Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Способы устранения кариесогенной ситуации в полости рта: «Кариесогенные факторы в полости рта. Способы их выявления и устранения. Роль микрофлоры полости рта и факторов защиты в развитии кариеса и заболеваний.». Скачать бесплатно и без регистрации.

Содержание

Занятие № 5.

Тема: Эндогенная безлекарственная профилактика кариеса. Роль питания в развитии кариесогенной ситуации. Принципы устранения кариесогенных факторов, касающихся вопросов питания.

Цель занятия: Изучить роль питания в развитии кариесогенной ситуации в полости рта.

СРС: Написать оптимальный рацион питания для детей разного возраста.

Материальное оснащение: таблицы, наглядные пособия.

Контрольные вопросы для усвоения темы:

1.Как вы понимаете эндогенная безлекарственная профилактика кариеса?

2. Как вы понимаете определение понятия «кариесогенная ситуация» в полости рта?

3. Общие факторы кариесогенной ситуации в полости рта?

4. Какие понятия относятся к местным кариесогенным факторам? Почему?

5.Роль питания в развитии кариесогенной ситуации?

6. Диета и пищевой рацион как факторы риска кариеса?

7.Меры устранения кариесогенной ситуации в полости рта?

8. Роль углеводов в развитии кариесогенной ситуации в полости рта?

Содержание темы:

Исходя из современного представления о причине возникновения кариеса зубов, его предупреждение может быть осуществлено комплексом мер, направленных, с одной стороны, на устранение кариесогенной ситуации в полости рта, а с другой — на повышение резистентности тканей зуба. К мерам устранения кариесогенной ситуации относятся: оздоровление организма; ограничение приема углеводов; режим питания; прием жесткой пищи; гигиена полости рта; улучшение слюноотделения; устранение зубочелюстных деформаций; закрытие фиссур и слепых ямок зуба. Существуют следующие способы повышения резистентности эмали зуба: правильная закладка и развитие тканей зуба; полно ценное созревание эмали; реминерализующая терапия; фторпрепараты (общего и местного действия). В соответствии со стоящими задачами профилактику кариес следует начинать с внутриутробного периода развития плода продолжать на протяжении всей жизни человека. Во внутриутробном периоде происходят закладка зубов и развитие всего жевательного аппарата, что в значительной степени определяет их дальнейшее состояние. В частности, образование полноценной структуры и степень минерализации твердых тканей зуба определяют их резистентность к кариесу. В связи с тем что развитие плода во многом зависит от состояния беременной, первым этапом профилактики кариеса является забота о здоровье будущей матери (рациональный общий режим, сбалансированное питание, предупреждение общесоматических заболеваний, а при возникновении их ранее и активное лечение). Все это составляет основу санитарно-просветительной работы среди будущих матерей. Питание беременной должно включать широкий ассортимент белков (в первую очередь растительного происхождения), углеводов, жиров. Значительная часть указанных веществ должна быть легкоусвояемой ( молоко, сыр, сливочное масло). Потребляемые продукты должны содержать также в достаточном количестве минеральные компоненты и витамины. Важно оптимальное содержание микроэлемента фтора в питьевой воде (около1мг/л).

После рождения ребенка создание полноценных структур тканей зуба зависит от состояния его здоровья (отрицательная роль сопутствующих заболеваний). Сохраняет значение и поступление в организм необходимых питательных веществ, достаточных как в качественном, так и в количественном отношении. Наиболее ценным питанием для новорожденного является грудное молоко, так как оно содержит оптимальный набор необходимых питательных веществ. Питание кормящей матери в свою очередь также должно быть полноценным. Необходимо сделать рациональным общий режим. В связи с этим должна проводиться активная санитарно-просветительная работа среди родителей, а также сотрудников соответствующих организованных детских коллективов. В период лактации у кормящих матерей отмечается потребность в минеральных солях, микроэлементах, витаминах. Она может быть обеспечена употреблением творога, сыра, молока (не менее 500 г в день), яиц (1-2 шт.), овощей (свежие огурцы, морковь, редька и др. в количестве не менее 800 г в день). Желательно включать в пищевой рацион кормящих фрукты, ягоды, свежую зелень (щавель, салат, и др.). Хлеб лучше употреблять из муки грубого помола. Прием жидкости следует ограничить до 2 л в сутки. Следует избегать употребления острых блюд, а также продуктов, обладающих горьким вкусом и сильным запахом, способных изменять вкус грудного молока.

В дневной рацион ребенка в возрасте 1-3 лет должны быть включены молоко (не менее 700 г), творог (35-40 г), овощи (не менее 150 г, помимо картофеля), а также фрукты (не менее 100 г). Количество сахара не должно превышать 60 г, а сладости — не более 10 г в день. Ограничение углеводов в питании детей как грудного, так и более старшего возраста и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях является перспективным направлением в профилактике кариеса у детей дошкольного возраста. Школьный возраст совпадает со сменой временных зубов постоянными. Прорезывание зубов, а в дальнейшем созревание (дополнительная минерализация) эмали продолжаются в основном до 15 -17 лет. Это необходимо учитывать при определении оптимального пищевого рациона школьника. Необходимо включать в этот рацион достаточное количество овощей, фруктов, богатых витаминами и минеральными солями. Хлебобулочные и макаронные изделия, крупы, углеводы не должны превышать рекомендуемые нормы. Исключительно важное значение имеет и режим питания. Определенное число приемов пищи в течение суток и исключение употребления сладостей в интервалах между ними значительно уменьшают возможность развития кариеса. Значительную роль в профилактике кариеса зубов играет предупреждение и устранение развившихся зубочелюстных деформаций. Ортодонтическое лечение, направленное на нормализацию прикуса, устранение скученности зубов, уменьшает вероятность возникновения кариеса. Наряду с этим длительное использование ортодонтических аппаратов создает благоприятные условия для задержки около них пищевых остатков, затрудняет самоочищение чубов, что при недостаточно хорошем уходе увеличивает риск возникновения кариозных поражений. Тщательный уход за зубами и ортодонтическими аппаратами в период их применения устраняет условия для развития кариеса и воспаления краевого пародонта.

Из многочисленных микроэлементов, поступающих в организм человека с пищевыми продуктами и питьевой водой, наиболее противокариозным действием отличается фтор. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания эмали зубов. Самым распространенным методом профилактики кариеса зубов в настоящее время является искусственное фторирование питьевой воды (до концентрации 1 мг/л), что обеспечивает снижение заболеваемости кариесом на 30-50%. Всемирная организация здравоохранения рекомендовала применять метод фторирования воды во всех странах.

В условиях, когда не представляется возможным произвести фторирование питьевой воды или отдельных продуктов питания (молока, соли и др.), фтор может быть введен в организм в виде таблеток из расчета оптимального ежедневного его поступления в количестве 1,2-1,6 мг. Противокариозный эффект от применения таблеток фторида натрия зависит в первую очередь от возраста, с которого начинается их прием, а также продолжительности и регулярности (не менее 250 дней в году) их употребления. Устранение кариесогенной ситуации предусматривает в первую очередь оздоровление организма, что, бесспорно, способствует снижению заболеваемости органов и тканей полости рта, в том числе и поражения зубов кариесом.

Важная роль в профилактике кариеса принадлежит характеру питания. Мы уже рассмотрели один из аспектов этого вопроса: полноценное питание в период формирования тканей зуба обусловливает высокую резистентность. Имеющиеся исследования указывают на прямую связь между количеством употребленных рафинированных углеводов и кариесом. Однако более тщательное изучение показывает, что решающее значение имеет длительность пребывания легкоферментируемых углеводов в полости рта. При назначении мер профилактики для устранения кариесогенной ситуации большое внимание уделяется режиму питания. Необходимо исключить прием сладостей в промежутках между приемами пищи. В. К. Леонтьев предложил внедрить «культуру потребления углеводов», суть которой сводится к следующему:

1) не есть сладкого на ночь;

2) не употреблять сладкое как последнее блюдо при приеме пищи;

3) не есть сладкого между приемами пищи.

При нарушении какого-либо из трех правил необходимо почистить зубы либо прополоскать рот. В предупреждении кариеса играет роль также прием грубой пищи, оказывающей выраженное очищающее действие. Фрукты, овощи и грубую пищу необходимо рекомендовать всем, особенно детям, так как она способствует самоочищению зубов.

Бактерии используют углеводы для питания и построения матрицы зубного налета, и конечным про­дуктом этого процесса являются органические кислоты, которые вы­зывают деминерализацию эмали. Самыми выраженными кариесогенными свойствами обладает сахаро­за, почти такими же — сочетание глюкозы и фруктозы.

Возникновению и прогрессированию кариеса зубов способствуют некоторые особенности питания, характерные для современных усло­вий:

  • высокое содержание в пище легко ферментируемых углеводов, осо­бенно сахара;

  • увеличение частоты приема пи­щи;

  • уменьшение употребления пищи, требующей интенсивного жева­ния, приводящего к повышению слюноотделения и «естественно­му очищению полости рта»;

  • уменьшение потребления пищи, способствующей ингибированию кариеса зубов.

Более важна частота приема саха­ра, чем его общее количество. При увеличении частоты приема легко ферментируемых углеводов равно­весие между де- и реминерализацией эмали сдвигается в неблаго­приятную сторону и наблюдается прогрессирование кариозного про­цесса. Повышенная концентрация сахара в полости рта сохраняется после приема в течение 20—40 мин, и это время используется микро­флорой зубного налета для утилиза­ции углеводных остатков, обладаю­щих кариесогенным действием.

Естественно, что невозможно полностью исключить из питания сахар, не предлагая каких-либо аль­тернатив. Исследования, проведен­ные в Финляндии, Швеции, Анг­лии, позволили рекомендовать при­ем производных Сахаров (сорбитол, маннитол, малтитол, ксилитол и др.), не обладающих кариесогенными свойствами. Наилучшие резуль­таты были получены при использо­вании ксилита — природного под­сластителя, содержащегося в расте­ниях, фруктах (клубника), овощах (лук, морковь).

Имеется несколько перспективных путей снижения кариесогенной роли углеводов:

  • Уменьшение потребления углеводов, на первый взгляд, самое простое решение проблемы

  • Снижение частоты потребления углеводов патогенетически оп равдано, т.к. каждый прием сахара вызывает в полости рта «метаболи- ческий взрыв»

  • Уменьшение времени пребывания углеводов в полости рта основано на сокращении контакта углеводов с зубными тканями, в результате чего снижается их кариесогенное влияние.

Городская стоматологическая поликлиника №1 — Кариес

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.
Основными этиологическими факторами являются:
— микрофлора полости рта;
— характер и режим питания, содержание фтора в воде;
— количество и качество слюноотделения;
— общее состояние организма;
— экстремальные воздействия на организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.
Общие факторы:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом. 3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.
5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
6. Состояние пульпы зуба.
7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.
Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10 — 16 раз [Леонтьев В.К., 1978]. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.
Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4 — 5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.
Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.
Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая «метаболический взрыв» после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.
Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.
Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска. Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований [Аксамит Л.А., 1978; Дубровина Л.А., 1989, Рединова ТЛ., 1989].
В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.
Состояние пониженной резистентности зубных тканей кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению профессора В.К.Леонтьева, есть кариесогенная ситуация.
Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.
В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.
Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
1. плохое состояние гигиены полости рта;
2. обильный зубной налет и зубной камень;
3. наличие множественных меловидных кариозных пятен;
4. кровоточивость десен.
Однако даже в регионах с высокой распространенностью кариеса встречаются лица, у которых это заболевание отсутствует, что позволило выделить группу кариесрезистентных лиц (устойчивых к кариесу). В то же время существуют люди, у которых интенсивность поражения зубов кариесом значительно превышает среднегрупповой уровень, таких определили в группу кариесвосприимчивых.
Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость следует рассматривать в аспекте их взаимоотношения, так же, как и кариесогенные факторы (общие и местные) они могут быть различной силы. Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает быстрее и чаще, что зависит от общего состояния организма в прошлом. Сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав зрелых зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации. Возникновение кариеса обуславливают многие факторы, и при наличии соответствующих условий они становятся причиной заболевания.
Резистентность зубов к кариесу формируется у индивидуумов, не отягощенных перенесенными и хроническими сопутствующими заболеваниями и их последствиями, питающихся полноценной пищей и водой, содержащих необходимые макро- и микроэлементы, и не подвергающихся каким-либо вредным воздействиям. Каждый из приведенных ниже факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности.

Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:
химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;
наличием пелликулы;
оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;
достаточным количеством ротовой жидкости;
низким уровнем проницаемости эмали зуба;
хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
свойствами зубного налета;
хорошей гигиеной полости рта;
особенностями диеты;
правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.
Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:
неполноценное созревание эмали;
диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;
вода с недостаточным количеством фтора;
отсутствие пелликулы;
состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;
биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;
состояние сосудисто-нервного пучка;
функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;
неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Кариозный процесс прогрессирует, если понижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость и, наоборот, кариозный процесс замедляется или приостанавливается на стадии пятна при достаточном количестве слюны и нормальной ее вязкости. Высокая концентрация макро- и микроэлементов в слюне также приостанавливает кариес, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование. Толстая, гладкая эмаль, плотная структура ее и минимальные пространства кристаллической решетки замедляют течение кариозного процесса. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль и неплотная структура способствуют быстрому прогрессированию патологического процесса. Во многих случаях кариес зубов возникает в несозревших фиссурах, которые являются зонами риска, к последним также относятся пришеечные области зубов. В.К.Леонтьев с соавт. [1984, 1989] в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Быстрое созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров в течение 4 — 6 месяцев после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом. Установлен важный для практики факт, что во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и моляров колеблется в сроки до 2 лет. При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникает кариес зубов и начинается их разрушение. Основным признаком возрастного изменения эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение эмали — это следствие поступления макро- и микроэлементов, изменяющих химический состав эмали, ее структуру, свойства (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости происходят одновременно). Эти факты объясняют также то, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом.
В.В.Недосеко и соавт. [1987] провели клинико-лабораторные исследования с целью изучения резистентности зубов к кариесу. Уровень резистентности определяли с учетом интенсивности поражения отдельных зубов (КПУ), групп зубов и их поверхностей.
Были выделены 4 группы резистентности к кариесу:
1. Высокий уровень резистентности был определен у кариесрезистентных лиц, не имеющих кариозных зубов и болезней пародонта. Скорость секреции слюны у таких лиц в 2 раза выше, чем у восприимчивых к кариесу. Осадок ротовой жидкости характеризуется низкой деминерализирующей активностью, рН ротовой жидкости смещается в щелочную сторону, состав характеризуется достаточно высоким содержанием общего и ионизированного кальция и относительно низким содержанием органического фосфата.
2. Средний уровень резистентности зубов к кариесу выявлен у лиц, очаги деминерализации которых локализовались на молярах, премолярах и иногда клыках, интенсивность кариеса (КПУ)=9,09+0,80 и низкий индекс гигиены полости рта. Скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных лиц, рН слюны смещен в щелочную сторону, она перенасыщена гидроксиапатитом на 16,4% больше, чем слюна кариесрезистентных лиц. Ротовая жидкость характеризуется высоким содержанием неорганического фосфора, в ней увеличена концентрация ионов калия. В слюне содержится большое количество осадка с повышенной утилизирующей и деминерализирующей активностью. Содержание кальция, фосфора и их соотношение в биоптатах эмали не отличаются от таковых у кариесрезистентных лиц. Эта группа отличается самой высокой скоростью реминерализации эмали зубов.
3. Низкий уровень резистентности выявлен у лиц с интенсивностью кариеса (КПУ)=17,65+1,27. Кариесом были поражены все группы зубов кроме резцов нижней челюсти. Реакция слюны нейтральная, она перенасыщена кальцием и фосфатами, однако меньше, чем слюна лиц со средним уровнем резистентности, повышена концентрация натрия и калия. Зубной налет отличается высокой кариесогенностью, индекс гигиены низкий. Скорость реминерализации эмали достаточно высокая, но скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.
4. Очень низкий уровень резистентности зубов к кариесу был выявлен у лиц с самым высоким гигиеническим индексом и низкой скоростью секреции слюны. Ротовая жидкость недонасыщена гидроксиапатитом на 10,3% по сравнению со слюной лиц, резистентных к кариесу. Интенсивность кариозного процесса (КПУ)=29,9+0,89, поражаются все группы зубов. Скорость реминерализации эмали резко уменьшена. Кариесогенность зубного налета достоверно выше по сравнению со всеми остальными группами. В ротовой жидкости содержится значительно меньше общего и ионизированного кальция и фосфатов по сравнению с другими группами. Утилизирующая и деминерализирующая активность слюны высокая.
С возрастом уменьшается число лиц с высоким уровнем резистентности как среди мужчин, так и среди женщин, в основном преобладают лица со средним и низким уровнем резистентности, однако существуют значительные групповые различия для каждого уровня резистентности по индексу гигиены, скорости секреции слюны, скорости реминерализации эмали и т.д.

Устранение кариесогенной ситуации связано с ремиссией общего соматического заболевания, возобновлением гигиены полости рта, сменой места жительства, родами и завершением кормления ребенка грудью.

Все вышеперечисленные мероприятия приводят к самопроизвольному исчезновению белых кариозных пятен без медикаментозной терапии.

