Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Начальный кариес — причины, симптомы, диагностика и лечение

Начальный кариес – это процесс деминерализации поверхностного слоя зубных тканей, который характеризуется изменением цвета эмали при отсутствии кариозной полости. Основной симптом — появление на эмали практически безболезненного белого или коричневого пятна, представляющего эстетический дефект. Диагностика проводится путем клинического осмотра, сбора анамнеза и жалоб, зондирования, витального окрашивания и электроодонтометрии. Лечение осуществляется с помощью реминерализующей терапии, глубокого фторирования, пломбирования, герметизации фиссур, физиотерапии.

Общие сведения

Начальный кариес называют стадией пятна, что характеризует основной симптом патологического процесса. Пятно – это первая фаза кариозного поражения, за которой следует поверхностный кариес. Патология являет собой прогрессирующий процесс деминерализации, размягчения и разрушения зубной эмали инфекционного генеза. Заболеванию подвержены люди разного возраста, пола и этнической принадлежности. Кариес в стадии пятна чаще поражает детские молочные зубы, локализуется преимущественно на пришеечных поверхностях зубов, но может возникать в фиссурах, слепых ямках и на апроксимальных поверхностях.

Начальный кариес

Причины начального кариеса

В возникновении заболевания играет роль множество этиологических факторов. Основной причиной возникновения кариеса принято считать наличие кариесогенных микрорганизмов, которые ферментируют углеводы и вырабатывают кислоты, разрушающие поверхностный слой эмали. Выделяют общие и местные факторы, которые способствуют патологическому процессу:

• Низкий уровень гигиены полости рта. При недостаточном гигиеническом уходе на зубах скапливается мягкий и твердый налет, образуется бляшка, зубной камень. Зубные отложения содержат патогенные микроорганизмы, углеводы, остатки пищи, клетки эпителия, лейкоциты. Усугубляют неблагоприятную ситуацию нарушение pH и состава слюны, аномалии прикуса.
• Неправильное питание. Употребление большого количество углеводов, а именно – длительное пребывание их в полости рта, сопровождается интенсивным кариозным поражением. Немаловажной причиной болезни считается дефицит белка и витаминов в рационе. Множественный кариес наблюдается при недостатке фтора в питьевой воде.
• Внешние воздействия. Доказано, что ионизирующая радиация крайне негативно влияет на зубные ткани. Через 6-8 месяцев после лучевой терапии возникают множественные белые очаги поражения в пришеечных участках. Радиация вызывает снижение выделения слюны и создает благоприятные условия для кариесообразования.
• Наследственность. Наличие у человека неблагоприятного генетического фона делает его уязвимым к заболеванию. Это обусловлено особенностями строения эмали и дентина, а также химического состава твердых тканей зубов. У таких лиц при наличии местных факторов кариес развивается чаще и интенсивнее.
• Общие заболевания организма. Некоторые патологии (сахарный диабет, гипотиреоз, ревматизм, СПИД, болезни ЖКТ, рахит) снижают защитные свойства слюны, что способствует кариозному процессу. Существует мнение, что при воздействии сильного стресса на иммунную систему человека наблюдаются поражения зубов.

Патогенез

Пусковым механизмом развития начальной стадии болезни является наличие кариесогенной ситуации во рту. В зубном налете создаются подходящие условия для размножения микроорганизмов, которые синтезируют углеводы и образуют кислоты. В результате этого кислотная среда на поверхности зуба возрастает в десятки раз, происходит растворение кристаллов гидрокисиапатитов и деминерализация. При исследовании с помощью электронной микроскопии острая форма патологического процесса на разрезе имеет вид треугольника, а хроническая – трапеции. Широкое основание очага располагается на поверхности эмали. На стадии пятна отсутствует деструкция органической матрицы. Начальный кариес состоит из четырех зон, которые направлены к дентиноэмалевому соединению.

Первая зона — поверхностная, имеет толщину 20 микрон, характеризуется растворением пелликулы. При этом структура ткани сохранена, но имеет повышенную проницаемость. Подповерхностную зону называют «телом» поражения, в ней выражена деминерализация, количество минеральных микроэлементов уменьшено на 20%. Третья зона — гипоминерализации, в ней наблюдаются изменения структуры микропризм, несколько снижена микротвердость. Зона гиперминерализации характеризуется прозрачностью и располагается со стороны дентина. Она выражена при хроническом протекании процесса.

