Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Хронический кариес зубов

Хроническая форма кариеса — медленно протекающее заболевание, постепенно разрушающее дентин. Заболевание характеризуется периодичными ремиссиями, однако при наличии определенных факторов быстро набирает обороты и уничтожает зуб за считанные дни.

Чтобы избавиться от патологии, следует заняться комплексным лечением.

На заметку: цена в СПб на лечение зуба варьируется в зависимости от степени поражения тканей, поэтому при первых симптомах советуем обратиться к врачу. Это сэкономит и время, и деньги.

Клиническая картина и симптоматика

При хроническом кариесе болевые ощущения отсутствуют, разрушение происходит незаметно. Длительность каждого этапа растягивается на период от 6-10 месяцев до нескольких лет. Начало заболевания проявляется пятном белого цвета.

Иногда кариес останавливается на стадии пятна и это свидетельствует о длительной ремиссии заболевания. Если вокруг бурого пятна появляются меловидные точки — повод бежать к стоматологу немедленно, поскольку объемная зона пигментирования свидетельствует о регрессии кариеса.

Хроническая форма характеризуется такими признаками:

• участки поражения маленькие, при этом структура эмали — плотная;
• в области поражения почти нет боли, разве что в момент воздействия температурных раздражителей или сладкой пищи;
• эмаль остается целой, а под ней идет полномасштабное разрушение слоев дентина.

Открывшаяся полость почти всегда имеет широкий вход. Стенки покрыты пигментированными тканями, а при зондировании пациент не реагирует на болезненность.

Причины появления

Среди главных причин появления хронического кариеса стоматологи называют:

• некачественную гигиену полости рта;
• деминерализацию эмали;
• неправильное питание.

Также врачи настаивают на вреде для здоровья зубов курения, употребления алкогольных и газированных напитков.

Разрушение тканей при хроническом кариесе

Поражение идет поэтапно: эмаль, дентин, пульпа. Каждый период имеет ярко выраженную симптоматику и свои особенности.

Эмаль

В первую очередь в местах нехватки минеральных веществ появляется характерное пятно, которое со временем меняет цвет и слой эмали в месте поражения отличается шероховатостью и неоднородной плотностью.

Боль — редкая, в основном вызванная внешними раздражителями и только в случае поражения пришеечной зоны зуба.

Дентинные ткани

Данный этап указывает на наличие среднего кариеса. Главный признак — широкая полость, устланная пигментированным вторичным дентином.

Реакции на внешние раздражители не наблюдается, а дно лунки — неровное. В таком состоянии зуб может находиться длительное время, но бездействовать не стоит: в любом случае заболевание неизменно перейдет в стадию разрушения пульпы.

Пульпа

Как только затронут этот слой, начинаются боли. Особенно при перепадах температуры и зондировании. Длится боль недолго, однако со временем способна приобрести характер постоянной.

После переохлаждения пациент чувствует боль по ходу тройничного нерва. В этом случае следует обратиться к стоматологу. Врач составит план адекватного лечения тройничного нерва зуба.

Важно! Если не реагировать на начало разрушения данного слоя, к патологии может присоединиться еще одна, более агрессивная — периодонтит.

Как лечить

Главным отличием лечения хронического кариеса от острой его формы является необходимость устранять и последствия с симптоматикой, и причины возникновения патологии.

В первую очередь дантист обязан изучить историю болезни пациента и собрать анамнез. После этого используется один из методов терапии:

1. Реминерализация — эмаль насыщается ионами кальция и фосфора. На 10-15 минут наносится специальный гель и усиливают эффект стоматологической лампой. Смесь наносится в 3-4 слоя, затем смывается водой. Количество и длительность сеансов регламентируется врачом и зависит это от стадии болезни и объема разрушений.
2. Глубокое фторирование. Двухкомпонентный состав эффективно восстанавливает эмаль, когда кариес находится на стадии пятна. В составе препарата — кальция, фосфор и фтор. Сначала зубы обрабатываются фтором, затем — фосфором и кальцием. Впитаться лекарству помогают ультрафиолетовые лучи специальной лампы. Такая процедура показана для укрепления поверхности и проводится примерно 1 раз в 6 месяцев.
3. Герметизация фиссур. Наиболее распространен метод терапии на начальном этапе кариеса у детей. Такая манипуляция предполагает препарирование углублений на жевательной стороне премоляров, удаление омертвевших частиц эмали и покрытие обработанного участка специальным композитом. Запечатывание фиссур проводится раз в 3-5 лет и занимает не более 20-25 минут (один зуб).
4. Установка пломбы. Такой способ лечения показан при поражении кариесом глубоких слоев тканей. Для пломбирования проводится глубокая зачистка, не редко требуется удаление нерва и пломбирование каналов. Вид композита подбирается врачом индивидуально. Процедура занимает около 1 часа.

Естественно, что выбор методики лечения напрямую зависит от стадии заболевания и его агрессивности. Если это этап пятнышка, то применяются методы, не требующие сверления и зачистки некротизированных тканей. На выбор терапевтического воздействия влияет также возраст пациента.

Превентивные меры

Отсутствие адекватной реакции на начало заболевания способно привести к потере зуба. Иногда, в особо тяжелых случаях, стоматологи вынуждены приглашать пациента в операционную, где проводится хирургическое лечение зубов — включающую в себя имплантацию или пластику.

Чтобы не допустить подобного развития болезни нужно:

• сбалансированно и правильно питаться;
• отказаться от вредных привычек;
• систематически чистить зубы;
• раз в полгода проходить профессиональную санацию полости рта с осмотром врача.

И главное: при первых признаках нужно идти к врачу и заниматься лечением по составленной профессионалом схеме!

Дифференциальная диагностика кариеса (глубокий, поверхностный, средний, стадии пятна, цемента), методы лечения

Почти каждый на протяжении жизни сталкивается с кариесом зубов разной степени. Некачественная гигиена приводит к образованию на зубной поверхности мягкого и твёрдого налёта.

Налёт – питательная среда для вредных микроорганизмов, которые в результате своей жизнедеятельности выделяют органические кислоты. Именно они разрушающе действуют на эмалевый слой и глубокие слои зуба.

В зависимости от степени поражения выделяют:

• кариес в стадии пятна;
• поверхностный;
• средний и глубокий;
• кариес цемента – может быть поверхностным и глубоким.                        

Методы диагностики кариеса

1. Опрос и осмотр врачом-стоматологом. Выявление жалоб пациента на боли: когда они возникают, их интенсивность, продолжительность.

Стоматологический осмотр проводится с помощью зеркала, зонда. Зондирование позволяет определить глубину кариозного поражения, провести дифференциальную диагностику глубокого кариеса, среднего и поверхностного.

При поверхностном – повреждение находится в пределах эмали, зондирование безболезненно. При глубоком поражении наблюдается большое количество поврежденного дентина в кариозном очаге. Зондирование дна в некоторых точках может доставлять кратковременные болевые ощущения, в отличие от среднего поражения, при котором болезненность появляется при зондировании эмалево-дентинной границы. При остром течении процесса размягченный дентин светло-коричневого цвета, при хроническом – темно-коричневого, чёрного.

Клиника кариеса цемента стёртая, поэтому самостоятельная диагностика заболевания затруднена. При этом начинать лечение необходимо как можно раньше, т.к. разрушение корня (цемента) происходит очень быстро, что приводит к потере зуба. При зондировании можно обнаружить размягченные участки, десневые карманы, полости, поверхность корня при этом шероховатая.

Для выявления начальной стадии кариозного поражения необходимо просушить зубную поверхность, на фоне здоровой эмали пятно выглядит матовым, лишенным блеска.

2. Рентгенологическое обследование. Для определения площади поражения также применяют рентген. Он позволяет выявить скрытый кариозный очаг в межзубном пространстве, под пломбой. В нашей клинике в Москве прицельный снимок проводят на современном радиовизиографе Sirona, производства Германии. При этом цена ниже стоимости исследования в сторонних клиниках города.

3. Температурный метод. Продувание горячим или холодным воздухом, либо орошение водой вызывает кратковременную боль при поверхностном повреждении, при глубоком – болевые ощущения сохраняются после прекращения воздействия раздражителем (если затронута пульпа).

4. В отдельных случаях при подозрении на воспаление пульпы проводится электроодонтометрия – на стенки и дно кариозной полости подаётся ток разной силы. От полученных параметров зависит постановка диагноза.

Дифференциальная диагностика может включать несколько методов обследования, их определяет врач на основе клинической картины в конкретном случае.

В нашей стоматологии квалифицированные стоматологи обеспечивают каждому пациенту индивидуальный подход. Для дифференциальной диагностики применяется сертифицированное оборудование, что обеспечивает высокую точность постановки диагноза и правильное определение тактики лечения.

Записаться на прием можно по телефону +7 (495) 795 98-52.

Терапевтический прием

Среди стоматологических заболеваний наиболее распространен кариес. Им поражено 90 – 100 % населения. Кариес – это разрушение твердых тканей зуба, приводящее к образованию полости. Если своевременно не вылечить кариес, то процесс продвинется

в более глубоко расположенную зубную мякоть ( пульпу зуба), вызовет ее воспаление и гибель, в результате чего в воспалительный процесс вовлекутся околозубные ткани, находящиеся в лунке зуба ( периодонт).Такой зуб уже находится под угрозой удаления. Хроническое воспаление периодонта может вызвать интоксикацию и аллергизацию организма, обострение таких хронических заболеваний, как нефрит, эндокардит, ревматизм и др.

Причины.

Ученые всего мира пытаются разгадать природу кариеса, изучая этот патологический процесс на разных уровнях в клинике и эксперименте. Накоплено много интересных научных данных и фактов, расширяющих наши представления о природе этого заболевания. Установлено, что кариес развивается только после прорезывания зуба, когда он вступает в контакт с внешней средой, причем на распространенность кариеса оказывают влияние следующие факторы:

 

1. Географические особенности. Поражаемость кариесом в разных странах различна. Неравномерность в распространении кариеса на земном шаре ученые связывают с особенностям климата, рельефа местности, характера выпадающих осадков, содержанием микроэлементов и минеральных солей в воде и почве. Наиболее изучена взаимосвязь кариеса с содержанием фтора в питьевой воде.

 

2. Питание. Натуральная пища, богатая витаминами, овощи, фрукты, правильное соотношение белков, жиров и углеводов обеспечивают более высокую устойчивость к кариесу. У сельского населения распространённость и интенсивность кариеса значительно меньше, чем у городского, за счёт употребления в пищу натуральных продуктов. Характер питания складывается под влиянием национальных особенностей, исторических условий. Благоприятна менее рафинированная пища. Кулинарная обработка продуктов питания, употребление консервантов, различных синтетических добавок увеличивают порожаемость кариесом.

 

3. Социальные факторы нередко оказывают влияние на распространённость кариеса. Существует ряд профессиональных вредностей, воздействующих на эмаль зуба. Урбанизация также повышает распространённость и интенсивность кариеса зубов. Определённую роль играет обеспеченность врачебными кадрами и общая культура населения.

 

4. Возраст. Как правило, у детей до двух лет кариеса не бывает. После двух лет распространённость кариеса увеличивается, достигая к 12 годам примерно 60%. До 40 лет она удерживается на высоком уровне, после чего постепенно снижается.

 

5. Перенесенные и сопутствующие заболевания (ревматизм, рахит, туберкулез и другие) способствуют развитию кариеса.

 

6. Определенное значение имеет пол. У женщин кариес развивается чаще, чем у мужчин, что связано с гормональной перестройкой перед беременностью, кормлении грудью.

 

В результате многочисленных исследований в настоящее время кариес представляют как конфликт между агрессивным воздействием внешней среды и факторами, обеспечивающими устойчивость ткани зуба к патологическому   процессу.

К агрессивным воздействиям относятся:

1. микроорганизмы полости рта.

2. пищевые субстанции.

3.зубной налет.

Лечение

Одна из классификаций в соответствии с которой, различают четыре стадии:

стадия пятна (кариозное пятно).

Симптомы-наличие от белых до пигментированных пятен на поверхности эмали, потеря блеска эмали, иногда быстропроходящая реакция на термические раздражители, Электроодонтодиагностика (ЭОД) равна 2-6 мкА.

поверхностный кариес.

Симптомы-изменение цвета эмали, наличие полости в пределах эмали, могут отмечаться кратковременные боли на термические раздражители, ЭОД 2-6 мкА.

средний кариес.

Симптомы-жалобы не постоянные, кратковременные боли на термические раздражители, наличие не глубокой кариозной полости с толстым слоем непораженного дентина. Зондирование стенок кариозной полости может сопровождаться болевой реакцией. ЭОД 2-10 мкА.

глубокий кариес.

Симптомы-жалобы на боль от раздражителей, исчезающую после устранения раздражителя. Наличие глубокой кариозной полости, зондирование дна болезненно. ЭОД 6-18 мкА.

• Исход лечения: лечение в один сеанс (иногда в 2-3 посещения).
• Результат лечения: средний статистический показатель выздоровления 100 %.
• Клинические критерии: устранение дефекта, восстановление функции зубов.
• Возможные осложнения: пульпит.
• Профилактические мероприятия: рациональное питание, ограничение употребления углеводов, качественная гигиена полости рта.
• Динамика диспансерного наблюдения: не подлежит.

 

Пульпит

Пульпит — это воспаление пульпы, возникший в результате проникновения микробов в полость зуба из кариозного дефекта. Его течение может быть острым, весьма болезненным, заставляющим больного не медленно идти врачу. Возникшие боли часто пульсирующие, отдающие на всю половину челюсти, нередко в область уха и других участков головы. Хроническое течение пульпита менее болезненно, в основном это боли причинного характера, т.е. возникающего от конкретного фактора, например холодного или кислого питья, давления пищи в кариозную полость. Если возникшая боль продолжительна и не проходит в течении 5-7 минут, следует предположить пульпит. ЭОД   40-60 мкА.

• Исход лечения: лечение в один сеанс (иногда в 2-3 посещения).
• Результат лечения: средний статистический показатель выздоровления 90 %.
• Клинические критерии: купирование болевого синдрома,   восстановление формы и функции зубов.
• Возможные осложнения: периодонтиты (острый или хронический).
• Профилактические мероприятия: комплексная профилактика основных стоматологических заболеваний, плановая профилактическая работа.
• Динамика диспансерного наблюдения: не подлежит.

 

Периодонтит

Периодонтит-воспаление периодонта. Он может протекать остро, сильными болями, в том числе усиливающимися при накусывании на больной зуб. Если не обратится за врачебной помощью, может возникнуть отечность десны, и даже абсцесс возле причиненного зуба. Этот процесс вызывает изменения во всем организме: повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Особенно это характерно для гнойного острого периодонтита, который требует срочного вмешательства: вскрытия зуба и разреза десны. Острый негнойный (серозный) периодонтит протекает более спокойно. Могут возникать медикаментозные или токсические периодонтиты в результате применения лекарственных веществ, при лечении пульпита. Встречаются травматические периодонтиты, возникающие в результате травмы или значительной перегрузки зуба не качественным протезирование или пломбированием, завышающим прикус, т. е. мешающим нормальному смыканию зуба. Острый периодонтиты обязательно надо лечить: вскрывать полость зуба, удалять остатки пульпы, давать отток жидкости или гною, а при необходимости делать разрез десны. При ухудшении общего состояния во избежание осложнений зуб следует удалять. Если острый процесс удается остановить и перевести в хронический, то дальнейшее лечение возможно: хорошо расширить канал зуба и запломбировать его с применением современных технологий.

• Исход лечения: лечится в несколько этапов от 1 до 10 посещений.
• Результат лечения: статистический показатель выздоровления 75 %.
• Клинические критерии: купирование болевого синдрома, восстановление формы и функции зубов, улучшения наступают в 20 % случаев, безуспешное лечение 5 %.
• Возможные осложнения: периостит, остеомиелит, флегмона, лимфаденит, свищ.
• Профилактические мероприятия: качественное своевременное лечение пульпитов, комплексная профилактика основных стоматологических заболеваний, плановая профилактическая работа.
• Динамика диспансерного наблюдения: не подлежит.

Хронический кариес: симптомы, стадии развития, лечение

Записаться на приём

В стоматологии хроническим кариесом принято считать медленно протекающее заболевание, которое постепенно разрушает зубные ткани. Оно характеризуется периодическими ремиссиями, но при наличии провоцирующих факторов быстро переходит в острую форму и уничтожает зуб. Полное устранение патологии возможно только при наличии комплексного лечения.

Симптомы и стадии развития

Развитие патологии начинается с появления на эмали меловидных пятен, но при этом участки поражения маленькие и структура зубных тканей не меняется. В области поражения боли присутствуют только при термическом воздействии. Эмаль остается целой, но под ней происходит масштабное разрушение дентина. Среди основных причин развития кариозного процесса стоматологи выделяют:

• деминерализацию эмали;
• неправильное питание;
• нарушение правил гигиены полости рта;
• вредные привычки (курение, злоупотребление сладкими газированными напитками, алкоголем).

Поражение тканей происходит поэтапно, при этом каждая стадия патологии имеет свою характерную симптоматику:

• Компенсированная форма в поверхностной стадии. Присутствует реакция на термические и химические раздражители, меняется цвет эмали.
• Хронический средний кариес. Возникает дискомфорт при приеме сладкой пищи, появляются небольшие кариозные полости на эмали, плотность дентина сохраняется.
• Хронический глубокий кариес. Возможна реакция на термические раздражители, присутствуют кариозные полости без нависающих краев.

Если не реагировать на симптомы патологического процесса, могут развиться такие серьезные осложнения, как периодонтит, пульпит и даже тонзиллит.

Особенности лечения хронического кариеса

Главное отличие лечения заключается в необходимости устранения симптомов, последствий, а также причин развития хронического кариеса. В зависимости от сложности клинической картины пациенту могут быть предложены такие методы терапии:

• Реминерализация. Насыщение эмали минеральными веществами с целью восстановления ее природной структуры. Количество сеансов зависит от сложности патологии.
• Глубокое фторирование. Укрепление зубных тканей при помощи препаратов с высоким содержанием фтора, фосфора, кальция. Процедура проводится не реже двух раз в год.
• Герметизация фиссур. Процедура предусматривает удаление омертвевших частиц эмали и покрытие обработанных участков композитным составом для повышения кариесогенной устойчивости. Герметизация фиссур является одним из способов лечения начального кариеса. Процедуру проводят каждые 3-5 лет.
• Пломбирование. Установка композитной пломбы необходима для восстановления анатомии и физиологии пораженных зубов при масштабном разрушении тканей. Перед процедурой проводится препарирование и нередко требуется депульпация.

Выбор тактики лечения во многом зависит от стадии и агрессивности заболевания. На начальных этапах развития патологии обычно не требуется препарирование тканей, а в более сложных случаях без сверления, зачистки кариозной полости, удаления нерва практически не обойтись.

Диагностика и лечение кариеса в клинке «Эстетика»

Хронический кариес характеризуется сглаженной симптоматикой, поэтому для его выявления наши врачи применяют различные методики. Обязательной частью диагностики является визуальный осмотр тканей и аппаратные исследования (рентген, электроононтометрия, УФ-диагностика).

Методика лечения подбирается в соответствии с выявленной формой патологии. Мы применяем только проверенные стоматологические протоколы, которые имеют доказанную клиническую эффективность.

Публикуемые на сайте статьи носят информационный характер, и описанные услуги могут не соответствовать перечню услуг, оказываемых в стоматологической клинике. Наличие и стоимость процедур уточняйте у администратора.

Лечение глубокого кариеса в Москве

Почти все знакомы с таким заболеванием, как кариес, и многие совершенно не обоснованно считают его неопасным: подумаешь – дырочка, поставил пломбу – и все в порядке. Действительно, на ранней стадии лечение кариеса не представляется сложным, но совсем другое дело, когда кариозные процессы настолько запущены, что болезнь перешла в свою самую опасную – глубокую стадию. Вот здесь и начинаются проблемы как для самого пациента, так и для врача-стоматолога, которому предстоит изрядно потрудиться, чтобы сохранить зуб.

 

 Чем грозит глубокий кариес

Глубокий кариес может развиться не только при отсутствии лечения кариозной болезни, но и быть следствием некачественного медицинского вмешательства или разрушения пломбы.

Главная опасность кариеса, перешедшего в глубокую стадию, состоит в том, что патология поражает твердые ткани, в результате чего толщина дентина сокращается до едва заметной прослойки, отделяющей кариозную полость от пульпы. При этом повреждения не всегда могут быть заметны при визуальном осмотре и сам пациент может заподозрить неладное только по усилившимся болезненным ощущениям. Если при возникновении глубокого кариеса зуб не получает лечения, это приводит к дальнейшему разрушению дентина, после чего следует воспаление пульпы (пульпит) и повреждения околоверхушечной костной ткани (периодонтит). Очевидно, что чем дальше развивается болезнь, тем меньше шансов сохранить больной зуб.

 

 

Симптомы глубокого кариеса

В зависимости от формы протекания глубокий кариес может быть острым или хроническим.

В острой форме болезненные ощущения появляются при механическом или температурном воздействии на пораженный зуб. Надо отметить, что боль не прекращается даже тогда, когда раздражитель устраняется. Больной зуб имеет глубокую кариозную полость с узким входом и стенками, покрытыми размягченным дентином.

 

Для хронического протекания заболевания характерна резкая боль при надавливании и попадании на зуб горячего или холодного. Кариозная полость раскрывается, ее стенки пигментированы, на дне наблюдается скопление мягкого дентина, смешанного с остатками пищи.

 

При лечении глубокого кариеса все усилия врачей нашей клиники нацелены на сохранение зуба. И в большинстве случаев им удается вернуть зубному ряду функциональность и эстетичность путем применения современных методов пломбирования и реставрации. Однако бывают ситуации, когда кариес настолько запущен, что никакие терапевтические методики помочь уже не способны – тогда приходится прибегать к удалению зуба, а впоследствии делать имплантацию и протезирование.

Чтобы не доводить дело до крайности, настоятельно рекомендуем каждые полгода приходить в New White Smile на профилактические осмотры, а при малейших симптомах кариеса немедленно записываться на прием к стоматологу. Так вы не только на долгие годы сохраните здоровые зубы, но и сбережете деньги, которые могут потребоваться на лечение.

 

 

Что такое вторичный кариес? Симптомы, причины и лечение

Вторичный кариес рассматривается стоматологами как одна из наиболее частых причин замены пломб. Это патологическое изменение, которое распространяется вокруг восстановленных твердых тканей зуба, то есть заполненных зубных полостей. В зависимости от темпа развития, он может быть острым или хроническим.

Разрушение зубов — бактериальное инфекционное заболевание твердых тканей зуба. Существует два основных типа кариеса — первичный и вторичный. Второй тип возникает внутри ранее выполненной пломбы. Он может быть следствием ошибок, допущенных при очистке полости или использовании материала низкого качества.

Вторичный кариес чаще всего встречается на контактных поверхностях, где трудно удалить бактериальный налет. Считается, что это первичное кариозное поражение, развивающееся на границе существующего наполнения ниже уровня удержания бактериальной бляшки.

Причины вторичного кариеса

Существует множество причин образования вторичного кариеса. Наиболее распространенные из них:

·         врачебные ошибки, допущенные при чистке и заполнении полости,

·         низкое качество материалов для наполнения,

·         отсутствие предельной герметичности пломб,

·         возникновение микротрещин в пломбах по истечению срока годности.

Важную роль также играет частое потребление углеводов и недостаточная гигиена полости рта, которые предрасполагают к развитию микроорганизмов.

Какие виды вторичного кариеса?

Специалисты разделили вторичный кариес на следующие виды в зависимости от места патологических изменений:

·         поверхностный. Является результатом изменения деминерализации, происходящей во время первичного кариеса. Развивается чуть ниже поверхности зуба;

·         внутренний. Развивается вдоль стенок полости вследствие микротрещин.

Некоторые исследователи также упоминают остаточный кариес, который возникает в результате оставшегося первичного кариеса, т.е. врач плохо почистил зуб первый раз.

В зависимости от темпа развития вторичный кариес может быть острым или хроническим. В первом случае процессы разрушения твердых тканей и бактериальная атака доминируют в защитных процессах пульпо-дентинного комплекса. Во втором случае течение заболевания замедляется вследствие образования физиологического вторичного дентина в результате действия раздражителей, связанных с жеванием, которые вызывают постепенное сужение дентинных канальцев. Различают также активный и сохраняющийся вторичный кариес.

Вторичный кариес — симптомы

Вторичный кариес проявляется как:

·         кариозное образование вокруг пломбы,

·         обесцвечивание тканей вокруг пломбы и по ее краям,

·         краевая трещина,

·         потеря всей или части пломбы, вследствие чего обнажается дно полости с кариозным дентином.

Диагностика и лечение вторичного кариеса

Диагноз основывается в основном на рентгеновском и микробиологическом исследовании, проводимом для определения наличия стрептококков и уровня инфекции дентина. По мнению некоторых исследователей, наиболее достоверным критерием диагностики вторичного кариеса является исследование полости с обнаженным дентином.

Лечение в случае незначительных патологических изменений предполагает восстановление пломбы, а экстенсивное — ее замену. Независимо от характера предпринятых действий, необходимо выбрать подходящую технику и следовать ее правилам. Нужно также рассказать пациенту о правильной гигиене полости рта. Исследователи сообщают, что в результате вторичного кариеса, независимо от используемого материала, около 60% пломб заменяются у взрослых и 70% у детей.

Как происходит лечение кариеса? — Стоматология 🦷 Щелково. Сеть клиник «Улыбка»

Лечение в стадии пятна и поверхностного кариеса

Традиционно при кариесе зубов проводится оперативно-восстановительное и неоперативное лечение. В соответствии с показаниями схема лечение кариеса складывается из воздействий, направленных на факторы, вызывающие заболевание (этиотропная терапия), и механизмы, противостоящие его развитию (патогенетическая терапия).

Цель этиотропной терапии заключается в том, чтобы удалить мягкий зубной налет с пораженной поверхности зуба, устранить нежизнеспособные части эмали и дентина для обеспечения изоляции обнаженных дна и стенок кариозной полости. Патогенетическая терапия в основном направлена на повышение устойчивости твердых тканей зуба и усиление их регенерационных возможностей. Это достигается медикаментозными воздействиями непосредственно на ткани зуба, на организм пациента в целом, что в той или иной степени отражается на состоянии зубов, составе и свойствах слюны.

Начальный кариес подлежит неоперативному лечению, предусматривающему удаление мягкого зубного налета с пораженной и соседних поверхностей зуба, аппликации реминерализирующих растворов. При ослаблении естественной сопротивляемости организма проводят и общую патогенетическую терапию. Неоперативное лечение начального кариеса нецелесообразно у взрослых пациентов при III степени его прокрашивания, при величине пятна более 6 мм.

После неоперативного лечения рекомендуется проходить один раз в полугодие обследование для отслеживания степени прокрашивания пятна в сочетании с курсом аппликаций реминерализующего раствора. Лечение завершается через год при исчезновении пятна или ослаблении его прокрашиваемости, пигментации пятна, уменьшении его размеров, но в целом наблюдение продолжается до двух лет. В случае прогрессирования кариозного процесса с образованием дефекта эмали показано оперативно-восстановительное лечение.

Поверхностный кариес в сочетании с локализацией губная, щечная и других поверхностях требует тщательного шлифования и полировки пораженного участка эмали и последующей обработки реминерализующими фторидными средствами. Предпочтительно использовать (втирание 75% пасты фторида натрия либо аппликации фтористого лака). Если поверхностный хронический кариес поражает аппроксимальную поверхность зуба, то во всех случаях показаны формирование и пломбирование полости.

Поверхностный острый кариес подлежит комплексному лечению: формирование полости, ее пломбирование и обработку поверхности зуба фторидами либо реминерализующими составами, повышающими устойчивость зубов к кариесу. Дополнительно проводятся мероприятия, направленные на регуляцию естественной сопротивляемости организма. Повторные обследования назначаются с интервалом через 6 мес. и 12 мес, в эти периоды назначаются повторные курсы реминерализующей терапии. При прогрессировании заболевания показано оперативно-восстановительное лечение с необходимым повторное обследование спустя 12 месяцев.

Средний кариес

При среднем кариесе лечение ограничивают оперативной обработкой кариозной полости и ее пломбированием. Вопрос об использовании при этом изолирующей прокладки решается в зависимости от того, какой препарат (материал) применен для пломбирования. В таких случаях после окончательной отделки пломбы достаточно обследования спустя 4—6 мес после завершения лечения.

При среднем остром кариесе проводят такое же лечение, но завершают его обработкой всех поверхностей зуба фторидами. При острейшем течении кариеса такие действия дополняют мерами, направленными на нормализацию неспецифической резистентности организма, т. е. местную патогенетическую терапию дополняют общей.

После лечения среднего кариеса при острых формах этого заболевания требуется систематическое наблюдение с интервалом 2—3 мес. Лечение выявленного при этом вторичного кариеса или вновь появляющихся кариозных очагов в ранее леченном или других зубах должно сочетаться с патогенетическими воздействиями, направленными на повышение устойчивости зубов, а при необходимости и на иммунобиологическое состояние организма.

Глубокий кариес

Лечение глубокого кариеса предусматривает иссечение пораженных твердых тканей, формирование полости и ее пломбирование. Как и при среднем кариесе, изолирующую прокладку используют в зависимости от свойств пломбировочного материала. Лечение глубокого острого кариеса также предусматривает удаление нависающих краев, иссечение пораженного дентина, формирование полости и ее пломбирование. Дополнительно требуются медикаментозное воздействие на пульпу зуба, повышение устойчивости твердых тканей зубов, а при острейшей форме кариеса и общая патогенетическая терапия.

После иссечения нависающих краев эмали экскаватором и зубным бором удаляют кариозный дентин. С целью воздействия на пульпу на дно кариозной полости накладывают медикаментозную пасту (кальцин, кальмецин, окись цинка с эугенолом), изолируют ее от пломбы прокладкой и пломбируют полость. Затвердевшую пломбу шлифуют и эмаль зуба обрабатывают фторидами.

При острейшем кариесе проводят и общую патогенетическую терапию. Лечебные мероприятия совпадают курсом терапии, как и при среднем остром кариесе. Кроме того, требуется обследование в течение первых 2 нед после пломбирования. В этот срок могут появиться признаки воспаления пульпы. Через два года при обследовании стоматологи назначают электроодонтометрию.

Кариес вызывается различными факторами, что предполагает применение при лечении различных профилактических мероприятий. В ходе первичных профилактических мероприятий проведение фтористой профилактики, изменение режима питания, что предотвращает возникновение новых очагов кариеса.

Вторичное профилактическое лечение заключается в раннем диагностировании существующих поражений, например, с помощью рентгенографии. С целью предотвращения возникновения новых поражений или дальнейшей потери твердых тканей зубов осуществляют реминерализацию и герметизацию фиссур.

На этапе третичного профилактического лечения существующие кариозные поражения лечат, одновременно предотвращая возникновение и развитие дальнейших поражений специальными оперативно-восстановительными методами с минимальным инвазивным лечением

В процессе оказания стоматологической помощи профилактические и оперативно-восстановительные мероприятия проводят комплексно. Однако на результат лечения влияют привычки пациента, возраст, его социальный статус, режим питания, состояние гигиены полости рта, состояние кариозной активности в момент лечения, применение соединений фтора и осуществление пациентом мероприятий фтористой профилактики.

Как считают специалисты, все общие профилактические мероприятия (фторирование поваренной соли, программа обучения правильной технике чистки зубов и т. д.) должны дополняться программой индивидуальной профилактики, составленной с помощью лечащего врача-стоматолога и гигиениста. Согласно индивидуального подхода к лечению конкретного случая, определяют цель профилактических мероприятий и выбирают соответствующие методы.

Итак, в основу комплекса профилактической противокариозной терапии включены; установление правильного режима питания; применение фторсодержащих карио-статических препаратов; герметизация фиссур; осуществление гигиенических мероприятий полости рта и другие.

Кариес зубов — Профилактика кариеса: Лечение кариеса зубов

Кариес — одно из самых распространенных стоматологических заболеваний в мире. Кариес — очень опасный процесс, так как он может разрушать не только зубы, но и кости. Основная причина кариеса — воздействие кислот, вырабатываемых бактериями, живущими в организме человека. Эти бактерии разлагают сахар, который содержится в крови человека. Симптомы кариеса:

Не все люди понимают, что кариес — это не просто стоматологическая проблема.Кариес — это болезнь. Кариес бывает многих форм, различающихся степенью поражения и остротой клинического течения. Кариес может быть очень болезненным. Попадание в кариозную полость сладкой, холодной или кислой пищи вызывает действительно неприятные ощущения. Единственно возможный способ уменьшить боль — удалить остатки пищи из кариозной полости. Есть интересная вещь, связанная с кариесной болью, которая никогда не возникает без раздражителя. Кариес легко обнаружить даже на начальных стадиях его развития, так как на зубе хорошо видно коричневое или серое пятно, которое невозможно удалить с помощью зубной щетки.

Поверхностный кариес поражает зубную эмаль и зубы.

У такого дефекта неровное дно. Срединный кариес поражает дентин и зубную эмаль. Самый разрушительный вид кариеса — глубокий кариес. Это трудно поддается лечению, так как поражаются все слои дентина. Иногда кариес может приобретать острые формы. Тогда симптомы заболевания следующие: края кариозной полости мягкие, темно-серого цвета, кариозная полость неправильной формы с рыхлыми краями. Эта форма кариеса действительно опасна, так как может поражать более одного зуба.

Стоматологи также различают острые и хронические формы кариеса. Острый кариес поражает больше зубов, чем хроническая форма заболевания. Причем острый кариес поражает сразу несколько зубов. В каждом зубе может образовываться более одной кариозной полости. Хронический кариес поражает только некоторые зубы. Хронический кариес легко распознать, так как края кариозной полости твердые, ровные и пигментированные.

Школьные стоматологические программы по герметизации

Если кариес не лечить, деминерализация может проходить различные стадии. Каждый этап указывает на разный уровень серьезности процесса деминерализации. В результате образуется кавитация. Определение стадии серьезности поражения и того, является ли поражение активным или остановленным, может помочь специалистам по гигиене полости рта решить, подходит ли зуб для установки зубного герметика. (Для получения дополнительной информации об активных и задержанных поражениях см. Активные и задержанные поражения.

Фторид эффективен в замедлении или остановке процесса кариеса, способствуя реминерализации деминерализованной структуры зуба.Поскольку фторид широко доступен (например, через фторированную общественную воду или фторированную зубную пасту), могут потребоваться годы, чтобы поражения перешли от одной стадии к другой, и многие поражения могут купироваться (например, не прогрессировать до кавитации) или регрессировать (например, реминерализовать).

Кариесные поражения можно разделить на две категории: без кавитации и кавитации.

---

Поражение кариесом без кавитации. Изображение любезно предоставлено Маргаритой Фонтана, D.D.S., Ph.D. Подповерхностный кариес без кавитации.Изображение любезно предоставлено Маргаритой Фонтана, D.D.S., Ph.D. Поражение кариесом без кавитации. Изображение любезно предоставлено Карлосом Гонсалесом Кабесасом, D.D.S., Ph.D.

Кариесные поражения без кавитации

Кариесное поражение без кавитации (также иногда называемое ранним поражением, начальным поражением или поражением белого пятна) — это деминерализованное поражение без признаков кавитации. По мере прогрессирования поражения внешняя поверхность, которая находится в контакте с зубным налетом и защищена слюнной пленкой, подвергается циклам деминерализации и реминерализации, и она восстанавливает некоторые минералы (включая фторид) и становится менее склонной к дальнейшей деминерализации.

Таким образом, со временем поражение прогрессирует под поверхностью. На этой стадии процесс деминерализации можно обратить или остановить с помощью биохимических средств (например, использования фторида), механических средств (например, нанесения зубного герметика) или того и другого.

На самых ранних стадиях развития образование без кавитации не видно невооруженному глазу, но его можно обнаружить с помощью вспомогательных средств (например, прибора для количественной флуоресценции, индуцированного светом). По мере того как поражение прогрессирует, оно становится видимым невооруженным глазом.Обычно поражения на этой стадии выглядят белыми, но они также могут быть коричневыми, желтыми или смесью белого, коричневого и желтого цветов.

---

Кавитированный кариес

Кавитированные поражения (также называемые полостями) — это поражения, которые достигли более поздней стадии. Кавитация обычно возникает из-за внешних сил, которые в конечном итоге приводят к разрушению внешней поверхности в некавитированном поражении, что, в свою очередь, приводит к разрыву или разрыву поверхности.Разрыв поверхности может быть ограничен эмалью или обнажить дентин.

К этому моменту деминерализация обычно прогрессирует гистологически, рентгенологически и / или клинически в дентин, и бактерии могут проникать в дентин и вызывать инфекцию тканей. На этой стадии заболевания обычно требуется оперативное вмешательство для восстановления функции и остановки кариесного процесса внутри зуба.

---

Кавитирующий окклюзионный кариес. Излом визуально ограничен эмалью.Изображение любезно предоставлено Маргаритой Фонтана, D.D.S., Ph.D. Изображение кавитированного окклюзионного кариеса. Разрыв визуально обнажает дентин. Изображение любезно предоставлено Маргаритой Фонтана, D.D.S., Ph.D. Поражение окклюзионного кариеса без кавитации. Просто взглянув на поражение, сложно определить, является ли поражение активным или остановленным. Изображение любезно предоставлено Маргаритой Фонтана, D.D.S., Ph.D.

Активные и задержанные поражения

Кариесные поражения могут быть активными или купированными. Активные поражения демонстрируют признаки прогрессирования или изменения с течением времени, в то время как задержанные поражения — нет.Таким образом, единственный способ точно определить, является ли поражение активным, — это проследить его во времени и наблюдать его изменения.

Тем не менее, стоматологи предпочитают проводить клиническую оценку в один момент времени, а не следить за пациентами в течение долгого времени. Следующие характеристики могут помочь определить, является ли поражение без кавитации активным, без постоянного наблюдения за пациентом:

• Активные поражения, как правило, беловатые или желтоватые и непрозрачные (не глянцевые).Неактивные поражения могут быть беловатыми или желтоватыми, но, как правило, блестящими или глянцевыми.
• Активные поражения кажутся шероховатыми, когда кончик проводника осторожно перемещается по их поверхности. Неактивные поражения кажутся твердыми и гладкими, когда кончик проводника осторожно перемещается по их поверхности.
• Активные поражения расположены близко к краю десны, когда поражение находится на гладкой поверхности. Неактивные поражения расположены дальше от края десны, когда поражение находится на гладкой поверхности.

Когда поражение находится на окклюзионной поверхности, труднее отличить активное поражение от неактивного, потому что многие такие поражения не видны невооруженным глазом или доступны для легкого прикосновения исследователя, особенно если Поражение не выходит за пределы ямочно-фиссурной системы на окклюзионной поверхности.

Только активные кариесные поражения требуют лечения. Переход от здорового зуба к некавитированному поражению, от некавитированного поражения к кавитационному поражению и от кавитированного поражения к необратимой инфекции пульпы не всегда происходит, а если эти переходы имеют место, они происходят медленно.Таким образом, особенно при лечении активного, не имеющего кавитации поражения (например, с применением фторсодержащих лаков или стоматологических герметиков), нет необходимости принимать быстрые и необратимые решения о лечении (например, о размещении реставрации).

Система управления хроническими заболеваниями под руководством стоматолога-гигиениста для контроля кариеса в раннем детском возрасте

Abstract

Ведение комплексного хронического заболевания кариеса в раннем детском возрасте требует системы скоординированных медицинских вмешательств, которые могут проводиться стоматологом-гигиенистом и при которых пациент самостоятельно усилия по уходу имеют первостепенное значение.

Предпосылки и цель

Даже после проведения дорогостоящего хирургического лечения под общей анестезией в операционной, у многих детей через 6–12 месяцев развивается новый и рецидивирующий кариес — последствия, которые можно предотвратить. В этой статье описывается управление хроническими заболеваниями (CDM) кариеса зубов, научно обоснованный подход, который может предотвратить и контролировать кариес.

Методы

В этой статье мы (1) представляем концепцию CDM при кариесе зубов, (2) предоставляем доказательства того, что CDM улучшает результаты для здоровья полости рта, и (3) предлагаем помощь стоматолога-гигиениста на основе команды по уходу за полостью рта. подход к CDM.Хотя мы будем описывать подход CDM для лечения кариеса в раннем детстве, CDM при кариесе применим к детям, подросткам и взрослым.

Выводы

Борьба с кариесом в раннем детском возрасте требует значимого участия пациентов и родителей со стороны стоматологической бригады, чтобы помочь им внести изменения в поведение в уникальном контексте их семей и сообществ. Традиционная модель стоматолог / гигиенист / ассистент должна развиваться до сотрудничества между поставщиками медицинских услуг и пациентами / семьями.Это партнерство будет сосредоточено на систематической оценке риска и поведенческом управлении самой болезнью с учетом семейного окружения. Первые результаты пилотного исследования демонстрируют снижение частоты возникновения нового кариеса, зубной боли и направления в операционную по сравнению с исходными показателями. Стоматологи-гигиенисты являются подходящими членами команды, чтобы руководить этим подходом, поскольку они обладают опытом в изменении поведения и профилактике.

Ключевые слова

Хроническое лечение кариеса

Кариес в раннем детстве

Гигиенисты-стоматологи под руководством группы по уходу за полостью рта

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Просмотреть аннотацию

© 2016 Авторы.Опубликовано Elsevier Inc.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Соответствие и противоречия между клиническим и гистологическим диагнозом

Пульпа зуба представляет собой специализированную соединительную ткань, окруженную дентином и эмалью, наиболее минерализованными тканями тела. Следовательно, прямое обследование, а также патологическая оценка пульпы зуба затруднены. В этом анатомическом контексте наше исследование было направлено на оценку корреляции между поражением пульпы зуба и клиническим диагнозом.Пульпэктомии были выполнены 54 пациентам с острым и хроническим необратимым пульпитом и 5 пациентам (контрольная группа) с ортодонтическими удалениями. Морфологические признаки оценивали полуколичественно по определенным значениям баллов. Клинико-морфологическое соответствие отмечено в 35 случаях (68,62%), а несоответствие — в 16 случаях (31,38%). Результаты статистического анализа выявили корреляцию между клинически и патологически диагностированными острыми / хроническими пульпитами.Не было обнаружено значительных различий между оценками интенсивности воспалительного инфильтрата, отложений коллагена, кальцификатов и некроза, а также острых и хронических пульпитов. Мы также получили значительные различия между острыми пульпитидами и воспалительным инфильтратом и кальцификациями, а также между хроническими пульпитидами и воспалительным инфильтратом, отложением коллагена и кальцификатами. Исходя из преобладающих патологических аспектов, а именно острого и хронического пульпита, мы считаем, что схемы классификации можно упростить, адекватно сократив количество клинических образований.

1. Введение

Патология пульпы — это общий термин, используемый при описании заболеваний пульпы как морфофункционального ансамбля. Клинический диагноз основан на корреляции информации о воспалительном состоянии пульпы зуба, описанной пациентом посредством клинических симптомов, в основном боли, которые вместе с другими параклиническими данными (рентгенограммы зубов) служат основой для принятия терапевтического решения [1]. Зубные пульпиты представляют собой отдельный класс эндодонтических патологий, в большинстве случаев инициируемых прогрессирующим динамическим процессом кариеса зубов.Острые или хронические воспалительные реакции пульпы, возникающие в результате обнажения пульподентнальной ткани, вызываются различными способами инвазии, затрагивающими или не затрагивающими дентинные канальцы [2–4].

Рыхлая ткань пульпы защищена эмалью и дентином, структурами с высокой степенью минерализации. Поэтому его непосредственный осмотр и пальпация, а также патологическая оценка становятся сложной задачей. Тем не менее, немедленное терапевтическое вмешательство необходимо для поддержания жизнеспособности пульпы [5, 6].Следовательно, воспалительные заболевания пульпы представляют собой серьезную проблему для специалистов-эндодонтов, требующую как практического опыта, так и теоретических знаний [5–7].

В основных публикациях довольно мало исследований, посвященных взаимосвязи между патологическим и клиническим статусом при заболеваниях пульпы зуба [1, 8–14]. Эти исследования обращают внимание на отсутствие совпадения клинических и патологических изображений, что, следовательно, считается основным препятствием для точности диагноза, что оказывает значительное влияние на эндодонтическую практику [1, 10, 11, 14].

В рамках этого исследования целью нашего исследования было изучение морфологических изменений при острых и хронических воспалительных заболеваниях органов дыхания параллельно с клиническими характеристиками с целью оценки степени корреляции между патологическими поражениями и клиническим диагнозом.

2. Материал и методы

2.1. Пациенты

Исследуемую группу составили 59 пациентов (30 мужчин и 29 женщин) в возрасте от 18 до 67 лет (т. Е. 38.83 года), поставленных на учет в период 2011–2014 гг. Для диагностики и лечения в клинике «М. Kogălniceanu »стоматологическая база медицинского обучения, Университет медицины и фармации« Григоре Т. Попа », Яссы, Румыния. Из 59 пациентов у 54 были диагностированы острые и хронические необратимые пульпиты, которым были выполнены пульпэктомии. Остальным 5 пациентам без кариеса или заболеваний пародонта было проведено ортодонтическое удаление с предшествующей пульпэктомией; они представляли контрольную группу.

Исследование было одобрено этическим комитетом Медицинского и фармацевтического университета им. Григоре Т. Попа в Яссах на основании письменного информированного согласия пациентов на использование биологического материала, полученного посредством пульпэктомии (номер протокола 10353). ). Исследование проводилось в полном соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации.

2.2. Клинический осмотр

Клинический диагноз необратимого пульпита был поставлен с учетом следующих симптомов и признаков: (i) спонтанная боль, (ii) положительный ответ на тест на чувствительность пульпы: продолжительная боль и максимум 8 минут после удаления холодового стимула, вызвавшего Тетрафторэтаном (Pharmaethyl Spray, Septodont), (iii) положительный ответ на тест на чувствительность пульпы: продолжительная боль и максимум 8 минут после удаления теплого стимула, вызванного теплой гуттаперчей (палочки гуттаперчи, h01061, колтен), (iv ) длительная боль и максимум 8 минут на сладкие раздражители, (v) боль при перкуссии по оси зуба, и (vi) кровотечение и боль при пальпации обнаженной ткани пульпы в полости рта [15].Тестирование чувствительности пульпы проводилось сравнительно с соседними или гомологичными зубами.

Чтобы различать острое и хроническое воспаление, мы использовали критерии, обобщенные в таблице 1, которые отражают наш клинический опыт в диагностике пульпитов.

Дурати включено / временные рамки возникновения глубокого кариеса или острого кариеса соседнего зуба 2.3. Терапевтический протокол витальной экстирпации ткани пульпы (пульпэктомия) В соответствии с процедурой пульпэктомии [3] были выполнены следующие этапы: локорегиональная анестезия (Убистезин Форте 4%, 3M ESPE), изоляция операционного поля с помощью перемычки и наложение слюноотсос, антисептика операционного поля 2% гипохлоритом натрия (Chloraxid 2%, Cerkamed, Польша) и подготовка полости доступа к выбранному месту, специфичному для подходящего зуба.Рабочую длину устанавливали на 1 мм от радиологического апекса, обнаруженного на цифровой стоматологической рентгенографии, и сравнивали с длиной, идентифицированной апекслокатором Root ZX II (J. Morita, США). Проникновение в эндодонтическое пространство выполняли иглой Kerr file (Sendoline-Poldent, Польша) с целью создания области для иссечения соединительной ткани с помощью игл Tyre Nerf (Sendoline-Poldent, Польша). После удаления пульпы, расширения корневого канала (ручные иглы Protaper, Dentsply, США), орошения антисептическими веществами (2% гипохлорит натрия, 2% хлораксид, Cerkamed, Польша и 3% насыщенная кислородом вода, Tis Farmaceutic, Румыния) и окончательное пломбирование (Sealapex, Kerr Corporation, США, и гуттаперчевые палочки Protaper, Dentsply, США) выполнялись в рамках одного терапевтического сеанса. 2.4. Патологическое исследование 59 образцов пульпы (соответствующих количеству пациентов в исследуемой группе) были погружены сразу после сбора в 10% забуференный формалин. После фиксации образцы обрабатывали в соответствии со стандартным протоколом гистопатологического исследования. Из парафиновых блоков вырезали 4 серийных среза мкм мкм и окрашивали гематоксилин-эозином (HE) и трихромным светло-зеленым (специальное окрашивание на коллаген). Три образца были потеряны из-за технических проблем (очень маленький размер собранной пульпы), и, таким образом, окончательная группа исследования состояла из 56 образцов (из которых 5 образцов соответствуют контрольной группе). 2,5. Полуколичественная оценка Для каждого образца полуколичественную оценку проводили по крайней мере на 7 микроскопических полях, проанализированных при увеличении × 400. Мы исследовали следующие четыре морфологических признака: (i) интенсивность воспалительного инфильтрата, (ii) отложение коллагена, (iii) наличие кальцификации пульпы и (iv) некроз. Мы распределили значения баллов [3], отражающие распространение поражения относительно каждого признака, как показано в таблице 2. Окончательный балл рассчитывался как сумма четырех значений баллов. Дифференциальный диагноз между острым и хроническим пульпитом Критерии Острый пульпит Хронический пульпит Первая зубная боль причинный зуб, который вызывает неотложную стоматологическую помощь Возникли новые эпизоды зубной боли, которые не привели пациента к неотложной стоматологической помощи Обезболивающее Боль не реагирует на анальгетики Боль переходит на анальгетики Тип боли Интенсивная, резкая, прогрессирующая Тупая или раздражающая Начало Внезапно, молниеносная От нескольких часов до 24–48 часов От нескольких минут до нескольких часов (до 2 часов) Локализация боли Облучение, диффузное Расположено Стимул Тепло и холод Болезненное смущение, которое часто ощущается во время жевания Перкуторный отклик в зубе Положительный ответ5 Положительный ответ Тест пульпы Гипервозбудимость при более низкой интенсивности термостимулятора Гиповозбудимость при более высокой интенсивности термостимулятора Причины закрытый Первичный хронический кариес зубов рецидивирующие или повторяющиеся под прилегающими пломбами, но с закрытой или открытой камерой пульпы. Пораженные зубы с эрозией зубов или жизнеспособные зубы, подготовленные под несъемную протезную коронку. Рентгенограмма Коронарные рентгенопрозрачные области (вызванные разрушением или эрозией зуба) или рентгенопрозрачный коронарный дентин под пломбой, но очень близко к клеточной части пульповой камеры Характеристики Оценка Воспалительный инфильтрат 0 1 2 площадь Интенсивная,> 35% площади образца Отложение коллагена 1 2 Мягкая, <35125 площадь образца> 35329 % площади образца Кальцификация пульпы 0 1 2 Отсутствует Мягкая, <35% площади образца Интенсивный Некроз 0 1 Отсутствует 901 25 Присутствует 2. 6. Статистический анализ Эффективность клинического обследования (по сравнению с патологическим обследованием, считающимся золотым стандартом) для диагностики острого и хронического пульпита оценивалась путем расчета чувствительности и специфичности. Корреляция между клиническим и патологическим обследованием была статистически проанализирована с использованием теста корреляции Спирмена и критерия Манна-Уитни. Для коэффициента корреляции Спирмена () сила корреляции оценивалась по абсолютной величине следующим образом: 0.00–0,19: очень слабый, 0,20–0,39: слабый, 0,40–0,59: умеренный, 0,60–0,79: сильный и 0,80–1,00: очень сильный. Уровень значимости был установлен на уровне <0,05. 3. Результаты 3.1. Сравнение клинического и патологического диагноза Исходя из критериев, применяемых для клинического диагноза, 19 случаев (37,26%) имели острый пульпитид и 32 случая (62,74%) имели хронический пульпитид. Из 19 случаев, клинически диагностированных как острый пульпит, 7 случаев были подтверждены патологическим исследованием. Из 32 случаев с клиническим диагнозом хронического пульпита патологическое исследование подтвердило 28 случаев. Таким образом, мы получили клинико-морфологическое соответствие для 35 случаев (68,62%), несоответствие между клиническим и патологическим диагнозом зафиксировано в 16 случаях (31,38%). Расхождение между диагнозами включало 12 случаев, клинически диагностированных как острый пульпитид, но морфологически описанных как хронический пульпитид, и 4 случая, клинически диагностированных как хронический пульпитид, но с патологическими модификациями, характерными для острого пульпита. 3.2. Патологические характеристики Случаи, диагностированные при патологическом исследовании как острый пульпитид, показали следующие изменения в ткани пульпы: сосудистый застой и диффузный полиморфный воспалительный инфильтрат, в основном периваскулярный, связанный с одонтобластной дегенерацией, отек интерстициального матрикса и клеточный детрит (рис. 1). Воспалительный инфильтрат, целочисленный и / или измененный, вместе с клеточным детритом был ответственен за инфильтративную и деструктивную природу поражений, типичных для острых пульпитов. Случаи, патологически диагностированные как хронические пульпиты, характеризовались заметным отложением коллагена в центральной пульпе (рис. 2), которое прогрессирует до фиброза, участками с частыми фибробластами, участками с изолированными фибробластами, хроническим воспалительным инфильтратом, кальцификациями с дентинными канальцами — реальными пульполиты (рис. 3), диффузные кальцификаты с линейным расположением, связанные с кровеносными сосудами (часто со склеротическими стенками), кровоизлияниями, выраженным отеком тканей (рис. 4) и клеточным детритом.Отметим, что при хронических пульпитидах (в отличие от острых) периферический одонтобластический слой сохранился (рис. 5). Полуколичественный анализ дал для 51 образца целлюлозы окончательную оценку от 1 до 6, как показано в таблице 3. 904 Окончательная оценка 904 2 00 10 10 1 1 9058 9050 9050 9050 — Общее количество случаев Острый пульпит Хронический пульпит Кол-во корпусов I_I C_D P_C N Кол-во корпусов I_I C_D P_C N 1 1 1 0 0 1 1 0 1 0 0 2 2 2 0 1 1 1 0 0 6 1 0 1 1 0 1 1 0 2 0 2 0 0 3 5 3 0 2 1 0 1 20 2 1 1 1 0 1 0 1 2 0 2 0 0 1 1 1 1 0 4 0 2 1 1 1 0 1 2 0 4 2 1 1 2 1 0 13 2 1 1 2 0 15 9011 9011 2 0 7 1 2 1 0 5 0 5 5 1 2 2 0 6 — — — 2 1 2 2 2 0 2 9050 7 1 1 2 2 1 I_I: воспалительный инфильтрат, C_D: отложение коллагена, Np Применение балльной системы для оценки степени тяжести поражений выявило одинаковые окончательные баллы для обоих типов пульпитов, даже если они являются результатом суммирования различных значений баллов для одного или нескольких оцениваемых признаков. . Пять случаев, относящихся к контрольной группе, показали сохранение нормальной морфологии периферической пульпы (с одонтогенным потенциалом через одонтобластический слой), бесклеточной зоны (зона Вейля) и зоны, богатой клетками, а также для рыхлая соединительная ткань центральной пульпы с богатым кровоснабжением и нервной системой.Полуколичественный анализ, примененный к этим образцам, привел к окончательной оценке 0 для всех случаев. 3.3. Статистические корреляции Для острых пульпитов чувствительность и специфичность клинического диагноза составляли 36% и 87% соответственно. Для хронических пульпитов чувствительность и специфичность клинического диагноза составляли 87% и 36% соответственно. Статистический анализ на основе теста Спирмена выявил наличие существенной разницы между диагнозом острого и хронического пульпита, установленным клиническим и патологическим исследованием ().Абсолютное значение (0,282) оказалось слабой корреляцией. Применение теста Манна-Уитни для исследования различий между значениями баллов для воспалительного инфильтрата, отложений коллагена, кальцификатов и некроза, а также для острого и хронического пульпитов, соответственно, дало статистически недостоверные результаты для всех четырех признаков () . Тест Спирмена, использованный для корреляции между каждым из четырех признаков, с одной стороны, и патологической диагностикой острого пульпита, с другой, доказал значительные различия в интенсивности воспалительного инфильтрата () с очень сильной корреляцией () и наличия кальцификатов пульпы () с сильной корреляцией (). Тест Спирмена также выявил статистически значимые корреляции между интенсивностью воспалительного инфильтрата, отложением коллагена и кальцификациями пульпы и диагнозом хронического пульпита (все). Корреляция была умеренной для интенсивности воспалительного инфильтрата и отложения коллагена (и, соответственно) и сильной для наличия кальцификатов (). 4. Обсуждение Хотя основные публикации в основном описывают патологию пульпы с клинической и терапевтической точки зрения, очень немногие исследования концентрируются на взаимосвязи между клиническим диагнозом и патологическим субстратом, специфичным для воспалительного процесса, развивающегося в пульпе [1, 8 –14]. Первая попытка классифицировать поражения пульпы была предпринята в 1959 году, когда Хелд и его коллеги определили острый пульпит как следствие обострения существующего хронического пульпита, при этом ткань пульпы уже была хронически воспалена как следствие развития кариесного процесса [ 16]. Сходные результаты были также получены Зельцером и Бендером в 1963 г., Гессом в 1965 г. и Бауме с соавторами в 1974 г., которые подчеркнули, что наиболее острые воспаления пульпы зуба не являются первичными процессами, а вторичными по отношению к предшествующим хроническим реакциям стали острыми [8, 17, 18].Со временем интерес к этому предмету стал заметен в многочисленных анатомоклинических классификациях, которые учитывают полное совпадение клинических симптомов и гистопатологических изменений пульпы зуба [1]. Опыт румынской школы стоматологии принял форму анатомо-клинической классификации, которая включает в себя следующие объекты: (i) гиперемия пульпы, (ii) частичный / тотальный серозный острый пульпит, (iii) частичный / тотальный гнойный острый пульпит, (iv) открытый язвенный / полиповидный хронический пульпит, (v) гиперпластический / истинно закрытый хронический пульпит, (vi) некроз пульпы и (vii) дегенеративные поражения пульпы [19]. Несмотря на все эти попытки, клинико-патологическая классификация, единогласно принятая медицинским сообществом (как золотой стандарт), не существует, и необходимы дальнейшие исследования для достижения надежного консенсуса, способного уточнить связи между клиническими и патологическими данными. Наше исследование выявило патологические изменения, аналогичные описанным в литературе, которые определили диагноз острый или хронический пульпит соответственно. По нашим данным, клинико-патологический диагноз совпал у 35 из 51 случая, то есть 68.62%. Насколько нам известно, результаты этого типа были представлены в основных публикациях в единственном исследовании [10], которое обнаружило процент 49,54% для 109 проанализированных случаев. Можно рассматривать наш процент как лучшее значение в смысле более точного соответствия между клиническими и патологическими исследованиями. Стоит также упомянуть, что недавнее исследование [14] рассматривает несколько иную проблему обратимых и необратимых пульпитидов; совпадение клинического и патологического диагноза составило 96. 6% для нормальной пульпы / обратимого пульпита и 84,4% для необратимого пульпита. Мы считаем наши результаты релевантными, потому что мы предоставляем аргументы статистического анализа для совпадения диагнозов (примерно 70%) и несоответствия диагноза (примерно 30%). Таким образом, мы получили значительную корреляцию () между диагнозами острого и хронического пульпита, соответственно, установленную клиническим и патологическим обследованием, но мы нашли значение 0,282 для коэффициента корреляции Спирмена. Статистический анализ также доказывает, что ключевой характеристикой в ​​определении степени поражения пульпы при остром пульпите является интенсивность воспалительного инфильтрата (;), тогда как увеличение отложений коллагена (;) вместе с воспалительным инфильтратом (;) в основном определяет степень поражения пульпы при хроническом пульпите.Особо следует упомянуть кальцификаты пульпы, статистически значимое присутствие которых (и при остром пульпите; и при хроническом пульпите) можно интерпретировать как результат постоянного репаративного процесса в пульпе зуба, поврежденного острым или хроническим воспалением. Расхождения между патологическим диагнозом хронических пульпитов и клиническим диагнозом острых пульпитов (12 случаев) можно объяснить механизмом реактивации хронических поражений [20].В этих случаях клинический диагноз был основан на периодических эпизодах боли от слабой до умеренной с различными облучениями. Эти симптомы ориентируют клинициста на диагноз острого пульпита, но на самом деле они связаны с предыдущими модификациями пульпы, скорее всего, бессимптомными, которые пациент не может зарегистрировать в анамнезе [21]. Морфологически в областях некроза, уже существующих в пульпе, протеолитические продукты действуют как вторичные раздражители на ткани пульпы, ответственные за болевые ощущения [7, 8]. Объяснение обратного типа несоответствий диагноза (т.е. пульпиты, патологически идентифицированные как острые и клинически рассматриваемые как хронические, 4 случая) может быть дано следующим образом: (i) для собственно закрытого хронического пульпита — вторичными эффектами длительного воздействие бессимптомного кариозного процесса [6], а именно повышение внутриканального давления, кислотности и гипоксии с последующим притоком острых лейкоцитов (рис. 6) и (ii) при открытом гранулематозном хроническом пульпите за счет перекрытия пульпы открытие камеры [20] и начало перехода от острого воспаления к хроническому (Рисунок 7). Наконец, наши обсуждения подчеркивают влияние клинико-патологической корреляции на эндодонтическую практику. Таким образом, данное исследование обращает внимание на сложность точной постановки правильного диагноза исключительно на основании клинических критериев. Параллельно мы подчеркиваем тот факт, что оценка патологического состояния пульпы зуба без корреляции с клиническим контекстом не дает надежных результатов. Подобные, но отдельные наблюдения были опубликованы в литературе 60-х годов [8, 11], а также недавно [12, 14].К сожалению, их научные идеи не смогли повлиять на стратегию классификации болезней пульпы. По нашему мнению, используемые в настоящее время классификации связывают клинические единицы с морфологическими образованиями, которые несколько устарели. Это заявление, кажущееся смелым, подтверждается тем фактом, что патологическая оценка исследуемой группы основывалась только на двух диагностических объектах: остром и хроническом пульпите. Ни в одном из 51 проанализированного случая мы не выявили конкретных морфологических типов: гиперпластический, гранулематозный, полиповидный или язвенный пульпит.Изменение патологического спектра, ранее приписываемого ткани пульпы, отраженное отсутствием (или крайне редким присутствием) определенных воспалительных подтипов, могло быть результатом социально-экономического контекста, определяющего нынешнее общество: повышение доступности специализированной медицинской помощи и увеличение медицинское просвещение населения, в том числе средствами массовой информации. Более того, мы могли бы также указать на преимущества применения антибиотиков и анальгетиков при других системных заболеваниях на ткани пульпы.И последнее, но не менее важное: при оценке воспалительной реактивности и регенеративной способности пульпы зуба необходимо принимать во внимание влияние следующих факторов: количество, продолжительность и патогенность бактериальной биопленки [22], травматические поражения зубов [23]. , а также снижение плотности пульпы из-за преклонного возраста пациента и функциональной стимуляции зубов [24]. 5. Заключение Наше исследование показывает относительно слабую корреляцию между клиническими и патологическими диагнозами острого и хронического пульпита.Следовательно, мы предполагаем, что внимание специалистов должно быть сосредоточено на обновлении классификаций патологии пульпы. Исходя из преобладающих патологических аспектов, а именно острого и хронического пульпита, мы предлагаем только их использование и учитываем то, что схемы классификации могут быть упрощены (за счет адекватного сокращения количества клинических образований). Конфликт интересов Авторы отрицают любой конфликт интересов, финансирование и другие личные отношения с другими людьми или организациями, имеющими отношение к этому исследованию. Вклад авторов Кристиан Левенте Джурою и Ирина-Драга Кэрунту сделали равный вклад. Благодарность Эта статья была опубликована в рамках Европейского социального фонда, Операционная программа развития человеческих ресурсов на 2007–2013 гг. , Проект No. POSDRU / 159 / 1.5 / 136893. Трехмерное наблюдение и анализ реминерализации при кариесных поражениях дентина 1. Kassebaum, N.J. et al . Глобальное бремя нелеченного кариеса: систематический обзор и метарегрессия. J. Dent. Res. 94 , 650–658 (2015). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 2. Кинд, Л. и др. . Биомиметическая реминерализация кариозных поражений самособирающимся пептидом. J. Dent. Res. 96 , 790–797 (2017). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 3. Питтс, Н. Б. и др. . А. Кариес зубов. Nat. Rev. Dis. Грунтовки , , 25, , 17030 (2017). Артикул Google ученый 4. Ламонт, Р. Дж., Ку, Х. и Хаджишенгаллис, Г. Микробиота полости рта: динамические сообщества и взаимодействия с хозяином. Nat. Rev. Microbiol. 16 , 745–759 (2018). CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый 5. Физерстоун, Дж. Д. Континуум кариеса зубов — свидетельство динамического процесса болезни. J. Dent. Res. 83 , 39–42 (2004). Артикул Google ученый 6. Лестер, К. С. и Бойд, А. Некоторые предварительные наблюдения за кристаллами кариеса (реминерализации) в эмали и дентине с помощью поверхностной электронной микроскопии. Virchows. Arch. Pathpl. Анат. Physiol. Клин. Med. 344 , 196–212 (1967). CAS Статья Google ученый 7. Огава К., Ямасита Ю., Ичидзё Т. и Фусаяма Т. Ультраструктура и твердость прозрачного слоя кариозного дентина человека. J. Dent. Res. 62 , 7–10 (1983). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 8. Франк, Р. М. и Фогель, Дж. К. Ультраструктура одонтобластного процесса человека и его минерализация во время кариеса зубов. Кариес. Res. 14 , 367–380 (1980). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 9. Дакулси Г., ЛеГерос Р. З., Жан А. и Керебель Б. Возможные физико-химические процессы при кариесе дентина человека. J. Dent. Res. 66 , 1356–1359 (1978). Артикул Google ученый 10. Завгородний, А.В., Роханизаде, Р., Балкок, С. и Суэйн, М. В. Ультраструктурные наблюдения и рост окклюзионных кристаллов в кариозном дентине. Acta Biomater. 4 , 1427–1439 (2008). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 11. Завгородний А. В., Роханизаде Р. и Суэйн М.В. Ультраструктура кариозных поражений дентина. Arch. Устный. Биол. 53 , 124–132 (2008). PubMed Статья PubMed Central Google ученый 12. Ли, X., Ван, Дж., Джойнер, А. и Чанг, Дж. Реминерализация эмали: обзор литературы. J. Dent. 242 , 12–20 (2014). Артикул CAS Google ученый 13. Петерс, М. К. и др. . In vivo Реминерализация дентина кальциево-фосфатным цементом. J. Dent. Res. 89 , 286–291 (2010). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый org/ScholarlyArticle»> 14. Фернандо Д. и др. . Биоактивное стекло для реминерализации дентина: систематический обзор. Mater. Sci. Англ. C. Mater. Biol Appl. 76 , 1369–1377 (2017). CAS Статья Google ученый 15. Ню, Л. Н. и др. . Биомиметическая реминерализация дентина. Dent. Mater. 30 , 77–96 (2014). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 16. Канадзава Т. и др. . Гистоморфометрический и ультраструктурный анализ границы сухожилия и кости после ремонта вращающей манжеты на модели крысы. Sci. Реп. 20 , 33800, https: // doi.org / 10.1038 / srep33800 (2016). ADS CAS Статья Google ученый org/ScholarlyArticle»> 17. Hirashima, S. et al . Трехмерный ультраструктурный анализ клеток периодонтальной связки с использованием сфокусированного ионного пучка / томографии на растровом электронном микроскопе. Sci. Отчет 20 , 39435, https://doi.org/10.1038/srep39435 (2016). ADS CAS Статья Google ученый 18. Налла, Р. К. и др. . Ультраструктурное исследование дентина с использованием поперечного сечения сфокусированного ионного луча и просвечивающей электронной микроскопии. микрон. 36 , 672–680 (2005). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 19. Коутиньо, Э. и др. . Ультраструктурная характеристика границ раздела зуб-биоматериал, полученная с помощью широких и сфокусированных ионных пучков. Dent. Mater. 25 , 1325–1337 (2009). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 20. Хара, Т. и др. . A. Применение ортогонально расположенного FIB-SEM для точного анализа микроструктуры материалов. J. Alloy. Com. 577S , 717–721, https://doi.org/10.1093/jmicro/dfu077 (2013). Артикул Google ученый 21. Познер А.С., Перлофф А. и Диорио А.Ф. Уточнение структуры гидроксиапатита. Acta. Cryst. 11 , 308–309 (1958). CAS Статья Google ученый 22. Кей, М. И. , Янг, Р. А., Познер, А. С. Кристаллическая структура гидроксиапатита. Природа 12 , 1050–1052 (1964). ADS Статья Google ученый 23. Li, Y. & Aparicio, C. Выявление субфибриллярной структуры минерализованных коллагеновых фибрилл: модель ультраструктуры кости. PLoS One 23 8 , e76782, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0076782 (2013). CAS Статья Google ученый 24. Вирт Р. Сфокусированный ионный пучок (FIB) в сочетании с SEM и TEM: передовые аналитические инструменты для исследования химического состава, микроструктуры и кристаллической структуры геоматериалов в нанометровом масштабе. Химическая геология 261 , 217–229 (2009). ADS CAS Статья Google ученый 25. Сарнат Б. и Масслер М. Микроструктура активного и остановленного кариеса дентина. Adv. Вмятина. Res. 44 , 1389–1401 (1965). Артикул Google ученый 26. Дакульси, Г., Керебель, Б., Ле Кабеллек, М. Т. и Керебель, Л.М. Качественные и количественные данные по купированному кариесу в дентине. Caries Res. 13 , 190–202 (1979). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 27. Yoshiba, K., Yoshiba, N., Ejiri, S., Iwaku, M. & Ozawa, H. Процессы одонтобластов в дентине человека, выявленные с помощью флуоресцентного мечения и просвечивающей электронной микроскопии. Histochem. Клетка. Биол. 118 , 205–212 (2002). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 28. Zheng, L., Hilton, J. F., Habelitz, S., Marshall, S.J. и Marshall, G. W. Состояние кариесной активности дентина, связанное с твердостью и эластичностью. евро. J. Oral. Sci. 111 , 243–252 (2003). PubMed Статья PubMed Central Google ученый 29. Thomas, H.F. Степень одонтобластного процесса в дентине человека. J. Dent. Res. 58 , 2207–2218 (1979). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый org/ScholarlyArticle»> 30. Zhang, Y. R., Du, W., Zhou, X. D. & Yu, H. Y. Обзор исследований механических свойств человеческого зуба. Внутр. J. Oral. Sci. 6 , 61–69 (2014). PubMed PubMed Central Статья Google ученый 31. Хаякава, С. и др. . Кристаллизация фосфата кальция на диоксиде титана в проточном растворе Кокубо. J. Mater. Sci. Mater. Med. 26 , 222–235 (2015). PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый 32. Кокубо Т. и Такадама Х. Насколько полезен SBF для прогнозирования in vivo биологической активности кости? Биоматериалы 27 , 2907–2915 (2006). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый org/ScholarlyArticle»> 33. Чемпион Э. Спекание биокерамики из фосфата кальция. Acta Biomater. 9 , 5855–5875 (2013). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 34. Хоппе, А., Гюльдал, Н. С. и Боккаччини, А. Р. Обзор биологической реакции на продукты ионного растворения биоактивных стекол и стеклокерамики. Биоматериалы 32 , 2757–2774 (2011). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 35. Дин, Х., Пан, Х., Сюй, X. и Тан, Р. К детальному пониманию влияния ионов магния на ингибирование кристаллизации гидроксиапатита. Cryst. Рост Des. 14 , 763–769 (2014). CAS Статья Google ученый org/ScholarlyArticle»> 36. Аббона Ф. и Франкини-Анджела М. Кристаллизация фосфатов кальция и магния из растворов низкой концентрации. J. Рост кристаллов 104 , 661–671 (1990). ADS CAS Статья Google ученый 37. Лауренсин, Д. и др. . Включение магния в гидроксиапатит. Биоматериалы 32 , 1826–1837 (2011). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 38. Рен, Ф., Ленг, Ю., Ксин, Р., Ге, X. Синтез, характеристика и ab initio моделирование магний-замещенного гидроксиапатита. Acta Biomater. 6 , 2787–96 (2010). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый org/ScholarlyArticle»> 39. Su, Y. X. et al . Повышенная концентрация кальция и снижение концентрации магния и цитрата в подчелюстной / подъязычной слюне при сиалолитиазе. Arch. Oral Biol. 55 , 15–20 (2010). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 40. Gopal, R., Calvo, C., Ito, J. & Sabine, W.K. Кристаллическая структура синтетического Mg-Whitlockite, Ca18Mg2h3 (PO4) 14. Can. J. Chem. 52 , 1155–1164 (1974). CAS Статья Google ученый 41. Combes, C. & Rey, C. Аморфные фосфаты кальция: синтез, свойства и использование в биоматериалах. Acta Biomater. 6 , 3362–3378 (2010). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый org/ScholarlyArticle»> 42. Брауэр Д.С., Карпухина Н., О’Доннелл, доктор медицины, Лоу, Р.В. и Хилл, Р.Г. Фторидсодержащие биоактивные стекла: влияние конструкции и структуры стекла на деградацию, pH и образование апатита в моделируемом теле жидкость. Acta Biomater. 6 , 3275–3282 (2010). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 43. Fan, Y., Sun, Z. & Moradian-Oldak, J. Контролируемая реминерализация эмали в присутствии амелогенина и фторида. Биоматериалы 30 , 478–483 (2009). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 44. Кинни, Дж. Х., Балуч, М., Маршалл, С. Дж., Маршал, Дж. У. мл. И Вейхс, Т. П. Твердость и модуль Юнга перитубулярного и межтрубчатого дентина человека. Arch. Oral Biol. 41 , 9–13 (1996). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый 45. Рисунки, К. Х., Эллис, Б. и Лэмб, Д. Дж. Проникновение фторида в дентинные абатменты in vitro . Caries Res. 24 , 301–305 (1990). CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый Факты, цифры и статистика | FDI World Dental Federation Заболевания полости рта: 10 ключевых фактов Болезнь полости рта поражает 3,9 миллиарда человек во всем мире 1 , при этом от не леченного кариеса (кариеса) страдает почти половина населения мира (44%), что делает его наиболее распространенным из всех 291 заболеваний, включенных в Исследование глобального бремени болезней 2 . Во всем мире от 60–90% школьников до почти 100% взрослых имеют кариес, часто приводящий к боли и дискомфорту 3 . Тяжелое заболевание пародонта (десен) , которое может привести к потере зубов, выявляется у 15–20% взрослых людей среднего возраста (35–44 года) 3 . Тяжелый пародонтит и невылеченный кариес молочных зубов (молочные зубы или молочные зубы) входят в десятку самых распространенных из всех состояний .В совокупности эти условия затрагивают 20% мирового населения 4 . Во всем мире около 30% людей в возрасте 65–74 лет не имеют естественных зубов 3 , и ожидается, что это бремя будет увеличиваться с учетом старения населения. Заболевания полости рта занимают четвертое место по стоимости лечения . Только в Соединенных Штатах на стоматологическую помощь ежегодно тратится 110 миллиардов долларов США. В Европейском союзе ежегодные расходы на стоматологическую помощь в 2008-2012 годах оценивались в 79 миллиардов евро, что на больше, чем деньги, вложенные в лечение рака или респираторных заболеваний 1 . Факторы риска заболеваний полости рта включают нездоровую диету, особенно богатую сахаром, употребление табака, вредное употребление алкоголя и плохую гигиену полости рта. Заболевание полости рта связано с сильной болью и тревогой , а также с уродством, острыми и хроническими инфекциями, нарушением питания и сна и может привести к ухудшению качества жизни. В развивающихся странах это усугубляется отсутствием обезболивающих и недоступных средств лечения 5 . Болезнь полости рта может влиять на все аспекты жизни — от отношений и уверенности в себе до учебы, работы и способности взаимодействовать с другими. Это также может привести к социальной изоляции и снижению доходов 5,6 . Здоровье полости рта имеет важное значение для поддержания общего здоровья и благополучия. Факты За последние 50 лет мировое потребление сахара утроилось, и ожидается, что этот рост будет расти, особенно в странах с развивающейся экономикой (OHA 2015). Кариес зубов является наиболее распространенным хроническим заболеванием в мире из-за воздействия сахара и других рисков и представляет собой серьезную глобальную проблему общественного здравоохранения, затрагивающую людей, системы здравоохранения и экономику. Всемирная организация здравоохранения рекомендует ограничить ежедневное потребление свободных сахаров до менее 10% (или 50 г = около 12 чайных ложек) от общего количества потребляемой энергии как взрослыми, так и детьми. Дальнейшее сокращение потребления энергии до уровня менее 5% (или 25 г = около 6 чайных ложек) принесет дополнительную пользу для здоровья и поможет минимизировать риск кариеса зубов на протяжении всей жизни. Потребление бесплатного сахара более 60 г на человека в день увеличивает риск кариеса зубов у подростков и взрослых. Для дошкольников и детей младшего возраста потребление бесплатного сахара должно быть пропорционально потреблению подростков, около 30 г на человека в день. Употребление свободного сахара более четырех раз в день повышает риск кариеса зубов. 65 стран мира потребляют более 100 г сахара на человека в день (вдвое больше, чем рекомендовано ВОЗ). Как частота, так и количество потребления сахара являются важными факторами, вызывающими кариес зубов. Чрезмерное потребление сахара вызывает серьезную зависимость, а отказ от потребления сахара приводит к симптомам отмены, аналогичным отмене морфина или никотина. Сладкие напитки (например, газированные напитки, соки, энергетические и спортивные напитки) являются основным источником «пустых калорий», которые содержат много энергии и не имеют питательной ценности. Чрезмерное потребление сахара из закусок, полуфабрикатов и напитков вызывает во всем мире рост заболеваний полости рта, сердечно-сосудистых (сердечных) заболеваний, рака и диабета. Сахар и кислоты в сладких напитках ослабляют зубную эмаль и могут вызвать кариес. Употребление одной банки (355 мл) сладкого напитка в день может привести к увеличению веса на 6,5 кг за год. Регулярное употребление сладких напитков — почти одна банка в день — увеличивает риск развития диабета 2 типа на 22%. Сахар, особенно столовый сахар, является наиболее важной причиной кариеса зубов у детей и взрослых с пищей. Кариес зубов можно полностью предотвратить, но это самое распространенное НИЗ и самое распространенное детское заболевание. Почти 100% взрослых и 60-90% школьников в мире имеют кариес зубов. Кариес зубов является четвертым по стоимости лечением заболеванием полости рта, на которое в промышленно развитых странах уходит 5–10% бюджетов здравоохранения. Для получения дополнительной информации загрузите ресурс FDI по сахару, Сахар и кариес зубов: практическое руководство по снижению потребления сахара и обузданию эпидемии кариеса зубов Статистика от NCDA — краткий обзор политики в области прямых иностранных инвестиций Неинфекционные заболевания (НИЗ) — основная причина смерти и инвалидности во всем мире, на которую ежегодно приходится 70% глобальной смертности.По прогнозам, к 2030 году эта цифра достигнет 74%, что нанесет тяжелый и растущий ущерб здоровью и экономической безопасности всех стран. Страны с низким и средним уровнем доходов, а также беднейшие и наиболее обездоленные слои населения все чаще страдают от этих в значительной степени предотвратимых болезней Сопутствующие заболевания НИЗ связаны с более широким использованием здравоохранения и финансовым бременем, включая, в большинстве случаев, более высокие личные расходы, которые часто более чем вдвое превышают сопутствующие заболевания НИЗ, чем при одном НИЗ. Для получения дополнительной информации, пожалуйста, загрузите совместную аналитическую записку Альянса ПИИ-НИЗ, Ускорение действий в отношении здоровья полости рта и НИЗ: достижение комплексных ответных мер Какие осложнения кариеса? Если вы с детства не ходили к стоматологу каждые полгода, то наверняка слышали от стоматолога, что если бы вы обратились раньше, зуб можно было бы вылечить быстрее и безболезненно или даже спасти от удаления. С меньшими затратами! Те люди, которые привыкли годами терпеть боль и бегать к стоматологу только при обострении, могут быть разочарованы — при таком халатном отношении к здоровью зубов вы рискуете превратить начальные кариозные поражения в сложные и хронические заболевания. Почему могут возникнуть осложнения кариеса? К сожалению, многие считают кариес неопасным заболеванием зубов и обращаются за помощью к стоматологу только при болезненных ощущениях в зубах. Однако появление боли в области зуба говорит о том, что развитие кариеса идет обычным образом, переходя от простой формы к все более тяжелым состояниям. По глубине кариозного процесса кариес различают в стадии пятен, поверхностный, средний, острый и хронический глубокий.Все это относится к несложным формам. Но осложнения возникают даже тогда, когда поражение распространяется глубоко в зуб на пульпе (зубном нерве) и костной ткани вокруг него. На этой стадии основными осложнениями кариеса являются такие заболевания, как острый, ретроградный и хронический пульпит и острый периодонтит. Поражение пульпы или пародонта, как правило, является результатом позднего обращения к стоматологу или плохо выполненного предварительного пломбирования или протезирования, так называемого кариеса под пломбой.От образования кариеса в стадии окрашивания до разрушения пульпы может пройти от 12 до 18 месяцев, все зависит от формы подтекания, то есть это может быть острый кариес или хронический кариес. В любом случае, когда деминерализация прошла через эмаль и дентин, инфекция попадает в полость коронки и корневой канал, вызывая тяжелые воспалительные и болезненные процессы. Чем опасен кариес в аварийном состоянии? Так чем же опасен кариес? Во-первых, лечение зубов в большинстве случаев будет включать хирургическое вмешательство, и любая операция всегда сопряжена с риском: риском некачественного лечения, риском отеков и других нежелательных последствий.Во-вторых, серьезные обострения кариеса обязательно скажутся на общем самочувствии из-за постоянной боли, которая будет сосредоточена не только в области зуба, но и всей челюсти, в висках, ушах и глазах, отечность десен и повышение температуры тела. также возможны. Если не лечить кариес и терпеть боль, то зубной нерв отмирает сам по себе и запускает процесс кариеса в кариозной полости. Инфекция начинает проникать в более глубокие ткани, вызывая непоправимые разрушения.Организм начинает самостоятельно бороться с воспалением, образуя вокруг корня зуба гранулему, которая впоследствии может увеличиваться в размерах и трансформироваться в кисту. Как видите, последствия кариеса могут быть разными, но ясно одно — все они серьезны и могут оказать существенное влияние на здоровье человека. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт