Кариес начальная стадия: Кариес в начальной стадии — «Стоматология на Марата 31»

Содержание

Поверхностный кариес — Стоматологическая клиника «ДентАль»

В ходе деструктивных изменений эмали зуба на месте белого пятна возникает кариозный дефект (полость). Это вторая стадия развития заболевания – средний кариес. На этом этапе у пациентов отмечается кратковременная боль от различных раздражителей – сладкого, соленого, кислого. Также зуб может реагировать на температуру.

Главное отличие поверхностного кариеса от начального – дефект эмали. Поврежденное место становится шершавым, что легко обнаружить с помощью зондирования. В такие участки легко попадают частицы пищи, вследствие чего развитие кариеса ускоряется.

Если дефекты эмали при поверхностном кариесе являются незначительными, пломбирование бывает необязательным. Достаточно бывает сошлифовать шероховатую поверхность и обработать ее специальными средствами, способствующими реминерализации эмали.

Кариес, обнаруженный на контактных поверхностях зуба или в его естественных углублениях (фиссурах), требует обязательного препарирования и последующего пломбирования.

Выбор современных средств для пломбирования довольно широк. В клинике «ДентАль» используются самые современные пломбировочные материалы химического и светового отверждения. Они имеют высокую прочность, долговечность и отличные эстетические характеристики. Широкая оттеночная гамма позволяет подобрать пломбу, которая будет в точности повторять цвет эмали зуба.

Если лечение поверхностного кариеса проведено правильно, удается добиться ликвидации патологического процесса и восстановления функциональных характеристик зуба. При игнорировании заболевания процесс продолжает активно прогрессировать, помимо эмали, повреждается дентин, возникает средний, затем глубокий кариес. В дальнейшем может возникнуть воспаление пульпы, характеризующееся сильной болью.

Необходимо помнить, что лечение кариеса в начальной стадии является несложной процедурой, тогда как средний и глубокий кариес требуют более серьезного вмешательства врача-стоматолога. Поэтому не стоит забывать о профилактических осмотрах специалиста не реже, чем два раза в год.

Подробную консультацию вы можете получить бесплатно по тел. +7 (4742) 27-16-37, 90-03-03

Кариес зубов | Аллегро

Зубной кариес – диагноз, который знаком всем с детства. Это заболевание зубов затрагивает все слои населения. Начинается кариес безболезненно, постепенно поражая все большую область коронки, а закончиться может полной потерей зуба. Своевременная диагностика этого распространенного стоматологического заболевания позволяет предотвратить негативный сценарий развития с минимальными затратами.

Почему возникает кариес зубов?

Главная причина кариеса зубов – многочисленные микроорганизмы, которые населяют ротовую полость человека. В процессе жизнедеятельности они выделяют особые кислоты, которые разрушают твердые ткани зуба. Разрушение начинается с внутренней части, которая незаметна невооруженным глазом. Существенное повреждение внутренней стороны эмали приводит к образованию дефектов на поверхности. Так болезнь переходит из скрытой формы в явную, и образуются кариозные полости. Особенно интенсивно размножение бактерий происходит в толще зубного налета, вот почему так важно чистить зубы!

Среди основных причин заболевания:

  • наследственная патология,
  • некачественная гигиена полости рта,
  • повышенное употребление продуктов с высоким содержанием сахара и углеводов,
  • дефекты прикуса,
  • заболевания желудочно-кишечного тракта,
  • снижение иммунитета и гиповитаминоз.

Признаки заболевания

Если на начальной стадии заметить кариес может только стоматолог в ходе профилактического осмотра, то постепенно болезнь дает о себе знать посредством определенной симптоматики. В числе признаков кариеса:

  • неприятные ощущения или острая боль при контакте зуба с горячими, холодными, кислыми или сладкими продуктами,
  • заметная темная пигментация на эмали,
  • появление шероховатости на поверхности зуба,
  • образование дефектов и нарушение целостности коронковой части,
  • боль при жевании и надавливании,
  • неприятный запах изо рта.

Важно вовремя диагностировать болезнь и приступить к лечению кариеса, иначе патологические процессы распространятся на внутренний дентин. Правильно поставить диагноз может только профессиональный стоматолог, методы лечения зависят от симптомов и внешних повреждений зуба. Уточнить стадию патологии поможет рентгеновское исследование на специальном оборудовании.

Какие стадии кариеса бывают?

В зависимости от степени развития различают следующие стадии кариеса:

  • Начальная, когда кариес еще мало заметен и представляет собой пигментированное пятно, чаще матово белого или темного цвета. Дефекта на поверхности эмали, как правило, в этой стадии не бывает, поэтому болезнь лечится при помощи минерализующих процедур;
  • Поверхностная, когда на эмали образуется небольшой дефект, не затрагивающий внутренние ткани зуба. Лечение предусматривает установку пломбы;
  • Средняя, когда кариесогенные бактерии поражают не только эмаль, но и верхние слои дентина. Это наиболее распространенная форма кариеса, так как пациенты нередко пренебрегают профилактическими осмотрами и обращаются за стоматологической помощью при явно выраженной симптоматике заболевания. Здесь необходимо обследование на радиовизиографе и тщательная обработка кариозной полости;
  • Глубокая, когда поражение распространяется на глубокие слои дентина, вплоть до самой пульпы. Лечение такой стадии заболевания чаще предполагает удаление нерва и пломбировку каналов.

Кроме того, по локализации кариозного процесса выделяют следующие виды кариеса:

  • Межзубный, когда поражаются межзубные пространства;
  • Фиссурный, на жевательной поверхности зуба;
  • Пришеечный, когда поражается пограничная зона между коронкой зуба и десной;
  • Корневой, наиболее незаметный и сложно диагностируемый;
  • Рецидивный, возникающий в области установки пломб и коронок или под ними.

Как проходит лечение кариеса?

Насколько сложным и дорогостоящим будет лечение кариеса, зависит от стадии заболевания. Если пациент обратился за помощью на начальной стадии, когда кариозное поражение имеет вид пятна, либо риск развития кариеса обнаружен на профилактическом приеме, достаточно простого лечения с нанесением специальных растворов и паст. В случае, когда запущен процесс разрушения твердых тканей, необходимо провести очистку полости и установить пломбу.

Диагностика и лечение кариеса в клинике «Аллегро»

Обращаясь в клинику «Аллегро», вы получаете своевременное качественное лечение, которое проводится на современном оборудовании опытными специалистами. Во время профилактических осмотров стоматолог обязательно проводит диагностику скрытого и рецидивного кариеса. Это существенно экономит ваше время и денежные средства, а главное – сохраняет зубы здоровыми и крепкими максимально долго.

Кариес на глубокой стадии

Если лечить кариес на глубокой стадии, процесс будет состоять из нескольких этапов, а врача придется посещать не один раз. Когда поражение достигло пульпы, развивается пульпит, что предполагает пломбирование каналов. Лечение в такой ситуации состоит из следующих этапов:

  • Удаление пульпы и очистка корневых каналов для исключения риска развития воспаления;
  • Стерилизация каналов при помощи антисептических средств;
  • Пломбирование каналов, для оценки качества работы иногда используют повторную рентгенографию;
  • Восстановление естественной формы зуба при помощи реставрационных материалов.

В результате лечения воспалительный процесс полностью прекращается, все поврежденные ткани удаляются, проходят боли и неприятные ощущения, а зубу возвращается полная функциональность и внешний вид. Однако существует риск рецидива и повторного пломбирования, кроме того, такие зубы более подвержены естественному разрушению. Вот почему важно не допускать сложного стоматологического лечения и уделять внимание профилактическим осмотрам и предупреждающим кариес мерам.

Профилактика кариеса

Профилактика кариеса – это очень важно, ведь предотвратить болезнь всегда проще, чем лечить. Позаботиться о здоровье зубов в силах каждого, достаточно уделять этому несколько минут в день. Ряд определенных правил поведения снизят риск развития заболевания в десятки раз:

  • Чистите зубы минимум дважды в день. Это позволяет удалять зубной налет, который является питательной средой для кариесогенных бактерий. Гигиеническая процедура должна длиться не меньше 3-4 минут. Если есть необходимость, можно почистить зубы и после обеда;
  • Используйте зубную нить, она поможет очистить от налета промежутки между зубами;
  • Не пренебрегайте дополнительными средствами: ополаскивателем для полости рта и ирригатором;
  • Поддерживайте сбалансированное питание, исключайте продукты, содержащие сахар. Это идеальная питательная среда для бактерий;
  • Посещайте стоматолога не реже одного раза в полугодие, даже при отсутствии выраженных симптомов, такая профилактика поможет диагностировать кариес на самой ранней стадии развития;
  • Совмещайте профилактические осмотры с профгигиеной: профессиональная чистка зубов также снижает риск заболевания.

Заключение

В запущенном состоянии кариес может привести к серьезным заболеваниям и спровоцировать воспалительные процессы в других органах и тканях. Недооценивать важность посещения стоматолога нельзя! Чтобы записаться на прием к стоматологу в нашей клинике, позвоните по телефону или обратитесь к нам через форму обратной связи. Оператор запишет вас на прием к специалисту в ближайшее удобное время. Мы заботимся о вашем здоровье!

УЗНАТЬ ЦЕНЫ

Кариес и его последствия | Стадии развития кариеса

Кариес — распространенный недуг в ротовой полости, который требует безотлагательного вмешательства стоматолога.

Если не обратиться к доктору своевременно и не пройти курс профилактических и терапевтических процедур, кариозные отложения могут стать причиной потери зуба.

Пренебрежение гигиеной полости рта и размножение бактерий становится первоначальной причиной развития кариеса на поверхности зуба. Чтобы не запускать воспалительные процессы, рекомендуем записаться в центр стоматологии и косметологии «Дентал-М» к стоматологу в Дубках и пройти комплексное обследование. Контроль состояния ротовой полости поможет сохранить красивую улыбку и уверенность в себе.

Изменения на зубе (появление пятен) говорит о том, что необходимо посетить стоматолога и провести ряд процедур после постановки диагноза компетентным специалистом. Врач проведет диагностику, осмотр и предложит терапевтическое лечение кариеса для сохранения здоровья зубов.

Стадии развития кариеса

Начальная — выражается небольшим пятном на тканях зуба. Зачастую пациенты не уделяют внимания таким симптомам и не обращаются в стоматологию. Но, если запустить процесс, то начальная стадия быстро перерастет в более серьезную проблему. Развитие кариеса на начальном этапе гораздо проще приостановить, если пройти курс лечения кариеса в стадии пятна под руководством специалиста.

Вторая стадия (поверхностная) — наблюдаются более выраженные затемненные участки на тканях зуба. Часто кариес скрывается в межзубных промежутках, поэтому пациенты часто упускают этот момент. Определить проблему и подобрать комплексное лечение поверхностного кариеса сможет только врач-стоматолог.

Пораженные участки зуба очищаются и пломбируются. Вторая стадия кариеса сопровождается реакцией на контрастные напитки, пищу (горячее, холодное).

Средний кариес зубов — сопровождается болезненными ощущениями, зачастую пациенты не могут нормально употреблять горячие и холодные напитки, пищу, происходит также реакция и на температуру воздуха. На этом этапе нужно немедленное вмешательство врача. Предлагаем записаться на консультацию к стоматологу в Дубках, чтобы предотвратить разрушение зубов и сохранить красивую улыбку.

Четвертая стадия — глубокий кариес, сопровождается частыми ноющими болями, реакцией на напитки, пищу, появляется неприятный запах изо рта. Свежее дыхание — залог уверенности в себе и хорошая компания для собеседника, поэтому настоятельно рекомендуем посещать стоматолога не реже, чем раз в полгода и проводить профилактические процедуры.

Кариес: причины и лечение | Развитие заболевания

Почему появляется кариес

Риск образования кариозной полости в зубе, к сожалению, очень велик. Примерно у 90% людей на всем земном шаре диагностировано данное заболевание. Многие знают, что очень важен правильный, и что самое главное, регулярный уход за полостью рта. Но даже соблюдение тщательной гигиены за ротовой полостью не является гарантией того, что кариес не появится никогда. Обезопасить себя полностью от данной патологии, к сожалению, невозможно. Попробуем подробнее разобраться в причинах появления недуга.

Общая информация о заболевании

Разберемся в точном определении болезни. Кариес – это патологический процесс, в результате которого твердые ткани зуба, со временем, разрушаются. Не случайно перевод слова обозначает гниение. По статистике, больше половины людей, обращавшихся за помощью к стоматологу, имеет данное заболевание на той или иной стадии его развития. Благодаря современным методикам стало возможно диагностировать кариес даже на самых ранних стадиях его зарождения. На первых этапах развития кариозного процесса, болезнь можно легко вылечить, что нельзя сказать о лечении запущенных стадий заболевания.

Первым делом, при развитии заболевания, поражается эмаль зуба.  При отсутствии  лечения в процесс вовлекаются более глубокие слои, что, в конце концов, приводит к разрушению зуба. 

Развитие заболевания

Как правило, обнаружить кариес на самой ранней стадии развития, довольно проблематично, поскольку боли нет, а также нет жалоб. К врачу-стоматологу, чаще всего, обращаются лишь при возникновении сильных болевых ощущений, когда патология уже затронула глубинные твердые ткани зуба. В таком случае, помимо неприятных ощущений, пациент будет болезненно реагировать на температуру, пищу и напитки.

Всего выделяют несколько стадий развития патологии:

  • ранняя
  • поверхностная
  • средняя
  • глубокая.

Лучше всего не запускать процесс и лечить кариес своевременно. В таком случае даже возможно избежать лечения с помощью бормашины. Для этого всего лишь нужно каждые шесть месяцев проходить профилактические осмотры у специалиста.

Начальная стадия заболевания

На первом этапе изменение происходит лишь с оттенком зубной эмали, на которой появляется небольшая шероховатость, сами ткани зуба не затрагиваются. Других видимых или ощутимых признаков появления кариеса не возникает.

Поскольку современная диагностика легко позволяет обнаружить кариозное образование даже на начальной стадии, есть шанс все быстро исправить. На этом этапе развития болезни не потребуется даже никакого сверления, вполне достаточно будет обработать пораженную эмаль реминерализующими средствами. Ремотерапия включает в себя средства, содержащие фтор, кальций и другие полезные микроэлементы, позволяющие укрепить поврежденную эмаль. 

Поверхностный тип кариеса

Если начальная стадия развития патологии не была обнаружена или была проигнорирована, кариес переходит на следующую стадию. Особых симптомов заболевания также не наблюдается. Поврежденный участок эмали немного меняет свой цвет, может появиться небольшая реакция зуба на пищевые и температурные раздражители. Чаще всего, на этом этапе, уже приходится приступать к сверлению кариозной полости. Тем не менее, вылечить болезнь на этой стадии можно довольно быстро и легко.

Средняя стадия патологии

При таком типе кариеса разрушается уже вся поверхность зубной эмали, а также поражается более глубокий слой – дентин. Симптомы заболевания становятся все более заметными: дефект становится виден визуально, во время употребления пищи могут возникать сильные болевые ощущения. Лечение состоит в удалении всех нежизнеспособных тканей зуба и закрытии полости пломбировочным материалом.

Глубокая стадия

Если не пролечить кариес на средней стадии, он перерастет в глубокую форму своего развития. На этом этапе все симптомы становятся выражены намного ярче. Кариозный процесс проникает вглубь зуба, практически затрагивая пульпу. При этом человек испытывает сильную ноющую боль, усиливающуюся во время приема пищи и в ночные часы. Можно ли вылечить зуб на такой стадии? Да, это возможно, но лечение займет уже гораздо больше времени.

Прежде чем начать лечение вводится анестетик, поскольку лечение глубокого кариеса, как правило, не проходит без неприятных болезненных ощущений. Далее иссекаются все пораженные ткани зуба, в полость закладывается лечебная паста, позволяющая хотя бы частично восстановить разрушенный дентин, затем ставится пломба. Врач-стоматолог должен филигранно проводить лечение, т.к. вся работа проходит в непосредственной близости от пульпы зуба. Если пульпу травмировать, придется удалять нерв зуба, что еще больше продлит и усложнит лечение.

Причины появления патологии

Теорий, касательно того, от чего появляется кариес, великое множество. Всего их насчитывается не менее четырех сотен, и большая их часть до сих пор остается не подтвержденной.  Кариес не может возникнуть беспричинно, сам по себе. В полости рта находится очень много микроорганизмов, в числе которых есть и болезнетворные бактерии. Эти микроорганизмы вступают в реакцию с углеводами, которые содержатся практически в каждом продукте питания. В результате этого процесса получается органическая кислота, которая вредит здоровью зубов. 

Но открытым остается другой вопрос, почему некоторые люди вынуждены каждые полгода обращаться за помощью в стоматологическую клинику, а другие годами живут без кариеса на зубах? Все дело в человеческом организме, т.е. все зависит от иммунитета, как борется и сопротивляется организм подступающей угрозе.

Оптимальные условия для размножения бактерий

Иногда человек сам помогает кариесу развиваться. Некачественный уход за зубами и деснами, чрезмерное употребление углеводов (сладости и мучное), нехватка свежих фруктов, овощей и витаминов приводит к ослаблению иммунитета, и, как следствие, размножению в полости рта большого количества бактерий. Помимо этого, на развитие кариеса могут повлиять проблемы с пищеварительной системой.
Все вышеперечисленные факторы приводят к скоплению налета на зубах, который является прекрасной средой для размножения вредных бактерий. 

Также другими факторами, на которые человек не всегда может повлиять, являются: скученность зубного ряда (затрудняет чистку и приводит к скоплению в межзубных промежутках остатков пищи, а затем и бактерий), слабое слюноотделение (слюна защищает зубную эмаль от бактерий) и т.п. 

Таким образом, подводя итоги, нужно отметить следующее, для того чтобы максимально возможно оградить себя от развития кариеса следует: придерживаться правильного режима питания, потреблять достаточное количество витаминов, свежих овощей и фруктов, не злоупотреблять сладким и мучным, чистить зубы тщательно и регулярно, а также каждые полгода обследовать полость рта в стоматологическом кабинете.

Начальный кариес (стадия пятна): описание развития заболевания и лечение кариеса на начальной стадии

Кариес является коварным заболеванием, которое в запущенных случаях, требует сложного лечения с препарированием и, нередко, удалением основной части зуба. Единственный вариант избежать сложных процедур – это своевременно выявить заболевание, на его начальном этапе развития.

Калькулятор стоимости

Описание и симптомы патологии

Под начальным кариесом понимают первичную стадию заболевания, развивающуюся в результате деминерализации дентальных тканей. На этом этапе патология может протекать практически бессимптомно, проявляясь лишь единичными, слабо выраженными признаками:

 

  • появление белого (мелового) пятна небольшого размера, которое со временем увеличивается и приобретает коричневый оттенок;

  • поверхность деминерализованной зоны теряет свой блеск, но остается гладкой;

  • нередко возникает чувство оскомины. Реакции на термический или химический раздражитель не наблюдаются.

 

Чаще всего, кариес в стадии пятна локализуется у шейки, там, где находится самая тонкая эмаль, но может поражать и другие поверхности зуба.

Причины развития

В качестве главной причиной начального кариеса – это вымывание минеральных веществ, возникающее в результате изменения кислотно-щелочного баланса в ротовой полости, в сторону увеличения кислотности. В качестве основных факторов, приводящих к дисбалансу и кариесу, выделяют следующие:

 

  • некачественная гигиена ротовой полости. В результате плохого ухода, на зубах образуется налет, способствующий размножению бактерий, которые разрушают структуру эмали;

  • неправильный рацион с недостатком белковой пищи и преобладанием углеводов, являющихся основным источником питания бактерий;

  • генетический фактор, влияющий на состояние эмали, еще в период внутриутробного развития плода;

  • игнорирование профессиональной чистки. Большая часть бактерий скапливается у линии десны и на боковых поверхностях коронковой части. Эти области тяжело очисть качественно в домашних условиях, именно поэтому стоматологи рекомендуют проводить профессиональную чистку 1 раз в полгода;

  • заболевания полости рта, которые изменяют качество слюны, в результате чего она теряет свои бактерицидные свойства.

 

Спровоцировать развитие кариеса могут и другие причины, снижающие иммунитет и защитные функции слюны. К ним относится частое употребление алкоголя, курение, прием некоторых лекарственных препаратов и общие заболевания организма.

Диагностика

Наиболее популярным методом диагностирования начальной стадии кариеса является обычное подсушивание деминерализованного пятна и исследование его поверхности зондом. В дополнении, проводят дифференцирование кариеса от гипоплазии эмали и эндемического флюороза. Для этого применяют естественные красители: кармин, тропеолин, метиленовый синий или красный. Они способны глубоко проникать в деминерализованные ткани, приводя к стойкому окрашиванию кариесогенных участков. Также, для выявления кариеса применяют метод трансиллюминации, при котором на зуб направляют луч ультрафиолета. Неповрежденная эмаль будет светиться голубоватым светом, в отличие от деминерализованного участка, с погашенной люминесценцией. Последний метод дает возможность выявить кариес не только на видимых поверхностях зуба, но и на его боковых частях.

Лечение кариеса на начальной стадии

Основной целью терапии на первичной стадии заболевания, является восстановление минерального состава дентальных тканей. Для этого используют консервативные методы, направленные на насыщение эмали кальцием, фосфором и фтором.

Купирование патологии всегда начинается с предварительной профессиональной чистки, так как зубные отложения буду блокировать поступление минералов в структуру эмали. Во время процедуры, стоматолог удаляет зубной налет, камень, а также проводит шлифовку всех поверхностей зубов, ортопедических конструкций и пломб.

После подготовительного этапа, приступают непосредственно к реминерализации, для которой чаще всего, используют следующие препараты:

 

  1. Ремодент. Кроме кальция, в его состав входит магний, натрий, калий и хлор, образующие в поврежденной структуре эмали, новые кристаллы. Тампоны, увлажненные препаратом, наносятся на высушенную поверхность зубов на 25 минут. При этом каждые 5 минут их заменяют на новые. Курс лечения включает около 20 аппликаций.

  2. Кальцийфосфатсодержащий гель, в котором общий объем кальция и фосфатов, превышает норму содержания этих веществ в слюне, в 100 раз. Во время посещения, гель наносится с помощью кисточки на 15 минут. Для получения положительного результат необходимо провести 10 процедур.

 

После курса реминерализации, регулярно осуществляют динамическое наблюдение. При увеличении пораженного участка, прибегают к сошлифовке деминерализованных тканей с последующей комбинированной реминерализующей терапией. 

Профилактика

Для предотвращения развития кариеса и увеличения эффективности проведенной реминерализации, рекомендуется придерживаться определенных правил профилактики. В первую очередь, следует уделить особое внимание качеству очищению полости рта. Гигиена должна осуществляться не менее 2 раз в день, при этом чистить нужно не только зубы, но и язык, и поверхность десен. Также не следует игнорировать профессиональную чистку.

Для укрепления эмали, в домашних условиях, рекомендуется использовать реминерализующие пасты, гели и ополаскиватели. Немаловажную роль в здоровье зубов играют специальные девайсы, такие как ирригатор, флосс, магнитные щетки и др. Они способствуют лучшему очищению полости рта и, кроме того, препятствуют развитию заболеваний пародонта.

Если профилактические меры не помогли избежать развития патологии, то вы всегда можете обратиться в сеть медицинских центров AG-NEXT. Специалисты наших клиник помогут при самых сложных видах кариеса и других стоматологических заболеваниях. Подробнее о стоимости услуг лечения кариеса.


Мы по жизни идем с девизом: “Стоматология без боли и страха, профессионализм и качество предоставляемых услуг.”
Наши принципы:
Качество работы
Отсутствие боли
Помощь в самых сложных случаях

Бесплатная консультация

Наш специалист проведет осмотр и назначит вам грамотное лечение,
а также бесплатно проконсультирует вас по всем вопросам. Запишитесь прямо сейчас!

Записаться

Терапевтическая стоматология

Современная терапевтическая стоматология на данном этапе способна успешно решить целый ряд важных задач. Это лечение кариеса, его осложнений, некариозных поражений зубов и заболеваний пародонта.
Кариес— наиболее распространенное из заболеваний зубов — проявляется деминерализацией (размягчением) с последующим разрушением тканей зуба (эмали и дентина) и образованием полости. Основные причины его развития — комплексное воздействие микрофлоры , недостаточной гигиены полости рта и характер питания с преобладанием легкоусвояемых углеводов (сладости). Для начальной стадии кариеса характерно наличие кариозного пятна — темного или матово-белого участка на поверхности зуба. Это связано с потерей минеральных солей (кальция, фтора, фосфора). Начальная стадия — единственно обратимая. На этом этапе потерю тканей зуба можно предотвратить реминерализующей терапией (насыщенные тканей зуба минеральными солями). После появления полости помочь может лишь препарирование с последующим пломбированием. Своевременное лечение кариеса при помощи современных пломбировочных материалов позволит полностью и с максимальной эстетикой восстановить как внешний вид зубов, так и их функцию, предотвратив развитие осложнений. Использование композитов светового отверждения в совокупности с тонкой и профессиональной работой стоматолога поможет обеспечить фактически полное соответствие пломбировочного материала тканям зуба. Такое высококачественное восстановление твердых тканей называется «реставрация» и позволяет уберечь ваши зубы от дальнейшего разрушения на долгие годы.

Менее распространенная проблема стоматологии — некариозные поражения. К ним относятся эрозия эмали, клиновидный дефект, гипоплазия, флюороз и многие другие.
Эрозии эмали — овальный дефект твердых тканей зуба с плотными стенками. Чаще всего встречается в области передних зубов верхней челюсти.
Клиновидный дефект — «истирание» твердых тканей зуба в области шейки. Ему как правило подвержены клыки и боковые зубы. Не редко сопровождается значительной чувствительностью.
Гипоплазия — обычно выглядит как горизонтальная полоска истонченной эмали передних зубов. Не смотря на разнообразие проявлений, все некариозные поражения превосходно поддаются лечению — реминерализующая терапия и, конечно, качественное эстетическое пломбирование. Этот необходимый комплекс мер поможет вам вернуть красоту вашей улыбке, а вам — уверенность в себе.

Если вовремя не провести лечение кариеса, могут развиться осложнения — это пульпит (воспаление нерва зуба) и периодонтит (воспаление тканей, удерживающих зуб в лунке).

Пульпит— крайне неприятное заболевание с ночными болями в зубе, сильной реакцией на холодное и горячее. Воспаленный нерв необходимо частично или полносPulp11тью (в зависимости от стадии развития процесса) удалить, обработать каналы дезинфицирующим средством и заполнить затвердевающей лечебной пастой (пломбировочным материалом для каналов). Чем раньше вы обратитесь к стоматологу при возникновении болезненности в зубе, тем выше шансы на более благоприятный исход .
Если к зубу болезненно прикасаться, наблюдаются отечность и покраснение десны, сам зуб подвижен — речь идет о периодонтите. В этом случае нерв уже погиб и инфекция распространилась на ткани, окружающие зуб. Здесь особенно важно, чтобы высококвалифицированный стоматолог качественно обработал корневые каналы, удалив погибший нерв и инфицированные ткани. В некоторых случаях лечение периодонтита Perio1 может продолжаться несколько дней — в каналах зуба оставляют лекарственное средство под временную пломбу. А пломбирование канала (заполнение постоянной затвердевающей пастой) производят только после стихания воспаления. НЕ своевременное или недостаточно профессиональное лечение периодонтита может привести к потере зубов.

Международная система классификации и лечения кариеса (ICCMS ™). Пример пути лечения кариеса.

BMC Oral Health. 2015; 15 (Дополнение 1): S9.

, 1 , 2 и 1 , авторы Международной системы классификации и управления кариесом (ICCMS)

Amid I Ismail

1 Школа стоматологии Мориса Х. Корнберга, Темплский университет, Филадельфия, 19140, США

Найджел Б. Питтс

2 Лондонский стоматологический институт Королевского колледжа при больнице Гая, King’s Health Partners, Лондон, Великобритания

Марисоль Теллез

1 Морис Х.Школа стоматологии Корнберга, Университет Темпл, Филадельфия, 19140, США

1 Школа стоматологии Мориса Х. Корнберга, Университет Темпл, Филадельфия, 19140, США

2 Стоматологический институт Лондонского королевского колледжа при больнице Гая, King’s Health Партнеры, Лондон, Великобритания

Автор, ответственный за переписку.

Авторы Международной системы классификации и управления кариесом (ICCMS)

Дополнение

Процедуры профилактики на практике — воплощение в жизнь

Иэн Претти и Анджело Мариотти

Конференция

Профилактика на практике — реализация

2014 июн 29

Кейптаун, Южная Африка

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.
Дополнительные материалы

Дополнительный файл 1 Определения кодов Международной системы выявления и оценки кариеса (ICDAS ™).

GUID: 0CEC479E-6615-485E-9515-7B295DFB19A6

Дополнительный файл 2

GUID: 63A0D7F6-1C07-4245-B5ED-81253EDB2270

Введение

™ Международная система управления автомобилями исчерпывающий набор клинических протоколов, которые касаются всех диагностических, профилактических и восстановительных решений, необходимых «для сохранения структуры зуба и восстановления только по показаниям», что является целью, принятой на семинаре «Пути управления кариесом» Университета Темпл в 2012 году [1].Основа ICCMS ™ основана на обширном критическом анализе, исследованиях и клинических отзывах о лучших подходах к уходу от механической или реставрационной помощи, которой придерживаются во всем мире, к системе, в которой упор делается на профилактике, первичные кариесные поражения предотвращается прогрессирование (контролируется), а умеренные или обширные кариесные поражения восстанавливаются с целью сохранения, насколько это возможно, естественной структуры зуба [2]. В этой главе будут описаны научные и клинические протоколы ведения, которые были разработаны за последние несколько лет более чем 70 кариологами, эпидемиологами и клиницистами.

Хотя ICCMS ™ рекомендуется как наиболее полный путь для лечения кариеса для достижения желаемой вышеупомянутой задачи, важно подчеркнуть, что ICCMS ™ — не единственная доступная сегодня система, которая способствует стадированию процесса кариеса, оценке и управлению рисками [ 1]. ICCMS ™, в отличие от других систем, имеет хорошо разработанные и задокументированные протоколы для реализации новой модели лечения кариеса. Он основан на хорошо зарекомендовавшей себя и широко используемой Международной системе обнаружения и оценки кариеса (ICDAS ™).

Что такое метод лечения кариеса?

Путь кариеса — это пошаговый протокол или карта решений, которая помогает практикующим врачам интуитивно и систематически собирать и анализировать личные и клинические данные для разработки всеобъемлющих планов ухода за пациентами, которые отличаются от традиционного списка клинических восстановительных процедур, которые обычно рекомендуется пациенту. Исключительное внимание к реставрационной помощи не имеет значения, потому что результатом лечения является получение высококачественных реставраций, а не контроль или профилактика кариеса.В комплексном плане ухода за пациентом основное внимание уделяется решениям, основанным на ценностях, которые позволят пациентам управлять своим поведением и профилактикой с учетом рисков дома или в клиниках для предотвращения и контроля кариеса. Хотя реставрационная помощь играет важную роль в лечении кариеса, она не может контролировать кариес в одиночку.

В некоторых стоматологических клиниках США стоматологи принимают решения интуитивно [3]. Ментальные карты, которые стоматологи разрабатывают после многих лет обучения и практики, обычно составляются без особого вникания в обоснование каждого шага решения.Путь управления (или практики), напротив, представляет собой систематическое руководство, которое позволяет стоматологам выполнять важные шаги для принятия решения или разработки плана управления [4].

Путь управления, на основе которого была разработана ICCMS ™, изображен на рисунке. Предлагаемая программа ICCMS ™ Comprehensive Patent Care Pathway представляет собой значительный прогресс по сравнению с традиционной системой планирования лечения (или комплексным планированием лечения), которая практикуется во всем мире. Планирование лечения направлено на удовлетворение всех потребностей пациентов в неотложной, хирургической, пародонтальной, восстановительной и протезной помощи с использованием последовательного подхода, основанного на срочности оказания помощи и необходимости создания здоровых тканей пародонта, прежде чем приступить к восстановительной или протезной помощи.

Ключевые элементы Международной системы классификации и управления кариесом (ICCMS ™)

Комплексная помощь пациентам расширяет систему планирования лечения и включает; профилактика ранних и запущенных заболеваний, консервативное лечение пораженных тканей, изменение поведения пациентов, позволяющее им поддерживать собственное здоровье и достигать результатов в отношении здоровья, основанных на сохранении проблем с зубами и пародонтом, а также здоровья слизистой оболочки полости рта. Комплексный уход за пациентом должен синтезировать и интегрировать все современные знания о биологических, социальных, поведенческих, культурных, системных и стоматологических / оральных факторах риска, связанных с развитием заболеваний и прогрессированием заболеваний и состояний полости рта и зубов.Комплексный уход за полостью рта позволяет пациентам с первого посещения стоматолога играть ключевую роль в их собственном здоровье полости рта, а также оказывать клиническую помощь.

Модели управления кариесом обсуждались в течение некоторого времени, и в течение последних нескольких лет проводились международные семинары для определения путей комплексного лечения кариеса. ICCMS ™ — это путь для комплексного ухода за пациентами, который хорошо согласуется с концепциями, согласованными в политике классификации и лечения кариеса, изложенной Федерацией стоматологов FDI Word в 2013 году [5].

Основываясь на последовательных разработках в области классификации кариеса с 2002 года Фондом ICDAS и на совещаниях по управлению кариесом, проведенных в 2010 и 2011 годах, в Школе стоматологии им. Мориса Х. Корнберга в Университете Темпл был проведен международный семинар для обзора различных систем для лечения кариеса выявление, оценка риска и лечение кариеса [1,6-8]. Хотя в ходе этого семинара было рассмотрено несколько систем, единого пути согласования не было. Однако среди экспертов в области исследования и лечения кариеса был достигнут консенсус, что общая задача любого нового пути лечения кариеса должна заключаться в

Сохранять структуру зуба и восстанавливать * только при наличии показаний

* Хирургическое удаление твердые ткани зубов

Участники семинара также определили следующие цели для новой комплексной модели ухода за пациентами:

1.Достигайте и поддерживайте здоровье зубов, предотвращайте прогрессирование существующих начальных поражений и восстанавливайте умеренные или обширные поражения с помощью принятия клинических решений с поправкой на риск.

2. Свести к минимуму хирургическое вмешательство.

Итогом встречи стал обзор четырех систем управления кариесом, включая Международную систему классификации и управления кариесом (ICCMS ™). Разработчиков систем попросили подробно описать, как они будут выполнять миссию и цели.На основе этого обзора и последующих семинаров в Лондоне и Ливерпуле протокол ICCMS ™ был написан как полный комплексный протокол лечения, готовый для внедрения в стоматологическое образование и практику. В этой главе описывается каждый этап пути лечения кариеса, который был определен ICCMS ™ с использованием пяти важных ключевых этапов, изображенных на рисунке.

Путь управления кариесом ICCMS ™

Существует пять основных компонентов (или краеугольных камней) пути ICCMS ™, которые будут объяснены в этой главе.Это 1) стадия кариеса, 2) классификация риска кариеса, 3) матрицы решений ICCMS ™, 4) комплексный план ведения пациента ICCMS ™ и 5) результаты лечения кариеса с использованием ICCMS ™.

Keystone # 1: Стадия кариесных поражений

Клиническая стадия коронарного кариеса

Для ямок и фиссур категории кариеса описаны следующим образом (Приложение I. Фотографии и рентгенограммы описанных здесь поражений доступны по запросу в ДокторAmid I. Ismail):

Звуковые поверхности не имеют видимого кариеса при осмотре чистыми и сухими (код 0 ICDAS ™ (Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS ™)) [9,10]. Белый или коричневый цвет без кариеса Следы на поверхности зубов должны отличаться от ранних кариесных поражений (определения кодов ICDAS ™ см. в Приложении в конце главы).

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (см. только после продолжительной сушки на воздухе или в пределах ямы или трещины) (код ICDAS ™ 1) или отчетливое визуальное изменение эмали (видимое на влажной или сухой поверхности), которое находится в пределах или шире, чем пределы ямка или трещина (коды ICDAS ™ 1 или 2).

Кариес средней степени визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без видимых признаков обнажения дентина) (код ICDAS ™ 3), либо лежащей под ним темной тенью от дентина (код ICDAS ™ 4). Разрушение эмали (код ICDAS ™ 3) часто лучше всего просматривается, когда зуб высушен на воздухе, в то время как тень от кариеса (код ICDAS ™ 4) часто лучше всего видна на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин.(Поражения с кодом ICDAS ™ 5 демонстрируют кавитацию, охватывающую менее половины поверхности зуба, а код ICDAS ™ 6 включает половину поверхности зуба или более).

Для аппроксимальных поверхностей зубов категории кариеса описываются следующим образом (Приложение)

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса при осмотре чистыми и сухими (код ICDAS ™ 0) (Приложение). Некариозные белые или коричневые пятна на поверхности зубов следует отличать от ранних кариозных поражений.

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (видимым только после продолжительной сушки воздухом) (код ICDAS ™ 1) или отчетливым визуальным изменением эмали (видимым на влажной или сухой поверхности) (код ICDAS ™ 2).На окклюзионных поверхностях эти поражения выглядят светлыми или темно-коричневыми без кавитации, ограниченными ямками до фиссур. На гладких поверхностях эти поражения выглядят как белые полосы деминерализации без кавитации, которые параллельны краю десны.

Кариес средней степени визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без видимых признаков обнажения дентина) (код ICDAS ™ 3), либо лежащей под ним темной тенью от дентина (код ICDAS ™ 4). Эти поражения обычно видны непосредственно с лингвального или буккального направления, и там, где есть тень, это можно рассматривать как обесцвеченный дентин, видимый через явно неповрежденный краевой гребень с окклюзионного направления.Разрушение эмали (код ICDAS ™ 3) часто лучше всего просматривается, когда зуб высушен на воздухе, в то время как тень от кариеса дентина (код ICDAS ™ 4) часто лучше всего видна на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин. (Поражения с кодом ICDAS ™ 5 демонстрируют кавитацию, охватывающую менее половины поверхности зуба, а поражения с кодом ICDAS ™ 6 занимают не менее половины поверхности зуба).

Для щечно-язычных гладких поверхностей категории кариеса описываются следующим образом.

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса при осмотре чистыми и сухими (код ICDAS ™ 0).Пороки развития, такие как гипоплазия эмали; флюороз; Износ зубов (истирание, истирание и эрозия), а также внешние или внутренние пятна следует регистрировать как здоровые при отсутствии других признаков кариесных поражений.

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (видимым только после продолжительной сушки воздухом) (код ICDAS ™ 1) или отчетливым визуальным изменением эмали (видимым на влажной или сухой поверхности) (код ICDAS ™ и 2). Поражения в начальной активной стадии на свободных гладких поверхностях располагаются в непосредственной близости (на касании или в пределах 1 мм) от края десны или рядом с ортодонтическими или протезными креплениями на поверхности зуба.

Кариес средней степени визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без видимых признаков обнажения дентина) (код ICDAS ™ 3), либо лежащей под ним темной тенью от дентина (код ICDAS ™ 4). Разрушение эмали (код ICDAS ™ 3) часто лучше всего просматривается, когда зуб высушен на воздухе, в то время как тень от кариеса дентина (код ICDAS ™ 4) часто лучше всего видна на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин.(Поражения с кодом ICDAS ™ 5 демонстрируют кавитацию, охватывающую менее половины поверхности зуба, а код ICDAS ™ 6 включает половину поверхности зуба или более).

Заинтересованные читатели могут найти подробные объяснения всех кодов ICDAS ™ в дополнительном файле S1 с клиническими примерами, представленными в дополнительном файле 2.

Критерии активности коронарного кариеса

Помимо определения стадии кариеса, требуется оценка пути ICCMS ™ состояния активности каждого поражения. К сожалению, в настоящее время не существует действенных биологических или клинических инструментов для оценки активности кариеса; следовательно, врачи должны полагаться на клинические показатели, которые определены следующим образом:

Активное поражение считается более вероятным для перехода (прогрессирование, остановка или регресс), чем неактивное поражение.

Считается, что Неактивное (задержанное) поражение имеет меньшую вероятность перехода, чем активное поражение.

Клинические наблюдения, которые необходимо учитывать при оценке активности поражения эмали, основаны на модификациях Nyvad et al. [11,12] и Ekstrand et al. [13] критерии оценки активности кариеса и включают в себя внешний вид, тактильные ощущения, возможность накопления зубного налета и поражения, расположенные вблизи десны — состояние десны.Характеристики активных коронарных поражений (не все должны присутствовать для определения статуса активности) описаны в таблице.

Таблица 1

Характеристики активных и неактивных поражений кариесом

Код ICDAS Характеристики поражения
Признаки активных поражений 9019 9019 9019

ICDAS Начальная и средняя стадия Поверхность эмали беловатая / желтоватая; непрозрачный с потерей блеска; кажется грубым, когда кончик зонда осторожно перемещается по поверхности.Поражение находится в области застоя зубного налета, то есть на входе в ямки и фиссуры, или около десны, и на аппроксимальных поверхностях ниже или выше точки контакта. Перед очисткой поражение может быть покрыто толстым налетом. Поверхность эмали беловатая, буроватая или черная. Эмаль может быть блестящей, твердой и гладкой, когда кончик зонда осторожно перемещается по поверхности. На гладких поверхностях поражение кариесом обычно располагается на некотором расстоянии от края десны. Поражение не было покрыто толстым налетом до очистки.

ICDAS Extensive Stage Дентин на ощупь мягкий или кожистый при зондировании. Дентин блестящий, трудно прощупывается.

Рентгенологическая стадия поражения коронарного кариеса

Рентгенологическая информация значительно дополняет клинические данные с точки зрения обнаружения поражений на разных стадиях прогрессирования [14-17]. Рентгенограммы помогают оценить глубину деминерализации кариеса в эмаль и дентин.Глубина не всегда связана с наличием кавитации, особенно на аппроксимальных поверхностях. Клинические исследования в стране с низким уровнем прогрессирования кариеса показали, что в среднем 32% рентгенологически видимых поражений, простирающихся до внешней трети дентина, проявляют кавитацию; Напротив, 72% поражений, распространяющихся на внутренние 2/3 дентина, были кавитационными [18]. Клинически кавитированные поражения или поражения с очевидной рентгенопрозрачностью дентина (глубже внешней 1/3) на окклюзионной поверхности сильно инфицированы в дентине под эмалевым дентиновым переходом [19,20].

Обычно требуется два рентгеновских снимка с промежутком времени между ними, чтобы установить, прогрессирует ли поражение или нет.

ICCMS ™ классифицирует поверхности зубов рентгенологически следующим образом: (модифицировано из. Agustsdottir et al. [21]; Ekstrand et al. [22]) (см. Приложение):

0 = Нет рентгенопрозрачности

RA : Начальные стадии

1 = рентгенопрозрачность внешней ½ эмали

2 = рентгенопрозрачность внутренней ½ эмали ± EDJ (соединение эмаль-дентин) (эта стадия рекомендуется для реставрационного ухода в США, если рентгенопрозрачность касается EDJ)

3 = рентгенопрозрачность ограничена внешней 1/3 дентина (в некоторых странах, особенно в США, эта стадия классифицируется как умеренная)

RB: умеренная стадия

4 = рентгенопрозрачность достигает средней 1 / 3 дентина

RC: обширные стадии

5 = рентгенопрозрачность, достигающая внутренней 1/3 дентина, клиническая кавитация

6 = рентгенопрозрачность пульпы, клиническая кавитация

Воспроизводимость этой системы оценок, как сообщается, является существенной l 17 или отлично [22].Точность в отношении гистологии с использованием коэффициентов корреляции Спирмена была превосходной [22].

Доказательства показывают, что рентгенологическая глубина проникновения, при которой можно надежно предсказать, что поверхность зуба кавитационная, а эмаль или дентин сильно инфицированы, находится в области рентгенопрозрачности в средней трети дентина и глубже. Это соответствует 4, 5 и 6 баллам в системе радиографической оценки ICCMS ™. При более быстром прогрессировании кариеса образование полости также можно ожидать в случаях, получивших оценку 3 в вышеуказанной системе.

Стадия корневого кариеса и оценка активности (рисунок)

Анализ стадии и активности корневого кариеса

ICCMS ™ также позволяет определять стадию корневого кариеса. Стадия корневого кариеса основана на оценке наличия кавитации и активности поражений. Опять же, акцент делается на профилактике, контроле и консервативном лечении поражений.

Поверхности корня классифицируются следующим образом:

Код 0

Поверхность корня не имеет необычного обесцвечивания, которое отличает ее от окружающих или прилегающих участков корня, а также не имеет поверхностных дефектов на стыке цементно-эмали или полностью на поверхности корня.Поверхность корня имеет естественный анатомический контур, или

Поверхность корня может демонстрировать определенную потерю непрерывности поверхности или анатомического контура, что не соответствует процессу кариеса зубов. Эта потеря целостности поверхности обычно связана с диетическими влияниями или привычками, такими как истирание или эрозия. Эти состояния обычно возникают на лицевой (губной) поверхности. Эти области обычно гладкие, блестящие и твердые. Абразия характеризуется четко очерченным контуром с резкой границей, тогда как эрозия имеет более размытую границу.Ни в одном из состояний нет обесцвечивания.

Код 1 (начальный)

На поверхности корня или на цементно-эмалевом соединении (CEJ) имеется четко обозначенная область, которая обесцвечена (светло / темно-коричневый, черный), но отсутствует кавитация (потеря анатомического контура) <0,5 мм) присутствует.

Код 2 (Умеренное / обширное поражение)

На поверхности корня или на цементно-эмалевом соединении (CEJ) имеется четко обозначенная область, обесцвеченная (светло / темно-коричневый, черный), и имеется кавитация (потеря анатомический контур <0.5-2 мм (средний),> 2 мм (обширный)).

Активность кариеса корня

Характеристики основы обесцвеченной области на поверхности корня могут быть использованы для определения, является ли поражение корня кариесом активным или нет. Эти характеристики включают текстуру (гладкую, шероховатую), внешний вид (блестящий или глянцевый, матовый или не глянцевый), расположение в области застоя зубного налета и восприятие текстуры при осторожном прощупывании (мягкое, кожистое, твердое). Активный кариес корня обычно располагается в пределах 1 мм от гребня десневого края

Keystone # 2: Оценка и классификация рисков

Вторым краеугольным камнем в лечении кариеса является оценка риска кариеса.Хотя это важный шаг для борьбы с кариесом и для достижения общих результатов лечения пациентов с помощью ICCMS ™, данные о прогностической достоверности существующих инструментов оценки являются слабыми [7]. ICCMS ™ требует классификации людей по категориям низкого, среднего или высокого риска на основе общей оценки факторов риска, представленных на рисунке.

Факторы риска кариеса PUFA обозначают обнаженную пульпу, изъязвление, связанное с оставшимися фрагментами корня или острыми краями, вызванные кариозным разрушением, фистулой и абсцессом. Красные кружки указывают на факторы риска, которые классифицируют человека с высоким риском кариеса.

ICCMS ™ рекомендует оценка следующих факторов риска с использованием данных интервью и клинической оценки:

Состояние здоровья: Текущее употребление лекарств, рекреационных препаратов или системных состояний, которые могут вызвать гипосаливацию.

Облучение головы и шеи : Пациенты, проходящие лучевую терапию по поводу рака головы и шеи, относятся к категории пациентов с высоким риском развития кариеса из-за побочных эффектов или последствий схем лечения [23,24]. Симптомы включают (но не ограничиваются ими) ксеростомию или гипосаливацию, мукозит (влияющий на приемы пищи и гигиену полости рта) и изменение вкусовых ощущений (что может привести к тому, что пациенты будут использовать несоответствующие или кариесогенные средства решения проблемы).

Сладкие напитки и закуски s: Основываясь на данных систематических обзоров и нескольких хорошо проведенных когортных исследований [25-27], можно сделать вывод, что существует значительная связь, хотя и более слабая, чем в прошлом при современном питании. практики и воздействия фтора, между повышенным риском кариеса зубов и сильным воздействием сахаросодержащих напитков и закусок.Следовательно, потребление сахаросодержащих напитков и закусок должно быть включено в оценку риска кариеса пациента.

Низкое воздействие фторида: Пациенты при определенных условиях могут считаться подверженными недостаточному воздействию фторидов, если они имеют следующие профили [28-32]

• Отсутствие ежедневного использования фторированной зубной пасты (менее 2 раз в день)

• Для дети: чистка зубов нефторированной зубной пастой

• Концентрация фторированной зубной пасты менее 1000 ppm фторида

Наличие кариеса у матери или опекунов: Хорошо известно, что на развитие кариеса в раннем детском возрасте влияют факторы окружающей среды, помимо индивидуальных -уровневые факторы, в том числе состояние зубов матери или опекуна.Несколько исследований диад мать-ребенок показали, что существует значительная корреляция между кариесным статусом матери и ребенка [33–37], что позволяет предположить, что кариесный статус матери (или опекуна) может быть предиктором развития кариеса у ребенка.

Поведение в отношении гигиены полости рта: Плохое состояние гигиены полости рта, о чем свидетельствует скопившийся налет на зубных рядах, может служить предиктором развития кариеса и, следовательно, является полезным индикатором риска. Однако взаимосвязь между наличием зубного налета и риском кариеса является сложной, поскольку она зависит от наличия кариесогенных видов бактерий, которые являются определяющим фактором, и, следовательно, к их использованию при оценке клинического риска следует относиться с осторожностью.Продольное исследование [38] продемонстрировало, что видимый налет на губной поверхности резцов у маленьких детей (19 месяцев) был хорошим предиктором развития кариеса через 36 месяцев наблюдения, демонстрируя чувствительность 83% и специфичность 92%. Исследовательская группа смогла правильно классифицировать 91% детей в отношении риска будущего кариеса, используя только накопление зубного налета. Вендт и др. [39] также продемонстрировали, что гигиена полости рта (т.е. чистка зубов) у младенцев и детей ясельного возраста была связана с более низким риском кариеса.В 7-летнем исследовании Tagliaferro et al. [40] обнаружили, что состояние гигиены полости рта позволяло прогнозировать высокий уровень кариеса на исходном уровне, но не прогнозировало новых случаев кариеса в течение 7 лет исследования. Mascarenhas [41] сообщил, что гигиена полости рта является важным индикатором риска кариеса как эмали, так и дентина у 12-летних детей, а Mathiesen et al. [42] сообщили об аналогичных результатах для 14-летних при чистке зубов фторсодержащим средством для ухода за зубами. Аналогично у взрослых Domejean et al. [43] обнаружили, что видимые тяжелые бляшки повышают риск развития кариеса в будущем (OR 2.55; 2.35-2.76). При оценке практики гигиены полости рта ICCMS ™ рекомендует оценить частоту и время, затрачиваемое на чистку зубов и зубную нить, а также время (после еды, перед сном).

Социально-экономический статус (SES): Несмотря на то, что определения SES могут различаться, SES человека, вероятно, будет важным предиктором риска кариеса [44,45]. Однако корреляция между СЭС и кариесом не всегда была отрицательной. Данные из нескольких стран с формирующейся рыночной экономикой или богатых развивающихся стран показывают, что кариес более распространен в группах населения с более высокими доходами.Такая же корреляция существовала в развитых странах во второй половине 19-го -го и начале 20-го -го веков.

Текущие данные литературы, указывающие на обратную связь между СЭС человека и уровнем кариеса, в основном основаны на исследованиях, проведенных в развитых или промышленно развитых странах. Следовательно, отношения могут быть неприменимы к странам, находящимся на разных стадиях развития. В развивающихся странах с низким уровнем доходов взаимосвязь СЭС-кариес может быть не такой четкой или даже обратимой (люди с высоким СЭС имеют более высокий уровень кариеса зубов).Данные из Глобального банка данных о гигиене полости рта, поддерживаемого Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), свидетельствуют о том, что развивающиеся страны, в которых распространенность кариеса изначально была низкой, имеют высокий уровень распространенности кариеса, поскольку они промышленно развиты и подвергаются воздействию очищенных « кариесогенных » продуктов. [46].

ICCMS ™ рекомендует оценивать следующие факторы риска во время клинического обследования пациентов:

Активный кариес , как определено в предыдущем разделе.

Опыт кариеса: Повышенный риск кариеса связан с наличием реставраций (или удалений) [47-49].Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между наличием реставраций и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований.

Имеются данные о том, что наличие краевых канавок повышает риск кариеса зубов [50,51]. Степень незначительных недостатков будет варьироваться от тех, которые едва заметны при визуальном осмотре, до тех, которые легко допускают использование зонда с шариковым наконечником. Поскольку увеличенная ширина краевого дефицита может быть фактором риска для вероятности развития кариеса, может быть важно иметь порог, при котором дефицит регистрируется как присутствующий или отсутствующий.ICCMS ™ рекомендует, чтобы, если зонд с шариковым наконечником входит в комплект для обследования, можно было зарегистрировать две категории канавок в зависимости от того, может ли зонд полностью войти в зазор между зубом и реставрацией.

Толстая и ненарушенная биопленка: Кариес зубов в настоящее время считается эндогенной инфекцией, вызванной изменением микробной экологии полости рта (микробиомом), приводящим к отбору видов бактерий, способных ферментировать сахар и крахмал [52,53] .На индивидуальные различия и сложность микробиома влияет передача видов бактерий между младенцами и лицами, осуществляющими за ними уход, а также из других источников окружающей среды, включая продукты питания, напитки и все контакты с людьми [54]. Последние данные указывают на то, что кариес зубов и заболевания пародонта возникают из-за изменения микробной экологии и уменьшения бактериального разнообразия микробиома в полости рта [55]. Уровень доказательств, подтверждающих причинную связь между накоплением толстого слоя биопленки или в зонах застоя и повышенным риском кариеса, основан на нескольких исследованиях «случай-контроль» и перекрестных исследованиях [13,56-62].

Сухость во рту: Существует повышенный риск кариеса, связанный с ксеростомией / гипосаливацией. Уровень доказательств, подтверждающих причинную связь между ксеростомией / гипосаливацией и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований [63,64].

Открытые поверхности корней : Повышенный риск корневого кариеса связан с количеством открытых поверхностей корней. Уровень доказательств, подтверждающих причинную связь между кариесом корня и обнаженной поверхностью корня, подтверждается одним систематическим обзором и небольшим количеством исследований случай-контроль или когортных исследований [65–69].

Приборы , которые могут увеличить образование биопленки: Повышенный риск кариеса связан с использованием оральных приспособлений, включая частичные зубные протезы. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между использованием оральных приспособлений и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований, а также на мнениях экспертов [70–76].

ПНЖК (обнаженная пульпа, язвы, связанные с оставшимися фрагментами корня или острыми краями, вызванные кариозным разрушением, фистулой и абсцессом)

Повышенный риск кариеса связан с более высоким показателем ПНЖК.Уровень доказательств, подтверждающих причинную связь между увеличением количества ПНЖК и повышенным риском кариеса, основан только на одном исследовании [77].

Классификация людей на категории низкого, среднего и высокого риска

Хотя ICCMS ™ не рекомендует какой-либо один инструмент для оценки риска кариеса, недавно появились данные, подтверждающие, что алгоритм CARIOGRAM имеет хорошую валидность в прогнозировании развития кариеса у детей [ 78]. ICCMS ™ объединяет философию управления кариесом посредством оценки риска (CAMBRA) [79].Разница между ICCMS ™ и другими реализациями CAMBRA заключается в подробном описании путей управления кариесом и глобального охвата ICCMS ™.

Система оценки риска кариеса ICCMS ™ основана на клиническом синтезе данных обследующего стоматолога для классификации пациентов по категориям низкого, среднего или высокого риска. На рисунке видно, что наличие активного кариеса или предшествующий опыт кариеса, ПНЖК, признаки ксеростомии или сухости во рту, текущее или предыдущее облучение головы и шеи помещают человека в категорию высокого риска.Система оценки рисков ICCMS ™ может применяться с использованием любых доступных анкет по оценке рисков; Кроме того, стоматологи могут использовать свою клиническую интуицию и навыки синтеза, чтобы классифицировать пациентов по статусу низкого, среднего или высокого риска, используя информацию, представленную в этом документе.

ICCMS ™ считает наличие любого активного кариеса индикатором риска. Люди классифицируются следующим образом:

• Нет начальных, средних или обширных активных очагов

• Начальных активных только кариесных поражений

• Умеренных или обширных активных кариесных поражений

Статус риска также определяется на основе состояние других факторов выглядит следующим образом:

Низкое: Отсутствие воздействия факторов высокого риска (рисунок: красные кружки) и низкий уровень других факторов риска (сладкие закуски, практика гигиены полости рта, воздействие фторидов)

Умеренный: стадия между низким и высоким риском кариеса, когда исследующий стоматолог не может исключить, что у человека низкий риск развития кариеса.

Высокий : Наличие любого из факторов высокого риска, показанных на рисунке, или предыдущих реставраций, приспособлений, большого скопления биопленки, низкого воздействия фтора, низкого социально-экономического статуса, а также матерей или лиц, ухаживающих за больными, с большим опытом кариеса.

Keystone # 3: Матрицы решений для диагностики

ICCMS ™ имеет две ключевые матрицы решений, чтобы помочь стоматологам разработать комплексные планы ухода за пациентами для управления статусом риска кариеса и оказания профилактической и восстановительной помощи.Используя информацию об активных кариесных поражениях и статусе риска пациента, принимается решение о вероятности развития кариесной активности в будущем (таблица). Матрица объединяет три классификации кариозных поражений (отсутствие, начальное, умеренное / обширное) и классификацию статуса риска (низкий, средний и высокий) в матрицу правдоподобия, которая классифицирует людей на низкую, среднюю или высокую вероятность развития новых. кариесные поражения. Существует три категории вероятности (низкая, средняя и высокая).Для каждой из этих категорий ICCMS ™ определила основанные на фактических данных стратегии профилактики и лечения, чтобы либо снизить риск кариеса, либо снизить вероятность развития кариеса. Этот новый подход обеспечивает связь между статусом риска кариеса и управлением риском.

Таблица 2

Матрица вероятности риска кариеса ICCMS ™

Статус риска пациента
На основании заключения стоматолога или члена стоматологической бригады (включая историю реставраций и удалений и анализ ключевых факторов риска)
Текущий статус кариеса на уровне пациента
Нет активных кариесных поражений Активный кариес на начальной стадии Умеренный или обширный активный кариес
9 Низкая вероятность Низкая вероятность Низкая вероятность
Низкий риск Низкая вероятность Средняя вероятность Средняя вероятность

Умеренный риск
Высокий r isk Средняя вероятность Высокая вероятность Высокая вероятность

В дополнение к матрице вероятности будущего риска кариеса ICCSM ™ разработала матрицу для помощи стоматологам в диагностике стадий кариеса.Таблица определяет, как клиническая и рентгенографическая стадия кариеса интегрирована для принятия управленческих решений.

Таблица 3

Стадии диагностики кариеса на основании клинического и рентгенологического статуса

CR 905 Умеренная 905 905 905 CR 905 905
решения.Единственная область, где возможны местные изменения, — это пересечение умеренных поражений и RA 3 (рентгенопрозрачность, достигающая внешней трети дентина), где клиническая рекомендация может заключаться в том, чтобы лечить эти поражения нехирургическим или хирургическим путем, в зависимости от местного стандартов и до тех пор, пока не будут подтверждены дополнительные доказательства, что более консервативное или не восстановительное лечение обеспечивает наилучшие результаты. Уровни лечения определяются следующим образом:

M Начальный : Начальный этап активного лечения кариеса (нехирургическое лечение кариеса)

M Умеренный : этап умеренного активного лечения кариеса (минимально инвазивное хирургическое лечение кариеса с отсутствием или минимальным удаление дентина)

M Extensive : Стадия обширного активного лечения кариеса (инвазивное хирургическое лечение кариеса с удалением дентина)

Эти методы лечения определяются стадией диагностики кариесных поражений (таблица) и статусом активности.

Эти две матрицы решений (таблицы и) представляют собой значительный прогресс в том, как следует лечить кариес, поскольку они помогают стоматологам разработать комплексные планы ухода за пациентами для лечения кариеса зубов.

Keystone # 4: Комплексный план ведения пациента ICCMS ™

После определения индивидуального статуса вероятного риска и вариантов лечения кариесных поражений можно разработать комплексный план ухода за пациентом, который должен включать следующие разделы:

Профилактический план .Цель этого плана — защитить здоровые поверхности зубов от новых кариесных поражений. Профилактический план должен охватывать как уход на дому, так и клинические вмешательства и должен быть скорректирован с учетом статуса риска кариеса каждого пациента. Основываясь на наилучших имеющихся данных, ICCMS ™ рекомендует следующее:

Низкий риск

Уход на дому: чистка зубов два раза в день с использованием средства для чистки зубов с фтором не менее 1000 ppm.

Клиническая помощь: мотивационная поддержка для пропаганды здорового питания и гигиены полости рта

Средний риск

Уход на дому: те же рекомендации, что и для пациентов с низким риском, с добавлением ежедневного (226 ppm F) или еженедельного (900 ppm F) фторсодержащие полоскания, если таковые имеются.В некоторых странах может быть рекомендована более эффективная зубная паста с фтором, например, содержащая 1500 ppm F, если таковая имеется. Используя мотивационную поддержку, стоматологи или члены стоматологической бригады могут работать с пациентами, чтобы разработать план сокращения потребления сладких напитков или употребления сладких закусок, а также правил гигиены полости рта.

Клиническая помощь: стоматологи могут выбирать из множества профилактических процедур, таких как герметики, фторсодержащий лак, наносимый не реже двух раз в год, 2% -ный фторидный гель, наносимый два раза в год.В некоторых случаях стоматологи могут проконсультироваться с другими поставщиками медицинских услуг, чтобы уменьшить употребление рекреационных наркотиков или изменить лекарства, которые могут уменьшить слюноотделение.

Высокий риск

В дополнение к рекомендациям для пациентов со средним риском стоматологи могут назначать комбинированные методы лечения, которые могут включать полоскание рта с хлоргексидином или нанесение лака и фтора; и увеличить частоту нанесения фторидных лаков до 4 раз в год. Для домашнего ухода стоматологи могут прописать профилактические средства для ухода за зубами в высокой концентрации (5000 ppm F) для ежедневного использования пациентам от 16 лет и старше.

Контроль кариеса и восстановительное лечение

Лечение кариеса адаптируется к типу поражения (начальное, умеренное и обширное) и статусу активности. При начальных поражениях рекомендуются герметики, аппликации с фтором и улучшение гигиены полости рта.

ICCMS ™ TPOP (принципы сохранения зубов) должен определять решения при любом восстановительном лечении. TPOP — это набор направляющих, направленных на сохранение структуры зуба при хирургическом удалении структуры зуба.Хирургические восстановительные вмешательства используются только в крайнем случае. Если показано оперативное вмешательство, ICCMS ™ рекомендует минимальное удаление тканей зуба. Если требуется диагностическое удаление кариеса, оно должно проводиться с минимальным удалением и в соответствии с философией TPOP. Кроме того, при лечении начальных поражений разделение зубов может быть полезным для определения наличия кавитации. Аналогичные стратегии следует использовать для лечения кариеса молочных зубов. Однако, если изоляция поверхности молочного зуба перед нанесением герметика на основе смолы невозможна, рекомендуется использовать стеклоиономерный герметик.При корневом кариесе настоятельно рекомендуется использовать профилактические стратегии для некавитированных и даже некоторых кавитированных поражений.

Минимальное удаление эмали и дентина должно соблюдаться на всех этапах оперативных процедур. Препарирования полости должно быть достаточно только для надлежащего удаления кариеса дентина и создания периферической эмали и уплотнения дентина. Форма и степень препарирования полости определяются только распространением кариозных поражений и наличием инфицированного дентина.Удаление кариеса с пульпарной части полости должно выполняться для удаления мягкого инфицированного дентина и предотвращения обнажения пульпы. Допустимо оставлять обесцвеченный кариозный дентин в пульпе. В глубоких полостях, где есть риск обнажения пульпы, следует проводить ступенчатую или частичную выемку. По возможности следует избегать обнажения пульпы зуба.

ICCMS ™ рекомендует по возможности герметизировать или ремонтировать дефектные / кариозные края. Эта философия также применима к дефектным или потерянным герметикам для фиссур, которые требуют только обслуживания и ремонта.

Обзор, мониторинг для профилактики и лечения кариеса: ICCMS ™ различает мониторинг начальных поражений для проверки статуса их прогрессирования и профилактические вмешательства и обзоры. планов изменения поведения и гигиены полости рта, а также консультации с другими поставщиками медицинских услуг.Эти два решения об отзыве могут быть запланированы одновременно, но их можно рассматривать только по отдельности.

Согласно позиции ICCMS ™, профилактика — это непрерывный и динамичный процесс, который включает вовлечение пациентов в пересмотр своего диетического и гигиенического поведения, а также клиническую профилактическую помощь с первого посещения стоматолога. ICCMS ™ рекомендует корректировать посещения для проверки и мониторинга (обычно называемые отзывами) в зависимости от возраста пациента и статуса риска. Диапазон может составлять от одного раза в три месяца для ребенка (младше 18 лет) с высокой вероятностью развития кариеса до одного раза в два года для взрослого с низкой вероятностью развития кариеса (частота может быть скорректирована для других состояний. ).

Ключевой камень № 5: Результаты лечения кариеса с использованием ICCMS ™

Планы комплексного ухода за пациентами по своему замыслу должны быть ориентированы на достижение результатов в отношении здоровья пациентов. Они должны быть ориентированы на ценности, а не слепые планы, которые должны быть разработаны и оценены для оценки следующих потенциальных результатов:

1. Укрепление здоровья

a. Количество здоровых зубов, сохраняемых в хорошем состоянии

б. Количество ранее пролеченных зубов, сохранившихся без новых заболеваний

2.Контроль заболеваний

a) Количество начальных (активных или купированных) кариесных поражений, которые остались неизменными или обращенными

b) Число рентгенологически обнаруженных поражений, которые не прогрессировали или не лечились профилактически

c) Изменение количества зубов с ПНЖК ( пульпа, изъязвление, фистула и абсцесс)

3. Показатели качества, ориентированные на пациента

a) Удовлетворенность пациентов своим стоматологическим статусом

b) Изменение схемы лечения пациентов (от эпизодической к регулярной помощи в зависимости от статуса риска)

c) Риск кариеса пациентов снижается с высокого до среднего или низкого статуса или стабилизируется, если исходный уровень был средним или низким

d) Пациенты демонстрируют улучшение гигиены полости рта и диеты

e) Снижение общих затрат Лечение кариеса

Внедрение ICCMS ™

Хотя до сих пор не проводилось исследований, оценивающих систему ICCMS ™, Global Collaboratory for Caries Managem Ent (GCCM) был сформирован в Королевском колледже Лондона для проведения сравнительных исследований предлагаемых систем и оценки процесса и результатов их внедрения.В прошлом было несколько краткосрочных и менее всесторонних исследований новых методов лечения кариеса, которые сохраняют структуру зубов. Mertz-Fairhurst et al. [80,81] продемонстрировали, что консервативное удаление эмали и дентина и пломбирование кариеса может сохранить структуру зуба и иметь благоприятные результаты. В дополнение к научным данным, поддерживающим различные вмешательства, предложенные в этой статье, дополнительные данные указывают на то, что реминерализация кариесных поражений может происходить в эмали и дентине [82].Подход к лечению кариеса в раннем детстве, ориентированный на уход на дому, профилактику и восстановительный уход, дал положительные результаты [83]. Инфильтрация герметиков и смолы продемонстрировала потенциал замедления прогрессирования или обращения вспять кариесных поражений без кавитации [84–86].

На практике внедрение ICCMS ™ потребует внедрения инструментов принятия решений и образовательных программ для повышения уровня комфорта стоматологов, поскольку предлагаемая система прагматична, практична и проста в реализации.ICCMS ™ рассматривает кариес как заболевание, а не как поражение [87], уделяет особое внимание сохранению зубов, поскольку направлено на укрепление здоровья и оценку результатов для здоровья; и он основан на лучших современных данных.

Модель ICCMS еще не полностью внедрена стоматологами из разных стран. Он представляет собой отход от обычных методов лечения кариеса, и, как следствие, его выполнение потребует значительных изменений в поведении практикующих врачей. Как и все предлагаемые новые модели в здравоохранении, система ICCMS должна быть изменена на этапе внедрения, чтобы обеспечить появление объективного, простого и эффективного пути управления кариесом для предотвращения, контроля и восстановления кариеса.

Вклад авторов

Д-р AII написал руководство ICCMS и этот документ вместе с доктором MT, доктором NBP, сопредседателем Международной системы выявления и оценки кариеса (ICDAS), и он помог организовать и внести свой вклад в семинар, который определил систему, описанную в этом.

Дополнительные материалы

Дополнительный файл 1:

Определения кодов Международной системы выявления и оценки кариеса (ICDAS ™).

Выражение признательности

В этой главе представлено краткое изложение Руководства по клиническим рекомендациям ICCMS ™, написанного следующими авторами:

Авиджит Банерджи, Королевский колледж, Лондон, Великобритания

Кристофер Дири, Университет Шеффилда, Великобритания

Гейл Дуглас, Университет Лидса, Великобритания

Хафштейн Эггертссон, Уилламетт, Юджин, США

Ким Экстранд, Копенгагенский университет, Дания

Роджер Эллвуд, Колгейт Палмолив, Пискатауэй, Нью-Джерси, США.

Джулиана Гомес, Манчестерский университет, Великобритания

Анахита Яблонски-Момени, Марбургский университет, Германия

Жюстин Колкер, Университет Айовы, США

Кристофер Лонгботтом, Стоматологический институт Королевского колледжа Лондона при больнице Гая, King’s Health Partners, Лондон , Великобритания

Дэвид Мантон, Мельбурнский университет, Австралия

Стефания Мартиньон, Университет Эль-Боске, Колумбия

Майкл МакГрейди, Манчестерский университет, Великобритания

Питер Речманн, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, США

Дэвид Рикеттс, университет of Dundee, UK

Woosung Sohn, Boston University, US

Van Thompson, King’s College London Стоматологический институт при больнице Guy’s, King’s Health Partners, Лондон, Великобритания

Svante Twetman, Копенгагенский университет, Дания

Robert Weyant, University из Питтсбурга, США

Марк Вольф, Нью-Йоркский университет, США

Андреа Зандона Университет Нор th Carolina, US

Декларация

Большая часть затрат на написание этой статьи была оплачена из заработной платы, полученной авторами из соответствующих университетов.Компания Colgate Palmolive Inc. частично внесла свой вклад в организацию семинара, на котором была представлена ​​эта статья.

Эта статья была опубликована в рамках исследования BMC Health Services Research Том 15 Дополнение 1, 2015: Практика профилактики — как это сделать. Полное содержание дополнения доступно в Интернете по адресу http://www.biomedcentral.com/bmchealthservres/supplements/15/S1. Плата за публикацию этого дополнения была профинансирована Colgate Palmolive.

Ссылки

  • Ismail AI, Tellez M, Pitts NB.и др. Пути управления кариесом сохраняют ткани зубов и способствуют здоровью полости рта. Community Dent Oral Epidemiol. 2013; 41: e12 – e40. DOI: 10.1111 / cdoe.12024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Pitts NB, Ekstrand KR. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) и ее Международная система классификации и управления кариесом (ICCMS) — методы определения стадии кариеса и предоставления стоматологам возможности управлять кариесом. Community Dent Oral Epidemiol. 2013; 41: e41 – e52. DOI: 10.1111 / cdoe.12025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бадер Д.Д., Шугарс Д.А. Понимание решений стоматологов о восстановительном лечении. J Дент общественного здравоохранения. 1992; 52: 102–10. DOI: 10.1111 / j.1752-7325.1992.tb02251.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Малоу Б.А., Бьярс К., Джонсон К., Вайс С., Бернал П., Голдман С.Е., Панцер Р., Кури Д.Л., Глейз Д.Г. Практический путь для выявления, оценки и лечения бессонницы у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра.Педиатрия. 2012; 130 (Приложение 2): S106–24. [PubMed] [Google Scholar]
  • Всемирная стоматологическая федерация. Заявление о политике FDI по классификации кариесных поражений поверхности зубов и системам управления кариесом. Инт Дент Дж. 2013; 63: 4–5. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гомес Дж., Теллез М., Pretty I, Ellwood R, Ismail AI. Методы обнаружения кариозных поражений без кавитации: систематический обзор. Community Dent Oral Epidemiol. 2013; 41: 55–66. DOI: 10.1111 / cdoe.12021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Теллез М., Гомес Дж., Претти I., Элвуд Р., Исмаил А.И.Доказательства существующих систем оценки риска кариеса: предсказывают ли они будущий кариес? Community Dent Oral Epidemiol. 2012. DOI: 10.1111 / cdoe.12003. [PubMed]
  • Теллез М., Гомес Дж., Каур С., Претти I, Элвуд Р., Исмаил А.И. Безоперационные методы лечения кариозных поражений без кавитации. Community Dent Oral Epidemiol. 2012. DOI: 10.1111 / cdoe.12028. [PubMed]
  • Исмаил А.И., Сон В., Теллез М., Амая А., Сен А., Хассон Н., Питтс Н.Б. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) — интегрированная система для измерения кариеса зубов.Общественная стоматология и оральная эпидемиол. 2007; 35: 170–8. DOI: 10.1111 / j.1600-0528.2007.00347.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Исмаил А.И., Сон В., Лим С., Виллем Дж. Прогнозирование прогрессирования кариеса молочных зубов. J Dent Res. 2009. 88: 270–275. DOI: 10.1177 / 0022034508331011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Построение и прогностическая достоверность клинических диагностических критериев кариеса, оценивающих активность поражения.J Dent Res. 2003. 82: 117–122. DOI: 10,1177 / 154405
  • 8200208. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Надежность новой системы диагностики кариеса, позволяющей дифференцировать активные и неактивные кариесные поражения. Caries Res. 1999; 33: 252–260. DOI: 10,1159 / 000016526. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К. Р., Мартиньон С., Рикеттс Д. Д., Квист В. Обнаружение и оценка активности первичных поражений коронарного кариеса: методологическое исследование. Oper Dent.2008. 32: 225–235. [PubMed] [Google Scholar]
  • Kidd EA, Pitts NB. Переоценка значения прикусной рентгенограммы в диагностике заднего апроксимального кариеса. Бр Дент Дж. 1990; 169: 195–200. DOI: 10.1038 / sj.bdj.4807325. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Питтс Н.Б., Кидд EA. Некоторые факторы, которые следует учитывать при назначении и сроках проведения прикусной рентгенографии при диагностике и лечении кариеса. J Dent. 1992. 20: 74–84. DOI: 10.1016 / 0300-5712 (92)

    -M.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • Poorterman JH, Aartman IH, Kalsbeek H. Недооценка распространенности аппроксимального кариеса и неадекватных реставраций в клиническом эпидемиологическом исследовании. Community Dent Oral Epidemiol. 1999. 27 (5): 331–7. DOI: 10.1111 / j.1600-0528.1999.tb02029.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Венцель А. Прикусная и цифровая прикусная рентгенография для обнаружения кариесных поражений. J Dent Res. 2004; 83 (Спецификация № C): C72 – C75. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hintze H, Wenzel A, Danielsen B, Nyvad B.Надежность визуального осмотра, оптоволоконной трансиллюминации и рентгенографии крыла прикуса, а также воспроизводимость прямого визуального осмотра после разделения зубов для выявления кариозных полостей на контактирующих аппроксимальных поверхностях Caries Res. 1998. 32: 204–209. DOI: 10,1159 / 000016454. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Thylstrup A, Qvist V. In: Дентин и реакции дентина в полости рта. Thylstryp A, Leach SA, Qvist V, редактор. Оксфорд; IRL Press; 1987 г.Основные реакции эмали и дентина во время прогрессирования носителей. [Google Scholar]
  • Рикеттс Д.Н., Экстранд К.Р., Кидд Э.А., Ларсен Т. Связь визуальных и рентгенографических ранжированных систем оценки для обнаружения окклюзионного кариеса с гистологическими и микробиологическими данными. Oper Dent. 2002; 27: 231–7. [PubMed] [Google Scholar]
  • Агустсдоттир Х., Гудмундсдоттир Х., Эггертссон Х. и др. Распространенность постоянных зубов в Кариесе: национальное обследование детей в Исландии с использованием ICDAS. Community Dent Oral Epidemiol.2010. 38: 299–309. DOI: 10.1111 / j.1600-0528.2010.00538.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ekstrand KR, Luna LE, Promisiero L, Cortes A, Cuevas S, Reyes JF, Torres CE, Martignon S. Надежность и точность двух методов проксимального обнаружения кариеса и определения глубины непосредственно видимые проксимальные поверхности: исследование in vitro. Caries Res. 2011; 45: 93–9. DOI: 10,1159 / 000324439. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гленни А.М., Гибсон Ф., Олд Э., Коулсон С., Кларксон Дж. Э., Крейг Дж. В.и др. Разработка научно обоснованных рекомендаций по уходу за полостью рта для детей, подростков и молодых людей, получающих лечение от рака. Eur J Cancer. 2010. 46: 1399–412. DOI: 10.1016 / j.ejca.2010.01.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Алаки С.М., Ашири Е.А., Бакри Н.С., Баглаф К.К., Багер С.М. Влияние астмы и лекарств от астмы на кариес зубов и характеристики слюны у детей. Здоровье полости рта Prev Dent. 2013; 11: 113–20. [PubMed] [Google Scholar]
  • Крамер М.С., Ванилович И., Матуш Л.и др. Влияние длительного и исключительно грудного вскармливания на кариес зубов у детей младшего школьного возраста. Caries Res. 2007. 41: 484–488. DOI: 10,1159 / 000108596. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Leong PM, Gussy MG, Barrow SL, De Silva-Sanigorski A, Waters E. Систематический обзор факторов риска раннего детского кариеса в течение первого года жизни. Int J Paediatr Dent. 2013; 23: 235–50. [PubMed] [Google Scholar]
  • Лим С., Сон В., Берт Б.А. и др. Кариогенность безалкогольных напитков, молока и фруктовых соков у афроамериканских детей с низким доходом: продольное исследование.J Am Dent Assoc. 2008. 139: 959–967. DOI: 10.14219 / jada.archive.2008.0283. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Marinho VCC, Higgins JPT, Logan S, Sheiham A. Зубные пасты с фтором для предотвращения кариеса зубов у детей и подростков. Кокрановская база данных Syst Rev. 2003. стр. CD002278. [PubMed]
  • Walsh T., Worthington HV, Glenny A-M, Appelbe P, Marinho VCC, Shi X. Фторсодержащие зубные пасты различных концентраций для предотвращения кариеса зубов у детей и подростков. Кокрановская база данных Syst Rev.2010. с. CD007868. [PubMed]
  • Мариньо В.К., Хиггинс Дж. П., Шейхам А., Логан С. Комбинации фторида для местного применения (зубные пасты, ополаскиватели для рта, гели, лаки) и одного фторида для местного применения для предотвращения кариеса зубов у детей и подростков. Кокрановская база данных Syst Rev. 2004. стр. CD002781. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Тветман С. Профилактика кариеса с помощью фторсодержащей зубной пасты у детей: обновленная информация. Eur Arch Paediatr Dent. 2009. 10: 162–167. DOI: 10.1007 / BF03262678. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гриффин С.О., Ренье Э., Гриффин П.М., Хантли В.Эффективность фторида в профилактике кариеса у взрослых. J Dent Res. 2007. 86: 410–415. DOI: 10.1177 / 1544058600504. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Смит Р. Э., Баднер В. М., Морс Д. Е., Фриман К. Индикаторы материнского риска кариеса у детей в городской популяции. Community Dent Oral Epidemiol. 2002; 30: 176–81. DOI: 10.1034 / j.1600-0528.2002.300303.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Рейзин С., Теллез М., Виллем Дж., Сон В., Исмаил А. Взаимосвязь между распространенностью кариеса у опекунов и детей среди малоимущих афроамериканцев.Community Dent Oral Epidemiol. 2008; 36: 191–200. DOI: 10.1111 / j.1600-0528.2007.00392.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Исмаил А.И., Сон В., Лим С., Виллем Дж. Прогнозирование прогрессирования кариеса молочных зубов. J Dent Res 2009. С. 270–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Weintraub JA, Prakash P, Shain SG, Laccabue M, Gansky SA. Кариес матери увеличивает вероятность детского кариеса. J Dent Res. 2010; 89: 954–958. DOI: 10.1177 / 0022034510372891. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Dye BA, Vargas CM, Lee JJ, Magder L, Tinanoff N.Оценка взаимосвязи между состоянием полости рта детей и здоровьем их матерей. J Am Dent Assoc. 2011; 142: 173–183. DOI: 10.14219 / jada.archive.2011.0061. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Алалуусуа С., Мальмивирта Р. Раннее накопление зубного налета — признак риска кариеса у детей раннего возраста. Community Dent Oral Epidemiol. 1994; 22: 273–6. DOI: 10.1111 / j.1600-0528.1994.tb02049.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Вендт Л.К., Халлонстен А.Л., Кох Г., Биркхед Д. Гигиена полости рта в связи с развитием кариеса и иммигрантским статусом у младенцев и детей ясельного возраста.Scand J Dent Res. 1994. 102: 269–73. [PubMed] [Google Scholar]
  • Тальяферро Е.П., Амброзано Г.М., Менегим С.Мде, Перейра А.С. Индикаторы риска и предикторы риска кариеса зубов у школьников. J Appl Oral Sci. 2008; 16: 408–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Mascarenhas AK. Гигиена полости рта как индикатор риска кариеса эмали и дентина. Community Dent Oral Epidemiol. 1998. 26: 331–33. DOI: 10.1111 / j.1600-0528.1998.tb01969.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mathiesen AT, Ogaard B, Rølla G.Гигиена полости рта как показатель кариеса зубов у 14-летних людей, подвергшихся воздействию фторида. Caries Res. 1996. 30: 29–33. DOI: 10,1159 / 000262133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Domejean S, White JM, Featherstone JDB. Подтверждение оценки риска кариеса CDA CAMBRA — шестилетнего ретроспективного исследования. J Calif Dent Assoc. 2011; 39: 709–715. [PubMed] [Google Scholar]
  • Chattopadhyay A. Неравенство в отношении здоровья полости рта в США. Dent Clin N Am. 2008. 52: 297–318. DOI: 10.1016 / j.cden.2007.11.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Costa SM, Martins CC, Bonfim MLC, Zina LG, Paiva SM, Pordeus IA, Abreu MHNG. Систематический обзор социально-экономических показателей и кариеса зубов у взрослых. Int J Environ Res Public Health. 2012; 9: 3540–3574. DOI: 10.3390 / ijerph
  • 40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C. Глобальное бремя стоматологических заболеваний и риски для здоровья полости рта. Бюллетень Всемирной организации здравоохранения.2005; 83: 661–66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Kidd EAM, O’Hara JW. Состояние кариеса окклюзионных реставраций из амальгамы с краевыми дефектами. J Dent Res. 1990; 69: 1275–7. DOI: 10.1177 / 002203459006
    001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Boyd MA, Richardson AS. Частота замены амальгамы в общей стоматологической практике. J Can Dent Assoc. 1985; 10: 763–766. [PubMed] [Google Scholar]
  • Голдберг Дж., Танцер Дж., Мюнстер Э., Амара Дж., Тал Ф., Биркхед Д.Поперечная клиническая оценка рецидивирующего кариеса эмали, восстановления целостности края и состояния гигиены полости рта. J Am Dent Assoc. 1981; 102: 635–41. DOI: 10.14219 / jada.archive.1981.0155. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Hamilton JC, Moffa JP, Ellison JA, Jenkins WA. Маргинальный перелом не является показателем долговечности двух стоматологических сплавов из амальгамы: десятилетнее исследование. J Prost Dent. 1983; 50: 200–2. DOI: 10.1016 / 0022-3913 (83) -6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Андо М., Гонсалес-Кабесас С., Айзекс Р.Л., Экерт Г.Дж., Стоки Г.К.Оценка нескольких методов выявления вторичного кариеса, прилегающего к реставрациям из амальгамы. Caries Res. 2005. 38: 350–56. [PubMed] [Google Scholar]
  • Руби Дж., Барбо Дж. Буккальная загадка: симбиотическая природа эндогенных инфекций полости рта. Может ли J заразить Dis. 2002; 13: 34–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Li Y, Ge Y, Saxena D, Caufield PW. Генетическое профилирование микробиоты полости рта, связанной с тяжелым кариесом в раннем детстве. J Clin Microbiol.2007. 45: 81–87. DOI: 10.1128 / JCM.01622-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Теанпайзан Р., Четонг В., Пиват С., Титасомакул С. Вертикальная передача стрептококков и лактобактерий mutans в тайских семьях. Педиатр Дент. 2012; 34: e24–9. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сюй Х., Хао В., Чжоу К. и др. Разнообразие бактериального микробиома лака у детей младше 30 месяцев с кариесом или без него до прорезывания вторых первичных моляров. PLoS One. 2014; 28 (9): e89269.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Деклерк Д., Лерой Р., Мартенс Л. и др. Факторы, связанные с распространенностью и серьезностью кариеса у детей дошкольного возраста. Community Dent Oral Epidemiol. 2008; 36: 168–78. DOI: 10.1111 / j.1600-0528.2007.00385.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ekstrand KR, Bruun G, Bruun M. Состояние зубного налета и десен как индикаторы прогрессирования кариеса на аппроксимальных поверхностях. Caries Res. 1998. 32: 41–5. DOI: 10,1159 / 000016428. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Феррейра М.А., Мендес Н.С., Феррейра М.А., Мендес Н.С.Факторы, связанные с активным поражением белой эмали. Int J Paediatr Dent. 2005; 15: 327–34. DOI: 10.1111 / j.1365-263X.2005.00641.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Клемола-Куяла Э., Рясянен Л. Взаимосвязь гигиены полости рта и потребления сахара с риском развития кариеса у детей. Community Dent Oral Epidemiol. 1982; 10: 224–33. DOI: 10.1111 / j.1600-0528.1982.tb00384.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Лерой Р., Богертс К., Мартенс Л., Деклерк Д. Факторы риска заболеваемости кариесом в когорте фламандских детей дошкольного возраста.Clin Oral Investig. 2012; 16: 805–12. DOI: 10.1007 / s00784-011-0579-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Skrīvele S, Care R, Bērzia S. и др. Кэриес и его факторы риска у маленьких детей в пяти разных странах. Стоматология. 2013; 15: 39–46. [PubMed] [Google Scholar]
  • Quaglio JM, Sousa MB, Ardenghi TM, Mendes FM, Imparato JC, Pinheiro SL. Связь между клиническими параметрами и наличием активного кариеса на первых постоянных молярах. Braz Oral Res. 2006; 4: 358–63.[PubMed] [Google Scholar]
  • Сайни Т., Эдвардс П.К., Киммс Н.С., Кэрролл Л.Р., Шэнер Дж. У., Дауд Ф. Дж. Этиология ксеростомии и кариеса у лиц, злоупотребляющих метамфетамином. Здоровье полости рта Prev Dent. 2005; 3: 189–95. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мюррей Т.В. Эпидемиология заболеваний полости рта у пожилых людей. Геродонтология. 2014. С. 9–16. [PubMed]
  • Чи Д.Л., Берг Дж. Х., Ким А.С., Скотт Дж. Корреляты опыта корневого кариеса у людей среднего и пожилого возраста в Северо-западном исследовательском сообществе научно-исследовательской сети доказательной стоматологии.J Am Dent Assoc. 2013; 144: 507–16. DOI: 10.14219 / jada.archive.2013.0153. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Риттер А.В., Прейссер Дж. С., Чунг Ю. и др. Группа совместных исследований X-ACT. Индикаторы риска наличия и степени корневого кариеса среди взрослых с активным кариесом, включенных в клиническое исследование орального применения ксилита для взрослых (X-ACT). 2012; 16: 1647–57. DOI: 10.1007 / s00784-011-0656-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Санчес-Гарсия С., Рейес-Моралес Х., Хуарес-Седильо Т., Эспинель-Бермудес С., Солорзано-Сантос Ф., Гарсия-Пенья К.Модель прогнозирования корневого кариеса у пожилых людей. Community Dent Oral Epidemiol. 2011; 39: 44–52. DOI: 10.1111 / j.1600-0528.2010.00569.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Sugihara N, Maki Y, Okawa Y, Hosaka M, Matsukubo T., Takaesu Y. Факторы, связанные с кариесом поверхности корня у пожилых людей. Булл Токио Дент Колл. 2010; 51: 23–30. DOI: 10.2209 / tdcpublication.51.23. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Риттер А.В., Шугарс Д.А., Бадер Д.Д. Индикаторы риска корневого кариеса: систематический обзор моделей риска.Community Dent Oral Epidemiol. 2010; 38: 383–97. DOI: 10.1111 / j.1600-0528.2010.00551.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Hadler-Olsen S, Sandvik K, El-Agroudi MA, Øgaard B. Заболеваемость кариесом и белыми пятнами у ортодонтически леченных подростков с комплексной профилактикой кариеса режим — проспективное исследование. Eur J Orthod. 2012; 34: 633–9. DOI: 10,1093 / эджо / cjr068. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ловров С., Хертрих К., Хиршфельдер У.Деминерализация эмали во время фиксированного ортодонтического лечения — частота и корреляция с различными параметрами гигиены полости рта. J Orofac Orthop. 2007. 68: 353–63. DOI: 10.1007 / s00056-007-0714-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Martignon S, Ekstrand KR, Lemos MI, Lozano MP, Higuera C. Зубной налет, уровень кариеса и правила гигиены полости рта у молодых пациентов, получающих ортодонтическое лечение. Сообщество Dent Health. 2010; 27: 133–8. [PubMed] [Google Scholar]
  • Огаард Б. Распространенность белых пятен у 19-летних: исследование на нелеченных и ортодонтических лицах через 5 лет после лечения.Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1989; 96: 423–7. DOI: 10.1016 / 0889-5406 (89) -2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Рихтер А.Е., Арруда А.О., Петерс М.К., Зон В. Заболеваемость кариесом среди пациентов, получающих комплексное ортодонтическое лечение. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011; 139: 657–64. DOI: 10.1016 / j.ajodo.2009.06.037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • van der Veen MH, Attin R, Schwestka-Polly R, Wiechmann D. Результаты кариеса после ортодонтического лечения фиксированными аппаратами: имеют ли лингвальные брекеты значение? Eur J Oral Sci.2010. 118: 298–303. DOI: 10.1111 / j.1600-0722.2010.00733.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Циммер Б.В., Ротвинкель Ю. Оценка риска декальцификации пациента при фиксированном ортодонтическом лечении и его влияние на профилактические процедуры. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2004; 126: 318–24. DOI: 10.1016 / j.ajodo.2003.09.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Багиньска Я., Родаковска Э., Вильчиньска-Боравска М., Ямиолковски Ю. Индекс клинических последствий нелеченного кариеса зубов (ПНЖК) в молочных зубах у детей из северо-востока Польши.Adv Med Sci. 2013; 21: 1–6. [PubMed] [Google Scholar]
  • Campus G, Cagetti MG, Sale S, Carta G, Lingström P. Достоверность кариограммы у школьников: последующее двухлетнее исследование. Caries Res. 2012; 46: 16–22. DOI: 10,1159 / 000334932. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фезерстон Дж. Д., Уайт Дж. М. и др. Рандомизированное клиническое испытание противокариесных препаратов, нацеленных в соответствии с оценкой риска (управление кариесом посредством оценки риска) Caries Res 2012. 2012; 46: 118 –129. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Mertz-Fairhurst EJ, Curtis JW Jr, Ergle JW, Rueggeberg FA, Adair SM.Ультраконсервативные и кариостатические герметичные реставрации: результаты на 10-м году жизни. J Am Dent Assoc. 1998. 129: 55–66. DOI: 10.14219 / jada.archive.1998.0022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mertz-Fairhurst EJ, Adair SM, Sams DR. и др. Кариостатические и ультраконсервативные герметичные реставрации: результаты за девять лет среди детей и взрослых. ASDC J Dent Child. 1995; 62: 97–107. [PubMed] [Google Scholar]
  • десять Кейт Дж. М.. Реминерализация поражений кариеса, распространяющихся на дентин. J Dent Res. 2001; 80: 1407–1411.DOI: 10.1177 / 00220345010800050401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ng MW, Рамос-Гомес Ф., Либерман М. и др. Ведение кариеса в раннем детстве: совместный проект по неотложной помощи детям. Int J Den. 2014; 2014: 327801. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Meyer-Lueckel H, Bitter K, Paris S. Рандомизированное контролируемое клиническое испытание проксимальной инфильтрации кариеса: трехлетнее наблюдение. Caries Res. 2012; 46: 544–548. DOI: 10,1159 / 000341807. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ekstrand KR, Bakhshandeh A, Martignon S.Лечение проксимального поверхностного кариеса молочных коренных зубов с помощью инфильтрации смолой и фторидного лака по сравнению только с фторидным лаком: эффективность через 1 год. Caries Res. 2010; 44: 41–46. DOI: 10,1159 / 000275573. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Пэрис С., Хопфенмюллер В., Мейер-Люкель Х. Инфильтрация кариозных поражений смолой; рандомизированное исследование эффективности. J Dent Res. 2010. 89: 823–826. DOI: 10.1177 / 0022034510369289. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ло Х. Изменение парадигм в восстановительной стоматологии.J Am Coll Dent. 1995; 62: 31–6. [PubMed] [Google Scholar]

РАННЕЕ ОБНАРУЖЕНИЕ КАРИЕСА | DentistryIQ

Сейчас больше, чем когда-либо!

НАПИСАНО
Маргарет И. Скарлетт, DMD; Стивен Х. Абрамс, DDS; Lori Trost, DMD

Недавно был достигнут прогресс в понимании диагностики кариеса при консервативном лечении деминерализации. Открытая кавитация возникает позже в динамическом процессе кариеса зубов, в то время как обнаружение кариеса на очень ранней стадии развития имеет много потенциальных преимуществ.К ним относятся реминерализация структуры зуба и уменьшение размера поражения.

В 1999 г. на Второй конференции по раннему кариесу в Индиане были рассмотрены другие потенциальные преимущества:

1. Снижение прогрессирования поражения до кавитации

2. Сохранение естественной структуры зуба

3. Снижение затрат на лечение на протяжении всей жизни

4. Сохранение естественной окклюзии

5. Улучшение эстетики естественной зубной эмали

В мае 2003 г. Третья конференция в Индиане по раннему выявлению кариеса была посвящена последним тенденциям в выявлении, диагностике и лечении раннего кариеса.Под председательством доктора Джорджа Стоки, заслуженного профессора стоматологической школы Университета Индианы, участники ознакомились с обновленной информацией об ICDAS (Международной системе обнаружения и оценки кариеса), 1 , новой системе для описания шкалы прогрессирования кариеса. Задачи включают разработку параметров для клинических испытаний этих устройств наряду с обучением стоматологов, общественности и правительства преимуществам раннего выявления кариеса.

На конференции были рассмотрены новые системы раннего выявления кариеса.Методы обнаружения были широкими: ультразвуковые волны, поляризованная оптическая когерентная томография, фототермическая и лазерная люминесценция, волоконная оптика, конфокальная микроскопия и инфракрасная термографическая визуализация. Многие устройства использовали инфракрасные или ближние инфракрасные лазеры для обследования зубов. Некоторые методы оказались более точными, чем существующие визуальные или рентгенологические методы.

Были выделены новые и появляющиеся системы раннего обнаружения кариеса, включая DIFOTI, QLF и DIAGNOdent. Несмотря на то, что каждый метод имеет ограничения, при использовании в сочетании с традиционным обнаружением ранние и деминерализованные поражения можно разделить на категории для профилактики или лечения. 2 Оценка риска кариеса улучшилась благодаря индивидуализированным подходам к профилактике, таким как фторид или антибактериальная терапия на основе риска и, при необходимости, минимально инвазивное лечение. 3,4

Доказательства влияния новых методов обнаружения невозможно оценить без дорогостоящих и трудоемких рандомизированных клинических испытаний (РКИ). Кроме того, бинарная система измерения кариеса (кариес / отсутствие кариеса) недостаточна для новых диагностических мероприятий, 5 и нынешняя DMFT также недостаточна.Клинические испытания являются дорогостоящими и длительными из-за большого количества пациентов, необходимых в популяциях с низкой заболеваемостью кариесом, за которыми в течение длительного периода времени — до двух лет — наблюдают для выявления изменений.

Раннее обнаружение кариеса зубов изменит подход к лечению этого инфекционного процесса. Хирургическое вмешательство (установка реставраций) не будет оптимальным методом лечения; скорее, предпочтительным подходом будет индивидуальный подход, основанный на раннем обнаружении, с применением фармакологических агентов (например, фторида) и контроля причинных агентов (например, бактериологических агентов и домашнего ухода).Задачи, стоящие перед стоматологией, включают разработку новых точных устройств и компенсацию расходов в соответствии с новейшей наукой. Для понимания новых подходов к лечению кариеса зубов потребуется перевоспитание общественности и правительства. Выявление и лечение ранних кариозных поражений потребуют как инвестиций в технологии, так и профессионального обучения. Совершенствование методов позволит максимально предотвратить кариес, используя реставрации только в случае крайней необходимости для контроля активной деминерализации и разрушения дентина. 6 Обучение общественности наряду с государственными и частными системами возмещения расходов имеет важное значение для прогресса.

Ссылки

1 Pitts, NB. «Обзор встречи ICW-CCT — Важность раннего выявления и философия и подход ICDAS», в «Труды по раннему обнаружению кариеса III» 6-й ежегодной конференции в Индиане, май 2003 г., Стоки, Г.К., редактор, в печати.

2 Эволдсен Н. и Скарлетт М. Выявление и лечение кариеса. Журнал женского стоматолога, март / апрель 2003 г.

3 Featherstone JDB, Adair SM, Anderson MH, Berkowitz RJ, Bird WF, Crall JJ. Et (2003) Управление кариесом путем оценки риска: консенсусное заявление, апрель 2002 г. Журнал Калифорнийской стоматологической ассоциации (CDA); 31, 257-269.

4 Featherstone JDB. Баланс кариеса: способствующие факторы и раннее выявление. CDA, 2003, т. 31, No. 2, pages 129–133.

5 ten Bosch, J, J., «Валидация: что мы имеем в виду и как это можно сделать?» in Early Caries Detection III Proceedings of the 6th Annual Conference Indiana, May 2003, Stookey, GK, editor, in press.

6 Stookey, GK. «Раннее обнаружение кариеса — соображения на будущее» в материалах 6-й ежегодной конференции в Индиане, «Раннее обнаружение кариеса III», май 2003 г., Стоки, Г.К., редактор, в печати.

Маргарет И. Скарлетт, DMD Доктор Скарлетт — главный редактор журнала Woman Dentist Journal. Опытный врач, ученый и преподаватель, она вышла на пенсию из Центров по контролю и профилактике заболеваний. Вы можете связаться с доктором Скарлетт по адресу [email protected].

Стивен Х.Abrams, DDS Доктор Абрамс — партнер в групповой практике в Торонто, Канада. Он участвует в разработке лазерной системы диагностики кариеса. Он основал компанию Four Cell Consulting, которая консультирует производителей стоматологической продукции. Свяжитесь с ним по адресу dr.abrams [email protected].

Лори Трост, DMD Доктор Трост создала Центр современной стоматологии в Колумбии, штат Иллинойс, в 1989 году. Ее практика известна тем, что находится в авангарде технологий. Она является членом ADA и AGD и консультирует «Совет по инновационной стоматологии 3M ESPE».»Вы можете связаться с доктором Тростом по адресу [email protected].

Понимание 5 стадий кариеса

Кариес — одна из наиболее частых причин зубной боли. Это легко лечить, намного проще и дешевле для лечения на ранних стадиях . Некоторые формы кариеса можно предотвратить и вылечить, регулярно посещая стоматолога для проведения регулярных осмотров и поддержания здорового состояния полости рта. Понимание того, как развивается кариес, может помочь вам предотвратить возникновение каждой последующей стадии.Ниже мы выделили 5 стадий кариеса, чтобы вы могли определить и понять кариес и, как следствие, предотвратить его.

  1. Первый этап: белые пятна

На первой стадии зуб начинает проявлять признаки деформации из-за воздействия сахаров и кислот, а на поверхности зуба появляются меловые белые участки из-за потери кальция и накопления налета. Белые пятна начнут появляться чуть ниже поверхности эмали. Накопление этих кислот вызывает ухудшение зубной эмали (деминерализация поверхности зуба).На этой стадии кариес все еще может быть обратимым при правильном лечении и обсуждении с вашим стоматологом, например, при использовании соответствующей техники чистки, зубной пасты с фтором и местного лечения фтором. Конечно, стоматологический осмотр предназначен для выявления таких кариес, поэтому регулярные осмотры необходимы.

  1. Второй этап: разрушение эмали

На втором этапе эмаль начинает разрушаться под поверхностью зуба. На этом этапе пути назад нет, поскольку естественный процесс реминерализации не может восстановить надлежащую эмаль и минералы, в результате чего внутри зуба формируется поражение.Как только полость прорвется через поверхность эмали, вам необходимо немедленно обратиться за помощью к стоматологу.

  1. Третья стадия: разрушение дентина

Третья стадия кариеса также известна как кариес дентина. Если их не лечить, бактерии и кислоты будут продолжать растворять эмаль, и поражение может достичь дентина (части зуба, которая находится между эмалью и пульпой). Если бы полость не вылечилась после второй стадии, вы бы узнали об этом сейчас, потому что уровень боли начнет усиливаться, и может возникнуть острая боль в инфицированном зубе.На этом этапе, скорее всего, потребуется зубная пломба, чтобы восстановить зуб и, возможно, предотвратить попадание полости в самый серьезный компонент зуба: пульпу.

  1. Четвертый этап: вовлечение целлюлозы

Как только полость достигнет пульпы или центра зуба, она вызовет сильную боль. Если пульпа зуба заражается бактериями, образуется гной, который случайно убивает кровеносные сосуды и нервы в зубе. Четвертая стадия — серьезная, и корневой канал — самый распространенный курс лечения на этой стадии.

  1. Пятый этап: образование абсцесса

Формирование абсцесса — последняя стадия разрушения зуба и в последствии наиболее болезненная. Как только инфекция достигает кончика корня и выходит из кончика структуры зуба, окружающие ткани и, возможно, костная структура подвергаются риску инфицирования. Отек может быть обычным явлением, а боль может быть сильной. Если кариес достигнет этой стадии, будет проведено лечение корневого канала или его удаления.

Всегда рекомендуется раннее вмешательство, особенно когда речь идет о кариесе.Уход за зубами и деснами может помочь предотвратить многие проблемы в будущем, такие как кариес и опускание десен, поэтому, чем раньше вы начнете правильно ухаживать за зубами и соблюдать гигиену полости рта, тем лучше. Помните пословицу: «Профилактика лучше лечения», поэтому свяжитесь с нами сегодня и назначьте встречу с одним из наших профессионалов.

О Грегге Барри
Доктор Грегг Барри — один из основателей Docklands Dental. Он получил диплом с отличием в Университетском колледже Корка в 2008 году, получив награду W&H в области оперативной стоматологии.Грегг также является основателем и директором курса стоматологической академии Docklands, где обучает новых выпускников методам реставрации, цифровым рабочим процессам и ведению пациентов. Номер Ирландского стоматологического совета — 116/08 Посмотреть мой профиль в Linkedin

Оценка риска кариеса | Colgate® Professional

Кариес зубов — сложное многофакторное заболевание. На начальном этапе это приводит к небольшим молекулярным изменениям, а при отсутствии лечения может прогрессировать до серьезного разрушения тканей.Делая упор на профилактику, оценка риска кариеса направлена ​​на выявление факторов риска, которые вместе указывают на уровень риска для пациента. Исходя из этого уровня риска, пациентам могут быть предложены рекомендуемые вмешательства, которые помогут предотвратить кариес зубов до его начала и обратить вспять (или остановить) его прогрессирование на самой ранней стадии.

Оценка риска кариеса зубов

Важно различать диагностическую оценку и оценку риска кариеса.При диагностической оценке вы будете искать доказательства существующего заболевания. При оценке риска кариеса вы также будете обращать внимание на наличие факторов, повышающих риск развития кариеса у пациентов.

В своих формах оценки риска кариеса для возрастных групп 6 и младше и старше 6 лет Американская стоматологическая ассоциация (ADA) предоставляет список условий, которые необходимо учитывать, включая:

  • Уровень воздействия фтора
  • Опыт кариеса у ближайших родственников
  • Диетическое поведение, например высокое потребление сахара
  • Состояние здоровья, например расстройство пищевого поведения или злоупотребление наркотиками
  • Клинические состояния, такие как ксеростомия (сухость во рту) или открытые поверхности корней
  • Особые медицинские потребности, ограничивающие возможность поддерживать надлежащую гигиену полости рта.

Факторы риска кариеса пациента могут изменяться со временем, поэтому оценка риска кариеса должна проводиться во время каждого обычного приема в стоматологическую службу для поддержки раннего выявления и вмешательства.

Почему каждого пациента следует обследовать на предмет риска кариеса

Несмотря на то, что кариес можно предотвратить, он остается серьезной проблемой для общественного здравоохранения. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), распространенность кариеса составляет:

Учитывая эти статистические данные, ясно, что пациенты любого возраста могут получить большую пользу от частой, упреждающей и систематической оценки риска кариеса.Профилактика и лечение кариеса зубов на основе уровня риска помогает поддерживать и улучшать здоровье полости рта пациентов, улучшая результаты и облегчая более рентабельные вмешательства на ранней стадии.

Стратегии управления риском кариеса

Когда у пациента выявлен риск развития кариеса, ADA рекомендует меры, описанные ниже.

Местное нанесение фторида

Систематический обзор 2013 года, опубликованный ADA, поддерживает использование отпускаемых по рецепту местных фторидных агентов для профилактики кариеса зубов у пациентов из группы риска.К эффективным средствам относятся средства для лечения в офисе, такие как Colgate® PreviDent® Varnish, и зубные пасты для домашнего использования, такие как Colgate® PreviDent® 5000 Plus® и Colgate® PreviDent® Booster Plus.

Контроль биопленки

Поскольку кариес зубов — это заболевание, опосредованное биопленками, контроль биопленки является важным фактором профилактики. Пациентам с риском кариеса зубов следует оказывать поддержку в разработке оптимальных методов гигиены полости рта и снижении частоты и количества потребления ферментируемых углеводов.

Герметики для фиссур

У детей и подростков ямки и бороздки на окклюзионных поверхностях постоянных коренных зубов могут поддерживать рост биопленки и увеличивать риск кариеса. Герметики помогают предотвратить кариес зубов и предотвратить образование кавитации. Основываясь на систематическом обзоре 2016 года, ADA и Американская академия детской стоматологии (AAPD) рекомендуют использовать герметики для ямок и фиссур у подростков и детей для первичных и постоянных окклюзионных поверхностей моляров со здоровыми или некавитационными поражениями.

Обнаружение кариеса — времена меняются

Спустя более 150 лет стоматология все еще развивается, и тем не менее стоматологи по-прежнему полагаются на исследователь как на один из основных инструментов в диагностике кариеса.
«Следует использовать острый исследователь с некоторым давлением, и если для его удаления требуется очень небольшое усилие, яму следует пометить для реставрации, даже если нет никаких признаков разрушения». 2

Это было передовое обнаружение кариеса доктором Блэком в начале 1900-х годов.Таким образом, хотя стоматологические технологии и знания продолжают развиваться, мы по-прежнему полагаемся на философию доктора Блэка, согласно которой сегодня в качестве основного метода обнаружения кариеса зубов используется исследователь.

Ожидание и наблюдение

С увеличением использования фторида, улучшением питания и улучшением профилактики кариес зубов стало труднее обнаружить. Даже при использовании цифровой рентгенографии кариес трудно обнаружить на рентгенограммах, если он не превышает 2–3 мм вглубь дентина, или одну треть щечно-язычного расстояния. 3

Исследователь имеет высокую специфичность для кариеса, но низкую чувствительность для кариеса. Это означает, что можно пропустить много зарождающегося кариеса, если полагаться только на зонд и рентгенограммы. Во многих случаях это зубы, за которыми «наблюдают» стоматологи.

Вопрос в том, что мы смотрим? В большинстве случаев стоматологи не имеют количественного представления о том, что мы наблюдаем, и ограничены в инструментах для его измерения. Это просто наблюдение за зубом, не зная на самом деле степени кариозного поражения или остановки кариеса.Это просто интуитивное ощущение, нужно ли лечить зуб или нет. Как мы можем выбирать из растущего числа вариантов лечения без хорошей количественной диагностической информации?

Исследователи теряют популярность

В течение почти двух десятилетий в литературе рекомендуется прекратить использование стоматологического исследователя для обнаружения кариеса. 4 В некоторых стоматологических школах сейчас учат, что при обнаружении кариеса меньше полагаться на проводник, особенно у детей.

Исследователь может причинить больше вреда, чем пользы, сломав или раздавив эмалевые стержни и вызвав ятрогенную кавитацию, когда столкнетесь с начинающимся кариозным поражением. Это разрушение матрикса эмали может фактически способствовать развитию кариесного процесса, разрушая эмалевый барьер и способствуя большей инфильтрации бактерий в зарождающийся кариозный дентин ниже. Проблема в выявлении начальной стадии кариеса. На этих ранних стадиях кариеса реминерализацию следует рассматривать как жизнеспособный вариант лечения, но мониторинг эффективности процесса реминерализации может быть проблемой.

Выявление проблемы

Все эти «исследования без проводника» рекомендуют использовать визуальное обнаружение кариеса вместо исследовательской палочки. Поэтому основная рекомендация — хирургические лупы с минимальным увеличением 2,5X и надлежащим освещением. Это позволяет заглядывать в бороздки, чтобы помочь в диагностике кариеса.

На мой взгляд, это идеальная работа для внутриротовой камеры. Камера имеет возможность легко и просто визуализировать бороздки при правильном освещении и увеличении (рис.1).

Это первый шаг в обнаружении кариеса. Затем нам нужно оценить, какие зубы нуждаются в дополнительной диагностической информации, чтобы определить точную форму лечения. В прошлом именно здесь проходила пресловутая диагностическая развилка, и стоматолог определял, будет ли он смотреть на зуб или восстанавливать его.

Расширенная диагностика

Теперь существуют усовершенствованные диагностические устройства, помогающие более точно диагностировать кариес. Усовершенствованные устройства обнаружения кариеса — еще один инструмент, помогающий в диагностике кариеса наряду с обычными диагностическими инструментами и хорошим профессиональным суждением.Для стоматолога чрезвычайно важно ознакомиться с преимуществами и ограничениями этих усовершенствованных устройств обнаружения кариеса.

Мы должны разделить эти устройства для обнаружения кариеса на две группы: устройства для скрининга и устройства для визуализации.

Устройства для скрининга позволяют определить наличие кариеса в зубе. Возможно, они не смогут точно определить местонахождение всего кариеса, а также природу и глубину кариеса в отдельном зубе. Устройства для скрининга, такие как DIAGNOdent KaVo и CarieScan PRO от CarieScan, оценивают зуб и выставляют числовую оценку, в то время как исследователь или DENTSPLY Professional’s Midwest Caries I.D. дать ответ «да» или «нет». Затем дантист должен интерполировать эту информацию. Эта информация помогает стоматологу диагностировать кариес и дает некоторое представление о глубине и локализации кариеса.

Устройства визуализации позволяют визуализировать кариозное поражение. Рентгенограммы были золотым стандартом для диагностики межзубного кариеса и размера кариозного поражения. Использование увеличительной лупы или внутриротовой камеры для визуализации окклюзионных борозд с целью выявления пятен или кавитации дает некоторое представление о процессе кариеса.Сохранение внутриротового изображения может помочь при наблюдении за зарождающимся кариозным поражением. Однако просвечивание межзубного или окклюзионного кариеса может быть затруднено на боковых зубах или вокруг существующих реставраций.

Самый современный

Еще более подробную информацию можно получить с помощью Spectra Air Techniques или SOPROLIFE от Acteon. Эти устройства для обнаружения кариеса с улучшенной визуализацией могут помочь в определении зарождающегося кариеса, глубины и локализации кариеса, а также в локализации кариеса вокруг существующих реставраций.Они также предоставляют возможность сохранять изображения как для мониторинга, так и для юридических целей.

Spectra также может анализировать поражение и создавать числовые графики, наложенные на изображение зуба, чтобы дополнительно помочь в процессе обнаружения кариеса (рис. 2). Эти проанализированные изображения улучшают вашу способность сообщать пациенту о природе и степени кариеса с высокой степенью визуализации. Просто объясните пациенту, что означают цвета. Легко читаемые цветные накладки значительно упрощают процесс обучения пациента, поскольку пациент может читать изображения вместе с вами.

Наука обнаружения

Все эти усовершенствованные устройства обнаружения кариеса работают посредством процесса измерения флюоресценции, за исключением CarieScan, который использует импеданс переменного тока, и Midwest’s Caries I.D., который использует световое преломление. Эти устройства на основе флуоресценции используют источник света — лазер или светодиод — на определенной длине волны, а затем измеряют флуоресценцию бактериальных порфиринов, связанных с бактериями, вызывающими кариес.

Когда свет стимулирует порфирины в областях с большим количеством бактерий, вызывающих кариес, молекулы света поглощаются, и часть световой энергии отражается обратно на другой длине волны.Затем измеряется флуоресценция на этой измененной длине волны, и результат позволяет нам различать здоровую и нездоровую структуру зубов.

Spectra — это внутриротовая камера, предназначенная для обнаружения кариеса. Он подключается к компьютеру через USB и поставляется с собственным программным обеспечением или может интегрироваться с существующим программным обеспечением для обработки изображений. Это позволяет очень легко перемещать устройство между операциями. У него есть головка камеры, вокруг которой расположены шесть светодиодов, излучающих синий свет на длине волны 405 нм (рис.3). Направленный на зуб синий свет заставит порфирины Strep Mutans флуоресцировать красным, тогда как здоровый зуб излучает яблочно-зеленый цвет. Над камерой помещается барьер для асептики, а над головкой камеры надевается черный бленда, чтобы блокировать окружающий свет и обеспечивать оптическое фокусное расстояние. Это обеспечивает согласованное воспроизведение изображения и упрощает наблюдение за зубом, чтобы определить, активен ли кариес или нет.

Протокол обнаружения

Во время клинического осмотра с использованием хирургических луп с подсветкой у зубов с подозрением на кариес очищают окклюзионные канавки от мусора.Затем делается внутриротовая фотография подозреваемого зуба для дальнейшего просмотра в увеличенном масштабе.

Затем зуб сушат, и, используя Spectra в диагностическом режиме, стоматолог визуализирует красную / оранжевую флуоресценцию зубов при воздействии синего светодиода, таким образом обнажая кариозные поражения.

После переключения Spectra в режим анализа программное обеспечение анализирует изображение и степень флуоресценции. Чем больше порфиринов присутствует, тем сильнее флуоресценция. Программное обеспечение интерполирует изображение и создает наложение в стиле метеорологического радара, показывающее наличие кариозного поражения, расположение кариеса и приблизительную глубину поражения.

Эти изображения можно сохранить в программе обработки изображений для дальнейшего использования при мониторинге зарождающегося поражения. Их также можно использовать для визуализации кариеса перед восстановлением зуба.

Вне обнаружения

Spectra также может помочь в процессе удаления кариеса. Использование Spectra в режиме обнаружения помогает идентифицировать кариозный дентин. При использовании Spectra во время удаления кариеса воспринимайте его как краситель для обнаружения кариеса. Таким образом становится намного проще визуализировать разницу между оставшимся кариозным дентином и структурой здорового зуба (рис. 4, 5 и 6).

Будьте осторожны при слишком агрессивной выемке грунта. Дентин может стать твердым и по-прежнему слегка флуоресцировать, поэтому удаление его до тех пор, пока не появится только зеленая флуоресценция, может не потребоваться.

Синдром перелома зуба иногда бывает чрезвычайно сложно диагностировать. В большинстве случаев перелом не виден невооруженным глазом. При попытке рассмотреть перелом требуется большое увеличение. Перелом может быть не виден на рентгенограмме.

Использование Spectra упрощает просмотр переломов.Свет не будет проходить через сломанную эмаль. Таким образом, при воздействии света от Spectra трещина легко визуализируется (рис. 7).

Об авторе

Марти Джаблоу, доктор медицинских наук, тренер по стоматологическим технологиям в Америке. Он практикует в Вудбридже, штат Нью-Джерси. Доктор Джаблоу ведет технологическую колонку «Спросите Марти» для DrBicuspid.com и пропагандирует использование технологий в стоматологическом кабинете, читая лекции и сочиняя статьи для различных стоматологических изданий, уделяя особое внимание улучшению ухода за пациентами.С ним можно связаться по адресу [email protected].

Бактерии кариеса первичных и постоянных зубов у детей и подростков

Кариес зубов — одно из самых распространенных хронических инфекционных заболеваний в мире (2, 39). Существует три основных гипотезы этиологии кариеса зубов: гипотеза специфического налета, гипотеза неспецифического налета и гипотеза экологического налета (24, 26, 37). Гипотеза специфического налета предполагает, что только несколько конкретных видов, таких как Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus , активно вовлечены в заболевание.С другой стороны, гипотеза неспецифической бляшки утверждает, что кариес является результатом общей активности микрофлоры бляшек, которая состоит из многих видов бактерий (37). Гипотеза экологического налета предполагает, что кариес является результатом сдвига в балансе резидентной микрофлоры, вызванного изменениями местных условий окружающей среды (26).

Бактерии, ассоциированные с кариесом, традиционно выявлялись с использованием методов культивирования, исключающих еще не культивируемые виды.Молекулярные методы идентификации и подсчета бактерий в настоящее время выполняются рутинно для более точного изучения видов бактерий, которые связаны с кариесом зубов, в том числе тех, которые в настоящее время не культивируются (32, 33). В предыдущем исследовании Becker et al. (3) сравнили виды бактерий, обнаруженных при кариесе в раннем детстве, с видами, обнаруженными у детей без кариеса. Некоторые виды, такие как Streptococcus sanguinis , были связаны со здоровьем, в то время как другие, такие как S. mutans , другие Streptococcus spp., Veillonella spp., Actinomyces spp., Bifidobacterium spp. И Lactobacillus fermentum были связаны с кариесом (3). Эти данные также предполагают, что Actinomyces gerencseriae и другие Actinomyces spp. играют важную роль в инициировании кариеса. Munson et al. (29) использовали культуральные и молекулярные методы, аналогичные нашим, для определения тех видов, которые связаны со средним и прогрессирующим фронтом кариеса у взрослых.Авторы продемонстрировали разнообразное бактериальное сообщество, включая S. mutans , Lactobacillus spp., Rothia dentocariosa и Propionibacterium spp. (29). Они также обнаружили, что в кариозных поражениях присутствуют многочисленные новые таксоны. Chhour et al. (8) использовали аналогичные молекулярные методы для определения микробного разнообразия при запущенном кариесе у взрослых. Они продемонстрировали обилие видов родов Lactobacillus , Prevotella , Selenomonas , Dialister , Fusobacterium , Eubacterium , Olsenacterium , Olsenacterium , Propidobacterium , Propibacterium BifidobamS. mutans обычно не обнаруживался. Corby et al. (10) исследовали бактерии, связанные с кариесом и здоровьем зубов, в подгруппе из 204 близнецов в возрасте от 1,5 до 7 лет. Штамм видов Actinomyces , S. mutans и Lactobacillus spp. были связаны с болезнью. Напротив, виды бактерий, включая Streptococcus parasanguinis , Abiotrophia defctiva , Streptococcus mitis , Streptococcus oralis и S.sanguinis , преобладали в аборигенной бактериальной флоре людей, свободных от кариеса (10). Эти результаты совпадают с результатами нашего более раннего исследования (1), демонстрируя, что существует отличительная микробиота здоровой полости рта, которая отличается от микробиоты, связанной с заболеванием полости рта.

Цели этого исследования были двоякими: (i) определить все виды бактерий, как культивируемых, так и еще не культивируемых, которые связаны со здоровьем и кариесом постоянных зубов у детей и молодых людей; и (ii) описать изменения бактериального профиля, связанные с различными состояниями этого заболевания в молочных и постоянных зубах.Наша главная цель — выявить все виды, связанные со здоровьем и болезнью, особенно на ранней стадии инфекции, которые могут стать альтернативными мишенями для биологического вмешательства.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Популяция субъектов. Субъекты с тяжелым кариесом зубов и контрольная группа, соответствующая возрасту и не имеющая кариеса, были набраны из двух разных групп: (i) 15 субъектов с кариесом молочных зубов и 14 контрольных, и (ii) 36 субъектов. с кариесом вторичных зубов и 25 контрольных.Испытуемые были набраны из стоматологической клиники детской больницы Колумбуса, Колумбус, штат Огайо, и стоматологической клиники стоматологического колледжа Университета штата Огайо, Колумбус. Возраст испытуемых варьировался от 2 до 21 года. Соответствующие контрольные субъекты не имели кариеса или существующих реставраций. Образцы молочных зубов были предварительно проанализированы (3) на 23 вида или видовые группы бактерий. Фактические образцы были включены в это исследование для сравнения и анализа в расширенной панели из 110 видов бактерий.

Отбор образцов. Образцы пластинок от 39 здоровых субъектов были объединены как минимум с четырех участков, включая передние и задние зубы. У 51 пациента с кариесом бляшки были собраны отдельно с каждого из следующих четырех различных типов участков: (i) поверхности неповрежденной эмали, (ii) поверхности поражений с белыми пятнами, (iii) кавитированные поражения дентина и (iv) поражения глубокого дентина. Зубной налет из эмали, поражений с белыми пятнами и полостей был получен путем протирания поверхности зуба стоматологическим исследователем и переноса его на грубый стерильный эндодонтический бумажный наконечник.Кариозный дентин был извлечен либо с помощью экскаватора-ложки, либо с помощью круглой фрезы на медленной скорости с помощью стоматологического сверла. Каждый образец был получен путем объединения материалов, собранных как минимум с трех разных зубов. Образцы помещали в стерильную микроцентрифужную пробирку объемом 1,5 мл и транспортировали в лабораторию, где замораживали до дальнейшего анализа. Образцы были собраны поперечным способом, представляющим все определенные болезненные состояния, для описания изменений бактериального профиля преобладающих бактерий.

Выделение бактериальной ДНК. ДНК выделяли (3) и очищали (22), как описано ранее, и замораживали при -20 ° C для последующего анализа.

Клональный анализ. Для бактериального клонального анализа были отобраны образцы постоянных зубов следующих субъектов: трех субъектов с обнаруживаемым кариесом S. mutans , двух субъектов с кариесом без обнаруживаемых уровней S. mutans и двух субъектов. от здоровой контрольной группы. Каждое из болезненных состояний (как описано выше) было представлено среди пяти отобранных субъектов с кариесом и одного объединенного образца от здоровых субъектов, всего 22 образца.Выбор субъектов для клонального анализа был основан на результатах предварительного анализа шахматной доски (см. Ниже).

Амплификация генов 16S рРНК с помощью ПЦР и очистка продуктов ПЦР. Ген 16S рРНК амплифицировали с использованием универсального набора праймеров (1) в стандартных условиях, а очистку продуктов ПЦР проводили, как описано ранее (1).

Процедуры клонирования. Клонирование ПЦР-амплифицированной ДНК выполняли с помощью набора для клонирования TOPO TA (Invitrogen, San Diego, CA) в соответствии с инструкциями производителя.Правильные размеры вставок определяли с помощью ПЦР с прямым праймером M13 (-20) и обратным праймером M13 (Invitrogen). Перед секвенированием фрагментов фрагменты гена 16S рРНК, амплифицированные с помощью ПЦР, очищали и концентрировали в соответствии с методами Paster et al. (33).

Секвенирование гена 16S рРНК. Очищенные ПЦР-амплифицированные вставки гена 16S рРНК секвенировали с использованием набора для циклического секвенирования ABI Prism (набор для циклического секвенирования BigDye Terminator с ДНК-полимеразой FS AmpliTaq; ABI, Фостер-Сити, Калифорния) и системы GeneAmp PCR 9700 ( ABI).Праймеры и реакции секвенирования, используемые для секвенирования, были описаны ранее (33).

Секвенирование гена 16S рРНК и анализ данных нераспознанных вставок. Вставки правильного размера приблизительно 1500 оснований были проанализированы от 46 до 70 клонов на образец (в среднем 58,4 клонов со стандартным отклонением 6,3), всего 1285 клонов . Здоровые люди из контрольной группы и каждое из четырех болезненных состояний (описанных выше) были представлены в 22 проанализированных образцах. Сначала была получена последовательность из приблизительно 500 оснований для определения идентичности или приблизительного филогенетического положения.Полные последовательности около 1500 оснований были получены с использованием пяти-шести дополнительных праймеров для секвенирования (19) для тех видов, которые считались новыми. Последовательности вставок анализировали согласно Aas et al. (1). Матрицы сходства были скорректированы на множественные изменения оснований в отдельных положениях (18) и были построены из выровненных последовательностей с использованием только тех положений последовательностей, для которых данные были доступны для 90% протестированных штаммов. Построение (34) и рисование (38) филогенетических деревьев были выполнены в соответствии с Пастером и соавт.(33). Нам известно о потенциальном создании химерных молекул гена 16S рРНК, собранных во время ПЦР (23). Доля химер в библиотеках генов 16S рРНК колебалась от 1 до 15%. Химерные последовательности были идентифицированы с помощью программы Chimera Check в The Ribosomal Database Project (RDP-II; выпуск 9.55; Центр микробной экологии, Университет штата Мичиган; http://rdp.cme.msu.edu/ ), древовидным анализом или базовым сигнатурным анализом. Была получена видовая идентификация химер, но последовательности не исследовались для филогенетического анализа.

Тест «шахматная доска» с обратным захватом. На основании данных секвенирования клональных анализов и предыдущих результатов (3) были разработаны зонды на основе гена 16S рРНК для наиболее распространенных видов бактерий, связанных с кариесом. Последовательности, выбранные для использования в качестве зондов, были идентифицированы выравниванием последовательностей гена 16S рРНК для обнаружения областей, в которых возникли несовпадения (32). Зонды гена 16S рРНК были сконструированы для температуры гибридизации 55 ° C, и стандартная длина зонда составляла от 18 до 20 нуклеотидов.Новые зонды были проверены на качество по сравнению с расширенной библиотекой клонов на перекрестную реактивность. Из 90 субъектов 1000 клинических образцов были проанализированы на 110 видов наддесневых бактерий в анализе гибридизации ДНК-ДНК (таблица 1). Тест «шахматной доски» с обратным захватом проводили, как описано ранее (3, 32). ДНК-зонды были синтезированы с множеством тимидинов (Т) на 5′-конце олигонуклеотида. Поли (Т) хвосты были сшиты с нейлоновой мембранной подложкой посредством УФ-облучения, оставляя специфический зонд доступным для гибридизации.Гены 16S рРНК из клинических образцов были амплифицированы с помощью ПЦР с универсальными праймерами; прямой праймер был помечен на 5′-конце дигоксигенином. Меченый дигоксигенином ампликон гибридизовали с зондами захвата, связанными с мембраной, и остатки дигоксигенина образовывали комплекс с антителом против дигоксигенина, ковалентно связанным с щелочной фосфатазой. Уровни хемифлуоресценции измеряли с помощью системы Storm (Storm Technology Inc., Маунтин-Вью, Калифорния).

ТАБЛИЦА 1.

зондов гена 16S рРНК, используемых в тесте с шахматной доской обратного захвата для обнаружения преобладающих видов и групп видов бактерий a

Статистический анализ.Бактериальные сигналы измеряли по интенсивности пятен на мембранах шахматной доски с помощью ImageQuant TL (Amersham Biosciences, Piscataway, NJ) для анализа массива, как описано ранее (10). Статистические сравнения были выполнены путем попарного сравнения здоровых контролей с каждой из групп образцов (интактная эмаль, поражения в виде белых пятен, кавитированные поражения дентина и поражения глубокого дентина) у субъектов с кариесом с помощью процедуры PROC MIXED (SAS, версия 8 ; SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина). Дисперсия между болезненными состояниями определяется случайным указанием ассоциации заболевания и зубного ряда для каждой из протестированных бактерий (данные не показаны).

Номера доступа нуклеотидных последовательностей. Полные последовательности гена 16S рРНК клонов, представляющих новые филотипы, определенные в этом исследовании, последовательности известных видов, о которых ранее не сообщалось, и опубликованные последовательности доступны для электронного поиска из EMBL (http: //www.ebi .ac.uk / embl / ), GenBank (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/GenBank/ ) и DDBJ (http://www.ddbj.nig.ac.jp/ ) базы данных нуклеотидных последовательностей под номерами доступа, показанными на фиг. 1, 2 и 3.

Фиг. 1.

Филогенетические взаимоотношения между видами, обнаруженными при кариесе постоянных зубов и в здоровых контрольных животных.Для клонального анализа отбирали субъектов с (w Sm ) и без (w / o Sm ) детектируемыми уровнями S. mutans ( Sm ). Распределение и уровни видов / филотипов бактерий среди пяти субъектов и двух здоровых контролей показаны столбцами прямоугольников справа от дерева как не обнаруженные (пустая рамка), <15% от общего числа проанализированных клонов ( заштрихованный прямоугольник) или ≥15% от общего числа проанализированных клонов (заштрихованный прямоугольник). Пятнадцать процентов было выбрано в качестве произвольного уровня.Предоставляются инвентарные номера GenBank. Полоса маркера показывает разницу в нуклеотидных последовательностях на 5%.

РИС. 2.

Средние уровни видов или групп видов, связанных со здоровьем, в молочных зубах, определенные с помощью теста с обратным захватом в шахматном порядке для 15 субъектов с кариесом (зеленые столбцы) и 14 здоровых людей в контрольной группе (белые столбцы). *, P ≤ 0,05 для попарного сравнения здоровой группы с другими группами по PROC MIXED. P указывает общее значение P при сравнении всех групп и сайтов с помощью PROC MIXED. Strep ., Streptococcus ; Porphyrom ., Porphyromonas ; Eubact ., Eubacterium ; Capnocyto ., Capnocytophaga ; Fusobact ., Fusobacterium ; кл., клон.

РИС. 3.

Средние уровни видов или групп видов, связанных со здоровьем, в постоянных зубах, определенные с помощью обратного анализа шахматной доски для 36 субъектов с кариесом (зеленые столбцы) и 25 здоровых людей в контроле (белые столбцы).*, P ≤ 0,05 для попарного сравнения здоровой группы с другими группами по PROC MIXED. P указывает общее значение P при сравнении всех групп и сайтов с помощью PROC MIXED. Strep ., Streptococcus ; Eubact ., Eubacterium ; Eubact. sabur ., Eubacterium saburreum ; Capnocyto ., Capnocytophaga ; Fusobact. nuc . ss poly ., Fusobacterium nucleatum subsp. polymorphum ; Actino , Actinomyces ; кл., клон.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

В нашем предварительном исследовании был проанализирован наддесневой налет от каждого из четырех определенных болезненных состояний у 42 субъектов с тяжелым кариесом вторичных зубных рядов, проведен скрининг на выборку 28 видов бактерий, связанных с кариесом, с использованием обратного метода. анализ гибридизации ДНК-захвата. Результаты исследования показали, что у 10% пациентов с обширным кариесом вторичных зубных рядов не обнаруживается обнаруживаемый уровень S.mutans . В этом исследовании S. mutans не было обнаружено в интактной эмали и поражениях белых пятен у больных, в то время как большинство поражений дентина или глубоких поражений дентина содержали S. mutans .

Вторым этапом исследования была оценка тех видов бактерий, которые связаны с прогрессированием кариеса постоянных зубов, с использованием объединенных образцов, представляющих болезненные состояния; Для клонирования и секвенирования были отобраны неповрежденная эмаль, белые пятна, поражения дентина и глубокие поражения дентина у каждого из пяти субъектов с тяжелым кариесом и объединенным зубным налетом из двух здоровых контролей.Образцы от субъектов с обнаруживаемыми уровнями S. mutans и без них были включены для сравнения, и выбор субъектов для клонального анализа был основан на результатах предварительных анализов шахматной доски. Последовательности из 1285 клонов гена 16S рРНК были использованы для идентификации видов и ближайших родственников в 22 образцах. Анализ последовательности продемонстрировал поразительное бактериальное разнообразие 197 видов или филотипов, представляющих восемь бактериальных типов. Из этого общего количества 99 (50%) штаммов еще не культивировались, 12 были ранее не охарактеризованными штаммами и 86 были известными видами или филотипами.В этом исследовании было идентифицировано двадцать два новых филотипа. В каждом очаге поражения количество таксонов колебалось от 8 до 37 (рис. 1). Филогенетические взаимоотношения видов, выявленных в состоянии здоровья и болезни, показаны на рис. 1, а различия в бактериальных профилях между здоровыми образцами и образцами, полученными на каждой из четырех стадий заболевания, обобщены в таблице 2.

кариес зубов

У субъектов с S. mutans (субъекты 1, 2 и 3) (таблица 2) были обнаружены дополнительные виды, такие как Atopobium genomospecies C1 или Lactobacillus spp., присутствовали на значительно более высоких уровнях. У субъекта 1 геномовидов Atopobium C1 преобладали среди всех видов, составляя 40% клонов, в то время как S. mutans был обнаружен только на низком уровне (рис. 1). У субъектов без S. mutans , субъект 4 имел преобладание Lactobacillus spp., Тогда как субъект 5 имел преобладание Bifidobacterium dentium и стрептококки S. mutans с низким pH и не S. mutans, включая S. mitis. , с.sanguinis , Streptococcus gordonii , Streptococcus sp. clone BW009, Streptococcus sp. clone EK048 и Streptococcus salivarius (рис.1). Бактериальные профили во время инициации кариеса (т. Е. На неповрежденной эмали и поражениях белого пятна) (рис. 1, участки a и b) были более отчетливыми и сложными, чем профили при уже установленном кариесе (т.е. поражениях дентина и глубокого дентина) (Рис. 1, сайты c и d, и таблица 2). Actinomyces spp. и не S.mutans стрептококки были обнаружены на высоких уровнях при инициации кариеса (рис. 1, участки a и b и таблица 2) по сравнению с таковыми при других болезненных состояниях. Бактериальные профили кариеса вторичных зубных рядов варьировались от пациента к пациенту (рис. 1, таблица 2).

Цели клонального анализа заключались в том, чтобы сначала определить широту бактериального разнообразия в образцах зубного налета, а затем оценить специфические бактериальные ассоциации со здоровьем и болезнью. Однако, чтобы лучше оценить бактериальные ассоциации со статусом здоровья, заключительным этапом нашего исследования было использование анализа гибридизации ДНК-ДНК с обратным захватом с использованием олигонуклеотидных зондов, нацеленных на 110 распространенных оральных бактериальных таксонов.Всего было проанализировано 243 клинических образца молочных и вторичных зубов у 90 отобранных субъектов. Бактерии в объединенных образцах бляшек на эмали здоровых субъектов ( n = 39) сравнивали с бактериями в образцах неповрежденной эмали, поражений белых пятен, а также поражений дентина и глубокого дентина от каждого из субъектов с тяжелым кариесом ( n = 51). Объединенные образцы зубного налета минимум с четырех участков у здоровых людей и объединенный материал, собранный по крайней мере с трех разных зубов, представляющих четыре состояния кариеса, могут уменьшить количество бактерий, которые доминируют, и изменить пропорцию видов, присутствующих в одном месте.Тем не менее, преобладающие существующие виды все же будут обнаружены.

На основе этих анализов в виде шахматной доски были выявлены различия в бактериальных профилях между молочными и вторичными зубами, а также у ряда видов, связанных со здоровьем и болезнями (рис. 2–5, таблица 3). Статистический анализ также показал, что бактериальные профили интактной эмали здоровых субъектов значительно отличались от бактериальных профилей интактной эмали больных субъектов в обеих возрастных группах (данные не показаны).В молочных зубах виды, связанные со здоровьем, такие как Capnocytophaga granulosa , Eubacterium sp. clone DO016 и Streptococcus cristatus были обнаружены на тех же уровнях в бляшках из интактной эмали больных субъектов и бляшках у здоровых субъектов (рис. 2). Несмотря на то, что S. mutans почти не присутствовал в постоянных зубах здоровых людей, он был хорошо представлен в бактериальной флоре здоровой эмали больных людей (рис. 5).Бактериальная флора здоровых участков молочных зубов была охарактеризована 15 значительными видами, связанными со здоровьем, в отличие от 30 видов, связанных со здоровьем, которые мы обнаружили на здоровых участках постоянных зубов. Целых 13 из 15 важных для здоровья видов молочных зубов также имели важное значение для постоянных зубов (данные не показаны). Такие виды, как Kingella oralis , Eubacterium saburreum, , клон GT038, Gemella morbillorum , S.cristatus и Streptococcus intermediateus были обнаружены на высоком уровне у здоровых субъектов и были значительно снижены в здоровой эмали больных в постоянных зубах (рис. 3). Другие виды, связанные со здоровьем в постоянных зубах, такие как Streptococcus sp. клон CH016, Streptococcus sp. группа H6, Leptotrichia sp. клон DT031, Eubacterium sp. clone EI074, Campylobacter showae , Fusobacterium nucleatum subsp. polymorphum и Capnocytophaga sputigena были обнаружены на пониженных уровнях в бляшках от белых пятен или поражений дентина больных субъектов по сравнению с уровнями, обнаруженными у здоровых субъектов (рис. 3). Предыдущие исследования подтверждают наличие этих видов в здоровой полости рта, что отличается от таковых при заболеваниях полости рта (1, 10). Среди видов, связанных со здоровьем, мы также отметили, что F. nucleatum subsp. polymorphum , E. saburreum clone GT038, Eubacterium sp.клон EI074, Eubacterium sp. клон DO016, Bacteroides sp. клон BU063, Leptotrichia sp. клон DE084, Leptotrichia sp. clone DT031, G. morbillorum , Streptococcus spp. и Kingella spp. были более выражены во вторичном прикусе, чем в первичном (рис. 2 и 3 и данные не показаны). Кроме того, мы наблюдали в целом большее разнообразие, связанное с кариесом в постоянных зубах, на основе бактерий, присутствующих в значительном количестве.

ТАБЛИЦА 3.

Преобладающие виды в бактериальных профилях, связанных с прогрессированием кариеса в первичных и постоянных зубных рядах a

Было несколько видов, ассоциированных с заболеванием, с различными бактериальными профилями на каждой стадии прогрессирования кариеса (рис. 4 и 5) . В поражениях белого пятна и дентина такие виды, как S. parasanguinis и S. salivarius , наблюдались на высоких уровнях в обоих зубных рядах. Кроме того, Corynebacterium sp.clone AK153 и A. gerencseriae были обнаружены на высоких уровнях в первичных зубных рядах, как и Leptotrichia sp. clone GT018 (данные не представлены), Campylobacter gracilis и Selenomonas sp. клон EY04 в постоянном прикусе. В микрофлоре глубоких поражений дентина преобладали S. mutans , Lactobacillus spp., Propionibacterium sp. штамм FMA5 и Atopobium геномовидов C1 (постоянный) и Bifidobacterium spp.(первичный) (рис. 4 и 5). S. mutans , по-видимому, играет более доминирующую роль в кариесе дентина и глубокого дентина молочных зубов, чем в кариесе вторичных зубов, в которых дополнительные виды, такие как Propionibacterium sp. штамм FMA5 обычно обнаруживался на более высоких уровнях (рис. 4 и 5). Все эти виды являются продуцентами кислоты и могут быть вовлечены в этиологию кариеса. Как показано на рис. 4 и 5, эти виды были обнаружены на самом высоком уровне только на поздних стадиях заболевания.Примечательно, что у 10% субъектов с кариесом зубов не было обнаруживаемых или низких уровней S. mutans . В других исследованиях также сообщается о 10-15% кариесактивных субъектов, у которых не обнаруживается обнаруживаемых уровней S. mutans , и, следовательно, наличие S. mutans не обязательно указывает на активность кариеса (4). Эти данные ясно продемонстрировали, что бактериальная этиология кариеса включает другие виды, потенциально продуцирующие кислоту, некоторые из которых еще не культивировались.Необходимы дальнейшие продольные исследования на животных моделях для оценки других кариесогенных видов в дополнение к S. mutans (13, 14). Как и в нашем исследовании, дополнительные исследования, основанные на молекулярных методах, выполненные Munson et al. (29), Chhour et al. (8) и Corby et al. (10) обнаружили S. mutans и Lactobacillus spp. быть доминирующим при запущенном кариесе. Результаты предыдущего исследования молочных зубов (3) были подтверждены, и дополнительные виды были обнаружены в соответствии с расширенной панелью видов.Наши результаты также подтвердили результаты предыдущих исследований (3, 5, 8, 10, 15, 17, 25, 27, 29), показав, что разнообразие видов бактерий, в первую очередь грамположительных, вовлечено в кариес.

РИС. 4.

Средние уровни видов или групп видов, связанных с кариесом, в молочных зубах, определенные с помощью теста с обратным захватом в шахматном порядке для 15 субъектов с кариесом (красные столбцы) и 14 здоровых людей в контрольной группе (белые столбцы). *, P ≤ 0,05 для попарного сравнения здоровой группы с другими группами по PROC MIXED. P указывает общее значение P при сравнении всех групп и сайтов с помощью PROC MIXED. Strep ., Streptococcus ; Actino , Actinomyces ; кл., клон.

РИС. 5.

Средние уровни видов или групп видов, связанных с кариесом, в постоянных зубах, определенные с помощью теста с обратным захватом в шахматном порядке для 36 субъектов с кариесом (красные столбцы) и 25 здоровых людей в контрольной группе (белые столбцы). *, P ≤ 0,05 для попарного сравнения здоровой группы с другими группами по PROC MIXED. P указывает общее значение P при сравнении всех групп и сайтов с помощью PROC MIXED. Strep ., Streptococcus ; genomo., геномовиды.

Виды Veillonella , идентифицированные с помощью зонда, специфичного для всех видов Veillonella , доминировали в бактериальной популяции на всех стадиях, от интактной эмали до глубоких дентиновых полостей, как в первичных, так и во вторичных зубных рядах (рис. 4 и 5). . Другие члены семейства Acidaminococcaceae , такие как Selenomonas spp., также были хорошо представлены на здоровых и больных участках, как видно из анализа клонов и шахматной доски. Эти результаты согласуются с выводами Munson et al. (29) и Chhour et al. (8), которые обнаружили Veillonella , хотя и на более низких уровнях. Эти организмы используют лактат в качестве источника метаболического углерода (12), но имеют ограниченную способность прикрепляться к тканям хозяина. Однако Veillonella spp. Участвуют в коагрегации со многими бактериями полости рта, например, Streptococcus spp., Eubacterium saburreum и Actinomyces viscosus (12). Ряд наблюдений ассоциировал Veillonella spp. при кариесе. Bradshaw и Marsh (6) отметили, что Veillonella dispar был наиболее распространенным микроорганизмом, обнаруженным после всех применявшихся режимов пульсации глюкозы, особенно при низком pH, а Noorda et al. (31) показали в смешанных бактериальных бляшках с S. mutans и Veillonella alcalescens , что продукция кислоты была выше, чем в бляшках, содержащих только один из этих видов.Настоящее исследование подтвердило коактивную связь между Veillonella spp. и кислотообразующие бактерии (28). Veillonella spp. также может иметь важное значение для кислотообразующих бактерий при кариесе за счет снижения содержания нитратов (11). Сильва Мендес и др. (36) продемонстрировали, что уровни кислотности ниже pH 7 и низкие концентрации нитрита (0,2 мМ) вызывают полное уничтожение S. mutans с аналогичным действием на другие протестированные организмы.

Actinomyces spp.играют важную роль в коагрегационных взаимодействиях (9). Берт и др. (7) сообщили, что Actinomyces -подобных организмов обычно преобладают в некариогенных бляшках с высоким уровнем стрептококков S. mutans и лактобацилл . Actinomyces spp. являются гетероферментерами, но имеют тенденцию становиться гомолактическими продуцентами в анаэробных условиях (16), тем самым способствуя деминерализации эмали. Сообщалось о сильной коагрегации между Actinomyces odontolyticus и Actinomyces israelii со штаммами Veillonella parvula или Prevotella prevotii (35).Исследования коагрегационных взаимодействий между Streptococcus spp. и Actinomyces spp. выявили дополнительные адгезионные рецепторные механизмы среди последних организмов (9). Большая доля положительно коагрегационных пар между Prevotella intermedia ND8-9A или Campylobacter gracilis ND9-8A и штаммами Streptococcus , Gemella , Peptostreptococcus , Peptostreptococcus и Ls , которые указывают на то, что грамотрицательные облигатные анаэробные палочки играют важную роль во взаимодействиях, ведущих к кариесу корня (35).Надкарни и др. (30) и Chhour et al. (8) обнаружили, что новые и некультивируемые бактерии, подобные Prevotella и Prevotella , доминируют в разнообразном полимикробном сообществе в некоторых случаях кариеса, что свидетельствует об активной роли Prevotella в прогрессировании кариеса. Кроме того, коагрегация между Fusobacterium nucleatum NT6-6A и шестью другими видами бактерий, то есть Streptococcus bovis II / 2 ND2-2, Streptococcus constellatus ND10-13A, Streptococcus sanguinis II НД7-2А, С.sputigena ND2-12A и P. intermedia ND8-9A, показывает, что эти бактерии обладают способностью коагрегировать с большим количеством бактерий полости рта и, возможно, действуют как ключевые организмы в формировании зубного налета на более поздних стадиях созревания налета и модуляция сообщества климакса (20, 21). При наличии дополнительных доказательств того, что большое количество видов бактерий участвует в прогрессировании кариеса зубов, взаимодействие внутри различных бактериальных сообществ, представляющих разные стадии заболевания, будет представлять значительный интерес.

В свете недавних усилий по разработке вакцин, специфичных для S. mutans , изучение потенциальной этиологической роли всех видов, связанных с кариесом и прогрессированием кариеса, имеет важное значение. Значение нашей работы состоит в том, что идентификация дополнительных патогенов кариеса обеспечивает альтернативные цели для биологических вмешательств, а идентификация полезных для здоровья видов может обеспечить основу для терапевтических вмешательств по созданию устойчивых к кариесу микробных сообществ.

Хотя мы показали, что определенные виды бактерий связаны со здоровьем, инициированием кариеса и образованием кариеса, бактериальный состав может варьироваться от субъекта к субъекту. Munson et al. (29) продемонстрировали, что многие виды Lactobacillus были обнаружены в целом в кариозных поражениях, но только один или два вида Lactobacillus spp.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Категории ICDAS (C) Радиографические категории (R)
R0 RA 1-2 RA 3 РБ RC

C Звук CR Звук CR Начальный CR Начальный
C Исходный CR Начальный CR Начальный CR Начальный или CR Умеренный Средний 905 905 CR2041 CR204 Умеренный 905 905 CR204 905 Расширенный 905 905

C Умеренный CR Умеренный CR Умеренный CR Умеренный CR41540 Умеренный 905 905 CR41540 Расширенный 905 905 CR41540 Умеренный 905 905 CR41540 Расширенный 905 905

C Extensive CR Extensive CR Extensive CR Extensive CR Extensive CR 902C 902C