Классификация

Клиницисты выделяют фиссурный, апроксимальный и пришеечный кариес в виде пятна. По интенсивности поражения кариес бывает единичным (на 1 зубе), множественным (на нескольких зубах) и системным (поражает большинство зубов). По последовательности возникновения различают первичный и вторичный (рецидивирующий) начальный кариес. По клиническому течению выделяют следующие формы заболевания:

1. Прогрессирующая. Характеризуется образованием белых и светло-желтых пятен на зубах, которые вызывают оскомину и дискомфорт. Начальный кариозный процесс протекает остро, зачастую вовремя не диагностируется. Стадия пятна существует небольшой период времени, через 2-3 недели переходит в поверхностный кариес.
2. Интермиттирующая. Отличается появлением коричневых очагов на эмали без нарушения ее структуры. Изменения не вызывают неприятных ощущений, поэтому их могут принять за пигментацию. Заболевание характеризуется хроническим протеканием – более 2-3 месяцев.
3. Приостановившаяся. При данной форме наблюдается темно-коричневое или черное образование. Заболеванию предшествует белое пятно, которое благодаря иммунитету полости рта не переходит в следующую стадию кариозного процесса, а пигментируется. Патология развивается длительно (3-4 месяца) и может существовать годами.

Симптомы начального кариеса

Клиническая симптоматика мало выражена, характеризуется образованием на зубе пятна круглой или овальной формы. Очаг деминерализации гладкий, может иметь разный оттенок от бело-желтого до темно-коричневого. Сначала появляется светлое пятнышко, безболезненное или несколько болезненное в зависимости от индивидуальной чувствительности. Во время употребления кислой и сладкой пищи отмечается чувство оскомины, дискомфорт. Через несколько месяцев очаговая деминерализация переходит в поверхностный кариес или насыщается пигментами полости рта и приобретает коричневый цвет. Как будет развиваться начальный процесс, зависит от кариесогенной ситуации, наличия общих и местных факторов болезни. Темный очаг поражения полностью безболезненный, пациенты жалуются на наличие эстетического дефекта.

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения стадия пятна переходит в поверхностную стадию кариеса. Дальнейшее прогрессирование характеризуется разрушением зубных тканей и образованием полости. Происходит распространение микроорганизмов в более глубокие слои зуба. При расположении очага деминерализации между зубами возникает травмирование мягких тканей краями кариозной полости, что проявляется локализованным гингивитом. Самыми неприятными осложнениями являются пульпит (воспаление нерва) и периодонтит (воспаление периодонтальных тканей, окружающих корень). Вследствие этих заболеваний рано или поздно происходит потеря зубов.

Диагностика

Начальный кариес диагностируют с помощью основных и дополнительных методов исследования. Дифференциальную диагностику патологии стоматолог-терапевт осуществляет с гипоплазией, пятнистой формой флюороза, поверхностным кариесом. При этом учитывается время появления кариеса, локализация, динамика развития, результаты окрашивания. Для выявления заболевания применяют следующие методы:

• Осмотр и зондирование. Во время клинического осмотра врач оценивает локализацию, размер, цвет очага поражения. После просушивания зуба струей воздуха определяется четко ограниченное пятно с тусклой эмалью матового белого оттенка или пигментированный коричневый очаг. При зондировании наблюдается плотная гладкая и безболезненная эмаль.
• ЭОД. Для проверки зуба на витальность проводится электроодонтодиагностка – оценка состояния нервных элементов в пульпе. Результаты электроодонтометрии находятся в диапазоне 2-6 мкА, что соответствует живому зубу. ЭОД проводится для дифференциации со средним и глубоким кариесом, периодонтитом, пульпитом.
• Витальное окрашивание. Метод информативен для дифференциальной диагностики кариеса от гипоплазии и флюороза. При нанесении 2% метиленового синего на очаг поражения возникает синий оттенок тканей кариозного участка, при других патологиях ткани остаются без изменений. Чем сильнее окрашивается пятно, тем интенсивнее процесс деминерализации.
• Люминесцентный метод. Применяется для выявления патологии на апроксимальных (контактных) поверхностях зубов. При наличии пятна возникает тень в области разрушения тканей во время просвечивания. По размеру тени можно судить о степени кариозного процесса. При ультрафиолетовом излучении здоровые ткани люминесцируют, а в области кариозного очага люминесценция гасится.

Лечение начального кариеса

Терапия кариеса в стадии пятна включает комплекс мероприятий. Пациентам проводится профессиональная чистка, санация органов полости рта. Лечение зависит от формы протекания (острая или хроническая) и от локализации кариеса (на гладкой поверхности или в фиссурах). В современной стоматологии начальный кариозный процесс устраняют с помощью следующих методов:

• Реминерализующая терапия. Основной способ лечения острых форм болезни, который основан на восстановлении очагов деминерализации. Это осуществляется путем курса аппликаций на зуб лекарственных веществ – 3% ремодента, 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, различных фтористых лаков.
• Глубокое фторирование. Метод применяют, если реминерализация не принесла желаемых результатов. Лечение предполагает нанесение на очаги раствора магниево-фтористого силиката и гидроокиси меди-кальция. При этом образуются кристаллы фтористого силиката, которые на протяжении длительного периода (более года) выделяют фтор и укрепляют зуб.
• Инвазивная герметизация. Если начальный кариес локализируется в области фиссур, то независимо от формы патологии показана герметизация. Лечение предполагает расширение естественных борозд зуба бором небольшого размера и заполнение их специальным герметиком. При широких и открытых фиссурах этап расширения не проводят.
• Пломбирование. Коричневое пятно невозможно устранить с помощью терапевтических методов, так как в деминерализованный участок эмали проникли пигменты и красители. При небольшом размере очага поражения проводят сошлифовывание, при значительном размере – препарирование и пломбирование дефекта. Эмаль удаляют алмазным бором, обрабатывают антисептиком и пломбируют.
• Лечение без сверления — Icon
  . Современный способ лечения первой стадии кариеса. Основан на инфильтрации пораженных тканей специальным материалом, который отличается текучестью и проникает в пористую эмаль. При этом нейтрализуются кариесогенные микробы, и процесс разрушения тканей останавливается.
• Физиотерапевтические процедуры. Электрофорез лекарственных веществ проводят для терапии меловидного пятна. С помощью постоянного тока в подповерхностный слой эмали вводят микроэлементы, тем самым восстанавливая ее структуру. Для процедуры используется глюконат кальция и фторид натрия.

Прогноз и профилактика

При своевременной терапии прогноз патологии благоприятный. Чтобы заболевание не прогрессировало, начальную стадию кариеса необходимо лечить. Хроническая форма может длительно существовать в пределах эмали и не вызывать осложнений. Острая форма распространяется на подлежащие ткани, вызывает разрушение зуба и грозит осложнениями. Специфическая профилактика состоит в тщательном гигиеническом уходе за зубами, использовании фторсодержащих зубных паст, профилактическом запечатывании фиссур, посещении стоматолога 2 раза в год, проведении профессиональной гигиены. К общим профилактическим мерам относится соблюдение правильного рационального питания, лечение заболеваний организма, повышение иммунитета.

описание, причины, диагностика и лечение

Кариес является сложной медленнотекущей патологией, локализация которой – твердые ткани зуба. Это заболевание является следствием влияния на зуб разных факторов, как внешних, так и внутренних. Кариес начинается с очаговой деминерализации (вымывания минеральных компонентов) неорганического составляющего эмали, затем следует разрушение органического матрикса. Когда твердые ткани разрушены, гниение продолжается в открывшемся для бактерий дентине. Если заболевание запущенно, то воспаление затрагивает пульпу и периодонт.

Специалисты выделяют 3 стадии кариеса (по степени разрушения зуба): стадия пятна (начальный кариес), стадия поверхностного кариеса, стадия среднего кариеса, стадия глубокого кариеса.

Кариес в стадии пятна

Стадия пятна отличается самой легкой клинической картиной. Внешний вид зуба практически не отличается от здорового, и этим представляет опасность, поскольку пациент может попросту не замечать изменений, в то время как патологический процесс набирает обороты.

На первой стадии кариеса зуб нечувствителен к пальпации (прощупыванию), и внешних повреждений на нем не обнаруживается. Единственное, что можно отметить невооруженным глазом – это отличающееся от основного света эмали небольшое пятно белого оттенка.

Начальную стадию заболевания можно заподозрить, если эмаль становится рыхловатой на вид, не блестит и теряет яркость. С развитием заболевания пятно становится все больше и приобретает темный оттенок.

Причины появления

Толчковым фактором к появлению кариеса зачастую становится несоблюдение гигиены ротовой полости. По множественным наблюдениям, «пятна» кариеса размещаются в труднодоступных для очистки местах, таких как пришеечный участок, стык или углубление в коронке.

Зубной налет и остатки пищи становятся благоприятной средой обитания для микроорганизмов. Именно микробы становятся причиной начала заболевания – деминерализации. Потеря минералов происходит за счет вымывания кальция из эмали. Вследствие этого зуб становится непрочными теряет здоровый внешний вид.

Диагностика

Распознает такой кариес зачастую специалист, когда к нему обращаются по другой проблеме. Разглядеть кариозные пятна можно и дома. Если после очистки и легкого просушивания зубов отмечаются участки, отличные от эмали, то стоит обратиться к стоматологу.

При целенаправленном визите к врачу осушение эмали и визуальный осмотр – распространенный метод диагностики. Деминерализованный зуб утрачивает свой блеск и выглядит сравнительно тусклее остальных.

Эффективной и более достоверной проверкой является воздействие органическими красителями. Самым распространенным индикатором считается метиленовый синий; также могут использоваться метиленовый красный, кармин или тропеолин. Краситель наносится на подготовленный зуб, выдерживается некоторое время, а затем смывается водой. Наличие окрашенных участков свидетельствует о развитии заболевания.

Для более точной диагностики перед любыми манипуляциями зубы предварительно очищают и снимают с них налет. Кроме того, эмаль подвергают обработке перекисью водорода и очищают от слюны путем медицинского отсоса, используя вату и струйный воздух.

Одним из способов определения этого заболевания является метод зондирования, при котором доктор обращает внимание на шероховатость эмали.

Диагностику осложняют такие факторы:

• Труднодоступность локализации образования;
• Риск спутать кариес на этой стадии с пятном эндемического флюороза (последнее заболевание провоцируется избытком фтора в организме). Клинические проявления кариеса и флюороза очень похожи, но для флюороза характерны скопления пятен, а для кариеса одиночные локализации.

Кариес на поверхностной стадии

Для такого кариеса характерен процесс деструкции твердых тканей. Кариозный дефект сосредоточен в эмалевом покрытии. Заболевание еще не распространяется на дентино-эмалевое соединение. На этой стадии развития кариеса пациенты могут ощущать дискомфорт, поскольку химические или механические раздражители провоцируют кратковременные болевые ощущения.

Среди механических и химических повреждений можно выделить:

• Кислая, соленая и сладкая пища;
• Жевательная резинка;
• Чересчур холодные или горячие блюда;
• Контакт щетки с деснами во время гигиены ротовой полости.

Если из кариозного дупла вовремя не извлечь остатки пищи, то может начаться процесс воспаления, характеризующийся повышением температуры тела, появлением отека и кровоточивостью десны в районе поврежденного зуба.

Причины развития

При отсутствии должного лечения болезни на первой стадии, из мелового пятнышка начинается поражение эмали. На начальных этапах деминерализации заболевание обратимо.

Отсутствие должного ухода за ротовой полостью усугубляет кариес и способствует его развитию. Кроме того, факторами развития заболевания могут стать низкорезистентная (подверженная разрушению) эмаль, недостаточное количество белков, минералов в и витаминов в организме.

Диагностика

Пациенты редко обращаются к специалисту на стадии поверхностного кариеса, поскольку болезненные ощущения при этом заболевании можно легко перепутать с повышенной чувствительностью. Специалист может увидеть такой кариес при визуальном осмотре.

Эффективными диагностическими мерами в случае поверхностной стадии считаются зондирование и трансиллюминация (метод просвечивания). Реже используется метод рентгенографии. При процедуре зондирования пациент может чувствовать легкий дискомфорт, обусловленный болезненной реакцией в месте поражения. При зондировании заболевание на поверхностной стадии становится заметным благодаря шероховатостям на поверхности эмали и наличию специфичных полостей.

Трансиллюминация эффективна как вспомогательный метод, улучшающий визуализацию заболевания благодаря просвечиванию труднодоступных мест.

Кариес на средней стадии

Средний же кариес – более поздняя стадия, для которой характерно появление выраженной кариозной полости (так называемого дупла). Кариозная полость по виду напоминает конус, вершина которого расположена внутри зуба, а самая широкая часть – на поверхности эмали. В таком конусообразном отверстии находятся 3 вида пораженного дентина:

• Мягкий дентин, структура которого была полностью разрушена;
• Прозрачный дентин, покрытый известью;
• Вторичный дентин (его еще называют заместительный или иррегуляторный).

Последний вид дентина выполняет функцию стабилизации процесса распространения поражения. Если он выполняет свою «работу» хорошо, то пациент может не чувствовать боли при влиянии различных травмирующих факторов.Однако, это делает процесс незаметным, и заболевание становится запущенным.

Пораженные места продолжительно и болезненно реагируют на механические и химические раздражители. Больной может жаловаться на наличие неприятного запаха изо рта.

Причины развития

Основными причинами развития кариеса на средней стадии могут стать:

• Кариесогенная микрофлора, благоприятные условия для развития которой создаются несоблюдением гигиенических процедур;
• Чрезмерное употребление в пищу углеводосодержащих продуктов;
• Снижением защитных функций твердых тканей.

Средняя фаза – результат прогрессии поверхностной степени кариеса. При переходе гнилостного процесса на дентин, канальцы расширяются и туда беспрепятственно проникают различные микроорганизмы. В процессе жизнедеятельности микроорганизмов повреждаются одонтобластные отростки (дистрофия и некроз).

Токсические вещества, выделяемые микробами, провоцируют разрушение дентина, деминерализуют его и делают мягким.

Средний кариес может стать хроническим заболеванием, локализирующимся на контактной поверхности зуба и характеризующимся латентным течением. В таком случае клиническое проявление будет незначительным и заболевание постепенно перейдет на глубокую стадию или приобретет осложнение в виде пульпита.

Диагностика

Пациент может самостоятельно обнаружить у себя кариес на этой стадии, поскольку кариозная полость становится отчетливо видимой и имеет характерную форму «дупла», а болезненные ощущения будут периодически присутствовать. Во время визуального осмотра специалист обнаружит «дупло», заполненное мягким и потемневшим видоизменением дентина. Выемка пока еще неглубокая, она не распространяется на полость зуба.

Для точной диагностики проводятся такие процедуры:

• Электроодонтодиагносика;
• Термопроба;
• Дифференциальная диагностика.

Глубокая стадия кариеса

Глубокий кариес является наиболее запущенной стадией заболевания. Это этап характеризуется широким распространением поражения на твердые ткани зуба и захватом глубоких слоев дентина.

Такая стадия подразумевает разрушение коронки, образование глубокого кариозного «дупла», сильные болевые ощущениями при контакте с механическими или химическими раздражителями. Зуб критически деминерализован, деструкции поддались все ткани, его составляющие, включая околопульпарный дентин.

Эта стадия очень часто осложняется пульпитом и периодонтитом, поскольку поражение достигает самой важной и чувствительной части зуба.

Пациент ощущает ярко выраженный неприятный запах изо рта, болезненные ощущения при пальпации; если процесс происходит под пломбой, то она может расшататься, отпасть или сколоться.

Причины появления

Различают 2 вида стадии глубокого кариеса, в зависимости от происхождения:

• Первичный – при запущенном состоянии среднего кариеса болезнь переходит в глубокую стадию;
• Вторичный – при сколе или деформации пломбы, установленной ранее на проблемном участке.

Ускорить процесс перехода средней фазы в глубокую стадию кариесаможет чрезмерное употребление углеводов и задержка остатков углеводосодержащей пищи в ротовой полости. Вследствие брожения таких остатков во рту отмечается появление органических кислот, которые «разъедают» эмаль и облегчают бактериям доступ к дентинным канальцам.

Налет, покрывающий эмаль из-за несоблюдения гигиены ротовой полости, также способствует распространению поражения тканей зубов. Еще одним немаловажным фактором, создающим благоприятную или неблагоприятную для бактерий обстановку, является пропорциональный состав и кислотность слюны.

Диагностика

На осмотре врач выявляет прогрессирующее разрушение коронки зуба и глубокую кариозную полость, заполненную видоизмененным дентином. Процедура зондирования на этой стадии является очень болезненной для пациента, либо вообще им не ощущается (в случае если образовался вторичный дентин).

При обследовании также используются методы:

• Дифференциальной диагностики;
• Термодиагностики;
• Электродиагностики;
• Рентгенографии/радиофизиографии.

Как определит стадию кариеса – видео

Как быстро развивается кариес и какие основные стадии заболевания выделяют узнайте из данного ролика.

На первых двух стадиях развития кариес является обратимым процессом. При условии своевременного и грамотного лечения, зуб можно восстановить и сохранить его эстетический вид. При подозрении на кариес следует записаться на осмотр к стоматологу, потому что качество вашей жизни во многом зависит от здоровья зубов.

Статьи — Стоматологическая клиника Дантист-К

Глубокий кариес — заболевание, характеризующееся выраженным разрушением твердых тканей. Структура зуба включает в себя эмаль, дентин и пульпу — внутреннюю, мягкую структуру. Первая стадия кариозного поражения заключается в появлении белого пятна на эмали — изменением цвета проявляет себя деминерализованный участок. Последующее разрушение эмали, появление темного пятна, характерно для среднего кариеса. При глубоком кариес затрагивает не только эмаль, но и дентин, расположенный вблизи пульпы (нерва зуба). Полость кариеса от нервно-сосудистого пучка при этом разделяет тонкая полоска дентина, поэтому очень важно остановить патологический процесс и не допустить пульпита.

Глубокий кариес зубов бывает первичным и вторичным. В первом случае он развивается на ранее здоровом зубе и выступает следствием прогрессирования среднего кариеса и неоказания своевременной стоматологической помощи. Во втором — глубокий кариес развивается в ранее вылеченном зубе под пломбой. Кроме того, болезнь может протекать в двух формах: острой и хронической. При остром течении в полость ведет узкое входное отверстие.

Хронический глубокий кариес характеризуется воронкообразным широким входом в полость, дно которой, напротив, является более узким.

Симптомы глубокого кариеса

Симптомы глубокого кариеса зависят от вида заболевания. Для всех форм характерна болезненность. Она носит резкий, но кратковременный характер. В этом состоит ее отличие от болей при пульпите, когда зуб «пульсирует», может болеть без раздражения, в том числе в ночное время.

При остром глубоком кариесе зуб болит преимущественно в результате термического, химического воздействия: приема горячей или холодной, кислой, сладкой пищи, напитков. При хроническом к такому симптому добавляется боль во время механического воздействия — жевания, попадания частиц пищи в полость. Как правило, после прекращения воздействия на зуб боль утихает.

Если частицы пищи продолжают оставаться в кариозной полости, может сохраняться ноющая боль — вплоть до извлечения раздражителя.

Другим симптомом служит неприятный запах изо рта, но он встречается не во всех случаях. Галитоз наблюдается при множественном глубоком кариесе или большой полости разрушенного зуба.

Кариозная полость может формироваться достаточно долго. Особенно это касается случаев уже запломбированного ранее зуба. Симптомов при этом может не быть вовсе, болезненные признаки появляются лишь тогда, когда патологическое разрушение дентина достигает дна зуба. Пломба при этом может быть подвижной, иметь трещины и сколы, выпасть целиком.

Диагностика

Диагностика глубокого кариеса проводится с помощью визуального осмотра стоматологом-терапевтом, сбора анамнеза и жалоб, а также инструментального исследования. Врач отмечает видимое разрушение коронковой части зуба.

При острой форме заболевания он обнаруживает глубокую полость, заполненную светлым мягким дентином. Инструментальное исследование состоит в погружении стоматологического зонда в полость — ее дно чувствительно, поэтому попытки могут вызвать боль.

При хронической форме глубокого кариеса стенки и дно полости заполнены пигментированным дентином более плотной структуры. Его цвет может быть от коричневого до черного. Зондирование полости не вызывает болезненных ощущений — это связано с формированием вторичного дентина. Простукивание зуба также не сопровождается болью.

Врач также может прибегнуть к методу термодиагностики. Это позволяет оценить характер реакции на горячее и холодное. Электроодонтодиагностика позволяет выявить реакцию пульпы на воздействие тока силой 2–6 мкА. В ряде случаев наблюдается снижение возбудимости пульпы.

Если врач подозревает вторичный глубокий кариес, потребуется радиовизиография или рентген-диагностика. Снимок позволит оценить глубину поражения, наличие или отсутствие воспалительного процесса в других тканях, в том числе — околозубных. На прицельном снимке можно увидеть 1–3 зуба, а с помощью специальных компьютерных программ врач имеет возможность увеличить исследуемый участок для детального анализа. На рентгеновском снимке кариес выглядит как темное пятно.

Основу диагностики в целом составляет дифференцирование глубокого кариеса от других заболеваний со схожей симптоматикой — некоторых форм пульпита, хронического периодонтита, среднего кариеса.

Лечение глубокого кариеса

Основной задачей терапии является сохранение функциональности зуба, предупреждение осложнений заболевания. Лечение глубокого кариеса проводится в один или два визита к врачу. Два посещения может потребоваться в том случае, если стоматолог не уверен в том, что пульпа не поражена инфекционным процессом. Он проводит лечение в несколько этапов:

1. Обезболивание — достаточно применения местного анестетика.
2. Обработка полости — удаление размягченных кариесом тканей, препарирование.
3. Промывание полости антисептическими растворами, высушивание.
4. Наложение лекарственных средств и установка временной пломбы.

Далее необходимо выждать несколько дней. Если спустя 3–4 суток болезненных симптомов не наблюдается, врач заменяет временную пломбу на постоянную. В том случае, если в ходе наблюдения выявляются нарастающие боли, скорее всего, речь идет о поражении пульпы — это требует проведения лечения пульпита.

Если подозрений о возможном инфицировании пульпы нет, лечение глубокого кариеса зубов проводится следующим образом:

1. Обезболивание.
2. Препарирование полости зуба — удаление пораженных тканей.
3. Медикаментозная обработка — промывание антисептическими средствами.
4. Просушивание полости струей воздуха.
5. Наложение лечебно-изолирующей прокладки на дно полости (прокладка с пропитками — гидроокись кальция, эвгенол и др).
6. Установка пломбы.
7. Шлифовка, полировка.

Особенность и главное отличие терапии глубокого кариеса — необходимость изоляции пульпы. Лечебно-изолирующая прокладка необходима для того, чтобы через тонкий слой дентина пульпа не раздражалась пломбировочным материалам. Такие прокладки не только механически защищают ткань от раздражения, но и стимулируют восстановление, способствуют уничтожению бактерий.

В некоторых случаях, при достаточной толщине стенок и дна полости, применяется только пломба. Но зачастую наложение прокладки — необходимая мера. Стоит отметить также, что нередко проводится установка прокладки и под временную пломбу — на срок от 4 недель до полугода. Это необходимо для того, чтобы выработался заместительный дентин. Посетить врача по истечении назначенного времени нужно обязательно — он установит постоянную пломбу уже без специальной прослойки.

Лечение глубокого кариеса при поражении пульпы

В том случае, если после установки временной пломбы или еще на этапе диагностики врач установил инфицирование пульпы, планируется более сложное многоэтапное лечение.

Чаще всего пульпу удаляют, а каналы корня подлежат очищению и обработке. Однако если воспалительный процесс протекает еще на начальной стадии, врач может порекомендовать полное или частичное сохранение пульпы — потребуется проведение антибактериальной терапии.

При наличии показаний к удалению сосудисто-нервного пучка дальнейшая тактика действий определяется с учетом индивидуальных особенностей течения болезни, масштабов разрушения коронковой части. Врач может запломбировать каналы, а после — коронковую часть, провести установку культевой вкладки или коронки, если собственная сильно разрушена. Последний вариант требует обращения к стоматологу-ортопеду.

После терапии глубокого кариеса может некоторое время сохраняться болезненность. Как правило, речь идет о времени не более 1–2 суток, а боль при этом — умеренная, наблюдается только при жевании. Если боль не утихает или усиливается, важно повторно посетить стоматолога — особенно при сохранной пульпе.

Прогноз лечения

При правильном профессиональном подходе удается сохранить зуб, предупредить пульпит и периодонтит, избавить от необходимости удаления зуба. Восстановление возможно даже при сильном разрушении коронковой части. Если она разрушена полностью, возможна установка искусственной коронки, сохранение эстетики и функциональности зуба. Если вовремя не прибегнуть к стоматологической помощи, высока вероятность поражения пульпы, дальнейшего сильного разрушения, воспаления околозубных тканей — периодонтита, полной утраты зуба.

Профилактика глубокого кариеса

Для того, чтобы не допустить осложнений, важно своевременно посещать стоматолога, уделять внимание правильной гигиене полости рта, ограничить потребление сахаросодержащих продуктов и напитков. Своевременное лечение болезни на начальной стадии, а также среднего кариеса, позволяет предупредить формирование глубокой полости — такое лечение является сравнительно более простым и менее затратным.

Профилактика глубокого кариеса заключается в соблюдении следующих рекомендаций:

• визиты к врачу-стоматологу 1 раз в 6 месяцев, проведение профессиональной чистки полости рта, осмотр;
• соблюдение гигиены в домашних условиях — чистка зубов, пользование зубной нитью, ополаскивателями;
• рациональное питание — недопущение дефицита витаминов и минералов.

Глубокий кариес.

• Главная
• Терапия
  • Введение в терапевтическую стоматологию
  • История терапевтической стоматологии
  • Нормальная микрофлора полости рта
  • Методы обследования
    • Введение в методы обследования больного
    • Сбор ананмнеза
    • Внешний осмотр
    • Осмотр полости рта
    • Осмотр собственно полости рта
    • Осмотр зубов
    • Перкуссия, пальпация и температурная диагностика
    • Электроодонтодиагностика
    • Рентгенологическое исследование
    • Люминесцентная диагностика
    • Функциональные пробы
    • Функциональные методы исследования
    • Лабораторные методы исследования
  • Обезболевание
    • Обезболивание в терапевтической стоматологии
    • Премедикация
    • Характеристика анестетиков
    • Техника анестезии
  • Кариес зубов
    • Кариес зубов введение
    • Этиология
      • Теории развития кариеса
      • Теория Миллера
      • Теория Энтина
      • Теория Лукомского
      • Теория Шарпенака
      • Теория Шатца и Мартина
      • Теория Платонова
      • Теория Рыбакова
      • Современная концепция этиологии кариеса
    • Патогенез
    • Патанатомия
    • Клиника и дифференциальная диагностика кариеса
      • Начальный кариес
      • Поверхностный кариес
      • Средний кариес
      • Глубокий кариес.
    • Классификация
    • Универсальные стоматологические установки
    • Стоматологические боры
    • Ручные инструменты
    • Препарирование
      • Основные правила препарирования зубов
      • Метод «Пофилактического расширения»
      • Метод «Биологической целесообразности»
      • Метод «Профилактического пломбирования»
      • Способы и принципы препарирования
      • Препарирование полостей I класса по Блеку
      • Препарирование полостей II класса по Блеку
      • Препарирование полостей III класса по Блеку
      • Препарирование полостей IV Класса по Блеку
      • Препарирование полостей V класса по Блеку
      • Препарирование полостей VI класса по Блеку
    • Эргономика в стоматологии
    • Пломбировочные материалы
      • Пломбировочные материалы общие сведения
      • Материалы для временных пломб
      • Изолирующие прокладки
        • Материалы для изолирующих прокладок
        • Цинк-фосфатные цементы
        • Поликарбоксилтные цементы
        • Изолирующие лаки
        • СИЦ
      • Лечебные прокладки
        • Материалы для лечебных прокладок
        • Гидроксид кальция
        • Цинк-эвгенольный цемент
        • Комбинированные лечебные пасты
      • Постоянные пломбировочные материалы
        • Постоянные пломбировочные (реставрационные) материалы
        • Стоматологические цементы
          • Стоматологические цементы: общая характеристика
          • Минеральные цементы
          • Полимерные цементы
        • Полимерные пломбировочные материалы
        • Композитные пломбировочные материалы
          • Композитные пломбировочные материалы. Характеристика
          • Классификация композитов
          • Макронаполненные композиты
          • Микронаполненные композиты
          • Гибридные композиты
          • Мининаполненные композиты
          • Микрогибридные композиты
            • Характеристика микрогибридных композитов
            • «Venus» и «Valux Plus»
            • «Charisma»,«Esthet-Х» и «Spectrum ТРН»
            • «Herculite XRV» и «Prodigy»
            • «Enamel Plus HFO»
          • Нанонаполненные композитоы
            • Характеристика нанонаполненных композитов
            • «Filtek Supreme ХТ», «Ceram-Х» и «Grandio»
            • «Herculite XRV Ultra», «Premise» и «NanoPaq»
          • Текучие композиты
          • Конденсируемые композиты
  • Пульпит
    • Строение и функции пульпы зуба
    • Этиология пульпита
    • Патогенез пульпита
    • Классификация пульпита
    • Клиника и дифференциальная диагностика пульпита
      • Острый очаговый пульпит
      • Острый диффузный пульпит
      • Хронический фиброзный пульпит
      • Хронический гангренозный пульпит
      • Хронический гипертрофический пульпит
      • Ретроградный пульпит
    • Методика инструментальной обработки корневых каналов
      • Инструментальная обработка корневых каналов
      • Апикально-корональные методы
      • Коронально-апикальные методы
    • Ошибки и осложнения, возникающие в процессе инструментальной обработки корневых каналов
    • Пломбирование корневых каналов
      • Введение в пломбирование корневых каналов
      • Пломбирование одной пастой
      • Метод одного штифта
      • Метод латеральной (боковой) конденсации
      • Пломбирование корневых каналов с использованием системы «Термафил»
    • Медикаментозная обработка каналов
    • Пломбировочные материалы для корневых каналов
    • Импрегнационные методы обработки корневых каналов
  • Заболевания пародонта
    • Строение пародонта
    • Классификация заболеваний пародонта
    • Катаральный гингивит
    • Язвенный гингивит
    • Гипертрофический гингивит
    • Этиология заболеваний пародонта
  • Заболевания слизистых оболочек
    • Строение слизистой оболочки полости рта
    • Патологические процессы в полости рта
    • Травмы полости рта
    • Ожог полости рта
    • Лейкоплакия полости рта
    • Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
    • Красный плоский лишай
    • Пузырчатка
    • Простой герпес
    • Кандидоз
    • Хейлиты
      • Хейлиты. Общая характеристика
      • Эксфолиативный хейлит
      • Гландулярный хейлит
      • Контактный аллергический хейлит
      • Метеорологический хейлит
      • Актинический хейлит
      • Атопический хейлит
      • Экзематозный хейлит
      • Плазмоклеточный хейлит
    • Хроническая трещина губы
    • Глосситы
      • Глосситы. Общая характеристика
      • Десквамативный глоссит
      • Хроническая гиперплазия нитевидных сосочков языка
      • Ромбовидный глоссит
      • Складчатый язык
    • Многоформная экссудативная эритема
    • Герпес полости рта
    • Изменения слизистой полости рта при острых инфекционных заболеваниях
      • Грипп. Проявления в полости рта
      • Корь. Проявления в полости рта
      • Ветряная оспа. Проявления в полости рта
      • Инфекционный мононуклеоз. Проявления в полости рта
      • СПИД. Проявления в полости рта
    • Бактериальные инфекции полости рта
      • Дифтерия в полости рта
      • Скарлатина в полости рта
      • Туберкулез в полости рта
      • Лепра в полости рта
      • Сифилис в полости рта
      • