Все зубы в кариесе: Виды и стадии кариеса зубов и виды лечения

Кариес

Содержание

Лечение кариеса зубов по разумным ценам в Москве

Паска Евгений Петрович

Челюстно-лицевой хирург, стоматолог-имплантолог, опыт 22 года

Более 20 лет выполняет сложнейшие хирургические операции

Виртуозно выполняет самые сложные виды хирургического вмешательства и решает серьёзные проблемы. Регулярно повышает профессиональный уровень.

Василенко Андрей Викторович

Главный врач, Стоматолог-ортопед, опыт 22 года

Главный врач, 1 500+ успешных операций высокой сложности

Главный врач в филиалах на Полежаевской и Ленинском проспекте. Успешно решает сложные стоматологические задачи.

Данилов Максим Александрович

Стоматолог-имплантолог, стоматолог-ортопед, опыт 15 лет

Имплантация и протезирование для идеальной улыбки

Высококлассный врач, восстанавливает функциональность зубов и эстетическую привлекательность улыбки. Справляется с задачами любой сложности.

Николаев Василий Васильевич

Стоматолог-ортопед, опыт 24 года

Профессионализм при решении проблем любой сложности

Работа на результат, который должен соответствовать высоким требованиям и врача, и пациента. Индивидуальный и комплексный подход.

Корякин Артём Сергеевич

Главный врач, Стоматолог-имплантолог, стоматолог-ортопед, опыт 16 лет

Главный врач, член европейской ассоциации стоматологов

Главный врач в филиалах на Менделеевской и Курской. Выполняет все виды протезирования и имплантации.

Ибрагимова Кристина Сергеевна

Стоматолог-терапевт, опыт 13 лет

Владеет всеми методиками терапевтического лечения

Опытный врач-терапевт, владеет всеми современными методиками терапевтического лечения. Регулярно совершенствует мастерство и повышает квалификацию.

Андреева Елена Александровна

Стоматолог-терапевт, опыт 7 лет

Профессионал в области лечения зубов и дёсен

Специализируется на терапии, эстетической реставрации, лечении дёсен. Регулярно повышает квалификацию и обучается у ведущих специалистов.

Никончук Евгений Евгеньевич

Челюстно-лицевой хирург, стоматолог-имплантолог, опыт 20 лет

Автор 36 научных статей, соавтор руководства «Основы стоматологии» 2017 г.

Специализируется на одномоментной имплантации, удалении зубов любой сложности.

Подробнее о враче

Лавский Евгений Владимирович

Стоматолог-ортопед, опыт 21 год

Выполняет ортопедическое лечение любой сложности

Выполняет съёмное, несъёмное и эстетическое протезирование любой сложности. Восстанавливает функциональность и эстетику улыбки на высшем уровне.

Киргуев Георгий Таймуразович

Стоматолог-имплантолог, стоматолог-ортопед, опыт 16 лет

Грамотное планирование всего процесса реабилитации

Внимательность к деталям и индивидуальный подход в ортопедическом лечении. Понимание функции и строения ВНЧС, комплексная работа с зубочелюстной системой.

Шаповал Григорий Александрович

Стоматолог-имплантолог, стоматолог-ортопед, опыт 15 лет

Профессионал в имплантации и протезировании зубов

Проводит имплантацию и протезирование с высокой точностью. Добивается наилучшего результата у каждого пациента.

Подробнее о враче

Александрова Полина Евгеньевна

Челюстно-лицевой хирург, стоматолог-имплантолог, опыт 10 лет

Профессионал в области челюстно-лицевой хирургии и имплантации

Находит подход к любому пациенту и решает даже сложные клинические ситуации.

Алиева Кама Джаналиевна

Стоматолог-имплантолог, опыт 4 года

Опытный и ответственный специалист

Специализируется на имплантации зубов. Регулярно повышает квалификацию, совершенствует практические навыки.

Подробнее о враче

Сланова Алина Владимировна

Стоматолог-ортодонт, опыт 18 лет

Опыт в исправлении прикуса более 12 лет

Виртуозный врач-ортодонт, безупречно справляется даже с самыми сложными задачами. Повышает квалификацию на семинарах и практических курсах.

Чижевский Иван Александрович

Стоматолог-имплантолог, опыт 10 лет

Выполняет имплантации любой сложности

Выполняет имплантации любой сложности.

Подробнее о враче

Служаев Иван Иванович

Стоматолог-имплантолог, стоматолог-ортопед, опыт 14 лет

Эксперт в имплантации и протезировании

Находит подход к любому пациенту и решает даже сложные клинические ситуации.

Подробнее о враче

Кялова Лидия Алексеевна

Стоматолог-ортодонт, опыт 9 лет

Комплексное погружение в проблему каждого пациента

Глубокое понимание ортодонтического направления, строения ВНЧС. Расширенный подход к ортодонтическому лечению различной сложности.

Подробнее о враче

Степанова Александра Борисовна

Стоматолог-терапевт, опыт 7 лет

Внимательный и чуткий специалист

Ответственный и чуткий врач, быстро находит контакт с пациентами и завоёвывает их доверие. Внимательность, аккуратность и любовь к своей работе помогают добиваться прекрасных результатов.

Сахарова Валерия Сергеевна

Стоматолог-терапевт, опыт 4 года

Аккуратное лечение и бережное отношение к зубам пациента

Специализируется на терапевтическом лечении зубов. Посещает мастер-классы и курсы повышения квалификации для повышения профессиональных навыков, интересуется новыми методиками стоматологического лечения.

Подробнее о враче

Ткачевская Алёна Витальевна

Стоматолог-терапевт, опыт 11 лет

Лечение современными методами, создание комфорта для пациентов

Проводит современное терапевтическое лечение зубов. Развивается профессионально, посещая курсы повышения квалификации. Перенимает опыт опытных коллег-стоматологов.

Подробнее о враче

Муханов Александр Алексеевич

Стоматолог-ортопед, опыт 9 лет

Подберёт оптимальный и современный вид протезирования

Выполняет все виды протезирования, актуальные на сегодняшний день. Проводит лечение качественно, ориентируясь на результат.

Подробнее о враче

Михайлова Александра Дмитриевна

Стоматолог-терапевт, опыт 6 лет

Быстрое освоение новых техник, скорость и качество лечения

Проводит терапевтическое лечение зубов.

Стремится к комплексной реабилитации. Прислушивается к мнению коллег, быстро осваивает новые методики.

Подробнее о враче

Курлова Анастасия Владимировна

Стоматолог-терапевт, опыт 4 года

Справляется со сложными случаями в стоматологической терапии

Справляется даже со сложными случаями в стоматологической терапии.

Подробнее о враче

Степанова Мария Федоровна

Стоматолог-ортодонт, опыт 15 лет

Подробно консультирует по всем видам брекет-систем

Спешно исправляет неправильный прикус и создает красивые и здоровые улыбки для вас. Берется за случаи любой сложности и доводит их до результата.

Подробнее о враче

Плешко Мария Григорьевна

Стоматолог-ортодонт, опыт 11 лет

Индивидуальный подход к проблеме каждого пациента

Выполняет ортодонтическое лечение любой сложности. Быстро и профессионально справляется с тяжёлыми клиническими случаями. Постоянно повышет квалификацию и применяет современные методики лечения на практике.

Хрыкин Владимир Олегович

Стоматолог-ортопед, опыт 6 лет

Виртуозный специалист в области протезирования зубов

Работа по улучшению качества жизни пациентов с помощью восстановления эстетики и функциональности зубов.

Бутаева Сюзанна Алановна

Стоматолог-терапевт, опыт 14 лет

Профессионал в терапевтической стоматологии

Выполняет терапевтическое лечение любого уровня сложности, в том числе берётся за сложные клинические случаи. Регулярно совершенствует квалификацию.

Что делать, если у вас кариес?

Содержание страницы

Характеристика и стадии кариозного поражения зубов

Кариес — самое распространенное стоматологическое заболевание, при котором происходит разрушение эмали зуба под воздействием микроорганизмов, находящихся в полости рта. При недостаточном гигиеническом уходе образуется зубной налет, который является прекрасной средой для размножения микроорганизмов. Выделяемые ими органические кислоты повреждают оболочку зуба, в результате чего эмаль становится мягкой и постепенно разрушается, в зубе образуется полость. Кариес развивается постепенно, проходя несколько стадий:

Начальная стадия – на поверхности зуба образуется белое или темное пятно, которое не вызывает никаких неприятных ощущений.
Поверхностный кариес – на месте пятна появляется небольшая полость, зуб реагирует кратковременной болью на холодное, на сладкую или соленую пищу.
Средний кариес – поражается не только зубная эмаль, но и ткани дентина внутри зуба. Возникают боли от холодного, горячего, сладкого, кислого, соленого.
Глубокий кариес – поражаются глубокие ткани дентина, происходит разрушение зуба. Боль возникает как реакция на химические, температурные воздействия, при попадании в полость кусочков пищи и даже воды.

Кариес может проникнуть глубоко в зуб и задеть пульпу, в которой находятся нервные окончания. Развивается пульпит, сопровождаемый острыми продолжительными болями, воспалением мягких тканей и образованием флюса. Это состояние требует немедленного лечения.

Кариес легче предотвратить, чем лечить.

Профилактика кариеса

Следует подобрать правильную зубную щетку и зубную пасту и чистить зубы не менее двух минут, два раза в день.
Для удаления остатков пищи из труднодоступных мест пользоваться зубной нитью.
Полоскать рот водой после каждого приема пищи.
Не допускать появления зубного налета и зубного камня.
Питаться правильно, ограничить потребление сладкого, мучных и хлебобулочных изделий, есть больше свежих фруктов и овощей.
Раз в полгода посещать стоматолога для обследования и снятия зубных отложений.

Если профилактических мер оказалось недостаточно, и стоматолог диагностировал кариес, необходимо заняться лечением.

Лечение кариеса

Прежде чем начать лечение, врач-стоматолог устанавливает степень повреждения зуба. Проводится осмотр, назначается рентгенографическое обследование, и на основании полученных данных подбирается оптимальный метод лечения.

При незначительном поражении, в начальной стадии кариеса, проводится реминерализация зуба специальными препаратами. При этом частично восстанавливается плотность зубной эмали, ткани зуба насыщаются необходимыми минеральными веществами. Препараты содержат фтор и кальций и выпускаются в виде растворов, гелей, лаков или паст. Лечение проводят курсами, при этом поврежденная эмаль постепенно восстанавливается, исчезают белые пятна и снижается чувствительность зубов.

Если кариес зашел слишком далеко, стоматолог просверливает кариозную полость и ставить пломбу. Современное оборудование работает практически бесшумно, а лечение проводится под местным обезболиванием. Светополимерные композитные пломбы подбирают под цвет зуба, они быстро застывают, прочны и долговечны. В нашей клинике вы можете провести процедуру — закрытый кюретаж.

Зубной кариес — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное образование

Зубной кариес – это распространенное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое прикрепляющимися к зубу кариесогенными бактериями, в первую очередь Streptococcus Mutans, которые метаболизируют сахара с образованием кислоты, деминерализуя структуру зуба с течением времени.

В этом мероприятии описывается оценка и лечение кариеса зубов, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с кариесом зубов.

Цели:

Опишите этиологию кариеса зубов.
Обобщить патофизиологию кариеса зубов, выделив общепринятую теорию.
Опишите клинические проявления кариеса зубов.
Объясните особенности лечения пациентов с кариесом зубов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стоматология восходит к 5000 г. до н.э., когда считалось, что причиной кариеса является «зубной червь». Термин «кариес зубов» впервые появился в литературе примерно в 1634 году и происходит от латинского слова «кариес», означающего распад. Первоначально этот термин использовался для описания отверстий в зубах. Сообщается, что кариес зубов является одним из древнейших и наиболее распространенных заболеваний человека. Кариес зубов – это распространенное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое прикрепляющимися к зубам кариесогенными бактериями , которые метаболизируют сахара с образованием кислоты, которая со временем деминерализует структуру зуба.

Этиология

Кариес зубов — это термин, который относится как к заболеванию, так и к возникающему в результате поражению. Кариесный процесс происходит в биопленке, которая постоянно активна при любых колебаниях рН [1], а поражение проявляется в твердых тканях зуба.

Кариес зубов возникает, когда биопленочная микробиота, которая обычно находится в ротовой полости в состоянии гомеостаза, изменяется на ацидогенную, ацидурическую и кариесогенную популяцию из-за частого потребления сахаров.[2] Результат этого смещения может быть клинически незаметен или привести к чистой потере минералов в твердых структурах зуба, что приведет к видимому кариозному поражению. — кариес, процесс, может существовать без кариеса, видимого поражения.

Таким образом, кариес зубов считается алиментарно-микробным заболеванием [3] , которое требует кариесогенной биопленки и регулярного воздействия ферментируемых углеводов (глюкозы, фруктозы, мальтозы и сахарозы) из рациона.

Поведенческие, психологические и социальные факторы также играют важную роль в развитии болезни.[4] Способность фтора предотвращать кариес является общеизвестным фактом, и недостаточное воздействие фтора также следует рассматривать как фактор, способствующий развитию болезни.[5]

Эпидемиология

Кариес зубов является серьезной проблемой здравоохранения, поскольку это наиболее распространенное заболевание во всем мире.[6] Почти 100% взрослых страдают кариесом.[7] Заболевание концентрируется в группах с низким социально-экономическим статусом,[6] и, несмотря на то, что его легко предотвратить, его распространенность существенно не уменьшилась за последние тридцать лет.[8]

Патофизиология

Микробная роль

Кариозные поражения имеют более высокий процент и частоту встречаемости определенных видов бактерий:

Streptococcus mutans , Streptococcus sobrinus и Lactobacilli , выделенные из запущенного кариеса.

[9] Гипотеза специфического зубного налета была основана на этом открытии, полагая, что болезнь вызывают только определенные бактерии.[10] Действительно, Streptococcus mutans, в частности, тесно связаны с кариесом, но кариес может развиваться в местах, где Streptococcus mutans отсутствует.[3] Это наблюдение привело к гипотезе о неспецифическом налете, где считается, что кариес является результатом чистой метаболической активности микробиоты биопленки. Хотя этиология кариеса зубов не является полностью специфичной, мы не можем игнорировать тот факт, что ограниченный тип бактерий постоянно обнаруживается в больших количествах в пораженных участках.[11] В настоящее время принята концепция 9Гипотеза экологического налета 0007.

