Начальный кариес эмали: симптомы и методы лечения зубов

Содержание

причины, лечение – Стоматология «АльфаДент» в Оренбурге

Начальной формой кариеса называют процесс деминерализации поверхностных тканей зуба, в том числе зубной эмали. Она проявляется изменением цвета эмали и отсутствием ярко выраженных симптоматических проявлений. В период развития начального кариеса зубов, кариозная полость отсутствует, из-за этого значительное количество людей откладывает поход к стоматологу, получая целый комплекс осложнений, вплоть до появления кариозной полости, частичного разрушения или полной утраты зуба.

Если вы обнаружили первые признаки развития начального кариеса эмали – немедленно обратитесь в стоматологическую клинику. Своевременная помощь позволяет избежать образования кариозной полости и других стоматологических осложнений. В результате, пациент сохраняет зубы здоровыми, а улыбку красивой!

Причины и особенности кариеса начальной стадии

Развитие патологии наблюдается у людей различного пола и возраста, вне зависимости от социального положения и этнической принадлежности. Чаще всего, встречается в детском возрасте, как правило, локализуется в пришеечной области зубов, что усложняет диагностику на ранних этапах.

Причиной развития кариеса зубов начальной стадии может стать широкий спектр факторов. Немаловажную роль играют кариесогенные микроорганизмы, выполняющие ферментацию углеводов и выработку кислот. Их деятельность оказывает разрушающее воздействие на поверхностные слои зуба, в том числе эмаль.

Другие факторы, провоцирующие начальный кариес:

  • Наследственность – является одной из самых распространенных причин развития заболевания. В результате наследственной предрасположенности, зубная эмаль может иметь состав, чувствительный к большинству внешних раздражителей, провоцирующих развитие кариеса;
  • Несоблюдение гигиены ротовой полости
    – отсутствие ежедневной 2-х разовой чистки зубов, скапливание мягкого и твердого налета, провоцируют развитие патогенной микрофлоры в ротовой полости, разрушительно действующей на зубную эмаль;
  • Несбалансированный рацион питания – недостаток белка, витаминов, микро и макроэлементов вызывает недостаточное питание внутренних и наружных тканей зуба. При систематическом дефиците питательных веществ, эмаль постепенно ослабевает, провоцируя разрушение структуры зуба, вплоть до появления первичного кариеса, формирования кариозных полостей и других стоматологических патологий;
  • Сопутствующие заболевания – целый ряд патологий может оказывать непосредственное влияние на здоровье зубов, в том числе: болезни желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, ревматизм, гипотиреоз, СПИД и другие;
  • Внешние факторы – механической, физической или химической природы. К ним относят: лучевую терапию, употребление в пищу продуктов питания, содержащих активные кислоты, щелочное воздействие, механические удары и т.д.

Определить точную причину развития начального кариеса, может только лечащий врач, на основе данных анамнеза, первичного осмотра и результатов анализов (при необходимости).

Как выглядит начальный кариес: виды и особенности

В зависимости от локализации, начальный этап кариеса может быть трех различных видов: пришеечный, фиссурный и апроксимальный. Все виды кариеса характерны появлением специфического пятна на месте поражения. Оно может быть единичным (на одном зубе) или системным (распространяется на несколько зубов). Также, по форме клинического проявления начальный кариес разделяется на три подвида:

  • Прогрессирующий
    – характеризуется острым течением с образованием специфических светло-желтых кариозных пятен на зубах. Уже через 14-20 суток стадия пятна переходит в поверхностный кариес с дальнейшим усугублением проблемы до образования кариозной полости;
  • Интермиттирующий – сопровождается формированием специфических коричневых очагов на поверхности эмали, без нарушения ее структуры. Не имеет выраженных симптоматических проявлений, и сопровождается хроническим течением на период 60-90 суток с последующим усугублением;
  • Приостановившейся – характерен образованием белого пятна на поверхности эмали, постепенно принимающего темно-коричневый или черный цвет. Эта стадия сопровождается пигментацией пораженного участка и активной иммунной реакцией организма, не позволяющей кариесу спровоцировать следующую стадию разрушения зуба. Приостановившейся кариес может сохранять свои свойства годами, до момента ослабления иммунной системы.

Лечение начальной стадии кариеса

Лечение начального кариеса предусматривает комплексный подход и начинается с качественной диагностики. Профессиональная диагностика начального кариеса включает: анамнез, осмотр ротовой полости и рентгенологическое обследование (при необходимости).

В процессе лечения начального кариеса зубов предусмотрено проведение комплекса стоматологических процедур. Их перечень зависит от формы проявления: острой или хронической. Решение о том, как лечить начальный кариес, в каждом отдельном случае, принимает врач-стоматолог.

К самым распространенным методам лечения начального кариеса относят: реминерализующую терапию (восстановление очагов деминерализации), глубокое фторирование (обеспечивает укрепление структуры зуба), инвазивная герметизация (выполняется расширение анатомических бороздок зуба бором). В некоторых случаях назначаются физиотерапевтические процедуры, медикаментозная терапия и современный метод лечения без сверления Icon.

Профилактика начального кариеса

Заключается в соблюдении правил личной гигиены: систематической чистке зубов – 2 раза в день (утром и вечером), качественном сбалансированном питании, повышении иммунитета, а также регулярном проведении профилактических стоматологических осмотров.

Нужно провести лечение начального кариеса? Обратитесь в стоматологическую клинику «АльфаДент», и ощутите заботу профессионалов!

Начальный кариес — причины, симптомы, диагностика и лечение

Начальный кариес – это процесс деминерализации поверхностного слоя зубных тканей, который характеризуется изменением цвета эмали при отсутствии кариозной полости. Основной симптом — появление на эмали практически безболезненного белого или коричневого пятна, представляющего эстетический дефект. Диагностика проводится путем клинического осмотра, сбора анамнеза и жалоб, зондирования, витального окрашивания и электроодонтометрии. Лечение осуществляется с помощью реминерализующей терапии, глубокого фторирования, пломбирования, герметизации фиссур, физиотерапии.

Общие сведения

Начальный кариес называют стадией пятна, что характеризует основной симптом патологического процесса. Пятно – это первая фаза кариозного поражения, за которой следует поверхностный кариес. Патология являет собой прогрессирующий процесс деминерализации, размягчения и разрушения зубной эмали инфекционного генеза. Заболеванию подвержены люди разного возраста, пола и этнической принадлежности. Кариес в стадии пятна чаще поражает детские молочные зубы, локализуется преимущественно на пришеечных поверхностях зубов, но может возникать в фиссурах, слепых ямках и на апроксимальных поверхностях.

Начальный кариес

Причины начального кариеса

В возникновении заболевания играет роль множество этиологических факторов. Основной причиной возникновения кариеса принято считать наличие кариесогенных микрорганизмов, которые ферментируют углеводы и вырабатывают кислоты, разрушающие поверхностный слой эмали. Выделяют общие и местные факторы, которые способствуют патологическому процессу:

  • Низкий уровень гигиены полости рта. При недостаточном гигиеническом уходе на зубах скапливается мягкий и твердый налет, образуется бляшка, зубной камень. Зубные отложения содержат патогенные микроорганизмы, углеводы, остатки пищи, клетки эпителия, лейкоциты. Усугубляют неблагоприятную ситуацию нарушение pH и состава слюны, аномалии прикуса.
  • Неправильное питание
    . Употребление большого количество углеводов, а именно – длительное пребывание их в полости рта, сопровождается интенсивным кариозным поражением. Немаловажной причиной болезни считается дефицит белка и витаминов в рационе. Множественный кариес наблюдается при недостатке фтора в питьевой воде.
  • Внешние воздействия. Доказано, что ионизирующая радиация крайне негативно влияет на зубные ткани. Через 6-8 месяцев после лучевой терапии возникают множественные белые очаги поражения в пришеечных участках. Радиация вызывает снижение выделения слюны и создает благоприятные условия для кариесообразования.
  • Наследственность. Наличие у человека неблагоприятного генетического фона делает его уязвимым к заболеванию. Это обусловлено особенностями строения эмали и дентина, а также химического состава твердых тканей зубов. У таких лиц при наличии местных факторов кариес развивается чаще и интенсивнее.
  • Общие заболевания организма. Некоторые патологии (сахарный диабет, гипотиреоз, ревматизм, СПИД, болезни ЖКТ, рахит) снижают защитные свойства слюны, что способствует кариозному процессу. Существует мнение, что при воздействии сильного стресса на иммунную систему человека наблюдаются поражения зубов.

Патогенез

Пусковым механизмом развития начальной стадии болезни является наличие кариесогенной ситуации во рту. В зубном налете создаются подходящие условия для размножения микроорганизмов, которые синтезируют углеводы и образуют кислоты. В результате этого кислотная среда на поверхности зуба возрастает в десятки раз, происходит растворение кристаллов гидрокисиапатитов и деминерализация. При исследовании с помощью электронной микроскопии острая форма патологического процесса на разрезе имеет вид треугольника, а хроническая – трапеции. Широкое основание очага располагается на поверхности эмали. На стадии пятна отсутствует деструкция органической матрицы. Начальный кариес состоит из четырех зон, которые направлены к дентиноэмалевому соединению.

Первая зона — поверхностная, имеет толщину 20 микрон, характеризуется растворением пелликулы. При этом структура ткани сохранена, но имеет повышенную проницаемость. Подповерхностную зону называют «телом» поражения, в ней выражена деминерализация, количество минеральных микроэлементов уменьшено на 20%. Третья зона — гипоминерализации, в ней наблюдаются изменения структуры микропризм, несколько снижена микротвердость. Зона гиперминерализации характеризуется прозрачностью и располагается со стороны дентина. Она выражена при хроническом протекании процесса.

