Развитию кариеса способствует: Что способствует развитию кариеса — Стоматология «Эксперт»

Содержание

Что способствует развитию кариеса - Стоматология «Эксперт»

Кариозное поражение зубов и факторы, влияющие на его развитие, являются объектом многолетних исследований специалистов. В процессе изучения было выявлено несколько влияющих на развитие патологических процессов моментов, основными из которых являются активное размножение вредных бактерий, нарушения в работе иммунитета и пищеварительной системы, а также недостаточная гигиена полости рта и соблюдение строгих диет.

Причины

Основной причиной развития этой стоматологической проблемы является разрушительное действие вредных микроорганизмов, которые скапливаются на нашей эмали, деснах и языке. Принято выделять основных виновников заболевания, они носят название стрептококки. Конечно, активность их у каждого человека разная, все зависит от состояния иммунитета и организма в целом.

Факторы риска

Активнее всего кариес поражает те участки зуба, где скапливается большая часть налета и мелких частичек пищи, например, между зубами, на стыке эмали и десны или в фиссурах. Именно поэтому главной причиной преждевременного разрушения эмали является недостаточная или неправильная гигиена полости рта.

Уход

Налет и зубной камень – следствие недобросовестного отношения к чистоте своей ротовой полости. Особенно плотный и темный налет наблюдается у пациентов, которые часто курят. В первые несколько часов после приема пищи или сладких напитков разрушительный процесс на эмали еще можно остановить. Именно для этого были разработаны специальные антибактериальные ополаскиватели, нити для вычищения межзубных пространств и прочие приспособления. С каждым последующим часом и днем налет на эмали становится плотнее и темнее, поэтому удалить его сможет только стоматолог. Если этого вовремя не сделать, то налет постепенно превратиться в твердый зубной камень.

Ослабленный иммунитет

Существуют как временные сбои в иммунной системе человека, так и хронические проблемы. В любом случае это приводит к тому, что количество патогенных микроорганизмов на зубах и в полости рта стремительно возрастает. Например, в случае обострения какого-либо заболевания или при приеме антибиотиков кариес намного быстрее прогрессирует и переходит на следующую стадию своего развития.

Неправильное питание и диеты

Злоупотребление слишком сладкими продуктами, частое потребление газированных напитков и мучных изделий, богатых углеводами, также провоцирует развитие кариеса. В рационе здорового человека обязательно должны присутствовать овощи, фрукты, рыба, орехи и прочие богатые витаминами и минералами продукты. При нехватке кальция или фтора ткани зуба начинают постепенно истончаться и становиться менее устойчивыми к внешнему воздействию.

Состав и количество слюны

Химический состав слюнной жидкости напрямую связан со здоровьем полости рта. Слюна играет важнейшую роль в очищении поверхности эмали от ежедневного образующегося налета. Малейшие нарушения в ее формуле могут привести к тому, что действие ее будет малоэффективно. Идеальный состав:
  • Лизоцим. Это вещество оказывает мощное антисептическое действие.
  • 90% нашей слюнной жидкости – это вода.
  • Амилаза. Ускоряет процесс расщепления вредных углеводов.
При этом кислотность полости рта должна быть в пределах от 5,5 до 7,5.

Скученность ряда

Слишком близко друг к другу расположенные зубы также могут стать причиной более активного размножения патогенной микрофлоры из-за невозможности провести полное очищение эмали в домашних условиях. Между такими зубами практически невозможно удалить налет при помощи обычной щетки, нити и даже ирригатора. В данном случае рекомендуется делать профессиональную чистку зубов хотя бы раз в полгода. Конечно, лучше всего обратиться к опытному ортодонту, который назначит соответствующее вашей проблеме лечение специальными ортодонтическими конструкциями.

Плохая вода

Вода, которую мы пьем и которой чистим зубы каждый день, также может сказаться на их здоровье. Очень важно, чтобы в ней было оптимальное содержание меди, никеля, хлора и прочих веществ.

Кариес: Симптомы и Лечение | Клиника "Промедицина" в Уфе

Кариес зубов – процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма.

Причины

Причины возникновения кариеса следующие:  в полости рта присутствуют кариесогенные микроорганизмы, которые при наличии в полости рта углеводов (которые содержатся в пищевых остатках, остающихся в полости рта после еды) начинают перерабатывать эти углеводы в органические кислоты. При воздействии такой кислоты на какой-либо участок поверхности зуба происходит разрушение сначала поверхностного слоя эмали, а потом и образование кариозной полости.

Т.е. главная причина кариеса – это неудовлетворительная гигиена полости рта.

Кроме основных факторов (кариесогенных микроорганизмов и пищевых остатков) в полости рта существуют и предрасполагающие причины к появлению кариеса, которые могут ускорить развитие кариеса. К ним относят:

-  Наличие скученности зубов - это способствует застреванию пищи между зубами, а также усложняет процесс гигиены полости рта.

- Низкая скорость и количество секреции слюны  – слюноотделение способствует в некоторой степени смыванию пищевых остатков с зубов после еды. Так за сутки в норме должно вырабатываться около полутора-двух литров слюны. Если слюноотделение у человека низкое, то это предпосылка к более быстрому развитию кариеса.

- Нейтральный показатель кислотности слюны   – если слюна имеет щелочную среду, то она может в некоторой степени нейтрализовывать органические кислоты, вырабатываемые кариесогенными микробами.

- Нарушение режима питания  – одним из решающих факторов, которые способствуют развитию кариеса, является качество питания и частота употребления в пищу углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), особенно при отсутствии своевременной гигиены полости рта каждый раз после еды.

Симптомы

Кариес имеет довольно хорошо выраженную клиническую картину. На начальной стадии можно наблюдать такие симптомы: образование тёмных точек; поверхность зуба становится шероховатой; изредка (во время еды) может появляться резкая боль непродолжительного характера.

По мере развития разрушительного процесса возникают такие симптомы: во время еды зубы остро реагируют — возникает острая, резкая боль; появляется неприятный запах изо рта; образуется полость в зубе.

Такие симптомы требуют незамедлительного обращения к стоматологу, так как уже началось разрушение дентина. Оптимальным вариантом будет лечение уже при первых симптомах. В таком случае осложнений практически не возникает и зуб можно спасти.

Диагностика

Диагностика при глубоких формах кариеса обычно не представляет трудностей. Использование стоматологического зеркала и зонда позволяет легко найти и диагностировать кариозные полости.

В сложных случаях помогает рентгенограмма. Это исследование также помогает при диагностике «кариеса в стадии пятна», при котором целостность эмали не нарушена и зонд не задерживается. Диагностику кариеса в стадии пятна можно проводить также окрашиванием поверхности зуба раствором метиленового синего или кариес детектора. Можно также осушить поверхность зуба - при этом кариозная поверхность теряет блеск.
Для нахождения и диагностики «скрытого» и начального кариеса можно использовать «транслюминесценцию» - просвечивая зуб с противоположной стороны сильным источником света, например стоматологическим фотополимеризатором.

Лечение

Лечение поверхностного кариеса заключается в наложении пломбировочного материала. Материал обязательно подбирается по цвету, наноситься слоями и каждый слой подвергается отсвечиванию специальной лампой. Но это относиться только к светоотверждаемым пломбам. Химическое отверждение происходит само по себе после смешивания двух пломбировочных материалов.

После застывания пломбы ее шлифуют, устраняя излишки, которые мешают смыканию челюстей. Шлифование позволяет дополнительно сформировать пломбу наиболее похожую по форме на естественные ткани.

При среднем кариесе эмаль и дентин в кариозной полости изменены в цвете, поэтому перед стоматологом стоит задача убрать все пигментированные участки. Это важно для профилактики рецидива кариеса под пломбой в дальнейшем. Такой процесс может развиться, если оставить пораженные участки твердых тканей. Но это одна из причин, другая может крыться в некачественном пломбировочном материале, микротрещинах эмали, а также особенностях строения зуба.

После тщательной препаровки полости приступают к наложению пломбы. В самом начале осуществляют постановку подкладочного изоляционного материала. Он накладывается на дно и стенки полости до эмалево-дентинной границы. Изоляционная подкладка необходима для предотвращения проникновения токсических веществ в полость зуба, из постоянной пломбы.

Сложность лечения кариеса при глубоком поражении заключается в болевой реакции и наличии близости пульпы. При неосторожном препарировании легко провалиться в полость зуба и вызвать тем самым травматический пульпит.

Пломбирование состоит из трех этапов. Во-первых, на дно полости накладывается лечебная паста. Она позволяет снять раздражение с пульпы и частично восстановить дентин. Затем устанавливается изолирующая подкладка и постоянная пломба.

Продукты, провоцирующие развитие кариеса - «Стоматология на Марата 31»

Кариес – это заболевание, при котором разрушается целостность стенок зуба. Сначала нарушается структура эмали, а затем разрушается и сам зуб. По какой причине появляется кариес и, как обезопасить себя от его возникновения?

Что провоцирует появление кариеса

Теорий и концепций относительно этого вопроса, множество. Одной из наиболее интересных является теория Миллера. В ней говорится о взаимодействии бактерий и углеводов, которые и провоцируют кариозный процесс. Микроорганизмы с углеводами приводят к образованию органических кислот, из-за которых и происходит разрушение зубной эмали. Из зуба вымывается кальций, и образуется кариозная полость. Скорость развития кариеса зависит от того, какие именно бактерии (стрептококки или актиномицеты)  участвуют в процессе. 

Соответственно, чтобы уберечь себя от развития кариеса, нужно не допустить размножения бактерий в полости рта. Нужно своевременно удалять остатки пищи из полости рта, а также ежедневно с утра и вечером проводить гигиену полости рта.

Правила по уходу за зубами и деснами:

  • Ополаскивать ротовую полость после каждого приема пищи;
  • Пользоваться межзубной нитью для удаления остатков пищи из труднодоступных мест в полости рта;
  • С утра и перед сном проводить тщательную чистку зубов;
  • Раз в шесть месяцев бывать на приеме у врача-стоматолога для проведения осмотра, а также профессиональной чистки зубов и десен.

Развитие кариозного процесса нельзя самостоятельно остановить. Если процесс начался, обязательно потребуется помощь специалиста. 

Продукты, влияющие на развитие кариеса

В полости рта постоянно обитают и размножаются бактерии, способствующие развитию кариеса. Бактерии питаются остатками еды, которая в результате брожения образует органическую кислоту. Кислота оказывает негативное действие на зубную эмаль, постепенно, разрушая ее, что приводит к образованию кариозной полости в зубе. 

Особенно на развитие кариеса влияет употребление сахаросодержащих продуктов, а также продуктов, богатых углеводами. В чуть меньшей степени, но также способствуют развитию кариозных процессов лактоза, фруктоза и глюкоза.

Для того чтобы укрепить зубную эмаль нужно не только не злоупотреблять с углеводами, но также включить в свой рацион витамины, содержащие фтор и кальций,  минералы, а также пищу, богатую витамином D. 

Фтор. Оптимальная суточная доза фтора – 2 или 3 мг. Большая часть поступает в организм человека с питьевой водой, но не всегда этого бывает достаточно. Фтор участвует в построении эмали зубов, а также костной ткани, поэтому он является таким важным компонентом. Однако стоит помнить, что перенасыщение фтором, также опасно, как и его нехватка. 

Кальций. Это самый главный строитель костей. Для взрослого человека нормой считается 800-900 мг в день. Но важно знать о том, что усваивается кальций только при наличии витамина D.

Витамин D. Нормой является 5 мкг в день. В тех районах и областях, где солнца бывает недостаточно, специалисты рекомендуют употреблять его дополнительно. 

Профилактика кариеса

Некоторые продукты питания способны положительно влиять на состояние эмали зубов, и даже укреплять ее:

  • Твердые продукты питания (морковь, яблоки) способствуют очищению зубов от налета;
  • Красные, синие или фиолетовые ягоды содержат в себе биофлавоноиды, которые являются барьером для образования бактериальной пленки на зубах;
  • Отруби и крупы способствуют образованию слюны, защищающей зубную эмаль от разрушения;
  • Орехи содержат в себе большое количество полезных веществ;
  • Морепродукты насыщены витамином D, калием, кальцием, фосфором и магнием;
  • Чеснок убивает бактерии в полости рта;
  • Молочные продукты ускоряют усвоение кальция организмом;
  • Натуральные сыры богаты кальцием и полезными жирными кислотами.

Продукты, способствующие образованию кариеса:

  • Сладости – шоколад, варенье, торты и печенье;
  • Чрезмерное потребление соли;
  • Липкая еда, газированные напитки. 

Основные рекомендации

Конечно же, полностью исключить сладкое из рациона не получится, особенно, если речь идет о детях. Просто стоит придерживаться ряда советов:

  • После употребления сладостей прополоскать полость рта;
  • Не есть сладкое на ночь;
  • Употреблять достаточное количество  свежих овощей, фруктов и витаминов.

