Этиология и патогенез (механизм развития) кариеса зуба: причины и процесс
Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.
Причины возникновения
В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания. Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией. Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.
Факторы, которые влияют на развитие кариеса
- Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
- Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
- Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.
Патогенез кариеса: механизм развития болезни
Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:
- Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
- Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
- Образование зрелой зубной бляшки.
Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами.
В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.
Как происходит разрушение эмали
Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.
На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются. Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба. Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.
Как влияет резистентность зубов на патологические процессы
Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям.
Она зависит от множества факторов:
- типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
- наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
- рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
- типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
- функционирования слюнных желез;
- пищевых особенностей и соматического здоровья.
Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.
Слюна
Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.
Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.
Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса
Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.
Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.
На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой.
В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.
2)Кариес. Этиология, патогенез, классификация. Морфологические изменения тканей зуба на разных стадиях развития кариеса. Осложнения кариеса. Особенности формирования кариеса у детей.
Кариес — патологический процесс, при котором после прорезывания зуба происходит деминерализация и размягчение его твердых тканей, при этом образуется полость (кариес пупок).
Патогенез:
наиболее значимые это химическая и
микробная теория возникновения и
развития кариеса. Бактериальное брожение
углеводов -> образование
органических кислот(в том числе молочной)
они повреждают эмаль и открывают доступ
бактериям в дентинные канальца
бактерии проникают в дентин , извлекают
из него соли кальция, размягчают его
происходит разрушение твердых тканей
зуба.
Этиология: 1)микроорганизмы
2)зубной налет – покрывает коронку зуба, состоит из пищи , слущенных эпит клеток и слизи. Чаще всего локализуется в складках эмали (фиссурах), шейке зуба(область эпит-десневого соединения). В зубном налете происходит изменение микроорганизменного пейзажа; начинают преобладать кариесогенные микроорганизмы.
3)зубная бляшка – несколько приподнята над поверхностью зуба, более плотно связана с эмалю.
4)зубной
камень — это
полностью или частично минерализованный
мягкий микробный зубной налет. Состоят
из органических и неорганических
компонентов. Основную массу неорганических
компонентов составляют соли кальция –
фосфат кальция, карбонат кальция. В
состав органических компонентов входят:
микроорганизмы, лейкоциты,
белково-полисахаридные компоненты,
слущенные с поверхности слизистой
эпителиальные клетки.
5)характер питания – изыботок легко усваемых углеводов
6)Нарушение слюноотделения
7)Наследственность
8)Характер расположения зубов
Классифмкация.Кариес эмали.
Стадия пятна: На поверхности эмали определяется тусклая, матово-белое меловое пятно, имеет четкие границы. Иногда может преобразоваться в желтоватый или темнокоричневый оттенок (в зависимости от питания). Происходят морфологические изменения в эмали зуба. Процесс (при белом пятне) обратим, также возможна остановка развития (особенно при пигментном пятне) или переход в поверхностный кариес.
◊ Очаговая дис- и деминерализация поверхностных слоёв эмали.
◊ Расширение межпризменных пространств (проницаемость эмали при этом резко возрастает, что создаёт ещё более благоприятные условия для проникновения микроорганизмов).
◊ Границы
призм нечёткие (это хорошо видно при
поляризационной микроскопии), часть их
распадается в виде аморфного детрита.
◊ Глубокие слои эмали интактны.
Стадия поверхностного пятна. Характерно нарастание деминерализации и разрушения эмали с образованием в ней полости. Эмалево-дентинное соединение, дентин сохранены. Прогрессирование процесса разрушения эмали. Исход — реминерализация (стабилизация процесса), переход в средний кариес.
◊ Деминерализация и деструкция, расширение и заполнение микрофлорой межпризменного вещества.
◊ Смещение эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.
◊ Деминерализация, деструкция, беспорядочное ориентирование призм эмали, детрит с микрофлорой.
◊ В дентине — мёртвые пути (тонкие полосы на шлифе), интратубулярный склероз (петрификация) из-за повреждения отростков одонтобластов.
● Стадия
среднего кариеса (caries
media).
Макроскопически видна чёткая конусовидная
полость с разрушением эмалево-дентинного
соединения и вовлечением дентина.
◊ Зона размягчённого дентина (зона распада и деминерализации). Содержит детрит (некротические массы, микробы). Полные деминерализация, дистрофическая деструкция отростков одонтобластов, нервных волокон, коллагена. Дентинные трубочки расширены, содержат микрофлору.
◊ Зона интактного (неизменённого) дентина. Строение сохранено, присутствуют микробы в дентинных трубочках, разрушение органического содержимого.
◊ Зона прозрачного дентина. На шлифе зуба — гиперминерализация, компенсаторный перитубулярный (стеноз трубочек, облитерация, атрофия отростков одонтобластов, нервных волокон) и интратубулярный (обызвествление периодонтобластического пространства, кальциноз отростков одонтобластов) склероз. Данная зона при остром течении кариеса отсутствует.
◊ Зона
репаративного дентина (заместительного,
вторичного, иррегулярного).
Дентин
неравномерен, слабо минерализован.
Дентинные трубочки имеют неправильный
ход, либо отсутствуют. Одонтобласты в
меньшем количестве и дезориентированы.
Присутствуют париетальные и интрамуральные
дентикли.
● Глубокий кариес (caries profunda). Формируется обширная полость (каверна) с чёткими плотными (при медленно прогрессирующем течении) или неровными податливыми (при быстром развитии) краями. Граница между полостью и пульпой может быть нарушена (перфорирующий кариес). Микроскопически определяются слои дна: размягчённый дентин, интактный дентин и гиперминерализованный репаративный дентин. Последние зоны обычно невыраженные. Исход — развитие осложнений: пульпит, периапикальный периодонтит, одонтогенный сепсис.
Эпидемиология и этиология кариеса и заболеваний пародонта у населения США — нитка вокруг пальца: действительно ли нам нужна зубная нить?
Кариес
Кариес зубов возникает в результате разрушения твердых тканей зуба (эмали, дентина и цемента).
Это заболевание вызывается кислотными побочными продуктами, вызванными бактериальным метаболизмом простых углеводов на чувствительной поверхности зубов. 21,22 Общая кислотность во рту, буферная способность слюны, твердость зубной эмали и содержание минералов, доступных для реминерализации твердых тканей, влияют на скорость и тяжесть прогрессирования кариозных поражений. 12 На риск развития кариеса у пациента влияют многие факторы, в том числе состояния и лекарства, влияющие на слюноотделение, внутриротовой рН, плохая гигиена полости рта, содержание в пище углеводов и кислот, а также доступность фтора. 13
Минералы зуба, подвергающиеся воздействию среды полости рта, постоянно подвергаются ремоделированию посредством процесса деминерализации-реминерализации. 
23
Учитывая эти механизмы образования кариеса, специалисты по уходу за полостью рта (OHCP) ищут несколько способов уменьшить образование кариеса и/или реминерализовать начальные кариозные поражения. Наличие фтора в ротовой полости позволяет реминерализации включать фторид, образуя фторапатит. Присутствие фторапатита в зубных минералах приводит к повышению кислотоустойчивости образующихся реминерализованных тканей зуба. 24 Воздействие фтора сочетается с рекомендациями по ограничению воздействия кислот и сахарного субстрата, что может привести к образованию кислоты после метаболизма. Кислота из пищевых, внутренних и внешних источников может снижать рН и способствовать процессу деминерализации.. 23,24
Для достижения этих целей текущие рекомендации по оптимальному здоровью и гигиене полости рта рекомендуют ограничивать потребление сахара и перекусывать между приемами пищи, чтобы сократить время, в течение которого внутриротовой рН падает ниже порога деминерализации.
14,15 Кроме того, воздействие фтора в средствах для ухода за зубами (зубная паста) и ополаскивателях для рта, а также усилия общественного здравоохранения, направленные на фторирование воды и применение фторсодержащего лака у детей начальной школы, считаются важными для снижения уровня кариеса.
Кариес зубов является широко распространенным заболеванием как у детей, так и у взрослых, несмотря на снижение показателей как леченного, так и нелеченного кариеса с 1970-х годов. Примерно 13% детей в США в возрасте от 2 до 19 летлет имели нелеченый кариес в 2015-2016 гг., а общая заболеваемость кариесом (леченным и нелеченным) среди этой группы составила 48,5%.
26 Невылеченный кариес также широко распространен среди взрослого населения США; почти 32% взрослого населения США в возрасте 20-44 лет имеют нелеченый кариес 27 , а 92% взрослых с зубами имеют кариес в постоянном зубе. 28 В среднем взрослый человек имеет 3,28 разрушенных, отсутствующих или пломбированных зубов, а потеря и разрушение зубов более распространены среди некоторых групп людей, включая детей и пожилых людей, лиц с более низким социально-экономическим статусом, латиноамериканцев и неиспаноязычных чернокожих. . 28 На качество жизни пациентов негативно влияет плохое состояние полости рта и высокий уровень кариеса и адентии, при этом влияние значительно как у детей, так и у взрослых. 29 Сообщается, что кариес зубов приводит к 5 миллионам дней ограниченной активности, более 1,6 миллиона дней в постели и более 1,7 миллиона пропущенных школьных дней у детей младше 18 лет. 30 Кроме того, дети с плохим состоянием полости рта демонстрировали более высокий уровень зубной боли и более низкую успеваемость, чем дети с более высоким уровнем здоровья полости рта.
Рисунок 1. Влияние кариеса на детей и взрослых .26-28,110
Рисунок 1. Влияние кариеса на детей и взрослых .26-28,110
5 Заболевания пародонта
Заболевания пародонта включают воспалительные заболевания опорных структур вокруг зубов, десен, периодонтальной связки, альвеолярной кости и цемента.
34 Исследования показывают, что все люди подвержены гингивиту, обратимой форме воспаления десен, который может быть предшественником более серьезных, необратимых форм заболеваний пародонта. 35 Гингивит вызывается дисбиотической зубной биопленкой, и, как правило, тяжесть гингивита связана с количеством и типом бактерий, скопившихся на краях десен и вокруг них по всему рту. Кроме того, способствующими факторами являются оральные модифицирующие факторы гингивита, в том числе местные (факторы сохранения зубной биопленки и сухость во рту) и системные факторы (курение, метаболические факторы, факторы питания, фармакологические препараты, повышение уровня половых стероидных гормонов и гематологические состояния). 7,35,36 Удаление биопленки и местных этиологических факторов приводит к устранению симптомов гингивита и снижению местных и системных уровней маркеров воспаления у пациентов с гингивитом. 7,11,35
Пародонтит – хроническое многофакторное воспалительное заболевание твердых и мягких тканей, поддерживающих зубы, ассоциированное с биопленкой дисбиотического зубного налета.
Затем эта дисбиотическая биопленка инициирует иммуновоспалительную реакцию хозяина, которая со временем может привести к прогрессирующей деструкции периодонтальной связки и альвеолярной кости, если не будет адекватно разрешена. 34,37 Средняя скорость прогрессирования заболевания пародонта характеризуется медленной или умеренной скоростью прогрессирования заболевания с потерей приблизительно 0,1 мм прикрепления и 0,2 зуба ежегодно. 38 Группы с самым быстрым и самым медленным прогрессированием заболевания значительно различались по ускоренной потере прикрепления, связанной с доступом к комплексной стоматологической помощи, а также с местными и/или системными факторами. 38 В обновленной системе классификации Американской академии пародонтита (AAP) и Европейской федерации пародонтита (EFP) люди классифицируются по стадиям и классам, чтобы охарактеризовать тяжесть заболевания и риск дальнейшего прогрессирования заболевания. 37,39 Периодонтит Стадия определяется как I-IV и оценивается по текущему заболеванию пациента, включая потерю прикрепления, кости и зубов, а также по сложности случая.
37,39 Пародонтит Степень определяется как A-C и основана на риске и доказательствах быстрого прогрессирования заболевания с течением времени. 37,39 По оценкам, заболеваемость пародонтитом превышает 42% взрослого населения США старше 30 лет. 40 Из этих людей у 7,8% был тяжелый пародонтит, причем тяжелый пародонтит был наиболее распространен среди взрослых в возрасте 65 лет и старше, американцев мексиканского происхождения, чернокожих неиспаноязычного происхождения и курильщиков. 40 Эти статистические данные свидетельствуют о том, что распространенность пародонтита среди взрослого населения США почти в 4 раза превышает распространенность сахарного диабета 41 и более чем в 6 раз превышает распространенность ишемической болезни сердца. 42 Периодонтит чрезвычайно распространен, и после инициации бактериями и факторами бактериальной вирулентности прогрессирование заболевания и разрушение тканей происходит через опосредованные хозяином воспалительные пути, 36 , которые могут варьироваться в зависимости от генетических и других факторов риска.
43-46 Результатом является хроническое иммуновоспалительное заболевание, которое может представлять значительную системную нагрузку для отдельных лиц 47 (рис. 2).
Рисунок 2. Патогенез пародонтита. 36
Рисунок 2. Патогенез пародонтита. 36
Поскольку и гингивит, и периодонтит связаны с дисбактериозом микробной биопленки, удаление бактерий и источников их питания из твердых и мягких тканей полости рта имеет решающее значение для профилактики, контроля и лечения заболеваний пародонта.
ECC Этиология: Триада | Smiles for Life Oral Health
Ваше мнение важно для нас!
Пожалуйста, уделите 3 минуты, чтобы сообщить нам о своем опыте использования этого курса и о том, как мы можем его улучшить. По завершении нажмите «Отправить», чтобы просмотреть ссылку для загрузки сертификата.- Содержание было хорошо организовано и легко для понимания.
Категорически не согласен Не согласен Нейтрально Согласен Полностью согласен - Я смогу применить этот курс на практике.
Strongly disagree Disagree Neutral Agree Strongly agree - Content was presented in appropriate depth.
Strongly disagree Disagree Neutral Agree Strongly agree - Learning assessment activities (clinical cases, post-test) were appropriate.
Категорически не согласен Не согласен Нейтрально Согласен Полностью согласен - Материал был представлен честно, некоммерческо и непредвзято.