Классификация

Клиницисты выделяют фиссурный, апроксимальный и пришеечный кариес в виде пятна. По интенсивности поражения кариес бывает единичным (на 1 зубе), множественным (на нескольких зубах) и системным (поражает большинство зубов). По последовательности возникновения различают первичный и вторичный (рецидивирующий) начальный кариес. По клиническому течению выделяют следующие формы заболевания:

  1. Прогрессирующая. Характеризуется образованием белых и светло-желтых пятен на зубах, которые вызывают оскомину и дискомфорт. Начальный кариозный процесс протекает остро, зачастую вовремя не диагностируется. Стадия пятна существует небольшой период времени, через 2-3 недели переходит в поверхностный кариес.
  2. Интермиттирующая. Отличается появлением коричневых очагов на эмали без нарушения ее структуры. Изменения не вызывают неприятных ощущений, поэтому их могут принять за пигментацию. Заболевание характеризуется хроническим протеканием – более 2-3 месяцев.
  3. Приостановившаяся. При данной форме наблюдается темно-коричневое или черное образование. Заболеванию предшествует белое пятно, которое благодаря иммунитету полости рта не переходит в следующую стадию кариозного процесса, а пигментируется. Патология развивается длительно (3-4 месяца) и может существовать годами.

Симптомы начального кариеса

Клиническая симптоматика мало выражена, характеризуется образованием на зубе пятна круглой или овальной формы. Очаг деминерализации гладкий, может иметь разный оттенок от бело-желтого до темно-коричневого. Сначала появляется светлое пятнышко, безболезненное или несколько болезненное в зависимости от индивидуальной чувствительности. Во время употребления кислой и сладкой пищи отмечается чувство оскомины, дискомфорт. Через несколько месяцев очаговая деминерализация переходит в поверхностный кариес или насыщается пигментами полости рта и приобретает коричневый цвет. Как будет развиваться начальный процесс, зависит от кариесогенной ситуации, наличия общих и местных факторов болезни. Темный очаг поражения полностью безболезненный, пациенты жалуются на наличие эстетического дефекта.

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения стадия пятна переходит в поверхностную стадию кариеса. Дальнейшее прогрессирование характеризуется разрушением зубных тканей и образованием полости. Происходит распространение микроорганизмов в более глубокие слои зуба. При расположении очага деминерализации между зубами возникает травмирование мягких тканей краями кариозной полости, что проявляется локализованным гингивитом. Самыми неприятными осложнениями являются пульпит (воспаление нерва) и периодонтит (воспаление периодонтальных тканей, окружающих корень). Вследствие этих заболеваний рано или поздно происходит потеря зубов.

Диагностика

Начальный кариес диагностируют с помощью основных и дополнительных методов исследования. Дифференциальную диагностику патологии стоматолог-терапевт осуществляет с гипоплазией, пятнистой формой флюороза, поверхностным кариесом. При этом учитывается время появления кариеса, локализация, динамика развития, результаты окрашивания. Для выявления заболевания применяют следующие методы:

  • Осмотр и зондирование. Во время клинического осмотра врач оценивает локализацию, размер, цвет очага поражения. После просушивания зуба струей воздуха определяется четко ограниченное пятно с тусклой эмалью матового белого оттенка или пигментированный коричневый очаг. При зондировании наблюдается плотная гладкая и безболезненная эмаль.
  • ЭОД. Для проверки зуба на витальность проводится электроодонтодиагностка – оценка состояния нервных элементов в пульпе. Результаты электроодонтометрии находятся в диапазоне 2-6 мкА, что соответствует живому зубу. ЭОД проводится для дифференциации со средним и глубоким кариесом, периодонтитом, пульпитом.
  • Витальное окрашивание. Метод информативен для дифференциальной диагностики кариеса от гипоплазии и флюороза. При нанесении 2% метиленового синего на очаг поражения возникает синий оттенок тканей кариозного участка, при других патологиях ткани остаются без изменений. Чем сильнее окрашивается пятно, тем интенсивнее процесс деминерализации.
  • Люминесцентный метод. Применяется для выявления патологии на апроксимальных (контактных) поверхностях зубов. При наличии пятна возникает тень в области разрушения тканей во время просвечивания. По размеру тени можно судить о степени кариозного процесса. При ультрафиолетовом излучении здоровые ткани люминесцируют, а в области кариозного очага люминесценция гасится.

Лечение начального кариеса

Терапия кариеса в стадии пятна включает комплекс мероприятий. Пациентам проводится профессиональная чистка, санация органов полости рта. Лечение зависит от формы протекания (острая или хроническая) и от локализации кариеса (на гладкой поверхности или в фиссурах). В современной стоматологии начальный кариозный процесс устраняют с помощью следующих методов:

  • Реминерализующая терапия. Основной способ лечения острых форм болезни, который основан на восстановлении очагов деминерализации. Это осуществляется путем курса аппликаций на зуб лекарственных веществ – 3% ремодента, 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, различных фтористых лаков.
  • Глубокое фторирование. Метод применяют, если реминерализация не принесла желаемых результатов. Лечение предполагает нанесение на очаги раствора магниево-фтористого силиката и гидроокиси меди-кальция. При этом образуются кристаллы фтористого силиката, которые на протяжении длительного периода (более года) выделяют фтор и укрепляют зуб.
  • Инвазивная герметизация. Если начальный кариес локализируется в области фиссур, то независимо от формы патологии показана герметизация. Лечение предполагает расширение естественных борозд зуба бором небольшого размера и заполнение их специальным герметиком. При широких и открытых фиссурах этап расширения не проводят.
  • Пломбирование. Коричневое пятно невозможно устранить с помощью терапевтических методов, так как в деминерализованный участок эмали проникли пигменты и красители. При небольшом размере очага поражения проводят сошлифовывание, при значительном размере – препарирование и пломбирование дефекта. Эмаль удаляют алмазным бором, обрабатывают антисептиком и пломбируют.
  • Лечение без сверления — Icon. Современный способ лечения первой стадии кариеса. Основан на инфильтрации пораженных тканей специальным материалом, который отличается текучестью и проникает в пористую эмаль. При этом нейтрализуются кариесогенные микробы, и процесс разрушения тканей останавливается.
  • Физиотерапевтические процедуры. Электрофорез лекарственных веществ проводят для терапии меловидного пятна. С помощью постоянного тока в подповерхностный слой эмали вводят микроэлементы, тем самым восстанавливая ее структуру. Для процедуры используется глюконат кальция и фторид натрия.

Прогноз и профилактика

При своевременной терапии прогноз патологии благоприятный. Чтобы заболевание не прогрессировало, начальную стадию кариеса необходимо лечить. Хроническая форма может длительно существовать в пределах эмали и не вызывать осложнений. Острая форма распространяется на подлежащие ткани, вызывает разрушение зуба и грозит осложнениями. Специфическая профилактика состоит в тщательном гигиеническом уходе за зубами, использовании фторсодержащих зубных паст, профилактическом запечатывании фиссур, посещении стоматолога 2 раза в год, проведении профессиональной гигиены. К общим профилактическим мерам относится соблюдение правильного рационального питания, лечение заболеваний организма, повышение иммунитета.

Лечение кариеса | Стомстори

Кариес — это разрушение твёрдых тканей зуба вследствие воздействия микроорганизмов, в результате чего образуется полость, имеющая тенденцию к постоянному увеличению.

Кариес, как и многие заболевания, прогрессирует поэтапно. Различают 4 стадии кариозного процесса:

• Кариес в стадии пятна или начальный кариес. 

Начальный кариес представляет собой процесс деминерализации поверхностного слоя зубных тканей, который характеризуется изменением цвета эмали при отсутствии кариозной полости. Основным симптомом начального кариеса является появление на эмали практически безболезненного пятна белого или коричнего цвета, представляющего косметический дефект. Лечение кариеса в стадии пятна осуществляется с помощью реминерализирующей терапии, глубокого фторирования,  пломбирования, герметизации фиссур, физиотерапии.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/spot-caries

• Поверхностный кариес.

Поверхностный кариес — это деминерализация и деструкция твердых тканей зуба с локализацией кариозного дефекта в границах эмали. Ведущим симптомом поверхностного кариеса является кратковременная боль при химическом, механическом или температурном раздражении зуба. Поверхностный кариес обнаруживается в ходе осмотра и зондирования поверхности зубов, трансиллюминации, рентгенографии. При поверхностном кариесе у детей можно ограничиться проведением реминерализирующей терапии; в остальных случаях показано препарирование полости зуба с ее последующим пломбированием композитами химического или светового отверждения.

Средний кариес.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/surface-caries• Средний кариес. Средний кариес — заболевание твердых тканей зуба, характеризующееся нарушением целостности дентино-эмалевого соединения. Средний кариес проявляется наличием дефекта (дупла), кратковременными болевыми ощущениями умеренной интенсивности, повышенной чувствительностью зубов. При зондировании обнаруживается кариозная полость, заполненная размягченным пигментированным дентином. Диагноз среднего кариеса устанавливается с учетом данных осмотра, электроодонтодиагностики, рентгенографии (радиовизиографии). Лечение среднего кариеса заключается в препарировании кариозной полости, наложении изолирующей прокладки, постановке пломбы.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/middle-cariesСредний кариес — заболевание твердых тканей зуба, характеризующееся нарушением целостности дентино-эмалевого соединения. Средний кариес проявляется наличием дефекта (дупла), кратковременными болевыми ощущениями умеренной интенсивности, повышенной чувствительностью зубов. При зондировании обнаруживается кариозная полость, заполненная размягченным пигментированным дентином. Диагноз среднего кариеса устанавливается с учетом данных осмотра, электроодонтодиагностики, рентгенографии (радиовизиографии). Лечение среднего кариеса заключается в препарировании кариозной полости, наложении изолирующей прокладки, постановке пломбы.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/middle-caries

• Глубокий кариес.

Глубокий кариес — последняя стадия кариозного процесса, характеризующаяся обширным поражением твердых тканей зуба, захватывающим глубокие слои дентина. Клинически глубокий кариес выражается наличием глубокой кариозной полости, разрушением коронки зуба, болевыми ощущениями при воздействии температурных, механических или химических раздражителей. Глубокий кариес диагностируется на основании данных осмотра, характерных жалоб, зондирования кариозной полости, термодиагностики, электродонтодиагностики, рентгенографии. Лечение глубокого кариеса включает этапы препарирования кариозной полости, наложения лечебной и изолирующей прокладок и пломбирования.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/deep-caries

Как происходит лечение кариеса:

В процедуру лечения кариеса входит:

• Удаление мягкого зубного налёта с зуба;

• Удаление кариеса на поражённом участке зуба;

• Медикаментозная обработка полости;

• При глубоком кариеса — наложение лекарства;

• Наложение пломбировочного материала;

• Восстановление анатомической формы зуба.

