Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Кариес — это… Что такое Кариес?

Кариес зубов
Зуб, поражённый кариесом
МКБ-10	K02.
МКБ-9	521.0
DiseasesDB	29357
001055

Ка́риес зубо́в (лат. Caries dentiis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей с последующим образованием полости.

Распространённость кариеса

Кариес — очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний, и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевание, занимающее второе место по распространённости, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы

[1] имеют кариозные полости, а 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы. Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса.^[2]

Этиология

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом^[3] вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Кариесвосприимчивость зубной поверхности

Эмаль зуба — самая твёрдая ткань человеческого организма. По твёрдости она лишь немного уступает алмазу (250—800 ед. Виккерса). Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:

• Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
• Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
• Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
• Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
• Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта (см. зубная бляшка). Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне (см. слюна).
• Генетический фактор.
• Общее состояние организма.

Кариесогенные бактерии

Колония бактерий Str. mutans, вызывающих кариес

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта (этапы формирования и механизмы см. зубная бляшка) и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacilli).

Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

Ферментируемые углеводы

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал также не является кариесогенным веществом, так как его молекулы не проникают в зубной налёт.

Время

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа (см. Эмаль зуба). Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогресирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью — цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.

В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба.^[4]

Классификация

Различают следующие стадии и формы кариеса:

Классификация кариеса по ВОЗ

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

• Кариес эмали, включая «меловое пятно».
• Кариес дентина.
• Кариес цемента.
• Приостановившийся кариес.
• Одонтоклазия.
• Другой.
• Неуточненный.

Классификация по глубине процесса

Для практического врача более удобна и приемлема топографическая классификация:

• А) неосложнённый (простой) кариес
  • Кариес стадии пятна (кариозное пятно).
  • Поверхностный кариес.
  • Средний кариес.
  • Глубокий кариес.
• Б) осложнённый кариес (пульпиты, периодонтиты)

При данной классификации учитывается глубина процесса, что важно для выбора метода лечения.

Классификация по остроте процесса

Клиническими наблюдениями установлено, что острота и быстрота кариозного процесса определяют методы и тактику лечения. По их результатам Т. В. Виноградовой была предложена классификация кариеса по остроте и распространённости кариозного процесса:

• Компенсированная форма. При данной форме средняя интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной возрастной группы. Процесс идёт медленно, существующие кариозные полости выстланы твёрдым пигментированным дентином (хронический кариес).

Генерализованный кариес

• Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса равна среднему показателю для данной возрастной группы.
• Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс происходит интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, которые заполнены мягким дентином. Крайная форма острого кариеса — так называемое «системное поражение» зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов в области шеек.

Классификация по локализации

Американским учёным Блеком была предложена классификация кариозных полостей по локализации:

• I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.
• II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.
• III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края.
• IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов.
• V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.
• Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.

Классификация по возникновению процесса

Различают следующие виды кариеса зубов:

• Первичный кариес
• Вторичный (рецидивный) кариес — кариес ранее запломбированных зубов

Клиническая картина

Стадия пятна (macula cariosa)

Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

• белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя
• процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media)

Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей — сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda)

При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

Стоматологический зонд.

Осложнения

Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Диагностика

Диагностика при глубоких формах кариеса обычно не представляет трудностей. Использование стоматологического зеркала и зонда позволяет легко найти и диагностировать кариозные полости. Определённую сложность составляют полости^[5], локализованные на «проксимальных» (соприкасающихся) полостях зубов (II класс по Блеку). В таких случаях помогает термодиагностика (холод) и рентгенограмма зубов.^[6]

Скрытый кариес.

Рентгенограмма также помогает при диагностике «кариеса в стадии пятна», при котором целостность эмали не нарушена и зонд не задерживается. Диагностику кариеса в стадии пятна можно проводить также окрашиванием поверхности зуба раствором метиленового синего или кариес детектора (в состав входит фуксин, имеет розовую окраску) (окрашиваются изменённые участки) — с помощью этого метода можно дифференцировать кариес в стадии пятна от гипоплазии и флюороза. Можно также осушить поверхность зуба — при этом кариозная поверхность теряет блеск, но такой признак сложнее отличить, поэтому он менее надёжен, чем проба с метиленовым синим.

Для нахождения и диагностики «скрытого» и начального кариеса можно использовать «транслюминесценцию» — просвечивая зуб с противоположной стороны сильным источником света, например стоматологическим фотополимеризатором.

Лечение и профилактика кариеса

Лечение

Деминерализация кариеса в стадии пятна обратима при проведении реминерализующей терапии. Реминерализующую терапию можно проводить в течение 10 дней аппликациями 10 % раствора глюконата кальция, 1-3 % раствора «Ремодента» (средство, которое получают из природного сырья) и фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4 %).^[7] Для белых непигментированных пятен прогноз благоприятен.

Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса проводится препарированием (удалением поражённых тканей) с последующим замещением, пломбированием кариозной полости:

1. Анестезия зуба^[8]
2. Препариривание кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некрэктомия (полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для лучшей фиксации пломбы. В зависимости от применяемого пломбировочного материала, метода адгезии и пр. существуют разные методы формирования полости. При глубоком кариесе область дна препарируют вручную стоматологическими «экскаваторами», чтобы исключить перфорацию (вскрытие) пульпы.
3. Медикаментозная и антисептическая обработка кариозной полости.
4. Травление эмали и дентина 20 % или 37 % фосфорной кислотой (или нанесение самопротравливаемого адгезива).
5. Нанесение дентального адгезива.
6. В случае глубокой кариозной полости на её дно помещают лечебные прокладки или прокладки из стеклоиономерных цементов.
7. Пломбирование кариозной полости пломбой или вкладкой из композитных материалов, металлокомпозиций (амальгамы) или керамики. В случае композитных и керамических материалов удаётся восстановить цвет зуба.
8. Окончательные обработка и полировка пломбы.

В редких случаях приходится выполнять депульпацию (удаление нерва) зуба.

Раннее лечение кариеса пломбированием позволяет сохранить зуб здоровым дольше, поскольку при этом приходится препарировать (разрушать) меньшую его часть. При сильно разрушенных зубах приходится устанавливать коронку.

Профилактика

Исходя из современных представлений о возникновении кариеса зубов, его профилактика может осуществляться по двум направлениям:

• устранение кариесогенной ситуации в полости рта
• повышение кариесрезистентности тканей зуба

Основными мерами профилактики кариеса являются:^[9]

• регулярный уход за полостью рта;
• снижение потребления сахара;
• использование фторсодержащих зубных паст;
• соблюдение правильной технологии чистки зубов;
• использование растворов 0,1—0,2 % хлоргексидина для ежедневного полоскания полости рта или зубных паст с хлоргексидином;
• употребление ксилита не менее 3 раз в день после еды в виде содержащих ксилит жевательных резинок;
• профилактический осмотр у стоматолога не менее 1 раза в полгода.

Важную роль для устранения кариесогенной ситуации имеет оздоровление организма, соблюдение хорошей гигиены полости рта, устранение зубочелюстных деформаций (скученность зубов), а также проведение специальных мероприятий:

Запечатывание фиссур и слепых ямок

Запечатывание (герметизация) фиссур и слепых ямок^[10] специальными текучими полимерами (композиты на основе метакрилата, полиуретана) защищает наиболее вероятные места образования кариеса (фиссуры) и снижает прирост кариеса до 90 %.

Коррекция диеты

Одним из основных факторов риска развития кариеса считается наличие сахаров в диете. Перспективным направлением профилактики является ограничение углеводов в рационе детей и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях.^[11] Молоко и некоторые сорта сыра также способствуют реминерализации эмали. Использование «жевательных резинок» (особенно с ксилитом^[12]) также имеет свою положительную роль. Во-первых, жевательная резинка удаляет остатки пищи и, частично, зубной налёт с фиссур зубов; во-вторых, акт жевания приводит к выделению большого количества слюны.^[13]

Для профилактики кариеса В. К. Леонтьевем была предложена «культура потребления углеводов»:

• не есть сладкого на ночь;
• не употреблять сладкое как последнее блюдо;
• не есть сладкое между приёмами пищи.

При нарушении этих правил необходимо прополоскать рот или почистить зубы.

Гигиена полости рта

Гигиена полости рта играет важную роль в профилактике таких заболеваний, как кариес, гингивит, пародонтит. Своевременное удаление зубного налета не только останавливает кариозный процесс, но и приводит к излечению гингивитов (см. методы чистки зубов).

Фторирование

Фтор имеет очень сильно выраженный противокариозный эффект, который объясняется замещением гидроксильной группы (OH-) гидроксиапатита эмали на фтор (F-). Некоторые авторы приводят данные о том, что фтор также подавляет кислотообразующие бактерии. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания зубов, то есть в детском возрасте. Самым радикальным и эффективным методом считается фторирование воды (до концентрации 1 мг/л), что приводит к снижению кариеса на 30-50 %.^[14]ВОЗ^[15] рекомендовала провести фторирование воды во всех странах. Хотя надо учитывать, что высокое количество фтора (больше чем 1 мг/л) может привести к флюорозу.

Наряду с введением фтора внутрь применяют также местные аппликации фтора 1-2 % фторидом натрия или фторидом олова, нанесением фторсодержащих лаков (фторлак).

Исследование на животных, проведенное в 1991 году организацией National Toxicology Program, утверждало, что фтор повышает риск возникновения остеосаркомой у крыс-самцов. В том же году ученые National Cancer Institute обнаружили рост случаев заболевания у мужчин моложе 20 лет, проживающих в районах, где производится фторирование воды. В 2001 году Elise Bassin (Harvard School of Dental Medicine) провела исследование заболеваемости остеосаркомой среди детей в возрасте до 20 лет. Среди мальчиков, употреблявших воду с содержанием фтора от 30 до 90 % от нормативов Center for Desease Control and Prevention риск возникновения остеосаркомы в 5 раз превышал аналогичный показатель у контрольной группы, употреблявшей нефторированную воду. При уровне фторирования 100 % и выше этот показатель увеличивался до 7 раз. Наибольшая взаимосвязь этих факторов наблюдалась у мальчиков в возрасте от 6 до 8 лет. Это исследование под давлением её научного руководителя Chester Douglass (издателя журнала по вопросам фторирования, спонсируемого компанией Colgate, производящей фторсодержащие зубные пасты) не было опубликовано до 2005 года.^[16]

Фторирование воды в России защищают Ю. А. Рахманин (академик РАЕН, МСА, РАВН, МАИ, член-корреспондент РАМН) и А. П. Маслюков (академик РАВН).^[17]

Перспективные методы профилактики кариеса

В последнее время ведутся работы над использованием гелий-неоновых лазеров для профилактики кариеса. Исследования показали, что низкоинтенсивный монохроматический красный свет гелий-неонового лазера повышает плотность и стойкость эмали, оказывает антибактериальный эффект, активирует защитные механизмы организма. К примеру, при декомпенсированной форме кариеса показана экспозиция каждого зуба в области шейки на 3 секунды по 10-15 процедур 3 раза в год.^[18]

Также ведутся работы над созданием вакцин против Str. mutans, который является основным виновником кариозного процесса.^[19]

Лекарственные средства

По АТС выделяют следующие лекарственные средства для лечения и профилактики кариеса

• A01AA Препараты для профилактики кариеса
• A01AB Противомикробные препараты для местного применения при заболеваниях полости рта
• A01AD Прочие препараты для местного применения при заболеваниях полости рта

Примечания

Литература

• Боровский Е. В. и соавт. Терапевтическая стоматология. — Москва, 1998. — ISBN 5-225-02777-6
• Курякина Н. В. Терапевтическая стоматология детского возраста. — Москва, 2001. — ISBN 5-86093-054-2
• Бажанов Н. Н. Стоматология. — Москва, 1990. — ISBN 5-225-00829-1

Ссылки

См. также

Кариес зубов — это… Что такое Кариес зубов?

Ка́риес (лат. Caries dentium) — это патологический процесс, начинающийся после прорезывания зубов, сопровождающийся деминерализацией и протеолизом, с образованием полости под действием эндо- и экзогенных факторов.

Распространённость кариеса

Кариес — очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевание, занимающее второе место по распространённости, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы^[1] имеют кариозные полости, а 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы. Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса.^[2]. Следы кариеса находили у людей, живших 5 тыс. лет назад^[3]

Этиология

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом^[4] вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Кариесвосприимчивость зубной поверхности

Эмаль зуба — самая твёрдая ткань человеческого организма. Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:

• Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
• Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
• Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
• Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
• Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта (см. зубная бляшка). Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне (см. слюна).
• Генетический фактор.
• Общее состояние организма.

Кариесогенные бактерии

Колония бактерий Str. mutans, вызывающих кариес

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта (этапы формирования и механизмы см. зубная бляшка) и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Streptococcus viridans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacillus).

Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

Ферментируемые углеводы

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее интенсивно — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал, являющийся полисахаридом, в чистом виде не кариогенен, так как его молекулы не проникают в зубной налёт. Однако, пищевая обработка может привести к разрушению молекулярной структуры крахмала и повысить его кариогенность.^[5]

Время

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа (см. Эмаль зуба). Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогрессирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью — цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.

В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба^[6].

Классификация

Различают следующие стадии и формы кариеса:

Классификация кариеса по ВОЗ

В классификации ВОЗ (10ый пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

• Кариес эмали, включая «меловое пятно».
• Кариес дентина.
• Кариес цемента.
• Приостановившийся кариес.
• Одонтоклазия.
• Другой.
• Неуточненный.

Классификация по глубине процесса

Для практического врача более удобна и приемлема топографическая классификация:

• А) неосложнённый (простой) кариес
  • Кариес стадии пятна (кариозное пятно).

На этой стадии эмаль зуба меняет цвет за счет образования на ней мелового пятна. Поверхность при этом остается гладкой, так как эмаль ещё только в начальной стадии разрушения. В этот момент важно не допустить дальнейшего развития заболевания. На ранних стадиях излечить кариес и проще, и дешевле, и безболезненней. На первой стадии лечение зуба начинается с процедуры удаления пятна. Затем осуществляется реминерализация эмали, то есть нанесение на шейку зуба специальных препаратов (например, растворы натрия фторида и кальция глюконата).

• • Поверхностный кариес.

На следующем этапе, вовремя необработанное меловое пятно становится шершавым. Зуб в этом месте болит от горячей, холодной пищи, а также становится чувствительным к сладкому и кислому. Лечение такой стадии пришеечного кариеса будет заключаться в сошлифовке участка зуба, пораженного кариесом. Затем, по аналогии с лечением предыдущей стадии, проводится реминерализующая терапия.

• • Средний кариес.

На третьем этапе кариес начинает проникать глубже. Поражается дентин. Становится хорошо заметно серьёзное поражение зуба. Болевые ощущения становятся более частыми, интенсивными и продолжительными. Лечение среднего кариеса заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами и установке пломбы.

• • Глубокий кариес.

Когда повреждения невылеченного зуба доходят до околопульпарного дентина, начинается стадия глубокого кариеса. Процедура лечения заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами, внесении реминерализующих препаратов и установке пломбы. При отсутствии лечения данного заболевания происходит дальнейшее разрушение дентина и поражение пульпы (нерва) зуба — пульпит и, как его дальнейший исход, периодонтит.

При данной классификации учитывается глубина процесса, что важно для выбора метода лечения.

Классификация по остроте процесса

Клиническими наблюдениями установлено, что острота и быстрота кариозного процесса определяют методы и тактику лечения. По их результатам Т. В. Виноградовой была предложена классификация кариеса по остроте и распространённости кариозного процесса:

• Компенсированная форма. При данной форме средняя интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной возрастной группы. Процесс идёт медленно, существующие кариозные полости выстланы твёрдым пигментированным дентином (хронический кариес).

Генерализованный кариес

• Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса равна среднему показателю для данной возрастной группы.
• Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс происходит интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, которые заполнены мягким дентином. Крайная форма острого кариеса — так называемое «системное поражение» зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов в области шеек.

Классификация по локализации

Американским учёным Блеком была предложена классификация кариозных полостей по локализации:

• I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.
• II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.
• III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края.
• IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов.
• V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.
• Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.

Классификация по возникновению процесса

Различают следующие виды кариеса зубов:

• Первичный кариес
• Вторичный (рецидивный) кариес — кариес ранее запломбированных зубов

Распространение кариеса

Клиническая картина

Стадия пятна (macula cariosa)

Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

• белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя
• процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

Распространение кариеса

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media)

Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей — сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda)

При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

Стоматологический зонд.

Осложнения

Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Диагностика

Диагностика при глубоких формах кариеса обычно не представляет трудностей. Использование стоматологического зеркала и зонда позволяет легко найти и диагностировать кариозные полости. Определённую сложность составляют полости^[7], локализованные на «проксимальных» (соприкасающихся) полостях зубов (II класс по Блеку). В таких случаях помогает термодиагностика (холод) и рентгенограмма зубов.^[8]

Скрытый кариес.

Рентгенограмма также помогает при диагностике «кариеса в стадии пятна», при котором целостность эмали не нарушена и зонд не задерживается. Диагностику кариеса в стадии пятна можно проводить также окрашиванием поверхности зуба раствором метиленового синего или кариес детектора (в состав входит фуксин, имеет розовую окраску) (окрашиваются изменённые участки) — с помощью этого метода можно дифференцировать кариес в стадии пятна от гипоплазии и флюороза. Можно также осушить поверхность зуба — при этом кариозная поверхность теряет блеск, но такой признак сложнее отличить, поэтому он менее надёжен, чем проба с метиленовым синим.

Для нахождения и диагностики «скрытого» и начального кариеса можно использовать «транслюминесценцию» — просвечивая зуб с противоположной стороны сильным источником света, например стоматологическим фотополимеризатором.

Лечение и профилактика кариеса

Лечение

Деминерализация кариеса в стадии пятна обратима при проведении реминерализующей терапии. Реминерализующую терапию можно проводить в течение 10 дней аппликациями 10 % раствора глюконата кальция, 1-3 % раствора «Ремодента» (средство, которое получают из природного сырья) и фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4 %).^[9] Наиболее эффективно данную процедуру проводить в кресле врача: сначала проводится очистка зуба от налета и пелликулы, затем меловидное пятно обрабатывают слабым раствором кислот (например 40 % лимонная кислота) в течение 1 минуты, после чего промывают водой и наносят раствор 10 % глюконата кальция или гидрохлорида кальция с помощью аппликации или электрофореза в течение 15 минут с добавлением свежего раствора каждые пять минут. Для белых непигментированных пятен прогноз благоприятен, при условии оптимизации гигиены полости рта.

Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса проводится препарированием (удалением поражённых тканей) с последующим замещением, пломбированием кариозной полости.

Медики из французского национального института здоровья и медицинских исследований (INSERM) в 2010 году обнаружили способ лечения больного кариесом зуба без оперативного вмешательства. Меланоцитстимулирующие гормоны, введённые в кариозную полость или нанесённые рядом, стимулируют клетки тканей зуба размножаться и заращивать повреждение. Опыты на мышах показали, что зубы восстанавливаются в течение месяца^[10].

Этапы обработки кариозной полости

1. Определение окклюзионных точек.
2. Анестезия зуба^[11] (аппликационная, инфильтрационная, проводниковая, наркоз).
3. Очистка зуба от пищевого налёта с помощью щётки и пасты или стоматологических пескоструев (Air flow и др.)
4. Наложение изолирующей системы по ситуации (коффердам, OptiDam и др.)
5. Препарирование кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некрэктомия (полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для лучшей фиксации пломбы. В зависимости от применяемого пломбировочного материала, метода адгезии и пр. существуют разные методы формирования полости. При глубоком кариесе область дна препарируют вручную стоматологическими «экскаваторами», чтобы исключить перфорацию (вскрытие) пульпы или бормашиной на малых оборотах.
6. Антисептическая (медикаментозная) обработка кариозной полости проводится с помощью 2 % водного раствора хлоргексидина или гелем на его основе, так же в некоторые кондиционирующие гели входят уже антисептики.
7. В случае глубокой кариозной полости на её дно помещают лечебные прокладки или прокладки из стеклоиономерных цементов.
8. В зависимости от вида вносимого материала, проводят обработку кариозной полости с помощью праймера, адгезива. При использовании адгезива 4, 5 поколения сначала проводят кондиционирование эмали и дентина 20 % или 37 % фосфорной кислотой, 6,7,8 поколения адгезивных систем относятся к самопротравливающим.
9. Нанесение дентального адгезива.
10. Пломбирование кариозной полости пломбой или вкладкой из композитных материалов, металлокомпозиций (амальгамы) или керамики. В случае композитных и керамических материалов удаётся восстановить цвет зуба.
11. Пришлифовка окклюзионных контактов, полировка пломбы.

В редких случаях приходится выполнять депульпацию (удаление нерва) зуба.

Раннее лечение кариеса пломбированием позволяет сохранить зуб здоровым дольше, поскольку при этом приходится препарировать (разрушать) меньшую его часть. При сильно разрушенных зубах приходится устанавливать коронку.

Профилактика

Исходя из современных представлений о возникновении кариеса зубов, его профилактика должна осуществляться по двум направлениям:

• устранение кариесогенной ситуации в полости рта;
• повышение кариесрезистентности тканей зуба.

Основными мерами профилактики кариеса являются^[12]:

• регулярный уход за полостью рта;
• снижение потребления сахара;
• использование фторсодержащих зубных паст;
• соблюдение правильной технологии чистки зубов;
• использование растворов 0,1—0,2 % хлоргексидина для ежедневного полоскания полости рта или зубных паст с хлоргексидином;
• употребление ксилита не менее 3 раз в день после еды в виде содержащих ксилит жевательных резинок;
• профилактический осмотр у стоматолога не реже 1 раза в полгода.

Важную роль для устранения кариесогенной ситуации имеет оздоровление организма, соблюдение хорошей гигиены полости рта, устранение зубочелюстных деформаций (скученность зубов), а также проведение специальных мероприятий:

Запечатывание фиссур и слепых ямок

Запечатывание (герметизация) фиссур и слепых ямок^[13] специальными текучими полимерами (композиты на основе метакрилата, полиуретана) защищает наиболее вероятные места образования кариеса (фиссуры) и снижает прирост кариеса до 90 %.

Коррекция диеты

Одним из основных факторов риска развития кариеса считается наличие сахаров в диете. Перспективным направлением профилактики является ограничение углеводов в рационе детей и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях.^[14] Молоко и некоторые сорта сыра также способствуют реминерализации эмали. Использование жевательных резинок (особенно с ксилитом^[15]) также имеет свою положительную роль. Во-первых, жевательная резинка удаляет остатки пищи и, частично, зубной налёт с фиссур зубов; во-вторых, акт жевания приводит к выделению большого количества слюны^[16].

Для профилактики кариеса В. К. Леонтьевым была предложена «культура потребления углеводов»:

1. не употреблять сладкое как последнее блюдо при приёме пищи;
2. не есть сладкое между основными приёмами пищи;
3. не есть сладкого на ночь;
4. при нарушении данных правил следует почистить зубы, пожевать жевательную резинку без сахара или поесть твёрдых овощей или фруктов, очищающих полость рта ^[17]

Кислые и сладкие напитки лучше пить через соломинку. Вредно также сосать леденцы, содержащие сахар.

Гигиена полости рта

Гигиена полости рта играет важную роль в профилактике таких заболеваний, как кариес, гингивит, пародонтит. Своевременное удаление зубного налета не только останавливает кариозный процесс, но и приводит к излечению гингивитов (см. методы чистки зубов).

Фторирование

Фтор имеет очень сильно выраженный противокариозный эффект, который объясняется замещением гидроксильной группы (OH-) гидроксиапатита эмали на фтор (F-). Некоторые авторы приводят данные о том, что фтор также подавляет кислотообразующие бактерии. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания зубов, то есть в детском возрасте. Самым радикальным и эффективным методом считается фторирование воды (до концентрации 1 мг/л), что приводит к снижению кариеса на 30-50 %.^[18]ВОЗ^[19] рекомендовала провести фторирование воды во всех странах. Хотя надо учитывать, что высокое количество фтора (больше чем 1 мг/л) может привести к флюорозу.

Наряду с введением фтора внутрь применяют также местные аппликации фтора 1-2 % фторидом натрия или фторидом олова, нанесением фторсодержащих лаков (фторлак).

Исследование на животных, проведенное в 1991 году организацией National Toxicology Program, утверждало, что фтор повышает риск возникновения остеосаркомы у крыс-самцов. В том же году ученые National Cancer Institute обнаружили рост случаев заболевания у мужчин моложе 20 лет, проживающих в районах, где производится фторирование воды. В 2001 году Elise Bassin (Harvard School of Dental Medicine) провела исследование заболеваемости остеосаркомой среди детей в возрасте до 20 лет. Среди мальчиков, употреблявших воду с содержанием фтора от 30 до 90 % от нормативов Center for Desease Control and Prevention риск возникновения остеосаркомы в 5 раз превышал аналогичный показатель у контрольной группы, употреблявшей нефторированную воду. При уровне фторирования 100 % и выше этот показатель увеличивался до 7 раз. Наибольшая взаимосвязь этих факторов наблюдалась у мальчиков в возрасте от 6 до 8 лет. Это исследование под давлением её научного руководителя Chester Douglass (издателя журнала по вопросам фторирования, спонсируемого компанией Colgate, производящей фторсодержащие зубные пасты) не было опубликовано до 2005 года.^[20]

Фторирование воды в России защищают Ю. А. Рахманин (академик РАЕН, МСА, РАВН, МАИ, член-корреспондент РАМН) и А. П. Маслюков (академик РАВН)^[21].

Перспективные методы профилактики кариеса

В последнее время ведутся работы над использованием гелий-неоновых лазеров для профилактики кариеса. Исследования показали, что низкоинтенсивный монохроматический красный свет гелий-неонового лазера повышает плотность и стойкость эмали, оказывает антибактериальный эффект, активирует защитные механизмы организма. К примеру, при декомпенсированной форме кариеса показана экспозиция каждого зуба в области шейки на 3 секунды по 10-15 процедур 3 раза в год.^[22]

Также ведутся работы над созданием вакцин против Str. mutans, который является основным виновником кариозного процесса^[23].

Лекарственные средства

По АТС выделяют следующие лекарственные средства для лечения и профилактики кариеса:

• A01AA Препараты для профилактики кариеса
• A01AB Противомикробные препараты для местного применения при заболеваниях полости рта
• A01AD Прочие препараты для местного применения при заболеваниях полости рта

Примечания

Литература

• Боровский Е. В. и соавт. Терапевтическая стоматология. — Москва, 1998. — ISBN 5-225-02777-6
• Курякина Н. В. Терапевтическая стоматология детского возраста. — Москва, 2001. — ISBN 5-86093-054-2
• Бажанов Н. Н. Стоматология. — Москва, 1990. — ISBN 5-225-00829-1

Ссылки

См. также

Виды кариеса — энциклопедия Ochkov.net

Кариес зубов — это сложная, медленно развивающаяся патология, которая в первую очередь поражает дентин (твердую зубную ткань). Как начинается кариес, на какие виды делится, подробно расскажем в этой статье.

Кариес начинается в результате неблагоприятного воздействия внешних и внутренних факторов. Самая частая причина — это кислота, образующаяся от взаимодействия микроорганизмов с углеводами, которые мы употребляем в пищу. Она разрушает эмаль, постепенно переходя к ее органической части. В результате разрушения дентина образуется полость. Если не обратиться к стоматологу и своевременно не начать лечение, разовьется воспалительный процесс в сердцевине зуба (пульпе), который затем переходит вглубь на периодонт — соединительную ткань.

Классификация кариеса зубов

Это стоматологическое заболевание можно классифицировать по-разному. Всемирная организация здравоохранения выделила следующие виды кариеса:

• кариес эмали — характеризуется размягчением зубной эмали. Начинается такой кариес после прорезывания зубов;
• кариес дентина — происходит поражение как эмали, так и дентина;
• кариес цемента — оголяется корень зуба, происходит поражение цемента;
• кариес, который остановился — появляется плотное пятно темного цвета, сам процесс стабилизированный;
• одонтоклазия — возникает, когда рассасываются корни молочных зубов;
• другой и неуточненный кариес.

Каким бывает кариес по глубине развития

Такое заболевание, как кариес, лучше всего рассматривать со стороны развития. Подобную классификацию применяют стоматологи по всему миру. Специалисты продумывают программу лечения специально под пациента, ориентируясь на то, как прогрессирует болезнь.

Неосложненный кариес (простой)

• Стадия «белого пятна», начальная. На площади зуба появляется пятнышко белого или светло-коричневого цвета, как правило, оно матовое и гладкое на ощупь. Также оно носит название меловидного. В этот период каких-то дискомфортных и странных ощущений у пациента не наблюдается, но пятна на зубах являются тревожным звоночком, и на них нужно обращать особое внимание. Самим разглядеть их трудно, с большей вероятностью пятна может обнаружить только профессионал во время осмотра.
• Поверхностный. Пятно на ощупь больше не гладкое, а шершавое. У больного появляются неприятные ощущения от сладкого, кислого и соленого.

 

• Средний. Когда начинается средний кариес, кариозная полость добирается до дентина, однако толстый слой не дает патологическому процессу распространиться дальше и прикрывает пульпу. Появляется боль от перепадов температур, химических и механических раздражителей, которая исчезает через 10-15 минут. При такой стадии заболевания внешне зуб может почти не измениться, но появляются маленькие кариозные полости и пятна темного цвета.
• Глубокий. Разрушительная стадия, при которой болезнь практически достигла пульпы, а точнее –— пульпарной камеры. Когда специалист дотрагивается до поврежденной части зондом, у пациента появляется острая боль. На снимке можно увидеть внушительных размеров полость. При глубоком кариесе болевые ощущения возникают практически от всего: холодного, горячего, сладкого, кислого. При условии, если боль проходит в течение нескольких минут, кариес еще не стал пульпитом, и значит, пораженный зуб можно спасти. Бывает, что даже при глубоком кариесе на поверхности зуба наблюдаются только небольшие повреждения, тогда как внутри зуба не остается ничего живого. Также на последнюю стадию кариозного заболевания указывает сильный запах изо рта.

Все эти разновидности являются простыми, мягкие ткани при этом остаются здоровыми.

Осложненный кариес

К сложным типам кариеса относятся:

• пульпит, при котором воспаляется мягкая ткань, — пульпа;
• периодонтит — воспаление тканей, которые окружают корень зуба; 
• формирование гранулемы — локальное воспаление с образованием узелков.

Чтобы выбрать вид лечения при осложненном типе кариеса, учитывают глубину процесса.

Как понять, что это кариес?

Кариес в стадии пятна можно по ошибке принять за гипоплазию или флюороз, поверхностный кариес имеет схожие черты с клиновидными дефектами и эрозией дентина. Важно не спутать кариес с другими заболеваниями. 
Чтобы отличить кариес от флюороза и гипоплазией, пораженный участок окрашивают специальным красителем. Красящие вещества активизируются только при кариесе. Также учитывают период развития патологии: гипоплазия и флюороз развиваются еще в младенческом возрасте — до прорезывания зубов, а кариес —  после прорезывания на «слабых» участках зуба от негативного внешнего воздействия.

Типы кариеса по местоположению

Преимущественно именно расположение указывает на причину патологического процесса. В зависимости от локализации бывает кариес следующих типов:

• Фиссурный. Начинается в бороздках и ямках жевательных поверхностей зубов (фиссурах), где остаются микроорганизмы от частичек еды. Кариозное разрушение происходит быстро, так как слой эмали здесь намного меньше;
• Контактный. Самый плохо диагностируемый вид кариеса. Возникает на дистальной поверхности, т.е. располагается на краю зуба, который обращен к соседнему. Развивается при сосредоточении остатков пищи и налета. Человек обращается к стоматологу уже в запущенных случаях в связи с тем, что боль появляется на поздней стадии заболевания;
• Пришеечный. Наиболее часто встречающаяся разновидность. Появляется на месте соприкосновения зуба и десны от скопления частичек еды, которые образуют налет, где и размножаются микроорганизмы. Эрозия разрушает цемент корня зуба. Заболевание достаточно опасно и требует обязательного лечения;

• Циркулярный. Сложный вид пришеечного кариеса, он как бы образовывает круг на стыке между десной и самим зубом. Если заболевание вовремя не вылечить, может произойти разрушение коронки. Это распространенный вид кариеса молочных зубов. Он поражает передние зубы, губную поверхность у детей до 3 лет с пониженным иммунитетом. Постепенно распространяется и захватывает небную поверхность и локализуется вокруг всей коронки зуба.

Виды кариеса по остроте процесса

Существуют следующие виды кариозного процесса по быстроте и форме заболевания:

• Компенсированная форма — обусловлена медленным развитием заболевания. Таким образом процесс обычно развивается при хроническом кариесе;
• Субкомпенсированная форма — развивается со средней интенсивностью, которая характерна для конкретной возрастной группы;
• Декомпенсированная форма («острый кариес») — при сравнении со средними показателями взятой возрастной группы симптомы кариеса при такой форме выражены больше, заболевание развивается быстро. Когда затронуты почти все зубы в области между коронкой и корнями — это последняя форма острого кариозного процесса.

 

Как протекает кариес, зависит от индивидуальных особенностей. Если в анамнезе у пациента есть тяжелое заболевание, связанное с иммунитетом или эндокринной системой, то за непродолжительное время одновременно могут быть затронуты от 5 до 20 зубов. Такая форма называется острой или декомпенсированной. Но течение болезни может быть и не прогрессирующим. Этот вид кариеса будет являться хронической или компенсированной формой. Но чаще всего встречаются больные, у которых развивается субкомпенсированная форма.

Виды кариеса по его расположению

Такая классификация выделена исследователем Блеком из Америки:

• I класс: поражены полости в зоне фиссур и впадин на зубах;
• II класс: поражены полости на контактных поверхностях коренных зубов;
• III класс: поражены полости на поверхности клыков и резцов, в процесс не вовлечены углы и режущие края;
• IV класс: поражены полости на поверхности клыков и резцов, в процесс вовлечены углы и режущие края;
• V класс: поражены полости в районе зубных шеек;
• VI класс: поражены полости с нетипичным местоположением.

Типы кариозного развития по появлению процесса

 

Выделяют такие типы кариозного распространения:

• первичный;
• вторичный (рецидивный) — новое кариозное поражение зубов, на которых уже были пломбы.

Типы кариеса по сроку протекания заболевания

• медленнотекущий;
• быстротекущий;
• стабилизированный.

Помните, что кариес проще предупредить, чем лечить. Не забывайте следить за зубами и следовать рекомендациям специалистов.

 

Источники:

• ru.wikipedia.org
• stom-firms.ru
• intan.ru
• dental86.ru
   

кариес — Викисловарь

Содержание

• 1 Русский
  • 1.1 Морфологические и синтаксические свойства
  • 1.2 Произношение
  • 1.3 Семантические свойства
    • 1.3.1 Значение
    • 1.3.2 Синонимы
    • 1.3.3 Антонимы
    • 1.3.4 Гиперонимы
    • 1.3.5 Гипонимы
  • 1.4 Родственные слова
  • 1.5 Этимология
  • 1.6 Фразеологизмы и устойчивые сочетания
  • 1.7 Перевод
  • 1.8 Анаграммы
  • 1.9 Библиография

В Викиданных есть лексема кариес (L115268).

В Википедии есть страница «кариес».

Морфологические и синтаксические свойства[править]

падеж	ед. ч.	мн. ч.
Им.	ка́риес	ка́риесы
Р.	ка́риеса	ка́риесов
Д.	ка́риесу	ка́риесам
В.	ка́риес	ка́риесы
Тв.	ка́риесом	ка́риесами
Пр.	ка́риесе	ка́риесах

ка́-ри-ес

Существительное, неодушевлённое, мужской род, 2-е склонение (тип склонения 1a по классификации А. А. Зализняка).

Корень: -кариес- ^{[Тихонов, 1996]}.

Произношение[править]

• МФА: [ˈkarʲɪ(ɪ̯)ɪs]

• МФА: [ˈkarʲɪɛs]

Семантические свойства[править]

Значение[править]

1. воспаление костной ткани или зуба, сопровождаемое их разрушением ◆ Отсутствует пример употребления (см. рекомендации).

Синонимы[править]

1. прост. костоеда

Антонимы[править]

1. —

Гиперонимы[править]

1. болезнь

Гипонимы[править]

1. средний кариес, глубокий кариес

Родственные слова[править]

Ближайшее родство
прилагательные: кариесный; антикариесный, противокариесный

Этимология[править]

Происходит от ??

Фразеологизмы и устойчивые сочетания[править]

Перевод[править]

Список переводов

Азербайджанскийaz: karies Аймарскийay: laka k’ama Албанскийsq: kariesi dentar Английскийen: tooth decay Арабскийar: تسوس سني Армянскийhy: Ատամների ոսկրափուտ Африкаансaf: tandbederf Баскскийeu: txantxar Белорусскийbe: карыес зубоў Бирманскийmy: သွားပိုးစားရောဂါ Болгарскийbg: кариес Боснийскийbs: karijes Венгерскийhu: fogszuvasodás Вьетнамскийvi: sâu răng Галисийскийgl: carie dental Греческийel: Τερηδόνα Грузинскийka: კბილის კარიესი Датскийda: caries Ивритhe: עששת Индонезийскийid: karies gigi Испанскийes: caries Итальянскийit: carie dentaria Казахскийkk: тіс шірігі, тісжегі Каталанскийca: càries Кечуаqu: kiru ismu Киргизскийky: тиштин чириши Китайскийzh: 龋齿 Китайскийnan (южноминьский): chiù-khí Корейскийko: 충치 Курдскийckb (сорани): کلۆربوونی ددان Латинскийla: сavum dentis Латышскийlv: яobu puve Литовскийlt: вantų ėduonis Македонскийmk: кариес Малайскийms: karies gigi Малаяламml: ദന്തക്ഷയം Маратхиmr: दंतक्षय Немецкийde: Zahnkaries Непальскийne: दाँतमा कीरा लाग्ने Нидерландскийnl: cariës Ногайскийnog: сувнак Норвежскийno: karies Орияor: ଦନ୍ତ କ୍ଷୟ Персидскийfa: پوسیدگی دندان Польскийpl: próchnica zębów Португальскийpt: cárie dentária Румынскийro: carie dentară Сербохорватскийsh: karijes Сербскийsr (кир.): каријес Сингальскийsi: දත් දිරායාම Словацкийsk: zubný kaz Суахилиsw: kuoza kwa meno Тагальскийtl: bulok na ngipin Таджикскийtg: кариеси дандон Тамильскийta: பற்சொத்தை Телугуte: దంత క్షయం Турецкийtr: Çürük Узбекскийuz: tish chirishi Украинскийuk: карієс зубів Финскийfi: karies Французскийfr: carie dentaire Хиндиhi: दन्त-क्षरण Хорватскийhr: karijes Чешскийcs: zubní kaz Шведскийsv: karies Эсперантоиeo: kario Эстонскийet: kaaries Юэyue: 爛牙 Яванскийjv: karies Японскийja: う蝕

Анаграммы[править]

• кесари, Кесари, Кесира, кирасе, секира, сераки, сикера

Библиография[править]

Для улучшения этой статьи желательно: Добавить пример словоупотребления для значения с помощью {{пример}} Добавить сведения об этимологии в секцию «Этимология»

Виды кариеса — Стоматология «Эксперт»

Кариес – это самая распространенная стоматологическая проблема современности. Большинство людей питается фаст фудом, употребляет много сладкого и мучного и при этом забывает о том, что крайне важно уделять гигиене полости рта максимум внимания, особенно после еды. Если не следовать этому правилу, то на поверхности зубов скапливается множество бактерий, провоцирующих развитие кариеса и более серьезных заболеваний.

К сожалению, диагностируется данная патология зачастую слишком поздно, когда для ее лечения требуется много времени и денежных средств.

Стоматологи различают множество разных видов кариозного поражения зубного ряда, которые классифицируются по месту своего расположения, а также по глубине поражения твердых тканей.

Поверхностный

Данный тип патологии является самым легким и простым в лечении, так как затрагивает только самую верхнюю оболочку эмали. При обнаружении проблемы на этом этапе справиться с ней не составит особого труда.

Лечение

В большинстве случаев для устранения этой проблемы стоматолог использует метод шлифовки при помощи специальных инструментов и аппаратов: лазера, ультразвука или бормашинки. После того, как поврежденный участок удален, на зуб наносится укрепляющий лак с высоким содержанием фтора, который помогает защищать эмаль от дальнейшего размножения вредных микроорганизмов.

Пятно

Стадия характеризуется образованием на поверхности эмали заметных невооруженным глазом пятнышек белого, серого или черного цвета.

Метод лечения

В этом случае также будет достаточно удалить затронутые недугом участки твердой верхней оболочки зуба. Чаще всего, пациенту не требуется установка пломбы.

Однако у данной стадии существуют и некоторые подводные камни. Под, казалось бы, небольшим пятном можно обнаружить довольно большую воспаленную зону. Именно для своевременной диагностики врачи настоятельно рекомендуют делать рентгеновский снимок больного зуба.

Средний и глубокий кариес

На данном этапе воспаление затрагивает дентин, то есть более глубокие слои ткани.

Лечение

Обычно лечение кариеса на данном этапе проводится по классическому алгоритму, то есть с применением бора и установкой пломбы в очищенную от больных участков полость.

Если у пациента наблюдается сильное разрушение коронковой части зубной единицы, то врач может провести процедуру протезирования и вернуть зубу прежнюю форму и цвет.

Прикорневой

Как следует из названия, кариес поражает твердые ткани зуба в области его соприкосновения с десной. Возникает преимущественно из-за образования на эмали зубного камня.

Особенности устранения

Перед лечением врач обязательно назначает проведение процедуры профессиональной чистки полости рта с целью удалить скопившийся налет. Далее кариозные полости вычищаются и пломбируются стандартным способом.

Поражение корня

Это один из наиболее серьезных видов кариозного поражения, который также образуется из-за чрезмерного скопления налета и камня. В данном случае бактерии не просто скапливаются на эмали, они проникают в десневые карманы и оседают под слизистой.

Как лечить

Лечение этой патологии требует довольно много времени. В первую очередь, стоматолог делает укол анестетика, отслаивает часть мягких тканей и вычищает налет из карманов. Только после этого можно приступить к пломбировке образовавшейся полости.

Фиссурный

Данный вид кариеса преимущественно локализуется на жевательной стороне зуба. Бактерии скапливаются в фиссурах – микротрещинках на эмали. Заболевание является довольно сложным, так как под небольшим внешним воспалением может скрываться глубокая кариозная полость, доходящая до самой пульпы.

Лечение

В данном случае стоматологу понадобиться вычистить фиссуры и сделать поверхность зуба более ровной и гладкой, без трещин и углублений при помощи пломбировочных материалов.

 Межзубный

Еще один тип кариеса, который требует незамедлительного и очень сложного лечения. Коварность этого заболевания заключается в том, что обнаружить его можно только на приеме у стоматолога.

Лечение

Является достаточно дорогостоящим. Убрать пораженные полости бывает очень проблематично, так как специалисту может потребоваться рассверливать рядом стоящие зубы.

Кариес молочных зубов

Данная проблема затрагивает маленьких детей довольно часто. Причиной тому является частое употребление сладкого или нехватка в организме витаминов и минералов.

Лечение в данном случае следует проводить как можно быстрее, чтобы не потерять зуб. Схема восстановления зуба – классическая.

Кариес под коронкой или пломбой

Такая патология может образоваться под старой пломбой или же при неправильной установке пломбы или коронки. Недостаточное прилегание материала к десне и зубу приводит к тому, что в образовавшихся зазорах скапливаются бактерии.

Этот тип кариеса является очень коварным, так как обнаружить его бывает практически невозможно до появления у пациента сильных болей.

Как лечить

В первую очередь стоматолог должен извлечь установленную коронку или пломбу и повторно прочистить кариозную полость. Далее проводится процедура протезирования с использованием изготовленной по новым параметрам коронки. Ни в коем случае врач не должен использовать созданный ранее протез, так как после пломбирования форма и параметры зуба изменяются. При нарушении этого правила между протезом и десной снова образуется зазор, который станет излюбленным местом скопления патогенной микрофлоры.

Очень важно понимать, что регулярные профилактические осмотры у стоматолога помогут избежать множества неприятных осложнений, требующих сверления зуба с его последующим пломбированием.

Не забывайте регулярно чистить зубы, не отдавайте предпочтение народным методам лечения и не злоупотребляйте вредными продуктами питания, ведь профилактика патологии намного проще и дешевле по сравнению с ее лечением в стоматологической клинике.

Кариес — Медицинская википедия

Кариес (лат. Caries dentium) — это патологический процесс, начинающийся после прорезывания зубов, сопровождающийся деминерализацией и протеолизом, с образованием полости под действием эндо- и экзогенных фактором.

Кариес — очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевание, занимающее второе место по распространённости, — бронхиальная астма

Этиология.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом[4] вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:

• Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
• Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
• Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
• Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
• Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне
• Генетический фактор.
• Скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогрессирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью — цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.
• В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба.
• Общее состояние организма.

Клиническая картина

Клиническая картина (совокупность проявлений болезни):

1. Стадия пятна (macula cariosa). Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен. У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

• белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя
• процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

2. Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media). Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей — сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

3. Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

Осложнения. Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Лечение.

Деминерализация кариеса в стадии пятна обратима при проведении реминерализующей терапии. Реминерализующую терапию можно проводить в течение 10 дней аппликациями 10 % раствора глюконата кальция, 1-3 % раствора «Ремодента» (средство, которое получают из природного сырья) и фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4 %).Наиболее эффективно данную процедуру проводить в кресле врача.Для белых непигментированных пятен прогноз благоприятен, при условии оптимизации гигиены полости рта.

Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса проводится препарированием (удалением поражённых тканей) с последующим замещением, пломбированием кариозной полости. Чрезвычайно важно своевременное обращение к стоматологу для лечения кариеса. Дело в том, что не существует соответствия между размерами повреждений коронки зуба и степенью болевых ощущений. По этой причине достаточно часто к стоматологу попадают пациенты с глубоким кариесом, требующим повторных визитов. Такие пациенты имеют также высокий риск осложнений в виде пульпита и периодонтита. Подобная ситуация ставит под сомнение не только возможность излечения, но и возможность сохранения больного зуба.

Профилактика

Для профилактики, своевременного выявления, лечения и сохранения зубов помимо общих мероприятий необходима активная борьба с кариесом в виде регулярного посещения врача и регулярной санации полости рта. Рекомендуемая частота посещения стоматолога – 2 раза в год. Важно и то, что своевременная санация полости рта является хорошей профилактикой инфекций ротоглотки и дыхательных путей (ангины, ларингиты, бронхиты), профилактики болезней желудка и кишечника (гастриты, язвы). Известно, что эффективное лечение гастритов и язв желудка возможно только при полной санации полости рта и восстановлении жевательной функции. Причина проста: бактерии, живущие в желудке и вызывающие гастрит, попадают туда из ротовой полости, а размножается в кариозных зубах. Санация полости рта является также профилактикой таких тяжелых заболеваний, как полиартрит, ревмокардит, нефрит и др. Вот и получается, что кариес – заболевание, которое способно поражать не только зуб, но и многие другие органы и системы нашего организма.

Кариес — Википедия

La caries ^[1] ye una enfermedá многофакторный метод, который характеризует состояние здоровья, вызванное разрушением тканей, вызванное дезминерализацией, провокацией открытого пламени. Les bacteries fabriquen esi ácidu a partir de los restos d’alimentos de la dieta que se-yos queden espuestos. La destrucción química dental acomuñar a la ingesta d’azucres y acedos conteníos en bébores y alimentos. La caries dental acomúñase tamién a errores nes téuniques d’hixene, falta de cepilláu dental, o nun saber usar bien los movimientos de la llavadura bucal, ausencia de filo dental, según tamién, y n’enforma menor midida, con una xentiolía.Comprobóse asina mesmu la influencia del pH de la cuspia en rellación a la caries. Tres la destrucción del esmalte ataca a la dentina y algama la magaya dentaria produciendo la so воспаление, пульпит, y задний некроз (muerte pulpar). Si’l diente nun ye tratáu puede llevar darréu а-ля воспаление десны (estremu del raigañu) продуцирует апикальный периодонтит, y pudiendo llegar a causar un absceso dental, univera una cleulitis opt.

Па фасилитатор по составлению классификаций, де siguío faise una curtia descripción de los Different Texíos que Comprensión Los Dientes:

• El esmalte dental.Ye un texíu duro, acelular (polo tanto nun ye capaz de sentir estímulos), que cubre la superficie de la corona del diente. Ta compuestu por un 96% de materia inorgánico (cristales de hidroxiapatita), un 2% de materia orgánico y un 2% d’agua.
• La dentina. Ye un texíu duro y con cierta elasticidá, de color blancu amarellentáu, non vascularizado, que ta asitiáu darréu per debaxo del esmalte. Ta compuesta por un 70% de texíu inorgánico (cristales de hidroxiapatita), un 18% de materia orgánico (протеины coláxenes, responsables de la elasticidá) и 12% deagua.
• Эль цемент корешковый. Ye un texíu duro, paecíu al güesu, qu’arrodia la superficie esterna del raigañu. Ta n’íntimu contautu con unes волокна llamaes lligamentu периодонта, que xunen esti texíu al güesu. Nel adultu ta compuestu por un 45-50% de sustances inorgániques (fosfatos de calciu), un 50-55% de material orgánico (coláxenu y mucopolisacáridos) y agua.
• La magaya dentaria. Ye un texíu nidio que contién vasos sanguíneos (arteria y vena) que wirecen el sangre escontra’l diente y fiber nervioses que-y otorguen sensibilidá.
• El periodonto. Son les estructures que dan soporte y sustentabilidad al diente.

Кариес коронарный [редактор | editar la fonte]

Кариес, вызванный инфекциями, вызванный микроорганизмами, вызывающими поражение микроорганизмов на плазме dentobacteriana como Streptococcus mutans y Lactobacillus acidophilus продуцируют основные неорганические компоненты, вызывающие стоматологическую инфекцию. De nun ser revertíu esti fenómenu al traviés de la remineralización, favorez la perda de sustancia dentaria, que trai consigo formación de cuévanos nos dientes.

Regularmente’l processu de la caries empecipiar nel esmalte de la corona de los dientes y cuando esiste migración xenxival el processu carioso puede establecese tamién na porción radicular ya invadir el цемент зубного камня y, darréu radicular. La caries defínese como un carecimientu mulfactorial, nel que pa empecipiar el процесу де ла enfermedá establez la intervención simultánea de tres grupos de factores: microbianos, del sustratu y elementos propios del suxetu afeutáu.

Корневой кариес [редактировать | editar la fonte]

La caries ye una enfermedá dentaria primaria, sicasí, la radicular ye secundaria a la esposición bucal del Cementu por retraición xenxival fisiolóxica, senil o por enfermedá периодонт.La caries radicular ye la más frecuente nos vieyos y va ser un retu bien grande nel futuru tantu pa los pacientes como pa los odontólogos. Hai grandes доказательства де que la caries impacta la salú endocrina, сердечно-сосудистая и легочная артерии, частные и частые лица.

Les caries empiecen nel esmalte esterior y estiéndense pola dentina y la magaya interior. Los defectos de Mineralización aumenten el riesgu de desenvolvimientu de caries dentales. Na imaxe, необратимая гипоплазия del esmalte dental causaes pola enfermedá celíaca ensin tratar. ^[2]

La caries dental ye una enfermedá многофакторный, lo que importanta que tienen d’allegar dellos factores por que se desenvuelva. Hasta’l momentu lesvestigaciones llograronterminar cuatro factores basicales:

• Anatomía dental : la composición de la so superficie y la so llocalización fai que los dientes retengan más o menos placa dental. Por casu, los dientes posteriores (molares y premolares), son más proceptibles a la caries yá que la so morfoloxía ye más anfractuosa y amás presenten una cara oclusal onde abonden los riegos, fueses, puntos y fisuras, y la llingua fun la so superficie; les зонах que pueden ser llimpiaes poles mucoses y pola llingua denominar zona de autoclisis.Amás ye necesariu nomar el rol del hospedero a una mayor o menor incidencia, por cuenta de una susceptibilidá xenética heredada o bien por проблема socialeconómicos, culturales y rellacionaos al estilu de vida (estos postrerosix van condiczioné délés de vida) . Дентальные остатки с дефектами минерализации, подверженные дезинфекционному кариесу. ^[3] Ente les Principales вызывает дефекты на минерализации, включая altes dosis de dioxines или PCB na lleche materno (en lactancias de duración cimera a los 9 meses), ^[4] toma enllosargada de ^[5] enfermedaes influenicioses mientres los trés primeros años de vida (сказки como la escarlatina, les paperes, el sarampión o la diffteria), ^[4] una enfermedá celíaca non Diagnosticada o tardíamente sestiviste fresaente fresaentes , ^{[4] [2] [6] [7] [8]} defectu de vitamina D, hipoparatiroidismo, desnutrición, malabsorción, ^[4] nacencia prematura, b. Privación d’osíxenu mientres el partu y issues respratorios crónicos que provoquen baxa oxixenación. ^{[4] [5]}

• Tiempu : la placa dental ye capaz de producir caries por Cuenta de la Capacidá Acidogénica y acidurica que tienen los microorganismos que lu colonicen, de tala forma quement los na carbonhidra Dieta nun son abondes, sinón qu’amás estos tienen d’actuar mientres un tiempu enllargáu pa caltener un pH acedu constante a nivel de la interfase placa — esmalte. D’esta forma l’elementu tiempu forma parte primordial na etioloxía de la caries.Un órganu dental ye capaz d’aguantar 2 h per día de desmineralización ensin sufrir mancadura nel so esmalte, la cuspia tien un component buffer o amortiguador nesti fenómenu pero’l cepilláu dental apurre esta postero la la, 20 ingesta d’alimentos l’órganu dental tien entá desmineralización (según la curva de Stephan), la presencia d’azucre na dieta produz 18 h de desmineralización posterior al cepilláu dental acomuñáu como destrucción química dedent laepandientementement paciente.

• Dieta : La Presencia de Carbohidratos Fermentables na dieta condiciona l’apaición de caries, sicasí los almidones nun lo produn. Pero ye necesariu esclariar que’l метаболизм de los hidratos de carbonu producir por una enzima presente na cuspia denomada alfa amilasa salival o ptialina, esta ye capaz de degradar el almidón hasta maltosa y d’alcuerdu de la que permaníza’a bolodía biforcala hasta glucosa, esto produz un amenorgamientu nel pH salival que favorez la desmineralización del esmalte.В процессе, аналогичном тому, что происходит на поверхности стоматологической плазмы, обнаруживаются микроорганизмы, которые подвергаются воздействию толстой кишки, а также результат метаболизма, производимого при измерении pH и уровне межфазной поверхности. La persistencia d’un pH уступает 7 конечным продуктам десминерализации. Amás la presencia d’hidratos de carbonu nun ye tan importante cuando la frecuencia cola que l’individuu take llindar a cuatro momentos d’azucre a lo más, d’esta manera l’amenorgamientu sópitu del pH puede restablecese pola aición de losisistemes salivales que son Principalmente l’ácidu carbónico / bicarbonatu y el sistema del fosfatu.

• Бактерии : aquelles capaces de xuntase a la película adquirida (formada por proteínes que bastiaron sobre la superficie del esmalte) и rexuntase formando un «biofilm» (comunidá cooperativa) d’esta sanera del safen que consisten Principalmente na remoción de bacteries saprófitas y / o patóxenes ensin xuntar pola cuspia siendo estes darréu deglutidas. Primeramente nel biofilm atópase una gran cantidá de bacteries грамположительные с помощью poca Capacidá de formar ácidos orgánicos y polisacáridos estracelulares, pero estes darréu, por cuenta de les condiciones de anaerobiosemomin de les capes sones más de anaerobiosemomin de les capes sones más momentu cuando se denomada a la placa «cariogénica» ye dicir capaz de producir caries dental.Бактерии xuntar ente sigo pero ye necesariu una coliónización primaria a cargu del Streptococcus sanguis perteneciente a la familia de los mutans amás atópense Lactobacillus acidophilus , Actinomyces naeslundicus , и т. Д. l’ausencia d’unu d’estos factores llenda l’apaición o desenvolvimientu de caries.

  Principales microorganismos implaos [editar | editar la fonte]

  Factores de riesgu [редактор | editar la fonte]

  Un factor de riesgu ye un eventu asociáu qu’inflúi na probabilidá de carecer o tar enfermu.Nesti sentíu, el riesgu ye la probabilidá de desenvolver caries, dental y un factor de rriesgu ye un eventu que predispone (como la hixene bucal дефицит), pa desenvolver la enfermedá. ^[9]

  Dellos factores de riesgu Inclúin:

  • El ñácaru nun tien de ser lactado для mediu de biberón dempués de la erupción del primer órganu dental y muncho menos tienen d’añedir compuestos azucarados a la lleche.
  • Hixene bucal: Contrariu a la creencia de que nun se debe cepillar la boca si nun hai dientes, ye рекомендуемый llimpiar la boca de los ñácaros con una gasa enredada nel deu y moyada en sueru fisiolóxicu dempués de cada comida.cuando yá esisten dientes en boca ye necesariu empezar el cepilláu dental, nunca dexar qu’un ñácaru dormir ensin llavase los dientes ya inxiriendo lleche pos la lleche que quede na so boca va fomentar l’apaición de car.
  • Chupu Adulzáu: tien d’evitase’l costume d’adulzar el chupu, pos los azucres son convertíos a ácidos poles bacteries del mediu ambiente bucal.
  • Vezos de los padres: un padre con boca sana y llibre de caries constitúi un factor de riesgu menor pal fíu, aun así tolos padres tienen d’evitar, sopla-y a la comida de los sos fíos, da-yos besos na boca o compare cubiertos, yá que d’esta manera tresmiten bacteries cariogénicas (capaces de producir caries) a la boca de los sos fíos.
  • Melecines: ye común que los padres refieran que dempués d’un tratamientu médicu se -y «destruyeron» los dientes a los sos fíos, pero lo qu’asocede ye que les melecines pa neñu contienen muncho azucre cola cuenta de que tengan prestoso, asina que nun se debe escaecer el cepilláu dental dempués de la ingesta de melecines.
  • pH bucal: el pH ye’l grau d’acidez o alcalinidad de la boca y ye distinta en cada ser humanu’l pH acedu ye un factor important palentamu o evolución de la caries, esisten pruebes que pueden faese paterminalo.
  • Ingesta escesiva d’azucre.
  • Dientes atarraquitaos: con Restoraciones defectuoses o defectos nel esmalte, o con anatomía bien fonda.
  • Falta de flúor. Esto debilita al esmalte de diente provocar qu’esista mayor posibilidá d’apaición de caries dental.
  • Alimentos ricos n’ácidos. Tolos alimentos con ácidu promueven la desmineralización del diente, lo que va Promover el desenvolvimientu de la placa dental.
  • Carauterístiques Sociodemográficas: мэр nivel d’instrucción de los padres menor ye’l riesgu nos sos fíos pa desenvolver caries dental. ^[10]
  • Dolor nos dientes (odontalxa) que munches vegaes empecípiase comiendo daqué duce, bien caliente, o bien fríu.
  • Sabor bucal desagradable y неприятный запах изо рта (mal aliendu).
  • En dellos casos puede complexase y producir un flemón dental. ^[11]
  Ilustración средневековый d’un dentista estrayyendo un diente con caries.

  El tratamientu de la caries como enfermedá infliciosa constara de dos partes basicales.La primera consiste na excludesión del axente informacióy y texíos dentales afeutaos. La segunda parte consiste na Restauración o reicingión del diente.

  Anguaño los materiales usaos na Restauración tienen una composición química distinta a los que conormen la mesma pieza dental. Esto supón un importante inconveniente yá que se tán introduciendo na boca sustances estrañes que los sos efeutos al llargu plazu nun son conocíos del tou, pudiendo provocar issues nel organu. En respuesta a lo anterior tán llevándose a cabovestigaciones pa crear un esmalte sintéticu químicamente idénticu al natural.L’oxetivu ye que los empasties y Restauraciones d’un futuru próximu sían de materiales iguales a los orixinales.

  Delles midíes que dexen профилактика кариеса, в том числе зубов:

  • Identificar y evitar, na midida de lo posible, les posibles вызывает que provoquen defectos na Mineralización de los dientes. ^[3] Los defectos del esmalte dental, una vegada instauraos, необратимые последствия. ^[2] El meyor pronósticu consiguir con un diagnósticu precoz y un correutu tratamientu a curtiu, mediu y llargu plazu. ^[4] Cuando la causa ye una enfermedá celíaca non diagnosticada, el tratamientu cola dieta ensin gluten nun dexa la so recuperación, pero pueden ser evitaos con un Diagnósticu a tiempu. ^{[2] [6] [7]} Основная una mayor conocencia per parte de los dentistes, que de normal nun conocen la posible rellación de los defectos na Mineralización cola enfermedá celíaca, y que’l so papel ye clave pa empobinar el diagnósticu y evitar los entueyos acomuñaos, especialmente nos casos nos que nun hai síntomes dixestivos. ^{[2] [6] [7] [12]}
  • Realizar una correuta hixene dental diaria.
  • Caltener una dieta equilibrada y llindar la ingesta de dulces y refrescos. Si non puede dexase de consumir alimentos duces, вы предпочитаете faelo cuando la boca tien mayor cantidá de cuspia proteutora, esto ye, ente comíes.
  • Una forma de caltener los dientes llimpios ye mazcando chicles ensin azucre. Al contener xilitol tamién ayuden a la профилактика кариеса зубов. ^{[ Ensin referencies ]}
  • Inxerir fluoruro en cantidaes fayadices, si l’agua de consumu nun contién fluoruro. Los dentistes pueden asesorar alrodiu de los suplementos que contienen fluoruro.
  • L’allugamientu de selladores nes fosetas y fisuras puede previr l’establecimientu y desenvolvimientu d’una mancadura cariosa. ^[9]
  1. ↑ Real Academia Española y Asociación de Academias de la Lengua Española (2014), «caries», Diccionario de la lengua española (23.ª edición), Мадрид: Espasa, ISBN 978-84-670-4189-7 , http://dle.rae.es/caries
  2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2 2,3 2,4} Национальные институты здравоохранения (NIH). «Дефекты зубной эмали и целиакия». Archiváu dende l’orixinal, el 17 de xunu de 2016. Consultáu’l 5 de marzu de 2016. «Дефекты зубов, вызванные глютеновой болезнью, могут напоминать дефекты, вызванные слишком большим количеством фторида, материнским или ранним детским заболеванием. Стоматологи в основном говорят, что это из-за фтора, что мать принимала тетрациклин или что у нее на раннем этапе была болезнь »
  3. ↑ ^{3,0 3,1} Уильям V, Мессер Л.Б., Берроу М.Ф.«Гипоминерализация молярных резцов: обзор и рекомендации по клиническому ведению». Pediatr Dent 28 (3): стр. 224-32. PMID 16805354 . http://www.aapd.org/assets/1/25/william2-28-3.pdf.
  4. ↑ ^{4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5} Mast P, Rodrigueztapia MT, Daeniker L, Krejci I. «Понимание MIH: определение, эпидемиология, дифференциальная диагностика и новые рекомендации по лечению ». Eur J Paediatr Dent 14 (3): стр. 204-8. PMID 24295005 . http://admin.ejpd.eu/download/EJPD_2013_03_07.pdf.
  5. ↑ ^{5,0 5,1} Кромби Ф., Мантон Д., Килпатрик Н. «Этиология гипоминерализации моляров и резцов: критический обзор». Int J Paediatr Dent 19 (2): стр. 73-83. DOI: 10.1111 / j.1365-263X.2008.00966.x . PMID 19250392 . http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19250392.
  6. ↑ ^{6,0 6,1 6,2} Ferraz EG, Campos Ede J, Sarmento VA, Xibla LR.«Устные проявления целиакии: информация для детского стоматолога». Pediatr Dent 34 (7): стр. 485-8. PMID 23265166 . https://www.researchgate.net/publication/233982663_The_Oral_Manifestations_of_Celiac_Disease_Information_for_the_Pediatric_Dentist. «Наличие этих клинических особенностей у детей может сигнализировать о необходимости раннего исследования возможной целиакии, особенно в бессимптомных случаях. (…) Детские стоматологи должны распознавать типичные поражения полости рта, особенно связанные с недостаточностью питания, и подозревать наличие целиакии, которая может изменить течение болезни и прогноз пациента.».
  7. ↑ ^{7,0 7,1 7,2} Рашид М., Заркадас М., Анка А., Лимбек Х. «Устные проявления целиакии: клиническое руководство для стоматологов». J Can Dent Assoc 77 : стр. B39. PMID 21507289 . http://www.jcda.ca/article/b39.
  8. ↑ Giuca MR, Cei G, Gigli F, Gandini P. «Устные признаки в диагностике целиакии: обзор литературы». Minerva Stomatol 59 (1-2): стр. 33-43. PMID 20212408 . http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20212408.
  9. ↑ ^{9,0 9,1} Катл-Мартин К. Fundamentos d’Epidemioloxía. Мадрид: редакция Диас Сантос; 1990: 169-82.
  10. ↑ Перера П.Дж., Абейвира Н.Т., Фернандо М.П., ​​Варнакуласурия Т.Д., Ранатунга Н.: Распространенность кариеса зубов среди когорты дошкольников, проживающих в районе Гампаха, Шри-Ланка: описательное кросс-секционное исследование. BMC Oral Health 2012, 12:49.
  11. ↑ Антонио Дж.Арнал Мейнхардт. Dolor de muela por un Flemón Dental ¿Qué faer? Rev TuDoctorOnline. Consultáu 21 de setiembre de 2012.
  12. ↑ Pastore L, Carroccio A, Compilato D, Panzarella V, Serpico R, Lo Muzio L. «Устные проявления целиакии». J Clin Gastroenterol 42 (3): стр. 224-32. DOI: 10.1097 / MCG.0b013y318074dd98 . PMID 18223505 . http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18223505. «Пациенты с систематическими дефектами зубной эмали должны проходить обследование на БК даже при отсутствии желудочно-кишечных симптомов.».
  • Негрони. Microbioloxía Estomatolóxica, Fundamentos y Guía Práutica. (2004). Редакция Panamericana. Impresu en Buenos Aires. Арксентина.
  .

  Кариес — Википедия

  

  Cariës из tandbederf — это de meest voorkomende Infctieziekte in de Weld. Naar schatting lijdt 95% van de wereldbevolking eraan. Onbehandelde cariës veroorzaakt wereldwijde productiviteitsverliezen van ongeveer 27 миллионов долларов США за банку. ^[1] De oude volksnaam — это tandwolf .

  Er zijn Sumerische teksten gevonden waaruit blijkt dat men dacht dat cariës werd veroorzaakt door tandwormen.Dergelijke tandwormen worden vaker genoemd in de geschiedenis, bijvoorbeeld door de oude Egyptenaren.

  Cariës — это een demineralisatieproces van het tandweefsel: тандглазуур, дентин (= tandbeen) и цемент. De demineralisatie wordt в банде gezet door zuren die uitgescheiden word door bepaalde bacteriën, omgezet vanuit suikers. Voorbeelden van bacteriën die cariës veroorzaken zijn voornamelijk Mutans streptococcen en Lactobacillus . Door de uitscheiding van zuren door deze bacteriën daalt de pH.Дверь het zuur neemt de oplosbaarheid van het Calciumhydroxyapatiet (het mineraal waaruit het tandglazuur bestaat) toe, en zal het dus geleidelijk oplossen. Zo ontstaat een caviteit («гаатье»). Zuur uit voedsel dat direct demineralisatie veroorzaakt van tanden en kiezen wordt niet gezien als cariës, maar als erosie van de tanden en kiezen. De bacteriën die cariës veroorzaken bevinden zich overal in de mond. Iedereen heeft deze bacteriën in zijn mond, in meer of mindere mate. Deze cariës veroorzakende bacteriën bevinden zich in tandplak.

  De tandplak bevat :

  • de bacteriën en o.a. de zuren die ze uitscheiden
  • stoffen, voornamelijk eiwitten, vanuit het speeksel
  • uit voeding opgeloste stoffen (zoals глюкоза)
  • opgeloste mineralen uit dat deel van de tand dat opgelost is, uit tandpasta, speeksel, и т. Д.

  Als de tandplak een langere tijd op het tandoppervlak aanwezig blijft, de afweer van de Patient niet optimaanal is, etc. de tanden en kiezen aantasten.Tandartsen en mondhygiënisten raden дан ook aan goed te flossen met tandzijde (из gebruik van een tandenstoker of tandrager) на het eten, om zo veel mogelijk van deze tandplak te verwijderen.

  Een Klasse I caviteit die begin in een van de Groeven van een kies.

  De aantasting van de tand of kies wordt in de eerste fase van cariës meestal gezien als een witte doffe plek (laesie) op het glazuur, die naarmate de tijd verstrijkt kan verkleuren. Tot dit punt kan de tand zich nog herstellen door remineralisatie.Een laesie (beginnend gaatje) die herstelt, kan men herkennen aan het nog aanwezig zijn van de verkleuring (остроумие bruin) en aan het harde en glimmende oppervlak van deze plek van verkleuring. Wanneer het cariësproces doorgaat, zal het glazuur dermate verzwakt worden dat het glazuur afbrokkelt en er een holte ontstaat. Zo ontstaat een caviteit waardoor de bacteriën toegang krijgen tot het dentine. Het dentine bestaat обрабатывает все органические материалы, которые речтстрикс дверцы бактерий, потребляющих воду, и слова, содержащиеся в словах и гнили.De tanden hebben een afweermechanisme (door het dichten van de dentinekanaaltjes), maar bij lange en frequencyte zuuraanvallen (door hoge frequency van suikerconsumptie) — это deze intoereikend. De cariës kan voortgaan tot aan de tandzenuw. De tandzenuw zal hierdoor geïrriteerd raken, al dan niet gepaard gaande met kiespijn.

  Cariës veroorzaakt niet altijd pijn en zeker niet in de beginnende fase. Meestal находится в dellereerste fase geheel pijnloos. Naarmate het cariësproces voortschrijdt, kan de betreffende kies temperatuurgevoelig worden en gevoelig bij het eten van zoetigheid.De gevoeligheid kan bij het verder voortschrijden van het cariësproces overgaan in pijn, maar het is ook mogelijk dat het volledig process zich afspeelt zonder enige pijn. Zodra het cariësproces de zenuw bereikt kan de pijn continuous worden. Meestal wordt deze pijn beschreven als een kloppende pijn, waarbij pijnstilling nodig есть. Wanneer pijnstillers de kiespijn niet meer kunnen onderdrukken moet de zenuw verwijderd worden. Dit wordt dan een zenuwbehandeling genoemd of wortelkanaalbehandeling. Wanneer de zenuw niet verwijderd wordt, zal door het cariësproces de tandzenuw afsterven.Hierdoor verdwijnt ook de pijn, maar dan tijdelijk.

  Met name tandartsen willen weten wat het cariësrisico is van hun Patiënten. Zo kunnen ze inschatten wat de kans is dat hun Patiënt opnieuw cariës zal ontwikkelen. Het cariësrisico kan op meerdere manieren worden ingeschat.

  • Hoe ziet het gebit eruit? Zijn er veel vullingen of weinig? Zijn er veel beginnende caviteiten of helemaal geen? Zodra er meer beginnende caviteiten zijn en of meer vullingen zal het cariësrisico stijgen.
  • Mondhygiëne: Lukt het om alle plak weg te poses, zit er nog overal plak? Hoe meer plak (vol met bacteriën die cariës veroorzaken), hoe groter het risico om cariës te ontwikkelen.
  • Speeksel: Hoe is de speekselvloed? Speeksel helpt de tanden en kiezen te beschermen tegen het ontwikkelen van cariës. Zodra er minder speeksel aanwezig is door ziekte, medicijngebruik of door een verwijderde speekselklier zal het risico om cariës te ontwikkelen vergroten.
  • Dieet, medicijngebruik, Druggebruik: Wordt er veel suiker gegeten en gedronken.Wordt er over de hele dag gesnoept maar een keer per dag. Hoe meer suiker er geconsumeerd wordt en hoe meer over dag gesnoept wordt, hoe groter het cariësrisico zal worden. Ook het gebruik van medicijnen en наркотики, kan het cariësrisico verhogen. Paaseilanders kampten vaak met watertekorten en vulden dat aan door sap van lokaal voorkomende suikerpalmen te drinken; ten gevolge hiervan has rond de helft van de tienerbevolking cariës, en vanaf het 20e levensjaar vrijwel iedereen.
  • Фторид помогает в очищении кожи.Hoe minder fluoride er wordt gebruikt hoe meer kans op cariës.
  • Karakter van de Patiënt: Komt de Patiënt regelmatig naar de tandarts, Wil de Patient graag veel doen om het cariësrisico te beperken. Dit kan het cariësrisico aanzienlijk verminderen.
  

  Het op tijd opsporen van cariës is for een tandarts vaak lastig. Als de caviteit of laesie zich in het zicht bevindt is het opsporen makkelijk. Cariës komt daarentegen vaker tussen de kiezen voor, waardoor het opsporen al een stuk moeilijker is.Cariës kan ook onder de vulling ontstaan, waar het voor het blote oog meestal niet te zien is. Dat wordt secundaire cariës genoemd. Momenteel worden er vele technieken gebruikt om cariës op te sporen.

  Technieken om cariës op te sporen [пиво | бронтекст беверкен]

  • Met het blote oog: Hiermee kan het grootste deel van de caviteiten en laesies veroorzaakt door cariës worden opgespoord.
  • Röntgenfoto’s: de röntgenfoto’s geven de mogelijkheid om b.v. cariës te Detecteren tussen kiezen in en onder vullingen.
  • Doorschijnend licht: Door licht door een voortand te schijnen kan verkleuring door cariës worden opgespoord. Door de dikte van kiezen — это deze techniek bij kiezen minderffectief.
  • Overige technieken: Er wordt ook weleens gebruik gemaakt van special device om cariës op te sporen. Een voorbeeld hiervan — это een apparaat dat de elektrische geleiding van een kies meet, waarbij minder geleiding duidt op cariës.

  Классификация дверей фургона cariës veroorzaakte caviteiten [bewerken | бронтекст беверкен]

  Twee donkere vlekken tussen de kiezen laten duidelijk een cariës process zien, hoogstwaarschijnlijk met caviteiten. De donkere vlekken in het midden van de kiezen zijn de zenuwholtes. Omdat de caviteiten zich tussen de kiezen bevinden, behoren ze tot de Klasse II caviteiten

  Caviteiten (gaatjes) veroorzaakt door cariës worden in de tandheelkunde geclassificeerd. De plaats waar de cariës op de tand of kies begin bepaalt tot welke klasse deze caviteit behoort.Эта классификация представлена ​​американским Г. Блэком (1836-1915) в международном масштабе. Классификация van caviteiten wordt gebruikt om bijvoorbeeld het bepalen van het te gebruiken vulmateriaal makkelijker te maken. Ook het vaak voorkomen van bepaalde klasse caviteiten zegt tandartsen meer over de eventuele oorzaken van de caviteiten. Zo kan het vaak voorkomen van caviteiten tussen de kiezen, duiden op een onvoldoende mondhygiëne.

  Классификация также включает:

  • Klasse I: deze caviteiten bevinden zich in de groeven die in de tanden en kiezen aanwezig zijn.Bij kiezen bevinden deze groeven zich meestal op het kauwoppervlak. Bij de voortanden bevinden deze groeven zich meestal aan de thinzijde van de tand.
  • Klasse II: deze bevinden zich tussen de kiezen. Zodra een van de kiezen verwijderd zou worden, dan zou de caviteit zich niet meer tussen de kiezen bevinden, maar desondanks behoort de caviteit nog steeds tot de Klasse II caviteit.
  • Klasse III: kleine gaatjes tussen de voortanden. Zodra bij het herstellen van de tand een hoek van een voortand moet worden opgeofferd, dan behoort de caviteit tot de Klasse IV caviteiten.
  • Klasse IV: een caviteit tussen de voortanden, waarbij bij herstel een hoek van de desbetreffende voortand opgeofferd moet worden.
  • Klasse V: dit zijn caviteiten die zich aan de wangkant, tangkant of verhemelte kant bevinden.
  Cariës veroorzaakt door methamfetamine-gebruik

  Methamfetaminegebruikers kunnen, doordat de drug een zure werking heeft en het een gebrek aan speeksel veroorzaakt, een sterk aangetast gebit krijgen. Een andere фактор — это dat methamfetaminegebruikers (en mensen die aan schadelijke middelen verslaafd zijn in het algemeen) vanwege hun verslaving vaak niet meer gemotiveerd zijn om voldoende aandacht aan hun gebit te besteden.

  De behandeling van cariës begin bij de Prevention. Ен превентивная защита — это bijvoorbeeld verwijderen van tandplak door een tandarts, mondhygiënist, превентивная помощь (е) zelfs door de Patiënt zelf. Ook het geven van poetsinstructie, fluorbehandeling en dieetwijziging (minder vaak snoepen) behoren tot Prevention.

  Wanneer er reeds cariës aanwezig is zal er beoordeeld moeten worden of het gaatje behandeld zal moeten worden door te boren en te vullen. Dit is van meer factoren afhankelijk, zoals de opvatting van de tandarts, de grootte van de caviteit, hoe snel ontwikkelt de caviteit zich en natuurlijk de Patiënt zelf (bv.поэтэст дезэ уэд ньет) Zodra er besloten wordt om de caviteit niet te boren en te vullen, zal waarschijnlijk de prevtieve behandeling geïntensiveerd moeten worden. Er kan natuurlijk besloten worden om de caviteit te boren en te vullen. Voor het vullen kunnen verschillende materialen gebruikt worden. De meest gebruikte vulmaterialen zijn composiet (witte vulling), amalgaam (zilverkleurige vulling) en compomeren en glasionomeren (eveneens witte vullingen). Zodra een kies of tand gevuld is, moet er rekening mee gehouden worden dat naast of onder de vulling zich nog altijd een caviteit kan vormen.Een Prevention behandelstrategie blijft dan ook belangrijk.

  Bronnen, noten en / of referenties

  .

  Càries — Viquipèdia, l’enciclopèdia lliure

  ) , BOC ^(en) , SIDT1 ^(en) , APBB2 ^(en) , RPS6KA2 ^(en) , CHST9 ^(en) , ADAMTS3 ^(en) , ABCB5 ^(en) , SLC25A10 ^(en) , PROM1, EXOC2 ^(en) , LYZL2 ^(en) , PCDH9 ^(en) , ATXN7L1 ^(en) , NT5DC1 ^(en) , CTNNA3 ^(en) , MYO16 ^(en) i MPPED2 ^(en) 6 D0011 D0016 , C1456145, C0011334 i C4280623

  Càries dental

  Destrucció d’una dent produïda per la càries.
  Tipus	malaltia dels teixits dentals durs
  Especialitat	odontologia
  Clínica-tractament
  Patogènia		EN
  Afecta	Esmalt dental i dentina 90 011
  Causat per	Streptococcus mutans UA159 (en) i Lactobacil
  Classificació
  CIM-10	K02
  CIM-9	5210
  CIAP	D82
  Внешние рецидивы
  ЗаболеванияDB	29357
  MedlinePlus	001055
  MeSH14
  MeSH14
  DOID	DOID: 216

  La càries dental , o simplement càries és una la malaltia infcciosa que afecturs ^[1] També es coneix popularment com niell , niella, corc / corcadura / picadura de les dents . ^[2]

  Hom parla d’una dent corcada o cucada , o d’un queixal corcat . Si no es tracta la malaltia pot производное en dolor (dita mal de queixal (s) , mal de barres ), la pèrdua de la dent о заражении i, en casos greus, la mort. ^[3]

  Existeixen доказывает, что demostren la presència de la malaltia a l’Edat del bronze, a l’Edat del ferro i a l’edat mitjana, però també abans del període neolític. ^[4]

  Els augments de la prevalença de la càries s’han associat a canvis de la dieta. ^{[4] [5]} Avui en dia en una de les malalties més comunes del món.

  Hi ha nombroses maneres de classificar la càries dental, ^[6] però els factor i el desenvolupament dels riscs són, en gran part, аналогичные. A la primeria pot aparèixer com una area petita que pot esdevenir una cavitat Grossa de Color Marró. Encara que sovint es pot Diagnosticar a ull nu, a vegades es Requereix una radiografia для подтверждения диагностики всех видимых частей.

  La càries és causada per certs tipus de bacteris productors d’àcids (especialment algunes espècies Lactobacillus , Streptococcus mutans i espècies d ‘ Actinomyces ) que caause la dany en presrancia la carbonicum глюкоза. ^{[7] [8] [9]} Els nivells d’àcid resultants a la boca afecten les dents pel fet que el contingut mine de la dent és sensible al pH baix. Específicament, una dent -el contingut de la qual és Essentialment Mineral- находится в постоянных процессах десминерализации и реминерализации.Quan el pH de la superfície de la dent està per sota de 5,5, la desmineralització predomina sobre la remineralització, является dir, hi ha una pèrdua neta de l’estructura Mineral de la dent.

  Segons el grau de destrucció, existeixen diversos tractaments per a restaurant la forma, la funció i l’estètica de la dent, però sense регенератор количеств грантов деструктуры де ла дент. Les Organitzacions Dentals Aconsellen Mesures Prevention, включая регулярные гигиенические пероральные модификации диеты. ^[10]

  1. ↑ Dental Cavities, MedlinePlus Medical Encyclopedia , pàgina available el 25 de juliol del 2007.
  2. ↑ ^{[enllaç sense format]} https://dcvb.iec.cat
  3. ↑ Полости / кариес, веб-сайт клиники Мэйо. (англес)
  4. ↑ ^{4,0 4,1} Epidemiology of Dental Disease, allotjada a la web de la University of Illinois de Chicago, доступно 25 июля 2007 г.
  5. ↑ Саддик, Ричард П.и Норман О. Харрис. «Исторические перспективы оральной биологии: серия». Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 1 (2), pàgines 135-151, 1990. PDF
  6. ↑ Сонис, Стивен Т. «Стоматологические секреты: вопросы и ответы, раскрывающие секреты принципов и практики стоматологии». 3-е издание. Hanley & Belfus, Inc., 2003 г., стр. 130. ISBN 1-56053-573-3
  7. ↑ Харди, Дж. М. (1982). Микробиология кариеса зубов. Dental Update , 9, 199-208.
  8. ↑ Холлоуэй, П.Дж. (1983). Роль сахара в этиологии кариеса зубов. Стоматологический журнал , 11, 189-213.
  9. ↑ Роджерс А. Х. (редактор) .. Молекулярная микробиология полости рта . Caister Academic Press, 2008. [1] ISBN 978-1-904455-24-0.
  10. ↑ Темы о здоровье полости рта: Чистка зубов и десен. Allotjada a la pàgina de l’American Dental Association, доступно с 25 июля 2007 г.

  Enllaços externs [изменение]

  .

  Кариес — повторная публикация в Википедии // WIKI 2

  La caries dental es una de las enfermedades Infcciosas más frecuentes en las personas en todo el mundo e inducida por la alimentación y la elegiene bucodental. Es una enfermedad crónica que progresa lentamente y todas las personas sonensceptibles de sufrir la enfermedad a lo largo de su vida, pero es una enfermedad предотвратим. Es la causa Principal de dolor bucal y pérdida de dientes.

  Los términos caries dental o caries se pueden usar para identiftificar tanto el procso de caries como la lesión cariosa (кавитада по сравнению с отсутствием кавитады), которая является формой, полученной в результате этой процедуры.Сын causadas por la desmineralización del esmalte dental por ácidos, como el lactato y el aceato, formados a partir de la fermentación de azúcares y almidones por las bacterias de la placa dental. La enfermedad puede ser vista tanto en la corona (кариес корональный) como en la raíz (кариес де раис) de los dientes primarios y permanentes, y en superficies lisas, así como con hoyuelos y fisuras. Puede afectar el esmalte, la cubierta externa de la corona; цементо, ла капа мас экстерна де ла раис; у Дентина, Эль Техидо Дебаджо дель Эсмальте и Эль Цементо.Si el diente no es tratado puede llevar posteriormente а-ля воспаление в области родеа-эль-эпицентр (крайнее состояние) продуцирует апикальный пародонтит, y pudiendo llegar, случайный un absceso dental, una celulitis o deuso unawión. ^{[1] [2]} .

  Hace casi 100 años seidentificaron los tres factores Principalales en la caries dental: alimentación, microflora y un diente siviente. Desde entonces, se han Identificado una gran cantidad de factores de riesgo locales y generales adicionales.Los Principales factores reconocidos como causantes de la enfermedad son; a) бактерии cariogénicas, b) ферментируемые карбогидраты, c) un diente y huésped-чувствительные y d) tiempo. Por eso es muy importante la elegiene bucodental correa, ya que errores en las técnicas de Higiene, falta de cepillado dental, o no saber usar bien los movimientos del lavado bucal, ausencia de hilo dental, han sido considerados como un factor que predispone a la кариес. Se ha comprobado, asimismo, la influencia de la composición (pH) y el flujo salival en la aparición de la caries, así como una predisposición genética.

  Los dientes, al estar formados mainmente de cristales de hidroxiapatita (un Mineral de fosfato de calcio, Ca ₁₀ (PO ₄ ) ₆ (OH) ₂ ), las deficiencias de calcio y vitamina D se han asociado a la aparición de la caries. La vitamina D regula los niveles de calcio y juega un papel clave en el desarrollo cranofacial y el mantenimiento de una buena salud bucal.

  • В общем, лосьон высших достижений в крови основного метаболита витамина D, ла 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D) является асоциальным веществом, которое дает оральный результат.
  • Tiene un papel crítico en el esmalte, la dentina y la formación de hueso oral, ya que los ameloblastos y los odontoblastos son células objetivos para la 1,25-dihidroxivitamina D, la forma activa de la vitamina D producida en el organismo.
  • Un mayor consumo de vitamina D por la madre durante el embarazo puede estar asociado con un menor riesgo de caries dental en los niños.
  • Дефицит витамина D durante los períodos de desarrollo de los dientes también puede resultar en defectos de desarrollo que include hipoplasia del esmalte, además de que está asociada con las dos enfermedades oralesales, la carad period y la enfermedades.
  • Krall et al. (2001) encontraron que los niveles de ingesta de calcio y vitamina D destinados a previr la osteoporosis tienen un efecto beneficioso sobre la retención dental.
  • La vitamina D también tiene un papel inmunológico, ya que puede inducir la producción de péptidos antimicrobianos como la catelicidina y ciertas defensinas, que nos protegen de los patógenos orales.

  Medidas eficaces de превенцион:

  • El consumo diario (Valores Diarios, VD, en paréntesis para Adults y niños mayores o iguales de 4 años) de calcio (1.300 мг / день) y витамина D (20 мкг / день и 800 UI / день), пор медио де ла алиментация нормального питания, для лечения стоматологических óptimo y el mantemiento de su fortaleza.
  • Una elegiene bucodental correctivea (técnicas de uso de herramientas para la Higiene), la cual elimina las bacterias que produn las caries y los materiales alimenticios Остатки, которые sirven para el crecimiento de esas bacterias y la producción de ácidos. Es necesario visitar al odontólogo.

  Энциклопедия YouTube

  • 1/5

    Просмотры:

    11 717

    4 609

    183 388

    4 139

    1695

  • ✪ Bioquímica de la caries dental

  • ✪ Дентальная биохимия кариеса (Primera Parte): Введение

  • ¡La increíble Historyia del flúor!

  • ✪ Experimento De Descalcificacion — Huevos en Sustancias

  Índice

  Clasificación

  Для облегчения работы с классификацией, непрерывное описание, содержащееся в описании различных элементов, составляет:

  • El esmalte dental.Es un tejido duro, acelular (por lo tanto no es capaz de sentir estímulos), que cubre la superficie de la corona del diente. Está compuesto por un 96% de materia inorgánica (cristales de hidroxiapatita), un 2% de materia orgánica и un 2% de agua.
  • La dentina. Es un tejido duro y con cierta elasticidad, de color blanco amarillento, no vascularizado, que está situado inmediatamente por debajo del esmalte. Está compuesta por un 70% de tejido inorgánico (cristales de hidroxiapatita), un 18% de materia orgánica (Proteinas colágenas, respables de la elasticidad) и 12% de agua.
  • Эль цемент корешковый. Es un tejido duro, parecido al hueso, que rodea la superficie externa de la raíz. Está en íntimo contacto con unas fibras llamadas ligamento periodontal, que unen este tejido al hueso. En el vulto está compuesto por un 45-50% de sustancias inorgánicas (fosfatos de calcio), un 50-55% de material orgánico (colágeno y mucopolisacáridos) y agua.
  • La pulpa dentaria. Es un tejido suave que contiene vasos sanguíneos (arteria y vena) que pipeline la sangre hacia el diente y fibras nerviosas que le otorgan sensibilidad.
  • El periodonto. Son las estructuras que dan soporte y sustentabilidad al diente.

  Кариес коронарный

  

  Кариес — это инфекционный инфекционный процесс и различные микроорганизмы на плоской поверхности зубов. Streptococcus mutans. и . De no ser revertido este fenómeno a través de la remineralización, propicia la pérdida de sustancia dentaria, que trae consigo formación de cavidades en los dientes.

  Regularmente el processso de la caries se inicia en el esmalte de la corona de los dientes y cuando existe migración gingival el processso carioso puede establecerse también en la porción radicular e invadir el цементо dentario y, posteriormente, la dentina radicular. La caries se определяет como un padecimiento multifactorial, en el que para iniciar el procso de la enfermedad se establece la intervención simultánea de tres grupos de factores: microbianos, del sustrato y elementos propios del sujeto afectado.

  Корневой кариес

  

  La caries es una enfermedad dentaria primaria, sin embargo, la radicular es secundaria a la exición bucal del Cemento por retracción gingival fisiológica, senil o por enfermedad периодонт. La caries radicular es la más frecuente en los ancianos y será un reto muy grande en el futuro tanto para los pacientes como para los odontólogos. Hay grandes Evidencias de que la caries impacta la salud endocrina, сердечно-сосудистая и легочная артерии, частные лица и лица.

  Etiología

  

  Las caries comienzan en el esmalte external y se extienden por la dentina y la pulpa inside.

  Los defectos de Mineralización aumentan el riesgo de desarrollo de caries dentales. En la imageen, необратимые гипоплазии del esmalte dental causadas por la enfermedad celíaca no tratada. ^[3]

  La caries dental es una enfermedad multifactorial, lo queigna que deben concurrir varios factores para que se desarrolle.Hasta el momento lasvestigaciones han logradoterminar cuatro factores basicales:

  • Anatomía dental : la composición de su superficie y su localización hace que los dientes retengan más o menos placa dental. Por ejemplo, los dientes posteriores (molares y premolares), son más preceptibles a la caries ya que su morfología es más anfractuosa y además presentan una cara oclusal donde fastenan los surcos, fosas, puntos y fisuras, y la sungua no limpéia superficie; las zonas que pueden ser limpiadas por las mucosas y por la lengua se denomina zona de autoclisis.Además es necesario nombrar el rol del hospedero a una mayor o menor incidencia, debido a una susceptibilidad genética heredada o bien por issuesas socialeconómicos, culturales y relacionados al estilo de vida (estos últimos condicionarán de vidae). Las piezas dentales con defectos de Mineralización, поэтому мы подвержены поражению кариесом. ^[4] Entre las Principalales causas de defectos en la Mineralización secluyen la экспозиция альтернативных диоксинов или PCB en la leche materna (en lactancias de duración superior a los 9 meses), ^[5] toma longada de ciertos antibióticos, ^[6] enfermedades influencciosas durante los tres primeros años de vida (сказки комо-ла-эскарлатина, las paperas, el sarampión o la diffteria), ^[5] una enfermedad celíacíamenada o tard que frecuentemente cursa sin síntomas digestivos), ^{[5] [3]}
  .