Гипотеза экологического налета предполагает, что кариес зубов не вызывается определенным типом микроорганизмов, действующих в одиночку, а является результатом сдвига микробиоты зубной биопленки в сторону более кариесогенных видов.[3] Кислые условия полости рта при регулярном употреблении сахара отбирают бактерии, которые больше сочувствуют этой среде, и уничтожают доброкачественные виды, которые не переносят такие условия.

Деминерализация и реминерализация

Ферментируемые углеводы метаболизируются биопленочными бактериями, которые производят органические кислоты, прежде всего молочную кислоту. Эти конечные продукты бактериального метаболизма накапливаются в жидкой фазе биопленки, вызывая падение рН и деминерализацию поверхностного слоя зуба.[12]

Увеличивается пористость эмали, расширяются промежутки между кристаллами, размягчается поверхность, что дает возможность кислотам глубже проникнуть в структуру зуба и деминерализовать недра.[3]

В этот момент продукты реакции деминерализации – кальций и фосфат – накапливаются на поверхности эмали и могут защитить ее от дальнейшей потери минералов.[3] Кроме того, доступный фторид может помочь защитить от деминерализации поверхности.[13]

Сахара проглатываются и выводятся слюной, которая благодаря своей буферной способности может возвращать рН биопленки к нейтральному; кальций, фосфат и фтор теперь реминерализуют поверхность зуба. [3]

Если кислые условия сохранятся, то падение pH продолжится, достигнув точки, когда скорость потери минералов в недрах будет выше, чем на поверхности, что приведет к повреждению подповерхностного слоя. При значительной потере минералов белое пятно становится клинически видимым.

Белое пятно может быть остановлено или обращено вспять при изменении поведения и превентивных мерах (ICDAS 1 и 2).[3] При дальнейшем прогрессировании кариеса в эмали образуются микрополости из-за повышенной пористости поверхности, что клинически соответствует коду 3 по ICDAS.[3] Поверхностное поражение со временем спадается, оставляя макроскопическое отверстие (ICDAS 5 или 6).[3] Несмотря на тяжесть поражения на данном этапе, его еще можно остановить, но полость останется.[3]

Гистопатология

Кариозная ткань состоит из четырех различных зон гистологически, среди которых три зоны видны клинически. Наружный слой состоит из зоны некроза и зоны контаминации, содержащей микробную биопленку, которую клинически можно оценить как мягкую минерализованную ткань зуба. Эта некротическая зона имеет очень высокую микробную нагрузку. Следующая зона — это зона деминерализации, характеризующаяся очень небольшим количеством микроорганизмов, минимальным количеством питательных веществ и анаэробной атмосферой. Клинически эта зона может быть соотнесена с кожистым дентином. Наконец, самая внутренняя зона около пульпы представляет собой полупрозрачную зону твердого, более мягкого дентина. Для этой зоны характерна деминерализация и отсутствие микроорганизмов, так как микробная флора не может проникнуть на эту глубину.

Анамнез и физикальное исследование

Первым клиническим признаком заболевания является белое пятно, которое является выражением подповерхностной деминерализации эмали — поверхностная эмаль более минерализована. Если воздействие кислоты продолжается, ранее гладкая поверхность эмали становится шероховатой. В конце концов, могут возникнуть микрокавитации и кавитации эмали — среднее время, в течение которого кариозные поражения остаются рентгенологически в эмали, составляет от трех до четырех лет [14], но поражения сильно различаются и могут регрессировать.

По мере прогрессирования кариеса дентин также испытывает потерю минералов и инвазию бактерий, которые, в свою очередь, производят вторичный дентин для защиты пульпы.

Активен или неактивен?

Мы можем определить, является ли кариозное поражение активным или неактивным, в соответствии с несколькими факторами: [3]

Местоположение: находится ли поражение в зоне застоя бляшки? Он расположен вдоль десневого края?
Внешний вид: белый или коричневый? Он матовый или блестящий?
Текстура: шероховатая или гладкая?
Целостность: кавитационная или некавитационная?
Кровоточивость десен при зондировании: кровоточат ли десны при зондировании?

Кариозное поражение считается активным, если оно проявляет больше перечисленных характеристик: оно беловатое, матовое, имеет шероховатую консистенцию (при осторожном касании кончиком тупого зонда), имеет застой налета, имеет кавитацию и если кровоточивость десен. [15]

Напротив, кариозное поражение считается неактивным, если оно имеет противоположные характеристики: коричневатое, блестящее, гладкое, без полостей, оно не связано с зубным налетом и удалено от края десны, а при зондировании отсутствует кровоточивость десен.

Корневой кариес

Корневой кариес также начинается как подповерхностная деминерализация, как кариес эмали; однако корневой кариес становится мягче на более ранней стадии.[16] Эти поражения имеют тенденцию выглядеть обширными, но редко превышают глубину от 0,5 до 1 мм. Корневой кариес дает время для проведения измерений по борьбе с зубным налетом, чтобы остановить его благодаря низкой скорости проникновения микробов и деградации тканей, с которыми они сталкиваются.

Рецидивирующий кариес

Рецидивирующий или вторичный кариес — это новый кариес, который формируется на краю реставрации.[17] Это вызывает микроподтекание реставрации; однако эта утечка не приводит к активной деминерализации под пломбой. [16]

Оценка

Оценка кариеса зубов включает использование различных методов, таких как визуально-тактильный метод, рентгенограммы, оптоволоконное освещение (FOTI) и цифровое оптоволоконное освещение (DIFOTI). Наиболее распространенным и простым методом является обычный зрительно-тактильный метод. Несколько радиографических методов эффективны для рентгенологического обнаружения кариеса, например внутриротовая периапикальная рентгенограмма и рентгенограмма прикуса для окклюзионно-проксимального кариеса.

Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) — полезный инструмент для обнаружения и регистрации кариеса. Эта система классифицирует кариозные поражения по шести категориям, где более высокий балл коррелирует с более распространенным поражением. ICDAS отслеживает прогрессирование кариозных поражений и является точной и воспроизводимой системой классификации кариеса.[18] (Таблица 1).

Новые диагностические устройства, включая лазерную флуоресценцию и светоиндуцированную флуоресценцию, предоставляют дополнительную информацию о кариозном поражении. Светоиндуцированная флуоресценция может показать протяженность поражения, конкретное местоположение и бактериальную активность [18]; устройства обнаружения лазерной флуоресценции обнаруживают циклы деминерализации и реминерализации.

Лечение/управление

Лечение кариеса зубов должно быть направлено на 1) обнаружение начальных поражений, 2) определение активности кариеса, 3) проведение оценки риска кариеса, 4) предотвращение новых кариозных поражений, 5) сохранение зубной ткани и 6) сохранение зубов как можно дольше.

Существующий кариес следует лечить с помощью неинвазивных процедур (например, реминерализации, удаления биопленки, пломбирования) вместо удаления зубной ткани. Полые поражения следует купировать или контролировать с помощью минимально инвазивного подхода, например, путем восстановления дефектной реставрации вместо ее замены.[2]

Неинвазивные процедуры

Нам не нужно размещать пломбу в поражении, к которому можно получить доступ с помощью простых мер очистки, которые нарушат биопленку, таких как фторсодержащая зубная паста. [1]

Следующие поражения можно лечить консервативно без необходимости пломбирования:

Белые пятна, включая начальные окклюзионные поражения.[1][19]
На рентгенограмме прикуса аппроксимальные поражения ограничены эмалью или проникают только в дентин. (Маловероятно, что эти поражения имеют кавитацию у современного населения).[1]
Поражения поверхности корня с кавитацией и без нее, до которых можно добраться чистящими инструментами.[20][1]
Если рецидивирующее поражение рядом с реставрацией поддается очистке, реставрация не требуется[1].

Когда мы восстановим?

В 2016 г. Международная ассоциация кариеса Consensus Collaboration [2] представила рекомендации по удалению кариозной ткани и лечению полостей. Они основывали процесс принятия решений на том, можно ли добраться до поражения с помощью чистящих средств — поддающееся чистке поражение — или нет — не поддающееся чистке поражение; если присутствует поверхностная кавитация, поражение следует считать не поддающимся очистке и активным. [2]

В результате был получен следующий консенсус:

«Неудаляемый кавитационный кариес дентина нельзя лечить только удалением биопленки, реминерализацией или пломбированием. Однако в молочном прикусе эти поражения могут быть трансформированы в поддающиеся очистке поражения и лечиться с помощью нереставрационного контроля полости. Если такие поражения нельзя остановить только с помощью контроля биопленки, можно провести герметизацию фиссур; тем не менее, необходимо контролировать целостность герметика, и пока не появится больше доказательств, существует вероятность того, что эффект «батута» может привести к выходу герметика из строя и потребуется реставрация».[2]

Кроме того, Кидд и др.[1] рекомендуют проводить инвазивное лечение полых окклюзионных поражений (коды ICDAS 3 или выше), видимых в дентине на рентгенограмме прикуса, и полостных апроксимальных поражений, которые четко видны в дентине на рентгенограмме прикуса.

Дифференциальный диагноз

Кариес зубов следует дифференцировать с нарушениями развития (гипоплазия, гипоминерализация, флюороз зубов, амелогенез и несовершенный дентиногенез) и механическими и химическими травмами (стертость зубов).

Прогноз

Прогноз кариеса зубов зависит от состояния здоровья пациента, соблюдения гигиены полости рта, а также степени и тяжести кариеса зубов. Если человек сообщает о ранних признаках кариеса зубов, поражение можно устранить с помощью профилактического метода и незначительного стоматологического вмешательства, такого как реминерализация первоначального поражения. Если кариес прогрессирует до средней стадии с потерей специфической структуры зуба, зуб необходимо пломбировать и восстанавливать.

Осложнения

Apical periodontitis
Periapical abscess
Periapical granuloma
Periapical cyst
Cellulitis
Abscess
Periostitis
Osteomyelitis

Dental caries не опасны для жизни, но если инфекция распространяется через лицевые плоскости, пациенты подвергаются повышенному риску сепсиса, нарушения дыхательных путей (стенокардия Людвига) и одонтогенных инфекций, на долю которых приходится 490,1% случаев в исследовании глубоких абсцессов шеи. [21]

Сдерживание и обучение пациентов

Стратегии профилактики

Тщательная гигиена полости рта: Поскольку кариес не может прогрессировать без присутствия микроорганизмов, присутствующих в зубном налете, ежедневное удаление зубного налета с помощью чистки зубов щеткой и зубной нитью считается лучшим профилактическим методом.

Местное применение фторида: Фтор подавляет кариес зубов, ингибируя деминерализацию и усиливая реминерализацию тканей зуба за счет образования кислотоустойчивых кристаллов фторапатита. Различные методы, которые включают фторид в повседневную жизнь, включают фторированную воду, использование фторированной зубной пасты, использование фторированного полоскания рта и применение различных профессиональных фторсодержащих гелей и лаков.

Нанесение герметиков для ямок и фиссур: Ямки и фиссуры имеют не поддающуюся очистке морфологию и, следовательно, являются наиболее восприимчивыми местами для начального развития кариеса. Применение герметиков для ямок и фиссур обеспечивает механический барьер, который лишает микробы сахаров и, следовательно, останавливает развитие кариеса.

Ксилитол: Основным диетическим виновником образования кариеса является сахароза. В настоящее время сахарозу заменяют ксилитом, искусственным подсластителем, который не только не вызывает кариес, но и препятствует развитию кариеса.

Улучшение результатов медицинского персонала

Ранние стадии кариеса и его лечение часто представляют собой дилемму. Кариес зубов возникает, когда биопленочная микробиота, которая обычно находится в ротовой полости в условиях гомеостаза, изменяется на ацидогенную, ацидурическую и кариесогенную популяцию из-за частого потребления сахаров.[2] Результат этого смещения может быть клинически незаметен или привести к чистой потере минералов в твердых структурах зуба, что приведет к видимому кариозному поражению — белому пятну.[1] Если выполняются меры по борьбе с налетом, поражение может регрессировать без необходимости инвазивного вмешательства. Существующий кариес следует лечить с помощью неинвазивных процедур (например, реминерализации, удаления биопленки, пломбирования) вместо удаления зубной ткани. Полые поражения следует купировать или контролировать с помощью минимально инвазивного подхода, например, путем восстановления дефектной реставрации вместо ее замены.[2] Стоматологи должны применять консервативный подход при лечении кариеса зубов, а специалисты других стоматологических специальностей должны выявлять кариозные поражения на ранних стадиях и своевременно направлять соответствующие направления для улучшения результатов лечения пациентов.

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

Гипоминерализация моляров-резцов (MIH). Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Таблица оценки кариеса ICDAS. Предоставлено Rea Ghodasra

Рисунок

Активный начальный кариес вблизи края десны. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Активные начальные поражения (без полостей) и кариозные поражения молочных зубов. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Неактивное начальное поражение в ямке 46. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Флюороз зубов. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Рисунок

Кариес корня на мезиальной поверхности 13 зуба. Предоставлено Мелиной Бризуела, BDS.

Рисунок

Потеря поверхности зубов нижней челюсти. Истощение является основным этиологическим фактором. Эрозия также может иметь место. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Рисунок

Примеры кодов ICDAS. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Ссылки

1.: Kidd EA. Клинический порог удаления кариозной ткани. Дент Клин Норт Ам. 2010 июль; 54 (3): 541-9. [PubMed: 20630195]
2.: Schwendicke F, Frencken JE, Bjørndal L, Maltz M, Manton DJ, Ricketts D, Van Landuyt K, Banerjee A, Campus G, Doméjean S, Fontana M, Leal S, Lo E, Machiulskiene V, Schulte A, Splieth C, Zandona AF, Innes NP. Лечение кариозных поражений: согласованные рекомендации по удалению кариозных тканей. Ад Дент Рез. 2016 май; 28(2):58-67. [В паблике: 27099358]
3.: Pitts NB, Zero DT, Marsh PD, Ekstrand K, Weintraub JA, Ramos-Gomez F, Tagami J, Twetman S, Tsakos G, Ismail A. Зубной кариес. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 25 мая; 3:17030. [PubMed: 28540937]
4.: Reisine S, Litt M. Социальные и психологические теории и их использование в стоматологической практике. Int Dent J. 1993 Jun; 43 (3 Suppl 1): 279-87. [PubMed: 8406958]
5.: Нулевой DT. Сахар — заклятый преступник? Кариес рез. 2004 г., май-июнь; 38(3):277-85. [В паблике: 15153701]
6.: Schwendicke F, Dörfer CE, Schlattmann P, Foster Page L, Thomson WM, Paris S. Социально-экономическое неравенство и кариес: систематический обзор и метаанализ. Джей Дент Рез. 2015 Январь; 94 (1): 10-8. [PubMed: 25394849]
7.: Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C. Глобальное бремя болезней полости рта и риски для здоровья полости рта. Всемирный орган здравоохранения Быка. 2005 г., сен; 83 (9): 661-9. [Бесплатная статья PMC: PMC2626328] [PubMed: 16211157]
8.: Питтс Н.Б., Тветман С., Фишер Дж., Марш П.Д. Понимание кариеса зубов как неинфекционного заболевания. Бр Дент Дж. 2021 Dec; 231(12):749-753. [Бесплатная статья PMC: PMC8683371] [PubMed: 34921271]
9.: Loesche WJ. Роль Streptococcus mutans в развитии кариеса у человека. Microbiol Rev. 1986 Dec; 50(4):353-80. [Бесплатная статья PMC: PMC373078] [PubMed: 3540569]
10.: Розье Б.Т., Де Ягер М., Заура Э., Кром Б.П. Исторические и современные гипотезы развития заболеваний полости рта: дошли ли мы до конца? Front Cell Infect Microbiol. 2014;4:92. [Бесплатная статья PMC: PMC4100321] [PubMed: 25077073]
11.: Marsh PD. Являются ли стоматологические заболевания примерами экологических катастроф? Микробиология (чтение). 2003 г., февраль; 149 (часть 2): 279–294. [PubMed: 12624191]
12.: Нулевой DT. Процесс кариеса зубов. Дент Клин Норт Ам. 1999 г., октябрь; 43 (4): 635–64. [PubMed: 10553248]
13.: тен Кейт Дж.М., Фезерстоун Дж.Д. Механистические аспекты взаимодействия между фторидом и зубной эмалью. Crit Rev Oral Biol Med. 1991;2(3):283-96. [PubMed: 1892991]
14.: Питтс Н.Б. Мониторинг прогрессирования кариеса постоянной и первичной апроксимальной эмали заднего отдела зубов с помощью прикусной рентгенографии. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1983 авг; 11 (4): 228-35. [PubMed: 6349915]
15.: Питтс Н.Б., Эксстранд К.Р., Фонд ICDAS. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) и ее Международная система классификации и управления кариесом (ICCMS) — методы стадирования процесса кариеса и позволяющие стоматологам управлять кариесом. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013 Февраль;41(1):e41-52. [В паблике: 24916677]
16.: Кидд Э.А., Фейерсков О. Что такое кариес зубов? Гистопатология кариозной эмали и дентина, связанная с действием кариесогенных биопленок. Джей Дент Рез. 2004; 83 Спецификация № C:C35-8. [PubMed: 15286119]
17.: Mjör IA, Toffenetti F. Вторичный кариес: обзор литературы с описаниями случаев. Квинтэссенция Инт. 2000 март; 31(3):165-79. [PubMed: 11203922]
18.: Годасра Р., Патель Р., Бризуэла М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 9 марта., 2022. Диагностическое тестирование кариеса зубов. [PubMed: 34662024]
19.: Carvalho JC, Thylstrup A, Ekstrand KR. Результаты после 3 лет консервативного лечения кариеса жевательной поверхности прорезывающихся постоянных первых моляров. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1992 авг; 20(4):187-92. [PubMed: 1526101]
20.: Нивад Б., Фейерсков О. Активный поверхностный кариес корней превратился в неактивный в ответ на гигиену полости рта. Scand J Dent Res. 1986 июнь; 94 (3): 281-4. [В паблике: 3461550]
21.: Дарамола О.О., Фланаган К.Е., Майзель Р.Х., Одланд Р.М. Диагностика и лечение абсцессов глубокого затылочного пространства. Отоларингол Head Neck Surg. 2009 г., июль; 141 (1): 123–30. [PubMed: 19559971]

Группировка поверхностей зубов по предрасположенности к кариесу: исследование детей 5–16 лет | BMC Oral Health

Исследовательская статья
Открытый доступ
Опубликовано: 28 октября 2004 г.

Пол А. Бэтчелор ¹ и
Обри Шейхам ¹

BMC Здоровье полости рта том 4 , номер статьи: 2 (2004) Процитировать эту статью

21 тыс. обращений
98 цитирований
2 Альтметрика
Детали показателей

Abstract

История вопроса

Снижение заболеваемости кариесом замедлилось, и это может свидетельствовать о различиях в восприимчивости разных зубов к кариесу. Это исследование проверяет гипотезу о том, что у детей существуют группы участков зубов, которые проявляют различную восприимчивость к кариесу.

Методы

Пробит-анализ данных о кариесе, собранных в ходе 4-летнего лонгитюдного исследования 20 000 школьников в возрасте от 5 до 16 лет в 10 различных регионах США.

Результаты

Развитие кариеса зубов в ротовой полости соответствовало фиксированной иерархии, указывающей на то, что поверхности зубов проявляют различную восприимчивость к кариесу. Определенные зубы и участки зубов имеют сходную восприимчивость и могут быть сгруппированы, размеры групп различаются. Наиболее восприимчивая группа состоит из шести поверхностей зубов: щечных ямок и жевательных фиссурных поверхностей первых моляров. Вторую группу составили 12 участков на вторых молярах и премолярах. Группа, образованная наименее восприимчивыми участками, включала наибольшее количество поверхностей зубов и состоит из большинства нижних передних зубов и клыков.

Заключение

Существуют различия в восприимчивости поверхностей зубов к кариесу. Поверхности могут быть сгруппированы по восприимчивости к кариесу. Эффект, уменьшающий кариесогенную нагрузку на один из участков внутри группы, вероятно, повлияет на все другие участки в пределах конкретной группы.

Отчеты экспертной оценки

Исходная информация

Снижение кариеса, которое произошло в промышленно развитых странах за последние 30 лет, сопровождалось серьезными изменениями в структуре кариеса во рту. В то время как абсолютные уровни заболевания снизились, вовлечена относительно более высокая доля ямок и трещинных поверхностей и меньшая доля аппроксимальных и гладких поверхностей. Дополнительным признаком кариеса зубов является наличие поверхностной иерархии по восприимчивости к кариесу [1-4]. Эти авторы сообщили, что наиболее восприимчивыми поверхностями являются ямки и трещины, за которыми следуют аппроксимальные поверхности жевательных зубов и наименее восприимчивые апроксимальные поверхности передних зубов.

Также сообщается о степени симметрии как между верхней и нижней челюстями в задних секстантах [5], так и о риске кариеса слева и справа. Эта концепция настолько хорошо принята, что некоторые системы обследования для регистрации кариеса зубов обследуют только одну сторону рта, а затем удваивают балл, чтобы получить общий DMFS [6]. Тот факт, что кариес возникает двусторонне в зубах одного и того же типа, предполагает, что когда происходит снижение или увеличение кариеса, он проявляется с шагом 2.

Для данного DMF-T или S существует определенная картина кариеса в популяции. Рабочее правило состоит в том, что «по мере снижения кариеса в популяции кариес на наименее восприимчивых поверхностях (апроксимальные и гладкие поверхности) уменьшается значительно больше, чем на наиболее восприимчивых поверхностях (ямки и трещины)». Эта закономерность не зависит от присутствия фтора [7].

Кроме того, изменения средних показателей DMF не линейны, а «ступенчаты» [4]. Эта ступенчатая модель изменения картины кариеса предполагает, что определенные группы зубов и участки зубов могут иметь одинаковую «резистентность» к кариесу. Когда резистентность одного участка в группе увеличивается, например, с помощью фторида, тогда все участки с одинаковым уровнем резистентности также выиграют и не станут кариозными. Действительно, наличием групп по резистентности можно объяснить быстрые ступенчатые темпы снижения кариеса за последние 20 лет [8]. Основная причина такого быстрого снижения может быть объяснена тем фактом, что группы зубов или участки зубов с одинаковой склонностью к разрушению реагируют как группа на повышение устойчивости или снижение нагрузки. Это привело бы к заметному снижению общего уровня кариеса, а не к постепенному уменьшению. В настоящем исследовании проверяется гипотеза о том, что у детей существуют группы участков зубов по кариесу.

Методы

Исследуемая популяция

В этом исследовании использовались данные Национальной демонстрационной программы профилактической стоматологии (NPDDP) в США [9]. Был использован набор данных NPDDP, так как он содержит самые обширные и полные лонгитюдные данные о режимах профилактики кариеса с использованием стандартизированных критериев DMF, надежность которых подтверждена обширным критическим анализом проекта. Пожалуй, самое главное для этого проекта, диапазон данных по кариесу был очень широк: как в пределах отдельных этнических групп, так и по статусу фторирования воды. В NPDDP приняли участие 20 052 ребенка в возрасте от 5 до 16 лет из 10 населенных пунктов США: пяти фторированных и 5 нефторированных сообществ. Среднее значение DMF-S в начале программы составляло 2,43, а четыре года спустя — 4,51. Были внедрены профилактические вмешательства, позволившие анализировать изменения картины кариеса по мере снижения кариеса, подлежащего обследованию [9].–11]. Данные о поверхности кариеса были отобраны для каждого ребенка в начале исследования.

Статистические методы

Для проверки гипотезы был использован пробит-анализ. Пробит-анализ — это метод изучения любой зависимости доза-реакция, в которой зависимая переменная, т. е. кариес, является дихотомической (кариес/отсутствие кариеса). Поскольку все поверхности зубов могут не «отвечать» одинаково, проблема должна быть сформулирована в терминах доли реагирующих (диагностированных как кариес) на каждом уровне воздействия. При пробит-анализе любые изменения постоянны в пропорции, поэтому изменения в логарифмической шкале также будут постоянными. При пробит-преобразовании каждая из наблюдаемых пропорций была переведена в значение стандартной нормальной кривой, ниже которой была найдена наблюдаемая доля площади. Например, если у половины субъектов в исследовании кариеса имеется кариес в одном конкретном месте, пробит-значение будет равно 0, поскольку половина площади в стандартном нормальном распределении находится ниже z оценка 0.

При использовании стандартных нормальных значений могут возникать отрицательные оценки. Чтобы преодолеть это, была добавлена константа 5. Например, если конкретная поверхность получила 1 балл, а половина исследуемых субъектов имела кариес, значение пробита будет равно 0, поскольку половина площади на стандартной нормальной кривой падает ниже z баллов, равного 0. Когда константа добавляется, преобразованное значение пропорции становится равным 5. Если бы наблюдаемая доля лиц, у которых был обнаружен кариоз, равнялась 0,84, значение пробита было бы равно 0,34, т. е. z оценка 1, что дало бы преобразованное значение 6. Фактическая доля каждого из участков зуба, зарегистрированных как кариозные на каждом уровне DMF-S, была рассчитана и заменена значением стандартной нормальной кривой, ниже которой наблюдаемая доля площади под кривой.

Логарифмическое преобразование данных обеспечивает линейную зависимость между вероятностью возникновения события для любого заданного значения. Можно рассчитать долю каждой поверхности в популяции, диагностированной как кариозная по определенному баллу DMF-S. Для примера возьмем жевательную поверхность первого правого нижнего моляра. При DMF, равном 1, определенная доля этого участка в популяции будет кариозной. Эта пропорция будет увеличиваться для DMF, равного 2, и так далее.

Для каждой оценки DMF-S рассчитывали процент поверхностей зубов с кариесом, чтобы получить оценку вероятности от 0 до 1. Затем логарифмическое преобразование вероятностей для каждой оценки DMF-S по сравнению с фактической оценкой DMF-S было рассчитываются для каждой поверхности. Обычное эталонное значение 0,5, указанное выше, использовалось для определения восприимчивости каждой поверхности к данной проблеме кариеса. Поскольку можно ожидать некоторых случайных вариаций, восприимчивости сгруппированы в пределах полос, а не отдельных участков.

Чтобы установить, существует ли иерархия восприимчивости к кариесу, была рассчитана вероятность обнаружения кариеса в каждом месте для данной оценки DMF-S. Вероятность была рассчитана путем принятия общего эталонного значения доли участков зубов, которые стали кариозными. В настоящем исследовании для получения наиболее точного значения использовалось значение 0,5, хотя можно использовать любое значение пропорции. Затем вопрос можно сформулировать в терминах значения DMF-S, при котором можно ожидать, что 50% участков или зубов станут кариозными. Полученные оценки вероятности затем суммируются для получения общей картины восприимчивости зубов и участков.

Вероятность возникновения события колеблется от нуля до 1. По мере повышения общей оценки DMF вероятность наличия кариеса в любом месте будет меняться. Например, если группа состоит из 128 человек, каждый из которых имеет показатель DMF-S, равный 1, и все участки проявляют одинаковую склонность к кариесу. Распределение пораженных участков во рту должно быть случайным, тогда вероятность того, что конкретный участок будет кариозным, составит 1/128. Если, однако, вся группа имела DMF-S, равный 128, относительная вероятность обнаружения кариеса в конкретном месте остается неизменной, но на этот раз абсолютная вероятность изменяется с 1/128 до 1,9.0005

По мере увеличения счета DMF вероятности меняются. Однако после достижения вероятности 1 дальнейшее увеличение невозможно. Таким образом, при изучении изменений в распределении кариеса при разных баллах DMF-S соотношение между отдельными баллами вероятности не имеет значения. Решающим фактором является общий рейтинг, представленный вероятностями для каждого сайта. Порядок восприимчивости будет определяться относительными значениями вероятностей. С помощью этого подхода невозможно определить, является ли отдельное место в два раза более склонным к развитию кариеса, чем другое. Однако некоторые сайты могут демонстрировать аналогичные вероятности. Например, определенное место на левой стороне рта может иметь такую же среднюю вероятность, как и соответствующее место на правой стороне. Другие факторы могут влиять на распределение вероятностей. Например, было высказано предположение, что фторид оказывает более благотворное влияние на аппроксимальные участки по сравнению с окклюзионными.

Полученные вероятности относятся к каждому сайту для каждого человека, а затем агрегируются для выборочной совокупности. Агрегирование вероятностей приводит к распределению, приблизительно нормальному по своему характеру, и среднее значение этого распределения впоследствии сообщается и используется в анализе.

Анализ данных выполнен с использованием SPSS. Файлы данных NPDDP поставлялись корпорацией Rand в формате ASCII и впоследствии считывались в систему мэйнфреймов. В этом проекте использовались два из пяти файлов данных: основной файл, содержащий демографическую информацию о каждом человеке, и клинический файл, содержащий статус каждого участка зуба.

Результаты

На рисунке 1 показано распределение вероятностей кариеса, сгруппированных по 5 категориям. Категории были сформированы путем группировки участков с одинаковой вероятностью возникновения кариеса. Наиболее восприимчивые группы участков были определены как имеющие вероятность кариозного поражения в диапазоне от 0,34 до 0,23, следующая группа от 0,18 до 0,04, затем от 0,03 до 0,01, затем от 0,008 до 0,002 и, наконец, наименее восприимчивые участки, которые образовали оставшиеся группа (рис. 1).

Рисунок 1

Распределение вероятностей подверженности мест.

Изображение в натуральную величину

Возникающий паттерн указывает на лево-правостороннюю симметрию с одинаковой склонностью к нападению для обеих сторон рта. Кроме того, существует определенная степень симметрии между верхней и нижней челюстями в задних секстантах. Что касается передних секстантов, то зубы верхней челюсти более подвержены атаке, чем зубы нижней челюсти.

Важным результатом является относительный размер групп по вероятности возникновения кариеса в восприимчивых участках. В группу с наиболее восприимчивыми участками вошли шесть поверхностей зубов: ямочная и фиссурная поверхности первых моляров. Вторая группа состоит из 12 участков на втором моляре и премолярах. Пятая группа, наименее восприимчивая группа, является самой многочисленной и состоит из большинства нижних передних зубов и клыков.

Группы, в порядке восприимчивости, с учетом некоторой лево-правой асимметрии, были следующими:

1. окклюзионные поверхности первых моляров и щечные ямки первых нижних моляров;

2. жевательные поверхности 2-х моляров и щечные поверхности 2-х нижних моляров и жевательные поверхности всех 2-х премоляров;

3. жевательные поверхности первых премоляров, небные поверхности верхних боковых резцов, аппроксимальные поверхности первых моляров, язычные поверхности первых нижних моляров и щечные поверхности первых верхних моляров и небные поверхности вторых верхних моляров;

4. все апроксимальные поверхности 2-х премоляров, все апроксимальные поверхности 1-х верхних премоляров, мезиальная и язычная поверхности 2-х нижних моляров, дистальная и щечная поверхности 2-х верхних моляров, апроксимальные поверхности верхних центральных резцов, некоторые апроксимальные поверхности верхних и нижние латеральные резцы, все аппроксимальные поверхности нижних центральных резцов и дистальные апроксимальные поверхности верхних клыков, а также апроксимальные поверхности 2-х моляров; и

5. все поверхности нижних клыков, щечные и мезиально-губные поверхности верхних клыков, все гладкие и апроксимальные поверхности первых нижних премоляров, гладкие поверхности нижних центральных резцов, апроксимальные поверхности боковых резцов (рис. 1).

Следующий анализ должен был установить вероятность обнаружения кариеса определенного типа поверхности для каждой оценки DMF. Вероятность по поверхности была преобразована в отношение, как показано на рис. 1. На рис. 2 результаты, показанные на рис. 1, объединены с паттернами по поверхности зуба. Для облегчения сравнения по поверхности была рассчитана вероятность каждого типа поверхности, при этом общая оценка для каждого DMF-S равнялась единице. По мере увеличения показателя DMF изменяется соотношение гладких и аппроксимальных поверхностей, поверхностей с ямками и трещинами, хотя для более низких показателей DMF каких-либо существенных изменений в отношениях не происходило до тех пор, пока DMF-S не был равен 9.. Только тогда вклад поражений на аппроксимальных или гладких поверхностях вносил значительный вклад в общий DMF-S.

Рисунок 2

Доля каждого типа поверхности зуба, пораженная кариесом, при каждом балле DMF-S.

Изображение в натуральную величину

Обсуждение

Это исследование показывает, что некоторые участки зубов проявляют одинаковую предрасположенность к кариесу. Восприимчивость участков зубов одинакова не только для гомологичных пар, но и для сгруппированных участков. Например, при балле DMF, равном 1, шесть участков имеют очень одинаковую вероятность быть кариозными. К ним относятся ямки и фиссурные поверхности всех первых моляров. Большинство авторов, признавая степень лево-правой симметрии при поражении кариесом, предположили, что это либо то же самое место, пораженное на левой стороне рта, что и на правой [12-16].

В этом исследовании сообщалось, что точная симметрия кариеса не возникает по локализации, а скорее существует по группам локализации. Например, в области переднего резца, где несколько участков имеют схожую склонность, левосторонняя симметрия могла быть утрачена, поскольку участок зеркального отображения не подвергался кавитации. Однако из-за схожести восприимчивости другой участок на противоположной или даже той же стороне подвергся кавитации. В обоих случаях будет нарушена симметрия. Существуют группы зубов по предрасположенности к кариесу.

Концепция групп уязвимых участков имеет ряд важных следствий. Если применение стратегии профилактики кариеса приводит либо к снижению интенсивности поражения, либо к увеличению резистентности участков внутри группы до значения, при котором было защищено конкретное место, тогда все участки в группе также будут защищены. В зависимости от размера группы несколько сайтов могут быть защищены. Существование групп участков в некоторой степени объясняет ступенчатую природу изменения структуры кариеса. Это может объяснить кажущуюся быстроту, с которой уровни ДМФ первоначально снижались при снижении заболеваемости кариесом, о котором сообщалось во многих промышленно развитых странах с 19 века.70-е годы. Принятие превентивной стратегии, такой как использование фторсодержащей зубной пасты для снижения интенсивности атаки или повышения устойчивости для наименее восприимчивой группы, приведет к существенной экономии общего количества полых участков.

Наблюдается изменение соотношения гладких и аппроксимальных участков, с одной стороны, и ямок и трещиноватых поверхностей, с другой, для разных уровней ДМФ-С, что подтверждает выводы Burt [17], Dummer et al., [18] и Вехкалахти и др. [19].]. Например, при DMF-S, равном 1, соотношение ямок и трещин к гладким или аппроксимальным поверхностям составляет 99:1. При DMF-S, равном 10, соотношение изменилось до 3:1. Тем не менее, изменение соотношения следует рассматривать на фоне общего снижения кариеса.

При рассмотрении иерархии восприимчивости по группам сайтов необходимо учитывать типы сайтов. При изменении соотношения типов поверхности, при котором преобладают ямочные и трещиноватые поверхности, на соотношение, при котором становится важным вовлечение апроксимальной поверхности, последствия последней становятся меньшими. Участки с такой же высокой склонностью к поражению кариесом при КМ 10, которая включает более высокую долю апроксимальных поверхностей, не обязательно в десять раз больше, чем у человека с КМ 1. Это имеет важное значение для планирования профилактических стратегий. . Потребуется больше усилий для снижения кариеса с низкого до очень низкого уровня, чем для снижения кариеса с высокого до низкого.

Наконец, математические отношения, установленные Batchelor и Sheiham [20] и описывающие распространение кариеса на популяционном уровне, могут быть объединены с результатами этого исследования для разработки модели для оценки воздействия стратегий профилактики кариеса. Модель поможет обеспечить научную основу для разработки стратегий профилактики кариеса.

Выводы

Полученные данные свидетельствуют о наличии иерархии по типам и локализациям зубов в характере развития кариеса зубов у детей. Хотя было невозможно точно определить порядок, в котором каждый зуб или участок подвергся кариесу, группы участков или зубов можно расположить в иерархии риска развития кариеса. Эта концепция расширяет предложения об иерархии «внутриротовых» зон [21–23]. Что еще более важно, существуют группы участков зубов по предрасположенности к кариесу. Размер групп варьируется. Воздействие профилактических агентов, повышающих резистентность или снижающих интенсивность заражения, затрагивает большинство участков внутри конкретной группы. Группы большего размера возникают при высоком уровне кариеса. Повышение их резистентности или снижение интенсивности воздействия кариеса может привести к существенному уменьшению количества полых участков, если агент или агенты обеспечивают достаточную защиту для любого отдельного участка в больших группах.

Литература

Marthaler TM: Снижение уровня ДМФА через 4 года после введения кариеспрофилактической программы, наблюдения у 5819 школьников 20 населенных пунктов. Хелв Одонтол Акта. 1972, 16: 45-83.
ПабМед Google ученый
Poulsen S, Horowitz HS: Оценка иерархического метода описания характера поражения кариесом зубов. Общественная стоматология и оральная эпидемиология. 1974, 2: 7-11.
Артикул пабмед Google ученый
Эклунд С.А., Исмаил А.И.: Время развития окклюзионных и проксимальных поражений: значение для герметиков фиссур. Дж. Дент общественного здравоохранения. 1986, 46: 114-121.
Артикул пабмед Google ученый
Batchelor PA: Научная основа для моделирования стратегий профилактики кариеса. Кандидатская диссертация. 1998, Лондонский университет. Медицинский факультет
Google ученый
Берман Д.С., Слэк Г.Л.: Кариес зубов у английских школьников. Продольное исследование. Брит Дент Дж. 1972, 133: 529-538. 10.1038/sj.bdj.4802944.
Артикул пабмед Google ученый
Marthaler TM: стандартизированная система регистрации состояния зубов. Хелв одонт Акта. 1966, 10: 1-18.
Google ученый
McDonald SP, Sheiham A: Распределение кариеса на разных поверхностях зубов при разной степени кариеса – подборка данных 18 предыдущих исследований. Общественное стоматологическое здоровье. 1992, 9: 39-48.
ПабМед Google ученый
Шейхам А: Чем объясняется уменьшение кариеса. В: Устная биология на рубеже веков: заблуждения, истины, проблемы и перспективы. Под редакцией: Гуггенхайм Б., Шапиро С. 1998, Базель: Каргер, 32-39.
Google ученый
Фонд Роберта Вуда Джонсона: Национальная демонстрационная программа профилактической стоматологии; специальный отчет. Принстон, Нью-Джерси. 1983
Google ученый
Bell RM, Klein SP, Bohannan HM, Graves RC, Disney JA: Результаты базовых стоматологических осмотров в рамках Национальной демонстрационной программы профилактической стоматологии. 1982, Санта-Моника: Rand Corporation
Google ученый
Кляйн С.П., Боханнан Х.М., Белл Р.М., Дисней Дж.А., Грейвс Р.С.: Гипотеза против эмпирических данных: ответ на опасения, высказанные по поводу Национальной демонстрационной программы профилактической стоматологии. Американский журнал общественного здравоохранения. 1986, 76: 448-452.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый
Берман Д.С.: Изучение закономерностей развития кариеса постоянных зубов у отдельных групп детей. Кандидатская диссертация. 1970, Лондонский университет. Медицинский факультет
Google ученый
ДеДжонг Н., Даннинг Дж.М.: Двусторонняя симметрия зубных реставраций в программе стоматологической помощи. Журнал стоматологии общественного здравоохранения. 1971, 31: 251-255.
Артикул пабмед Google ученый
Wood PF: Асимметрия поражения кариесом жевательных поверхностей первых постоянных моляров. Австралийский стоматологический журнал. 1985, 30: 123-127.
Артикул пабмед Google ученый
«>
Разак И.А., Разак ААА: Модели подверженности зубов кариесу у субъектов в возрасте 20–24 лет. Тропическая одонтостома. 1988, 11: 145-148.
Google ученый
Hujoel PP, Lamont RJ, DeRouen TA, Davis S, Leroux BG: Паттерны распределения коронарного кариеса внутри субъекта: оценка случайности по средней линии. Журнал стоматологических исследований. 1994, 73: 1575-1580.
ПабМед Google ученый
Берт Б.А.: Будущее снижения кариеса. Журнал стоматологии общественного здравоохранения. 1985, 45: 261-269.
Артикул пабмед Google ученый
Dummer PMH, Oliver SJ, Hicks R, Kingdon A, Addy M, Shaw WC: Факторы, влияющие на возникновение кариозных поражений на определенных поверхностях зубов в течение 4-летнего периода у детей в возрасте от 11 до 12 лет и старше. 15–16 лет. Журнал стоматологии. 1990, 18: 190-197. 10.1016/0300-5712(90)-К.
Артикул пабмед Google ученый
Vehkalahti MM, Soloavaara L, Rytomaa I: восьмилетнее наблюдение жевательных поверхностей первых постоянных моляров. Журнал стоматологических исследований. 1991, 70: 1064-1067.
Артикул пабмед Google ученый
Batchelor PA, Sheiham A: Ограничения подхода «высокого риска» для профилактики кариеса зубов. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2002, 30: 302-12. 10.1034/j.1600-0528.2002.00057.х.
Артикул пабмед Google ученый
Viegas AR: Упрощенные индексы для оценки распространенности кариеса у детей в возрасте от семи до двенадцати лет. Журнал стоматологии общественного здравоохранения. 1969, 29: 76-91.
Артикул пабмед Google ученый
«>
Грейнджер Р.М.: Эпидемиологические данные. В дизайне и анализе в оральных и стоматологических исследованиях. Под редакцией: Чилтон Н.В. 1967, Филадельфия и Торонто: Липпинкотт, 311-353. 1
Google ученый
Poulsen S, Horowitz HS: Оценка иерархического метода описания характера поражения кариесом зубов. Общественная стоматология и оральная эпидемиология. 1974, 2: 7-11.
Артикул пабмед Google ученый

История до публикации

С историей до публикации этой статьи можно ознакомиться здесь: http://www.biomedcentral.com/1472-6831/4/2/prepub

Ссылка на скачивание

Информация о авторе

ПРИМЕЧАНИЯ

Авторы

Paul A Batchelor
Посмотреть публикации автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Академия
Aubrey Sheiham
Посмотреть публикации автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

Автор, ответственный за корреспонденцию

Пол А Бэтчелор.