 

 

Бесплатная консультация врача

Ваше имя*

E-mail

Ваш телефон*

Выберите услугу — Не указано -ТерапияХирургияОртопедияЛазерная стоматологияПародонтологияОртодонтияДетская стоматологияЭстетическая стоматологияУслуга профессиональной гигиены ртаЛечение зубов под микроскопом

Предварительная дата приема

Предварительное время приема

Памятка пациенту

Памятка 2

Читать подробнее

Памятка 1

Читать подробнее

Специальные предложения!

Ваше имя*

E-mail

Ваш телефон*

Выберите услугу — Не указано -ТерапияХирургияОртопедияЛазерная стоматологияПародонтологияОртодонтияДетская стоматологияЭстетическая стоматологияУслуга профессиональной гигиены ртаЛечение зубов под микроскопом

Предварительная дата приема

Предварительное время приема

Реминерализация начальных кариозных поражений — StatPearls

Введение

Кариес зубов является наиболее распространенным хроническим заболеванием во всем мире. [1] Это биопленко-опосредованное, диетозависимое, многофакторное и нетрансмиссивное заболевание. Его динамический патогенез, включающий минеральную потерю твердых тканей зуба, приводит к фазам деминерализации и реминерализации. Биологические, поведенческие, психосоциальные факторы и факторы окружающей среды также связаны с развитием состояния.[2][3]

Клиническим признаком заболевания является кариозное поражение; однако это не определяет его начало.[2] Вот почему обширные научные данные за эти годы доказывают, что традиционное лечение кариеса зубов (сосредоточенное на обнаружении кавитационных поражений и их восстановлении) не является решением этой проблемы. Лечение должно быть основано на глубоком понимании процесса кариеса, признавая, что ранние стадии можно предотвратить, обратить вспять или остановить, прежде всего, путем управления этиологическими факторами (например, диетой) и усиления тех, которые способствуют реминерализации (например, фторидная терапия). 4]

Функция

Патофизиология кариеса зубов

Патофизиология кариеса зубов характеризуется динамическим процессом, который чередует периоды деминерализации и реминерализации. [5] Болезнь будет прогрессировать или реверсировать в зависимости от преобладающих факторов. Патологические факторы, такие как ферментируемые углеводы, кариесогенные бактерии и снижение слюноотделения, будут способствовать деминерализации и, следовательно, прогрессированию заболевания. Напротив, защитные факторы, такие как антибактериальные средства, методы реминерализации и лечение ксеростомии, будут способствовать регрессии заболевания.

В нормальных условиях концентрация кальция и фосфатов в ротовой жидкости (слюне и биопленочной жидкости) превышает их концентрацию в эмали. Эти ионы постоянно откладываются на поверхности эмали или повторно откладываются на участках эмали, где они ранее были потеряны. Но когда бактерии превращают сахара из рациона в кислоты, жидкость биопленки становится недонасыщенной по сравнению с эмалью, что приводит к деминерализации (потере минералов). Несмотря на то, что уровень pH остается низким (кислым) в течение определенного времени, когда количество доступного сахара снижается, pH биопленочной жидкости возвращается к нейтральному (повышается) и становится достаточно насыщенным кальцием, фосфатом и фтором, так что деминерализация прекращается. и начинается переотложение минералов. Из-за биопленки кальция и фосфата может произойти повторное отложение минералов или из-за прямого действия кальция и фосфата слюны вскоре после удаления биопленки при чистке зубов.

Когда происходят повторяющиеся события растворения минералов, и количество потерянных подземных минералов превышает количество, полученное в течение длительного периода, болезнь покажет свой первый клинический признак : белое пятно.[8] Прогрессирование белого пятна и следующий этап заболевания, кавитационный кариес, можно предотвратить, обратить вспять или остановить, контролируя процесс кариеса. Тем не менее, колебания pH в биопленке связаны с бактериальным метаболизмом; поэтому потери и переотложения минералов неизбежны. Вот почему мы должны думать о начальных фазах кариеса как о естественном процессе, которого нельзя избежать.[9]]

Все поверхности зубов подвержены кариесу на протяжении всей жизни человека. Но болезнь не возникнет, если зубы не будут подвергаться воздействию кариесогенной биопленки и частому употреблению сахара. Современная концепция кариеса также учитывает другие факторы, такие как социально-демографическая ситуация, доступность стоматологической помощи и воздействие фтора, которые являются значительными, но не решающими для развития заболевания. При всем этом кариес зубов следует описывать как сложное поражение, опосредованное биопленкой, связанное в основном с частым употреблением сахаров и плохой гигиеной полости рта в сочетании с неадекватным воздействием фтора.[3]

Оценка

Мы можем классифицировать некавитированные кариесные поражения как активные и неактивные, каждое из которых имеет разные характеристики.

Активное поражение:   Поверхность эмали беловато-желтоватая, непрозрачная и обычно расположена близко к десневому краю. Он обычно покрыт налетом без клинически определяемой потери вещества. Он кажется шероховатым на ощупь, когда изогнутая часть зонда мягко перемещается по поверхности — использование острого зонда для оценки поверхности поражения противопоказано, поскольку это может разрушить эмаль.

Неактивное поражение: Поверхность эмали темнее и блестит, но не повреждена. На ощупь он гладкий и твердый; несмотря на это, не рекомендуется оценивать эти поражения с помощью эксплорера.[11]

Кроме того, в рамках обследования пациенты делятся на две группы в зависимости от риска развития кариеса:

Высокий риск:  пациенты имеют один или несколько факторов риска, таких как частое потребление диетических углеводов (более чем в четыре раза больше сахара в день), неадекватное воздействие фтора, плохая гигиена полости рта и дисфункция слюны. Хотя лучшим показателем того, что у пациентов разовьется кариес в будущем, является история кариеса в прошлом.[3]

Низкий риск:  пациентов, у которых присутствуют защитные факторы, такие как здоровое питание, чистка зубов зубной пастой с фтором не менее двух раз в день, профессиональное применение местных фторидов и нормальная функция слюны.

Лечение начальных поражений следует проводить с учетом риска развития кариеса у пациента (на уровне пациента) и статуса активности поражения (на уровне зуба).

Проблемы, вызывающие озабоченность

Лечение

Лечение начального кариеса (даже в активном состоянии) осуществляется с помощью неоперативного лечения, включая реминерализующую терапию, изменение поведения и использование фторсодержащих продуктов. Реминерализация направлена ​​на остановку прогрессирования поражения или, в идеале, на его обращение вспять.[3]

Поведенческие изменения означают информирование пациентов о важности диеты, гигиены полости рта и регулярных стоматологических осмотров. Мы, как стоматологи, должны объяснить причину снижения потребления сахара и действия слюны. Выбор зубной щетки и техники гигиены должен производиться на основе индивидуальной оценки. Как правило, рекомендации по гигиене полости рта включают чистку зубов два раза в день (после завтрака и после ужина). Тем не менее, еще одно время может быть добавлено, если у пациента высокий риск кариеса, обычно после обеда. Мы всегда должны мотивировать наших пациентов поддерживать приобретенные новые привычки (поведенческие изменения) с течением времени, регулярно посещая профилактические осмотры – по крайней мере, два раза в год. [12] Помимо поведенческих изменений, которые зависят от мотивации пациента, другой способ лечения начальных поражений включает методы фторирования, которые могут увеличить скорость и степень реминерализации.

Фторид Механизм действия

Фтор (F) должен присутствовать в нужном месте и в нужное время, чтобы препятствовать процессам деминерализации и реминерализации. Тем не менее, даже низкие значения ppm достаточны для реализации его эффекта. Когда рН падает до 4,5, образуется фторапатит (ФА), а гидроксиапатит (ГА) растворяется. Если присутствует F, растворение эмали уменьшается, потому что эмаль восстанавливает эти потерянные минералы в виде фторапатита. Кроме того, действие F дополняется его естественным эффектом на реминерализацию, усиливающим повторное отложение кальция и фосфата, присутствующих в биопленочной жидкости, при повышении pH.[7]

Фтор, используемый в высоких концентрациях, более 2500 частей на миллион, может проникать в зубную биопленку, доставлять фторид на поверхность зуба и концентрироваться в зарождающихся поражениях. Таким образом, фтор снижает деминерализацию эмали и увеличивает реминерализацию. Более высокая концентрация фтора также продлевает задержку фтора в полости рта за счет образования резервуара фторида (отложения, подобные фториду кальция) на поверхности зубов и в зубных биопленках. Стоит отметить, что очень высокий уровень фтора оказывает преходящее бактерицидное действие. Однако они обычно требуют частого профессионального применения, что нецелесообразно как для пациентов, так и для специалистов.[3]

Фторотерапия

Метод с самым высоким уровнем доказательности для предотвращения, обращения вспять или остановки кариеса зубов на ранних стадиях — местное применение фторида — местный эффект фторида превосходит его системное действие. Фториды могут наноситься стоматологом местно либо в виде геля или лака, либо в виде зубной пасты или жидкости для полоскания рта в домашних условиях.[2][3]

Самостоятельное применение (в домашних условиях) Местное фторирование

Зубная паста с фтором: Чистка зубов фторсодержащей зубной пастой значительно снижает распространенность кариеса молочных и постоянных прикусов. [13] Количество брендов зубной пасты, доступных на рынке сегодня, неоспоримо. Независимо от их вкуса или текстуры, последние исследования по этому вопросу показывают, что концентрация должна составлять не менее 1000 частей на миллион или выше, чтобы использовать преимущества фтора. Назначение зубной пасты должно основываться не только на возрасте пациентов, но и на риске развития кариеса (таблица I) [3].

Профессионально применяемый местный фторид

Ополаскиватели для полости рта: Соединение фтора, наиболее часто используемое в ополаскивателях для рта, представляет собой фторид натрия (NaF). Они доступны в двух версиях: для ежедневного использования с содержанием фтора 230 частей на миллион и для еженедельного использования с содержанием 900 частей на миллион (0,09%). Последний показан пациентам старше 11 лет с высоким риском развития кариеса.[3] Как и в случае с зубной пастой с фтором, ополаскиватели для полости рта с фтором связаны со значительным снижением распространенности кариеса в постоянных зубах. [14]

Наиболее часто используемые агенты для профессионально применяемой обработки фтором — это 5% лак на основе фторида натрия и подкисленный фторид фосфата.

Гели:  Они содержат подкисленный фторид фосфата в концентрации 1,23 %, что означает 12 300 частей на миллион фторид-иона и кислый pH (3,5).

Перед нанесением геля рекомендуется провести чистку зубов, чтобы лучше воспользоваться его преимуществами. Некоторые фторсодержащие гели для местного применения продаются с рекомендуемым временем обработки менее четырех минут. Что касается частоты применения, то она будет зависеть от риска пациента. Для пациентов с низким риском достаточно двух раз в год, а для пациентов с высоким риском — четыре раза в год [13].

Гель с фтором в основном показан пациентам старше шести лет. В этом возрасте риск возникновения побочных эффектов при случайном проглатывании геля, особенно тошноты и рвоты, перевешивает потенциальные преимущества использования этого средства. [15]

Лаки:  Сегодня на рынке представлено более 30 фторсодержащих лаков с различными составами и системами доставки. Чаще всего используются 5 % лаки фторида натрия (NaFV) и 2,26 % лаки фторидов натрия.

Из-за низкого риска причинения вреда детям младше шести лет 2,26% фторсодержащий лак является единственным фторсодержащим средством для местного применения, рекомендованным для этой возрастной группы, даже несмотря на то, что другие фториды для местного применения могут быть полезными.[15] Аппликацию следует проводить два раза в год в молочных и постоянных прикусах. Однако у пациентов с повышенным риском кариеса лак следует наносить каждые три месяца.[13]

Агенты реминерализации, не содержащие фтора

Новые средства на основе фосфатов с противокариозным потенциалом были изучены как метод стимулирования реминерализации начальных кариозных поражений. Системы доставки на основе кальция и фосфата увеличивают насыщение этими ионами в полости рта. Казеиновый фосфопептид-аморфный фосфат кальция (CPP-ACP) может высвобождать кальций и фосфат в зубной биопленке для поддержания перенасыщенного состояния, способствуя процессу реминерализации.[8]

Циклофосфаты, другие агенты на основе фосфатов, действуют как барьер против диффузии кислоты в зубной субстрат и как зародышеобразователи апатитоподобного фосфата кальция. Одним из примеров является триметафосфат натрия (ТМФ).[8]

Действие ТМП и СРР-ACFP потенцирует действие зубной пасты, содержащей фтор, на реминерализацию эмали, особенно у пациентов с высоким риском и активностью кариеса.[8]

Независимо от выбранного реминерализирующего агента (с фторидом или без него) идеальные свойства должны быть следующими:

  • Быстрое осаждение минеральных отложений на поверхности зуба с частичной потерей минералов (безкавитационные поражения).

  • Быстрое превращение отложившихся минералов в более устойчивый апатит.

  • Быстро диффундирует по поверхности и в подповерхностные очаги для полной реминерализации.

  • Это необходимо для достижения этого даже у пациента с высоким риском развития кариеса.[4]

Клиническая значимость

Дифференциальная диагностика

Белое пятно — популярный термин для обозначения некавитационного или начального кариеса. Однако это относится к цвету поражения и не имеет отношения к его активности. Вот почему его можно спутать с другими типами белых поражений зубов, такими как флюороз зубов или гипоминерализация молярных резцов (MIH) [2]. Принципиальные различия между этими патологиями заключаются в их этиологии и локализации. Как упоминалось ранее в этой статье, этиологией начальных поражений является кариес зубов. Они обычно располагаются в местах скопления зубного налета: на десневом или пришеечном краях, в ямках и фиссурах моляров.

Флюороз зубов возникает в результате повышенного потребления фтора во время формирования эмали, что приводит к дефектам эмали, проявляющимся в виде белых пятен или полос. Такие дефекты чаще всего располагаются на вестибулярной поверхности зубов. Основной этиологией флюороза зубов является потребление повышенного уровня фтора в питьевой воде, что является проблемой общественного здравоохранения в некоторых регионах мира. Однако ненадлежащее потребление фторсодержащих добавок также может вызвать флюороз зубов.[16]

Молярно-резцовая гипоминерализация (MIH) — это гипоминерализация системного происхождения от одного до четырех постоянных первых моляров, часто связанная с пораженными резцами. Это качественный дефект эмали, возникающий при нарушении амелобластов на поздних стадиях амелогенеза: минерализация или созревание. Он представляет собой белые, желтые или коричневые помутнения эмали с ограниченными границами, расположенные, в основном, на вестибулярной поверхности зубов (в середине режущей трети), с четким различием между пораженной и здоровой эмалью. Хотя этиология поражений не определена, они связаны с недоношенностью, заболеваниями пищеварительной системы, астмой, частой высокой температурой, почечной недостаточностью и диоксинами.

Прогноз

Прогноз кариеса зубов зависит от состояния здоровья пациента, соблюдения гигиены полости рта, а также степени и тяжести поражения. В идеале, полное восстановление начального кариеса должно быть достигнуто с помощью описанных неоперативных мер, и они являются предпочтительными. Несмотря на это, также может быть использована минимальная интервенционная терапия, например, герметизация ямок и фиссур с использованием агентов на основе смолы или стеклоиономерных материалов). Стоматологам следует рассматривать возможность восстановления только в том случае, если начальное поражение прогрессирует.[3]

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Лечение начальных кариесных поражений путем деминерализации — это значительный прогресс в клиническом лечении кариеса зубов, основная цель которого — сохранить структуру зуба и остановить или обратить вспять процесс, чтобы предотвратить образование полостей в поражении. Стоматолог должен вести себя более консервативно, мотивируя своих пациентов на профилактику: регулярное посещение стоматологического кабинета, чистка зубов не менее двух раз в день зубной пастой с фтором, адекватное воздействие фторидов и диета с низким содержанием ферментируемых углеводов. [3]

Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

Рисунок

Флюороз зубов. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS

Рисунок

Гипоминерализация моляров и резцов (MIH). Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Активный начальный кариес вблизи края десны. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Активные начальные поражения (без полостей) и кариозные поражения молочных зубов. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Неактивное начальное поражение в ямке 46. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Ссылки

1.

Гомес раннего кариеса и диагностика раннего кариеса J. Здоровье полости рта BMC. 2015;15 Приложение 1:S3. [Бесплатная статья PMC: PMC4580848] [PubMed: 26392124]

2.

Machiulskiene V, Campus G, Carvalho JC, Dige I, Ekstrand KR, Jablonski-Momeni A, Maltz M, Manton DJ, Martignon S, Martinez-Mier EA, Pitts NB, Schulte AG, Splieth CH, Tenuta LMA, Ferreira Зандона А. , Нивад Б. Терминология кариеса зубов и лечение кариеса зубов: согласованный отчет семинара, организованного ORCA и исследовательской группой кариологии IADR. Кариес рез. 2020;54(1):7-14. [PubMed: 315]

3.

Pitts NB, Zero DT, Marsh PD, Ekstrand K, Weintraub JA, Ramos-Gomez F, Tagami J, Twetman S, Tsakos G, Ismail A. Зубной кариес. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 25 мая; 3:17030. [В паблике: 28540937]

4.

Zero DT, Zandona AF, Vail MM, Spolnik KJ. Кариес зубов и заболевания пульпы. Дент Клин Норт Ам. 2011 Январь; 55 (1): 29-46. [PubMed: 21094717]

5.

Филип Н. Современные системы реминерализации эмали: новый рубеж в лечении кариеса. Кариес рез. 2019;53(3):284-295. [Бесплатная статья PMC: PMC6518861] [PubMed: 30296788]

6.

Featherstone JDB, Chaffee BW. Доказательства лечения кариеса путем оценки риска (CAMBRA®). Ад Дент Рез. 2018 фев; 29(1):9-14. [Бесплатная статья PMC: PMC5784484] [PubMed: 29355423]

7.

Cury JA, Tenuta LM. Реминерализация эмали: борьба с кариесом или лечение раннего кариеса? Браз Орал Рез. 2009; 23 Приложение 1:23-30. [PubMed: 19838555]

8.

Goncalves FMC, Delbem ACB, Gomes LF, Emerenciano NG, Pessan JP, Romero GDA, Cannon ML, Danelon M. Влияние фтора, казеинового фосфопептида-аморфного фосфата кальция и триметафосфата натрия комбинированное лечение реминерализации кариеса: исследование in vitro. Arch Oral Biol. 2021 Февраль; 122:105001. [В паблике: 33316658]

9.

Кидд Э. Последствия новой парадигмы кариеса зубов. Джей Дент. 2011 Декабрь;39 Дополнение 2:S3-8. [PubMed: 22085623]

10.

Исмаил А.И., Теллез М., Питтс Н.Б., Эксстранд К.Р., Рикеттс Д., Лонгботтом С., Эггертссон Х., Дири С., Фишер Дж., Янг Д.А., Фезерстоун Д.Д., Эванс В., Зеллер GG, Zero D, Martignon S, Fontana M, Zandona A. Пути лечения кариеса сохраняют ткани зубов и способствуют здоровью полости рта. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013 Февраль;41(1):e12-40. [В паблике: 24916676]

11.

Нивад Б., Мачиулскене В., Баэлум В. Надежность новой системы диагностики кариеса, позволяющей различать активные и неактивные кариозные поражения. Кариес рез. 1999 г., июль-август; 33(4):252-60. [PubMed: 10343087]

12.

Zero DT, Marinho VC, Phantumvanit P. Эффективное использование фторидов для самообслуживания в Азии. Ад Дент Рез. 2012 фев; 24 (1): 16-21. [PubMed: 22261258]

13.

Фторидная терапия. Педиатр Дент. 2018 15 октября; 40 (6): 250-253. [В паблике: 32074896]

14.

Marinho VC, Chong LY, Worthington HV, Walsh T. Ополаскиватели для полости рта с фтором для профилактики кариеса у детей и подростков. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jul 29;7:CD002284. [Бесплатная статья PMC: PMC6457869] [PubMed: 27472005]

15.

Weyant RJ, Tracy SL, Anselmo TT, Beltrán-Aguilar ED, Donly KJ, Frese WA, Hujoel PP, Iafolla T, Kohn W, Kohn W Дж. , Леви С.М., Тинанофф Н., Райт Дж.Т., Зеро Д., Аравамудхан К., Францве-Хоули Дж., Мейер Д.М., Совет экспертов по научным вопросам Американской стоматологической ассоциации по актуальным фторсодержащим средствам для профилактики кариеса. Местный фтор для профилактики кариеса: краткое изложение обновленных клинических рекомендаций и вспомогательный систематический обзор. J Am Dent Assoc. 2013 ноябрь;144(11):1279-91. [Бесплатная статья PMC: PMC4581720] [PubMed: 24177407]

16.

Carey CM. В центре внимания фториды: обновленная информация об использовании фторидов для профилактики кариеса зубов. J Evid Основанная Dent Pract. 14 июня 2014 г. Приложение: 95-102. [Бесплатная статья PMC: PMC4058575] [PubMed: 24929594]

17.

Падала С., Сукумаран Г. Гипоминерализация молярных резцов и ее распространенность. Контемп Клин Дент. 9 сентября 2018 г. (Приложение 2): S246-S250. [Бесплатная статья PMC: PMC6169288] [PubMed: 30294152]

Реминерализация начальных кариозных поражений — StatPearls

Введение

Кариес зубов является наиболее распространенным хроническим заболеванием во всем мире. [1] Это биопленко-опосредованное, диетозависимое, многофакторное и нетрансмиссивное заболевание. Его динамический патогенез, включающий минеральную потерю твердых тканей зуба, приводит к фазам деминерализации и реминерализации. Биологические, поведенческие, психосоциальные факторы и факторы окружающей среды также связаны с развитием состояния.[2][3]

Клиническим признаком заболевания является кариозное поражение; однако это не определяет его начало.[2] Вот почему обширные научные данные за эти годы доказывают, что традиционное лечение кариеса зубов (сосредоточенное на обнаружении кавитационных поражений и их восстановлении) не является решением этой проблемы. Лечение должно быть основано на глубоком понимании процесса кариеса, признавая, что ранние стадии можно предотвратить, обратить вспять или остановить, прежде всего, путем управления этиологическими факторами (например, диетой) и усиления тех, которые способствуют реминерализации (например, фторидная терапия). 4]

Функция

Патофизиология кариеса зубов

Патофизиология кариеса зубов характеризуется динамическим процессом, который чередует периоды деминерализации и реминерализации. [5] Болезнь будет прогрессировать или реверсировать в зависимости от преобладающих факторов. Патологические факторы, такие как ферментируемые углеводы, кариесогенные бактерии и снижение слюноотделения, будут способствовать деминерализации и, следовательно, прогрессированию заболевания. Напротив, защитные факторы, такие как антибактериальные средства, методы реминерализации и лечение ксеростомии, будут способствовать регрессии заболевания.

В нормальных условиях концентрация кальция и фосфатов в ротовой жидкости (слюне и биопленочной жидкости) превышает их концентрацию в эмали. Эти ионы постоянно откладываются на поверхности эмали или повторно откладываются на участках эмали, где они ранее были потеряны. Но когда бактерии превращают сахара из рациона в кислоты, жидкость биопленки становится недонасыщенной по сравнению с эмалью, что приводит к деминерализации (потере минералов). Несмотря на то, что уровень pH остается низким (кислым) в течение определенного времени, когда количество доступного сахара снижается, pH биопленочной жидкости возвращается к нейтральному (повышается) и становится достаточно насыщенным кальцием, фосфатом и фтором, так что деминерализация прекращается. и начинается переотложение минералов. Из-за биопленки кальция и фосфата может произойти повторное отложение минералов или из-за прямого действия кальция и фосфата слюны вскоре после удаления биопленки при чистке зубов.

Когда происходят повторяющиеся события растворения минералов, и количество потерянных подземных минералов превышает количество, полученное в течение длительного периода, болезнь покажет свой первый клинический признак : белое пятно.[8] Прогрессирование белого пятна и следующий этап заболевания, кавитационный кариес, можно предотвратить, обратить вспять или остановить, контролируя процесс кариеса. Тем не менее, колебания pH в биопленке связаны с бактериальным метаболизмом; поэтому потери и переотложения минералов неизбежны. Вот почему мы должны думать о начальных фазах кариеса как о естественном процессе, которого нельзя избежать.[9]]

Все поверхности зубов подвержены кариесу на протяжении всей жизни человека. Но болезнь не возникнет, если зубы не будут подвергаться воздействию кариесогенной биопленки и частому употреблению сахара. Современная концепция кариеса также учитывает другие факторы, такие как социально-демографическая ситуация, доступность стоматологической помощи и воздействие фтора, которые являются значительными, но не решающими для развития заболевания. При всем этом кариес зубов следует описывать как сложное поражение, опосредованное биопленкой, связанное в основном с частым употреблением сахаров и плохой гигиеной полости рта в сочетании с неадекватным воздействием фтора.[3]

Оценка

Мы можем классифицировать некавитированные кариесные поражения как активные и неактивные, каждое из которых имеет разные характеристики.

Активное поражение:   Поверхность эмали беловато-желтоватая, непрозрачная и обычно расположена близко к десневому краю. Он обычно покрыт налетом без клинически определяемой потери вещества. Он кажется шероховатым на ощупь, когда изогнутая часть зонда мягко перемещается по поверхности — использование острого зонда для оценки поверхности поражения противопоказано, поскольку это может разрушить эмаль.

Неактивное поражение: Поверхность эмали темнее и блестит, но не повреждена. На ощупь он гладкий и твердый; несмотря на это, не рекомендуется оценивать эти поражения с помощью эксплорера.[11]

Кроме того, в рамках обследования пациенты делятся на две группы в зависимости от риска развития кариеса:

Высокий риск:  пациенты имеют один или несколько факторов риска, таких как частое потребление диетических углеводов (более чем в четыре раза больше сахара в день), неадекватное воздействие фтора, плохая гигиена полости рта и дисфункция слюны. Хотя лучшим показателем того, что у пациентов разовьется кариес в будущем, является история кариеса в прошлом.[3]

Низкий риск:  пациентов, у которых присутствуют защитные факторы, такие как здоровое питание, чистка зубов зубной пастой с фтором не менее двух раз в день, профессиональное применение местных фторидов и нормальная функция слюны.

Лечение начальных поражений следует проводить с учетом риска развития кариеса у пациента (на уровне пациента) и статуса активности поражения (на уровне зуба).

Проблемы, вызывающие озабоченность

Лечение

Лечение начального кариеса (даже в активном состоянии) осуществляется с помощью неоперативного лечения, включая реминерализующую терапию, изменение поведения и использование фторсодержащих продуктов. Реминерализация направлена ​​на остановку прогрессирования поражения или, в идеале, на его обращение вспять.[3]

Поведенческие изменения означают информирование пациентов о важности диеты, гигиены полости рта и регулярных стоматологических осмотров. Мы, как стоматологи, должны объяснить причину снижения потребления сахара и действия слюны. Выбор зубной щетки и техники гигиены должен производиться на основе индивидуальной оценки. Как правило, рекомендации по гигиене полости рта включают чистку зубов два раза в день (после завтрака и после ужина). Тем не менее, еще одно время может быть добавлено, если у пациента высокий риск кариеса, обычно после обеда. Мы всегда должны мотивировать наших пациентов поддерживать приобретенные новые привычки (поведенческие изменения) с течением времени, регулярно посещая профилактические осмотры – по крайней мере, два раза в год. [12] Помимо поведенческих изменений, которые зависят от мотивации пациента, другой способ лечения начальных поражений включает методы фторирования, которые могут увеличить скорость и степень реминерализации.

Фторид Механизм действия

Фтор (F) должен присутствовать в нужном месте и в нужное время, чтобы препятствовать процессам деминерализации и реминерализации. Тем не менее, даже низкие значения ppm достаточны для реализации его эффекта. Когда рН падает до 4,5, образуется фторапатит (ФА), а гидроксиапатит (ГА) растворяется. Если присутствует F, растворение эмали уменьшается, потому что эмаль восстанавливает эти потерянные минералы в виде фторапатита. Кроме того, действие F дополняется его естественным эффектом на реминерализацию, усиливающим повторное отложение кальция и фосфата, присутствующих в биопленочной жидкости, при повышении pH.[7]

Фтор, используемый в высоких концентрациях, более 2500 частей на миллион, может проникать в зубную биопленку, доставлять фторид на поверхность зуба и концентрироваться в зарождающихся поражениях. Таким образом, фтор снижает деминерализацию эмали и увеличивает реминерализацию. Более высокая концентрация фтора также продлевает задержку фтора в полости рта за счет образования резервуара фторида (отложения, подобные фториду кальция) на поверхности зубов и в зубных биопленках. Стоит отметить, что очень высокий уровень фтора оказывает преходящее бактерицидное действие. Однако они обычно требуют частого профессионального применения, что нецелесообразно как для пациентов, так и для специалистов.[3]

Фторотерапия

Метод с самым высоким уровнем доказательности для предотвращения, обращения вспять или остановки кариеса зубов на ранних стадиях — местное применение фторида — местный эффект фторида превосходит его системное действие. Фториды могут наноситься стоматологом местно либо в виде геля или лака, либо в виде зубной пасты или жидкости для полоскания рта в домашних условиях.[2][3]

Самостоятельное применение (в домашних условиях) Местное фторирование

Зубная паста с фтором: Чистка зубов фторсодержащей зубной пастой значительно снижает распространенность кариеса молочных и постоянных прикусов. [13] Количество брендов зубной пасты, доступных на рынке сегодня, неоспоримо. Независимо от их вкуса или текстуры, последние исследования по этому вопросу показывают, что концентрация должна составлять не менее 1000 частей на миллион или выше, чтобы использовать преимущества фтора. Назначение зубной пасты должно основываться не только на возрасте пациентов, но и на риске развития кариеса (таблица I) [3].

Профессионально применяемый местный фторид

Ополаскиватели для полости рта: Соединение фтора, наиболее часто используемое в ополаскивателях для рта, представляет собой фторид натрия (NaF). Они доступны в двух версиях: для ежедневного использования с содержанием фтора 230 частей на миллион и для еженедельного использования с содержанием 900 частей на миллион (0,09%). Последний показан пациентам старше 11 лет с высоким риском развития кариеса.[3] Как и в случае с зубной пастой с фтором, ополаскиватели для полости рта с фтором связаны со значительным снижением распространенности кариеса в постоянных зубах. [14]

Наиболее часто используемые агенты для профессионально применяемой обработки фтором — это 5% лак на основе фторида натрия и подкисленный фторид фосфата.

Гели:  Они содержат подкисленный фторид фосфата в концентрации 1,23 %, что означает 12 300 частей на миллион фторид-иона и кислый pH (3,5).

Перед нанесением геля рекомендуется провести чистку зубов, чтобы лучше воспользоваться его преимуществами. Некоторые фторсодержащие гели для местного применения продаются с рекомендуемым временем обработки менее четырех минут. Что касается частоты применения, то она будет зависеть от риска пациента. Для пациентов с низким риском достаточно двух раз в год, а для пациентов с высоким риском — четыре раза в год [13].

Гель с фтором в основном показан пациентам старше шести лет. В этом возрасте риск возникновения побочных эффектов при случайном проглатывании геля, особенно тошноты и рвоты, перевешивает потенциальные преимущества использования этого средства. [15]

Лаки:  Сегодня на рынке представлено более 30 фторсодержащих лаков с различными составами и системами доставки. Чаще всего используются 5 % лаки фторида натрия (NaFV) и 2,26 % лаки фторидов натрия.

Из-за низкого риска причинения вреда детям младше шести лет 2,26% фторсодержащий лак является единственным фторсодержащим средством для местного применения, рекомендованным для этой возрастной группы, даже несмотря на то, что другие фториды для местного применения могут быть полезными.[15] Аппликацию следует проводить два раза в год в молочных и постоянных прикусах. Однако у пациентов с повышенным риском кариеса лак следует наносить каждые три месяца.[13]

Агенты реминерализации, не содержащие фтора

Новые средства на основе фосфатов с противокариозным потенциалом были изучены как метод стимулирования реминерализации начальных кариозных поражений. Системы доставки на основе кальция и фосфата увеличивают насыщение этими ионами в полости рта. Казеиновый фосфопептид-аморфный фосфат кальция (CPP-ACP) может высвобождать кальций и фосфат в зубной биопленке для поддержания перенасыщенного состояния, способствуя процессу реминерализации.[8]

Циклофосфаты, другие агенты на основе фосфатов, действуют как барьер против диффузии кислоты в зубной субстрат и как зародышеобразователи апатитоподобного фосфата кальция. Одним из примеров является триметафосфат натрия (ТМФ).[8]

Действие ТМП и СРР-ACFP потенцирует действие зубной пасты, содержащей фтор, на реминерализацию эмали, особенно у пациентов с высоким риском и активностью кариеса.[8]

Независимо от выбранного реминерализирующего агента (с фторидом или без него) идеальные свойства должны быть следующими:

  • Быстрое осаждение минеральных отложений на поверхности зуба с частичной потерей минералов (безкавитационные поражения).

  • Быстрое превращение отложившихся минералов в более устойчивый апатит.

  • Быстро диффундирует по поверхности и в подповерхностные очаги для полной реминерализации.

  • Это необходимо для достижения этого даже у пациента с высоким риском развития кариеса.[4]

Клиническая значимость

Дифференциальная диагностика

Белое пятно — популярный термин для обозначения некавитационного или начального кариеса. Однако это относится к цвету поражения и не имеет отношения к его активности. Вот почему его можно спутать с другими типами белых поражений зубов, такими как флюороз зубов или гипоминерализация молярных резцов (MIH) [2]. Принципиальные различия между этими патологиями заключаются в их этиологии и локализации. Как упоминалось ранее в этой статье, этиологией начальных поражений является кариес зубов. Они обычно располагаются в местах скопления зубного налета: на десневом или пришеечном краях, в ямках и фиссурах моляров.

Флюороз зубов возникает в результате повышенного потребления фтора во время формирования эмали, что приводит к дефектам эмали, проявляющимся в виде белых пятен или полос. Такие дефекты чаще всего располагаются на вестибулярной поверхности зубов. Основной этиологией флюороза зубов является потребление повышенного уровня фтора в питьевой воде, что является проблемой общественного здравоохранения в некоторых регионах мира. Однако ненадлежащее потребление фторсодержащих добавок также может вызвать флюороз зубов.[16]

Молярно-резцовая гипоминерализация (MIH) — это гипоминерализация системного происхождения от одного до четырех постоянных первых моляров, часто связанная с пораженными резцами. Это качественный дефект эмали, возникающий при нарушении амелобластов на поздних стадиях амелогенеза: минерализация или созревание. Он представляет собой белые, желтые или коричневые помутнения эмали с ограниченными границами, расположенные, в основном, на вестибулярной поверхности зубов (в середине режущей трети), с четким различием между пораженной и здоровой эмалью. Хотя этиология поражений не определена, они связаны с недоношенностью, заболеваниями пищеварительной системы, астмой, частой высокой температурой, почечной недостаточностью и диоксинами.

Прогноз

Прогноз кариеса зубов зависит от состояния здоровья пациента, соблюдения гигиены полости рта, а также степени и тяжести поражения. В идеале, полное восстановление начального кариеса должно быть достигнуто с помощью описанных неоперативных мер, и они являются предпочтительными. Несмотря на это, также может быть использована минимальная интервенционная терапия, например, герметизация ямок и фиссур с использованием агентов на основе смолы или стеклоиономерных материалов). Стоматологам следует рассматривать возможность восстановления только в том случае, если начальное поражение прогрессирует.[3]

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Лечение начальных кариесных поражений путем деминерализации — это значительный прогресс в клиническом лечении кариеса зубов, основная цель которого — сохранить структуру зуба и остановить или обратить вспять процесс, чтобы предотвратить образование полостей в поражении. Стоматолог должен вести себя более консервативно, мотивируя своих пациентов на профилактику: регулярное посещение стоматологического кабинета, чистка зубов не менее двух раз в день зубной пастой с фтором, адекватное воздействие фторидов и диета с низким содержанием ферментируемых углеводов. [3]

Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

Рисунок

Флюороз зубов. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS

Рисунок

Гипоминерализация моляров и резцов (MIH). Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Активный начальный кариес вблизи края десны. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Активные начальные поражения (без полостей) и кариозные поражения молочных зубов. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Неактивное начальное поражение в ямке 46. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Ссылки

1.

Гомес раннего кариеса и диагностика раннего кариеса J. Здоровье полости рта BMC. 2015;15 Приложение 1:S3. [Бесплатная статья PMC: PMC4580848] [PubMed: 26392124]

2.

Machiulskiene V, Campus G, Carvalho JC, Dige I, Ekstrand KR, Jablonski-Momeni A, Maltz M, Manton DJ, Martignon S, Martinez-Mier EA, Pitts NB, Schulte AG, Splieth CH, Tenuta LMA, Ferreira Зандона А. , Нивад Б. Терминология кариеса зубов и лечение кариеса зубов: согласованный отчет семинара, организованного ORCA и исследовательской группой кариологии IADR. Кариес рез. 2020;54(1):7-14. [PubMed: 315]

3.

Pitts NB, Zero DT, Marsh PD, Ekstrand K, Weintraub JA, Ramos-Gomez F, Tagami J, Twetman S, Tsakos G, Ismail A. Зубной кариес. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 25 мая; 3:17030. [В паблике: 28540937]

4.

Zero DT, Zandona AF, Vail MM, Spolnik KJ. Кариес зубов и заболевания пульпы. Дент Клин Норт Ам. 2011 Январь; 55 (1): 29-46. [PubMed: 21094717]

5.

Филип Н. Современные системы реминерализации эмали: новый рубеж в лечении кариеса. Кариес рез. 2019;53(3):284-295. [Бесплатная статья PMC: PMC6518861] [PubMed: 30296788]

6.

Featherstone JDB, Chaffee BW. Доказательства лечения кариеса путем оценки риска (CAMBRA®). Ад Дент Рез. 2018 фев; 29(1):9-14. [Бесплатная статья PMC: PMC5784484] [PubMed: 29355423]

7.

Cury JA, Tenuta LM. Реминерализация эмали: борьба с кариесом или лечение раннего кариеса? Браз Орал Рез. 2009; 23 Приложение 1:23-30. [PubMed: 19838555]

8.

Goncalves FMC, Delbem ACB, Gomes LF, Emerenciano NG, Pessan JP, Romero GDA, Cannon ML, Danelon M. Влияние фтора, казеинового фосфопептида-аморфного фосфата кальция и триметафосфата натрия комбинированное лечение реминерализации кариеса: исследование in vitro. Arch Oral Biol. 2021 Февраль; 122:105001. [В паблике: 33316658]

9.

Кидд Э. Последствия новой парадигмы кариеса зубов. Джей Дент. 2011 Декабрь;39 Дополнение 2:S3-8. [PubMed: 22085623]

10.

Исмаил А.И., Теллез М., Питтс Н.Б., Эксстранд К.Р., Рикеттс Д., Лонгботтом С., Эггертссон Х., Дири С., Фишер Дж., Янг Д.А., Фезерстоун Д.Д., Эванс В., Зеллер GG, Zero D, Martignon S, Fontana M, Zandona A. Пути лечения кариеса сохраняют ткани зубов и способствуют здоровью полости рта. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013 Февраль;41(1):e12-40. [В паблике: 24916676]

11.

Нивад Б., Мачиулскене В., Баэлум В. Надежность новой системы диагностики кариеса, позволяющей различать активные и неактивные кариозные поражения. Кариес рез. 1999 г., июль-август; 33(4):252-60. [PubMed: 10343087]

12.

Zero DT, Marinho VC, Phantumvanit P. Эффективное использование фторидов для самообслуживания в Азии. Ад Дент Рез. 2012 фев; 24 (1): 16-21. [PubMed: 22261258]

13.

Фторидная терапия. Педиатр Дент. 2018 15 октября; 40 (6): 250-253. [В паблике: 32074896]

14.

Marinho VC, Chong LY, Worthington HV, Walsh T. Ополаскиватели для полости рта с фтором для профилактики кариеса у детей и подростков. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jul 29;7:CD002284. [Бесплатная статья PMC: PMC6457869] [PubMed: 27472005]

15.

Weyant RJ, Tracy SL, Anselmo TT, Beltrán-Aguilar ED, Donly KJ, Frese WA, Hujoel PP, Iafolla T, Kohn W, Kohn W Дж. , Леви С.М., Тинанофф Н., Райт Дж.Т., Зеро Д., Аравамудхан К., Францве-Хоули Дж., Мейер Д.М., Совет экспертов по научным вопросам Американской стоматологической ассоциации по актуальным фторсодержащим средствам для профилактики кариеса. Местный фтор для профилактики кариеса: краткое изложение обновленных клинических рекомендаций и вспомогательный систематический обзор. J Am Dent Assoc. 2013 ноябрь;144(11):1279-91. [Бесплатная статья PMC: PMC4581720] [PubMed: 24177407]

16.

Carey CM. В центре внимания фториды: обновленная информация об использовании фторидов для профилактики кариеса зубов. J Evid Основанная Dent Pract. 14 июня 2014 г. Приложение: 95-102. [Бесплатная статья PMC: PMC4058575] [PubMed: 24929594]

17.

Падала С., Сукумаран Г. Гипоминерализация молярных резцов и ее распространенность. Контемп Клин Дент. 9 сентября 2018 г. (Приложение 2): S246-S250. [Бесплатная статья PMC: PMC6169288] [PubMed: 30294152]

Реминерализация начальных кариозных поражений — StatPearls

Введение

Кариес зубов является наиболее распространенным хроническим заболеванием во всем мире. [1] Это биопленко-опосредованное, диетозависимое, многофакторное и нетрансмиссивное заболевание. Его динамический патогенез, включающий минеральную потерю твердых тканей зуба, приводит к фазам деминерализации и реминерализации. Биологические, поведенческие, психосоциальные факторы и факторы окружающей среды также связаны с развитием состояния.[2][3]

Клиническим признаком заболевания является кариозное поражение; однако это не определяет его начало.[2] Вот почему обширные научные данные за эти годы доказывают, что традиционное лечение кариеса зубов (сосредоточенное на обнаружении кавитационных поражений и их восстановлении) не является решением этой проблемы. Лечение должно быть основано на глубоком понимании процесса кариеса, признавая, что ранние стадии можно предотвратить, обратить вспять или остановить, прежде всего, путем управления этиологическими факторами (например, диетой) и усиления тех, которые способствуют реминерализации (например, фторидная терапия). 4]

Функция

Патофизиология кариеса зубов

Патофизиология кариеса зубов характеризуется динамическим процессом, который чередует периоды деминерализации и реминерализации. [5] Болезнь будет прогрессировать или реверсировать в зависимости от преобладающих факторов. Патологические факторы, такие как ферментируемые углеводы, кариесогенные бактерии и снижение слюноотделения, будут способствовать деминерализации и, следовательно, прогрессированию заболевания. Напротив, защитные факторы, такие как антибактериальные средства, методы реминерализации и лечение ксеростомии, будут способствовать регрессии заболевания.

В нормальных условиях концентрация кальция и фосфатов в ротовой жидкости (слюне и биопленочной жидкости) превышает их концентрацию в эмали. Эти ионы постоянно откладываются на поверхности эмали или повторно откладываются на участках эмали, где они ранее были потеряны. Но когда бактерии превращают сахара из рациона в кислоты, жидкость биопленки становится недонасыщенной по сравнению с эмалью, что приводит к деминерализации (потере минералов). Несмотря на то, что уровень pH остается низким (кислым) в течение определенного времени, когда количество доступного сахара снижается, pH биопленочной жидкости возвращается к нейтральному (повышается) и становится достаточно насыщенным кальцием, фосфатом и фтором, так что деминерализация прекращается. и начинается переотложение минералов. Из-за биопленки кальция и фосфата может произойти повторное отложение минералов или из-за прямого действия кальция и фосфата слюны вскоре после удаления биопленки при чистке зубов.

Когда происходят повторяющиеся события растворения минералов, и количество потерянных подземных минералов превышает количество, полученное в течение длительного периода, болезнь покажет свой первый клинический признак : белое пятно.[8] Прогрессирование белого пятна и следующий этап заболевания, кавитационный кариес, можно предотвратить, обратить вспять или остановить, контролируя процесс кариеса. Тем не менее, колебания pH в биопленке связаны с бактериальным метаболизмом; поэтому потери и переотложения минералов неизбежны. Вот почему мы должны думать о начальных фазах кариеса как о естественном процессе, которого нельзя избежать.[9]]

Все поверхности зубов подвержены кариесу на протяжении всей жизни человека. Но болезнь не возникнет, если зубы не будут подвергаться воздействию кариесогенной биопленки и частому употреблению сахара. Современная концепция кариеса также учитывает другие факторы, такие как социально-демографическая ситуация, доступность стоматологической помощи и воздействие фтора, которые являются значительными, но не решающими для развития заболевания. При всем этом кариес зубов следует описывать как сложное поражение, опосредованное биопленкой, связанное в основном с частым употреблением сахаров и плохой гигиеной полости рта в сочетании с неадекватным воздействием фтора.[3]

Оценка

Мы можем классифицировать некавитированные кариесные поражения как активные и неактивные, каждое из которых имеет разные характеристики.

Активное поражение:   Поверхность эмали беловато-желтоватая, непрозрачная и обычно расположена близко к десневому краю. Он обычно покрыт налетом без клинически определяемой потери вещества. Он кажется шероховатым на ощупь, когда изогнутая часть зонда мягко перемещается по поверхности — использование острого зонда для оценки поверхности поражения противопоказано, поскольку это может разрушить эмаль.

Неактивное поражение: Поверхность эмали темнее и блестит, но не повреждена. На ощупь он гладкий и твердый; несмотря на это, не рекомендуется оценивать эти поражения с помощью эксплорера.[11]

Кроме того, в рамках обследования пациенты делятся на две группы в зависимости от риска развития кариеса:

Высокий риск:  пациенты имеют один или несколько факторов риска, таких как частое потребление диетических углеводов (более чем в четыре раза больше сахара в день), неадекватное воздействие фтора, плохая гигиена полости рта и дисфункция слюны. Хотя лучшим показателем того, что у пациентов разовьется кариес в будущем, является история кариеса в прошлом.[3]

Низкий риск:  пациентов, у которых присутствуют защитные факторы, такие как здоровое питание, чистка зубов зубной пастой с фтором не менее двух раз в день, профессиональное применение местных фторидов и нормальная функция слюны.

Лечение начальных поражений следует проводить с учетом риска развития кариеса у пациента (на уровне пациента) и статуса активности поражения (на уровне зуба).

Проблемы, вызывающие озабоченность

Лечение

Лечение начального кариеса (даже в активном состоянии) осуществляется с помощью неоперативного лечения, включая реминерализующую терапию, изменение поведения и использование фторсодержащих продуктов. Реминерализация направлена ​​на остановку прогрессирования поражения или, в идеале, на его обращение вспять.[3]

Поведенческие изменения означают информирование пациентов о важности диеты, гигиены полости рта и регулярных стоматологических осмотров. Мы, как стоматологи, должны объяснить причину снижения потребления сахара и действия слюны. Выбор зубной щетки и техники гигиены должен производиться на основе индивидуальной оценки. Как правило, рекомендации по гигиене полости рта включают чистку зубов два раза в день (после завтрака и после ужина). Тем не менее, еще одно время может быть добавлено, если у пациента высокий риск кариеса, обычно после обеда. Мы всегда должны мотивировать наших пациентов поддерживать приобретенные новые привычки (поведенческие изменения) с течением времени, регулярно посещая профилактические осмотры – по крайней мере, два раза в год. [12] Помимо поведенческих изменений, которые зависят от мотивации пациента, другой способ лечения начальных поражений включает методы фторирования, которые могут увеличить скорость и степень реминерализации.

Фторид Механизм действия

Фтор (F) должен присутствовать в нужном месте и в нужное время, чтобы препятствовать процессам деминерализации и реминерализации. Тем не менее, даже низкие значения ppm достаточны для реализации его эффекта. Когда рН падает до 4,5, образуется фторапатит (ФА), а гидроксиапатит (ГА) растворяется. Если присутствует F, растворение эмали уменьшается, потому что эмаль восстанавливает эти потерянные минералы в виде фторапатита. Кроме того, действие F дополняется его естественным эффектом на реминерализацию, усиливающим повторное отложение кальция и фосфата, присутствующих в биопленочной жидкости, при повышении pH.[7]

Фтор, используемый в высоких концентрациях, более 2500 частей на миллион, может проникать в зубную биопленку, доставлять фторид на поверхность зуба и концентрироваться в зарождающихся поражениях. Таким образом, фтор снижает деминерализацию эмали и увеличивает реминерализацию. Более высокая концентрация фтора также продлевает задержку фтора в полости рта за счет образования резервуара фторида (отложения, подобные фториду кальция) на поверхности зубов и в зубных биопленках. Стоит отметить, что очень высокий уровень фтора оказывает преходящее бактерицидное действие. Однако они обычно требуют частого профессионального применения, что нецелесообразно как для пациентов, так и для специалистов.[3]

Фторотерапия

Метод с самым высоким уровнем доказательности для предотвращения, обращения вспять или остановки кариеса зубов на ранних стадиях — местное применение фторида — местный эффект фторида превосходит его системное действие. Фториды могут наноситься стоматологом местно либо в виде геля или лака, либо в виде зубной пасты или жидкости для полоскания рта в домашних условиях.[2][3]

Самостоятельное применение (в домашних условиях) Местное фторирование

Зубная паста с фтором: Чистка зубов фторсодержащей зубной пастой значительно снижает распространенность кариеса молочных и постоянных прикусов. [13] Количество брендов зубной пасты, доступных на рынке сегодня, неоспоримо. Независимо от их вкуса или текстуры, последние исследования по этому вопросу показывают, что концентрация должна составлять не менее 1000 частей на миллион или выше, чтобы использовать преимущества фтора. Назначение зубной пасты должно основываться не только на возрасте пациентов, но и на риске развития кариеса (таблица I) [3].

Профессионально применяемый местный фторид

Ополаскиватели для полости рта: Соединение фтора, наиболее часто используемое в ополаскивателях для рта, представляет собой фторид натрия (NaF). Они доступны в двух версиях: для ежедневного использования с содержанием фтора 230 частей на миллион и для еженедельного использования с содержанием 900 частей на миллион (0,09%). Последний показан пациентам старше 11 лет с высоким риском развития кариеса.[3] Как и в случае с зубной пастой с фтором, ополаскиватели для полости рта с фтором связаны со значительным снижением распространенности кариеса в постоянных зубах. [14]

Наиболее часто используемые агенты для профессионально применяемой обработки фтором — это 5% лак на основе фторида натрия и подкисленный фторид фосфата.

Гели:  Они содержат подкисленный фторид фосфата в концентрации 1,23 %, что означает 12 300 частей на миллион фторид-иона и кислый pH (3,5).

Перед нанесением геля рекомендуется провести чистку зубов, чтобы лучше воспользоваться его преимуществами. Некоторые фторсодержащие гели для местного применения продаются с рекомендуемым временем обработки менее четырех минут. Что касается частоты применения, то она будет зависеть от риска пациента. Для пациентов с низким риском достаточно двух раз в год, а для пациентов с высоким риском — четыре раза в год [13].

Гель с фтором в основном показан пациентам старше шести лет. В этом возрасте риск возникновения побочных эффектов при случайном проглатывании геля, особенно тошноты и рвоты, перевешивает потенциальные преимущества использования этого средства. [15]

Лаки:  Сегодня на рынке представлено более 30 фторсодержащих лаков с различными составами и системами доставки. Чаще всего используются 5 % лаки фторида натрия (NaFV) и 2,26 % лаки фторидов натрия.

Из-за низкого риска причинения вреда детям младше шести лет 2,26% фторсодержащий лак является единственным фторсодержащим средством для местного применения, рекомендованным для этой возрастной группы, даже несмотря на то, что другие фториды для местного применения могут быть полезными.[15] Аппликацию следует проводить два раза в год в молочных и постоянных прикусах. Однако у пациентов с повышенным риском кариеса лак следует наносить каждые три месяца.[13]

Агенты реминерализации, не содержащие фтора

Новые средства на основе фосфатов с противокариозным потенциалом были изучены как метод стимулирования реминерализации начальных кариозных поражений. Системы доставки на основе кальция и фосфата увеличивают насыщение этими ионами в полости рта. Казеиновый фосфопептид-аморфный фосфат кальция (CPP-ACP) может высвобождать кальций и фосфат в зубной биопленке для поддержания перенасыщенного состояния, способствуя процессу реминерализации.[8]

Циклофосфаты, другие агенты на основе фосфатов, действуют как барьер против диффузии кислоты в зубной субстрат и как зародышеобразователи апатитоподобного фосфата кальция. Одним из примеров является триметафосфат натрия (ТМФ).[8]

Действие ТМП и СРР-ACFP потенцирует действие зубной пасты, содержащей фтор, на реминерализацию эмали, особенно у пациентов с высоким риском и активностью кариеса.[8]

Независимо от выбранного реминерализирующего агента (с фторидом или без него) идеальные свойства должны быть следующими:

  • Быстрое осаждение минеральных отложений на поверхности зуба с частичной потерей минералов (безкавитационные поражения).

  • Быстрое превращение отложившихся минералов в более устойчивый апатит.

  • Быстро диффундирует по поверхности и в подповерхностные очаги для полной реминерализации.

  • Это необходимо для достижения этого даже у пациента с высоким риском развития кариеса.[4]

Клиническая значимость

Дифференциальная диагностика

Белое пятно — популярный термин для обозначения некавитационного или начального кариеса. Однако это относится к цвету поражения и не имеет отношения к его активности. Вот почему его можно спутать с другими типами белых поражений зубов, такими как флюороз зубов или гипоминерализация молярных резцов (MIH) [2]. Принципиальные различия между этими патологиями заключаются в их этиологии и локализации. Как упоминалось ранее в этой статье, этиологией начальных поражений является кариес зубов. Они обычно располагаются в местах скопления зубного налета: на десневом или пришеечном краях, в ямках и фиссурах моляров.

Флюороз зубов возникает в результате повышенного потребления фтора во время формирования эмали, что приводит к дефектам эмали, проявляющимся в виде белых пятен или полос. Такие дефекты чаще всего располагаются на вестибулярной поверхности зубов. Основной этиологией флюороза зубов является потребление повышенного уровня фтора в питьевой воде, что является проблемой общественного здравоохранения в некоторых регионах мира. Однако ненадлежащее потребление фторсодержащих добавок также может вызвать флюороз зубов.[16]

Молярно-резцовая гипоминерализация (MIH) — это гипоминерализация системного происхождения от одного до четырех постоянных первых моляров, часто связанная с пораженными резцами. Это качественный дефект эмали, возникающий при нарушении амелобластов на поздних стадиях амелогенеза: минерализация или созревание. Он представляет собой белые, желтые или коричневые помутнения эмали с ограниченными границами, расположенные, в основном, на вестибулярной поверхности зубов (в середине режущей трети), с четким различием между пораженной и здоровой эмалью. Хотя этиология поражений не определена, они связаны с недоношенностью, заболеваниями пищеварительной системы, астмой, частой высокой температурой, почечной недостаточностью и диоксинами.

Прогноз

Прогноз кариеса зубов зависит от состояния здоровья пациента, соблюдения гигиены полости рта, а также степени и тяжести поражения. В идеале, полное восстановление начального кариеса должно быть достигнуто с помощью описанных неоперативных мер, и они являются предпочтительными. Несмотря на это, также может быть использована минимальная интервенционная терапия, например, герметизация ямок и фиссур с использованием агентов на основе смолы или стеклоиономерных материалов). Стоматологам следует рассматривать возможность восстановления только в том случае, если начальное поражение прогрессирует.[3]

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Лечение начальных кариесных поражений путем деминерализации — это значительный прогресс в клиническом лечении кариеса зубов, основная цель которого — сохранить структуру зуба и остановить или обратить вспять процесс, чтобы предотвратить образование полостей в поражении. Стоматолог должен вести себя более консервативно, мотивируя своих пациентов на профилактику: регулярное посещение стоматологического кабинета, чистка зубов не менее двух раз в день зубной пастой с фтором, адекватное воздействие фторидов и диета с низким содержанием ферментируемых углеводов. [3]

Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

Рисунок

Флюороз зубов. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS

Рисунок

Гипоминерализация моляров и резцов (MIH). Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Активный начальный кариес вблизи края десны. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Активные начальные поражения (без полостей) и кариозные поражения молочных зубов. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Неактивное начальное поражение в ямке 46. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Ссылки

1.

Гомес раннего кариеса и диагностика раннего кариеса J. Здоровье полости рта BMC. 2015;15 Приложение 1:S3. [Бесплатная статья PMC: PMC4580848] [PubMed: 26392124]

2.

Machiulskiene V, Campus G, Carvalho JC, Dige I, Ekstrand KR, Jablonski-Momeni A, Maltz M, Manton DJ, Martignon S, Martinez-Mier EA, Pitts NB, Schulte AG, Splieth CH, Tenuta LMA, Ferreira Зандона А. , Нивад Б. Терминология кариеса зубов и лечение кариеса зубов: согласованный отчет семинара, организованного ORCA и исследовательской группой кариологии IADR. Кариес рез. 2020;54(1):7-14. [PubMed: 315]

3.

Pitts NB, Zero DT, Marsh PD, Ekstrand K, Weintraub JA, Ramos-Gomez F, Tagami J, Twetman S, Tsakos G, Ismail A. Зубной кариес. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 25 мая; 3:17030. [В паблике: 28540937]

4.

Zero DT, Zandona AF, Vail MM, Spolnik KJ. Кариес зубов и заболевания пульпы. Дент Клин Норт Ам. 2011 Январь; 55 (1): 29-46. [PubMed: 21094717]

5.

Филип Н. Современные системы реминерализации эмали: новый рубеж в лечении кариеса. Кариес рез. 2019;53(3):284-295. [Бесплатная статья PMC: PMC6518861] [PubMed: 30296788]

6.

Featherstone JDB, Chaffee BW. Доказательства лечения кариеса путем оценки риска (CAMBRA®). Ад Дент Рез. 2018 фев; 29(1):9-14. [Бесплатная статья PMC: PMC5784484] [PubMed: 29355423]

7.

Cury JA, Tenuta LM. Реминерализация эмали: борьба с кариесом или лечение раннего кариеса? Браз Орал Рез. 2009; 23 Приложение 1:23-30. [PubMed: 19838555]

8.

Goncalves FMC, Delbem ACB, Gomes LF, Emerenciano NG, Pessan JP, Romero GDA, Cannon ML, Danelon M. Влияние фтора, казеинового фосфопептида-аморфного фосфата кальция и триметафосфата натрия комбинированное лечение реминерализации кариеса: исследование in vitro. Arch Oral Biol. 2021 Февраль; 122:105001. [В паблике: 33316658]

9.

Кидд Э. Последствия новой парадигмы кариеса зубов. Джей Дент. 2011 Декабрь;39 Дополнение 2:S3-8. [PubMed: 22085623]

10.

Исмаил А.И., Теллез М., Питтс Н.Б., Эксстранд К.Р., Рикеттс Д., Лонгботтом С., Эггертссон Х., Дири С., Фишер Дж., Янг Д.А., Фезерстоун Д.Д., Эванс В., Зеллер GG, Zero D, Martignon S, Fontana M, Zandona A. Пути лечения кариеса сохраняют ткани зубов и способствуют здоровью полости рта. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013 Февраль;41(1):e12-40. [В паблике: 24916676]

11.

Нивад Б., Мачиулскене В., Баэлум В. Надежность новой системы диагностики кариеса, позволяющей различать активные и неактивные кариозные поражения. Кариес рез. 1999 г., июль-август; 33(4):252-60. [PubMed: 10343087]

12.

Zero DT, Marinho VC, Phantumvanit P. Эффективное использование фторидов для самообслуживания в Азии. Ад Дент Рез. 2012 фев; 24 (1): 16-21. [PubMed: 22261258]

13.

Фторидная терапия. Педиатр Дент. 2018 15 октября; 40 (6): 250-253. [В паблике: 32074896]

14.

Marinho VC, Chong LY, Worthington HV, Walsh T. Ополаскиватели для полости рта с фтором для профилактики кариеса у детей и подростков. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jul 29;7:CD002284. [Бесплатная статья PMC: PMC6457869] [PubMed: 27472005]

15.

Weyant RJ, Tracy SL, Anselmo TT, Beltrán-Aguilar ED, Donly KJ, Frese WA, Hujoel PP, Iafolla T, Kohn W, Kohn W Дж.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *