Влияние кариеса на организм человека: Вся правда о кариесе

Содержание

Вся правда о кариесе

Кариес – это, прежде всего, бактериальная инфекция полости рта, приводящая сначала к разрушению зубной эмали, а в дальнейшем к потере зубов. Именно эта инфекция приводит затем к развитию пульпита, периодонтита, пародонтита, выпадению зубов.

Здоровье зубов оказывает значительное влияние на общее состояние организма. Незалеченный зуб может стать причиной многих, весьма неожиданных заболеваний.

Мы редко задумываемся о том, что здоровые зубы – это не только красивая улыбка, возможность свободно пережевывать пищу и не мучиться от боли, но и бодрость, энергия, оптимизм, работоспособность... Ведь зубы через нервную и кровеносную системы связаны практически со всеми внутренними органами, поэтому даже банальный кариес может привести к неожиданным последствиям. Например, известен случай, когда врачу-стоматологу пациент во время лечения рассказал, что его сильно беспокоит экзема, причиной которой он считал профессиональный стресс. Однако после удаления разрушенного зуба экзема прекратилась сама собой...

Совпадение? Вряд ли. Врачи придерживаются следующего мнения: при наличии незалеченного кариеса микробы, в частности стрептококки и стафилококки, постепенно попадают в кровь и поражают различные органы и системы. В первую очередь больной зуб может спровоцировать нарушение зрения и слуха, кожные реакции, выпадение волос или воспаление желез внутренней секреции и даже развитие ревматизма, почечной или сердечной недостаточности.

Очень часто после визита к стоматологу излечиваются и конъюнктивиты. Так, обильное необъяснимое слезотечение часто бывает вызвано воспалением верхнего клыка, называемого также "глазным зубом".

Следует помнить, что микробы, накопившиеся в больной десне или зубе, через кровь могут проникать в организм на достаточно большое расстояние. Самое тяжелое из возможных осложнений (и к счастью, одно из самых редких) - эндокардит Ослера, крайне опасное сердечное заболевание. В 50 процентах его первопричиной становятся больные зубы. Стрептококк через кровь проникает в сердце и поражает его внутреннюю прослойку (эндокард).

Все эти факты позволяют сделать вывод, что помимо эстетического внешнего вида существует множество гораздо более важных причин для того, чтобы следить за здоровьем своих зубов.

Несколько причин для визита к стоматологу-терапевту.

1. Появление неприятного запаха изо рта.

Возможные причины: отложение мягкого зубного налета на зубах при недостаточной гигиене полости рта, задержка пищи в межзубных промежутках, что свидетельствует о возможном воспалении десен либо наличии кариозных полостей.

2. Возникновение боли при надкусывании.

Это может быть первым симптомом периодонтита – воспалительного процесса в костных тканях, окружающих корень зуба.

3. Изменения цвета запломбированных зубов.

Это говорит о возможном кариесе под пломбой, даже в том случае, если она поставлена совсем недавно.

4. Появления реакции на температурные раздражители (холодную или горячую пищу и напитки).

Это может являться признаком появления кариозной полости либо оголения шеек зубов, что в любом случае требует вмешательства.

5. Зубная боль.

Наиболее частая причина обращения к стоматологу. Зубная боль – признак того, что вследствие незалеченного кариеса развилось воспаление пульпы зуба (пульпит).

6. На десне появился отек.

На десне появилась припухлость, зуб болит при накусывании. Одной из причин может быть киста, образовавшаяся на корне зуба. Ее возникновение связано обычно с воспалением или травмой зуба. Киста нуждается в срочном лечении.

7. Часто возникают заболевания ЛОР-органов.

Если Вы часто страдаете заболеваниями горла, носа, ушей, то непременно необходимо обратиться к стоматологу. Причина может заключаться в воспаленном зубе, инфекция из которого распространяется по слизистой оболочке и попадает в носоглотку.

8. Вы готовитесь к плановой операции, планируете беременность.

В таких ситуациях необходима санация полости рта для профилактики инфекционных осложнений.

9. Профилактика заболеваний полости рта.

Даже если Вы считаете, что Ваши зубы здоровы, необходимо посещать кабинет стоматолога 2 раза в год. Это способствует выявлению заболеваний полости рта на ранних этапах, их своевременному лечению и профилактике. Также, не надо забывать, что рано начатое лечение не только менее болезненно, реже приводит к осложнениям, позволяет надолго сохранить собственные зубы и обойтись без протезирования, но и обходится оно гораздо дешевле, чем лечение запущенных случаев, с явно выраженными признаками воспаления (боль, отек, температура).

Автор статьи, Карпенко М.С.

Состояние зубов влияет на здоровье всего организма

Заботиться о зубах нужно не только для того, чтобы иметь красивую улыбку, но и потому, что состояние зубов влияет на здоровье всего организма.

Как воспаление корней зубов влияет на наше здоровье?

Из-за разрушенных вследствие кариеса зубов и невылеченных корней, в челюсти может развиться воспаление. Если оно будет развиваться, то структура челюсти может быть нарушена и воспаление перейдёт на слизистую или под кожу. К обычному воспалению не стоит относиться слишком легкомысленно, потому что если оно пойдёт дальше, в район мышц шеи и головы, достигнет мозга или сердца, то в самом худшем случае вашей жизни может грозить опасность. Также воспаление может, достигнув крупных кровеносных сосудов, вызывать бактериемию или отравление крови. При остром зубном воспалении во рту, на лице или шее образуется опухоль, которая может даже начать мешать дыханию. Общее состояние при этом очень плохое, поднимается температура.

Конечно, воспаление не всегда проявляет себя так остро. Часто случается так, что воспалительные процессы идут хронически и скрыто на протяжении многих лет, и человек о них может даже и не знать. В таком случае воспаление время от времени обостряется, например, при простуде, но в целом протекает незаметно. Вполне возможно, что организм человека постоянно подавляет воспаление. Часто этот процесс происходит за счёт подавления функций всего организма.

Воспаление возникает в тканях дёсен вследствие плохой гигиены. Учёные обнаружили связь пародонтита с такими серьёзными заболеваниями как диабет, сердечно-сосудистые заболевания, инсульт и даже преждевременные роды.

Как отсутствие или плохое состояние зубов влияет на наш организм?

Если часть зубов отсутствует или разрушены, меняется и меню человека. Поскольку жевать становится тяжело, то приходится ограничиваться мягкой пищей. Это в свою очередь влияет на пищеварение и даже может привести к недостатку определенной доли необходимых питательных веществ. Из-за отсутствия зубов может быть нарушена работа челюстных мышц и скорее всего придется отказаться от слишком холодных, горячих и сладких продуктов, потому что разрушенные зубы обычно чувствительны.

Как отсутствие или плохое состояние зубов может повлиять и на наше психическое здоровье?

Страдает и психическое здоровье человека, потому что отсутствие зубов и несвежее дыхание напрямую влияют на самооценку. Очень часто люди со сломанными зубами перестают улыбаться, при разговоре стараются прикрыть рот или, при самом плохом раскладе, начинают как можно меньше общаться с другими. Можно сказать, что здоровые зубы — это важно не только с точки зрения здоровья организма, но и с точки зрения психического здоровья, хорошего настроения и социального благополучия.

Др. Ингрид Кокманн, Объединённые клиники Unimed

Какие болезни появляются от недолеченных зубов

Вы можете вспомнить, когда последний раз были у стоматолога? Если нет, обязательно запишитесь на прием: проблемы в полости рта на самом деле – мина замедленного действия. И потерять зуб из-за кариеса – это не самое страшное, что вам может грозить. Больные зубы могут спровоцировать множество серьёзных болезней, среди которых гастрит и язва еще самые безобидные.

 

Инфаркт

Невылеченные зубы могут стать причиной ишемической болезни сердца и инфаркта. А если у вас в анамнезе есть хронический пародонтит, риск получить сердечную недостаточность возрастает примерно в два раза.

Бактерии, которые размножаются в пародонте, – тканях, окружающих зуб, попадают в кровеносную систему, вызывают воспалительные процессы в сосудах и даже способствуют образованию тромбов, что в конечном итоге и приводит к серьёзным проблемам с сердцем. Конечно, это не происходит мгновенно, для этого нужно время и отсутствие качественного стоматологического лечения.

Часто врачи называют гипертонию «молчаливым убийцей» из-за того, что она незаметно, но планомерно ухудшает состояние человека. Болезни десен – это те же «молчаливые убийцы», поэтому так важно вовремя заниматься лечением.

 

Болезни желудка

Если в полости рта у вас есть воспалительные процессы, разрушенные или отсутствующие зубы, значит  вы не можете качественно пережёвывать еду и на пищеварительную систему ложится дополнительная нагрузка. В желудок попадает плохо измельченная пища, следовательно, он тратит больше сил на её переваривание, отсюда рукой подать до хронического гастрита, панкреатита или язвы желудка.

Наличие во рту очагов воспалений дёсен, пульпитов, кариозных полостей провоцирует активное размножение бактерий, которые со слюной и пищей попадают прямо в желудок и кишечник. Там они никуда не исчезают, а продолжают наносить непоправимый вред здоровью. Ротовая полость – это своеобразные ворота в организм человека, которые в идеале должны бороться с любыми вредоносными бактериями. Но если ворота изнутри подвергаются постоянным нападкам и во рту создаётся патогенная флора, они не могут сдержать атаки микроорганизмов извне, из-за чего проблем со здоровьем у человека становится в разы больше.

 

Почки

Болезни почек, такие как пиелонефрит, гломерулонефрит и другие, также могут вызывать пораженные стрептококками зубы.

Здоровая пульпа призвана защищать ткани от инфекции, причём первые изменения в ней – гиперемия пульпы – появляются уже при очень глубоких поражениях зуба. Токсины довершают процесс, формируя пульпит, при котором патогенные микроорганизмы проникают в полость разрушенного зуба и двигаются дальше, поражая другие органы, в том числе и почки, попав в кровоток.

Согласно различным исследованиям, пациенты с хроническим воспалением канальцевой системы почек в 85–90% случаев страдают от кариеса. Кроме того, патологии почек вызывают и негативные изменения в тканях десен, в частности, различные формы гингивита.

Причём чем дольше человек страдает от хронического пиелонефрита, тем выраженнее изменения в тканях десен. При этом состояние полости рта может стать яркой клинической картиной течения болезней почек. К примеру, к симптомам пиелонефрита относят бледность слизистых поверхностей, покраснение каймы губ, появление трещин в уголках рта, сухих участков на губах. А при гломерулонефрите губы сохнут, а слизистая оболочка полости рта отекает.

БУ «Няганская городская стоматологическая поликлиника»

Часто мы и не подозреваем, что причиной серьёзного недуга какого-либо внутреннего органа может оказаться… больной зуб. Но врачебная практика  то и дело подтверждает это. Вот лишь несколько реальных историй.

 

*Сорокалетний мужчина периодически испытывал сильные сжимающие боли за грудиной. Его положили в больницу с подозрением на предынфарктное состояние. Но кардиологи не смогли найти причину болей. Лишь тогда, когда на консультацию пригласили стоматолога, он без труда нашёл в области двух нижних зубов воспалительные разрастания тканей – гранулемы. После удаления очагов воспаления, сердечные приступы прекратились.

 

*Мужчина 42 лет поступил в клинику в тяжёлом состоянии с диагнозом «эндокардит» (воспаление внутренней оболочки сердца). Виновником болезни послужил кариозный зуб. Стрептококки – болезнетворные микробы, обитающие в дупле зуба, попали оттуда в кровяное русло и с током крови - в сердце.

 

*Мужчина 53 лет долгое время страдал нетипичными приступами бронхиальной астмы. После стоматологического осмотра было высказано предположение, что виной обострения болезни стали больные зубы. После того, как их вылечили, астма отступила.

 

Здоровье организма напрямую зависит от состояния и здоровья зубов. Некоторые заболевания (пародонтоз, кариес) могут иметь достаточно серьёзные последствия. Объясняется это тем, что нервная и кровеносная система зубов связана с другими органами. Потому воспалительный процесс, возникающий в зубе или десне, может вызывать ответную реакцию организма. При этом могут поражаться другие органы.

Специалисты из различных областей медицины (терапевты, урологи, кардиологи) сходятся в едином мнении о том, что необходимо своевременно устранять гнойные очаги в ротовой полости. По их мнению, насчитывается до 80 заболеваний, в основе которых лежит очаг инфекции, расположенный в зубах или дёснах. Среди них сердечно-сосудистые нарушения, ревматизм, болезни органов пищеварения, почек, глаз, уха, кожи, эндокринных желез и даже нервные расстройства. Впрочем, последние развиваются, в основном, из-за долгой, изматывающей зубной боли.

При наличии незалеченного кариеса микробы, в частности стрептококки и стафилококки, постепенно попадают в кровь и поражают различные органы и системы, нарушая их работу. Так что не нужно затягивать с лечением даже самой маленькой дырочки в зубе. Как говорили медики Древнего Востока: «Зуб – это светильник, потеря которого всё больше приближает нас к мраку». Или: «Смерть приходит через рот».

Больной зуб может стать причиной весьма неожиданных заболеваний.

Болезни зубов и воспалительные процессы в полости рта могут стать причиной серьёзных сексуальных проблем. Здоровье зубов влияет на эрекцию. Хорошие зубы – залог здоровья сердца, желудка и других органов человеческого организма. Но оказывается, со здоровьем зубов связана ещё и интенсивность мужской эректильной функции. Этот интересный, но печальный факт выяснили совместно израильские сексопатологи и дантисты. Проведя ряд наблюдений, они обнаружили явную зависимость интенсивности мужской эрекции от здоровья зубов и дёсен.

Вот и получается, что больные, вовремя не пролеченные зубы превращают здорового мужчину в неполноценного члена общества: какая может быть семья или работа с таким набором болезней?

Влияние здоровых зубов на организм человека

Здоровые и крепкие зубы нужны не только для пережевывания пищи и для красоты улыбки. Зубы напрямую взаимосвязаны с другими органами человеческого тела. Поэтому даже поверхностный кариес требует безотлагательного лечения, запущенные болезни зубов и дёсен могут привести к серьезным негативным последствиям.

Взаимосвязь органов жевания со всем организмом

В медицине известны такие случаи, когда пациент обращался с жалобами на экзему, считая, что это результат воздействия стресса. Но, в итоге выяснялось, что причина кроется в больном зубе, после удаления которого, экзема проходила. Некоторые люди, специально не удаляют больные или разрушенные зубы, полагая, что лучше оставить хотя бы такой зуб, чем совсем избавиться от него. Конечно, стоматологи говорят совсем иначе: при наличии даже небольшого кариозного пятна, бактерии понемногу проникают в кровь, что провоцирует развитие заболеваний различных органов. Больной зуб способен негативно повлиять на органы слуха и зрения, вызвать аллергические реакции, а также чрезмерное выпадение волос. Помимо этого, заболевания полости рта могут спровоцировать развитие ревматизма, болезни почек и сердца. Именно поэтому нельзя затягивать с удалением зуба, если оно необходимо.

При возникновении любых болезненных ощущений в полости рта или при видимом разрушении того или иного зуба, нужно сразу обратиться в стоматологическую клинику.  Врач-стоматолог на консультации после проведенного осмотра, поставит диагноз и сможет ответить на все вопросы пациента. Если зуб можно сохранить, будет проведено лечение. При невозможности терапевтического лечения, пациент будет направлен к врачу-стоматологу-хирургу. 

Даже если зуб необходимо удалять, расстраиваться из-за этого не стоит. Современные технологии в стоматологии позволяют быстро и качественно воссоздать утраченный зуб.

Влияние больных зубов на здоровье всего организма человека

Наличие больных зубов действительно может оказывать влияние на состояние волосяного покрова: волосы могут начать выпадать, а могут и появиться проплешины. Также от проблем с зубами могут возникнуть боли в ушах и головокружение.

Что касаемо более серьезных последствий, к ним, в первую очередь, относятся проблемы с сердцем. Такое редкое, но очень серьезное заболевание, как эндокардит Ослера, более чем в 50% случаев, развивается по причине невылеченных зубов в полости рта. Микробы через кровь попадают в сердце и повреждают его внутреннюю перегородку. 

Таким образом, кроме своих основных функций, зубы оказывают существенное влияние на весь организм человека.

Постоянный уход и регулярное посещение профилактических стоматологических осмотров позволят избежать перечисленных выше проблем со здоровьем. Своевременное лечение также поможет уберечь зубы от удаления. 

Перед тем, как начать лечение зубов, необходимо найти проверенную клинику, в которой принимают грамотные специалисты, способные внимательно отнестись к Вашему здоровью. Специалисты нашего стоматологического Центра обязательно смогут Вам помочь. Записаться к нам в клинику можно по телефону 8(4872)25-21-31 или на нашем сайте.

КАК ЗДОРОВЬЕ ЗУБОВ ВЛИЯЕТ НА ЗДОРОВЬЕ ВСЕГО ОРГАНИЗМА

КАК ЗДОРОВЬЕ ЗУБОВ ВЛИЯЕТ НА ЗДОРОВЬЕ ВСЕГО ОРГАНИЗМА

В процессе жизнедеятельности человека у него на зубах образуются микробы, которые вредят как самим зубам, так и организму в целом. Ученые всего мира обнаружили связь между неухоженными зубами и значительным рядом возникающих в организме патологий. Давайте разберемся конкретнее.

ЗУБЫ И ПАМЯТЬ

Бактерии, которые находятся на зубах, ведут довольно активную жизнь, результатом деятельности которой становятся кислоты, потихоньку разрушающие эмаль это приводит к возникновению и развитию кариеса, а затем – пульпита и периодонтита. Это способно привести к потере зуба, что негативно отражается на внешности. Потеря нескольких зубов добавляет человеку лишние годы, что особенно неприятно для женской аудитории. Однако это еще не все.

Во всем мире идут изучения воздействия различных систем организма друг на друга. Поразительное открытие сделали японские ученые. Они определили, что чем больше утеряно зубов – тем хуже память. Эксперимент над четырьмя тысячами человек старше 65 лет подтвердил непосредственную корреляцию между инфекциями, способствующими потере зубов, и катализаторами воспаления в головном мозге. Под действием инфекций отмирают нейроны – и память ухудшается. При этом наблюдаются еще и перепады настроения и немотивированная раздражительность.

ЗУБЫ И НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Организм человека – единая взаимосвязанная система. Поэтому неудивительно, что сбои в одной из его частей отражаются на других органах и системах. Так, нервная система пронизывает все наши ткани, недуги и манипуляции с зубами незамедлительно сказываются на томограмме, а потеря каждого из зубов приводит к уменьшению чувствительности зон в мозге. Как доказали исследования, здесь дело в тройничном нерве. Он пронизывает обе челюсти и лобовую часть мозга. Заболевания или удаления зуба повреждают какую-то часть нерва, что ведет к изменениям в мозге.

Помимо этого, последствия наблюдаются и в балансе мышц, работающих с челюстями. Все эти факторы плохо влияют на нейромышечную гармонию организма в целом.

Этими вопросами занимается новое направление в стоматологии – функциональная или нейромышечная. Задачей специалиста в этой области является восстановление правильного баланса между зубами, челюстями, суставами и мышцами.

БАКТЕРИИ КАК ИСТОЧНИК ЗАБОЛЕВАНИЙ

Больной зуб является постоянным источником заражения организма в целом. Из-за банального кариеса страдает весь иммунитет. Человек с кариесными полостями в зубах регулярно заболевает простудными и вирусными заболеваниями, у него плохо излечиваются недуги, перешедшие в хроническую форму.

Обнаружено, что в ротовой полости прекрасно себя чувствует около 350 различных видов бактерий. Часть из них способна крайне негативно воздействовать на организм.

Замечено, что по состоянию зубов можно определить дисгармонию в работе печени, поджелудочной, суставов, желудочно-кишечного тракта.

Так, роковую роль играет бактерия Helicobacter pylori, которая всегда есть в зубном налете. Доказано, что она провоцирует язву желудка.

Представители семейства gingivalis способствуют плохой сворачиваемости крови, что, в свою очередь, является причиной образования тромбов. На сегодня считается, что 70% - тот процент, на который возрастает риск получить недуг сердечно-сосудистого характер исключительно из-за некачественного ухода за ротовой полостью.

ЗДОРОВЬЕ ЗУБОВ И СОСТОЯНИЕ ЛЕГКИХ

Корень зла – в зубном налете, который кишит различными микробами, в том числе и болезнетворными. Пародонтит угрожает усилению течения пневмонии. Курение также является катализатором различных легочных заболеваний, если у человека имеются невылеченные зубы.

ЗУБЫ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Воспаленные десна, являющиеся источником инфекции, подрывают и без того ослабленный диабетом иммунитет, может привести и к возникновению сердечно-сосудистых аномалий. Однако наблюдается и обратная связь. Диабет влияет на болезни десен, увеличивая риск потери зубов.

ЗУБЫ И СЕРДЦЕ

Проведенные в университет Индианы исследования влияния гигиены полости рта на работу сердца подтвердили опасения, что не только воспалительные заболевания десен, но и зубной камень и зубной налет способствуют повышению уровня лейкоцитов в крови, что является одним из провоцирующих факторов сердечного приступа.

Сам же пародонтит приводит к значительному риску инсультов и инфарктов. Бактерии распространяются по организму, ослабляют стенки сосудов, что со временем и приводит к серьезным сердечным патологиям.

ЗДОРОВЬЕ ЗУБОВ И МУЖСКАЯ СИЛА

Хронические воспалительные процессы в ротовой полости отрицательно влияют на потенцию. Инфекции поражают сосуды, что может привести к расстройствам эректильной функции.

ЗУБЫ И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

Тщательно пережеванная пища легче перерабатывается и усваивается желудочно-кишечным трактом. Если же в связи с потерей зубов или их болезненным состоянием механическая обработка пищи недостаточна, то весь желудочно-кишечный тракт находится под угрозой.

СОСТОЯНИЕ ЗУБОВ И ПРОТЕКАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Ожидание появление новой жизни связано с гормональной перестройкой организма, которая ведет в воспалению десен. Этот процесс необходимо вовремя заметить и устранить, иначе плод может подвергнуться инфицированию.

ДИСФУНКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ НЕУДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНЫМ СОСТОЯНИЕМ ЗУБОВ

Хронические инфекции, находящиеся в зубах, являются причиной множества сбоев, наблюдаемых докторами в организме человека:

- Эндокардит Ослера вызван кариесами и пульпитами;

- Сбои в работе нервной системы и головного мозга;

- Кожные заболевания;

- Шум в ушах;

- Конъюнктивиты;

- Выпадение волос;

- Проблемы с железами внутренней секреции;

- Ангины;

- Подрыв иммунитета в целом.

Очевидно, что здоровые зубы – налог крепкого здоровья многих органов и систем всего организма. Он зубов зависит как слаженная работа многочисленных внутренних органов, в том числе и головного мозга, так и эстетичность внешнего вида.

  • 22 июня 2018
  • Источник: http://ds-dental.ru

Взаимосвязь здоровья зубов и органов желудочно-кишечного тракта

В предыдущем номере газеты мы говорили о том, как влияет здоровье полости рта на организм человека. Плохое состояние зубов неизбежно приводит к снижению иммунитета, поэтому люди со стоматологическими проблемами чаще болеют гриппом и ОРВИ, сильнее страдают при обострении хронических заболеваний. Зубы, пораженные кариесом и пародонтитом, оказывают отрицательное воздействие на все внутренние органы.

Сегодня мы расскажем, как состояние полости рта влияет на органы пищеварительной системы.

Заболевания зубов и десен могут привести к развитию таких недугов, как гастрит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Патогенная микрофлора, содержащаяся в пораженной кариесом ротовой полости, может распространиться на органы ЖКТ, став причиной воспалительного процесса. Кариесогенные микроорганизмы вместе с едой и слюной поступают в пищевод, вызывая раздражение его слизистой, а затем попадают в желудок, провоцируя воспаление. Болезнетворные бактерии начинают активно размножаться в органах ЖКТ, вытесняют полезную микрофлору и вызывают развитие патологических процессов.

Кроме того, здоровье нашей пищеварительной системы связано с тем, насколько тщательно мы пережевываем пищу. Когда зубы повреждены, они не могут обработать пищу до состояния, достаточного для ее усвоения и переваривания желудком. В связи с этим органы ЖКТ испытывают дополнительную нагрузку, которая может привести к различным заболеваниям. Неправильный прикус, разрушение или отсутствие некоторых зубов препятствуют качественному измельчению пищи и тормозят процесс усвоения организмом полезных веществ.

Однако, не только кариес представляет опасность для органов пищеварительной системы. По мнению врачей-стоматологов, риск развития язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки возрастает при наличии в полости рта зубного налета. Именно на зубном камне скапливаются колонии бактерий Helicobacter pylori, которые приводят к появлению язвы.

Кариес зубов влияет на массу тела, рост и качество жизни детей дошкольного возраста

Акцент в стоматологических исследованиях сместился с причин стоматологических заболеваний на то, как стоматологические заболевания влияют на общее состояние здоровья. Несмотря на изменение акцента, все больше данных о вероятном влиянии нелеченного кариеса на рост и здоровье игнорируются. Что наиболее важно с точки зрения общего здоровья и благополучия, так это то, что у детей дошкольного возраста более 90% случаев кариеса не лечится, а зубная боль распространена во многих развитых и развивающихся странах. 1,2,3,4 В Великобритании 96% кариеса у пятилетних детей не лечились в некоторых медицинских учреждениях. 2 Если обычное заболевание, такое как нелеченый кариес, действительно влияет на рост и благополучие миллионов детей младшего возраста, тогда стоматологическое вмешательство для устранения зубной боли и пульпита является важным способом улучшения роста и благополучия молодых дети.

Нелеченный кариес зубов с сопутствующим дискомфортом или зубной болью способствует увеличению веса, росту и повышению качества жизни, а также когнитивному развитию маленьких детей. 4,5,6,7,8,9,10 Обзор возможных эффектов кариеса зубов на задержку развития (FTT) показал, что у здоровых детей тяжелый кариес может способствовать развитию FTT. 11 Воздействие комплексного стоматологического вмешательства затронуло пациентов как с органической, так и с неорганической FTT. 11 Acs и др. . 6 показали, что трехлетние дети с грудным кариесом и хотя бы с одним пораженным зубом пульпы весили примерно на 1 кг меньше, чем дети из контрольной группы, не страдающие кариесом.8,7% детей с кариесом весили менее 80% от идеального веса по сравнению с 1,7% в группе сравнения - это открытие подтвердилось у маленьких турецких детей с обширным или грудным кариесом. Они были значительно легче и короче контрольной группы без кариеса. 8 Средний вес детей с кариесом находился между 25-м и 50-м перцентилями по сравнению с контрольной группой, которая находилась между 50-м и 75-м процентилями. Семь процентов случаев и 0,7% контролей имели вес менее 20-го процентиля. 8

Дальнейшие доказательства влияния кариеса зубов на рост получены в исследованиях «догоняющего роста» после комплексного стоматологического лечения, которые показали, что предыдущее состояние полости рта ухудшало потребление питательных веществ. 7 Дети с ранним кариесом прошли стоматологическое лечение или реабилитацию. И снова за стоматологическим лечением последовало увеличение веса. 5,7 Acs и др. . 7 показали, что до стоматологической реабилитации процентильные весовые категории испытуемых были значительно меньше, чем в группе сравнения.Сравнивались весовые категории детей с ранним кариесом с пациентами без кариеса до и после комплексного стоматологического лечения под общим наркозом. Процентильные весовые категории детей с кариесом были значительно меньше контрольных. 13,7% детей с кариесом в раннем детстве весили менее 80% от их идеального веса. После терапевтического стоматологического лечения у детей с ЭКК значительно увеличилась скорость роста. После лечения не было различий в весах, скорректированных по возрасту, между группами ECC и контрольной группой.У детей в группе, получавшей лечение, к концу периода наблюдения скорость роста составляла 75-й процентиль, ', тем самым подталкивая их от скорректированных по возрасту весов между 25-м и 50-м процентилями к между 50-м и 75-м процентилями' . Все дети сразу же прибавили в весе, переведя их в категории с более высоким процентилем с увеличением шестимесячного прироста после восстановления кариозных зубов. В конце исследования ни у одного из детей не было обнаружено задержек роста.

Хотя у детей с недостаточным питанием может развиться больше кариеса зубов, поскольку высокое потребление сахара может быть вредным для зубов и питания, существует по крайней мере три других весьма вероятных механизма того, как кариес зубов может быть связан с недостаточным весом и плохим ростом у маленьких детей.

Во-первых, нелеченный кариес и связанная с ним инфекция могут вызывать боль и дискомфорт и уменьшать потребление пищи, потому что еда болезненна. 7,12 Во-вторых, тяжелый кариес может повлиять на качество жизни детей и, следовательно, на их рост.Воздействие включает боль, раздражительность и нарушение сна. 13,14 Нарушение сна может повлиять на выработку и рост глюкостероидов. Хотя не весь нелеченный кариес зубов влияет на общее состояние здоровья, он значительно влияет на качество жизни детей и их рацион питания. По оценке детей и их родителей, качество жизни, связанное со здоровьем полости рта (OHRQoL) у детей с нелеченым НРП, было значительно ниже, чем у детей без ЭСС. 13,15 Последствия высокого уровня кариеса также включают более высокий риск госпитализаций и неотложных посещений стоматолога, 16 увеличение количества дней с ограничением активности и пропуском занятий в школе 4,17,18 и снижение способности к обучению.Боль при зубах влияет не только на образовательное развитие ребенка, но и на экономику, поскольку родители отводят детей к стоматологу. 3,4

Лечение зубов имеет очень большое значение для психологических и социальных аспектов жизни ребенка. 9,10,13,15,19 Эти улучшения включают уменьшение боли и улучшение способности есть и спать. В одном исследовании родители считали, что лечение имело положительное социальное воздействие на их ребенка: они стали больше улыбаться, улучшать успеваемость в школе и повышать социальное взаимодействие. 20

Третий возможный механизм того, как нелеченый тяжелый кариес с пульпитом влияет на рост, заключается в том, что хроническое воспаление от пульпита и хронических зубных абсцессов влияет на рост через хроническое воспаление, влияя на метаболические пути, где цитокины влияют на эритропоэз. Например, интерлейкин-1 (ИЛ-1), который оказывает широкий спектр действий при воспалении, может вызывать ингибирование эритропоэза. Это подавление гемоглобина может привести к анемии или хроническому заболеванию в результате снижения выработки эритроцитов в костном мозге. 21,22

Этот обзор показывает, что лечение кариеса зубов у детей дошкольного возраста повысит темпы роста и качество жизни миллионов детей. Очевидно, что профилактика кариеса предпочтительнее лечения, но высокий уровень нелеченого кариеса во всем мире свидетельствует о том, что нынешние профилактические подходы не работают.

Разрушение зубов - наиболее распространенное заболевание

Abstract

Неудовлетворенные стоматологические потребности и нелеченный кариес представляют собой серьезное бремя болезней для детей и взрослых.

Существует 2 основных типа стоматологических заболеваний: кариес (кариес или кариес) и заболевание десен (пародонтоз). Разрушение зубов является более распространенным из двух, вызывая большую ненужную потерю качества жизни.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ КАРИЕСА ЗУБОВ

Кариес зубов - серьезная проблема общественного здравоохранения. Несмотря на то, что за последние 50 лет произошло значительное снижение кариеса зубов, это х самое распространенное заболевание в США, и большие слои населения сталкиваются с различными препятствиями на пути к лечению.Среди детей и подростков кариес зубов встречается в 4-5 раз чаще, чем астма.1,2 Данные Национального обследования здоровья и питания за 2011–2012 годы показывают, что среди детей в возрасте от 2 до 8 лет кариес зубов был у 37%. их молочные зубы. Среди подростков в возрасте от 12 до 19 лет распространенность кариеса постоянных зубов составила 58%. Около 90% взрослых в возрасте ≥ 20 лет имели кариес зубов3,4

Неудовлетворенные стоматологические потребности

Реальным бременем кариеса зубов является количество неудовлетворенных потребностей или нелеченного кариеса.В последние годы наблюдается смещение пика распространенности нелеченного кариеса с детей на взрослых, что, возможно, связано с социоэкологическими факторами.3,5 Распространенность нелеченого кариеса у детей и подростков составляет около 15%. Однако распространенность нелеченого кариеса среди взрослых в возрасте от 20 до 64 лет была выше: у 27% взрослых были кариесы, которые не лечили.3,4

Частота нелеченого кариеса среди этих взрослых была выше среди латиноамериканцев (36%). ) и неиспаноязычных чернокожих (42%), чем среди неиспаноязычных белых (22%) и неиспаноязычных азиатов (17%).3,4 Несмотря на снижение заболеваемости кариесом зубов, различия между различными расовыми, этническими, образовательными и доходными группами сохраняются; это остается современным проклятием для широких слоев населения.

Основы кариеса

Разрушение зуба вызывается бактериальной инфекцией Streptococcus mutans (S mutans) . Кариесогенные бактерии передаются от матери или опекуна к детям6. После прорезывания зубов во рту быстро заселяются S mutans . Несмотря на то, что бактерии распространены повсеместно, бремя болезней более сконцентрировано в некоторых группах населения.

Что делает некоторых людей более восприимчивыми к кариесу? Вопреки распространенному мнению, это не вызвано родами или низким потреблением кальция с пищей.7,8 Обычно кариес начинается на жевательной поверхности или проксимальных контактах зубов.

Сообщения на дом

Кариес зубов продолжает ложиться тяжелым бременем на некоторых людей и систему здравоохранения.

  • Разрушение зубов непропорционально поражает некоторые сообщества

  • Это вызвано трансмиссивными бактериями S mutans

  • Разрушение обычно начинается на окклюзионных поверхностях или проксимальных контактах зубов

  • Гигиена полости рта, фтор и герметики помогают защитить зубы от разрушения

S mutans вводится в рот в основном от другого человека.Бактерии колонизируют ротовую полость и, образуя бляшки, прикрепляются к зубам. Зубной налет - это мягкая липкая пленка, образующаяся на зубах в результате разложения пищи. Биопленка способствует размножению бактерий и изобилует бактериями.

Бактерии S mutans расщепляют сахар и вырабатывают молочную кислоту, которая вызывает кариес - процесс деминерализации или потери фосфата кальция из структуры зуба2,9. В результате зуб «размягчается» и в конечном итоге разрушается сама по себе, образуя полость.Разрушение зубов чаще всего возникает на окклюзионных (жевательных) поверхностях и проксимальных контактах зубов. Окклюзионные поверхности зубов имеют естественную морфологию ямок и трещин, что способствует прилипанию и колонизации бактерий. Проксимальные контакты зубов также способствуют прилипанию налета и бактерий.

Зуб состоит из 3 слоев. Самый внешний слой коронки зуба - это эмаль, которая является самой твердой или наиболее минерализованной частью зуба - она ​​тверже кости. Следующий слой - дентин, который имеет более высокий процент органического материала (коллагена) и воды, чем эмаль, и более мягкий.В центре зуба находится пульпа (состоящая из нервов и кровеносных сосудов), которая поддерживает зуб и придает ему чувствительность. Самый внешний слой корня зуба - это цемент (вместо эмали), за которым следует дентин, который покрывает ткани пульпы, содержащиеся в корневых каналах ().

Процесс потери зуба

На ранней стадии кариеса, когда кариес ограничивается эмалью, зуб протекает бессимптомно, а повреждение является обратимым. Когда кариес распространяется на дентин, рекомендуется реставрация.Чем дальше кариес распространяется по направлению к пульпе, тем выше риск повышенной чувствительности зубов и боли. Естественно, что кариес в (менее минерализованном) дентине прогрессирует быстрее, чем когда кариес все еще ограничен эмалью. Если не остановить этот процесс, гниение может прогрессировать, и в конечном итоге бактерии проникнут в пульпу. В этот момент есть риск не только боли, но также отека и потери зубов.

На более ранней стадии кариеса зуб можно лечить с помощью реставраций, которые обычно изготавливаются из зубной амальгамы, смолы (композита), стеклоиономера, фарфора или золота.Когда бактерии проникли в пульпу, реставрация зубов не поможет избавиться от боли и инфекции. Лечение корневых каналов необходимо для удаления инфицированных тканей пульпарной камеры и корневых каналов. Кроме того, если зуб слишком поврежден с обширным разрушением в результате кариеса или если существуют финансовые или другие препятствия для лечения корневых каналов, удаление, вероятно, является единственным вариантом.

КЛЮЧ К ЗДОРОВЬЮ РТА

Личная ежедневная гигиена полости рта (чистка щеткой и зубной нитью) помогает удалить налет, накапливающийся на поверхностях зубов, особенно на окклюзионных поверхностях и проксимальных контактах, которые наиболее подвержены разрушению.Чистка зубов без использования фторсодержащей зубной пасты приносит ограниченные преимущества. 8 Самое важное время для чистки зубов - перед сном, потому что во время сна выделяется меньше слюноотделения. Слюна помогает очистить ферментированные бактериальные продукты, буферизует падение pH, предотвращает деминерализацию и усиливает реминерализацию.10

Фторид приносит пользу детям и взрослым любого возраста и поставляется в виде фторированной водопроводной воды, зубной пасты, ополаскивателя для рта и профессионального применения. гель и лак. Фтор также естественным образом присутствует в окружающей среде.Его действие в основном местное: фторид проникает в зуб в виде фторапатита, заменяя гидроксиапатит. Фторапатит тверже гидроксиапатита; следовательно, зуб лучше противостоит деминерализации под действием бактериальной кислоты.11

Профессионально применяемый фторид обычно рекомендуется пациентам с высоким риском, как правило, пациентам с высоким бременем кариеса, т. е. с большим количеством разрушенных зубов. Лучшим предиктором будущего кариеса является прошлый опыт кариеса.

Герметики - это тонкие пластиковые покрытия, которые наносятся на окклюзионные поверхности зубов, стирая ямки и фиссуры, обычно встречающиеся на боковых зубах.Гладкие герметики эффективно подавляют колонизацию S mutans на окклюзионных аспектах зубов.12 Герметики применяются в стоматологических кабинетах (стоматологами или стоматологами-гигиенистами) или в школьных программах.

Как здоровье полости рта может повлиять на общее состояние здоровья

Связь между здоровьем зубов и общим состоянием здоровья не очевидна для большинства людей. Однако исследования показывают, что здоровье полости рта оказывает большее влияние на ваше общее состояние здоровья, чем вы думаете.Забота о зубах не только дает вам красивую улыбку, но и улучшает здоровье всего тела. Если вы пренебрегаете своими зубами, у вас могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем в будущем.

Возможно, вас заинтересует сопутствующая статья: Как общие проблемы со здоровьем могут повлиять на здоровье полости рта

Связь между здоровьем полости рта и общим здоровьем

Наш рот кишит бактериями. Это нормально и большинство из них безвредно.Ежедневная чистка зубов щеткой и зубной нитью позволяет контролировать уровень бактерий. Однако при недостаточном уходе за полостью рта могут возникнуть проблемы. Бактерии во рту размножаются и соединяются с сахаром в пище, образуя кислоты. Эти кислоты атакуют зуб, вызывая кариес, заболевания десен, кариес и периодонтит, что может привести к инфекциям, которые распространяются на другие части тела. Вот некоторые из проблем со здоровьем, связанных с плохим здоровьем полости рта.

Болезни сердца: сердечные приступы и инсульты

Если вы не чистите зубы ежедневно, это приводит к образованию налета на зубах.Это может увеличить риск сердечного приступа или инсульта. Холестерин - не единственное, что блокирует артерии. Исследование American Heart Foundation показало, что бактерии в зубном налете могут способствовать закупорке артерий. Зубной налет попадает в кровоток и может застрять в артерии сердца. Это может привести к сердечному приступу или инсульту.

Болезнь сердца: эндокардит

Когда во рту накапливаются колонии бактерий, они атакуют зубы и десны и могут вызвать гингивит (заболевание десен).Гингивит вызывает кровоточивость десен. Как только это происходит, бактерии попадают в кровоток и могут перемещаться в другие части тела. Когда колония достигает сердца, это может привести к сердечному заболеванию, называемому эндокардитом - инфекцией внутренней оболочки ваших сердечных камер или клапанов.

Диабет

Болезнь десен также может осложнять диабет. Пародонтит (воспаление десен) - серьезная стоматологическая проблема, при которой десны воспаляются настолько, что начинают отделяться от зубов и образовывать щели.Эти промежутки могут быстро заразиться. У людей с диабетом пародонтит затрудняет усвоение организмом инсулиновых препаратов, снижающих уровень сахара в крови. В свою очередь, постоянный высокий уровень сахара в крови усугубляет инфекцию во рту, что приводит к еще большему воспалению. Это замкнутый круг. По этой причине жизненно важно, чтобы диабетики поддерживали хорошее здоровье зубов.

Пневмония

Воздух проходит через рот в легкие. Если во рту находится нездоровое количество вредных бактерий, эти бактерии могут легко попасть в ваши легкие и вызвать пневмонию или другие респираторные проблемы.В частности, пожилые люди должны следить за тем, чтобы они продолжали ухаживать за своими зубами, включая зубные протезы, поскольку болезнь, такая как пневмония, может стать опасной для жизни, когда она поражает пожилого человека.

Проблемы с зубами могут повлиять на беременность

Беременные женщины знают, что нужно принимать витамины для беременных, избегать определенных продуктов и регулярно проходить медицинские осмотры. Одна вещь, которую они могут не знать, - это то, что здоровье зубов также может повлиять на их беременность и будущего ребенка. Помимо визитов к гинекологу будущим мамам также следует записаться на осмотр у стоматолога.

Повышение уровня гормонов беременности может усугубить существующие стоматологические проблемы. Что еще более тревожно, так это то, что данные свидетельствуют о том, что пародонтит подвергает детей риску преждевременного рождения или рождения ребенка с низкой массой тела. Поддержание хорошего здоровья зубов во время беременности - важный шаг в защите как вас, так и вашего ребенка.

Из-за плохого здоровья полости рта пациенты с ВИЧ подвергаются риску заражения

Люди, живущие с ВИЧ, уязвимы к инфекциям, и их осложнения могут быть фатальными.Незначительные инфекции могут быстро обостряться из-за ослабленной иммунной системы человека. Поэтому людям, живущим с ВИЧ, необходимо проявлять особую бдительность, когда речь идет о защите всех аспектов своего здоровья, включая здоровье зубов.

Плохое здоровье полости рта подвергает человека с ВИЧ повышенному риску заражения инфекциями, которые могут ухудшить его общее состояние здоровья. Фактически, более 30 заболеваний полости рта были связаны с заболеванием ВИЧ. Заболевания полости рта, такие как поражения слизистой оболочки (болезненные язвы во рту), часто встречаются у людей с ВИЧ и СПИДом.Кроме того, некоторые противовирусные препараты, используемые для лечения ВИЧ, вызывают сухость во рту. При пониженном содержании слюны во рту зубы имеют меньшую защиту от кариеса.

Ваш рот - это врата к остальному вашему телу. Пища, жидкость, воздух и микробы попадают в организм через рот. Не стоит недооценивать влияние здоровья полости рта на общее состояние здоровья. Ученые продолжают узнавать больше о связи между здоровьем полости рта и такими заболеваниями, как сердечные заболевания и диабет. Поддержание хорошего здоровья зубов - важная мера, которую вы можете предпринять, чтобы снизить риск развития других проблем со здоровьем.

Возможно, вас заинтересует сопутствующая статья: Как общие проблемы со здоровьем могут повлиять на здоровье полости рта

Физиология кариеса - что вам нужно знать

Для многих людей поход к стоматологу - это разочаровывающий процесс. Они боятся услышать слова: «У вас полость». И чем меньше вы знаете о кариесах, тем больше это разочаровывает! Этот пост призван помочь вам понять физиологию кариеса.Мы считаем, что вы можете положительно повлиять на собственное здоровье полости рта, изучив процесс кариеса.

Анатомия зуба

Прежде чем вы сможете понять процесс кариеса, сначала вы должны понять анатомию зуба. Зуб - это не просто цельный кусок эмали. Каждый из его различных компонентов играет важную роль в нормальном функционировании зубов, и каждый из них по-разному поддается образованию кариеса.

Эмаль

Эмаль - самое твердое вещество в организме человека.Труднее кости! Более того, это должно быть так сложно, чтобы зубы выполняли свою работу должным образом. Зубы должны нести физическую силу жевания и химические силы пищи и напитков, которым мы их подвергаем.

Эмаль покрывает открытую поверхность здорового зуба. Он относительно белого цвета (очевидно, есть большие различия в цвете зубов). Эмаль защищает другие анатомические особенности зуба, изолируя их от сурового мира рта. . . когда эмаль здорова, то есть.

Не делайте ошибки, полагая, что эмаль непобедима. Нет! Криптонит эмали: КИСЛОТА. Так же, как кислота травит стекло, она смягчит и ослабит эмаль.

Дентин

Дентин составляет большую часть массы зуба. Эта основная структура простирается от самого кончика корня до эмали и окружает мягкие ткани внутри зуба. Дентин желтого цвета и намного мягче эмали.

Причина «мягкости» дентина - наличие крошечных пор, называемых канальцами.Эти канальцы похожи на крошечные каналы или проходы между эмалью и полой камерой внутри зуба. Эти пути очень важны в процессе кариеса.

Корень

Корень каждого зуба - это то, что прикрепляет его к челюстной кости. Корень в основном состоит из дентина и покрыт очень тонким слоем структуры, называемой цементом. Цемент обеспечивает небольшую изоляцию корня, но это не его основная цель. Корень должен быть покрыт костью и деснами, поэтому изоляция не требуется.

Поскольку цемент очень тонкий, он очень легко отрывается от поверхности корня, если рецессия десны обнажает корень. Корни зубов очень чувствительны к полостям, потому что они не имеют защитного покрытия эмали.

Пульпа

Пульпа - это термин, который мы используем для описания мягких тканей (нервов и кровеносных сосудов), заполняющих полую камеру внутри зуба. Все зубы полые, и ткань пульпы делает их «живыми».

Нервы и кровеносные сосуды соединяются с остальной нервной и сердечно-сосудистой системами тела через крошечные отверстия на кончиках каждого корня.Это крошечное отверстие и не пропускает антибиотики, поэтому инфицированные зубы нельзя вылечить только с помощью антибиотикотерапии.

Биология бактерий

Теперь, когда вы понимаете структуру зуба, мы перейдем к бактериям, вызывающим кариес. Кариес - это инфекционное заболевание, вызванное размножением и распространением бактерий. Являясь инфекционным заболеванием, это также инфекционное заболевание. Мы переносим бактерии из одного рта в другой, целуя и разделяя столовые приборы.

Во рту обитает более 300 различных видов бактерий, некоторые из которых действительно полезны. Но вредные бактерии, вызывающие кариес, могут быстро подавить любые хорошие и нанести вред вашим зубам.

Известно несколько различных штаммов бактерий, вызывающих кариес, самый известный из которых - Streptococcus mutans . Эти бактерии образуют большие колонии в зубном налете (мягком белесом веществе, которое скапливается на зубах). Это причина того, что тщательная гигиена полости рта, регулярная и правильная чистка зубов щеткой и зубной нитью снижает риск кариеса: она физически удаляет бактерии изо рта!

Процесс создания полости

Процесс создания полости состоит из четырех основных компонентов:

  1. Зубы - Полости разрушают твердую структуру зуба.
  2. Бактерии - Бактерии производят кислоту, которая ослабляет, размягчает и в конечном итоге проникает в эмаль зуба.
  3. Сахар - Сахар, а точнее любой рафинированный углевод, является источником пищи для бактерий.
  4. Время - Полости не мгновенные; они требуют времени. Бактерии должны оставаться в контакте с зубом в течение длительного времени, чтобы образовалась полость. Этот отрезок времени индивидуален для каждого человека. Он варьируется в зависимости от типа бактерий, прочности зубной эмали и pH во рту.

В общем, резонатор работает так. бактерий, вызывающих кариес, прилипают к зубу через зубной налет. Эти бактерии съедают сахара и производят кислоту. Кислота, когда ей достаточно раз для работы, смягчает и ослабляет эмаль.

В конце концов твердое покрытие эмали разрушается, позволяя бактериям проникать в более мягкий дентин под ним. Как только полость проникает в эмаль, она может прогрессировать гораздо быстрее, продвигаясь к нерву и кровеносным сосудам в центре зуба.На этом этапе мы можем остановить полость и устранить ее повреждение с помощью пломбы.

Если никакого вмешательства не происходит и все продолжает двигаться, бактерии продолжают распространяться и двигаться к нервам и кровеносным сосудам внутри зуба. Это приводит к зубной боли и зубным инфекциям, иногда даже к абсцессам. Это также приводит к дорогостоящему стоматологическому лечению, чтобы исправить ситуацию!

Как бороться с кариесами

Мы можем бороться с кариесами, обращаясь к этим четырем факторам, перечисленным выше.Вот несколько отличных советов, как остановить кариес до того, как они начнутся!

  1. Зубы - Укрепите зубы с помощью зубной пасты с фтором. Если вам нужна дополнительная сила, попросите стоматолога рецепт зубной пасты или профессионального лечения фтором. Исследования показывают, что фтор делает эмаль более твердой и менее подверженной кислотным атакам бактерий.
  2. Бактерии - Уменьшение количества бактерий во рту - это длинный путь в борьбе с кариесами.Помните: эти бактерии живут внутри зубного налета, поэтому ваша цель - удалить весь налет с зубов. Это означает, что вы должны пользоваться зубной нитью каждую ночь перед сном. Вам необходимо чистить щеткой соответствующей техникой два раза в день. Добавление антисептического средства для полоскания рта (попробуйте использовать без спирта) также уменьшит налет во рту!
  3. Сахар - Вырежьте это. Чем меньше сахара вы едите и пьете, тем меньше вероятность возникновения кариеса. Опять же, под «сахаром» мы подразумеваем все рафинированные углеводы.Старайтесь употреблять сложные углеводы, белки и жиры для здоровья полости рта.
  4. Время - Вы можете повлиять на временной фактор процесса кариеса, убедившись, что вы делаете , а не , позволяя налету оставаться на зубах более суток. Правильная и последовательная чистка зубов борется как с фактором времени, так и с бактериями, вызывающими кариес.

Еще вопросы о боевых полостях?

Позвоните в ближайшее отделение Premier Dental of Ohio, чтобы записаться на консультацию к одному из наших стоматологов.Мы все эксперты по полостям!

Механизмы защиты и восстановления пульпы при кариесе зубов

Кариес зубов - хроническое инфекционное заболевание, возникающее в результате проникновения бактерий полости рта в эмаль и дентин. Впоследствии микроорганизмы вызывают воспалительные реакции пульпы зуба. Эти события могут привести к заживлению пульпы, если инфекция не слишком серьезна после удаления пораженных тканей эмали и дентина и клинического восстановления зуба. Однако хроническое воспаление пульпы часто сохраняется, несмотря на лечение, вызывая необратимую потерю нормальной ткани и снижая врожденную способность к восстановлению.Для полного заживления зуба необходимо формирование реакционного / репаративного дентинового барьера на расстоянии и защиты пульпы от инфекционных агентов и реставрационных материалов. Клинические данные и экспериментальные данные in vitro ясно показывают, что формирование дентинного барьера происходит только тогда, когда воспаление пульпы и инфекция сведены к минимуму, что позволяет восстановить гомеостаз тканей и здоровье. Следовательно, содействие разрешению воспаления пульпы может предоставить ценную терапевтическую возможность для обеспечения устойчивости стоматологического лечения.В этой статье основное внимание уделяется ключевым клеточным и молекулярным механизмам, участвующим в ответах пульпы на бактерии и в переходе пульпы между воспалением, вызванным кариесом, и репарацией на основе дентиногенов. Мы сообщаем, используя избранные примеры, различные стратегии, потенциально используемые одонтобластами и специализированными иммунными клетками для борьбы с бактериями, вторгающимися в дентин in vivo .

1. Одонтобласты в защите пульпы от кариеса

Коронки прорезавшихся зубов человека покрыты симбиотическими микробными сообществами, в основном состоящими из грамположительных сапрофитных бактерий, которые обычно безвредны для зуба.Эти сообщества прикрепляются в виде биопленок к высокоминерализованной эмали, которая представляет собой барьер, непроницаемый для микроорганизмов и защищающий лежащий под ним минерализованный дентин и рыхлую соединительную ткань, расположенную в центре зуба, пульпу зуба. Однако при помещении в среду, богатую сахаром, определенные популяции бактерий из этих сообществ выделяют кислоты, которые постепенно деминерализуют эмаль [1, 2]. Это приводит к появлению кариозного поражения, характеризующегося полостью, в которой размножаются «кариесогенные» бактерии и выделяются дополнительные кислоты, которые постепенно углубляют поражение.Когда эмалевый барьер нарушен, дентин разрушается под действием грамположительных бактерий, включая стрептококки, лактобациллы и актиномицеты, которые в значительной степени доминируют в микрофлоре кариеса дентина [3]. Размножение и метаболическая активность этих микроорганизмов приводят к высвобождению бактериальных компонентов в дентинные канальцы и их диффузии к периферической пульпе. Деминерализация дентина также может способствовать высвобождению биоактивных молекул из матрикса дентина [4]. Распознавание бактериальных компонентов клетками-хозяевами на границе дентин-пульпа запускает защитные действия хозяина, включая антибактериальные, иммунные и воспалительные реакции.Эти события могут устранить раннюю стадию бактериальной инфекции и заблокировать путь ее прогрессирования, когда они сопровождаются образованием дентина на границе пульпа-дентин. Неконтролируемая бактериальная инвазия приводит к необратимому хроническому воспалению пульпы, чаще всего после длительной фазы хронического воспаления. Впоследствии могут развиться некроз пульпы, инфицирование системы корневых каналов и периапикальное заболевание [3, 5]. Воспаление пульпы, также называемое «пульпитом», обычно ослабевает после удаления микроорганизма практикующим стоматологом и нейтрализации компонентов, диффундирующих по трубочкам, иммунной системой пульпы, что снижает выработку провоспалительных медиаторов [6].Однако, когда поражение кариесом близко к границе раздела дентин-пульпа, воспаление пульпы не проходит полностью после стоматологического лечения и может перейти в низкосортный и хронический характер. Это хроническое воспаление отвечает, как и в других соединительных тканях, за необратимую потерю нормальной функции тканей и снижение защитных способностей от будущих травм. В некоторых случаях быстрое прекращение воспаления обеспечивает полное заживление пульпы с образованием барьера из реактивного дентина за счет исходных выживших одонтобластов и / или репаративного дентина за счет вновь дифференцированных одонтобластоподобных клеток в моделях на животных [7].Новообразование дентина защищает нижележащую пульпу от инфекции дентина и биоматериал, заполняющий коронку, тем самым снижая риск постоянного раздражения от внешних бактериальных или химических агентов. Разумно предположить, что начинается быстрое реакционное / репаративное образование дентина, происходит более быстрое заживление пульпы и восстановление здоровья. Таким образом, с клинической точки зрения представляется важным выявить молекулярные и клеточные агенты, способные ослабить иммунные / воспалительные процессы в пульпе зуба и способствовать быстрому возвращению тканевого гомеостаза и здоровья после разрешения бактериальной инфекции [2, 8-10 ].Такие средства должны помочь предотвратить развитие воспаления пульпы в сторону хронического характера. Чтобы идентифицировать эти агенты, важно получить глубокие знания о событиях, которые инициируют и контролируют ранние этапы антибактериальной защиты пульпы человека и основанные на дентиногенезе репаративные механизмы в пораженных кариесом человеческих зубах. В этой статье основное внимание уделяется ключевым клеточным и молекулярным механизмам, участвующим в ответах пульпы на бактерии и в переходе пульпы между воспалением, вызванным кариесом, и репарацией на основе дентиногенов.Мы сообщаем, используя избранные примеры, различные стратегии, потенциально используемые одонтобластами и специализированными иммунными клетками для борьбы с бактериями, вторгающимися в дентин in vivo .

Одонтобласты являются первыми клетками пульпы, с которыми сталкиваются патогены, вторгшиеся в дентин, и выделяемые ими продукты из-за их специфической локализации на границе пульпа-дентин и внедрения их длинных клеточных отростков в дентинные канальцы. Поэтому мы и другие ученые предположили, что в зубе они представляют собой первую биологически активную линию защиты для хозяина, выполняя роль, отведенную в других частях тела эпителиальным клеткам кожи и слизистых оболочек [12, 13].Таким образом, одонтобласты могут участвовать в борьбе с бактериальной инвазией и в активации врожденных и адаптивных аспектов иммунитета пульпы зуба. Оба эти события могут быть активированы только после распознавания патогена клетками пульпы. В общем случае такое распознавание происходит посредством обнаружения («зондирования») молекулярных структур, общих для патогенов, и которые необходимы для выживания микроорганизмов. Эти структуры называются патоген-ассоциированными молекулярными паттернами (PAMP) и воспринимаются ограниченным числом так называемых рецепторов распознавания паттернов (PRR).Один важный класс PRRs представлен семейством Toll-подобных рецепторов (TLR), которое имеет решающее значение для запуска эффекторной фазы врожденного иммунного ответа [14–16]. TLR2 и TLR4, которые участвуют в распознавании грамположительных и грамотрицательных бактерий соответственно, были ранее обнаружены в мембране клеток одонтобластов в здоровой пульпе, что указывает на то, что одонтобласты способны распознавать эти патогены, когда они диффундируют через дентинные канальцы во время кариозная инфекция [13, 17].Было показано, что TLR2 активируется в одонтобластах под кариесными поражениями по сравнению с одонтобластами под здоровым дентином [2], что позволяет предположить, что эти клетки не только адаптированы к распознаванию грамположительных бактерий, но также способны усиливать свою реакцию на эти возбудители.

Одним из основных последствий активации TLR является усиление регуляции эффекторов врожденного иммунитета, включая противомикробные агенты, провоспалительные цитокины и хемокины, которые привлекают и активируют резидентные и переносимые кровью иммунные / воспалительные клетки [18, 19].Было обнаружено, что одонтобласты продуцируют несколько антибактериальных агентов, среди которых особое внимание привлекли бета-дефенсины и оксид азота. Бета-дефенсины (BD) представляют собой катионные антимикробные пептиды широкого спектра действия, которые убивают микроорганизмы, образуя каналообразные микропоры, которые нарушают целостность мембраны и вызывают утечку содержимого клеток [20–23]. Они в основном вырабатываются эпителиальными и иммунными клетками для защиты кожи и внутренних слизистых оболочек от вторжения патогенов. В то время как BD-1 обычно экспрессируется конститутивно, BD-2, BD-3 и BD-4 индуцируются микроорганизмами, которые вступают в контакт с клетками-хозяевами.Несколько исследований in vitro и показали, что BD также могут участвовать в защите пульпы от микроорганизмов, связанных с кариесом. Действительно, было показано, что BD-2 обладает антибактериальной активностью против S. mutans и L. casei [24–26], а BD-3 проявляет антибактериальную активность против зрелых биопленок, содержащих Actinomyces naeslundii , Lactobacillus salivarius , Streptococcus mutans и Enterococcus faecalis [27].Также была предложена провоспалительная роль для BD-2, который активирует интерлейкин (IL-) 6 и как хемокин [CXC Motif] лиганд 8 (CXCL8, также известный как IL-8) в одонтобластоподобных клетках in vitro [28] . Механизм положительной обратной связи может существовать между воспалительными цитокинами и BD-2, экспрессия которого, как было обнаружено, стимулируется IL-1 α и фактором некроза опухоли (TNF-) α в культивируемых клетках пульпы зуба человека [29, 30]. Провоспалительный эффект BD-2 может быть усилен тем фактом, что он хемоаттрактирует незрелые антигенпрезентирующие дендритные клетки (DC), макрофаги, CD4 + Т-клетки памяти и естественные киллеры (NK) посредством связывания с хемокиновыми рецепторами на поверхности клеток [22] . In vitro , экспрессия гена BD-2 одонтобластов не изменялась активацией TLR2 в модели культуры органа зуба, тогда как гены BD-1 и BD-3 подавлялись [13]. Экспрессия гена BD-2 повышалась при активации TLR4, что позволяет предположить, что BD по-разному продуцируются одонтобластами для борьбы с грамположительными и грамотрицательными бактериями. Исследования in vivo показали, что одонтобласты здоровой пульпы синтезируют BD-1 и, в меньшей степени, BD-2 [31, 32]. Конститутивная экспрессия низких уровней BD в слое одонтобластов может быть необходима для уничтожения отдельных или очень небольших групп оральных бактериальных захватчиков на ранней стадии, которые проникают в зуб через крошечные, клинически не обнаруживаемые поражения, такие как трещины эмали, до того, как эти бактерии вступят в контакт с иммунной системой пульпы. система.Существуют расхождения между сообщениями о регуляции BD в воспаленной пульпе зуба. Действительно, впервые сообщалось о снижении BD-1 и BD-2 при необратимом пульпите [28], тогда как в более недавнем исследовании было обнаружено, что BD-1 и BD-4 повышены в воспаленной пульпе по сравнению со здоровой; однако экспрессия BD-2 и BD-3 оставалась постоянной [32]. Различия в воспалительном статусе между образцами пульпы (обратимое или необратимое воспаление) могут быть причиной этих расхождений.Остается неясным, присутствуют ли BD в воспаленной пульпе, пораженной бактериями, на уровнях, которые позволяют им играть важную роль в защите тканей от бактерий, вторгающихся в дентин. Необходимы дальнейшие исследования для изучения антибактериальной активности BD, продуцируемых при in vivo и релевантных концентрациях одонтобластами, зараженными микроорганизмами, связанными с кариесом. Другой важный противомикробный агент, продуцируемый одонтобластами, зараженными микробными компонентами, - это оксид азота (NO).NO представляет собой мощный антибактериальный, легко диффундирующий свободный радикал, продуцируемый из L-аргинина в результате окисления NO-синтазами (NOS), из которых существует 3 изоформы: NOS1 (нейрональная NOS) и NOS3 (эндотелиальная NOS), которые конститутивно экспрессируются у большинства здоровых людей. тканей и NOS2 (индуцибельная NOS), как правило, отсутствует в здоровых тканях и индуцируется, в частности, в тканях, зараженных микроорганизмами. NOS1 и NOS3 конститутивно экспрессируются в физиологических условиях многими клетками и производят очень низкие концентрации NO в пикомолярном или наномолярном диапазоне в течение секунд или минут.NOS2 в основном участвует в защите хозяина, производя высокие количества NO в микромолярном диапазоне в течение длительных периодов времени (от часов до дней) [33–39]. NOS2 не экспрессируется или экспрессируется только умеренно в пульпе здоровых зубов человека и, как было обнаружено, быстро активируется в воспаленной пульпе [40–44]. Более того, было показано, что активация NOS2 способствует накоплению нейтрофилов и макрофагов в экспериментально воспаленных пульпах резцов крыс [42, 43]. CXCL8 также может участвовать в этом процессе, поскольку было показано, что NO стимулирует продукцию этого хемокина в клетках пульпы человека in vitro [45].Человеческие одонтобласты в воспаленной пульпе зуба показали заметную иммунореактивность в отношении 3-нитротирозина (биомаркера пероксинитрита, производного от NO), что позволяет предположить, что эти клетки высвобождают NO при активации NOS2 [44]. Действительно, высвобождение NO может представлять собой важный защитный механизм против Streptococcus mutans , поскольку было показано, что рост этих микроорганизмов ингибируется NO in vitro [46]. Соответственно, NO, продуцируемый NOS2 в высокой концентрации в воспаленной пульпе, может использоваться одонтобластами в качестве оружия для борьбы с кариесогенными бактериями.Мы недавно представили доказательства того, что одонтобласты, дифференцированные in vitro, сильно усиливают свой синтез NOS2 и продукцию NO при активации TLR2. Было обнаружено, что продуцируемый NO ингибирует рост Streptococcus mutans , что позволяет предположить роль этой производной одонтобласта молекулы в ограничении интрадентальной прогрессии кариес-связанных микроорганизмов [47].

Многочисленные исследования in vitro и также показали, что одонтобласты продуцируют воспалительные цитокины и хемокины при заражении PAMP из грамположительных бактерий [12, 13].В частности, было обнаружено, что одонтобласты, дифференцированные в in vitro, реагируют на липотейхоевую кислоту (LTA), компонент стенки грамположительных бактерий, распознаваемый на поверхности клетки посредством TLR2. Вовлечение TLR2 одонтобластов с помощью LTA активировало сам TLR2 и NOD2, цитозольный PRR, что привело к активации передачи сигналов ядерным фактором κ B (NF- κ B) и митоген-активируемой протеинкиназой p38 (MAPK), ингибированием дентиногенеза, и продукция провоспалительных хемокинов Chemokine [CC Motif] Ligand 2 (CCL2), CXCL1, CXCL2, CXCL8 и CXCL10 [2, 12, 48–51].Продукция хемокинов одонтобластами после бактериального заражения может привлекать иммунные клетки в слой одонтобластов под кариозным поражением [52]. Действительно, когда дентин деминерализуется кариесом, незрелые ДК накапливаются на ранней стадии на границе дентин-пульпа в стратегическом месте для захвата чужеродных антигенов. Затем в пульпе происходит постепенное и последовательное накопление Т-клеток (= Т-лимфоцитов), макрофагов, нейтрофилов и В-клеток (= В-лимфоцитов), одновременно с углублением поражения дентина, увеличением бактериального инсульта и развитие воспалительного процесса пульпы [6, 53].Таким образом, вполне вероятно, что одонтобласты способны привлекать некоторые, если не все, из этих популяций иммунных клеток на границе пульпа-дентин для нейтрализации побочных продуктов бактерий, которые достигают пульпального конца дентинных канальцев. Используя культуральные супернатанты одонтобластоподобных клеток, стимулированных агонистами TLR2, мы продемонстрировали, что одонтобласты продуцируют хемокины, способные привлекать незрелые ДК [12, 48]. CCL2, сильно экспрессирующийся в одонтобластах под кариозными поражениями дентина, может быть вовлечен в этот процесс, поскольку он является ключевым элементом в рекрутировании дендритных клеток циркулирующей крови.CXCL1, CXCL2 и CXCL8, происходящие из одонтобластов, которые, как известно, привлекают нейтрофилы, и CXCL10, привлекающие Т-клетки, могут участвовать в накоплении других популяций иммунных клеток на границе дентин-пульпа. Однако, насколько нам известно, прямых доказательств роли хемокинов, полученных из одонтобластов, в этих процессах пока не поступало.

IL-6 представляет собой плейотропный цитокин, продуцируемый множеством иммунных и неиммунных клеток, который регулирует многие аспекты местного иммунного ответа [54].Он сильно активируется в инфицированных бактериями воспаленных пульпах in vivo и одонтобластах in vitro при вовлечении TLR2 [49, 55]. IL-6 особенно важен для дифференциации и регуляции фенотипов Т-хелперов (Th) 2, Th27 и Т-регуляторных (Treg), а также способствует секреции белков острой фазы, включая липополисахаридсвязывающий белок [19]. Все эти функции могут выполняться IL-6 в воспаленной пульпе. Поскольку он также увеличивает проницаемость сосудов, IL-6 может также участвовать в формировании отека, вызванного прогрессирующим проникновением внутрь зубов грамположительных бактерий полости рта [49].

IL-10 представляет собой иммунодепрессивный цитокин, продуцируемый многими иммунными и неиммунными клетками, которые модулируют иммунные ответы на микробные антигены, чтобы предотвратить чрезмерное или ненужное воспаление. Он действует, в частности, за счет снижения продукции провоспалительных цитокинов IL-6 и CXCL8, тем самым подавляя иммунные ответы, связанные с воспалением, и ограничивая повреждение хозяина [56]. Он также подавляет иммунные ответы Th2 и Th3, но способствует дифференцировке регуляторных Т-клеток, которые частично контролируют избыточные иммунные ответы, производя IL-10, который обеспечивает положительную регуляторную петлю для индукции IL-10 [57, 58].Мы обнаружили, что IL-10 активируется в инфицированной бактериями воспаленной пульпе in vivo [49], где он может помочь ограничить распространение воспаления пульпы, которое изначально ограничивается границей дентин-пульпа под ранними кариесными поражениями дентина [59]. IL-10 активируется в одонтобластоподобных клетках in vitro при вовлечении TLR2, что позволяет предположить, что одонтобласты способны не только инициировать иммунный и воспалительный ответ пульпы на бактерии, вторгающиеся в дентин, но также ограничивать его интенсивность [49].

Недавно мы изучили роль липополисахарид-связывающего белка (LBP), белка острой фазы, который, как известно, снижает выработку провоспалительных цитокинов активированными макрофагами. Было показано, что LBP предотвращает связывание с клетками-хозяевами некоторых компонентов бактериальной клеточной стенки, включая липополисахариды, липотейхоевые кислоты, липопептиды и пептидогликан [60]. Также было обнаружено, что липополисахариды переносятся в липопротеины высокой плотности в плазме для нейтрализации [61].Недавно мы обнаружили синтез и накопление LBP в воспаленной пульпе, пораженной бактериями, тогда как этот белок не был обнаружен в здоровой пульпе. In vitro LBP активируется Pam2CSK4 (синтетический аналог диацилированного липопептида, который специфически связывает TLR2) в одонтобластах, дифференцированных in vitro . Он также снижает активацию TLR2 и ослабляет синтез провоспалительных цитокинов ([62], неопубликованные результаты). Эта молекула может участвовать в нейтрализации бактериальных компонентов, которые получают доступ к пульпе, тем самым ограничивая активацию иммунных клеток пульпы и связанный с ней воспалительный ответ на бактерии, вторгшиеся в дентин [8].

Таким образом, многочисленные исследования, проведенные за последнее десятилетие, показали, что одонтобласты способны обнаруживать оральные микроорганизмы, которые проникают в минерализованные ткани зубов из полости рта. Они мобилизуются против этой угрозы, создавая свой собственный антибактериальный арсенал (дефенсины, оксид азота) и отправляя молекулярные мессенджеры (хемокины, цитокины) в соседнюю пульпу, чтобы предупредить иммунные клетки, способные вызвать реакцию на микроорганизмы (рис. 1). Однако большинство этих исследований было выполнено in vitro , и в настоящее время имеется минимальная информация о природе и роли антибактериальных и иммунных эффекторов в пораженных кариесом зубах in vivo .Поэтому необходимы дополнительные эксперименты для дальнейшей характеристики молекулярных эффекторов и регуляторов иммунитета пульпы зуба человека и определения их терапевтического потенциала для восстановления гомеостаза и здоровья пульпы зуба.


2. Ответ иммунных клеток пульпы на патогены, поражающие зуб мякоть.Подобно периферическим органам и тканям, таким как кожа, желудочно-кишечный тракт и легкие, здоровая пульпа зуба содержит дозорные лейкоциты, которые способны биологически отбирать образцы и реагировать на локальную среду, включая макрофаги, DC и Т-клетки [52, 53, 63, 64]. Анализ клеточной сортировки с активацией флуоресценции (FACS) ферментативно переваренной цельной ткани пульпы показал, что лейкоциты составляют ~ 1% от общей популяции клеток в непрорезавшихся третьих молярах человека [10]. Лейкоциты в здоровых тканях подвергаются иммунному надзору, то есть непрерывному отбору проб окружающей их среды для обнаружения проникновения микроорганизмов в организм.Их количество значительно увеличивается при обнаружении возбудителей болезней из-за усиления воспалительного процесса. Это воспаление является частью нормального защитного иммунного ответа хозяина на тканевую инфекцию, и во время этого ответа лейкоциты из системы кровообращения запускаются, чтобы прикрепиться к эндотелиальным клеткам, выстилающим кровеносные сосуды, прежде чем они мигрируют из кровеносного сосуда к месту инфекции. . Первоначально нейтрофилы набираются в воспаленную ткань, чтобы поглотить и уничтожить вторгшиеся микроорганизмы; впоследствии за этой реакцией следуют моноциты, которые также дифференцируются в макрофаги.В зубах нейтрофилы и макрофаги постепенно инфильтрируют ткань пульпы по мере прогрессирования кариозного заболевания [4, 6, 9, 53, 65–67]. Макрофаги способны фагоцитировать бактерии и активировать Т-клетки, запуская адаптивный иммунный ответ, который возникает в связи с ДК. В пульпе DCs изначально присутствуют в незрелом состоянии и привлекаются хемокинами, производными одонтобластов, к месту инфекции, где они захватывают бактериальные антигены, диффундирующие через дентинные канальцы к пульпе [6, 12, 48, 53].Поглощение антигена запускает активацию и прогрессирующее созревание DC, и они впоследствии мигрируют в региональные лимфатические узлы, где они представляют антигены и активируют наивные CD4 + Т-клетки (также называемые Th0-клетками). Активированные ДК секретируют ряд цитокинов, которые влияют как на врожденный, так и на адаптивный иммунный ответ, и они считаются ключевыми регуляторами защиты ткани от инфекции. Наивные CD4 + Т-клетки при активации могут дифференцироваться в эффекторные CD4 + Т-хелперные клетки или индуцированные регуляторные Т-клетки (iTreg) [68].Более того, эффекторные CD4 + Т-клетки классически относятся к подмножествам Th2, Th3 или Th27 и выполняют определенные функции в иммунном ответе, включая регуляцию клеточно-опосредованного иммунитета, воспаления и защиты от внутриклеточных патогенов. Клетки Th2 генерируются воздействием IL-12 и интерферона (IFN-)
γ , и они секретируют IFN- γ , IL-2 и TNF- α . Наивные CD4 + Т-клетки дифференцируются в клетки Th3 после воздействия IL-4 и IL-2. Клетки Th3 продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13 и ИЛ-14; они регулируют гуморальный (опосредованный иммуноглобулином) иммунитет и участвуют в защите от внеклеточных патогенов.Путь клонов Th27 обеспечивает уникальный механизм защиты от бактериальных и грибковых патогенов за счет продукции и индукции воспалительных цитокинов и привлечения нейтрофилов. Клетки Th27 индуцируются для дифференциации от наивных CD4 + Т-клеток в основном за счет трансформирующего фактора роста (TGF-) β и IL-6 [69] (рис. 2). Ранее мы обеспечивали точное количественное определение Т-клеток в пульпе здорового зуба человека, что позволило лучше понять первоначальную способность пульпы обнаруживать патогены и бороться с ними.Наши данные продемонстрировали, что цитотоксические CD8 + Т-клетки составляли ~ 21% от общего числа лейкоцитов, а CD4 + Т-клетки составляли ~ 11%, а DC ~ 4% от лейкоцитов. Мы наблюдали прогрессивное и последовательное накопление CD4 + и CD8 + Т-клеток в воспаленной пульпе, которое происходило параллельно с углублением поражения дентина [4, 53, 67]. Выяснение точных механизмов, которые регулируют ответы Th2, Th3 или Th27, необходимо для более полного понимания патогенеза пульпы; однако на сегодняшний день отсутствуют данные о подмножествах Т-клеток, участвующих в этих механизмах.До сих пор только в одном исследовании сообщалось о регенерации пульпы на модели легкого необратимого пульпита после ингибирования секреции IL-6 матриксной металлопротеиназой (MMP-) 3. Авторы предположили, что контроль активности IL-6 с помощью MMP-3 может, таким образом, снизить Ответ Th3 и индукция клеток Th27 [70]. NK-клетки также являются хорошо известным звеном врожденной иммунной системы. Сообщается, что они проявляют особенности, характерные для адаптивного иммунного ответа, и недавно они были обнаружены в пульпе моляров здоровых крыс [71].Мы обнаружили, что NK-клетки составляют ~ 2,5% лейкоцитов в здоровой пульпе человека [10]. Кроме того, в пульпе здоровой крысы была обнаружена субпопуляция Т-клеток, известных как естественные киллерные Т-клетки (NKT) [71], и эти клетки, как известно, играют важную роль в развитии иммунных ответов Th2 по сравнению с Th3 [72]. Наконец, относительно небольшое количество В-клеток присутствует в здоровой ткани пульпы, и их количество значительно увеличивается при прогрессировании пульпита и кариеса [10, 73]. Иммуногистохимический анализ воспаленной пульпы показал, что IgG1, полученный из В-клеток, а не IgG2, является доминирующим подклассом иммуноглобулинов, за которым следуют IgA и IgE [4, 65].Во время резорбции корня зубов человека В-клетки образуют кластеры в пульпе временных зубов [74], и их роль может заключаться в модуляции функций постоянного тока [75].


Чтобы избежать необратимого повреждения ткани пульпы, необходимо контролировать сложные иммунные реакции, чтобы обеспечить уничтожение патогенов без причинения вреда хозяину. Регуляторные клетки играют важную роль в этом процессе [76]. В частности, субпопуляции незрелых DC, называемые Tol-DC, устойчивы к созреванию и участвуют в регуляции иммунного ответа [77].Они вызывают центральную и периферическую толерантность с помощью различных механизмов, включая истощение или анергию Т-клеток, индуцированную дифференцировку Treg-клеток от наивных CD4 + Т-клеток и продукцию различных иммуномодулирующих медиаторов, таких как PD-L1, PD-L2, гемоксигеназа-1 (HO -1), HLA-G, галектин-1, DC-SIGN, IL-10, TGF- β , индоламин-2,3-диоксигеназа, IL-27 и NO [78, 79]. Наивные CD4 + Т-клетки дифференцируются в индуцированные Treg-клетки (iTregs) после воздействия TGF-, β и IL-2.Они экспрессируют CD4, CD25 и FoxP3 и секретируют TGF-, β и IL-35, которые ингибируют ответ эффекторных Т-клеток. Среди популяции iTreg клетки Tr1 секретируют большое количество IL-10 и TGF- β , которые подавляют ответы Th [80]. Относительно большое количество iTreg было обнаружено в сильно воспаленной пульпе человека [81]. FACS-анализ с использованием здоровых моляров человека привел к обнаружению iTreg, идентифицированных по фенотипу CD45 + CD3 + CD4 + CD127low, CD25 + и Foxp3 +. В настоящее время также имеются доказательства наличия специфической субпопуляции DCs, экспрессирующих HO-1, в пульпе здорового человека [10].ДК, экспрессирующие HO-1, обладают иммунорегуляторными свойствами, поскольку этот фермент защищает клетки от воспалительного и окислительного стресса [82]. Более того, миелоидные супрессорные клетки (MDSC) были идентифицированы в здоровой пульпе, и они составляют гетерогенную популяцию клеток с замечательной способностью регулировать иммунные ответы [83–85]. Примечательно, что MDSCs, увеличенные в результате воздействия бактериальных компонентов, таких как липополисахарид (LPS), регулируют аллореактивные Т-клетки посредством секреции HO-1 и IL-10 [86].Вместе эти результаты показывают, что здоровая пульпа зуба способна ограничивать или настраивать врожденные и адаптивные реакции даже в отсутствие патогенов.

Таким образом, здоровая пульпа зуба содержит резидентные иммунные клетки и, таким образом, изначально хорошо оснащена для обнаружения и создания эффективных иммунных ответов против вторгающихся патогенов. Привлечение циркулирующих иммунных клеток в ткань пульпы во время воспалительного процесса усиливает ее защитный потенциал. В частности, недавно сообщалось, что диапазон резидентных лейкоцитов в здоровой пульпе намного шире, чем предполагалось ранее, и включает несколько популяций клеток с иммунорегуляторными свойствами.Эти данные показывают, что иммунный и воспалительный ответ пульпы зуба на патогены чрезвычайно сложен. Поэтому необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, как можно контролировать такую ​​реакцию, чтобы способствовать заживлению тканей после удаления патогена практикующим стоматологом.

3. Взаимодействие воспаления и регенерации в комплексе дентин-пульпа

Очевидно, что защитная и репаративная реакции в зубе неразрывно связаны. Во время кариозного заболевания, которое повреждает структуру зуба, хозяин стремится как бороться с инфекцией посредством своего иммунно-воспалительного ответа, так и «отгородиться» и восстановить структуру зуба посредством своих дентиногенных реакций.

Примечательно, что регенеративные механизмы в тканях зуба поддерживаются и управляются процессами развития. После серии событий молекулярной и клеточной передачи сигналов, которые происходят между онтогенетическим эпителием и мезенхимальной тканью, одонтобласты дифференцируются от клеток-предшественников, граничащих с зубным сосочком. Вкратце, они принимают поляризованную столбчатую форму и секретируют предентин, а дальнейшая передача сигналов приводит к клеткам внутреннего эпителия эмали, которые контактируют с предентином, дифференцируясь в поляризованные столбчатые амелобласты, которые впоследствии синтезируют эмаль.Предентин превращается в дентин, и дальнейшие циклы его секреции и минерализации приводят к тому, что одонтобласты отступают от дентиноэмалевого соединения к сердцевине пульпы. По мере развития дентиновой структуры зуба одонтобласты оставляют свои клеточные отростки расширенными внутри дентинных канальцев. Было идентифицировано множество генов, которые активны во время развития и морфогенеза зубов, что указывает на сложность этого процесса [87]. В самом деле, многие из факторов роста, участвующих в передаче сигналов о дентиногенном процессе, впоследствии превращаются в окаменелость в дентине, поскольку они секретируются одонтобластом во время развития.Примечательно, что их более позднее высвобождение из дентина во время болезни, как известно, регулирует как регенеративные, так и защитные реакции в зубе, что более подробно обсуждается ниже.

В то время как первичный дентиногенез происходит со скоростью ~ 4 мкм м / день отложения дентина во время развития зуба, вторичный дентиногенез снижается до ~ 0,4 мкм м / день после формирования корня и продолжает происходить в течение всей жизни зуба. Однако третичный дентиногенез описывает процесс восстановления и регенерации твердых тканей в комплексе дентин-пульпа, который является естественной реакцией заживления ран зуба.При более легкой травме зубов, такой как кариес зубов на ранней стадии, первичные одонтобласты активизируются, чтобы секретировать реакционный дентин, который имеет трубчатую форму и продолжается с первичными и вторичными структурами дентина. Однако в ответ на повреждение большей интенсивности, такое как быстро прогрессирующее кариозное поражение, первичные одонтобласты погибают под поражением [88, 89]. Хотя не совсем ясно, что вызывает эту гибель клеток одонтобласта, предполагается, что бактериальные токсины, компоненты, высвобождаемые из деминерализованного дентина, или даже локальное образование высоких уровней провоспалительных медиаторов, сигнализируют об этом событии.Однако впоследствии, если условия становятся благоприятными (например, если кариозная инфекция контролируется или останавливается), стволовые клетки / клетки-предшественники в пульпе получают сигнал вернуться домой к месту повреждения и дифференцироваться в одонтобластоподобные клетки. Эти клетки откладывают третичный репаративный дентиновый матрикс, как сообщается, с такой же скоростью, что и при первичном дентиногенезе, и это клинически приводит к образованию дентинного мостика. Новая твердая ткань откладывала стенки от травмы зуба и заражающих бактерий, защищая подлежащие мягкие ткани и частично восстанавливая структуру зуба [90].Очевидно, что относительная сложность этих двух третичных дентиногенных процессов различается: реакционный дентиногенез сравнительно прост и требует только активации существующей активности одонтобластов, тогда как репаративный дентиногенез является более сложным и включает в себя рекрутирование, дифференциацию и активацию синтетической и секреторной активности дентина. Примечательно, что понятно, что скорость отложения третичного дентина в некоторой степени повторяет скорость отложения дентина. Также считается, что о третичных дентиногенных событиях сигнализируют биоактивные молекулы, подобные тем, которые присутствуют во время развития зубов.Некоторые из этих молекул могут возникать из дентина, когда он деминерализован бактериальными кислотами, поскольку различные факторы роста и другие сигнальные молекулы секвестрируются в дентине во время его отложения и образования [90–92]. Распад и высвобождение сигнальных молекул из дентина обеспечивает средство, с помощью которого зуб может обнаружить повреждение ткани и впоследствии быстро отреагировать. Действительно, множество молекул связаны с дентином и, как известно, высвобождаются из своего неактивного состояния кариозными бактериальными кислотами, а также реставрационными материалами, такими как гидроксид кальция, которые, как известно, стимулируют образование дентинного мостика после клинического применения.Более того, различные молекулы, которые обычно рассматриваются как медиаторы воспаления, также участвуют в ответах на восстановление сигналов. Очевидно, что существует тонкий баланс между их уровнями, временными и контекстными профилями, который впоследствии регулирует эффекты этих молекул на зубные клетки и ткани. Эти аспекты сигнализации более подробно обсуждаются ниже.

Кариозная инфекция, если ее не остановить, будет прогрессировать через твердые ткани зуба в мягкую сердцевину пульпы.В целом, маркеры воспаления также впоследствии увеличиваются, включая уровни цитокинов и инфильтрат иммунных клеток [64, 73, 93]. Действительно, повышенные уровни цитокинов имеют ряд регуляторных функций, включая рекрутирование лимфоцитов, экстравазацию, активацию, дифференцировку и продукцию антител. Роль цитокинов, IL-1 α , IL1- β и TNF- α , особенно хорошо охарактеризована в управлении иммунным ответом пульпы в ответ на кариозные и более глубокие периапикальные инфекции [93– 100].Первоначально, как уже обсуждалось, резидентные клетки пульпы, включая одонтобласты, будут увеличивать экспрессию этих молекул; однако ряд иммунных клеток, задействованных в поражении в ответ на инфекцию, будет дополнительно увеличивать молекулярную среду. Кроме того, было продемонстрировано, что компоненты дентина, выделяемые кариозными бактериальными кислотами в процессе деминерализации, вносят свой вклад в уровни медиаторов воспаления [101]. Примечательно, что было показано, что многие другие цитокины, включая ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8 и ИЛ-10, повышены в ткани пульпы, пораженной кариозным заболеванием [102–104].Это ряд этих мощных сигнальных молекул цитокинов, которые генерируют хемотаксические градиенты, ведущие к рекрутированию и активации иммунных клеток, описанных выше, и могут впоследствии привести к хроническому циклу воспаления, присутствующего в зубе [105, 106].

Примечательно, что цитокин IL-8 конститутивно экспрессируется одонтобластами, вероятно, в ожидании событий заболевания, и его уровни могут быть значительно повышены как бактериальными компонентами (например, LPS через механизмы передачи сигналов TLR), так и IL-1 β и TNF- α в ряде типов клеток [107].IL-8 особенно важен для набора и активации нейтрофилов, которые обычно являются одним из первых типов иммунных клеток, присутствующих в очаге инфекционного заболевания (как подробно описано выше). Интересно, что мы сообщили о повышенных уровнях как транскриптов, так и белков для ряда провоспалительных медиаторов, включая белки S100, в пораженной кариозной болезнью пульпеальной ткани по сравнению со здоровой пульповой тканью [66, 93].

В то время как местное высвобождение и накопление провоспалительных медиаторов происходит в ответ на прогрессирующую кариозную инфекцию, теперь данные показывают, что управляемая бактериальной кислотой деминерализация дентина, вероятно, дополняет сложный коктейль сигнальных молекул, присутствующих в пораженной ткани зубов [66].Поскольку нам известно, что одонтобласты в основном экспрессируют определенные цитокины [107], поэтому, возможно, неудивительно, что эти биоактивные молекулы секвестрируются в дентине для последующего высвобождения, когда он деминерализуется во время процесса болезни. Действительно, компоненты дентиновой матрицы явно многофункциональны и могут стимулировать множество процессов, таких как стимулирование минерализации и стимуляции миграции и активации клеток [92, 100, 101, 108].

Экстравазация и антимикробная активность иммунных клеток в пульпе приводят к высвобождению молекул, которые, хотя и направлены на борьбу с бактериальной инфекцией, могут, однако, также вызывать значительное повреждение тканей хозяина.Деградационные ферменты, такие как ММП, необходимые для миграции иммунных клеток через матрикс мягких тканей, вызывают деградационное повреждение, а повышенные уровни активных форм кислорода (АФК), используемых иммунными клетками для противомикробного действия, также повреждают клетки и ткани хозяина. Эти события могут способствовать хроническому циклу воспаления, поскольку известно, что эти молекулы обладают прямым провоспалительным действием. Действительно, АФК, включая супероксид-анионы, перекись водорода и гидроксильные радикалы, могут стимулировать высвобождение цитокинов, активируя ключевые провоспалительные внутриклеточные сигнальные пути, регулируемые белками p38 MAPK и NF- κ B в нескольких типах иммунных и тканевых структурных клеток [13]. , 109, 110].Примечательно, что эти пути были чрезвычайно хорошо охарактеризованы в провоспалительном процессе и являются центральными для передачи внеклеточного сигнала в ответ на клеточные стрессы, такие как инфекция и стимуляция цитокинов [111, 112]. Однако следует отметить, что хотя активация этих сигнальных путей обычно рассматривается как участвующая в усилении иммунных и воспалительных реакций, они также, по-видимому, связаны с передачей сигналов репарации и регенерации. В самом деле, хотя обычно считается, что восстановление тканей не происходит до тех пор, пока инфекция не будет под контролем и воспаление не будет модулировано, величина и пространственно-временная природа событий могут быть ключевыми для точной настройки этого сложного ответа.Связь между воспалением и регенерацией посредством этих внутриклеточных сигнальных взаимодействий будет дополнительно обсуждаться ниже.

Примечательно, что комплекс дентин-пульпа обладает значительным регенеративным потенциалом после повреждения из-за его третичных дентиногенных реакций. Из-за различий в сложности клеточных процессов, вовлеченных в реакционный или репаративный дентиногенез, местный воспалительный ответ, вероятно, будет иметь разные эффекты на разных этапах внутри него [66]. Примечательно, что репаративные события в тканях, вероятно, будут происходить только тогда, когда инфекция и воспаление находятся под контролем, и это может быть результатом иммунного ответа, устраняющего инфекцию, или после клинического вмешательства для устранения болезни.Этот баланс между защитой и восстановлением тканей явно важен. В самом деле, было бы непрактично использовать ресурсы организма для восстановления ткани, которая остается атакованной инфекцией и, следовательно, может продолжать разрушаться. Более того, с клинической точки зрения, если ткань восстанавливается, пока инфекция все еще присутствует, это может оказаться бесполезным и, вероятно, приведет к необходимости повторного лечения.

В поддержку этой предпосылки несколько линий доказательств указывают на то, что хроническое воспаление пульпы препятствует репаративным процессам, и принятая парадигма состоит в том, что регенерация следует только после соответствующего разрешения воспаления, которое, вероятно, происходит после дезинфекции [113–115].В самом деле, мы знаем, что хотя иммунно-воспалительные реакции нацелены на защиту, повреждение тканей происходит побочно из-за высвобождения разрушающих молекул и ферментов, как описано выше, и, следовательно, какие-либо текущие репаративные механизмы могут быть незаметны. Потенциально наиболее значимые доказательства того, что устранение инфекции и воспаления необходимы для обеспечения регенерации, получены из классических исследований на животных, которые продемонстрировали, что восстановление было очевидным только в искусственных полостях, сделанных у стерильных животных, по сравнению с полостями, в которых полости были инфицированы и последующие произошло воспаление [116].Дальнейшие доказательства влияния воспаления на регенерацию получены из исследований in vitro , которые демонстрируют двухфазные реакции клеток пульпы на провоспалительные сигнальные молекулы. Примечательно, что в то время как относительно низкие уровни цитокинов и факторов роста могут быть стимулирующими для клеток, высокие уровни этих молекул, таких как TNF- α и TGF- β , присутствующие во время инфекции и воспаления, могут вызывать гибель клеток [97, 108 , 117, 118]. Более прямые доказательства также получены из исследований, которые демонстрируют, что процессам дифференцировки стволовых клеток явно препятствует провоспалительная передача сигналов [119, 120].

Недавние исследования, однако, показали, что воспалительные сигналы могут стимулировать процессы восстановления (см. Обзор [121]). В самом деле, передача сигнала через ключевые провоспалительные пути MAPK и NF- κ B (как описано выше) также участвует в нескольких процессах репаративного ответа. Данные из нескольких источников продемонстрировали, что эти внутриклеточные каскады могут быть активированы в клетках зубов несколькими молекулами, связанными с воспалением, включая бактериальные компоненты, АФК и цитокины, которые впоследствии управляют ответами in vitro на минерализацию и дифференцировку .Возможно, что острые или низкие уровни этих воспалительных сигналов необходимы для передачи этих регенеративных ответов [109, 122–128]. Интересно, что также известно, что умирающие клетки высвобождают и способствуют локальной секреции низких уровней провоспалительных медиаторов в качестве сигналов, связанных с повреждением [129]. Потенциально это стерильное воспаление может возникать во время старения фибробластов пульпы в стареющей пульпе, и впоследствии этот процесс может генерировать точки зародышеобразования, которые приводят к образованию пульповых камней [130].В совокупности эти данные указывают на то, что существует тонкий баланс между передачей сигналов или ингибированием репарации и регенерации провоспалительными медиаторами. Следовательно, мы предполагаем, что относительно низкий уровень или острое воспаление может стимулировать регенерацию тканей, в то время как более высокие хронические уровни могут препятствовать репаративным процессам и способствовать интенсивному привлечению и активации иммунных клеток.

Интригующие доказательства связи двух процессов репарации и регенерации также могут быть получены из данных, которые демонстрируют совместное использование рецепторов между иммунными и связанными с репарацией клетками.Действительно, известно, что хемокиновый рецептор 4 C-X-C (CXCR4) экспрессируется на обоих этих двух разных типах клеток [131, 132]. Более того, как рецептор, так и его лиганд, фактор-1, происходящий из стромальных клеток (SDF-1) / CXCL12, были обнаружены в комплексе дентин-пульпа и, как сообщается, активируются во время стоматологических заболеваний [133, 134]. Потенциально, совместное использование этого хемотаксического рецептора этими типами клеток представляется в некоторой степени логичным, поскольку ткани, которые повреждены или инфицированы, как в случае с зубом во время кариесной инфекции, должны привлекать как иммунные, так и стволовые клетки к участкам повреждения для облегчения защиты и восстановления. [135].Однако регуляция того, какой из этих двух процессов преобладает, может контролироваться локально, поскольку исследования показали, что уровни цитокинов модулируют экспрессию CXCR4 на поверхности стволовых клеток. Следовательно, возможно, что относительно высокие уровни провоспалительных молекул могут аннулировать ответ стволовых клеток, опосредованный CXCR4, в тех участках, где преобладает воспаление [131].

Дальнейшее подтверждение роли воспалительных явлений, предшествующих восстановлению, потенциально обеспечивается клинически после применения химически связанных агентов для покрытия пульпы гидроксида кальция и минерального триоксида агрегата (MTA).Эти реставрационные агенты, как известно, способствуют формированию третичного дентина в форме дентинного мостика под местом нанесения. Примечательно, однако, что в хронологическом порядке до появления видимых признаков процесса заживления твердых тканей воспаление тканей зуба обычно наблюдается гистологически [136]. Хотя гидроксид кальция применяется в клинических условиях более 60 лет [137–140], его механизм действия в индукции репаративного дентиногенеза остается спорным, хотя его положительные эффекты объясняются местным высвобождением гидроксильных ионов [139], которые повышают pH и приводят к некрозу клеток [141, 142].Следовательно, это неспецифический эффект химического раздражения тканей этих реставраторов, который был назван их основным механизмом действия для стимулирования регенерации тканей комплекса дентин-пульпа. Более поздние исследования также показали, что эти регенеративные эффекты, возможно, больше связаны с их способностью стерилизовать место инфекции, высвобождая биоактивные сигнальные компоненты из дентина [143, 144]. Таким образом, можно предположить, что может происходить комбинация событий, способствующих восстановлению комплекса дентин-пульпа in vivo после их размещения.Действительно, местный клеточный некроз может стимулировать стерильное воспаление [145–148], которое может разрешиться за счет уничтожения бактерий с помощью комбинации материала и клинической процедуры. Этот относительно мягкий и острый иммунный ответ в сочетании с вымыванием факторов роста и сигнальных молекул из дентина может впоследствии создать благоприятную среду для репаративного дентиногенеза [149–152]. Кроме того, было замечено, что MTA может увеличивать высвобождение цитокинов, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-2, IL-6 и IL-8, из минерализующихся клеток и этого мягкого и острого материала. -индуцированная воспалительная реакция также может способствовать клиническому излечению [153–155].

Чтобы лучше охарактеризовать молекулярную реакцию ткани пульпы во время кариеса, мы провели высокопроизводительное транскрипционное профилирование с использованием болезни и здоровой ткани пульпы. Данные показали, что обнаруженные преобладающие тканевые процессы, пути и молекулярные интерактивные сети были провоспалительными по своей природе, в то время как было минимальное свидетельство молекулярных событий, связанных с репарацией [11] (Рисунок 3). Действительно, была обнаружена повышенная экспрессия многих хорошо охарактеризованных провоспалительных медиаторов, в то время как дальнейший анализ данных позволил нам идентифицировать изменения экспрессии в нескольких молекулах, ранее не связанных с заболеванием зубных тканей.Впоследствии мы предположили, что могут иметь место лежащие в основе реакции, связанные с репарацией молекул, и поэтому дополнительно биоинформатически исследовали наши наборы данных и идентифицировали молекулу-кандидат, связанную с репарацией, адреномедуллин (ADM). Этот плейотропный цитокин активируется во время стоматологического заболевания и, как сообщается, обладает антибактериальными и иммуномодулирующими свойствами, а также является известным молекулярным медиатором репаративных процессов ангиогенных и минерализованных тканей. Другие также показали, что он способен модулировать воспаление на молекулярном уровне [156–159].Наши последующие исследования продемонстрировали, что ADM может оказывать аналогичные эффекты в тканях зубов и сохраняется в дентине во время первичного дентиногенеза [160]. Эти данные указывают на то, что эта молекула может быть жизнеспособной мишенью для использования в будущих биологических терапиях для восстановления твердых и мягких тканей комплекса дентин-пульпа.

Хотя он нацелен на выявление молекулярных модуляторов воспаления зубной ткани, которые могут быть эффективными в обеспечении восстановления твердых тканей, также интересно предположить, что прямая доставка мезенхимальных стволовых клеток (МСК) или их секретом может обеспечить новый подход к лечению. контролировать воспаление.Действительно, взрослые / постнатальные МСК, включая стволовые клетки пульпы зуба, выделенные из ряда тканей, обладают очевидной иммуномодулирующей способностью либо через их межклеточный контакт, либо через их секретируемые компоненты, которые могут ингибировать пролиферацию, секрецию цитокинов / антител, созревание иммунных клеток. и презентация антигена Т-клетками, В-клетками, NK-клетками и ДК [161–163]. Известно, что прямой межклеточный контакт между стволовыми и иммунными клетками вызывает секрецию растворимых факторов, таких как TGF- β 1 и индоламин-2,3-диоксигеназа-1, которые впоследствии могут ослаблять иммунный ответ.В то время как МСК могут обеспечить подход клеточной терапии для восстановления воспаленных тканей зубов, если они будут доставлены надлежащим образом, лучшая характеристика их секретируемых активных компонентов может позволить идентифицировать новые молекулы для целенаправленного восстановления тканей зубов.

Данные теперь показывают, что во время прогрессирующей кариозной инфекции сначала одонтобласты обнаруживают вторгшиеся бактерии, а затем клетки в сердцевине пульпы, такие как резидентные иммунные клетки, фибробласты, стволовые клетки и эндотелиальные клетки, становятся вовлеченными в процесс молекулярный ответ.Дальнейшая аутокринная и паракринная передача сигналов усиливает реакцию и приводит к усилению инфильтрации иммунных клеток. Выработка множества цитокинов и хемокинов будет иметь результирующие последствия для ткани и ее врожденных механизмов восстановления, и эта среда дополнительно дополняется сигнальными молекулами, высвобождаемыми из самого дентинового матрикса под действием бактериальных кислот [48]. Этот местный коктейль биоактивных молекул будет продолжать постоянно привлекать и активировать иммунные клетки, которые борются с вторгающимися бактериями.Относительно высокие уровни провоспалительных медиаторов, присутствующих в местной среде, вероятно, будут препятствовать любым процессам заживления на клеточном и молекулярном уровнях. В настоящее время применение стоматологических клинических процедур и реставрационных материалов направлено на удаление инфекции, облегчение разрешения воспалительной реакции и восстановление процессов. Примечательно, что в настоящее время делаются попытки применить знания о цитокиновых сетях, используемые для диагностических и прогностических целей. Предполагается, что эти данные позволят идентифицировать поражения, резистентные к эндодонтическому лечению из-за нерешенного хронического воспаления [164].

В то время как диагностика разрабатывается на основе характеристики воспалительной реакции, модуляторы воспаления могут использоваться в качестве дополнительных средств для облегчения реакции заживления и содействия восстановлению долголетия. Недавние исследования показали, что процедуры восстановления зубной смолы могут быть дополнены антиоксидантами, такими как N-ацетилцистеин (NAC). Сообщается, что эта добавка обеспечивает защиту клеток пульпы от АФК, образующихся после размещения смолы.Интересно, что NAC может также ограничивать активацию ключевого ROS-активированного провоспалительного пути NF- κ B [165], и эта модуляция также может минимизировать воспалительный ответ, впоследствии создавая более благоприятную среду для восстановления тканей. Дополнительные исследования в этой области могут выявить другие антиоксиданты и пути, которые могут способствовать восстановлению тканей зубов.

Другая работа продемонстрировала важность модуляции как ROS, так и активных форм азота (RNS) для облегчения восстановления.Kim et al. [166] недавно продемонстрировали, что противовоспалительный механизм экзогенно применяемого PPAR γ в активированных клетках пульпы зуба человека, вероятно, был связан с удалением NO и ROS, которые впоследствии подавляли воспалительный и NF- κ B. внеклеточные сигнальные пути киназы (ERK) 1/2. Также были исследованы противовоспалительные эффекты других природных соединений, таких как пахимовая кислота, полученная из гриба Formitopsis niagra , .Интересно, что это соединение может не только обладать противовоспалительной активностью, но также, по-видимому, способствовать дифференцировке одонтобластов посредством активации пути HO-1. Эти данные также указывают на важную взаимосвязь между воспалением и восстановлением и его потенциальное применение для лечения стоматологических заболеваний [167]. Недавно было сообщено об интересной области, связанной с терапевтическим применением регуляторных микроРНК (миРНК). Было показано, что эти молекулы miRNA по-разному экспрессируются между здоровой и больной пульпой зуба [168], и в фармацевтической промышленности продолжается работа по созданию этих молекул для доставки для лечения ряда воспалительных заболеваний.Таким образом, потенциально miRNA могут быть однажды применены при лечении стоматологических заболеваний как средство для изменения баланса от хронической воспалительной среды к еще одной, способствующей восстановлению тканей. Теперь очевидно, что необходимы дополнительные исследования, направленные на взаимодействие между воспалительными и регенеративными реакциями в комплексе дентин-пульпа, поскольку они могут выявить новые методы лечения восстановления тканей зубов.

4. Заключение

В настоящее время мы развиваем лучшее и более полное понимание молекулярных и клеточных событий, которые происходят в комплексе дентин-пульпа во время воспаления и восстановления после кариозного заболевания.В то время как дезинфекция зубной ткани явно необходима для здоровья зуба, последующее взаимодействие между защитой и восстановлением зубной ткани является сложным, и точная настройка регуляции этих процессов важна для обеспечения того, какая реакция преобладает, когда жизненно важная ткань пульпы может клинически сохраняться или регенерироваться. Ясно, что постоянная исследовательская деятельность в этой области в сочетании с клиническими трансляционными подходами может привести к разработке новых терапевтических средств, которые обеспечивают защиту и восстановление организма хозяина.Таким образом, прогресс в нашем понимании взаимодействия между иммунными и регенеративными реакциями может повлиять на клиническую практику и принести пользу стоматологическим пациентам в будущем.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Вклад авторов

Жан-Кристоф Фарж, Брижит Аллиот-Лихт и Пол Р. Купер внесли равный вклад в эту работу и должны считаться соавторами.

Фторид - NHS

Фторид - это природный минерал, который содержится в воде в различных количествах, в зависимости от того, где в Великобритании вы живете.

Он может помочь предотвратить кариес, поэтому его добавляют во многие марки зубных паст, а в некоторых регионах - в систему водоснабжения посредством процесса, называемого фторированием.

Кариес зуба

Кариес зубов, также известный как кариес или кариес, является серьезной проблемой для здоровья во всем мире и по-прежнему остается большой проблемой в Великобритании.Несмотря на то, что это можно предотвратить, это одна из наиболее частых причин госпитализации детей.

Разрушение зуба - это разрушение тканей зуба, вызванное кислотами, вырабатываемыми бактериями зубного налета. Зубной налет - это липкая пленка, которая постоянно образуется на зубах. Каждый раз, когда вы едите и пьете сладкую пищу, бактерии зубного налета производят кислоту, которая поражает зубы.

Если вы часто едите или пьете сладкие продукты в течение дня, у вас будет больше «кислотных атак», которые могут привести к кариесу.В конечном итоге это может привести к образованию кариеса (отверстий) в зубах и инфекции, поэтому иногда зубы необходимо удалять.

Подробнее о причинах кариеса.

Зубная паста с фтором

Тщательная чистка зубов фторсодержащей зубной пастой - один из наиболее эффективных способов предотвращения кариеса.

Доступен ряд зубных паст, содержащих различные уровни фтора. Количество фторида в зубной пасте указано на боковой стороне тюбика и измеряется в частях на миллион (ppm).

Зубные пасты, содержащие от 1350 до 1500 ppm фторида, являются наиболее эффективными. Ваш стоматолог может посоветовать вам использовать зубную пасту более высокой прочности, если вы или ваш ребенок подвергаетесь особому риску кариеса.

  • Дети до 3 лет должны чистить зубы два раза в день мазком зубной пасты, содержащей не менее 1000 ppm фторида.
  • Дети от 3 до 6 лет должны чистить зубы не реже двух раз в день небольшим количеством зубной пасты, содержащей более 1000 ppm фторида.
  • Взрослые должны чистить зубы не реже двух раз в день зубной пастой, содержащей 1350–1500 ppm фторида.

Не используйте жидкость для полоскания рта одновременно с чисткой зубов. Используйте его в другое время, так как он вымывает фтор из зубной пасты

.

Подробнее о:

Стоматологические средства с фтором

Ополаскиватели для полости рта с фтором

Ополаскиватели с фтором можно назначать взрослым и детям от 8 лет и старше, у которых есть кариес.Их следует использовать каждый день в дополнение к чистке два раза в день зубной пастой, содержащей не менее 1350 ppm фторида.

Ополаскиватели следует использовать в разное время после чистки, чтобы не смыть зубную пасту с зубов, так как это снижает благотворное влияние фторида в зубной пасте.

Лак фторид

Фторсодержащий лак может наноситься стоматологом как на молочные, так и на взрослые зубы. Процесс включает нанесение лака с высоким содержанием фтора на поверхность зуба каждые 6 месяцев для предотвращения кариеса.Он укрепляет зубную эмаль, делая ее более устойчивой к разрушению.

Начиная с 3-летнего возраста, детям следует предлагать лечение фторидным лаком не реже двух раз в год. Фторсодержащий лак следует предлагать 2 или более раз в год детям любого возраста с кариесом или тем, кто имеет высокий риск его развития.

Спросите у стоматолога о фторидном лаке. Найдите ближайшего к вам стоматолога.

Фторирование воды в общинах

Большинство источников воды содержат некоторое количество фтора, и в начале 20 века было обнаружено, что уровень кариеса связан с уровнем фтора в питьевой воде.

Это привело к внедрению схем добавления фтора в воду для улучшения здоровья зубов.

Системы фторирования воды в сообществе действуют более 70 лет; первая схема была введена в США в 1945 году. Первая существенная британская схема была создана в Бирмингеме в 1964 году.

Общественное фторирование воды в Англии

Около 5,8 миллиона человек в Англии получают фторированную воду. Это означает, что был добавлен фторид, чтобы довести его до 1 мг фторида на литр воды, что, как было установлено, снижает уровень кариеса.

Решение о добавлении фтора в систему водоснабжения принимается отдельными местными властями. Области, где в настоящее время действуют схемы фторирования воды, включают части:

  • Вест-Мидлендс
  • Северо-Восток
  • Ист-Мидлендс
  • Восточная Англия
  • Северо-Запад
  • Йоркшир и Хамбер

В некоторых частях страны, например, на северо-востоке и в Мидлендсе, общественное водоснабжение, естественно, содержит уровень фторида, аналогичный показанному на схемах.Некоторые частные системы водоснабжения содержат больше, чем это количество.

Ваш местный поставщик воды должен сообщить вам, сколько фтора содержится в вашем водопроводе и добавлено ли оно. У большинства компаний есть онлайн-сервис, где вы можете использовать свой почтовый индекс, чтобы проверить воду в вашем районе.

Какие исследования были проведены?

За последние 50 лет было проведено несколько обзоров безопасности и эффективности схем фторирования воды.

Недавние крупные проверки, которые были выполнены, включают:

В целом, эти обзоры показали, что фторирование воды, по-видимому, способствует снижению уровня кариеса и не связано с какими-либо значительными рисками для здоровья.

Безопасен ли фтор?

Были некоторые опасения, что фторид может быть связан с целым рядом заболеваний. Обзоры рисков пока не обнаружили убедительных доказательств, подтверждающих эти опасения.

Однако состояние, называемое флюорозом зубов, может иногда возникать, если зубы ребенка подвергаются воздействию слишком большого количества фтора во время развития. Узнайте больше об уходе за детскими зубами и уходе за зубами вашего ребенка.

Легкий флюороз зубов можно увидеть в виде очень тонких жемчужно-белых линий или пятен на поверхности зубов. Тяжелая форма флюороза может привести к появлению ямок или обесцвечиванию эмали зуба.

В Великобритании редко бывает, чтобы флюороз был достаточно серьезным, чтобы серьезно повлиять на внешний вид зубов. Это связано с тем, что уровни фторидов в воде тщательно контролируются Инспекцией питьевой воды (DWI) и при необходимости корректируются.

Последняя проверка страницы: 21 августа 2018 г.
Срок следующего рассмотрения: 21 августа 2021 г.

Влияние программы «День и ночь на чистку» на самочувствие, образование зубного налета и кариес зубов у детей

Реферат

Цели

Плохая гигиена полости рта может отрицательно сказаться на качестве жизни.Вмешательства в школе могут способствовать формированию позитивного поведения, которое снижает вероятность кариеса зубов в более позднем возрасте. Программа Brush Day & Night направлена ​​на поощрение хорошего здоровья полости рта и улучшение здоровья полости рта и качества жизни. В этой статье мы сообщаем о влиянии программы на самочувствие и гигиену полости рта, измеряемом уровнем налета на 3, 8 и 24 неделе и кариесом зубов через 24 недели после даты начала программы.

Методы

Это было рандомизированное исследование кластера превосходства с участием детей 6-12 лет из Индонезии ( N, = 2021) и Нигерии ( N, = 2104).Всем детям выдали зубную пасту и зубную щетку. Дети в группе вмешательства получали 21-дневную программу Brush Day & Night, в то время как дети в контрольной группе - нет. Дети заполнили анкету, в которой были поставлены задачи во все моменты времени. Их гигиена полости рта оценивалась с помощью Упрощенного индекса гигиены полости рта (OHI-S). Кроме того, на исходном уровне и через 24 недели их кариесный статус регистрировался с использованием индекса кариесов, отсутствующих и запломбированных зубов (DMFT).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *