Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

1. профилактика стоматологических заболеваний. эпидемиология стоматологических заболеваний.2. поверхностные образования на зубах и зубные отложения. индексы регистрации гигиенического состояния полости рта3. гигиена полости рта. гигиеническое воспитание населения4. кариесрезистентность эмали. кариесогенная ситуация в полости рта5. профилактика кариеса зубов.6. очаговая деминерализация эмали.7. профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.8. профилактика заболеваний пародонта.9. профилактика зубочелюстных аномалий.10. стоматологическое просвещение.11. пропедевтика стоматологических заболеваний. организация стоматологического кабинета.12. обследование стоматологического больного.13. классификация кариозных полостей по блэку.14. препарирование кариозных полостей.15. пломбировочные материалы и пломбирование кариозных полостей.16. эндодонтия как наука.17. методы обезболивания.18. удаление зубов верхней и нижней челюсти. ошибки и осложнения.19. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных резцов.20. терапевтическая стоматология. кариес и его осложнения у взрослых. кариес.21. воспаление пульпы.22. воспаление периодонта.23. некариозные поражения твердых тканей зубов.24. болезни пародонта. анатомия, методы обследования, терминология.25. гингивит.26. пародонтит, пародонтоз.27. заболевания слизистой оболочки полости рта (сопр). методы обследования, элементы поражения сопр.28. травматические поражения сопр.29. герпетическая инфекция.30. вич-инфекция.31. сифилис.32. язвенно-некротический гингивит венсана.33. кандидоз.34. аллергические поражения сопр.35. многоформная экссудативная эритема.36. хронический рецидивирующий афтозный стоматит.37. изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях нервной системы.38. заболевания языка.39. истинная пузырчатка. красная волчанка.40. заболевания губ.41. лейкоплакия, предраковые заболевания.42. стоматология детская. детская терапевтическая стоматология. развитие зуба в клинико-рентгенологическом аспекте.43. профилактика стоматологических заболеваний.44. некариозные поражения твердых тканей зуба.45. кариес зубов и его осложнения у детей.46. заболевания пародонта.47. заболевания слизистой оболочки полости рта.48. травма челюстно-лицевой области у детей.49. детская хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание и неотложные состояния в условиях детской стоматологической поликлиники.50. операция удаления зуба.51. травма челюстно-лицевой области.52. кариес зубов и его осложнения.53. заболевания височно-нижнечелюстного сустава.54. заболевания слюнных желез.55. опухоли и опухолеподобные образования тканей челюстно-лицевой области.56. аномалии зубочелюстной системы и врожденная патология.57. ортопедическая стоматология. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных рядов несъемными конструкциями зубных протезов.58. ортопедическое лечение дефектов зубных рядов съемными конструкциями зубных протезов.59. ортопедическое лечение при полном отсутствии зубов.60. некариозные поражения твердых тканей зубов. повышенная стертость.61. травмы челюстно-лицевой области.62. дефекты и деформации тканей челюстно-лицевой области.63. материалы, используемые в ортопедической стоматологии.64. ортодонтия. зубочелюстные аномалии.65. хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание в хирургической стоматологии.

• 1. гипоплазия
• 2. эрозия
• 3. истирание
• 4. кариес
• 5. флюороз

• 1. кислот
• 2. щелочей
• 3. кариесогенных факторов
• 4. абразивного фактора
• 5. температурных факторов

• 1. CPITN
• 2. РМА
• 3. ИДЖ
• 4. КПУ
• 5. УИГ

• 1. кариесогенная флора, углеводы, низкая резистентность эмали
• 2. кислотоустойчивость эмали, белки, низкая резистентность эмали
• 3. легкоусвояемые углеводы, высокая резистентность эмали, жиры
• 4. высокая резистентность эмали, углеводы, кариесогенная флора
• 5. углеводы, органические кислоты, высокая резистентность эмали

• 1. коллагеном
• 2. кератином
• 3. скоплением микроорганизмов и углеводов
• 4. гликопротеидами слюны
• 5. полиненасыщенными жирными кислотами

• 1. фиссуры и углубления на зубах
• 2. пришеечная треть видимой коронки зуба
• 3. жевательные поверхности зубов
• 4. бугры, экватор и вестибулярные поверхности зубов
• 5. небные и язычные поверхности зубов

• 1. Str.Salivaris
• 2. Str. Mutans
• 3. лактобациллы
• 4. Str. sangius
• 5. Str. aureus

• 1. кислот
• 2. щелочей
• 3. кариесогенных факторов
• 4. абразивного фактора
• 5. температурных факторов

• 1. климатические условия
• 2. изменение количества и качества ротовой жидкости
• 3. диета и Питьевая вода
• 4. белковые пищевые остатки в полости рта
• 5. наследственные и соматические заболевания

• 1. снижением микротвердости наружного слоя эмали больше, чем подповерхностного
• 2. снижением микротвердости наружного слоя эмали меньше, чем подповерхностного
• 3. одинаковым снижением микротвердости наружного и подповерхностного слоев
• 4. повышением микротвердости наружного слоя больше, чем подповерхностного
• 5. одинаковым повышением микротвердости наружного и подповерхностного слоев

• 1. 1,55
• 2. 1,60
• 3. 1,67
• 4. 1,75 5) 2,0

• 1. 1,67
• 2. 1,57 3) 4,53
• 3. 1,33 5) 1,25

• 1. стабильности эмали
• 2. уменьшении проницаемости эмали
• 3. увеличении проницаемости эмали
• 4. изменении органической составляющей свойств эмали
• 5. изменении неорганической составляющей эмали

• 1. гиперплазией
• 2. эрозией твердых тканей
• 3. глубоким кариесом
• 4. острым пульпитом
• 5. хроничеким фиброзным пульпитом

• 1. прозрачная зона
• 2. темная зона
• 3. зона прозрачного и интактного дентина
• 4. подповерхностной деминерализации
• 5. тело поражения

• 1. формирование отвесных стенок
• 2. формирование плоского дна
• 3. формирование неровного дня в зависимости от глубины поражения и топографии полости зуба
• 4. сохранение на дне полости деминерализованного, размягченного дентина
• 5. финирование краев эмали

• 1. 0,5-1,0мм
• 2. 1,0-1,5мм
• 3. 1,5-2,0 мм
• 4. 2,0-2,5мм
• 5. 2,5-3,0 мм

• 1. 3 класса
• 2. 4 класса
• 3. 5 классов
• 4. 6 классов
• 5. 7 классов

• 1. фтор
• 2. молибден
• 3. стронций
• 4. кальций
• 5. магний

• 1. расспрос
• 2. зондирование
• 3. рентгенография
• 4. пальпация
• 5. перкуссия

• 1. наружного слоя кариозного дентина
• 2. вторичного дентина
• 3. внутреннего слоя кариозного дентина
• 4. третичного дентина.
• 5. иррегулярного дентина

• 1. усиления бактерицидных свойств композитов
• 2. усиления краевого прилегания
• 3. удаления смазанного слоя
• 4. формирования гибридного слоя
• 5. реминерализации эмали

• 1. кариесом в стадии пятна
• 2. гипоплазией
• 3. глубоким кариесом
• 4. острым диффузным пульпитом ,
• 5. острым периодонтитом

• 1. контактная поверхность
• 2. дентин
• 3. стенка
• 4. пришеечная область
• 5. эмаль

• 1. наличие размягченного дентина на дне и стенках кариозной полости
• 2. наличие пигментированного дентина на дне и стенках кариозной полости
• 3. наличие светлого и плотного дентина на дне и стенках кариозной полости, окрашивающегося детектором кариеса
• 4. наличие светлого плотного дентина на дне и стенках кариозной полости без окрашивания детектором кариеса
• 5. наличие пигментированного дентина на стенках и размягченного дентина на дне кариозной полости

• 1. кариесом в стадии пятна
• 2. хроническим гранулематозным периодонтитом
• 3. деструктивной формой флюороза
• 4. хроническим фиброзным периодонтитом
• 5. местной гипоплазией

• 1. распада и деминерализации
• 2. тела поражения
• 3. прозрачного и интактного дентина
• 4. темной зоне
• 5. заместитительного дентина и изменений в пульпе

• 1. третичного дентина
• 2. эмали
• 3. клеточного цемента
• 4. первичного и вторичного дентина
• 5. иррегулярного дентина

• 1. возобновление процесса при неполном удалении кариозного поражения
• 2. новые кариозные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченом зубе
• 3. средних размеров кариозная полость, заполненная пищевыми остатками, кариозным дентином
• 4. обширная глубокая кариозная полость с большим количеством размягченного дентина
• 5. кариозный процесс в постоянных зубах

• 1. возобновление процесса при неполном удалении кариозного поражения
• 2. новые кариозные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченом зубе
• 3. средних размеров кариозная полость, заполненная пищевыми остатками, кариозным дентином
• 4. обширная глубокая кариозная полость с большим количеством размягченного дентина
• 5. кариозный процесс в постоянных зубах

• 1. острым диффузным пульпитом
• 2. эрозией эмали
• 3. острым очаговым пульпитом
• 4. флюорозом и гипоплазией ‘
• 5. глубоким кариесом

• 1. кариесом в стадии пятна
• 2. хроническим гранулематозным периодонтитом
• 3. деструктивной формой флюороза
• 4. хроническим фиброзным пульпитом
• 5. гипоплазией

• 1. распада и деминерализации
• 2. тела поражения
• 3. прозрачного и интактного дентина
• 4. темной зоне
• 5. теле поражения

• 1. дно
• 2. дентин
• 3. стенка
• 4. край
• 5. цемент

• 1. слюна, пересыщенная ионами кальция и фосфора
• 2. пелликула
• 3. бикарбонатный буфер в слюне
• 4. повышение вязкости ротовой жидкости
• 5. снижение вязкости ротовой жидкости

• 1. зубная бляшка
• 2. диета и питьевая вода
• 3. углеводистые пищевые остатки в полости рта
• 4. полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба
• 5. белковые пищевые остатки в полости рта

• 1. овала
• 2. круга
• 3. трапеции
• 4. треугольника
• 5. прямоугольника

• 1. некрозом эмали
• 2. нарушением формирования эмали
• 3. поверхностной деминерализацией
• 4. подповерхностной деминерализацией
• 5. гиперминерализацией

• 1. физико-химическая теория
• 2. биологическая теория
• 3. химико-паразитарная теория
• 4. трофоневротическая теория
• 5. биохимическая

• 1. фактор неожиданности взаимодействия
• 2. фактор длительности взаимодействия .
• 3. фактор внезапности взаимодействия
• 4. фактор кратковременности взаимодействия
• 5. фактор последовательности взаимодействия

• 1. 1час
• 2. 2 часа
• 3. 3 часа
• 4. 4 часа
• 5. 5 часов

• 1. удаления зубной щеткой
• 2. смывания водой
• 3. минерализации
• 4. удаления пищевым комком
• 5. механического удаления

• 1. 3,5-4,5
• 2. 4,5-5.5
• 3. 5,5-6,5
• 4. 6,5-7,5
• 5. 7,5-8,0

• 1. равновесии ре-и деминерализации
• 2. преобладании деминерализации
• 3. отсутствии реминерализации
• 4. дисминерализации
• 5. реминерализации

• 1. одинакова
• 2. не одинакова

• 1. 10-20%
• 2. 20-30%
• 3. 30-40%
• 4. 40-50%
• 5. 50-60%

• 1. методика пломбирования
• 2. методика реставрации
• 3. методика искусственного насыщения эмали минерализующими компонентами
• 4. методика искусственного насыщения эмали органическими компонентами
• 5. методика устранения смазанного слоя

• 1. ЭнтинаД.Э.
• 2. Миллера В.
• 3. Лукомского И.Г.
• 4. Шарпенака А.Э.
• 5. Шатца А., Мартина Д.

• 1. некариозных поражений
• 2. кариеса
• 3. заболеваний пародонта
• 4. заболеваний слизистой рта
• 5. дисбактериоза

• 1. кровеносных сосудов
• 2. нервов
• 3. гетероионного обмена с ротовой жидкостью
• 4. лимфатических сосудов
• 5. фторирования воды

• 1. зондирования поверхности пятна
• 2. ЭОД
• 3. рентгенодиагностики
• 4. высушивания и окрашивания пятна
• 5. реодентографии

• 1. белого пятна
• 2. полости в пределах эмали
• 3. полости средних размеров
• 4. глубокой кариозной полости
• 5. пигментированного пятна

• 1. пигментированного пятна
• 2. кариозной полости в пределах эмали
• 3. кариозной полости средних размеров в эмали и дентине
• 4. глубокой кариозной полости
• 5. белого пятна

• 1. кариес эмали
• 2. кариес дентина
• 3. кариес цемента
• 4. гиперемия пульпы
• 5. рецидивирующий кариес

• 1. ниже экватора зуба при хорошем доступе
• 2. выше экватора при отсутствии доступа
• 3. ниже экватора при отсутствии доступа
• 4. выше экватора при хорошем доступе
• 5. выше и ниже экватора при хорошем доступе

• 1. формировать контактный пункт
• 2. сохранить существующий естественный контактный пункт
• 3. сохранить жевательную поверхность
• 4. сохранить биологию пульпы
• 5. сохранить контактную поверхность соседнего зуба

• 1. препарирования кариозной полости
• 2. медикаментозной обработки
• 3. наложения лечебной прокладки
• 4. наложения постоянной пломбы
• 5. кондиционирования дентина

• 1. натрий, магний
• 2. йод, бром
• 3. кальций, фтор
• 4. железо, стронций
• 5. серебро, золото

• 1. Боровский Е.В.
• 2. Леус П.А.
• 3. Альбрехт Н.
• 4. КнаппвостА.
• 5. Лукомский И.Г.

• 1. пола пациента /
• 2. гигиены полости рта
• 3. режима работы пациента
• 4. времени проведения процедур терапии (утро, день, вечер)
• 5. температурного режима

• 1. 40°
• 2. 60°
• 3. 90°
• 4. 110°
• 5. 120°

• 1. материалом для постоянной пломбы
• 2. особенностями естественных углублений, в которых развивается кариес 3) медикаментозной обработкой
• 3. формой бора для препарирования
• 4. эмоциональным состоянием пациента

• 1. увеличения адгезии и линии маскировки
• 2. обезболивания
• 3. уменьшения токсичности материала
• 4. устранения смазанного слоя
• 5. увеличения гидрофобности эмали

• 1. красным
• 2. синим
• 3. зеленым
• 4. черным
• 5. белым

• 1. зеленым
• 2. красным
• 3. синим
• 4. белым
• 5. черным

• 1. 1—14 суток
• 2. 1 месяц
• 3. 2 месяца
• 4. полгода
• 5. год

• 1. короткое рабочее время
• 2. простота использования
• 3. цветостойкость
• 4. недостаточная прочность к механическому воздействию
• 5. длительное рабочее время

• 1. некрозом пульпы
• 2. отсутствием чувствительной инервации в дентине
• 3. разрушением наиболее чувствительной зоны (эмалево-дентинного соединения)
• 4. воспалением пульпы
• 5. воспалением периодонта

• 1. 2-6
• 2. 10-12
• 3. 15-20
• 4. 20-25
• 5. 25-30

• 1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов
• 2. расширением и деформацией дентинных. канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин
• 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов
• 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом
• 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом

• 1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов
• 2. расширением и деформацией дентинных кан&дьцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин
• 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов
• 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом
• 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом

• 1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов
• 2. расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин
• 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов
• 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым очаговым пульпитом
• 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом

• 1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов
• 2. расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин
• 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов
• 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым очаговым пульпитом
• 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом

• 1. максимальное сохранение эмали на жевательной поверхности без поддежа-щего дентина
• 2. частичное раскрытие фиссуры
• 3. полное раскрытие фиссуры
• 4. максимальное расширение кариозной полости (трапеция широким основанием к эмали)
• 5. иссечение бугров

• 1. непосредственно после пломбирования
• 2. через 24 часа
• 3. через 48 часов
• 4. через 72 часа
• 5. через 1 неделю

• 1. предварительное протравливание
• 2. избирательное пришлифовывание
• 3. удаление налета с поверхности зуба
• 4. обезболивание
• 5. освещение ярким светом

• 1. свете галогенового светильника стоматологической установки
• 2. искусственном освещении в вечернее время
• 3. идеально высушенной поверхности зуба
• 4. нейтральном дневном освещении
• 5. ярком солнечном свете

• 1. 1 мин
• 2. 2 мин
• 3. 3 мин
• 4. 4 мин
• 5. 10 мин

• 1. 5 мм
• 2. 10 мм
• 3. 15 мм
• 4. 20 мм
• 5. 25 мм

• 1. к случайному вскрытию полости зуба
• 2. облому стенки кариозной полости
• 3. рецидивирующему кариесу
• 4. некрозу пульпы
• 5. воспалению периодонта

• 1. обезболивание, некрэктомию, финирование
• 2. обезболивание, расширение кариозной полости, некрэктомию
• 3. расширение кариозной полости, некрэктомию, финирование
• 4. раскрытие кариозной полости, некрэктомию, формирование дна и стен кариозной полости, финирование
• 5. обезболивание, некрэктомию

• 1. туннельным методом
• 2. сендвич-техникой
• 3. step bask
• 4. crown down
• 5. реминерализацией

• 1. амальгаму
• 2. силикофосфатный цемент
• 3. силикатный цемент
• 4. композиты химического и светового отверждения
• 5. поликарбоксилатный цемент

• 1. ультрафиолетового света
• 2. глюконата кальция
• 3. ремодента
• 4. зубного налета
• 5. возрастных изменений

• 1. пломбирование кариозных полостей I класса
• 2. пломбирование кариозных полостей IV класса
• 3. пломбирование полостей II класса
• 4. пломбирование кариозных полостей III.V классов, эрозий и клиновидны дефектов
• 5. восстановление коронки зуба

• 1. 10 с
• 2. 20 с
• 3. 30 с
• 4. 40 с
• 5. соответствует времени протравливания

• 1. гладилка
• 2. штопфер
• 3. зонд
• 4. матрицедержатель
• 5. зеркало

• 1. алмазным бором со скоростью 400000 об/мин
• 2. экскаватором
• 3. шаровидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин
• 4. алмазным бором с белой маркировкой со скоростью вращения 100000 об/мин
• 5. обратноконусовидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин

• 1. алмазным бором со скоростью 400000 об/мин
• 2. экскаватором
• 3. шаровидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин
• 4. алмазным бором с белой маркировкой со скоростью вращения 4500 об/мин
• 5. обратноконусовидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин

• 1. электрофореза
• 2. зубного налета
• 3. ультразвука
• 4. углеводистой пищи
• 5. возрастных изменений

• 1. кариесом в стадии пятна
• 2. гипоплазией
• 3. глубоким кариесом
• 4. острым диффузным пульпитом
• 5. острым периодонтитом

• 1. рентгенография
• 2. лабораторный анализ
• 3. перкуссия и зондирование
• 4. реодентография
• 5. ЭОД

• 1. среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями
• 2. процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы
• 3. количество новых кариозных поражений за год
• 4. наличие зубного начета на апроксимальных поверхностях зубов
• 5. среднее число запломбированных зубов

• 1. среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями
• 2. процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы
• 3. количество новых кариозных поражений за год
• 4. наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов
• 5. среднее число запломбированных зубов

• 1. среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями
• 2. процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы
• 3. количество новых кариозных поражений за год
• 4. наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов
• 5. среднее число запломбированных зубов

• 1. CPITN
• 2. РМА
• 3. КПУ
• 4. УИГ
• 5. CPI

• 1. постукивание по зубу для определения состояния пародонта
• 2. ощупывание для определения припухлости, уплотнения и подвижности органов или тканей
• 3. оценка внешнего вида, цвета, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
• 4. определение отклонения зуба от оси
• 5. определение реакции зуба на тепловые раздражители

• 1. постукивание по зубу для определения состояния пародонта
• 2. ощупывание для определения припухлости, уплотнения, подвижности органов или тканей
• 3. оценка внешнего вида, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
• 4. определение отклонения зуба от оси
• 5. определение реакции зуба на тепловые раздражители

• 1. постукивание по зубу для определения состояния пародонта
• 2. ощупывание для определения припухлости, уплотнения, подвижности органов или тканей
• 3. оценка внешнего вида, цвета, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
• 4. определение отклонения зуба от оси
• 5. определение реакции зуба на тепловые раздражители

• 1. постукивание по зубу для определения состояния пародонта
• 2. ощупывание для определения припухлости, уплотнения, подвижности органов или тканей
• 3. оценка внешнего вида, цвета, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
• 4. определение отклонения зуба от оси
• 5. определение реакции зуба на тепловые раздражители

• 1. ощупывание для определения припухлости, уплотнения, подвижности органов или тканей
• 2. оценка внешнего вида, цвета, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
• 3. определение отклонения зуба по оси
• 4. определение реакции зуба на тепловые раздражители
• 5. постукивание по зубу для определения состояния пародонта

• 1. прохождении через объект исследования безвредного для организма холодного луча света
• 2. способности тканей и их элементов изменять свой естественный цвет под действием ультрафиолетовых лучей
• 3. способности живой ткани приходить в состояние возбуждения под влиянием раздражителя (электрического тока)
• 4. способности пульпы реагировать на температурные раздражители по-разному в зависимости от состояния
• 5. постукивании по зубу для определения состояния пародонта

• 1. пульпы
• 2. периодонта
• 3. эмали
• 4. дентина
• 5. слизистой рта

• 1. процессы адгезии цинк-фосфатного цемента
• 2. процессы твердения силикатного цемента
• 3. процессы полимеризации и адгезии композитных материалов
• 4. адгезию силико-фосфатных цементов
• 5. цвет реставрации

• 1. гидроксиапатитом
• 2. фтораггатитом
• 3. глюконатом кальция
• 4. гидрооксисыо кальция
• 5. хлористым кальцием

• 1. 0,4 мм
• 2. 0,6 мм
• 3. 0,8 мм
• 4. 1 мм
• 5. 1,5 мм

• 1. цинкфосфатного
• 2. силикофосфатного
• 3. силикатного
• 4. поликарбоксилатного
• 5. полиалкиноатного

• 1. цинк-фосфатного цемента
• 2. силикофосфатного цемента
• 3. стеклоиономерного цемента
• 4. силикатного цемента
• 5. полиалкиноатного

• 1. 6 часов
• 2. 12 часов
• 3. 18 часов
• 4. 24 часа
• 5. 48 часов

• 1. 8-45 мкм (60% наполнения)
• 2. 1-5 мкм (70% наполнения)
• 3. 0,4-0,8 мкм (45% наполнения)
• 4. 0,05-5 мкм (50% наполнения)
• 5. до 3,5 мкм (55-60% наполнения)

• 1. сохранением поверхностного слоя, ингибированного кислородом
• 2. кондиционированием эмали ‘
• 3. шлифованием и полированием
• 4. использованием адгезивной системы
• 5. пломбированием с использованием колпачков

• 1. эпоксидная смола
• 2. полиакриловая кислота
• 3. ортофосфорная кислота
• 4. БИСГМА
• 5. ортофосфорная кислота

• 1. источника света
• 2. протравленной эмали
• 3. центра
• 4. периферии
• 5. дна кариозной полости

• 1. усиления бактерицидных свойств композитов
• 2. усиления краевого прилегания
• 3. удаления смазанного слоя
• 4. формирования гибридного слоя
• 5. сохранения смазанного слоя

• 1. обеспечивать прочную связь подлежащего дентина и пломбировочного материала
• 2. оказывать противовоспалительное, противомикробное, одонтотропное действие
• 3. разрушаться под действием дентинной жидкости
• 4. обеспечивать кондиционирование дентина
• 5. обеспечивать эстетику реставрации

1. профилактика стоматологических заболеваний. эпидемиология стоматологических заболеваний.2. поверхностные образования на зубах и зубные отложения. индексы регистрации гигиенического состояния полости рта3. гигиена полости рта. гигиеническое воспитание населения4. кариесрезистентность эмали. кариесогенная ситуация в полости рта5. профилактика кариеса зубов.6. очаговая деминерализация эмали.7. профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.8. профилактика заболеваний пародонта.9. профилактика зубочелюстных аномалий.10. стоматологическое просвещение.11. пропедевтика стоматологических заболеваний. организация стоматологического кабинета.12. обследование стоматологического больного.13. классификация кариозных полостей по блэку.14. препарирование кариозных полостей.15. пломбировочные материалы и пломбирование кариозных полостей.16. эндодонтия как наука.17. методы обезболивания.18. удаление зубов верхней и нижней челюсти. ошибки и осложнения.19. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных резцов.20. терапевтическая стоматология. кариес и его осложнения у взрослых. кариес.21. воспаление пульпы.22. воспаление периодонта.23. некариозные поражения твердых тканей зубов.24. болезни пародонта. анатомия, методы обследования, терминология.25. гингивит.26. пародонтит, пародонтоз.27. заболевания слизистой оболочки полости рта (сопр). методы обследования, элементы поражения сопр.28. травматические поражения сопр.29. герпетическая инфекция.30. вич-инфекция.31. сифилис.32. язвенно-некротический гингивит венсана.33. кандидоз.34. аллергические поражения сопр.35. многоформная экссудативная эритема.36. хронический рецидивирующий афтозный стоматит.37. изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях нервной системы.38. заболевания языка.39. истинная пузырчатка. красная волчанка.40. заболевания губ.41. лейкоплакия, предраковые заболевания.42. стоматология детская. детская терапевтическая стоматология. развитие зуба в клинико-рентгенологическом аспекте.43. профилактика стоматологических заболеваний.44. некариозные поражения твердых тканей зуба.45. кариес зубов и его осложнения у детей.46. заболевания пародонта.47. заболевания слизистой оболочки полости рта.48. травма челюстно-лицевой области у детей.49. детская хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание и неотложные состояния в условиях детской стоматологической поликлиники.50. операция удаления зуба.51. травма челюстно-лицевой области.52. кариес зубов и его осложнения.53. заболевания височно-нижнечелюстного сустава.54. заболевания слюнных желез.55. опухоли и опухолеподобные образования тканей челюстно-лицевой области.56. аномалии зубочелюстной системы и врожденная патология.57. ортопедическая стоматология. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных рядов несъемными конструкциями зубных протезов.58. ортопедическое лечение дефектов зубных рядов съемными конструкциями зубных протезов.59. ортопедическое лечение при полном отсутствии зубов.60. некариозные поражения твердых тканей зубов. повышенная стертость.61. травмы челюстно-лицевой области.62. дефекты и деформации тканей челюстно-лицевой области.63. материалы, используемые в ортопедической стоматологии.64. ортодонтия. зубочелюстные аномалии.65. хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание в хирургической стоматологии.

Патологические процессы в твердых тканях зубов при кариесе

У человека кариес зубов возникает и развивается без заметных патологических изменений в организме. Однако в механизме развития кариеса играют роль интимные стороны патологического процесса, который характеризуется рядом нарушений состава и структуры твердых тканей зуба, а также сдвигов в окружающей среде. Изменения состава и свойств ротовой жидкости и зубного налета обусловливают последующие патологические изменения твердых тканей зуба.

Клинически кариес начинается на поверхности зуба. При поражении эмали первым видимым клиническим признаком является кариозное пятно, которое, как мы уже указывали, является признаком деминерализации твердых тканей зуба. Таким образом, начало патологии эмали при кариесе есть процесс деминерализации или растворения этой ткани, в результате чего она теряет часть минеральных солей. В настоящее время дискуссий но этому вопросу нет. Есть только разные мнения о причинах и механизмах деминерализации. Кроме того, предполагается, что деминерализации может предшествовать протоолиз — растворение органической фракции эмали.

Деминерализация эмали

Доказательства деминерализации эмали при начальном кариесе получены на образцах человеческих зубов и в экспериментах с помощью точных методов исследования: микрорентгенографии, электронной микроскопии, электронных микроанализов. Sognnaes (1963) наблюдал in vivo уменьшение микроплотности эмали после искусственной деминерализации ее поверхности при местной аппликации кислоты.

Dougall и Adkins (1966) предложили оригинальный метод для изучения декальцинации эмали под микроскопом in vitro. Препараты толщиной 150 мкм закрепляют вместе с деминерализующей средой в специальном приспособлении, которое затем помещают под микроскоп, и исследуют процесс деминерализации в динамике. Авторами установлен феномен «внешнего пятна» как начальной степени декальцинации и определена очередность вовлечения в этот процесс структуры эмали.

Электронные микроанализы, предпринятые Hiraoka и соавт. (1970) с целью изучения раннего проявления кариеса, показали, что белое кариозное пятно гипоминерализовано. Установлены значительное уменьшение количества кальция и фосфора в подповерхностном слое поражения и небольшое снижение концентрации этих элементов на поверхности эмали зуба.

В экспериментах in vitro для демонстрации деминерализации, идентичной кариесу, в настоящее время используют среды, подобные зубному налету, in situ. Hals, Nernaes (1969) для воспроизведения кариеса in vitro на 1000 удаленных человеческих зубах в качестве такой среды использовали систему подкисленного геля, рН которого поддерживался в пределах 4,0—5,5 добавлением молочной кислоты и гидроокиси натрия.

Зубы покрывали лаком, оставляя на одной из поверхностей «окошко»,  и помещали в деминерализирующую среду на срок от 3 до 110 дней. Получены кариесподобные поражения, которые гистологически были идентичны кариесу. Такие же результаты наблюдали Rodda (1970), Silverstone (1975) и др. Таким образом, белые пятна возникли вследствие деминерализации эмали.

На основании результатов радиоизотопных исследований Morch, Punwani и Greve (1970) пришли к выводу, что кариес — это деминерализация эмали кислотой вследствие сдвигов рН слюны в кислую сторону. Проникновение деминерализующих веществ в эмаль происходит через границы призм. Кариозная деминерализация, распространяясь в подповерхностном слое эмали параллельно поверхности коронки зуба, идет вглубь, образуя конус, вершина которого направлена к эмалево-дептинной границе. Последнюю кариозное поражение может достигать еще без признаков дезинтеграции поверхности эмали. Возможно также первоначальное постепенное растворение поверхности эмали.

Гистохимические реакции па шлифах раннего кариеса эмали  (белое пятно)  указывают на декальцинацию, что определяется с помощью таких красителей, как 2% раствор мурексида и 0,2% раствор, нитрата серебра. Пользуясь этими красителями, Cattabriga и Grippando (1969), А. Г. Колесник, П. А. Леус, Г. Н. Пахомов и соавт. (1974) определяли начальный кариес у крыс. Если имеет место частичная деминерализация твердых тканей зуба, то они окрашиваются серебром. Окрашивание белого кариозного пятна зависит от особенностей его химического состава в области частичной деминерализации.

При окрашивании шлифов нормальной и патологически измененной эмали гематоксилином и андрапурпурином наблюдается интенсивная абсорбция их в области белого кариозного пятна. А. Э. Шарпепак и др. (1957) считали, что феномен абсорбции красителей обусловлен качественными изменениями протеиново-минерального комплекса эмали. При обработке шлифов 0,2% раствором белое пятно окрашивается в розовый или красный, а эмаль на границе с интактной тканью — в фиолетовый цвет, в то время как нормальная эмаль слабо-розового,  а дентин фиолетового цвета.

Методом микроскопии в ультрафиолетовых лучах с предварительной окраской препаратов флюоресцентными красителями или без них определяли закономерности изменения флюоресценции эмали при прогрессирующей деминерализации. При кариесе происходит гашение естественной флюоресценции эмали. В то же время при окрашивании ее флюоресцентными красителями последние накапливаются в патологическом очаге. Принято считать, что флюоресценция возбуждается благодаря органической фракции эмали. Коричневое кариозное пятно не флюоресцирует, несмотря на то что в нем имеется больше органического вещества, чем в нормальной эмали. Bhussry и Emmcl (1954) установили высокое содержание азота и белка в коричневом кариозном пятне, однако их происхождение не установлено.

При гистохимическом исследовании поверхности белого пятна зубов человека установлено, что в области поражения мукополисахариды, белки и липиды распределяются диффузно в отличие от интактной поверхности эмали, где эти вещества обнаружены в виде чередующихся колец. Гистохимические свойства желто-коричневого пигмента в пигментированном кариозном пятне, по данным Ermin (1967), указывают на то, что он подобен меланину.

С помощью гистохимических реакций Engel (1967) обнаружил при начальном кариесе карбонилсодержащие промежуточные продукты обмена сахара. В зависимости от того, участвуют ли аминокислоты в метаболизме углеводов, могут образоваться те или иные окрашенные субстанции. От типа аминокислоты зависит также скорость указанных биохимических реакций. В анаэробных условиях изменение цвета патологического очага происходит быстрее, чем в аэробных. Окрашенные субстанции в кариозном очаге проявляют свойства меланина. При кариесе обнаружена сильная ШИК-реакция дентина. Выявлены ШИК-положительные материалы в виде полисахаридов, кислых мукополисахаридов, мукопротсинов.

С помощью гистохимических реакций в очаге частичной деминерализации и дезинтеграции твердых тканей зуба обнаружен ряд ферментов (фосфатазы, коллагеназы и др.). Об освобождении фосфатазы в дентине вследствие повреждения одонтобластов высказывал предположение еще Fish (1931). По данным Larmas (1968), активность кислой и щелочной фосфотаз, а также адилсульфатазы неодинакова в различных участках дентина при кариесе. Изменение характерно для определенных фаз кариозного процесса. Характер ферментативных реакций в кариозном очаге подобен таковому при резорбции кости. В. А. Белицер и Л. М. Демин (1953) обнаружили повышение активности фосфатазы в кариозных молочных и снижение ее в постоянных зубах.

Makinen (1970) при изучении коллагенолитической ферментативной активности кариозного дентина зубов человека установил, что препараты ферментов, приготовленных из кариозного дентина, способны гидролизовать синтетическую коллагеназу, причем в процесс вовлекаются теплостойкие коллагеназоподобные энзимы. Larmas и соавт. (1968) исследовали гистохимические реакции активности адиламинопептидазы в кариозном дентине зубов человека. После гидролиза дентина его хондроитинсульфат может ферментировать сульфатаза, которая освобождается из грамнегативных бактерий.

По данным микрофотометрии, в различных зонах поражения при белом и пигментированном кариозном пятнах содержание минеральных солей уменьшается на 20—70% и более вплоть до полной деминерализации эмали. Crabb (1970) с помощью денситометрической техники на микрорентгенограммах шлифов кариозной эмали определял содержание минералов рентгенопрозрачных и непрозрачных зон, параллельных линиям Ретциуса. Им установлено, что содержание минералов может изменяться в узкой гистологической области. Так, большинство деминерализованных полос располагалось в интервале 15 мкм, другие — в интервалах 30 мкм. В этих полосах выявлены одинаковые градиенты деминерализации. Другие участки не были поражены. Степень деминерализации была относительно равномерна.

Mortimer (1968), применив двухмерную микроденситометрию микрорентгенограмму, также показал, что при кариесе эмали имеются участки деминерализации поверхностного слоя.

Weatherell и соавт. (1967) исследовали плотность эмали, разделив ее на 100 слоев, и обнаружили, что при начальном кариесе имеются колебания плотности в виде резкого изменения характерных кривых.

Электронно-микроскопическими и рентгенокристаллографическими исследованиями кариозных зубов, на которые предварительно воздействовали лучами лазера, установлено, что процесс разрушения ткани лазером представляет собой процесс плавления, а материал плавления — трикальцийфосфат.

Реминерализация твердых тканей зуба

Кариес является динамическим процессом, вследствие чего интенсивность деминерализации может меняться и даже приостанавливаться. За фазой первоначальной деминерализации следует реминерализация, а затем вновь деминерализация с усугублением патологического процесса. Возможно поэтому Г. H. Пахомов (1968) при кариесе в стадии белого пятна не нашел строгих закономерностей в изменении параметров элементарной ячейки.

В дентине кариозных зубов неорганическое вещество прогрессивно уменьшается, в то же время в нем можно было наблюдать рост кристаллов и рекристаллизацию. Dougall и Adkins (1966) исследовал процесс рекальцинации в динамике. На основании исследования препаратов деминерализованной эмали под микроскопом автор рассматривал кариес как дисбаланс деминерализации и реминерализации.

В связи с тем, что при кариозном процессе имеет место реминерализация, кариес не рассматривается как чистый процесс растворения минералов. Начавшаяся и прогрессирующая деминерализация со временем может приостанавливаться благодаря противоположно направленному процессу — рекристаллизации. Белое пятно может приостановить свое развитие и реминерализоваться, перейти в стабилизированную фазу — коричневое пятно.

Birkeland и соавт. (1971) указывали, что размягченный участок эмали может отвердевать in situ; в таких случаях меловое пятно пигментируется. Частично растворенная кислотами эмаль (травма) восстанавливается благодаря реминерализации. Однако полного восстановления ткани не наблюдается, т. к. речь не может идти о ее регенерации и поэтому нельзя смешивать процессы реминерализации и регенерации. Таким образом, реминерализация имеет отношение к приостановившемуся кариесу.

Реминерализация кариозной эмали подтверждена гистологическими исследованиями, благодаря которым в расширенных микропространствах обнаружены кристаллы реминерализации. При электронно-дифракционных анализах кариозной эмали найдены гексагональные кристаллы, характерные для процесса рекристаллизации апатитов.

Выраженность реминерализации обусловливается биохимической характеристикой среды полости рта. По современным данным, реминерализация наблюдается в любом кариозном очаге, в том числе и при прогрессирующей деминерализации (белое пятно), которая, как известно, через несколько педель или месяцев может привести к дезинтеграции эмали — образованию кариозной полости. Таким образом, реминерализация является составным звеном в патогенетической цепи кариозного процесса.

Однако направленность процесса реминерализации не разрушительная, а созидательная (по сравнению с деминерализацией), поэтому в зависимости от конкретных условий взаимодействия зуба и ротовой жидкости реминерализация одновременно является тенденцией к обратному развитию кариеса. Если в отдельно взятый промежуток времени интенсивность рекристаллизации преобладает над растворением и такое взаимоотношение будет сохранено в будущем, кариес может приостановиться. Для таких условий характерны снижение интенсивности деминерализации и преобладание процессов реминерализации (рекристаллизации).

А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1970) указывают, что в стадии пятна кариес может прогрессировать или приостанавливаться на какое-либо время, а также принять обратное развитие. По их мнению, лучший реминерализующий эффект наблюдается на самых ранних стадиях деминерализации.

В случае приостановки деминерализации эмали частично восстанавливается твердость ее поверхности. В этом участке с помощью пламенной спектрофотометрии обнаружены следы пигментов неизвестной природы, азота и фосфата кальция. Увеличение органических и неорганических веществ в коричневом пятне происходит за счет абсорбции их из ротовой жидкости.

В случае приостановившегося кариеса наблюдается меньшая проницаемость красок по сравнению с прогрессирующим патологическим процессом. В участку поражения появляются пигменты, изменяющие окраску кариозного пятна.

Повышается абсорбция фтора и органических веществ в эмали. В очаге приостановившейся деминерализации признаки протеолиза гистологическими методами не выявляются. Дентин при приостановившемся кариесе гиперминерализован, межтубулярные пространства облитерированы. Содержание кальция в дентине больше, чем при активном кариесе.

Изменения проницаемости эмали

Проницаемость эмали имеет большое значение в механизме развития кариеса. В экспериментах на животных in vitro, а также в клинике доказано, что проницаемость эмали при кариесе увеличивается. Вероятно, это связано с увеличением микропор в эмали, на что указывают электронно-микроскопические исследования, а также данные об уменьшении электрического сопротивления зуба.

В темной зоне кариозного поражения установлены закономерности проникновения в микропространства эмали молекул раствора Тоулета и вычислен объем микропространств в кариозной эмали.

В кариозный очаг ионы фтора проникают активнее, чем в интактную эмаль. Из фторида натрия фтор включается в деминерализованную эмаль в большем количестве, чем из фторида олова. В очаге частичной деминерализации при кариесе с помощью радиоизотопных исследований проницаемости кариозной эмали установлена быстрая абсорбция углерода, фтора и натрия. Dowes и Jenkins (1957) при изучении проницаемости кариозной эмали для фтора сделали вывод, что при ранней деминерализации не только эмаль становится более проницаемой, но в ней создаются условия для связывания фтора с апатитом. Johansson (1965) указывал на возможность поступления компонентов жидкости полости рта в твердые ткани зуба при кариесе.

Velander и Amler (1945) изучили при кариесе количество 32Р, который адсорбируется эмалью и различными участками дентина. В экспериментах in vitro из зубов были изготовлены тонкие шлифы одинаковой толщины, которые погружали в 10% раствор радиоактивного фосфора; 32Р вводили животным in vivo. Через 4—7 дней из удаленных зубов изготовляли идентичные препараты и определяли радиоактивность отдельно эмали и дентина.

Выявлена прямая взаимосвязь между морфологией дентина и адсорбцией радиоактивного фосфора. Содержание фосфора в дентине обратно пропорционально его плотности; с увеличением плотности дентина уменьшается адсорбция фосфора. Вторичный заместительный дентин адсорбирует 32Р больше, чем интактный. Кариозная эмаль и дентин включают фосфора значительно больше, чем патологически неизмененная ткань.

Bartlestone (1950) сообщил, что радиоактивный йод более активно проникает в кариозные ткани и вторичный дентин, чем в интактную эмаль зуба.

При искусственной реминерализации кариозного поражения эмаль становится менее проницаема, чем до реминерализации. Кариозный цемент, благодаря слоистому строению, мало проницаем или непроницаем для красителей, в то время как в деминерализованный дентин эти вещества проникают активно на большую глубину. Suzuki (1958) указывал, что кальций, фосфор и стронций не только глубоко проникают в дентин, но и вступают в реакцию с его неорганической основой.

Сдвиги органической фракции

Проведенными нами исследованиями установлено, что белок кариозной эмали по набору аминокислот не отличается от белков нормальной эмали. Органическая фракция кариозной эмали содержит меньше углеводов (4%) по сравнению с интактной (5,5%) и представляет собой полисахариды в смеси с пентозой и гексозой.

Аминокислотный состав растворимых белков кариозной эмали качественно не отличается от соответствующего состава интактной эмали. Наблюдаются лишь небольшие колебания в сторону увеличения или уменьшения отдельных аминокислот (табл. 5).

Таблица 5. Аминокислотный состав белка кариозной эмали

Для исследования аминокислотного состава нерастворимых белков эмали произведен биохимический анализ 198,3 г кариозной эмали зубов человека. Сравнительные хроматографические исследования гидролизатов нерастворимых белков кариозной эмали с интактными образцами показали, что в белках кариозной эмали содержание глицина выше. Пролина и оксипролина в нерастворимых белках нормальной и кариозной эмали больше, чем в растворимых белках.

Свободные аминокислоты получены в результате обработки карбоминово-аммиачным буферным раствором 188 г кариозной эмали зубов человека. При сопоставлении данных с анализами интактных образцов эмали оказалось, что в эмали кариозных зубов содержатся те же аминокислоты, что и в интактной, но в большем количестве. В части анализов дополнительно обнаружены: аланин, серии, глутаминовая и аспарагиновая кислоты (табл. 6).

Таблица 6. Содержание свободных аминокислот в эмали кариозных зубов

В. К. Леонтьев и К. С. Десятниченко (1976) обнаружили изменения белковых компонентов кариозного пятна эмали. Так, в белом кариозном пятне общее содержание белковых компонентов увеличено в 2 раза. При этом уровень нерастворимых белков не изменен, а содержание свободных аминокислот и олигопептидов увеличено. В пигментированном кариозном пятне общее количество веществ белковой природы остается на том же уровне, что и в белом, однако резко увеличено содержание свободных аминокислот. По данным Armstrong (1961), в кариозном дентине соотношение между различными аминокислотами отличается от нормы, что указывает на качественные изменения органической матрицы дентина.

В кариозной полости зуба обнаружена высокая активность гиалуронидазы бактериального происхождения. Из 72 ассоциаций микроорганизмов, выделенных из кариозной полости, у 55 выявлена значительная ферментативная активность.

Tyler (1971) с помощью газохроматографии производил качественное определение свободных жирных кислот в кариозной эмали и дентине. При нагревании образцов до 170° С в кариозном пятне установлено содержание пяти свободных жирных кислот, в том числе уксусной (0,04—0,14%), пропионовой (0,01—0,06%), изобутиловой (0,01—0,05%), бутиловой (0—0,02%), изовалериановой (0,01—0,02%). Те же кислоты найдены в дентине. Этим методом обнаружены также пропионовая и уксусная кислоты во всех областях кариозного поражения, в том числе в дентине. Перечисленные кислоты содержатся и в зубном налете, покрывающем очаг кариозного поражения.

Е.В. Боровский, П.А. Леус

Опубликовал Константин Моканов

Раннее кариозное поражение эмали

Рис. 4.1

Схематическое изображение начального кариозного поражения, включая поверхностную зону, подповерхностное поражение (или тело поражения), зоны конденсации (темную зону и полупрозрачную зону) и нормальную эмаль над дентином мантии

Рис. 4.2

Наземный срез начального кариозного поражения эмали. Поверхностный слой обусловлен переотложением минералов. Под поверхностью тело поражения имеет треугольную форму с вершиной, ориентированной к соединению дентиноэмали.Поражение отображается двумя границами: одна темная зона в процессе и зона реакции (ограничивающая или полупрозрачная зона)

Рис. 4.3

Схема процентного содержания минерала в объеме: (а) в размягченной эмали, (б) после кислотного травления, (в) в начальном кариозном поражении. SL поверхностный слой, L тело поражения, S нормальная поверхность эмали

1.

Самая поверхностная «неизмененная» зона поверхности (поверхностный слой эмали) (№20–50 мкм). Повреждение остается покрытым поверхностным слоем, который, кажется, относительно не затронут кариозным приступом.Механизмы растворения / осаждения и защита адсорбированными агентами дают некоторые объяснения, проясняющие основы градиентов пористости или растворимости. Образование кариеса эмали изначально не означает подповерхностного образования. Толщина поверхностного слоя увеличивается по мере развития кариозного поражения. Однако толщина поверхностного слоя кажется довольно постоянной. Позже развивается богатый минералами слой. Ингибиторы, такие как F или белки, играют важную роль в формировании поверхностного слоя.После первоначально размягченной эмали, где происходит растворение (действие ингибитора), создается подповерхностная область, где происходит растворение. Оказалось, что точка проникновения «кариесогенного агента» через поверхностный слой связана с несколькими стриями Ретциуса. Поверхностная зона имеет объем пор менее 5%.

В поверхностной зоне искусственных кариозных поражений наблюдаются крошечные микроканалы диаметром около 0,5–1,5 мкм и длиной примерно 100 мкм (Goldberg et al. 1981 ).Это говорит о том, что эти каналы участвуют в развитии поражения, играя роль в процессах диффузии. Микроканалы берут начало в призмах в перикиматах поверхностной эмали. Они простираются в направлении полос Хантера-Шрегера, в основном в связи с диазонами. В заключение следует отметить, что первоначальное образование искусственного поражения связано с организацией и ультраструктурой эмали (Goldberg et al. 1981 ).

В поверхностном слое толщиной 40–50 мм было обнаружено снижение содержания минералов в среднем на 9,9%.В этой зоне не изменилось только содержание магния по сравнению с прилегающими поверхностными зонами.

2.

Подповерхностный слой (или тело поражения) (30 мкм), который может казаться либо параллельным поверхности, либо принимать треугольную форму с вершиной, ориентированной в сторону соединения дентиноэмали. Объем пор в теле поражения составлял приблизительно 10–25% в центральной части поражения, и на нем видны усиленные дополнительные линии. Штрихи Ретциуса хорошо выражены. Они демонстрируют узор из полос.Чередующиеся рентгенопрозрачные линии (слегка деминерализованные) и рентгеноконтрастные (более минерализованные стрии Ретциуса) располагались на расстоянии 6-8 мкм. По мнению некоторых авторов, процесс деминерализации демонстрировал стрии Ретциуса. Самая низкая минерализация составила 29% по объему. Поражение показало хорошо минерализованные полосы, проходящие через тело поражения, давая многослойный вид. Микрохимические исследования показывают снижение содержания минералов на единицу объема на 24% по сравнению со здоровой эмалью. Магний снизился на 20.1%.

3.

Две параллельные внутренние зоны: темная зона кажется гипоминерализованной. Это вторая зона нарушения нормальной эмали. Положительное двойное лучепреломление, встречающееся в 85–90% поражений, контрастирует с отрицательным двойным лучепреломлением здоровой эмали. Пигментация может быть связана с задержкой микроорганизмов, которые присутствуют в растворенных частях эмали. Темная зона содержит 2–4% объема пор и ведет себя как молекулярное сито. Минерал уменьшается на 6% на единицу объема с потерей 12% магния.

4.

Последняя идентифицируемая зона — это полупрозрачная зона с гипер (реминерализованными) минерализованными слоями и увеличенным кристаллическим объемом. Полупрозрачная зона не всегда присутствует на всем продвигающемся фронте поражения. Ширина полупрозрачной зоны варьировала от 5 до 100 мкм, в среднем 40 мкм. В ней примерно 1% пробелов, тогда как в звуковой эмали около 0,1% пробелов. Эти увеличенные пространства, вероятно, расположены на периферии призм, где ориентация кристаллитов резко меняется.Микрохимические исследования показали, что содержание фторида в полупрозрачной зоне повышено. Это связано с потерей магния вместе с более низким содержанием карбонатов. Конусообразная структура (треугольная форма, переходящая в эмаль), имеет апикальную часть, ориентированную к дентину.

См. Ссылки (Сильверстоун и Пул 1969 ; Морено и Заградник 1974 ; Голдберг и др. 1981 ; Тильструп и Фейерсков 1986 ; Арендс и Кристофферсен 1986 ; Кидд и Фейерсков 2004 ).Эта конфигурация также обнаруживается в искусственных кариозных поражениях, возникающих на стертых губных поверхностях зубов теленка, либо на окнах, подвергнутых мягкой кислотной обработке, либо подвергнутых воздействию паров кислоты. Однако различия в морфологическом, химическом составе и физических свойствах необходимо учитывать при интерпретации результатов, полученных с субстратом коровьих зубов по сравнению с человеческим (Yassen et al. 2011 ).

Самое раннее видимое изменение — потеря прозрачности, эмаль становится непрозрачной и меловой.Кариес эмали может прогрессировать медленно (белые пятна) или останавливаться (неактивные поражения). В этом случае кариозное поражение становится коричневым или желтым. Это связано с наличием широких темных зон в остановленном или неактивном кариозном поражении, где оно проявляется в виде коричневого пятна. Это явление может контролироваться спонтанной реминерализацией слюной и / или зубной пастой.

4.3 Окклюзионный и проксимальный кариес

Первоначальный кариес эмали также может развиваться в трещинах или глубоких окклюзионных инвагинациях.В окклюзионных фиссурах описана морфологическая классификация (Newbrun 1983 ). 1.

Тип V, широкий кверху и постепенно сужающийся к низу трещины. Окклюзионные трещины затрагивают 34% таких поражений.

2. Тип

U обеспечивает постоянную ширину верхней и нижней части трещины (14%).

3.

I типа проявляется в виде узкого промежутка между бугорками (19%).

4. Тип

ИК, с узким пространством, связанным с большим пространством внизу (26%).

Остатки пищи и зубной налет накапливаются в трещинах и производят кислые ферментируемые углеводы, которые вызывают первоначальное растворение твердых тканей и, как следствие, кариозные поражения. Кариозное поражение часто начинается с обеих сторон стенки фиссуры, а не у основания. Конусообразное поражение проникает почти перпендикулярно к соединению дентиноэмали. Эти поражения предшествуют кавитации и возникают без видимого разрушения поверхности эмали.

Только золотые участники могут продолжить чтение.Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

.

7: Эмаль: состав, образование и структура

На поздней стадии колокола большинство световых микроскопических особенностей амелогенеза можно увидеть на одном срезе (рис. 7-16). Таким образом, в области шейной петли четко идентифицируются низкие столбчатые клетки внутреннего эпителия эмали. Периферически к внутреннему эпителию эмали лежат промежуточный слой, звездчатый ретикулум и внешний эпителий эмали, последний из которых тесно связан с множеством кровеносных сосудов в зубном фолликуле.

РИСУНОК 7-16 Особенности амелогенеза в световом микроскопе. На A, внутренний эпителий эмали состоит из коротких столбчатых недифференцированных клеток. На B, эти клетки удлиняются и дифференцируются в амелобласты, которые вызывают дифференцировку одонтобластов, а затем начинают секретировать матрикс эмали (C) . На D амелобластов активно откладывают эмалевый матрикс.

По мере того, как внутренний эпителий эмали прослеживается коронально в зачатке зуба на стадии коронки, его клетки становятся более высокими и столбчатыми, а ядра выравниваются на проксимальных концах клеток, прилегающих к промежуточному слою.Вскоре после начала формирования дентина в эмалевом органе происходит ряд отчетливых и почти одновременных морфологических изменений, связанных с началом амелогенеза. Клетки внутреннего эпителия эмали, ныне амелобласты, начинают активнее секретировать белки эмали, которые накапливаются и немедленно участвуют в образовании частично минерализованного начального слоя эмали (см. Рис. 7-12), не содержащего палочек. Когда образуется первый слой эмали, амелобласты удаляются от поверхности дентина.Эмаль легко идентифицируется как глубоко окрашивающий слой на деминерализованных срезах, окрашенных гематоксилином-эозином (рис. 7-17; см. Также рис. 7-16). Важным событием для образования и организации эмали является развитие цитоплазматического расширения на амелобластах, отростка Томеса (его формирование и структура описаны позже в этой главе), который выступает в вновь формирующуюся эмаль и пересекается с ней (см. Рисунки). 7-12 и 7-13). На участках формирования человеческих зубов отростки Томеса придают стыку между эмалью и амелобластом зубчатый или зубчатый вид (см. Рис. 7-17).

РИСУНОК 7-17 Формирование матрикса эмали, видимое в световом микроскопе. Отростки Tomes в амелобластах выступают в матрицу, видимую после декальцинации в определенной плоскости сечения, создавая у высших млекопитающих вид изгороди.

Когда формирование эмали на всю толщину завершено, амелобласты вступают в стадию созревания (см. Рисунки 7-12 и 7-13). Обычно эта стадия начинается с короткой переходной фазы, во время которой происходят значительные морфологические изменения.Эти постсекреторные переходные амелобласты укорачиваются и реструктурируются в клетки созревания скваттеров (см. Рис. 7-12). Клетки из нижележащего промежуточного слоя, звездчатого ретикулума и наружного эпителия эмали реорганизуются, так что распознавание отдельных слоев клеток становится невозможным. Кровеносные сосуды глубоко проникают в эти клетки, не разрушая базальную пластинку, связанную с внешней стороной эмалевого органа, с образованием извилистой структуры, называемой сосочковым слоем (рис. 7-18; см. Также рис. 7-12).

РИСУНОК 7-18 Изображение эмалевого органа на стадии созревания с помощью сканирующего электронного микроскопа. Клетки промежуточного слоя, звездчатого ретикулума и наружного эмалевого эпителия объединяются в один слой. Кровеносные сосуды глубоко проникают в этот слой, образуя извитую структуру, называемую сосочковым слоем . BV, Кровеносный сосуд; N, ядро.

Наконец, когда эмаль полностью созревает, слой амелобласта и прилегающий к нему сосочковый слой регрессируют и вместе составляют восстановленный эпителий эмали (рис. 7-19).Амелобласты перестают модулироваться (обсуждается далее), уменьшаются в размерах и приобретают форму от кубовидной до уплощенной. Этот эпителий, хотя больше не участвует в секреции и созревании эмали, продолжает покрывать ее и выполнять защитную функцию. Было высказано предположение, что в случае преждевременных разрывов эпителия клетки соединительной ткани вступают в контакт с эмалью и откладывают на ней цементоподобный материал. Однако во время этой защитной фазы состав эмали все еще может быть изменен.Например, фторид, если он доступен, все же может быть включен в эмаль непрорезавшегося зуба, и данные свидетельствуют о том, что содержание фторида является наибольшим в тех зубах, которые имеют самое длинное промежуток между завершением формирования эмали и прорезыванием зуба (в это время конечно, амелобласты теряются). Редуцированный эпителий эмали сохраняется до прорезывания зуба. По мере того, как зуб проходит через оральный эпителий, часть редуцированного эмалевого эпителия, расположенная на режущем крае, разрушается, тогда как обнаружено, что более цервикальный эпителий взаимодействует с оральным эпителием, образуя соединительный эпителий.

РИСУНОК 7-19. Когда созревание эмали завершено, слой амелобласта и прилегающий сосочковый слой вместе составляют восстановленный эпителий эмали. На этом гистологическом препарате видно только эмалевое пространство, потому что на этой поздней стадии развития эмаль сильно кальцинирована, и поэтому любой остаточный матрикс теряется во время декальцификации. .

Измерение кариеса при смешанных зубах по ICDAS

Традиционно кариес оценивался по критериям ВОЗ, включая только очевидные кариесные поражения. ICDAS был разработан для обнаружения кариесных поражений эмали. Это исследование направлено на изучение кариеса и ассоциации количества поражений кариеса между постоянными и первичными молярами с ICDAS в смешанном прикусе у детей первого и второго классов начальной школы. Клинические обследования 485 детей были проведены четырьмя экзаменаторами с высокой воспроизводимостью (каппа между и внутриисследователем> 0.9). Среднее количество кариесных поражений, особенно кариеса дентина, было выше на вторых первичных молярах, чем на первых постоянных молярах. Между первичными и постоянными молярами наблюдалась значительная корреляция между количеством поражений на окклюзионных и язычных поверхностях. Поражения кариеса эмали, реставрации и стаж кариеса не увеличивались с возрастом. Следовательно, в этой популяции может увеличиваться кариес. В заключение, запись ICDAS, по-видимому, дает соответствующую информацию о возникновении кариесных поражений и его корреляции между молочными и постоянными зубами и поверхностями.

1. Введение

Надежное, воспроизводимое и практичное обнаружение и оценка кариеса зубов как результата кариеса зубов долгое время были проблемой [1, 2]. Поражения могут быть обнаружены на всех поверхностях основных, постоянных и смешанных зубных рядов. Затем поверхностные поражения можно подсчитать в соответствии с типом зубов (резцы, клыки, премоляры и моляры) или в соответствии с поверхностью (окклюзионные, проксимальные и свободные гладкие поверхности). Стадия смешанного прикуса обычно включает возрастные группы от 6 до 12 лет, когда прорезываются постоянные зубы и отслаиваются молочные зубы.Отшелушивание представляет собой особую проблему в проспективных клинических исследованиях кариеса, когда зуб и поверхности должны присутствовать при обоих исследованиях. Тем не менее, перекрестные клинические исследования все же могут дать важную описательную информацию для мониторинга тенденций и для обеспечения видимости здоровья зубов для политиков [3]. Смешение зубов — это первый этап изучения связи количества кариесных поражений между молочными и постоянными зубами. Несколько исследований показали очень четкую корреляцию в отношении наличия кариеса между молочными и постоянными зубами [4–9].

Традиционно кариес измеряли с помощью индекса DMFT / S, при котором учитывались только зубы или поверхности с полостными поражениями, простирающимися в дентин [10, 11]. На протяжении многих лет индекс DMFT подвергался критике по нескольким причинам [12]: (1) диагностика кариесных поражений оказалась ненадежной, (2) причину удаления кариеса очень трудно подтвердить при обследовании, (3) вторичные кариесные поражения на поверхностях с реставрациями не учитываются, (4) активность поражений не определяется, (5) кариесные поражения эмали не учитываются, (6) значения DMF не связаны с количеством зубов / поверхности, подверженные риску, (7) индекс DMF дает равный вес отсутствующим зубам, нелеченному кариесу или восстановленным зубам, (8) индекс DMF может переоценить опыт кариеса зубов с PRR (профилактические реставрации из полимера) или с косметическими реставрациями, (9) Индекс DMFT мало полезен для оценки потребностей в лечении, (10) индекс DMF не включает герметики.

Еще одной проблемой, связанной с индексом DMF, является искаженное распределение случаев кариеса, которое можно измерить с помощью индекса значимого кариеса (SiC) [13]. SiC измеряет средний балл DMF среди трети пациентов, наиболее подверженных кариесу. Международная система выявления и оценки кариеса (ICDAS) была разработана для включения ранних кариесных поражений эмали в зависимости от стадии их прогрессирования, а также для классификации «очевидных» кариесных поражений дентина в соответствии с их прогрессированием [2, 12, 14, 15 ].Достоверность и воспроизводимость ICDAS уже проверена в нескольких исследованиях in vitro [16–18] и клинических исследованиях [19–21]. Есть также несколько крупных эпидемиологических исследований, проведенных с использованием ICDAS [22, 23]. ICDAS теперь является международной рекомендацией для обследований стоматологического здоровья [24]. Остается всего несколько исследований, в которых ICDAS использовался в дизайне проспективных исследований [25]. Это исследование было завершено в качестве основы для клинических испытаний в Юго-Восточной Эстонии.

Это базовое исследование направлено на выяснение распределения поражений кариеса и их ассоциации между первыми постоянными молярами и вторыми первичными молярами с критериями ICDAS среди школьников первого и второго классов со смешанным прикусом.

2. Предметы и методы

Это исследование проводилось в Стоматологической клинике Тартуского университета в январе 2008 года. В исследование были включены образцы учеников первого и второго классов из Юго-Восточной Эстонии. Школы были выбраны из всех начальных школ этого региона. Выборка была составлена ​​в соответствии с географическим районом (округом) и размером школы (маленькая, средняя и большая). Формы письменного информированного согласия были подписаны родителем / опекуном. Всего в клинических обследованиях приняли участие 485 детей (93%), 45.6% мальчиков и 54,4% девочек. Очень немногие родители / опекуны не хотели, чтобы их ребенок участвовал, но некоторые дети отсутствовали в день клинического обследования. Средний возраст был 7,8 года в первом классе и 8,8 года (0,38) во втором классе (таблица 1).

𝑛 Девочки (%) Мальчики (%) Возраст 7 166 35 .3 33,3 8 253 51,1 53,0 9 66 13,6 13,7 Всего 485 100,0 100,0 Класс I 224 48,4 44,3 II 261 51.6 55,7 Всего 485 100,0 100,0

Все обследования проводились на стандартных стоматологических кафедрах кафедры стоматологии Тартуского университета. Клинические обследования проводились четырьмя подготовленными и откалиброванными экзаменаторами. Перед исследованием всем экзаменаторам была разослана 90-минутная программа электронного обучения системы ICDAS. Экзаменаторами были старшие преподаватели с большим клиническим опытом.После электронного обучения на экзаменационном участке в течение двух дней до начала исследования были проведены сеансы калибровки. После совместного обсуждения критериев ICDAS четверо детей были осмотрены всеми четырьмя экспертами, диагнозы кариеса сравнивались с каждым исследователем и, наконец, подтверждены клинически, повторно осматривая каждого ребенка всеми исследователями вместе. Аналогичным образом были обследованы еще четверо детей. На второй день дважды обследовали 25 детей вне выборки; одним экзаменатором (С.Honkala, R. Runnel, J. Oulak) и экзаменатором 1 (E. Honkala), и были обсуждены различия. Во время исследования регистраторы запланировали осмотр 10 детей дважды каждым экзаменатором и еще 10 детей каждым экзаменатором и экзаменатором 1. Все повторные экзамены проводились в тот же день, что и первые экзамены, потому что все дети приехали в Тарту. на автобусе из школы. Меж- и внутриэксперментная повторяемость была высокой; все взвешенные значения каппа> 0,9, как сообщалось ранее [26].

Дети были распределены по экзаменаторам случайным образом. Детям выдали зубную щетку и пасту и попросили почистить зубы перед обследованием. Затем чистые зубы были оценены согласно критериям ICDAS [14], сначала как влажные, а затем после сушки сжатым воздухом. Стоматологическое зеркало и пародонтальный зонд ВОЗ использовались как зрительно-тактильные средства при оценке поверхностей. Двухзначные коды ICDAS были определены для каждой зубной поверхности смешанного прикуса.

Данные были установлены с помощью программного обеспечения Excel и проанализированы с помощью SPSS (версия 17.0) и SAS (версия 9.2). Первая цифра кода ICDAS описывает предоставленное лечение, а вторая цифра — фактический код кариеса. Окклюзионные поверхности с полными или частичными герметиками считались здоровыми (код кариеса 0 по ICDAS). При анализе показателей кариеса коды кариеса 1, 2 и 3 по ICDAS подсчитывались вместе как показатель кариеса эмали (D _1–3 ) и 4, 5 и 6 как показатель кариеса дентина (D _4–6 ). ). Опыт кариеса (D _4–6 MFT и D _4–6 MFS) рассчитывался как общее количество зубов / поверхностей с кариесом дентина или / и леченным кариесом (FT / FS) и отсутствующими зубами / поверхностями (MT / MS) из-за кариеса.Дети с D _4–6 MFS = 0 были признаны свободными от явного кариеса.

Распределение кодов ICDAS по поверхности зубов было представлено путем подсчета средних значений распространенности на правой и левой стороне рта вместе. Дети, у которых прорезались постоянные вторые премоляры (6-7%), были исключены при расчете распределения различных кодов ICDAS молочных зубов. Связь между первыми постоянными молярами и вторыми первичными молярами анализировалась с помощью коэффициента корреляции Спирмена ().Количество отсутствующих поверхностей (удаленных из-за кариеса, отсутствующих по другой причине или непрорезавшихся) было очень небольшим, 1–4%. Средние показатели кариеса были проанализированы в зависимости от возраста и степени тяжести с помощью теста Краскала-Уоллиса и в соответствии со школой с помощью теста Манна-Уитни.

3. Результаты

Наблюдалась четкая тенденция к тому, что более низкие коды кариеса по ICDAS (1–3) были более распространены на постоянных молярах, чем на первичных молярах, а более высокие коды ICDAS (4–6) более распространены на вторых. первичные моляры, чем постоянные (таблица 2).Наиболее распространенным кодом кариеса (> 0) был код 2 на окклюзионных поверхностях верхних постоянных моляров (17,0%), на щечных поверхностях нижних постоянных моляров (16,3%) и на окклюзионных поверхностях нижних постоянных моляров. (13,6%). Наивысшие коды ICDAS (4–6) явно наиболее часто встречались на вторых нижних первичных молярах (3,3–5,6%).

Коды ICDAS 0 1 2 3 4 5 6 16 / 26 M 97.7 0,3 0,4 0,3 0,0 0,2 0,0 O 62,5 12,4 17,0 4,8 0,8 1,4 0,0 D 99,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 B 91,5 2,2 4,8 0.3 0,0 0,1 0,0 L 83,4 4,7 9,0 1,0 0,3 0,5 0,0

.

Роль фтора в обращении кариеса | Управление эрозией зубов: текущее понимание и будущие направления | Курс непрерывного образования

Кариес зубов — это инфекционное заболевание, вызываемое сложным взаимодействием кариесогенных (вызывающих кариес) бактерий с углеводами (т. Е. Сахарами) на поверхности зуба с течением времени. Кариесогенные бактерии превращают углеводы в энергию и производят органические кислоты в качестве побочных продуктов. Кислоты понижают pH в биопленке зубного налета. ⁴⁷

Гидроксиапатит зубной эмали в основном состоит из ионов фосфата (PO ₄ ^3– ) и ионов кальция (Ca ²⁺ ).В нормальных условиях существует стабильное равновесие между ионами кальция и фосфата в слюне и кристаллическим гидроксиапатитом, составляющим 96% зубной эмали. Когда pH падает ниже критического уровня (5,5 для эмали и 6,2 для дентина), это вызывает растворение зубного минерала (гидроксиапатита) в процессе, называемом деминерализацией. Когда естественная буферная способность слюны повышает pH, минералы снова включаются в зуб в процессе реминерализации. ⁴⁷

Начальная стадия процесса кариеса приводит к образованию белых пятен в результате проникновения кислоты и растворения некоторых (но не всех) подземных минералов (рис. 11A).Если не лечить, это подповерхностное повреждение может прогрессировать до такой степени, что кристалл больше не может обеспечивать достаточную поддержку структуры поверхности эмали, и поверхность разрушается (кавитирует).

На кариесный процесс можно повлиять несколькими способами. Один из наиболее эффективных методов предотвращения кариеса — способствовать реминерализации и замедлять деминерализацию. Этого можно добиться с помощью фторидной терапии. Широко признано, что регулярное использование фторида, например, в средствах для ухода за зубами и питьевой воде, чрезвычайно эффективно для предотвращения кариеса зубов.В 1999 году Центр контроля заболеваний США (CDC) опубликовал заявление о том, что фторирование воды является одной из 10 наиболее важных мер общественного здравоохранения 20-го века. ⁴⁸ Присутствие фторида в низкой концентрации и с высокой частотой более эффективно для предотвращения кариеса, чем высокие уровни фторида, используемые с низкой частотой. Поскольку фторирование воды недоступно во многих странах, средства для ухода за зубами считаются одним из наиболее важных источников фтора во всем мире.

Когда фторид присутствует в жидкостях полости рта (т.е., слюна) в процессе реминерализации образуется фторапатит, а не гидроксиапатит. Ионы фтора (F–) заменяют гидроксильные группы (OH–) в образовании кристаллической решетки апатита (рис. 11B), что приводит к более прочному фторированному минералу зуба (фторапатиту). Фторапатит менее растворим, чем гидроксиапатит, даже в кислых условиях. Поскольку фторапатит менее растворим, чем гидроксиапатит, он также более устойчив к последующей деминерализации при воздействии кислоты.

Кариес обычно считается скрытым явлением.При обработке фтором некавитированное поражение может быть реминерализовано фторапатитом и иметь большее сопротивление последующей деминерализации, чем гидроксиапатит. Даже в очень низких концентрациях фторид эффективен как противокариесное средство. ⁴⁹

В США в продуктах для ухода за полостью рта обычно используются три источника фтора; фторид натрия (NaF), монофторфосфат натрия (SMFP) и фторид олова (SnF ₂ ). Все три этих источника фтора обеспечивают важный ион F-, который ингибирует деминерализацию и способствует реминерализации поврежденных минералов зуба.Кроме того, считается, что SnF ₂ обладает уникальными свойствами, поскольку помимо фторирующих свойств он обеспечивает эффективность против бактериальных кислот.

.