Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Теории возникновения кариеса зубов: 10. Теории возникновения кариеса

Содержание

Современная концепция этиологии кариеса — Artiklid

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:
— микрофлора полости рта;
— характер и режим питания, содержание фтора в воде;
— количество и качество слюноотделения;
— общее состояние организма;
— экстремальные воздействия на организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.


3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом. 3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.
5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
6. Состояние пульпы зуба.
7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.

Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10 — 16 раз [Леонтьев В.К., 1978]. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4 — 5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.
Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.

Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая «метаболический взрыв» после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.

Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.

Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска. Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований [Аксамит Л.А., 1978; Дубровина Л.А., 1989, Рединова ТЛ., 1989].

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению профессора В.К.Леонтьева, есть кариесогенная ситуация.

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
а) плохое состояние гигиены полости рта;
б) обильный зубной налет и зубной камень;
в) наличие множественных меловидных кариозных пятен;
г) кровоточивость десен.

Однако даже в регионах с высокой распространенностью кариеса встречаются лица, у которых это заболевание отсутствует, что позволило выделить группу кариесрезистентных лиц (устойчивых к кариесу). В то же время существуют люди, у которых интенсивность поражения зубов кариесом значительно превышает среднегрупповой уровень, таких определили в группу кариесвосприимчивых.

Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость

следует рассматривать в аспекте их взаимоотношения, так же, как и кариесогенные факторы (общие и местные) они могут быть различной силы. Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает быстрее и чаще, что зависит от общего состояния организма в прошлом. Сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав зрелых зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации. Возникновение кариеса обуславливают многие факторы, и при наличии соответствующих условий они становятся причиной заболевания.

Резистентность зубов к кариесу формируется у индивидуумов, не отягощенных перенесенными и хроническими сопутствующими заболеваниями и их последствиями, питающихся полноценной пищей и водой, содержащих необходимые макро- и микроэлементы, и не подвергающихся каким-либо вредным воздействиям. Каждый из приведенных ниже факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности.

Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:
1. химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;
2. наличием пелликулы;
3. оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;

4. достаточным количеством ротовой жидкости;
5. низким уровнем проницаемости эмали зуба;
6. хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
7. свойствами зубного налета;
8. хорошей гигиеной полости рта;
9. особенностями диеты;
10. правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
11. своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
12. специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:
1. неполноценное созревание эмали;
2. диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;
3. вода с недостаточным количеством фтора;
4. отсутствие пелликулы;
5. состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

6. биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;
7. состояние сосудисто-нервного пучка;
8. функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;
9. неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Кариозный процесс прогрессирует, если понижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость и, наоборот, кариозный процесс замедляется или приостанавливается на стадии пятна при достаточном количестве слюны и нормальной ее вязкости. Высокая концентрация макро- и микроэлементов в слюне также приостанавливает кариес, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование. Толстая, гладкая эмаль, плотная структура ее и минимальные пространства кристаллической решетки замедляют течение кариозного процесса. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль и неплотная структm

Теории возникновения кариеса — презентация онлайн

1. Теории происхождения кариеса

Выполнил : Шахрам Ахматов

2. Существует несколько теорий , наиболее вероятными считаются:

Физикохимическая теория
возникновения
кариеса
Химикопаразитарная
теория
Трофическая
теория кариеса по
И. Г. Лукомскому
Современная
теория о
возникновении
кариеса зубов
Теория кариеса по
А.Э. Шарпенаку
Существует несколько теорий ,
наиболее вероятными считаются:

3. Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина

Д.А. Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств
слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую
проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред,
контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при
благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают
нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то
есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с
заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального
обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических
взаимоотношений в системе пульпа — зуб — слюна. При неблагоприятных условиях центробежное
направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление,
что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов
Возможно Д.А,Энтин
(микроорганизмов), вызывая кариес.
Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике.
Отрицательные стороны теории
Положительные стороны теории
1. Автор доказал тесную связь физиологии твердых тканей зуба со
всем организмом.
1. Д.А. Энтин считал, что центробежное движение веществ в твер2. В возникновении кариеса значительная роль отведена слюне.
дые
ткани
зуба
есть
физиологический
процесс,
а
Современные исследования показали, что изменения состава и
центростремительное — основа для развития кариесогенной
свойств ротовой жидкости под влиянием общих соматических
ситуации и кариеса. Но сейчас мы знаем, что основное позаболеваний организма могут привести к кариозному процессу. При
ступление органических и неорганических веществ в эмаль зуба
ксеростомии (сухости в полости рта) чаще всего наблюдается
происходит центростремительным путем из ротовой жидкости.
декомпенсированная степень активности кариеса.
Именно слюна осуществляет полную минерализацию эмали
3. На процессы проницаемости, минерализации, реминерализации
после прорезывания зуба, а также обеспечивает восстановление
твердых тканей определенное воздействие оказывает пульпа зуба как
деминерализированных участков при кариесе в стадии белого
посредник в цепи физиологического соотношения: слюна — зуб —
пятна. Исходя из значимости центростремительного движения
кровь.
веществ в эмаль, были предложены новые методы профилактиИ в то же время отдавать приоритет пульпе зуба не следует, так как
ки и лечения кариеса.
доказано, что зубы с удаленной пульпой в сроки до 17 лет про2. Недооценивал значение углеводов и микроорганизмов в раздолжают нормально функционировать, депульпирование не приводит
витии кариозного процесса. Сейчас доказано, что без микрооргак структурным и функциональным изменениям в эмали зуба. Даже
низмов и углеводов кариес не возникает.
процессы реминерализации эмали депульпированного зуба
протекают более активно, нежели в зубах с сохраненной пульпой.

5. Теория А.Э.Шарпенака(1949г.).

• А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба
местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного
распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит
к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление
ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких
аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной
усиления протеолиза является высокая температура окружающего
воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность,
туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в
частности, при недостаточном поступлении в организм витамина В, в
тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты),
что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие
углеводов А.Э.Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении
повышается потребность организма в витамине B1, что может вызвать
авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.
Отрицательные стороны теории
1.
Развитие кариеса связывается с накоплением
пировиноградной кислоты в зубных тканях при повышенном употреблении углеводов и относительном
недостатке витамина В1, вызывающих протеолиз в
твердых субстанциях зуба, однако эти данные не были
подтверждены экспериментально: при кариесе в
стадии белого пятна распада белка не обнаружено,
начальная
стадия
кариеса
начинается
с
деминерализации эмали, которую автор теории
отрицал.
2.
А.Э.Шарпенак
недооценил
влияние
микроорганизмов на возникновение кариозного
процесса. В настоящее время доказано, что при
отсутствии микроорганизмов кариес не развивается.
3. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту
поражения определенных поверхностей зуба, так как
автор переоценивал общие факторы и недооценивал
местные.
Положительные стороны теории
. Автор рассматривал эмаль как живую ткань,
богатую белками, объяснял появление и исчезновение
меловидных пятен жизнеспособностью эмали.
2. Огромное значение имеет то, что при кариесе
действительно наблюдается разрушение белковой
структуры, о чем свидетельствует появление
кариозной полости.
3. Теория подтверждает нерациональность
реминерализирующей терапии при разрушении белковой структуры.
1

7. Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948 г.)

• Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как
недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное
соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или
недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и
белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание
одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем
становятся неполноценными («дебильными»). Уменьшается размер и
количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена
веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом
происходит изменение состава органического вещества. Затем
появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание
солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния,
изменяется состав органического вещества.
Отрицательные стороны теории
Положительные стороны теории
1. Нет доказательств, что одонтобласты являются
трофическими центрами зуба.
2.
Теория не объясняет роль сахара в
развитии
кариеса,
локализацию
кариозных
поражений и профилактическое действие фтора.
Не доказано, что одонтобласты неполноценны при
кариесе. Исследования, проведенные позднее,
показали, что деятельность одонтобластов не
является основной или единственной причиной
возникновения
кариеса.
Даже
в
здоровом
контактном зубе можно встретить дегенерацию
одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии
1.Учтены в развитии патогенеза кариеса как
эндогенные, так и экзогенные факторы.
2.Автор считал, что одонтобласты определяют
трофику пульпы, дентина и эмали.

9. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.)

• Не так давно эта теория была наиболее продвинутой, имела признание и
весьма широкое распространение. В настоящее время химикопаразитарная теория кариеса была использована как основа современной
концепции патогенеза кариеса.
• Согласно представленной теории, кариозный процесс проходит две стадии
развития: в I происходит деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого
брожения углеводов пищи растворяет неорганическую основу эмали и
дентина; во II наблюдается разрушение органического вещества
дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
• Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и
кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов.
Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий
формирования эмали.
Отрицательные стороны теории
Положительные стороны теории
Деминерализация эмали происходит в результате
содержания в самой ротовой жидкости (смешанной
слюне) кислых солей и кислот, которые оказывают
1.Разрушение тканей зуба осуществляется
разрушающее действие на зуб в результате снижения рН микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности.
слюны.
2.Кариозный процесс — есть деминерализация тканей
В настоящее время известно, что деминерализация
зуба (эмали, а затем дентина) вследствие воздействия
органических кислот.
поверхности эмали происходит при снижении рН в
кислую сторону до 4,5. А ротовая жидкость в норме
3.Теория Миллера имеет клиническое обоснование: она
имеет нейтральную среду (рН=7,0) и даже при
объясняет локализацию кариозного процесса в фиссурах,
употреблении большого количества Сахаров и деком
на жевательной и контактных поверхностях зубов, то
пенсирован- ной степени активности кариозного
есть местах, где задерживаются пищевые остатки и
микроорганизмы.
процесса снижение рН смешанной слюны не происходит
до критических единиц, способных вызвать
деминерализацию эмали зубов.
• Современная концепция этиологии кариеса
• Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи
в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.
• Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая
деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование
которых связано с деятельностью микроорганизмов.
• В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических
факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим
заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:
• микрофлора полости рта;
• характер и режим питания, содержание фтора в воде;
• количество и качество слюноотделения;
• общее состояние организма;
• экстремальные воздействия на организм.

12. Спасибо за внимание ! Даже если вы не слушали спасибо !

Раздел 3.

Теории возникновения кариеса — Студопедия

Поделись  


1. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.) В своё время эта

теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое

распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в

основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии:

а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта

молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых

остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б)

происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими

ферментами микроорганизмов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер

признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль

количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды,

подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования

эмали.

2. Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул

теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств

слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой

мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные

разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом:

крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных

условиях осмотические токи имеют центробежное направление и

обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также

препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В

свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от

поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело

непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем,

наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания,

быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в

системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях

центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает

центростремительное направление, что нарушает питание эмали и

облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов

(микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории

Энтина: ученый не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом

основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов

фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на

поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а

также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на

поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

3. Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной

теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов

Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция,

фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых

лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого

является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают

(«астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»).

Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к

нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает

дискальцинация, потом происходит изменение состава органических

веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её

можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет

доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба;

теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию

кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано,

что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном

зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации

и атрофии.

4. Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения

кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их

ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к

возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза

обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как

лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая

температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение,

беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях

организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм

витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество

пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка.

Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при

большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 ,

что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых

субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено

экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз

белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных

факторов, и переоценивал роль общих факторов.

5. Протеолиз-хеляционная теория кариеса А.Шатца и Д.Мартина (1956г). Авторы

объясняли восприимчовость эмали к поражению кариесом стабильностью

кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлимой

структурой организма, которая в силу функциональных особенностей

минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и

органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи.

Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль

различных активных химических агентов, в том числе протеолитических.

Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз,

при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали

вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на

белковые компоненты; б) хеляция, когда наблюдается разрушение

минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных

соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических

кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств

первой фазы кариозного процесса по Шатцу — Мартину. При кариесе в

стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и

неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено.

Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной

бляшкой, и переоценивается хеляционный метод деминерализации эмали,

который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей

зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет

локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.

6. Рабочая концепция кариеса зубов по А. И. Рыбакову(1973)

Она базируется на установлении влияния на разных этапах развития разнообразных эндогенных и экзогенных факторов на формирование, функцию и структуру зубных тканей. Большое значение придается взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма. А. И. Рыбаков считал, что причиной кариеса являются изменения в пульпе, которая под воздействием экзогенных и эндогенных патогенетических стимулов реализует свое влияние на твердые ткани зуба. Предполагается, что патологические изменения — нарушения формирования эмали и дентина — начинаются изнутри и распространяются к поверхности эмали зуба.

Рыбаков выделял основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых в разные периоды онтогенеза приводит к возникновению кариозного процесса.

Таким образом, в онтогенезе выделяют следующие периоды: внутриутробный; детства и юношества; оптимального физиологического равновесия функций; увядания функций. Во внутриутробном периоде большое значение отводится генетическому фактору, то есть наследственной склонности к возникновению кариеса. Фоном для его развития могут служить нарушения процесса формирования зубов, особенно эмали и дентина. Из экзогенных факторов в этот период имеют значение неполноценное питание матери, ее заболевания, прием некоторых лекарственных препаратов, недостаточность в организме микроэлементов, в первую очередь фтора и магния.

В периоде детства и юношества выделяют пять фаз. В первую фазу (от б мес до 6 лет) фоном для развития кариозного процесса могут служить перенесенные заболевания при одновременном воздействии местных повреждающих факторов (отсутствие ухода за полостью рта, деформации прикуса, травмы). В следующую фазу (6—7 лет) как патогенные факторы выступают перегрузка углеводами инсулярного аппарата, недостаточность фтора в организме, нарушения слюновыделения и изменения рН среды полости рта. Возрастная фаза 12—14 лет характеризуется наиболее значительной перестройкой организма. Фоном часто служат нарушения полового созревания. Имеют значение зубные бляшки. Пусковым механизмом выступает гормональная перестройка, которая происходит в этот период в организме. В 14— 17 лет имеют значение напряженность обмена микроэлементов (особенно фтора), затрудненное прорезывание зубов и гормональные нарушения. В 17—20 лет определенную патогенетическую роль могут играть нарушения функции печени, инсулярного аппарата. Среди местных повреждающих факторов — врожденные и приобретенные заболевания зубочелюстной системы (аномалии прикуса, деформации челюстей и др.)

В периоде оптимального физиологического равновесия функций (20—40 лет) среди факторов, которые способствуют возникновению кариеса, превалируют соматические заболевания, наличие заболеваний зубочелюстной системы (затрудненное прорезывание зубов мудрости, деформации челюстей, нарушения прикуса, травмы зубов).

Период увядания функций организма (40 и более лет) характеризуется снижением активности половых желез, нарушениями деятельности других эндокринных желез и специфическими для травмы зубов, заболевания полости рта, пусковым механизмом — локально действующие факторы и нарушения питания.

Недостатком концепции А. И. Рыбакова является то, что автор выделяет большое количество причин, называя их этиологическими факторами кариеса. Скорее всего они способствуют его возникновению. Нет конкретных указаний на механизм развития кариеса, который, как было показано различными исследованиями, является практически единым. Поэтому не совсем понятно, как такое множество этиологических факторов вызывает возникновение и развитие стереотипно проявляющих себя морфологических патологических изменений.

7. Современные представления о возникновении кариеса зубов

Согласно представлениям Е. В. Боровского и соавторов (1979, 1982), кариес зубов возникает под влиянием несколько групп факторов. Это факторы общего характера, местные и связанные с резистентностью зубных тканей. К факторам общего характера относятся неполноценное питание и плохое качество питьевой воды (особенно с низким содержанием фтора), болезни и нарушения функционального состояния внутренних органов, экстремальные воздействия. Местные факторы — это зубные отложения, микрофлора, нарушения свойств и состава ротовой жидкости (слюны), углеводные пищевые остатки. Нарушения резистентности зубных тканей связаны с их неполноценной структурой, отклонениями химического состава, неблагоприятным генетическим кодом (наследственной склонностью зубных тканей к кариесу). Нужно иметь в виду, что отдельно взятый кариесогенный фактор или их группа, воздействуя на зуб, делают его восприимчивым к влиянию непосредственной причины (кислоты), создавая кариесогенную ситуацию. Однако только взаимодействие разных групп кариесогенных факторов создает благоприятные условия для возникновения кариеса зубов.

Взаимодействие основных кариесогенных факторов представлено на рис. 47 (Е. В. Боровский и соавт., 1998).



Теории возникновения кариеса презентация, доклад

Слайд 1
Текст слайда:

Теории происхождения кариеса

Выполнил : Шахрам Ахматов

Слайд 2
Текст слайда:

Существует несколько теорий , наиболее вероятными считаются:

Слайд 3
Текст слайда:

Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина

Возможно Д.А,Энтин

Д.А. Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-хи­мических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия пита­ния дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль вне­шних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремитель­ное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями не­рвной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением мине­рального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к на­рушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа — зуб — слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление ос­мотических токов ослабляется и приобретает центростремительное на­правление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

Слайд 4
Текст слайда:

Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике.

Слайд 5
Текст слайда:

Теория А.Э.Шарпенака(1949г.).

А.Э.Шарпенак объяснял причи­ну возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непре­менно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. За­медление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержани­ем таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточ­ном поступлении в организм витамина В, в тканях накапливается боль­шое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов А.Э.Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине B1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.

Слайд 6
Слайд 7
Текст слайда:

Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948 г.)

Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение со­лей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноцен­ными («дебильными»). Уменьшается размер и количество одонтоблас­тов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение со­става органического вещества. Затем появляются более глубокие из­менения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличи­вается количество магния, изменяется состав органического вещества.

Слайд 8
Слайд 9
Текст слайда:

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.)

Не так давно эта теория была наиболее продвинутой, имела признание и весьма широкое распространение. В настоящее время химико-паразитарная теория кариеса была использована как основа современной концепции патогенеза кариеса.
Согласно представленной теории, кариозный процесс проходит две ста­дии развития: в I происходит деминерализация твердых тканей зуба. Образую­щаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводов пищи растворяет неорганическую основу эмали и дентина; во II наблюдается разрушение органическо­го вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганиз­мов.
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, пи­тьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и усло­вий формирования эмали.

Слайд 10
Слайд 11
Текст слайда:

Современная концепция этиологии кариеса
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достиг­нуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действи­ем органических кислот, образование которых связано с деятельнос­тью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимают участие мно­жество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли­этиологическим заболеванием. Основными этиологическими фактора­ми являются:
микрофлора полости рта;
характер и режим питания, содержание фтора в воде;
количество и качество слюноотделения;
общее состояние организма;
экстремальные воздействия на организм.

Слайд 12
Текст слайда:

Спасибо за внимание ! Даже если вы не слушали спасибо !

Скачать презентацию

Леонтьев В.К. «Об этиологии кариеса зубов» | Актуальные статьи. Стоматология. Организация здравоохранения. Право.

.

14.01.2019,     Раздел сайта: Актуальные статьи. Стоматология. Организация здравоохранения. Право.

Теги: #Статья, #Леонтьев В.К.

Уважаемые коллеги!

Вашему вниманию предлагается публикация, посвященная важнейшей для стоматологии теме – этиологии кариеса зубов. В СССР и России эта тема всегда была сложной и часто рассматривалась односторонне, без учета мирового опыта. К сожалению, указанный подход касался даже учебников.

Ниже представлена статья, отражающая мировую точку зрения на кариес зубов как неспецифическое инфекционное заболевание. Сделаны попытки формулировок ряда понятий, связанных с кариесом зубов.

С уважением, академик
В.К. Леонтьев

Проблема этиологии кариеса зубов, одна из важнейших в стоматологии, в принципе признается в мире решенной и в основе ее признана микробная теория кариеса.

Однако в нашей стране до сих пор существует субъективное понимание этой проблемы. Речь идет о так называемой полиэтиологической теории кариеса зубов (А.И. Рыбаков), занимавшей значительное место в отечественных учебниках и программах по стоматологии.

Казалось бы, этот чисто теоретический вопрос не должен иметь большого практического значения, однако это не так. Дело в том, что инфекционная (микробная) этиология кариеса является всесторонне и многократно доказанной, подтвержденной тысячами экспериментов и опытом многих поколений специалистов. Особенно убедительным и серьезным подтверждением причинной роли микрофлоры при кариесе явились опыты Orlando (1954), доказавшие, что в безмикробной среде у стерильных животных, извлеченных из матки матерей и выращенных в безмикробной среде, ни при каких условиях, при любых диетах невозможно вызвать кариес. Микробная теория кариеса позволила вооружить стоматологов конкретными мерами борьбы с кариесом, многократно оправдавшими себя на практике во многих странах мира. Этому способствовал образ конкретного виновника кариеса зубов в лице микрофлоры полости рта, способной к существованию в жестких условиях, к усвоению и переработке рафинированных и других углеводов в полости рта. Вместе с тем так называемая «полиэтиологическая» теория кариеса не дает образа конкретного «врага» для борьбы, она размывает причину кариеса. Практически каждый патогенетический фактор — фтор, пища, макро- и микроэлементы, состояние организма, влияние внешней среды, зубной налет и т.д. признается этиологическим. Указанный подход объясняется тем, что в основе выдвижения полиэтиологической теории лежит полная путаница в понимании вопросов этиологии и патогенеза болезни (т. н. этиопатогенез), а также подмена одних понятий другими. Как в этом случае построить профилактику кариеса, как выделить ее основное звено, с чем или за что бороться для улучшения стоматологических аспектов здоровья пациентов? Полиэтиологическая теория кариеса давала на этот вопрос неопределенные, размытые, неконкретные рекомендации. Поэтому вопросы этиологии кариеса зубов имеют кроме важнейшего теоретического, не менее важное практическое значение, так как они вооружают практического стоматолога конкретным образом «противника» и, следовательно, мерами борьбы с ним.

Что же лежит в основе общепринятой в мире микробной теории кариеса? В принципе — это различные вариации химико-паразитарной теории Miller, выдвинутой им в 1905 году, и многократно уточненной и детализированной на протяжении последующего столетия.

Основные положения микробной этиологии кариеса и ее вариантов в современном понимании заключаются в следующем:

I. Этиологический фактор кариеса — микрофлора полости рта

При этом одним из основных виновников (но не единственным) возникновения кариеса называется Str. mutans. Ряд свойств этого микроорганизма — неприхотливость к питанию, высокая приспособленность к жизни в полости рта в условиях периодического приема пищи, изменения влажности, постоянного тока слюны, периодического и сравнительно кратковременного наличия пищи — позволило именно этому хорошо адаптированному к указанным условиям микроорганизму выполнять роль основного этиологического фактора кариеса зубов.

Практически реализация его кариесогенного влияния происходит путем колонизации им полости рта, осуществляемой в форме образования зубной бляшки, plague, (мягкого зубного налета), представляющей собой микробную колонию с различным составом микрофлоры. Такая форма существования микробов во рту целесообразна с позиций их жизнеобеспечения, так как в виде колоний легче обеспечивается процесс размножения микрофлоры, защита ее от вредных воздействий, осуществляется аккумуляция и депонирование пищи.

При приеме пищи, особенно легкоусвояемых рафинированных углеводов, происходит 2 процесса — быстрый их метаболизм путем гликолиза с образованием органических кислот, преимущественно молочной, и более медленный — образование полимеров глюкозы-декстрана и др. соединений, которые представляют собой депо углеводов (типа гликогена), запасаемых микрофлорой впрок для обеспечения периода своей жизнедеятельности между приемами пищи человеком-хозяином паразитирующей и сапрофитной микрофлоры. Для депонирования пищи используется созданная микрофлорой специализированная, генетически не обусловленная человеком приобретенная структура — зубная бляшка, способная в условиях полости рта существовать автономно. Она имеет свою структуру, обеспечивающую механизм прочной фиксации на поверхности зуба с помощью различных соединений типа гликогенов. Внутри бляшка имеет сетчатую структуру, наполненную микрофлорой и депонированными углеводами типа декстрана и левана. От полости рта она ограничена оболочкой, состоящей из глико- и полисахаридов, которые не поддаются разрушению амилазой слюны. Таким образом, бляшка зубного налета, прекрасно адаптирована к условиям существования в полости рта, является важнейшим причинным элементом в возникновении кариеса зубов. Каким же образом?

При приеме углеводной пищи происходит ее быстрое усвоение и метаболизм, преимущественно, путем гликолиза с образованием органических кислот, молочной, пировиноградной и др. , путем своеобразного «метаболического взрыва», когда кислотопродукция в течение 5-15 минут возрастает в десятки и сотни раз. При этом некоторая часть кислот проникает из бляшки в слюну, а значительная часть их остается в бляшке, диффундируя из нее в поверхность эмали и вызывая ее растворение. Кислота, растворяя эмаль, постепенно приводит вначале к образованию деминерализованного пятна, а далее — к возникновению кариозной полости. После приема углеводов часть микрофлоры размножается, часть гибнет, но Str. mutans вне приема пищи прекрасно выживает, так как он обладает способностью приобретать в тяжелых условиях жизнедеятельности толстую оболочку, предохраняющую его от неблагоприятных воздействий. Жизнедеятельность микрофлоры бляшки также успешно поддерживается за счет метаболизма запасенных впрок полисахаридов, которые метаболизируются между приемами пищи, что обеспечивает существование микрофлоры и продуцирование ею кислот на поверхности эмали. Большое значение для выживания и жизнедеятельности микрофлоры имеют также остатки пищи, задерживающиеся во рту после каждого ее приема, так как они продлевают хорошие условия для жизнедеятельности микрофлоры. Таким образом, именно человек со своим ритмом жизни, нравами и привычками (периодическим приемом пищи, накоплением ее остатков во рту) создал неплохие условия для обеспечения жизни микрофлоры в полости рта. Поэтому основными этиологическими и этиотропнообоснованными методами борьбы с кариесом зубов должно стать устранение патогенной по отношению к кариесу микрофлоры из полости рта, снижение ее количества, кариесогенности, в основном, путем устранения зубной бляшки и остатков пищи.

II. Патогенетические факторы кариеса зубов

1. Резистентность зубов. Она обусловлена большим количеством факторов — от молекулярного уровня до популяционного, включая в себя генетическую предрасположенность к кариесу.

На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, от наличия включений в составе гидроксиапатита — F, Mg, Co, Mn и др., от наличия вакансий в структуре кристаллов, неблагоприятных и благоприятных замещений в них, от правильности формирования и закладки белковой матрицы эмали, от степени ее минерализации, от взаимодействия белковой и минеральной фаз эмали. От всех этих факторов, а также от ряда других, в значительной мере, зависит как способность эмали к деминерализации (растворимость), так и обратный процесс — ее способность к восстановлению — реминерализации. Резистентность зубов к кариесу увеличивается с возрастанием количества ионов кальция в молекулах гидроксиапатита, снижения вакансий в его структере, от возрастания в молекулах гидроксиапатита гетероморфных замещений фтора.

На уровне ткани (субстанции) эмали зубов резистентность к действию кислотных факторов зависит от регулярности структуры эмали, от наличия и числа дефектов в ней, от формирования эмалевых волокон и их пучков, особенно при их выходе на поверхность эмали, от мозаичности заряда ткани, препятствующего или способствующего абсорбции микрофлоры на ее поверхности и др.

На уровне зуба как органа резистентность к кариесу зависит от строения поверхности эмали, формирования на ней пелликулы, ее взаимодействия с поверхностью зуба, от глубины и формы фиссур зубов.

На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения черепа, лицевого скелета, челюстей, прикуса, от тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков и др.

На организменном уровне резистентность к кариесу зубов зависит от функционирования слюнных желез, от степени перенасыщенности слюны солями кальция и фосфата, ее рН, объема, вязкости, степени омывания и очищения с помощью слюны поверхности зубов, от концентрации и силы воздействия иммунологических и противомикробных факторов в ней, ряда психологических факторов — жевательной лености, пищевых особенностей и традиции диеты, состояния общего здоровья.

На групповом и популяционном уровне резистентность зубов к кариесу зависит от процесса проявления редукции зубочелюстной системы человека, от неблагоприятных воздействий отдельных факторов цивилизации (диета, приготовление пищи, внедрение углеводов и т.д.), гигиены полости рта и др.

Ряд из перечисленных выше факторов создают генетическую расположенность к кариесу зубов — степень выраженности редукции зубочелюстной системы, строение челюстей, зубов, прикуса, состав и строение их тканей.

2. Питание. Одним их важнейших и четко доказанных факторов патогенеза кариеса зубов является прием легкоусвояемых рафинированных углеводов, особенно сахара. Основная кариесогенная роль этого продукта (единственного из всего рациона современного человека) заключается в их способности метаболизироваться микрофлорой в полости рта, где для этого имеются все условия, созданные нравами и привычками человека, с интенсивным выделением органических кислот, как одного из главных конечных продуктов обмена углеводов. Кариесогенность углеводов связана с кислотопродукцией — результата их метаболизма, и образованием зубной бляшки как субстрата, успешно реализующего кариесогенное воздействие углеводов. Устранение из рациона углеводов или удаление зубной бляшки с поверхности зубов неизменно ведет к снижению либо устранению поражаемости кариесом как в условиях эксперимента, так и в жизни. Единственной причиной такого эффекта является исчезновение субстрата для кислото-продукции – глюкозы, сахара, крахмала и др.

Определенное значение имеют и другие факторы питания — белки, микроэлементы, минеральные вещества и др., но роль их в патогенезе кариеса зубов несравнима с таковой углеводов.

3. Слюна. Неоспоримая роль слюны в патогенезе кариеса зубов определяется двумя группами факторов:

  • участием в процессах минерализации и очищения поверхности зубов и полости рта в целом, благодаря своим омывающим, иммунологическим, антимикробным и минерализующим свойствам;
  • усилением процессов деминерализации в полости рта при функциональной недостаточности желез, нарушении вязкости, структурных свойств и состава слюны, ее минерализующего потенциала, что может быть обусловлено как состоянием организма в целом, так и условиями полости рта, свойствами слюнных желез.

Упрощенно все патогенетические факторы кариеса зубов можно разделить на воздействующие на процессы минерализации в полости рта или способствующие процессам деминерализации в ней, а прием углеводов рассматривать как разрешающий фактор в патогенезе кариеса.

Для возникновения кариеса зубов необходим этиологический фактор — кариесогенная микрофлора полости рта. Без нее ни при каких условиях кариес зубов возникнуть не может. При наличии кариесогенной микрофлоры развитие кариеса зубов может произойти лишь при наличии определенных условий и факторов (звенья патогенеза). Для этого должен быть обеспечен постоянный прием легкометаболизируемых углеводов и должна сформироваться зубная бляшка. Но и при этом условии кариес зубов образуется не обязательно — для этого в результате постоянной кислотопродукции должен произойти сдвиг равновесия процессов минерализации в полости рта в сторону деминерализации. В случае наличия такого сдвига возникновению кариеса зубов могут неопределенно долго противостоять резистентные к кариесу зубы и в этом случае кариес может возникнуть лишь в случае низкого уровня резистентности зубов.

Таким образом, при всей бесспорности этиологического фактора возникновения кариеса зубов — кариесогенной микрофлоры, патогенез кариеса и его основные звенья могут быть интерпретированы по-разному. Мы считаем основным звеном патогенеза кариеса зубов результативное нарушение динамического равновесия процессов де- и реминерализации в полости рта, которое может возникнуть из-за воздействия разрешающего фактора — приема углеводов, при преодолении кислотным фактором резистентности зубов, уровень которого строго индивидуален и зависит от многих экзо- и эндогенных факторов.

В свете изложенных фактов, в связи с четкой доказанностью и общепризнанностью микробной этиологии кариеса зубов, предлагается сохранить преподавание студентам «полиэтиологической теории» кариеса лишь как представляющую определенный исторический интерес. В этой связи все методы профилактики кариеса зубов, связанные с противодействием микробному фактору, целесообразно отнести к этиологическим (или этиотропным) методам профилактики, а воздействующие на звенья патогенеза кариеса — углеводные, слюнные, повышающие резистентность зубов и организма — к патогенетическим методам профилактики.

Таким образом, казалось бы, теоретический вопрос об этиологии и патогенезе кариеса зубов приобретает совершенно конкретную направленность через профилактику кариеса к самому широкому ее практическому воплощению. Поэтому четкое представление о современном понимании этиологии и патогенеза кариеса зубов необходимы каждому стоматологу как в его профилактической работе, так и для верной ориентировке во всей своей врачебной деятельности.

В плане представленных выше материалов об этиологии кариеса зубов хотелось бы попытаться сформулировать понятие о данном заболевании. Исходя из вышеизложенного кариес зубов – это неспецифическое инфекционное заболевание зубов, возникающее из-за нарушения гомеостаза в полости рта в сторону процессов бактериальной кислотопродукции и проявляющееся в виде очагов деминерализации эмали или полостей на зубах.

Отсюда начальный кариес (кариес эмали) – это видимые очаги деминерализации эмали, возникающие в результате нарушения в полости рта динамического равновесия процессов де- и реминерализации, проявляющиеся в устранении пелликулы, поверхностной и подповерхностной потери ткани, увеличении проницаемости эмали и межпризметического пространства. Наблюдается три исхода процесса – образования кариозной полости, либо приостановление развития деминерализации, либо ее выздоровление (реминерализация).

Начальный кариес всегда сопровождается кариесогенной ситуацией – состояние полости рта при нарушении гомеостаза из-за высокой бактериальной кислотопродукции, возникающей в результате неконтролируемого потребления легкоусвояемых углеводов, недостаточной гигиены полости рта, активного развития кариесогенной микрофлоры и зубного налета, пониженной резистентности тканей зубов, ведущих к возникновению и развитию кариеса.

Просмотрено 10321       Нравится 25       Мне нравится

Теории возникновения кариеса зубов во времена античности

Заглавная страница
Избранные статьи
Случайная статья
Познавательные статьи
Новые добавления
Обратная связь

КАТЕГОРИИ:

Археология
Биология
Генетика
География
Информатика
История
Логика
Маркетинг
Математика
Менеджмент
Механика
Педагогика
Религия
Социология
Технологии
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология

ТОП 10 на сайте

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Техника нижней прямой подачи мяча.

Франко-прусская война (причины и последствия)

Организация работы процедурного кабинета

Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний

Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Обработка изделий медицинского назначения многократного применения

Образцы текста публицистического стиля

Четыре типа изменения баланса

Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву



Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Влияние общества на человека

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Практические работы по географии для 6 класса

Организация работы процедурного кабинета

Изменения в неживой природе осенью

Уборка процедурного кабинета

Сольфеджио. Все правила по сольфеджио

Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 16Следующая ⇒

Кариес зубов является наиболее известным и, несмотря на достигнутые в последнее время успехи в его профилактике и лечении в странах Западной Европы и Северной Америки, очень распространенным заболеванием человека.

Проблема возникновения кариеса зубов интересовала многих исследователей и врачей еще со времен античности. В зависимости от степени развития науки и медицины предлагались различные теории, поэтому не удивительно, что к настоящему времени было выдвинуто довольно много различных концепции кариеса.

Так, еще в античные времена (IV век до н. э.) выдающий греческий врач и философ Гиппократ считал причиной кариеса «смешение дурных соков» организма. Он связывал возникновение кариеса с болезнями печени, желудка и других внутренних органов. Около 43 года до н. э. римский врач Скрибониус (ScriboniusLargus) выдвинул теорию кариеса, согласно которой причиной его возникновения являются очень маленькие, невидимые глазом, червячки. По его мнению, они поедают ткани зубов, вследствие чего зубах возникают полости. Исходя из этого, как метод лечения кариеса он предлагал обкуривание больного и кариозных зубов ды­мом семян белены. Указанная теория была популярна также и средние века, просуществовав почти до середины XIX ст. Большим сторонником ее был Пьер Фошар (PierreFaucharde) — известный французский дантист XVIII столетия. Однако в книге о причинах лечении заболеваний зубов — «Le Chirurgien Dentiste, au Traitede Dentеs» — в 1778 г. он все же выделил две группы причин кариеса:1) больные соки организма (кровь и лимфа) или внутренние заболевания; 2) внешние воздействия.


Позже причиной разрушения зубов при кариесе считали действие на них кислот желудочного сока, которые попадали в полость рта. Первая более или менее научная попытка обосновать химическую (кислотную) теорию принадлежит Т. Бэрдмору (T. Berdmore, 1728), который экспериментально показал раство­рение эмали неорганическими кислотами (азотной, соляной, сер­ной). Позже другие исследователи продемонстрировали возможность растворения эмали также и органическими кислотами L. Parmlei и Е. Parmlei высказали предположение о том, что кариес зубов возникает вследствие действия не тех кислот, которые поступают в полость рта с едой, а тех, которые образуются при разложении остатков пищи в межзубных промежутках. Дальнейшее развитие медицины и открытие микроскопа позволили выдвинуть ряд новых предположений относительно возникновения кариеса. В 1678 г. Антон Левенгук (AntonvanLewenhoek), изобретатель микроскопа, сообщил на заседании Королевского общества в Лондоне об открытии им микроорганизмов в зубном налете и дентинных канальцах при кариесе. В 1867г. Лебер и Ротенштейн (Leber и Rotensthein) выдвинули гипотезу, согласно которой возбудителями кариеса являются микроорганизмы, подобные Leptotrix buccalis. Они также допускали, что эти микробы проникают в дентин зуба, размягченный вследствие действия кислот. Таким образом, к середине XIX века были заложены основы химико-паразитарной теории кариеса.

