Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Лечение глубокого кариеса

Глубокий кариес представляет собой обширный кариозный процесс, при котором разрушение затрагивает ткани дентина, вплоть до его глубоких слоев, контактирующих с пульпой зуба. При этом образуется обширная кариозная полость, коронка зуба может сильно разрушаться, из симптомов отмечается повышенная чувствительность на механические, термические и химические раздражители.

Содержание

1. Виды глубокого кариеса
2. Симптомы глубокого кариеса
3. Диагностика глубокого кариеса зубов
4. Лечение глубокого кариеса

Виды глубокого кариеса

Существует несколько классификаций данного заболевания. Например, если глубокий кариес развивается в результате отсутствия лечения поверхностного или среднего кариеса, говорят о первичном процессе. Вторичный глубокий кариес образуется под установленной пломбой в ранее леченном зубе. 

Существует несколько классификаций данного заболевания. Например, если глубокий кариес развивается в результате отсутствия лечения поверхностного или среднего кариеса, говорят о первичном процессе. Вторичный глубокий кариес образуется под установленной пломбой в ранее леченном зубе. 

Симптомы глубокого кариеса

Кариес: виды, симптомы, лечение | KLARIMED24.RU

Кариес – поражение твердых тканей зуба, самое распространенное заболевание, которое на разных стадиях присутствует у большинства людей. Заболевание может быть вызвано целым комплексом неблагоприятных факторов, включая слабый иммунитет и воздействие бактерий (стрептококков, актиномицетов и лактобактерий), низкий уровень гигиены, механическое повреждение эмали и т. д.

Поначалу кариозное поражение формируется в результате изменения структуры эмали. Появляется шероховатость и небольшое пятно темного или белесого цвета. Эти признаки свидетельствуют о начале деминерализационного процесса.

По мере прогрессирования кариозного очага, развития заболевания и разрушения эмали дефект становится все более заметен.

Кариес легко переходит с больного зуба на соседние. Особенно если у них есть соприкосновение с пораженной зоной

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ КАРИЕСА

Наиболее распространенная и простая для понимания классификация основана на стадиях развития этого заболевания. В первую очередь выделяют неосложненные формы заболеваний:

• Поверхностная стадия кариеса. В области темного пятнышка на эмали образуется кариозная полость, которая постепенно углубляется. Дентин не затрагивается. Внешне заметна неглубокая ямка. Больной жалуется на чрезмерную чувствительность зуба.
• Средняя стадия кариеса. Кариозное поражение достигает внутренних слоев зуба и разрушает дентин, однако не распространяется на пульпу. Изнутри зубные ткани темнеют. Средняя стадия быстро прогрессирует и перерастает в глубокую.
• Глубокая стадия кариеса. Наиболее опасная форма, при которой кариес достигает пульпы (ткани, заполняющей полость зуба). На этой стадии нередко развивается пульпит, поскольку воспаляется корень зуба.

Осложненные формы заболевания:

• Пульпит – воспалительный процесс, развивающийся на фоне кариеса. Он характеризуется поражением нервно-сосудистого пучка зуба.
• Периодонтит – воспаление соединительной ткани, которая окружает корень зуба.

Стадии развития кариеса от неосложненных форм до пульпита и периодонтита

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Провоцирующим фактором развития кариеса является патогенная микрофлора в полости рта, которая вырабатывает органические кислоты, разрушающие эмаль. Кислоты растворяют твердые ткани. Усугубляют негативное влияние микрофлоры следующие причины:

• недостаток кальция, который не поступает в организм с пищей;
• несоблюдение гигиены полости рта;
• чрезмерное употребление углеводной пищи, а именно сладостей и хлебобулочных изделий. Они вызывают дополнительное размножение микробов;
• несбалансированное питание – недостаточное употребление молока, рыбы, мяса, фруктов и овощей;
• неправильная чистка зубов, а также единоразовая чистка лишь по утрам;
• постоянное пользование абразивными зубными пастами;
• индивидуальная предрасположенность, из-за которой структура твердых зубных тканей нарушается;
• ухудшение пульпы, из-за чего происходит недостаточная выработка дентина;
• плохое качество питьевой воды. Если в воде содержится большое количество фтора, то развивается флюороз, провоцирующий дефекты эмали.

СИМПТОМЫ

Чаще всего кариес на ранней стадии развития протекает латентно и не дает о себе знать. Только при детальном осмотре специалисты выявляют темные пятна на поверхности эмали. Этот признак является свидетельством разрушения эмали даже при отсутствии нарушения целостности зуба.

Постепенно ситуация ухудшается и проявляется следующая клиническая картина кариеса:

• появляются неприятные ощущения при пережевывании пищи. После окончания жевательного процесса дискомфорт прекращается;
• возникает зловонный запах изо рта;
• повышается чувствительность твердых тканей при приеме слишком горячей или очень холодной еды и напитков;
• ощущается шероховатость или неровная полость на эмали при прощупывании языком.

Как правило, пульсирующая и острая боль, субфебрильная температура, припухлость десен в области поражения указывают на развитие осложненной формы кариеса. В этом случае нельзя устранять симптомы самостоятельно и следует незамедлительно обратиться к стоматологу.

ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА

Лечение будет зависеть от стадии заболевания, определить это можно с помощью визуального осмотра, но этот способ не всегда эффективен, так как в труднодоступных местах кариес выявить достаточно сложно. Поэтому после первичного осмотра врач выдаст вам направление на рентгенографию, по результатам которой определит стадию заболевания и назначит лечение.

На ранней стадии кариеса возможно применить методы лечения, которые позволяют сохранить здоровье зубов без сверления

Чтобы предотвратить развитие кариеса до его осложненных форм, важно вовремя обратиться к специалисту.

При образовании кариозных полостей специалисты «Кларимед» устанавливают пломбы. Для этого сначала проводят гигиеническую чистку, в ходе которой убирают налет и зубной камень. Затем подбирают оттенок пломбировочного материала таким образом, чтобы он был невидим и сливался с цветом эмали. После чего кариозную полость препарируют и зачищают, обрабатывают медикаментами. Лечение завершают укладкой пломбы, отверждением материала ультрафиолетовым лучом, коррекцией прикуса и полировкой.

Если не начать вовремя лечебный процесс, то кариес может привести к:

• Заболеваниям желудочно-кишечного тракта из-за недостаточного пережевывания пищи.
• Удалению зуба и необходимости его протезирования.

В «Кларимед» особое внимание уделяют профилактике кариеса. Опытные врачи проводят гигиенические мероприятия, в том числе осуществляют профессиональную чистку зубов методом Air Flow, а также полировку абразивной пастой.

Чтобы не допустить развитие заболевания, следует проходить профилактический осмотр у стоматолога дважды в год. Кроме того, необходимо тщательно чистить зубы дважды в день, сбалансировано питаться и ополаскивать полость рта после каждого приема пищи.

Понравилась статья? Ставь лайк! 🙂

Читайте также:

Безопасное удаление зуба во время беременности

Типы полостей зубов

Когда дело доходит до ухода за зубами, слишком легко впасть в рутину, состоящую из самого минимума — чистки зубов утром и вечером. Но хотя это лучше, чем совсем не заботиться о зубах, на самом деле это мало влияет на вашу общую гигиену полости рта. В свою очередь, это может привести к широкому спектру проблем, включая неприятный запах изо рта, гингивит и кариес. Но что такое зубная полость? Какие симптомы? И что вы можете сделать для их лечения?

Что такое зубная полость?

Для понимания кариеса важно иметь базовое представление об анатомии зуба.Зубы состоят из четырех слоев, и каждый из них играет важную роль в здоровье ваших жемчужно-белых зубов.

Эмаль — это внешний слой ваших зубов и самая твердая часть. Он существует для защиты ваших зубов от кислот и бактерий. Он не содержит регенерирующих клеток, поэтому, если его часть потеряна, она потеряна навсегда.

Дентин — это слой под эмалью, который занимает больше всего места в зубе.

Всякий раз, когда человек испытывает чувствительность зубов, это происходит из-за того, что часть эмали разрушается, оставляя обнаженным часть дентина, позволяя холодным и горячим веществам достигать нервных окончаний.

Под дентином находится пульпа. Он сделан из мягких тканей, и именно там расположены все кровеносные сосуды и нервы. Наконец, самый внутренний слой — это цемент, который покрывает корни зубов и прикрепляет их к челюстной кости.

Зубная полость возникает при повреждении слоев ваших зубов. Он начинает влиять на один слой за раз. Чем больше слоев поражено, тем сильнее боль. Если полость достигает пульпы, боль становится чрезвычайно болезненной.

Какие три типа зубных полостей?

1. Окклюзионные полости или полости с гладкой поверхностью

Окклюзионная полость затронула только эмаль. Симптомы включают неприятный привкус во рту, хронический неприятный запах изо рта, болезненное жевание, отек десен, окружающих зуб, и крошечные дырочки на зубе. Обычно они возникают на коренных зубах (зубах в задней части рта), потому что их сложнее чистить, а значит, легче оставить бактерии.

Окклюзионные полости можно обработать фторидом.Хотя некоторые зубные пасты и водопроводная вода содержат фтор, профессиональные средства содержат более высокие уровни, необходимые для его эффективности.

2. Ямки и трещины

Полости в виде ямок и фиссур влияют на глубокие борозды коренных зубов. Эти типы полостей чаще встречаются у людей, которые не чистят зубы так часто, как следовало бы, поскольку в противном случае в этих бороздках накапливаются частицы пищи и налет. Со временем эти частицы и пленка начинают разлагаться, что приводит к образованию полостей.

Ямки и фиссурные полости можно лечить стоматологическими герметиками. Это тонкие покрытия, которые стоматолог наносит на поверхность зубов, чтобы предотвратить продолжающееся разрушение зубов. Он входит в канавки зубов и действует как щит для нижележащих слоев.

3. Корневая полость

Корневые полости развиваются, как вы уже догадались, у корня зубов и располагаются под деснами. Когда у человека есть корневая полость, кислоты влияют на цемент. Они чаще возникают у людей с опущенными деснами, что может быть связано с плохим состоянием полости рта или старением.Этот тип полости развивается быстрее, чем другие типы полостей.

Корневые полости лечат путем удаления разрушенного участка зуба и заполнения пораженного участка композитной смолой. Если полость поражает пульпу, поврежденный участок можно устранить корневым каналом. Во время этой процедуры стоматолог удаляет пораженные части пульпы, очищает область и закрывает ее, чтобы защитить от инфекции. С другой стороны, если корневая полость обнаружена на ранней стадии, ваш стоматолог может остановить процесс разрушения, выполнив глубокую очистку для удаления зубного налета и применив лечение фтором.

Как предотвратить кариес

Хорошая гигиена полости рта имеет решающее значение для предотвращения кариеса. Для этого может потребоваться дополнительное время, но это относительно простые задачи, которые в конечном итоге избавят вас от боли, страданий и денег. К ним относятся:

1. Чистить зубы после каждого приема пищи — или, как минимум, два раза в день — в течение двух полных минут каждый раз.
2. Чистка зубной нитью каждый день перед сном.
3. Замена зубной щетки каждые три месяца.
4. Ограничение или отказ от сладких напитков. Если вы не хотите этого делать, почистите зубы после этого.
5. Планирование регулярных посещений стоматолога для чистки. Как правило, это следует делать два раза в год, но ваш стоматолог может порекомендовать три раза в год, в зависимости от ваших обстоятельств.

Если у вас есть кариес, позвольте нам помочь

В Сент-Хоупе мы обслуживаем множество пациентов с множеством заболеваний. Мы считаем, что относиться к людям с состраданием так же важно, как и лекарства, которые они получают.Мы укрепляем доверительные отношения между пациентом и поставщиком медицинских услуг, чтобы каждый, кто входит в наши двери, чувствовал себя комфортно и получал заслуженную помощь — и мы делаем это лично и онлайн.

Мы записываемся на прием в тот же день, принимаем все страховые планы и приветствуем посетителей. Позвоните нам по телефону 713-778-1300 или посетите нас в одном из наших пяти офисов или назначьте телепередачу.

Влияние сахарного диабета 1 типа на кариес зубов и состав слюны

Сахарный диабет — наиболее распространенное хроническое заболевание, влияющее на здоровье полости рта.Цель исследования — оценить кариес зубов, скорость слюноотделения, буферную емкость и количество лактобактерий в слюне у детей с сахарным диабетом 1 типа по сравнению с контрольной группой. Методы. Выборка составила 160 детей от 10 до 15 лет, разделенных на две группы: 80 детей с сахарным диабетом 1 типа и 80 детей в качестве контрольной группы. Кариес зубов оценивали с помощью индекса DMFT для постоянных зубов. У всех детей собирали стимулированную слюну. Измеряли скорость потока слюны и буферную емкость, а также определяли колонии Lactobacillus в слюне.Наблюдаемые дети ответили на ряд вопросов, связанных с посещением стоматолога и образованием родителей. Данные, полученные от каждой группы, сравнивали статистически с использованием критерия хи-квадрат и критерия Манна – Уитни U . Был установлен значительный уровень. Результатов . DMFT у детей с диабетом 1 типа был значительно выше, чем в контрольной группе (). У детей с сахарным диабетом уровень стимулированной скорости слюноотделения ниже, чем у детей контрольной группы (0,86 ± 0.16 и 1,10 ± 0,14). Буферная емкость показала статистически значимые различия между детьми с диабетом 1 типа и контрольной группой (). Кроме того, у детей с диабетом 1 типа было более высокое количество и более высокий риск заражения Lactobacillus по сравнению с контрольной группой (и). Заключение . Полученные нами данные показали, что сахарный диабет 1 типа играет важную роль в здоровье полости рта детей. Похоже, что дети с диабетом 1 типа подвержены более высокому риску развития кариеса и здоровья полости рта, чем дети, не страдающие диабетом.

1. Введение

Сахарный диабет (СД) — распространенное хроническое заболевание, которое приводит к гипергликемии [1–3]. Он подразделяется на четыре основные категории: тип 1, при котором β -клетки поджелудочной железы теряют способность вырабатывать инсулин; тип 2, при котором для проявления заболевания необходим дефект в β -клетках или снижение чувствительности тканей к инсулину; гестационный диабет, определяемый как любая степень непереносимости глюкозы, возникшая или впервые выявленная во время беременности; и определенные типы диабета, вызванные другими причинами, e.g., синдромы моногенного диабета (такие как диабет новорожденных и диабет зрелого возраста у молодых (MODY)), заболевания экзокринной части поджелудочной железы (например, муковисцидоз) и диабет, вызванный лекарствами или химическими веществами (например, при применении глюкокортикоидов). , при лечении ВИЧ / СПИДа или после трансплантации органов) [1].

На структуру полости рта может влиять диабет, который может привести к ряду осложнений, включая кариес зубов, заболевания пародонта, заболевания слизистой оболочки полости рта и дисфункцию слюны, которые существенно влияют на качество жизни пациентов с диабетом.Кроме того, нелеченные заболевания полости рта могут увеличить риск плохого метаболического контроля [4]. Связь между диабетом и кариесом зубов привлекла внимание исследователей, потому что оба заболевания связаны с углеводами. Дефицит инсулина при диабете может привести к гипосаливации и повышению уровня глюкозы в слюне, что может подвергнуть пациентов с диабетом высокому риску развития кариеса [5]. Состав слюны — важный фактор, определяющий распространенность кариеса и здоровье полости рта.Он поддерживает целостность тканей полости рта, обеспечивает защиту от иммунологических бактериальных, грибковых и вирусных инфекций [6] и контролирует равновесие между деминерализацией и реминерализацией в кариесогенной среде. Кроме того, слюнные буферы могут стабилизировать pH зубного налета, предотвращая тем самым деминерализацию эмали [7–9]. Сообщалось, что пациенты с диабетом жаловались на сухость во рту и дисфункцию слюны, что приводило к снижению скорости слюноотделения, снижению буферной емкости, повышению риска кариеса зубов и бактериальных инфекций [10].

Повышение уровня глюкозы в слюне влияет на активность микроорганизмов. Streptococcus mutans и Lactobacillus считаются родственниками кариеса и являются наиболее кариесогенными бактериями [11], поскольку они обладают способностью создавать среду с низким pH и прогрессировать кариесом [12]. Исследования показывают, что Streptococcus mutans и Lactobacillus , обнаруженные в стимулированной слюне, лучше объясняют развитие кариеса, чем Streptococcus mutans и Lactobacillus , обнаруженные в зубном налете [13, 14].По этой причине комбинированный анализ кариеса зубов, компонентов слюны и бактериальных патогенов в слюне является мощным методом отслеживания заболеваний полости рта у детей с сахарным диабетом 1 типа [15].

Роль родителей очень важна в отношении здоровья полости рта, поскольку они являются основными лицами, обеспечивающими уход за полостью рта своих детей [16]. Исследования показывают, что родители детей с диабетом часто пренебрегают нелеченным кариесом у своих детей и недостаточно осознают важность здоровья их полости рта и его влияние на диабет [17, 18].

Целью исследования было оценить кариес зубов, скорость потока слюны, буферную емкость и количество бактерий Lactobacillus в слюне между детьми с сахарным диабетом 1 типа и контрольной группой.

2. Материалы и методы

2.1. Образец исследования

Исследование проводилось у 160 детей, в том числе 80 детей с сахарным диабетом 1 типа в возрасте 10–15 лет, которые находились в педиатрической клинике Университетского медицинского центра Приштины, Республика Косово.Все дети с диабетом лечились инсулином, но не получали никакой другой терапии в течение последнего месяца. В контрольную группу в возрасте 10–15 лет вошли 80 здоровых детей с отсутствием активных заболеваний и анамнезом медикаментозной терапии в течение предыдущего месяца.

2.2. Клинические и микробиологические процедуры

Всех детей обследовал научный сотрудник отделения детской стоматологии Клинического центра университетской стоматологии Косово (UDCCK). Перед обследованием детей было получено информированное согласие их родителей.Клинический статус стоматологического здоровья измерялся с использованием индекса кариеса постоянных зубов (DMFT) в соответствии с диагностическими критериями кариеса ВОЗ для эпидемиологических исследований [19].

Результаты исследования слюны сравнивали с результатами контрольной группы здоровых детей, соответствующей по количеству и возрасту обследованным детям-диабетикам. Тест для оценки слюны включал скорость потока слюны, буферную емкость и колонии Lactobacillus в стимулированной слюне.По крайней мере, за час до проведения теста пациенты не должны ничего есть и пить. Каждому испытуемому давали кусок парафина и просили его жевать и откашливать стимулированную слюну в стерильный контейнер. Скорость потока (производство 5 мин) определяли как объем слюны, выделяемой в минуту. Буфер CRT используется для определения буферной способности слюны с помощью тест-полоски со специальной индикаторной системой (Ivoclar Vivadent, Лихтенштейн). Стимулированную слюну из контейнера из пипетки капали в каждое из трех полей полоскового теста.Цвет поля изменился сразу, но результаты оценивались по истечении времени реакции производителя (5 минут) по цветовой шкале. Синий цвет указывает на высокую буферную емкость, зеленый цвет указывает на среднюю буферную емкость, а желтый цвет указывает на низкую буферную емкость слюны. Буфер CRT позволяет быстро и эффективно определять буферную способность слюны. Для определения количества микробов использовалась слюна вместо зубного налета, потому что слюна достаточно репрезентативна для доступной микрофлоры в полости рта.Присутствие Lactobacillus определяли с помощью теста на бактерии CRT (Ivoclar Vivadent, Лихтенштейн) в слюне, предварительно стимулированной жеванием парафина. Количество бактерий регистрировали как колониеобразующие единицы на миллилитр (КОЕ / мл) слюны. Количество колоний Lactobacillus классифицировалось следующим образом: класс 1 (не обнаружено), класс 2 (10 ² –10 ³ КОЕ / мл), класс 3 (10 ⁴ –10 ⁵ КОЕ / мл). мл) и класс 4 (КОЕ ≥ 10 ⁵ / мл) в соответствии с оценочной картой производителя.

2.3. Анкета

Всех участников исследования попросили заполнить подготовленную анкету во время посещения стоматологической клиники. На вопросы отвечали дети под присмотром родителей.

Анкета включала разделы, касающиеся частоты посещений стоматолога и образования родителей. Уровень образования родителей подразделяется на тех, кто получил образование низкого уровня (начальная школа), среднего образования (средняя школа) и высшего образования (университет).

2.4. Этические аспекты

Это исследование было одобрено Этическим комитетом медицинского факультета Приштинского университета, Косово, справочный номер 4000/2016. Письменное информированное согласие было получено от родителей детей, включенных в это исследование.

2,5. Анализ данных

Статистический анализ выполняли с использованием программного обеспечения MS Excel (Microsoft Corporation, Редмонд, Вашингтон, США) и SPSS 17 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Проценты сравнивались с использованием критерия хи-квадрат.Разницу в значениях D, M, F и индекса DMFT для постоянных зубов между сахарным диабетом 1 типа и здоровыми детьми проверяли с помощью теста Манна – Уитни U . Различия были установлены как статистически значимые при.

3. Результаты

Дети, включенные в это исследование, были разделены на две группы: дети с сахарным диабетом 1 типа и без него. Результаты, представленные в таблице 1, относятся к возрасту и буферной способности двух групп детей. Существенной разницы между двумя группами по возрасту детей не обнаружено ().Что касается буферной емкости, дети с диабетом 1 типа имеют низкую буферную емкость и среднюю буферную емкость (45,0% и 33,7%), тогда как дети из контрольной группы имеют высокую буферную емкость и среднюю буферную емкость (39,4% и 31,3%). (Таблица 1).

Разница между индексом DMFT у детей с диабетом и детей без диабета представлена ​​в таблице 2.Компонент D был значительно выше у детей с диабетом (), тогда как компонент F был выше в контрольной группе (). Существенной разницы между группами, относящимися к компоненту M (), не обнаружено. В целом, индекс DMFT у детей с сахарным диабетом 1 типа был выше () по сравнению с индексом DMFT у детей без диабета.

Среднее и стандартное отклонение скорости слюноотделения у детей с сахарным диабетом 1 типа ниже (0,86 ± 0,16 мл / мин), чем у детей контрольной группы (1.10 ± 0,14 мл / мин) (таблица 3).

Результаты, относящиеся к Lactobacillus в обеих группах детей, показаны в Таблице 4. У детей с диабетом 1 типа уровень колоний Lactobacillus в Классе 1 и Классе 2 значительно ниже (0% и 27,5%), чем у детей. контрольная группа (21,3% и 51,3%). Колонии класса 3 (10 ⁴ –10 ⁵ КОЕ / мл) имеют тенденцию быть похожими в обеих группах с точки зрения Lactobacillus (25,0% и 23,8%), но в отношении класса 4 Lactobacillus , у детей с диабетом 1 типа уровень колоний Lactobacillus выше, чем в контрольной группе (47.5% и 3,8%). Дети с диабетом 1 типа предрасположены к более высокому риску кариеса Lactobacillus , чем контрольная группа. Низкий риск кариеса был обнаружен у 27,5% детей с сахарным диабетом 1 типа и 72,5% детей контрольной группы, тогда как высокий риск кариеса был значительно выше у детей с сахарным диабетом 1 типа (72,5%), чем у детей контрольной группы (27,5%). ) (Таблица 4).

Как показано в Таблице 5 относительно посещений стоматолога, между группами существует значительная разница. Большинство детей с сахарным диабетом 1 типа обращались к стоматологу только при необходимости, тогда как дети контрольной группы посещали стоматолога один раз в год (). Что касается образования родителей, дети с диабетом типа 1 в основном имеют средний и низкий уровень образования родителей, с отличием от контрольной группы, в которой преобладает средний и высокий уровень образования родителей ().

4. Обсуждение

Распространенность кариеса зубов и его бремя для населения в целом представляют значительный интерес для общественного здравоохранения.Поэтому важно выявлять пациентов, которые могут подвергаться высокому риску кариеса и заболеваний полости рта [20]. Сахарный диабет может повысить предрасположенность к кариесу зубов. Кроме того, люди с диабетом также более подвержены инфекциям, в том числе зубным абсцессам, которые являются результатом прогрессирующего кариеса зубов [5].

Результаты настоящего исследования показывают, что здоровье полости рта у детей с диабетом 1 типа в Косово является серьезной проблемой для здоровья. В предыдущих исследованиях кариеса зубов среди детей и здоровых взрослых, проведенных в Косово, сообщалось о высоких показателях кариеса зубов [21–24].В нашем исследовании распространенность кариеса зубов была значительно выше среди пациентов с диабетом, чем среди пациентов без диабета. Некоторые авторы сообщили об аналогичных результатах [25–27], другие сообщили о низкой распространенности кариеса зубов среди диабетиков [28, 29], а некоторые авторы не обнаружили каких-либо существенных различий в индексе DMFT между детьми с диабетом 1 типа и контрольной группой [30 , 31]. Повышенный риск кариеса зубов может быть связан с определенными факторами, такими как плохая гигиена полости рта, редкие посещения стоматолога и отсутствие метаболического контроля диабета.

Большинство исследований показали, что пациенты с диабетом проявляют низкую скорость слюноотделения, высокий уровень глюкозы в слюне [32, 33] и жалобы на сухость во рту [28]. У больных диабетом скорость слюноотделения снижается, и это может повысить чувствительность к инфекциям полости рта, особенно при плохом метаболическом контроле над болезнью. Результаты этого исследования показали значительное снижение стимулированной скорости слюноотделения и буферной емкости у пациентов с диабетом по сравнению с детьми, не страдающими диабетом.О подобных результатах сообщили и другие исследования [34, 35]. Скорость слюноотделения в настоящем исследовании была снижена у пациентов с сахарным диабетом, но это открытие не согласуется с исследованиями Edblad et al. [36], Belazi et al. [37] и Canepari et al. [38]. Они не показали разницы в скорости слюноотделения между диабетиками и контрольными субъектами. Среди нескольких причин, которые способствуют снижению скорости слюноотделения при диабете, являются гипергликемия и глюкозурия, которые вызывают более низкую секрецию слюны.Кроме того, при неконтролируемом диабете эти изменения более выражены [39].

В слюне существует три основных системы, влияющих на буферную емкость: бикарбонатная, фосфатная и белковая буферные системы. Буферная способность слюны является важным фактором, который играет важную роль в поддержании pH слюны и реминерализации зубов. Он коррелирует со скоростью потока слюны, и если какой-либо фактор снижает скорость потока слюны, он также снижает ее буферную способность и увеличивает риск развития кариеса [40–42].В нашем исследовании наблюдалась значительная разница в средней буферной способности слюны среди исследуемых групп (). Полученные результаты согласуются с исследованием, проведенным Aral et al. [43]. В своем исследовании авторы обнаружили, что процент людей с низкой буферной способностью слюны был самым высоким в группе диабетиков и самым низким в контрольной группе. Однако другие исследования не показали значительных различий между детьми с сахарным диабетом 1 типа и контрольной группой в отношении буферной емкости [36, 38].

Буферная емкость также была исследована Saes Busato et al. [44], среди подростков с сахарным диабетом 1 типа (14–19 лет) и недиабетической группы. Подростков в группе сахарного диабета 1 типа оценивали на исходном уровне ( T ₀ ) и через 15 месяцев ( T ₁ ), а в группе без диабета оценивали только на исходном уровне ( T ). ₀ ). Буферная способность слюны несколько снизилась через 15 месяцев у подростков с сахарным диабетом 1 типа; при T ₀ было 4.8, а при T ₁ — 3,9. Исследование предполагает, что гипосаливация и продолжительность заболевания связаны со снижением буферной емкости у детей с диабетом 1 типа.

В большинстве исследований с участием детей с диабетом анализировалось присутствие Streptococcus mutans и Lactobacillus в слюне. Но в нашем исследовании основное внимание уделялось колониям Lactobacillus , и результаты показали корреляцию между различными уровнями Lactobacillus в слюне; высокие уровни Lactobacillus были обнаружены в классах с более высоким риском кариеса.Подобные результаты, относящиеся к Lactobacilli слюны, были получены в других исследованиях, проведенных De Tove et al. [45] и Аль-Хайун и др. [46]. Авторы обнаружили высокие уровни Lactobacillus в слюне у детей с диабетом 1 типа и оценили, что плохой метаболический контроль диабета оказывает значительное влияние на уровень Lactobacillus в слюне. В отличие от нашего исследования, в других исследованиях не сообщалось о различиях между уровнями Lactobacillus среди детей с диабетом 1 типа и контрольной группы [18, 36, 47].

Twetman et al. [48] ​​оценили количественное распределение Streptococcus mutans и Lactobacillus в слюне детей с диабетом 1 типа (в возрасте 4–19 лет) по сравнению со здоровыми детьми в отношении метаболического контроля заболевания. Они обнаружили низкие уровни Lactobacillus у детей с диабетом, которые коррелировали с концентрацией глюкозы в слюне. Их результаты показывают, что диетическое лечение детей с диабетом 1 типа снижает количество лактобацилл в слюне.

Хотя результаты нашего исследования показывают, что дети с диабетом 1 типа имеют более высокий риск кариеса Lactobacillus , López Del Valle et al. [47] не обнаружили различий между детьми с диабетом 1 типа и контрольной группой в отношении риска кариеса Lactobacillus . Уменьшение слюноотделения является подходящей средой для акклиматизации Streptococcus mutans и Lactobacillus в полости рта пациентов с диабетом, особенно среди пациентов с неконтролируемым диабетом.Высокий уровень этих бактерий в слюне можно рассматривать как индикатор кариесогенной среды во рту больных диабетом. Streptococcus mutans — основная бактерия, ответственная за возникновение кариеса, тогда как Lactobacillus больше связана с прогрессированием кариеса из-за своей способности прилипать к поверхности зуба [47].