Социально-гигиенические аспекты развития кариеса зубов у взрослых и его профилактика | Салахов

1. Леонтьев В. К. Об этиологии кариеса зубов. Институт стоматологии. 2019;1(82):34-35. https://instom.spb.ru/catalog/article/13315/.

2. S. Jepsen, J. Blanco, W. Buchalla, J. C. Carvzalho, T. Dietrich, C. Dörfer, K. A. Eaton, E. Figuero, J. E. Frencken, F. Graziani. Prevention and control of dental caries and periodontal diseases at individual and population level: consensus report of group 3 of joint EFP/ORCA workshop on the boundaries between caries and periodontal diseases. Journal Clinic Periodontology. 2017;44(suppl. 18):85-93. https://doi.org/10.1111/jcpe.12687.

3. скрипкина Г. И., Екимов Е. В., Митяева Т. С. Системный подход к проблеме прогнозирования кариеса зубов. Проблемы стоматологии. 2019;3(15):121-126. https://doi.org/10.18481/2077-7566-2019-15-3-121-126.

4. Ахмедова З. Р., Авраамова О. Г., Кулаженко Т. В., Житков М. Ю., Винниченко Ю. А., Дмитрова А. Г., стародубова А. В., Горячева В. В., Калашникова Н. П. Профилактика кариеса зубов у взрослых. Здоровье и образование в XXI веке. 2019;1(21):10-14. http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2019-21-1-10-14.

5. Леус П. А., Кисельникова Л. П., Бояркина Е. С. Отдаленный эффект перВИЧной профилактики кариеса зубов. Стоматология. 2020;2(99):26-33. https://doi.org/10.17116/stomat20209902126.

6. Маслак Е. Е. Распространенность кариеса зубов и современные направления профилактики кариеса. Медицинский алфавит. 2015;1(1):28-31. https://www.elibrary.ru/item.asp?id=22985079

7. Davis JR, Stegeman С. The dental hygienists guide to nutritional care. Elsevier. 2018;5:464.

8. Елисеева Н. Б. Гигиена полости рта – инновационные технологи. Клиническая стоматология. 2015;2(74):46-49.

9. Рахманов Р. С., Аликберов М. Х., Богомолова Е. С., Груздева А. Е., Бахмудов Г. Г., Момот Д. А. К вопросу о профилактике кариеса зубов у взрослого населения. Вятский медицинский вестник. 2020;1(65):67-73. https://doi.org/10.24411/2220-7880-2020-10062.

10. D. Bowen, J. Pieren. Darby and Walsh Dental Hygiene. Saunders. 2019;5:1072.

11. Салахов А. К., Силагадзе Е. М., Байкеев Р. Ф., Ксембаев С. С. Факторы риска возникновения кариеса зубов по результатам социологического опроса. Современные проблемы науки и образования. 2012;6:208. https://www.elibrary.ru/item.asp?id=23220543.

12. Щипский А. В., Шакирова Р. Р., Лекомцева Ю. В. Профилактически значимая информация о стоматологическом статусе жителей большого города, обнаруженная в процессе эпидемиологического обследования по данным анкетирования. Пародонтология. 2020;25(2):116-120. https://doi.org/10.33925/1683-3759-2020-25-2-116-120.

13. V. Garyga, F. Pochelu, B. Thivichon-Prince et al. GoPerio – impact of a personalized video and an automated two-way text-messaging system in oral hygiene motivation: study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2019;20,699. https://doi.org/10.1186/s13063-019-3738-0.

14. Устройство для чистки всех поверхностей зубов. Патент РФ №197146. 2020. Бюл. № 10. Салахов А. К., Лосев Ф. Ф., Сорокина А. А. и др.

Лечение кариеса в зависимости от стадии заболевания

вт, 07/22/2014 - 08:53 — medafarm

Не стоит откладывать поход к стоматологу, если признаки кариеса стали уже заметными. Чем дальше будет прогрессировать заболевание, тем дольше и сложнее оно будет лечиться, к тому же цена на лечебную процедуру будет к тому времени значительно выше.

  1. На первой стадии кариес проявляется в виде маленьких фрагментарных пятнышек желтоватого цвета. В редких случаях на данном этапе можно предотвратить дальнейшее развитие кариеса, если чаще чистить зубы пастой, содержащей фтор.
  2. Вторая стадия – это когда кариес начинает разрушать зубную эмаль, самую твердую ткань зуба, образуя при этом темные микротрещины. Если попробовать провести по ним ногтем, то можно обнаружить небольшие углубления. Иногда кончик ногтя может проникнуть в такую щель. Если прийти к стоматологу с этой стадией кариеса, то процедура лечения кариеса будет заключаться в следующем: с помощью бормашины врач очищает зуб от кариозной области. Если пациент чувствует при этом боль, то ему предложат анестезию, чтобы процедура не вызывала какого-либо дискомфорта.
  3. Третья стадия развития кариеса очень опасна. Повреждаются мягкие ткани зуба, кариес постепенно «подкрадывается» к пульпе. На данном этапе кариес быстрее перетекает в самую сложную форму и может привести к другому заболеванию, пульпиту.
  4. Четвертая стадия характеризуется проникновением кариеса в глубину зуба и повреждением нерва.

Лечение кариеса

Сначала стоматолог очищает зуб от налета. Чаще всего для этой процедуры используются ультразвуковые насадки. Затем врач высверливает кариозные ткани бормашиной и пломбирует поврежденную часть зуба. Заключительный этап процедуры по устранению кариеса заключается в фиксировании пломбы и обработке зубной эмали адгезивом.

Профилактика кариеса

Являясь самым распространенным заболеванием зубов, кариес наблюдается у многих людей. Однако лучше всего заболевание предотвращать, заботится о состоянии зубов даже тогда, когда выраженные признаки кариозных повреждений отсутствуют. Следует ограничить употребление сахара, так как он также способствует возникновению и распространению кариеса.

Подписывайтесь на наш аккаунт в instagram @dentoprofile, чтобы первыми узнавать об актуальных акциях, скидках и специальных предложениях, а также участвовать в конкурсах и розыгрышах, получать призы и подарки.

Причины появления кариеса и его профилактика. Рекомендации по гигиене ротовой полости и профосмотру

23 Ноября 2020

Кариесная полость образуется в результате негативного влияния бактерий на дентин. Во рту постоянно присутствуют микроорганизмы — по истечении 2−4 часов после чистки их численность может достигать 1 млн. Чаще всего кариес вызывает 2 вида стрептококков: mutans и sanguis. Вероятность повреждения зависит от иммунитета и способствующих факторов.

Развитию кариеса способствуют следующие причины:

  • неправильная или нерегулярная гигиена ротовой полости;
  • переизбыток мягких углеводистых продуктов в рационе при одновременном дефиците сырых овощей;
  • питьевая вода с недостаточной концентрацией фтора, фосфора, кальция — минералов, которые необходимы для поддержания зубной эмали в нормальном состоянии;
  • гиповитаминоз и ухудшение иммунитета, так, после серьезных заболеваний зубы в большей степени подвержены кариесу, чем у здоровых людей;
  • проблемы с формированием челюстной системы, зачастую возникают как последствие рахита или туберкулеза, которыми человек переболел в раннем возрасте.

Под влиянием бактерий меняется структура эмали, в результате чего она повреждается.

Профилактика кариеса

  • Необходимо свести к минимуму или исключить факторы, способствующие образованию кариесной полости. Специалисты рекомендуют:
  • Чистить зубы не реже 2 раз в день — не менее 2 минут. Тщательно очищать внутренние поверхности, возле десен, между зубами. Снимать налет с языка с помощью специального приспособления. Важно! Выбирайте качественные зубные щетки и чистящие пасты.
  • Применять ополаскиватель ротовой полости. Вообще, это рекомендуется делать после каждого контакта зубов с продуктами — даже если это перекус между основными приемами пищи. Как правило, такие средства содержат натуральные экстракты и эфирные масла — они не только замедляют рост бактериальной флоры, но и освежают дыхание, способствуют укреплению эмали.
  • Восполнить дефицит минералов и витаминов. В частности, можно пить витаминно- минеральные комплексы — для выбора подходящего препарата проконсультируйтесь с врачом. Для устранения дефицита фтора рекомендуется использовать специальные ополаскиватели, которые снизят риск образования кариеса. Кроме этого, специалисты советуют увеличить долю морепродуктов в рационе.
  • Воздерживаться от резких температурных перепадов — сразу после употребления горячих продуктов не есть холодные и наоборот. Эта рекомендация обусловлена тем, что контрастная пища повышает склонность эмали к образованию микротрещин. В результате они становятся «воротами» для бактерий, вызывающих кариес.
  • Каждые полгода посещать стоматолога для профилактического осмотра и профессиональной чистки зубов. Гигиена полости рта с применением продвинутых технологий существенно снижает вероятность разрушения эмали.

Специалисты клиники «Улыбка Плюс» будут рады помочь вам в уходе за ротовой полостью и профилактике заболеваний десен и зубов. Прием ведется по предварительной записи.


Возврат к списку

Перечень Предоставляемых Услуг и Их Цены

Кариес и его лечение

Кариес (определение ВОЗ, 1963 г.)- патологический процесс неясной этиологии , проявляющийся после прорезываяния зубов, при котором происходит размягчение твердых тканей зуба. На сегодняшний день
кариес зубов характеризуют, как неспецифическое инфекционное заболевание зубов, возникающее из-за нарушения гомеостаза в полости рта в сторону процессов бактериальной кислотопродукци и проявляющееся в виде очагов деминерализации эмали или полостей зубов.

Распространение данного заболевания настолько велико , что практически каждый ребенок в возрасте трех лет болеет кариесом , при этом поражается от 2 до 4 зубов одновременно. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний . По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом , около 80 % подростков на момент окончания школы имеют кариозные полости , 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы . А в развивающихся странах отмечен самый высокий уровень распространения кариеса . Заболеваемость кариесом в современном мире остается на очень высоком уровне .

Причины

В развитии кариеса зубов большое значение имеют внешние факторы (питание, гигиена зубов), наследственность, и состояние самого организма в целом (иммунной, пищеварительной системы и т.д.). Кроме плохой очистки зубов от налета, причиной кариеса может стать неправильное питание (недостаток белков, витаминов, минеральных солей, фтора), чрезмерное употребление сладкого, а также стрессы.
С юных лет дети потребляют большое количество сладостей , пьют сладкие соки , газированные напитки, отдают предпочтение фаст-фудам , которые не насыщают растущий организм достаточным количеством полезных минералов , <ответственных > за здоровье наших зубов .
Избыточное употребление пищи, богатой сахарами и крахмалами, способствует образованию на поверхности зубов липкого налета. Он служит благоприятным местом для размножения бактерий, которые в процессе своей жизнедеятельности поглощают углеводы и выделяют органические кислоты. Кислая среда способствует разрушению зубной эмали, а затем и нижележащих тканей зуба.

Этапы развития кариеса

Кариес развивается постепенно – с появления первого едва заметного пятна и до глубокого поражения зубов может пройти немало времени. Условно этот процесс можно разделить на несколько этапов:

  • начальный кариес. На этом этапе пациент не испытывает никаких неприятных ощущений, и лишь при тщательном осмотре зубов можно обнаружить на их поверхности небольшие темные или светлые пятна;
  • средний кариес. Этот этап характеризуется появлением первых симптомов кариеса – повышением чувствительности зубов к воздействию механических или температурных раздражителей. Поверхность зубной эмали становится шероховатой;
  • глубокий кариес. На этом этапе поверхность зубов покрывается видимыми кариозными полостями, прикосновение к которым вызывает у пациента боль.

Чем грозит кариес?

Конечно же, не только затратами на лечение зубов. Кариес – это постоянный источник инфекции в нашем организме, который вызывает множество заболеваний, и не только полости рта. Частые ангины, тонзиллиты, гастрит, колит, язва желудка – тоже последствия кариеса, далеко не единственные.

Как обезопасить свои зубы от < кариозной болезни > ?
Конечно, полностью отказаться от сладкого или прочих простых углеводов сложно, поэтому мы стоматологи советуем стараться употреблять их в основные приемы пищи, избегая сладких перекусов: не так важно количество съеденных сладостей, как частота их употребления. Постоянный уход за ротовой полостью — очень важно!
Зубы необходимо чистить два-три раза в день не менее 3 минут , движениями щетки от десны к краям зубов .
Пройти консультацию у стоматолога-гигиениста для подбора индивидуальной зубной щетки и зубной пасты.Пользоваться флоссами, пенками, ополаскивателями для полости рта по назначению.Соблюдать плановые визиты к стоматологу раз в пол года.


Лечение кариеса

Начальную стадию кариеса можно обнаружить при осмотре. Белое меловидное пятно на зубной эмали. Как раз на этом этапе можно предотвратить развитие кариеса и обойтись без пломбирования .
Так, для лечения кариеса на начальном этапе достаточно осуществить реминерализацию – восстановление необходимого количества минеральных веществ при помощи специального раствора (ремотерапия ).
Стадия пятна характеризуется очаговой деминерализацией эмали, которая может протекать интенсивно ( белое пятно) и медленно ( коричневое пятно). При этом на фоне блестящей поверхности эмали появляется белое непрозрачное пятно ( меловое пятно ) без видимого дефекта. Микроскопически в подповерхностной зоне эмали снижается содержание кальция , фосфора, фтора и других минеральных веществ. Вначале соли кальция исчезают из межпризменного вещества , а затем- и из призм . Межпризменные промежутки расширяются , контуры призм стираются и превращаются в бесструктурную массу. Эмаль теряет однородность и блеск , размягчается , повышается ее проницаемость . Меловое пятно может стать пигментированным .
Поверхностный кариес возникает в области белого или пигментированного пятна вследствие деструктивных изменений в эмали . В участке поражения обнаруживают неглубокий дефект ( полость ) . Характерно разрушение и деминерализация эмали в пределах эмали , до эмалево -дентинного соединения . Из эмалевых призм исчезают соли , разрушается межпризменное вещество. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые распространяются в разрыхленном межпризменном веществе по щелям между призмами. Кариозное поражение зубных тканей и эмали означает, что в них идет активное размножение бактерий.
Для лечения кариеса на среднем этапе потребуется препарирование кариозных полостей и последующее пломбирование зубов.
Глубокий кариес требует более сложного и длительного лечения с использованием специальных материалов. В данном случае осуществляется препарирование кариозных полостей, наложение специальных прокладок, обеспечивающих защиту тканей зуба и оказывающих противовоспалительное воздействие, пломбирование зуба. От степени кариозного поражения зубов зависит способ лечения кариеса. Соответственно цена лечения кариеса определяется индивидуально и зависит от степени заболевания.
Следует отметить и тот факт, что для выбора метода восстановления анатомической формы коронковой части зуба необходимо оценить степень разрушения коронковой части зуба. Используется индекс разрушения окклюзионной поверхности зуба (ИРОПЗ).В зависимости от этого соотношения определяются показания к замещению дефектов твердых тканей коронки зуба различными видами ортопедических конструкций: убыль твердых тканей коронковой части зуба после препарирования: для группы жевательных зубов при ИРОПЗ> 0,4 показано изготовление вкладок из керамики или из композитных материалов. При ИРОПЗ > 0,6 показано изготовление искусственных коронок, при ИРОПЗ>0,8 показано применение штифтовых конструкций с последующим изготовлением коронок.
Чем раньше будет диагностирован кариес, тем проще осуществить лечение зубов.

Профилактика кариеса

Предотвратить кариес можно именно посредством профилактики и правильной гигиены полости рта, приучать к которой надо с детства.
Помимо надлежащего ухода за ротовой полостью, необходимо ограничить употребление слишком горячей или холодной пищи, сладостей, излишне кислых продуктов, отказаться от курения. Дополнительно принимать витаминные комплексы, обогащать рацион питания морепродуктами. Не игнорировать посещение к стоматологу на профилактические осмотры, тем более , если они проходят бесплатно у своего лечащего врача! Проводить профессиональную гигиену полости рта раз в пол года!

Longdom Publishing SL | Журналы открытого доступа

Longdom Publishing SL - один из ведущих международных издателей журналов открытого доступа, охватывающих клинические, медицинские, биологические, фармацевтические науки, а также предметы, ориентированные на инженерию, менеджмент и технологии. Наша цель - каталогизировать текущую научную информацию, поступающую со всего мира, и транслировать ее, чтобы максимизировать ее полезность и влияние на прогресс мирового научного сообщества. Функциональная деятельность наших журналов охватывает два десятилетия, поэтому мы пользуемся давней поддержкой наших редакторов, рецензентов и авторов.

Существует много разных видов масел CBD, и вы можете узнать о некоторых из них. Но какие масла использовать? Это вопрос, на который нужно будет ответить, потому что некоторые из масел, которые вы можете найти в вашем местном магазине, не то, что вы хотели бы использовать для своей добавки CBD.

Масла, которые вы, вероятно, думаете использовать для своей добавки CBD, можно найти во всех формах. Например, вы можете купить капсулы в большинстве аптек.Эти капсулы обычно довольно маленькие и содержат небольшое количество CBD. Вы также можете найти чистые масла CBD, которые также можно превратить в капсулы. Однако многие люди предпочитают делать собственные добавки CBD дома.

Лучший способ сделать свой собственный - использовать чистую неразрезанную коноплю. Но вы также должны убедиться, что у вас есть все оборудование, необходимое для производства масел. Эфирные масла конопли получают из частей растений, которые обладают некоторыми из тех же химических свойств.Например, листья обладают многими теми же свойствами, что и стебли, кора наделена теми же свойствами, что и корни, а цветы обладают теми же свойствами, что и цветы. Все эти части можно смешать вместе и превратить в твердую, мощную форму CBD.

Лучшие типы масел для использования в ваших добавках CBD - это те, которые содержат самые высокие концентрации CBD и не содержат никаких других ингредиентов. Вы не хотите добавлять ничего, что не имеет тех же свойств, что и сам CBD, потому что CBD будет неэффективным, и вы можете остаться с пустым желудком.Если вы добавите слишком много чего-либо в свою добавку CBD, ваше тело может отреагировать и произвести больше вещества, чем вы ожидали. Некоторые производители пытаются делать добавки CBD, добавляя такие вещи, как эфедра, гуарана или гуава. Эти ингредиенты также могут влиять на эффективность CBD и должны использоваться только в крайнем случае.

Когда вы ищете лучшие добавки CBD, обязательно обратите внимание на те, которые сделаны только из натуральных ингредиентов. Они будут содержать только самое большое количество CBD, и у них не будет других ингредиентов в смеси, которые могли бы этому противодействовать.

Используя лучшие добавки CBD, которые вы можете сделать самостоятельно, вы сможете иметь более высокий уровень CBD в своем теле, который заставит вас чувствовать себя лучше и поможет лучше функционировать всему вашему телу. При правильной комбинации вы можете рассчитывать на то, что почувствуете себя лучше и сможете работать на пике формы без рецепта. Если вы хотите начать принимать добавку CBD сейчас, обязательно проведите исследование и найдите лучшие добавки CBD, которые вы можете.

CBD для боли

Масло CBD от беспокойства: исследования и обзоры продуктов

Факторы, связанные с риском развития кариеса после комплексной стоматологической реабилитации под общей анестезией

Реферат

Предпосылки / цель

Целью данного перекрестного исследования было определение возможных факторов риска развития кариеса у детей с кариесом в раннем детстве (ECC) и выполнить оценку риска кариеса с помощью кариограммы в течение 12 месяцев.Нет отчета об оценке риска кариеса у детей в возрасте до 6 лет на Тайване.

Материалы и методы

Было отобрано 79 детей (средний возраст 48,80 ± 10,71 месяца) с ЭКК, которым показана комплексная реконструкция зубов под общим наркозом. Родители заполнили анкету для оценки возможных факторов, связанных с кариесом, через 12 месяцев наблюдения. Данные были собраны для индекса кариеса, индекса бляшек, количества Streptococcus mutans (SM) и Lactobacillus (LB), а также буферной способности слюны при первоначальном обследовании и при последующем 12-месячном наблюдении.Дети были разделены на две группы: без кариеса (кариес, удаленные и запломбированные зубы = 0) и с рецидивирующим кариесом (кариес, удаленные и запломбированные зубы> 0). Риск кариеса у детей оценивали с помощью программы Cariogram.

Результаты

Через 12 месяцев у 79,7% детей развился новый кариес. Не было обнаружено значительных различий в уровне образования родителей, практике гигиены полости рта ребенка или родительских знаниях и отношении к здоровью полости рта (P> 0.05) между группой без кариеса и группой с рецидивом кариеса. Было обнаружено, что количество SM (P = 0,001) и оценка риска кариеса (CRA) (P <0,001) значимо связаны с развитием нового кариеса.

Заключение

Это исследование показало, что количество SM и оценка CRA были связаны с развитием нового кариеса у детей ECC, которые нуждались в лечении под общей анестезией. Модифицированная кариограмма, использованная в этом исследовании, является еще одним важным инструментом для прогнозирования развития новых носителей в этой конкретной популяции.

Ключевые слова

Развитие кариеса

Оценка риска кариеса

Факторы риска

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Просмотр аннотации

Copyright © 2016, Ассоциация стоматологических наук Китайской Республики. Опубликовано Elsevier Taiwan LLC.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Как замедлить образование кариеса

Полости могут быть началом целого ряда стоматологических заболеваний, включая кариес и заболевание десен.Они также приводят к тому, что пациенту требуется пломба или зубная коронка. Соблюдение правил гигиены полости рта значительно снижает риск развития кариеса, но есть много других факторов, которые могут повлиять на вашу предрасположенность к этому кариесу.

Как формируются полости?

Кариес зубов - это термин, используемый для обозначения инфекционного заболевания, которое вызывает образование кариеса. Кариес - это вызванная биопленкой кислотная деминерализация зубов. Этот процесс вызывает разрушение эмали зубов, в результате чего на поверхности зуба образуются отверстия (полости).

Однако при кариесе необходимы правильные условия для начала деминерализации зуба. Уровень pH во рту должен упасть ниже 5,5 и оставаться на этом низком уровне в течение определенного периода времени, чтобы образовалась видимая полость. Но что вызывает снижение уровня pH во рту?

Факторы, способствующие развитию кариеса:

Еда

Диета в значительной степени влияет на уровень pH во рту. Организмы, вызывающие кариес, любят сахар как основной источник энергии.Поскольку кариес поглощает и выводит сахар, оставшийся на зубах или во рту из сладких продуктов, сахар превращается в молочную кислоту, которая вызывает кариес.

Может быть, даже не количество сахара, которое вы потребляете, а частота контакта зубов с сахаром, имеет большое влияние на то, процветают ли организмы во рту. Контроль количества сахара, который вы потребляете в день, повлияет на то, выживут ли эти организмы и будут ли они размножаться, что изменит баланс pH во рту.

Слюна

Слюна - естественное очищающее средство для полости рта и истребитель бактерий.Когда у вас здоровый поток и состав слюны, поверхность ваших зубов очищается от сахаров, кислот, вызывающих кариес организмов, что поддерживает баланс pH во рту. Если у вас есть привычки, вызывающие неприятный запах изо рта или сухость во рту, например курение, вы подвергаетесь большему риску смещения баланса pH и развития кариеса.

Стоматологическая гигиена

Как указано выше, гигиена полости рта, которая включает чистку щеткой и зубной нитью два раза в день, помогает контролировать кариес и деминерализацию. Плохой уход за зубами позволяет организмам, вызывающим кариес, беспрепятственно процветать, изменяя баланс pH во рту и, в конечном итоге, создавая кариес.

Форма наших зубов также может способствовать или препятствовать развитию кариеса и эффективности нашей повседневной гигиены полости рта. Глубокие бороздки на поверхности зубов - идеальные места для захвата пищи и размножения вызывающих кариес организмов. Эти глубокие бороздки также сложнее очистить, поэтому кариес, скорее всего, не удастся удалить при чистке зубов.

Организмы

Один из факторов, способствующих развитию кариеса, связан с самими микроорганизмами, вызывающими кариес.Было обнаружено, что такие организмы, как стрептококки Mutans, являются основными виновниками кариеса. Однако существуют разные штаммы этих организмов с разной степенью воздействия. Это означает, что у некоторых людей, инфицированных одним из видов возбудителей кариеса, кариес могут не развиваться. Таким образом, не только количество кариеса, но и конкретный штамм микроорганизмов определяет, кто может получить кариес.

Эти и многие другие факторы, такие как лекарства и генетика, способствуют развитию кариеса.Хотя некоторые факторы более контролируемы, чем другие, лучший способ обеспечить хорошую гигиену полости рта и предотвратить кариес - это регулярно посещать стоматолога.

Влияние генетических факторов и окружающей среды на риск кариеса зубов: двойное исследование

Abstract

ЦЕЛИ: Изучить относительное влияние генетических факторов и факторов окружающей среды на риск кариеса зубов, а также изучить факторы риска развития и развития плода для зубов. кариес.

МЕТОДЫ: Мы набрали детей от 250 двойных беременностей в середине беременности и собрали демографические, медицинские и фенотипические данные при наборе, гестационном возрасте 24 и 36 недель, рождении, 18 месяцев и 6 лет.Количество 25-гидроксивитамина D определяли у матерей на сроке беременности 28 недель и у младенцев при рождении. Кариес зубов и дефекты эмали измеряли в возрасте шести лет. Мы сравнили конкордантность на наличие любого кариеса и распространенного кариеса у монозиготных и дизиготных пар близнецов. Чтобы исследовать экологические факторы риска развития кариеса, мы применили несколько моделей логистической регрессии с использованием обобщенных оценочных уравнений для корректировки двойной корреляции.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Всего 345 близнецов прошли стоматологическое обследование, 111 (32.2%) с признаками кариеса и у 83 (24,1%) кариес на поздней стадии. Не было доказательств более высокой конкордантности у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными близнецами с разницей 0,05 (95% доверительный интервал от -0,14 до 0,25; P = 0,30) и 0,00 (95% доверительный интервал от -0,26 до 0,26; P = 0,50) для любого кариеса и распространенного кариеса, соответственно, что позволяет предположить, что факторы окружающей среды, а не генетика, являются преобладающим фактором, определяющим риск кариеса. После внесения поправки на возможные искажающие факторы отсутствие фторирования воды в сообществе, гипоминерализованные вторые первичные моляры, дихориональная плацента и материнское ожирение были связаны с кариесом.

ВЫВОДЫ: Факторы окружающей среды, а не генетические факторы определяют риск кариеса зубов и возникают уже во внутриутробном периоде жизни.

  • Сокращения:
    BW -
    масса тела при рождении
    CI -
    доверительный интервал
    GEE -
    обобщенное уравнение оценки
    HSPM -
    гипоминерализованный международный первичный моляр
    Определение кариеса
    Система
    MIH -
    Гипоминерализация резцов коренного зуба
    НИЗ -
    неинфекционное заболевание
    OR -
    отношение шансов
    PETS -
    Пери / постнатальное исследование эпигенетических близнецов
    Исследование социальных зон 9014
    SES -
    социально-экономический статус
  • Что известно по этой теме:

    Понимание факторов риска кариеса зубов в раннем возрасте ограничено из-за отсутствия проспективных исследований, которые адекватно учитывают искажающие факторы.Считается, что кариес передается по наследству, но генетические исследования на сегодняшний день не выявили сильной связи.

    Что добавляет это исследование:

    Для выявления потенциально изменяемых факторов риска окружающей среды, начиная с пренатального периода, использовались надежные данные о воздействии и комплексные статистические методы. Воздействие окружающей среды может быть более важным, чем генетика, для определения риска кариеса зубов у детей.

    Здоровье полости рта является неотъемлемой частью общего состояния здоровья. Помимо влияния на способность есть, говорить, улыбаться, расти и учиться, заболевания полости рта связаны с неинфекционными заболеваниями (НИЗ), такими как сердечно-сосудистые заболевания и диабет. 1 Несмотря на успехи в профилактике и лечении, от 60% до 90% школьников во всем мире страдают кариесом зубов, что может привести к боли, инфекции и госпитализации. 2 Зубная боль может привести к пропуску занятий в школе, плохому питанию, замедлению роста и развития и ухудшению качества жизни ребенка и тех, кто за ним ухаживает. 1 Кроме того, детский кариес зубов является самым сильным индикатором плохого здоровья полости рта в будущем, и поэтому профилактика кариеса у детей важна для здоровья полости рта во взрослом возрасте. 3

    Кариес зубов - это динамический процесс, который происходит, когда деминерализация твердых тканей зуба, вызванная сахарным дисбиозом микробиома зубного налета, подавляет реминерализацию за счет защитных факторов во рту. 4 Первоначальная деминерализация зубной эмали часто носит субклинический характер, но может привести к развитию кариозных поражений, которые варьируются от зарождающихся участков повышенной непрозрачности и пористости эмали до явной кавитации.

    Генетические факторы связаны с кариесом зубов, 5 , но последствия этих ассоциаций для риска кариеса, как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях, широко не рассматривались.Изучение семейной (включая близнецов) совокупности сложных состояний, таких как кариес зубов, является ценным инструментом для дальнейшей оптимизации профилактики, когда важны как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. 6 Монозиготные близнецы разделяют все генетические вариации, тогда как дизиготные близнецы, как и братья и сестры, в среднем разделяют 50%. Сравнение конкордантности монозиготных и дизиготных пар может помочь определить влияние общих, необщих и генетических факторов на вариабельность риска развития кариеса зубов. 7

    В соответствии с истоками развития здоровья и парадигмы болезней, воздействие на ранних этапах жизни может увеличить риск кариеса посредством биологических программ раннего возраста. 8 Переосмысление профилактики кариеса зубов с точки зрения онтогенетического происхождения здоровья и заболевания может предоставить новые цели для профилактики до начала заболевания, но этому препятствует отсутствие проспективных исследований.

    В этой проспективной продольной когорте близнецов мы стремились изучить факторы риска развития кариеса у плода и развития плода, а также относительное влияние окружающей среды и генетики на риск кариеса зубов.

    Методы

    Исследование пери / постнатальных эпигенетических близнецов

    Исследование пери / постнатальных эпигенетических близнецов (PETS) представляет собой когорту продольных родов из 250 матерей и их детей-близнецов, созданную в 2007 году. середина беременности. Анкеты относительно веса матери перед беременностью, заболевания (включая инфекцию), употребления лекарств, стресса, употребления алкоголя и курения собирались в 3 временных точках во время беременности (дополнительный рисунок 2).Мы определили социально-экономический статус (SES) участников при рождении, связавшись с Индексом относительного социально-экономического положения, одним из социально-экономических индексов территорий (SEIFA), разработанным Австралийским статистическим бюро на основе данных переписи населения. по почтовым индексам. 10 Детей осмотрели (и получили доступ к больничным записям) в ближайшем послеродовом периоде для получения акушерских, антропометрических данных при рождении и неонатальных данных. Хорионичность (то есть наличие у близнецов раздельной [дихориальной] или общей [монохориальной] плаценты) определялась с помощью ультразвукового сканирования и исследования плаценты при родах.Считалось, что у всех разнополых близнецов дизиготные. Мы определили зиготность у всех однополых близнецов с использованием 12-маркерной микросателлитной полимеразной цепной реакции с ДНК из пуповины и / или буккальных образцов, если таковые имеются. 11

    Всего 244 пары близнецов были проанализированы в возрасте 18 месяцев, и данные о продолжительности грудного вскармливания, заболеваниях (включая инфекцию, детскую экзему, астму и пищевую аллергию), госпитализации и использовании лекарств были получены от родителей. В возрасте 6 лет были проведены стоматологические осмотры и собраны данные о потреблении сахара с пищей (раздел «Потребление сахара с пищей» дополнительной информации) и гигиене полости рта.Доступ к общественному фторированию воды определялся с использованием почтовых индексов населенных пунктов.

    Мы определили уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, взятой у матерей на 28 неделе беременности, и у двойняшек при рождении - в сыворотке или плазме пуповинной крови. Для всех образцов уровни 25-гидроксивитамина D определяли с использованием набора LIAISON 25 OH Vitamin D TOTAL (DiaSorin; Saluggia, Vercelli, Италия). Подмножество образцов сыворотки новорожденных было проанализировано в 2011 году, а оставшиеся доступные образцы сыворотки и плазмы были проанализированы в 2017 году с соответствующей корректировкой для групповых эффектов между (1) разными типами образцов и (2) измерениями в разные моменты времени (уровни витамина D в разделе «При рождении» дополнительной информации).

    Утверждение этики было получено от Комитета по этике исследований человека Королевской детской больницы (33174 A), а информированное согласие было получено от одного из родителей или опекуна.

    Стоматологические осмотры

    Стоматологические осмотры проводились на месте в исследовательском центре или, для участников, которые не могут путешествовать, дома двумя обученными и откалиброванными специалистами по гигиене полости рта (MJS и PL) (раздел стоматологических осмотров дополнительной информации, Supplemental Таблицы 6 и 7).Мы зарегистрировали кариес зубов, используя Международную систему обнаружения и оценки кариеса (ICDAS), которая позволяет количественно оценить кариозные поражения, от ранних до крупных кавитированных поражений со значительным разрушением структуры зуба. Распространенный дефект развития эмали, гипоминерализованные вторые первичные моляры (HSPM), регистрировали с использованием стандартизованных критериев. 12

    Анализ данных

    Мы собрали и обработали данные исследования с помощью инструментов Research Electronic Data Capture 13 и проанализировали данные с помощью Stata 15 (статистическое программное обеспечение Stata: выпуск 15; Stata Corp, College Station, TX).Были получены две бинарные переменные результата: наличие или отсутствие (1) любого кариеса (включая некавитированные поражения и / или прошедшее лечение) и (2) распространенный кариес (установленные кариозные поражения с кодами ICDAS 4–6 и / или прошедшее лечение). из индекса ICDAS (раздел «Методы» дополнительной информации). Для каждой переменной результата мы классифицировали пары близнецов как согласованные (затронуты оба ребенка) или дискордантные (пострадал 1 близнец). Чтобы изучить роль генетических и неизмеряемых факторов окружающей среды, мы оценили и сравнили индивидуальные соответствия с 95% доверительными интервалами (ДИ) для монозиготных и дизиготных близнецов.Чтобы оценить сходство монозиготных и дизиготных близнецов после поправки на известные факторы риска, мы применили модель множественной логистической регрессии с использованием обобщенных оценочных уравнений (GEE) (раздел «Анализ данных» дополнительной информации). Чтобы исследовать связи между факторами риска окружающей среды и наличием любого или прогрессирующего кариеса, мы приспособили модели логистической регрессии с использованием GEE для корректировки двойной корреляции. Связи были представлены как отношения шансов (ОШ) с 95% доверительным интервалом.

    Мы выбрали биологически достоверные переменные воздействия из данных, собранных во время беременности, при рождении и в возрасте 18 месяцев на основе предыдущих доказательств связи с кариесом зубов.Переменные воздействия с P <0,1 в простых регрессионных моделях были включены в окончательные модели множественной регрессии для корректировки на искажение. В качестве исследовательского исследования мы приняли инклюзивный подход к построению моделей, стремясь выявить потенциальные факторы, а не исключить факторы.

    Внутри-парный анализ (для изучения роли категориальных не разделяемых факторов риска, таких как госпитализация в раннем возрасте и использование антибиотиков, при кариесе для дискордантных пар близнецов) не мог быть выполнен, потому что было слишком мало пар близнецов, несовместимых как по исходу, так и по воздействие.Чтобы определить, могут ли наблюдаемые ассоциации с неразделенными непрерывными переменными быть причинными или из-за неизмеряемых общих или неразделенных факторов, мы подобрали внутри- и межпарные модели с использованием GEE. 14

    Результаты

    Всего в стоматологическом осмотре приняли участие 345 детей-близнецов (69% от исходной когорты) (рис. 1). Один ребенок отказался участвовать в обследовании кариеса, в результате получилось 172 полных пары близнецов (101 дизиготная и 71 монозиготная пара). Большинство детей ( n = 277; 80.3%) были в возрасте от 6 до 7 лет (диапазон: 6–9 лет), а 185 (53,6%) составляли девочки. Среднее значение SEIFA для когорты составило 1014,3 (стандартное отклонение 57,9), что указывает на то, что в выборке было более высокое значение SES и меньшее отклонение, чем в среднем по Австралии. 15

    РИСУНОК 1

    Удержание в исследовании от набора до стоматологического осмотра в возрасте 6 лет.

    Всего 111 (32,2%) детей имели кариес, в среднем 3,0 зуба (медиана = 2). Тридцать девять пар близнецов соответствовали друг другу, а 33 пары не соответствовали кариесу.В общей сложности 83 (24,1%) детей имели развитый кариес, при этом у них в среднем было 2,8 зуба (медиана = 2) с развитым кариесом. Двадцать шесть пар близнецов были согласными, а 31 пара близнецов были дискордантными в отношении прогрессирующего кариеса, при этом у здорового близнеца не было кариеса или имелся только ранний кариес (коды кариеса 1–3 по ICDAS).

    Соответствие кариеса зубов

    Общее соответствие для любого кариеса составило 0,70 (95% доверительный интервал от 0,61 до 0,80). Не было доказательств более высокой нескорректированной конкордантности у монозиготных близнецов (0.74; 95% ДИ от 0,58 до 0,89) по сравнению с дизиготными близнецами (0,69; 95% ДИ от 0,56 до 0,81) с разницей 0,05 (95% ДИ от -0,14 до 0,25; P = 0,30). Общая конкордантность для распространенного кариеса составила 0,63 (95% ДИ от 0,51 до 0,75; дополнительный рисунок 3). Не было доказательств более высокой нескорректированной конкордантности у монозиготных близнецов (0,63; 95% ДИ от 0,43 до 0,82) по сравнению с дизиготными близнецами (0,63; 95% ДИ от 0,47 до 0,78) с разницей в 0,00 (95% ДИ от −0,26 до 0,26; P = 0,50). Модель логистической регрессии GEE, скорректированная с учетом известных факторов риска, не выявила различий в соответствии между монозиготными и дизиготными близнецами (раздел «Результаты» дополнительной информации).

    Факторы риска

    Материнский стресс во время беременности, прикрепление пуповины, курение после первого триместра беременности, возраст на момент обследования, посещение дома для обследования, нефторированная городская вода и присутствие HSPM - все это было связано ( P <0,1 ) с любым кариесом в нескорректированных регрессионных моделях (Таблица 1). Доказательства связи между ковариатами HSPM (ОШ 2,15; 95% ДИ от 1,04 до 4,47; P = 0,04), нефторированной городской водой (ОШ 5,98; 95% ДИ 1.59 до 22,55; P = 0,01), монохориальность (OR 0,37; 95% CI 0,17–0,78; P = 0,01) и результат (любой кариес) не уменьшились после поправки на искажение (таблица 2, дополнительная таблица 11) .

    ТАБЛИЦА 1

    Простая (нескорректированная) логистическая регрессия для факторов риска для любого и прогрессирующего кариеса

    ТАБЛИЦА 2

    ОР, 95% доверительный интервал и P Значения для факторов, которые, как установлено, связаны с любым кариесом и распространенным кариесом, после поправки на сопутствующие факторы по ковариатам, идентифицированным в нескорректированной логистической регрессии

    Уровни витамина D у матери и новорожденного, хорионичность, материнское ожирение, курение после первого триместра беременности, возраст на момент обследования, пол, нефторированная городская вода и присутствие HSPM были связаны ( P <.1) с распространенным кариесом в нескорректированных регрессионных моделях (таблица 1). Поскольку уровни витамина D у матери и новорожденного сильно коррелировали, в модель множественной регрессии был включен только витамин D матери. Нефторированная городская вода (OR 6,26; 95% ДИ 1,74–22,54; P = 0,01), материнское ожирение (OR 2,68; 95% CI 1,19–6,08; P = 0,02) и HSPM (OR 2,43; 95 % CI от 1,11 до 5,36; P = 0,03) были сильно связаны с развитыми поражениями после поправки на смешение (таблица 2, дополнительная таблица 12).

    Внутри-парный анализ массы тела при рождении (BW), непрерывной переменной и обеих переменных исхода кариеса не выявил какой-либо связи со средней разницей внутри пары между пораженными и незатронутыми близнецами -58,9 г (95% ДИ от -163,6 до 45,8; P = 0,62) и -36,1 г (95% ДИ от -152,5 до 80,3; P = 0,53) в 33 и 31 парах, несогласных для любого и распространенного кариеса, соответственно.

    В подгруппе детей с уровнем витамина D, измеренным при рождении, средняя разница в пределах пары между близнецами, которые были затронуты и не затронуты, составила 0.52 нмоль / л (95% ДИ от -4,97 до 6,01; P = 0,84) в 21 паре, несовместимых с любым кариесом и 1,62 нмоль / л (95% ДИ от -5,46 до 8,70; P = 0,63) в 16 пар дискордантных для запущенного кариеса. Внутри-и межпарный анализ применялся только для запущенного кариеса, учитывая слабую связь, выявленную в нескорректированной регрессионной модели (Таблица 1). Хотя не было доказательств связи между распространенным кариесом и внутрипарными различиями в уровнях витамина D при рождении (OR 0,95; 95% ДИ 0.От 38 до 2,36; P = 0,91), были убедительные доказательства связи между парами различий (OR 1,91; 95% CI от 1,18 до 3,08; P = 0,01) после поправки на эффект HSPM, материнское ожирение, нефторирование. городская вода и хорионизм. Результаты были надежными, за исключением незначительных и влиятельных наблюдений (раздел «Анализ данных» дополнительной информации).

    Обсуждение

    Это исследование не выявило различий в конкордантности между монозиготными и дизиготными близнецами, что указывает на преобладание общих и необщих факторов окружающей среды над генетическими факторами в определении вариабельности риска кариеса у детей.Кариес зубов, вероятно, является генетически сложным фенотипом с небольшим вкладом многих локусов. Эти генетические факторы могут включать варианты в локусах образования эмали, слюны, иммунитета и вкуса. 16 , 17 Наши результаты показывают, что, несмотря на биологическую достоверность, генетические факторы являются относительно менее важными детерминантами риска кариеса, чем общие факторы окружающей среды. Это открытие имеет важное клиническое значение, поскольку предполагаемая генетическая природа кариеса зубов может привести к ощущению детерминизма, которое скорее препятствует, чем мотивирует изменение поведения. 18 Результаты нашего исследования, если они будут повторены, помогут клиницистам мотивировать такие изменения, обнаружив, что риск кариеса можно изменить.

    Предыдущие исследования кариеса зубов на близнецах были ретроспективными и не в полной мере использовали преимущества анализа данных о близнецах, сосредотачиваясь только на генетическом вкладе или наследуемости. Bretz et al., , 19, сообщили о 70% -ной наследуемости распространенности поверхностного кариеса у 388 пар в возрасте от 1 до 8 лет в сообществе с низким СЭС и нефторированной водой.Авторы последующего исследования также сообщили, что прогрессирование поражения было умеренно наследственным, с оценками от 30% до 51%, и что наследственность сладкого вкуса и кариеса не связана с кариесом в раннем детстве. 20 , 21 Однако использование оценок наследственности от 30% до 70% для подтверждения генетической этиологии может ввести в заблуждение. Скорее, большой потенциал классической модели близнецов заключается в определении общего генетического влияния на риск кариеса по сравнению с факторами окружающей среды.Следовательно, в нашем исследовании ассоциации с генетическими факторами, хотя и вероятны при кариесе зубов, менее значимы для риска кариеса на индивидуальном уровне по сравнению с факторами окружающей среды и, действительно, могут отвлекать от воздействия на изменяемые факторы окружающей среды. 6 Тем не менее, генетические исследования могут использоваться для дополнительной информации о механистическом понимании, поскольку воздействие окружающей среды действует в генетическом контексте. Кроме того, в нашем исследовании мы можем только прокомментировать относительное влияние генетических факторов и факторов окружающей среды на условия этого исследования, в частности, на возрастной диапазон участников, который составлял 6 лет.Генетические факторы и влияние окружающей среды могут меняться с возрастом.

    В нашем исследовании мы подчеркиваем параллели между кариесом зубов, одним из наиболее распространенных хронических заболеваний детского возраста, и другими НИЗ, в частности, роль факторов окружающей среды в раннем детстве на риск заболевания. Наши результаты показывают, что для кариеса зубов может иметь значение эволюционное несоответствие между развитием человека и изменением окружающей среды, как это предполагается для других НИЗ (таких как аллергия и психические расстройства). 22 Анализ исторических скелетов, от периодов до земледелия (мезолита) до средневековья, показывает, что кариес зубов является одним из первых признаков этого несоответствия с переходом от охоты и собирательства к сельскому хозяйству, а затем к промышленной революции, ведущей к переходу к микробиому, связанному с заболеванием, с уменьшенным разнообразием. 23 Учитывая значительную заболеваемость и смертность от НИЗ, 24 , включая кариес зубов, согласованная глобальная стратегия борьбы с факторами риска окружающей среды является актуальной.

    Мы использовали статистические модели, подогнанные к данным близнецов, чтобы определить ряд изменяемых факторов риска окружающей среды, в том числе в пренатальный период. Эти изменяемые факторы следует учитывать при определении риска кариеса у людей, а также при разработке инициатив в области общественного здравоохранения. Фторирование воды в общинах широко признано за его социально справедливое сокращение числа случаев кариеса, а тесная связь между отсутствием фторирования воды в общинах и обоими исходами кариеса однозначно подтверждает его эффективность в качестве показателя здоровья населения. 25

    Мы определили материнское ожирение во время беременности как изменяемый фактор риска детского кариеса в соответствии с предыдущими когортными исследованиями. 26 Взаимосвязь между ожирением у матери и ребенка и кариесом зубов сложна, потому что трудно определить, вызван ли повышенный риск кариеса биологическим влиянием на ребенка или развивающийся плод, переносом привычек питания и / или образа жизни или искажением каких-либо факторов. социальные и другие неизвестные факторы. Аспекты внутриутробной среды, такие как материнское ожирение, могут привести к эпигенетическим изменениям, которые приводят к программированию плода, что, в свою очередь, может в будущем повысить восприимчивость к кариесу зубов. 27

    Авторы нескольких исследований сообщили, что HSPM и связанное с ними состояние в постоянных зубах, гипоминерализация резцов коренных зубов (МИГ), являются факторами риска развития кариеса. 28 HSPM клинически обнаруживаются сразу после прорезывания зуба через 2–3 года, поэтому раннее стоматологическое обследование важно для выявления детей из группы риска. Дефекты развития эмали, такие как HSPM, возникают из-за раннего (пренатального) воздействия во время формирования зубной эмали. 29 Таким образом, связь между кариесом и HSPM усиливает аргументы в пользу раннего программирования риска кариеса.Конкордантность для кариеса низкая, что говорит о том, что неразделенная среда относительно важна для риска кариеса. Необщие факторы объясняют фенотипические различия между близнецами и могут возникать уже в пренатальном периоде, например, из-за различного прикрепления пуповины, влияющего на питание эмбриона. 30 Хотя HSPM являются единственным необщим фактором риска, идентифицированным здесь, необходимы дальнейшие исследования, изучающие эти неразделенные факторы раннего возраста.

    Наше исследование имеет некоторые ограничения.Хотя сохранялся высокий уровень удержания, размер выборки ограничивал мощность и точность некоторых результатов. Хотя данные воздействия были получены проспективно, переменные исхода (любой кариес и распространенный кариес) основаны на измерениях в одной временной точке и не отражают пожизненный опыт кариеса. Фторирование воды в общинах не обязательно соответствует потреблению фторированной воды, на которое влияют количество потребляемой воды, источник питьевой воды и уровень фторида в питьевой воде.Стоматологические осмотры не включали рентгенограммы, поэтому некоторые кариозные поражения и реставрации, особенно на аппроксимальных поверхностях, могли не быть обнаружены. Продольное измерение развития кариеса с момента прорезывания зубов позволило бы проанализировать период максимального влияния факторов риска в раннем возрасте. Несмотря на усилия по минимизации эффекта партии, мы не можем сбрасывать со счетов неточность измерений витамина D. Был использован только 1 показатель SES на уровне области, и включение SES в домашних хозяйствах и на личном уровне в будущие исследования может быть более информативным в отношении возможных социальных градиентов риска кариеса.Наконец, репликация наших результатов в одноэлементных исследованиях и других популяциях будет информативной.

    Выводы

    В этом двойном исследовании мы сообщаем, что общие и, в меньшей степени, необщие факторы окружающей среды, по-видимому, являются наиболее важными детерминантами риска кариеса с вероятным умеренным вкладом генетических факторов. Фторирование воды, материнское ожирение и HSPM могут быть важными и изменяемыми факторами риска кариеса зубов у маленьких детей. Вмешательства, нацеленные на эти факторы раннего периода жизни, могут помочь снизить постоянно высокий уровень кариеса во всем мире.Эти результаты могут помочь педиатрам и другим медицинским работникам, участвующим в уходе за детьми, инициировать профилактические меры в раннем возрасте, до появления клинических заболеваний и повреждения тканей зубов.

    Благодарности

    Мы благодарим всех близнецов и их семьи, а также Ричарда Саффери, Тину Вайано, Джейн Локе, Анну Чайко, Крисси Робинсон, Хиллари Хо и Суприя Радж за их опыт и помощь.

    Сноски

      • Принята к печати 25 февраля 2019 г.
    • Адресная корреспонденция Михири Дж. Силва, DCD, Inflamasted Origins, Детский научно-исследовательский институт Мердока, Королевская детская больница, 70 Flemington Rd, Parkville, VIC 3052, Австралия. Электронная почта: mihiri.silva {at} mcri.edu.au
    • РАСКРЫТИЕ ФИНАНСОВОЙ ИНФОРМАЦИИ: Авторы указали, что у них нет финансовых отношений, имеющих отношение к этой статье, которые следует раскрывать.

    • ФИНАНСИРОВАНИЕ: При поддержке Национального института стоматологических и черепно-лицевых исследований Национальных институтов здравоохранения (награда R01DE019665).Исследование пери / послеродовых эпигенетических близнецов было поддержано грантами Австралийского национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям (гранты 437015 и 607358), Фонда Бонни Бейбс (грант BBF20704), Детского фонда финансовых рынков (грант 032-2007), Программа поддержки оперативной инфраструктуры правительства штата Виктория, Австралийско-новозеландское общество детской стоматологии (викторианское отделение) и Фонд детской стоматологии Мельбурнского университета. Д-р Сильва получает стипендию для последипломных медицинских исследований Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям.Д-ру Scurrah поддерживает грант Центра передового опыта в области двойных исследований и грант на проект Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям (1084197). Финансируется Национальным институтом здоровья (NIH).

    • ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ: Авторы указали, что у них нет потенциальных конфликтов интересов, которые следует раскрывать.

    • © Американская академия педиатрии, 2019 г. строгие правила гигиены полости рта, но без дырок? В конечном итоге у обоих есть бактерии на поверхности зубов, которые могут атаковать эмаль.Эмаль образуется в результате минерализации определенных белков эмали. Если внешний слой зубов поврежден, может поразить кариес.

      Исследователи из Цюрихского университета впервые определили генный комплекс, отвечающий за формирование зубной эмали. Две команды из Центра стоматологической медицины и Института молекулярных наук о жизни использовали мышей с различными мутациями белков эмали, участвующих в так называемом сигнальном пути Wnt. Благодаря такому пути передачи клетки человека и животных реагируют на внешние сигналы и специфически активируют выбранные гены в ядре клетки.Сигнальный путь важен для эмбрионального развития, а также играет ключевую роль в развитии рака или физических пороков развития.

      Мутации в белках вызывают дефектную зубную эмаль

      «Все мыши с мутациями в этих белках демонстрируют зубы с дефектами эмали», - объясняет Пьерфранческо Пагелла, один из двух первых авторов исследования. «Таким образом, мы продемонстрировали, что существует прямая связь между мутациями в генетических схемах этих белков и развитием дефектов зубной эмали."Это генетическое открытие имеет большое значение для улучшения нашего понимания производства зубной эмали.

      Команда исследователей первой в мире применила современные генетические, молекулярные и биохимические методы для детального изучения дефектов эмали зубов. «Мы обнаружили, что три конкретных белка, участвующих в сигнальном пути Wnt, участвуют не только в развитии тяжелых заболеваний, но и в качественном улучшении высокоразвитой ткани», - говорит соавтор Клаудио Канто из исследовательской группы молекулярной биологии. под руководством проф.Конрад Баслер. «Если передача сигнала не работает должным образом, структура зубной эмали может измениться».

      Повышенный риск кариеса с дефектной зубной эмалью

      Твердость и состав зубной эмали могут влиять на развитие кариеса. «Мы обнаружили, что разрушение зубов связано не только с бактериями, но и с сопротивлением зубов», - говорит Тимиос Мициадис, профессор биологии полости рта в Центре стоматологической медицины. Бактерии и их токсичные продукты могут легко проникать в эмаль с менее стабильной структурой, что приводит к кариозным поражениям, даже если соблюдается гигиена полости рта.

      Понимание молекулярно-биологических связей развития зубной эмали и влияния мутаций, приводящих к дефектам эмали, открывает новые возможности для предотвращения кариеса. «Новые продукты, которые препятствуют развитию кариеса в случае дефекта зубной эмали, позволят нам значительно улучшить стоматологическое здоровье пациентов», - добавляет Мициадис.

      История Источник:

      Материалы предоставлены Цюрихским университетом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

      Роль Streptococcus mutans и экологии полости рта в формировании кариеса зубов - Журнал молодых исследователей

      Автор: Лиза Саймон
      Учреждение: Йельский университет
      Дата: декабрь 2007 г.

      РЕЗЮМЕ

      Хотя это одно из самых распространенных заболеваний На планете кариес зубов, более сложное взаимодействие факторов, особенно диета пациента и наличие кариеса, остается плохо изученным заболеванием.Кариес вызывается бактериями Streptococcus mutans на зубах. Несмотря на то, что плохое состояние зубов связано с множеством состояний и заболеваний всего тела, такими как рассеянный склероз и болезнь сердца, и что у восьмидесяти процентов всех американских подростков будет диагностирован кариес, успешных профилактических методов лечения пока мало. . Необузданный кариес особенно распространен среди групп населения с низкими доходами, например, тяжелое детское заболевание Кариес в раннем детстве, частота которого в некоторых подгруппах достигает девяноста процентов.Недавние исследования сложной микробной экологии полости рта и других факторов риска, которые могут играть роль в формировании кариеса, предоставили представление о новых возможностях лечения и профилактики этого чрезвычайно распространенного инфекционного заболевания.

      ВВЕДЕНИЕ

      В большинстве развитых стран основные методы стоматологической гигиены общеизвестны (Варгас, Кралл и др., 1998). От рекламы по телевидению до стоматологического кабинета нам говорят ежедневно чистить зубы щеткой и нитью, чтобы предотвратить кариес (Burt and Pai 2001).Упрощенное представление о том, что продукты, богатые сахаром, ведут прямо к кариесу, хотя и в основе своей верно, опровергает сложную экосистему микрофлоры, населяющую ротовую полость человека (Loesche 1986). Более 400 видов микробов можно найти в типичном рту человека-подростка, и в целом эта экосистема поддерживается в гомеостазе, при этом каждый микроб занимает свою собственную экологическую нишу, такую ​​как различные поверхности во рту человека (зубы по сравнению с языком, например) (Славкин 1999). Изменения в полости рта, вызванные увеличением потребления глюкозы, могут сдвинуть гомеостаз этой экосистемы за счет особенно ацидофильных бактерий, которые, как известно, повреждают зубы, что приводит к кариесу зубов (Burt and Pai 2001).Наиболее опасным из этих видов является Streptococcus mutans , который, как было установлено, является инициатором большинства кариеса зубов и является трансмиссивной бактерией, которая может передаваться как горизонтально, так и вертикально (Loveren, Buijs et al. 2000; Tanzer, Ливингстон и др., 2001; Ли, Кауфилд и др., 2005). В результате кариес зубов можно считать одним из самых распространенных и распространенных инфекционных заболеваний на планете.

      Недавнее исследование показало, что человеческий рот представляет собой отдельную экосистему со сложной экологией микробных видов, а отношения человека с вирулентными оральными патогенами, в частности с Streptococcus mutans , ранее были взаимными, принося пользу как хозяину, так и бактериям. , или комменсал, приносящий пользу бактерии, не причиняя вреда человеческому хозяину, эволюционные отношения пошли наперекосяк из-за современной диеты.Новые методы лечения, разработанные с экологической или эволюционной точки зрения, могут сыграть важную роль в лечении кариеса в раннем детском возрасте (ECC) и других стойких стоматологических заболеваний, которые особенно распространены в группах населения с низким доходом. В этой статье мы рассмотрим сложную связь между людьми и Streptococcus mutans и другими потенциально вирулентными видами ротовой полости, а также то, как понимание этой связи может помочь в лечении кариеса зубов.

      Экология микробов и хозяев

      В условиях, в которых развивались взаимоотношения человека и микрофлоры ротовой полости, бактерии, населяющие ротовую полость человека, по-видимому, имеют комменсальные или даже мутуалистические отношения со своим человеческим хозяином и друг с другом.Рот можно считать идеальной средой для роста микроорганизмов, так как он теплый и влажный и имеет постоянный приток питательных веществ через слюну и прием пищи (Loesche 1986). Фактически, было подсчитано, что в каждом грамме налета, удаленного с зубов, содержится до 4х1010 организмов (Гиббонс и Армстронг, 1964). Эти организмы состоят в среднем из более чем 400 видов, которые живут вместе за счет использования очень специфических экологических ниш. Например, известно, что Lactobacilli благоприятствуют спинной части языка, в то время как Streptococcus mutans требует твердой, не отслаивающейся поверхности для колонизации, о чем свидетельствует быстрое появление S.mutans во рту беззубых младенцев при установке обтураторов для исправления волчьей пасти (Tanzer, Livingston et al. 2001). Эта сложная взаимосвязь состоит даже из бактерий, присутствие которых зависит от других, «пионерных» видов бактерий. Например, было обнаружено, что группа бактерий, известная как стрептококки sanguis, продуцирует никотинамидадениндинуклеотид (НАД), который затем потребляется видами Haemophilus parainfluenzae (Liljemark and Bloomquist 1996). Было даже продемонстрировано, что определенные микроорганизмы полости рта могут взаимодействовать мутуалистическим образом для общей выгоды, например, когда виды сотрудничают, используя различные видоспецифичные ферменты для разрушения сложных молекул хозяина, которые не могут быть метаболизированы одним видом (Marsh 1994). .

      Экология ротовой полости включает не только взаимодействие между микроорганизмами, но и хозяин играет большую роль в поддержании единой экосистемы, особенно через слюну. Слюна - это комплексный раствор, богатый минералами и белками, который доставляет питательные вещества для многих видов бактерий во рту, а также защищает поверхности организма хозяина. Во время жевания усиленный поток слюны предотвращает изменения pH в ротовой полости, поскольку буферный бикарбонат присутствует в слюне и действует как поглотитель кислоты в то время, когда кислые продукты попадают в рот (Loesche 1986).Мочевина и пептид сиалин также присутствуют в низких концентрациях в слюне и при гидролизе производят аммиак, основной продукт, способный повышать pH (Loesche 1986). Эта основность и буферность противодействуют молочной кислоте, вырабатываемой анаэробными бактериями во рту во время ферментации, которая происходит при введении питательных веществ, компенсируя разрушение зубов, вызванное этой кислотой (Marsh 1994). Слюна также содержит гликопротеины, которые, как известно, обладают антибактериальным действием, такие как лизоцим и лактопероксидаза (Loesche 1986).Эти соединения действуют независимо от иммунной системы хозяина и способны уничтожать инвазивные бактерии, не нарушая экологического баланса полости рта, поскольку местные бактерии выработали устойчивость (Loesche 1986).

      Замечательным примером сбалансированной взаимосвязи между слюной и микробиотой полости рта является тот факт, что слюна на самом деле перенасыщена ионами кальция и фосфата, которые осаждаются с образованием гидроксиапатита и реминерализуют зубы. Этот перенасыщенный раствор теоретически должен приводить к неконтролируемому росту зубов, поскольку все больше и больше фосфата кальция осаждается на зубах.Однако было показано, что белки, содержащие пролин и пептид, называемый статерином, оба из которых присутствуют в слюне, замедляют скорость осаждения этих ионов до скорости, которая полностью соответствует скорости разложения, вызванного бактериями во время нормального образования молочной кислоты ( Loesche 1986). В этих условиях на зубах не должно быть кариеса, а ротовая полость остается колонизированной. Обширный распад и безудержный уровень S. mutans у пациентов, страдающих ксеростомией или сниженным слюноотделением, является ярким примером роли слюны в профилактике кариеса (Marsh 1994).Фактически, пациенты, подвергающиеся облучению по поводу рака головы и шеи, часто используются в качестве моделей прогрессирования кариеса, поскольку тяжелая ксеростомия является почти универсальным побочным эффектом такого лечения (Loesche 1986).

      Патогенные бактерии

      Даже без разрушительного воздействия ксеростомии кариес может быть широко распространенным. Исторически возникновение кариеса приписывалось общему чрезмерному росту бактерий в полости рта, что получило название «гипотеза неспецифического налета». Однако это было опровергнуто Кизом (1960), который сравнил бактериальный состав кариесактивных и неактивных кариесом хомяков и обнаружил гораздо более высокие пропорции группы бактерий, называемых «стрептококки mutans», у кариесогенных хомяков (Keyes 1960 ).Он также показал, что у хомяков без кариеса они не развиваются до тех пор, пока они не подвергаются действию кариес-активных хомяков или их фекалий. Стрептококки mutans могут быть изолированы от этих хомяков, недавно инфицированных кариесом, и культуры этих бактерий также могут вызвать кариес у хомяков, не страдающих кариесом. Эксперименты Киза с хомяками показали, что эти бактерии соответствовали постулатам Коха об инфекционных заболеваниях и привели к принятию «гипотезы специфического налета», согласно которой только определенные виды бактерий ответственны за кариесогенное поведение, однако это приводит к большему количеству вопросов (Гиббонс и Армстронг 1964).В частности, исследователи стремились выяснить, какие виды бактерий ответственны за образование кариеса. Кариес образуется, когда скорость разрушения зубов, вызванная молочной кислотой, продуцируемой анаэробными бактериями, превышает скорость восстановления, инициированного ионами фосфата и кальция в слюне. Производство молочной кислоты резко возрастает, когда сахароза попадает в рот во время еды или перекуса, что приводит к общему падению pH в полости рта. Если кислотность является предпосылкой для образования кариеса, то только виды, которые процветают в кислой среде, известные как ацидофильные виды, могут играть роль в их возникновении.Фактически, когда культуры, имитирующие сообщество оральных бактерий, были обработаны глюкозой для получения постоянного pH ниже 5, ацидофильные виды Lactobacillus casei, Veilonella dispar и особенно Streptococcus mutans смогли доминировать в нишах, ранее занятых другими, авирулентными. видов и стали необратимо перепредставлены в популяции (Marsh 1994).

      Streptococcus mutans Streptococcus mutans больше всего участвовал в качестве инициатора кариеса зубов.В эксперименте, в котором шведским детям давали клоргексидин для предотвращения колонизации S. mutans, развитие кариеса задерживалось в среднем на три года, в то время как титры лактобацилл и других бактерий полости рта, предположительно являющихся вирулентными, не были затронуты (Tanzer, Livingston et al. 2001). Meiers et al. (1982) собрали брызги воды из высокоскоростной дрели, использовавшейся во время заполнения как кариозных, так и некариозных поражений во рту военно-морских новобранцев, и обнаружили, что, хотя в каждой трещине присутствовало несколько организмов, S.mutans была единственной бактерией, обнаруженной в значительно большем количестве в кариозных поражениях, чем на зубах людей, не страдающих кариесом (Meiers, Wirthlin et al. 1982). Молекулярный анализ образцов бактерий, полученных из эмали детей без кариеса и из кариозных поражений детей, страдающих кариесом в раннем детстве, выполненный Becker et al. (Becker, Paster et al. 2002) показали аналогичную причинно-следственную модель. Только Streptococcus mutans и Veilonella dispar, виды, которые, как было показано, служат поглотителем молочной кислоты и повышают активность S.mutans, были обнаружены в гораздо более высоких концентрациях в кариозных поражениях (рис. 1).

      Streptococcus mutans является мощным инициатором кариеса, потому что существует множество факторов вирулентности, уникальных для выделенных бактерий, которые играют важную роль в образовании кариеса. Во-первых, S. mutans - это анаэробная бактерия, которая, как известно, вырабатывает молочную кислоту в процессе своего метаболизма. Во-вторых, S. mutans обладает способностью связываться с поверхностью зубов в присутствии сахарозы за счет образования нерастворимых в воде глюканов, полисахарида, который способствует связыванию бактерии с зубом.Мутантные штаммы, разработанные для производства водорастворимых глюканов, вместо этого имеют чрезвычайно низкую кариесогенность, особенно на гладких поверхностях зубов, которые требуют большей прочности для связывания (Loesche 1986). Также было обнаружено, что нерастворимый в воде глюкан снижает концентрацию кальция и фосфата в слюне, уменьшая ее способность восстанавливать кариес, вызванный бактериальной молочной кислотой (Napimoga, Kamiya et al. 2004). Однако наиболее важным фактором вирулентности является ацидофильность Streptococcus mutans .В отличие от большинства оральных микроорганизмов, S. mutans процветает в кислых условиях и становится доминирующей бактерией в культурах с постоянно пониженным pH.

      Кроме того, в отличие от многих видов, присутствующих в зубном налете, метаболизм которых значительно замедляется при таком низком pH, метаболизм S. mutans фактически улучшается, поскольку протонная двигательная система используется для транспортировки питательных веществ через его клеточную стенку в средах с низким или высоким pH. Концентрация глюкозы зависит от содержания ионов водорода, которое увеличивается с повышением кислотности (Гамильтон и Мартин, 1982).Таким образом, S. mutans действительно может продолжать снижать или поддерживать рН полости рта на неестественно кислом уровне, что приводит к условиям, благоприятным для его собственного метаболизма и неблагоприятным для других видов, с которыми он когда-то сосуществовал. Именно это пониженное значение pH приводит к деминерализации и кавитации зубов, оба из которых увеличиваются с увеличением количества S. mutans. В кислых условиях S. mutans удается создать цикл, который является благоприятным для себя и неблагоприятным для других, вовлеченных в экологию полости рта, становясь, по сути, патогеном.

      Способы передачи

      Как и любой другой инфекционный патоген, Streptococcus mutans зависит от путей передачи для распространения среди многих людей-хозяев. Хотя S. mutans предпочитает твердые, не осыпающиеся поверхности для создания постоянных колоний, факт, который заставил многих предположить, что уровни S. mutans не определялись у младенцев до прорезывания молочных зубов, недавние исследования показали, что S. mutans могут колонизировать борозды языка у младенцев до зубов (Berkowitz 2003).Когда зубы прорезываются, как правило, в возрасте от одного до двух лет, S. mutans может образовывать на зубах процветающие колонии, которые в конечном итоге приводят к кариесу, в первую очередь к кариесу в раннем детстве (ECC). О том, что возможно образование кариеса, свидетельствует появление на зубах обнаруживаемых уровней бактерий. Обнаружение S. mutans в бороздах языка подтверждает вывод о том, что наиболее распространенный путь передачи бактерий - вертикальный, от матери к ребенку, скорее всего, вскоре после рождения.Исследования образцов слюны детей от двух до пяти лет и их матерей Caufield et al. (1988) выявили высокую точность генетического состава популяции S. mutans каждого хозяина (Caufield, Ratanapridakul et al. 1988). Те же экспериментаторы также пришли к выводу, что сходство плазмидной ДНК коррелирует с разными расами, что также подразумевает в первую очередь вертикальную передачу. В результате матери с высокими титрами бактерий или которые сами страдали кариесом зубов, скорее всего, передадут ту же вирулентность и связанные с этим проблемы своим детям.Фактически, матери, у которых уровень S. mutans в слюне превышал 105 колониеобразующих единиц, примерно в девять раз чаще передавали бактерии своим детям (Berkowitz 2003).

      Streptococcus mutans также обладает способностью к горизонтальной передаче. Дети в одном классе детского сада часто имели идентичные штаммы бактерий в их слюне (Berkowitz, 2003), а дети, у которых не было обнаруживаемого титра S. mutans до достижения пятилетнего возраста, часто разделяли штаммы с матерью и отцом, когда бактерии окончательно приобретенный (Loveren, Buijs et al.2000). Для передачи S. mutans, по-видимому, достаточно частого тесного контакта с другими людьми, что может повлиять на методы профилактики в таких условиях, как детские сады, где дети, содержащие более вирулентные штаммы, могут увеличить кариесогенный потенциал бактерий у других детей. Факторы вирулентности

      Множество уникальных свойств Streptococcus mutans способствуют его вирулентности и позволяют ему быть настолько распространенным и опасным для ротовой полости человека.Время, когда Streptococcus mutans приобретается по отношению к другим обычным бактериям полости рта, также играет роль в его распространенности в экологии полости рта. Последовательная колонизация многих различных видов оставляет только определенную реализованную нишу для S. mutans, сводя к минимуму его влияние посредством процесса, который получил название «бактериальная сукцессия». Некоторые виды-первопроходцы, такие как Streptococcus oralis и Streptococcus mitis, обнаруживаются у младенцев в возрасте всего несколько дней, в то время как S. mutans практически не обнаруживается примерно до двухлетнего возраста (Li, Caufield et al.2005). Любое изменение этого процесса колонизации может привести к повышенному риску кариеса зубов. Например, Ли и др. (Ли, Кауфилд и др., 2005) обнаружили, что у детей, родившихся через кесарево сечение, обнаруживаемый уровень S. mutans был примерно на год раньше, чем у детей, родившихся через естественные родовые пути, предположительно потому, что они не были колонизированы бактериями-первопроходцами, обнаруженными на промежность их матерей, которым подвергались младенцы, рожденные естественным путем.

      Самый большой фактор вирулентности и детерминант восприимчивости к кариесу - внебактериальный: потребление богатых сахаром углеводов (Burt and Pai 2001).Каждый приток сахара в рот приводит к резкому падению pH, что способствует деминерализации зубов и повышенной активности S. mutans. В условиях, в которых развивались взаимоотношения человека и бактерий ротовой полости, уровень сахара в рационе был значительно ниже, и люди ели несколько больших порций, вместо того, чтобы постоянно вводить сахар в рот, перекусывая. В исследованиях, отслеживающих pH полости рта и пищевые привычки с течением времени, у тех, кто ел три раза в день, наблюдалось такое же падение pH после еды, как и у тех, кто перекусывал постоянно, с той важной разницей, что разница во времени между каждой каплей позволяла слюне повышаться. pH и реминерализация зубов, устраняя повреждения, вызванные S.mutans метаболизм при каждом приеме пищи. Напротив, те, кто ел три раза в день, а также перекусывали сахарозой, испытали общее падение pH без способности к восстановлению, потому что у слюны не было достаточно времени, чтобы поднять pH, прежде чем было потреблено больше сахара (Рисунок 2) (Loesche 1986). Несмотря на то, что возросшее распространение фторирования воды в системе водоснабжения снизило потребление сахара как фактора риска, оно по-прежнему остается одним из главных предикторов кариеса зубов (Burt and Pai 2001).

      Коэволюция человека и Streptococcus mutans

      В условиях доисторической эволюции присутствие Streptococcus mutans не имело бы неблагоприятных последствий и могло даже принести пользу людям, предотвращая колонизацию вредных бактерий.Тем не менее, вкус к сахару, который когда-то гарантировал, что наши предки потребляли продукты с максимальным количеством калорий, теперь заставляет нас перекусывать между приемами пищи и создал многомиллиардную индустрию для того, что Loesche назвал «устройством с медленным высвобождением сахарозы, известным как конфеты. "(Loesche 1986). Исследования обществ, в которых резко изменился доступ к сахару, показывают ожидаемое соответствующее изменение частоты кариеса. Например, в семьях инуитов, придерживающихся культурно традиционной диеты (с низким содержанием сахарозы), кариес было намного меньше, чем в более богатых семьях инуитов, которые могли позволить себе больше западной еды (Mayhall, Dahlberg et al.1970). Точно так же норвежские дети, выросшие во время Второй мировой войны, когда сахар был строго нормирован, страдали меньше кариеса, чем дети, выросшие вскоре после этого, когда сладкая пища снова стала обычным явлением (Toverud 1957). Отношения людей как с пищей, так и с Streptococcus mutans развивались в совершенно иных условиях, чем те, которые существуют сегодня. По сути, болезнь, вызванная S. mutans у нас во рту, представляет собой случай эволюционного несоответствия образу жизни людей в развитых странах.

      Кариес в раннем детстве

      Одним из наиболее ярких примеров проблем, вызванных конфликтом между эволюционным прошлым и современным образом жизни, является стоматологическое заболевание у детей, известное как кариес в раннем детстве, также называемое кариесом из бутылочек для кормления. Кариес в раннем детстве связан с доступностью напитка, богатого сахаром (часто в бутылке или стаканчике), для младенца или маленького ребенка во время сна. Это позволяет сахару омывать молочные зубы во время снижения активности слюны.Показано, что предоставление напитка, содержащего сахар, во время дневного сна увеличивает риск образования кариеса почти в четыре раза. Эта практика часто ассоциируется с семьями с низким доходом, которые также подвергаются повышенному риску, поскольку функция слюны может быть снижена из-за дефицита железа, частой проблемы недоедания в семьях с низким доходом или воздействия свинцовых продуктов, поскольку краска на основе свинца является все еще распространено во многих городских жилищах (Campbell, Moss et al. 2000). Население с низкими доходами также с меньшей вероятностью получит стоматологическую помощь из-за неспособности платить или отсутствия врачей.Фактически, только шесть процентов стоматологических потребностей лечились в 1198 общинах, которые называются «районами нехватки профессиональных медицинских работников» (Mouradian, Wehr et al. 2000). Количество необработанных кариес почти линейно падает с увеличением семейного дохода, при этом дети из семей, находящихся за федеральной чертой бедности или ниже, имеют в среднем более чем в три раза больше кариесов, чем у детей, родители которых зарабатывают 301% или более федерального дохода от бедности. (Рисунок 3). Поэтому неудивительно, что в дошкольных программах Head Start для детей с низким доходом уровень кариеса в раннем детстве достигает девяноста процентов (Slavkin 1999).

      Показатели заболеваемости также непропорционально распространены среди этнических меньшинств по сравнению с неиспаноязычными белыми. Дети афроамериканского и латиноамериканского происхождения гораздо чаще страдают кариесом и чаще нуждаются в лечении зубов (Vargas, Crall et al. 1998). У детей коренных американцев и коренных жителей Аляски одни из самых высоких показателей кариеса в раннем детстве в стране (Tang, Altman et al. 1997). Профилактическое лечение также менее распространено в этих группах. Только пять процентов 14-летних афроамериканцев и 7 процентов 14-летних латиноамериканцев имеют зубные герметики - ничтожный показатель по сравнению с 24 процентами всех 14-летних, которые имеют их (Service 2000).

      Варианты лечения

      Хотя лечение кариеса в раннем детстве, как правило, несложно, маленькие дети часто должны подвергаться общей анестезии для этих стоматологических процедур из-за возраста, поведения или тяжести лечения. Это делает болезнь чрезвычайно дорогостоящей как с финансовой точки зрения, так и с потерей рабочего времени для родителей. Эти расходы также несправедливо распределяются между семьями с самым низким доходом или федеральными планами медицинского страхования (Berkowitz 2003). Уровень рецидивов среди детей, страдающих этим заболеванием, также чрезвычайно высок.В исследовании Almeida et al. (2000) детей, которым требовалась общая анестезия для лечения обширного кариеса, у 79 процентов этих детей были диагностированы дополнительные кариесы в течение двух лет после лечения, по сравнению только с 29 процентами в контрольной группе, которая изначально не имела кариеса (рисунок 4). Создание вирулентных колоний S. mutans в таком молодом возрасте может привести к пожизненным стоматологическим проблемам. Стойкое стоматологическое заболевание является дорогостоящим и болезненным, и, что наиболее важно, оно также предположительно связано с диабетом, высоким кровяным давлением, сердечными заболеваниями и рассеянным склерозом в более позднем возрасте (DeStefano, Anda et al.1993; МакГротер, Дагмор и др. 1999).

      Самым распространенным методом лечения кариеса в раннем детском возрасте и других стоматологических заболеваний было заполнение каждой полости в каждом конкретном случае и попытка ознакомить семьи с надлежащей гигиеной полости рта и диетой, но высокая частота рецидивов у большинства страдающих пациентов от кариеса зубов свидетельствует о несостоятельности этого плана. В небольшом, но наводящем на размышления исследовании из 38 мексиканско-американских родителей детей с кариесом в раннем детстве, которые спрашивали о диетических методах, 25 знали, что кормление из бутылочки во время сна было связано с болезнью, подразумевая, что недостаток осведомленности не является проблемой (Berkowitz, 2003). .Однако понимание сложного взаимодействия человека-хозяина и S. mutans может улучшить методы профилактики и предотвратить распространение кариеса в раннем детском возрасте и других распространенных кариесных заболеваний в группах населения с низкими доходами. Было показано, что даже отсрочка первоначального приобретения бактерии путем подавления материнских уровней S. mutans посредством назначения антибиотиков снижает частоту кариеса в раннем детстве у детей из группы риска (Marsh 1994). Другое исследование, посвященное профилактике, показало, что женщины, которые ежедневно полоскали рот бактерицидным клоргексидином на седьмом месяце беременности, задерживали колонизацию рта своих детей в среднем на четыре месяца.Альтернативный вариант лечения был опробован в исследовании Ma et al. (1987). Их исследование включало пассивную иммунизацию людей против Streptococcus mutans путем промывания их раствором, содержащим генно-инженерные моноклональные антитела (MAb). У этих иммунизированных индивидуумов отмечалось снижение количества S. mutans в слюне по сравнению с неиммунизированной контрольной группой, которая промывалась физиологическим раствором (Ма, Смит и др., 1987).

      Заполнение экологических ниш, в которых когда-то доминировали Streptococcus mutans , менее вирулентными видами, также было предложено в качестве метода лечения.Развитие авирулентных мутантных штаммов бактерии является многообещающим в качестве превентивного колонизатора, который будет введен в рот до естественной колонизации S. mutans и займет экологическую нишу, доступную для вирулентных штаммов (Marsh 1994). Becker et al. (2002) обнаружили, что Streptococcus sanguinis присутствовал во рту людей, не страдающих кариесом, но отсутствовал во рту у людей с стоматологическими заболеваниями (рис. 1). Связь между S. sanguinis и здоровьем полости рта может быть использована путем имплантации S.sanguinis до постановки первичного диагноза кариеса. С другой стороны, было показано, что мутантный штамм Streptococcus Salivarius вытесняет S. mutans изо рта кариозно-активных крыс и является многообещающим средством лечения людей (Marsh 1994).

      ЗАКЛЮЧЕНИЕ

      Невероятно распространенная проблема кариеса зубов является последним проявлением дисбаланса в многогранных отношениях между человеческим хозяином, Streptococcus mutans , и сотнями других видов бактерий, населяющих ротовую полость.Диеты жителей развитых стран отличаются от рационов их предков, в которых развивались взаимоотношения между микробиотой полости рта и человеком, что привело к отбору более вирулентных, ацидогенных популяций S. mutans, которые могут манипулировать и доминировать в экологии ротовой полости. . Понимание этой сложности обещает новые решения болезни с высокими затратами и высокими показателями заболеваемости. Кариес зубов - это, казалось бы, простая проблема со сложными первопричинами, которая, надеюсь, будет решена с помощью генной инженерии, профилактических методов и других вариантов лечения, основанных на эволюционном понимании наших отношений с Streptococcus mutans .

      СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

      Almeida, A. G., M. M. Roseman, et al. (2000). «Будущая восприимчивость к кариесу у детей с ранним детским кариесом после лечения под общей анестезией». Детская стоматология 22 (4): 302-306.

      Беккер М. Р., Б. Дж. Пастер и др. (2002). «Молекулярный анализ видов бактерий, связанных с детским кариесом». Журнал клинической микробиологии 40 (3): 1001-1009.

      Берковиц, Р. Дж. (2003). «Причины, лечение и профилактика кариеса в раннем детстве: микробиологическая перспектива."Журнал Канадской стоматологической ассоциации 69 (5): 304-307.

      Берт, Б.А. и С. Пай (2001)." Потребление сахара и риск кариеса: систематический обзор. "Журнал стоматологического образования 65 (10): 1017-1023.

      Campbell, JR, ME Moss, et al. (2000). «Связь между кариесом и воздействием свинца в детском возрасте». Environmental Health Perspectives 108 (11): 1099-1102.

      Caufield, PW, K . Ratanapridakul, et al. (1988). "Плазмидсодержащие штаммы Streptococcus mutans, кластер в семейных и расовых когортах: значение для естественной передачи."Инфекция и иммунитет 56 (12): 3216-3220.

      DeStefano, F., RF Anda, et al. (1993)." Стоматологические заболевания и риск ишемической болезни сердца и смертности ". British Medical Journal 306: 688- 691.

      Гиббонс, Р. Дж. И У. Д. Армстронг (1964). «Бактериология кариеса зубов». Journal of Dental Research 43: 1021-1028.

      Гамильтон, И. Р. и EJS Мартин (1982). «Доказательства участия протонов. Движущая сила в транспорте глюкозы мутантом Streptococcus mutans Starin DR0001, дефектный по активности глюкозо-фосфоенолпируватфосфотрансферазы."Инфекция и иммунитет 36 (2): 567-575.

      Keyes, PH (1960)." Инфекционная и передаваемая природа экспериментального кариеса зубов ". Archive of Oral Biology 1 (4): 304-320.

      Li, Y., PW Caufield, et al. (2005). «Способ доставки и другие материнские факторы влияют на приобретение Streptococcus mutans у младенцев». Journal of Dental Research 84 (9): 806-811.

      Liljemark, У. Ф. и К. Блумквист (1996). "Микробная экология полости рта человека, кариес зубов и заболевания пародонта"."Critical Review of Oral Biological Medicine 7 (2): 180-198.

      Loesche, WJ (1986)." Роль Streptococcus mutans в разрушении зубов человека ". Microbiological Reviews 50 (4): 353-380.

      Loveren, CV, JF Buijs, et al. (2000). «Сходство профилей активности бактериоцинов стрептококков Mutans в семье, когда дети приобретают штаммы в возрасте старше 5 лет» Caries Research 34 (6): 481-5

      Ма, JKC, Р. Смит и др. (1987). «Использование моноклональных антител в местной пассивной иммунизации для предотвращения колонизации зубов человека Streptococcus mutans ."Инфекция и иммунитет 55 (5): 1274-1278.

      Marsh, PD (1994)." Микробная экология зубного налета и ее значение для здоровья и болезней ". Достижения в стоматологических исследованиях 8: 263-271.

      Mayhall , JT, AA Dahlberg, et al. (1970). «Кариес зубов у эскимосов из Уэйнрайта, Аляска». Journal of Dental Research 49 (4): 886.

      McGrother, CW, C. Dugmore, et al. ( 1999). «Рассеянный склероз, кариес и пломбы: исследование случай-контроль». British Dental Journal 187 (5): 261-264.

      Мейерс, Дж. К., М. Р. Виртлин и др. (1982). «Микробиологический анализ человеческих ранних кариозных и некариозных трещин». Журнал стоматологических исследований 61 (3): 460-464.

      Mouradian, W. E., E. Wehr, et al. (2000). «Неравенство в детском стоматологическом здоровье и доступе к стоматологической помощи». Журнал Американской медицинской ассоциации 284 (20): 2625-2631.

      Напимога, М. Х., Р. У. Камия и др. (2004). «Генотипическое разнообразие и признаки вирулентности Streptococcus mutans у лиц, свободных от кариеса, и лиц с активным кариесом."Journal of Medical Microbiology 53: 697-703.

      Service, USPH (2000). Healthy People 2000 Review, 1998-1999. USD o. H. a. H. Services, Служба общественного здравоохранения США: 131-132.

      Slavkin, HC (1999). " Streptococcus mutans , Early Childhood Caries and New Opportunities." Journal of the American Dental Association 130: 1787-1792.

      Tang, JMW, DS Altman, et al. (1997) . "Распространенность кариеса и уровни лечения у детей дошкольного возраста Аризоны."Public Health Reports 112: 319-329.

      Tanzer, JM, J. Livingston, et al. (2001)." Микробиология первичного кариеса зубов у людей ". Journal of Dental Education 65 (10): 1028-1037 .

      Товеруд, Г. (1957). «Влияние войны и послевоенных условий на зубы норвежских школьников». Ежеквартальный фонд Мемориального фонда Милбанка, 35 (2): 127-196.

      Варгас, CM, Дж. Дж. Кролл и др. (1998). «Социально-демографическое распределение кариеса зубов у детей: NHANES III, 1988–1994.Журнал Американской стоматологической ассоциации 129: 1229-1238

      15.16B: Кариес зубов - биология LibreTexts

      Кариес зубов вызывает деминерализацию твердых тканей и разрушение органического вещества зуба.

      Ключевые термины

      • цемент : костное вещество, покрывающее корень зуба; цемент.
      • эмаль : твердое покрытие на открытой части зуба.
      • дентин : твердый, плотный известковый материал, составляющий основную часть зуба

      Кариес зубов, также известный как кариес или кариес, представляет собой инфекцию, обычно бактериального происхождения, которая вызывает деминерализацию твердых тканей (эмаль, дентин и цемент) и разрушение органического вещества зуба, обычно в результате производство кислоты путем гидролиза остатков пищи, скопившихся на поверхности зуба.Если деминерализация превышает слюну и другие факторы реминерализации, такие как кальций и фторированные зубные пасты, эти ткани постепенно разрушаются, вызывая кариес (кариес, дыры в зубах). Две бактерии, наиболее часто вызывающие кариес, - это Streptococcus mutans и Lactobacillus. Если не лечить, болезнь может привести к боли, потере зубов и инфекции. Сегодня кариес остается одним из самых распространенных заболеваний во всем мире.

      Кариес можно классифицировать по локализации, этиологии, скорости прогрессирования и поражению твердых тканей.Эти формы классификации могут использоваться для характеристики конкретного случая кариеса, чтобы более точно представить состояние другим, а также указать степень разрушения зуба.

      Заболевание кариеса вызывается определенными типами бактерий, которые вырабатывают кислоту в присутствии ферментируемых углеводов, таких как сахароза, фруктоза и глюкоза. Минеральный состав зубов чувствителен к повышению кислотности в результате производства молочной кислоты. Если быть точным, зуб (который в основном является минеральным по содержанию) находится в постоянном состоянии возвратно-поступательной деминерализации и реминерализации между зубом и окружающей слюной.Для людей с небольшим количеством слюны, особенно из-за лучевой терапии, которая может разрушить слюнные железы, также существует гель для реминерализации. Эти пациенты особенно подвержены кариесу зубов. Когда pH на поверхности зуба падает ниже 5,5, деминерализация происходит быстрее, чем реминерализация (что означает чистую потерю минеральной структуры на поверхности зуба). Большинство продуктов находятся в этом диапазоне кислотности и без реминерализации приводят к последующему разложению.

      По мере разрушения эмали и дентина полость становится более заметной.Пораженные участки зуба меняют цвет и становятся мягкими на ощупь. Как только кариес проходит через эмаль, дентинные канальцы, которые ведут к нерву зуба, обнажаются, вызывая зубную боль. Боль может усиливаться при воздействии тепла, холода или сладких продуктов и напитков. Кариес зубов также может вызывать неприятный запах изо рта и неприятный привкус. В сильно прогрессирующих случаях инфекция может распространиться от зуба на окружающие мягкие ткани. Такие осложнения, как тромбоз кавернозного синуса и стенокардия Людвига, могут быть опасными для жизни.

      Рисунок: Кариес зубов : (A) Небольшое кариес, видимое на поверхности зуба. (B) Рентгенограмма показывает обширную область деминерализации в дентине (стрелки). (C) На стороне зуба в начале удаления кариеса обнаружена дыра. (D) Все разложения удалены.

      Существует четыре основных критерия, необходимых для образования кариеса: поверхность зуба (эмаль или дентин), вызывающие кариес бактерий, ферментируемые углеводы (например, сахароза) и время. Процесс кариеса не имеет неизбежного результата, и разные люди будут в разной степени восприимчивы в зависимости от формы их зубов, привычек гигиены полости рта и буферной способности слюны.Кариес зубов может возникать на любой поверхности зуба, контактирующей с ротовой полостью, но не на структурах, которые остаются внутри кости. Весь кариес возникает в результате кислотной деминерализации, которая превышает реминерализацию слюны и фторида, и почти вся кислотная деминерализация происходит там, где пища (содержащая такие углеводы, как сахар) остается на зубах.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *