Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Дифференциальная диагностика кариеса дентина (глубокого кариеса) и хронического пульпита

Общее:

• боли от всех видов раздражителей, особенно от температурных;

• наличие кариозной полости;

• боли при зондировании;

• перкуссия безболезненна.

Симптомы	Кариес дентина (глубокий кариес)	Хронический пульпит
Анамнез	Самопроизвольных болей не было	Самопроизвольные приступообразные боли возможны в прошлом по типу острого пульпита
Жалобы	На кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, которые быстро проходят после их устранения	На боли, от всех видов раздражителей, медленно проходящие. Боли при смене температуры, при вдыхании холодного воздуха
Данные объективного исследования	Глубокая кариозная полость не сообщается с полостью зуба	Глубокая кариозная полость чаще сообщается с полостью зуба
Зондирование	Зондирование болезненно по всему дну	Зондирование болезненно в точке сообщения, пульпа кровоточит
Термодиагностика	Боли от температурных раздражителей быстро проходят после их устранения	Боли от температурных раздражителей долго не проходят после их устранения
ЭОД	7-15 мкА	35-50 мкА
Рентгенография	В периапикальных тканях изменений нет	В 30 % случаев может наблюдаться расширение периодонтальной щели
Диагностическая повязка	Отсутствие боли	Сохранение ноющих болей от всех видов раздражителей или появление самопроизвольных болей

Кариес цемента – это местный патологический процесс, вызывающий поражение цемента и дентина с образованием полости. Кариес цемента (кариес корня) – является одной из основных проблем среди пожилых людей (старше 60 лет).

Причины:

микроорганизмы зубного налета, избыток сахаров, дефицит фтора.

Дополнительные условия:

• оголение корня при рецессии десны, заболевания периодонта;

• создание ретенционных мест, где накапливается зубной налет при плохой гигиене, или затрудненное очищение межзубных промежутков;

• патологический зубодесневой карман;

• сухость в полости рта (при гормональных изменениях, прием лекарственных препаратов).

Клиническая картина кариеса цемента зависит от локализации патологического процесса.

Очаг поражения может быть расположен в патологическом зубодесневом кармане – закрытое расположение.

Либо расположен на оголенной поверхности корня, оголение которого произошло в результате рецессии десневого края – открытое расположение.

При закрытом расположении полости участок поражения выявляется лишь во время хирургического вмешательства на тканях периодонта (кюретаж) или процесс обнаруживается при возникновении осложнений (пульпит).

Так как, кариозная полость закрыта десной, то у пациента нет никаких субъективных и объективных ощущений, кроме тех, что вызваны уже имеющимся заболеванием периодонта.

При открытом расположении кариеса цемента на начальных стадиях, когда еще нет повреждения цементно-дентинного соединения, пациент жалуется на эстетический дефект (при локализации на вестибулярной поверхности резцов, клыков, премоляров), боли от сладкого, кислого, а также на боли при приеме холодной пищи, боли быстро проходят после устранения раздражителя.

При осмотре определяется участок измененного в цвете цемента.

При зондировании участок поражения плотный.

При дальнейшем прогрессировании процесса происходит разрушение цементно-дентинного соединения и поражение плащевого дентина.

Жалобы: на боли от химических и термических раздражителей, быстро проходящие после их устранения.

Осмотр: на поверхности обнаруживается дефект твердых

тканей, легко определяющийся при зондировании.

Дно полости плотное и пигментированное.

По мере того, как процесс распространяется вглубь и

происходит разрушение околопульпарного дентина пациент предъявляет жалобы на боли от химических, термических, физических раздражителей.

Осмотр: дно и стенки плотные и имеют темно-коричневую окраску.

Зондирование дна болезненно.

На любой стадии поражения отмечается реакция со стороны пульпы в виде отложения третичного (заместительного) дентина.

Диф. диагностика проводится с лучевым кариесом, при котором поражаются почти все зубы (в анамнезе лучевое лечение опухолей челюстно-лицевой области).

Клиническая оценка и дифференциальная диагностика начальной стадии кариозного процесса эмали и цемента зуба.

А.А.Кунин, Ю.А.Ипполитов

ГОУ ВПО “Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко Минздравсоцразвития Российской Федерации». 394000, г. Воронеж, ул. Студенческая 10, тел (473)253-05-36

Для повышения эффективности выявления первичных очагов деминерализации эмали и цемента зуба в комплексной диагностике использованы рентгенография, электрометрия, светоиндуцированная флюоресценция твердых тканей зуба. На основании полученных данных предложен индекс клинической оценки прироста интенсивности кариозного процесса твердых тканей зуба.

Ключевые слова: кариес зуба, рентгенография, электрометрия, светоиндуцированная флюоресценция.

Диагностическое обследование пациента, нацеленное на выявление очагов деминерализации или деструкции в твердых тканях зуба, в современных условиях уже недостаточно, если оно констатирует наличие кариозного очага, заметного невооруженным глазом. Сегодня необходимы достоверные чувствительные методы диагностики начальной деминерализации твердых тканей зуба, которая, как правило, не регистрируется на клиническом приеме из-за отсутствия жалоб. В этом отношении показательным является факт рекомендации ВОЗ о не включении кариозных поражений в виде меловидных пятен и пигментированных фиссур в компонент «К» индекса КПУ при изучении интенсивности кариеса зубов на эпидемиологическом обследовании населения [2]. В настоящее время все шире стоматологи используют в диагностике кариеса комплексные измерительные физические методы. Даже традиционное инструментальное исследование – зондирование, расценивается как низко достоверное при начальных стадиях деминерализации эмали [5].

Методика витального окрашивания зубного налета и твердых тканей зуба, например пищевыми красителями или метиленовым синим, основанная на усилении проницаемости эмали в очаге деминерализации, является ключевым методом дифференциальной диагностики между кариесом и некариозными поражениями [1]. Однако, некоторые красители, делающие зубной налет хорошо видимым, к сожалению, имеют ограничения к применению: эритрозин не применяется при аллергии на йод, а кристаллвиолет и фуксин вовсе запрещены к применению из-за потенциальной канцерогенности [2].

Среди дополнительных методов диагностики начальных форм кариозного процесса заслуживают внимания современные аппараты, способные электропроводность твердых тканей зуба, которая повышается при деминерализации эмали с потерей электросопротивления, или вызвать флюоресценцию твердых тканей зуба. Известно, что флюоресценция возникает, если свет, имеющий одну длину волны, попадает на флюоресцирующий материал, который затем излучает свет с другой длиной волны, всегда смещенной в направлении красного спектра согласно закону сохранения энергии. Продукты обмена веществ микроорганизмов (молочная кислота) способны флюоресцировать. Это означает, что метаболиты поглощают свет, имеющий одну длину волны, а через доли секунды излучают свет другой длины волны. В этой связи интактная и пораженная кариесом эмаль флюоресцирует после поглощения света с разными длинами волн. Современный арсенал диагностических аппаратов способен эффективно оценить начальную стадию деминерализации эмали с помощью волоконно-оптической трансиллюминации, лазерной флюоресценции, количественной светоиндуцированной лазерной флюоресценции, индуцированной спектроскопии в ультрафиолетовом свете, измерения электрического сопротивления и, конечно, интраоральной рентгенографии [3]. Хотя все имеющиеся аппаратурные методы диагностики хороши в комплексе, не исключая визуального осмотра, вооруженного бинокулярной лупой.

Цель исследования: повышение эффективности выявления первичных очагов деминерализации эмали и цемента для достоверной оценки прироста интенсивности кариозного процесса зубов.

Материалы и методы исследования. Обследовано 92 человека в возрасте от 18 до 45 лет. Всем пациентам во время стоматологического осмотра применяли дополнительные методы исследования в виде витального окрашивания зубов 2% раствором метиленового синего, интраоральной рентгенографии, оценки флюоресценции твердых тканей зуба с помощью активатора светодиодного «LED актив» при длине волны 530 нм, освещенности 100 000 лк, а также длине волны 625 нм при плотности мощности излучения 140 мВт/см² фирмы ООО «МЕДТОРГ», Россия. Принцип действия активатора основан на применении света мощных светодиодов с большой интенсивностью свечения монохромного цвета без тепловой составляющей. При обследовании гладких поверхностей эмали или обнаженного цемента корня с помощью излучения зеленого света наиболее эффективно диагностируются очаги начальной деминерализации в виде изменения флюоресценции в очаге поражения. Параметры флюоресценции при обследовании фиссур жевательных поверхностей моляров и премоляров световым излучением красного цвета, достоверно изменяются при наличии деминерализации и продуктов метаболизма микроорганизмов. Степень деминерализации, несомненно, имеет количественные характеристики, вследствие изменения пропускания света. Чем выше обмен веществ микроорганизмов в очаге деминерализации, тем выраженнее отличия свечения от флюоресценции здоровых тканей.

Электропроводность твердых тканей зуба определяли с помощью электродиагностического аппарата «ДентЭст» ЗАО «Геософт Дент», Россия. Измерения проводили при постоянном напряжении 4,26 Вольт, а полученные результаты измерений в микроамперах пересчитывали на значение сопротивления исследуемых твердых тканей зуба.

Результаты и их обсуждение. Учитывая имеющиеся сведения о систематизации первичных очагов деминерализации эмали и цемента зуба, мы попытались объединить собственные исследования с классификациям иностранных авторов и таким образом представить различия между клиническими формами поражения, гистологическими границами распространения деструкции и степенью инфицирования тканей (см. табл. 1).

Таблица 1

Классификация стадий кариозного поражения зуба

Классификация кариеса зубов (МКБ-10)	Классификация кариеса зубов по А.А.Кунину (1994)	Классификация рентген-признаков деструкции (N.B. Pitts, 1988)	Стадии кариеса по K/R/ Ekstand (1998)	Степень инфицирования
		R0*	0 Опаковости нет или заметна только незначительная опаковость после длительного (более 5 сек.) высушивания воздухом	0
		R0	1 Белесая, едва заметная видимая опаковость, которая становится отчетливой только после высушивания	0
		R0	1а Коричневая опаковость, которая становится отчетливой только после высушивания (неактивная)	0
К02. 0	Начальный кариес I-белое пятно эмали	R0	2 Белесая опаковость отчетливо заметная без высушивания	+
К02.3	Начальный кариес II-пигментированное пятно эмали	R1	2а Коричневая опаковость заметная без высушивания (неактивная)	+
К02.0	Поверхностный кариес I (незначительное поражение эмали), поверхностный кариес II (полное поражение эмали), средний кариес I (незначительное поражение дентина)	R1,R2	3 Локализованное поражение полупрозрачной или измененной в цвете эмали и /или сероватое подповерхностное окрашивание пораженным дентином	++
К02.1	Средний кариес II (значительное поражение и нарушение чувствительности дентина), глубокий кариес I (глубокое поражение дентина с чувствительностью по всему дну полости), глубокий кариес II (глубокое поражение дентина с просвечиванием пульповой камеры и гиперестезией участков дна кариозной полости)	R3, R4	4 Полость с обнаженным дентином	+++

*- R₀ – признаков деструкции нет,

R₁ – деминерализация внешней половины эмали в зоне поражения,

R₂ – деминерализация всего слоя эмали в зоне поражения,

R₃ – деминерализации эмали и внешней половины дентина в зоне поражения,

R₄ – деминерализация эмали и глубоких слоев дентина в зоне поражения.

В связи с классификацией стадий кариозного поражения зуба логично формируется алгоритм лечебно-профилактических мероприятий от консервативной терапии, без препарирования твердых тканей при начальных проявлениях кариозного процесса эмали и цемента зуба, до реставрационной терапии при клинически определяемых очагах деструкции твердых тканей зуба.

В результате визуального осмотра с использованием стоматологических зеркала и зонда. Эффективно были осмотрены видимые и доступные поверхности зуба. Если на чистом и высушенном струей воздуха зубе при визуальном осмотре не обнаружено белых пятен, изменений цвета фиссур, можно констатировать отсутствие кариеса на видимых поверхностях. Кариес дентина с образованием полостей также эффективно диагностируется визуально с помощью стоматологических зеркала, зонда и интраоральной рентгенографии, которая определяет лишь степень деминерализации при более обширной зоне поражения дентина по клиническим признакам, в частности изменению цвета. Однако первичные очаги деминерализации эмали, цемента, а также в фиссурах зуба можно обнаружить не всегда, даже при помощи интраоральной рентгенографии. В этих случаях определяли электропроводность зуба и флюоресценцию его видимых поверхностей, что позволило повысить качество диагностики с точностью до 93%.

В результате комплексного применения интраоральной рентгенографии, светоиндуцированной флюоресценции и измерения электросопротивления твердых тканей зуба стадии кариозного процесса можно оценить по пяти баллам (см. табл. 2).

Таблица 2

Индекс клинической оценки состояния твердых тканей зуба в комплексе с рентгендиагностикой, электрометрической диагностикой в светоиндуцированной флюоресценцией.

Стадии кариозного процесса	Баллы	Рентгенологическиепризнакидеструкции	ЭлектрометрическоеСопротивлениетвердых тканей зуба	Светоиндуцированная флюоресценция
530 нмзеленый	625 нмкрасный
Интактная эмаль	0	R0*	<8,5×106 Ом
Кариес в стадиибелого пятна	1	R0	<8,5×106 Ом	+
Поверхностныйкариес 1	2	R1	<4,2×106 Ом	++
Поверхностныйкариес 2	3	R2	<8,5×105 Ом	+++	+
Средний кариес	4	R3	<8,5×104 Ом	++++	++
Глубокий кариес	5	R4	<4,2×104 Ом	+++++	+++

Для интерпретации полученных данных и оценки прироста интенсивности кариозного процесса во времени предлагается индекс клинической оценки состояния твердых тканей зуба, который рассчитывали как отношение суммы полученных баллов к общему количеству обследованных зубов полости рта. Повышение значения индекса через определенный промежуток времени говорит о неблагоприятном приросте кариозных очагов в полости рта, а снижение индекса об адекватных лечебно профилактических мероприятиях.

Вывод. Таким образом, клиническая оценка состояния твердых тканей зуба в комплексе с рентгендиагностикой, электрометрической диагностикой и светоиндуцированной флюоресценцией является эффективным методом диагностики прироста интенсивности кариозного процесса зубов.

Литература.

1. Кунин А, А, Кариес: Учебное пособие.-Воронеж, 1995.-48 с.

2. Руле Ж, Ф., Профессиональная профилактика в практике стоматолога.- М.: МЕДпрессинформ, 2010.-368 с.

3. Сатыго Е. А. Современные аспекты эффективности диагностики кариеса зубов// Маэстро стоматологии.-2010.-№ 38,-С.64-66.

4. Ekstrand K. R. Detection, diagnosing, monitoring and logical treatmen of occlusal caries in relation to lesion activity and severity: an in vivo examination with histological validation. Caries Res 1998; 32: 247-254

5. Kuhnisch J. Die guantitative lichtinduzierte Fluoreszenzmessung eine zukuntinftige Methode fur den Zahnarzt. Quintessenz 2002; 53: 131-141

6. Pitts N. B. Clinical diagnosis of dental caries: a European perspective. J.Dent Educ 2001; 65: 972-978

Дифференциальная диагностика периапикальных рентгеноконтрастных и рентгенопрозрачных участков

Периапикальные рентгеноконтрастные поражения

Условия развития

Гиперцементоз

Определение: Гиперцементоз – неопухолевое отложение избыточного цемента вдоль корней одного или нескольких зубов. Гиперцементоз может быть идиопатическим или связанным с местными и/или системными факторами, такими как воспаление ПА, травма, нарушения развития, дефицит витамина А и болезнь Педжета костей. Недавнее исследование связало гиперцементоз с мутациями в ENPP1 и GACI.

Эпидемиология: преимущественно встречается у взрослых, частота увеличивается с возрастом. Моляры нижней челюсти являются наиболее часто поражаемыми зубами, за ними следуют вторые премоляры нижней и верхней челюсти.

Клинические данные: бессимптомны и обычно выявляются случайно при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологические данные: пораженный зуб показывает утолщение цемента, часто в апикальной трети корня, с нормальным пространством периодонтальной связки (PDL) и интактной пластинкой твердой мозговой оболочки. В большинстве случаев развивается булавовидный гиперцементоз из-за диффузной гиперплазии цемента, который может быть легким, умеренным или тяжелым (рис. 1). Однако проявления могут быть разнообразными, включая очаговый гиперцементоз с локальным узловым увеличением, циркулярную гиперплазию цемента, гиперцементоз с формой манжеты рубашки и наличие множественных цементных шипов.

Рис. 1

Рентгенограмма левого премоляра верхней челюсти в переднем плане, показывающая булавовидный гиперцементоз второго премоляра из-за отложения цемента. Обратите внимание на сохранение пространства PDL и твердой мозговой оболочки в пораженной области.

Лечение: лечение не требуется, кроме периодического рентгенографического обследования и последующего наблюдения.

Периапикальная цементно-костная дисплазия

Определение: это редкий доброкачественный фиброзно-костный диспластический процесс, отличающийся от других цементно-костных дисплазий (ЦПК) своим распространением, ограниченным апикальной областью жизненно важных передних резцов, особенно на нижней челюсти. Хотя этиология ХПК неизвестна, предполагается, что поражения происходят из ПДЛ. ХПК связаны с сосуществованием простых костных кист, склонностью к остеомиелиту при воздействии оральных возбудителей, отсутствием злокачественной ассоциации и отсутствием систематических проявлений.

Эпидемиология: демографические данные играют ключевую роль в диагностике ПА ХОБ, поражающей преимущественно чернокожих женщин старше 40 лет. Распространенность ПА ХПК составляет от 0,24% до 5,9%. Недавно была опубликована новая связь между PA COD и женщинами-пациентами с нейрофиброматозом типа 1.

Клинические данные: ХПК связаны с живыми зубами или местами удаления и в основном протекают бессимптомно. Гиповаскулярная природа пораженного участка предрасполагает к остеомиелиту и патологическому перелому, а при наличии инфекции симптомы могут включать тупую боль, гнойные выделения из слизистой оболочки и расширение челюстей.

Рентгенологические данные: все ХПК имеют 3 стадии: (1) остеолитическая фаза с рентгенопрозрачными поражениями, за которой следует (2) фаза цементобластов со смешанными рентгеноплотными поражениями и, наконец, (3) остеогенная фаза с рентгеноконтрастными поражениями, окруженными тонкий рентгенопрозрачный периферический ореол. Клинически наиболее распространенной стадией является вторая фаза со смешанными очагами рентгеноплотности (рис. 2 и 3). На изображениях конусно-лучевой компьютерной томографии (КЛКТ) ХПК представляет собой четко очерченные поражения без смещения зубов и может проявлять расширение и истончение кортикальных пластин.

Рис. 2

Рентгенограмма правого бокового клыка нижней челюсти в PA, а также рентгенограмма центрального резца нижней челюсти в PA, показывающая массы смешанной плотности апикально ко всем передним зубам. Рентгеноконтрастные образования окружены рентгенопрозрачным ободком. Зубы все живые. Это типичное представление PA COD.

Рис. 3

КЛКТ, ортогональный вид передней области нижней челюсти ( A ), показывающий изменения в передне-задней области. Обратите внимание на расширенный ПДС, а также на помутнения на верхушке, указывающие на цементно-костные изменения. Рентгеноконтрастность, связанная с ЗКД, сохраняется даже после удаления зубов, что отмечено для центрального переднего резца верхней челюсти (9).0009 В ).

Ведение: следует избегать ненужной биопсии, чтобы избежать риска остеомиелита. И следует избегать хирургического вмешательства, такого как удаление, пародонтальная хирургия и имплантация. Для этого самоограничивающегося состояния не требуется никакого лечения, кроме периодической рентгенографической оценки и последующего наблюдения.

Очаговая цементно-костная дисплазия

Определение: это редкий доброкачественный фиброзно-костный диспластический процесс, отличающийся от других ХПК тем, что он локализуется в апикальной области живых жевательных зубов, особенно на нижней челюсти. Хотя этиология ХПК неизвестна, предполагается, что поражения происходят из ПДЛ. ХПК связаны с сосуществованием простых костных кист, склонностью к остеомиелиту при воздействии оральных возбудителей, отсутствием злокачественной ассоциации и отсутствием систематических проявлений.

Эпидемиология: демографические данные играют ключевую роль в диагностике фокальной ХОБ (FCOD), поражающей преимущественно чернокожих женщин со средним возрастом около 30 лет. Согласно систематическому обзору 2008 г., две основные группы риска — это лица восточноазиатского и африканского происхождения.

Клинические данные: клинические данные аналогичны PA COD. Очаговые поражения часто встречаются в 1 или более жевательных зубах (рис. 4).

Рис. 4

FCOD. Рентгенограмма левого премоляра нижней челюсти в переднем плане показывает поражение смешанной плотности вблизи первого премоляра, живого зуба. Отмечается рентгенопрозрачный ободок, охватывающий рентгеноконтрастные образования, напоминающие капсулу. Рентгенологически поражения соответствуют FCOD.

Рентгенологические данные: укажите рентгенологические данные как PA COD.

Управление: управление аналогично PA COD.

Цветистая цементно-костная дисплазия

Определение: редкий, доброкачественный фиброзно-костный диспластический процесс, отличающийся от других ХПК тем, что он распространяется в нескольких задних квадрантах верхней и нижней челюсти в области зубов. Хотя этиология ХПК неизвестна, предполагается, что поражения происходят из ПДЛ. ХПК связаны с сосуществованием простых костных кист, склонностью к остеомиелиту при воздействии оральных возбудителей, отсутствием злокачественной ассоциации и отсутствием систематических проявлений.

Эпидемиология: демографические данные играют ключевую роль в диагностике ярко выраженной ХОБ, поражающей преимущественно чернокожих женщин в возрасте от четвертого до пятого десятилетия жизни. Согласно систематическому обзору литературы 2003 года, 97 % были женщинами, 59 % — чернокожими, 37 % — азиатами и 3 % — белыми. В отчетах задокументированы случаи аутосомно-доминантного семейного наследования, но основная генетическая причина выявлена ​​не была.

Клинические данные: клинические данные сходны как с PA COD, так и с FCOD.

Рентгенологические данные: рентгенологические данные аналогичны другим поражениям ХПК, за исключением того, что поражения видны более чем в 2 квадрантах (рис. 5)

Рис. 5

Панорамная реконструкция нижней и верхней челюсти на основе КЛКТ, показывающая рентгеноплотные массы с вкраплениями литических областей, которые на обычном панорамном изображении выглядят как смешанные непрозрачно-прозрачные области во всех квадрантах. Это патогномонично для рентгенологической диагностики ярко выраженной экспансивной ХПК.

( Предоставлено Steven R. Singer, DDS, Rutgers School of Dental Medicine, Newark, NJ.)

Управление: управление аналогично PA COD и FCOD.

Идиопатический остеосклероз (эностоз, плотный костный островок, костный рубец и очаговый периапикальный остеопетроз)

Определение: повышенная продукция костной ткани в челюсти неизвестной этиологии, считающаяся вариацией развития нормальной костной архитектуры, без воспалительного или системного заболевания.

Эпидемиология: существенных демографических различий по полу или возрасту не существует. Сообщалось о заболеваемости от 2,3% до 9,7%. Чаще всего локализуется в области первого моляра нижней челюсти.

Клинические признаки: бессимптомный, нерасширяющийся, ассоциированный с живым зубом и обычно обнаруживаемый случайно.

Рентгенологические признаки: четко очерченные рентгеноконтрастные участки различной формы и размера; может иметь круглую, эллиптическую или неправильную форму и может иметь размер от 2 мм в диаметре до всей высоты тела нижней челюсти (рис. 6 и 7). Большинство поражений возникало на верхушках корней, но также могут возникать между корнями или вдали от зубов; В 10-12% случаев наблюдается наружная резорбция корня.

Рис. 6

Рентгенограмма левого премоляра нижней челюсти в переднем праве, показывающая плотное затемнение в области отсутствующего второго премоляра. Плотность аналогична кортикальной кости, а непрозрачность имеет четко очерченные границы, которые, кажется, сливаются с окружающей костью. Рентгенологически это соответствует идиопатическому остеосклерозу или островку плотной кости. Вся степень рентгеноконтрастности не захвачена на этой рентгенограмме PA.

Рис. 7

. Панорамная рентгенограмма той же области, отмеченной на рис. 6, показывает полную протяженность радиоплотности, которая, по-видимому, простирается вниз до нижней коры. Рентгенологически это соответствует идиопатическому остеосклерозу или островку плотной кости.

Лечение: лечения не требуется, кроме периодической рентгенографической оценки и последующего наблюдения.

Фиброзная дисплазия

Определение: локализованное неопухолевое доброкачественное фиброзно-костное заболевание кости с 3 проявлениями: (1) монооссальное, (2) полиоссальное и (3) полиоссальное с эндокринопатиями. Фиброзная дисплазия (ФД) связана с дефектом дифференцировки стволовых клеток с соматической мутацией в гене GNAS1. Для целей этого раздела основное внимание уделяется моностотической черепно-лицевой БФ на начальных стадиях, ограниченной апикальной областью, в качестве дифференциальной диагностики поражений ПА; 0,4% ФД связаны со злокачественной трансформацией, при этом черепно-лицевая область является наиболее частой локализацией.

Эпидемиология: ФД составляет 2,5% всех поражений костей и 7% всех доброкачественных опухолей костей, частота встречаемости составляет от 1 на 4000 до 10 000. Краниофациальная БФ встречается редко и проявляется в задних отделах верхней и нижней челюсти у молодых пациентов и без предпочтения женского пола.

Клинические данные: характерным признаком является одностороннее вовлечение с беспрепятственным физическим расширением, которое может привести к тяжелой деформации и асимметрии. Может быть связано с болью в костях и зубными аномалиями, такими как неправильный прикус, скученность или расстояние.

Рентгенологические данные: различные проявления в зависимости от стадии; может появиться литический, смешанный или склеротический. Характерными рентгенологическими признаками ФД челюстей являются плохо очерченные края и наличие эффекта матового стекла (рис. 8). Кроме того, ассоциированные зубы могут быть смещены и иметь потерю твердой пластинки.

Рис. 8

Панорамная рентгенограмма молодого пациента показывает смешанный прикус и расширение левой нижней челюсти книзу, показывающее истончение коры. Несколько прорезывающихся постоянных зубов, по-видимому, были захвачены в процессе.

Лечение: варианты лечения варьируются от радикальной хирургии со сложной реконструкцией до контурной пластики кости с пожизненным мониторингом рецидивов заболевания.

Экзостозы (торы)

Определение: доброкачественное эктопическое костеобразование, считающееся вариацией нормы, включая небный тор (ТН) на небе, нижнечелюстной тор (ТМ) на язычной стороне нижней челюсти с одной или двух сторон вблизи клыка или премолярной области, а также щечную и небные экзостозы чаще всего на щечной поверхности верхней челюсти. Этиология многофакторная с генетическими, экологическими и системными факторами. Часто сообщается о бруксизме; однако Бертаццо-Сильвейра и его коллеги провели систематический обзор 2017 года, показав отсутствие достаточных доказательств.

Эпидемиология: TP и TM распространены с распространенностью от 12% до 15% и присутствуют в раннем взрослом возрасте, тогда как щечные и небные экзостозы менее распространены и связаны с увеличением возраста. ТП в 2 раза чаще встречается у женщин, а ТМ и щечные и небные экзостозы чаще у мужчин.

Клинические признаки: бессимптомный, твердый и безболезненный при пальпации, обычно диагностируется случайно при клиническом осмотре.

Рентгенологические данные: рентгеноконтрастное четко очерченное поражение, которое, хотя и не связано с передне-задней областью зубов (рис. 9), могут рентгенографически маскироваться путем наложения или имитировать другие существующие поражения в этой области на двумерной рентгенограмме. Таким образом, может быть показана КЛКТ.

Рис. 9

Правый латеральный клык, рентгенограмма нижней челюсти в ПА, показывающая наложенные нижнечелюстные валики над апикальными двумя третями корней клыка и первого премоляра. Рентгеноконтрастность отчетливая с четкими границами. Хотя это и не часто, в этом случае PDL и твердая пластинка как клыка, так и премоляра видны через непрозрачность.

Лечение: лечение не требуется; хирургическое удаление может быть выполнено, если поражение мешает речи, жеванию или изготовлению зубного протеза, среди других причин.

Воспалительные заболевания

Конденсирующий остит (периапикальный склерозирующий остит, склерозирующий остит, фокальный склерозирующий остит и фокальный склерозирующий остеомиелит)

Определение: определено Американской ассоциацией эндодонтистов Глоссарий эндодонтических терминов как локальная костная реакция, вторичная по отношению к слабовыраженному воспалению и обычно связанная с верхушкой пораженного зуба.

Эпидемиология: чаще всего сообщается о рентгеноконтрастном поражении челюстей и встречается у 4-7% населения в целом. Сообщалось о предрасположенности женщин и области первых моляров нижней челюсти.

Клинические данные: поражение часто бессимптомное и нераспространенное. Для постановки диагноза необходима одонтогенная инфекция или воспалительная ассоциация; таким образом, клинически могут быть обнаружены признаки глубокого кариеса и/или больших реставраций.

Рентгенологические данные: диффузное и однородное рентгеноконтрастное поражение концентрически вокруг верхушки пораженного зуба (рис. 10).

Рис. 10

Рентгенограмма левого моляра нижней челюсти в прямой проекции, показывающая конденсирующий остит в отношении корней первого и второго моляров. Обратите внимание, что на обеих коронках виден вторичный кариес. Верхушки корней показывают расширение PDL и разрежение, наводящее на размышления о разреженном остите PA.

Лечение: нехирургическое эндодонтическое лечение является первым методом выбора, при котором в большинстве случаев наблюдается частичная или полная регрессия.

Реакционный остеогенез

Определение: воспалительная периостальная реакция в верхнечелюстной пазухе, вторичная по отношению к инфекции корневых каналов в ПА области задней части верхней челюсти. Костное расстояние между корнями зубов и верхнечелюстной пазухой значительно больше у зубов с апикальной патологией.

Эпидемиология: в 2015 г. Эстрела и его коллеги сообщили только о 4 случаях у взрослых женщин в возрасте пятого и седьмого десятилетий жизни. Для оценки истинной демографической характеристики поражения требуется больше случаев.

Клинические признаки: часто бессимптомны и выявляются случайно при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологические данные: рентгеноконтрастные четко очерченные локальные поражения на верхушках пораженных зубов различного размера и формы от неправильной до круглой и овальной формы (рис. 11). КЛКТ особенно полезна в этой оценке, так как позволяет увидеть степень поражения без двухмерного наложения верхнечелюстных структур.

Рис. 11

Рентгенограмма левого моляра верхней челюсти в прямой проекции, показывающая реактивный остеогенез по отношению к верхушке небного корня ( стрелка ). Корень находится в непосредственной близости от верхнечелюстной пазухи, но прикрыт дном пазухи.

Лечение: первой линией лечения является консервативное лечение корневых каналов, а при неэффективности — хирургическая энуклеация поражения ПА.

Первичный хронический остеомиелит

Определение: неодонтогенное, негнойное и небактериальное хроническое воспалительное состояние с неизвестной этиологией и возможными генетическими, аутоиммунными связями или отсутствием васкуляризации.

Эпидемиология: пик дебюта приходится на молодых пациентов в возрасте от 10 до 20 лет и пожилых пациентов в возрасте старше 50 лет, без определенного пола. Поражает почти исключительно нижнюю челюсть.

Клинические данные: в течение более 4 недель и часто более 2 лет, проявляющиеся хроническими периодическими эпизодами боли, отеком нижней челюсти, тризмом, парестезиями над нижней губой и/или пораженной областью и увеличением регионарных лимфатических узлов. Кроме того, в анамнезе отсутствуют травмы, облучение или другие предрасполагающие факторы; нет гноя, свищей или секвестрации; и отсутствие реакции на антибиотики.

Рентгенологические признаки: медуллярный склероз является наиболее заметным признаком; обычно вариабельные проявления склероза, остеолиза и периостальных (луковичную) реакций.

Ведение: сложное ведение с трудной для понимания этиологией; Предлагаемые методы лечения варьируются в зависимости от различных хирургических вмешательств и нехирургических методов лечения, включая противовоспалительную лекарственную терапию, антибиотики, гипербарическую оксигенацию, лечение бисфосфонатами и миорелаксанты.

Вторичный хронический остеомиелит (хронический гнойный остеомиелит)

Определение: более распространенный, чем первичный хронический остеомиелит (ПХО), вторичный хронический остеомиелит (ВХО) представляет собой гнойное хроническое воспалительное состояние с четко определенной этиологией бактериальной инвазии в результате стоматологической инфекции, травмы и/или хирургического вмешательства в пораженный участок. Обратите внимание, что SCO является более продолжительной версией острого остеомиелита.

Эпидемиология: обычно поражает нижнюю челюсть и не имеет значительных предпочтений по возрасту или полу.

Клинические данные: в течение более 4 недель наблюдаются хронические эпизоды гноя, абсцесса, образования свищей и/или секвестрации. В отличие от поликистозных яичников, симптомы обычно исчезают раньше, чем через 2 года. Наиболее частыми жалобами были боль и припухлость, за которыми следовали парестезии и подвижность зубов.

Рентгенологические данные: различные проявления светлых и склеротических изменений с остеолизом, костным склерозом, секвестрацией и/или периостальной реакцией.

Ведение: лечение этиологии важно при SCO и обычно приводит к разрешению состояния; лечение включает хирургическую обработку раны и антибиотики.

Остеомиелит с пролиферативным периоститом (остеомиелит Гарре, ювенильный хронический остеомиелит, оссифицирующий периостит и негнойный оссифицирующий периостит)

Определение: особый тип хронического негнойного склерозирующего остеомиелита, который носит ювенильный характер, может рассматриваться как ранняя форма поликистозного яичника и характеризуется отчетливым утолщением надкостницы. Этиология часто связана с одонтогенной инфекцией, приводящей к некрозу пульпы.

Эпидемиология: состояние наблюдается почти исключительно у детей и молодых людей со средним возрастом 13 лет, без предпочтения по полу, и чаще поражает нижнюю челюсть, чем верхнюю.

Клинические данные: общие симптомы включают асимметрию лица и отек, обычно односторонний; другими возможными симптомами являются боль, тризм и недомогание.

Рентгенологические данные: КЛКТ помогает понять степень и этиологию заболевания. Плоские рентгенограммы также показывают ламеллярный вид кожицы луковицы из-за новообразования периостальной кости (рис. 12), грубую трабекулярную кость с широкими пространствами костного мозга и измененную зрелую трабекулярную кость.

Перелом зуба — WikEM

Содержание

• 1 Фон
  • 1.1 Стоматологическая нумерация
• 2 Клинические признаки
• 3 Дифференциальная диагностика
  • 3.1 Дентоальвеолярные травмы
  • 3. 2 Одонтогенные инфекции
  • 3.3 Прочее
• 4 Оценка
• 5 Менеджмент
  • 5.1 Эмаль ( Эллис Класс I )
  • 5.2 Эмаль + дентин (желтоватый) ( Эллис Класс II )
  • 5.3 Эмаль + дентин + пульпа (красноватая) ( Эллис Класс III )
  • 5.4 Перелом коронки корня/корня (не частая травма зуба)
• 6 Распоряжение
• 7 См. также
• 8 Внешние ссылки
• 9 Видео
• 10 Каталожные номера

Фон

Стоматологическая нумерация

Классическая стоматологическая нумерация.

• Взрослые (постоянные) зубы, обозначенные номерами
  • От средней линии до задней части рта с каждой стороны расположены центральный резец, латеральный резец, клык, два премоляра (бикуспида) и три моляра
• Детские (непостоянные) зубы, обозначенные буквами
• Общие ориентиры:
  • 1 : Правая высшая мудрость
  • 8 и 9 : Верхние резцы
  • 16 : Левая верхняя мудрость
  • 17 : Левая нижняя мудрость
  • 24 и 25 : Нижние резцы
  • 32 : Правая нижняя мудрость

Клинические признаки

Перелом III класса по Эллису на зубе 9

• Локализованный перелом зуба
• Травма полости рта в анамнезе

Дифференциальный диагноз

Дентоальвеолярные травмы

• Перелом зуба
• Подвывих зубов
• Стоматологический отрыв
• Кровоточащая лунка

Одонтогенные инфекции

• Острый альвеолярный остит (сухая лунка)
• Острый язвенно-некротический гингивит (траншейный устье)
• Зубной абсцесс
  • Периапикальный абсцесс
  • Пародонтальный абсцесс
• Стенокардия Людвига
• Пульпит (кариес зубов)
• Перикоронит
• Паратонзиллярный абсцесс (ПТА)
• Заглоточный абсцесс
• Ангина Венсана – тонзиллит и фарингит

Прочие

• Цинга
• Гиперплазия десен
  • Фенитоин
  • Циклоспорин
  • Нифедипин, Амлодипин
  • Лейкемия

Оценка

• Клинический диагноз
• Рассмотреть возможность получения панорекса для оценки сопутствующего перелома кости делать нечего
• Можно спилить острые края наждачной пластиной для удобства

Эмаль + дентин (желтоватый) (

Ellis Class II )

• Пациенты испытывают чувствительность к горячим/холодным раздражителям и воздуху, проходящему через зуб во время дыхания
• Покройте обнаженный дентин гидроксидом кальция, чтобы уменьшить загрязнение пульпы
  • Дентин толщиной более 2 мм обеспечивает лучшую защиту пульпы, может быть покрыт только стоматологическим цементом. Если дентин менее 0,5 мм, покройте его гидроксидом кальция и зубным цементом.
    • Dermabond можно использовать, если нет других материалов ^{[1] [2]}
• Осмотр на следующий день

Эмаль + дентин + пульпа (красноватая) (

Эллис класс III )

• При протирании поверхности перелома марлей хорошо видна кровь
• Немедленное направление к стоматологу (неотложная стоматологическая помощь) – следует обратиться в течение 24 часов
• Если сразу не видно, покройте открытую пульпу гидроксидом кальция и стоматологическим цементом.
• Выписка с пенициллином или клиндамицином, так как у них пульпит по определению

Перелом корня коронки/корня (нечастая травма зуба)

• Лечение в обоих случаях заключается в репозиции, стабилизации, если сегмент перелома стабилен, и амбулаторном наблюдении у стоматолога в течение 24-48 часов.
  • Если сегмент перелома нестабилен/очень подвижен, возможно, потребуется извлечь его, чтобы предотвратить аспирацию.