Нейротрофическая теория кариеса

На основании работ И. П. Павлова и А. Д. Сперанского в 1934 г. Д.А. Энтин разработал схему патогенеза кариеса зубов, в кото­рой значительное место отведено влиянию внешней среды и нервной системы. Возникновение кариеса рассматривалось как результат действия на организм факторов внешней среды, транс­формированных через нервную систему на ткани зубов.

Д. А. Энтин считал, что указанные неблагоприятные факторы (неполноценное питание, плохие социальные условия, психоэмоциональное перенапряжение и др.) ухудшают функциональное состояние центральной нервной системы. Возникают патологические реф­лексы, которые приводят к нарушениям трофических процессов в тканях зубов и развитию кариеса. Таким образом, по мнению авторов, кариес возникает в результате нарушения кортикодентальных взаимосвязей и адекватности физиологических рефлекторных реакций на патологические раздражители. Непосредственно в зубах развитие кариеса происходит как нарушение центробежных токов. Процесс этот был описан Д. А. Энтиным в физико-химической теории. Для подтверждения положений нейротрофической теории Д. А. Энтин вызывал хроническое раздражение серого бугра головного мозга по методике А. Д. Сперанского: экспериментальным животным оперативным путем в эту область помещали различные механические раздражители и рану ушивали. При этом в полости рта собак возникали патологические изменения, в том числе появлялись участки деминерализации и полости в зубах.

Патологические изменения в твердых тканях зубов, без со­мнения, указывали на значительную роль нервной системы в эти­ологии кариеса, однако не всегда можно было объяснить многие моменты возникновения и развития кариеса зубов.

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒



Читайте также:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?



Последнее изменение этой страницы: 2021-03-09; просмотров: 82; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia. su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь — 161.97.168.212 (0.004 с.)

Вмешательства, основанные на теории, в отношении потребления сахара, связанного с кариесом, у взрослых: систематический обзор | BMC Psychology

  • Исследовательская статья
  • Открытый доступ
  • Опубликовано:
  • Саид Хартих Аль Равахи 1 ,
  • Кула Асимакопулу 1 и
  • Джонатон Тимоти Ньютон 1

BMC Психология том 5 , номер статьи: 25 (2017) Процитировать эту статью

  • 4356 доступов

  • 9 Цитаты

  • 4 Альтметрика

  • Сведения о показателях

Abstract

Background

Теории изменения поведения необходимы для разработки эффективных стратегий изменения поведения. Никакие исследования не оценивали эффективность вмешательств, основанных на психологических теориях, для снижения потребления сахара, связанного с кариесом. В исследовании оценивалось влияние вмешательств, основанных на моделях социального поведения (SCM), на потребление сахара взрослыми по сравнению с образовательными вмешательствами или отсутствием вмешательства.

Методы

Был рассмотрен ряд статей: Систематический обзор Систематические обзоры с метаанализом или без него; Рандомизированные контролируемые испытания; Контролируемые клинические испытания, а также до и после исследований вмешательств, основанных на моделях социального познания, направленных на потребление сахара с пищей взрослыми. Был проведен поиск в Кокрановской базе данных, включая: Регистр испытаний группы здоровья полости рта (2015 г.), MEDLINE (с 1966 г. по сентябрь 2015 г.), EMBASE (с 1980 г. по сентябрь 2015 г.), PsycINFO (с 1966 г. по сентябрь 2015 г.).

Результаты

Ни одна статья не соответствовала всем критериям приемлемости для текущего систематического обзора, поэтому статьи не были включены.

Заключение

Необходимо больше клинических испытаний для оценки эффективности вмешательств, основанных на психологической теории, для снижения потребления сахара с пищей среди взрослых.

Регистрация протокола систематического обзора

PROSPERO: CRD42015026357.

Отчеты экспертной оценки

Background

Теории изменения поведения [1,2,3,4] необходимы для разработки эффективных стратегий изменения поведения. Такие теории [5, 6] могут помочь улучшить наше понимание того, как изменение поведения может привести к здоровому образу жизни. Было показано, что вмешательства, основанные на таких моделях, предсказывают изменение поведения лучше, чем вмешательства, не основанные на теории [7].

Модели социального познания (SCM) представляют собой подгруппу психологических теорий, которые основаны на предположении, что отношение и убеждения людей в отношении поведения сильно предсказывают вероятность их участия в этом поведении [8]. Было показано, что вмешательства, основанные на таких моделях, улучшают пищевое поведение, связанное с общим состоянием здоровья, в тщательно отобранных группах пациентов. Например, Стейси и его коллеги [9] провел систематический обзор и метаанализ для оценки эффективности вмешательств по изменению физической активности и диеты на основе теории социального познания среди людей, переживших диагноз рака. Исследование показало, что большинство из включенных в него вмешательств были эффективны для улучшения диетического поведения и физической активности. Авторы пришли к выводу, что вмешательства, основанные на психологических теориях, эффективны для изменения поведения.

В области гигиены полости рта было проведено два всесторонних систематических обзора для оценки эффективности вмешательств, основанных на SCM, которые были направлены на улучшение соблюдения поведения, связанного с гигиеной полости рта, у взрослых с заболеваниями пародонта. В первом систематическом обзоре Renz и его коллеги [10] сообщили, что низкое качество исследований, связанных с SCT, затрудняет какие-либо выводы об эффективности моделей SCT. Во втором систематическом обзоре Newton и Asimakopoulou [11] определили, что самоэффективность, постановка целей и планирование являются наиболее эффективными элементами для улучшения поведения в отношении здоровья полости рта у пациентов с пародонтитом. Это говорит о том, что по крайней мере некоторые компоненты SCM могут быть эффективны для прогнозирования поведения в отношении здоровья полости рта независимо от общей теоретической основы, частью которой они были [12].

Однако на сегодняшний день нет опубликованных систематических обзоров эффективности вмешательств, основанных на психологических моделях поведения, связанного со здоровьем, для снижения потребления сахара, связанного с кариесом зубов у взрослых. Кариес зубов является распространенной проблемой, которая затрагивает большинство взрослого населения во всем мире [13,14,15]; например, в США более 84% взрослых имеют какой-либо опыт кариеса [16], а средний балл по шкале «Сгнивший, отсутствующий, пломбирующий зуб» (DMFT) взрослых в Великобритании в возрасте от 35 до 44 лет составляет 11,57 [17, 18]. На основе систематического обзора Мойнихэн и Келли [19] пришли к выводу, что снижение ежедневного потребления свободных сахаров до уровня менее 10% от общей энергии снизит распространенность кариеса зубов; дальнейшее снижение до менее чем 5% может предотвратить прогрессирование кариеса зубов в долгосрочной перспективе. Связь между потреблением сахара и кариесом остается сильной даже при применении фтора в качестве профилактической стратегии [19], что подчеркивает важность изменения образа жизни для снижения потребления сахара.

Достижение целевого потребления свободных сахаров, вероятно, потребует изменения поведения отдельных лиц, и команда стоматологов может сыграть важную роль в оказании помощи людям в достижении этого. Целью текущего систематического обзора является изучение эффективности вмешательств, основанных на социальных когнитивных моделях (SCM), направленных на снижение потребления сахара, связанного с кариесом зубов, среди взрослых. Обзор направлен на то, чтобы исправить это, ответив на следующий вопрос: каково влияние вмешательств, основанных на социальных когнитивных моделях (SCM), на потребление сахара взрослыми по сравнению с образовательными вмешательствами или отсутствием вмешательства?

Методы

Настоящий систематический обзор зарегистрирован в Международном проспективном регистре систематических обзоров (PROSPERO), база данных 2015 г. (CRD42015026357). Отчетность по обзору основана на предпочтительных элементах отчетности для систематического обзора и метаанализа (PRISMA) [20].

Критерии приемлемости:

Этот обзор включал вмешательства, основанные на следующих психологических теориях и моделях поведения, связанного со здоровьем:

  • ○ Модель убеждений о здоровье (HBM)

  • ○ Теория разумного действия (TRA)

  • ○ Теория запланированного поведения (TPB)

  • ○ Модель самоэффективности

  • ○ Транстеоретическая модель (этапы изменений)

  • ○ Модель мотивации защиты

  • ○ Локус контроля здоровья (HLOC)

  • ○ Намерения реализации

  • ○ PRIME (Планы, ответы, импульсы, мотивы, оценка) Теория мотивации

  • ○ Предвзятость нереалистичного оптимизма

  • ○ Саморегулируемая модель

  • ○ Подход к процессу действий в области здравоохранения (HAPA)

  • ○ Модель процесса принятия мер предосторожности (PAPM)

  • ○ Ожидаемый результат

  • ○ Гипотетическая модель соответствия

  • ○ Теория социального познания

  • ○ Модель навыков информационно-мотивационного поведения (IMBM)

  • ○ Оперантное и классическое обусловливание

  • ○ Вмешательства, использующие методы когнитивно-поведенческой терапии

  • ○ Мотивационное интервью

  • ○ COM-B (возможности, возможности, мотивация, поведение) Модель

  • ○ Колесо изменения поведения (BCW)

  • • Документы включались, если в них четко указывалось, что использовалась одна из вышеперечисленных психологических моделей или теорий и по крайней мере одна конструкция, идентифицированная в теории или модели, была нацелена на вмешательство.

  • • Сахара были определены как «любые из: общих сахаров, свободных сахаров, добавленных сахаров, сахарозы, немолочных примесей (NME) сахаров, выраженных в г или кг/день, или в год, или в процентах Е». [19; стр.1]

  • • Сравнение: мероприятий по просвещению в области гигиены полости рта (не основанных на психологических теориях) или контроль отсутствия вмешательства.

  • • Типы участников

    • Взрослые в возрасте 18 лет и старше.

    • Пациенты с кариесом или без него. Для целей данного обзора кариес зубов определяется на основании диагноза, поставленного стоматологом. Это включает в себя диагностику любого активного, прогрессирующего или остановленного кариеса, включая корневой кариес.

  • Показатели результатов:

    В этом обзоре для определения поведения взрослых, связанного со здоровьем полости рта, рассматривались три критерия исхода [21].

  • Поведенческие результаты : снижение потребления сахара, оцениваемое любым методом, включая самоотчет, дневник питания, наблюдение и т. д.

  • Результат отношения и убеждений:

  • Первичные результаты: Отношение, убеждения и намерения пациентов в отношении потребления сахара в связи с кариесом зубов.

  • Исходы клинического статуса: Прогрессирование кариеса в постоянном прикусе, оцениваемое по приросту кариеса: баллы DMFS (распад, отсутствие, пломбирование, поверхность) и/или DMFT; запломбированные зубы, включая замененные реставрации; ранние кариозные поражения, которые остановились или обратились вспять; корневой кариес.

Источники информации

  • Кокрановская база данных, в том числе: Реестр испытаний группы здоровья полости рта (2015 г.),

  • MEDLINE (с 1966 г. по сентябрь 2015 г.),

  • EMBASE (с 1980 г. по сентябрь 2015 г.),

  • PsycINFO (с 1966 г. по сентябрь 2015 г.).

Поиск включал списки ссылок из соответствующих статей, и при необходимости связывались с правомочными авторами испытаний для получения дополнительной информации. Поиск не ограничивался конкретным языком.

Поиск

Подробная стратегия поиска была разработана в Medline. Для разработки стратегии поиска были проведены консультации со специалистом по информации, поскольку предыдущие исследования показали, что это улучшает качество поиска [22]. В эту стратегию поиска были внесены соответствующие поправки для использования в каждой из других выбранных баз данных. MeSH (фиксированный словарь) и термины с произвольным текстом будут использоваться для реализации стратегии поиска. В дополнительном файле 1 перечислены условия поиска, которые были приняты.

Выбор исследования

Два автора (S.A.l. и JTN) провели поиск и оценили исследования, сначала путем оценки заголовков, ключевых слов и тезисов. Любые статьи, которые не считались подходящими, на этом этапе отбраковывались. Полные отчеты об исследованиях были получены для всех исследований, если они соответствовали критериям включения. Дальнейший полный обзор проводился, если исследования соответствовали критериям включения для полной оценки.

Процесс сбора данных

Данные были собраны для каждого исследования в листе данных, который включает следующие точки данных:

  • Дизайн исследования

  • Размер образца

  • Проведена оценка психологических конструкций и принята теоретическая основа

  • Показатели первичных и вторичных результатов

  • Влияние вмешательства на результаты

Два автора (JTN и SAL) независимо друг от друга извлекли данные, следуя указаниям контрольного списка Кокрановского справочника рецензентов [22]. для оценки риска систематической ошибки в интервенционных исследованиях

Синтез данных

Метаанализ планировался, если достаточное количество однородных исследований соответствовало критериям включения

Результаты

Описание исследований

Первоначально стратегия поиска выявила 500 статей (см. рис. 1 – Блок-схема систематического обзора). После исключения дубликатов заголовки и аннотации 407 статей были проверены на релевантность. На этом этапе 13 статей, очевидно, имели отношение к стоматологии и применяли психологические модели и теории для разработки описанного вмешательства. Однако после получения полных рукописей ни одна статья не соответствовала всем критериям приемлемости для текущего систематического обзора. В таблице 1 представлены характеристики исключенных исследований.

Рис. 1

Блок-схема систематического обзора

Полноразмерное изображение

Таблица 1 Характеристики исключенных исследований

Полноразмерная таблица

Риск систематической ошибки и синтеза данных

Учитывая отсутствие статей, отвечающих критериям обзора , риск систематической ошибки и синтез данных не проводились.

Обсуждение

В этом обзоре была предпринята попытка оценить эффективность вмешательств, основанных на моделях социального познания (SCM), для снижения потребления сахара взрослыми. Обзор был сосредоточен на часто игнорируемой области психологии здоровья, а именно на здоровье полости рта. Не было обнаружено исследований, соответствующих критериям включения в обзор.

Недостаточно интервенционных исследований, предназначенных для изучения эффективности психологически обоснованных вмешательств на здоровье полости рта, включая гигиену полости рта, а также поведение, связанное с питанием. Харрис и его коллеги [24] изучили эффективность индивидуальных диетических вмешательств для изменения пищевого поведения среди всех возрастных групп в стоматологических учреждениях. Они выявили пять исследований, ни одно из которых не включало модификацию конструктов, выявленных на основе психологических моделей поведения. Точно так же Renz et al. [10], Вернер и соавт. [25] и Newton и Asimakopoulou [11] обнаружили очень мало испытаний вмешательств, направленных на улучшение поведения, связанного со здоровьем полости рта (чистка зубов и использование зубной нити), основанных на психологической теории, что повторяет призывы к большему количеству и лучшему дизайну испытаний [26].

Хотя разочаровывает тот факт, что в результате нашего систематического поиска не было найдено ни одного исследования вмешательства, основанного на психологических теоретических моделях, текущий обзор подтвердил необходимость высококачественных, основанных на теории вмешательств для поддержки клинической практики и выявил потенциальные возможности для исследователей и вмешательства. дизайнеры для изучения и изучения таких подходов.

Заключение

На сегодняшний день не было опубликовано исследований эффективности вмешательств, основанных на моделях социального познания (SCM), направленных на снижение потребления сахара, связанного с кариесом зубов, среди взрослых. Учитывая вклад диетических сахаров в развитие кариеса и роль изменения образа жизни в борьбе с потреблением диетических сахаров, существует необходимость в испытаниях теоретически обоснованных вмешательств, направленных на снижение потребления диетических сахаров людьми.

Ссылки

  1. «>

    Дэвис Р., Кэмпбелл Р., Хилдон З., Хоббс Л., Мичи С. Теории поведения и изменения поведения в социальных и поведенческих науках: обзорный обзор. Health Psychol Rev. 2015;9(3):323–44. дои: 10.1080/17437199.2014.941722. http://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.1080/17437199.2014.941722. По состоянию на 21 ноября 2015 г.

    Статья пабмед Google ученый

  2. Манро С., Левин С., Сварт Т., Волминк Дж. Обзор теорий поведения в отношении здоровья: насколько они полезны для разработки вмешательств, способствующих долгосрочному соблюдению режима лечения ТБ и ВИЧ/СПИДа? Общественное здравоохранение BMC. 2007;7(104):1–16.

    Google ученый

  3. Огден Дж. Психология здоровья: учебник. 3-е изд. Беркшир: Издательство Открытого университета; 2004.

    Google ученый

  4. Форшоу М. Основы психологии здоровья. Лондон: образование Ходдера; 2002.

    Google ученый

  5. Огден Дж. Психология здоровья: учебник. 5-е изд. Беркшир: Издательство Открытого университета; 2012.

  6. Мичи С., Уэст Р., Кэмпбелл Р., Браун Дж., Грейнфорт Х. Азбука теорий изменения поведения. Лондон: издательство Silverback Publishing; 2014.

  7. Абрахам С., Келли, член парламента, Уэст Р., Мичи С. Британский национальный институт здоровья и клинического совершенства, руководство общественного здравоохранения по изменению поведения: краткое введение. Психологическое здоровье Мед. 2009; 14:1–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  8. Норман П., Коннер М. Прогнозирование и изменение поведения в отношении здоровья: подход к социальному познанию. В: Норман П., Коннер М., редакторы, Прогнозирование и изменение поведения в отношении здоровья: исследования и практика с моделями социального познания, Berkshire: Open University Press; 2015. С. 30–69..

  9. Stacey FG, James EL, Chapman K, Courneya KS, Lubans DR. Систематический обзор и метаанализ основанных на теории социального познания вмешательств по изменению физической активности и / или поведения в отношении питания для выживших после рака. Джей Рак выжить. 2015;9(2):305–38. http://doi.org/10.1007/s11764-014-0413-z.

    Артикул пабмед Google ученый

  10. Renz A, Ide M, Newton T, Robinson PG, Smith D. Психологические вмешательства для улучшения соблюдения инструкций по гигиене полости рта у взрослых с заболеваниями пародонта. Кокрановская система базы данных, ред. 2007:CD005097.

  11. Newton JT, Asimakopoulou K. Гигиена полости рта как фактор риска заболеваний пародонта: систематический обзор психологических подходов к изменению поведения для улучшения контроля зубного налета при пародонтологическом лечении. Дж. Клин Пародонтол. 2015;42. Доступно по адресу: http://doi.wiley.com/10.1111/jcpe.12356.

  12. Асимакопулу К., Ньютон Дж.Т. Вклад науки об изменении поведения в стоматологическую практику общественного здравоохранения: новая парадигма. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2015;43:2–8.

  13. Уайт Д., Питтс Н., Стил Дж., Сэдлер К., Чедвик Б. 2: болезни и связанные с ними расстройства – отчет об обследовании состояния здоровья взрослых зубов 2009 г. В: O’Sullivan I, редактор. Исследование стоматологического здоровья взрослых, 2009 г. Лондон: Информационный центр здравоохранения и социальной помощи; 2011.

    Google ученый

  14. Мару А.М., Нарендран С. Эпидемиология кариеса среди взрослых в сельской местности Индии. J Контемп Дент Практ. 2012;13(3):382–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  15. Вос Т. , Флаксман А.Д., Нагави М., Лозано Р., Мишо С., Эззати М., Шибуя К., Саломон Дж.А., Абдалла С., Абоянс В. и др. Годы, прожитые с инвалидностью (YLD) для 1160 последствий 289 заболеваний и травм, 1990–2010 гг.: систематический анализ исследования глобального бремени болезней, 2010 г. Lancet. 2012;380(9859):2163–96.

    Артикул пабмед Google ученый

  16. NIDCR, Кариес зубов (кариес) у взрослых (в возрасте от 20 до 64 лет). Национальный институт стоматологических и черепно-лицевых исследований; 2014 г. http://www.nidcr.nih.gov/DataStatistics/FindDataByTopic/DentalCaries/DentalCariesAdults20to64.htm. По состоянию на 11 апреля 2015 г.

  17. Бернабе Э., Шейхам А. Возраст, период и когортные тенденции кариеса постоянных зубов в четырех развитых странах. Am J Общественное здравоохранение. 2014;15:e1–7.

    Google ученый

  18. «>

    Бернабе Э., Шейхам А. Степень различий в кариесе постоянных зубов в детском и взрослом возрасте в 26 странах. Инт Дент Дж. 2014: 64 (5): 241–5.

  19. Мойнихан П.Дж., Келли С.А. Влияние на кариес ограничения потребления сахара: систематический обзор для информирования руководящих принципов ВОЗ. Джей Дент Рез. 2014;93(1):8–18.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  20. Мохер Д., Либерати А., Тецлафф Дж., Альтман Д.Г. Группа ПРИЗМА. Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов: заявление PRISMA. Int J Surg. 2010;8(5):336–41.

    Артикул пабмед Google ученый

  21. Мичи С., Абрахам С. Вмешательства, направленные на изменение поведения в отношении здоровья: основанные на фактических данных или основанные на фактических данных? Психическое здоровье. 2004; 19:29–49.

    Артикул Google ученый

  22. Хиггинс Дж., Дикс Дж. Глава 7: выбор исследований и сбор данных. В: Higgins JPT, Green S, редакторы. Кокрановский справочник для систематических обзоров вмешательств. Западный Сассекс: John Wiley & Sons Ltd; 2008 г. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/9780470712184.ch7/резюме. По состоянию на 22 октября 2015 г.

  23. Хиггинс Дж., Альтман Д., Стерн Дж. Оценка риска систематической ошибки во включенных исследованиях. В: Higgins JPT, Green S, Editors. Кокрановский справочник по систематическим обзорам вмешательств, версия 5.1.0 . Кокрановское сотрудничество; 2011. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/9780470712184.ch8/summary. По состоянию на 22 октября 2015 г.

  24. Харрис Р., Гамбоа А., Дейли И., Ашкрофт А. Индивидуальные диетические вмешательства, проводимые в стоматологических условиях для изменения диетического поведения. Cochrane Database Syst Rev. 2012;3:CD006540. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD006540.pub2/epdf. По состоянию на 21 ноября 2015 г.

  25. Вернер Х., Хакеберг М., Дальстрем Л., Эрикссон М., Шегрен П.4, Странделл А., Сванберг Т., Свенссон Л., Уайд Боман У. Психологические вмешательства при плохом состоянии полости рта: систематический обзор. Джей Дент Рез. 2016;95(5):506–14. дои: 10.1177/0022034516628506.

  26. Ньютон Т. Психологические модели изменения поведения и поведения в области гигиены полости рта у людей с пародонтитом: призыв к большему количеству и лучшему испытанию вмешательств. Дж. Клин Пародонтол. 2010;37:910–1.

    Артикул пабмед Google ученый

  27. Рейсин С., Литт М., Тинанофф Н. Биопсихосоциальная модель для прогнозирования кариеса у детей дошкольного возраста. Педиатр Дент. 1994;16(6):413–8.

    ПабМед Google ученый

  28. «>

    Астрём А.Н., Райз Дж. Анализ мнений подростков о результатах использования зубной нити и минеральной воды без сахара. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1996;24(3):211–6.

    Артикул пабмед Google ученый

  29. Астрём А.Н., Авадия А.К., Бьорватн К. Восприятие восприимчивости к опасностям для здоровья полости рта: исследование женщин в разных культурах. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1999;27(4):268–74.

    Артикул пабмед Google ученый

  30. Робертс Б.П., Блинкхорн А.С., Даксбери Дж.Т. Власть детей над взрослыми при получении сладких закусок. Int J Paediatr Dent. 2003;13(2):76–84.

    Артикул пабмед Google ученый

  31. Adair PM, Pine CM, Burnside G, Nicoll AD, Gillett A, Anwar S, Broukal Z, Chestnutt IG, Declerck D, Ping FX и др. Семейные и культурные представления и представления о гигиене полости рта и диетических практиках среди этнически и социально-экономически разнообразных групп. Сообщество Dent Health. 2004; 21 (1 Приложение): 102–11.

    ПабМед Google ученый

  32. Астрём А.Н. Достоверность когнитивных предикторов потребления сахарных закусок подростками. Am J Health Behav. 2004;28(2):112–21.

    Артикул пабмед Google ученый

  33. Астрём А.Н., Окулло И. Временная стабильность теории запланированного поведения: проспективный анализ потребления сахара подростками Уганды. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2004;32(6):426–34.

    Артикул пабмед Google ученый

  34. Ские М.С., Риордан П.Дж., Клок К.С., Эспелид И. Родительское отношение к риску и поведение, связанное с кариесом, среди иммигрантов и детей коренных жителей Запада в Осло. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2006;34(2):103–13.

    Артикул пабмед Google ученый

  35. «>

    Астрём А.Н., Киванука С.Н. Изучение намерения контролировать потребление сахара детьми дошкольного возраста: исследование опекунов в Уганде. Int J Paediatr Dent. 2006;16(1):10–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  36. Ванагас Г., Милашаускене З., Грабаускас В., Мицкевичене А. Связь между навыками родителей и их отношением к важности развития у детей хороших навыков гигиены полости рта. Медицина (Каунас). 2009;5(9):718–23.

    Google ученый

  37. Tolvanen M, Lahti S, Poutanen R, Seppä L, Pohjola V, Hausen H. Изменения в поведении, знаниях и установках детей, связанных со здоровьем полости рта, в ходе 3,4-летнего рандомизированного клинического исследования и программы укрепления здоровья полости рта. Eur J Oral Sci. 2009 г.;117(4):390–7.

    Артикул пабмед Google ученый

  38. «>

    Вебер-Гаспарони К., Рив Дж., Гоше Н., Уоррен Дж.Дж., Дрейк Д.Р., Крамер К.В., Доусон Д.В. Эффективное психообразовательное вмешательство для профилактики кариеса у детей раннего возраста: часть 1. Педиатр Дент. 2013;35(3):241–6.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  39. Вебер-Гаспарони К., Рив Дж., Гоше Н., Уоррен Дж.Дж., Дрейк Д.Р., Крамер К.В., Доусон Д.В. Эффективное психообразовательное вмешательство для профилактики кариеса у детей раннего возраста: часть 2. Педиатр Дент. 2013;35(3):247–51.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

Ссылки на скачивание

Благодарности

Авторы также хотели бы поблагодарить профессора Бланейд Дейли из Тринити-колледжа в Дублине за ее комментарии к обзору.

Финансирование

Это исследование финансировалось Министерством здравоохранения Омана в рамках исследования первого автора для получения докторской степени. Спонсор не участвовал в разработке дизайна исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Наличие данных и материалов

Неприменимо.

Информация об авторе

Авторы и организации

  1. Отдел социальных и поведенческих наук, Департамент народонаселения и здоровья пациентов, Стоматологический институт, Королевский колледж Лондона, Тауэрское крыло, Лондон, SE1 9RT, Великобритания

    Саид Хартих Аль Равахи, Кула Asimakopoulou & Jonathon Timothy Newton

Авторы

  1. Said Hartih Al Rawahi

    Посмотреть публикации авторов

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  2. Koula Asimakopoulou

    Просмотр публикаций автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  3. Джонатон Тимоти Ньютон

    Просмотр публикаций автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

Вклады

ARS, KA и JTN внесли свой вклад в разработку концепции и дизайна исследования. ARS, KA и JTN внесли свой вклад в сбор, анализ или интерпретацию данных. ARS подготовила рукопись. KA и JTN критически отредактировали рукопись. ARS, KA и JTN дали окончательное одобрение. ARS, KA и JTN соглашаются нести ответственность за все аспекты работы, обеспечивая честность и точность. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Автор, ответственный за переписку

Сказал Хартих Аль-Равахи.

Декларация этики

Одобрение этики и согласие на участие

Неприменимо.

Согласие на публикацию

Неприменимо.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Примечание издателя

Springer Nature остается нейтральной в отношении юрисдикционных претензий в опубликованных картах и ​​институциональной принадлежности.

Доп. файл

Доп. файл 1:

Стратегия поиска по ключевым словам. (DOCX 123 КБ)

Права и разрешения

Открытый доступ Эта статья распространяется в соответствии с условиями международной лицензии Creative Commons Attribution 4. 0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии вы должным образом указываете автора (авторов) и источник, предоставляете ссылку на лицензию Creative Commons и указываете, были ли внесены изменения. Отказ от права Creative Commons на общественное достояние (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) применяется к данным, представленным в этой статье, если не указано иное.

Перепечатки и разрешения

Об этой статье

КАРИЕС ЗУБОВ И ЕГО СВЯЗЬ С БЕРКОВОЙ ТЕОРИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ. | JAMA

КАРИЕС ЗУБОВ И ЕГО СВЯЗЬ С БЕРКОВОЙ ТЕОРИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ. | ДЖАМА | Сеть ДЖАМА [Перейти к навигации]

Эта проблема

  • Скачать PDF
  • Полный текст

  • Поделиться

    Твиттер Фейсбук Эл. адрес LinkedIn

  • Процитировать это
  • Разрешения

Артикул

24 января 1885 г.

Г. В. БЛЭК, M.D., D.D.S.

ДЖАМА. 1885; IV(4):85-91. дои: 10.1001/jama.1885.023907001

Полный текст

Эта статья доступна только в формате PDF. Загрузите PDF-файл, чтобы просмотреть статью, а также связанные с ней рисунки и таблицы.

Абстрактный

См. в разделе оральной и стоматологической хирургии Американской медицинской ассоциации, май 1884 г.

Кариес зубов определяется как молекулярный распад вещества зуба; или разрушение химических составляющих зуба, молекула за молекулой. Это разрушение всегда имеет свое начало на поверхности зуба или в какой-нибудь ямке, щели или другом дефекте эмали. И он распространяется из этой точки, как очага, во всех направлениях, при этом дентин разрушается быстрее, чем эмаль; поэтому обычно бывает, что полость внутри больше, чем на поверхности зуба. Кариес не кажется простым растворением вещества зуба; иногда мы обнаруживаем, что почти весь материал удален из полости, в других случаях мы обнаруживаем, что дентин превратился в мягкую или полуклейкую массу, в которой структура

Предварительный просмотр первой страницы Просмотреть большой

Полный текст

Добавить или изменить учреждение

  • Кислотно-щелочное, электролиты, жидкости
  • Лекарство от зависимости
  • Аллергия и клиническая иммунология
  • Анестезиология
  • Антикоагулянты
  • Искусство и образы в психиатрии
  • Кровотечение и переливание
  • Кардиология
  • Уход за тяжелобольным пациентом
  • Проблемы клинической электрокардиографии
  • Клинический вызов
  • Поддержка принятия клинических решений
  • Клинические последствия базовой неврологии
  • Клиническая фармация и фармакология
  • Дополнительная и альтернативная медицина
  • Заявления о консенсусе
  • Коронавирус (COVID-19)
  • Медицина интенсивной терапии
  • Культурная компетентность
  • Стоматология
  • Дерматология
  • Диабет и эндокринология
  • Интерпретация диагностических тестов
  • Разнообразие, равенство и инклюзивность
  • Разработка лекарств
  • Электронные медицинские карты
  • Неотложная медицинская помощь
  • Конец жизни
  • Гигиена окружающей среды
  • Этика
  • Пластическая хирургия лица
  • Гастроэнтерология и гепатология
  • Генетика и геномика
  • Геномика и точное здоровье
  • Гериатрия
  • Глобальное здравоохранение
  • Справочник по статистике и медицине
  • Руководство
  • Заболевания волос
  • Модели медицинского обслуживания
  • Экономика здравоохранения, страхование, оплата
  • Качество медицинской помощи
  • Реформа здравоохранения
  • Медицинская безопасность
  • Медицинские работники
  • Различия в состоянии здоровья
  • Несправедливость в отношении здоровья
  • Информатика здравоохранения
  • Политика здравоохранения
  • Гематология
  • История медицины
  • Гуманитарные науки
  • Гипертония
  • Изображения в неврологии
  • Наука внедрения
  • Инфекционные болезни
  • Инновации в оказании медицинской помощи
  • Инфографика JAMA
  • Право и медицина
  • Ведущее изменение
  • Меньше значит больше
  • ЛГБТК
  • Образ жизни
  • Медицинский код
  • Медицинские приборы и оборудование
  • Медицинское образование
  • Медицинское образование и обучение
  • Медицинские журналы и публикации
  • Меланома
  • Мобильное здравоохранение и телемедицина
  • Нарративная медицина
  • Нефрология
  • Неврология
  • Неврология и психиатрия
  • Примечательные примечания
  • Сестринское дело
  • Питание
  • Питание, Ожирение, Упражнения
  • Ожирение
  • Акушерство и гинекология
  • Гигиена труда
  • Онкология
  • Офтальмологические изображения
  • Офтальмология
  • Ортопедия
  • Отоларингология
  • Лекарство от боли
  • Патология и лабораторная медицина
  • Уход за больными
  • Информация для пациентов
  • Педиатрия
  • Повышение производительности
  • Показатели эффективности
  • Периоперационный уход и консультации
  • Фармакоэкономика
  • Фармакоэпидемиология
  • Фармакогенетика
  • Фармация и клиническая фармакология
  • Физическая медицина и реабилитация
  • Физиотерапия
  • Руководство врача
  • Поэзия
  • Здоровье населения
  • Профилактическая медицина
  • Профессиональное благополучие
  • Профессионализм
  • Психиатрия и поведенческое здоровье
  • Общественное здравоохранение
  • Легочная медицина
  • Радиология
  • Регулирующие органы
  • Исследования, методы, статистика
  • Реанимация
  • Ревматология
  • Управление рисками
  • Научное открытие и будущее медицины
  • Совместное принятие решений и общение
  • Медицина сна
  • Спортивная медицина
  • Трансплантация стволовых клеток
  • Хирургия
  • Хирургические инновации
  • Хирургический жемчуг
  • Обучаемый момент
  • Технологии и финансы
  • Искусство JAMA
  • Искусство и медицина
  • Рациональное клиническое обследование
  • Табак и электронные сигареты
  • Токсикология
  • Травмы и травмы
  • Приверженность лечению
  • УЗИ
  • Урология
  • Руководство пользователя по медицинской литературе
  • Вакцинация
  • Венозная тромбоэмболия
  • Здоровье ветеранов
  • Насилие
  • Женское здоровье
  • Рабочий процесс и процесс
  • Уход за ранами, инфекция, лечение

Сохранить настройки

Политика конфиденциальности | Условия использования

Кариес зубов, этиология и лечение с помощью природных ресурсов

  • Вход в панель авторов

Что такое открытый доступ?

Открытый доступ — это инициатива, направленная на то, чтобы сделать научные исследования бесплатными для всех. На сегодняшний день наше сообщество сделало более 100 миллионов загрузок. Он основан на принципах сотрудничества, беспрепятственного открытия и, самое главное, научного прогресса. Будучи аспирантами, нам было трудно получить доступ к нужным нам исследованиям, поэтому мы решили создать новое издательство с открытым доступом, которое уравняет правила игры для ученых со всего мира. Как? Упрощая доступ к исследованиям и ставя академические потребности исследователей выше деловых интересов издателей.

Наши авторы и редакторы

Мы представляем собой сообщество из более чем 103 000 авторов и редакторов из 3 291 учреждения в 160 странах, в том числе лауреатов Нобелевской премии и самых цитируемых исследователей мира. Публикация на IntechOpen позволяет авторам получать цитирование и находить новых соавторов, а это означает, что больше людей увидят вашу работу не только из вашей собственной области исследования, но и из других смежных областей.

Оповещения о содержимом

Краткое введение в этот раздел, описывающий открытый доступ, особенно с точки зрения IntechOpen

Как это работаетУправление предпочтениями

Контакты

Хотите связаться? Свяжитесь с нашим головным офисом в Лондоне или командой по работе со СМИ здесь

Карьера

Наша команда постоянно растет, поэтому мы всегда ищем умных людей, которые хотят помочь нам изменить мир научных публикаций.

Рецензируемая глава в открытом доступе

Автор:

Лубна Тахир и Рабия Назир

Представлено: 8 ноября 2017 г. Рецензировано: 25 февраля 2018 г. Опубликовано: 5 ноября 2018 г.

DOI: 10.5772/intechopen.75937

СКАЧАТЬ БЕСПЛАТНО

Из отредактированного тома

Под редакцией Зюхре Акарслана 2 678 загрузок глав

Посмотреть полные показатели

СКАЧАТЬ БЕСПЛАТНО

Рекламное объявление

Abstract

Кариес, заболевания слизистой оболочки полости рта и пародонта являются основной причиной проблем со здоровьем полости рта. Они распространены во всех возрастных и демографических и социально-экономических группах. Независимо от географического положения в мире этим заболеванием страдают как мужчины, так и женщины. Этиология кариеса зубов имеет четыре основных фактора: бактерии, время, восприимчивая поверхность зубов и ферментируемые углеводы. Из-за высокой распространенности заболеваний полости рта и повышенной устойчивости микробов к антибиотикам существует потребность в альтернативных методах. Поэтому поиск жизнеспособных альтернативных продуктов имеет первостепенное значение. Фитохимические вещества, выделенные из растений, которые используются в традиционной медицине, считаются безопасными и эффективными альтернативами синтетическим химическим веществам. Эта ситуация отвлекла усилия на поиск натуральных продуктов в качестве потенциального лекарства для лечения кариеса зубов. Глава будет посвящена этиологии кариеса зубов и различным средствам с использованием природных ресурсов для профилактики и лечения заболевания. Большое разнообразие вторичных метаболитов в лекарственных растениях, обладающих антимикробной активностью in vitro, дает надежду на создание новых лекарственных соединений.

Ключевые слова

  • кариес
  • этиология
  • природные ресурсы
  • бактерии

1. Введение

1.1. Кариес зубов

Заболевания полости рта, являющиеся одной из основных проблем здравоохранения в мире [1], экономически затрагивают людей в развитых странах, поскольку 10% расходов на здравоохранение приходится на стоматологическую помощь. Несмотря на улучшение здоровья полости рта в большинстве развитых стран, все еще есть люди с неблагополучным состоянием зубов, как правило, с низким социально-экономическим статусом [2].

1.2. Распространенность в мире

Кариес, заболевания слизистой оболочки полости рта и пародонта являются основными проблемами гигиены полости рта в развивающихся странах [3]. Они распространены во всех возрастных и демографических и социально-экономических группах. Независимо от географического положения в мире этим заболеванием страдают как мужчины, так и женщины. Кариес зубов наиболее распространен в Латинской Америке, Южной Азии и на Ближнем Востоке и наименее распространен в Китае [4]. Кариес зубов увеличивается с возрастом из-за использования зубных протезов и плохой гигиены. Проявления кариеса различаются у разных людей, но факторы риска и стадии развития одинаковы [5]. Согласно опросу, проведенному Национальным обследованием здоровья и питания (NHANES) в США (1992–2004), проведенном среди взрослых в возрасте от 20 до 64 лет, в 1990-х годах наблюдалось снижение заболеваемости до 97%, но распространенность по-прежнему высока, поражая 92% людей. В развивающихся странах этот процент вырос до 96% [6]. Болезни полости рта, такие как потеря зубов, рак ротоглотки, кариес, заболевания слизистой оболочки полости рта и пародонта, а также заболевания полости рта, связанные с ВИЧ/СПИДом, являются основными проблемами общественного здравоохранения во всем мире [1, 7]. Из общего числа 291 заболевания и травмы, оцениваемых в глобальном бремени болезней, нелеченный кариес имеет самый высокий уровень распространенности между 70 и 90% населения [8], а также является одной из наиболее частых причин удаления зубов.

Объявление

2. Этиология кариеса зубов

Кариес – хроническое многофакторное заболевание, вызывающее разрушение и деминерализацию твердых тканей зубов за счет кислотообразования, возникающего при бактериальном брожении пищи [9]. На рисунке 1 представлены общие факторы, участвующие в образовании кариеса.

Рисунок 1.

Общие факторы, вызывающие кариес.

2.1. Зубной налет и биопленка

Биопленки обычно связаны с этиопатогенезом заболеваний пародонта [10]. Чтобы выжить в нише, очень важна способность микробов прикрепляться к поверхности зубов и размножаться в защищенных средах, таких как шейки зубов и пародонтальные карманы. Это скопление микробов на поверхности зуба называется бляшкой , которую можно определить как «структурное образование, в котором микробы встроены в высокоорганизованный межклеточный матрикс». Эти микробы участвуют в различных метаболических, физических и молекулярных взаимодействиях. . Этот консорциум дает преимущества участвующим микробам в отношении устойчивости к антимикробным агентам, повышенной патогенности, роста и защиты хозяина [11]. Четыре стадии формирования биопленки представлены на рис. 2.

Рис. 2.

Стадии формирования биопленки.

Первичные колонизаторы зуба образуют биопленку путем аутоагрегации и коагрегации, что приводит к различным морфологическим структурам. Микросреда переходит из аэробной в факультативно-анаэробную [10]. Бактерии размножаются и в созревших биопленках возникают. Чувство кворума — еще одна важная характеристика, наблюдаемая у бактерий, ассоциированных с биопленкой, которая на самом деле включает регуляцию экспрессии специфического гена. Это происходит за счет накопления различных сигнальных соединений, облегчающих межклеточную коммуникацию. Это придает биопленкам их уникальные характеристики [12].

2.2. Микробиология кариеса зубов

Взаимодействие между бактериями и окружающим их эпителием является острым элементом бактериальных инфекций. Если не лечить боль, инфекцию и потерю зубов, в зависимости от степени тяжести. Зубной налет представляет собой липкое вещество, которое прилипает к поверхности зубов. Его рассматривают как сложную биопленку, которая также является основной причиной кариеса зубов [13]. Декстран, полученный ферментацией пищевой сахарозы штаммом Streptococcus mutans 9.1075, отвечает за липкость зубного налета. В результате ферментации S . mutans вырабатывают молочную кислоту, которая в конечном итоге запускает декальцификацию эмали. Это играет роль в возникновении кариеса эмали. Фактически, образование зубного налета зависит от результата взаимодействия между адгезией налета к поверхности зуба и физическими силами сдвига, участвующими в смещении и удалении налета [14]. Если зубной налет не удаляется должным образом, кариес будет процветать [15]. Зрелый зубной налет встроен в матрикс из бактерий и полимера-хозяина, который включает белки, ДНК, секретируемые клетками, и полисахариды [16, 17, 18, 19].]. Это обеспечивает защиту бактерий от защитных сил хозяина и хищников, от высыхания и повышения устойчивости к антимикробным соединениям [20]. Streptococcus mutans , S . с , S . созвездие , S . красный , S . слюна , S . ангиноз , S . гордони , S . промежуточный и S . oralis являются одними из основных кислотоустойчивых бактерий, которые связаны с зубным налетом [21]. Накопление зубного налета в десневой и поддесневой областях приводит к сдвигу микрофлоры с грамположительной на грамотрицательную. Это может вызвать заболевания пародонта [22]. Кариес зубов связан с высоким кровяным давлением, диабетом, сердечными заболеваниями, а иногда и с рассеянным склерозом, а также с постоянной болью, которая усиливается от холода, жары, сахара и напитков [23, 24].

Четыре основных фактора связаны с этиологией кариеса. Этими факторами являются бактерии, время, восприимчивая поверхность зубов и ферментируемые углеводы [25, 26]. Наряду с этими факторами существуют определенные поведенческие и социально-демографические факторы, которые могут увеличить риск развития кариеса. К ним относятся плохая гигиена полости рта, возраст, неправильная чистка зубов, зубной налет и сахаросодержащие напитки [27].

Полость рта человека рассматривается как сложная экосистема, в которой есть как кислотообразующие, так и кислотоустойчивые бактерии. Для полости рта человека известно почти 700 различных видов бактерий [28, 29, 30], и около 200–300 видов идентифицировано для зубного налета [31] с использованием различных культурально-зависимых и культурально-независимых методов. С . mutans считается основным организмом, вызывающим кариес зубов у человека. Некоторые факторы, такие как способность образовывать биопленки, устойчивость к частым и быстрым колебаниям окружающей среды и метаболизм углеводов, считаются ответственными за вирулентность этих бактерий [32, 33]. Кроме того, mutans также ассоциируется с бактериальным эндокардитом, воспалением сердечных клапанов. Синтез внеклеточных полисахаридов по S . mutans из сахарозы через глюкозилтрансферазы (GTF) считается еще одним важным фактором вирулентности, вызывающим кариес у человека [34]. Это не только способствует адгезии и накоплению микроорганизма на поверхности зуба, но и обеспечивает защиту от иммунной защиты хозяина наряду с обеспечением повышенной устойчивости к антибиотикам и экспрессии генов [35]. Эта комбинация свойств вирулентности позволяет mutans для колонизации поверхности зуба и модификации непатогенной зубной биопленки до высококариесогенной, что в конечном итоге приводит к образованию кариеса [36].

Реклама

3. От синтетических к растительным продуктам

Второй по значимости причиной смерти в мире являются инфекционные заболевания. Лечение этих заболеваний на сегодняшний день проблематично из-за тяжелых побочных эффектов различных противомикробных препаратов и растущей резистентности ко всем жизненно важным препаратам из-за их постоянного применения [37, 38]. Проблема становится намного хуже, когда почти 70% бактерий, вызывающих распространенные инфекции в больницах, вырабатывают устойчивость по крайней мере к одному из распространенных антибиотиков, которые используются для лечения [39]., 40]. Даже антибактериальные агенты могут усиливать развитие резистентных бактериальных штаммов [41]. Различные антибиотики, такие как эритромицин и пенициллин, эффективны против кариеса зубов у людей и животных, но из-за их побочных эффектов они не рекомендуются для клинического применения [42]. Хлоргексидин, пенициллин, цефалотин, ампициллин, метициллин и диглюконат — некоторые из других антибиотиков, влияющих на кариес [22]. В последнее время у кариесогенных бактерий также наблюдается резистентность к этим антибиотикам. Развитие устойчивых штаммов и связанные с ними побочные эффекты этих лекарств привели к отклонению исследований в сторону скрининга натуральных продуктов (растений) на антикариесную активность, поскольку некоторые растения показали потенциал против патогенов, вызывающих кариес зубов [43, 44].

3.1. Травяные лекарственные средства из растений

Использование натуральных лекарственных средств из лекарственных растений может быть альтернативой побочным эффектам антибиотиков, таким как супраинфекции, гиперчувствительность и окрашивание зубов. В связи с этим настойчиво продолжается поиск новых антибиотиков. Фактически неудача различных химиотерапевтических средств и повышение устойчивости к антибиотикам также привели к скринингу различных лекарственных растений и их потенциальному использованию против этих микробных патогенов [45]. Значительный вклад лекарственных растений в фармацевтическую промышленность во всем мире был обусловлен увеличением числа фитохимических и биологических исследований. Лекарственные растения являются важным источником разработки новых терапевтических средств. За 19 лет в США было представлено почти 100 новых лекарственных средств на растительной основе.50–1970. К ним относятся винбластин, десерпидин и др. С 1991 по 1995 г. в мире было внедрено 2% препаратов, в том числе иринотекан, паклитаксел, топотекан и многие другие [46]. Препараты, полученные из растений, используются для лечения рака, туберкулеза, различных кожных заболеваний, сахарного диабета, гипертонии и многих других заболеваний [47]. Национальный институт рака собрал около 35 000 растений из 20 разных стран и оценил почти 114 000 экстрактов на предмет потенциальной противораковой активности [48]. Среди одобренных противоопухолевых препаратов во всем мире от 1983 и 1994 г., 60% имеют природное происхождение [49]. Some medicinal plants that are used to treat different diseases are given in Table 1.

9116
Plant name Part of plant Application Reference
Asteracantha longifolia Больные диабетом [50]
Mangifera indica Листья Антидиабетическая активность [51]
Citrus Lemon L. PEEL ANTIBACERIAL [52]
[52]
UIDAIDAIDARIDARIDARID. Антиоксидантное, противовоспалительное [53]
Terminalia chebula , Ocimum Santum Целое растение9 Инфекции мочевыводящих путей1176 [54]
Syzygium cumini Leaves Dental caries [55]
Diospyros blancoi , Phoenix dactylifera , and Morus nigra Leaves Antibacterial , кариес [56]
Capsicum annuum Фрукты1074 Psidium guajava L Leaves Antimicrobial, antioxidant [59, 60]
Aloe vera L Leaves/gel Antimicrobial, skin infections [61, 62, 63]
Azadirachta indica Целое растение, листья Антимикробные, антиоксидант [64, 65]

.

Таблица 1, 9009.

В настоящее время большой интерес вызывают средства по уходу за полостью рта в сочетании с экстрактами лекарственных растений из-за их низкой токсичности [66, 67]. Хлорид цетилпиридиния, фториды аминов, триклозан и хлоргексидин не только токсичны, но и вызывают окрашивание зубов.

Реклама

4. Вторичные метаболиты растений

Различные вторичные метаболиты, продуцируемые растениями, такие как терпеноиды, флавоноиды, алкалоиды и дубильные вещества, являются новыми источниками антимикробных веществ, которые помогают бороться с резистентными патогенами. Растения синтезируют различные полезные вещества, большинство из которых являются вторичными метаболитами и выделено почти 12 000 [68]. Синтезируемые аналоги [69] и частое использование [70] натуральных продуктов стали важным источником медицины. Растения развили несколько систем защиты для своего выживания из-за множества соперников, чтобы бороться со стрессами окружающей среды [71]. На самом деле растения представляют собой сложное хранилище неоткрытых биоактивных соединений с большим потенциалом для использования в медицине [72].

В основном химические вещества, производимые растениями, делятся на две категории: первичные и вторичные метаболиты [73]. первичных метаболита участвуют в синтезе основных строительных блоков растения, а вторичных метаболита участвуют в механизме защиты растения от различных микробных инфекций [74]. К важным вторичным метаболитам в медицине относятся флавоноиды, алкалоиды, терпены, дубильные вещества и фенольные соединения [75, 76, 77, 78]. Растительные экстракты, будь то чистые соединения или стандартизированные экстракты, предоставили неограниченные возможности для открытия лекарств из-за их химического разнообразия [79].]. Все растения, используемые в народной медицине, содержат разнообразные вещества, которые можно использовать для лечения различных инфекционных и хронических заболеваний [80, 81].

Значительный вклад лекарственных растений в фармацевтическую промышленность обусловлен увеличением числа фитохимических и биологических исследований. В развивающихся странах растительные лекарственные средства являются важным источником продуктов для лечения различных инфекционных заболеваний, а также для решения проблем, связанных с доступными антимикробными агентами. Травяные средства становятся все более популярными, поскольку они представляют собой безопасные альтернативы для лечения различных видов рака [82, 83, 84, 85]. Эти средства вызывают интерес из-за их многогранной пользы для здоровья, поскольку они даже используются в различных альтернативных методах лечения, таких как иглоукалывание и массажная терапия, а также различными традиционными практиками. Лекарственное использование растений варьируется от приема листьев, стеблей, коры, семян и корней до использования отваров из разных растений [86]. За последние несколько десятилетий увеличился спрос на различные растительные продукты, и даже в таких странах, как США, растительные лекарственные средства используются в виде различных пищевых добавок [84, 87, 88].

На рисунке 3 представлена ​​общая схема экстракции полезных вторичных метаболитов из растений на примере Syzygium cumini с использованием различных растворителей.

Рисунок 3.

Экстракция и фракционирование из листьев Syzigium cumunii.

Реклама

5. Зачем выбирать природные ресурсы

Имеющиеся в продаже химические вещества, если не все, для большинства антибиотиков, обычно доступных для лечения инфекций полости рта, могут изменять микробиоту полости рта наряду с некоторыми нежелательными побочными эффектами [41, 89] и бактериальной резистентности [90]. Изменения в микроокружении, такие как раны, недоедание, ссадины и различные патологические состояния, усиливают развитие заболевания [91]. Кроме того, наличие этанола, который обычно содержится в ополаскивателях для рта, связано с раком полости рта [66, 67, 92, 93]. В результате этого неосмотрительное применение аллопатических препаратов и неправильная диагностика микробных инфекций не только приводят к нецелевой терапии, но и уступают место резистентным возбудителям [94, 95]. Таким образом, поиск альтернативных методов и продуктов продолжается, и для этого фитохимические вещества, выделенные из растений, которые используются в традиционной медицине, оказываются хорошей альтернативой синтетическим химическим веществам [9].6].

В развивающихся странах растительные лекарственные средства оказались важным источником продуктов для лечения различных инфекционных заболеваний, а также для решения проблем, связанных с доступными антимикробными агентами. Травяные средства также становятся популярными для лечения различных видов рака, поскольку они представляют собой безопасную альтернативу [82, 83, 84, 85].

Реклама

6. Заключение

Профилактика кариеса зубов является сложной задачей, так как заболеваемость этим заболеванием очень высока среди населения в целом и встречается у малообеспеченных людей, которые не могут позволить себе приобрести имеющиеся в продаже средства гигиены полости рта [9].7]. Несмотря на то, что кариес является инфекционным заболеванием уже несколько десятилетий, было предпринято очень мало усилий для клинического использования этой информации [98]. В отличие от других коммерчески доступных химических веществ, они не только изменяют микробную среду полости рта, но и играют роль в развитии резистентного штамма. Следовательно, чтобы предотвратить кариес зубов, пришло время сосредоточить наше внимание на природных ресурсах, обладающих обширными возможностями подавлять рост микробов, вызывающих кариес. Для этого нам нужно выделить биологически активные соединения из растений с минимальным вредным воздействием или вообще без него.

Ссылки

  1. 1. Petersen PE. Бремя болезней полости рта: проблемы улучшения здоровья полости рта в 21 веке. Бюллетень Всемирной организации здравоохранения. 2005;83:3-3
  2. 2. Джеймисон Л.М., Паркер Э.Дж., Армфилд Дж.М. Здоровье полости рта детей коренных народов на региональном и государственном уровне. Журнал педиатрии и детского здоровья. 2007;43(3):117-121
  3. 3. Сапарамаду К. Профилактика заболеваний полости рта в развивающихся странах. Международный стоматологический журнал. 1984;34(3):166-169
  4. 4. Петерсен ЧП. Глобальная политика Всемирной организации здравоохранения по улучшению здоровья полости рта – Всемирная ассамблея здравоохранения, 2007 г. Международный стоматологический журнал. 2008;58(3):115-121
  5. 5. Guido JA, Martinez Mier EA, Soto A, Eggertsson H, Sanders BJ, Jones JE, Weddell JA, Villanueva Cruz I, de la Concha A, Luis J. Распространенность кариеса и его связь с привычками чистки зубов, наличием воды и потреблением сладких напитков. Международный журнал детской стоматологии. 2011;21(6):432-440
  6. 6. Хикс Дж., Гарсия-Годой Ф., Флайтц С. Биологические факторы кариеса зубов: роль реминерализации и фторидов в динамическом процессе деминерализации и реминерализации (часть 3). Журнал клинической детской стоматологии. 2004;28(3):203-214
  7. 7. Джавед Ф., Рамалингам С., Ахмед Х.Б., Гупта Б., Сундар С., Кадри Т. , Аль-Хезайми К., Романос Г.Э. Оральные проявления у пациентов с нейрофиброматозом типа 1: всесторонний обзор литературы. Критические обзоры по онкологии/гематологии. 2014
  8. 8. Марсенес В., Кассебаум Н., Бернабе Э., Флаксман А., Нагави М., Лопес А., Мюррей К. Глобальное бремя заболеваний полости рта в 1990-2010 гг., систематический анализ. Журнал стоматологических исследований. 2013;92(7):592-597
  9. 9. Selwitz RH, Ismail AI, Pitts NB. Кариес. Ланцет. 2007;369(9555):51-59
  10. 10. Чандки Р., Бантия П., Бантия Р. Биопленки: микробный дом. Журнал Индийского общества пародонтологии. 2011;15(2):111
  11. 11. Ланг Н., Момбелли А., Аттстрем Р. Оральные биопленки и исчисление. В: Клиническая пародонтология и имплантология. Оксфорд, Великобритания: Блэквелл Манксгаард; 2008. стр. 19.7-205
  12. 12. Процессор Дж. Чувство кворума в биопленках. В: Повторное посещение зубного налета. Кардифф: Биолайн; 1999. стр. 79-88
  13. 13. Benson PE, Douglas C, Martin MV. Фторированные эластомеры: влияние на микробиологию зубного налета. Американский журнал ортодонтии и челюстно-лицевой ортопедии. 2004;126(3):325-330
  14. 14. Робертс А. Бактерии во рту. Стоматологическое обновление. 2005;32(3):134-136, 139-140, 142
  15. 15. Харди Дж. Микробиология полости рта: Современные концепции микробиологии кариеса зубов и заболеваний пародонта. Британский стоматологический журнал. 1992;172(7):271-278
  16. 16. Baelum V, Pongpaisal S, Pithpornchaiyakul W, Pisuithanakan S, Teanpaisan R, Papapanou PN, Dahlen G, Fejerskov O. Детерминанты состояния зубов и кариеса у взрослых на юге Таиланда. Acta Odontologica. 2002;60(2):80-86
  17. 17. Фейерсков О., Кидд Э.А., Фейерсков О., Кидд Э.А. Кариес. Манксгаард: Блэквелл; 2003
  18. 18. Фезерстоун Дж. Континуум кариеса зубов — свидетельство динамического процесса заболевания. Журнал стоматологических исследований. 2004;83(дополнение 1):C39-C42
  19. 19. Featherstone J. Кариес зубов: динамический болезненный процесс. Австралийский стоматологический журнал. 2008;53(3):286-291
  20. 20. Шейе А.А., Петерсен Ф.К. Концепция биопленки: последствия для будущей профилактики заболеваний полости рта? Критические обзоры по биологии и медицине полости рта. 2004;15(1):4-12
  21. 21. Дай Б.А., Тан С., Смит В., Льюис Б., Баркер Л., Торнтон-Эванс Г., Эке П., Белтран-Агилар Э., Горовиц А., Ли К. Тенденции в состояние здоровья полости рта: США, 1988–1994 и 1999–2004 годы. Ряды статистики естественного движения населения и здоровья 11. Данные Национального обследования состояния здоровья; 2007(248):1-92
  22. 22. Иваки К., Коя-Мията С., Коно К., Ушио С., Фукуда С. Антимикробная активность Polygonum tinctorium Lour: Экстракт против патогенных бактерий полости рта. Журнал натуральных лекарств. 2006;60(2):121-125
  23. 23. Райт Дж., Харт Т. Геномные проекты: значение для стоматологической практики и образования. Журнал стоматологического образования. 2002;66(5):659-671
  24. 24. Taylor GW, Manz MC, Borgnakke WS. Диабет, заболевания пародонта, кариес и потеря зубов: обзор литературы. Компендиум непрерывного образования в области стоматологии (Джеймсбург, Нью-Джерси: 1995). 2004;25(3):179-184, 186-178, 190; викторина 192
  25. 25. Киз П., Джордан Х. Поражения пародонта у сирийского хомяка — III: Выводы, связанные с инфекционным и трансмиссивным компонентом. Архивы устной биологии. 1964;9(4):377-398
  26. 26. Кениг К. Кариес и профилактика кариеса. Мюнхен, Германия: Гольдманн; 1971. стр. 11-68
  27. 27. Declerck D, Leroy R, Martens L, Lesaffre E, Garcia-Zattera MJ, Broucke SV, Debyser M, Hoppenbrouwers K. Факторы, связанные с распространенностью и тяжестью кариеса у детей дошкольного возраста. Общественная стоматология и оральная эпидемиология. 2008;36(2):168-178
  28. 28. Пастер Б.Дж., Бохес С.К., Галвин Дж.Л., Эриксон Р.Э., Лау С.Н., Леванос В.А., Сахасрабухе А., Дьюхерст Ф.Е. Бактериальное разнообразие поддесневого налета человека. Журнал бактериологии. 2001;183(12):3770-3783
  29. 29. Аас Дж.А., Пастер Б.Дж., Стоукс Л.Н., Олсен И., Дьюхерст Ф.Е. Определение нормальной бактериальной флоры полости рта. Журнал клинической микробиологии. 2005;43(11):5721-5732
  30. 30. Пастер Б.Дж., Олсен И., Аас Дж.А., Дьюхерст Ф.Е. Широта бактериального разнообразия в пародонтальном кармане человека и других участках полости рта. Пародонтология 2000. 2006;42(1):80-87
  31. 31. Ислам Б., Хан С.Н., Хан А.У. Кариес зубов: от заражения к профилактике. Медицинский научный монитор. 2007;13(11):RA196
  32. 32. Банас Дж., Викерман М. Глюкан-связывающие белки оральных стрептококков. Критические обзоры по биологии и медицине полости рта. 2003;14(2):89-99
  33. 33. Лемос Дж.А., Берне Р.А. Модель эффективности: стрессоустойчивость Streptococcus mutans. Микробиология. 2008;154(11):3247-3255
  34. 34. Loesche WJ. Роль Streptococcus mutans в развитии кариеса у человека. Микробиологические обзоры. 1986;50(4):353
  35. 35. Уотник П., Колтер Р. Биопленка, город микробов. Журнал бактериологии. 2000;182(10):2675-2679
  36. 36. Чон Дж.Г., Розален П., Фальсетта М., Ку Х. Натуральные продукты в исследовании кариеса: текущие (ограниченные) знания, проблемы и перспективы на будущее. Исследования кариеса. 2011;45(3):243-263
  37. 37. Сидней С., Лейси Р., Бахтияр М. Беталактамные антибиотики пенициллин и цефалоспорин в перспективе. Ходдер и Стонтон: Лондон, Великобритания; 1980
  38. 38. Mehrgan H, Mojab F, Pakdaman S, Poursaed M. Антибактериальная активность метанольного экстракта Thymus pubescens. Иранский журнал фармацевтических исследований. 2010:291-295
  39. 39. Насименто Г.Г., Локателли Дж., Фрейтас П.С., Сильва Г.Л. Антибактериальная активность растительных экстрактов и фитохимикатов в отношении устойчивых к антибиотикам бактерий. Бразильский журнал микробиологии. 2000;31(4):247-256
  40. 40. Бишт Р., Катияр А., Сингх Р., Миттал П. Устойчивость к антибиотикам – глобальная проблема. Азиатский журнал фармацевтических и клинических исследований. 2009;2(2):34-39
  41. 41. Теновер ФК. Механизмы устойчивости бактерий к противомикробным препаратам. Американский журнал медицины. 2006;119(6): S3-S10
  42. 42. Кубо И., Мурой Х., Химеджима М. Антимикробная активность компонентов вкуса зеленого чая и их комбинированные эффекты. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии. 1992;40(2):245-248
  43. 43. Tsai T-H, Tsai T-H, Chien Y-C, Lee C-W, Tsai P-J. Антимикробная активность in vitro в отношении кариесогенных стрептококков и их антиоксидантная способность: сравнительное исследование зеленого чая и различных трав. Пищевая химия. 2008;110(4):859-864
  44. 44. Теллез Н., Теллез М., Пердомо М., Альварадо А., Гамбоа Ф. Антикариогенная активность активной фракции Isertia laevis против S. mutans и S. sobrinus: сравнение двух методы добычи. Acta Odontologica Latinoamericana: AOL. 2009 г.;23(3):188-195
  45. 45. Вагасия Ю., Чанда С. Скрининг некоторых традиционно используемых индийских растений на антибактериальную активность против Klebsiella pneumonia. Журнал токсикологии фитотерапии. 2009;3:161-164
  46. 46. Фарнсворт Н., Блоустер Р., Дармратоски Д., Меер В., Каммарато Л. Исследования алкалоидов катарантуса IV с помощью ТСХ и реагента для распыления сульфата церия и аммония. Ллойдия. 1967;27:302-314
  47. 47. Chatterjee I, Chakravarty A, Gomes A. Нейтрализация яда Daboia russellii и Naja kaouthia ацетатом лупеола, выделенным из экстракта корня индийской сарсапариллы Hemidesmus indicus R. Br. Журнал этнофармакологии. 2006;106(1):38-43
  48. 48. Shoeb M. Цитотоксические соединения из рода Centaurea. 2005. openair.rgu.ac.uk
  49. 49. Cragg GM, Newman DJ, Snader KM. Натуральные продукты в открытии и разработке лекарств. Журнал натуральных продуктов. 1997;60(1):52-60
  50. 50. Фернандо М., Викрамасингх С.Н., Табрю М., Ариянанда П., Карунанаяке Э. Влияние Artocarpus heterophyllus и Asteracanthus longifolia на толерантность к глюкозе у здоровых людей и у пациентов с диабетом в зрелом возрасте. . Журнал этнофармакологии. 1991;31(3):277-282
  51. 51. Адерибигбе А., Эмудианью Т., Лаваль Б. Антигипергликемический эффект Mangifera indica у крыс. Фитотерапевтические исследования. 1999;13(6):504-507
  52. 52. Дханаваде М.Дж., Джалкуте С.Б., Гош Дж.С., Сонаване К.Д. Изучение антимикробной активности экстракта кожуры лимона (Citrus Lemon L.). Британский журнал фармакологии и токсикологии. 2011;2(3):119-122
  53. 53. Шейх Р., Пунд М., Даване А., Илияс С. Оценка противораковых, антиоксидантных и возможных противовоспалительных свойств отдельных лекарственных растений, используемых в традиционной индийской медицине. Журнал традиционной и дополнительной медицины. 2014;4(4):253-257
  54. 54. Шарма А., Чандракер С., Патель В.К., Рамтеке П. Антибактериальная активность лекарственных растений в отношении патогенов, вызывающих осложненные инфекции мочевыводящих путей. Индийский журнал фармацевтических наук. 2009;71(2):136-139
  55. 55. Тахир Л., Ахмед С., Хуссейн Н., Первин И., Рахман С. Влияние экстракта листьев местных видов Syzygium cumini на патогены, вызывающие кариес зубов. Международный журнал фармацевтики и биологических наук. 2012;3(3):1032-1038
  56. 56. Тахир Л., Аслам А., Ахмед С. Антибактериальная активность Diospyros blancoi, Phoenix dactylifera и Morus nigra против патогенов, вызывающих кариес зубов: исследование in vitro. Пакистанский журнал фармацевтических наук. 2017;30(1):163-169
  57. 57. Коффи-Неври Р., Куасси К.С., Нанга З.Ю., Куссемон М., Луку Г.Ю. Антибактериальная активность двух экстрактов сладкого перца: Capsicum annuum L. и Capsicum frutescens. Международный журнал пищевых свойств. 2012;15(5):961-971
  58. 58. Бэкон К., Бойер Р., Денбоу С., О’Киф С., Нейлсон А., Уильямс Р. Антибактериальная активность фракций экстракта перца халапеньо (Capsicum annuum var. annuum) в отношении некоторых пищевые возбудители. Пищевая наука и питание. 2017;5(3):730-738
  59. 59. Бисвас Б., Роджерс К., Маклафлин Ф., Дэниелс Д., Ядав А. Антимикробная активность экстрактов листьев гуавы (Psidium guajava L.) в отношении двух грамотрицательных и грамположительных бактерий. Международный журнал микробиологии. 2013;2013:7
  60. 60. Гонсалвеш Ф.А., Андраде Нето М., Безерра Х.Н., Макрае А., Соуза О.В., Фонтелес-Фильо А.А., Виейра Р. Х. Антибактериальная активность GUAVA, Psidium guajava Linnaeus, экстрактов листьев в отношении вызывающих диарею кишечных бактерий, выделенных из креветок Seabob, Xiphopenaeus kroyeri (Heller). Revista do Instituto de Medicina Tropical в Сан-Паулу. 2008;50(1):11-15
  61. 61. Арункумар С., Мутхусельвам М. Анализ фитохимических составляющих и антимикробной активности алоэ вера L. против клинических патогенов. Всемирный журнал сельскохозяйственных наук. 2009;5(5):572-576
  62. 62. Алемдар С., Агаоглу С. Исследование антимикробной активности сока алоэ вера in vitro. Журнал достижений в области животных и ветеринарии. 2009;8(1):99-102
  63. 63. Мантл Д., Гок М.А., Леннард Т. Неблагоприятное и благотворное влияние растительных экстрактов на кожу и кожные заболевания. Побочные реакции на лекарства и токсикологические обзоры. 2001;20(2):89-103
  64. 64. Heyman L, Houri-Haddad Y, Heyman SN, Ginsburg I, Gleitman Y, Feuerstein O. Комбинированные антиоксидантные эффекты экстракта нима, бактерий, эритроцитов и лизоцима: возможная связь с пародонтозом. BMC Дополнительная и альтернативная медицина. 2017;17(1):399
  65. 65. Гупта С.К., Прасад С., Тьяги А.К., Куннумаккара А.Б., Аггарвал Б.Б. Ним (Azadirachta indica): индийская традиционная панацея на современной молекулярной основе. Фитомедицина. 2017;34:14-20
  66. 66. Knoll-Köhler E, Stiebel J. Гель фторида амина влияет на жизнеспособность и образование супероксидных анионов в полиморфноядерных лейкоцитах человека: исследование in vitro. Европейский журнал устных наук. 2002;110(4):296-301
  67. 67. Неймеген Р.А., Фернандес-Альба А.Р., Чисти Ю. Токсичность триклозана, фенола и сульфата меди в активном иле. Экологическая токсикология. 2005;20(2):160-164
  68. 68. Лай П., Рой Дж. Антимикробные и химиопрофилактические свойства трав и специй. Текущая медицинская химия. 2004;11(11):1451-1460
  69. 69. Патерсон И., Андерсон Э.А. Возрождение натуральных продуктов в качестве кандидатов в лекарства. Наука. 2005;310(5747):451-453
  70. 70. Чин Ю.В., Балунас М.Дж., Чай Х.Б., Кингхорн А.Д. Открытие наркотиков из природных источников. Журнал ААПС. 2006;8(2):E239-E253
  71. 71. Ballhorn DJ, Kautz S, Heil M, Hegeman AD. Цианогенез дикой фасоли лимской (Phaseolus lunatus L.) является эффективной прямой защитой в природе. ПЛОС Один. 2009;4(5):e5450
  72. 72. Плоткин М.Ю. Сохранение, этноботаника и поиск новых лекарств в джунглях: фармакогнозия достигает совершеннолетия… снова. Фармакотерапия: Журнал фармакологии человека и лекарственной терапии. 1988;8(5):257-262
  73. 73. Агоста, туалет. Жуки-бомбардиры и лихорадочные деревья: крупный план химического оружия и сигналов у животных и растений. США: Helix Books; 1996
  74. 74. Коуэн М.М. Растительные продукты как противомикробные средства. Обзоры клинической микробиологии. 1999;12(4):564-582
  75. 75. Казми М.Х., Малик А., Хамид С., Ахтар Н., Нур Али С. Производное антрахинона из Cassia italica. Фитохимия. 1994;36(3):761-763
  76. 76. Омулоколи Э., Хан Б., Чабра С. Антиплазмодиальная активность четырех кенийских лекарственных растений. Журнал этнофармакологии. 1997;56(2):133-137
  77. 77. Косентино С., Туберозо С., Пизано Б., Сатта М., Маскиа В., Арзеди Э., Пальмас Ф. Противомикробная активность in-vitro и химический состав эфирных масел сардинского тимуса. Письма в прикладную миробиологию. 1999;29(2):130-135
  78. 78. Эдеога Х., Окву Д., Мбаеби Б. Фитохимические компоненты некоторых нигерийских лекарственных растений. Африканский журнал биотехнологии. 2005;4(7):685-688
  79. 79. Кос П., Влитинк А.Дж., Берге Д.В., Мэйс Л. Противоинфекционный потенциал натуральных продуктов: как разработать более сильное доказательство концепции in vitro. Журнал этнофармакологии. 2006;106(3):290-302
  80. 80. Дурайпандиян В., Айянар М., Игнасимуту С. Антимикробная активность некоторых этномедицинских растений, используемых племенем Палияр из Тамил Наду, Индия. BMC Дополнительная и альтернативная медицина. 2006;6(1):35
  81. 81. Азиз М.М., Раза М.А., Салим Х., Ваджид М., Башир К., ур Рехман М.И. Лекарственные ценности трав и растений, важность фитохимической оценки и этнофармакологического скрининга: иллюстрированное обзорное эссе. Журнал фармацевтических и косметических наук. 2014;2(1):6-10
  82. 82. Лампронти И., Мартелло Д., Бьянки Н., Боргатти М., Ламбертини Э., Пива Р., Джаббар С., Шахабуддин Кабир Чоудхури М., Тарек Хассан Хан М., Гамбари Р. In vitro антипролиферативное действие на линии опухолевых клеток человека экстрактов бангладешского лекарственного растения Aegle marmelos Correa. Фитомедицина. 2003;10(4):300-308
  83. 83. Ядав Р., Агарвала М. Фитохимический анализ некоторых лекарственных растений. Журнал фитологии. 2011;3(12):10-15
  84. 84. Тивари А.А., Айелло Дж., Ван де Вен С., Барт М.Дж., Каир М.С. Обинутузумаб (GA101) значительно увеличивает общую выживаемость против CD20+ ритуксимаб-чувствительной и резистентной Беркитта (BL) и острого лимфобластного лейкоза (B-ALL): возможная таргетная терапия у пациентов с BL высокого риска и пре-B-ALL. Исследования рака. 2014;74(19 Supplement):2902-2902
  85. 85. Ярни Дж., Донкор А., Опоку С.Ю., Ярни Л., Агьеман-Дуа И., Абака А.С., Асампонг Э. Характеристики пользователей и последствия использования дополнительных и альтернативных Медицина у больных раком в Гане, проходящих лучевую терапию и химиотерапию: перекрестное исследование. BMC Дополнительная и альтернативная медицина. 2013;13(1):16
  86. 86. Ogbulie J, Ogueke C, Nwanebu F. Антибактериальные свойства Uvaria chamae, Congronema latifolium, Garcinia kola, Vemonia amygdalina и Aframomium melegueta. Африканский журнал биотехнологии. 2007;6(13):1549-1553
  87. 87. Брискин Д.П. Лекарственные растения и фитопрепараты. Связь биохимии и физиологии растений со здоровьем человека. Физиология растений. 2000;124(2):507-514
  88. 88. Рахал А., Пракаш А., Кумар Верма А., Кумар В., Рой Д. Проксимальный и элементный анализ стебля Tinospora cordifolia. Пакистанский журнал биологических наук. 2014;17(5):744-747
  89. 89. Пак К., Ю Дж., Ли Х., Пэк Н., Хван Дж., Куванон Г. Антибактериальное средство из коры корня Morus alba против оральных патогенов. Журнал этнофармакологии. 2003;84(2):181-185
  90. 90. Паломбо Э.А. Экстракты традиционных лекарственных растений и натуральные продукты с активностью против бактерий полости рта: потенциальное применение для профилактики и лечения заболеваний полости рта. Доказательная дополнительная и альтернативная медицина. 2011;2011(90):1-15
  91. 91. Madenspacher JH, Azzam KM, Gowdy KM, Malcolm KC, Nick JA, Dixon D, Aloor JJ, Draper DW, Guardiola JJ, Shatz M. p53 объединяет защиту хозяина и клетки Судьба при бактериальной пневмонии. Журнал экспериментальной медицины. 2013;210(5):891-904
  92. 92. Лахенмайер Д.В., Сохниус Э.М. Роль ацетальдегида вне метаболизма этанола в канцерогенности алкогольных напитков: данные большого химического исследования. Пищевая и химическая токсикология. 2008;46(8):2903-2911
  93. 93. McCullough M, Farah C. Роль алкоголя в оральном канцерогенезе с особым упором на спиртосодержащие жидкости для полоскания рта. Австралийский стоматологический журнал. 2008;53(4):302-305
  94. 94. Кумарасами К.К., Толеман М.А., Уолш Т.Р., Багариа Дж., Батт Ф., Балакришнан Р., Чаудхари У., Думит М., Гиске К.Г., Ирфан С. Появление новой устойчивости к антибиотикам механизма в Индии, Пакистане и Великобритании: молекулярное, биологическое и эпидемиологическое исследование. Ланцет Инфекционные заболевания. 2010;10(9):597-602
  95. 95. Эвам УПЦВВ. Основанный на фактических данных антибактериальный потенциал лекарственных растений и трав в борьбе с бактериальными патогенами, особенно в эпоху появления лекарственной устойчивости: интегрированное обновление. Международный журнал фармакологии. 2014;10(1):1-43
  96. 96. Prabu G, Gnanamani A, Sadulla S. Guaijaverin — растительный флавоноид как потенциальное средство против зубного налета против Streptococcus mutans. Журнал прикладной микробиологии. 2006;101(2):487-495
  97. 97. Meyerowitz C, Watson GE. Эффективность внутриротовой системы высвобождения фтора у облученных пациентов с раком головы и шеи: предварительное исследование. Журнал Американской стоматологической ассоциации. 1998;129(9):1252-1259
  98. 98. Tanzer JM, Livingston J, Thompson AM. Микробиология первичного кариеса зубов у человека. Журнал стоматологического образования. 2001; 65 (10): 1028-1037

Секции

  • 5.Зачем идти за природными ресурсами
  • 6.Заключение

    • Ссылки

    Реклама

    Автор:

    Лубна Тахир и Рабия Назир

    Опубликовано: 8 ноября 2017 г. Отредактировано: 25 февраля 2018 г. Опубликовано: 5 ноября 2018 г. Лицензиат IntechOpen. Эта глава распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution 3.0, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

    Диагностика и профилактика кариеса зубов | Детская стоматология

    Фильтр поиска панели навигации Oxford AcademicПедиатрическая стоматология (пятое издание)СтоматологияКнигиЖурналы Термин поиска мобильного микросайта

    Закрыть

    Фильтр поиска панели навигации Oxford AcademicПедиатрическая стоматология (пятое издание)СтоматологияКнигиЖурналы Термин поиска на микросайте

    Расширенный поиск

    • Иконка Цитировать Цитировать

    • Разрешения

    • Делиться
      • Твиттер
      • Подробнее

    Cite

    Deery, C, and K J Toumba,

    ‘Diagnosis and prevention of dental caries’

    ,

    in Richard Welbury, Monty S Duggal, and Marie Thérèse Hosey (eds)

    ,

    Paediatric Dentistry

    , пятое издание

    (

    Оксфорд,

    2018;

    онлайн-издание,

    Oxford Academic

    , 12 ноября 2020 г.

    ), https://doi.org/10.1093/oso/9780198789277.003.0015,

    , по состоянию на 1 октября 2022 г.

    Выберите формат Выберите format.ris (Mendeley, Papers, Zotero).enw (EndNote).bibtex (BibTex).txt (Medlars, RefWorks)

    Закрыть

    Фильтр поиска панели навигации Oxford AcademicПедиатрическая стоматология (пятое издание)СтоматологияКнигиЖурналы Термин поиска мобильного микросайта

    Закрыть

    Фильтр поиска панели навигации Oxford AcademicПедиатрическая стоматология (пятое издание)СтоматологияКнигиЖурналы Термин поиска на микросайте

    Advanced Search

    Abstract

    Почти все исследования процесса кариеса зубов поддерживают хемопаразитарную теорию, предложенную У. Д. Миллером в 1890 году. В настоящее время она более известна как ацидогенная теория этиологии кариеса. Основные особенности кариесного процесса заключаются в следующем. 1. Ферментация углеводов в органические кислоты микроорганизмами зубного налета на поверхности зубов. 2. Кислотообразование, снижающее рН на поверхности эмали ниже уровня (критического рН), при котором эмаль растворяется. 3. Когда углеводы больше не доступны для микроорганизмов зубного налета, рН внутри зубного налета будет повышаться из-за внешней диффузии кислот, их метаболизма и нейтрализации в зубном налете, так что может произойти реминерализация эмали; 4. Кариес зубов прогрессирует только тогда, когда баланс между деминерализацией и реминерализацией благоприятствует первому. Осознание того, что деминерализация и реминерализация находятся в равновесии, является ключом к пониманию динамики кариозного поражения и его профилактике. Одной из интересных особенностей начального кариозного поражения эмали является то, что поражение является подповерхностным, т. е. большая часть минеральных потерь происходит под относительно интактной поверхностью эмали. Это сильно контрастирует с гистологическим видом эмали после воздействия кислоты на чистую поверхность зуба, когда поверхность протравлена, а подповерхностных повреждений нет. Это растворение поверхности эмали, или травление, является признаком эрозии эмали, вызванной, среди прочего, пищевыми кислотами. Поэтому кариозный процесс и эрозия полностью различаются, так как эрозия является поверхностным явлением. Объяснение интактного поверхностного слоя при кариесе эмали, по-видимому, заключается в динамике диффузии: слой зубного налета на поверхности зуба действует как частичный барьер для диффузии. Дальнейшая эрозия происходит при гораздо более низких значениях рН (рН <4), чем кариес. Зубной налет образуется на неочищенных поверхностях зубов и легко заметен, если прекратить чистку зубов на 2–3 дня. Вопреки распространенному мнению, зубной налет состоит не из остатков пищи, а представляет собой биопленку; 70% составляют микроорганизмы — около 100 миллионов организмов на миллиграмм зубного налета. При молодом налете преобладают кокки, но по мере старения налета доля нитчатых организмов и вейлонелл увеличивается.

    Ключевые слова: напитки для детских бутылочек, жевательные резинки, без сахара, диета, герметизация фиссур, стеклоиономерные герметики, лазерные флуоресцентные приборы, ортопантомограммы, таблицы налета

    Тема

    Стоматология

    В настоящее время у вас нет доступа к этой главе.

    Войти

    Получить помощь с доступом

    Получить помощь с доступом

    Доступ для учреждений

    Доступ к контенту в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок. Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту одним из следующих способов:

    Доступ на основе IP

    Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с IP-аутентификацией.

    Войдите через свое учреждение

    Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения. Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

    1. Нажмите Войти через свое учреждение.
    2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
    3. При посещении сайта учреждения используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

    Войти с помощью читательского билета

    Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

    Члены общества

    Доступ члена общества к журналу достигается одним из следующих способов:

    Войти через сайт сообщества

    Многие общества предлагают единый вход между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Если вы видите «Войти через сайт сообщества» на панели входа в журнале:

    1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
    2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

    Вход через личный кабинет

    Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для предоставления доступа своим членам. Смотри ниже.

    Личный кабинет

    Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

    Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

    Просмотр учетных записей, вошедших в систему

    Щелкните значок учетной записи в правом верхнем углу, чтобы:

    • Просмотр вашей личной учетной записи и доступ к функциям управления учетной записью.
    • Просмотр институциональных учетных записей, предоставляющих доступ.

    Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

    Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

    Ведение счетов организаций

    Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

    Покупка

    Наши книги можно приобрести по подписке или приобрести в библиотеках и учреждениях.

    Информация о покупке

    Всесторонний обзор кариеса (полости) зубов

    Детская стоматология Frisco добавила «Всесторонний обзор кариеса (полости) зубов» для родителей и коллег, стремящихся получить более глубокое представление о кариесе. Лечение кариеса направлено на профилактику путем модификации диеты и хорошей гигиены полости рта, поскольку не существует известного метода регенерации большого количества поврежденных или отсутствующих тканей зуба.

    Что такое кариес зубов (полости)?

    Кариес зубов (от латинского «гниль»), также известный как кариес или «каверна», представляет собой бактериальную инфекцию, вызывающую деминерализацию и разрушение твердых тканей зубов (эмали, дентина и цемента). Это результат образования кислоты путем бактериального брожения остатков пищи, скопившихся на поверхности зуба. Если факторы, вызывающие деминерализацию зубов (например, углеводы, сухость во рту и зубной налет), превышают факторы, способствующие реминерализации зубов (например, слюна, кальций и фтор), возникает кариес. Что касается возникновения, кариес является наиболее распространенным хроническим заболеванием в детском возрасте. Американская академия детской стоматологии сообщает, что у 60% детей к пяти годам наблюдается кариес.

    Признаки и симптомы кариеса зубов (полости)

    Без планового стоматологического осмотра большинство людей впервые узнают о кариесе, когда начинают чувствовать боль. К сожалению, зубная боль чаще всего ощущается только после того, как кариес достаточно глубоко проник в структуру зуба. Человек, страдающий кариесом, может не подозревать о заболевании до тех пор, пока не будет поражена значительная часть зуба. Самым ранним признаком кариеса является появление меловидного белого пятна на поверхности зуба, указывающего на зону деминерализации эмали. Это называется поражением белого пятна или «микрополостью». Поскольку область продолжает терять минералы, она может стать коричневой и в конечном итоге обрушиться, образуя полость. До образования полости процесс потенциально обратим за счет реминерализации. Однако после образования полости утраченная структура зуба не может быть восстановлена. Темно-коричневые пятна могут свидетельствовать о предшествующей деминерализации. Активный распад имеет более светлый цвет и тусклый вид.

    По мере повреждения слоев зуба полость становится более заметной, а пораженные участки зуба меняют цвет и становятся более мягкими при зондировании зубов. Как только кариес проходит через эмаль, дентинные канальцы, которые имеют проходы к нерву (пульпе) зуба, обнажаются, что приводит к боли. Зуб, ослабленный обширным внутренним кариесом, может сломаться при обычной жевательной нагрузке. Когда кариес прогрессирует настолько, что бактерии могут проникнуть в пульпу, может возникнуть зубная боль, которая станет более постоянной. Некроз (отмирание) ткани пульпы и инфекция являются частыми последствиями нелеченного кариеса. После того, как ткань пульпы подверглась некрозу, зуб больше не будет чувствителен к горячему или холодному, но может быть очень чувствительным к давлению. Кариес зубов также может вызывать неприятный запах изо рта и неприятный привкус во рту.

    Причины кариеса зубов

    Для образования кариеса необходимы четыре фактора: поверхность зуба (эмаль или дентин), вызывающие кариес бактерии, ферментируемые углеводы (например, сахароза) и время. Однако даже при их наличии кариеса может и не быть. Это не является неизбежным исходом, и люди различаются по восприимчивости в зависимости от нескольких факторов, таких как форма зубов, привычки гигиены полости рта, частота потребления углеводов и буферная способность их слюны. Кариес может возникнуть на любой поверхности зуба, которая подвергается воздействию полости рта.

    К бактериям, наиболее ответственным за кариес зубов, относятся Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus и лактобациллы. Бактерии являются одним из основных компонентов зубного налета, который представляет собой просто липкий «суп» из бактерий, пищи и слюны. Эти бактерии вызывают заболевание в присутствии ферментируемых углеводов, таких как сахароза, фруктоза и глюкоза. Зубы чувствительны к разрушению, когда рН их непосредственной среды падает до 5,5 и ниже. Это известно как критический pH и означает кислую среду. Слюна повышает pH (снижает кислотность) и, таким образом, имеет жизненно важное значение для реминерализации. Из-за этого условия или факторы, которые приводят к уменьшению слюноотделения, могут повысить восприимчивость к кариесу. Большинство заболеваний (80%) возникает в областях, недоступных для зубной щетки, например, между зубами и внутри очень маленьких ямок и трещин на зубах

    Некоторые пищевые продукты или напитки сами по себе имеют рН 5,5 или ниже, что может привести к деминерализации в отсутствие бактерий. Это называется эрозией, а не кариесом, потому что кислота не имеет бактериального происхождения. Частая регургитация содержимого желудка (рефлюксная болезнь или булимия) также может способствовать эрозии за счет снижения рН полости рта.

    Врожденные дефекты эмали

    В некоторых крайне редких случаях эмаль зубов сформирована несовершенно или в меньшем количестве. Таким образом, эти пациенты врожденно предрасположены к увеличению вероятности кариеса и повреждения зубов.

    Примерно 96% зубной эмали состоит из минералов. Как указывалось ранее, эти минералы, особенно гидроксиапатит, растворяются при воздействии кислой среды (pH менее 5,5). Внутренние слои зубов, дентин и цемент более подвержены кариесу, чем эмаль, поскольку содержат меньше минералов. Анатомия полости рта также может играть небольшую роль в развитии кариеса — неправильно расположенные зубы могут привести к тому, что между ними будет застревать больше пищи.

    Бактерии полости рта

    Несмотря на то, что во рту естественным образом обитает множество разновидностей бактерий, наиболее часто причиной возникновения кариеса считаются Streptococcus Mutans и Lactobacilli. Эти штаммы бактерий, по-видимому, образуют высокие уровни молочной кислоты в качестве побочного продукта распада пищевых сахаров. Младенцы рождаются без этой бактерии во рту, но обычно их прививает лечащий врач (то есть мама или папа). Именно по этой причине не рекомендуется делить посуду с маленькими детьми, так как это может способствовать передаче кавернозных бактерий. Бактерии чаще всего скапливаются в труднодоступных для чистки местах (ямки и щели жевательной поверхности моляров) или в небольших карманах, образующихся в местах вхождения зубов в ткань десны (бороздки). Зубной налет также может собираться ниже линии десен. Накопление зубного налета не только увеличивает риск кариеса, но также может привести к воспалению десен или потере костной массы. Исследования также показали, что более высокий уровень бактерий во рту может привести к повышенному риску заболеваний других частей тела, включая сердце.

    Кариес из-за ферментируемых углеводов

    Бактерии во рту человека превращают обычный сахар в кислоты посредством процесса, называемого ферментацией. При контакте с зубом эти кислоты могут вызвать деминерализацию, что в конечном итоге может привести к образованию полости или отверстия. Воздействие таких сахаров на развитие кариеса зубов называется канцерогенностью. Сахароза, по-видимому, более кариесогенна, чем глюкоза или фруктоза.

    Воздействие зубной кислоты, вызывающее кариес

    Частота воздействия кариесогенных (кислотных) сред влияет на вероятность развития кариеса. После еды или закусок бактерии во рту метаболизируют сахар, в результате чего образуется кислый побочный продукт, снижающий рН. С течением времени рН возвращается к норме в основном благодаря буферной способности слюны. При каждом воздействии кислой среды части неорганических минералов на поверхности зубов растворяются и могут оставаться растворенными в течение двух часов. Поскольку зубы уязвимы в эти кислотные периоды, развитие кариеса зубов в значительной степени зависит от частоты воздействия кислоты.

    Процесс кариеса может начаться в течение нескольких дней после прорезывания зуба во рту, если диета достаточно богата подходящими углеводами. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что введение фтора замедлило процесс образования кариеса. Интерпроксимальный кариес (кариес между зубами) проходит через эмаль постоянных зубов в среднем за четыре года. Поскольку цемент, покрывающий поверхность корня, не так прочен, как эмаль, покрывающая коронку, кариес корня имеет тенденцию прогрессировать гораздо быстрее, чем кариес на других поверхностях. Прогрессирование и потеря минерализации на поверхности корня происходит в 2,5 раза быстрее, чем на эмали. В очень тяжелых случаях, когда гигиена полости рта очень плохая и когда диета очень богата ферментируемыми углеводами, кариес может вызвать кариес в течение нескольких месяцев после прорезывания зубов. Это может произойти, например, когда дети постоянно пьют сладкие напитки из детских бутылочек

    Другие факторы, вызывающие кариес

    Уменьшение слюноотделения связано с учащением кариеса, поскольку буферная способность слюны является одним из лучших естественных средств защиты от деминерализации зубов. В результате медицинские условия, которые уменьшают количество слюны, вырабатываемой слюнными железами, в частности поднижнечелюстной железой и околоушной железой, могут привести к широко распространенному кариесу. Примеры включают синдром Шегрена, сахарный диабет, несахарный диабет и саркоидоз. Лекарства, такие как антигистаминные препараты и антидепрессанты, также могут нарушать слюноотделение. Стимуляторы, наиболее печально известный метиламфетамин («метамфетамин»), также серьезно блокируют поток слюны.

    Тетрагидроканнабинол, активное химическое вещество каннабиса, также вызывает почти полную закупорку слюноотделения, известную в просторечии как «ватный рот». Лучевая терапия головы и шеи может также повреждать клетки слюнных желез, снижая их продукцию. Имеются также данные, свидетельствующие о том, что курение может увеличивать заболеваемость кариесом.

    Было показано, что внутриутробное и неонатальное воздействие свинца способствует разрушению зубов. Помимо свинца, все атомы с электрическим зарядом, подобным двухвалентному кальцию, имитируют ион кальция, и поэтому воздействие может способствовать разрушению зубов.

    Бедность также является важной социальной детерминантой здоровья полости рта. Кариес зубов был связан с более низким социально-экономическим статусом и может считаться болезнью бедности, в основном из-за плохой гигиены полости рта.

    Патофизиология кариеса зубов (полостей)

    Эмаль

    Эмаль представляет собой высокоминерализованную бесклеточную ткань, которая расщепляется молочной кислотой, вырабатываемой бактериями. Кислота деминерализует кристаллы эмали, позволяя бактериям физически проникать в дентин.

    Дентин

    В отличие от эмали дентин реагирует на развитие кариеса. После формирования зуба амелобласты, образующие эмаль, теряются и, таким образом, не могут впоследствии регенерировать эмаль. С другой стороны, дентин непрерывно на протяжении всей жизни вырабатывается одонтобластами, которые находятся на границе между пульпой и дентином. Стимул, такой как кариес, может вызвать биологическую реакцию, которая заставляет одонтобласты производить больше дентина. Эти защитные механизмы включают образование измененного дентина.

    В соответствии с гидродинамической теорией считается, что жидкости в дентине являются механизмом активации болевых рецепторов в пульпе зуба. Поскольку измененный дентин препятствует прохождению таких жидкостей, боль, которая в противном случае служила бы предупреждением о вторжении бактерий, может сначала не развиться. Следовательно, кариес зубов может прогрессировать в течение длительного периода времени без какой-либо чувствительности зуба, что приводит к большей потере структуры зуба.

    Диагностика кариеса зубов (полостей)


    Проявления кариеса очень разнообразны. Однако факторы риска и стадии развития схожи. Первоначально он может выглядеть как небольшая меловидная область (гладкий поверхностный кариес), которая со временем может превратиться в большую полость. Иногда кариес может быть непосредственно виден. Однако другие методы обнаружения, такие как рентген, используются для менее заметных участков зубов и для оценки степени разрушения. Раскрывающие растворы также используются во время реставрации зубов, чтобы свести к минимуму вероятность рецидива.

    Первичная диагностика включает осмотр всех видимых поверхностей зубов с использованием хорошего источника света, стоматологического зеркала и зонда. Стоматологические рентгенограммы (рентгеновские снимки) могут показать кариес до того, как он станет видимым. Крупный кариес зубов часто виден невооруженным глазом, но более мелкие поражения бывает трудно идентифицировать. Визуальный и тактильный осмотр наряду с рентгенограммами часто используется стоматологами, в частности, для диагностики ямочного и фиссурного кариеса. Ранний некавитированный кариес часто диагностируется путем обдува подозрительной поверхности воздухом, который удаляет влагу и изменяет оптические свойства неминерализованной эмали. Иногда бывает трудно обнаружить ямочный и фиссурный кариес. Бактерии могут проникать через эмаль и достигать дентина, но затем внешняя поверхность может реминерализоваться, особенно при наличии фтора. [Этот кариес, иногда называемый «скрытым кариесом», все еще будет виден на рентгеновских снимках, но визуальный осмотр зуба покажет, что эмаль не повреждена или минимально перфорирована.

    Классификация кариеса зубов (полостей)

    Ранний детский кариес и распространенное кариес

    Ранний детский кариес (ECC), ранее известный как «бутылочный кариес», «бутылочная гниль», представляет собой тип кариеса, обнаруживаемый у маленьких детей с молочные (молочные) зубы. Наиболее вероятно поражение передних зубов верхней челюсти, но могут быть поражены все зубы. Название этого типа кариеса происходит от того факта, что кариес обычно является результатом того, что детям разрешают засыпать подслащенными жидкостями (включая молоко) в бутылочках или кормят детей подслащенными жидкостями несколько раз в течение дня.

    Еще одна форма кариеса — «необузданный кариес», означающий запущенный или тяжелый кариес на нескольких поверхностях многих зубов. Обширный кариес может наблюдаться у людей с ксеростомией, плохой гигиеной полости рта, употреблением стимуляторов (из-за сухости во рту, вызванной лекарствами) и/или большим потреблением сахара. Если необузданный кариес является результатом предшествующего облучения головы и шеи, его можно описать как радиационно-индуцированный кариес.

    Гигиена полости рта предотвращает кариес (полости) зубов

    Уход за личной гигиеной заключается в ежедневной правильной чистке зубов щеткой и зубной нитью. Целью гигиены полости рта является сведение к минимуму любых этиологических агентов заболевания во рту. Основной целью чистки зубов щеткой и зубной нитью является удаление и предотвращение образования зубного налета (биопленки на зубах). Налет состоит в основном из бактерий и по мере увеличения количества бактериального налета; зуб более уязвим для кариеса, когда пища остается на зубах после каждого приема пищи или перекуса. Зубную щетку можно использовать для удаления налета на доступных поверхностях, но не между зубами или внутри ямок и трещин на жевательных поверхностях. При правильном использовании зубная нить помогает удалить зубной налет с областей, в которых в противном случае мог бы развиться интерпроксимальный кариес. Другие вспомогательные средства гигиены полости рта включают межзубные щетки, водосборники и жидкости для полоскания рта.

    Гигиена полости рта, вероятно, более эффективна для предотвращения заболеваний десен (заболеваний пародонта), чем кариеса. При еде пища проталкивается внутрь ямок и щелей под жевательным давлением. Это может привести к деминерализации кислоты, вызванной углеводами, в тех областях, где щетка, зубная паста с фтором и слюна не могут удалить застрявшую пищу, нейтрализовать кислоту или реминерализовать структуру зуба. Это называется окклюзионным кариесом и может составлять от 80 до 90% кариеса у детей. Жевание клетчатки, такой как сельдерей, после еды заставляет слюну внутри захваченной пищи разбавлять любые углеводы, нейтрализовать кислоту и реминерализовать структуру зубов. Зубы, подверженные наибольшему риску кариозных поражений, — это постоянные первый и второй моляры из-за продолжительного пребывания в полости рта и наличия сложной анатомии поверхности.

    Профессиональная гигиена состоит из регулярных стоматологических осмотров и профессиональной профилактики (чистки). Наряду с гигиеной полости рта во время визитов к стоматологу можно делать рентгенограммы для выявления возможного развития кариеса зубов в зонах повышенного риска (например, «прикусные» рентгенограммы, визуализирующиеся между коронками задних зубов).

    Модификация диеты для здоровья зубов

    Частота потребления сахара важнее, чем количество потребляемого сахара. В присутствии сахара бактерии во рту вырабатывают кислоты. Чем чаще зубы подвергаются воздействию этой среды, тем выше вероятность возникновения кариеса. Поэтому рекомендуется свести к минимуму перекусы, поскольку перекусы создают непрерывный источник питания для кислотообразующих бактерий во рту. Кроме того, жевательные и липкие продукты (такие как сухофрукты или конфеты) имеют тенденцию прилипать к зубам дольше, увеличивая время воздействия и, следовательно, вероятность развития кариеса. Американская стоматологическая ассоциация и Европейская академия детской стоматологии рекомендуют ограничить частоту употребления напитков с сахаром. Для маленьких детей укладывание их в постель с бутылочкой молока также значительно увеличивает изменение образования кариеса и может нанести вред их здоровью полости рта. Матерям также рекомендуется избегать совместного пользования посудой и чашками со своими младенцами, чтобы предотвратить передачу бактерий изо рта матери (процесс, известный как вертикальная передача).

    Было обнаружено, что некоторые виды молочных продуктов, такие как сыр чеддер, могут помочь предотвратить кариес, если употреблять их вскоре после употребления продуктов, потенциально вредных для зубов. Скорее всего, это связано с буферной способностью, поскольку она помогает противодействовать воздействию кислот. Кроме того, жевательная резинка, содержащая ксилит (природный сахарный спирт), в настоящее время широко используется для защиты зубов во многих странах. Действие ксилита на уменьшение зубной биопленки связано с неспособностью бактерий утилизировать его, как и другие сахара, предотвращая тем самым образование бактериальной кислоты. Также известно, что жевание и стимуляция вкусовых рецепторов на языке увеличивают выработку и высвобождение слюны, которая содержит натуральные буферы для предотвращения снижения рН во рту

    Использование стоматологических герметиков является ценным средством профилактики кариеса. Герметики представляют собой тонкое пластиковое покрытие, наносимое на жевательные поверхности моляров, чтобы предотвратить застревание пищи в ямках и фиссурах. Это лишает резидентные бактерии зубного налета углеводов, тем самым уменьшая возникновение ямочного и фиссурного кариеса. Силанты обычно наносятся на зубы детей сразу после прорезывания зубов, но могут также принести пользу взрослым, если они не были установлены ранее. Герметики со временем изнашиваются и могут нуждаться в замене, поэтому стоматологи должны регулярно их проверять.

    Кальций, содержащийся в молоке и зеленых овощах, часто рекомендуется для защиты от кариеса. Фтор помогает предотвратить кариес, связываясь с кристаллами гидроксиапатита в эмали и укрепляя ее. После связывания фтора поверхность зуба менее подвержена деминерализации и кариесу. Включенный кальций также делает эмаль более устойчивой к деминерализации. Местный фтор в настоящее время более рекомендуется, чем системный прием. Это может быть фторсодержащая зубная паста, жидкость для полоскания рта или профессионально нанесенный лак. После чистки зубной пастой с фтором весь избыток зубной пасты следует выплюнуть, но следует избегать ополаскивания водой. Это оставляет большую концентрацию остатков фтора на зубах. Многие стоматологи включают применение растворов фтора для местного применения в рамках рутинных посещений и рекомендуют использование продуктов с ксилитом и аморфным фосфатом кальция. В настоящее время проводятся исследования по созданию возможной «вакцины против кариеса», и первоначальные результаты обнадеживают.

    Лечение кариеса зубов (полости)

    Лечение в первую очередь зависит от наличия или отсутствия кавитации. Некавитированные поражения могут быть остановлены, а реминерализация может произойти при правильных условиях. Однако для этого могут потребоваться значительные изменения в диете (уменьшение количества рафинированного сахара), улучшение гигиены полости рта (чистка зубов дважды в день фторсодержащей зубной пастой и ежедневная чистка зубной нитью) и регулярное применение местного фторида. Такое лечение кариозного поражения называется «безоперационным», так как на зубе не проводится сверление. Безоперационное лечение требует от человека отличного понимания и мотивации, иначе распад продолжится.

    После образования полости, особенно при поражении дентина, обычно показано восстановление зубов («оперативное лечение»). Перед установкой реставрации необходимо удалить весь кариес, чтобы предотвратить прогрессирование патологического процесса под пломбой. Иногда может остаться небольшое количество гниения, если оно захоронено и есть уплотнение, которое изолирует бактерии от их субстрата. Такие методы, как поэтапное удаление кариеса, предназначены для того, чтобы избежать обнажения пульпы зуба и уменьшить количество вещества зуба, которое необходимо удалить перед установкой окончательной пломбы. Часто также необходимо удалить эмаль, покрывающую разрушенный дентин, поскольку она не имеет опоры и подвержена разрушению.

    Разрушенная структура зуба не регенерирует полностью, хотя может произойти реминерализация очень небольших кариозных поражений, если гигиена полости рта поддерживается на оптимальном уровне. При небольших поражениях иногда используется фторид местного действия для стимуляции реминерализации. При более крупных поражениях прогрессирование кариеса можно остановить путем лечения. Целью лечения является сохранение структур зуба и предотвращение дальнейшего разрушения зуба. Готовые пломбы должны регулярно осматриваться стоматологом для обеспечения целостности.

    Методы лечения кариеса зубов


    Как правило, раннее лечение быстрее и дешевле, чем лечение обширного кариеса. В некоторых случаях могут потребоваться местные анестетики, закись азота («веселящий газ») или другие лекарства, отпускаемые по рецепту, для облегчения боли во время или после лечения или для уменьшения беспокойства во время лечения. Кроме того, молодым пациентам с серьезной стоматологической тревогой, обширными потребностями в лечении или особыми потребностями в медицинской помощи может потребоваться завершение лечения с использованием внутривенной седации или общей анестезии в условиях стационара. Стоматологический наконечник («бормашина») используется для удаления больших порций разрушенного материала из зуба. Ложка, стоматологический инструмент, используемый для тщательного удаления кариеса, иногда используется, когда кариес в дентине достигает пульпы. После того, как кариес и поврежденная структура зуба удалены, устанавливается своего рода зубная реставрация, чтобы вернуть зубу функцию и эстетическое состояние.

    Лечебные материалы

    Реставрационные материалы включают зубную амальгаму, композитную смолу, коронки из нержавеющей стали, фарфор и золото. Композитная смола и фарфор могут быть изготовлены так, чтобы соответствовать цвету естественных зубов пациента, и поэтому они чаще используются, когда эстетика вызывает беспокойство. В тех случаях, когда кариес сильно подорвал и ослабил структуру зуба, пломба не может быть подходящим вариантом лечения. Эти зубы потребуют установки коронки, которая окружает зуб и позволяет ему выдерживать силу жевания во время нормального жевания и нормального функционирования.

    В некоторых случаях для восстановления зуба может потребоваться эндодонтическое лечение. Эндодонтическое лечение, также известное как «лечение корневых каналов», рекомендуется, если пульпа в зубе отмирает из-за инфекции вызывающими кариес бактериями или в результате травмы. При пломбировании корневого канала удаляется пульпа зуба, включая нервные и сосудистые ткани, вместе с разрушенными частями зуба. Каналы обрабатываются эндодонтическими файлами для их очистки и придания им формы, а затем они обычно заполняются резиноподобным материалом, называемым гуттаперчей. Зуб запломбирован и можно поставить коронку. После завершения корневого канала зуб становится нежизнеспособным, так как он лишен какой-либо живой ткани. В молочных (молочных) зубах иногда проводят «пульпотомию». В этих случаях бактерии вторглись в коронковую часть пульпы зуба, но не затронули пульпу в корнях. У этих зубов коронковая пульпа удаляется, а оставшаяся здоровая корневая пульпа сохраняется. Затем коронковая часть заполняется реставрационным материалом, и на зуб устанавливается коронка.

    Удаление также может служить для лечения зубов с тяжелым кариесом. Удаление разрушенного зуба проводится, если зуб разрушен слишком далеко от процесса кариеса для эффективного восстановления зуба. Удаление иногда рассматривается, если зубу не хватает зуба-антагониста или есть вероятность возникновения проблем или осложнений в будущем, как это может быть в случае с зубами мудрости. Удаление также могут предпочесть пациенты, которые не могут или не хотят нести расходы или трудности при восстановлении зуба.

    Кариес зубов: история, теории и определения Карточки Родвана Халими

    Каковы экзогенные теории кариеса зубов?

    Теория червей

    Химическая (кислотная) теория

    Паразитическая (септическая) теория

    Каковы эндогенные теории кариеса зубов?

    Гуморальная теория

    Витальная теория

    Каковы неэкзогенные и неэндогенные теории кариеса зубов?

    Ацидогенная теория

    Теория протеолиза

    Теория протеолиза Теория хелатирования

    Теория хелатирования сахарозы

    Каковы современные представления об этиологии кариеса?

    Деминерализация и реминерализация

    Что такое червячная теория кариеса зубов?

    Зубной кариес является результатом «червя, который пьет кровь зубов и кормит
    корнями челюстей»

    Что такое химическая теория разрушения зубов?

    В течение 17-го и 18-го веков теория заключалась в том, что зубы были разрушены кислотами, образующимися в полости рта.

    В этой теории считалось, что гниение белка приводит к образованию аммиака, который впоследствии окисляется до азотной кислоты. Другими словами, ферментация считалась нежизнеспособным процессом.

    Что такое гуморальная теория разрушения зубов?

    Физическая и умственная конституция человека определялась относительными
    пропорциями четырех элементарных жидкостей тела, которые соответствуют четырем юморам,

    Что такое протеолитическая теория кариеса?

    Кариесоподобные поражения инициируются протеолитической активностью при слабощелочном рН, и считается, что процесс включает деполимеризацию и разжижение органического матрикса эмали.

    Микроорганизмы вторгаются в органические пути (ламеллы) эмали и
    вызывают кариес за счет протеолитического действия. Затем органические соли растворяются
    ацидогенными бактериями.

    Что такое ацидогенная теория кариеса?

    Кариес – химико-паразитарное заболевание, состоящее из двух стадий:

    • i) Декальцинация (предварительный этап)

    • ii) Растворение (последующий этап)

    Что показала ацидогенная теория кариеса?

    Показано, что расщепление пищи, содержащей углеводы, приводит к образованию кислоты и разрушению тканей зубов

    Какие выводы сделал Миллер в ацидогенной теории кариеса?

    Кариес зубов вызывается несколькими видами бактерий полости рта

    Специфические бактерии не обнаружены

    Гипотеза традиционного неспецифического зубного налета

    Поэтому необходима надлежащая профилактика для удаления или сведения к минимуму количества видов бактерий

    Каковы были ограничения ацидогенной теории?

    Невозможно объяснить местную специфичность (особенно гладкая поверхность)

    Не определить специфическую бактериальную этиологию

    Не объяснить, почему некоторые популяции свободны от кариеса

    Невозможно объяснить остановку кариеса

    Что такое гипотеза специфического зубного налета?

    В 1970-х годах культуральные методы и микроскопия позволили различить
    конкретных видов бактерий

    Было замечено, что антибиотик канамицин был особенно эффективен против кариесогенных видов, таких как оральные стрептококки, и уменьшал образование кариеса

    Удаление кариесогенных бактерий из полости рта с помощью антибиотики могут предотвратить кариес

    Каковы ограничения гипотезы специфического налета?

    Использование канамицина привело к общему снижению кариеса, но на некоторых поверхностях частота кариеса увеличилась.

    Кариесогенные бактерии не были устранены после обработки.

    Как была обновлена ​​гипотеза о специфическом налете?

    К гипотезе неспецифического налета. Конкретными патогенами из SPH были местные бактерии, а иногда и обычные бактерии в норме.

    В то время большинство исследователей, казалось, соглашались с тем, что гингивит был неспецифической воспалительной реакцией на сложную местную микробиоту.

    Некоторые бактерии могут быть более опасными, чем другие

    Что такое гипотеза экологического налета?

    Заболевание является результатом дисбаланса общей микрофлоры из-за экологического стресса, приводящего к обогащению некоторых оральных патогенов или микроорганизмов, связанных с заболеванием.

    Это было расширено NSPH, чтобы связать изменения в микробном составе с изменениями в среде рта, такими как наличие питательных веществ и основных кофакторов, pH и окислительно-восстановительный потенциал.

    О чем нам говорит триада Ки? Как это было изменено в модифицированной триаде Кейса?

    Кариес является результатом объединения трех вещей; это зубной налет, диета и поверхность зуба.

    Модифицированная триада Ки добавляет время как влияющий фактор.

    Что такое баланс между кариесом?

    Патологические факторы, такие как кислотообразующие бактерии, частое употребление в пищу или питье ферментируемых углеводов, субнормальное слюноотделение и функция.

    Защитные факторы: поток слюны и ее компоненты, фторид (реминерализация) и антибактериальные препараты (хлоргексидин, ксилит и т. д.)

    Какое современное определение кариеса зубов?

    Кариес зубов представляет собой континуум болезненных состояний возрастающей тяжести и разрушения зубов, которые варьируются от субклинических подповерхностных изменений на молекулярном уровне до поражений с поражением дентина, либо с интактной поверхностью, либо с явными кавитациями.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *