Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Кариес цемента клиника диагностика дифференциальная диагностика лечение: Карта сайта —

Содержание

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение кариеса цемента.

Кариес цемента К02.2 (кариес корня) — разновидность кариеса, при которой заболеание поражает корень зуба, минуя зубную эмаль и дентин. Чаще поражает пожилых из-за оголения корней.

модель пациента — Пациенты с постоянными зубами. — Здоровые пульпа и периодонт зуба. — Наличие кариозной полости, расположенной в пришеечной области. — Наличие размягченного дентина. — При зондировании кариозной полости отмечается кратковременная болезненность. — Боли от температурных, химических и механических раздражителей, исчезающие после прекращения раздражения. — Здоровые пародонт и слизистая оболочка рта. — Отсутствие самопроизвольных болей на момент осмотра и в анамнезе. — Отсутствие болезненности при перкуссии зуба. — Отсутствие некариозных поражений твердых тканей зуба.

Жалобы:  застревание пищи, эстетический дефект, боли от химических раздражителей, отсутствие жалоб.

осмотр неглубокая обширная пигментированная кариозная полость, зондирование болезненно, перкуссия безболезненна, ЭОД 2-6 Мка. Боль от температурных раздражителей исчезает сразу после их устранения. На рентгене кариес в пределах цементно-дентинной границы.

Диф диагностика: 1. Клиновидный дефект. Локализация в области шейки зуба. Стенки плотные. Течение бессимптомное.

1. лучевой кариес.проявляются в среднем через 4—5 месяцев после окончания курса лечения. В пришеечной области появляются признаки поражения зубов в виде белых пятен, а затем размягчении эмали. Процесс быстро распространяется на дентин и цемент пришеечной области. Протекает бессимптомно. Электровозбудимость пульпы при этом резко снижена или практически не определяется. У пациентов с этой формой кариеса обычно имеется ксеростомия. Кариес корня прогрессирует медленнее, так как ксеростомия при нём менее выражена. Лучевой кариес поражает ткань зуба вдоль десневого края и настолько ослабляет её, что может стать причиной перелома коронки. Кариес корня похож по своим проявлениям на лучевой, но не связан с облучением

2. Хронический фиброзный пульпит. Длительно непроходящая болевая реакция. Боли в ночное время. Полость зуба на рентгенограмме вскрыта.

3. Хронические формы периодонтита. Перкуссия положительна, изменения на рентгене.

Алгоритм и особенности пломбирования При кариесе цемента (как правило, полости V класса) пломбирование проводят в одно или несколько посещений.

Перед началом препарирования обязательно определяют глубину распространения процесса под десну, при необходимости направляют пациента на коррекцию (иссечение) слизистой оболочки десневого края для раскрытия операционного поля и удаление участка гипертрофированной десны. В этом случае лечение проводится в 2 и более посещений, т. к. после вмешательства полость закрывают временной пломбой, в качестве материала для временной пломбы применяют цемент или масляный дентин до заживления тканей десневого края. Затем проводят пломбирование.

Общие требования к препарированию полостей: — обезболивание; — максимальное удаление патологически измененных тканей зуба; — возможно полное сохранение интактных тканей зуба; — формирование полости. Форма полости должна быть округлой. Если полость очень мала, допустимо щадящее препарирование шаровидными борами без создания ретенционных зон. Для пломбирования дефектов применяются стеклоиономерные цементы и компомеры. У пациентов, пренебрегающих гигиеной полости рта, рекомендуется использовать стеклоиономерные (полиалкенатные) цементы (витремер) , обеспечивающие долговременное фторирование тканей зуба посте пломбировании и обладающие приемлемыми эстетическими характеристиками. У пациентов пожилого и преклонного возраста, особенно при явлениях ксеростомии, следует применять амальгаму или стеклоиономеры. Так же возможно использование компомеров (Dyract eXtra), обладающих преимуществами стеклоиономеров и высокой эстетичностью. Композитные материалы показаны при пломбировании дефектов в тех случаях, когда эстетика улыбки очень важна.

 

2.1.4 Кариес корня (кариес цемента)

Поверхность корня зуба обнажается в результате инволютивных процессов у

пожилых людей, атрофии десен, дистро­фических процессов при заболеваниях пародонта или как последствие лечения.

Кариес корня преимущественно встре­чается у пациентов в возрасте свыше 60 лет (60-90%).

Кариес корня начинается чаще всего в пришеечном участке открытой поверх­ности корня.

Микроорганизмы и продукты их об­мена проникают в бесклеточный волок­нистый цемент, высвобождая из цемента неорганические вещества. При этом кол-лагеновые волокна сохраняются, также не поражается тонкий гиперминерализован­ный слой (10-15 мкм) в наружном цемен­те. Однако, в кариесогенных условиях тонкий слой цемента быстро разрушает­ся. Известно, что при заболеваниях паро­донта дентин реагирует на влияние разд­ражителей образованием склерозирован-ного дентина, замедляющего развитие кариеса. К тому же корневой дентин со­держит меньше дентинных канальцев, чем коронковый. Кариозные поражения, в целом, незначительны, но, часто распро­страняются вокруг корня. Кариес дентина в области корня по гистологической кар­тине сходен с кариесом дентина коронки.

      1. Кариес молочных зубов

Молочные зубы имеют меньшую массу твердых тканей, чем постоянные. В свя­зи с этим кариозное поражение быстрее распространяется на пульпу. Кариес мо­лочных зубов не отличается ни этиологи­чески, ни гистологически от кариеса по­стоянных зубов.

      1. Особые формы кариеса

Под вторичным кариесом подразумева­ют новые кариозные поражения, локализуюшиеся рядом с пломбой в ранее ле­ченных зубах.

Вторичному кариесу свойственны все гистологические характеристики кариоз­ных поражений. Причиной возникнове­ния вторичного кариеса является образо­вание микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые про­никают бактерии, способствующие обра­зованию кариозных дефектов по краю пломбы в эмали и дентине (рис.

2-10).

Под рецидивом кариеса подразуме­вают возобновление процесса или про-грессирование заболевания, если ка­риозные поражения не были полнос­тью устранены во время предыдущего лечения.

Рецидив кариеса клинически определяют4 по краю пломбы или под пломбой при рентгенологическом исследовании (рис. 2-10).

Рнс. 2-10. Схематическое изображение вторичного кариеса и рецидивного кариеса. Под реци­дивом кариеса понимают продолжение или повторную вспышку уже существующего кариеса (например, под пломбами, в случае неполной экскавации). Вторичный кариес — новообразо­вавшийся кариес, который диагностируется клинически или рентгенологически на краях пломб. Наиболее распространенными причинами возникновения вторичного кариеса являются нали­чие чрезмерно или недостаточно контурированных пломб и микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба с последующим образованием на этих участках налета (места повы­шенной вероятности возникновения вторичного кариеса).

При этом образуется внешнее пора­жение с характерными гистологическими признаками начального кариеса. При наличии мик-Розазора возникает полостное поражение стенки. На дентинно-эмалевой границе развивается Дентинное кариозное поражение.

Кариозные поражения, клиническое протекание которых замедлилось, харак­теризуются коричневой пигментацией

(arrested caries, caries sicca). Они наблю­даются при устранении кариесогенных факторов, регулярном проведении профи­лактических мероприятий. При этом пер­воначальная химическая и гистологичес­кая структуры зубной эмали или дентина не восстанавливаются.

В случаях лучевой терапии опухолей челюстно-лицевой области может про­изойти частичное или полное поражение слюнной железы, следствием чего явля­ется ксеростомия и изменение состава слюны. Снижаются как защитные функ­ции слюны, так и ее реминерализирую-щие свойства. Одновременно в полости рта возрастает количество кариесогенных микроорганизмов. Формируются экстре­мальные кариесогенные условия, при ко­торых кариес быстро развивается и про­грессирует.

Сухость во рту, способствующая воз­никновению кариеса, может вызываться такими заболеваниями, как опухоль слюн­ной железы, аутоиммунные нарушения, а также как следствие медикаментозной те­рапии.

Детский стоматолог очень часто кон­статирует у детей первых двух лет жизни ускоренное разрушение твердых тканей резцов верхней челюсти, а также быст­ро прогрессирующий кариес. Причиной этого является постоянное, бесконтроль­ное использование бутылочки с соской, наполненной напитками, содержащими сахар (чай, готовые напитки, фруктовые соки и др.), а также молоком. Пустышки, смоченные в меде и сахаре или сиропе для успокоения ребенка, также способствуют быстрому разрушению молочных зубов. Молочные резцы нижней челюсти оста­ются сравнительно долго здоровыми, т. к., благодаря движениям языка и нижним вы-токам слюнной железы, они находятся в

менее кариесогенной среде, чем резцы верхней челюсти.

      1. Эпидемиология

Эпидемиология изучает частоту, про-грессирование и степень тяжести за­болеваний. Исследованию подлежат группы населения в определенных ре­гионах в зависимости от социальных, экономических, возрастных, половых и других факторов.

Кариес цемента

Диагностика кариеса зубов основывается на данных, получаемых при собирании анамнеза и объективном обследовании. Собирая анамнез, выясняют жалобы больного: имеется ли боль в зубе, в какое время суток она возникает, как быстро проходит, зависит ли от температурных и химических раздражителей. Устанавливают, как развивалось заболевание. Если поражено несколько зубов, уточняют, в течение какого времени они заболели — на протяжении короткого отрезка времени или длительного периода, выясняют, проводилось ли прежде лечение и в какой мере оно оказалось эффективным.

Диагностика кариеса

Объективное обследование предусматривает использование основных (осмотр, зондирование, перкуссия) и дополнительных методов.

Осмотр невооруженным глазом и с помощью зубоврачебного зеркала обычно позволяет определить цвет и рельеф эмали, выявить зубной налет, пятна, дефекты, полости и пломбы.

Зондирование дает возможность составить суждение о гладкости эмали, выявить дефекты на ее поверхности, определить плотность дна и стенок полости в твердых тканях зубов, а также степень их чувствительности.

Перкуссия используется лишь для исключения осложнений кариеса.

Дополнительные методы. Термометрия проводится с целью уточнения реакции пульпы зуба, главным образом на холодовой раздражитель. Для этого используют холодную воду температуры ниже 18°С либо ватный тампон, смоченный эфиром или хлорэтилом.

Витальное окрашивание обычно с помощью 2% раствора метиленового синего либо 1% раствором йодида калия проводят как для выявления начального кариеса, так и для индикации пораженного дентина на дне кариозной полости.

Рентгенография позволяет определить локализацию кариозных полостей: их глубину, близость к пульпе. Кариозные полости рентгенологически представляют собой очаги просветления на твердых тканях зуба часто с неровными волнистыми контурами. Толщина стенок полости может быть неодинаковой. Все кариозные полости хорошо определяются, если они во время исследования являются краеобразующими. Хорошо также видны независимо от локализации большие полости. Рентгенологическое исследование важно при локализации кариеса на апроксимальных поверхностях, при пришеечном, а также вторичном кариесе, развившемся под пломбой и металлическими коронками. Поверхностный кариес на боковых стенках зуба отображается в виде узур боковых очертаний коронки и шейки зуба.

Электроодонтометрия при кариесе проводится преимущественно для исключения осложнений со стороны пульпы (см. Функциональная диагностика).

К перечисленным дополнительным методам обследования, которые могут быть использованы при кариесе, относятся трансилиоминация, люминесцентное исследование поверхности эмали и определение электропроводности твердых тканей зубов. Эти методы используются главным образом для выявления начальных стадий и скрытых очагов кариеса.

Дополнительные методы исследования используются и для определения предрасположенности к кариесу. При этом наряду с оценкой гигиенического состояния зубов (см. Профилактика стоматологических заболеваний), скорости слюновыделения и вязкости слюны определяют титр лактобактерий полости рта. Для выявления преморбидных (предкариозных) состояний зубов определяют кислотоустойчивость эмали и ее способность реминерализоваться.

Для определения кислотоустойчивости эмали на промытую дистиллированной водой и высушенную поверхность центрального верхнего резца наносят каплю 1 н. соляной кислоты диаметром около 2 мм. Через 5 с кислоту смывают дистиллированной водой и поверхность зуба высушивают. Глубину микродефекта эмали оценивают по интенсивности его прокрашивания 1% водным раствором метиленового синего. Степень окраски отражает глубину повреждения эмали и оценивается с помощью эталонной полиграфической шкалы синего цвета. Чем интенсивнее прокрашивается протравленный участок, тем ниже кислотоустойчивость эмали.

Клиническая оценка скорости реминерализации эмали возможна с помощью КОСРЭ-теста. Для этого применяют кислотный буфер pH 0,3-0,6 и 2% раствор метиленового синего, которые последовательно наносятся на 60 с на поверхность эмали. В течение последующих дней протравленный участок ежедневно прокрашивают раствором метиленового синего. По тому, на какой день после прокрашивания исследуемый участок поверхности эмали утрачивает способность прокрашиваться, судят о его способности реминерализоваться.

Для устойчивых к кариесу людей характерны низкая податливость эмали зубов к действию кислоты (прокрашиваемость ниже 40%) и высокая способность к реминерализации (эмаль утрачивает способность прокрашиваться в течение 1-3 сут). У лиц, подверженных кариесу, отмечаются высокая податливость эмали зубов к действию кислоты (прокрашиваемость 40% и более) и замедленная реминерализация (эмаль прокрашивается в течение 4 сут и более).

Дифференциальная диагностика кариеса зубов. Типичные признаки кариеса — пятно, дефект и полость в твердых тканях, их гиперестезия, боль в зубе — в различной мере выражены при разных формах и стадиях заболевания. Эти признаки имеют место также при осложненных стадиях кариеса (см. Пульпит; Периодонтит) и при некоторых заболеваниях некариозной природы (см. Аномалии строения и пороки развития зубов).

Начальный кариес дифференцируют с приостановившимся (пигментированное пятно) и поверхностным кариесом, с пятнистой формой флюорозной и системной идиопатической гипоплазии эмали, а также с местной, асимметричной гипоплазией (зуб Турнера).

При поверхностном кариесе следует иметь в виду начальный и средний кариес, эрозию эмали, луночковую форму системной и местной гипоплазии, а также эрозивную форму флюороза зубов.

Для диагностики среднего кариеса достаточно дифференцировать поражение с поверхностным и глубоким кариесом. При диагностике глубокого кариеса следует исключить средний кариес, пульпит и околоверхушечные заболевания.

Независимо от стадии поражения должны быть дифференцированы острые и хронические формы кариеса. Учитывается число пораженных зубов и кариозных поражений, групповая принадлежность пораженных зубов и локализация на них кариеса, состояние краев, стенок и дна полости. Важное значение имеют данные анамнеза, позволяющие судить, как о временном периоде, в течение которого кариес распространяется на ряд зубов, так и о вероятных факторах, обусловивших интенсивное развитие заболевания.

Диагностика и лечение кариеса. Реставрация зубов под микроскопом

Лечение начального кариеса в стадии пятна

Начальный кариес, или стадия пятна, проявляется в виде белых пятен на зубной эмали (деминерализация), поверхность эмали при этом остается гладкой и блестящей. С развитием кариозного процесса пятна становятся коричневатого цвета, пациенты при этом не предъявляют никаких жалоб, кроме недовольства эстетикой.

На этом этапе возможно остановить дальнейшее развитие кариозного процесса, избежать процедуры препарирования и установки пломбы. Для этого применяются такие методы:

  • Реминерализация – восстановление структуры эмали при помощи лаков и гелей, в состав которых входят кальций, фтор, цинк, фосфор. Эти вещества отвечают за твердость эмали и ее устойчивость к воздействию кариесогенных бактерий. Насыщение эмали микроэлементами помогает остановить дальнейшее развитие кариеса. Процедуру проводят двумя способами: при помощи аппликаций лекарственного состава на зубы в кабинете стоматолога или же в домашних условиях, когда реминерализующий состав наносится на индивидуально изготовленную капу, которую нужно носить 20-30 минут в день.
    Дополнение к реминерализующей терапии – электрофорез – введение лекарственных препаратов в организм под действием электрического поля. Физиопроцедура проводится с растворами кальция глюконата или кальция глицерофосфата, фторсодержащими растворами. Электрофорез усиливает проницаемость эмали и обеспечивает более глубокое проникновение в нее минеральных веществ.
  • Фторирование – выполняется методом нанесения на эмаль составов с высоким содержанием соединений фтора. Методика глубокого фторирования предполагает последовательное нанесение на эмаль растворов, в состав которых входят соединения фтора и кальция. После проведения глубокого фторирования белые пятна на эмали исчезают, развитие кариозного процесса останавливается. Это объясняется противокариозными свойствами фтора, его бактерицидным действием по отношению к кариесогенным микроорганизмам.

  • Технология Icon – современная методика лечения начального кариеса. Заключается в пропитывании пораженных участков материалом Icon, который заполняет поры эмали и препятствует дальнейшему развитию кариозного процесса. Специальный состав наносится на эмаль после обработки эмали гелем Icon-Etch и удаления размягченных кариозных участков. После фотополимеризации материала Icon на зубе создается покрытие, по своим эстетическим и функциональным свойствам не уступающее естественной эмали.

  • Лечение поверхностного кариеса с помощью воздушно-абразивного аппарата. Эта технология лечения не предполагает использования бормашины. Поток мелкодисперсных абразивных частиц кремния, окиси алюминия направляется струей воздуха на часть зуба, пораженную кариесом, используется специальный наконечник. Ударяясь о поверхность зуба, абразивный поток сбивает с нее частицы кариозной ткани. Технология сходна с технологией чистки AirFlow.

         
    Помимо лечения кариеса, воздушно-абразивный метод может использоваться при удалении некоторых видов старых зубных металлсодержащих реставраций, при чистке культевых вкладок или имплантатов от старого цемента и т.п.

  • В некоторых случаях возможно проведение процедурымикроабразии эмали, во время которой с с помощью абразивных средств с зуба стачивается поврежденная поверхность. Толщина стачиваемого слоя обычно не превышает 60 мкм, что исключает появление повышенной чувствительности.
  • Озонотерапия – поверхность эмали с кариозными пятнами в начальной стадии развития подвергается обработке озоном. Озон уничтожает кариесогенные бактерии, поэтому дальнейшее развитие кариеса после проведения озонотерапии становится невозможным. После лечения озоном рекомендуется выполнять реминерализацию эмали.

Лечение кариеса на стадии пятна отличается простотой, безболезненностью и малозатратностью. Если регулярно проходить профилактические осмотры у стоматолога, можно предотвратить переход кариеса в более поздние стадии и тем самым надолго сохранить здоровье зубов.

Лечение поверхностного кариеса

Следующий этап развития кариозного процесса – поверхностный кариес. На этой стадии эмаль в области появления пятна начинает деминерализовываться, становится шершавой, на ней появляются неглубокие дефекты. Появляется чувствительность зуба к холодной, горячей, сладкой или кислой пище, болевые ощущения при этом очень слабые и быстро проходят при устранении раздражителя. Нередко развитие поверхностного кариеса протекает безболезненно, поэтому пациенты не спешат обращаться к стоматологу.

При лечении поверхностного кариеса применяют классическое препарирование при помощи бормашины с последующей установкой пломбы. Чаще всего препарирование тканей при поверхностном кариесе не требует применения анестезии, объем удаленных тканей незначительный, поэтому процедура происходит быстро и легко.

После удаления пораженных кариесом тканей стоматолог выполняет пломбирование – полость заполняется композитным материалом. Наиболее современными материалами для пломбирования зубов являются композитные материалы светового отверждения – пломба затвердевает под воздействием галогеновой лампы. Композиты обладают улучшенными характеристиками износоустойчивости, твердости, химической стойкости, коэффициента теплового расширения, эстетичности.

Для лечения поверхностного кариеса в ряде случаев допустимо применение технология Icon или воздушно-абразивной обработки.

Если кариес не был диагностирован и вылечен на поверхностной стадии, процесс распространяется вглубь зубных тканей и переходит в стадию среднего кариеса.

Лечение среднего кариеса

Для среднего кариеса характерно распространение кариозного процесса за пределы эмали, при этом затрагиваются верхние слои дентина. На этой стадии пациенты ощущают более интенсивные и продолжительные боли при воздействии температурных и химических раздражителей, поэтому в большинстве своем задумываются о необходимости визита к стоматологу.

Лечение среднего кариеса проводится методом препарирования, перед началом лечения рекомендуется провести гигиеническую чистку полости рта при помощи ультразвукового аппарата и полировочных паст. В результате с зубов будет удален твердый и мягкий зубной налет, зуб приобретет естественную окраску, что облегчит подбор цвета пломбы. Также после удаления зубных отложений могут обнаружиться новые очаги кариозного поражения, которые были скрыты под налетом и зубным камнем.

Этапы лечения среднего кариеса:

  1. Обезболивание. Проводится методом местной анестезии: на десну наносят гель или спрей с лидокаином, после исчезновения чувствительности десны при помощи шприца вводят анестетик.
  2. Раскрытие кариозной полости. При помощи бормашины стоматолог открывает доступ к кариозному дентину. Так как дентин не такой прочный, как эмаль, площадь его поражения может быть намного больше, чем у эмали.
  3. Удаление пораженных тканей. Кариозные ткани вычищаются, сформированная полость обрабатывается антисептиками, высушивается.

  4. Подготовка полости к установке пломбы. Чтобы пломба хорошо зафиксировалась на твердых тканях зуба, используют адгезивные системы – в их состав входит травильный гель (наносится на 20 сек и промывается) и адгезивные компоненты, которые наносятся на эмаль и дентин после протравливания. Адгезивную систему полимеризуют при помощи галогеновой лампы. После подготовки полости приступают к установке пломбы.

  5. Установка пломбы. Пломба формируется из фотополимерного композитного материала, который наносится послойно, при этом каждый слой должен быть засвечен лампой. При среднем кариесе под пломбу нередко устанавливается лечебная прокладка: она насыщает дентин кальцием. После затвердевания пломбы и восстановления формы зуба приступают к следующему этапу.
  6. Моделирование окклюзии (контакта жевательной поверхности). Стоматолог стачивает неровности на пломбе, подгоняя ее по прикусу. Пациент накусывает специальную копирку, а доктор по оставленным следам проводит моделирование жевательной поверхности.

     

  7. Шлифовка и полировка. Завершающий этап – полирование поверхности пломбы при помощи малоабразивной пасты и полировочных инструментов. Поверхность становится гладкой, а значит уменьшается вероятность прикрепления к ней остатков пищи и бактерии.
  8. Рекомендации лечащего врача.

Если полость раскрытия зуба достаточно большая, то рекомендуют вместо композитных пломб использовать керамические вкладки и накладки на зубы. Они изготавливаются лабораторным способом, более долговечны и эстетически привлекательны. С применением технологии CEREC могут быть изготовлены за один час внутри клиники.

Лечение глубокого кариеса

При глубоком кариесе патологический процесс распространяется глубоко и доходит до околопульпарного дентина. Между пульпой и дном кариозной полости может остаться очень тонкий слой здорового дентина. Лечение кариеса в этом случае рекомендуется проводить в два этапа и вот почему. Кариесогенные бактерии могли проникнуть через здоровый дентин в пульпу и вызвать воспаление. Чтобы удостовериться, что этого не произошло, после удаления кариозных тканей ставят лекарственную прокладку, затем – изолирующую, и закрывают полость временной пломбой. Если через 3-4 дня в герметично закрытом зубе не возникло болевых ощущений, значит, воспаления нет и можно ставить постоянную пломбу.

При использовании стоматологического микроскопа, вероятность сохранения пульпы при глубоком кариесе повышается.

При глубоком кариесе, осложненном пульпитом или периодонтитом, проводят эндодонтическое лечение – выполняют депульпирование (удаляют нерв). После депульпирования при пульпите пломбируют корневые каналы, при периодонтите проводят лечение, направленное на ликвидацию воспаления на верхушке корня, и только потом пломбируют каналы. После пломбировки каналов устанавливают пломбу.

Лечение кариеса у беременных

Кариес у беременных лечится обычными способами, но лечение нужно проводить с учетом состояния женщины в этот период. Это объясняется тем, что беременным не рекомендован прием каких-либо лекарственных препаратов, в том числе и проведение анестезии. Также психологическая нагрузка при посещении стоматологического кабинета может вызвать отрицательную реакцию.

Поэтому женщинам при планировании беременности рекомендуется пройти обследование у стоматолога и пролечить все зубы. Если случилось, что кариес обнаружился во время беременности, учитывают необходимость стоматологического вмешательства (во многих случаях лечение можно отложить и продолжить после родов).

Лечение проводится с учетом срока беременности:

  • В первом триместре не рекомендуется проводить лечение кариеса без острой необходимости. Если нет болей или гнойного воспаления, процедуру лучше отложить.
  • Во втором триместре можно проводить стоматологическое вмешательство, но лечение некоторых зубов врач может перенести на послеродовой период.
  • В третьем триместре, когда организм женщины готовится к родам, лечение зубов проводят только при неотложных состояниях.

Если лечение кариеса во время беременности все же необходимо, женщина может не переживать за здоровье будущего малыша при применении местных анестетиков. Существуют препараты, которые практически не проникают через плацентарный барьер и быстро удаляются из организма, лечение с их применением проходит безболезненно и без отрицательного влияния на здоровье мамы и ребенка.

Лечение кариеса для современной стоматологии не представляет трудностей, независимо от степени развития кариозного процесса, но для пациента есть очевидное преимущество обращения к врачу на ранних стадиях кариеса – это позволит сэкономить время, деньги и здоровье зуба.

Диагностика и восстановительные практики некариозных поражений шейки матки группой бразильских стоматологов из штата Рио-де-Жанейро | Прикладная наука о адгезии

Сеть практических исследований (PBRN) имеет большой потенциал для участия в EBD, поэтому создание групп, объединяющих «настоящую клиническую практику» с академическим сообществом, является обязательным. Несколько лет назад CRO-RJ учредил Комиссию по исследованиям и действиям в сети доказательных стоматологических исследований, которая обязана установить лучшие отношения с региональными хирургами-стоматологами в отношении их отношения и практики, чтобы предоставить четкие данные для лучшего укрепление здоровья полости рта.Это исследование представляет собой последовательную эволюцию предыдущего опубликованного пилотного исследования [12]. Хотя наблюдалось улучшение количества участников, одним из ограничений текущего исследования является то, что только 23,8% ответили на весь вопросник. Частично это может быть связано с тем, что база данных CRO-RJ не была полностью обновлена, особенно в отношении адресов электронной почты в то время. После этого была проведена огромная модернизация, направленная на электронные пулы президентства CRO-RJ. Таким образом, новые действия, касающиеся важности участия и вовлеченности в исследования, находятся в процессе разработки.

Чтобы достичь более точного дифференциального диагноза этиологии NCCL, клиницист должен провести комплексное медицинское и стоматологическое обследование для каждого пациента, чтобы успешно лечить этиологию таких поражений. Обращаясь к интерактивному синергизму активных механизмов — стресса, трения и биокоррозии, а также их модифицирующих факторов — клиницист может затем определить сложную этиологию этих многофакторных поражений и принять профилактические меры [8]. Полученные результаты показали, что хотя 77.2% участников сообщили о различении типов NCCL, 78,9% заявили, что не используют никаких вспомогательных диагностических методов. Этот факт может быть связан с академической подготовкой в ​​области стоматологии, которая, как правило, не применяет специальных инструментов для стимулирования поиска научных данных и разработки диагностических протоколов, направленных на определение вероятных этиологических факторов, дифференциацию и лечение этих поражений. . Таким образом, принципиально важно, чтобы диагностика NCCL лучше решалась в стоматологических школах и на курсах повышения квалификации.

Контроль влажности может быть важным фактором успеха и долговечности реставраций. В настоящем исследовании большинство респондентов (86,6%) указали на использование техники ватного валика (относительная изоляция) для восстановления NCCL. Также было замечено, что как тип изоляции (p = 0,038), так и методы ретракции / разделения десны (p = 0,043) зависели от преобладающей формы вознаграждения, когда использование абсолютной изоляции с помощью каучукового дама и использование Техники ретракции / разделения десен были больше связаны с частным уходом.Эти данные показывают, что поведение стоматологов может быть связано с видом оплаты труда. Аналогичные результаты были получены и в других исследованиях, которые также показали, что тип практики и форма вознаграждения могут влиять на клинические решения [3, 13].

Остаются вопросы о реальной эффективности двух основных методов контроля влажности. Хотя использование резиновой прокладки, связанной с зажимом-ретрактором, является подходящим методом разделения десны, обеспечивающим операционный доступ к шейному краю поражения [11], следует обратить внимание на возможное повреждение тканей пародонта.Таким образом, ретракционная нить также может рассматриваться как хороший вариант для очистки десны и предотвращения загрязнения кровотечением и / или щелевой жидкостью [14,15,16]. Недавно опубликованное исследование продемонстрировало, что методы абсолютной или относительной изоляции не выявили статистических различий в отношении сохранения реставрации в NCCL [14]. Что касается ретракции десны, 51,6% стоматологов ответили, что не используют техники разделения, а когда использовалась ретракционная проволока, 34,4% были связаны с гемостатическими средствами.Таким образом, образовательные программы могут подчеркнуть важность надлежащей очистки гемостатических агентов перед нанесением адгезива, чтобы улучшить прочность сцепления и избежать преждевременной пигментации края реставрации.

Эстетика и контроль чувствительности были описаны как основные показания для восстановления NCCL, что напрямую мешает выбору материалов [17, 18]. Хотя GIC и RMGIC обладают некоторыми специфическими характеристиками, такими как химическая адгезия к эмали и дентину, высвобождение фторидов и, как следствие, антикариесогенные свойства и низкий годовой процент неудач при клиническом наблюдении [19, 20], композитная смола является первым выбором. для подавляющего большинства врачей.Вероятно, это связано с эстетическими возможностями и простотой обращения с этой категорией материала [21]. В настоящем исследовании 67,7% стоматологов используют GIC или RMGIC, в зависимости от глубины поражения, в качестве основы или выстилки полости, подлежащей восстановлению.

В зависимости от основы, процедура нанесения клея может быть чрезвычайно сложной. Сложность установления надлежащей и прочной области соединения в NCCL связана с измененной гистологией пораженной зубной структуры, которая представляет собой гиперминерализованный дентин и денатурированный коллаген, что не идеально для стабильности соединения [22].Существует множество исследований адгезивных процедур в случаях NCCL, и наилучшие результаты обычно достигаются с RMGIC и двухступенчатыми самопротравливающими адгезивными системами [20, 21], с некоторыми вариациями между коммерческими брендами. В целом, прочная область соединения, созданная двухступенчатым самопротравливающим клеем, объясняется простой операцией, когда грунтовка наносится на сухой дентин, что снижает зависимость от оператора. Кроме того, решающее значение имеет химическая адгезия к структуре зубов, обеспечиваемая определенными мономерами, такими как 10-метакрилоилоксидецилдигидрофосфат (10-MDP) [20,21,22,23].

В настоящем исследовании только 5,1% стоматологов рассматривают использование двухступенчатой ​​самопротравливающей адгезивной системы в качестве первого выбора, в то время как 61,7% рассматривают двухступенчатую адгезивную систему тотального протравливания. Эти данные могут вызывать тревогу, учитывая тот факт, что некоторые продукты, принадлежащие к этой категории, вызвали очень высокую ежегодную частоту отказов в клинических исследованиях [21]. Гипотетическое объяснение популярности этой категории материалов может быть связано с низкой стоимостью некоторых коммерческих брендов и тем фактом, что большинство стоматологических школ штата Рио-де-Жанейро по-прежнему считают эти клеи лучшим выбором для прямых реставраций в стоматологические клиники, независимо от происхождения и локализации поражения зубов.Другая интересная информация, связанная с адгезивными процедурами, полученная в ходе текущего исследования, заключается в том, что 82,7% стоматологов, которые сообщили об использовании самопротравливающихся адгезивных систем, подтвердили, что всегда применяют травление фосфорной кислотой на эмали. Это можно рассматривать как положительный настрой, поскольку недавние данные продемонстрировали, что вероятность разрушения реставраций NCCL снижается при использовании методики селективного кислотного кондиционирования, хотя и без статистической значимости [21, 24].

Композитная смола считается предпочтительным материалом для восстановления NCCL из-за общих свойств, способности сцепления со стоматологическим адгезивом, простоты обращения и эстетических возможностей [21].Помимо того, что большинство стоматологов в текущем опросе предпочли гибридные / микрогибридные композиты (56,4%), в литературе нет данных, подтверждающих, что композиты лучше подходят для этого типа реставрационных процедур. Работа in vitro демонстрирует, что материалы, в состав которых входят более мелкие частицы наполнителя, позволяют лучше полировать реставрации, способствуя сохранению блеска и шероховатости поверхности по сравнению с материалами, в состав которых входят более крупные частицы наполнителя, что может положительно влиять на долговечность реставраций и реакцию периодонта [25].Для правильного подтверждения этой гипотезы все еще необходимы клинические данные.

Что касается долговечности реставраций NCCL, только 8,3% стоматологов считают, что они могут длиться более 5 лет. Одно из теоретических объяснений состоит в том, что это общее представление о низкой долговечности может быть связано с традиционным использованием двухступенчатых адгезивных систем с травлением и ополаскиванием в Бразилии, что также подтверждено в текущем опросе с группой стоматологов из штата Рио-де-Рио Жанейро. Как обсуждалось ранее, успех реставраций NCCL тесно связан с выбранной адгезивной системой, и долгосрочные исследования показывают, что коэффициент ретенции составляет около 97% в течение 8 лет клинического наблюдения, когда двухэтапные самопротравливающиеся адгезивные системы с умеренной кислотностью используются [20].С другой стороны, двухэтапные адгезивы с травлением и ополаскиванием обычно связаны с самыми низкими показателями удерживания [20]. Как уже указывалось, большинство участников текущего опроса не применяют конкретных инструментов для разработки правильной диагностики NCCL. Следовательно, это общее представление о сокращении продолжительности жизни также может быть связано с отсутствием надлежащих методических методов для определения истинной этиологии НКЛ.

Лечение некариозных поражений: диагностика, реставрационные материалы и методы

Walter C, Kress E, Götz H, Taylor K, Willershausen I, Zampelis A.Анатомия некариозных поражений шейки матки. Clin Oral Investig. 2014 Янв; 18 (1): 139-46. DOI: 10.1007 / s00784-013-0960-0.

Szesz A, Perreiras S, Martini E, Reis A, Loguercio A. Влияние текучих композитов на клинические характеристики некариозных поражений шейки матки: систематический обзор и метаанализ. J Dent. 2017 Октябрь; 65: 11-21. DOI: 10.1016 / j.jdent.2017.07.007.

Maggio B, Guibert RG, Mason SC, Karwal R, Rees GD, Kelly S и др. Оценка режимов полоскания рта и средства для ухода за зубами на модели реминерализации эрозии in situ.J Dent. 2010 ноя; 38 Приложение 3: S37-44. DOI: 10.1016 / S0300-5712 (11) 70007-0.

Litonjua L, Andreana S, Cohen R. Ссадины зубной щеткой и доброкачественные поражения шейки матки: развивающиеся концепции. Компендируйте Contin Educ Dent. 2005 ноя; 26 (11): 767-76.

Шеллис Р., Эдди М. Взаимодействие между истиранием, истиранием и эрозией при износе зуба. Monogr Oral Sci. 2014; 25: 32-45. DOI: 10,1159 / 000359936.

Васудева Г., Богра П. Влияние окклюзионной реставрации и нагрузки на развитие абфракционных повреждений: исследование методом конечных элементов.J Conserv Dent. Июль 2008; 11 (3): 117-20. DOI: 10.4103 / 0972-0707.45250.

Grippo JO, Simring M, Schreiner S. Повторное рассмотрение истирания, истирания, коррозии и истирания. J Am Dent Assoc. 2004 август; 135 (8): 1109-18; викторина 1163-5.

Grippo JO, Simring M, Coleman TA. Абфракция, истирание, биокоррозия и загадка некариозных поражений шейки матки: 20-летняя перспектива. Дж. Эстет Рестор Дент. 2012 Февраль; 24 (1): 10-23. DOI: 10.1111 / j.1708-8240.2011.00487.x.

Шпрангер Х.Исследование генеза угловых поражений шейного отдела зубов. Quintessence Int. 1995 Февраль; 26 (2): 149-54.

Ли WC, Икл WS. Поражения шейки матки, вызванные стрессом: обзор достижений за последние 10 лет. J Prosthet Dent. 1996 Май; 75 (5): 487-94.

Bartlett DW, Shah P. Критический обзор некариозных поражений шейки матки (износа) и роли абфракции, эрозии и истирания. J Dent Res. 2006 апр; 85 (4): 306-12.

Aw TC, Lepe X, Johnson GH, Mancl L.Характеристики некариозных поражений шейки матки: клиническое исследование. J Am Dent Assoc. 2002 июн; 133 (6): 725-33.

Ян С., Ли Х. Комбинированный подход к некариозным поражениям шейки матки, связанным с рецессией десен. Рестор Дент Эндод. 2016 август; 41 (3): 218-24. DOI: 10.5395 / rde.2016.41.3.218.

Moraschini V, Costa LS, Santos GO. Эффективность лечения гиперчувствительности дентина некариозных поражений шейки матки: метаанализ. Clin Oral Investig.Март 2018; 22 (2): 617-631. DOI: 10.1007 / s00784-017-2330-9.

Nascimento MM, Dilbone DA, Pereira PN, Duarte WR, Geraldeli S, Delgado AJ. Абфракционные поражения: этиология, диагностика и варианты лечения. Clin Cosmet Investig Dent. 2016 3 мая; 8: 79-87. DOI: 10.2147 / CCIDE.S63465.

Sarode G, Sarode S. Abfraction: обзор. J Oral Maxillofac Pathol. 2013 Май; 17 (2): 222-7. DOI: 10.4103 / 0973-029X.119788.

Heymann HO. Изучение влияния изгиба зубов на реставрации шейки матки: двухлетнее клиническое исследование.J Am Dent Assoc. 1991 Май; 122 (5): 41-7.

Estafan A, Bartlett D, Goldstein G. Обзор стратегий ведения некариозных поражений шейки матки. Int J Prosthodont. 2014 январь-февраль; 27 (1): 87-90. DOI: 10.11607 / ijp.3585.

Антонелли-младший, Хоттель Т.Л., Гарсия-годой Ф. Абфракционные поражения — откуда они берутся? Обзор литературы. J Tenn Dent Assoc. 2013 Весна-Лето; 93 (1): 14-21.

Leal NMS, Silva JL, Benigno MIM, Bemerguy EA, Meira JBC, Ballester RY.Как механические нагрузки модулируют деминерализацию эмали при некариозных поражениях шейки матки? J Mech Behav Biomed Mater. 2017 Февраль; 66: 50-57. DOI: 10.1016 / j.jmbbm.2016.11.003.

Pereira AG, Teixeira DNR, Soares MPCM, Gonzaga RCQ, Fernandes-Neto AJ, Soares PV. Пародонтологическое и восстановительное лечение рецессии десны, связанной с некариозным поражением шейки матки: тематическое исследование. J Int Acad Periodontol. 2016 14 января; 18 (1): 16-22.

Джегги Т., Лусси А. Истирание зубной щеткой эрозивно измененной эмали после интраорального воздействия слюны: исследование in situ.Caries Res. 1999 ноябрь-декабрь; 33 (6): 455-61.

Ичим И.П., Шмидлин П.Р., Ли К., Кизер Дж.А., Суэйн М.В. Восстановление некариозных поражений шейки матки. Часть II. Выбор реставрационного материала для минимизации разрушения. Dent Mater. 2007 декабрь; 23 (12): 1562-9.

Yoshizaki KT, Francisconi-dos-Rios LF, Sobral MAP, Aranha ACC, Mendes FM, Scaramucci T. Клинические особенности и факторы, связанные с некариозными поражениями шейки матки и гиперчувствительностью дентина. J Oral Rehabil.2017 Февраль; 44 (2): 112-118. DOI: 10.1111 / joor.12469.

Freitas S da S, Sousa LLA, Moita Neto JM, Mendes RF, Prado Junior RR. Лечение гиперчувствительности к дентину некариозных поражений шейки матки — одинарное слепое исследование с разделенным ртом. Braz Oral Res. 2015; 29: 45. DOI: 10.1590 / 1807-3107BOR-2015.vol29.0045.

Külünk Ş, Saraç D, Külünk T, Karakaş Ö. Влияние различных десенсибилизирующих агентов на прочность сцепления адгезивной цементной смолы с дентином на сдвиг.Дж. Эстет Рестор Дент. 2011 декабрь; 23 (6): 380-7. DOI: 10.1111 / j.1708-8240.2011.00415.x.

Шетти С.М., Шетти Р.Г., Маттигатти С., Манаголи Н.А., Райрам С.Г., Патил А.М. Кариозных поражений шейки матки нет: абфракция. J Int Oral Health. 2013 Октябрь; 5 (5): 143-6.

Tuncer D, Yazici AR, Özgünaltay G, Dayangac B. Клиническая оценка различных адгезивов, используемых для восстановления некариозных поражений шейки матки: результаты через 24 месяца. Aust Dent J. 2013 Mar; 58 (1): 94-100. DOI: 10.1111 / adj.12028.

Loguercio AD, Luque-Martinez IV, Fuentes S, Reis A, Muñoz MA. Влияние шероховатости дентина на адгезионные свойства при некариозных поражениях шейки матки: двойное слепое рандомизированное клиническое исследование. J Dent. 2018 Февраль; 69: 60-69. DOI: 10.1016 / j.jdent.2017.09.011.

Van Dijken JW V. Проспективная 8-летняя оценка мягкого двухступенчатого самопротравливающего адгезива и сильно заполненной двухступенчатой ​​системы травления и полоскания при некариозных поражениях шейки матки.Dent Mater. 2010 сентябрь; 26 (9): 940-6. DOI: 10.1016 / j.dental.2010.05.009.

Шриреха А., Башетти К. Сравнительный анализ реставрационных материалов, используемых при абфракционных поражениях зуба с окклюзионной реставрацией и без нее: трехмерный анализ методом конечных элементов. J Conserv Dent. 2013 Март; 16 (2): 157-61. DOI: 10.4103 / 0972-0707.108200.

Cieplik F, Scholz KJ, Tabenski I., May S, Hiller KA, Schmalz G, et al. Текучие композиты для восстановления некариозных поражений шейки матки: результаты через пять лет.Dent Mater. 2017 декабрь; 33 (12): e428-e437. DOI: 10.1016 / j.dental.2017.09.012.

Циггос Н., Тортопидис Д., Хатзикириакос А., Менексес Г. Связь между самооценкой активности бруксизма и возникновением истирания, абфракции и окклюзионных ямок на естественных зубах. J Prosthet Dent. Июль 2008; 100 (1): 41-6. DOI: 10.1016 / S0022-3913 (08) 60135-3.

Карвалью Р.М., Мансо А.П., Геральдели С., Тай Франция, Пэшли Д.Х. Прочность адгезивных реставраций и клинический успех адгезивных реставраций.Dent Mater. 2012 Янв; 28 (1): 72-86. DOI: 10.1016 / j.dental.2011.09.011.

Клиническая значимость передовых микробиологических и биохимических исследований в диагностике пародонта: критический анализ

Было показано, что новые подходы к диагностике пародонта, включая передовые микробиологические, биохимические и генетические тесты, предоставляют клиницистам информацию, недоступную традиционными средствами . Цель диагностического теста — подтвердить, исключить, классифицировать или контролировать заболевание, чтобы направить лечение.Их клиническая ценность зависит от того, приводит ли предоставляемая ими информация к улучшению результатов лечения пациентов. Это можно оценить с помощью рандомизированных исследований, в которых сравниваются результаты нового диагностического теста для пациентов со старым тестом. Поскольку такие испытания не являются обязательными для утверждения на рынке, они не всегда возможны из-за требований к большим размерам выборки. Таким образом, многие диагностические тесты вводятся в практику без критического анализа на предмет каких-либо дополнительных преимуществ. Эффективная диагностика так же важна, как и выбор эффективных методов лечения для успеха пародонтальной терапии.Таким образом, настоящая статья нацелена на практическую пользу этого быстро развивающегося множества инструментов пародонтальной диагностики, подчеркивая критические вопросы, связанные с клиническим применением микробиологических и биохимических исследований, используемых для пародонтальной диагностики.

1. Введение

«Пародонтальная диагностика» — это важная метка, которую клиницист связывает с состоянием пародонта пациента, фиксируя весь его прошлый опыт с этим заболеванием.Вся совокупность признаков и симптомов вместе с подробным анамнезом выявляется, документируется и интерпретируется для постановки диагноза. Чаще всего точный диагноз — это самый первый конкретный шаг к планированию и выполнению соответствующего индивидуального плана лечения, что значительно способствует успеху терапии [1].

Клинические диагностические параметры, которые были введены более полувека назад, продолжают функционировать как базовая модель для пародонтальной диагностики и в современной клинической практике.Инструмент диагностики пародонта, как правило, предоставляет необходимую информацию для дифференциальной диагностики, локализации заболевания и тяжести инфекции. Они включают различные характеристики заболевания, такие как определение глубины кармана, кровотечение при зондировании, уровни клинического прикрепления, индекс зубного налета и рентгенограммы, определяющие уровни альвеолярной кости [2, 3]. Несмотря на значительный прогресс в понимании этиопатогенеза заболеваний пародонта за последние 4-5 десятилетий, традиционные методы диагностики пародонта практически не изменились [4].

Эти диагностические методы были поставлены под сомнение в начале 1980-х годов, когда продолжительные клинические исследования продемонстрировали, что давние представления о естественном течении заболеваний пародонта требуют модификации [5]. Более поздние парадигмы диагностики пародонтита включают возможность нескольких типов заболевания, в первую очередь, на основе скорости прогрессирования заболевания, распределения заболевания во рту и хронологического возраста пациента, а также активных и неактивных стадий заболевания.С тех пор клиницистов заинтересовали инструменты оценки, которые должны предоставить им информацию в следующих трех областях: (i) диагностические тесты, которые могут определить, активен ли процесс заболевания пародонта в настоящее время (прогрессирующая потеря прикрепления) с точностью, превышающей возможную. определяется традиционными клиническими показателями; (ii) оценка риска, с помощью которой клиницисты могут идентифицировать пациентов или конкретные участки, подверженные более высокому риску начала заболевания; (iii) оценка прогноза, с помощью которой клиницисты могут предсказать течение заболевания с лечением или без него [ 6, 7].

Традиционные клинические оценки не позволяют практикующему врачу, выполняющему единичный рутинный осмотр пародонта, определить, происходит ли активное разрушение тканей, например, нет окончательного метода определения того, что воспаление десен в успешно вылеченном случае пародонтита представляет собой раннее рецидивирующее заболевание или гингивит на стабильный, но восстановленный пародонт [4, 8]. Несмотря на простоту использования, экономичность и относительно неинвазивность, клиническая оценка потери прикрепления с использованием пародонтального зонда измеряет повреждение от прошлых эпизодов разрушения, но требует изменения порога на 2-3 мм, прежде чем можно будет идентифицировать участок со значительным разрушением.Для демонстрации прогрессирующей потери опоры пародонта требуется продольная оценка. Современные диагностические методики не позволяют нам точно предсказать, какие участки пародонта, зубы или отдельные лица подвержены дальнейшему разрушению пародонта [2, 9, 10]. Учитывая ограниченность современных диагностических инструментов, исследователи постоянно работают над разработкой методов, направленных на раннее обнаружение, активность заболевания и восприимчивость болезни к хозяину [4, 8].

С появлением стольких новых диагностических тестов, разработанных за последние несколько десятилетий, мы не должны вводить себя в заблуждение, полагая, что все, что мы можем измерить, всегда будет полезным.Многие методы, которым традиционно обучают, никогда не подвергались тщательной проверке на предмет их точной пользы, и новые тесты доступны без должным образом документированной полезности. Чтобы определить диагностическую полезность (качество практического использования), необходима подробная информация о том, как тест или диагностический алгоритм работает в определенных условиях и каковы могут быть последствия положительного или отрицательного теста [8]. Выявление заболеваний пародонта редко является основной проблемой в пародонтологии. Один и тот же тест может иметь переменную полезность в зависимости от информации, уже доступной до выполнения теста.Идеальный диагностический тест должен быть [10, 11] (i) высокоспецифичным, (ii) высокочувствительным, (iii) воспроизводимым, (iv) количественным, (v) простым в выполнении, (vi) быстрым, (vii) однозначным. -этапная или двухэтапная процедура, (viii) неинвазивная, (ix) универсальная с точки зрения обработки, хранения и транспортировки образцов, (x) возможность использования в присутствии врача, (xi) экономичная, (xii) зависит от простоты и надежности приборы.

Дальнейшая клиническая ценность во многом зависит от поиска действительно новой информации, любой альтернативы лечения, экономической эффективности и профиля безопасности недавно разработанного протокола испытаний.Дополнительная информация (например, стоимость теста, затраченное время и прием пациента) также должна быть отсортирована для анализа практической полезности и фактического влияния теста на качество помощи, предлагаемой пациенту [8].

Теперь стоит воспользоваться моментом, чтобы критически проанализировать эти недавно появившиеся методы на предмет их практической полезности с переопределением целей. Диагностические тесты должны не только предоставлять подробную информацию о прошлой активности болезни, но также уметь определять текущий статус болезни и предсказывать будущую восприимчивость.Следующий раздел посвящен микробиологическим и биохимическим исследованиям, используемым в диагностике пародонта.

2. Микробиологические исследования

Недавние разработки в области методов молекулярной биологии позволили исследователям обнаружить гораздо более широкий спектр видов бактерий, тесно связанных с заболеваниями пародонта [12–16]. Подробная информация об отдельных микробиологических методах выходит за рамки данной статьи; Обзор доступных методов представлен в Таблице 1 [17–22].Есть некоторые проблемы, которые, безусловно, связаны с этими методами в целом и могут повлиять на их клиническую применимость и ограничить практическую полезность методов микробиологической диагностики.

22116 Адаптировано из [[].
Метод Описание
Методы культивирования Может обнаруживать до 104-105 видов выборочно и 103 вида неизбирательно занимает ок.1–3 недели
Селективный
Неселективный
Иммунологические методы
Флуоресцентный иммуноферментный анализ концентрации частиц Может обнаруживать до 104 видов, обнаруживает и выявляет неживые виды от минут до часов
ДНК-зонд Обнаруживает до 102 видов, обнаруживает нежизнеспособные виды и занимает прибл. 1–48 часов
Ферментный анализ
Бензоил-DL-аргинин-2-нафтиламид (BANA) Обнаруживает 104 вида, не обнаруживает нежизнеспособные виды, занимает прибл.15 минут
Полимеразная цепная реакция
ПЦР с одной мишенью Обнаруживает определенные виды непосредственно из оральных клинических образцов
Мультиплексная ПЦР Расширение одной целевой ПЦР, обнаруживает несколько видов одновременно и обнаруживает до нескольких видов 10–100 клеток на ПЦР
ПЦР в реальном времени Обнаруживает и количественно определяет несколько видов
Гибридизация ДНК-ДНК
Гибридизация флуоресценции in situ (FISH) Количественная оценка и определение специальной конфигурации демонстрируют морфологию отдельной бактериальной клетки в сложных природных сообществах
Гибридизация в шахматном порядке Гибридизация 45 образцов ДНК против 30 ДНК-зондов на одноподставной мембране
Гибридизация с обратным захватом в шахматном порядке 16S основание рибосомной РНК d Гибридизация олигонуклеотидной шахматной доски
Технология олигонуклеотидных микрочипов Технология на основе 16S рибосомной РНК с высокой пропускной способностью позволяет одновременно обнаруживать около 300 ключевых и преобладающих видов бактерий, включая виды, которые еще не культивировались 9011 Методы секвенирования
454 пиросеквенирование ДНК фрагментируется и амплифицируется с использованием специальных адаптеров в эмульсии
SOLiD ПЦР, которая связывается с бусинкой агарозы.Фрагментированная ДНК амплифицируется на шарике агарозы
Методология Illumina / Solexa Использует фрагментированную ДНК и специальные адаптеры, прикрепленные к слайду
2.1. Не культивируемые

Методы молекулярной биологии устранили необходимость бактериального культивирования образцов зубного налета [22, 23]. Большинство преобладающих видов бактерий в полости рта были идентифицированы с помощью независимых от культуры молекулярных методов, основанных на анализе последовательности генов рибосомной РНК 16S [24–37].В совокупности существует около 620 преобладающих видов оральных бактерий, из которых около 35% еще не культивировались in vitro [21]. Необходимость изучения этих невозделываемых веществ, чтобы понять их точное положение в экологии полости рта и в патогенезе заболеваний пародонта, удерживает нас от расшифровки полного сценария.

2.2. «Что измеряется?»

Микробиологические тесты, которые измеряют патогены пародонта, не обязательно определяют заболевание пародонта.Бактериальные патогены могут присутствовать даже в большом количестве в пародонтальных карманах без потери прикрепления соединительной ткани или альвеолярной кости. Следовательно, тесты на пародонтальные патогены сами по себе не являются диагностическими для заболеваний пародонта [22]. Простое присутствие предполагаемых патогенов не может быть напрямую интерпретировано как заболевание, так как большинство предполагаемых патогенов пародонта также колонизируют здоровые десневые борозды. Все идентифицированные изоляты определенного вида бактерий не обязательно в равной степени патогены или вредны, например, Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.а) и Porphyromonas gingivalis ( P. gingivalis ), и, наконец, конкретный микроорганизм не может вызывать идентичное заболевание у всех инфицированных хозяев. Таким образом, выявленные микроорганизмы представляют собой лишь один из аспектов этого многофакторного заболевания [17].

2.3. Отбор проб

Информация, полученная в результате микробиологических исследований, во многом зависит от используемого метода отбора проб. Анализы на бактерии могут обнаруживать только целевые виды, даже если они присутствуют в образце пациента.Поскольку вокруг полного зубного ряда может быть более 100 различных участков поддесневого образца, каждое из которых имеет уникальный микробиологический профиль, получение репрезентативного образца представляет собой еще одну проблему. Полученные данные свидетельствуют о том, что разные виды пародонтальных патогенов требуют разных схем отбора проб [22]. На результат анализа в дальнейшем может повлиять метод отбора проб [12, 19].

2.4. Предоставленная информация

Теперь у нас есть микробиологические инструменты со специфичностью и избирательностью, необходимыми, чтобы позволить исследователю определить присутствие и приблизительную пропорцию множества различных поддесневых видов.Оценка доли присутствующих видов-мишеней основана на их вкладе в общее количество перечисленных видов бактерий, а не в общей массе бактерий. Таким образом, такие вариации могут лишь дать представление о доле целевых видов [12].

Даже используя самые лучшие доступные методы, мы все же не можем достоверно заявить, что нам известны все виды и таксоны бактерий, которые участвуют в возникновении и прогрессировании пародонтита. Обзор современной литературы относительно полезности микробной идентификации в качестве вспомогательного средства при планировании лечения пациентов с пародонтитом показал ограниченное количество исследований, однако отсутствие соответствующих средств контроля затрудняет интерпретацию этих результатов и, следовательно, полезность микробной идентификации. тестирование при разработке конкретных планов лечения не может быть установлено.Имеющиеся аналогичные данные не могут свидетельствовать об окончательной пользе микробиологического тестирования как индикатора выздоровления или болезни [12, 17, 19]. Хотя проспективные исследования пациентов после терапии показали, что использование микробных тестов может помочь в выборе более адресной терапии, в основном у пациентов с агрессивным или рецидивирующим пародонтитом, опять же, отсутствие клинических испытаний с адекватным контролем не позволяет продемонстрировать реальный эффект. значение микробной диагностики.Таким образом, имеющиеся данные не полностью подтверждают полезность микробиологических исследований у пациентов с пародонтитом.

Заболевания пародонта — это инфекции, вызываемые микроорганизмами, которые колонизируют поверхность зуба по краю десны или ниже и накапливаются в виде зубного налета. Биопленки (зубной налет), которые колонизируют поверхность зуба, чрезвычайно сложны и чрезвычайно устойчивы к защитным механизмам хозяина и антимикробным агентам. Следовательно, механический контроль зубного налета (т.е. удаление наддесневого и поддесневого налета) остается краеугольным камнем в пародонтальной терапии, такой как самостоятельная гигиена полости рта, удаление зубного камня и планирование корней или хирургия пародонта [38].Таким образом, микробный анализ не может рассматриваться как рутинное обследование при первом посещении для всех пациентов, но его можно использовать для конкретных клинических ситуаций, например, для определения (путем знания конкретных микробных профилей) целевой и эффективной антимикробной терапии для ведения чувствительных пациентов. В настоящее время появляются еще одно свидетельство, подчеркивающее важность микробного анализа в терапевтическом управлении. Papapanou et al. предположили, что микробное содержание пародонтального кармана является детерминантой экспрессии генов в тканях десны и может потенциально идентифицировать чувствительные участки с точки зрения дополнительного разрушения пародонта или неблагоприятного ответа на терапию [39].Эти результаты могут служить основой для последующих исследований по изучению роли микробиологического тестирования. В настоящее время только рациональное использование методов микробной диагностики может принести пользу нашим пациентам за счет экономии времени, боли, труда и затрат на повторную механическую терапию, использование антибиотиков и хирургическую травму, если мы сможем сформулировать более адаптированное лечение. план, основанный на полученной диагностической информации.

3. Биохимический анализ

Биомаркеры, независимо от того, производятся ли они здоровыми людьми или людьми, пораженными конкретными системными заболеваниями, представляют собой контрольные молекулы, которые можно использовать для мониторинга состояния здоровья, начала заболевания, реакции на лечение и исхода [2] .Информативные биомаркеры могут служить ранними дозорами болезни. В 1990-х годах было создано огромное количество литературы о полезности и ценности отдельных биомаркеров активности пародонтоза, измеряемых в десневой десневой жидкости по следующим категориям: (i) маркеры присутствия или отсутствия пародонтальных патогенов, (ii) маркеры. воспаления десен и пародонта, (iii) маркеры воспалительно-иммунного ответа хозяина на определенные патогенные виды, (iv) маркеры разрушения ткани хозяина [10].

Основные биологические среды, в которых проводился поиск биомаркеров, включая слюну, сыворотку, поддесневой налет, биопсию тканей и жидкость десневой щели, жидкость для полоскания рта [40, 41]. Жидкость десневой щели стала предпочтительной аналитической жидкостью, поскольку она наиболее специфична для тканей пародонта, может быть собрана неинвазивным способом и позволяет проводить анализ на конкретном участке. Однако молекулярный анализ элюции GCF требовал много времени и основывался на лабораторных условиях, технически требовал сбора пробы, что приводило к небольшому объему жидкости (1–5 мкм л).Несмотря на эти очевидные диагностические и технические недостатки, GCF по-прежнему рассматривался как потенциальный кандидат для ротовой жидкости для разработки дополнительной неинвазивной диагностической технологии прямо у кресла [42–44], особенно потому, что деструктивные ткани MMPs и их биоактивные регуляторы могут удобно быть измеренным с помощью различных каталитических и некаталитических иммуноанализов от GCF [41, 45]. После этого было разработано множество биомаркеров и диагностических тестов, некоторые из которых продемонстрировали высокий уровень чувствительности, специфичности и диагностической точности в отношении выявления и / или прогнозирования активности заболевания на уровне участка [10, 46].В частности, Loos и Tjoa [47] провели критический обзор биомаркеров десневой трещинной жидкости и обнаружили, что только восемь из 94 в литературных источниках того времени соответствовали любому из критериев статуса биомаркера. Этими восемью биомаркерами были щелочная фосфатаза [48–54], β, -глюкуронидаза [52, 55–63], катепсин B [64–69], ММР-8 и ММР-9 [52, 70–82], дипептидилпептидазы. II и IV [65, 66, 68, 83] и эластаза нейтрофилов [46, 52, 61, 63–66, 76, 84–86].

Появился ряд диагностических наборов, основанных на индивидуальных биомаркерах в десневой трещинной жидкости, но исследования рынка не проводились так активно, и тесты не пользовались большой популярностью среди практикующих стоматологов по нескольким причинам: (1) трудоемкость и трудоемкость. выполнять; (2) трудно интерпретировать и понять; (3) конкретный сайт и его выбор проблематичен; (4) результаты не проявляются при изменении терапевтического вмешательства; (5) дорого для повседневного использования.По сравнению с GCF, сбор образцов слюны и жидкости для полоскания рта считался более удобным, практичным, быстрым и неинвазивным и не требовал ни профессионального персонала, ни специальных материалов. Слюна и жидкость для полоскания рта представляли собой объединенный образец из всех участков пародонта, обеспечивающий общую оценку заболеваний пародонта и состояния здоровья на уровне субъектов [41]. Хотя было твердо установлено, что жидкость десневой щели является наиболее подходящей диагностической средой для использования в анализах, стало ясно, что анализ всего рта гораздо практичнее, проще и дешевле, и, таким образом, слюна стала средой выбора в 21 веке. [87].Слюна имела много преимуществ в качестве диагностической жидкости, поскольку ее было просто собрать с использованием неинвазивных методов, и она обеспечивает общий анализ всего рта. На всю слюну могут влиять молекулярные составляющие и клеточные остатки из других оральных ниш, а также системные состояния [88, 89], которые могут иметь значение для ее диагностического применения.

В основном это жидкость, заменяющая жидкость десневой щели, и поэтому анализы должны быть высокочувствительными. Кроме того, биохимия слюны зависит от ее происхождения (цельная слюна или выделение определенных желез), на которые, в свою очередь, влияют экологические и психологические стимулы.Следовательно, невозможно полностью количественно определить маркеры в слюне с использованием технологий, проводимых в кабинете врача, и качественный анализ или, в лучшем случае, полуколичественное определение — это все, что может быть надежно выполнено [10].

ММР-8 или коллагеназа-2 / нейтрофил-коллагеназа широко разрабатывалась, поскольку она является основным типом интерстициальной коллагеназы, присутствующей в ткани десны, пораженной пародонтитом человека, десневой гребневой жидкости, периимплантатной борозной жидкости, слюне и жидкости для полоскания рта. образцы [43]. Антитела, применяемые в иммуноанализах для выявления ММП и их регуляторов, влияли на результаты измерений [45, 90, 91].Тем не менее, в частности, иммуноанализы MMP-8 и анализы активности, нацеленные на изоферменты MMP-8 типа PMN в пероральных жидкостях, оказались полезными для дифференциации участков пародонтита / периимплантита и гингивита / пациентов, а также здоровых участков / субъектов [44, 45, 90, 92]. Эти исследователи использовали селективные антитела для обнаружения активного MMP-8 в жидкостях ротовой полости для разработки дополнительных диагностических тестов на месте / у кресла для выявления участков, подверженных прогрессированию пародонтита и пациентов, пораженных пародонтитом [41].В нескольких исследованиях было обнаружено, что курение снижает уровень MMP-8 в GCF из-за воздействия на местное кровообращение и уменьшения признаков воспаления [93, 94]. Однако Mäntylä et al. [92] предположили, что нельзя категорически рассматривать тот факт, что все пациенты с курящим пародонтитом имеют более низкие уровни MMP-8 в GCF и далее в образце для полоскания полости рта, поскольку они обнаружили самые высокие уровни MMP-8 GCF у курящих субъектов с плохой реакцией на обычное пародонтологическое лечение (масштабирование и корневое планирование, SRP).Одновременный анализ MMP-8 и TIMP-1 оказался полезным [90]. Также эффект лекарств, ингибирующих ММП-8, можно отслеживать, анализируя уровни ММР-8 в слюне и полоскании полости рта, чтобы выяснить, когда возможен перерыв в приеме лекарств или когда лекарство следует принимать снова [95, 96]. Иммунологические технологии MMP-8, используемые в пероральных жидкостях и сыворотке / плазме, могут быть хорошо адаптированы для мониторинга системного воспаления [41, 89, 97].

На основе нашего нынешнего понимания сложности пародонтита идентификация единого диагностического маркера для всех форм пародонтита кажется иллюзорной [47].В нескольких превосходных обзорах обсуждаются эти образцы для целенаправленных подходов к открытию биомаркеров [86, 87, 98–100]. Как Bensalah et al. [101] недавно задокументировали шесть различных типов биомаркеров, которые можно дифференцировать следующим образом: (i) раннее выявление заболевания, (ii) диагностика наличия или отсутствия заболевания, (iii) прогноз исхода заболевания и возможная стратификация пациентов для при повышенном риске рецидива заболевания, (iv) прогнозирование исхода лечения, (v) идентификация пациентов, которые будут хорошо реагировать на конкретное лечение, (vi) суррогатные конечные точки.

Протеомная эра сделала множественный анализ биомаркеров достижимой целью, а достижения в современных диагностических технологиях сделали доставку по месту лечения реалистичной задачей. Множество биомаркеров улучшат чувствительность, специфичность и диагностическую точность тестов, а ранние исследования с участием комбинаций биомаркеров на так называемых платформах «лаборатория на чипе» показали многообещающие результаты [2, 47, 102]. Кроме того, для успешного использования биомаркера или панели биомаркеров в клинической среде они также должны быть объективными, воспроизводимыми, простыми в использовании, дешевыми и с большей чувствительностью, специфичностью и диагностической точностью, чем существующие тесты.Также параллельно с открытием лекарств идет процесс проверки, через который должны пройти биомаркеры, прежде чем они появятся в клинической практике (таблица 2) [46, 103]. Валидация диагностики пародонта должна быть сопоставлена ​​с существующими золотыми стандартами заболевания, включая высоту альвеолярной кости и клинические уровни прикрепления [40].

PHASE1
Процесс Фазы Описание
Открытие: биомаркеры и выяснение путей Исследовательское исследование для выявления потенциально полезных биомаркеров.
Валидация: эффективность у 2% населения ФАЗА 2 Чтобы определить их способность различать больных с заболеванием и больных без них.
Когортная и продольная проверка: эффективность в группе риска PHASE3 Для определения способности биомаркера выявлять доклинические заболевания.
ФАЗА4 Проспективные скрининговые исследования.
Клиническое использование: диагностика и прогноз PHASE5 Крупномасштабные популяционные исследования, которые оценивают общее влияние скрининга на население.
Взято из [109].

Определенно существует острая потребность в более сложном и точном прогностическом средстве для пародонтоза. Если маркер способен идентифицировать начало активности заболевания или характеризовать переход от гингивита к пародонтиту (либо по простому присутствию, либо по наличию определенного порогового значения концентрации), тогда у нас потенциально может быть диагностический инструмент, который может стать стандартом ухода за пародонтологом.Этот недостаток знаний о начале активности заболевания на субклиническом уровне может не быть связан с технической способностью идентифицировать биомаркеры в слюне, но может фактически заключаться в том, какие биомаркеры следует искать. Другими словами, мы должны сосредоточиться на том, чтобы лучше понять патогенез пародонтита. Вполне может быть, что существуют разные наборы маркеров для инициации процесса заболевания и связанные с наличием установленного воспаления. Также может быть, что маркеры, характеризующие воспалительный процесс у людей, у которых развивается пародонтит, отличаются от маркеров хронического гингивита (и никогда не заболевают пародонтитом), и, наконец, маркеры воспаления недостаточно специфичны для прогнозирования развития пародонтита [2] .

Основная задача состоит в том, чтобы выявить панель биомаркеров, которые отличают здоровье от пародонтита и, что более важно, гингивита от пародонтита. Это требует проведения исследований, в которых гингивит и пародонтит вызываются экспериментально на животных моделях. Все маркеры, которые потенциально связаны с инициированием процесса заболевания, отслеживаются в долгосрочном плане (от состояния здоровья до полномасштабного заболевания) с помощью геномики слюны, протеомики и других современных диагностических методов.Аналогичную методологию можно использовать для анализа лечения заболевания, соотнося заживление и стабильность пародонта с отсутствием таких маркеров. Сложность связанной микрофлоры и критическая роль хозяина еще больше усугубляют проблемы для проведения исследований, касающихся конкретных биомаркеров заболеваний пародонта, и могут указывать на изучение новых имитированных моделей животных для изучения этих конкретных исследований. В испытаниях на людях для проспективных исследований можно проанализировать комбинацию суррогатных конечных точек для повышения специфичности при оценке биомаркера.

Крайне маловероятно, что один биомаркер может оказаться самостоятельной мерой для прогнозирования активности заболеваний пародонта. Комбинированный анализ протеомных, геномных, микробных и других показателей необходим для определения набора биомаркеров с наиболее благоприятным сочетанием чувствительности, специфичности, воспроизводимости и корреляции с установленными диагностическими критериями заболевания. Новые клинические применения технологий «лаборатория на чипе» (LOC) в качестве диагностики по месту (POC), разработанные для системных заболеваний, теперь легко применяются в пародонтологии.Многие диагностические наборы были коммерциализированы и продаются (Таблица 3). В области пародонтологии теперь есть возможность обнаружить панель биомаркеров слюны для прогнозирования заболевания, включая матриксную металлопротеиназу-8 (MMP-8), микробные факторы и провоспалительные цитокины, такие как IL-1 beta [40]. Эти детекторы биомаркеров слюны можно использовать в кабинете стоматолога или другого поставщика медицинских услуг для скрининга и выявления заболеваний в местах оказания медицинской помощи. Стоматологическое сообщество обычно не знакомо с массовым обследованием населения на предмет заболеваний полости рта и системных заболеваний [40].Если удастся провести более эффективную пародонтологическую терапию, врачи с большей вероятностью будут использовать новые диагностические подходы. В недалеком будущем стоматологи будут более активно участвовать в мониторинге выявления заболеваний полости рта и системных заболеваний.

902AN 902 ) 113321 Labeling Technologies токсины, полученные в результате анаэробного метаболизма и измеряющие уровень белка GCF 9011 5
Коммерческий комплект Подробности Источник Ссылки
Он использует тест BANA для бактериальных трипсиноподобных протеаз. Образец поддесневого налета [110]
Тест Evalusite
(Kodak, компания Eastman, Швейцария)		 Иммунологическое обнаружение антигенов Aggregatibacter actinomycetemcomitans, P. interbodies и P. gingivalis GC328 [111]
Periocheck (ASTech)
(CollaGenex Pharmaceuticals, Newtown, PA)		 Обнаруживает присутствие нейтральных протеиназ, то есть коллагеназы GCF [110, 112] 9011 (Oral B Laboratories) Обнаруживает ферментативную активность Aggregatibacter actinomycetemcomitans, T.forsythus и P. gingivalis Образец поддесневого налета [110]
Prognostik
(Dentsply)		 Помощь в обнаружении сериновых протеиназ и эластаз GCF
(SLT-Labinstruments, Крайльсхайм, Германия) Помощь в обнаружении эластазы GCF [84]
Periogard
(Colgate)		 Обнаруживает присутствие аспартатаминотрансферазы GCF ]
Карманные часы
(SteriOss, Сан-Диего, Калифорния, США)		 Обнаруживает аспартатаминотрансферазу с помощью колориметрического обнаружения GCF [115]
TOPAS
(США)		 GCF [114]
9 0120
Последние диагностические комплекты Метод тест-полоски MMP Помогает в обнаружении MMP GCF [44]
Нано-сенсорный тест оральной жидкости
(OFNASET)		 одновременное определение множественных белков слюны и нуклеиновые кислоты.Он анализирует слюну на наличие четырех биомаркеров мРНК слюны
(SAT, ODZ, IL-8 и IL-1b) и двух протеомных биомаркеров слюны (тиоредоксин и IL-8)		 Слюна [116]
Электронные вкусовые чипы Обнаруживает несколько биомаркеров для ранней диагностики заболеваний пародонта Слюна [117]
Интегрированная микрофлюидная платформа для диагностики полости рта (IMPOD) Для диагностики полости рта быстро (3–10 мин) измеряет концентрации MMP-8 и других биомаркеров в небольших количествах (10 мл) слюны Слюна [118]
Наборы для диагностики и исследования слюны (Salimeterics) Помогает в оценке цитокинов, включая интерлейкины, MMPs и и т.д. и различные гормоны, включая кортизол, кортинин, ДГЭА, тестостерон, эстрадиол, прогестерон, эстриол в слюне Слюна [119]

Перспективное здравоохранение — это новый подход, который включает в себя всю мощь современной медицины, ориентированной на болезни, но основан на концепции стратегического планирования здравоохранения, упреждающем, перспективном подходе к уходу.В этой системе люди оцениваются для определения их исходного риска для конкретного заболевания, их текущего состояния здоровья и вероятности развития конкретных клинических проблем с учетом их рисков [102, 104, 105]. Как упоминалось ранее, распределение ресурсов для профилактики пародонтита / периимплантита будет оптимизировано и может помочь снизить затраты, если диагностическая информация поможет в выявлении восприимчивых пациентов и поможет предоставить более конкретные стратегии профилактики / лечения для пациентов с высоким и низким риском. .Слюна как диагностический и / или прогностический инструмент может улучшить и упростить планирование лечения в пародонтологии и имплантологии, что приводит к более предсказуемым результатам лечения и экономии средств [2, 106]. Пародонтальные оральные POC-устройства также позволят обследовать массы; особенно малообеспеченные общины и районы с ограниченными ресурсами, как в развивающихся странах, могут быть доступны более эффективно. такие приложения могут лучше служить для выявления групп риска и расширения доступа к лечению для наиболее нуждающихся, улучшая общественное здоровье в области пародонтологии и гигиены полости рта в целом [40].

Тщательный анализ является обязательным, прежде чем принимать какие-либо новые диагностические тесты в текущем клиническом протоколе. Новый тест должен быть сопоставлен с общепринятыми критериями диагностики по его чувствительности, специфичности, валидности и надежности [107]. Польза от получения определенной диагностической информации должна не только перевешивать усилия по ее получению на уровне каждого человека; однако влияние новой диагностической процедуры также следует оценивать на более глобальном уровне, чтобы максимизировать общую выгоду от общих инвестиций в здравоохранение [8].Надлежащие руководства по использованию диагностических процедур должны быть выпущены и внедрены регулирующими органами в сфере здравоохранения. Тем не менее, поскольку новые процедуры вводятся в пародонтологию во время сдерживания затрат на здравоохранение, практикующие врачи должны проявлять осторожность при принятии решения, каким конкретным пациентам будет полезна всесторонняя оценка [8, 108].

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Несовершенный амелогенез: терапевтическая стратегия от первичного к постоянному прикусу в описаниях клинических случаев | BMC Oral Health

  • 1.

    Слейтон Р.Л., Уоррен Дж. Дж., Канеллис М.Дж., Леви С.М., Ислам М. Распространенность гипоплазии эмали и изолированных помутнений в области молочных зубов. Педиатр Дент. 2001; 23: 32–6.

    PubMed Google Scholar

  • 2.

    Jedeon K, De la Dure-Molla M, Brookes SJ, Loiodice S, Marciano C, Kirkham J, Canivenc-Lavier MC, Boudalia S, Berges R, Harada H, et al.Дефекты эмали отражают перинатальное воздействие бисфенола A. Am J Pathol. 2013; 183: 108–18.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 3.

    Smith CEL, Poulter JA, Antanaviciute A, Kirkham J, Brookes SJ, Inglehearn CF, Mighell AJ. Несовершенный амелогенез; гены, белки и пути. Front Physiol. 2017; 8: 435.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 4.

    Witkop CJ Jr. Несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез и дисплазия дентина: проблемы классификации. Журнал оральной патологии. 1988. 17: 547–53.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 5.

    Райт Дж. Т., Робинсон С., Киркхэм Дж. Эмалевый белок в гладком гипопластическом несовершенном амелогенезе. Педиатр Дент. 1992; 14: 331–7.

    PubMed Google Scholar

  • 6.

    Райт Дж. Т., Лорд В., Робинсон С., Шор Р. Ультраструктура эмали в несовершенном амелогенезе пигментной гипоматурации. J Устные патологии и медицина: официальное издание Int Ass of Oral Pathologist и Am Acad Oral Pathol. 1992; 21: 390–4.

    Артикул Google Scholar

  • 7.

    Эль-Сайед У., Шор Р.С., Парри Д.А., Инглхерн С.Ф., Мигелл А.Дж. Гипоматурация Несовершенный амелогенез из-за мутаций WDR72: новая мутация и ультраструктурный анализ временных зубов.Клетки Тканевые Органы. 2009. 85: 699–705.

  • 8.

    Макдональд С., Аркуту Н., Малик К., Гадия К., МакКейг С. Ведение педиатрических пациентов с несовершенным амелогенезом. Бр Дент Дж. 2012; 212: 425–8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 9.

    Poulsen S, Gjorup H, Haubek D., Haukali G, Hintze H, Lovschall H, Errboe M. Несовершенный амелогенез — систематический обзор литературы, посвященной связанным стоматологическим и орофациальным аномалиям и их влиянию на пациентов.Acta Odontol Scand. 2008; 66: 193–9.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 10.

    Олдред М.Дж., Кроуфорд П.Дж. Вариабельная экспрессия при несовершенном амелогенезе с тауродонтизмом. J Oral Pathol. 1988. 17: 327–33.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 11.

    Павлич А., Баттелино Т., Требусак Подкрайсек К., Овсеник М. Черепно-лицевые характеристики и генотипы пациентов с несовершенным амелогенезом.Eur J Orthod. 2011; 33: 325–31.

  • 12.

    Ravassipour DB, Powell CM, Phillips CL, Hart PS, Hart TC, Boyd C, Wright JT. Вариации неправильного прикуса зубов и скелета при открытом прикусе у людей с несовершенным амелогенезом. Arch Oral Biol. 2005; 50: 611–23.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 13.

    де Соуза-э-Сильва С.М., Паризотто Т.М., Штайнер-Оливейра С., Гавиао М.Б., Нобре-дос-Сантос М. Устная реабилитация молочных зубов, пораженных несовершенным амелогенезом: клинический случай.J Contemp Dent Pract. 2010; 11: 071–7.

    PubMed Google Scholar

  • 14.

    Mackie IC, Blinkhorn AS. Несовершенный амелогенез: ранний перехват для предотвращения истощения. Стоматологическое обновление. 1991; 18: 79–80.

    PubMed Google Scholar

  • 15.

    Американская академия детской стоматологии Совет по клиническим вопросам. (2008-2009). Руководство по уходу за полостью рта / стоматологическому лечению наследственных аномалий развития зубов.Педиатр Дент 30, 196–201.

  • 16.

    Parekh S, Almehateb M, Cunningham SJ. Как дети с несовершенным амелогенезом относятся к своим зубам? Int J Paediatr D / Br Paedod Soc [и] Int Assoc Dent Child. 2014; 24: 326–35.

    Google Scholar

  • 17.

    Коффилд К.Д., Филлипс К., Брэди М., Робертс М.В., Штраус Р.П., Райт Дж. Т.. Психосоциальные последствия пороков развития зубов у людей с наследственным несовершенным амелогенезом.J Am Dent Assoc. 2005; 136: 620–30.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 18.

    Пугач М.К., Озер Ф., Ли Й, Шет К., Бисли Р., Резник А., Данешмехр Л., Кулкарни А.Б., Бартлетт Дж. Д., Гибсон К. В. и др. Использование мышиных моделей для исследования прочности сцепления при несовершенном амелогенезе. J Dent Res. 2011; 90: 1352–7.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 19.

    Сеу В.К., Амаратундж А. Влияние кислотного травления на эмаль в различных клинических вариантах несовершенного амелогенеза: исследование SEM. Педиатр Дент. 1998. 20: 37–42.

    PubMed Google Scholar

  • 20.

    Сароглу И., Арас С., Озтас Д. Влияние депротеинизации на прочность связи композита при гипокальцинированном несовершенном амелогенезе. Oral Dis. 2006; 12: 305–8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 21.

    Sonmez IS, Aras S, Tunc ES, Kucukesmen C. Клинический успех депротеинизации при гипокальцинированном несовершенном амелогенезе. Quintessence Int. 2009; 40: 113–8.

    PubMed Google Scholar

  • 22.

    Венези Р.Д., Вадиакас Дж., Кристенсен Дж. Р., Райт Дж. Т.. Предварительная обработка эмали гипохлоритом натрия для улучшения сцепления при гипокальцинированном несовершенном амелогенезе: отчет о клиническом случае и анализ SEM. Педиатр Дент. 1994; 16: 433–6.

    PubMed Google Scholar

  • 23.

    Фариа, E.S.A.L., Де Мораес, Р.Р., Де Соуза Менезеш, М., Капанема, Р.Р., Де Моура, А.С., и Мартелли-Джуниор, Х. (2011). Твердость и прочность сцепления на микросдвиг с эмалью и дентином постоянных зубов с гипокальцинированным несовершенным амелогенезом. Международный журнал детской стоматологии / Британское педодонтическое общество [и] Международная ассоциация детской стоматологии. 2011; 21: 314–20.

  • 24.

    Sanchez-Quevedo MC, Ceballos G, Garcia JM, Luna JD, Rodriguez IA, Campos A.Структура и минерализация дентина при гипокальцинированном несовершенном амелогенезе: количественное рентгено-гистохимическое исследование. Oral Dis. 2004; 10: 94–8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 25.

    Pires Dos Santos AP, Cabral CM, Moliterno LF, Oliveira BH. Несовершенный амелогенез: отчет об успешном переходном лечении сменного прикуса. Дж. Дент Чайлд. 2008. 75: 201–6.

    Google Scholar

  • 26.

    Ng FK, Messer LB. Стоматологическое лечение пациентов с несовершенным амелогенезом: учебник по корреляциям генотип-фенотип. Педиатр Дент. 2009; 31: 20–30.

    PubMed Google Scholar

  • 27.

    Pousette Lundgren G, Morling Vestlund GI, Trulsson M, Dahllof G. Рандомизированное контролируемое исследование коронарной терапии у молодых людей с несовершенным амелогенезом. J Dent Res. 2015; 94: 1041–7.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 28.

    Чан К. Х., Хо Э., Ботельо М. Г., Поу Э. Реабилитация несовершенного амелогенеза с использованием реорганизованного подхода: клинический случай. Quintessence Int. 2011; 42: 385–91.

    PubMed Google Scholar

  • 29.

    Дорук С., Озтюрк Ф., Сари Ф., Тургут М. Восстановление функции и эстетики у пациента класса II класса 1 с несовершенным амелогенезом: клинический отчет. Европейский журнал стоматологии. 2011; 5: 220–8.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 30.

    Gisler V, Enkling N, Zix J, Kim K, Kellerhoff NM, Mericske-Stern R. Междисциплинарный подход к функциональной и эстетической реабилитации несовершенного амелогенеза и открытой деформации прикуса: описание случая. Журнал эстетической и восстановительной стоматологии: официальное издание Американской академии эстетической стоматологии [и др.]. 2010; 22: 282–93.

    Артикул Google Scholar

  • 31.

    Ramos AL, Pascotto RC, Iwaki Filho L, Hayacibara RM, Boselli G.Междисциплинарное лечение пациента с открытым прикусом и несовершенным амелогенезом. Американский журнал ортодонтии и зубочелюстной ортопедии: официальное издание Американской ассоциации ортодонтов, входящих в нее обществ и Американского совета ортодонтов. 2011; 139: S145–53.

    Артикул Google Scholar

  • 32.

    Робинсон Ф.Г., Хобенрайх Дж. Э. Устная реабилитация молодого человека с несовершенным гипопластическим амелогенезом: клинический отчет.J Prosthet Dent. 2006; 95: 10–3.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 33.

    Зарати С., Ахмадиан Л., Арбаби Р. Частичный переходной протез для молодого пациента: клинический отчет. Журнал ортопедии: официальный журнал Американского колледжа протезистов. 2009; 18: 76–9.

    Артикул Google Scholar

  • 34.

    Сайто М., Нотани К., Миура Y, Кавасаки Т.Осложнения и неудачи съемных частичных протезов: клиническая оценка. J Oral Rehabil. 2002; 29: 627–33.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 35.

    Sabatini C, Guzman-Armstrong S. Консервативное лечение несовершенного амелогенеза с использованием прямых композитных реставраций из композитных материалов: клинический случай. Журнал эстетической и восстановительной стоматологии: официальное издание Американской академии эстетической стоматологии [и др.].2009; 21: 161–9. обсуждение 170

    Статья Google Scholar

  • 36.

    Бриньялл, И., Мехта, С.Б., Банерджи, С., и Миллар, Б.Дж. (2011). Эстетические композитные виниры для взрослого пациента с несовершенным амелогенезом: история болезни. Dental update 38, 594–596, 598–600, 603.

  • 37.

    Oliveira IK, Fonseca Jde F, do Amaral FL, Pecorari VG, Basting RT, Franca FM. Диагностика и эстетическая функциональная реабилитация пациента с несовершенным амелогенезом.Quintessence Int. 2011; 42: 463–9.

    PubMed Google Scholar

  • 38.

    Туркун Л.С. Консервативная реставрация полимерными композитами в случае несовершенного амелогенеза. Инт Дент Дж. 2005; 55: 38–41.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 39.

    Lygidakis NA, Chaliasou A., Siounas G. Оценка композитных реставраций на гипоминерализованных постоянных молярах: четырехлетнее клиническое исследование.Eur J Paediatr Dent. 2003. 4: 143–8.

    PubMed Google Scholar

  • 40.

    Lindunger A, Smedberg JI. Ретроспективное исследование ортопедического лечения пациентов с несовершенным амелогенезом. Int J Prosthodont. 2005; 18: 189–94.

    PubMed Google Scholar

  • 41.

    Pousette Lundgren G, Dahllof G. Результат восстановительного лечения молодых пациентов с несовершенным амелогенезом.Поперечное ретроспективное исследование. J Dent. 2014; 42: 1382–9.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 42.

    Krieger O, Matuliene G, Husler J, Salvi GE, Pjetursson B, Bragger U. Неудачи и осложнения у пациентов с врожденными дефектами, восстановленные с помощью несъемных зубных протезов и одиночных коронок на зубах и / или имплантатах. Clin Oral Implants Res. 2009. 20: 809–16.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 43.

    Incici E, Matuliene G, Husler J, Salvi GE, Pjetursson B., Bragger U. Совокупные затраты на протезирование и техническое обслуживание молодых взрослых пациентов с врожденными дефектами, влияющими на формирование зубов. Clin Oral Implants Res. 2009; 20: 715–21.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 44.

    Sockalingam S. Стоматологическая реабилитация несовершенного амелогенеза с использованием термоформованных шаблонов. J Indian Soc Pedod Prev Dent.2011. 29 (1): 53–6.

  • 45.

    Manhart J, Neuerer P, Scheibenbogen-Fuchsbrunner A, Hickel R. Трехлетняя клиническая оценка прямых и непрямых композитных реставраций боковых зубов. J Prosthet Dent. 2000. 84 (3): 289–96.

  • 46.

    Koyuturk AE, Ozmen B, Tokay U, Tuloglu N, Sari ME, Sonmez TT. Двухлетнее наблюдение за непрямыми задними композитными реставрациями постоянных зубов с чрезмерной материальной потерей у педиатрических пациентов: клиническое исследование. J Adhes Dent.2013; 15 (6): 583–90.

  • 47.

    Fasbinder DJ. Клиническая эффективность реставраций CAD / CAM в кресле. J Am Dent Assoc. 2006; 137 (Дополнение: 22С-31С). Рассмотрение.

  • 48.

    Schlichting Lh2, Maia HP, Baratieri LN, Magne P. Ультратонкие композитные CAD / CAM-виниры и керамические окклюзионные виниры нового дизайна для лечения сильной эрозии зубов. J Prosthet Dent. 2011; 105 (4): 217–26.

    • Оценка пациентов, диагностика и планирование лечения

    Автор

    1.Гарг Ниша
    2. Гарг Амит

    ISBN

    9789350259399

    DOI

    10.5005 / jp / books / 12257_8

    Издание

    2 / e

    Год публикации

    2013

    Страницы

    16

    Принадлежность автора

    1.Фаридабад, Харьяна, Индия, Бывший резидент, Государственный стоматологический колледж, Патиала, в настоящее время находится в стоматологическом колледже Манав Рахна, Фаридабад, Харьяна, Индия, Стоматологический колледж Манав Рахна, Фаридабад, Харьяна, Индия, Государственный стоматологический колледж, Патиала, Стоматологический колледж и больница Шри Сухмани, Дера Басси, Мохали, Пенджаб, Индия, Стоматологический колледж и больница Шри Сухмани, Дера Басси, Пенджаб, Индия, Стоматологический колледж и больница Шри Сухмани, Дера Басси, Мохали, Пенджаб, Индия, Стоматологический колледж и больница Бходжи, Бадди, Химачал-Прадеш, Индия
    2.Фаридабад, Харьяна, Индия, Государственный стоматологический колледж, PGIMS, Рохтак, в настоящее время находится в Стоматологическом колледже Манав Рахна в Фаридабаде, Харьяна, Индия, Стоматологический колледж Манав Рахна, Фаридабад, Харьяна, Индия, Государственный стоматологический колледж, ПГИМС, Рохтак, Стоматологический колледж и больница Шри Сухмани, Дера Басси, Мохали, Пенджаб, Индия, Институт сердца Fortis Escorts, Нью-Дели, Индия

    Ключевые слова главы

    оценка пародонта, оценка кариозных поражений, рентгенограммы, изучать слепки, осмотр прикуса, тесты жизнеспособности пульпы

    Цементный кариес: лечение и диагностика

    По сравнению с кариозным поражением эмали и дентина, цементный кариес или иначе «поддесневой кариес» (корневой кариес) встречается гораздо реже, но в отличие от них является более агрессивной и опасной формой для зуба.Поскольку корень зуба имеет небольшую толщину стенки, его разрушение кариесом часто происходит в довольно короткие сроки, вплоть до развития пульпита или периодонтита, которые, в свою очередь, иногда даже заканчиваются удалением зуба.

    Поскольку цементный кариес часто сочетается с кариесом шейки матки, для передних зубов, помимо упомянутых рисков, он также чреват эстетикой. Темные пятна или кариозные впадины на передних зубах, особенно если они не устраняются несколько лет, часто провоцируют психологические комплексы, проблемы на работе и в общении с противоположным полом.

    Чтобы всего этого избежать, необходимо, как говорится, «знать врага» лично: поэтому уже сейчас можно и нужно получить четкую и доступную информацию о том, как распознать кариес цемента у себя, какие симптомы это может сопровождать и как провести лечение с максимальным результатом по сохранению зуба. Об этом и многом другом мы поговорим далее.

    Факторы риска развития кариеса цемент

    Чаще всего (примерно в 60-90% случаев) кариес зубного цемента развивается у пожилых людей из-за заболеваний десен различного происхождения. В большинстве случаев между десной и зубом образуется патологический карман — место скопления различных микроорганизмов, которые не только провоцируют разрушение прикрепления пародонта, что приводит к расшатыванию зуба, но и вызывает растворение цемента корня с депрессия корневого дентина (стрептококк).

    На заметку

    Согласно международной классификации заболеваний, кариес цемента возникает после кариозных поражений эмали и дентина и редко встречается на приеме у стоматолога.Классификация кариозных полостей по Блэку (Black) позволяет условно отнести кариес цемента к V классу — цервикальные дефекты всех групп зубов. Условность обусловлена ​​тем, что дефект шейки матки не всегда сочетается с развитием кариеса под камедь; так же, как поддесневой кариес не всегда выходит за границы десневого края до видимой поверхности зуба.

    Результатом разрушения цемента и кариеса дентина является сначала образование небольшой кариозной полости, которая рано или поздно приводит к проникновению инфекции в зуб с вовлечением в воспаление пульповой (нервной) ткани.

    Дополнительные факторы риска, приводящие к цементному кариесу:

    • Пришеечный или циркулярный кариес. Если кариозный процесс в области десны получает доступ к цементу корня зуба, то образуется своеобразный «двойной» кариес с двумя типами локализации: над десной и под десной. Играет роль либо нарушение посадки десны, прикрытие шейки зуба, либо оголение корня по какой-либо причине.
    • Неправильно установленная коронка или нарушение срока давности на ее фиксацию.Если есть ошибки при протезировании коронками, возможно, края десны будут излишне введены под десну, или этого может быть недостаточно для достижения границ десны, установленных нормами. Результатом этого является либо травма десны с образованием местного заболевания десен, либо постоянная задержка еды в месте, где коронка не достигает края десны, что также приводит к воспалению. В результате кариесогенные микроорганизмы могут легко проникнуть под десну с вовлечением в процесс корневого цемента.
    • Нарушение гигиены полости рта. Постоянное накопление налета в пришеечной области зуба или некачественная коронка без надлежащей и регулярной гигиены часто приводит к десневому и поддесневому кариесу из-за кариесогенных факторов растворения зубной эмали и корневого цемента.

    Клинические признаки

    В зависимости от расположения кариозного поражения под десной клиника типична для цементного кариеса. Итак, при локализации кариеса в пародонтальном кармане, когда воспаленная десна закрывает корень от внешних раздражителей, это закрытое расположение.В таких случаях клиника корневого кариеса не радует. Как правило, болей у человека нет или они выражены незначительно.

    При открытом расположении кариеса цемента в процесс деструкции помимо корня вовлечена и шейная область. В зависимости от глубины кариозного поражения могут быть жалобы на:

    • нарушение эстетики (особенно на передние зубы)
    • дискомфорт от еды
    • возникновение боли от химических (сладкий, кислый), термических (холодный и горячий) и механических (когда еда проникает под десну) раздражителей.

    Обратная связь

    Не так давно у меня появилась чернота возле десны возле верхнего зуба и стало плохо. Сначала это было даже не черное, а какое-то коричневое пятно, которое я не могла счистить зубной пастой, но потом у меня стали кровоточить десны, и пятно стало расти с каждым месяцем. В результате мне было больно пить холодную воду и чистить зубы из-за воспаленной десны. Так как я работаю продавцом-консультантом, мне приходится общаться с людьми, а передний зуб с чернотой бросается в глаза, тем более — я тоже заболела.Стоматолог сказал, что это уже начинающийся кариес корня, который необходимо срочно лечить, пока не повредится нерв. Сначала со всех зубов удалили налет и камень, а через 3 дня поставили красивую пломбу. Теперь ничего не болит.

    Ярослав, Реутов

    Диагностика кариеса цемента, не выходя из дома

    При закрытом расположении кариеса цемента найти дефект в себе бывает очень сложно.В таких случаях обычно выявляется только во время процедуры кюретажа (выскабливания) патологических карманов десен или при пластике десен у стоматолога-хирурга или стоматолога-пародонтолога. Поскольку границы дефекта не выходят за край десны, только при пульпите и боли в пульпе можно самостоятельно понять, что у этого зуба скрытая проблема.

    Важно знать

    Острая форма пульпита характеризуется сильной спонтанной болью, которая возникает даже без внешних раздражителей.В зависимости от стадии воспаления «нерва» и защитных механизмов организма определяется продолжительность боли: от нескольких минут до 1-2 часов. Чаще всего боли усиливаются вечером и ночью.

    Хронические формы пульпита могут развиваться, минуя острую стадию, и проявляться в виде длительных ноющих болей, которые могут усиливаться от пищевых раздражителей (чаще от горячего). Хроническое течение пульпита может длиться до 2-3 месяцев и более, вплоть до перехода или обострения пульпита с острой клиникой.спонтанная боль, или при пародонтите — воспаление тканей, окружающих корень зуба, часто приводящее к его удалению.

    При открытом расположении кариеса цемента на передних зубах в сочетании с кариесом шейки матки, как правило, уже на стадии кариозного пятна без кариозной полости и каких-либо симптомов можно заподозрить серьезные проблемы и обратиться к врачу. Более того, в данном случае речь идет о комфорте общения с близкими, друзьями, коллегами и другими людьми.Появление темных точек, мелового оттенка эмали, ее трещин и сколов на границе с десной позволяет определить кариес цемента на начальной стадии развития, когда он может просто «пробиваться» в поддесневую область. область, край.

    При обширных полостях, оставляющих внешнюю поверхность зуба глубоко в десне, обычно возникают реакции на холод, горячее, сладкое, кислое, а также ощущение жидкости для полоскания рта, боль при еде. Часто десна настолько отдаляется от зуба, что под ней видны пораженный кариесом участок корневого цемента и сам корень. В таких случаях необходимо немедленно обратиться к специалисту для проведения дополнительных исследований и подтверждения диагноза.

    Профессиональные методы диагностики

    При закрытом расположении кариеса цементного корня требуются дополнительные манипуляции для постановки диагноза инструментальными и аппаратными методами. В рамках дифференциальной диагностики могут применяться следующие подходы:

    • Удаление наддесневого и поддесневого зубного налета: очистка зубного налета и зубного камня со всех поверхностей зубов.Так как заболевания десен чаще всего спровоцированы зубным камнем и зубным налетом, для постановки правильного диагноза необходимо тщательно очистить зону осмотра от отложений. Используются ручные методы (скалеры, стамески, кюретки и др.), Ультразвуковые насадки и устройства для ультразвуковой чистки зубов (насадка для стоматологической установки Scaler, Piezon-master и др.), А также лечение зубов аппаратом Air Flow. для этого.
    • Тщательная изоляция исследуемого корня от слюны. Для этого используется коффердам — ​​как лучший вариант для защиты от слюны и удобства осмотра корня, но можно обойтись и обычными ватными валиками.
    • Зондирование корневых поверхностей. В нем используется только острый зонд, позволяющий отличить здоровую ткань от пораженной кариесом по характерной шероховатости поверхности.
    • Рентгенологическое исследование. Позволяет не только обнаружить поддесневые полости в подозрительном зубе или под коронкой, но и выявить малейшие околодесневые дефекты в области плотно прилегающих друг к другу контактных стенок. При этом на рентгеновском снимке зуба можно увидеть даже небольшое «потемнение», что свидетельствует о том, что рентгеновские лучи легко проходят через пораженные кариесом ткани, а значит, кариозный процесс уже затронул как минимум цемент, и самое большее — дентин корня.Для обнаружения кариеса, скрытого под десной, широко используют визиограф — устройство, которое передает данные на компьютер и позволяет выявить дефект и рассмотреть его в увеличенном виде или под другим углом.

    Идеальный вариант — это комплекс диагностических мероприятий, сочетающий данные, полученные пациентом при самодиагностике, с описанием характерных жалоб, а также последовательное применение профессиональных методов диагностики — от удаления зубного камня и налета со всех поверхностей зубы на рентгенодиагностику.Этот подход также позволяет провести ряд дополнительных исследований. дифференциальная диагностика кариозного цемента от пульпита или пародонтита при затруднении. А именно: термометрия (реакция зуба на холодную воду или нагретый инструмент), EDI (реакция «нерва» зуба на определенный ток, характерный для конкретного диагноза, с использованием электродонометрии) и т. Д.

    Современные подходы к лечению и специфика выбора пломбировочного материала

    Современные подходы к лечению корневого кариеса позволяют проводить процедуру в одно или несколько посещений — это во многом зависит от клинической ситуации. Если десна закрывает кариозную полость, кровоточит или является серьезным препятствием для успешного пломбирования, то коррекция (иссечение) десны часто проводится при первом посещении.

    После удаления мешающего участка мягких тканей кариозную полость после лечения или без него закрывают временной пломбой из стеклоиономерного цемента или обычного маслянистого дентина. После заживления десны пациенту предлагается повторный прием и проведение пломбирования.

    Основные принципы лечения полости:

    1. Обязательная анестезия, так как ткани корня являются наиболее чувствительной областью для обработки.
    2. Максимальное иссечение измененных и размягченных тканей на поверхности корня с использованием современных методик.
    3. Сохранение неповрежденных кариесом участков поверхности корня.
    4. Формирование полости округлой формы.

    Для лечения кариеса используются цементные материалы, устойчивые к воздействию десневой жидкости, слюны и крови при пломбировании зуба. Такими материалами являются стеклоиономерные цементы и компомеры.

    Из наблюдений стоматолога

    Пациентам, пренебрегающим гигиеной полости рта, рекомендуется использовать стеклоиономерные цементы, обеспечивающие длительное фторирование тканей зуба после пломбирования.Большинство современных стеклоиономерных материалов обладают приемлемыми эстетическими характеристиками, которые позволяют в определенных клинических случаях устанавливать их даже на передние зубы.

    Светоотверждаемые композиты могут использоваться в сочетании с комбинированными методами, такими как методы открытого сэндвича, когда стеклоиономерный цемент или компомер сначала вводится и распределяется в поддесневой полости, а уже в поддесневой области (в зоне улыбки) a смоделировано композитное уплотнение с улучшенными эстетическими качествами.Таким образом, положительные свойства каждого из используемых материалов максимально используются для достижения долговременной фиксации будущей пломбы, ее прочности и внешнего совершенства.

    Для контроля качества лечения необходимо прийти на повторный прием после пломбы через 2-3 дня (при художественной реставрации) и обязательно через полгода пройти профилактический осмотр на устранение дефектов пломбы и рецидив кариеса.

    Сколько может стоить лечение

    Как правило, частные клиники устанавливают цены на услуги в зависимости от сложности лечения и стоимости используемых материалов.Помимо статуса клиники, ее уровня оснащенности, подготовки и т. Д. В прейскурант заложено лечение цементного кариеса как наиболее сложное в технической реализации. При этом цена фиксирована на использование в процессе лечения определенных устройств и препаратов (например, для иссечения десен, вросших в кариозную полость), а также материалов для пломб: стеклоиономерные цементы, компомеры, композиты. пр.

    Комбинированные методики с применением коффердама для изоляции рабочей зоны, работа в 4 руки с ассистентом стоматолога и лечение кариеса от цемента за 2-3 посещения, конечно, дороже простого пломбирования.

    И использование ортопедических стоматологических процедур (коронки, вкладки) с лечебными процедурами (пломбами) или без них в несколько раз дороже.

    Попытка бесплатно диагностировать и лечить корневой кариес (по оценке OMC) может закончиться плачевно — не забывайте, что это сложный случай. Из-за загруженности и плохого оснащения большинства стоматологических кабинетов (особенно в сельской местности) и поликлиник велик риск получить бесплатную или дешевую пломбу, которая при нарушении техники пломбирования выпадет в несколько месяцев.В худшем случае неправильный диагноз врача может привести к появлению болей в пульпе уже под установленной пломбой, таким образом, можно потерять время на перелечивание зуба или даже самого зуба из-за осложнений.

    Консультация стоматолога

    Чтобы лечение кариеса цемента было эффективным, можно выбрать любую стоматологию (даже государственную), но важно узнать у родственников, друзей или знакомых об уровне оборудования в клинике, отзывы о специалистах, подходах к лечение, отдаленные результаты, используемые материалы и т. д.Если вы хотите сэкономить, то о комфорте и сервисе следует думать в последнюю очередь, так как известные компании взимают до 30-40% от стоимости лечения по данной категории услуг.

    Полезное видео о кариесе и его характерных особенностях

    О заболеваниях десен и их причинах (о пародонтите)

    См. Также:

    Очерки патологии — Конденсирующий остит

    Нижняя и верхняя челюсти

    Остеомиелит и воспалительные состояния

    Конденсирующий остит


    Тема завершена: 1 февраля 2015 г.

    Незначительные изменения: 8 июля 2020 г.


    Авторские права: 2004-2019, PathologyOut.com, Inc.

    Поиск в PubMed: Конденсирующий остит [название]


    просмотров страниц в 2020 г .: 8,064

    просмотров страниц в 2021 г. на сегодняшний день: 3,114

    Цитируйте эту страницу: Моррисон А. Конденсирующий остит. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/mandiblemaxillacondensingosteitis.html. По состоянию на 3 мая 2021 г.

    Определение / общее

    • Локализованные участки рентгенологического склероза костей, связанные с верхушками воспаленных, мертвых или умирающих зубов (пульпит или некроз пульпы)
    • Связь с областью воспаления, обычно верхушкой связанного зуба, имеет решающее значение, потому что эти поражения могут напоминать несколько других внутрикостных отростков, которые дают в некоторой степени аналогичную рентгенографическую картину.
    • Этот вторичный склероз кости не считается истинным / классическим остеомиелитом

    Терминология

    • Синонимы конденсирующего остита
      • Фокальный склерозирующий остит
      • Фокальный склерозирующий остеомиелит
    • Кортикальная кость
      • Кортикальная кость, синоним компактной кости, является одним из двух типов костной ткани, образующей кости.
      • Он образует кору или внешнюю оболочку большинства костей и плотнее, тверже, прочнее и жестче, чем губчатая кость.
    • Идиопатический остеосклероз
      • В челюстях локализованный рентгенологический склероз кости обычно не связан с верхушкой зуба и не связан с воспалительным заболеванием, хотя его этиология не ясна
      • Также называется плотным костным островом, костным рубцом, костной мутовкой, костным отливом, эностозом и очаговым периапикальным остеопетрозом
      • Также обнаруживается в других костях, в основном в тазовых и длинных костях
    • Медуллярная кость / костномозговая полость / полость костного мозга
      • Центральная полость, где хранится красный или желтый костный мозг (жировая ткань)
      • Имеет стенки губчатой ​​кости (губчатой ​​кости) и выстлан эндостом, который является остеопрогениторными клетками
    • Периапикальная гранулема
      • Острое или хроническое воспаление с примесью фиброзной или грануляционной ткани локально в апикальной или периапикальной области зуба
      • Отсутствует эпителий (т.е.е. нет выстилки кисты), что отличает ее от периапикальной кисты
      • Находится на вершине некротизированного или частично некротизированного корня зуба

    Участки

    • Апикальная область воспаленных мертвых или умирающих зубов (пульпит или некроз пульпы)
    • Обычно наблюдается в области премоляров и моляров нижней челюсти
      • Пульпа пораженного зуба демонстрирует пульпит или некроз при формальном обследовании
    • Редко наблюдается рядом со здоровым, не реставрированным зубом, что позволяет предположить, что другие причинные факторы, такие как неправильный прикус, могут действовать

    Патофизиология / этиология

    • Возможный остеобластический ответ, вызывающий вторичный склероз, в ответ на воспалительный стимул низкой степени от воспаленной пульпы зуба

    Клинические особенности

    • Наиболее частое рентгеноконтрастное поражение челюстей, встречается у 4-7% населения
    • Наиболее часто встречается у молодых людей, но также и у пожилых людей
    • Бессимптомное течение, большинство поражений обнаруживаются при обычном рентгенологическом исследовании
    • Нет клинического или рентгенологического расширения челюсти

    Диагноз

    • Требуется клиническая и рентгенологическая корреляция
    • Локализованная, обычно однородная зона повышенной плотности, прилегающая к верхушке мертвого / умирающего зуба, без клинического и рентгенологического расширения челюсти

    Описание радиологии

    • Классическая альтерация представляет собой локализованную, обычно однородную зону повышенной радиоплотности, прилегающую к верхушке зуба.
      • Зуб может демонстрировать рентгенологически расширенное пространство периодонтальной связки или рентгенопрозрачное апикальное воспалительное поражение, такое как периапикальная гранулема
    • Нерасширяющийся внутрикостной отросток
    • Дифференциальная радиографическая диагностика включает периапикальную дисплазию цемента, остеому, сложную одонтому, цементобластому, остеобластому и гиперцементоз

    Лечение

    • Может представлять физиологическую реакцию кости на известный стимул; таким образом, в классическом случае само рентгеноконтрастное поражение кости удалять не нужно.
    • Воспаленный зуб, который стимулировал очаговый склерозирующий остеомиелит, необходимо сначала диагностировать и лечить
    • При некрозе пульпы зуба или необратимом пульпите выполняется удаление зуба или эндодонтическое лечение, что во многих случаях приводит к частичному регрессу (а не увеличению) рентгенологически
    • В неклассических рентгенографических или клинических случаях биопсия костного поражения может быть полезной для исключения более значительных поражений.

    Клинические изображения


    Изображения, размещенные на других серверах:

    Конденсирующий остит

    Общее описание

    • Биопсия часто минимальна

    Микроописание костных поражений

    • Замена костного мозга и губчатой ​​кости плотной склеротической компактной костью
    • На кости могут быть заметные неровные линии
    • Может наблюдаться фиброз, замещающий жировой мозг или скудную соединительную ткань
    • Обычно нет / минимальное воспаление
    Вернуться наверх .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *