.
- c
реставраций на зубах с такими состояниями, как фистула, абсцесс, обнажение пульпы, спонтанная зубная боль в анамнезе или подвижность не будут включены.
Вмешательства
Во-первых, все поверхности зубов пациентов будут исследованы в соответствии с Международной системой обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) [13]. Пациенты, соответствующие критериям включения, будут разделены на подгруппы. Пациенты будут классифицированы в соответствии с опытом кариеса с использованием кариеса с разрушенными, отсутствующими, заполненными постоянными зубами (DMF-T) на 2 группы: индекс меньше или равен 4 или индекс больше 4; а также, в зависимости от активности кариеса (с активностью кариеса или без нее), для последующего расслоения блока.
Во время этого первого визита будет применена анкета для оценки воздействия здоровья полости рта на качество жизни взрослых. В качестве инструмента будет использоваться утвержденная бразильская версия вопросника «Профиль воздействия на здоровье полости рта-14» (OHIP-14) [15].
Участники будут разделены на две группы (рис. 1) в соответствии со стратегией, используемой для диагностики и определения лечения кариеса вокруг реставраций.
- а
Группа FDI Решение о диагнозе и лечении на основании критериев Международной стоматологической федерации (FDI) (рис.2).
- б
Экспериментальная группа Диагноз и решение о лечении в соответствии с критериями обнаружения кариеса, связанного с реставрациями или герметиками (CARS), описанными в ICCMS (рис. 3, 4).
Критерий Международной стоматологической федерации (FDI), связанный с решением о лечении [12]
Рис. 3Критерии выявления кариеса, связанного с реставрациями и герметиками (CARS) [13]
Фиг.4Решение о лечении, связанное с системой реставраций Caries Around — адаптировано для CARS
Откалиброванный врач проведет клиническое обследование реставраций. Калибровка проводилась в два этапа. На этапе I серия фотографий реставраций с краевыми дефектами проецировалась на телевизор в темной комнате для экзаменатора и одного эксперта в области реставрационной стоматологии с обучением и опытом диагностики реставраций (золотой стандарт). Обсуждение кейсов было проведено.В клинике завершился II этап; И эксперт, и специалист по золотому стандарту обследовали в общей сложности 20 пациентов, установив диагноз и лечение в соответствии с FDI и CARS для каждого случая. В конце ответы сравнивались, разногласия обсуждались.
В ходе клинического исследования после клинического обследования квалифицированный эксперт составляет план лечения в соответствии с показаниями лечения и критериями, по которым были распределены пациенты. Тот же эксперт проведет повторную оценку реставраций в соответствии с другими критериями.Однако эта процедура будет служить только для будущего сравнения методов. Эта новая переоценка не повлияет на классификацию и лечение, предложенные первым использованным критерием.
Испытания будут проводиться в стоматологическом кресле при освещении после чистки зубов с помощью микромотора с низким вращением, резиновой чашки и щетки Робинсона с использованием профилактической пасты. Обследования будут проводиться с использованием стоматологического зеркала и шарикового зонда. Для оценки реставраций пациентов, включенных в группу FDI, все поверхности перед оценкой будут высушены [12].Для оценки поверхностей экспериментальной группы зубы будут оцениваться влажными, а затем сухими в течение 5 с с использованием тройного шприца в соответствии с протоколом, установленным ICCMS [13].
Протоколы стоматологического лечения
Таким образом, реставрации будут представлены для предлагаемого лечения в соответствии с первой проведенной оценкой. Эти процедуры будут проводиться в соответствии с заранее определенными протоколами операторами, не имеющими отношения к критерию, используемому для принятия решения о лечении.
Во всех случаях кариозная ткань, если она есть, будет удалена, как и зубные протезы, если это показано.
Ремонт и замена реставраций будут выполняться в соответствии с адгезивным протоколом, описанным производителем (Adper Scotchbond Multi-Purpose, 3M ESPE, США) при использовании реставраций из полимеров. Обычный композитный полимер (Filtek Z350 XT, 3M ESPE, США) будет вводиться в полость с шагом. Помимо предложенного лечения реставраций, пациенту также будут выполнены другие необходимые процедуры.Дополнительные процедуры (не связанные с ремонтом / заменой) будут спланированы / определены оператором, ответственным за первичное клиническое обследование пациента.
Контрольные посещения
После завершения лечения, проведенного при последней реставрации каждого участника, они вернутся для оценки результатов через 6, 12, 18, 24 и 60 месяцев.
Реставрации будут оценены посредством клинического осмотра (зеркало и шариковый зонд) ранее откалиброванным специалистом.Потребности в лечении будут определяться в соответствии с потребностями пациентов. Экзаменатор не будет знать о предыдущих группах распределения и ранее проведенном лечении. Если пациенту требуется дальнейшее лечение, связанное с реставрацией или нет, оно будет выполнено.
Инструмент OHIP-14 будет повторно применен через 1 неделю после того, как пациенты получат все необходимые вмешательства, через 24 месяца и 60 месяцев, чтобы оценить влияние на качество жизни в долгосрочной перспективе.
Результаты
Первичным результатом будет отказ восстановления.Вторичными результатами будут различия, полученные при сравнении двух индексов в отношении решения о лечении, количество ложноположительных результатов (случаи, первоначально указанные для восстановления или замены, в которых во время вмешательства не было обнаружено разложившихся тканей), влияние вмешательство в качество жизни и рентабельность.
График участников
В исследование будут набираться пациенты с октября 2016 года по февраль 2020 года. Набор участников исследования займет примерно 61 месяц, что предполагает 1 месяц лечения и 60 месяцев последующего наблюдения.Фазы исследования представлены на рис. 5.
Рис. 5Стандартные элементы протокола: набор, вмешательства и оценки
Размер выборки
Расчет выборки проводился на основе первичного результата рандомизированного клинического исследования (процентное соотношение реставраций, требующих повторного вмешательства). В расчетах учитывалась частота неудач в течение 2 лет, составляющая примерно 10% для окклюзионных реставраций [16] и 30% для окклюзионных проксимальных реставраций [17]. Также предполагалось, что около 10% замененных реставраций и 14% реставраций, подвергающихся ремонту, снова выходят из строя [18].Таким образом, при оценке того, что половина образца — из окклюзионных реставраций, потребность в оперативном повторном вмешательстве составила 24% через 2 года. Было достигнуто 522 реставрации при абсолютной разнице в 10% между группами с использованием двустороннего теста. Поскольку участник может внести вклад в более чем одну реставрацию, к этому значению было добавлено 20% (n = 626). Таким образом, с учетом заранее определенного среднего включения 5 зубов на пациента и добавления 20% к возможным потерям образца, минимальное количество 152 пациентов было достигнуто для включения в исследование.
Набор персонала
Набор будет проводиться в Школе стоматологии, поскольку она принимает значительное количество пациентов, нуждающихся в стоматологическом лечении. В среднем 200 пациентов обращаются за стоматологическим лечением в месяц, что составляет примерно 2400 пациентов в год. Пациенты будут случайно выбраны из этой более широкой выборки.
Назначение вмешательств
Распределение: механизм генерации и сокрытия последовательностей
Случайный список будет сгенерирован через веб-сайт (www.sealedenvelope.com). Участники исследования будут обследованы, классифицированы в соответствии с заранее определенными критериями, определенными рандомизацией, стратифицированной по блокам, а затем переданы исследователю для оценки реставраций. Страты будут: (1) индекс DMF-T меньше или равен 4 без активности кариеса; (2) индекс DMF-T меньше или равен 4 при кариесной активности; (3) ДМФ-Т более 4 без кариесной активности; и (4) DMF-T более 4 с кариесной активностью.
Для обеспечения конфиденциальности распределения мы будем использовать непрозрачные, запечатанные конверты с последовательной нумерацией.Назначенная группа будет раскрыта экзаменатору перед началом экзамена.
Реализация
Клинический оператор, не участвующий в разработке или оценке исследования, проведет первоначальное обследование пациента. Затем предварительно откалиброванный специалист осмотрит реставрации и укажет методы лечения на основе критериев, определенных рандомизацией. Ответственный за стоматологическое лечение будет выполнять лечение на основе предоставленного ему плана лечения без какого-либо доступа к группе распределения пациента.
Ослепление
Пациенты, поставщики медицинских услуг, ответственные за стоматологическое лечение (студенты и аспиранты), и эксперт, который будет оценивать результаты, не будут видеть группу распределения участников.
Сбор, обработка и анализ данных
Последующие оценки будут проводиться предварительно откалиброванным исследователем, который ранее не контактировал с пациентом и с последней информацией о группах распределения и проведенном лечении.Потребности в лечении будут определяться в соответствии с потребностями пациентов.
Клинические данные будут зарегистрированы на листах, предварительно организованных в программе Microsoft Excel. Все данные, за исключением тех, которые могут раскрыть личности участников, будут опубликованы в общедоступном хранилище после принятия всех рукописей, связанных с этими исследованиями.
Анализ выживаемости будет использован для анализа первичного результата. Будут построены графы Каплана – Мейера, и методы будут сравниваться друг с другом с регрессией Кокса с общей хрупкостью.При расчете чувствительности, специфичности и точности будут учитываться результаты, полученные с помощью индексов и классификации наличия или отсутствия поражения кариесом предлагаемым эталонным стандартом. Значения 95% доверительного интервала будут рассчитаны с поправками, поскольку один человек может иметь более одной реставрации, используя ранее опубликованное предложение [19]. Чувствительность, специфичность и точность методов будет сравниваться с использованием многоуровневого анализа (3 уровня: оценка, зуб и ребенок / взрослый).А также для сравнения решений о лечении, полученных с использованием различных критериев. Соотношение затрат и эффективности также будет проверено с учетом эффекта предотвращения первичного результата, а также других представляющих интерес вторичных конечных точек, а также затрат, затраченных на достижение такого состояния с каждым из показателей. Для всех тестов будет использоваться двусторонний анализ с учетом уровня значимости 5%. Анализы будут проводиться с использованием статистического пакета Stata 15.0 (Stata Corp, College Station, США).
Мониторинг
Мониторинг данных
Независимое регулирование сбора, обработки и анализа данных будет осуществляться MSC независимо.
Harms
Выполняемые процедуры несут минимальный риск для здоровья полости рта пациентов. Побочные эффекты представлены зубами с эпизодами боли, послеоперационной чувствительностью, переломом зубов во время восстановительной процедуры, зубами, требующими эндодонтического лечения, и удалением зубов. При стоматологическом лечении вероятность возникновения этих эффектов обычно присутствует.
Аудит
Введенные данные будут проводиться одним из авторов исследования. Данные будут проверяться еженедельно. Несоответствия будут проверены, исправлены и зарегистрированы.
Этика и распространение
2.11.1 Одобрение этики исследования
Это исследование было представлено и одобрено этическим комитетом Школы стоматологии Федерального университета Пелотаса (№ CAAE: 53463316.1.0000.5318).
Согласие и согласие
Информированное согласие будет предоставлено и передано участниками.
Конфиденциальность
Идентификационные номера будут использоваться для обеспечения конфиденциальности участников во время анализа данных. Файлы участников будут храниться в защищенном помещении.
Доступность данных
Наборы данных, использованные и / или проанализированные в ходе текущего исследования, будут доступны у соответствующего автора (MSC) по разумному запросу.
Дополнительная помощь и помощь после исследования
Участники получат стоматологическое лечение во время и после окончания исследования.
Политика распространения
Результаты будут полностью опубликованы в национальных и международных журналах, информационных бюллетенях для пациентов и на веб-сайтах.
Распространенные причины отека в полости рта
Вообще говоря, патология ротовой полости может проявляться в виде поражения слизистой оболочки (обсуждается в сопроводительной статье этих авторов), 1 опухоль присутствует на участке полости рта (губы / слизистая оболочка щек, язык, дно рта, нёбо и челюсти) или симптомы, связанные с зубами (боль, подвижность).Последняя из этих презентаций была исключена из этой статьи, поскольку предполагается, что пациенты с симптомами, связанными с зубами, чаще обращаются к своим стоматологам, чем к своим терапевтам.
Наиболее часто встречающиеся опухоли в полости рта имеют либо подслизистый характер, либо связаны с опухолью нижней челюсти (верхней или нижней челюсти).
Подслизистый отек
Мукоцеле
Мукоцеле представляет собой гладкую, заполненную жидкостью шишку в областях с небольшими слюнными железами, которые обычно подвержены травмам полости рта (например, губы, слизистая оболочка щеки; рис. 1).Они возникают, когда слизь / слюна выходит в окружающие ткани после травмы протока и отгораживается грануляцией или соединительной тканью. Или же они могут возникать при непроходимости самого протока слюнной железы.
Несмотря на частоту появления мукоцеле, если они не проходят спонтанно в течение 2–3 недель, рекомендуется направить пациентов к челюстно-лицевому хирургу для обследования, поскольку иногда клинически трудно отличить мукоцеле от небольшой опухоли слюнной железы. .Любой мукоцеле следует удалить и отправить на патологическое исследование.
Ранула — это мукоцеле подъязычной железы (рис. 2). Термин «ранула» происходит от его сходства с «лягушачьим животом». Лечение включает удаление подъязычной железы, так как только марсупиализация или разрез и дренирование приводят к недопустимо высокой частоте рецидивов. 2
Рис. 1. Слизистая оболочка верхней губы с куполообразным отеком и синеватым оттенком слюны, видимая под нормальной слизистой оболочкой
Рисунок 2. Ранула — мукоцеле подъязычной железы
Фиброэпителиальный полип
Фиброэпителиальный полип, как следует из названия, представляет собой полиповидный вырост ткани на поверхности слизистой оболочки, который состоит из волокнистой соединительной ткани, покрытой нормальным или гиперкератотическим эпителием. Это следствие интенсивного заживления после незначительной травмы ротовой полости и чаще всего обнаруживается в нижней губе или слизистой оболочке щек в ответ на окклюзионную травму (рис. 3). Фиброэпителиальные полипы также могут изъязвляться.Лечение предполагает хирургическое удаление.
Пиогенная гранулема
Пиогенная гранулема представляет собой выпуклое полиповидное образование красного цвета, которое легко кровоточит и вызвано чрезмерной реакцией соединительной ткани на незначительную травму. Чаще всего он обнаруживается на прикрепленной десне, затем следует латеральная часть языка, нижняя губа и слизистая оболочка щеки (рис. 4). При обнаружении у беременных женщин гнойные гранулемы называют «эпулисом беременности». Лечение включает хирургическое иссечение и удаление травматического раздражителя (например, поддесневого налета).
Рис. 3. Фиброэпителиальный полип в правой посткомиссуральной области слизистой оболочки щеки с нормальной покрывающей слизистой оболочкой
Рис. 4. Пиогенная гранулема, возникающая из прикрепленной язычной десны нижнего правого клыка
Нёбо
В этой статье причины припухлости неба были отделены от других областей полости рта из-за немного других диагностических соображений.Мукоцеле, фиброэпителиальные полипы и пиогенные гранулемы на твердом небе встречаются редко, поскольку твердая ороговевшая слизистая неба относительно устойчива к травмам. Наиболее частым небным « набуханием » является небный тор (обсуждается в следующем разделе), но другие причины небного отека — небный абсцесс или киста (связанные с нежизнеспособным верхним первым или вторым моляром), небольшая опухоль слюнной железы (Рисунок 5), опухоль или лимфома гайморовой пазухи. В результате этих диагностических возможностей всем пациентам с отеком неба рекомендуется направление для дальнейшего обследования.
Челюстно-лицевой хирург часто выполняет визуализацию с помощью компьютерной томографии (КТ) и / или магнитно-резонансной томографии перед биопсией предполагаемой опухоли малой слюнной железы или верхнечелюстной пазухи, чтобы определить наличие и степень эрозии основной кости; синус, орбита или ретромаксиллярное расширение; и любые радиологические свидетельства регионарной лимфаденопатии (рис. 6).
Рис. 5. Отек правого неба на стыке твердого и мягкого неба.Поражение при пальпации плотное. Вышележащая слизистая не изъязвлена. Диагноз — мукоэпидермоидная карцинома правого неба, лечение включало хирургическое иссечение (челюстно-лицевую резекцию) и реконструкцию свободного лоскута.
Рис. 6. Коронарная компьютерная томография, показывающая распространение опухоли правого неба в правую верхнечелюстную пазуху, но не распространяется на правое дно орбиты
Набухание челюсти
Экзостозы и торы
Экзостозы и торцы представляют собой твердые костные выступы, покрытые слизистой оболочкой нормального вида, и состоят из выростов нормальной зрелой кости.Небные торы присутствуют почти у 20% людей и представляют собой узловую массу кости по средней линии неба (рис. 7). Они протекают бессимптомно (если только слизистая оболочка не травмирована), но могут демонстрировать медленный рост. Ортопантомограмма (ОПГ) иногда может подтвердить наличие экзостозов и торов, но обычно только тогда, когда они имеют больший размер (> 1,5–2 см).
Торы нижней челюсти возникают на язычной поверхности нижней челюсти в области премоляров, выше подъязычного гребня.
Экзостозы — это костные выросты, которые возникают на щечной стороне нижней или верхней альвеолы (рис. 8).
Если есть какие-либо диагностические сомнения или пациент обеспокоен «поражением», подтверждение может быть получено радиологически с помощью компьютерной томографии с коническим лучом. Хирургическое лечение не показано, за исключением случаев, когда торс / экзостоз мешает установке съемного зубного протеза (зубного протеза) или растет, или покрывающая слизистая оболочка периодически изъязвляется.
Рис. 7. Torus palatinus — костный твердый выступ, обнаруженный по средней линии твердого неба
Рисунок 8. Костные экзостозы нижней правой щечной альвеолы
Кисты челюстей
Кисты челюстей часто представляют собой опухоль челюсти и подразделяются на одонтогенные кисты (возникающие из одонтогенного эпителия), неодонтогенные кисты и псевдокисты. Большинство кист челюсти выявляются случайно, когда пациенту проводят ОПГ в рамках регулярного стоматологического осмотра. Существует множество типов кист, которые могут поражать челюсти; Авторы представляют здесь наиболее часто встречающиеся: периапикальную кисту, зубную кисту и одонтогенную кератоцисту.
Периапикальная (корешковая) киста
Периапикальные кисты являются наиболее распространенными кистами челюстей и представляют собой воспалительные кисты, которые развиваются на верхушке нежизнеспособного зуба (рис. 9). Зуб может оказаться нежизнеспособным из-за кариеса, перенесенной травмы или заболевания пародонта. Сам зуб при визуальном осмотре может не показаться нездоровым (например, вторичный кариес при наличии коронки), а киста не может быть пальпирована, если она не большого размера.
До образования кисты нежизнеспособный зуб может представлять собой пазуху, идущую от верхушки нежизнеспособного зуба к щечной или небной десне.Периапикальный абсцесс возникает при скоплении гноя на верхушке зуба.
Рис. 9. Ортопантомограмма, показывающая нижний правый второй премоляр с грубо кариозной коронкой и четко выраженной периапикальной рентгенопрозрачностью, характерной для периапикальной (корешковой) кисты, исходящей из нежизнеспособного зуба
Пациента следует направить к стоматологу для лечения нежизнеспособного зуба и периапикальной кисты.Варианты лечения включают терапию корневых каналов и сохранение зуба или удаление нежизнеспособного зуба и энуклеацию периапикальной кисты или разрез и дренирование абсцесса (рис. 10). Отсутствие адекватного лечения периапикальной инфекции может привести к инфекции фасциального пространства, требующей госпитализации и хирургического вмешательства.
Рис. 10. Дренажная пазуха, связанная с некрозом первичного моляра у ребенка в возрасте девяти лет
Киста зубочелюстной ткани
Зубная киста — одонтогенная киста, которая может развиваться вокруг коронки ретинированного (непрорезавшегося) зуба (Рисунки 11 и 12).Чаще всего они наблюдаются в сочетании с ретинированными третьими коренными зубами (зубами мудрости) или ретинированными клыками, и чаще всего их диагностируют случайно на рентгенограмме, когда выясняется, почему взрослый зуб не прорезался в надлежащее время.
Лечение зависит от пораженного зуба и может включать удаление только кисты с сохранением ретинированного зуба или удаление ретинированного зуба вместе с удалением кисты. Ткань всегда необходимо отправлять на гистопатологическое исследование для определения типа кисты, а также для исключения одонтогенных опухолей и злокачественных новообразований челюстей.
Рис. 11. Припухлость над альвеолой нижней челюсти с нормальным внешним видом слизистой оболочки. Голубоватый оттенок — это жидкость, видимая внутри кисты.
Рис. 12. Ортопантомограмма, показывающая классический вид зубной кисты с одноглазной, хорошо кортикальной рентгенопрозрачностью, прикрепленной к цементно-эмалевому соединению пораженного нижнего левого клыка.
Одонтогенная кератоциста
Одонтогенная кератоциста (OKC; ранее классифицированная Всемирной организацией здравоохранения как керато-кистозная одонтогенная опухоль) 3 рассматривается как киста, которая может проявлять местно агрессивное поведение и имеет относительно высокую частоту рецидивов после лечения.Возникает из остатков зубной пластинки на нижней и верхней челюсти. У пациента с множественными ОКК должна быть исключена связь с синдромом базальноклеточной карциномы.
ОКК встречаются в любом возрасте, но наиболее часто встречаются между 20–30 годами и имеют склонность 2: 1 к нижней челюсти по сравнению с верхней челюстью. 4 Они могут проявляться как бессимптомное увеличение части челюсти или обнаруживаться случайно на OPG. Рентгенологически они представляют собой многокомпонентные или одноглазные просветы с четко определенными краями (Рисунки 13 и 14).
Хирургическое иссечение ОКК является основой лечения, и для снижения вероятности рецидива применялись различные дополнительные методы, в том числе периферическая остэктомия и применение раствора Карнуа. 5
Рис. 13. Ортопантомограмма одонтогенной кератоцисты, показывающая хорошо кортикальное мультилокулярное рентгенопрозрачное поражение, простирающееся от левой ветви к правому телу нижней челюсти, вызывая смещение зубов и резорбцию корня
Рисунок 14. Срез аксиальной компьютерной томографии, показывающий расширение коры левой нижней челюсти от одонтогенной кератоцисты с небольшими участками коркового разрыва
Фиброзно-костные поражения челюстей
Термин «фиброзно-костные поражения челюстей» включает три различных вида: фиброзную дисплазию, оссифицирующую фиброму и цементно-костную дисплазию. Это разнообразная группа поражений, характеризующихся замещением нормальной кости аномальной фиброзной тканью, которая содержит трабекулы незрелой кости или цементоподобного материала.
Фиброзная дисплазия — это аномалия развития, характеризующаяся наличием нормальной губчатой кости, которая замещается аномальной волокнистой соединительной тканью, в которой образуется новая незрелая кость. Начало наиболее часто встречается во втором и третьем десятилетии жизни и проявляется в медленном бессимптомном увеличении части нижней или верхней челюсти. Моностотический вариант поражает только одну кость, тогда как полиостотическая фиброзная дисплазия поражает несколько костей. Рентгенологический вид варьируется и зависит от стадии состояния, при этом начальная фаза губчатой кости заменяется фиброзной тканью, которая выглядит рентгенопрозрачной.Более поздняя фаза, на которой в фиброзной ткани формируется новая незрелая кость, выглядит как плохо очерченная смешанная прозрачно-непрозрачная область (рис. 15).
Рис. 15. Срез аксиальной компьютерной томографии, показывающий смешанное прозрачно-непрозрачное поражение фиброзной дисплазии левой задней нижней челюсти (правая часть изображения). Пациент обратился в суд после того, как через несколько месяцев заметил бессимптомный отек левой челюсти.
Небольшие участки фиброзной дисплазии могут не нуждаться в лечении, кроме подтверждения биопсии и наблюдения.Большие поражения, вызывающие функциональную или косметическую деформацию, можно лечить хирургическим вмешательством после стабилизации состояния. Сообщалось о лечении с помощью бисфосфонатов и моноклональных антител к RANKL (деносумаб) в случаях, которые являются симптоматическими и / или демонстрируют быстрый рост. 6 Хотя это и нечасто, злокачественная трансформация фиброзной дисплазии хорошо описана, и любое внезапное изменение размера поражения должно предупредить врача об этой возможности. 7
Оссифицирующая фиброма — это необычное поражение, которое по радиологическим характеристикам сходно с таковыми при фиброзной дисплазии, за исключением того, что края хорошо очерчены.Более агрессивный вариант встречается у детей (ювенильная агрессивная оссифицирующая фиброма), и основным методом лечения всех форм оссифицирующей фибромы является хирургическое иссечение.
Цементно-костная дисплазия обычно ограничивается верхушками зубов (периапикальный вариант) и обычно не проявляется в виде отека челюсти. Чаще всего это обнаруживается случайно на рентгенограммах, таких как периапикальные рентгеновские снимки или OPG, и зубы в этой области сохраняют свою жизнеспособность.
Опухоли челюсти
Опухоли челюсти также могут проявляться в виде отека челюсти и могут быть доброкачественными или злокачественными.Наиболее частыми опухолями челюсти являются доброкачественные одонтогенные опухоли, например амелобластома. 8 Амелобластома может встречаться во всех возрастных группах, но наиболее часто встречается в возрастной группе от позднего подросткового до тридцатилетнего возраста.
Пациенты часто описывают бессимптомное медленно растущее увеличение нижней или верхней челюсти. Наиболее часто встречается задняя нижняя челюсть в области третьего моляра (зуба мудрости). OPG покажет многокомпонентную рентгенопрозрачность в челюсти, которая может сместить или резорбировать зубы (Рисунок 16).
Рис. 16. Ортопантомограмма , показывающая многокомпонентную рентгенопрозрачность в левой ветви / углу нижней челюсти, связанную с резорбцией корня третьего нижнего моляра слева. Пациент поступил с опухолью левой челюсти, а биопсия выявила солидную / поликистозную амелобластому. Это потребовало сегментарной резекции нижней челюсти и восстановления свободного лоскута.
Лечащий врач часто оценивает полную степень опухоли с помощью компьютерной томографии и биопсии поражения для постановки диагноза ткани.Лечение одонтогенных опухолей может варьироваться от энуклеации и выскабливания до иссечения поражения с хирургическим краем в зависимости от гистопатологического диагноза.
Злокачественные опухоли челюсти (например, остеосаркома) встречаются редко; однако любого пациента с отеком челюсти следует направить к челюстно-лицевому хирургу для дальнейшего обследования и лечения. Рентгенологический вид злокачественной опухоли челюсти может значительно варьироваться: от едва заметного на простом рентгеновском снимке до рентгенопрозрачного или рентгеноконтрастного поражения (или смешанного прозрачно-непрозрачного поражения; Рисунок 17).
Рис. 17. Ортопантомограмма, показывающая остеосаркому левой нижней челюсти — смешанное прозрачно-непрозрачное образование, простирающееся от нижнего левого первого премоляра до левой ветви нижней челюсти с классическим видом «солнечных лучей»
Лечение злокачественных опухолей челюсти почти всегда включает сегментарную резекцию челюсти и реконструкцию свободного лоскута с возможностью адъювантной лучевой терапии и химиотерапии в зависимости от типа опухоли, патологической стадии, поражения лимфатических узлов и хирургического края (Рисунок 18 ). 9
Рис. 18. Ортопантомограмма после левой сегментарной мандибулэктомии и реконструкция костно-кожного лоскута без лоскута при остеосаркоме нижней челюсти
Заключение
В этой статье и в сопроводительной статье авторы попытались провести краткую «экскурсию Кука» по патологии ротовой полости. Многие условия были опущены из-за широты темы.Если читатели заинтересованы в более глубоких знаниях о патологии полости рта, авторы могут направить их к превосходным книгам, опубликованным Regezi et al. 10 или Cawson and Odell 11 по патологии полости рта.
Ключевые моменты
- Подавляющее большинство подслизистых опухолей представляют собой воспалительные поражения, связанные с незначительной травмой полости рта; однако все подслизистые опухоли следует направлять на иссечение, чтобы не пропустить небольшую опухоль слюнной железы.
- Дифференциальный диагноз припухлости неба немного отличается от отека в других местах полости рта, и после исключения небного торса (средняя линия, твердый костный выступ с нормальной покрывающей слизистой оболочкой) следует направить на оценку все другие отеки неба.
- OPG должен быть первым рентгеновским снимком, заказываемым при исследовании отека челюсти, поскольку он может показать патологию челюсти, связанную с зубами, одонтогенные кисты и опухоли, а также патологию костей.
- Любую ткань, иссеченную из полости рта, следует направлять на гистопатологическое исследование, поскольку одного клинического или рентгенологического исследования недостаточно для постановки правильного диагноза.
Конкурирующие интересы: Нет.
Происхождение и экспертная оценка: заказано, внешняя экспертная оценка.
Финансирование: Нет.
Критерии Nyvad для оценки активности и тяжести поражения кариесом: проверенный подход к клиническому ведению и исследованиям — FullText — Caries Research 2018, Vol.52, № 5
Аннотация
Классификация Nyvad — это визуально-тактильная система классификации кариеса, разработанная для определения активности и тяжести кариесных поражений с особым вниманием к популяциям с низким уровнем кариеса. Критерии, лежащие в основе классификации, отражают весь спектр кариеса, начиная от клинически здоровых поверхностей и заканчивая некавитированными и микрокавитированными кариесными поражениями эмали и явной кавитацией в дентине.Активность поражения на каждой стадии тяжести определяется различиями в топографии поверхности и текстуре поражения. Надежность критериев Nyvad от высокой до отличной при использовании обученными экспертами в области первичных и постоянных зубных рядов. Критерии Nyvad имеют конструктивную валидность для оценки активности поражения из-за их способности отражать хорошо известный контролирующий кариес эффект фторида. Прогностическая достоверность была продемонстрирована, показывая, что активные некавитированные поражения имеют более высокий риск прогрессирования в полость или заполненное состояние, чем неактивные некавитированные поражения.Оценка активности поражения успешно использовалась в качестве инструмента скрининга для выявления людей с плохим прогнозом кариеса. Благодаря своей прогностической достоверности критерии Nyvad превосходят другие существующие дескрипторы кариозных поражений для обнаружения изменений статуса активности поражения с течением времени. Критерии Nyvad соответствуют всем формальным требованиям для надежной классификации кариесных поражений и рекомендуются для научно обоснованного лечения кариеса в клинической практике и в исследованиях.
© 2018 С.Karger AG, Базель
За последние десятилетия было предложено несколько наборов диагностических критериев для классификации кариеса зубов [этот выпуск]. Различные подходы могли затруднить для практикующих стоматологов выбор подходящей классификации кариеса для использования в стоматологической практике. Такие новые классификации часто одобряются без тщательной оценки их преимуществ и недостатков, а практики не всегда обучены оценке различных систем.Каковы наиболее важные свойства клинически значимой классификации кариеса? Должен ли практикующий врач искать очень точную классификацию для оценки глубины поражения, или же классификация должна отражать лучшие варианты лечения, доступные для различных типов кариозных поражений?
Снижение кариеса, наблюдаемое во многих странах за последние 30 лет, создает дополнительные проблемы в диагностике кариеса. Из-за более медленной скорости прогрессирования кариеса во многих популяциях и сопутствующего уменьшения количества кариесов уже недостаточно оценивать кариес в соответствии с критериями ВОЗ [ВОЗ, 1997].Кариозные поражения можно и нужно выявлять и контролировать на некавитированном уровне, то есть до развития образования полости [Nyvad and Fejerskov, 1997, 2015]. Однако некавитированные поражения могут сильно различаться по риску прогрессирования [Nyvad, 2004]. Следовательно, современная классификация кариеса должна также предоставлять информацию о прогнозе и текущих лучших вариантах лечения таких некавитированных поражений.
В этом обзоре мы демонстрируем, что критерии Nyvad для оценки активности и тяжести поражения кариесом [Nyvad et al., 1999] предлагают обоснованный подход для этой цели. Мы покажем, что такие критерии полезны не только для практикующих стоматологов при выполнении контроля кариеса у своих пациентов в повседневной практике, но также для исследователей и специалистов по планированию стоматологического здравоохранения при оценке последствий или необходимости вмешательств по борьбе с кариесом.
Патобиологическая основа критериев Нивада
Классификация Нивада — это визуально-тактильная классификация кариеса [Nyvad et al., 1999]. Критерии были разработаны для отражения всего континуума развития кариесных поражений, начиная от клинически здоровых поверхностей, через некавитированные и микрокавитированные кариесные поражения эмали и заканчивая явной кавитацией в дентин. Уникальной особенностью классификации является то, что помимо оценки тяжести поражений (наличия или отсутствия образования полости), каждый балл серьезности включает оценку активности поражения. Таким образом, критерии предназначены для воспроизведения всех динамических переходов кариесных поражений, которые могут возникать у пациента с течением времени, либо естественным путем, либо в ответ на процедуры контроля кариеса.
Активность поражения определяется путем оценки топографии поверхности и текстуры поражений; активно прогрессирующее поражение эмали становится матовым и шероховатым при осторожном прощупывании острым зондом, в то время как неактивное поражение кажется блестящим и гладким при осторожном прощупывании [Thylstrup et al., 1994]. Эти поверхностные явления отражают деминерализационную активность стоматологической биопленки и могут наблюдаться визуально. Шероховатые поверхности активных некавитированных поражений эмали невооруженным глазом кажутся тусклыми из-за рассеяния света, в то время как поверхности неактивных поражений кажутся блестящими из-за зеркального отражения [Nyvad et al., 2015]. В таблице 1 представлено подробное клиническое описание индивидуальных баллов по шкале Nyvad [Nyvad et al., 1999].
Таблица 1
Описание критериев Nyvad для оценки активности и тяжести поражения кариесом [Nyvad et al., 1999]
Активные кариесные поражения дентина и поверхности корня заражаются бактериями после деминерализации [Nyvad and Fejerskov, 1990]. Это объясняет, почему активно прогрессирующие кариесные поражения дентина становятся мягкими при осторожном зондировании. Однако длительная чистка зубов фторсодержащей зубной пастой может изменить текстуру мягкого активного поражения дентина на кожистое или твердое неактивное поражение [Nyvad and Fejerskov, 1986; Hansen, Nyvad, 2017].Это согласуется с поглощением минералов в поверхностном слое [Nyvad et al., 1997]. Некоторые поражения корня / дентина также принимают окраску, но цвет поражения не помогает различить активность поражения (Таблица 1).
Типичные клинические примеры активных и неактивных кариесных поражений и их баллы по шкале Nyvad показаны на рисунке 1.
Рис. 1
Типичные клинические проявления активных и неактивных кариесных поражений согласно критериям Nyvad [Nyvad et al., 1999] . Активное образование без кавитации на гладкой поверхности ( a ) и окклюзионной поверхности ( b ).Неактивное образование без кавитации на гладкой поверхности ( c ) и окклюзионной поверхности ( d ). Активное ( e ) и неактивное ( f ) образование с микрополостью на окклюзионной поверхности. Активное ( г, ) и неактивное ( х ) полостное поражение. a , b , d , e , f Воспроизведено с разрешения S. Karger AG. c , g , h Воспроизведено с разрешения Wiley Blackwell.
Клиническое использование критериев Нивада
Для правильного диагноза в соответствии с критериями Нивада необходимы чистые и сухие зубы. В противном случае будет сложно правильно оценить топографические особенности поверхности эмали. Присутствие липкой биопленки, приставшей к меловому / матовому поражению эмали, явно указывает на активность поражения. Поэтому профессиональная чистка зубов перед обследованием на кариес нежелательна. Во время обследования биопленка удаляется с поверхности зубов острым зондом, в то время как кончик зонда осторожно проходит по поражению, чтобы оценить шероховатость поверхности.Проводник никогда не используется для того, чтобы сильно тыкать в ткань, чтобы избежать повреждения поверхностного слоя поражения. Не рекомендуются исследователи с пластиковыми и шариковыми наконечниками, поскольку они могут быть неспособны передать необходимое тактильное «ощущение» поверхностных особенностей поражения. Действительно, зондирование не требуется, когда визуальное проявление активности очевидно.
Иногда бывает трудно решить, является ли поражение активным или неактивным. Поражение может содержать элементы обеих категорий активности поражения, или поражение может находиться на переходной стадии между активным и неактивным.С точки зрения лечения важно не упускать из виду активное поражение. Следовательно, поражение следует регистрировать как активное во всех случаях, когда в какой-либо части поражения обнаруживаются классические признаки активности. Подробное описание процедур обследования дано в другом месте [Nyvad et al., 2015], так же как соображения дифференциальной диагностики описаны Nyvad et al. [2009] и Machiulskiene et al. [2009].
Следует принять во внимание, что критерии Nyvad охватывают полный клинический спектр активности и тяжести кариесных поражений всего в 10 индивидуальных баллах (баллы от 0 до 9) (Таблица 1).Эти оценки включают отдельные коды для звуковых поверхностей, пломб, а также активного и неактивного вторичного кариеса. Полное обследование обычно занимает не более 5-10 минут [Nyvad et al., 1999; Séllos, Soviero, 2011]. Критерии удобны для пользователя и могут быть легко адаптированы для статистического анализа.
Надежность критериев Nyvad
Для любой классификации кариеса важно, чтобы критерии воспроизводились между исследователями и внутри них, поскольку это свидетельствует об их простоте использования.Надежность критериев Nyvad оказалась от высокой до превосходной при использовании обученными экспертами в эпидемиологических условиях как в первичных, так и в постоянных зубных рядах [Machiulskiene et al., 1998; Нивад и др., 1999, 2009; Брага и др., 2010; Селос и Совиеро, 2011 г .; Тихонова и др., 2014]. Надежность критериев сопоставима с надежностью других описателей распространенных кариесных поражений, не требующих оценки активности [de Amorim et al., 2012; Ферейра Зандона и др., 2012]. Это примечательно, потому что «субъективная» оценка поражения иногда считается ненадежной, поскольку активность не может быть определена количественно [Ando et al., 2017].
Более подробный анализ данных надежности Nyvad et al. [1999] не выявили никаких признаков систематических внутри- или межэкспериментальных отклонений. Большинство ошибочных классификаций (около 80%) связано с несоответствием между категорией здоровой поверхности и категориями кариозного поражения без кавитации (активного или неактивного). Эти результаты подтверждают более ранние наблюдения [Ismail et al., 1992; Séllos and Soviero, 2011], что диагностику кариозных поражений без кавитации часто путают со здоровыми поверхностями. Разногласия между категорией звуковой поверхности и категориями некавитированных активных или некавитированных неактивных поражений возникали примерно с одинаковой частотой (прибл.30% всех ошибочных классификаций). Только около 10% ошибочных классификаций связаны с несоответствием между активными и некавитированными неактивными поражениями. Добавление оценки активности поражения не снижает надежность диагностических решений по кариесу, включая диагнозы без кавитации.
Действительность критериев Нивада
Классификация кариеса должна быть действительной, т.е. она должна измерять то, что она предназначена для измерения [Last, 2001]. Классификация Nyvad включает аспекты как серьезности (стадии прогрессирования), так и активности кариесных поражений, поэтому оценка достоверности критериев должна включать оба аспекта.
Braga et al. [2010] оценили одновременную валидность критериев Nyvad, сравнив клинические оценки с гистологическими данными, и обнаружили сильную корреляцию между клиническими оценками и глубиной гистологического поражения окклюзионных поверхностей первичных моляров, аналогичную той, которая была обнаружена для ICDAS-II [Ismail et al. al., 2007] в сочетании с дополнительной системой для оценки активности поражения (ICDAS-LAA). Это неудивительно, поскольку обе диагностические системы основаны на довольно схожей стадии тяжести.Далее авторы применили индикатор pH к гистологическим срезам части удаленных зубов, чтобы создать «золотой стандарт» активности поражения. Хотя наблюдалась «существенная» корреляция между клиническими оценками ICDAS-LAA и оценками активности «золотого стандарта», также было ясно, что критерии Nyvad имели существенно большую специфичность, чем ICDAS-LAA для по существу аналогичных значений чувствительности. Тем не менее, для надлежащей валидации оценок активности кариесных поражений требуются наблюдения, полученные в результате продольных исследований или рандомизированных клинических испытаний [Baelum et al., 2006].
Мы исследовали валидность критериев Nyvad для активности поражения двумя различными методами, основываясь на данных о переходе кариесных поражений, наблюдаемых в клинических испытаниях контролируемой чистки зубов фторсодержащей зубной пастой [Machiulskiene et al., 2002]. Один анализ показал, что критерии Nyvad имели конструктивную валидность для активности поражения, поскольку переходы поражений отражали гипотетический контролирующий кариес эффект фторида [Fejerskov et al., 1981; десять Кейт и Фезерстоун, 1996].Таким образом, мы могли продемонстрировать хорошо известный ингибирующий эффект фтора на прогрессирование кариесного поражения (т.е. переходы из неактивного состояния в активное на всех стадиях тяжести поражения) и в то же время усиление регрессии поражения (т.е. переходы из активного состояния в активное состояние). неактивное состояние) [Nyvad et al., 2003].
В другом анализе мы проверили прогностическую достоверность критериев; то есть, смогли ли разные диагностические категории предсказать разные исходы кариозного процесса.Прогностическая достоверность оценки активности поражения была подтверждена показом того, что активные некавитированные поражения имели больший риск прогрессирования в полость или пломбу, чем неактивные некавитированные поражения [Nyvad et al., 2003]. Эффект был более заметным в контрольной группе, чем в группе фторида, которая получала ежедневную чистку зубов под присмотром в школьные дни в течение 3 лет [Machiulskiene et al., 2002]. Прогностическая достоверность критериев Nyvad представляет решающий интерес с точки зрения лечения кариеса.В целом, активное некавитированное поражение на 24% выше риска развития полости / пломбы, чем неактивное некавитированное поражение в течение 3 лет. Поэтому игнорирование лечения активных некавитированных поражений неоперативными вмешательствами было бы неуместным.
Интересно, что классификация Nyvad также была подтверждена на предмет ее способности выявлять людей с плохим прогнозом кариеса. В финском исследовании дети были включены в исследование по профилактике кариеса, основанное на скрининге на наличие по крайней мере 1 активного некавитированного кариеса с использованием критериев Nyvad [Hausen et al., 2007]. В среднем через 3,4 года в группе вмешательства, получавшей усиленные профилактические вмешательства, образовалось на 44% меньше полостей / пломб, чем в контрольной группе, получавшей стандартное лечение. Этот результат был неожиданным, поскольку несколько лет назад та же группа авторов испытала слабые эффекты стратегии высокого риска по борьбе с кариесом. Однако в этом исследовании участников набирали на основе факторов риска кариеса, исключая такие факторы, как наличие активного заболевания [Hausen et al., 2000]. В совокупности эти наблюдения подчеркивают потенциал критериев Нивада в отношении людей, которые очень нуждаются в вмешательствах по борьбе с кариесом.
Полезность критериев Нивада
Научные знания, полученные в результате изучения свойств критериев Нивада, позволяют предположить, что такие критерии могут иметь широкий спектр применения в клиническом лечении и исследованиях кариеса.
Контроль кариеса в повседневной клинической практике
Благодаря своей прогностической достоверности критерии Nyvad являются очень полезным инструментом при лечении кариесных поражений как на уровне отдельного поражения, так и на уровне отдельного пациента.Такой усовершенствованный инструмент особенно полезен в популяциях с низким уровнем кариеса, где большая часть кариеса представлена некавитированными стадиями кариеса. Выявив активные поражения во время клинического обследования кариеса, стоматолог сможет направить профессиональное лечение в отношении поражений, подверженных наибольшему риску прогрессирования, и впоследствии можно будет отслеживать влияние вмешательств на такие поражения с течением времени. Простое дерево решений помогает проиллюстрировать этот принцип (рис.2). Активные некавитированные поражения, которые может очистить пациент, следует лечить путем усиленных неоперационных вмешательств в соответствии с индивидуальными потребностями (например, инструктажем по гигиене полости рта и дополнительным использованием местных фторидов), тогда как неактивные поражения не требуют дополнительных вмешательств, кроме базовой профилактики с использованием ежедневной чистки щеткой. фторированная зубная паста. Это правило принятия решения может также применяться к активным микрокавитированным поражениям, которые легко очистить. Многочисленные клинические исследования показали, что такие неоперационные стратегии могут быть очень эффективными в борьбе с кариесом [см. Обзор Nyvad and Fejerskov, 2015].Однако, как только активное кавитированное поражение распространяется на дентин, в результате чего очистка становится затруднительной, необходимо оперативное лечение.
Рис. 2
Схема принятия решений для лечения кариеса на основе оценки активности поражения.
Клиническая польза от использования критериев Nyvad для лечения кариеса получает дополнительную поддержку благодаря способности критериев выявлять лиц с высоким риском развития кариеса в будущем. Предыдущие подходы к выявлению случаев повышенного риска кариеса в основном основывались на различных инструментах оценки риска кариеса, таких как кариограмма или CAMBRA (управление кариесом посредством оценки риска).Однако прогностическая ценность таких инструментов может быть скромной [Tellez et al., 2013]. Единственным лучшим фактором риска нового кариеса, по-видимому, является прошлый опыт кариеса [Hausen, 1997]. К сожалению, этот фактор имеет ограниченное прогностическое значение для пациентов с множественными реставрациями и для пациентов, которые уже освоили контроль кариеса. Следовательно, современные научно обоснованные протоколы лечения кариеса должны начинаться с выявления пациентов с риском будущего кариеса путем оценки активности кариеса (рис. 3) [Nyvad and Kidd, 2015].Если на момент обследования нет активных очагов, пациенту рекомендуется продолжать заботиться о себе (пациент с зеленой полосой). Если у пациента обнаруживаются активные кариесные поражения, факторы, способствующие кариесу, должны быть оценены для конкретного пациента и изменены соответствующими вмешательствами наряду с неоперативным и оперативным лечением активных поражений (пациент с желтой полосой). Если факторы риска не могут быть изменены (например, у пациентов со сниженной секрецией слюны), необходимы более интенсивные профессиональные вмешательства (пациент с красной полосой) [Nyvad and Kidd, 2015].Такой подход к борьбе с кариесом зубов был внедрен в клиническую практику в Дании Управлением здравоохранения Дании [2013]. Тем не менее, необходимы дополнительные лонгитюдные исследования, чтобы определить потенциальное превосходство критериев Nyvad в качестве инструмента скрининга для стратегий лечения кариеса по сравнению с традиционными подходами, основанными на оценке риска.
Рис. 3
Руководство по классификации пациентов по активности кариеса и статусу риска кариеса, а также по установке интервала отзыва для контроля кариеса [Nyvad and Kidd, 2015].Подробное описание см. В тексте. ОН, гигиена полости рта. Воспроизведено с разрешения Wiley Blackwell.
Планирование и организация стоматологических служб общественного здравоохранения
Стоматологические работники здравоохранения могут значительно выиграть от доступа к данным о серьезности и активности кариеса зубов в их сообществе, чтобы получить представление о статусе заболевания и необходимом лечении. Клинические обследования, основанные на критериях Nyvad, автоматически генерируют такие данные. Следовательно, вместо того, чтобы просто получить информацию о количестве кариозных поражений с кавитацией и без кавитации, критерии Nyvad предоставляют дополнительную информацию о количестве активных некавитированных поражений, показанных для безоперационного лечения [Machiulskiene et al., 1998, 2009]. На основе таких знаний разные члены стоматологической бригады могут легко разделить неоперативное и оперативное лечение, чтобы обеспечить рентабельность оказания стоматологических услуг.
Приложения для исследований
На протяжении многих лет критерии Nyvad доказали свой уникальный потенциал в качестве исследовательского инструмента для изучения переходных паттернов кариесных поражений в ответ на различные вмешательства по борьбе с кариесом. Это свойство выходит за рамки всех традиционных систем классификации кариеса, проверенных только по глубине поражения, включая системы, которые не различают активную и неактивную стадии кариеса на некавитированном уровне (например,г., ICDAS II). Убедительным примером является ранее описанное клиническое испытание контролируемой чистки зубов фторсодержащей зубной пастой [Machiulskiene et al., 2002], показывающее, что фторид ингибирует прогрессирование поражения на всех стадиях формирования кариеса (профилактический эффект), в то же время способствуя регрессу поражения (терапевтический эффект ) [Нивад и др., 2003]. Анализ времени выживания переходных поражений показал, что терапевтический эффект был намного более выраженным, чем профилактический [Baelum et al., 2003]. Примечательно, что при сравнении этих данных с паттерном переходов поражений в параллельном испытании жевания жевательной резинки без сахара [Machiulskiene et al., 2001] было обнаружено, что профилактический эффект от жевания жевательной резинки без сахара был меньше, чем при чистке щеткой щеткой. фторсодержащей зубной пасты, и практически не наблюдалось какого-либо восстановительного / терапевтического эффекта от жевания резинки на активные поражения [Baelum et al., 2003; Нивад и др., 2005]. В совокупности эти наблюдения предполагают, что характер переходов между поражениями отражает природу вмешательства по борьбе с кариесом, феномен, который следует использовать в будущих исследованиях профилактики кариеса с использованием критериев Nyvad.
Способность критериев Nyvad отражать различия в антикариесном эффекте фторидной зубной пасты с концентрацией 500 и 1100 ppm была убедительно продемонстрирована в клинических испытаниях с участием детей с различным статусом кариесной активности [Lima et al., 2008]. Эффект зубной пасты с низким содержанием фтора был аналогичен эффекту обычной зубной пасты у детей с отсутствием кариеса. Однако у детей с активными кариесными поражениями паста с низким содержанием фтора была менее эффективной, чем паста с 1000 ppm в контроле развития поражений.
Наконец, критерии Nyvad также подходят для демонстрации влияния фторида на активность кариеса и степень тяжести кариеса в поперечных и наблюдательных исследованиях. У детей, родившихся и выросших в зоне фторирования воды (1,1 ppm F), было больше неактивных поражений и меньше пломб, чем у детей того же возраста, живущих в зоне с низкой концентрацией фтора в питьевой воде (0,3 ppm F) [Machiulskiene et al. , 2009]. Недавнее обсервационное исследование детей, живущих в сообществах с фторированной водой (0.7 ppm F) показал низкую долю некавитированных поражений, прогрессирующих до кавитации в течение 2 лет [Cabral et al., 2017]. Анализ переходов поражений показал, что небольшое количество переходов в кавитацию можно объяснить тем, что 45% активных некавитированных поражений прекращают или регрессируют в звук, в то время как в то же время 85% неактивных некавитированных поражений остаются стабильными или регрессируют до звука. Очевидно, что использование критериев Nyvad в вышеупомянутых исследованиях добавило новую информацию о паттернах перехода кариозного поражения на некавитационном уровне, которые не могли бы возникнуть, если бы диагностические критерии не включали оценку активности поражения.
Почему клиницисты и исследователи должны использовать критерии Nyvad для оценки кариеса?
Диагностические критерии кариеса Nyvad позволяют одновременно отслеживать стадию прогрессирования и активность кариозных поражений, что особенно важно в популяциях с низким уровнем кариеса. Критерии состоят из 10 кодов, включая активные и неактивные стадии нарастания тяжести образования поражения, а также отдельных кодов для здоровых поверхностей, пломб и вторичного кариеса. Простой дизайн критериев с использованием однозначной системы кодирования и простота использования [Séllos and Soviero, 2011] привлекают врачей и исследователей по сравнению, например, с критериями ICDAS, которые были описаны как громоздкие для отчетности и анализа. [de Amorim et al., 2012].
Критерии Nyvad надежны внутри и между обученными экспертами, и они имеют конструктивную и прогностическую достоверность. Таким образом, критерии соответствуют всем формальным требованиям для надежной классификации кариозных поражений. В частности, прогностическая достоверность делает критерии выше других существующих классификаций поражений, позволяя идентифицировать лиц с повышенным риском прогрессирования кариеса и указывая отдельные поражения, нуждающиеся в профессиональном лечении (неоперативном или оперативном).
Исследования, в которых применялись критерии Nyvad, неизменно подтверждали влияние фторида на активные кариесные процессы в поперечных / наблюдательных исследованиях и в клинических испытаниях. Из-за способности критериев отражать динамику поражения кариесом как на кавитированном, так и на некавитированном уровнях образования поражения, критерии настоятельно рекомендуются для изучения терапевтического эффекта вмешательств по борьбе с кариесом. Насколько нам известно, никакая другая классификация кариесных поражений не смогла в такой степени отразить процессы де- и реминерализации при кариесе.Критерии ICDAS, поскольку их обоснование основано на глубине поражения, они способны отражать только стадию развития поражения [Ferreira Zandoná et al., 2012].
Наконец, описание классификации поражений кариеса Nyvad осталось неизменным с момента ее введения в 1999 году. Между тем, другие классификации поражений включают «модификации» [ICDAS II, 2009; ICCMS ™, 2014] или даже скопировали [Guedes et al., 2014, 2015] критерии Нивада в свои протоколы. Однако комбинация элементов из разных классификаций поражений не гарантирует достоверность итоговых объединенных критериев.Фактически, принятие классификации Nyvad в протокол ICDAS является избыточным, поскольку критерии Nyvad уже охватывают все соответствующие аспекты тяжести и активности кариесного поражения.
Заявление о раскрытии информации
Ни один из авторов не имеет конфликта интересов.
Вклад авторов
Б.Н. подготовил документ. В. критически рассмотрел статью. Оба автора дали окончательное одобрение.
Список литературы
- Ando M, Ferreira-Zandoná AG, Eckert GJ, Zero DT, Stookey GK: пилотное клиническое исследование для оценки активности кариесных поражений с использованием количественной индуцированной светом флуоресценции во время обезвоживания.Дж. Биомед Опт 2017; 22: 035005.
- Baelum V, Heidmann J, Nyvad B: Парадигмы кариеса зубов в диагностике и диагностических исследованиях. Eur J Oral Sci 2006; 114: 263-277.
- Бейлум В., Мачюльскиене В., Нивад Б., Ричардс А., Ваэт М.: Моделирование выживания переходных кариесных поражений в исследованиях профилактических вмешательств на уровне сообщества.Community Dent Oral Epidemiol 2003; 31: 252-260.
- Брага М.М., Экстранд К.Р., Мартиньон С., Импарато JCP, Рикеттс DNJ, Мендес Ф.М.: Клинические характеристики двух систем визуальной оценки при обнаружении и оценке статуса активности окклюзионного кариеса молочных зубов. Caries Res 2010; 44: 300-308.
- Cabral RN, Freitas E, Soviero VM, Nyvad B, Leal SC: прогрессирование кариеса в когорте бразильских школьников, оцененных по критериям Nyvad. Caries Res 2017; 51: 350 (аннотация).
- Управление здравоохранения Дании: National klinisk retningslinje — Fastlggelse af interaller mellem diagnostiske undersøgelser i tandplejen.2013 г. (версия 2: июль 2016 г.), https://www.sst.dk/da/udgivelser/2016/nkr-tandplejen.
- де Аморим Р.Г., Фигейредо М.Дж., Леал С.К., Малдер Дж., Френкен Дж. Э .: Опыт кариеса у детского населения в бедных районах Бразилии с использованием ICDAS II. Clin Oral Investigation 2012; 16: 513-520.
- Фейерсков О., Тилструп А., Ларсен М.Дж.: Рациональное использование фторидов в профилактике кариеса.Концепция, основанная на возможных кариостатических механизмах. Acta Odontol Scand 1981; 39: 241-249.
- Феррейра Зандона А., Сантьяго Э., Экерт Г.Дж., Кац Б.П., Перейра де Оливейра С., Капин О.Р., Мау М., Зеро Д.Т.: Естественная история кариеса зубов: 4-летнее обсервационное исследование. J Dent Res 2012; 9: 841-846.
- Guedes RS, Piovesan C, Ardenghi TM, Emmanuelli B, Braga MM, Ekstrand KR, Mendes FM: Подтверждение оценки активности зрительного кариеса: двухлетнее когортное исследование. J Dent Res 2014; 93 (приложение 7): 101S-107S.
- Guedes RS, Piovesan C, Ardenghi TM, Emmanuelli B, Braga MM, Ekstrand KR, Mendes FM: Corrigendum.Журнал Дент Рес 2015; 94: 1784.
- Хансен Н.В., Нивад Б. Безоперационный контроль кавитированных апроксимальных поражений кариеса на первичных молярах: проспективная оценка случаев. J Oral Rehabil 2017; 44: 537-544.
- Хаузен Х .: Прогнозирование кариеса — современное состояние.Community Dent Oral Epidemiol 1997; 25: 87-96.
- Hausen H, Kärkkäinen S, Seppä L: Применение стратегии высокого риска для борьбы с кариесом зубов. Community Dent Oral Epidemiol 2000; 28: 26-34.
- Hausen H, Seppä L, Poutanen R, Niinimaa A, Lahti S, Kärkkäinen S: Неинвазивный контроль кариеса зубов у детей с активными начальными поражениями.Caries Res 2007; 41: 384-391.
- Координационный комитет Международной системы выявления и оценки кариеса (ICDAS): Обоснование и доказательства для Международной системы выявления и оценки кариеса (ICDAS II). Приложение. Руководство по критериям. 2009 г., https://www.icdas.org/uploads/ICDAS%20Criteria%20Manual%20Revised%202009_2.pdf (последний просмотр 3 февраля 2017 г.).
- Международная система классификации и лечения кариеса. Руководство ICCMS ™ для практиков и преподавателей. 2014 г., https://www.icdas.org/uploads/ICCMS-Guide_Full_Guide_With_Appendices_UK.pdf (по состоянию на 3 февраля 2017 г.).
- Ismail AI, Brodeur JM, Gagnon P, Payette M, Picard D, Hamalian T, Oliver M, Eastwood BJ: Распространенность кариозных поражений без кавитации и кавитации в случайной выборке 7-9-летних школьников в Монреале, Квебек .Community Dent Oral Epidemiol 1992; 20: 250-255.
- Исмаил А.И., Сон В., Теллез М., Амайя А., Сен А., Хассон Х., Питтс Н.Б .: Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS): интегрированная система для измерения кариеса зубов. Community Dent Oral Epidemiol 2007; 35: 170-178.
- Последний JM (изд.): Эпидемиологический словарь, изд. 4. Оксфорд, Oxford University Press, 2001.
- Lima TJ, Ribeiro CCC, Tenuta LMA, Cury JA: Средство для ухода за зубами с низким содержанием фтора и контроль кариесных поражений у детей с различным опытом кариеса: рандомизированное клиническое испытание.Caries Res 2008; 42: 40-50.
- Мачюльскене В., Нивад Б., Баэлум В. Распространенность и серьезность кариеса зубов у 12-летних детей в Каунасе, Литва, 1995. Caries Res 1998; 32: 175-180.
- Machiulskiene V, Nyvad B, Baelum V: Профилактический эффект от кариеса сахарозамещенных жевательных резинок.Community Dent Oral Epidemiol 2001; 29: 278-288.
- Мачюльскене В., Нивад Б., Баэлум В., Фейерсков О.: Распространенность и масштабы кариеса зубов, флюороза зубов и пороков развития у литовских подростков с различным воздействием фтора. Eur J Oral Sci 2009; 117: 154-160.
- Machiulskiene V, Richards A, Nyvad B, Baelum V: перспективное исследование влияния полоскания после чистки зубов на кариес зубов. Caries Res 2002; 36: 301-307.
- Нивад Б: Диагностика по сравнению с обнаружением кариеса.Caries Res 2004; 38: 192-198.
- Нивад Б., Фейерсков О: Активный кариес поверхности корня превратился в неактивный кариес в ответ на гигиену полости рта. Scand J Dent Res 1986; 94: 281-284.
- Нивад Б., Фейерсков О.: Ультраструктурное исследование бактериальной инвазии и разрушения тканей при экспериментальном кариесе поверхности корня человека.J. Dent Res 1990; 69: 1118-1125.
- Нивад Б., Фейерсков О.: Оценка стадии кариозной активности на основании клинико-микробиологического обследования. Community Dent Oral Epidemiol 1997; 25: 69-75.
- Нивад Б., Фейерсков О. Концепция борьбы с кариесом; in Fejerskov O, Nyvad B, Kidd E (eds): Кариес зубов: заболевание и его клиническое лечение, изд 3.Oxford, Wiley Blackwell, 2015, стр. 235-243.
- Nyvad B, Kidd EAM: Принципы борьбы с кариесом для каждого пациента; in Fejerskov O, Nyvad B, Kidd E (eds): Стоматологический кариес: заболевание и его клиническое лечение, изд 3. Оксфорд, Wiley Blackwell, 2015, стр 303-320.
- Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V: Надежность новой системы диагностики кариеса, дифференцирующей активные и неактивные кариесные поражения.Caries Res 1999; 33: 252-260.
- Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V: Построение и прогностическая достоверность диагностических критериев кариеса, оценивающих активность поражения. J Dent Res 2003; 82: 117-122.
- Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V: Критерии Nyvad для оценки активности поражения кариесом; в Stookey G (ed): Труды 7-й конференции в Индиане, Индианаполис.Индиана. Семинар по клиническим моделям: Ремин-Демин, Предкавитация, Кариес. Индианаполис, Школа стоматологии Университета Индианы, 2005 г., стр. 99-116.
- Nyvad B, Machiulskiene V, Fejerskov O, Baelum V: Диагностика кариеса зубов в популяциях с разными уровнями флюороза зубов.Eur J Oral Sci 2009; 117: 161-168.
- Nyvad B, Machiulskiene V, Soviero V, Baelum V: Визуальная / тактильная диагностика кариеса; in Fejerskov O, Nyvad B, Kidd E (eds): Стоматологический кариес: заболевание и его клиническое лечение, изд 3. Оксфорд, Wiley Blackwell, 2015, стр. 191-210.
- Нивад Б., тен Кейт Дж. М., Фейерсков О.: Остановка кариеса на поверхности корня на месте.J. Dent Res 1997; 76: 1845-1853.
- Séllos MC, Soviero VM: Надежность критериев Nyvad для оценки кариеса молочных зубов. Eur J Oral Sci 2011; 119: 225-231.
- Теллез М., Гомес Дж., Pretty I., Элвуд Р., Исмаил А.И.: Данные о существующих системах оценки риска кариеса: позволяют ли они прогнозировать будущий кариес? Community Dent Oral Epidemiol 2013; 41: 67-78.
- ten Cate JM, Featherstone JDB: Физико-химические аспекты взаимодействия фторида и эмали; в Fejerskov O, Ekstrand J, Burt BA (ред.): Фторид в стоматологии. Копенгаген, Munksgaard, 1996, стр. 252-272.
- Thylstrup A, Bruun C, Holmen L: Модели кариеса in vivo — механизмы инициации и остановки кариеса.Adv Dent Res 1994; 8: 144-157.
- Тихонова С.М., Файне Дж. С., Пустойтава Н. Н., Эллисон П. Дж.: Воспроизводимость и диагностические результаты двух визуально-тактильных критериев, используемых стоматологами для оценки активности кариозного поражения: перекрестное исследование. Caries Res 2014; 48: 126-136.
- ВОЗ: Исследования здоровья полости рта: основные методы, изд 4.Женева, Всемирная организация здравоохранения, 1997 г.
Автор Контакты
Проф. Бенте Нивад, доктор философии, д-р Odont
Кафедра стоматологии и гигиены полости рта, Орхусский университет
Vennelyst Boulevard 9
DK-8000 Aarhus C (Дания)
E-Mail nyvad @ odont.au.dk
Подробности статьи / публикации
Предварительный просмотр первой страницы
Поступила: 23 марта 2017 г.
Дата принятия: 17 августа 2017 г.
Опубликована онлайн: 5 марта 2018 г.
Дата выпуска: август 2018 г.
Количество страниц для печати: 9
Количество рисунков: 3
Количество столов: 1
ISSN: 0008-6568 (печатный)
eISSN: 1421-976X (онлайн)
Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRE
Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности
Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме или любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.
Диагностика ртутных зубов при возможном случае врожденного сифилиса и туберкулеза у скелета ребенка XIX века
Без наличия « сухой кариес », «саблезубых голеней» и узлов / расширения длинных костей с поверхностной кавитацией Дифференциальная диагностика венерического сифилиса и туберкулеза (ТБ) может быть затруднена, поскольку различные инфекции вызывают схожие реакции.Однако врожденный сифилис имеет отличительные особенности, облегчающие постановку диагноза. Представлено тематическое исследование останков молодого европейского поселенца (вероятно, мужчины, 8–10 лет) (B70), захороненного в XIX веке и раскопанного в 2000 году на кладбище англиканской церкви Святой Марии в Южной Австралии. B70 продемонстрировал, что эти два заболевания могли присутствовать у одного и того же человека: врожденный сифилис и туберкулез. Широкое разрушение тел позвонков и деформации ребер, связанные с кифозом, указывают на запущенный туберкулез.Тяжелая гипоплазия зубов ограничивается постоянными резцами и первыми коренными зубами; есть ямки на небе, периостальная реакция на свод черепа и истончение ключиц. Стоматологические признаки не ограничиваются «отверточными» центральными резцами и тутовыми коренными зубами. Апикальные части коронок постоянных верхних, нижних, центральных и боковых резцов имеют множественные гипопластически-дезорганизованные дефекты; молочные клыки имеют сильно гипопластические коронки, в то время как возможно гипопластические окклюзионные поверхности нижних молочных вторых моляров в значительной степени разрушены обширным кариесом.Эти стоматологические аномалии напоминают зубы, пораженные ртутью у пациентов с врожденным сифилитом, как описано Хатчинсоном.
1. Введение
В прошлом наличие множества болезней и отсутствие эффективных форм лечения означало, что люди могли страдать более чем от одной болезни. Это особенно верно в отношении хронических заболеваний, которые могут сочетаться с врожденными заболеваниями или острыми инфекциями. Сифилис и туберкулез (ТБ) были двумя из этих болезней.Обе болезни были серьезными в прошлом, но продолжают оставаться важной проблемой общественного здравоохранения. Сифилис, вызываемый спирохетой Treponema pallidum , обычно передается половым путем. Он также может передаваться через плаценту от инфицированной матери к плоду, когда она находится на наиболее инфекционных стадиях заболевания (ранняя первичная или вторичная стадия). Он известен как врожденный сифилис [1]. Сифилис поражает более 12 миллионов взрослых [2–4] и миллион беременностей ежегодно [4–6].Туберкулез, хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями Mycobacterium tuberculosis, обычно передается при вдыхании воздушно-капельным путем, наполненным бактериями, продуцируемыми инфицированными людьми, обычно при кашле [7, 8]. В 2013 г. было зарегистрировано около 9 миллионов новых случаев заболевания и 1,5 миллиона человек умерли от туберкулеза [9].
В большинстве палеопатологических исследований признаки заболеваний скелета диагностируются в одной нозологической единице. Это находит некоторое оправдание в том, что лишь небольшая часть заболеваний оставляет узнаваемые признаки на твердых тканях тела (костях и зубах).Однако можно найти признаки более чем одного заболевания на одном скелете [10]. В таком случае исследование поражения скелета не должно быть единственным методом, применяемым при дифференциальной диагностике.
Дифференциальный диагноз сифилиса и туберкулеза по палеопатологическим образцам остается трудным, поскольку оба заболевания редко поражают твердые ткани тела или оставляют на них какие-либо признаки. При сифилисе только у 1/3 лиц, страдающих третичной стадией заболевания, разовьются какие-либо поражения костей [10], в то время как только от 3% до 5% лиц с активным туберкулезом будут иметь изменения скелета [11–13].Диагностические характеристики сифилиса включают «сухой кариес», склероз и точечную выемку на внешнем столе свода черепа в результате накопления звездчатых рубцов [11, 14], создающих вид «съеденного червя» [14], искривление большеберцовой кости, известное как сабельная голень [11, 15, 16] и расширение длинных костей узлами с поверхностной кавитацией [14]. К элементам диагностики туберкулеза относятся остеолитические поражения тел грудных и поясничных позвонков [10, 13, 17]. Поражение ребер, включая образование новой кости, особенно периостальные реакции на висцеральной поверхности [18–21], в настоящее время рассматривается при диагностике туберкулеза [22].
Поражения врожденного сифилиса также может быть трудно идентифицировать в образцах скелета, поскольку многие беременности могут привести к мертворождению, аборту или смерти [15, 23], и эти скелеты не часто сохраняются. Однако у тех пациентов, которые действительно выживают, болезнь вызывает нарушение развития зубов, вызывая аномалии, которые являются отличительными чертами болезни. Наиболее узнаваемыми являются резцы Хатчинсона, а к другим относятся коренные зубы Муна и коренные зубы «тутового дерева» Фурнье [15, 16, 24–30].Именно эта характеристика может поддерживать дифференциальный диагноз заболевания.
Однако в случаях, когда эти диагностические изменения отсутствуют, дифференциальная диагностика образца может быть затруднена. Наши знания о методах лечения, используемых для борьбы с сифилисом и туберкулезом на протяжении всей истории, хорошо известны. Они использовали натуральные средства, химические соединения и недавно пенициллин; однако наши знания о влиянии этих методов лечения на твердые ткани не были изучены глубоко.
Ртуть использовалась еще в 27 веке до нашей эры в Китае [31]. Он был признан формой лечения венерических заболеваний [31–33] до появления сальварсана [34–37] и пенициллина в 20 веке [38]. Ртуть предоставлялась матерям во время беременности [39], детям и младенцам в виде мазей, каломельных порошков для прорезывания зубов [24, 40, 41] и инъекций [41, 42]. Сэр Хатчинсон [24, 25, 40] отметил, что отравление ртутью сильно влияет на развитие зубов, вызывая нарушения формирования эмали (рис. 1).Они могут мешать проявлению «классических» стоматологических признаков врожденного сифилиса. Когда в начале 20 века был введен сальварсан, заменивший ртуть, американские военные врачи рекомендовали использовать ртуть для лечения туберкулеза у взрослых пациентов [43, 44], но неясно, насколько широко распространился этот метод лечения туберкулеза. Нет никаких упоминаний о его влиянии на зубной ряд.
Эта статья представляет собой тематическое исследование патологических поражений, наблюдаемых у европейского подростка, датированного серединой 19 — начала 20 веков, который умер во время ранней европейской колонизации Южной Австралии, Австралия [45].При этом учитывается влияние ртути. Чтобы понять различия в поражениях скелета, полезно рассмотреть используемые методы лечения и их возможное воздействие на твердые ткани тела. Этот метод может помочь в дифференциальной диагностике.
2. Материалы и методы
Подросток в этом исследовании (B70) был среди выборки из 70 человек, раскопанных в 2000 году на кладбище англиканской церкви Сент-Мэрис, расположенном по адресу 1167 South Road, в Сент-Мэрис, Аделаида, Южная Австралия.Многие из похороненных на кладбище находились в безымянных могилах на участке территории, датируемом 1846–1927 гг., Что не позволяет идентифицировать личность [46]. Эти безымянные могилы в просторечии считались могилами «нищих» из-за их низкого социально-экономического статуса. Письменные записи о захоронениях можно найти в канцелярии церкви. Признаки различных инфекций были обнаружены при палеопатологическом анализе среди извлеченных образцов скелета, включая приобретенный сифилис, туберкулез, легочные и системные инфекции.Некоторые из них также были указаны как причины смерти в приходских записях [46]. Две трети скелета сохранились (рис. 2). Костная ткань хрупкая и плохо сохранилась, одни кости отсутствуют, другие фрагментированы. Возраст человека определялся развитием, прорезыванием и формированием зубов с использованием диаграммы Убелакера [47] и центров первичной оссификации [47, 48]. Пол несовершеннолетнего трудно оценить [49–51], а предлагаемые методы не дают высоконадежных результатов. Используя морфологию симфизарной области нижней челюсти [52] и форму нижней челюсти [53] в сочетании с прочностью длинных костей [54], форму седалищной вырезки можно было бы использовать для определения пола; однако большая часть таза отсутствует.Чтобы определить влияние ртути на твердые ткани и возможные патологии, был проведен поиск в литературе и сравнение с B70.
3. Результаты
B70, вероятно, несовершеннолетний самец. По данным прорезывания и образования зубов ребенку от восьми до десяти лет. Остеобластическое поражение диаметром около 15 мм присутствует на своде черепа (возможная периостальная реакция) на задней части левой теменной кости рядом с ламбдовидным швом (рис. 3).Язвы присутствуют на альвеолярном отростке верхней челюсти (рис. 4) и на обеих сторонах неба; однако он происходит от корня правого первого верхнего коренного зуба (рис. 5).
3.1. Зубной ряд
B70 демонстрирует сменный прикус. Правый верхний центральный резец верхней челюсти — единственный зуб, который отсутствует после вскрытия. Зубной ряд состоит из левого центрального резца, частично прорезавшихся боковых правого и левого резцов, молочных клыков, первого и второго премоляров, постоянных первых моляров и вторых постоянных моляров.Левый центральный резец верхней челюсти имеет узкие и закругленные медиальный и дистальный края и имеет слегка серповидную форму. Он гипопластический. Его острый край немного сужен с мелкими мамелонами и множественной насечкой. Режущая 1/3 губной поверхности имеет более тонкую, обесцвеченную (более темную) эмаль с точечной гипоплазией. Эта часть коронки формируется через несколько месяцев после рождения [55]. Остальная часть губной поверхности имеет три поперечные гипопластические линии (рис. 4). На лингвальной поверхности режущая 1/3 коронки имеет более тонкую эмаль.Он отделен от остальной части коронки отчетливой гипопластической бороздой, которая простирается до мезиальной и дистальной поверхностей. Боковой правый резец узкий, гипоплазированный. Правый и левый боковые резцы верхней челюсти на губной проекции, примерно на трети расстояния от апикальной точки коронки, представляют собой круглое углубление в эмали. Латеральный левый резец имеет центральную ямку диаметром около 1 мм и насечку мезиально. Коронки верхних молочных клыков имеют широкие гипопластические обесцвеченные (более темные) участки, начинающиеся ниже кончика коронки и доходящие до примерно 1/3 коронки, что указывает на то, что изменения произошли после рождения (рисунки 4 и 5).Все премоляры верхней челюсти выглядят нормально. Оба первых постоянных верхних моляра имеют сильно ненормальные коронки. Их окклюзионные поверхности имеют широко распространенные гипопластические дефекты (Рисунки 6 (а) и 6 (б)). Обширные кариозные поражения присутствуют на мезиальной половине окклюзионной поверхности правого верхнего первого постоянного моляра и небольшие кариозные поражения на окклюзионной поверхности левого первого постоянного моляра. Отчетливые линии более тонкой эмали присутствуют на обоих постоянных молярах, отделяя верхнюю часть коронки (окклюзионную поверхность) от остальной части коронки.Участки, ограниченные линиями, меньше протяженности нижних частей коронок. Это указывает на то, что изменения произошли вскоре после рождения [55]. Морфология коронки второго постоянного моляра нормальна.
Зубной ряд нижней челюсти включает все постоянные резцы, молочные коренные зубы, клыки, первые постоянные коренные зубы и вторые постоянные зачатки. Постоянные резцы гипопластичны с маленькими мамелонами и линейной и ямчатой гипоплазией на коронках (рис. 7 (а)). Дистальные 2/3 коронки нижних молочных клыков очень узкие, с более тонкой гипопластической эмалью и имеют коническую форму (рис. 7 (а)).Оставшаяся проксимальная 1/3 имеет относительно нормальную эмаль. Проксимальная треть коронок молочных клыков имеет нормальную эмаль. Первые молочные коренные зубы обесцвечиваются, но нет кариеса. Вторые молочные коренные зубы и клыки имеют обширные кариозные полости. Окклюзионные поверхности первых постоянных моляров сильно гипопластичны (рис. 7 (b)). Как и в случае зубного ряда верхней челюсти, гипопластические изменения указывают на то, что они произошли в течение первых нескольких месяцев после рождения. Правый нижний постоянный моляр имеет обширное кариозное поражение, проходящее через большую часть центра окклюзионной поверхности.Слева имеется небольшая кариозная ямка в центре мезиальной половины окклюзионной поверхности (рис. 7 (б)). Морфология коронок обоих нижних вторых моляров нормальная. Наблюдается резорбция альвеолярной кости (рис. 7 (а)).
3.2. Ключица и ребра
Морфология ключицы и нескольких ребер выглядит ненормальной. Очевидно истончение грудного конца ключицы (рис. 8). Небольшое пролиферативное изменение в верхней части 3-го ребра. Локализованная воспалительная реакция присутствует на правой верхней поверхности 4-го или 5-го ребра (рис. 9).Добавленные канавки видны на верхней поверхности нескольких ребер.
3.3. Позвоночный столб
На позвоночнике обширные патологические изменения. Тела позвонков C5-Th4 имеют повреждение передних отделов. Признаки ремоделирования на C6 и C7 могут указывать на признаки заживления (Рисунок 10). На шейных позвонках С1 – С4 патологических признаков нет. Тела позвонков Th4-Th5 в значительной степени разрушены, Th5 в большей степени, чем Th4. Тела всех других грудных позвонков, кроме Th20 и Th21, отсутствуют, но невозможно установить, было ли это связано с тафономическими процессами или с фактическим патологическим разрушением.Зигапофизарные суставы между тем, что может быть Th5-Th6, полностью срослись с обеих сторон, и тела позвонков отсутствуют (Рисунок 11 (a)). Левые скуловые суставы Th6-Th7 также слиты, а правая сторона отсутствует. Th9, возможно, фрагментирован. Тело Th20 позвонка частично разрушено. Th21 и Th22 представлены небольшими фрагментами.
Сохранились два тела и две дуги поясничных позвонков. Одно тело имеет две глубокие ямки на передней поверхности, которые кажутся литическими (рис. 11 (б)).Другое тело и дуги не имеют патологических признаков. Тело и правое латеральное образование первого крестцового сегмента сохранены без явных патологических признаков. Левая боковая масса крестца полностью срастается с левой подвздошной костью в крестцово-подвздошном суставе. Явных признаков каких-либо воспалительных процессов нет. Правый крестцово-подвздошный сустав выглядит нормальным. Первый крестцовый сегмент имеет нормальное тело. Тела остальных сегментов крестца сохранились фрагментами, патологических признаков не обнаружено.На трубчатых костях патологических признаков не отмечено.
4. Обсуждение
4.1. Дифференциальный диагноз
В этом случае возможно, что B70, экземпляр середины 19 — начала 20 века, страдал от нескольких заболеваний. Дифференциальный диагноз B70 включает инфекционные и неинфекционные заболевания, включая врожденный сифилис, туберкулез, бруцеллез, рахит и флюороз.
Поражения при врожденном сифилисе могут варьироваться от периостальных реакций и остеомиелита на ранних стадиях [56–58] до краниальных гумматозных поражений и лобного выступа кости, разрушения переносицы носа, высокой дуги неба, грудинно-ключичного утолщения и искривления большеберцовой кости. (сабельная голень) на поздней стадии заболевания [15, 16, 59–61].За исключением возможной локальной реакции надкостницы на свод черепа B70, есть минимальные скелетные доказательства, подтверждающие дифференциальный диагноз врожденного сифилиса.
Зубные изменения в B70, хотя и не «типичные» (резцы Хатчинсона, коренные зубы Луны или коренные зубы тутового дерева Фурнье), все же могут быть результатом врожденного сифилиса из-за ртутного лечения болезни. Хатчинсон обнаружил, что ртуть вызывает дефекты эмали в определенных парах зубов.В тяжелых случаях это может повлиять и на дентин. При недостаточной зубной эмали зуб будет выглядеть неровным, изъеденным и грязным [40]. Первые постоянные верхние и нижние моляры являются «пробными зубами» для влияния ртути, подобно верхним центральным резцам, которые считаются «пробными зубами» при врожденном сифилисе. Эмаль коронки дефектная, дентин прорастает и обнажает множество обесцвеченных бугорков [40]. Четкая демаркационная линия, отделяющая здоровую эмаль от пораженной эмали, также была видна по бокам коренных зубов.В тяжелых случаях зуб может казаться карликом. Обычно поражались верхние и нижние резцы и клыки, при этом дефекты эмали возникали ниже линии, пересекающей их на одном уровне; однако премоляры обычно не повреждаются [40]. Хатчинсон также отметил, что сифилитические и ртутные зубы часто присутствуют одновременно, что могло вызвать замешательство среди врачей [40]. Однако он не указал точный возраст или стадию развития зубного ряда, на которой произошли изменения.Зубной ряд
B70 очень похож на описания и изображения (рис. 1 (c)) пациентов с врожденным сифилисом, получавших ртуть, предоставленные Хатчинсоном. Первые верхние и нижние постоянные моляры демонстрируют дефицит эмали на окклюзионной поверхности, обнажая множество бугорков, которые выглядят неровными, изъеденными и грязными. Существует четкое различие между больной и здоровой эмалью на всех четырех коренных зубах и всех трех клыках. Все верхние и нижние резцы демонстрируют дефекты эмали апикально по отношению к линейной гипоплазии эмали.Все верхние премоляры выглядят нормально. Принимая во внимание индивидуальные различия в формировании коронок временных и постоянных зубов, наиболее вероятный возраст, в котором произошли изменения в зубных рядах B70, — это вскоре после рождения. Шейные концы эмали на всех зубах кажутся нормальными, что позволяет предположить, что амелобласты были нарушены в первые годы жизни [62]. Верхушки коронок лиственных клыков кажутся нормально сформированными, но область коронки под ними гипопластична, в отличие от первых молочных нижних моляров, морфология которых нормальна.Изменения постоянных зубов затронули апикальные или окклюзионные части определенных коронок, которые формируются в первые несколько месяцев жизни. Возможно, что тип повреждения эмали первых постоянных моляров в B70 может быть классифицирован как гипоплазия эмали бугорка [62]; однако, чтобы подтвердить это, необходимо провести сканирующую электронную микроскопию.
Клинические проявления врожденного сифилиса имеют стоматологические особенности, аналогичные тем, которые наблюдаются в B70. К ним относятся множественные насечки или зубчатые края, которые наблюдались у пяти пациентов [63], гипоплазия эмали верхних центральных и боковых резцов с ямками, а также первичный и вторичный кариес на многих зубах [64].Сужение и уменьшение дентиноэмалевого соединения постоянных резцов и первых моляров с уменьшением размера коронок и сужением мамелонов также было отмечено Sarnat и Shaw [27].
По сравнению с палеопатологическими образцами, сходство с B70 включает круглую выемку в эмали на правом и левом боковых резцах верхней челюсти [65–67] и ямчатую гипоплазию эмали на нижних правых резцах. Другие включают линейную гипоплазию эмали на всех четырех резцах с дефицитом эмали выше (апикально) гипопластической линией [67, 68], четкое разграничение между здоровой и больной эмалью и серьезный дефицит эмали, обнажающий множественные бугорки в молярах [67].
Отсутствие повреждений скелета на костях конечностей B70 может быть подтверждено клиническими случаями позднего врожденного сифилиса, при которых не было обнаружено периостальных поражений или перихондрита [69, 70]. Это может быть связано со стадией инфицирования сифилиса у матери и его передачи [69]. На более поздних стадиях заболевания у матери меньше риск инфицирования [15] и, возможно, меньшая степень тяжести.
Туберкулез обычно диагностируется по остеолитическим повреждениям скелета тел позвонков и крупных суставов палеопатологических образцов [11].Наиболее частыми проявлениями туберкулеза скелета у детей являются спондилит, остеомиелит и поражение суставов [11, 71]. У детей общие области, пораженные болезнью, включали колено [72, 73], литические ограниченные поражения черепа [7, 74, 75], позвоночник [71, 76], бедро [73, 77], локоть [78]. , и ребра [76]. Отсутствует документация относительно стоматологических аномалий, обнаруженных при ювенильном туберкулезе [7, 79]. Кратко упомянутые стоматологические изменения включают линейную гипоплазию эмали [80, 81], кариозные поражения и уменьшение толщины эмали [80].
Если сравнивать B70 с признаками туберкулеза на скелете, остеолитические поражения грудных и поясничных позвонков напоминают несколько ювенильных особей [81, 82]. Ограниченное периостальное поражение на верхней поверхности четвертого или пятого ребра в B70 аналогично тому, которое было обнаружено в случае ТБ в Остеологической коллекции Хаманна-Тодда [83]. Однако литических поражений на своде черепа B70 не было, равно как и вовлечения суставов, как в случаях, упомянутых выше. Линейная гипоплазия эмали и зубные аномалии, наблюдаемые в B70, не наблюдались в клинических случаях первичного туберкулеза [84–86].Задокументированных палеопатологических случаев врожденного туберкулеза нет. Это может быть связано с редкостью заболевания и низкой выживаемостью новорожденных с этим заболеванием [87–89]. Таким образом, врожденный ТБ не вызывает обширных гипопластических дефектов на режущем крае или на окклюзионных поверхностях зубов. Вероятно, B70 болел туберкулезом, приобретенным в детстве.
Хотя мы знаем, что ртуть использовалась для лечения туберкулеза, ее описания и предполагаемое использование начинаются с 1908 года и, похоже, не получили широкого распространения.B70 был похоронен на кладбище с 1846 по 1927 год, поэтому маловероятно, что использование ртути для лечения туберкулеза могло стать причиной описанных стоматологических изменений.
Бруцеллез поражает разные участки скелета у взрослых и детей. У взрослых чаще поражается позвоночник или крестцово-подвздошный сустав, тогда как у детей чаще поражаются коленные, тазобедренные и голеностопные суставы [90–94]. В то время как левый крестцово-подвздошный сустав срастается у ребенка B70, похоже, нет никаких признаков воспаления и других патологий, похожих на те, что наблюдаются при бруцеллезе; поэтому сложно поставить уверенный дифференциальный диагноз.Однако имеющиеся крестцовые сегменты не имеют патологии. Также нет поражений на коленном суставе или остальной части аппендикулярного скелета, и поэтому бруцеллез маловероятен.
Рахит — это дефицит витамина D, влияющий на метаболизм кальция и фосфора и минерализацию костей. Скелетные изменения включают деформации изгиба [95, 96], расширение метафиза и пористость кортикального слоя кости [11, 95, 97]. Эти изменения могут затронуть свод черепа, длинные кости, таз, ребра и позвонки.Наряду с патологиями скелета, такими как рахит, часто встречаются аномалии зубных рядов, в частности линейная гипоплазия эмали, ямки, помутнение зубов и кариес [98–100]. Учитывая, что нет деформаций изгиба, расширения, пористости кортикальной кости и помутнения зубов, и хотя гипоплазия не ограничивается линейными дефектами, рахит в B70 маловероятен.
Флюороз — нарушение развития зубов, возникающее в результате приема большого количества фторида [11, 101].Эти зубные аномалии включают непрозрачные белые пятна на эмали. Это может привести к ямкам, полосам и широко распространенному коричневому окрашиванию [101–104]. Скелетные патологии включают аномальные костные образования на аппендикулярном или осевом скелете, в основном связанные с прикреплением сухожилий и связок [11]. В клинически диагностированных случаях флюороза у детей скелетные проявления включали остеопению, линии роста и склероз [105–107]. Учитывая, что нет широко распространенного окрашивания зубов или повреждений скелета, связанных с флюорозом, маловероятно, что B70 страдал флюорозом.
5. Заключение
B70 был раскопан на кладбище Святой Марии, на участке земли, датируемом 1846–1927 гг., Когда европейские поселенцы колонизировали Южную Австралию. B70 был похоронен за счет средств правительства на участке кладбища, именуемом кладбищем «нищих» [108]. Записи о захоронении святой Марии указывают на то, что трепонемные заболевания и туберкулез присутствовали в образце скелета B70, взятом из других скелетов (B10, B6 и B53c), что свидетельствует о возможных случаях трепонемной болезни [46].Учитывая, что B70 был извлечен из участка кладбища для бедняков, и в образце присутствовали множественные заболевания (сифилис и туберкулез), вполне вероятно, что B70 страдал множеством болезней врожденного сифилиса и туберкулеза. Значение этого скелета состоит в том, что на нем видны зубные признаки, которые обычно не наблюдаются при врожденном сифилисе. Возможно, этот образец демонстрирует действие ртути, которая использовалась для лечения болезни. Возможно, химические элементы или соединения не считались в палеопатологии влияющими на твердые ткани.Надеюсь, эта статья вновь вызовет интерес к работе Хатчинсона, который отметил, что ртуть, используемая для лечения сифилиса, играет роль в нарушении образования эмали. Воздействие ртути не зависит от развития зубов (размера и формы), вызванного заболеванием, но тем не менее, они указывают на заболевание посредством его лечения. Таким образом, резцы Хатчинсона, коренные зубы Луны и коренные зубы Фурнье — не единственные зубные аномалии, которые следует учитывать при диагностике сифилиса при исследовании образцов от древности до внедрения и использования современных методов лечения.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.
Благодарности
Эта статья была написана, когда первый автор был поддержан докторской стипендией факультета медицинских наук Университета Аделаиды. Авторы благодарят доктора Садаффа Сассани, BDS, за обсуждение интерпретации ртутных зубов.
Что такое дифференциальный диагноз аномально окрашенных зубов?
В поликлинику для наблюдения за состоянием здоровья обратился 15-месячный мужчина.Его родители обеспокоены тем, что за последние пару месяцев его зубы приобрели серо-черный оттенок.
В остальном он был здоров.
История болезни показывает, что у него была диагностирована железодефицитная анемия, и он лечился дополнительными каплями железа в течение последних 2 месяцев.
Обзор систем отрицательный.
Соответствующий медицинский осмотр показывает здорового малыша с нормальными параметрами роста. Его зубы равномерно окрашены в серый или черный цвет, но немного более заметны по линии десен.Кариес не отмечается.
Было поставлено диагнозов терапевтического приема железа. Родителям сказали, что это внешнее окрашивание зубов, которое улучшится после того, как он перестанет принимать утюг, и все, что потребуется, — это надлежащая гигиена полости рта. Ранее он был направлен на его первый визит к стоматологу, и необходимость наблюдения за состоянием здоровья зубов была подтверждена.
Обсуждение
Стоматологические аномалии часто встречаются у здоровых детей. Они могут включать аномалии прорезывания зубов, морфологию, количество, размер, форму, структуру зубов и кариес.Кариес зубов — одна из самых распространенных хронических проблем со здоровьем у детей.
Американская академия детской стоматологии и Американская академия педиатрии рекомендуют пройти стоматологический осмотр всем младенцам в течение 6 месяцев после прорезывания первого зуба и не позднее 12 месяцев.
Learning Point
Внутреннее окрашивание — это попадание инородного вещества в развивающуюся эмаль или изменение твердости или толщины твердых тканей зуба.Лечение требует профессионального отбеливания или эстетической реставрации, например, виниров.
Внешнее окрашивание является поверхностным и вызвано налетом или другими обесцвечивающими веществами, приставшими к зубам. Лечение включает удаление с помощью надлежащей гигиены полости рта и использования абразивных средств при чистке зубов. Внешнее окрашивание не опасно для кариеса.
Дифференциальная диагностика аномального цвета зубов включает:
Внутреннее окрашивание
- сине-черный
- Гипербилирубинемия новорожденных
- серый
- Кровоизлияние
- Некроз
- Тетрациклин
- Красно-розово-коричневый (за счет пигментов крови)
- Анемии
- Врожденная порфирия
- Холестатические расстройства
- Гемолиз
- Белый (особенно пятнистый)
- Гипокальцифицированные-гипопластические болезненные состояния
- Желто-коричневый
- Кальцификация
- Флюороз
- Тетрациклин
Внешнее окрашивание
- желто-коричневый
- Еда и напитки
- Курение
Вопросы для дальнейшего обсуждения
1.Каков нормальный возраст для прорезывания первого молочного зуба?
2. Каков нормальный возраст для прорезывания вторичного зуба?
3. Что делать, если у ребенка слишком мало или слишком много зубов?
Связанные дела
Чтобы узнать больше
Чтобы просмотреть педиатрические обзорные статьи по этой теме за последний год, посетите PubMed.
Информационные рецепты для пациентов можно найти в разделах «Общие вопросы педиатрии», «Быстрые ответы» по этим темам: Стоматологическая помощь.
Чтобы просмотреть текущие новостные статьи по этой теме, проверьте Новости Google.
Эйвери МЭ, Первый ЛР. ред. Педиатрическая медицина. 2-е редактирование. Уильямс и Уилкинс, Балтимор, Мэриленд. 1994: 1382-1383.
Rudolph CD, et.al. Педиатрия Рудольфа. 21-е изд. Макгроу-Хилл, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. 2003: 1287.
Ян CW. Основы детской стоматологии. Клиническая педиатрия для студентов-медиков и резидентов.
Доступно в Интернете по адресу http://www.