В настоящем исследовании сообщается, что дети с диабетом 1 типа посещали стоматолога только при необходимости, и наши результаты согласуются с исследованием, проведенным Tagelsir et al.[49], где дети с диабетом 1 типа редко посещали стоматолога. В отличие от нашего исследования, другие исследования показали, что дети с диабетом 1 типа посещали стоматологов не реже одного раза в год [50, 51]. Удивительно, но Аль-Хаббаз и др. [52] обнаружили, что только 24% детей с диабетом впервые посетили стоматолога в возрасте до 4 лет, и большое количество из них (44%) никогда раньше не посещали стоматолога. Очевидно, что нынешняя служба здравоохранения в Косово предоставляет бесплатный доступ к стоматологической помощи всем косовским детям в возрасте до 15 лет, и родителей следует поощрять пользоваться этими услугами для поддержания здоровья полости рта своих детей с сахарным диабетом 1 типа.

Образование родителей и влияние семьи являются общепризнанным фактором риска кариеса и контроля метаболизма у детей с сахарным диабетом 1 типа. Уровень образования родителей в отношении детей-диабетиков в нашем исследовании был средним и низким, тогда как контрольная группа доминировала со средним и более высоким уровнем образования родителей. Результаты нашего исследования аналогичны результатам других исследований, касающихся уровня образования родителей [18, 53]. В отличие от результатов нашего исследования Siudikiene et al.[54] в своем исследовании обнаружили, что уровень образования матери не является важным предиктором высокого уровня кариеса. Родители детей с диабетом 1 типа не имеют достаточных знаний о здоровье полости рта своих детей и его влиянии на общее состояние здоровья, а также на метаболический контроль диабета. Таким образом, образование родителей и их активное участие в самоконтроле детей с диабетом — важнейшие инструменты для достижения желаемых целей.

4.1. Ограничение исследования

Исследователь не собирал информацию о хорошо контролируемом и плохо контролируемом диабете, который может повлиять на кариес зубов и количество бактерий.Авторы могут предложить дальнейшие исследования.

5. Заключение

Диабет является фактором риска осложнений для здоровья полости рта. Результаты этого исследования показали, что у детей с сахарным диабетом 1 типа наблюдается значительно больше кариеса зубов, низкая скорость потока слюны и буферная емкость, а также более высокое количество Lactobacillus , чем у здоровых детей. Кроме того, дети-диабетики должны регулярно посещать стоматолога. Родители также играют важную роль в здоровье полости рта своих детей, и стоматолог и педиатр должны информировать их о важности здоровья полости рта их детей и регулярных стоматологических осмотров.

Доступность данных

Данные, использованные для подтверждения выводов этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу. Соответствующий автор обладает данными и может предоставлять данные по запросу.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Авторы выражают благодарность отделению эндокринологии детской клиники Университетского клинического центра Косово (UCCK) в Приштине за поддержку и помощь в этой работе.Также авторы благодарят всех пациентов и их родителей, принявших участие в этом исследовании.

Кариес зубов и подростки с сахарным диабетом 1 типа

Это исследование подростков с сахарным диабетом 1 типа показало, что ни у одного из субъектов не было неповрежденных зубных рядов. Подобные результаты были получены ^11,12,19 в исследованиях распространенности неповрежденных зубных рядов по отношению к статусу DM. Настоящие наблюдения подтверждают предположение, что неповрежденные зубные ряды встречаются реже только на более раннем этапе их жизни у подростков с СД, чем у метаболически здоровых субъектов.

Результаты показали различия в отношении индекса DMFT в отношении состояния зубов подростков с СД 1 в возрасте 15-19 лет по сравнению с лицами без СД. Предыдущие отчеты частично подтверждают это, ²⁰ , тогда как другие расходятся с результатами нашего настоящего исследования ^21,22 . В последних исследованиях авторы обнаружили более низкие значения индекса DMF у подростков с DM, хотя только тогда, когда проявление DM предшествовало каким-либо стоматологическим изменениям. Некоторые авторы считают, что DM, проявившийся в детстве, оказывает благоприятное влияние на стоматологический статус, ^22,23 с меньшим развитием кариеса в случае роста зубов при наличии связанного с DM метаболического нарушения. ²⁴ Другие ²⁵ сообщили, что частота кариеса ниже только тогда, когда СД проявляется до 7 лет.

Результаты настоящего исследования показывают, что раннее проявление СД оказывает благоприятное влияние на профилактику кариеса. но только для пациентов с безупречной гигиеной полости рта. Известно, что, помимо генетических факторов, на развитие кариеса также влияет ряд местных факторов, таких как пищевые привычки, состав и уровень секреции слюны.Известно, что у

пациентов с СД наблюдается гипосаливация с уменьшением скорости секреции слюны, ^6,26,27 это изменение в зависимости от метаболического ухода. Более низкая секреция слюны и pH также имеют тенденцию способствовать росту ацидогенных микроорганизмов, таких как лактобациллы, стрептококки mutans и Candida, как следствие уменьшенной механической чистки, увеличения зубного налета, стойкой кислой среды и неправильного самовоспроизведения. чистка зубов, способствующих развитию кариеса. ²⁸ Существуют разные мнения относительно того, снижает ли диета пациентов с сахарным диабетом без сахарозы образование кариеса или нет. Несмотря на диету без сахарозы, подростки, которые не чистили зубы должным образом, имели больше кариесов, чем их здоровые сверстники. Неправильная чистка зубов и удаление клинически очевидного зубного налета или недостаточный метаболический уход за DM — все это приводит к снижению местного pH и очищающему эффекту слюны, и эти измененные условия имеют тенденцию способствовать развитию кариеса зубов. .В целом, большинство данных указывает на исключение сахарозы из рациона как на неблагоприятное для размножения кариесогенных микроорганизмов. ^7,24 Однако в других сообщениях делается вывод о том, что взрослые пациенты с СД более восприимчивы к кариесу, несмотря на их диету без сахарозы. ²⁵

Наши результаты показывают, что раннее проявление СД может играть роль в предотвращении кариеса, но только при адекватной стоматологической и метаболической помощи. Наш вывод о том, что у исследованных людей было меньше кариесов и больше запломбированных зубов, просто отражает тот факт, что из-за их общего ухода пациенты с СД, вероятно, раньше обращаются к дантисту, и, следовательно, их кариозные зубы лечятся на ранней стадии.

Более высокое количество кариесов и пломб у мальчиков с DM означает, что мальчики с DM меньше внимания уделяют стоматологической помощи и, следовательно, имеют больше разрушенных зубов, чем девочки с DM, в отличие от наших наблюдений за здоровым населением. В этом возрасте у девочек-подростков обычно больше кариесов, чем у мальчиков, что коррелирует с более ранним прорезыванием зубов, а также с более частым образованием зубных остатков, связанных с гингивитом, из-за ежемесячных гормональных изменений и неправильной чистки зубов.Удаление зуба из-за заболевания пародонта не является обычным явлением у пациентов с СД в этом возрасте, что согласуется с результатами нашего более раннего исследования. ²⁹

В целом, из наших результатов ясно, что стоматологическое состояние подростков с DM лучше, чем у их здоровой контрольной группы, только при условии надлежащего метаболического ухода и адекватной гигиены полости рта. ^6,30

Затопление грязи и воронки: понимание разницы между кариесом и эрозивным износом зубов

Приравнивается ли воронка к разрушению зуба? Какое отношение к здоровью полости рта имеет грязное наводнение? Концептуально эти два явления окружающей среды являются идеальной параллелью к повреждениям, которые могут возникнуть в полости рта.

Кариес и эрозия

Стоматологи должны распознавать повреждение твердой структуры зуба. Легко объединить все разрушения зубов под одним большим зонтом — кариесом — но на самом деле есть два различных типа потери: кариес и эрозивный износ зубов. ¹

Кариес — это не то же самое, что эрозионный износ зубов. Кариес — это заболевание, опосредованное pH, и инфекция, вызванная множеством микробов. ^2-4 Напротив, эрозия — это состояние полости рта, которое не связано с микробами.Теперь исследователи описывают эрозию как эрозионный износ зубов — термин, который более точно описывает сложность состояния. Этиология кариеса и эрозии просто различаются. Таковы стратегии профилактики и вмешательства для каждого состояния.

Кариес — виновники микробов

Микробы кариеса располагаются в биопленке зубного налета, сложном микробном сообществе, прикрепленном к поверхности зубов. Слизистая часть биопленки, которая представляет собой мукополисахарид, обеспечивает защиту этого динамичного микробного сообщества. ^6-9 Питательные вещества и продукты жизнедеятельности перемещаются по сообществу через структурную динамику, создаваемую микробами.

Микробы кариеса подразделяются на ацидогенные и ацидурические. Ацидогенные микробы являются лидерами инфекций. Эти первые колонизаторы метаболизируют ферментируемые углеводы. Ацидогенные микробы производят большое количество кислоты, создавая условия окружающей среды, способствующие их размножению. ¹⁰

Процесс кариеса дополнительно осложняется другой группой бактерий, известных как ацидурические микробы.Эти микробы не вызывают первоначальную кислотную атаку, но, сталкиваясь с устойчиво низкими уровнями pH, кислые микробы адаптируют свой генетический состав, чтобы выжить в кислой среде. Пережив падение pH, ацидурические микробы также становятся продуцентами кислоты. ¹⁰

Первоначально ученые думали, что микробы кариеса ограничиваются несколькими бактериями, но за последнее десятилетие разговор стал глубже. Наука теперь демонстрирует, что инфекция кариеса намного сложнее, чем считалось ранее. ¹¹ Агрессивные кариесные инфекции могут иметь грибковый компонент. Candida albicans , распространенный микроб полости рта, является «курительным пистолетом» при кариесной инфекции. Candida растет очень быстро и является продуцентом тяжелой кислоты, что способствует поддержанию низкого уровня pH, необходимого при кариесе. ^12-15

Еще больше усложняет ситуацию — разные поверхности зубов

В течение многих лет ученые считали, что главными возмутителями спокойствия были Streptococcus mutans и Lactobacillus .Хотя эти микробы обнаруживаются в большинстве кариозных поражений, исследования теперь показывают, что кариес — очень сложная инфекция, и разные поверхности зубов поддерживают различные смеси микробов — две ключевые концепции в нашем научном понимании этого заболевания. ^16-18

Кариес — это всеобъемлющий термин, обозначающий деструктивные поражения зубов, имеющие микробный компонент. Перестаньте считать, что все кариесные инфекции — не одно и то же. Рассмотрим кариозное поражение окклюзии с полостью и темное кожистое кариозное поражение на открытой поверхности корня.Чтобы еще больше усложнить обсуждение, подумайте о появлении белого пятна на лицевой поверхности зуба. Ни одно из этих трех поражений не имеет одинаковой формы; вместо этого каждый из них указывает на наличие кариеса различной этиологии. ^16,17

Текущие исследования показывают, что микробный состав в разных кариозных поражениях различается. Поражения в виде белых пятен — это ранние кариозные поражения эмали, которые не разрушились внутрь. S. mutans преобладает при кариесе эмали.Хотя Lactobacillus играет главную роль в корневом кариесе, протеолитические микробы также присутствуют. Коллаген, основной компонент дентина, является основным источником белка в организме человека, а протеолитические микробы повреждают белок. ^16,17

Эрозия — урок химии

Эрозия определяется как прогрессирующая потеря структуры зуба без микробов. Кислотная эрозия возникает, когда самые внешние слои поверхности зуба размягчаются в результате прямого контакта с веществами с низким pH. ¹⁹ Частое и продолжительное воздействие с течением времени в конечном итоге приводит к разрушению поверхности зуба, ⁵ создавая явление, называемое синдромом расплавления зубов.

Есть дополнительные источники кислоты. Диета может сыграть прямую роль в развитии эрозионного износа зубов. Наиболее очевидными внешними виновниками являются кислые напитки и продукты питания, ^20-23 , но лекарства и добавки также могут иметь низкий уровень pH. ^24-27 Дополнительное воздействие кислоты включает срыгивание в любой форме.Краткий список включает гастрит и гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), расстройства пищевого поведения, такие как булимия, химиотерапия, беременность и побочные эффекты лекарств. Другие условия также могут играть роль.

Помимо низких значений pH, титруемая кислотность (ТА) играет роль в воздействии любого кислого продукта. Значения pH — это моментальный снимок в определенный момент времени. PH относится к действительной кислотности продукта, но сам по себе pH не говорит всей картины. ТА относится к усилиям, необходимым для возвращения в нейтральную среду.

TA — это числовое значение, а не измерение времени. Например, значение pH традиционного напитка из колы составляет 2,5, в то время как pH популярного энергетического напитка составляет около 3,6. Если бы pH был единственным известным значением, то можно было бы сделать вывод, что напиток из колы имеет гораздо более высокий потенциал эрозии. Однако это просто не так. Энергетические напитки содержат несколько органических кислот. TA колы составляет 18,3 и 51,9 для энергетического напитка. Чтобы нейтрализовать энергетический напиток, требуется почти в три раза больше усилий.Хотя pH энергетического напитка выше, его эрозионный эффект намного сильнее из-за более высокого значения TA. ²³

Эрозия дополнительно усугубляется частотой приема, количеством времени, в течение которого кислотный продукт остается в контакте с структурой зуба, и способностью организма нейтрализовать кислоту.

Более сложная бомба замедленного действия

Ферментируемые углеводы еще больше усугубляют кислотное воздействие. В этом случае микробы питаются, а кислые продукты обмена веществ увеличивают повреждение зуба.Хотя продукты и напитки являются очевидными источниками углеводов, многие лекарства и добавки также являются богатыми источниками углеводов. ^28-31 Платформа продукта также играет роль. Густые, липкие жидкости и липкие гелевые формы удерживают лекарства и добавки в контакте со структурой зубов в течение длительных периодов времени.

Создание визуальной истории

Большинство людей обучаются визуально. Визуальное повествование — отличный способ передать сложные концепции. Здесь в игру вступают грязные наводнения и провалы.В Интернете легко найти примеры того и другого. Оба явления представляют собой проявление физической потери, которые могут быть большими аналогиями, пытаясь объяснить разницу между эрозией и кариесом.

Агрономы и почвоведы знают все о наводнениях. То же самое и с теми, кто живет на берегах рек или озер. Мутные наводнения происходят, когда вода поднимается над берегами или береговой линией, ³² или когда идет обильный дождь. Во время илистого наводнения земля становится мягкой, и частицы почвы вымываются с поверхности и становятся взвешенными в воде.Твердые частицы почвы теперь размыты с первоначальной поверхности. Все действие происходит на поверхности земли, точно так же, как эмаль и структура дентина со временем разрушаются из-за размягчения поверхности от воздействия кислоты.

Кариозные поражения похожи на воронки. Биопленочные микробы производят молочную кислоту, которая проникает через поверхность эмали и впоследствии ослабляет субструктуру дентина. Поражение в виде белых пятен является ранним признаком наличия подповерхностного повреждения. Пока поверхность эмали остается нетронутой, можно обратить процесс вспять и реминерализовать нижележащую структуру зуба.После того, как возникла кавитация, кариозное поражение потребует более радикального лечения.

Заключительные мысли

Заболевания полости рта, которые повреждают и разрушают структуру зуба, нельзя просто классифицировать как кариес. Кариес — не единственная проблема. Эрозия играет все более важную роль. Разрушение сложное. Утрата структуры зуба может быть остановлена, если обнаружена на достаточно ранней стадии, и восстановлена, если структурная целостность сохраняется.

Информация и образование являются ключевыми.Распечатайте фотографии грязных наводнений и воронок. Ламинируйте их и используйте визуальные образы для разговора со своими пациентами. Начните содержательные беседы с пациентами и будьте готовы забыть старую пословицу — вне поля зрения, из головы — за счет использования новых визуальных концепций и повествования.

Каталожные номера

1. Marsh PD. Стоматологические заболевания — примеры экологических катастроф? Микробиология . 2003; 149 (2): 279-294. DOI: 10,1099 / мик.0,26082-0
2. Марш ПД. Микробиология биопленок зубного налета и их роль в здоровье полости рта и кариесе. Дент Клин Норт Ам . 2010; 54 (3): 441-454. doi: 10.1016 / j.cden.2010.03.002
3. Такахаши Н., Нивад Б. Повторный визит в экологию кариеса: микробная динамика и процесс кариеса. Caries Res . 2008; 42 (6): 409-418. DOI: 10.1159 / 000159604
4. Кавальканти Ю.В., Бертолини М.М., да Силва В.Дж., Дел-Бел-Кьюри А.А., Тенута LMA, Кьюри Дж.А. Трехвидовая модель биопленки для оценки деминерализации эмали и дентина. Биообрастание . 2014; 30 (5): 579-588. doi: 10.1080 / 08927014.2014.

   ---

   7
5. Лусси А., Шлютер Н., Рахматуллина Э., Ганс К. Эрозия зубов — обзор с акцентом на химические и гистопатологические аспекты. Caries Res . 2011; 45 Дополнение 1: 2-12. DOI: 10.1159 / 000325915
6. Cugini C, Shanmugam M, Landge N, Ramasubbu N. Роль экзополисахаридов в биопленках полости рта. J Dent Res . 2019; 98 (7): 739-745. DOI: 10.1177 / 0022034519845001
7. Koo H, Falsetta ML, Klein MI.Экзополисахаридная матрица: детерминант вирулентности кариесогенной биопленки. J Dent Res . 2013; 92 (12): 1065-1073. doi: 10.1177 / 0022034513504218
8. Klein MI, Hwang G, Santos PHS, Campanella OH, Koo H. Streptococcus mutans -производный внеклеточный матрикс в кариогенных биопленках полости рта. Микробиол фронтальных клеточных инфекций . 2015; 5: 10. DOI: 10.3389 / fcimb.2015.00010
9. Кавальканти Ю.В., Бертолини М.М., да Силва В.Дж., Дель-Бел-Кьюри А.А., Тенута LMA, Кури Дж.А. Трехвидовая модель биопленки для оценки деминерализации эмали и дентина. Биообрастание . 2014; 30 (5) 579-588. DOI: 10.1080 / 08927014.2014.

   ---

   7
10. Burne RA, Zeng L, Ahn SJ, et al. Прогресс в изучении микробиома полости рта при лечении кариеса и здоровья. Адв. Дент Рес . 2012; 24 (2): 77-80. DOI: 10.1177 / 0022034512449462
11. Johansson I, Witkowska E, Kaveh B, Holgerson PL, Tanner ACR. Микробиом в популяциях с низкой и высокой распространенностью кариеса. J Dent Res . 2016; 95 (1): 80-86. DOI: 10,1177 / 0022034515609554
12. Дженкинсон Х.Ф., Дуглас Л.Дж..Взаимодействие между видами Candida и бактериями при смешанных инфекциях. В: Brogden KA, Guthmiller JM, ред. Полимикробные заболевания . АСМ Пресс; 2002: глава 18.
13. Falsetta ML, Klein MI, Colonne PM, et al. Симбиотические отношения между Streptococcus mutans и Candida albicans синергизируют вирулентность биопленок бляшек in vivo. Заражение иммунной . 2014; 82 (5): 1968-1981. DOI: 10.1128 / IAI.00087-14
14. Hwang G, Liu Y, Kim D, Li Y, Krysan DJ, Koo H.Candida albicans mannans опосредует связывание экзофермента GtfB Streptococcus mutans , чтобы модулировать развитие биопленок между разными царствами in vivo. PLoS Патог . 2017; 13 (6): e1006407. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1006407
15. Хури Ж.Х., Вила Т., Путран Т.Р. и др. Роль полисахаридов Candida albicans , секретируемых в увеличении прилипания Streptococcus mutans и образовании смешанной биопленки: исследования in vitro и in vivo. Передний микробиол . 2020; 11: 307.DOI: 10.3389 / fmicb.2020.00307
16. Aas JA, Griffen AL, Dardis SR, et al. Бактерии кариеса молочных и постоянных зубов у детей и молодых людей. Дж. Клин Микробиол . 2008; 46 (4): 1407-1417. DOI: 10.1128 / JCM.01410-07
17. Preza D, Olsen I, Aas JA, Willumsen T, Grinde B, Paster BJ. Профили корневого кариеса у пожилых пациентов. Дж. Клин Микробиол . 2008; 46 (6): 2015-2021. DOI: 10.1128 / JCM.02411-07
18. Kuramitsu HK, Wang BY. Целое больше, чем сумма его частей: бактериальные взаимодействия зубного налета могут повлиять на свойства вирулентности кариесогенного стрептококка Streptococcus mutans . Ам Дж. Дент . 2011; 24 (3): 153-154.
19. Schlueter N, Luka B. Эрозионный износ зубов — обзор глобальной распространенности и его распространенности в группах риска. Br Dent J . 2018; 224 (5): 364-370. doi: 10.1038 / sj.bdj.2018.167
20. Карвалью Т.С., Шмид Т.М., Бауманн Т., Лусси А. Эрозионное действие различных пищевых веществ на временные и постоянные зубы. Клин Оральное Исследование . 2017; 21 (5): 1519-1526. DOI: 10.1007 / s00784-016-1915-z
21. Barbour ME, Lussi A.Эрозия в отношении питания и окружающей среды. Monogr Oral Sc i. 2014; 25: 143-154. DOI: 10.1159 / 000359941
22. West NX, Hughes JA, Addy M. Влияние pH на эрозию дентина и эмали диетическими кислотами in vitro. Дж. Устное Восстановление . 2001; 28 (9): 860-864.
23. Оуэнс Б.М., Китченс М. Эрозионный потенциал безалкогольных напитков на поверхности эмали: исследование in vitro с помощью сканирующей электронной микроскопии. Дж Контемп Дент Практик . 2007; 8 (7): 11-20.
24. Hellwig E, Lussi A. Средства для гигиены полости рта, лекарства и лекарства — скрытые этиологические факторы эрозии зубов. Monogr Oral Sci . 2014; 25: 155-162. DOI: 10.1159 / 000359942
25. Дельгадо А.Дж., Олафссон В.Г., Донован Т.Э. pH и эрозионный потенциал обычно используемых увлажняющих средств для полости рта. Дж. Простодонт . 2016; 25 (1): 39-43. DOI: 10.1111 / jopr.12324
26. Дельгадо А.Дж., Олафссон В.Г. Кислые увлажнители для полости рта с pH ниже 6,7 могут быть вредными для зубов в зависимости от состава: краткий отчет. Clin Cosmet Investig Dent . 2017; 9: 81-83. DOI: 10.2147 / CCIDE.S140254
27. Тайи П., Хсу А., Мессер Р. и др. Оценка значений pH продуктов, управляющих ксеростомией. Отделение оральной биологии, Университет Огаста, Огаста, Джорджия. 2015. По состоянию на 8 июля 2020 г. https://cdn.shopify.com/s/files/1/0035/3832/files/Tayee_et_al-_Ph_values_of_xerostomia_products_2015.pdf
28. Lussi A, Carvalho TS. Анализ эрозионного действия пищевых веществ и лекарств на молочные зубы. PLoS Один .2015; 10 (12): e0143957. doi: 10.1371 / journal.pone.0143957
29. Scadding G. Педиатрические лекарства от аллергии: обзор имеющихся в настоящее время составов. Curr Med Res Opin . 2009; 25 (8): 2069-1079. DOI: 10.1185 / 030079906875
30. Al Humaid J. Содержание подсластителя и кариесогенный потенциал детских пероральных препаратов: литература. Int J Health Sci (Кассим) . 2018; 12 (3): 75-82.
31. Бабу KLG, Doddamani GM, Naik LRK, Jagadeesh KN. Детские жидкие лекарства — кариесогенны? Исследование in vitro. J Int Soc Prev Community Dent . 2014; 4 (2): 108-112. DOI: 10.4103 / 2231-0762.137637
32. Бордман Дж., Вандаэле К. Эрозия почвы, мутные наводнения и потребность в институциональной памяти. Площадь . 2010; 42 (4): 502-513. По состоянию на 8 апреля 2020 г. www.jstor.org/stable/408

Энн Ньюджент Гиньон, магистр здравоохранения, RDH, CSP, за четыре десятилетия получила множество наград за наставничество, исследования и руководство своей профессией. Как международный оратор и плодовитый автор, Гиньон специализируется на микробиоме полости рта, эрозии, гиперчувствительности, дисфункции слюнной железы, эргономике и вопросах трудового законодательства.С ней можно связаться по адресу [email protected].

% PDF-1.4 % 546 0 obj> эндобдж xref 546 76 0000000016 00000 н. 0000002322 00000 н. 0000001816 00000 н. 0000002505 00000 н. 0000003221 00000 н. 0000003263 00000 н. 0000003423 00000 п. 0000003583 00000 н. 0000003743 00000 н. 0000003769 00000 н. 0000004284 00000 н. 0000004759 00000 п. 0000004785 00000 н. 0000004898 00000 н. 0000005009 00000 н. 0000005690 00000 н. 0000005716 00000 н. 0000005863 00000 н. 0000006012 00000 н. 0000006154 00000 н. 0000007670 00000 н. 0000007811 00000 н. 0000007959 00000 н. 0000010162 00000 п. 0000010532 00000 п. 0000010558 00000 п. 0000010707 00000 п. 0000012575 00000 п. 0000012733 00000 п. 0000015378 00000 п. 0000019136 00000 п. 0000019282 00000 п. 0000023193 00000 п. 0000026946 00000 п. 0000030635 00000 п. 0000035301 00000 п. 0000035511 00000 п. 0000035894 00000 п. 0000036008 00000 п. 0000036122 00000 п. 0000036236 00000 п. 0000036305 00000 п. 0000036550 00000 п. 0000036765 00000 п. 0000038967 00000 п. 0000039036 00000 п. 0000039393 00000 п. 0000039607 00000 п. 0000044113 00000 п. 0000044182 00000 п. 0000044758 00000 п. 0000044961 00000 п. 0000052919 00000 п. 0000052988 00000 п. 0000053057 00000 п. 0000078975 00000 п. 0000079190 00000 п. 0000079541 00000 п. 0000079567 00000 п. 0000080026 00000 п. 0000080095 00000 п. 0000101821 00000 н. 0000102026 00000 н. 0000102182 00000 п. 0000102208 00000 н. 0000102512 00000 н. 0000102581 00000 н. 0000131464 00000 н. 0000131675 00000 н. 0000131927 00000 н. 0000131953 00000 н. 0000132330 00000 н. 0000132443 00000 н. 0000132673 00000 н. 0000133003 00000 п. 0000133231 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 548 0 obj> поток xb«b`? A ؀,} _irs«X \ ܁0 QIC + `CaNSJB #} qhx & mrrA [L

D | d۔ #:`

Лечение межзубных полостей первичных коренных зубов фторидом серебра диамина — Просмотр полного текста

Межзубные кариозные поражения сложно контролировать и останавливать из-за трудностей в достижении контактной области (между зубами), ограниченного доступа слюны и плохого соблюдения правил чистки зубной нитью у детей и подростков при самостоятельной чистке зубной нитью.Подавляющее большинство кариеса, наблюдаемого у детей в возрасте от 5 до 10 лет, происходит на межзубных поверхностях.

Фторид диамина серебра (SDF) — это лекарство для местного применения, рекламируемое как очень безопасная и неинвазивная альтернатива и / или дополнение к местному лечению фторидом или восстановительному лечению, чтобы остановить прогрессирование («остановку») кариеса. Было показано, что SDF реминерализует («обращает») деминерализованную эмаль или дентин, ингибирует коллагеназы для защиты коллагена дентина от разрушения и обладает бактерицидными свойствами по отношению к кариесогенным бактериям, включая Streptococcus mutans.Обычно SDF наносится с помощью микрографа непосредственно на обнаженное кариозное поражение, но из-за трудностей в достижении межпроксимальных кариозных поражений в качестве метода доставки для применения SDF был предложен абсорбирующий тип зубной нити, такой как Super Floss.

Целью данного исследования является изучение того, 1) может ли применение SDF с использованием Super Floss остановить и / или обратить вспять начальный межзубный кариес на первичных молярах и 2) является ли применение SDF с Super Floss более эффективным для остановки или реминерализации начального межпроксимального поражения по сравнению с на SDF, нанесенный без использования Super Floss или фторидного лака.

В исследуемую популяцию входят здоровые дети в возрасте от 3 до 12 лет с начальным межзубным кариесом молочных моляров, выявленным на рентгенограммах. В этом исследовании начальный кариес определяется как рентгенографический распад эмали или распространение на соединение дентина и эмали на основе Международной системы классификации и управления кариесом (ICCMS). Любому подходящему участнику будет случайным образом назначена одна из трех процедур: нанесение только фторсодержащего лака (контроль) по сравнению с нанесением SDF без Super Floss (контроль) по сравнению с нанесением SDF с Super Floss (вмешательство), которое будет применяться при первом посещении.Через 3, 6 и 12 месяцев участники вернутся для повторного применения соответствующего лечения. Через 6 месяцев и 12 месяцев будут сделаны рентгенограммы прикуса для определения статуса интересующего поражения. Если поражение выходит за пределы внешней 1/3 дентина, пациент будет исключен и ему будет рекомендовано плановое реставрационное стоматологическое лечение. Если поражение прекратится или обратится, то текущее лечение будет продолжено до конца продолжительности исследования (12 месяцев) и будет пересмотрено.

Статистик будет помогать нам с описательной статистикой, тестом хи-квадрат с поправкой на кластеры и другими статистическими данными, чтобы определить, существует ли какая-либо корреляция.

ilajak medical | что такое кариес и его виды?