В очаги деминерализации кальций, фосфор и фтор поступают из ротовой жидкости, обладающей выраженной реминерализирующей активностью и способной нормализовать проницаемость эмали, которая была повышена в результате воздействия на нее органических кислот. В свою очередь необходимо отметить, что течение кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется быстротой, наличием пигментированного распада дентина, скалыванием и острыми краями эмали. Такая клиника кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется острым цветущим или декомпенсированным кариесом, то есть высокой активностью течения

Просмотров: 11515

Кариесогенная ситуация в полости рта

1. Кариесогенная ситуация в полости рта

КАРИЕСОГЕННАЯ
СИТУАЦИЯ
В ПОЛОСТИ РТА
В возникновении кариозного процесса
принимает участие множество
этиологических факторов, что
позволяет считать кариес
полиэтиологическим заболеванием
Все этиологические факторы названы
кариесогенными и подразделены на
общие и местные

3. Общие факторы:

1. Неполноценная диета и питьевая вода
2. Соматические заболевания, сдвиги в
функциональном состоянии органов и
систем в период формирования и
созревания тканей зуба
3. Экстремальные воздействия на
организм
4. Наследственность, обуславливающая
полноценность структуры и химический
состав тканей зуба. Неблагоприятный
генетический код.

4. Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет
2. Нарушение состава и свойств ротовой
жидкости
3. Углеводистые липкие пищевые остатки
в полости рта
4. Резистентность зубных тканей,
обусловленная полноценной структурой и
химическим составом твердых тканей
зуба
5. Состояние пульпы зуба
Кариесогенная ситуация создается тогда,
когда любой кариесогенный фактор или
группа их, действуя на зуб, делают его
восприимчивым к воздействию кислот
Кариесогенные факторы могут быть
различной интенсивности и характера,
разные их варианты способствуют
возникновению кариеса (однако ведущим
фактором является
микрофлора полости рта)
Известно, что в молодом возрасте
интенсивность поражения зубов кариесом
более высокая, чем в пожилом.
Связано это с недостаточной минерализацией
эмали зуба сразу после его прорезывания.
Созревание эмали продолжается более 2 лет,
изначально созревает эмаль в области
режущих краев и бугров, а затем в фиссурах и
пришеечной области.
В связи с недостаточной минерализацией
кариозный процесс возникает именно в
несозревших фиссурах и пришеечной области,
которые относятся к зонам риска.
Толстая, гладкая эмаль, плотная
структура и минимальные
пространства кристаллической
решетки замедляют течение
кариозного процесса.
Ямки, бороздки, складки, углубления,
тонкая эмаль и неплотная структура
способствуют быстрому
прогрессированию патологического
процесса.
Клинически в полости рта
кариесогенная ситуация
проявляется:
а) плохое состояние гигиены полости
рта;
б) обильный зубной налет и зубной
камень;
в) наличие множественных меловидных
кариозных пятен;
г) кровоточивость десен.
Согласно современным представлениям,
непосредственной причиной кариеса является
длительное воздействие кислот на зубные ткани
Образование кислот связано с
ферментативной деятельностью
микроорганизмов
Все это наблюдается при плохой гигиене
полости рта, когда на эмали формируется
зубная бляшка
Таким образом, кариозная полость образуется в
местах интенсивной кислотопродукции, под зубной
бляшкой, где рН кислее 4 – 5
При хорошей омываемости зубов ротовой
жидкостью, местный сдвиг рН быстро
нивелируется
Однако в зонах плохого доступа слюны процесс
деминерализации может превалировать над
процессом реминерализации
Кариозный процесс прогрессирует, если:
понижается скорость слюноотделения,
уменьшается количество слюны,
повышается ее вязкость
Важное значение в прогрессировании кариозного
процесса имеет показатель рН.
Концентрация водородных ионов в полости рта
влияет на активность ферментов слюны, процессы
минерализации и реминерализации эмали,
активность микрофлоры.
Исследования показали, что при рН ниже 6,2 слюна
из перенасыщенной гидроксиапатитом становится
недонасыщенной, следовательно, превращается из
минерализирующей в деминерализирующую
жидкость.
рН – показатель кислотно-основного состояния
полости рта, которое определяется с помощью
кривых Стефана
Кривая Стефана (ацидотическая)
характеризует образование кислот в
ротовой жидкости при поступлении в
ротовую полость сахарозы
Т.к. продукция кислот после приема
углеводов является кариесогенным
фактором, образование кислот вызывает
резкое снижение рН ротовой жидкости в
течение нескольких минут и
последующее медленное восстановление.

13. Кривая Стефана (ацидотическая)

рН – начальное значение рН
рН к – критическое значение рН
рН w – минимальное значение рН
А – амплитуда кривой рН
А= рН — рН w
чем больше амплитуда кривой, тем
больше микрофлорой вырабатывается
органических кислот (преимущественно
молочной) и тем меньше буферная
емкость (способность нейтрализовать
кислоты)
Однако даже в регионах с высокой
распространенностью кариеса
встречаются лица, у которых это
заболевание отсутствует, что позволило
выделить группу
кариесрезистентных лиц
В то же время существуют люди, у которых
интенсивность кариеса значительно
превышает среднегрупповой уровень группа
кариесвосприимчивых лиц
Кариесрезистентность обеспечивается:
1. химическим составом и структурой
эмали
2. низким уровнем проницаемости эмали
зуба;
3. достаточным количеством ротовой
жидкости;
4. оптимальным химическим составом
слюны и минерализирующей ее
активностью;
5. хорошей жевательной нагрузкой и
самоочищением поверхности зубов;

17. Кариесрезистентность обеспечивается:

6. свойствами зубного налета;
7. хорошей гигиеной полости рта;
8. особенностями диеты;
9. своевременным и полноценным
созреванием эмали после
прорезывания зуба;
10. специфическими и
неспецифическими факторами
защиты полости рта.
Кариесвосприимчивости способствуют:
1. неполноценное созревание эмали,
вследствие изменений в организме в
период формирования и созревания
тканей зуба;
2. биохимический состав твердых тканей
зуба.
3. диета с дефицитом белков, макро- и
микроэлементов, избытком углеводов;
4. вода с недостаточным количеством
фтора;
5. состав ротовой жидкости, ее
концентрация, вязкость, количество и
скорость;

19. Методы выявления кариесогенных факторов:

1. Сбор общей информации:
общие заболевания
принимаемые медикаменты
диетические привычки
2. Клиническое обследование:
оценка интенсивности и прироста
интенсивности кариеса по индексам КПУ
определение предрасполагающих факторов
индексная оценка гигиены полости рта
3. Экспресс-методы исследования
микрофлоры, слюны, зубного налета:
1. Streptococcus Mutans (оценка количества):
Набор «Дентокульт SM» определяет рост
стрептококковой группы мутанс в селективной
среде, после инкубирования тестовая полоска
оценивается с таблицей и классифицируется.
Подсчитывается количество колоний в мл
слюны.
2. Оценка количества лактобацилл в слюне
Набор «Дентокульт» позволяет определить
количество лактобацилл в слюне после инкубации
пластинки со слюной в питательном агаре.
Плотность колоний сравнивают со значениями в
эталоне.
3. Измерение скорости секреции слюны
После разжевывания парафиновой пластинки в
течение 30 с, в течение следующих 5 мин слюна
собирается в пробирку и подсчитывается. Норма
секреции слюны более 1 мл/мин.
4. Измерение буферной емкости слюны:
можно использовать полоски Дентобаф.
Изменение цвета полоски под воздействием
слюны четко показывает ее буферную емкость.
Низкая буферная емкость – желтый цвет,
средняя – зеленый цвет,
высокая — синий.
Чем выше буферная емкость, тем
больше способность слюны
нейтрализовать кислоты.
5. Экспресс-метод выявления кариесогенной
ситуации в полости рта по В.А. Румянцеву,
В.К.Леонтьеву
Метод оценки по пробам слюны и по амплитуде кривой
рН, пробы забирают неоднократно с временными
промежутками.
Пациент разжевывает кусок сахара (тестовая доза
углеводов). Слюна собирается в пробирку с
индикатором — метиленовый красный.
Первая проба слюны собирается через 4 минуты
Вторая проба – через 7 минут, Третья – через 10 минут
Четвертая – через 15 минут.
Желтая окраска – рН ≥ 6,2 и оранжевая рН ≤6,2
Желтая (рН ≥ 6,2) — отрицательная проба
Оранжевая (рН ≤6,2) — положительная
При низком уровне риска
развития кариеса рекомендуется:
контроль гигиенических навыков
рекомендации по диете и привычкам
питания;
местное применение препаратов фтора;
кариесмониторинг один раз в год.
При среднем риске необходимо:
контроль гигиенических навыков и их
коррекция при необходимости,
рекомендации по диете и привычкам
питания;
профессиональная гигиена два раза в год;
местное применение препаратов фтора;
при необходимости реставрация зубов;
кариесмониторинг два раза в год.
При высоком риске развития
кариеса
применяются активные меры профилактики,
включая предыдущие:
профессиональная чистка зубов каждый 3-4
месяца;
домашнее применение зубных паст с
повышенным содержанием фтора;
профессиональные и домашние аппликации
фторсодержащих препаратов;
кариесмониторинг три четыре раза в год.
Спасибо за внимание!

Стоматологическая профилактика кариеса в Самаре

Профилактика кариеса зубов

 

Профилактика – это система социальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение заболеваний путем устранения причин и условий их возникновения и развития, а также на повышение устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей природной, производственной и бытовой среды, способных вызвать патологические изменения.

Исходя из современного представления о причине возникновения кариеса зубов его предупреждение может быть осуществлено комплексом мер, направленных, с одной стороны, на устранение кариесогенной ситуации в полости рта, а с другой – на повышение резистентности тканей зуба.

К мерам устранения кариесогенной ситуации относятся: оздоровление организма; ограничение приема углеводов; режим питания; прием жесткой пищи; гигиена полости рта; улучшение слюноотделения; устранение зубочелюстных деформаций; закрытие фиссур и слепых ямок зуба.

Существуют следующие способы повышения резистентности эмали зуба: правильная закладка и развитие тканей зуба; полно ценное созревание эмали; реминерализующая терапия; фторпрепараты (общего и местного действия). В соответствии со стоящими задачами профилактику кариеса следует начинать с внутриутробного периода развития плода продолжать на протяжении всей жизни человека. Во внутриутробном периоде происходят закладка зубов и развитие всего жевательного аппарата, что в значительной степени определяет их дальнейшее состояние. В частности, образование полноценной структуры и степень минерализации твердых тканей зуба определяют их резистентность к кариесу. В связи с тем что развитие плода во многом зависит от состояния беременной, первым этапом профилактики кариеса является забота о здоровье будущей матери (рациональный общий режим, сбалансированное питание, предупреждение общесоматических заболеваний, а при возникновении их ранее и активное лечение). Все это составляет основу санитарно-просветительной работы среди будущих матерей. Питание беременной должно включать широкий ассортимент белков (в первую очередь растительного происхождения), углеводов, жиров. Значительная часть указанных веществ должна быть легкоусвояемой С молоко, сыр, сливочное масло). Потребляемые продукты должны содержать также в достаточном количестве минеральные компоненты и витамины. Важно оптимальное содержание микроэлемента фтора в питьевой воде (около 1 мг/л).

После рождения ребенка создание полноценных структур тканей зуба зависит от состояния его здоровья (отрицательная роль сопутствующих заболеваний). Сохраняет значение и поступление в организм необходимых питательных веществ, достаточных как в качественном, так и в количественном отношении. Наиболее ценным питанием для новорожденного является грудное молоко, так как оно содержит оптимальный набор необходимых питательных веществ. Питание кормящей матери в свою очередь также должно быть полноценным. Необходимо сделать рациональным общий режим. В связи с этим должна проводиться активная санитарно-просветительная работа среди родителей, а также сотрудников соответствующих организованных детских коллективов.

В период лактации у кормящих матерей отмечается потребность в минеральных солях, микроэлементах, витаминах. Она может быть обеспечена употреблением творога, сыра, молока (не менее 500 г в день), яиц (1-2 шт.), овощей (свежие огурцы, морковь, редька и др. в количестве не менее 800 г в день). Желательно включать в пищевой рацион кормящих фрукты, ягоды, свежую зелень (щавель, салат, и др.). Хлеб лучше употреблять из муки грубого помола. Прием жидкости следует ограничить до 2 л в сутки. Следует избегать употребления острых блюд, а также продуктов, обладающих горьким вкусом и сильным запахом, способных изменять вкус грудного молока.

В дневной рацион ребенка в возрасте 1-3 лет должны быть включены молоко (не менее 700 г), творог (35-40 г), овощи (не менее 150 г, помимо картофеля), а также фрукты (не менее 100 г). Количество сахара не должно превышать 60 г, а сладости – не более 10 г в день. Ограничение углеводов в питании детей как грудного, так и более старшего возраста и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях является перспективным направлением в профилактике кариеса у детей дошкольного возраста.

Школьный возраст совпадает со сменой временных зубов постоянными. Прорезывание зубов, а в дальнейшем созревание (дополнительная минерализация) эмали продолжаются в основном до 15 -17 лет. Это необходимо учитывать при определении оптимального пищевого рациона школьника. Необходимо включать в этот рацион достаточное количество овощей, фруктов, богатых витаминами и минеральными солями. Хлебобулочные и макаронные изделия, крупы, углеводы не должны превышать рекомендуемые нормы. Исключительно важное значение имеет и режим питания. Определенное число приемов пищи в течение суток и исключение употребления сладостей в интервалах между ними значительно уменьшают возможность развития кариеса.

Значительную роль в профилактике кариеса зубов играет предупреждение и устранение развившихся зубочелюстных деформаций. Ортодонтическое лечение, направленное на нормализацию прикуса, устранение скученности зубов, уменьшает вероятность возникновения кариеса. Наряду с этим длительное использование ортодонтических аппаратов создает благоприятные условия для задержки около них пищевых остатков, затрудняет самоочищение чубов, что при недостаточно хорошем уходе увеличивает риск возникновения кариозных поражений. Тщательный уход за зубами и ортодонтическими аппаратами в период их применения устраняет условия для развития кариеса и воспаления краевого пародонта. Из многочисленных микроэлементов, поступающих в организм человека с пищевыми продуктами и питьевой водой, наиболее противокариозным действием отличается фтор. Наиболее выраженный аффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания эмали зубов. Самым распространенным методом профилактики кариеса зубов в настоящее время является искусственное фторирование питьевой воды (до концентрации 1 мг/л), что обеспечивает снижение заболеваемости кариесом на 30-50%. Всемирная организация здравоохранения рекомендовала применять метод фторирования воды во всех странах. Механизм противокариозного действия фтора объясняют в первую очередь образованием в эмали резистентных структур, устойчивых к действию кислот за счет превращения гидроксиапатита во фторапатит при замещении гидроксильной группы (ОН~) на фтор (F-). Наряду с этим ряд авторов приводят данные, что фтор оказывает непосредственное влияние и на зубной налет, подавляя кислотообразование микроорганизмами зубного налета.

Устранение кариесогенной ситуации предусматривает в первую очередь оздоровление организма, что, бесспорно, способствует снижению заболеваемости органов и тканей полости рта, в том числе и поражения зубов кариесом.

Имеющиеся исследования указывают на прямую связь между количеством употребленных рафинированных углеводов и кариесом. Однако более тщательное изучение показывает, что решающее значение имеет длительность пребывания легкоферментируемых углеводов в полости рта. При назначении мер профилактики для устранения кариесогенной ситуации большое внимание уделяется режиму питания. Необходимо исключить прием сладостей в промежутках между приемами пищи.

Главный врач нашей клиники предлогает внедрить “культуру потребления углеводов”, суть которой сводится к следующему:

1) не есть сладкого на ночь;

2) не употреблять сладкое как последнее блюдо при приеме пищи;

3) не есть сладкого между приемами пищи.

При нарушении какого-либо из трех правил необходимо почистить зубы либо прополоскать рот.

В предупреждении кариеса играет роль также прием грубой пищи, оказывающей выраженное очищающее действие. Фрукты, овощи и грубую пищу необходимо рекомендовать всем, особенно детям, так как она способствует самоочищению зубов.

Леонтьев В.К. «Об этиологии кариеса зубов» | Актуальные статьи. Стоматология. Организация здравоохранения. Право.

Уважаемые коллеги!

Вашему вниманию предлагается публикация, посвященная важнейшей для стоматологии теме – этиологии кариеса зубов. В СССР и России эта тема всегда была сложной и часто рассматривалась односторонне, без учета мирового опыта. К сожалению, указанный подход касался даже учебников.

Ниже представлена статья, отражающая мировую точку зрения на кариес зубов как неспецифическое инфекционное заболевание. Сделаны попытки формулировок ряда понятий, связанных с кариесом зубов.

С уважением, академик
В.К. Леонтьев

Академик В.К. Леонтьев

Проблема этиологии кариеса зубов, одна из важнейших в стоматологии, в принципе признается в мире решенной и в основе ее признана микробная теория кариеса.

Однако в нашей стране до сих пор существует субъективное понимание этой проблемы. Речь идет о так называемой полиэтиологической теории кариеса зубов (А.И. Рыбаков), занимавшей значительное место в отечественных учебниках и программах по стоматологии.

Казалось бы, этот чисто теоретический вопрос не должен иметь большого практического значения, однако это не так. Дело в том, что инфекционная (микробная) этиология кариеса является всесторонне и многократно доказанной, подтвержденной тысячами экспериментов и опытом многих поколений специалистов. Особенно убедительным и серьезным подтверждением причинной роли микрофлоры при кариесе явились опыты Orlando (1954), доказавшие, что в безмикробной среде у стерильных животных, извлеченных из матки матерей и выращенных в безмикробной среде, ни при каких условиях, при любых диетах невозможно вызвать кариес. Микробная теория кариеса позволила вооружить стоматологов конкретными мерами борьбы с кариесом, многократно оправдавшими себя на практике во многих странах мира. Этому способствовал образ конкретного виновника кариеса зубов в лице микрофлоры полости рта, способной к существованию в жестких условиях, к усвоению и переработке рафинированных и других углеводов в полости рта. Вместе с тем так называемая «полиэтиологическая» теория кариеса не дает образа конкретного «врага» для борьбы, она размывает причину кариеса. Практически каждый патогенетический фактор — фтор, пища, макро- и микроэлементы, состояние организма, влияние внешней среды, зубной налет и т.д. признается этиологическим. Указанный подход объясняется тем, что в основе выдвижения полиэтиологической теории лежит полная путаница в понимании вопросов этиологии и патогенеза болезни (т.н. этиопатогенез), а также подмена одних понятий другими. Как в этом случае построить профилактику кариеса, как выделить ее основное звено, с чем или за что бороться для улучшения стоматологических аспектов здоровья пациентов? Полиэтиологическая теория кариеса давала на этот вопрос неопределенные, размытые, неконкретные рекомендации. Поэтому вопросы этиологии кариеса зубов имеют кроме важнейшего теоретического, не менее важное практическое значение, так как они вооружают практического стоматолога конкретным образом «противника» и, следовательно, мерами борьбы с ним.

Что же лежит в основе общепринятой в мире микробной теории кариеса? В принципе — это различные вариации химико-паразитарной теории Miller, выдвинутой им в 1905 году, и многократно уточненной и детализированной на протяжении последующего столетия.

Основные положения микробной этиологии кариеса и ее вариантов в современном понимании заключаются в следующем:

I. Этиологический фактор кариеса — микрофлора полости рта

При этом одним из основных виновников (но не единственным) возникновения кариеса называется Str.mutans. Ряд свойств этого микроорганизма — неприхотливость к питанию, высокая приспособленность к жизни в полости рта в условиях периодического приема пищи, изменения влажности, постоянного тока слюны, периодического и сравнительно кратковременного наличия пищи — позволило именно этому хорошо адаптированному к указанным условиям микроорганизму выполнять роль основного этиологического фактора кариеса зубов.

Практически реализация его кариесогенного влияния происходит путем колонизации им полости рта, осуществляемой в форме образования зубной бляшки, plague, (мягкого зубного налета), представляющей собой микробную колонию с различным составом микрофлоры. Такая форма существования микробов во рту целесообразна с позиций их жизнеобеспечения, так как в виде колоний легче обеспечивается процесс размножения микрофлоры, защита ее от вредных воздействий, осуществляется аккумуляция и депонирование пищи.

При приеме пищи, особенно легкоусвояемых рафинированных углеводов, происходит 2 процесса — быстрый их метаболизм путем гликолиза с образованием органических кислот, преимущественно молочной, и более медленный — образование полимеров глюкозы-декстрана и др. соединений, которые представляют собой депо углеводов (типа гликогена), запасаемых микрофлорой впрок для обеспечения периода своей жизнедеятельности между приемами пищи человеком-хозяином паразитирующей и сапрофитной микрофлоры. Для депонирования пищи используется созданная микрофлорой специализированная, генетически не обусловленная человеком приобретенная структура — зубная бляшка, способная в условиях полости рта существовать автономно. Она имеет свою структуру, обеспечивающую механизм прочной фиксации на поверхности зуба с помощью различных соединений типа гликогенов. Внутри бляшка имеет сетчатую структуру, наполненную микрофлорой и депонированными углеводами типа декстрана и левана. От полости рта она ограничена оболочкой, состоящей из глико- и полисахаридов, которые не поддаются разрушению амилазой слюны. Таким образом, бляшка зубного налета, прекрасно адаптирована к условиям существования в полости рта, является важнейшим причинным элементом в возникновении кариеса зубов. Каким же образом?

При приеме углеводной пищи происходит ее быстрое усвоение и метаболизм, преимущественно, путем гликолиза с образованием органических кислот, молочной, пировиноградной и др., путем своеобразного «метаболического взрыва», когда кислотопродукция в течение 5-15 минут возрастает в десятки и сотни раз. При этом некоторая часть кислот проникает из бляшки в слюну, а значительная часть их остается в бляшке, диффундируя из нее в поверхность эмали и вызывая ее растворение. Кислота, растворяя эмаль, постепенно приводит вначале к образованию деминерализованного пятна, а далее — к возникновению кариозной полости. После приема углеводов часть микрофлоры размножается, часть гибнет, но Str. mutans вне приема пищи прекрасно выживает, так как он обладает способностью приобретать в тяжелых условиях жизнедеятельности толстую оболочку, предохраняющую его от неблагоприятных воздействий. Жизнедеятельность микрофлоры бляшки также успешно поддерживается за счет метаболизма запасенных впрок полисахаридов, которые метаболизируются между приемами пищи, что обеспечивает существование микрофлоры и продуцирование ею кислот на поверхности эмали. Большое значение для выживания и жизнедеятельности микрофлоры имеют также остатки пищи, задерживающиеся во рту после каждого ее приема, так как они продлевают хорошие условия для жизнедеятельности микрофлоры. Таким образом, именно человек со своим ритмом жизни, нравами и привычками (периодическим приемом пищи, накоплением ее остатков во рту) создал неплохие условия для обеспечения жизни микрофлоры в полости рта. Поэтому основными этиологическими и этиотропнообоснованными методами борьбы с кариесом зубов должно стать устранение патогенной по отношению к кариесу микрофлоры из полости рта, снижение ее количества, кариесогенности, в основном, путем устранения зубной бляшки и остатков пищи.

II. Патогенетические факторы кариеса зубов

1. Резистентность зубов. Она обусловлена большим количеством факторов — от молекулярного уровня до популяционного, включая в себя генетическую предрасположенность к кариесу.

На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, от наличия включений в составе гидроксиапатита — F, Mg, Co, Mn и др., от наличия вакансий в структуре кристаллов, неблагоприятных и благоприятных замещений в них, от правильности формирования и закладки белковой матрицы эмали, от степени ее минерализации, от взаимодействия белковой и минеральной фаз эмали. От всех этих факторов, а также от ряда других, в значительной мере, зависит как способность эмали к деминерализации (растворимость), так и обратный процесс — ее способность к восстановлению — реминерализации. Резистентность зубов к кариесу увеличивается с возрастанием количества ионов кальция в молекулах гидроксиапатита, снижения вакансий в его структере, от возрастания в молекулах гидроксиапатита гетероморфных замещений фтора.

На уровне ткани (субстанции) эмали зубов резистентность к действию кислотных факторов зависит от регулярности структуры эмали, от наличия и числа дефектов в ней, от формирования эмалевых волокон и их пучков, особенно при их выходе на поверхность эмали, от мозаичности заряда ткани, препятствующего или способствующего абсорбции микрофлоры на ее поверхности и др.

На уровне зуба как органа резистентность к кариесу зависит от строения поверхности эмали, формирования на ней пелликулы, ее взаимодействия с поверхностью зуба, от глубины и формы фиссур зубов.

На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения черепа, лицевого скелета, челюстей, прикуса, от тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков и др.

На организменном уровне резистентность к кариесу зубов зависит от функционирования слюнных желез, от степени перенасыщенности слюны солями кальция и фосфата, ее рН, объема, вязкости, степени омывания и очищения с помощью слюны поверхности зубов, от концентрации и силы воздействия иммунологических и противомикробных факторов в ней, ряда психологических факторов — жевательной лености, пищевых особенностей и традиции диеты, состояния общего здоровья.

На групповом и популяционном уровне резистентность зубов к кариесу зависит от процесса проявления редукции зубочелюстной системы человека, от неблагоприятных воздействий отдельных факторов цивилизации (диета, приготовление пищи, внедрение углеводов и т.д.), гигиены полости рта и др.

Ряд из перечисленных выше факторов создают генетическую расположенность к кариесу зубов — степень выраженности редукции зубочелюстной системы, строение челюстей, зубов, прикуса, состав и строение их тканей.

2. Питание. Одним их важнейших и четко доказанных факторов патогенеза кариеса зубов является прием легкоусвояемых рафинированных углеводов, особенно сахара. Основная кариесогенная роль этого продукта (единственного из всего рациона современного человека) заключается в их способности метаболизироваться микрофлорой в полости рта, где для этого имеются все условия, созданные нравами и привычками человека, с интенсивным выделением органических кислот, как одного из главных конечных продуктов обмена углеводов. Кариесогенность углеводов связана с кислотопродукцией — результата их метаболизма, и образованием зубной бляшки как субстрата, успешно реализующего кариесогенное воздействие углеводов. Устранение из рациона углеводов или удаление зубной бляшки с поверхности зубов неизменно ведет к снижению либо устранению поражаемости кариесом как в условиях эксперимента, так и в жизни. Единственной причиной такого эффекта является исчезновение субстрата для кислото-продукции – глюкозы, сахара, крахмала и др.

Определенное значение имеют и другие факторы питания — белки, микроэлементы, минеральные вещества и др., но роль их в патогенезе кариеса зубов несравнима с таковой углеводов.

3. Слюна. Неоспоримая роль слюны в патогенезе кариеса зубов определяется двумя группами факторов:

  • участием в процессах минерализации и очищения поверхности зубов и полости рта в целом, благодаря своим омывающим, иммунологическим, антимикробным и минерализующим свойствам;
  • усилением процессов деминерализации в полости рта при функциональной недостаточности желез, нарушении вязкости, структурных свойств и состава слюны, ее минерализующего потенциала, что может быть обусловлено как состоянием организма в целом, так и условиями полости рта, свойствами слюнных желез.

Упрощенно все патогенетические факторы кариеса зубов можно разделить на воздействующие на процессы минерализации в полости рта или способствующие процессам деминерализации в ней, а прием углеводов рассматривать как разрешающий фактор в патогенезе кариеса.

Для возникновения кариеса зубов необходим этиологический фактор — кариесогенная микрофлора полости рта. Без нее ни при каких условиях кариес зубов возникнуть не может. При наличии кариесогенной микрофлоры развитие кариеса зубов может произойти лишь при наличии определенных условий и факторов (звенья патогенеза). Для этого должен быть обеспечен постоянный прием легкометаболизируемых углеводов и должна сформироваться зубная бляшка. Но и при этом условии кариес зубов образуется не обязательно — для этого в результате постоянной кислотопродукции должен произойти сдвиг равновесия процессов минерализации в полости рта в сторону деминерализации. В случае наличия такого сдвига возникновению кариеса зубов могут неопределенно долго противостоять резистентные к кариесу зубы и в этом случае кариес может возникнуть лишь в случае низкого уровня резистентности зубов.

Таким образом, при всей бесспорности этиологического фактора возникновения кариеса зубов — кариесогенной микрофлоры, патогенез кариеса и его основные звенья могут быть интерпретированы по-разному. Мы считаем основным звеном патогенеза кариеса зубов результативное нарушение динамического равновесия процессов де- и реминерализации в полости рта, которое может возникнуть из-за воздействия разрешающего фактора — приема углеводов, при преодолении кислотным фактором резистентности зубов, уровень которого строго индивидуален и зависит от многих экзо- и эндогенных факторов.

В свете изложенных фактов, в связи с четкой доказанностью и общепризнанностью микробной этиологии кариеса зубов, предлагается сохранить преподавание студентам «полиэтиологической теории» кариеса лишь как представляющую определенный исторический интерес. В этой связи все методы профилактики кариеса зубов, связанные с противодействием микробному фактору, целесообразно отнести к этиологическим (или этиотропным) методам профилактики, а воздействующие на звенья патогенеза кариеса — углеводные, слюнные, повышающие резистентность зубов и организма — к патогенетическим методам профилактики.

Таким образом, казалось бы, теоретический вопрос об этиологии и патогенезе кариеса зубов приобретает совершенно конкретную направленность через профилактику кариеса к самому широкому ее практическому воплощению. Поэтому четкое представление о современном понимании этиологии и патогенеза кариеса зубов необходимы каждому стоматологу как в его профилактической работе, так и для верной ориентировке во всей своей врачебной деятельности.

В плане представленных выше материалов об этиологии кариеса зубов хотелось бы попытаться сформулировать понятие о данном заболевании. Исходя из вышеизложенного кариес зубов – это неспецифическое инфекционное заболевание зубов, возникающее из-за нарушения гомеостаза в полости рта в сторону процессов бактериальной кислотопродукции и проявляющееся в виде очагов деминерализации эмали или полостей на зубах.

Отсюда начальный кариес (кариес эмали) – это видимые очаги деминерализации эмали, возникающие в результате нарушения в полости рта динамического равновесия процессов де- и реминерализации, проявляющиеся в устранении пелликулы, поверхностной и подповерхностной потери ткани, увеличении проницаемости эмали и межпризметического пространства. Наблюдается три исхода процесса – образования кариозной полости, либо приостановление развития деминерализации, либо ее выздоровление (реминерализация).

Начальный кариес всегда сопровождается кариесогенной ситуацией – состояние полости рта при нарушении гомеостаза из-за высокой бактериальной кислотопродукции, возникающей в результате неконтролируемого потребления легкоусвояемых углеводов, недостаточной гигиены полости рта, активного развития кариесогенной микрофлоры и зубного налета, пониженной резистентности тканей зубов, ведущих к возникновению и развитию кариеса.

Просмотрено 2673       Нравится 18       Мне нравится

Профилактика кариеса

Профилактика кариеса

Кариес — самое распространённое заболевание в мире, представляющее собой патологический процесс деструкции твердых тканей зуба из-за целого ряда неблагоприятных факторов. Эта стоматологическая проблема в зависимости от стадии болезни лечится разнообразными методиками — как инновационными и щадящими, так и консервативными, зачастую весьма болезненными для пациента. Как предотвратить развитие кариеса и снизить риски его появления в долгосрочной перспективе? Об этом и многом другом вы сможете прочитать ниже.

Как определить кариес?

Простота и надежность определения кариеса очень сильно зависит от стадии его развития, а также локализации очагов деструкции на зубном ряде. В домашних условиях на этапе кариозного пятна, при расположении патологии в пришеечной, ребровой или корневой зоне, визуально заметить болезнь практически невозможно. Лишь четкое внешнее расположение на видимой части эмали предполагает наличие небольшой зоны мелового цвета.

При переходе от базового этапа к классическому поверхностному кариесу зона поражения приобретает более выраженный белесый оттенок, при этом локализация теряет блеск по сравнению со всей остальной эмалью — начинается активная деминерализация и деструкция внешнего слоя зуба, пока еще очаговая. С течением времени больной зуб начинает реагировать на слишком холодные, горячие, кислые, сладкие блюда и напитки, формированием временного болевого синдрома.

При средних и глубоких формах заболевания патология видна невооруженным глазом — это потемнения, дырки и полости черного цвета, частичное разрушение зуба и т. д.

Особенно важным этапом эффективной борьбы с кариесом принято считать как можно более раннюю диагностику проблемы — провести её надлежащим образом может только опытный стоматолог, путём как тщательного визуального осмотра при помощи специального зеркала, так и инструментально-исследовательскими методиками. Чаще всего в современной стоматологии для решения подобной задачи применяется:

  • 1. Рентгенография. Снимок внутреннего строения зубного ряда и близлежащих областей даёт при правильной интерпретации четкую и однозначную картину развития кариеса и точных локализаций поражений;
  • 2. Окрашивание. Простой метод, проводимый в условиях обычного стоматологического кабинета. Процедура проводится с помощью фуксина либо метиленового синего — зоны поверхностного поражения эмали изменяют свой окрас;
  • 3. Транслюминисценция. Просветка внутренней части зубного ряда используя мощный световой источник. Позволяет обнаружить внутренние и скрытые формы кариеса внутри зуба;
  • 4. Холодовая термодиагностика и обсушивание поверхности эмали. Две альтернативные методики подразумевают обработку потенциальных зон поражения холодовым реагентом либо же их обсушивание соответственно. В первом случае больной почувствует легкий болевой синдром, во втором же область потенциальной деструкции теряет блеск. Обе методики подходят для выявления поверхностного или же среднего кариеса, в том числе и на труднодоступных местах.

Профилактика кариеса у взрослых

Взрослым мужчинам и женщинам, не имеющим серьезных хронических заболеваний, показан полный спектр возможных профилактических мер, направленных на противодействие возможному проявлению кариеса.

Комплексная профилактика обычно включает в себя устранение потенциально опасной кариесогенной ситуации, а также существенное повышение сопротивления болезни всех структур ротовой полости, как в общем, так и на местном уровне.

Основные мероприятия, включают в себя:

  • 1. Системный уход за ротовой полостью с использованием зубной пасты/порошка, ополаскивающих растворов, нитей и т. д;
  • 2. Отказ от вредных привычек, которые могут провоцировать кариес косвенно — это табакокурение и алкоголь;
  • 3. Использование специальных жвачек без сахара на основе ксилита, дополнительно очищающих ротовую полость;
  • 4. Значительная коррекция схемы ежедневного питания с исключением из рациона пищи, богатой на сахар и простые углеводы;
  • 5. Стоматологические методики профилактики кариеса — фторирование и запечатывание фиссур полимерными композициями;
  • 6. Регулярные профилактические осмотры у стоматолога, как минимум раз в полгода. Обязательное лечение любых некариозных заболеваний, патологий и проблем стоматологической сферы.

Профилактика кариеса у детей

Дети от года до 14 лет входят в особую группу риска по кариесу — как показывает современная медицинская статистика, именно они чаще всего быстро приобретают данную патологию, а сам кариозных процесс на молочных зубах развивается стремительно — иногда сроки перехода от стадии пятна до глубокого поражения дентина занимают всего несколько месяцев.

Когда начинать первые профилактические меры? Стоматологи рекомендуют обратить внимание на потенциальный риск уже после прорезывания первых зубов у малыша.

С чего начать? Для начала, вводите в рацион питания ребенка препараты с повышенным содержанием кальция, откорректировав параллельно схему питания, максимально ограничив употребление продукции на основе простых углеводов. Чипсы, газированная вода, недорогие конфеты, промышленная сдоба — все это негативно влияет на состояние зубов ребенка. Обязательно включайте в рацион молоко, творог, твердые сыры, не забивайте и о витаминах — фрукты желательно девать не очень сладкие, а в осенне-зимний период обязательным становится приём витаминно-минеральных комплексов.

Практически каждый ребенок не слишком любит чистить зубы — постарайтесь организовать данный монотонный процесс в игровой форме, внимательно контролируя время чистки (оно не должно быть менее 3–4 минут). Научите малыша правильной обработке полости с манипуляциями над всеми частями/элементами зубного ряда.

В качестве дополнения для детей старше 5 лет допускается регулярное полоскание ротовой полости фторированной водой — это позволит ускорить процессы естественной минерализации эмали и защитит не слишком стойкие молочные зубы от потенциального негативного действия бактерий.

Кардинальная методика борьбы с кариесом у детей — неинвазивная герметизация фиссур. Именно на жевательных поверхностях зубы наиболее подвержены действию кариеса, поскольку в небольшие пространства заходят остатки пищи и активно размножается микрофлора. Сама процедура состоит из ряда этапов:

  • 1. Полная очистка зубного ряда и ротовой полости от любых остаток пищи и налета, а также высушивание;
  • 2. Фиксация и изоляция обрабатываемых зубов от проникновения слюны;
  • 3. Нанесение на рабочие поверхности растворов ортофосфорной кислоты;
  • 4. Промывка ротовой полости и зубного ряда;
  • 5. Высушивание обрабатываемых поверхностей и нанесение на них специального герметика;
  • 6. Кристаллизация и затвердевание нанесенного материала при помощи лампы фотополимеризации;
  • 7. Удаление ненужных остатков, шлифовка, очистка полости от загрязнений.

Профилактика кариеса у беременных

Профилактика кариеса у представительниц прекрасного пола в стадии беременности несет в себе двойной смысл — в первую очередь, защищаются от потенциальных кариозных процессов зубы женщины, теряющие стойкость из-за изменения гормонального фона и недостатка необходимых минералов/витаминов, а также осуществляются профилактические мероприятия, направленные на снижение рисков развития патологии у будущего ребенка еще на этапе антенатального периода.

Основные принципы включают в себя следующие действия:

  • 1. Максимально тщательно регулярное соблюдение гигиены ротовой полости;
  • 2. Правильный режим питания с исключение простых углеводов, а также значительным увеличением продукции, содержащей кальций и фтор — это молочные и кисломолочные блюда, овощи, рыба, несладкие фрукты;
  • 3. Обязательная очистка зубов от налета и камня у стоматолога;
  • 4. Интенсивный приём витаминно-минеральных комплексов;
  • 5. Как можно более оперативное проведение терапии и санации кариозных зубов даже на начальной стадии развития болезни;
  • 6. Регулярные профосмотры у стоматолога;
  • 7. Своевременное лечение любых сторонних острых и хронических заболеваний, особенно патологий ЖКТ.

Методы и виды профилактики кариеса

Современная медицина знает множество методов и видов профилактики кариеса. Их эффективность в большинстве случаев обусловлена рядом факторов — от генетической предрасположенности к патологии до внешнего влияния. Базово, все мероприятия можно подразделить на две большие группы — эндогенную (общую) и экзогенную профилактику.

Эндогенная (общая) профилактика кариеса

Представляет собой предотвращение появления кариеса путём общего оздоровления и повышения сопротивляемости организма.

В свою очередь, подразделяется на профилактику при помощи медпрепаратов и безлекарственные мероприятия. Безлекарственная эндогенная профилактика проводится по двум направлениям.

  • 1. Рациональное сбалансированное питание. Основная задача — исключение из суточного рациона продуктов, богатых на простые углеводы и сахар. Именно эти компоненты в ротовой полости создают оптимальные условия для старта кариозных процессов, особенно в детском возрасте. Попутно, необходимо контролировать поступление в организм всех необходимых белков, сложных углеводов, жиров, витаминов, аминокислот и микроэлементов. Нужно употреблять больше несладких фруктов и овощей, мяса, морепродуктов и рыбы, богатых на фтор, а также молочной и кисломолочной продукции, содержащей в себе природный кальций;
  • 2. Физические нагрузки. Общее укрепление организма невозможно без умеренных физических нагрузок. Утренняя зарядка, перерывы на отдых в рабочее время, вечерняя пробежка, комплексное закаливание — все это формирует предпосылки к оптимальной сопротивляемости организма любым болезням, в том числе и кариесу.

Препаратная эндогенная профилактика проводится строго под врачебным контролем. Стоматолог выписывает оптимальные дозы приёма лекарственных средств с учетом возраста, текущего состояния организма, наличия сопутствующих хронических и острых заболеваний.

Типичные представители:

  • 1. Кальцемин, глицерофосфат кальция;
  • 2. Фитафтор, фторид натрия;
  • 3. Рыбий жир;
  • 4. Имунномодуляторы природного спектра — эхинацея, элеутерококк;
  • 5. Витамины групп D и B.

Экзогенная (местная) профилактика кариеса

Под термином «экзогенная профилактика кариеса» стоматологи подразумевают местные методы предупреждения кариеса зубов. Несмотря на высокую эффективность системного подхода к уменьшению рисков возникновения кариозных процессов, в силу экономических, технических и физиологических причин, а также особенностей организма, возникает необходимость в дополнительной непосредственной обработке ротовой полости и зубного ряда.

Два основных направления экзогенной профилактики включают в себя гигиену ротовой полости и использование спецсредств прямого действия:

  • 1. Комплексов реминерализации;
  • 2. Запечатывающих фиссуры герметиков;
  • 3. Фторсодержащих средств местного использования в виде паст, лаков, растворов, гелей.

Как показывает современная медицинская статистика, тенденция к уменьшению случаев диагностики кариеса в развивающихся странах связана с началом тотального использования фторсодержащих паст — около 90 процентов таких продуктов, присутствующих на рынках, имеют в составе это вещество. Также, немаловажный вклад даёт применение дополнительных гигиенических оральных приспособлений — жвачек без сахара на основе ксилита, органических и синтетических средств удаления налета с эмали, под которым формируются кариозные процессы, все большее увлечение населения профессиональными методами очистки ротовой полости в условиях стоматологического кабинета.

Лечение кариеса в нашей стоматологии недорого.

Использование ополаскивателей в борьбе с кариесогенными бактериями

Кариес зубов — это заболевание, при котором бактерии сбраживают углеводы, в результате чего образуются кислоты и расщепляются минералы зубов. 1,2 Эти кариесогенные бактерии являются ацидогенными (кислотообразующими) и ацидурическими (переносят очень кислую среду) и включают Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, и лактобацилл . 3–5 Удаление зубного налета и уменьшение количества кариесогенных бактерий — ключ к предотвращению кариеса.Ополаскиватели для рта являются важным дополнением к уменьшению количества кариесогенных бактерий в полости рта, вторичным по отношению к механическому удалению налета посредством чистки зубов и чистки межзубных промежутков.

КАРИОГЕННЫЕ БАКТЕРИИ

Уменьшение количества кариесогенных бактерий является неотъемлемой частью поддержания здоровья полости рта. S. mutans , который описывает семь групп стрептококков, обнаруженных в полости рта, обнаруживается в больших количествах в биопленке зубного налета, связанной с кариозными поражениями, а также обладает более высокой кислотностью, чем другие бактерии полости рта у видов Streptococcus . 6–8 S. mutans переносит очень кислую среду, что способствует дальнейшему развитию кариеса. S. sobrinus использует глюкозу для производства кислоты быстрее, чем S. mutans , и является более кариесогенным, чем S. mutans . 9,10 Лактобациллы зависят от S. mutans , чтобы колонизировать ротовую полость за счет создания «удерживающей ниши». 11 В таком случае среда с низким pH и воздействие ферментируемых углеводов — это все, что необходимо для колонизации лактобацилл и дальнейшего развития кариозных поражений.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РТОВ

Различные ингредиенты в ополаскивателях для рта могут уменьшить количество кариесогенных бактерий. В исследовании антимикробной эффективности ополаскивателей для рта, содержащих хлоргексидин, фторид натрия, фторид с эфирными маслами, квасцы, зеленый чай и чеснок с известью, результаты показали, что хлоргексидин был наиболее эффективным против S. mutans и лактобацилл, за которым следовали чеснок с известковым ополаскивателем для рта. 12 Однако чеснок с известковым ополаскивателем для рта требует более научной оценки.Исследование также показало, что зеленый чай и ополаскиватели для рта из квасцов были менее эффективны в уменьшении количества кариесогенных бактерий, чем другие протестированные ополаскиватели, но все же продемонстрировали ингибирующее действие на S. mutans и лактобациллы. 12

Действие ополаскивателей, содержащих эфирные масла, хлоргексидин, бензетония хлорид и повидон-йод, на кариесогенные бактерии изучали Oyanagi et al. 13 Результаты показали, что полоскания, содержащие эфирные масла и хлоргексидин, очень успешно уничтожают значительное количество планктонных бактерий и бактерий, обитающих в биопленках.Эфирное масло для полоскания рта также продемонстрировало ингибирующие свойства, которые помогли предотвратить деминерализацию.

Tehrani et al. 14 провели исследование, сравнивающее полоскания для рта с фторидом натрия и полоскания для рта с зеленым чаем. Результаты показали, что оба полоскания для рта были эффективны в снижении количества колоний S. mutans и лактобацилл . Разница между двумя ополаскивателями для рта заключалась в их механизме действия. Фторид натрия предотвращает прилипание S. mutans к структуре зуба, подавляет деминерализацию и реминерализует зарождающиеся кариозные поражения. 15 Полифенолы зеленого чая подавляют рост S. mutans , S. sobrinus и лактобацилл и препятствуют прикреплению S. mutans к структуре зуба . 16–18 Ополаскиватели для полости рта с зеленым чаем могут быть хорошим вариантом для уменьшения количества кариесогенных бактерий, но они не реминерализуют зарождающиеся кариозные поражения, в отличие от фторида натрия. 15 Ополаскиватели с фторидом натрия противопоказаны детям младше 6 лет из-за риска проглатывания. 19

В исследовании, сравнивающем полоскания для рта с повидон-йодом и хлоргексидином, дети с высоким риском кариеса были разделены на три группы после восстановительного лечения: первая группа получала полоскание для рта с 1% -ным повидон-йодом, вторая группа получала 0,2% -ный раствор хлоргексидина и третья группа получала ополаскиватель для полости рта плацебо. 20 Во всех группах было отмечено значительное снижение уровня S. mutans сразу после полоскания рта, причем более высокое снижение наблюдалось в первой группе.К сожалению, через 15, 30 и 90 дней количество S. mutans во всех трех группах увеличилось, демонстрируя короткую продолжительность эффективности.

Дополнительные исследования показали, что включение повидон-йода в ополаскиватели для полости рта значительно уменьшило количество S. mutans при применении с 3-месячными интервалами в течение 1 года. 21,22 Использование ополаскивателей для полости рта в течение короткого периода времени и повторное введение их через несколько месяцев может снизить количество бактерий в течение более длительного времени.Чтобы еще больше снизить количество бактерий, можно использовать полоскания для полости рта с 7,5% повидон-йодом и 0,2% хлоргексидиновые полоскания для рта. 23 Противопоказания к полосканию рта с повидон-йодом включают чувствительность к йоду и любые ранее существовавшие заболевания щитовидной железы. 24

Исследование, проведенное на детях с высоким риском кариеса, показало значительное снижение количества S. mutans при использовании как полосканий для полости рта с хлоргексидином, так и фтористого натрия. 25 Хлоргексидин известен как золотой стандарт в борьбе с кариесогенными бактериями, а фторид натрия считается золотым стандартом профилактики кариеса. 12,14,26 Однако соблюдение пациентом режима полоскания для рта с хлоргексидином может быть низким из-за вкуса, окрашивания зубов и риска изменения вкуса. 26–29

Обзор литературы, касающейся эффектов цетилпиридиния хлорида (CPC), показал, что CPC эффективен для контроля зубного налета, уменьшения гингивита и кровотечения из десен. 31–34 Статья, сравнивающая полоскания для рта с CPC и фторидом натрия, показала, что тестовые полоскания, содержащие CPC с фторидом и без него, были высоко бактерицидными против S.mutans . 35 Результаты показали, что фторид не снижает антибактериальную эффективность CPC, а CPC не снижает эффективность фторида в ингибировании деминерализации. 35

Ополаскиватели для полости рта, содержащие диоксид хлора, также могут уменьшить образование налета. В исследовании, проведенном с ополаскивателями для рта, содержащими алоэ вера, диоксид хлора и хлоргексидин, полоскания с хлоргексидином и диоксидом хлора вызвали значительное снижение количества зубных отложений. Авторы исследования предполагают, что диоксид хлора может быть подходящей альтернативой хлоргексидину, но необходимы дополнительные исследования. 36

Ксилит также снижает образование зубного налета. В исследовании, в котором изучались полоскания для рта, содержащие хлоргексидин, ксилит и комбинацию хлоргексидина и ксилита, против S. sanguis и S. mutans , результаты показали, что комбинация ксилита и хлоргексидина была наиболее эффективной против кариесогенных видов. 37

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Использование ополаскивателей для рта является важным дополнением к механическому удалению зубного налета, поскольку было обнаружено, что некоторые ингредиенты снижают распространенность S.mutans . Стоматологи-гигиенисты должны быть в курсе преимуществ различных ингредиентов в ополаскивателях для рта, чтобы обучать своих пациентов наиболее эффективным ополаскивателям для снижения кариесогенной нагрузки в полости рта их пациентов. Включение рекомендаций и указаний по ополаскиванию для рта в инструкции по гигиене полости рта может улучшить здоровье пациента, наряду с соответствующей техникой чистки зубов и межзубных промежутков. Оценка эффективности определенных ингредиентов в снижении количества кариесогенных бактерий поможет в создании ополаскивателей для рта, которые могут уменьшить количество этих бактерий с меньшими побочными эффектами.

ССЫЛКИ

  1. Фезерстон Дж. Кариес зубов: динамический процесс болезни. Aust Dent J . 2008. 53: 286–291.
  2. Марш П., Мартин М. Микробиология полости рта. 4-е изд. Оксфорд: Райт, 1999.
    3. .
  3. Марш П. Роль хемостатов в оценке противомикробных агентов для использования в стоматологических продуктах. Microb Ecol in Health and Dis . 1993; 6: 147–149.
  4. Hamada S, Slade H. Биология, иммунология и кариесогенность Streptococcus mutans . Microb Rev. 1973; 44: 331–384.
  5. Loesche W. Роль Streptoccocus mutans в разрушении зубов у человека. Microb Ред. . 1986; 50: 353–380.
  6. Ханада Н. Современные представления о причинах кариеса зубов. JpJ J Infect Dis. 2000; 53: 1–5.
  7. Minah G, Loesche W. Метаболизм сахарозы в суспензиях покоящихся клеток зубного налета, связанного с кариесом и не связанного с кариесом. Инфекционный иммунитет . 1977; 17: 43–54.
  8. Донохью Х, Тайлер Дж.Антагонизмы среди стрептококков, выделенных из ротовой полости человека. Arch Oral Biol . 1975. 20: 381–387.
  9. de Soet J, Toors F, de Graaff J. Ацидогенез пероральными стрептококками при различных значениях pH. Кариес Res . 1989; 23: 14–17.
  10. de Soet J, van Loveren C, Lammens A, et al. Различия в кариесогенности свежих изолятов Streptococcus sobrinus и Streptococcus mutans . Caries Res. , 1991; 25: 116–122.
  11. Caufield PW, Schön CN, Saraithong P, Li Y, Argimón S.Лактобациллы полости рта и кариес зубов. J Dent Res . 2015; 94 (9 доп.): 110С – 118С.
  12. Thomas A, Thakur S, Mhambrey S. Сравнение антимикробной эффективности хлоргексидина, фторида натрия, фторида с эфирными маслами, квасцов, зеленого чая и чеснока с известью для полосканий рта на кариесогенных микробах. J Int Soc Prev Community Dent . 2015; 5: 302–308.
  13. Oyanagi T, Tagami J, Matin K. Возможности жидкостей для полоскания рта в дезинфекции кариесогенных бактерий и биопленок, ведущих к подавлению кариеса. Открытая вмятина J . 2012; 6: 23–30.
  14. Tehrani M, Asghari G, Hajiahmadi M. Сравнение Streptococcus mutans и изменений количества колоний Lactobacillus после полоскания рта зеленым чаем или полоскания рта фторидом натрия у детей (рандомизированное двойное слепое контролируемое клиническое испытание). Dent Res J. 2011; 8 (Приложение 1): S58–563.
  15. Кукреджа Б., Додвад В. Травяные жидкости для полоскания рта: дар природы. Int J Pharma Bio Sci. 2012; 3: 46–52.
  16. Уотсон П., Понтефракт Н., Девайн Д. и др.Проникновение фторида в естественные биопленки зубного налета. J Dent Res. 2005; 84: 451–455.
  17. Hassani A, Amirmozafari N, Ordouzadeh N, Hamdi K, Nazari R, Ghaemi A. Летучие компоненты Camellia simensis ингибируют рост и образование биопленок оральных стрептококков in vitro . Pak J Biol Sci. 2008; 11: 1336–1341.
  18. Отаке С., Макимура М., Куроки Т., Нишихара Ю., Хирасава М. Противокариозные эффекты полифенольных соединений из японского зеленого чая. Caries Res., 1991; 25: 438–443.
  19. Парашар А. Жидкости для полоскания рта и их использование в различных состояниях полости рта. Sch J Dent Sci. 2015; 2: 186–191.
  20. Neeraja R, AnantharaJ A, Praveen P, Karthik V, Vinitha M. Влияние полосканий для полости рта с повидон-йодом и хлоргексидином на количество Streptococcus mutans на зубном налете у школьников от 6 до 12 лет: исследование in vivo . J Ind Soc of Pedod и Prev Dent . 2008; 26: 14–18.
  21. Adamietz I, Rahn R, Bottcher H, Schafer V, Reimer K, Fleischer W.Профилактика повидон-йодом против индукции орального мукозита с помощью радиохимиотерапии. Поддержка лечения рака. 1998; 6: 373–377.
  22. Симратвир М., Сингх Н., Чопра С., Томас А. Эффективность 10% повидон-йода у детей, страдающих кариесом в раннем детстве: исследование in vivo . J Clin Педиатр Дент . 2010. 34: 233–238.
  23. Zhan L, Featherstone J, Gansky S, et al. Антибактериальное лечение необходимо при тяжелом раннем детском кариесе. J Дент общественного здравоохранения. 2006; 66: 174–179.
  24. Шин А., Нам С. Влияние различных жидкостей для полоскания рта на изменение среды полости рта при уходе за полостью рта. Biomed Res. 2018; 29: 1724–1729.
  25. Sundas S, Rao A. Сравнительная оценка жидкостей для полоскания рта с хлоргексидином и фторидом натрия на Streptococcus mutans. J Nep Dent Assoc . 2011; 12: 17–21.
  26. Матур С., Матур Т., Шривастава Р., Хатри Р. Хлоргексидин: золотой стандарт в борьбе с химическим налётом. Natl J of Physiol, Pharm & Pharmacol .2011; 1: 45–50.
  27. Парвани С., Парвани Р., Читнис П., Дадлани Х., Прасад С. Сравнительная оценка эффективности средства для полоскания рта на травах и 0,2% хлоргексидин глюконата против образования зубного налета в 4-дневном исследовании повторного роста зубного налета. J Indian Soc Periodontol. 2013; 17: 72–77.
  28. Ernst C, Prockl K, Willershausen B. Эффективность и побочные эффекты 0,1% и 0,2% ополаскивателей для рта с хлоргексидином: клиническое исследование. Квинтэссенция Инт . 1998. 29: 443–448.
  29. Flotra L, Gjermo P, Rolla G, Waerhaug J.Побочные эффекты жидкостей для полоскания рта хлоргексидином. Scand J Dent Res. 1971; 79: 119–125.
  30. Mankodi S, Bauroth K, Witt J, et al. Шестимесячное клиническое испытание по изучению воздействия ополаскивателя для полости рта на основе цетилпиридиния хлорида на гингивит и зубной налет. Ам Дж. Дент . 2005; 18 Спец. №: 9A – 14A.
  31. Witt J, Walters P, Bsoul S, Gibb R, Dunavent J, Putt M. Сравнительное клиническое испытание двух средств для полоскания рта против гингивита. Am J Dent. 2005; 18 Спецификация №: 15A – 17A.
  32. Козак К., Гибб Р., Дунавент Дж., Уайт Д.Эффективность полоскания для рта с высокой биодоступностью цетилпридиния хлорида в течение 24-часового периода: исследование с помощью визуализации бляшек. Am J Dent. 2005; 18 Спец. №: 18A – 23A.
  33. Watanabe E, Tanomaru J, Nascimento A, Matoba-Junior F, Tanomaru-Filho M, Yoko I. Определение максимального ингибирующего разведения жидкостей для полоскания рта на основе цетилпиридиния хлорида против Staphylococcus aureus: исследование in vitro. J Appl Oral Sci. 2008; 16: 275–279.
  34. Wu C, Savitt E. Оценка безопасности и эффективности безрецептурных средств гигиены полости рта для уменьшения и контроля образования зубного налета и гингивита. Periodontol 2000. 2002; 28: 91–105.
  35. Латимер Дж., Мандей Дж., Базза К., Форбс С., Сринивасан П., МакБейн А. Антибактериальная и антибиотикопленочная активность ополаскивателей для рта, содержащих хлорид цетилпиридиния и фторид натрия. BMC Microbiology . 2015; 15: 169.
  36. Йетуру С.К., Ачарья С., Урала А.С., Пентапати К.С. запатентованная технология pH + для нейтрализации кислого pH в полости рта. J Oral Biol Craniofac Res . 2016; 6: 54–58.
  37. Decker EM, Maier G, Axmann D, Brecx M, von Ohle C.Влияние ксилита / хлоргексидина по сравнению с ксилитом или хлоргексидином в качестве однократных полосканий на начальное образование биопленки из кариесогенных стрептококков. Квинтэссенция Инт . 2008; 39: 17–22.

Из Размеры стоматологической гигиены . Ноябрь 2019; 17 (10): 18-20.

Кариесогенная диета — обзор

Поддерживающая фаза

Профилактическая терапия и терапия для поддержания здоровья полости рта являются центральными компонентами в плане лечения любого пациента с особыми потребностями. Цели поддерживающей фазы лечения для пациента с особым уходом сравнимы с целями для дееспособного пациента.Борьба с болезнями и предотвращение появления новых болезней имеют первостепенное значение. Цель состоит в том, чтобы помочь пациенту установить и поддерживать безболезненное, хорошо функционирующее, чистое и здоровое состояние полости рта в соответствии с его или ее желаниями, обстоятельствами и способностями. Помимо предоставления профилактических услуг, стоматологическая бригада несет ответственность за информирование и обучение пациента и опекуна, предоставляя реалистичную диагностическую и прогностическую информацию.

Этот процесс будет динамичным, особенно для пациентов с особыми потребностями.Необходимо предвидеть изменения в физическом или психологическом состоянии пациента, здоровье полости рта, а также в уровне сотрудничества и способности выполнять процедуры ухода за полостью рта в домашних условиях. По мере того, как происходят эти изменения — в лучшую или худшую сторону — стоматологической бригаде необходимо будет скорректировать подход и соответствующим образом изменить профилактическую программу.

Прилежный и безупречный уход за полостью рта на дому иногда может смягчить пагубные последствия кариесогенной диеты, но зачастую пациентам с особыми потребностями этого трудно достичь.Во многих случаях пациент не имеет возможности выполнять эффективные процедуры по уходу за полостью рта и сопротивляется усилиям лиц, осуществляющих уход, по оказанию помощи. Когда пациенту требуется помощь в домашнем уходе за полостью рта и он не несет ответственности за свой собственный диетический выбор, для лица, осуществляющего уход, будет особенно важно изменить кариесогенную диету. Во Вставке 12-5 приведены советы по питанию для пациентов и лиц, ухаживающих за ними. Ежедневно следует прилагать серьезные усилия как для уменьшения налета, так и для обеспечения некариесогенной диеты.Но из этих двух диета может оказаться более важной переменной в долгосрочной перспективе.

Стоит отметить, что все обучение, касающееся диеты, ухода за полостью рта и привычек, должно проводиться с осознанием того, что лицо, осуществляющее уход, возможно, уже пробовало несколько стратегий, связанных с этими проблемами. Членам стоматологической бригады будет важно внимательно выслушать рассказы пациентов и лиц, осуществляющих уход, и творчески разработать превентивные стратегии, учитывающие эту информацию.

Интервалы обслуживания устанавливаются на основе состояния здоровья полости рта пациента, активности заболевания и уровня помощи со стороны семьи и лиц, осуществляющих уход.Для этого типа пациентов часто подходят интервалы от двух до трех месяцев. Рекомендации относительно того, что следует решать при периодическом посещении, подробно описаны в главе 11. Конкретные проблемы со здоровьем или системные проблемы, уязвимость к проблемам со здоровьем полости рта и предрасположенность к конкретным заболеваниям и проблемам полости рта потребуют внимания стоматологической бригады при каждом периодическом посещении. Пациенты, требующие особого ухода, с большей вероятностью потребуют повторного осмотра, лечения или лечения множества различных проблем полости рта.

Конкретные процедуры и процессы этапа технического обслуживания подробно описаны в главе 11 этого текста. Здесь указаны некоторые приемы и методы, применимые к людям с особыми потребностями. Электрические зубные щетки, зубная паста с фтором, отпускаемая по рецепту, ополаскиватели с хлоргексидином, гели с фторидом олова и фторидные лаки могут быть полезными и эффективными дополнениями к профилактическому плану. При необходимости следует назначать щетки для пальцев, межзубные (прокси) щетки, межзубные стимуляторы, бороздчатые щетки и вспомогательные зубные нити для контроля образования зубного налета.Мята и жевательная резинка с ксилитом для замены кариесогенных конфет и сладостей могут быть полезны при лечении пациента с активным кариесом.

Как обсуждалось ранее в этой главе, обучение пациентов и лиц, осуществляющих уход, также играет важную роль для стоматологической бригады. Ежедневный план ухода за полостью рта должен быть разработан стоматологической бригадой и доведен до сведения лиц, осуществляющих уход, для обеспечения оптимизации здоровья полости рта пациента. Правильная диета и уход за полостью рта в домашних условиях — это вопросы, которые необходимо усиливать при каждом периодическом посещении.Помимо устных указаний, полезно предоставить письменные инструкции по уходу за полостью рта в домашних условиях, модификации диеты и прекращению привычки пациенту и опекуну.

Лица, осуществляющие уход, обычно знакомы с физическими ограничениями пациента, но могут быть менее осведомлены о том, как эти ограничения влияют на состояние полости рта пациента. Для стоматологической бригады важно предоставить лицам, осуществляющим уход, конкретные стратегии и методы ухода за полостью рта, которые компенсируют или преодолевают ограничения пациента.Для помощи лицам, осуществляющим уход за полостью рта, в ежедневном уходе за полостью рта пациента могут быть прописаны подпорки, хорошее освещение и, иногда, портативные отсасывающие устройства. Опекун должен быть проинформирован о пределах стоматологического лечения, которое может быть предоставлено пациенту. Иногда пациент может расстраиваться из-за того, что стоматологическая бригада не может больше помочь. В таких обстоятельствах информированный опекун может быть эффективным омбудсменом и наставником от имени стоматологической бригады. Периодически меняются опекуны.Когда это произойдет, стоматологическая бригада должна будет привлечь и обучить нового опекуна.

Поощрение и эмоциональная поддержка, оказываемые пациенту и опекуну, имеют решающее значение и часто означают разницу между успехом или неудачей программы поддержки.

Питание и гигиена полости рта

Кариес зубов — самое распространенное заболевание во всем мире. Термин кариес может использоваться для описания как процесса заболевания, так и кавитированных или некавитированных поражений, которые образуются в результате процесса заболевания. 5 Процесс кариеса опосредован биопленками, обусловлен сахаром, многофакторным и динамичным в фазовой деминерализации и реминерализации твердых тканей зубов. 6

Взаимосвязь между кариесом и углеводами достаточно хорошо изучена; твердые ткани зубов деминерализуются кислотными побочными продуктами, продуцируемыми бактериями в биопленке (зубном налете) в результате ферментации пищевых углеводов. 6 Более конкретно, происходит быстрое падение pH (до 5,5 или ниже) в биопленке зуба после приема углеводов.Этот более низкий pH также может влиять на баланс микробов в биопленке, так что в ней присутствует более высокая доля кислых видов биопленки, усугубляющих деминерализацию зубов. 7 Следовательно, потребление углеводов является важным фактором питания в развитии кариеса.

Для получения дополнительной информации о кариесе посетите страницу ADA Oral Health Topics, посвященную оценке и управлению риском кариеса.

Типы углеводов

Взаимосвязь между углеводами и кариесом зубов зависит от типа потребляемых углеводов (сахара или крахмалы) из-за кариесогенного потенциала (т.е.е., способствование развитию кариеса) данного углевода зависит от того, насколько эффективно он может быть метаболизирован бактериями, которые его ферментируют. 8 Сахар, в частности, считается наиболее важным фактором развития кариеса. Термин «свободный сахар» включает в себя все сахара, добавляемые в пищу / напитки, а также встречающиеся в природе сахара, содержащиеся во фруктовых соках и концентратах, меде и натуральных сиропах. В совокупности натуральный и свободный сахар (например, сахароза, глюкоза, фруктоза) считаются основными необходимыми факторами развития кариеса. 8 Сахароза, дисахарид глюкозы и фруктозы, является наиболее кариесогенным сахаром. 8 Сахароза действует как субстрат для синтеза внутри- и внеклеточных полисахаридов в зубном налете. 8-10 Кроме того, было показано, что зубной налет, образовавшийся в присутствии сахарозы, имеет более низкие концентрации кальция, неорганического фосфата и фторида, которые являются ионами, необходимыми для реминерализации эмали и дентина. 10, 11 Сахароза и входящие в ее состав моносахариды, глюкоза и фруктоза также более кариесогенны, чем крахмалы, потому что они быстрее входят в гликолитический путь и приводят к более выраженному падению pH. 12 Хотя лактоза также является сахаром, она менее опасна для кариеса, чем сахароза, фруктоза и глюкоза, поскольку ее ферментация вызывает меньшее падение pH. 9, 13

Количество / частота потребления сахара

Помимо типа потребляемого сахара, количество потребляемого сахара может повлиять на развитие кариеса. В систематическом обзоре 2014 года, посвященном изучению влияния потребления свободного сахара на кариес зубов, была обнаружена последовательная связь между потреблением свободного сахара и развитием кариеса; более высокая частота кариеса была обнаружена в группах населения, у которых потребление свободного сахара превышало 10% от общего количества потребляемой энергии, по сравнению с теми, у кого потребление свободного сахара составляло менее 10%. 14 В этом систематическом обзоре содержатся рекомендации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по потреблению сахара, которые рекомендуют, чтобы свободный сахар составлял менее 10% от общего количества потребляемой энергии, с предложением дальнейшего снижения до менее 5%. 15

Частота или частота потребления свободных сахаров также может играть роль в развитии кариеса. Было высказано предположение, что увеличение частоты потребления сахара и дополнительные перекусы между приемами пищи более важны для прогнозирования риска кариеса, чем общее потребление сахара. 16-18 Возможное обоснование этой концепции состоит в том, что для снижения pH после приема сахара требуется примерно 30 минут, поэтому дополнительное потребление сахара в течение этого 30-минутного периода менее вредно, чем дополнительное потребление через 30 минут. 16 Однако трудно определить относительный вклад количества сахара и частоты потребления сахара в риск кариеса зубов, учитывая, что эти два фактора тесно взаимосвязаны. 16, 19

Недавние систематические обзоры и рекомендации, упомянутые выше 14, 15, 20 , представляют данные, которые подтверждают связь между потреблением сахара и / или перекусом с развитием кариеса.Хотя эти обзоры и не доказывают причинно-следственную связь, они подтверждают, что повышенное потребление свободного сахара связано с повышенным риском кариеса.

В настоящее время проводятся исследования по определению стратегий снижения потребления сахаросодержащих напитков (SSB), поскольку они вносят значительный вклад в бесплатное потребление сахара. Налог на SSB — это одна из предпринятых попыток; исследования показывают, что налогообложение SSB может снизить потребление SSB, заболеваемость кариесом и расходы, связанные с кариесом.Хотя общественное признание и эффективность этой стратегии все еще неясны, систематический обзор и метаанализ 2019 года 21 показали, что эквивалент 10% налога на SSB был связан со средним снижением покупки и потребления SSB на 10,0%. 21-23 В дополнение к вмешательствам, эффективным на популяционном уровне, существует потребность в высококачественных оценках с долгосрочным дизайном исследований, изучающих эффективность. 24

Кариес в раннем детстве (ECC) — это наличие одного или нескольких разрушенных, отсутствующих или запломбированных поверхностей зуба у детей в возрасте до 6 лет. 25 ECC ранее называлось «кариес зубов из детской бутылочки» и в основном возникает из-за длительного воздействия подслащенных жидкостей на эмаль, вызывая кариес у маленьких детей. Для решения проблемы неотложной помощи детям и младенцам Академия питания и диетологии и Американская академия педиатрии опубликовали руководство, ограничивающее потребление фруктового сока младенцами и детьми ясельного возраста. 25, 26

Ограниченный доход или доступ к продуктам питания могут отрицательно сказаться на потреблении фруктов и овощей, нежирного мяса, цельнозерновых и молочных продуктов.Это неадекватное потребление продуктов с высоким содержанием питательных веществ в сочетании с более низкой санитарной грамотностью и ограниченным доступом к гигиене полости рта может подвергнуть малоимущие слои населения повышенному риску развития кариеса и других заболеваний полости рта. 25

Было высказано предположение, что такие продукты, как молоко и молочные продукты, яблоки, клюква, чай и продукты с высоким содержанием клетчатки, обладают кариостатическими свойствами (то есть подавляют развитие кариеса), хотя требуется более тщательное обследование. 27 Было высказано предположение, что кальций в молочных продуктах компенсирует некоторые кариесогенные свойства лактозы, ограничивая недосыщение эмали во время ацидогенеза.Как упоминалось выше, ферментация лактозы также приводит к меньшему снижению pH по сравнению с другими простыми сахарами. Данные исследований, изучающих связь между потреблением молока и кариесом, показывают, что потребление молока не увеличивает риск кариеса и может фактически снизить его. 28

Некоторые исследования показывают, что сахарные спирты, такие как ксилит и сорбит, используемые в жевательных резинках и в качестве искусственных подсластителей, могут иметь кариостатический эффект, но общие результаты неоднозначны. Постулируемые механизмы, с помощью которых ксилит может снизить риск кариеса, включают простую замену ферментируемых углеводов, 29 , снижающих ацидогенный потенциал, 30 , подавляющих рост Streptococcus mutans (бактерий зубного налета, которые способствуют деминерализации зубов), 31 или просто увеличение слюны текучесть (особенно в случае жевательных резинок без сахара). 32, 33 Хотя жевательная резинка без сахара и имеет право на получение Знака одобрения ADA, ADA не имеет политики использования ксилита для профилактики кариеса. В отчете группы экспертов Совета по научным вопросам по нефторидным средствам для профилактики кариеса сделан вывод о низком качестве доказательств пользы ксилита в качестве дополнительной терапии у детей и взрослых, подверженных высокому риску развития кариеса. 34 Для получения дополнительной информации о жевательной резинке посетите страницу ADA Oral Health Topics.

Витамин D

Витамин D влияет на регуляцию метаболизма кальция и фосфата. 35 Согласно некоторым обсервационным исследованиям, более высокие уровни пренатального потребления витамина D и пренатального уровня витамина D в сыворотке крови могут быть связаны со снижением риска кариеса у детей и младенцев. 36, 37 Исторические отчеты 38 , а также перекрестное исследование 2016 года предполагают связь между кариесом зубов и более низким уровнем витамина D в сыворотке крови у детей. 39

Вирулентность Streptococcus mutans и способность образовывать биопленки

  • 1.

    Huang L, Xu QA, Liu C, Fan MW, Li YH (2013) Антикариесная ДНК-вакцина, индуцированная вакциной против секреторного иммуноглобулина A, ингибирует формирование биопленок Streptococcus mutans in vitro. Acta Pharmacol Sin 34 (2): 239–246

    PubMed Статья Google ученый

  • 2.

    Номура Х., Иссики Й., Сакуда К., Сакума К., Кондо С. (2013) Влияние дубового мха и его компонентов на образование биопленок Legionella pneumophila.Biol Pharm Bull 36 (5): 833–837

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 3.

    Войтычка Р.Д., Кемпа М., Идзик Д., Кубина Р., Кабала-Дзик А., Дзедзич А., Весик Т.Дж. (2013) Антимикробная активность этанольного экстракта польского прополиса in vitro в отношении биопленок, образующих эпидермальный стафилококк. Доказанное дополнение Alternat Med 2013: 5

    PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 4.

    Zhao K, Tseng BS, Beckerman B, Jin F, Gibiansky ML, Harrison JJ, Luijten E, Parsek MR, Wong GC (2013) Следы Psl направляют исследования и формирование микроколоний в биопленках Pseudomonas aeruginosa. Nature 497 (7449): 388–391. DOI: 10.1038 / природа12155

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 5.

    Welin-Neilands J, Svensäter G (2007) Кислотная толерантность клеток биопленки Streptococcus mutans. Appl Environ Microbiol 73 (17): 5633–5638

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 6.

    Bowen WH, Koo H (2011) Биология глюкозилтрансфераз, полученных из Streptococcus mutans: роль во внеклеточном матриксе кариесогенных биопленок. Caries Res 45 (1): 69–86

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 7.

    Соренсен У.Б., Поулсен К., Геззо С., Маргарит И., Килиан М. (2010) Возникновение и глобальное распространение клонов Streptococcus agalactiae, специфичных для хозяина. MBio 1 (3). pii: e00178-10

    Артикул Google ученый

  • 8.

    Хендерсон Б., Пул С., Уилсон М. (1996) Бактериальные модуляны: новый класс факторов вирулентности, которые вызывают патологию тканей хозяина, вызывая синтез цитокинов. Microbiol Rev 60 (2): 316–341

    CAS PubMed Central PubMed Google ученый

  • 9.

    Casadevall A, Pirofski LA (1999) Взаимодействие между хозяином и патогеном: новое определение основных концепций вирулентности и патогенности. Инфекция иммунной 67 (8): 3703–3713

    CAS PubMed Central PubMed Google ученый

  • 10.

    Kreikemeyer B, Gámez G, Margarit I, Giard JC, Hammerschmidt S, Hartke A, Podbielski A (2011) Геномная организация, структура, регуляция и патогенная роль компонентов пилуса в основных патогенных стрептококках и энтерококках. Int J Med Microbiol 301 (3): 240–251

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 11.

    Bagnoli F, Moschioni M, Donati C, Dimitrovska V, Ferlenghi I, Facciotti C, Muzzi A, Giusti F, Emolo C, Sinisi A, Hilleringmann M, Pansegrau W, Censini S, Rappuoli R, Covacci A , Masignani V, Barocchi MA (2008) Второй тип ворсинок Streptococcus pneumoniae преобладает в новых серотипах и опосредует адгезию к клеткам-хозяевам.J Bacteriol 190: 5480–5492

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 12.

    Jaykus LA, Wang HH, Schlesinge LS (2009) Пищевые микробы: формирование экосистемы хозяина. ASM Press, Вашингтон, стр. 124

    Google ученый

  • 13.

    Tamura S, Yonezawa H, Motegi M, Nakao R, Yoneda S, Watanabe H, Yamazaki T., Senpuku H (2009) Ингибирующие эффекты Streptococcus salivarius на стимулирующее компетентность пептидозависимое образование биопленок Streptococcus mutans.Устный Microbiol Immunol 24 (2): 152–161

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 14.

    Svensäter G, Welin J, Wilkins JC, Beighton D, Hamilton IR (2001) Экспрессия белка планктонными и биопленочными клетками Streptococcus mutans. FEMS Microbiol Lett 205 (1): 139–146

    PubMed Статья Google ученый

  • 15.

    Jung CJ, Yeh CY, Shun CT, Hsu RB, Cheng HW, Lin CS, Chia JS (2012) Тромбоциты усиливают образование биопленок и повышают устойчивость стрептококков, вызывающих эндокардит, на поврежденном сердечном клапане.J Infect Dis 205 (7): 1066–1075

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 16.

    Такахаши Ю., Урано-Таширо Ю., Кониси К. (2013) Адгезины оральных стрептококков. Nihon Saikingaku Zasshi 68 (2): 283–293

    PubMed Статья Google ученый

  • 17.

    Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I, Moreillon P, de Jesus Antunes M, Thilen U, Lekakis J, Lengyel M, Müller L, Naber CK, Nihoyannopoulos P, Мориц А., Заморано Дж. Л.; Практические рекомендации Комитета ESC (2009 г.) Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита (новая версия 2009 г.): Целевая группа по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита Европейского общества кардиологов (ESC).Одобрено Европейским обществом клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID) и Международным обществом химиотерапии (ISC) для лечения инфекций и рака. Eur Heart J 30 (19): 2369–2413

    PubMed Статья Google ученый

  • 18.

    Jung CJ, Zheng QH, Shieh YH, Lin CS, Chia JS (2009) Автолизин AtlA Streptococcus mutans является фибронектин-связывающим белком и способствует выживанию бактерий в кровотоке и вирулентности инфекционного эндокардита.Mol Microbiol 74 (4): 888–902

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 19.

    Накано К., Оошима Т. (2009) Классификация серотипов Streptococcus mutans и ее обнаружение вне полости рта. Future Microbiol 4: 891–902

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 20.

    Мацумото-Накано М., Цудзи М., Инагаки С., Фудзита К., Нагаяма К., Номура Р., Оошима Т. (2009) Вклад антигена белка c поверхности клетки Streptococcus mutans в агрегацию тромбоцитов.Устный Microbiol Immunol 24: 427–430

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 21.

    Abranches J, Miller JH, Martinez AR, Simpson-Haidaris PJ, Burne RA, Lemos JA (2011) Коллаген-связывающий белок Cnm необходим для прилипания Streptococcus mutans к эндотелиальным клеткам коронарных артерий человека и внутриклеточной инвазии . Infect Immun 79: 2277–2284

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 22.

    Abranches J, Zeng L, Bélanger M, Rodrigues PH, Simpson-Haidaris PJ, Akin D, Dunn WA Jr, Progulske-Fox A, Burne RA (2009) Вторжение в эндотелиальные клетки коронарных артерий человека Streptococcus mutans OMZ175. Устный Microbiol Immunol 24: 141–145

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 23.

    Ahn SJ, Ahn SJ, Wen ZT, Brady LJ, Burne RA (2008) Характеристики образования биопленок Streptococcus mutans в присутствии слюны.Infect Immun 76 (9): 4259–4268

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 24.

    Хан А.У., Ислам Б., Хан С.Н., Акрам М. (2011) Протеомный подход для исследования биопленки у Streptococcus mutans. Биоинформация 5 (10): 440–445

    PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 25.

    Wen ZT, Yates D, Ahn SJ, Burne RA (2010) Формирование биопленок и экспрессия вирулентности Streptococcus mutans изменяются при выращивании в двухвидовой модели.BMC Microbiol 10: 111

    PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 26.

    Петерсон С.Н., Снесруд Э., Лю Дж., Онг А.С., Килиан М., Шорк Нью-Джерси, Бретц В. (2013) Микробиом зубного налета в здоровье и болезни. PLoS One 8 (3): e58487. DOI: 10.1371 / journal.pone.0058487

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 27.

    Pawka B, Dreher P, Herda J, Szwiec I, Krasicka M (2010) Próchnica zębów u dzieci problemm społecznym. Probl Hig Epidemiol 91 (1): 5–7

    Google ученый

  • 28.

    Krzyściak W, Pluskwa KK, Jurczak A, Kościelniak D (2013) Патогенность рода Streptococcus. Eur J Clin Microbiol Infect Dis (в печати)

  • 29.

    Składnik-Jankowska J, Kaczmarek U (2010) Istotny Wskaźnik Próchnicy u 12-letnich dzieci z różnych środowisk województwa dolnoślnoślí.Czas Stomatol 63 (3): 166–173

    Google ученый

  • 30.

    Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) (2011) Польша: обзор системы здравоохранения. Системы здравоохранения в переходный период, Том. 13, No. 8

  • 31.

    PZH Raports (2007–2012) Информация о приобретении на черных закусках и затручах в Polsce oraz szczepieniach ochronnych w latach 2007–2012 dostępne na stronie internetowej. Доступно в Интернете по адресу: http://www.pzh.gov.pl/oldpage/epimeld/index_p.html # 01

  • 32.

    Zijnge V, van Leeuwen MB, Degener JE, Abbas F, Thurnheer T, Gmür R, Harmsen HJ (2010) Архитектура биопленки полости рта на естественных зубах. PLoS One 5 (2): e9321

    PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 33.

    Wang W, Tao R, Tong Z, Ding Y, Kuang R, Zhai S, Liu J, Ni L (2012) Влияние нового антимикробного пептида хризофсин-1 на оральные патогены и биопленки Streptococcus mutans.Пептиды 33 (2): 212–219

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 34.

    Канг М.С., О Дж.С., Ли Х.С., Лим Х.С., Ли С.В., Ян К.Х., Чой Н.К., Ким С.М. (2011) Ингибирующее действие Lactobacillus reuteri на пародонтопатические и кариесогенные бактерии. J Microbiol 49 (2): 193–199

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 35.

    Xiao J, Klein MI, Falsetta ML, Lu B, Delahunty CM, Yates JR 3rd, Heydorn A, Koo H (2012) Экзополисахаридная матрица модулирует взаимодействие между трехмерной архитектурой и вирулентностью смешанного вида орального биопленка.PLoS Pathog 8 (4): e1002623

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 36.

    Schwab C, Walter J, Tannock GW, Vogel RF, Gänzle MG (2007) Использование сахарозы и влияние сахарозы на экспрессию гликозилтрансферазы в Lactobacillus reuteri. Syst Appl Microbiol 30 (6): 433–443

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 37.

    Siqueira WL, Bakkal M, Xiao Y, Sutton JN, Mendes FM (2012) Количественный протеомный анализ действия фторида на приобретенную пленку эмали.PLoS One 7 (8): e42204

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 38.

    Duque C, Stipp RN, Wang B, Smith DJ, Höfling JF, Kuramitsu HK, Duncan MJ, Mattos-Graner RO (2011) Подавление GbpB, компонента регулона VicRK, влияет на образование биопленок и клетки поверхностные характеристики Streptococcus mutans. Инфекция иммунной 79 (2): 786–796

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 39.

    Fujita K, Matsumoto-Nakano M, Inagaki S, Ooshima T (2007) Биологические функции глюкан-связывающего белка B Streptococcus mutans. Устный микробиол иммунол 22 (5): 289–292

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 40.

    Fujita K, Takashima Y, Inagaki S, Nagayama K, Nomura R, Ardin AC, Grönroos L, Alaluusua S, Ooshima T, Matsumoto-Nakano M (2011) Корреляция биологических свойств с глюкан-связывающим белком B профиль экспрессии в клинических изолятах Streptococcus mutans.Arch Oral Biol 56 (3): 258–263. DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2010.09.018

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 41.

    Zeng L, Choi SC, Danko CG, Siepel A, Stanhope MJ, Burne RA (2013) Регулирование генов с помощью CcpA и репрессия катаболита, исследованные с помощью RNA-Seq на Streptococcus mutans. PLoS One 8 (3): e60465. DOI: 10.1371 / journal.pone.0060465

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 42.

    Giammarinaro P, Paton JC (2002) Роль RegM, гомолога катаболитного репрессорного белка CcpA, в вирулентности Streptococcus pneumoniae. Infect Immun 70 (10): 5454–5461

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 43.

    Zeng L, Burne RA (2013) Всесторонний мутационный анализ путей метаболизма сахарозы у Streptococcus mutans показывает новые роли пермеазы системы фосфотрансферазы сахарозы.J Bacteriol 195 (4): 833–843

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 44.

    Cai J, Tong H, Qi F, Dong X (2012) CcpA-зависимая углеводная катаболитная репрессия регулирует метаболизм галактозы у Streptococcus oligofermentans. J Bacteriol 194 (15): 3824–3832

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 45.

    Tsang P, Merritt J, Shi W, Qi F (2006) IrvA-зависимые и IrvA-независимые пути регуляции гена мутацина в Streptococcus mutans. FEMS Microbiol Lett 261 (2): 231–234

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 46.

    Koo H, Xiao J, Klein MI, Jeon JG (2010) Экзополисахариды, продуцируемые глюкозилтрансферазами Streptococcus mutans, модулируют создание микроколоний внутри многовидовых биопленок. J Bacteriol 192 (12): 3024–3032

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 47.

    Klein MI, Xiao J, Lu B, Delahunty CM, Yates JR 3rd, Koo H (2012) Синтез белка Streptococcus mutans во время развития биопленок смешанных видов с помощью высокопроизводительной количественной протеомики. PLoS One 7 (9): e45795. DOI: 10.1371 / journal.pone.0045795

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 48.

    Brady LJ, Maddocks SE, Larson MR, Forsgren N, Persson K, Deivanayagam CC, Jenkinson HF (2010) Изменяющиеся лица адгезинов семейства полипептидов Streptococcus I / II.Mol Microbiol 77 (2): 276–286

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 49.

    Edberg SC (2009) Означает ли наличие генов факторов вирулентности, что эти гены будут активными? J Water Health 7 (Дополнение 1): S19 – S28

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 50.

    Crowley PJ, Seifert TB, Isoda R, van Tilburg M, Oli MW, Robinette RA, McArthur WP, Bleiweis AS, Brady LJ (2008) Требования к поверхностной экспрессии и функции адгезина P1 от Streptococcus mutans.Infect Immun 76 (6): 2456–2468

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 51.

    McLean JS, Fansler SJ, Majors PD, McAteer K, Allen LZ, Shirtliff ME, Lux R, Shi W. (2012) Выявление активных таксонов с низким pH и потребляющих лактат в сообществах микробиома полости рта здоровых детей с использованием стабильных методы изотопного зондирования. PLoS One 7 (3): e32219

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 52.

    Ahn SJ, Burne RA (2007) Влияние кислорода на образование биопленок и автолизин AtlA Streptococcus mutans. J Bacteriol 189 (17): 6293–6302

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 53.

    Гиббонс Р.Дж., Хей Д.И. (1989) Адсорбированные кислые богатые пролином белки слюны способствуют адгезии Streptococcus mutans JBP к апатитовым поверхностям. J Dent Res 68: 1303–1307

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 54.

    Ямада А., Тамура Х, Като Х (2009) Идентификация и характеристика гена автолизина, atlg, из Streptococcus sobrinus. FEMS Microbiol Lett 291 (1): 17–23. DOI: 10.1111 / j.1574-6968.2008.01426.x

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 55.

    Aires CP, Del Bel Cury AA, Tenuta LM, Klein MI, Koo H, Duarte S, Cury JA (2008) Влияние крахмала и сахарозы на формирование зубной биопленки и на деминерализацию корневого дентина.Кариес Res 42 (5): 380–386

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 56.

    Bhalla S, Tandon S, Satyamoorthy K (2010) Белки слюны и кариес в раннем детстве: гель-электрофоретический анализ. Contemp Clin Dent 1 (1): 17–22

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 57.

    Kaczmarek U (2004) Aspekt bakteryjny próchnicy zębów mlecznych.Дент Мед Пробл 41 (3): 509–514

    Google ученый

  • 58.

    Taji S, Seow WK (2010) Обзор литературы по эрозии зубов у детей. Aust Dent J 55 (4): 358–367

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 59.

    Мойнихан П.Дж. (2005) Роль диеты и питания в этиологии и профилактике заболеваний полости рта. Bull World Health Organ 83 (9): 694–699

    PubMed Central PubMed Google ученый

  • 60.

    Selwitz RH, Ismail AI, Pitts NB (2007) Кариес зубов. Ланцет 369 (9555): 51–59

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 61.

    Hu P, Huang P, Chen MW (2013) Куркумин снижает образование биопленок Streptococcus mutans, ингибируя активность сортазы A. Arch Oral Biol 58 (10): 1343–1348. DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2013.05.004

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 62.

    Li H, Cheng JW, Yu HY, Xin Y, Tang L, Ma Y (2013) Влияние антимикробного пептида D-Nal-Pac-525 на рост Streptococcus mutans и образование его биопленок. J Microbiol Biotechnol 3 (8): 1070–1075

    Статья Google ученый

  • 63.

    Ogawa A, Furukawa S, Fujita S, Mitobe J, Kawarai T, Narisawa N, Sekizuka T, Kuroda M, Ochiai K, Ogihara H, Kosono S, Yoneda S, Watanabe H, Morinaga Y, Uematsu H , Senpuku H (2011) Ингибирование образования биопленок Streptococcus mutans Streptococcus salivarius FruA.Appl Environ Microbiol 77 (5): 1572–1580

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 64.

    Redanz S, Standar K, Podbielski A, Kreikemeyer B (2011) Набор транскриптомов с пятью видами для пероральных исследований смешанной биопленки. PLoS One 6 (12): e27827. DOI: 10.1371 / journal.pone.0027827

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 65.

    Jalasvuori H, Haukioja A, Tenovuo J (2012) Пробиотические штаммы Lactobacillus reuteri ATCC PTA 5289 и ATCC 55730 различаются по своим кариесогенным свойствам in vitro. Arch Oral Biol 57 (12): 1633–1638

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 66.

    Teanpaisan R, Piwat S, Dahlén G (2011) Ингибирующее действие пероральных Lactobacillus против оральных патогенов. Lett Appl Microbiol 53 (4): 452–459

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 67.

    Lang C, Böttner M, Holz C, Veen M, Ryser M, Reindl A, Pompejus M, Tanzer JM (2010) Совместная агрегация специфических Lactobacillus / Mutans Streptococcus. J Dent Res 89 (2): 175–179

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 68.

    Söderling EM, Marttinen AM, Haukioja AL (2011) Пробиотические лактобациллы препятствуют образованию биопленок Streptococcus mutans in vitro. Curr Microbiol 62 (2): 618–622

    PubMed Статья Google ученый

  • 69.

    Samot J, Lebreton J, Badet C (2011) Возможности прилипания пероральных лактобацилл для потенциальных пробиотических целей. Анаэроб 17 (2): 69–72. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2011.04.001

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 70.

    Tahmourespour A, Salehi R, Kermanshahi RK, Eslami G (2011) Эффект против биообрастания полученного из Lactobacillus fermentum биосурфактанта против Streptococcus mutans. Биообрастание 27 (4): 385–392

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 71.

    Kim do K, Kim KH, Cho EJ, Joo SJ, Chung JM, Son BY, Yum JH, Kim YM, Kwon HJ, Kim BW, Kim TH, Lee EW (2013) Клонирование генов и характеристика MdeA, нового лекарственного препарата оттокный насос у Streptococcus mutans. J Microbiol Biotechnol 23 (3): 430–435

    PubMed Статья Google ученый

  • 72.

    Mei ML, Chu CH, Low KH, Che CM, Lo EC (2013) Эффект остановки кариеса диамина серебра на кариозное поражение дентина с S. mutans и L.acidophilus двухвидовая кариесогенная биопленка. Med Oral Patol Oral Cir Bucal (в печати)

  • 73.

    García-Godoy F, Hicks MJ (2008) Поддержание целостности поверхности эмали: роль биопленки зубов, слюны и профилактических агентов в деминерализации и реминерализации эмали. J Am Dent Assoc 139 (Suppl): 25S – 34S

    PubMed Статья Google ученый

  • 74.

    Goyal D, Sharma S, Mahmood A (2013) Ингибирование активности декстрансахаразы в Streptococcus mutans фенольными соединениями растений.Индийский журнал J Biochem Biophys 50 (1): 48–53

    CAS PubMed Google ученый

  • 75.

    Мело М.А., Гедес С.Ф., Сюй Х.Х., Родригес Л.К. (2013) Реставрационные материалы на основе нанотехнологий для лечения кариеса зубов. Trends Biotechnol 31 (8): 459–467. DOI: 10.1016 / j.tibtech.2013.05.010

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 76.

    Cheng L, Weir MD, Zhang K, Xu SM, Chen Q, Zhou X, Xu HHK (2012) Антибактериальный нанокомпозит с фосфатом кальция и четвертичным аммонием.J Dent Res 91: 460–466

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 77.

    Cheng L, Weir MD, Zhang K, Wu EJ, Xu SM, Zhou X, Xu HH (2012) Поведение биопленки микрокосма зубного налета на нанокомпозите фосфата кальция с четвертичным аммонием. Dent Mater 28 (8): 853–862

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 78.

    van der Waal SV, van der Sluis LW (2012) Способность кальция укреплять эндодонтическую биопленку, таким образом защищая микроорганизмы от дезинфекции. Med Hypotheses 79 (1): 1–4. DOI: 10.1016 / j.mehy.2012.03.012

    PubMed Статья Google ученый

  • 79.

    Obłak E, Gamian A (2010) Биологическая активность солей четвертичного аммония (ЧАС). Postepy Hig Med Dosw (Интернет) 64: 201–211

    Google ученый

  • 80.

    Lee VA, Karthikeyan R, Rawls HR, Amaechi BT (2010) Антикариесогенный эффект наноэмульсии, содержащей цетилпиридиния хлорид. J Dent 38 (9): 742–749

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 81.

    Cheng L, Zhang K, Weir MD, Liu H, Zhou X, Xu HH (2013) Влияние антибактериальных праймеров с четвертичным аммонием и нано-серебром на Streptococcus mutans, импрегнированные в блоки дентина человека. Dent Mater 29 (4): 462–472

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 82.

    Zhang K, Cheng L, Imazato S, Antonucci JM, Lin NJ, Lin-Gibson S, Bai Y, Xu HH (2013) Влияние двойных антибактериальных агентов MDPB и нано-серебра в праймере на биопленку микрокосма, цитотоксичность и свойства связывания дентина . J Dent 1 (5): 464–474

    Артикул Google ученый

  • 83.

    Kim YJ, Lee DY, Lee JY, Lim YK (2012) Влияние эластомеров, высвобождающих ионы серебра, на стрептококки mutans в зубном налете. Korean J Orthod 42 (2): 87–93

    PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 84.

    You C, Han C, Wang X, Zheng Y, Li Q, Hu X, Sun H (2012) Прогресс наночастиц серебра в антибактериальном механизме, клиническом применении и цитотоксичности. Mol Biol Rep 39 (9): 9193–9201

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 85.

    Mei ML, Chu CH, Lo EC, Samaranayake LP (2013) Предотвращение развития кариеса корня при испытании биопленки в искусственной полости рта. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 18 (4): e557 – e563

    PubMed Central PubMed Google ученый

  • 86.

    Milgrom PM, Tut OK, Mancl LA (2011) Эффективность местного применения йода и фторидного лака в молочных зубах: квазиэкспериментальное исследование. J Dent Child (Chic) 78 (3): 143–147

    Google ученый

  • 87.

    Chu CH, Mei L, Seneviratne CJ, Lo EC (2012) Влияние фторида диамина серебра на кариозные поражения дентина, вызванные Streptococcus mutans и биопленками Actinomyces naeslundii. Int J Paediatr Dent 22: 2–10

    PubMed Статья Google ученый

  • 88.

    Chen CY, Chung YC (2012) Антибактериальный эффект водорастворимого хитозана на репрезентативные стоматологические патогены Streptococcus mutans и Lactobacilli brevis. J Appl Oral Sci 20 (6): 620–627

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 89.

    Shafiei Z, Shuhairi NN, Md Fazly Shah Yap N, Harry Sibungkil CA, Latip J (2012) Антибактериальная активность myristica Fragrans против патогенов полости рта. Дополнение на основе доказательств Alternat Med 2012: 825362

    PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 90.

    Noumedem JA, Mihasan M, Lacmata ST, Stefan M, Kuiate JR, Kuete V (2013) Антибактериальная активность метанольных экстрактов десяти камерунских овощей против грамотрицательных бактерий с множественной лекарственной устойчивостью. BMC Complement Alternat Med 13 (1): 26

    Статья Google ученый

  • 91.

    ukomska-Szymańska M, Olbert-Sieroszewska V, urawska-Olszewska J, Szczerba I, Krzemiński Z, Sokołowski J (2010) Антибактериальные свойства систем крепления 6-го поколения.Dent Med Probl 47 (3): 304–308

    Google ученый

  • 92.

    Chen MH (2010) Обновленная информация о стоматологических нанокомпозитах. J Dent Res 89 (6): 549–560

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 93.

    Durani P, Leaper D (2008) Повидон-йод: использование для дезинфекции рук, подготовки кожи и антисептического орошения. Int Wound J 5: 376–387

    PubMed Статья Google ученый

  • 94.

    Андерсон MJ, Horn ME, Lin YC, Parks PJ, Peterson ML (2010) Эффективность одновременного применения хлоргексидин глюконата и повидон-йода против шести внутрибольничных патогенов. Am J Infect Control 38 (10): 826–831

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 95.

    Hosaka Y, Saito A, Maeda R, Fukaya C, Morikawa S, Makino A, Ishihara K, Nakagawa T. (2012) Антибактериальная активность повидон-йода против искусственной биопленки Porphyromonas gingivalis и Fusobacterium nucleatum.Arch Oral Biol 57 (4): 364–368

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 96.

    Симратвир М., Сингх Н., Чопра С., Томас А.М. (2010) Эффективность 10% -ного повидон-йода у детей, страдающих кариесом в раннем детстве: исследование in vivo. J Clin Pediatr Dent 34 (3): 233–238

    PubMed Google ученый

  • 97.

    Berkowitz RJ, Koo H, McDermott MP, Whelehan MT, Ragusa P, Kopycka-Kedzierawski DT, Karp JM, Billings R (2009) Дополнительное химиотерапевтическое подавление стрептококков mutans в условиях тяжелого детского кариеса: поисковое исследование.J Дент общественного здравоохранения 69 (3): 163–167. DOI: 10.1111 / j.1752-7325.2009.00118.x

    PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 98.

    Berkowitz RJ, Amante A, Kopycka-Kedzierawski DT, Billings RJ, Feng C (2011) Рецидив кариеса зубов после клинического лечения тяжелого кариеса в раннем детстве. Pediatr Dent 33 (7): 510–514

    PubMed Google ученый

  • 99.

    Kim S, Song M, Roh BD, Park SH, Park JW (2013) Ингибирование образования биопленок Streptococcus mutans на композитных смолах, содержащих урсоловую кислоту. Рестор Дент Эндод 38 (2): 65–72. DOI: 10.5395 / rde.2013.38.2.65

    PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 100.

    Kolodkin-Gal I, Romero D, Cao S, Clardy J, Kolter R, Losick R (2010) D-аминокислоты запускают разборку биопленки. Наука 328 (5978): 627–629

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 101.

    Хохбаум А.И., Колодкин-Гал И., Фоулстон Л., Колтер Р., Айзенберг Дж., Лосик Р. (2011) Ингибирующие эффекты D-аминокислот на развитие биопленки Staphylococcus aureus. J Bacteriol 193 (20): 5616–5622

    CAS PubMed Central PubMed Статья Google ученый

  • 102.

    Макдугалд Д., Райс С.А., Барро Н., Штейнберг П.Д., Кьеллеберг С. (2012) Если мы останемся или должны уйти: механизмы и экологические последствия распространения биопленки.Nat Rev Microbiol 10: 39–50

    CAS Google ученый

  • 103.

    Shimazaki J, Furukawa S, Ogihara H, Morinaga Y (2012) L-триптофан предотвращает образование биопленок Escherichia coli и запускает деградацию биопленок. Biochem Biophys Res Commun 419 (4): 715–718

    CAS PubMed Статья Google ученый

    • Взаимосвязь между кариесогенными бактериями и pH зубного налета на краю несъемных протезов

    Цель .Целью этого исследования было выяснить, находятся ли зубы, подвергшиеся протезной реставрации, в условиях, способствующих рецидиву кариеса. Методы . Испытуемыми были 20 взрослых людей с зубами и здоровым, и пораженным зубом, полностью покрытым литой коронкой в ​​молярах одной и той же дуги. PH измеряли для налета, приставшего к краю зуба, покрытого полной литой коронкой и приставшего к шейно-буккальной области естественного зуба.Кроме того, количество кариесогенных бактерий (mutans streptococci и lactobacilli) измеряли с помощью теста слюны. Были исследованы взаимосвязи между количеством кариесогенных бактерий и pH зубного налета на естественном зубе, а также между количеством кариесогенных бактерий и pH зубного налета, покрытого полной литой коронкой. Результаты . Уровень pH зубного налета на зубе, покрытом полной литой коронкой, уменьшался по мере увеличения количества SM и LB. На естественный зуб также повлияло количество SM. Заключение . Вторичный кариес, вероятно, разовьется из краевой области коронки в полости рта с высоким риском кариеса, если не будет подготовлена ​​профилактическая программа и после нее не улучшится среда полости рта.

    1. Введение

    Вторичный кариес от края несъемных протезов часто отмечается в повседневных клинических случаях, иногда приводя к удалению зуба из-за развития поддесневых кариозных полостей. Считается, что вторичный кариес возникает из-за различных факторов, таких как плохо подогнанный край и скопление зубного налета.

    Khöler и Hager сообщили, что стрептококки mutans прилипают к краям реставраций сразу после цементирования в группе высокого риска в отношении количества кариесогенных бактерий [1]. Когда несъемные протезы остаются в зоне высокой активности кариеса, вероятность возникновения вторичного кариеса становится высокой.

    Когда частота кариеса исследовалась у 19-летних японцев и шведов, распространенность кариеса и DMFT была выше у японцев, и это могло быть результатом различий в профилактических стратегиях для детей и молодых людей [2, 3].Профилактика развития и прогрессирования кариеса с младенчества снижает риск кариеса во взрослом возрасте и предотвращает потерю зубов. Поэтому необходимо понимать важность «лечения процесса» заболеваемости кариесом.

    «Обработка процесса» означает выполнение оценки риска для пациента, а также инструктаж и лечение в соответствии с профилактическими программами, разработанными на основе оценки риска. Эта цель лечения — это в основном процесс инфицирования и декальцификации до появления кариеса.С другой стороны, традиционное реставрационное лечение кариеса считается «лечением результата». Даже при правильном проведении восстановительного лечения состояние полости рта не улучшается. Вторичный кариес возникает на краю реставрации, когда состояние полости рта не улучшается. В результате многократного повторного лечения несколько зубов будут потеряны. Это связано с тем, что «процесс», во время которого протезы цементируются и не проводится соответствующее лечение.

    Предыдущие исследования показали, что развитие кариеса тесно связано с факторами кариеса, особенно с микробными факторами [4]. Однако при выполнении «лечения процесса» для предотвращения вторичного кариеса влияние подсчетов SM и LB на значение pH зубного налета на краю коронки не было выяснено.

    В этом исследовании, в качестве первого шага «лечения процесса», касающегося риска кариеса, была оценена взаимосвязь между количеством кариесогенных бактерий и pH зубного налета.

    2. Материал и метод
    2.1. Дизайн исследования и субъекты

    Среди пациентов среднего и пожилого возраста, посетивших нашу больницу, в качестве субъектов были выбраны 20 зубов (7 мужчин и 13 женщин, средний возраст: 51,1 ± 12,1 года, количество оставшихся зубов: 25,8 ± 2,1). Они выполнялись с использованием только несъемных протезов. В оральных ситуациях испытуемых как естественные зубы, так и несъемные протезы присутствовали в области коренных зубов на противоположных зубах одной и той же дуги.

    Зубы испытуемых состояли из 41 здорового зуба без кариеса или реставраций (группа естественных зубов) и 69 коренных зубов, на которых цельная литая коронка из сплава серебра и палладия из золота была цементирована с хорошей посадкой (группа коронок).Адаптация полной литой коронки проверялась с помощью проводника [5].

    Cariostat (Dentsply-Sankin, Tokyo, Japan) использовался для измерения значений pH зубного налета. Зубной налет собирали через час или дольше после завершения чистки. Шейно-буккальную область исследуемых зубов протирали стерилизованными тампонами примерно десять раз. Их сразу же поместили в культуральный раствор. Культуральный раствор культивировали в инкубаторе при 37 градусах в течение 48 часов. Затем значения pH были измерены с помощью pH-метра (B-212, Horiba, Tokyo, Japan) для получения значений pH зубного налета (Рисунок 1).


    Что касается измерения количества кариесогенных бактерий, таких как стрептококки mutans (SM) и лактобациллы (LB), то стимулированную слюну собирали методом выплевывания после жевания 1 грамма парафинового воска в течение 5 минут. Сбор слюны производился между девятью тридцатью и одиннадцатью тридцатью утра, более чем через 1 час после завтрака.

    Стимулированную слюну культивировали с использованием упрощенного набора для культивирования (Dentocult SM, LB, Diagnostics Co.). После выращивания количество SM и LB измеряли, сравнивая с прилагаемой модельной таблицей.Результаты были разделены на 4 класса (таблица 1).

    Факторы окружающей среды полости рта Уровень
    0 1 2 3
    910oci

    9

    9

    9

    9

    910 910 910 910 910 910 910 910 910 910 910 910 910 910 910

    лактобациллы (КОЕ / мл)
    единиц образования колонии.

    Этот протокол исследования был проверен и одобрен Комитетом по экспериментальным исследованиям на людях Стоматологического университета Осаки на предмет его этической приемлемости.

    2.2. Статистический анализ

    Мы сравнили значения pH зубного налета и количество SM и LB, используя однофакторный дисперсионный анализ. Что касается комбинаций, в которых были отмечены значительные различия, был проведен тест множественного сравнения с использованием метода PLSD Фишера ().

    3. Результаты

    На рис. 2 показан результат для групп естественных зубов.

    В группе естественных зубов значения pH зубного налета стали ниже с увеличением количества SM, показывая значительную разницу. Поэтому был проведен тест множественного сравнения, и была отмечена значительная разница между классами 0 и 1 и классом 2 в SM. Значение pH становилось ниже с увеличением количества LB. Однако не наблюдалось статистически значимой разницы между значениями pH и количеством LB.

    На рис. 3 показаны результаты в группах кроны.

    В коронной группе значение pH становилось ниже с увеличением количества SM, показывая значительную разницу. Кроме того, значения pH зубного налета значительно снизились с увеличением количества LB. В результате множественных сравнительных тестов значимые различия были между классами 0 и 1 и классом 2, а также между классами 0 и 1 и классом 3 в SM, показывая снижение значения pH с увеличением SM как риск кариеса. Что касается LB, была отмечена значительная разница между классом 0 и классами 2 и 3.Значения pH зубного налета были ниже с увеличением количества LB.

    4. Обсуждение
    4.1. Метод
    4.1.1. Субъекты

    Субъекты были выбраны; были вставлены только фиксированные реставрационные аппараты. Наше предыдущее исследование показало, что количество кариесогенных бактерий было высоким у пациентов, носящих съемные протезы, в которых учитывалась адгезия бактерий к носителям зубных протезов [6]. Поэтому владельцы съемных протезов не были выбраны в качестве субъектов в этом исследовании.

    4.1.2. Материалы

    Dentocult использовался для исследования окружающей среды полости рта на предмет кариеса. Его полезность была подтверждена клиническими исследованиями во многих странах и эпидемиологическим обследованием ВОЗ [7, 8], включающим не только измерение скорости потока и буферной емкости стимулированной слюны и количества кариесогенных SM и LB, но также и микробиологический анализ. было выполнено.

    Кариостат, используемый в экспериментах, широко применяется в тестах на кариесную активность [9, 10].При использовании метода Cariostat TM зубной налет помещают в тестовый раствор, содержащий высокую концентрацию сахарозы, и по мере роста бактерий, составляющих зубной налет, образуется кислота. Активность кариеса оценивается по изменению цвета индикатора pH в исследуемом растворе с пониженным pH с использованием кислоты. Окадзаки и др. [11] исследовали воспроизводимость метода Cariostat.

    Метод Yamaga et al. [12], где значения pH культур были измерены с помощью pH-метра, чтобы сделать это исследование точным.

    4.2. Результаты

    Предыдущие исследования подтвердили отсутствие значительной разницы в pH зубного налета, прикрепленного к шейно-буккальной области естественных моляров между противоположными зубами в одной и той же дуге [3]. Таким образом, мы посчитали, что нет никакой разницы в состоянии чистки зубов и потока слюны между противоположными зубами одной и той же дуги.

    В группе естественных зубов pH зубного налета стал ниже с увеличением количества SM.Количество SM имеет тенденцию к увеличению по мере снижения pH налета на шейке зуба, но значительная разница была отмечена только между группами с низким и средним риском SM. Это могло быть связано с изменением рН бляшки у субъектов с высоким риском СМ. SM — это кариесогенная бактерия, которая прилипает даже к гладким поверхностям зубов. Декальцификация цемента также может прогрессировать в естественных зубах при обнажении поверхности корня.

    С другой стороны, pH зубного налета также снижался с помощью подсчета LB.Однако существенной разницы не наблюдалось. Однако исследование с участием взрослых показало, что количество лактобацилл в значительной степени связано с кариесом гладких и прилегающих поверхностей и, в частности, с взаимосвязью с протезами и вторичным кариесом, для чего необходимы дальнейшие исследования [13].

    В группе коронок было обнаружено, что на pH налета, приставшего к краевой области, влияли как подсчеты SM, так и LB. PH налета в краевой области коронки снижался по мере увеличения количества кариесогенных бактерий.Уровень pH зубного налета был ниже, чем у группы естественных зубов, что свидетельствует о влиянии количества бактерий. LB часто обнаруживается на неровных участках, таких как ямки, трещины и кариозные полости. Сообщалось, что количество SM и LB увеличилось в полости рта после применения фиксированного ортодонтического аппарата, особенно количество LB [14], что свидетельствует о том, что LB легко прилипает к краевой области коронки. Если риск не снижен, вполне вероятно, что вскоре разовьется вторичный кариес, даже если будет установлена ​​коронка с хорошей посадкой.

    5. Выводы

    Для достижения «лечения процесса» вторичного кариеса была исследована взаимосвязь между количеством кариесогенных бактерий и pH налета в естественных зубах и несъемных протезах. В результате было обнаружено, что на зубной налет, прикрепленный к естественным зубам, влияли только показатели SM, тогда как на зубной налет, прикрепленный к фиксированным протезам, влияли показатели как SM, так и LB.

    Эти данные свидетельствуют о важности снижения количества кариесогенных бактерий с точки зрения профилактики кариеса.В частности, для предотвращения вторичного кариеса в краях протезных приспособлений важно уменьшить количество LB.

    Благодарности

    Часть этого исследования была проведена на 108-м Общем научном собрании Японского ортопедического общества. Это исследование было поддержано Японским обществом содействия науке, грант на научные исследования 21592481.

    Перинатальное и младенческое здоровье полости рта | Боулдер, CO

    Беременность — волнующее время.Это также чрезвычайно важное время для здоровья полости рта и здоровья будущего ребенка в целом. «Перинатальный» период начинается примерно через 20–28 недель беременности и заканчивается через 1–4 недели после рождения ребенка. Поскольку для подготовки к новому прибытию нужно так много сделать, стоматологический осмотр часто оказывается последним, о чем думает будущая мама.

    Исследования показывают, однако, что существует связь между материнским пародонтозом (заболеванием десен) и недоношенными детьми, младенцами с низкой массой тела при рождении, преэклампсией у матери и гестационным диабетом.Поэтому для матерей чрезвычайно важно поддерживать прекрасное здоровье полости рта на протяжении всей беременности.

    Почему важны перинатальные стоматологические осмотры?

    Материнские кариесогенные бактерии связаны с широким спектром неблагоприятных исходов для младенцев и детей младшего возраста. По этой причине Американская академия детской стоматологии (AAPD) рекомендует будущим матерям регулярно проходить стоматологические осмотры и консультации с целью профилактики, вмешательства и лечения.

    Вот несколько советов по перинатальному уходу за полостью рта для будущих мам:

    • Щетка и нить — Обязательно используйте одобренную ADA фторированную зубную пасту не реже двух раз в день и пользуйтесь зубной нитью не реже одного раза в день, чтобы уничтожить вредные бактерии полости рта. Кроме того, ежедневно следует использовать жидкость для полоскания рта, не содержащую спирта.

    • Жевательная резинка — Было показано, что ксилит, натуральное вещество, уменьшает кариес (кариес) у младенцев и детей раннего возраста при жевании будущей мамой 3-5 раз в день.Выбирая жевательную резинку, проверьте наличие ингредиента «ксилит» — никакой другой заменитель сахара не доказал свою эффективность в клинических исследованиях.

    • Оценка диеты — Всегда важно поддерживать сбалансированную и питательную диету, особенно во время беременности. Заведите дневник питания и ищите способы сократить потребление сладких и крахмалистых продуктов. Сахар и крахмал служат пищей для бактерий полости рта, а также увеличивают риск кариеса.

    • Регулярно посещайте стоматолога — При регулярном посещении стоматолог может поддержать профилактические меры по уходу на дому и дать отличный совет.Стоматолог может проверить общее состояние зубов и предложить стратегии по уменьшению количества бактерий в полости рта.

    Как я могу ухаживать за деснами и зубами моего младенца?

    Многие родители не осознают, что кариесогенные бактерии могут передаваться от матери или отца к ребенку. Эта передача происходит через совместное использование столовых приборов и «чистку» пустышек во рту родителей. Родители должны стараться использовать другую посуду для еды, чем их младенцы, и ополаскивать пустышки теплой водой, а не сосать их.

    Родители также должны придерживаться следующих рекомендаций для улучшения здоровья полости рта младенцев:

    • Щетка — Используя зубную щетку с мягкой щетиной и крошечный кусочек нефторированной зубной пасты, одобренной ADA (для детей до двух лет), аккуратно чистите зубы два раза в день.

    • Зубная нить — Как только во рту младенца появляются два соседних зуба, между ними могут образоваться полости.Спросите у детского стоматолога, как лучше чистить зубы младенцам нитью.

    • Соска-пустышка — Соска-пустышка успокаивает младенцев. Если вы решили приобрести пустышку, выберите ортодонтически правильную модель (рекомендации можно получить у детского стоматолога). Не окунайте пустышки в мед или другую сладкую жидкость.

    • Используйте стаканы для питья — Детские бутылочки и поилки в значительной степени вызывают кариес зубов у младенцев и малышей.Оба позволяют небольшому количеству жидкости многократно попадать в рот. Следовательно, сладкая жидкость (молоко, сода, сок, смесь, грудное молоко или подслащенная вода) постоянно пополняется во рту младенца, способствуя росту бактерий и ускоряя разрушение зубов. Предлагайте воду только в стаканчиках-поильниках и прекращайте их употребление после первого дня рождения ребенка.

    • Посетите детского стоматолога — Младенцу примерно в один год следует посетить детского стоматолога для приема «здорового ребенка».Детский стоматолог изучит развитие зубов и челюстей и предложит стратегии ухода за полостью рта в будущем.

    • Протрите десны — У младенца риск преждевременного кариеса сразу после появления первого зуба. У маленьких детей протирайте десны влажной тканью после каждого кормления. Это уменьшает количество бактерий в полости рта и сводит к минимуму риск преждевременного кариеса.

    Если у вас есть дополнительные вопросы о перинатальном уходе или уходе за полостью рта младенцев, обратитесь к своему детскому стоматологу.

    Назад

    Сыр может предотвратить кариес | DentistryIQ

    Потребление молочных продуктов жизненно важно для поддержания хорошего общего состояния здоровья и особенно важно для здоровья костей. Однако существует ограниченное количество исследований о том, как молочные продукты влияют на здоровье полости рта. Согласно новому исследованию, употребление сыра и других молочных продуктов может помочь защитить зубы от кариеса. (1)

    В этом новом исследовании приняли участие 68 человек в возрасте от 12 до 15 лет, и авторы изучили pH зубного налета в рты субъектов до и после употребления сыра, молока или йогурта без сахара.Уровень pH ниже 5,5 подвергает человека риску эрозии зубов. Если уровень pH выше 5,5, риск развития кариеса меньше. (2)

    Испытуемые были разделены на группы случайным образом. Исследователи посоветовали первой группе есть сыр чеддер, второй группе пить молоко, а третьей группе есть йогурт без сахара. Каждая группа употребляла свой продукт в течение трех минут, а затем ополаскивала водой. Исследователи измерили уровень pH во рту каждого испытуемого через 10, 20 и 30 минут после употребления.

    Группы, которые потребляли молоко и йогурт без сахара, не испытали изменений уровня pH во рту. Однако субъекты, которые ели сыр, показали быстрое повышение уровня pH в каждом временном интервале, что позволяет предположить, что сыр обладает свойствами, препятствующими образованию кариеса.

    Исследование показало, что повышение уровня pH в результате употребления сыра могло произойти из-за повышенной выработки слюны, которая могла быть вызвана действием жевания. Кроме того, различные соединения, содержащиеся в сыре, могут прилипать к зубной эмали и дополнительно защищать зубы от кислоты.

    В этом исследовании in vivo оценивается pH бляшек у субъектов, употребляющих различные молочные продукты. Результаты показывают, что сыр имеет самые высокие антикариесогенные свойства среди изученных молочных продуктов, а молоко и йогурт можно рассматривать как некариесогенные.

    Взаимосвязь между питанием и здоровьем зубов является предметом интереса в течение многих лет, а кариостатические свойства сыра были предметом некоторых исследований. Большинство этих исследований показывают, что употребление сыра в качестве последнего блюда при приеме пищи поможет уменьшить кариес.В исследовании 1991 г. было предложено несколько механизмов, с помощью которых сыр может уменьшить деминерализацию эмали. (3)

    Жевание сыра стимулирует выделение слюны. Щелочная природа слюны нейтрализует кислоты, образующиеся в зубном налете. Также наблюдается повышенная скорость выведения сахара из-за разжижающего действия слюны, стимулированной сыром. Исследования также показали, что жевание сыра может снизить уровень кариесогенных бактерий. Это может быть вторичным по отношению к снижению заболеваемости кариесом, поскольку условия внутри кариозного поражения имеют тенденцию способствовать росту этих организмов.

    Высокое содержание кальция и фосфора, по-видимому, является еще одним фактором кариостатического механизма сыра. И казеин, и сывороточный белок, по-видимому, участвуют в снижении деминерализации эмали. Фосфопептиды казеина также могут быть ответственны за некоторую антикариогенность за счет концентрации кальция и фосфата в зубном налете.

    Другое исследование показало, что потребление приготовленных блюд, содержащих сыр, увеличивает концентрацию кальция в зубном налете. (4)

    Употребление сыра в составе готовой еды (или отдельно) может защитить от кариеса зубов.Эффективно небольшое количество сыра (15 г) — это не повлияет существенно на потребление жира. Рекомендации к употреблению сырных блюд — это позитивный подход к профилактике кариеса.

    Это новое исследование 2013 года подкрепляет результаты предыдущих исследований. (1)

    Ссылки
    1. Telgi RL, Yadav V, Telgi CR и Boppana N. pH зубного налета in vivo после употребления молочных продуктов. Общая стоматология , 2013 Май; 61 (3): 56-59.
    2.Академия общей стоматологии, Публичный выпуск. 5 июня 2013 г. http://www.agd.org/publications-media/press-room/news-releases.aspx.
    3. Ирод ЭЛ. Влияние сыра на кариес зубов: обзор литературы. Aust Dent J . 1991 Apr; 36 (2): 120-5.
    4. Мойнихан П.Дж., Ферье С. и Дженкинс Г.Н. Кариостатический потенциал сыра: приготовленные сырные блюда увеличивают концентрацию кальция в зубном налете. Br Dent J 1999; 187: 664–667

    Мария Перно Голди, RDH, MS

    Чтобы прочитать предыдущие статьи Марии Перно Голди RDH eVillage FOCUS , щелкните здесь.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *