При начальном кариесе в эмали происходит: Начальный кариес зубов— стадии и методы лечения

Содержание

Начальный кариес зубов— стадии и методы лечения

Начальным кариесом называют форму заболевания, при котором не происходит нарушения структуры зубной эмали, однако появляются участки, именуемые меловыми или кариозными пятнами. Если вовремя не начать принимать меры, то впоследствии на этом месте возникнет полноценная кариозная полость. О том, как предотвратить и вылечить начальную форму кариеса, рассказываем в нашей статье.

Начальная стадия кариеса: клиническая картина

Главная причина возникновения любого кариеса — активность кислотообразующих бактерий (Streptococcus mutans и других). Ненадлежащая гигиена и употребление большого количества углеводов являются основными факторами образования зубного налета с повышенной концентрацией патогенных микроорганизмов. Заболевание наглядно демонстрирует механизм распада: при начальном кариесе в эмали происходит «вымывание» минералов и микроэлементов. Деминерализация эмали провоцирует образование небольших светлых пятен: они и сигнализируют о начале кариозного процесса. При микроскопическом увеличении эти области выглядит более пористыми и шероховатыми по сравнению со здоровой эмалью. Защитные свойства и эстетика эмали заметно снижаются, однако ее структура не нарушается. Так различаются начальный и поверхностный кариес: при последнем происходит разрушение слоя эмали, что ведет к соответствующей реакции зуба (в частности — к реакции на температурные раздражители).

Стадии начального кариеса зубов

  • Стадия мелового пятна. На этом этапе пятно имеет белый цвет, значительно более светлый по сравнению со здоровыми участками эмали.

  • Стадия темного пятна. Более серьезная форма начального кариеса, затрагивающая более глубокий слой эмали. Туда проникают пищевые красители, из-за чего пятно приобретает бурый или коричневый цвет.
Фото начального кариеса эмали.

Диагностика начального кариеса

Итак, мы выяснили, как выглядит кариес на зубах начальной стадии, теперь нужно рассказать, как проходит диагностика. Это не так просто, как может показаться на первый взгляд. Клиника начального кариеса является слабовыраженной. Заболевание практически не имеет характерных симптомов и особенно это касается болевых ощущений. Лишь изредка пациент может чувствовать небольшой дискомфорт после употребления холодных напитков. Диагностика начального кариеса сегодня проводится с помощью нескольких методик.

Методы диагностики начального кариеса

  • Высушивание. Распространенная методика визуальной оценки. Зуб тщательно высушивается с помощью перекиси, после чего становятся заметны области поражения.

  • Рентгенограмма. Не самый надежный способ, однако рентген зубов — неотъемлемая часть подготовки. Белые пятна особенно заметны на прицельных снимках.

  • Окрашивание. После нанесения раствора метиленового синего пораженные участки окрашиваются в характерный синий цвет.

  • Трансиллюминация. Зубы просвечиваются специальным флюоресцентным прибором, в результате чего обнаруживаются участки деминерализованной эмали и их границы.

Кроме того, специалисты могут прибегнуть к дифференциальной диагностике. Это комплекс процедур, направленных на то, чтобы отличить заболевания, схожие по симптоматике и клинической картине. В случае с начальным кариесом это некариозные поражения эмали (флюороз, гипоплазия и тому подобные).

Лечение начального кариеса зубов на фото.

Лечение начального кариеса

Большинство пациентов интересует, как избавиться от начального кариеса, если у вас обнаружены признаки его проявления? Начальный кариес в стадии пятна достаточно легко лечится, и, что немаловажно, сегодня для этого редко требуется применение бормашины. Современная стоматология предлагает неинвазивные методы, которые справляются с заболеванием и не требуют препарирования зуба.

Неинвазивные методы лечения начального кариеса

  1. Реминерализация. Перед началом терапии проводится профессиональная гигиена, которая призвана удалить налет и кариозные пятна, а также просушивание зубов. Наиболее распространенный метод — аппликации раствором 10 % глюконата кальция, а также другими препаратами, например, фторидами. Для устранения пятна обычно требуется 10 — 20 процедур. В современных клиниках реминерализация часто проводится с применением технологии электрофореза. Возможно и проведение реминерализации в домашних условиях (при легких формах болезни и для профилактики). Обычно для этого используются специальные гели и пасты.

  2. Глубокое фторирование. Нанесение на поверхность зубов препаратов с содержанием фтора, гидроксида меди и кальция. Для закрепления результата используются фторсодержащие пасты. Фторирование снижает способность организма усваивать сахар, поэтому проведение процедуры не рекомендуется для лиц с сахарным диабетом, а также при избытке фтора в организме.

  3. Лечение по технологии Icon. Это методика инфильтрации, подразумевающая обработку зуба специальным полимерным составом, который герметизирует кариозную полость и препятствует развитию заболевания.

Установка пломбы при начальном кариесе

Лечение начального кариеса зубов в большинстве ситуаций не требует применения бормашины, однако в некоторых случаях проводится пломбирование. Обычно это происходит на стадии темного пятна, когда врач не уверен в успехе реминерализирующей терапии, а лечение по технологии Icon по какой-то причине провести нельзя. Световая пломба при начальном кариесе считается наиболее эффективной, поскольку обладает высокими функциональными и эстетическими показателями.

Фото установки световой пломбы при начальном кариесе в эмали

Когда исход лечения начального кариеса считается успешным?

Начальный этап кариеса легче всего поддается исправлению, однако незавершенное или некачественное лечение почти всегда приводит к переходу болезни на следующую — более серьезную — стадию. Исход лечения начального кариеса считается успешным, когда:

  1. исчезло кариозное пятно, цвет зуба стал однородным;
  2. повторная диагностика подтверждает отсутствие следов деминерализации эмали;
  3. отсутствует реакция на температурные раздражители и исчезает чувство оскомины, которое иногда появляется на этапе начального кариеса.

Профилактика начального кариеса

Для профилактики начального кариеса достаточно соблюдать ряд простых правил, поскольку в большинстве случаев болезнь развивается на фоне плохой гигиены и неправильного питания. Для минимизации риска возникновения кариозного пятна врачи рекомендуют:

  • двухразовую (как минимум) чистку зубов с использованием флосса или ирригатора для удаления частичек пищи из труднодоступных мест;

  • профилактические визиты к стоматологу и профессиональную гигиену с удалением зубных отложений;

  • оптимизацию диеты, включающую ограничение употребления продуктов с высоким содержанием углеводов, а также сладких газированных напитков;

  • при рекомендации врача использование гелей и зубных паст с повышенным содержанием кальция или фтора.

Издатель: Экспертный журнал о стоматологии Startsmile.ru

Автор материала: Юлия Усачева

Начальный кариес

  • Главная
  • Терапия
    • Введение в терапевтическую стоматологию
    • История терапевтической стоматологии
    • Нормальная микрофлора полости рта
    • Методы обследования
      • Введение в методы обследования больного
      • Сбор ананмнеза
      • Внешний осмотр
      • Осмотр полости рта
      • Осмотр собственно полости рта
      • Осмотр зубов
      • Перкуссия, пальпация и температурная диагностика
      • Электроодонтодиагностика
      • Рентгенологическое исследование
      • Люминесцентная диагностика
      • Функциональные пробы
      • Функциональные методы исследования
      • Лабораторные методы исследования
    • Обезболевание
      • Обезболивание в терапевтической стоматологии
      • Премедикация
      • Характеристика анестетиков
      • Техника анестезии
    • Кариес зубов
      • Кариес зубов введение
      • Этиология
        • Теории развития кариеса
        • Теория Миллера
        • Теория Энтина
        • Теория Лукомского
        • Теория Шарпенака
        • Теория Шатца и Мартина
        • Теория Платонова
        • Теория Рыбакова
        • Современная концепция этиологии кариеса
      • Патогенез
      • Патанатомия
      • Клиника и дифференциальная диагностика кариеса
        • Начальный кариес
        • Поверхностный кариес
        • Средний кариес
        • Глубокий кариес.
      • Классификация
      • Универсальные стоматологические установки
      • Стоматологические боры
      • Ручные инструменты
      • Препарирование
        • Основные правила препарирования зубов
        • Метод "Пофилактического расширения"
        • Метод «Биологической целесообразности»
        • Метод "Профилактического пломбирования"
        • Способы и принципы препарирования
        • Препарирование полостей I класса по Блеку
        • Препарирование полостей II класса по Блеку
        • Препарирование полостей III класса по Блеку
        • Препарирование полостей IV Класса по Блеку
        • Препарирование полостей V класса по Блеку
        • Препарирование полостей VI класса по Блеку
      • Эргономика в стоматологии
      • Пломбировочные материалы
        • Пломбировочные материалы общие сведения
        • Материалы для временных пломб
        • Изолирующие прокладки
          • Материалы для изолирующих прокладок
          • Цинк-фосфатные цементы
          • Поликарбоксилтные цементы
          • Изолирующие лаки
          • СИЦ
        • Лечебные прокладки
          • Материалы для лечебных прокладок
          • Гидроксид кальция
          • Цинк-эвгенольный цемент
          • Комбинированные лечебные пасты
        • Постоянные пломбировочные материалы
          • Постоянные пломбировочные (реставрационные) материалы
          • Стоматологические цементы
            • Стоматологические цементы: общая характеристика
            • Минеральные цементы
            • Полимерные цементы
          • Полимерные пломбировочные материалы
          • Композитные пломбировочные материалы
            • Композитные пломбировочные материалы. Характеристика
            • Классификация композитов
            • Макронаполненные композиты
            • Микронаполненные композиты
            • Гибридные композиты
            • Мининаполненные композиты
            • Микрогибридные композиты
              • Характеристика микрогибридных композитов
              • "Venus" и "Valux Plus"
              • «Charisma»,«Esthet-Х» и «Spectrum ТРН»
              • «Herculite XRV» и «Prodigy»
              • «Enamel Plus HFO»
            • Нанонаполненные композитоы
              • Характеристика нанонаполненных композитов
              • «Filtek Supreme ХТ», «Ceram-Х» и «Grandio»
              • «Herculite XRV Ultra», «Premise» и «NanoPaq»
            • Текучие композиты
            • Конденсируемые композиты
    • Пульпит
      • Строение и функции пульпы зуба
      • Этиология пульпита
      • Патогенез пульпита
      • Классификация пульпита
      • Клиника и дифференциальная диагностика пульпита
        • Острый очаговый пульпит
        • Острый диффузный пульпит
        • Хронический фиброзный пульпит
        • Хронический гангренозный пульпит
        • Хронический гипертрофический пульпит
        • Ретроградный пульпит
      • Методика инструментальной обработки корневых каналов
        • Инструментальная обработка корневых каналов
        • Апикально-корональные методы
        • Коронально-апикальные методы
      • Ошибки и осложнения, возникающие в процессе инструментальной обработки корневых каналов
      • Пломбирование корневых каналов
        • Введение в пломбирование корневых каналов
        • Пломбирование одной пастой
        • Метод одного штифта
        • Метод латеральной (боковой) конденсации
        • Пломбирование корневых каналов с использованием системы «Термафил»
      • Медикаментозная обработка каналов
      • Пломбировочные материалы для корневых каналов
      • Импрегнационные методы обработки корневых каналов
    • Заболевания пародонта
      • Строение пародонта
      • Классификация заболеваний пародонта
      • Катаральный гингивит
      • Язвенный гингивит
      • Гипертрофический гингивит
      • Этиология заболеваний пародонта
    • Заболевания слизистых оболочек
      • Строение слизистой оболочки полости рта
      • Патологические процессы в полости рта
      • Травмы полости рта
      • Ожог полости рта
      • Лейкоплакия полости рта
      • Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
      • Красный плоский лишай
      • Пузырчатка
      • Простой герпес
      • Кандидоз
      • Хейлиты
        • Хейлиты. Общая характеристика
        • Эксфолиативный хейлит
        • Гландулярный хейлит
        • Контактный аллергический хейлит
        • Метеорологический хейлит
        • Актинический хейлит
        • Атопический хейлит
        • Экзематозный хейлит
        • Плазмоклеточный хейлит
      • Хроническая трещина губы
      • Глосситы
        • Глосситы. Общая характеристика
        • Десквамативный глоссит
        • Хроническая гиперплазия нитевидных сосочков языка
        • Ромбовидный глоссит
        • Складчатый язык
      • Многоформная экссудативная эритема
      • Герпес полости рта
      • Изменения слизистой полости рта при острых инфекционных заболеваниях
        • Грипп. Проявления в полости рта
        • Корь. Проявления в полости рта
        • Ветряная оспа. Проявления в полости рта
        • Инфекционный мононуклеоз. Проявления в полости рта
        • СПИД. Проявления в полости рта
      • Бактериальные инфекции полости рта
        • Дифтерия в полости рта
        • Скарлатина в полости рта
        • Туберкулез в полости рта
        • Лепра в полости рта
        • Сифилис в полости рта
        • Нома в полости рта
        • Гонорейный стоматит
        • Язвенно-некротический стоматит
    • Гигиена полости рта
      • Профессиональная гигиена полости рта
        • Этапы профессиональной гигиены полости рта
        • Химический способ удаления зубных отложений
        • Ручные инструменты для удаления зубных отложений
        • Электрические инструменты для удаления зубных отложений
        • Шлифование и полирование поверхности зубов
    • Анатомия зубов
      • Анатомия постоянных зубов
      • Анатомия резцов
      • Анатомия клыков
      • Анатомия премоляров
      • Анатомия моляров
      • Отличия молочных зубов от постоянных
    • Иммунитет полости рта
      • Иммунитет полости рта. Введение
      • Неспецифические факторы защиты полости рта
      • Специфические факторы защиты
    • Некариозные поражения тканей зубов
      • Виды некариозных поражений тканей зубов
      • Гипоплазия эмали зубов
      • Эндемический флюороз зубов
      • Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета
      • Несовершенный амелогенез
      • Стираемость зубов
      • Клиновидный дефект
      • Эрозия зубов
      • Некроз твердых тканей зубов
      • Травматические повреждения зубов
  • Хирургия
    • Введение в хирургическую стоматологию
    • История хирургической стоматологии
    • Анатомия ЧЛО
      • Анатомо-физиологические особенности ЧЛО
      • Зубочелюстной аппарат
      • Общие сведения о зубах
      • Кровоснабжение ЧЛО
      • Иннервация ЧЛО
      • Лимфатическая сеть ЧЛО
    • Методы обследования
      • Обследование хирургического стоматологического больного
      • Сбор анамнеза
      • Инструментальное обследование
    • Обезболивание
      • Обезболивание в хирургической стоматологии
      • Общее обезболивание
        • Общее обезболивание. Характеристика

Начальный кариес: клиника и лечение у детей и взрослых

Начальный кариес – процесс, которым начинается разрушение твердых тканей зуба. В стоматологии такое проявление называют кариесом в стадии пятна. При развитии деминерализации участок эмали теряет блеск, возникает белесое матовое пятно. Начальный кариес

Когда образуется большая дырка, любой человек понимает, что у него развился кариес, и требуется лечение у стоматолога. С начальным проявлением данной патологии знаком далеко не каждый. Но если удается своевременно обнаружить прогрессирующую деминерализацию, то есть вероятность остановить дальнейшее разрушение зуба. Поэтому так важно регулярно проходить профосмотры у дантиста.

Что такое начальный кариес?

Симптоматические проявления начального кариеса выражены слабо, именно по этой причине болезнь часто остается незамеченной. При внешнем осмотре зуб кажется целым, на нем отсутствуют углубления и полости. Жалоб у человека нет, такой зуб не причиняет дискомфорта. При внимательном рассмотрении можно заметить незначительную шероховатость эмали и потерю блеска, из-за чего участок зуба выглядит более светлым в сравнении с остальной поверхностью.

Если на этом этапе не осуществить необходимые восстановительные процедуры, то деминерализация будет прогрессировать. При приеме пищи красители из продуктов оседают на меловидном пятне, придавая ему коричневую или черную окраску. Со временем разрушается структура эмали и возникает кариозная полость, при устранении которой не обойтись без препарирования и наложения пломбы.

Причины

Чтобы понимать, как развивается начало кариеса, следует вспомнить анатомию зуба и структуру его тканей. Эмаль является самым твердым веществом человеческого организма. Она состоит на 96% из неорганического компонента, 3% воды и 1% связующего органического вещества. В структуре кристаллической решетки главное место занимает гидроксиапатит кальция, помимо него покрывная зубная ткань состоит из фосфора, фтора и других микроэлементов.

При отсутствии должного гигиенического ухода за ротовой полостью, а также при частом употреблении углеводистой пищи, происходит оседание частиц сахаров на поверхность эмали и их склеивание друг с другом. Углеводы являются субстратом для размножения и роста патогенных бактерий, которые ведут к развитию кариеса.

В процессе жизнедеятельности микробы вырабатывают органические кислоты, которые ведут к вымыванию важнейших структурных элементов из поверхностного слоя зуба. Происходит процесс деминерализации – разрушение кристаллической решетки эмали из-за удаления из нее неорганических компонентов. Это и считается главной причиной возникновения начального кариеса.

Существует много факторов, которые увеличивают риск образования кариеса:

  • Наследственность. Структура эмали закладывается еще в период внутриутробного развития ребенка, поэтому если питание матери на данном этапе неполноценно (в нем отсутствуют витамины, минеральные вещества, молочные, мясные продукты, фрукты и овощи), скорее всего у малыша будет слабая эмаль,
  • Неудовлетворительный уход за зубами. Роль гигиены ротовой полости в борьбе за стоматологическое здоровье невозможно переоценить. В скоплении пищевых остатков на зубах развиваются бактерии, которые вырабатывают кислоты, разрушающие твердые ткани зуба.
  • Продукты питания. Для восполнения кристаллической решетки необходимы кальций, фтор, фосфор и многие другие микроэлементы. Помимо этого, твердая грубая пища способствует механическому очищению зубов.
  • Характеристики слюны. Вязкая и густая слюна плохо справляется с задачей омовения зубов. При нарушении минерального состава физиологической жидкости она способна провоцировать разрушение зубов.
  • Нерегулярное посещение врача. Без профессиональных осмотров и процедур по очищению зубов сложно предотвратить развитие кариозного процесса. Частые визиты к дантисту позволять заметить возникновение деминерализации своевременно и остановить ее.

Клиника начального кариеса

Клиника начального кариеса слабо выражена, из-за чего человек может долгое время не подозревать о развивающемся поражении зуба. Принято считать, что первичным признаком является возникновение чувства оскомины, которое развивается в ответ на попадание кислой или соленой пищи. При этом сильного дискомфорта у человека не возникает.

На практике же редко кто из пациентов сообщает о том, что у него бывает вяжущее ощущение в полости рта, в особенности во время ранних проявлений начального кариеса.

Главным клиническим признаком является изменение цвета эмали без убыли твердой ткани. Оттенок пораженного участка может варьироваться от меловидно-белого до черного. Такое разнообразие цветов зависит от индивидуальных особенностей, а также от стадии развития.

Достоверно определить, на каком этапе находится кариозный процесс, сможет врач-стоматолог во время профессионального осмотра.

Стоматолог ставит диагноз «начальный кариес», если:

  • визуально определяется изменение окраски участка зуба,
  • при зондировании инструмент скользит по поверхности, не цепляясь за границы деминерализованного участка,
  • при постукивании по коронке зуба болевой реакции не наблюдается,
  • термопроба во многих случаях отрицательна, однако, при повышенной чувствительности зубов может наблюдаться незначительная болезненная реакция на холодную воду.

На осмотре у стоматолога

Стадии

По внешнему виду начальный кариес разделяют на два этапа:

  • стадия белого (меловидного) пятна,
  • стадия темного пятна.

Возникновение на поверхности зуба светлых участков говорит о начале деминерализации. При этом эмаль становится хрупкой, пористой и уязвимой к воздействию кислот. Такому разрушению подвержены все области зуба, но чаще всего процесс возникает в районе шейки.

На увлажненной слюной эмали это бывает мало заметно, но при подсушивании из пустера определяются четко выраженные белые пятна. На этой стадии процесс обратим, для этого выполняется реминерализующая терапия.

На стадии темного пятна процесс деминерализации продолжается. В структуру ослабленной эмали проникают красители из пищи, кофе и сигарет. Также на ткани зуба продолжают оказывать разрушающее влияние микробы. Следующим этапом распространения кариеса является возникновения шероховатости и углублений в эмали – процесс переходит в поверхностный кариес.

Диагностика

В стоматологическом кабинете определить кариес на стадии пятна можно с применением различных методов:

  1. Окраска. На предварительно высушенную эмаль наносят метиленовый синий, после чего краситель смывают водой. Здоровая ткань останется без изменений, а на деминерализованном участке обнаружится пигментация.
  2. Высушивание. Один из определяющих диагностических способов. Зуб протирают ватной турундой, смоченной в пероксиде водорода, после промывания эмаль обрабатывают салфетками и обдувают струей воздуха.
  3. Трансиллюминация. Информативный способ определения скрытых участков повреждения. При помощи специальной лампы выполняют просвечивание зубных тканей. Здоровые участки светятся голубым оттенком, а пораженные – более темным.
  4. Рентгенография. Деминерализованное пятно выглядит, как место засветления на пленке.

Перечисленные способы применяют для обнаружения кариеса у взрослых и детей.

Лечение начального кариеса

После осмотра и обнаружения проблемы доктор предлагает возможные варианты лечения начального кариеса. При выявлении меловидного пятна эффективны методы ремтерапии. Такое лечение выполняется в условиях стоматологического кабинета. Следует понимать, что для достижения результата придется потратить немало усилий – пройти курс реминерализации, который продолжается 10-14 дней, а то и больше.

Методы лечения начального кариеса:

  1. Метод Леуса-Боровского. Зубы очищают от налета, хорошо высушивают, после чего на поверхность эмали наносится 10 % раствор кальция глюконата и выдерживается треть часа. После удаления апплицируется фтористый гель на 5 минут. Для устранения белых пятен необходимо 15-20 процедур, выполняемых ежедневно.
  2. Нанесение фторлака. После профессиональной гигиены в поверхность зуба втирается фторлак и высушивается струей воздуха. После процедуры не рекомендуется есть жесткую пищу и чистить зубы щеткой вечером.
  3. Глубокое фторирование напоминает предыдущий способ, однако, для него используют препараты с высокой концентрацией фтора, меди и магния, с последующим нанесением раствора гидроксида кальция.
  4. Часто используют методики, основанные на действии только ионов кальция, без применения соединений фтора (препарат Ремодент (1-3%) или 10% глюконат кальция).

Для применения в домашних условиях в качестве вспомогательного средства стоматологи рекомендуют гели и пасты, содержащие ионы фтора. При этом обязательно следует поддерживать гигиену ротовой полости на высоком уровне, ежедневно пользоваться флоссами, щеткой и пастой. Без этого восстановительная терапия эмали потерпит неудачу.

Средства для применения в домашних условиях:

  1. Tooth Mousse – препарат, выпускаемый компанией GC и являющейся его запатентованной разработкой. В основе мусса – комплекс Рекалдент, содержащий казеины из коровьего молока. При контакте с зубной поверхностью микроэлементы проникают в поверхностный слой и встраиваются в кристаллическую решетку гидроксиапатитов эмали. Средство хорошо зарекомендовало себя в качестве препарата для лечения начального кариеса у детей.
  2. R.O.C.S Medical Minerals – гель для реминерализации, обогащенный кальцием, фтором и фосфором. При нанесении на зуб создает тонкий защитный слой, насыщающий пораженный участок.

Помимо перечисленных средств, необходимо ежедневно использовать фторсодержащие пасты. Концентрация ионов фтора составляет 1400 ppm для взрослых. В детских пастах его содержание ниже и колеблется между 800-1000 ppm, что зависит от возраста маленького пациента и его предрасположенности к кариозным поражениям.

Профилактика

Превентивные процедуры достаточно просты, поэтому их может выполнять любой человек. Более того, они должны твердо войти в привычку.

Чистка зубов

Благодаря этим методам профилактики можно предотвратить образование кариеса на стадии меловидного пятна:

  • Соблюдайте гигиену ротовой полости – чистка зубов является ежедневным простым ритуалом. Пользуйтесь щеткой и пастой утром и вечером, применяйте зубные нити для очищения контактных участков, а также прополаскивайте рот водой после каждого употребления пищи.
  • Придерживайтесь правильного питания — употребляйте натуральную пищу, следите, чтобы в вашем рационе присутствовали все необходимые группы продуктов, особенно овощи и фрукты. Исключите или снизьте потребление сахара, мучных блюд и газированных сладких напитков.
  • Следите за перекусами – если вы употребляете пищу между основными приемами, то избегайте вредных для зубов продуктов. Отдайте предпочтение орехам, творогу, моркови, яблокам. Не забывайте ополаскивать ротовую полость.
  • Делайте профессиональную чистку – при помощи ультразвука хорошо удаляются камни и зубной налет, а полировка эмали сделает ее гладкой, из-за чего пищевые остатки будут меньше оседать на зубах.
  • Применяйте фтор – концентрация фторид-ионов, оказываяющая профилактическое действие, в зубной пасте для взрослых должна составлять 1400 ppm, для детей этот показатель равен 800-1000 ррm, в зависимости от возраста.

Кариес на начальной стадии очень легко не заметить и пропустить, оставив его развиваться далее. Поэтому посещайте дантиста для осмотров не менее 2-3 раз в год, чтобы профессионал мог оценить здоровье вашей улыбки и своевременно выявить начинающееся заболевание, ведь кариес в виде пятна можно устранить без применения бормашины.

Автор: Виолета Кудрявцева, стоматолог, специально для Karies.pro

Полезное видео о начальном кариесе

причины, симптомы, назначенное лечение, восстановительный период и советы стоматолога

Скорее всего, вы даже и не сможете найти такого человека, который не мечтал бы иметь белоснежную улыбку и здоровые зубы. Как же добиться желаемого результата? Для этого понадобится регулярно посещать стоматологический кабинет для своевременного выявления заболеваний. Одним из самых распространенных из огромного списка патологий является кариес. По данным многочисленных исследований, от нее страдает более 98% жителей европейских государств.

Человечеству кариес был известен не одно тысячелетие тому назад. Однако описана патология впервые была лишь в 1884 г. в теории, созданной Миллером. Согласно мнению этого ученого, зубы начинают разрушаться еще в младенчестве, как только появляются самые первые из них.

На первый взгляд кажется, что кариес - заболевание безобидное. Тем не менее это одна из наиболее серьезных проблем стоматологов. Ведь прогрессирование патологического процесса способно привести к возникновению воспаления пародонтальных тканей и зубного нерва, что может стать причиной потери самого зуба, а также возникновения заболеваний многих органов и костно-мышечной системы.

Развитие кариеса

Зарождается все с малого. На начальной стадии кариеса происходит пигментация и деминерализация эмали. Для того чтобы понять, каким образом развивается патология, рассмотрим строение самого зуба.

Верхнюю и самую прочную его часть называют эмалью. При плохой гигиене полости рта или при полном ее отсутствии в ней происходит бурный процесс размножения патогенных микроорганизмов. Все это приводит к образованию на поверхности зуба вредного бактериального налета.

Структура эмали представляет собой несколько соединений, которые скреплены между собой белковой матрицей. При имеющемся на зубах налете содержащиеся в нем микроорганизмы начинают продуцировать органические кислоты. Тот мягкий налет, который задерживается на эмали продолжительное время, со временем начинает минерализовываться и отвердевает. Таким образом и возникает зубной камень. И вот под поверхностью этого образования начинают свободно действовать кислоты. Они растворяют клетки эмали, способствуя развитию процесса деминерализации. Это и является первичной причиной появления кариеса.

Интересным является тот факт, что одновременно с деминерализацией, то есть с разрушением, в нашем организме начинает протекать процесс восстановления эмали, то есть ее реминерализации. В тот участок, где патогенные микроорганизмы смогли пробить брешь в тканях зуба, начинают интенсивно поступать минеральные вещества, находящиеся в слюне. Если два эти процесса будут сбалансированы, то эмаль останется целой. В противном случае при преобладающей силе бактерий возникнет начальная стадия недуга.

Причины патологического процесса

Сегодня ученым уже удалось объяснить, каковы основные факторы, приводящие к возникновению кариеса. Среди них:

  • некачественное питание;
  • небольшое количество фтора в воде, используемой для питья;
  • ослабление организма в тот период, когда происходит закладка дентины и эмали;
  • негативное воздействие экологических факторов;
  • наследственность.

Существуют также некоторые местные факторы, приводящие к возникновению начальной стадии кариеса. Среди них:

  • зубной камень или мягкий налет на зубах;
  • остатки в полости рта пищи;
  • нарушения в биохимическом составе дентина, эмали и цемента;
  • сбои в протекании процессов закладки и дальнейшего развития, а также прорезывания зубов;
  • не до конца сформировавшаяся структура зубных твердых тканей.

Однако каждому из нас известно, что кариес возникает не у каждого человека. Так, одни люди постоянно следят за своей полостью рта, однако при этом страдают от множественных поражений зубов, а другие делают все процедуры через раз, но при этом даже и не знают, что же это за болезнь.

Подобному явлению есть свое объяснение. Все дело заключается в той степени, которой обладает индивидуальная кариесорезистентность человека, то есть его устойчивость к патологии. Развитие процесса поражения эмали начинается только в том случае, когда разрушающая работа патогенных бактерий способна пересилить сопротивление организма.

Проявление кариесорезистентности может осуществляться на различных уровнях. Протекает этот процесс следующим образом:

  1. На молекулярном уровне. В этом случае способность сопротивления организма к негативному воздействию органических кислот напрямую связана со степенью минерализации эмали и взаимодействия между собой ее составляющих элементов.
  2. На уровне ткани. Решающую роль в развитии начальной стадии кариеса порой играет структура эмали. Если на ее поверхности находится большое количество неровностей, то на ней легче задержаться разрушающим ее бактериям.
  3. На уровне зубов. В таком случае немаловажными факторами являются глубина и форма фиссур, а также строение защитной органической пленки - пелликулы.
  4. На уровне общей зубочелюстной системы. В этом случае сопротивляемость организма кариесу будет зависеть от той формы, которую имеет лицевой скелет и челюсти, а также от правильного прикуса.

Как уже было сказано выше, с возникновением начальной стадии кариеса зубов организм борется, используя слюнные железы. Выделяемый ими секрет позволяет очистить эмаль от налета, что предотвращает скопление бактерий. При снижении скорости слюноотделения и повышении ее вязкости кариес образуется намного быстрее.

Начальный кариес зубов нередко наблюдается и у беременных женщин. Дело в том, что для нормального развития плоду требуется много кальция. Его он и берет из костей и зубов матери, что приводит к их ослаблению.

Развитие кариеса у детей

Действие этиологических факторов стоматологи наблюдают не только у взрослых, но и у маленьких пациентов. Причем в раннем возрасте кариес обнаруживается значительно чаще. Объясняется этот факт тем, что после того как зуб прорезался, эмали для окончательного созревания потребуется еще приблизительно два года. В этот период чаще всего и возникает кариес у детей. На это обязательно должны обратить внимание заботливые родители.

В возрасте от 2 до 4 лет нередко наблюдается так называемый бутылочный кариес - начальная стадия заболевания, причиной появления которой становится привычка пить молоко перед сном или ночью. После этого в ротовой полости малыша до утра продолжают находиться многочисленные остатки пищи. Это и служит основной причиной развития начальной стадии кариеса молочных зубов (фото смотрите ниже).

кариес у ребенка

Медицинские справочники термин «бутылочный кариес» не содержат. Это название применяется только в обиходе, ведь по характеру первичных причин развития и дальнейшего протекания патология представляет собой типичный кариес. Среди них:

  1. Ослабленный иммунитет ребенка, а также пока еще низкие бактерицидные характеристики его слюны.
  2. Ошибки при составлении рациона питания малыша. При употреблении ребенком сладких каш и соков, мучных и кондитерских изделий, их остатки непременно задержатся в его зубках, и в наибольшей степени будут способствовать размножению и активной жизнедеятельности вредоносных бактерий во рту. На состоянии эмали скажется и отсутствие в рационе грубой пищи, например, яблок и моркови, при жевании которой устраняется зубной налет. Помимо этого, начальная стадия кариеса у детей наблюдается при недостатке продуктов, обладающих высоким содержанием фтора и кальция, например, натурального молока и рыбы.
  3. Региональный фактор. Начальная стадия кариеса молочных зубов порой возникает и в тех случаях, когда в питьевой воде недостаточно фтора. В таком случае происходит ослабление эмали, и она начинает повреждаться агрессивными кислотами.

Стоматологи рекомендуют родителям соблюдать правила проведения рекомендованных гигиенических процедур ротовой полости своего малыша. Молоко, выпитое перед сном, будет не так вредно для зубов ребенка, если их почистить после кормления. И это стоматологи рекомендуют сделать родителям.

Начальная стадия кариеса молочных зубов порой возникает и из-за наследственности. Но в этом случае мамам и папам нужно помнить о том, что здоровый питательный рацион и гигиена ротовой полости способны значительно снизить вероятность развития патологии даже при имеющейся генетической предрасположенности.

Стадии развития начального кариеса

Зубы у человека портятся не сразу. Патология возникает, проходя затем через определенные временные отрезки или стадии. По мере перехода от одной из них к другой происходит увеличение степени поражения зуба. В результате при отсутствии лечения наступает так называемая точка невозврата. Для нее характерно появление обширных пустот в тканях зуба. А это потребует серьезного лечения.

Какие же этапы проходит начальная стадия кариеса зубов (фото представлено ниже)?

начальная стадия кариеса

Среди них:

  1. Стадия, которая носит название «меловое пятно». На данном этапе патология определяется по наличию участка белого цвета. Такое пятно более светлое, если сравнить его с остальной эмалью.
  2. Стадия так называемого темного пятна. Эта форма заболевания является более серьезной. Патологический процесс при этом проникает глубже в эмаль. На данном участке легко задерживаются пищевые красители. Именно из-за этого пятна на зубах становятся коричневыми или приобретают бурый цвет.

Рассмотрим подробнее стадии начального кариеса, и начнем с первого этапа.

Классификация

«Белопятнистый» кариес подразделяют на:

  1. Поверхностный. Это стабильный участок, на котором снижена минерализация и уменьшено содержание фтора.
  2. Подверхностный. Подобный тип патологии представляет собой пористые участки, имеющие сниженное содержание кальция и характеризующиеся высокопроницаемой эмалью.
  3. Центральный. Данный тип начального кариеса представляет собой сильную степень изменения эмали с развитием ее пористости и с максимальным снижением в ней содержания кальция.
  4. Промежуточный. В этом случае в эмали образуются микропространства.
  5. Внутренний. Данный тип начального проявления кариеса характеризуется максимально благополучным участком эмали при минимальном проценте микропространств.

Если в начальной стадии кариеса (фото ниже) не обратиться к специалисту за соответствующим лечением, то деминерализированная и пористая ткань зуба, в кристаллической решетке которой уже произошли сбои, будет разрушаться и дальше.

кариес на переднем зубе

В участках патологии начнут скапливаться пигменты, переводя начальный кариес из стадии пятна белого в следующий этап, когда эти зоны патологии приобретут коричневый или черный цвет. Позже, при образовании на этом месте полости, стоматологу придется применять агрессивные способы лечения, такие как препарирование и реставрация зуба.

Симптомы

Каковы признаки начальной стадии кариеса зубов (фото можно увидеть ниже)?

начальный кариес зубного ряда

Основные симптомы патологии, как правило, связаны с болевыми и эстетическими проявлениями. Каковы же они на рассматриваемой стадии?

На этом этапе какого-либо дискомфорта человек не ощущает. Однако при внимательном осмотре эмали зуба отмечается утрата ее блеска и некоторая шероховатость пораженного участка. Именно поэтому на стадии начала развития патологии, носящей название «белое пятно», только 10-20% пациентов приходит на консультацию к стоматологу. Размеры подобных зон, как правило, составляют 3-5 миллиметров.

Можно ли выявить патологию самому? Для этого, прежде всего, необходимо знать, как выглядит начальная стадия кариеса. Кроме того, понадобится почистить зубы и просушить их ватным тампоном, а после внимательно рассмотреть эмаль при хорошем освещении. Особенно заметной в этом случае становится начальная стадия пришеечного кариеса на переднем ряду зубов. Видны также и участки деминерализации, отличающиеся своей матовостью.

Еще одним признаком начальной стадии патологии может служить появление повышенной чувствительности зубов к термическим или к вкусовым раздражителям.

Самостоятельная диагностика

Порой начальную стадию кариеса (фото представлено ниже) пациенты путают с такими зубными патологиями, как:

  • пятнистая форма флюороза;
  • гипоплазия эмали.

Однако стоит иметь в виду, что при кариесе пятна на зубах меловидные или пигментированные, обладающие гладкой или матовой поверхностью, не имеющей четких границ.

белые пятна на зубах

В то время как при флюорозе пораженные участки, несмотря на свой белый цвет, обладают более четко выраженной окраской в своей центральной части, которая плавно переходит к периферии в нормальный для эмали тон. Подобные зоны не имеют блеска и порой отличаются желтой пигментацией. Белые пятна при гипоплазии имеют четкую границу, не теряют своего блеска и не утрачивают гладкость поверхности.

Для установления точного диагноза в домашних условиях может быть использована обычная синька. Стоматологи рекомендуют перед ее применением хорошенько почистить зубы, а после начать обработку эмали 2% водным раствором указанного вещества. Если в результате проведенных манипуляций пятно окрасилось в синий цвет, то это является явным свидетельством наличия кариеса. В стоматологическом кабинете для диагностики патологии используется стоматоскопия. Врач направляет на зубы ультрафиолетовые лучи. В их свете здоровая эмаль выглядит светло-зеленой, а пораженные участки имеют более темный тон.

Лечение первой стадии начального кариеса

Как устранить белые пятна, грозящие дальнейшим разрушением эмали? Лечение начальной стадии кариеса не требует столь привычного для многих сверления зуба. Дело в том, что кариес, находящийся на этапе белого пятна, успевает повредить у эмали лишь поверхностный слой, и чаще всего является обратимым процессом.

В этом случае врачом может быть применена реминерализация зубов, предполагающая их насыщение кальцием. Подобный метод позволяет восстановить эмаль. Это и является основным лечением зубов, на которых появились белые пятна. При этом медикаментозные препараты на очаги поражения наносятся:

  • кистью;
  • добавлением в каппы;
  • с помощью аппликаций.

Одновременно с проведением подобной терапии стоматологи советуют своим пациентам принимать минеральные комплексы, содержащие глюконат кальция, кальций-фосфат, а также соединения фтора.

Требует лечения и начальная стадия кариеса у детей (на фото - ниже).

кариес на зубках ребенка

В противном случае подобное бездействие способно стать причиной множественных дефектов зубов, вплоть до их отломов и отколов. Очень часто такие процессы сопровождаются неприятными ощущениями во время еды или даже самопроизвольными болями. При потере функции значительного числа зубов нарушается прикус, жевание, пищеварение, ухудшается общее самочувствие ребенка.

Этапы устранения белых пятен

Как лечить начальную стадию кариеса? Для этого понадобится последовательное прохождение следующих этапов:

  1. С эмали стоматологом снимается мягкий налет и образовавшийся камень. Для этого используются абразивные пасты или перекись водорода. После этого поверхность подлежит полировке.
  2. Пораженные зубы обрабатываются специальными препаратами, основным ингредиентом которых является кальций.
  3. Стоматолог применяет аппликации, используя 2-3% фторид натрия.

Лечение начальной стадии кариеса состоит из 10-14 процедур. После их проведения эмаль сушат, закрепляя лаком с фтором.

Вместо реминерализации стоматологи используют специальные каппы, которые наполнены лечебными средствами. Подобные съемные конструкции изготавливают индивидуально, из-за чего они удобны и герметичны.

Для реминализации нередко стоматологи направляют своего пациента на электрофорез с лекарственными препаратами, необходимыми для укрепления эмали.

Восстановительный период после курса лечения не требуется. Пациент должен периодически проходить контроль у стоматолога и правильно ухаживать за зубами.

Нередко пришеечный кариес в начальной стадии обнаруживается на эмали малышей. И в этом случае понадобится проведение восстанавливающих процедур. Реминерализация должна быть сделана до формирования кариозной полости. Особенно эффективной защита эмали будет в том случае, если родители позаботятся о правильном питании своего чада и о гигиене его зубов.

Профилактика белых пятен

Часто зубы портятся у людей по причинам, от них не зависящим. Это генетические предпосылки, загрязненная атмосфера и другие подобные факторы. Однако и при этом необходимо обращать внимание на свои зубы, распознавая на них участки деминерализации. В противном случае обращение к специалисту потребует достаточно серьезного лечения.

Что же предпринимать для профилактики начального кариеса? Для этого необходимо:

  • чистить зубы в утренние и в вечерние часы;
  • полоскать рот после еды или носить с собой жевательную резинку;
  • приобрести средства, предназначенные для ухода за зубами, содержащие фтор;
  • применять зубную нить или ирригатор для удаления пищевых остатков;
  • сбалансировать питание, сократив в нем количество пищи с высоким содержанием сахаров;
  • обращаться к стоматологу не только при обнаружении очага патологии, но и в целях профилактики (не реже одного раза в полгода).

Бороться с кариесом поможет и отказ от вредных привычек. Курение и алкоголь оказывают крайне негативное влияние на здоровье зубов.

Стадия темного пятна

Как выглядит начальная стадия кариеса на зубах, прошедшая свой первый этап? Постепенно патологический процесс, если он не подвергался лечению, изменяет цвет эмали. По мере его развития после белого пятно становится бежевым, затем светло-коричневым, далее темно-коричневым, и, наконец, черным. При этом пятно увеличивается в размерах, а патологический процесс охватывает эмаль в более глубоких ее слоях.

Наиболее интенсивно развитие кариеса происходит на боковых поверхностях зубов. В стадии темного пятна эмаль продолжает разрушаться. Она становится неровной, пористой и шероховатой. В зоне пятна порой возникают некоторые дефекты. Они представляют собой незначительные сколы и точечные углубления. При этом человек жалуется на резкую болезненную реакцию при воздействии внешних раздражителей.

В тех случаях, когда патологические очаги располагаются в пришеечной зоне, дискомфортные ощущения возникают даже при некоторых механических воздействиях, например, при чистке зубов или же когда на них надавливаешь пальцем. Боль при этом носит ноющий краткосрочный характер. Некоторые изменения происходят и в придесневой зоне. Здесь возле зубов скапливается налет, имеющий желтоватый или белый цвет. Порой воспаление охватывает и десенные сосочки.

Диагностика кариеса наподобном этапе отличается некоторыми существенными нюансами. Так, доктор обязательно станет проверять, каково состояние эмали, взяв в руки стоматологический зонд. В том случае, когда кариес отмечается на стадии белого пятна, подобные действия не проводятся. Дело в том, что на начальном этапе эмаль пока еще сохраняет свою твердость, и острие зонда не укажет на изменения, продолжив скользить по ее поверхности. Совсем иначе обстоят дела при более глубокой деминерализации. Это можно понять, увидев, как выглядит начальная стадия кариеса (фото – тому подтверждение) на этапе темного пятна. В этом случае зондирование выявляет снижение твердости эмали и ее шероховатость. Пациент же во время такой процедуры ощущает незначительные боли.

стадия темного пятна

Если темные пятна расположены в фиссурах, то есть в углублениях естественного рельефа зуба, то врачу иногда бывает сложно выявить, являются ли подобные симптомы начальным кариесом или это уже более серьезная его форма. Наиболее проблематичной такая диагностика становится у маленьких пациентов. Дело в том, что эмаль детских зубов в зоне фиссур еще недостаточно минерализирована. В связи с этим боли при проведении зондирования возникают у малышей даже на тех поверхностях, которые не вовлечены в кариозный процесс. Именно поэтому многие детские стоматологи и вовсе не используют острые зонды при диагностике фиссуарного кариеса, так как в этом случае возможно повреждение эмали и создание искусственных очагов ее шероховатости. Для определения патологии в таком случае прибегают к использованию красителей, прочно фиксирующихся в порах, что и позволяет выявлять деминерализированные участки.

Возможно, это у кого-то и вызовет удивление, но полоски и черные точки на эмали в районе фиссур вовсе не являются свидетельством того, что зуб окончательно сгнил и не подлежит восстановлению. Да, проблемы у него уже имеются, однако темные пятна могут быть лишь одним из признаков начальной стадии кариеса. А в этом случае процесс является вполне обратимым.

Так же, как и при наличии белых пятен, стоматологом может быть осуществлена процедура реминерализации. Применение бормашины в большинстве случаев не потребуется. Однако порой реминализация не приводит к желаемому результату. В таких случаях стоматологи предлагают пациенту оперативное лечение. Светло-коричневые пятна удаляют с использованием алмазного бора. После этого применяется метод адгезивного пломбирования. В том случае, когда пятно приобрело темно-коричневый цвет, понадобится оперативная обработка твердых тканей. Пломбирование при этом производится так же, как и при среднем кариесе, то есть при более серьезной форме патологии.

Сегодня стоматологами успешно используется гелий-неоновый лазер. Он устраняет начальные формы кариеса. Свет этого лазера активизирует ферментную систему, находящуюся в пульпе зуба. Он также повышает эффективность приманенных врачом противокариозных лекарств, активно влияет на проницаемость эмали и снижает растворимость ее поверхностного слоя. После такого лечения значительно повышается плотность самой эмали, а также возрастает активность всех ее защитных механизмов.

Признаки успешного лечения

Находящийся на начальном этапе кариес может быть устранен без особого труда. Тем не менее стоит иметь в виду, что при незавершенном или некачественно проведенном лечении болезнь непременно перейдет в свою следующую стадию. Причем она будет более серьезной и впоследствии может стать причиной различных негативных процессов.

В каких же случаях считается, что устранение начального кариеса привело к желаемому результату? Об успехе лечения говорят тогда, когда:

  • цвет зубной эмали стал однородным, а кариозное пятно исчезло;
  • при проведении повторной диагностики следы деминерализации эмали не обнаруживаются;
  • больной не жалуется на негативную реакцию при наличии температурных и вкусовых раздражителей.

Начальный кариес (Кариес в стадии пятна, Стадия "мелового пятна")

Начальный кариес (Кариес в стадии пятна, Стадия “мелового пятна”)

Начальный кариес – это процесс деминерализации поверхностного слоя зубных тканей, который характеризуется изменением цвета эмали при отсутствии кариозной полости. Основной симптом – появление на эмали практически безболезненного белого или коричневого пятна, представляющего эстетический дефект. Диагностика проводится путем клинического осмотра, сбора анамнеза и жалоб, зондирования, витального окрашивания и электроодонтометрии. Лечение осуществляется с помощью реминерализующей терапии, глубокого фторирования, пломбирования, герметизации фиссур, физиотерапии.

Общие сведения

Начальный кариес называют стадией пятна, что характеризует основной симптом патологического процесса. Пятно – это первая фаза кариозного поражения, за которой следует поверхностный кариес. Патология являет собой прогрессирующий процесс деминерализации, размягчения и разрушения зубной эмали инфекционного генеза. Заболеванию подвержены люди разного возраста, пола и этнической принадлежности. Кариес в стадии пятна чаще поражает детские молочные зубы, локализуется преимущественно на пришеечных поверхностях зубов, но может возникать в фиссурах, слепых ямках и на апроксимальных поверхностях.

Причины начального кариеса

В возникновении заболевания играет роль множество этиологических факторов. Основной причиной возникновения кариеса принято считать наличие кариесогенных микрорганизмов, которые ферментируют углеводы и вырабатывают кислоты, разрушающие поверхностный слой эмали. Выделяют общие и местные факторы, которые способствуют патологическому процессу:

  • Низкий уровень гигиены полости рта. При недостаточном гигиеническом уходе на зубах скапливается мягкий и твердый налет, образуется бляшка, зубной камень. Зубные отложения содержат патогенные микроорганизмы, углеводы, остатки пищи, клетки эпителия, лейкоциты. Усугубляют неблагоприятную ситуацию нарушение pH и состава слюны, аномалии прикуса.
  • Неправильное питание. Употребление большого количество углеводов, а именно – длительное пребывание их в полости рта, сопровождается интенсивным кариозным поражением. Немаловажной причиной болезни считается дефицит белка и витаминов в рационе. Множественный кариес наблюдается при недостатке фтора в питьевой воде.
  • Внешние воздействия. Доказано, что ионизирующая радиация крайне негативно влияет на зубные ткани. Через 6-8 месяцев после лучевой терапии возникают множественные белые очаги поражения в пришеечных участках. Радиация вызывает снижение выделения слюны и создает благоприятные условия для кариесообразования.
  • Наследственность. Наличие у человека неблагоприятного генетического фона делает его уязвимым к заболеванию. Это обусловлено особенностями строения эмали и дентина, а также химического состава твердых тканей зубов. У таких лиц при наличии местных факторов кариес развивается чаще и интенсивнее.
  • Общие заболевания организма. Некоторые патологии (сахарный диабет, гипотиреоз, ревматизм, СПИД, болезни ЖКТ, рахит) снижают защитные свойства слюны, что способствует кариозному процессу. Существует мнение, что при воздействии сильного стресса на иммунную систему человека наблюдаются поражения зубов.

Патогенез

Пусковым механизмом развития начальной стадии болезни является наличие кариесогенной ситуации во рту. В зубном налете создаются подходящие условия для размножения микроорганизмов, которые синтезируют углеводы и образуют кислоты. В результате этого кислотная среда на поверхности зуба возрастает в десятки раз, происходит растворение кристаллов гидрокисиапатитов и деминерализация. При исследовании с помощью электронной микроскопии острая форма патологического процесса на разрезе имеет вид треугольника, а хроническая – трапеции. Широкое основание очага располагается на поверхности эмали. На стадии пятна отсутствует деструкция органической матрицы. Начальный кариес состоит из четырех зон, которые направлены к дентиноэмалевому соединению.

Первая зона – поверхностная, имеет толщину 20 микрон, характеризуется растворением пелликулы. При этом структура ткани сохранена, но имеет повышенную проницаемость. Подповерхностную зону называют «телом» поражения, в ней выражена деминерализация, количество минеральных микроэлементов уменьшено на 20%. Третья зона – гипоминерализации, в ней наблюдаются изменения структуры микропризм, несколько снижена микротвердость. Зона гиперминерализации характеризуется прозрачностью и располагается со стороны дентина. Она выражена при хроническом протекании процесса.

Классификация

Клиницисты выделяют фиссурный, апроксимальный и пришеечный кариес в виде пятна. По интенсивности поражения кариес бывает единичным (на 1 зубе), множественным (на нескольких зубах) и системным (поражает большинство зубов). По последовательности возникновения различают первичный и вторичный (рецидивирующий) начальный кариес. По клиническому течению выделяют следующие формы заболевания:

  1. Прогрессирующая. Характеризуется образованием белых и светло-желтых пятен на зубах, которые вызывают оскомину и дискомфорт. Начальный кариозный процесс протекает остро, зачастую вовремя не диагностируется. Стадия пятна существует небольшой период времени, через 2-3 недели переходит в поверхностный кариес.
  2. Интермиттирующая. Отличается появлением коричневых очагов на эмали без нарушения ее структуры. Изменения не вызывают неприятных ощущений, поэтому их могут принять за пигментацию. Заболевание характеризуется хроническим протеканием – более 2-3 месяцев.
  3. Приостановившаяся. При данной форме наблюдается темно-коричневое или черное образование. Заболеванию предшествует белое пятно, которое благодаря иммунитету полости рта не переходит в следующую стадию кариозного процесса, а пигментируется. Патология развивается длительно (3-4 месяца) и может существовать годами.

Симптомы начального кариеса

Клиническая симптоматика мало выражена, характеризуется образованием на зубе пятна круглой или овальной формы. Очаг деминерализации гладкий, может иметь разный оттенок от бело-желтого до темно-коричневого. Сначала появляется светлое пятнышко, безболезненное или несколько болезненное в зависимости от индивидуальной чувствительности. Во время употребления кислой и сладкой пищи отмечается чувство оскомины, дискомфорт. Через несколько месяцев очаговая деминерализация переходит в поверхностный кариес или насыщается пигментами полости рта и приобретает коричневый цвет. Как будет развиваться начальный процесс, зависит от кариесогенной ситуации, наличия общих и местных факторов болезни. Темный очаг поражения полностью безболезненный, пациенты жалуются на наличие эстетического дефекта.

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения стадия пятна переходит в поверхностную стадию кариеса. Дальнейшее прогрессирование характеризуется разрушением зубных тканей и образованием полости. Происходит распространение микроорганизмов в более глубокие слои зуба. При расположении очага деминерализации между зубами возникает травмирование мягких тканей краями кариозной полости, что проявляется локализованным гингивитом. Самыми неприятными осложнениями являются пульпит (воспаление нерва) и периодонтит (воспаление периодонтальных тканей, окружающих корень). Вследствие этих заболеваний рано или поздно происходит потеря зубов.

Диагностика

Начальный кариес диагностируют с помощью основных и дополнительных методов исследования. Дифференциальную диагностику патологии стоматолог-терапевт осуществляет с гипоплазией, пятнистой формой флюороза, поверхностным кариесом. При этом учитывается время появления кариеса, локализация, динамика развития, результаты окрашивания. Для выявления заболевания применяют следующие методы:

  • Осмотр и зондирование. Во время клинического осмотра врач оценивает локализацию, размер, цвет очага поражения. После просушивания зуба струей воздуха определяется четко ограниченное пятно с тусклой эмалью матового белого оттенка или пигментированный коричневый очаг. При зондировании наблюдается плотная гладкая и безболезненная эмаль.
  • ЭОД. Для проверки зуба на витальность проводится электроодонтодиагностка – оценка состояния нервных элементов в пульпе. Результаты электроодонтометрии находятся в диапазоне 2-6 мкА, что соответствует живому зубу. ЭОД проводится для дифференциации со средним и глубоким кариесом, периодонтитом, пульпитом.
  • Витальное окрашивание. Метод информативен для дифференциальной диагностики кариеса от гипоплазии и флюороза. При нанесении 2% метиленового синего на очаг поражения возникает синий оттенок тканей кариозного участка, при других патологиях ткани остаются без изменений. Чем сильнее окрашивается пятно, тем интенсивнее процесс деминерализации.
  • Люминесцентный метод. Применяется для выявления патологии на апроксимальных (контактных) поверхностях зубов. При наличии пятна возникает тень в области разрушения тканей во время просвечивания. По размеру тени можно судить о степени кариозного процесса. При ультрафиолетовом излучении здоровые ткани люминесцируют, а в области кариозного очага люминесценция гасится.

Лечение начального кариеса

Терапия кариеса в стадии пятна включает комплекс мероприятий. Пациентам проводится профессиональная чистка, санация органов полости рта. Лечение зависит от формы протекания (острая или хроническая) и от локализации кариеса (на гладкой поверхности или в фиссурах). В современной стоматологии начальный кариозный процесс устраняют с помощью следующих методов:

  • Реминерализующая терапия. Основной способ лечения острых форм болезни, который основан на восстановлении очагов деминерализации. Это осуществляется путем курса аппликаций на зуб лекарственных веществ – 3% ремодента, 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, различных фтористых лаков.
  • Глубокое фторирование. Метод применяют, если реминерализация не принесла желаемых результатов. Лечение предполагает нанесение на очаги раствора магниево-фтористого силиката и гидроокиси меди-кальция. При этом образуются кристаллы фтористого силиката, которые на протяжении длительного периода (более года) выделяют фтор и укрепляют зуб.
  • Инвазивная герметизация. Если начальный кариес локализируется в области фиссур, то независимо от формы патологии показана герметизация. Лечение предполагает расширение естественных борозд зуба бором небольшого размера и заполнение их специальным герметиком. При широких и открытых фиссурах этап расширения не проводят.
  • Пломбирование. Коричневое пятно невозможно устранить с помощью терапевтических методов, так как в деминерализованный участок эмали проникли пигменты и красители. При небольшом размере очага поражения проводят сошлифовывание, при значительном размере – препарирование и пломбирование дефекта. Эмаль удаляют алмазным бором, обрабатывают антисептиком и пломбируют.
  • Лечение без сверления – Icon. Современный способ лечения первой стадии кариеса. Основан на инфильтрации пораженных тканей специальным материалом, который отличается текучестью и проникает в пористую эмаль. При этом нейтрализуются кариесогенные микробы, и процесс разрушения тканей останавливается.
  • Физиотерапевтические процедуры. Электрофорез лекарственных веществ проводят для терапии меловидного пятна. С помощью постоянного тока в подповерхностный слой эмали вводят микроэлементы, тем самым восстанавливая ее структуру. Для процедуры используется глюконат кальция и фторид натрия.

Прогноз и профилактика

При своевременной терапии прогноз патологии благоприятный. Чтобы заболевание не прогрессировало, начальную стадию кариеса необходимо лечить. Хроническая форма может длительно существовать в пределах эмали и не вызывать осложнений. Острая форма распространяется на подлежащие ткани, вызывает разрушение зуба и грозит осложнениями. Специфическая профилактика состоит в тщательном гигиеническом уходе за зубами, использовании фторсодержащих зубных паст, профилактическом запечатывании фиссур, посещении стоматолога 2 раза в год, проведении профессиональной гигиены. К общим профилактическим мерам относится соблюдение правильного рационального питания, лечение заболеваний организма, повышение иммунитета.

Тест по Стоматологии (ИГА) с ответами по теме 'терапевтическая стоматология. кариес и его осложнения у взрослых. кариес.'

Тест по Стоматологии (ИГА) с ответами по теме 'терапевтическая стоматология. кариес и его осложнения у взрослых. кариес.' - Gee Test наверх Gee test
1. профилактика стоматологических заболеваний. эпидемиология стоматологических заболеваний.2. поверхностные образования на зубах и зубные отложения. индексы регистрации гигиенического состояния полости рта3. гигиена полости рта. гигиеническое воспитание населения4. кариесрезистентность эмали. кариесогенная ситуация в полости рта5. профилактика кариеса зубов.6. очаговая деминерализация эмали.7. профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.8. профилактика заболеваний пародонта.9. профилактика зубочелюстных аномалий.10. стоматологическое просвещение.11. пропедевтика стоматологических заболеваний. организация стоматологического кабинета.12. обследование стоматологического больного.13. классификация кариозных полостей по блэку.14. препарирование кариозных полостей.15. пломбировочные материалы и пломбирование кариозных полостей.16. эндодонтия как наука.17. методы обезболивания.18. удаление зубов верхней и нижней челюсти. ошибки и осложнения.19. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных резцов.20. терапевтическая стоматология. кариес и его осложнения у взрослых. кариес.21. воспаление пульпы.22. воспаление периодонта.23. некариозные поражения твердых тканей зубов.24. болезни пародонта. анатомия, методы обследования, терминология.25. гингивит.26. пародонтит, пародонтоз.27. заболевания слизистой оболочки полости рта (сопр). методы обследования, элементы поражения сопр.28. травматические поражения сопр.29. герпетическая инфекция.30. вич-инфекция.31. сифилис.32. язвенно-некротический гингивит венсана.33. кандидоз.34. аллергические поражения сопр.35. многоформная экссудативная эритема.36. хронический рецидивирующий афтозный стоматит.37. изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях нервной системы.38. заболевания языка.39. истинная пузырчатка. красная волчанка.40. заболевания губ.41. лейкоплакия, предраковые заболевания.42. стоматология детская. детская терапевтическая стоматология. развитие зуба в клинико-рентгенологическом аспекте.43. профилактика стоматологических заболеваний.44. некариозные поражения твердых тканей зуба.45. кариес зубов и его осложнения у детей.46. заболевания пародонта.47. заболевания слизистой оболочки полости рта.48. травма челюстно-лицевой области у детей.49. детская хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание и неотложные состояния в условиях детской стоматологической поликлиники.50. операция удаления зуба.51. травма челюстно-лицевой области.52. кариес зубов и его осложнения.53. заболевания височно-нижнечелюстного сустава.54. заболевания слюнных желез.55. опухоли и опухолеподобные образования тканей челюстно-лицевой области.56. аномалии зубочелюстной системы и врожденная патология.57. ортопедическая стоматология. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных рядов несъемными конструкциями зубных протезов.58. ортопедическое лечение дефектов зубных рядов съемными конструкциями зубных протезов.59. ортопедическое лечение при полном отсутствии зубов.60. некариозные поражения твердых тканей зубов. повышенная стертость.61. травмы челюстно-лицевой области.62. дефекты и деформации тканей челюстно-лицевой области.63. материалы, используемые в ортопедической стоматологии.64. ортодонтия. зубочелюстные аномалии.65. хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание в хирургической стоматологии.
  • 1. гипоплазия
  • 2. эрозия
  • 3. истирание
  • 4. кариес
  • 5. флюороз
  • 1. кислот
  • 2. щелочей
  • 3. кариесогенных факторов
  • 4. абразивного фактора
  • 5. температурных факторов

  • 1. CPITN
  • 2. РМА
  • 3. ИДЖ
  • 4. КПУ
  • 5. УИГ
  • 1. кариесогенная флора, углеводы, низкая резистентность эмали
  • 2. кислотоустойчивость эмали, белки, низкая резистентность эмали
  • 3. легкоусвояемые углеводы, высокая резистентность эмали, жиры
  • 4. высокая резистентность эмали, углеводы, кариесогенная флора
  • 5. углеводы, органические кислоты, высокая резистентность эмали
  • 1. коллагеном
  • 2. кератином
  • 3. скоплением микроорганизмов и углеводов
  • 4. гликопротеидами слюны
  • 5. полиненасыщенными жирными кислотами
  • 1. фиссуры и углубления на зубах
  • 2. пришеечная треть видимой коронки зуба
  • 3. жевательные поверхности зубов
  • 4. бугры, экватор и вестибулярные поверхности зубов
  • 5. небные и язычные поверхности зубов
  • 1. Str.Salivaris
  • 2. Str. Mutans
  • 3. лактобациллы
  • 4. Str. sangius
  • 5. Str. aureus
  • 1. кислот
  • 2. щелочей
  • 3. кариесогенных факторов
  • 4. абразивного фактора
  • 5. температурных факторов
  • 1. климатические условия
  • 2. изменение количества и качества ротовой жидкости
  • 3. диета и Питьевая вода
  • 4. белковые пищевые остатки в полости рта
  • 5. наследственные и соматические заболевания
  • 1. снижением микротвердости наружного слоя эмали больше, чем подповерхностного
  • 2. снижением микротвердости наружного слоя эмали меньше, чем подповерхностного
  • 3. одинаковым снижением микротвердости наружного и подповерхностного слоев
  • 4. повышением микротвердости наружного слоя больше, чем подповерхностного
  • 5. одинаковым повышением микротвердости наружного и подповерхностного слоев
  • 1. 1,55
  • 2. 1,60
  • 3. 1,67
  • 4. 1,75 5) 2,0
  • 1. 1,67
  • 2. 1,57 3) 4,53
  • 3. 1,33 5) 1,25

  • 1. стабильности эмали
  • 2. уменьшении проницаемости эмали
  • 3. увеличении проницаемости эмали
  • 4. изменении органической составляющей свойств эмали
  • 5. изменении неорганической составляющей эмали
  • 1. гиперплазией
  • 2. эрозией твердых тканей
  • 3. глубоким кариесом
  • 4. острым пульпитом
  • 5. хроничеким фиброзным пульпитом
  • 1. прозрачная зона
  • 2. темная зона
  • 3. зона прозрачного и интактного дентина
  • 4. подповерхностной деминерализации
  • 5. тело поражения
  • 1. формирование отвесных стенок
  • 2. формирование плоского дна
  • 3. формирование неровного дня в зависимости от глубины поражения и топографии полости зуба
  • 4. сохранение на дне полости деминерализованного, размягченного дентина
  • 5. финирование краев эмали
  • 1. 0,5-1,0мм
  • 2. 1,0-1,5мм
  • 3. 1,5-2,0 мм
  • 4. 2,0-2,5мм
  • 5. 2,5-3,0 мм
  • 1. 3 класса
  • 2. 4 класса
  • 3. 5 классов
  • 4. 6 классов
  • 5. 7 классов
  • 1. фтор
  • 2. молибден
  • 3. стронций
  • 4. кальций
  • 5. магний
  • 1. расспрос
  • 2. зондирование
  • 3. рентгенография
  • 4. пальпация
  • 5. перкуссия
  • 1. наружного слоя кариозного дентина
  • 2. вторичного дентина
  • 3. внутреннего слоя кариозного дентина
  • 4. третичного дентина.
  • 5. иррегулярного дентина
  • 1. усиления бактерицидных свойств композитов
  • 2. усиления краевого прилегания
  • 3. удаления смазанного слоя
  • 4. формирования гибридного слоя
  • 5. реминерализации эмали

  • 1. кариесом в стадии пятна
  • 2. гипоплазией
  • 3. глубоким кариесом
  • 4. острым диффузным пульпитом ,
  • 5. острым периодонтитом
  • 1. контактная поверхность
  • 2. дентин
  • 3. стенка
  • 4. пришеечная область
  • 5. эмаль
  • 1. наличие размягченного дентина на дне и стенках кариозной полости
  • 2. наличие пигментированного дентина на дне и стенках кариозной полости
  • 3. наличие светлого и плотного дентина на дне и стенках кариозной полости, окрашивающегося детектором кариеса
  • 4. наличие светлого плотного дентина на дне и стенках кариозной полости без окрашивания детектором кариеса
  • 5. наличие пигментированного дентина на стенках и размягченного дентина на дне кариозной полости
  • 1. кариесом в стадии пятна
  • 2. хроническим гранулематозным периодонтитом
  • 3. деструктивной формой флюороза
  • 4. хроническим фиброзным периодонтитом
  • 5. местной гипоплазией
  • 1. распада и деминерализации
  • 2. тела поражения
  • 3. прозрачного и интактного дентина
  • 4. темной зоне
  • 5. заместитительного дентина и изменений в пульпе
  • 1. третичного дентина
  • 2. эмали
  • 3. клеточного цемента
  • 4. первичного и вторичного дентина
  • 5. иррегулярного дентина
  • 1. возобновление процесса при неполном удалении кариозного поражения
  • 2. новые кариозные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченом зубе
  • 3. средних размеров кариозная полость, заполненная пищевыми остатками, кариозным дентином
  • 4. обширная глубокая кариозная полость с большим количеством размягченного дентина
  • 5. кариозный процесс в постоянных зубах
  • 1. возобновление процесса при неполном удалении кариозного поражения
  • 2. новые кариозные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченом зубе
  • 3. средних размеров кариозная полость, заполненная пищевыми остатками, кариозным дентином
  • 4. обширная глубокая кариозная полость с большим количеством размягченного дентина
  • 5. кариозный процесс в постоянных зубах
  • 1. острым диффузным пульпитом
  • 2. эрозией эмали
  • 3. острым очаговым пульпитом
  • 4. флюорозом и гипоплазией '
  • 5. глубоким кариесом
  • 1. кариесом в стадии пятна
  • 2. хроническим гранулематозным периодонтитом
  • 3. деструктивной формой флюороза
  • 4. хроническим фиброзным пульпитом
  • 5. гипоплазией
  • 1. распада и деминерализации
  • 2. тела поражения
  • 3. прозрачного и интактного дентина
  • 4. темной зоне
  • 5. теле поражения
  • 1. дно
  • 2. дентин
  • 3. стенка
  • 4. край
  • 5. цемент
  • 1. слюна, пересыщенная ионами кальция и фосфора
  • 2. пелликула
  • 3. бикарбонатный буфер в слюне
  • 4. повышение вязкости ротовой жидкости
  • 5. снижение вязкости ротовой жидкости
  • 1. зубная бляшка
  • 2. диета и питьевая вода
  • 3. углеводистые пищевые остатки в полости рта
  • 4. полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба
  • 5. белковые пищевые остатки в полости рта
  • 1. овала
  • 2. круга
  • 3. трапеции
  • 4. треугольника
  • 5. прямоугольника
  • 1. некрозом эмали
  • 2. нарушением формирования эмали
  • 3. поверхностной деминерализацией
  • 4. подповерхностной деминерализацией
  • 5. гиперминерализацией
  • 1. физико-химическая теория
  • 2. биологическая теория
  • 3. химико-паразитарная теория
  • 4. трофоневротическая теория
  • 5. биохимическая
  • 1. фактор неожиданности взаимодействия
  • 2. фактор длительности взаимодействия .
  • 3. фактор внезапности взаимодействия
  • 4. фактор кратковременности взаимодействия
  • 5. фактор последовательности взаимодействия
  • 1. 1час
  • 2. 2 часа
  • 3. 3 часа
  • 4. 4 часа
  • 5. 5 часов
  • 1. удаления зубной щеткой
  • 2. смывания водой
  • 3. минерализации
  • 4. удаления пищевым комком
  • 5. механического удаления
  • 1. 3,5-4,5
  • 2. 4,5-5.5
  • 3. 5,5-6,5
  • 4. 6,5-7,5
  • 5. 7,5-8,0
  • 1. равновесии ре-и деминерализации
  • 2. преобладании деминерализации
  • 3. отсутствии реминерализации
  • 4. дисминерализации
  • 5. реминерализации
  • 1. одинакова
  • 2. не одинакова
  • 1. 10-20%
  • 2. 20-30%
  • 3. 30-40%
  • 4. 40-50%
  • 5. 50-60%
  • 1. методика пломбирования
  • 2. методика реставрации
  • 3. методика искусственного насыщения эмали минерализующими компонентами
  • 4. методика искусственного насыщения эмали органическими компонентами
  • 5. методика устранения смазанного слоя
  • 1. ЭнтинаД.Э.
  • 2. Миллера В.
  • 3. Лукомского И.Г.
  • 4. Шарпенака А.Э.
  • 5. Шатца А., Мартина Д.
  • 1. некариозных поражений
  • 2. кариеса
  • 3. заболеваний пародонта
  • 4. заболеваний слизистой рта
  • 5. дисбактериоза
  • 1. кровеносных сосудов
  • 2. нервов
  • 3. гетероионного обмена с ротовой жидкостью
  • 4. лимфатических сосудов
  • 5. фторирования воды
  • 1. зондирования поверхности пятна
  • 2. ЭОД
  • 3. рентгенодиагностики
  • 4. высушивания и окрашивания пятна
  • 5. реодентографии
  • 1. белого пятна
  • 2. полости в пределах эмали
  • 3. полости средних размеров
  • 4. глубокой кариозной полости
  • 5. пигментированного пятна
  • 1. пигментированного пятна
  • 2. кариозной полости в пределах эмали
  • 3. кариозной полости средних размеров в эмали и дентине
  • 4. глубокой кариозной полости
  • 5. белого пятна
  • 1. кариес эмали
  • 2. кариес дентина
  • 3. кариес цемента
  • 4. гиперемия пульпы
  • 5. рецидивирующий кариес
  • 1. ниже экватора зуба при хорошем доступе
  • 2. выше экватора при отсутствии доступа
  • 3. ниже экватора при отсутствии доступа
  • 4. выше экватора при хорошем доступе
  • 5. выше и ниже экватора при хорошем доступе
  • 1. формировать контактный пункт
  • 2. сохранить существующий естественный контактный пункт
  • 3. сохранить жевательную поверхность
  • 4. сохранить биологию пульпы
  • 5. сохранить контактную поверхность соседнего зуба
  • 1. препарирования кариозной полости
  • 2. медикаментозной обработки
  • 3. наложения лечебной прокладки
  • 4. наложения постоянной пломбы
  • 5. кондиционирования дентина
  • 1. натрий, магний
  • 2. йод, бром
  • 3. кальций, фтор
  • 4. железо, стронций
  • 5. серебро, золото
  • 1. Боровский Е.В.
  • 2. Леус П.А.
  • 3. Альбрехт Н.
  • 4. КнаппвостА.
  • 5. Лукомский И.Г.
  • 1. пола пациента /
  • 2. гигиены полости рта
  • 3. режима работы пациента
  • 4. времени проведения процедур терапии (утро, день, вечер)
  • 5. температурного режима
  • 1. 40°
  • 2. 60°
  • 3. 90°
  • 4. 110°
  • 5. 120°
  • 1. материалом для постоянной пломбы
  • 2. особенностями естественных углублений, в которых развивается кариес 3) медикаментозной обработкой
  • 3. формой бора для препарирования
  • 4. эмоциональным состоянием пациента
  • 1. увеличения адгезии и линии маскировки
  • 2. обезболивания
  • 3. уменьшения токсичности материала
  • 4. устранения смазанного слоя
  • 5. увеличения гидрофобности эмали
  • 1. красным
  • 2. синим
  • 3. зеленым
  • 4. черным
  • 5. белым
  • 1. зеленым
  • 2. красным
  • 3. синим
  • 4. белым
  • 5. черным
  • 1. 1—14 суток
  • 2. 1 месяц
  • 3. 2 месяца
  • 4. полгода
  • 5. год
  • 1. короткое рабочее время
  • 2. простота использования
  • 3. цветостойкость
  • 4. недостаточная прочность к механическому воздействию
  • 5. длительное рабочее время
  • 1. некрозом пульпы
  • 2. отсутствием чувствительной инервации в дентине
  • 3. разрушением наиболее чувствительной зоны (эмалево-дентинного соединения)
  • 4. воспалением пульпы
  • 5. воспалением периодонта
  • 1. 2-6
  • 2. 10-12
  • 3. 15-20
  • 4. 20-25
  • 5. 25-30
  • 1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов
  • 2. расширением и деформацией дентинных. канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин
  • 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов
  • 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом
  • 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом
  • 1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов
  • 2. расширением и деформацией дентинных кан&дьцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин
  • 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов
  • 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом
  • 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом
  • 1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов
  • 2. расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин
  • 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов
  • 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым очаговым пульпитом
  • 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом
  • 1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов
  • 2. расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин
  • 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов
  • 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым очаговым пульпитом
  • 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом
  • 1. максимальное сохранение эмали на жевательной поверхности без поддежа-щего дентина
  • 2. частичное раскрытие фиссуры
  • 3. полное раскрытие фиссуры
  • 4. максимальное расширение кариозной полости (трапеция широким основанием к эмали)
  • 5. иссечение бугров
  • 1. непосредственно после пломбирования
  • 2. через 24 часа
  • 3. через 48 часов
  • 4. через 72 часа
  • 5. через 1 неделю
  • 1. предварительное протравливание
  • 2. избирательное пришлифовывание
  • 3. удаление налета с поверхности зуба
  • 4. обезболивание
  • 5. освещение ярким светом
  • 1. свете галогенового светильника стоматологической установки
  • 2. искусственном освещении в вечернее время
  • 3. идеально высушенной поверхности зуба
  • 4. нейтральном дневном освещении
  • 5. ярком солнечном свете
  • 1. 1 мин
  • 2. 2 мин
  • 3. 3 мин
  • 4. 4 мин
  • 5. 10 мин
  • 1. 5 мм
  • 2. 10 мм
  • 3. 15 мм
  • 4. 20 мм
  • 5. 25 мм
  • 1. к случайному вскрытию полости зуба
  • 2. облому стенки кариозной полости
  • 3. рецидивирующему кариесу
  • 4. некрозу пульпы
  • 5. воспалению периодонта
  • 1. обезболивание, некрэктомию, финирование
  • 2. обезболивание, расширение кариозной полости, некрэктомию
  • 3. расширение кариозной полости, некрэктомию, финирование
  • 4. раскрытие кариозной полости, некрэктомию, формирование дна и стен кариозной полости, финирование
  • 5. обезболивание, некрэктомию
  • 1. туннельным методом
  • 2. сендвич-техникой
  • 3. step bask
  • 4. crown down
  • 5. реминерализацией
  • 1. амальгаму
  • 2. силикофосфатный цемент
  • 3. силикатный цемент
  • 4. композиты химического и светового отверждения
  • 5. поликарбоксилатный цемент
  • 1. ультрафиолетового света
  • 2. глюконата кальция
  • 3. ремодента
  • 4. зубного налета
  • 5. возрастных изменений
  • 1. пломбирование кариозных полостей I класса
  • 2. пломбирование кариозных полостей IV класса
  • 3. пломбирование полостей II класса
  • 4. пломбирование кариозных полостей III.V классов, эрозий и клиновидны дефектов
  • 5. восстановление коронки зуба
  • 1. 10 с
  • 2. 20 с
  • 3. 30 с
  • 4. 40 с
  • 5. соответствует времени протравливания
  • 1. гладилка
  • 2. штопфер
  • 3. зонд
  • 4. матрицедержатель
  • 5. зеркало
  • 1. алмазным бором со скоростью 400000 об/мин
  • 2. экскаватором
  • 3. шаровидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин
  • 4. алмазным бором с белой маркировкой со скоростью вращения 100000 об/мин
  • 5. обратноконусовидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин
  • 1. алмазным бором со скоростью 400000 об/мин
  • 2. экскаватором
  • 3. шаровидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин
  • 4. алмазным бором с белой маркировкой со скоростью вращения 4500 об/мин
  • 5. обратноконусовидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин
  • 1. электрофореза
  • 2. зубного налета
  • 3. ультразвука
  • 4. углеводистой пищи
  • 5. возрастных изменений
  • 1. кариесом в стадии пятна
  • 2. гипоплазией
  • 3. глубоким кариесом
  • 4. острым диффузным пульпитом
  • 5. острым периодонтитом
  • 1. рентгенография
  • 2. лабораторный анализ
  • 3. перкуссия и зондирование
  • 4. реодентография
  • 5. ЭОД
  • 1. среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями
  • 2. процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы
  • 3. количество новых кариозных поражений за год
  • 4. наличие зубного начета на апроксимальных поверхностях зубов
  • 5. среднее число запломбированных зубов
  • 1. среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями
  • 2. процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы
  • 3. количество новых кариозных поражений за год
  • 4. наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов
  • 5. среднее число запломбированных зубов
  • 1. среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями
  • 2. процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы
  • 3. количество новых кариозных поражений за год
  • 4. наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов
  • 5. среднее число запломбированных зубов
  • 1. CPITN
  • 2. РМА
  • 3. КПУ
  • 4. УИГ
  • 5. CPI
  • 1. постукивание по зубу для определения состояния пародонта
  • 2. ощупывание для определения припухлости, уплотнения и подвижности органов или тканей
  • 3. оценка внешнего вида, цвета, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
  • 4. определение отклонения зуба от оси
  • 5. определение реакции зуба на тепловые раздражители
  • 1. постукивание по зубу для определения состояния пародонта
  • 2. ощупывание для определения припухлости, уплотнения, подвижности органов или тканей
  • 3. оценка внешнего вида, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
  • 4. определение отклонения зуба от оси
  • 5. определение реакции зуба на тепловые раздражители
  • 1. постукивание по зубу для определения состояния пародонта
  • 2. ощупывание для определения припухлости, уплотнения, подвижности органов или тканей
  • 3. оценка внешнего вида, цвета, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
  • 4. определение отклонения зуба от оси
  • 5. определение реакции зуба на тепловые раздражители
  • 1. постукивание по зубу для определения состояния пародонта
  • 2. ощупывание для определения припухлости, уплотнения, подвижности органов или тканей
  • 3. оценка внешнего вида, цвета, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
  • 4. определение отклонения зуба от оси
  • 5. определение реакции зуба на тепловые раздражители
  • 1. ощупывание для определения припухлости, уплотнения, подвижности органов или тканей
  • 2. оценка внешнего вида, цвета, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
  • 3. определение отклонения зуба по оси
  • 4. определение реакции зуба на тепловые раздражители
  • 5. постукивание по зубу для определения состояния пародонта
  • 1. прохождении через объект исследования безвредного для организма холодного луча света
  • 2. способности тканей и их элементов изменять свой естественный цвет под действием ультрафиолетовых лучей
  • 3. способности живой ткани приходить в состояние возбуждения под влиянием раздражителя (электрического тока)
  • 4. способности пульпы реагировать на температурные раздражители по-разному в зависимости от состояния
  • 5. постукивании по зубу для определения состояния пародонта
  • 1. пульпы
  • 2. периодонта
  • 3. эмали
  • 4. дентина
  • 5. слизистой рта
  • 1. процессы адгезии цинк-фосфатного цемента
  • 2. процессы твердения силикатного цемента
  • 3. процессы полимеризации и адгезии композитных материалов
  • 4. адгезию силико-фосфатных цементов
  • 5. цвет реставрации
  • 1. гидроксиапатитом
  • 2. фтораггатитом
  • 3. глюконатом кальция
  • 4. гидрооксисыо кальция
  • 5. хлористым кальцием
  • 1. 0,4 мм
  • 2. 0,6 мм
  • 3. 0,8 мм
  • 4. 1 мм
  • 5. 1,5 мм
  • 1. цинкфосфатного
  • 2. силикофосфатного
  • 3. силикатного
  • 4. поликарбоксилатного
  • 5. полиалкиноатного
  • 1. цинк-фосфатного цемента
  • 2. силикофосфатного цемента
  • 3. стеклоиономерного цемента
  • 4. силикатного цемента
  • 5. полиалкиноатного
  • 1. 6 часов
  • 2. 12 часов
  • 3. 18 часов
  • 4. 24 часа
  • 5. 48 часов
  • 1. 8-45 мкм (60% наполнения)
  • 2. 1-5 мкм (70% наполнения)
  • 3. 0,4-0,8 мкм (45% наполнения)
  • 4. 0,05-5 мкм (50% наполнения)
  • 5. до 3,5 мкм (55-60% наполнения)
  • 1. сохранением поверхностного слоя, ингибированного кислородом
  • 2. кондиционированием эмали '
  • 3. шлифованием и полированием
  • 4. использованием адгезивной системы
  • 5. пломбированием с использованием колпачков
  • 1. эпоксидная смола
  • 2. полиакриловая кислота
  • 3. ортофосфорная кислота
  • 4. БИСГМА
  • 5. ортофосфорная кислота
  • 1. источника света
  • 2. протравленной эмали
  • 3. центра
  • 4. периферии
  • 5. дна кариозной полости
  • 1. усиления бактерицидных свойств композитов
  • 2. усиления краевого прилегания
  • 3. удаления смазанного слоя
  • 4. формирования гибридного слоя
  • 5. сохранения смазанного слоя
  • 1. обеспечивать прочную связь подлежащего дентина и пломбировочного материала
  • 2. оказывать противовоспалительное, противомикробное, одонтотропное действие
  • 3. разрушаться под действием дентинной жидкости
  • 4. обеспечивать кондиционирование дентина
  • 5. обеспечивать эстетику реставрации
1. профилактика стоматологических заболеваний. эпидемиология стоматологических заболеваний.2. поверхностные образования на зубах и зубные отложения. индексы регистрации гигиенического состояния полости рта3. гигиена полости рта. гигиеническое воспитание населения4. кариесрезистентность эмали. кариесогенная ситуация в полости рта5. профилактика кариеса зубов.6. очаговая деминерализация эмали.7. профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.8. профилактика заболеваний пародонта.9. профилактика зубочелюстных аномалий.10. стоматологическое просвещение.11. пропедевтика стоматологических заболеваний. организация стоматологического кабинета.12. обследование стоматологического больного.13. классификация кариозных полостей по блэку.14. препарирование кариозных полостей.15. пломбировочные материалы и пломбирование кариозных полостей.16. эндодонтия как наука.17. методы обезболивания.18. удаление зубов верхней и нижней челюсти. ошибки и осложнения.19. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных резцов.20. терапевтическая стоматология. кариес и его осложнения у взрослых. кариес.21. воспаление пульпы.22. воспаление периодонта.23. некариозные поражения твердых тканей зубов.24. болезни пародонта. анатомия, методы обследования, терминология.25. гингивит.26. пародонтит, пародонтоз.27. заболевания слизистой оболочки полости рта (сопр). методы обследования, элементы поражения сопр.28. травматические поражения сопр.29. герпетическая инфекция.30. вич-инфекция.31. сифилис.32. язвенно-некротический гингивит венсана.33. кандидоз.34. аллергические поражения сопр.35. многоформная экссудативная эритема.36. хронический рецидивирующий афтозный стоматит.37. изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях нервной системы.38. заболевания языка.39. истинная пузырчатка. красная волчанка.40. заболевания губ.41. лейкоплакия, предраковые заболевания.42. стоматология детская. детская терапевтическая стоматология. развитие зуба в клинико-рентгенологическом аспекте.43. профилактика стоматологических заболеваний.44. некариозные поражения твердых тканей зуба.45. кариес зубов и его осложнения у детей.46. заболевания пародонта.47. заболевания слизистой оболочки полости рта.48. травма челюстно-лицевой области у детей.49. детская хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание и неотложные состояния в условиях детской стоматологической поликлиники.50. операция удаления зуба.51. травма челюстно-лицевой области.52. кариес зубов и его осложнения.53. заболевания височно-нижнечелюстного сустава.54. заболевания слюнных желез.55. опухоли и опухолеподобные образования тканей челюстно-лицевой области.56. аномалии зубочелюстной системы и врожденная патология.57. ортопедическая стоматология. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных рядов несъемными конструкциями зубных протезов.58. ортопедическое лечение дефектов зубных рядов съемными конструкциями зубных протезов.59. ортопедическое лечение при полном отсутствии зубов.60. некариозные поражения твердых тканей зубов. повышенная стертость.61. травмы челюстно-лицевой области.62. дефекты и деформации тканей челюстно-лицевой области.63. материалы, используемые в ортопедической стоматологии.64. ортодонтия. зубочелюстные аномалии.65. хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание в хирургической стоматологии.

Патологические процессы в твердых тканях зубов при кариесе

У человека кариес зубов возникает и развивается без заметных патологических изменений в организме. Однако в механизме развития кариеса играют роль интимные стороны патологического процесса, который характеризуется рядом нарушений состава и структуры твердых тканей зуба, а также сдвигов в окружающей среде. Изменения состава и свойств ротовой жидкости и зубного налета обусловливают последующие патологические изменения твердых тканей зуба.

Клинически кариес начинается на поверхности зуба. При поражении эмали первым видимым клиническим признаком является кариозное пятно, которое, как мы уже указывали, является признаком деминерализации твердых тканей зуба. Таким образом, начало патологии эмали при кариесе есть процесс деминерализации или растворения этой ткани, в результате чего она теряет часть минеральных солей. В настоящее время дискуссий но этому вопросу нет. Есть только разные мнения о причинах и механизмах деминерализации. Кроме того, предполагается, что деминерализации может предшествовать протоолиз — растворение органической фракции эмали.

Деминерализация эмали

Доказательства деминерализации эмали при начальном кариесе получены на образцах человеческих зубов и в экспериментах с помощью точных методов исследования: микрорентгенографии, электронной микроскопии, электронных микроанализов. Sognnaes (1963) наблюдал in vivo уменьшение микроплотности эмали после искусственной деминерализации ее поверхности при местной аппликации кислоты.

Dougall и Adkins (1966) предложили оригинальный метод для изучения декальцинации эмали под микроскопом in vitro. Препараты толщиной 150 мкм закрепляют вместе с деминерализующей средой в специальном приспособлении, которое затем помещают под микроскоп, и исследуют процесс деминерализации в динамике. Авторами установлен феномен «внешнего пятна» как начальной степени декальцинации и определена очередность вовлечения в этот процесс структуры эмали.

Электронные микроанализы, предпринятые Hiraoka и соавт. (1970) с целью изучения раннего проявления кариеса, показали, что белое кариозное пятно гипоминерализовано. Установлены значительное уменьшение количества кальция и фосфора в подповерхностном слое поражения и небольшое снижение концентрации этих элементов на поверхности эмали зуба.

В экспериментах in vitro для демонстрации деминерализации, идентичной кариесу, в настоящее время используют среды, подобные зубному налету, in situ. Hals, Nernaes (1969) для воспроизведения кариеса in vitro на 1000 удаленных человеческих зубах в качестве такой среды использовали систему подкисленного геля, рН которого поддерживался в пределах 4,0—5,5 добавлением молочной кислоты и гидроокиси натрия.

Зубы покрывали лаком, оставляя на одной из поверхностей «окошко»,  и помещали в деминерализирующую среду на срок от 3 до 110 дней. Получены кариесподобные поражения, которые гистологически были идентичны кариесу. Такие же результаты наблюдали Rodda (1970), Silverstone (1975) и др. Таким образом, белые пятна возникли вследствие деминерализации эмали.

На основании результатов радиоизотопных исследований Morch, Punwani и Greve (1970) пришли к выводу, что кариес — это деминерализация эмали кислотой вследствие сдвигов рН слюны в кислую сторону. Проникновение деминерализующих веществ в эмаль происходит через границы призм. Кариозная деминерализация, распространяясь в подповерхностном слое эмали параллельно поверхности коронки зуба, идет вглубь, образуя конус, вершина которого направлена к эмалево-дептинной границе. Последнюю кариозное поражение может достигать еще без признаков дезинтеграции поверхности эмали. Возможно также первоначальное постепенное растворение поверхности эмали.

Гистохимические реакции па шлифах раннего кариеса эмали  (белое пятно)  указывают на декальцинацию, что определяется с помощью таких красителей, как 2% раствор мурексида и 0,2% раствор, нитрата серебра. Пользуясь этими красителями, Cattabriga и Grippando (1969), А. Г. Колесник, П. А. Леус, Г. Н. Пахомов и соавт. (1974) определяли начальный кариес у крыс. Если имеет место частичная деминерализация твердых тканей зуба, то они окрашиваются серебром. Окрашивание белого кариозного пятна зависит от особенностей его химического состава в области частичной деминерализации.

При окрашивании шлифов нормальной и патологически измененной эмали гематоксилином и андрапурпурином наблюдается интенсивная абсорбция их в области белого кариозного пятна. А. Э. Шарпепак и др. (1957) считали, что феномен абсорбции красителей обусловлен качественными изменениями протеиново-минерального комплекса эмали. При обработке шлифов 0,2% раствором белое пятно окрашивается в розовый или красный, а эмаль на границе с интактной тканью — в фиолетовый цвет, в то время как нормальная эмаль слабо-розового,  а дентин фиолетового цвета.

Методом микроскопии в ультрафиолетовых лучах с предварительной окраской препаратов флюоресцентными красителями или без них определяли закономерности изменения флюоресценции эмали при прогрессирующей деминерализации. При кариесе происходит гашение естественной флюоресценции эмали. В то же время при окрашивании ее флюоресцентными красителями последние накапливаются в патологическом очаге. Принято считать, что флюоресценция возбуждается благодаря органической фракции эмали. Коричневое кариозное пятно не флюоресцирует, несмотря на то что в нем имеется больше органического вещества, чем в нормальной эмали. Bhussry и Emmcl (1954) установили высокое содержание азота и белка в коричневом кариозном пятне, однако их происхождение не установлено.

При гистохимическом исследовании поверхности белого пятна зубов человека установлено, что в области поражения мукополисахариды, белки и липиды распределяются диффузно в отличие от интактной поверхности эмали, где эти вещества обнаружены в виде чередующихся колец. Гистохимические свойства желто-коричневого пигмента в пигментированном кариозном пятне, по данным Ermin (1967), указывают на то, что он подобен меланину.

С помощью гистохимических реакций Engel (1967) обнаружил при начальном кариесе карбонилсодержащие промежуточные продукты обмена сахара. В зависимости от того, участвуют ли аминокислоты в метаболизме углеводов, могут образоваться те или иные окрашенные субстанции. От типа аминокислоты зависит также скорость указанных биохимических реакций. В анаэробных условиях изменение цвета патологического очага происходит быстрее, чем в аэробных. Окрашенные субстанции в кариозном очаге проявляют свойства меланина. При кариесе обнаружена сильная ШИК-реакция дентина. Выявлены ШИК-положительные материалы в виде полисахаридов, кислых мукополисахаридов, мукопротсинов.

С помощью гистохимических реакций в очаге частичной деминерализации и дезинтеграции твердых тканей зуба обнаружен ряд ферментов (фосфатазы, коллагеназы и др.). Об освобождении фосфатазы в дентине вследствие повреждения одонтобластов высказывал предположение еще Fish (1931). По данным Larmas (1968), активность кислой и щелочной фосфотаз, а также адилсульфатазы неодинакова в различных участках дентина при кариесе. Изменение характерно для определенных фаз кариозного процесса. Характер ферментативных реакций в кариозном очаге подобен таковому при резорбции кости. В. А. Белицер и Л. М. Демин (1953) обнаружили повышение активности фосфатазы в кариозных молочных и снижение ее в постоянных зубах.

Makinen (1970) при изучении коллагенолитической ферментативной активности кариозного дентина зубов человека установил, что препараты ферментов, приготовленных из кариозного дентина, способны гидролизовать синтетическую коллагеназу, причем в процесс вовлекаются теплостойкие коллагеназоподобные энзимы. Larmas и соавт. (1968) исследовали гистохимические реакции активности адиламинопептидазы в кариозном дентине зубов человека. После гидролиза дентина его хондроитинсульфат может ферментировать сульфатаза, которая освобождается из грамнегативных бактерий.

По данным микрофотометрии, в различных зонах поражения при белом и пигментированном кариозном пятнах содержание минеральных солей уменьшается на 20—70% и более вплоть до полной деминерализации эмали. Crabb (1970) с помощью денситометрической техники на микрорентгенограммах шлифов кариозной эмали определял содержание минералов рентгенопрозрачных и непрозрачных зон, параллельных линиям Ретциуса. Им установлено, что содержание минералов может изменяться в узкой гистологической области. Так, большинство деминерализованных полос располагалось в интервале 15 мкм, другие — в интервалах 30 мкм. В этих полосах выявлены одинаковые градиенты деминерализации. Другие участки не были поражены. Степень деминерализации была относительно равномерна.

Mortimer (1968), применив двухмерную микроденситометрию микрорентгенограмму, также показал, что при кариесе эмали имеются участки деминерализации поверхностного слоя.

Weatherell и соавт. (1967) исследовали плотность эмали, разделив ее на 100 слоев, и обнаружили, что при начальном кариесе имеются колебания плотности в виде резкого изменения характерных кривых.

Электронно-микроскопическими и рентгенокристаллографическими исследованиями кариозных зубов, на которые предварительно воздействовали лучами лазера, установлено, что процесс разрушения ткани лазером представляет собой процесс плавления, а материал плавления — трикальцийфосфат.

Реминерализация твердых тканей зуба

Кариес является динамическим процессом, вследствие чего интенсивность деминерализации может меняться и даже приостанавливаться. За фазой первоначальной деминерализации следует реминерализация, а затем вновь деминерализация с усугублением патологического процесса. Возможно поэтому Г. H. Пахомов (1968) при кариесе в стадии белого пятна не нашел строгих закономерностей в изменении параметров элементарной ячейки.

В дентине кариозных зубов неорганическое вещество прогрессивно уменьшается, в то же время в нем можно было наблюдать рост кристаллов и рекристаллизацию. Dougall и Adkins (1966) исследовал процесс рекальцинации в динамике. На основании исследования препаратов деминерализованной эмали под микроскопом автор рассматривал кариес как дисбаланс деминерализации и реминерализации.

В связи с тем, что при кариозном процессе имеет место реминерализация, кариес не рассматривается как чистый процесс растворения минералов. Начавшаяся и прогрессирующая деминерализация со временем может приостанавливаться благодаря противоположно направленному процессу — рекристаллизации. Белое пятно может приостановить свое развитие и реминерализоваться, перейти в стабилизированную фазу — коричневое пятно.

Birkeland и соавт. (1971) указывали, что размягченный участок эмали может отвердевать in situ; в таких случаях меловое пятно пигментируется. Частично растворенная кислотами эмаль (травма) восстанавливается благодаря реминерализации. Однако полного восстановления ткани не наблюдается, т. к. речь не может идти о ее регенерации и поэтому нельзя смешивать процессы реминерализации и регенерации. Таким образом, реминерализация имеет отношение к приостановившемуся кариесу.

Реминерализация кариозной эмали подтверждена гистологическими исследованиями, благодаря которым в расширенных микропространствах обнаружены кристаллы реминерализации. При электронно-дифракционных анализах кариозной эмали найдены гексагональные кристаллы, характерные для процесса рекристаллизации апатитов.

Выраженность реминерализации обусловливается биохимической характеристикой среды полости рта. По современным данным, реминерализация наблюдается в любом кариозном очаге, в том числе и при прогрессирующей деминерализации (белое пятно), которая, как известно, через несколько педель или месяцев может привести к дезинтеграции эмали — образованию кариозной полости. Таким образом, реминерализация является составным звеном в патогенетической цепи кариозного процесса.

Однако направленность процесса реминерализации не разрушительная, а созидательная (по сравнению с деминерализацией), поэтому в зависимости от конкретных условий взаимодействия зуба и ротовой жидкости реминерализация одновременно является тенденцией к обратному развитию кариеса. Если в отдельно взятый промежуток времени интенсивность рекристаллизации преобладает над растворением и такое взаимоотношение будет сохранено в будущем, кариес может приостановиться. Для таких условий характерны снижение интенсивности деминерализации и преобладание процессов реминерализации (рекристаллизации).

А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1970) указывают, что в стадии пятна кариес может прогрессировать или приостанавливаться на какое-либо время, а также принять обратное развитие. По их мнению, лучший реминерализующий эффект наблюдается на самых ранних стадиях деминерализации.

В случае приостановки деминерализации эмали частично восстанавливается твердость ее поверхности. В этом участке с помощью пламенной спектрофотометрии обнаружены следы пигментов неизвестной природы, азота и фосфата кальция. Увеличение органических и неорганических веществ в коричневом пятне происходит за счет абсорбции их из ротовой жидкости.

В случае приостановившегося кариеса наблюдается меньшая проницаемость красок по сравнению с прогрессирующим патологическим процессом. В участку поражения появляются пигменты, изменяющие окраску кариозного пятна.

Повышается абсорбция фтора и органических веществ в эмали. В очаге приостановившейся деминерализации признаки протеолиза гистологическими методами не выявляются. Дентин при приостановившемся кариесе гиперминерализован, межтубулярные пространства облитерированы. Содержание кальция в дентине больше, чем при активном кариесе.

Изменения проницаемости эмали

Проницаемость эмали имеет большое значение в механизме развития кариеса. В экспериментах на животных in vitro, а также в клинике доказано, что проницаемость эмали при кариесе увеличивается. Вероятно, это связано с увеличением микропор в эмали, на что указывают электронно-микроскопические исследования, а также данные об уменьшении электрического сопротивления зуба.

В темной зоне кариозного поражения установлены закономерности проникновения в микропространства эмали молекул раствора Тоулета и вычислен объем микропространств в кариозной эмали.

В кариозный очаг ионы фтора проникают активнее, чем в интактную эмаль. Из фторида натрия фтор включается в деминерализованную эмаль в большем количестве, чем из фторида олова. В очаге частичной деминерализации при кариесе с помощью радиоизотопных исследований проницаемости кариозной эмали установлена быстрая абсорбция углерода, фтора и натрия. Dowes и Jenkins (1957) при изучении проницаемости кариозной эмали для фтора сделали вывод, что при ранней деминерализации не только эмаль становится более проницаемой, но в ней создаются условия для связывания фтора с апатитом. Johansson (1965) указывал на возможность поступления компонентов жидкости полости рта в твердые ткани зуба при кариесе.

Velander и Amler (1945) изучили при кариесе количество 32Р, который адсорбируется эмалью и различными участками дентина. В экспериментах in vitro из зубов были изготовлены тонкие шлифы одинаковой толщины, которые погружали в 10% раствор радиоактивного фосфора; 32Р вводили животным in vivo. Через 4—7 дней из удаленных зубов изготовляли идентичные препараты и определяли радиоактивность отдельно эмали и дентина.

Выявлена прямая взаимосвязь между морфологией дентина и адсорбцией радиоактивного фосфора. Содержание фосфора в дентине обратно пропорционально его плотности; с увеличением плотности дентина уменьшается адсорбция фосфора. Вторичный заместительный дентин адсорбирует 32Р больше, чем интактный. Кариозная эмаль и дентин включают фосфора значительно больше, чем патологически неизмененная ткань.

Bartlestone (1950) сообщил, что радиоактивный йод более активно проникает в кариозные ткани и вторичный дентин, чем в интактную эмаль зуба.

При искусственной реминерализации кариозного поражения эмаль становится менее проницаема, чем до реминерализации. Кариозный цемент, благодаря слоистому строению, мало проницаем или непроницаем для красителей, в то время как в деминерализованный дентин эти вещества проникают активно на большую глубину. Suzuki (1958) указывал, что кальций, фосфор и стронций не только глубоко проникают в дентин, но и вступают в реакцию с его неорганической основой.

Сдвиги органической фракции

Проведенными нами исследованиями установлено, что белок кариозной эмали по набору аминокислот не отличается от белков нормальной эмали. Органическая фракция кариозной эмали содержит меньше углеводов (4%) по сравнению с интактной (5,5%) и представляет собой полисахариды в смеси с пентозой и гексозой.

Аминокислотный состав растворимых белков кариозной эмали качественно не отличается от соответствующего состава интактной эмали. Наблюдаются лишь небольшие колебания в сторону увеличения или уменьшения отдельных аминокислот (табл. 5).

Таблица 5. Аминокислотный состав белка кариозной эмали

karies10.jpg

Для исследования аминокислотного состава нерастворимых белков эмали произведен биохимический анализ 198,3 г кариозной эмали зубов человека. Сравнительные хроматографические исследования гидролизатов нерастворимых белков кариозной эмали с интактными образцами показали, что в белках кариозной эмали содержание глицина выше. Пролина и оксипролина в нерастворимых белках нормальной и кариозной эмали больше, чем в растворимых белках.

Свободные аминокислоты получены в результате обработки карбоминово-аммиачным буферным раствором 188 г кариозной эмали зубов человека. При сопоставлении данных с анализами интактных образцов эмали оказалось, что в эмали кариозных зубов содержатся те же аминокислоты, что и в интактной, но в большем количестве. В части анализов дополнительно обнаружены: аланин, серии, глутаминовая и аспарагиновая кислоты (табл. 6).

Таблица 6. Содержание свободных аминокислот в эмали кариозных зубов

karies11.jpg

В. К. Леонтьев и К. С. Десятниченко (1976) обнаружили изменения белковых компонентов кариозного пятна эмали. Так, в белом кариозном пятне общее содержание белковых компонентов увеличено в 2 раза. При этом уровень нерастворимых белков не изменен, а содержание свободных аминокислот и олигопептидов увеличено. В пигментированном кариозном пятне общее количество веществ белковой природы остается на том же уровне, что и в белом, однако резко увеличено содержание свободных аминокислот. По данным Armstrong (1961), в кариозном дентине соотношение между различными аминокислотами отличается от нормы, что указывает на качественные изменения органической матрицы дентина.

В кариозной полости зуба обнаружена высокая активность гиалуронидазы бактериального происхождения. Из 72 ассоциаций микроорганизмов, выделенных из кариозной полости, у 55 выявлена значительная ферментативная активность.

Tyler (1971) с помощью газохроматографии производил качественное определение свободных жирных кислот в кариозной эмали и дентине. При нагревании образцов до 170° С в кариозном пятне установлено содержание пяти свободных жирных кислот, в том числе уксусной (0,04—0,14%), пропионовой (0,01—0,06%), изобутиловой (0,01—0,05%), бутиловой (0—0,02%), изовалериановой (0,01—0,02%). Те же кислоты найдены в дентине. Этим методом обнаружены также пропионовая и уксусная кислоты во всех областях кариозного поражения, в том числе в дентине. Перечисленные кислоты содержатся и в зубном налете, покрывающем очаг кариозного поражения.

Е.В. Боровский, П.А. Леус

Опубликовал Константин Моканов

Раннее кариозное поражение эмали

Рис. 4.1

Схематическое изображение начального кариозного поражения, включая поверхностную зону, подповерхностное поражение (или тело поражения), зоны конденсации (темную зону и полупрозрачную зону) и нормальную эмаль над дентином мантии

Рис. 4.2

Наземный срез начального кариозного поражения эмали. Поверхностный слой обусловлен переотложением минералов. Под поверхностью тело поражения имеет треугольную форму с вершиной, ориентированной к соединению дентиноэмали.Поражение отображается двумя границами: одна темная зона в процессе и зона реакции (ограничивающая или полупрозрачная зона)

Рис. 4.3

Схема процентного содержания минерала в объеме: (а) в размягченной эмали, (б) после кислотного травления, (в) в начальном кариозном поражении. SL поверхностный слой, L тело поражения, S нормальная поверхность эмали

1.

Самая поверхностная «неизмененная» зона поверхности (поверхностный слой эмали) (№20–50 мкм). Повреждение остается покрытым поверхностным слоем, который, кажется, относительно не затронут кариозным приступом.Механизмы растворения / осаждения и защита адсорбированными агентами дают некоторые объяснения, проясняющие основы градиентов пористости или растворимости. Образование кариеса эмали изначально не означает подповерхностного образования. Толщина поверхностного слоя увеличивается по мере развития кариозного поражения. Однако толщина поверхностного слоя кажется довольно постоянной. Позже развивается богатый минералами слой. Ингибиторы, такие как F или белки, играют важную роль в формировании поверхностного слоя.После первоначально размягченной эмали, где происходит растворение (действие ингибитора), создается подповерхностная область, где происходит растворение. Оказалось, что точка проникновения «кариесогенного агента» через поверхностный слой связана с несколькими стриями Ретциуса. Поверхностная зона имеет объем пор менее 5%.

В поверхностной зоне искусственных кариозных поражений наблюдаются крошечные микроканалы диаметром около 0,5–1,5 мкм и длиной примерно 100 мкм (Goldberg et al. 1981 ).Это говорит о том, что эти каналы участвуют в развитии поражения, играя роль в процессах диффузии. Микроканалы берут начало в призмах в перикиматах поверхностной эмали. Они простираются в направлении полос Хантера-Шрегера, в основном в связи с диазонами. В заключение следует отметить, что первоначальное образование искусственного поражения связано с организацией и ультраструктурой эмали (Goldberg et al. 1981 ).

В поверхностном слое толщиной 40–50 мм было обнаружено снижение содержания минералов в среднем на 9,9%.В этой зоне не изменилось только содержание магния по сравнению с прилегающими поверхностными зонами.

2.

Подповерхностный слой (или тело поражения) (30 мкм), который может казаться либо параллельным поверхности, либо принимать треугольную форму с вершиной, ориентированной в сторону соединения дентиноэмали. Объем пор в теле поражения составлял приблизительно 10–25% в центральной части поражения, и на нем видны усиленные дополнительные линии. Штрихи Ретциуса хорошо выражены. Они демонстрируют узор из полос.Чередующиеся рентгенопрозрачные линии (слегка деминерализованные) и рентгеноконтрастные (более минерализованные стрии Ретциуса) располагались на расстоянии 6-8 мкм. По мнению некоторых авторов, процесс деминерализации демонстрировал стрии Ретциуса. Самая низкая минерализация составила 29% по объему. Поражение показало хорошо минерализованные полосы, проходящие через тело поражения, давая многослойный вид. Микрохимические исследования показывают снижение содержания минералов на единицу объема на 24% по сравнению со здоровой эмалью. Магний снизился на 20.1%.

3.

Две параллельные внутренние зоны: темная зона кажется гипоминерализованной. Это вторая зона нарушения нормальной эмали. Положительное двойное лучепреломление, встречающееся в 85–90% поражений, контрастирует с отрицательным двойным лучепреломлением здоровой эмали. Пигментация может быть связана с задержкой микроорганизмов, которые присутствуют в растворенных частях эмали. Темная зона содержит 2–4% объема пор и ведет себя как молекулярное сито. Минерал уменьшается на 6% на единицу объема с потерей 12% магния.

4.

Последняя идентифицируемая зона - это полупрозрачная зона с гипер (реминерализованными) минерализованными слоями и увеличенным кристаллическим объемом. Полупрозрачная зона не всегда присутствует на всем продвигающемся фронте поражения. Ширина полупрозрачной зоны варьировала от 5 до 100 мкм, в среднем 40 мкм. В ней примерно 1% пробелов, тогда как в звуковой эмали около 0,1% пробелов. Эти увеличенные пространства, вероятно, расположены на периферии призм, где ориентация кристаллитов резко меняется.Микрохимические исследования показали, что содержание фторида в полупрозрачной зоне повышено. Это связано с потерей магния вместе с более низким содержанием карбонатов. Конусообразная структура (треугольная форма, переходящая в эмаль), имеет апикальную часть, ориентированную к дентину.

См. Ссылки (Сильверстоун и Пул 1969 ; Морено и Заградник 1974 ; Голдберг и др. 1981 ; Тильструп и Фейерсков 1986 ; Арендс и Кристофферсен 1986 ; Кидд и Фейерсков 2004 ).Эта конфигурация также обнаруживается в искусственных кариозных поражениях, возникающих на стертых губных поверхностях зубов теленка, либо на окнах, подвергнутых мягкой кислотной обработке, либо подвергнутых воздействию паров кислоты. Однако различия в морфологическом, химическом составе и физических свойствах необходимо учитывать при интерпретации результатов, полученных с субстратом коровьих зубов по сравнению с человеческим (Yassen et al. 2011 ).

Самое раннее видимое изменение - потеря прозрачности, эмаль становится непрозрачной и меловой.Кариес эмали может прогрессировать медленно (белые пятна) или останавливаться (неактивные поражения). В этом случае кариозное поражение становится коричневым или желтым. Это связано с наличием широких темных зон в остановленном или неактивном кариозном поражении, где оно проявляется в виде коричневого пятна. Это явление может контролироваться спонтанной реминерализацией слюной и / или зубной пастой.

4.3 Окклюзионный и проксимальный кариес

Первоначальный кариес эмали также может развиваться в трещинах или глубоких окклюзионных инвагинациях.В окклюзионных фиссурах описана морфологическая классификация (Newbrun 1983 ). 1.

Тип V, широкий кверху и постепенно сужающийся к низу трещины. Окклюзионные трещины затрагивают 34% таких поражений.

2. Тип

U обеспечивает постоянную ширину верхней и нижней части трещины (14%).

3.

I типа проявляется в виде узкого промежутка между бугорками (19%).

4. Тип

ИК, с узким пространством, связанным с большим пространством внизу (26%).

Остатки пищи и зубной налет накапливаются в трещинах и производят кислые ферментируемые углеводы, которые вызывают первоначальное растворение твердых тканей и, как следствие, кариозные поражения. Кариозное поражение часто начинается с обеих сторон стенки фиссуры, а не у основания. Конусообразное поражение проникает почти перпендикулярно к соединению дентиноэмали. Эти поражения предшествуют кавитации и возникают без видимого разрушения поверхности эмали.

Только золотые участники могут продолжить чтение.Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

.

7: Эмаль: состав, образование и структура

На поздней стадии колокола большинство световых микроскопических особенностей амелогенеза можно увидеть на одном срезе (рис. 7-16). Таким образом, в области шейной петли четко идентифицируются низкие столбчатые клетки внутреннего эпителия эмали. Периферически к внутреннему эпителию эмали лежат промежуточный слой, звездчатый ретикулум и внешний эпителий эмали, последний из которых тесно связан с множеством кровеносных сосудов в зубном фолликуле.

image
РИСУНОК 7-16 Особенности амелогенеза в световом микроскопе. На A, внутренний эпителий эмали состоит из коротких столбчатых недифференцированных клеток. На B, эти клетки удлиняются и дифференцируются в амелобласты, которые вызывают дифференцировку одонтобластов, а затем начинают секретировать матрикс эмали (C) . На D амелобластов активно откладывают эмалевый матрикс.

По мере того, как внутренний эпителий эмали прослеживается коронально в зачатке зуба на стадии коронки, его клетки становятся более высокими и столбчатыми, а ядра выравниваются на проксимальных концах клеток, прилегающих к промежуточному слою.Вскоре после начала формирования дентина в эмалевом органе происходит ряд отчетливых и почти одновременных морфологических изменений, связанных с началом амелогенеза. Клетки внутреннего эпителия эмали, ныне амелобласты, начинают активнее секретировать белки эмали, которые накапливаются и немедленно участвуют в образовании частично минерализованного начального слоя эмали (см. Рис. 7-12), не содержащего палочек. Когда образуется первый слой эмали, амелобласты удаляются от поверхности дентина.Эмаль легко идентифицируется как глубоко окрашивающий слой на деминерализованных срезах, окрашенных гематоксилином-эозином (рис. 7-17; см. Также рис. 7-16). Важным событием для образования и организации эмали является развитие цитоплазматического расширения на амелобластах, отростка Томеса (его формирование и структура описаны позже в этой главе), который выступает в вновь формирующуюся эмаль и пересекается с ней (см. Рисунки). 7-12 и 7-13). На участках формирования человеческих зубов отростки Томеса придают стыку между эмалью и амелобластом зубчатый или зубчатый вид (см. Рис. 7-17).

image
РИСУНОК 7-17 Формирование матрикса эмали, видимое в световом микроскопе. Отростки Tomes в амелобластах выступают в матрицу, видимую после декальцинации в определенной плоскости сечения, создавая у высших млекопитающих вид изгороди.

Когда формирование эмали на всю толщину завершено, амелобласты вступают в стадию созревания (см. Рисунки 7-12 и 7-13). Обычно эта стадия начинается с короткой переходной фазы, во время которой происходят значительные морфологические изменения.Эти постсекреторные переходные амелобласты укорачиваются и реструктурируются в клетки созревания скваттеров (см. Рис. 7-12). Клетки из нижележащего промежуточного слоя, звездчатого ретикулума и наружного эпителия эмали реорганизуются, так что распознавание отдельных слоев клеток становится невозможным. Кровеносные сосуды глубоко проникают в эти клетки, не разрушая базальную пластинку, связанную с внешней стороной эмалевого органа, с образованием извилистой структуры, называемой сосочковым слоем (рис. 7-18; см. Также рис. 7-12).

image
РИСУНОК 7-18 Изображение эмалевого органа на стадии созревания с помощью сканирующего электронного микроскопа. Клетки промежуточного слоя, звездчатого ретикулума и наружного эмалевого эпителия объединяются в один слой. Кровеносные сосуды глубоко проникают в этот слой, образуя извитую структуру, называемую сосочковым слоем . BV, Кровеносный сосуд; N, ядро.

Наконец, когда эмаль полностью созревает, слой амелобласта и прилегающий к нему сосочковый слой регрессируют и вместе составляют восстановленный эпителий эмали (рис. 7-19).Амелобласты перестают модулироваться (обсуждается далее), уменьшаются в размерах и приобретают форму от кубовидной до уплощенной. Этот эпителий, хотя больше не участвует в секреции и созревании эмали, продолжает покрывать ее и выполнять защитную функцию. Было высказано предположение, что в случае преждевременных разрывов эпителия клетки соединительной ткани вступают в контакт с эмалью и откладывают на ней цементоподобный материал. Однако во время этой защитной фазы состав эмали все еще может быть изменен.Например, фторид, если он доступен, все же может быть включен в эмаль непрорезавшегося зуба, и данные свидетельствуют о том, что содержание фторида является наибольшим в тех зубах, которые имеют самое длинное промежуток между завершением формирования эмали и прорезыванием зуба (в это время конечно, амелобласты теряются). Редуцированный эпителий эмали сохраняется до прорезывания зуба. По мере того, как зуб проходит через оральный эпителий, часть редуцированного эмалевого эпителия, расположенная на режущем крае, разрушается, тогда как обнаружено, что более цервикальный эпителий взаимодействует с оральным эпителием, образуя соединительный эпителий.

image
РИСУНОК 7-19. Когда созревание эмали завершено, слой амелобласта и прилегающий сосочковый слой вместе составляют восстановленный эпителий эмали. На этом гистологическом препарате видно только эмалевое пространство, потому что на этой поздней стадии развития эмаль сильно кальцинирована, и поэтому любой остаточный матрикс теряется во время декальцификации. .

Измерение кариеса при смешанных зубах по ICDAS

Традиционно кариес оценивался по критериям ВОЗ, включая только очевидные кариесные поражения. ICDAS был разработан для обнаружения кариесных поражений эмали. Это исследование направлено на изучение кариеса и ассоциации количества поражений кариеса между постоянными и первичными молярами с ICDAS в смешанном прикусе у детей первого и второго классов начальной школы. Клинические обследования 485 детей были проведены четырьмя экзаменаторами с высокой воспроизводимостью (каппа между и внутриисследователем> 0.9). Среднее количество кариесных поражений, особенно кариеса дентина, было выше на вторых первичных молярах, чем на первых постоянных молярах. Между первичными и постоянными молярами наблюдалась значительная корреляция между количеством поражений на окклюзионных и язычных поверхностях. Поражения кариеса эмали, реставрации и стаж кариеса не увеличивались с возрастом. Следовательно, в этой популяции может увеличиваться кариес. В заключение, запись ICDAS, по-видимому, дает соответствующую информацию о возникновении кариесных поражений и его корреляции между молочными и постоянными зубами и поверхностями.

1. Введение

Надежное, воспроизводимое и практичное обнаружение и оценка кариеса зубов как результата кариеса зубов долгое время были проблемой [1, 2]. Поражения могут быть обнаружены на всех поверхностях основных, постоянных и смешанных зубных рядов. Затем поверхностные поражения можно подсчитать в соответствии с типом зубов (резцы, клыки, премоляры и моляры) или в соответствии с поверхностью (окклюзионные, проксимальные и свободные гладкие поверхности). Стадия смешанного прикуса обычно включает возрастные группы от 6 до 12 лет, когда прорезываются постоянные зубы и отслаиваются молочные зубы.Отшелушивание представляет собой особую проблему в проспективных клинических исследованиях кариеса, когда зуб и поверхности должны присутствовать при обоих исследованиях. Тем не менее, перекрестные клинические исследования все же могут дать важную описательную информацию для мониторинга тенденций и для обеспечения видимости здоровья зубов для политиков [3]. Смешение зубов - это первый этап изучения связи количества кариесных поражений между молочными и постоянными зубами. Несколько исследований показали очень четкую корреляцию в отношении наличия кариеса между молочными и постоянными зубами [4–9].

Традиционно кариес измеряли с помощью индекса DMFT / S, при котором учитывались только зубы или поверхности с полостными поражениями, простирающимися в дентин [10, 11]. На протяжении многих лет индекс DMFT подвергался критике по нескольким причинам [12]: (1) диагностика кариесных поражений оказалась ненадежной, (2) причину удаления кариеса очень трудно подтвердить при обследовании, (3) вторичные кариесные поражения на поверхностях с реставрациями не учитываются, (4) активность поражений не определяется, (5) кариесные поражения эмали не учитываются, (6) значения DMF не связаны с количеством зубов / поверхности, подверженные риску, (7) индекс DMF дает равный вес отсутствующим зубам, нелеченному кариесу или восстановленным зубам, (8) индекс DMF может переоценить опыт кариеса зубов с PRR (профилактические реставрации из полимера) или с косметическими реставрациями, (9) Индекс DMFT мало полезен для оценки потребностей в лечении, (10) индекс DMF не включает герметики.

Еще одной проблемой, связанной с индексом DMF, является искаженное распределение случаев кариеса, которое можно измерить с помощью индекса значимого кариеса (SiC) [13]. SiC измеряет средний балл DMF среди трети пациентов, наиболее подверженных кариесу. Международная система выявления и оценки кариеса (ICDAS) была разработана для включения ранних кариесных поражений эмали в зависимости от стадии их прогрессирования, а также для классификации «очевидных» кариесных поражений дентина в соответствии с их прогрессированием [2, 12, 14, 15 ].Достоверность и воспроизводимость ICDAS уже проверена в нескольких исследованиях in vitro [16–18] и клинических исследованиях [19–21]. Есть также несколько крупных эпидемиологических исследований, проведенных с использованием ICDAS [22, 23]. ICDAS теперь является международной рекомендацией для обследований стоматологического здоровья [24]. Остается всего несколько исследований, в которых ICDAS использовался в дизайне проспективных исследований [25]. Это исследование было завершено в качестве основы для клинических испытаний в Юго-Восточной Эстонии.

Это базовое исследование направлено на выяснение распределения поражений кариеса и их ассоциации между первыми постоянными молярами и вторыми первичными молярами с критериями ICDAS среди школьников первого и второго классов со смешанным прикусом.

2. Предметы и методы

Это исследование проводилось в Стоматологической клинике Тартуского университета в январе 2008 года. В исследование были включены образцы учеников первого и второго классов из Юго-Восточной Эстонии. Школы были выбраны из всех начальных школ этого региона. Выборка была составлена ​​в соответствии с географическим районом (округом) и размером школы (маленькая, средняя и большая). Формы письменного информированного согласия были подписаны родителем / опекуном. Всего в клинических обследованиях приняли участие 485 детей (93%), 45.6% мальчиков и 54,4% девочек. Очень немногие родители / опекуны не хотели, чтобы их ребенок участвовал, но некоторые дети отсутствовали в день клинического обследования. Средний возраст был 7,8 года в первом классе и 8,8 года (0,38) во втором классе (таблица 1).


𝑛 Девочки (%) Мальчики (%)

Возраст
7 166 35 .3 33,3
8 253 51,1 53,0
9 66 13,6 13,7
Всего 485 100,0 100,0

Класс
I 224 48,4 44,3
II 261 51.6 55,7
Всего 485 100,0 100,0

Все обследования проводились на стандартных стоматологических кафедрах кафедры стоматологии Тартуского университета. Клинические обследования проводились четырьмя подготовленными и откалиброванными экзаменаторами. Перед исследованием всем экзаменаторам была разослана 90-минутная программа электронного обучения системы ICDAS. Экзаменаторами были старшие преподаватели с большим клиническим опытом.После электронного обучения на экзаменационном участке в течение двух дней до начала исследования были проведены сеансы калибровки. После совместного обсуждения критериев ICDAS четверо детей были осмотрены всеми четырьмя экспертами, диагнозы кариеса сравнивались с каждым исследователем и, наконец, подтверждены клинически, повторно осматривая каждого ребенка всеми исследователями вместе. Аналогичным образом были обследованы еще четверо детей. На второй день дважды обследовали 25 детей вне выборки; одним экзаменатором (С.Honkala, R. Runnel, J. Oulak) и экзаменатором 1 (E. Honkala), и были обсуждены различия. Во время исследования регистраторы запланировали осмотр 10 детей дважды каждым экзаменатором и еще 10 детей каждым экзаменатором и экзаменатором 1. Все повторные экзамены проводились в тот же день, что и первые экзамены, потому что все дети приехали в Тарту. на автобусе из школы. Меж- и внутриэксперментная повторяемость была высокой; все взвешенные значения каппа> 0,9, как сообщалось ранее [26].

Дети были распределены по экзаменаторам случайным образом. Детям выдали зубную щетку и пасту и попросили почистить зубы перед обследованием. Затем чистые зубы были оценены согласно критериям ICDAS [14], сначала как влажные, а затем после сушки сжатым воздухом. Стоматологическое зеркало и пародонтальный зонд ВОЗ использовались как зрительно-тактильные средства при оценке поверхностей. Двухзначные коды ICDAS были определены для каждой зубной поверхности смешанного прикуса.

Данные были установлены с помощью программного обеспечения Excel и проанализированы с помощью SPSS (версия 17.0) и SAS (версия 9.2). Первая цифра кода ICDAS описывает предоставленное лечение, а вторая цифра - фактический код кариеса. Окклюзионные поверхности с полными или частичными герметиками считались здоровыми (код кариеса 0 по ICDAS). При анализе показателей кариеса коды кариеса 1, 2 и 3 по ICDAS подсчитывались вместе как показатель кариеса эмали (D 1–3 ) и 4, 5 и 6 как показатель кариеса дентина (D 4–6 ). ). Опыт кариеса (D 4–6 MFT и D 4–6 MFS) рассчитывался как общее количество зубов / поверхностей с кариесом дентина или / и леченным кариесом (FT / FS) и отсутствующими зубами / поверхностями (MT / MS) из-за кариеса.Дети с D 4–6 MFS = 0 были признаны свободными от явного кариеса.

Распределение кодов ICDAS по поверхности зубов было представлено путем подсчета средних значений распространенности на правой и левой стороне рта вместе. Дети, у которых прорезались постоянные вторые премоляры (6-7%), были исключены при расчете распределения различных кодов ICDAS молочных зубов. Связь между первыми постоянными молярами и вторыми первичными молярами анализировалась с помощью коэффициента корреляции Спирмена ().Количество отсутствующих поверхностей (удаленных из-за кариеса, отсутствующих по другой причине или непрорезавшихся) было очень небольшим, 1–4%. Средние показатели кариеса были проанализированы в зависимости от возраста и степени тяжести с помощью теста Краскала-Уоллиса и в соответствии со школой с помощью теста Манна-Уитни.

3. Результаты

Наблюдалась четкая тенденция к тому, что более низкие коды кариеса по ICDAS (1–3) были более распространены на постоянных молярах, чем на первичных молярах, а более высокие коды ICDAS (4–6) более распространены на вторых. первичные моляры, чем постоянные (таблица 2).Наиболее распространенным кодом кариеса (> 0) был код 2 на окклюзионных поверхностях верхних постоянных моляров (17,0%), на щечных поверхностях нижних постоянных моляров (16,3%) и на окклюзионных поверхностях нижних постоянных моляров. (13,6%). Наивысшие коды ICDAS (4–6) явно наиболее часто встречались на вторых нижних первичных молярах (3,3–5,6%).


Коды ICDAS
0 1 2 3 4 5 6

16 / 26
M 97.7 0,3 0,4 0,3 0,0 0,2 0,0
O 62,5 12,4 17,0 4,8 0,8 1,4 0,0
D 99,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
B 91,5 2,2 4,8 0.3 0,0 0,1 0,0
L 83,4 4,7 9,0 1,0 0,3 0,5 0,0
.

Роль фтора в обращении кариеса | Управление эрозией зубов: текущее понимание и будущие направления | Курс непрерывного образования

Кариес зубов - это инфекционное заболевание, вызываемое сложным взаимодействием кариесогенных (вызывающих кариес) бактерий с углеводами (т. Е. Сахарами) на поверхности зуба с течением времени. Кариесогенные бактерии превращают углеводы в энергию и производят органические кислоты в качестве побочных продуктов. Кислоты понижают pH в биопленке зубного налета. 47

Гидроксиапатит зубной эмали в основном состоит из ионов фосфата (PO 4 3– ) и ионов кальция (Ca 2+ ).В нормальных условиях существует стабильное равновесие между ионами кальция и фосфата в слюне и кристаллическим гидроксиапатитом, составляющим 96% зубной эмали. Когда pH падает ниже критического уровня (5,5 для эмали и 6,2 для дентина), это вызывает растворение зубного минерала (гидроксиапатита) в процессе, называемом деминерализацией. Когда естественная буферная способность слюны повышает pH, минералы снова включаются в зуб в процессе реминерализации. 47

Начальная стадия процесса кариеса приводит к образованию белых пятен в результате проникновения кислоты и растворения некоторых (но не всех) подземных минералов (рис. 11A).Если не лечить, это подповерхностное повреждение может прогрессировать до такой степени, что кристалл больше не может обеспечивать достаточную поддержку структуры поверхности эмали, и поверхность разрушается (кавитирует).

На кариесный процесс можно повлиять несколькими способами. Один из наиболее эффективных методов предотвращения кариеса - способствовать реминерализации и замедлять деминерализацию. Этого можно добиться с помощью фторидной терапии. Широко признано, что регулярное использование фторида, например, в средствах для ухода за зубами и питьевой воде, чрезвычайно эффективно для предотвращения кариеса зубов.В 1999 году Центр контроля заболеваний США (CDC) опубликовал заявление о том, что фторирование воды является одной из 10 наиболее важных мер общественного здравоохранения 20-го века. 48 Присутствие фторида в низкой концентрации и с высокой частотой более эффективно для предотвращения кариеса, чем высокие уровни фторида, используемые с низкой частотой. Поскольку фторирование воды недоступно во многих странах, средства для ухода за зубами считаются одним из наиболее важных источников фтора во всем мире.

Когда фторид присутствует в жидкостях полости рта (т.е., слюна) в процессе реминерализации образуется фторапатит, а не гидроксиапатит. Ионы фтора (F–) заменяют гидроксильные группы (OH–) в образовании кристаллической решетки апатита (рис. 11B), что приводит к более прочному фторированному минералу зуба (фторапатиту). Фторапатит менее растворим, чем гидроксиапатит, даже в кислых условиях. Поскольку фторапатит менее растворим, чем гидроксиапатит, он также более устойчив к последующей деминерализации при воздействии кислоты.

Кариес обычно считается скрытым явлением.При обработке фтором некавитированное поражение может быть реминерализовано фторапатитом и иметь большее сопротивление последующей деминерализации, чем гидроксиапатит. Даже в очень низких концентрациях фторид эффективен как противокариесное средство. 49

В США в продуктах для ухода за полостью рта обычно используются три источника фтора; фторид натрия (NaF), монофторфосфат натрия (SMFP) и фторид олова (SnF 2 ). Все три этих источника фтора обеспечивают важный ион F-, который ингибирует деминерализацию и способствует реминерализации поврежденных минералов зуба.Кроме того, считается, что SnF 2 обладает уникальными свойствами, поскольку помимо фторирующих свойств он обеспечивает эффективность против бактериальных кислот.

.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о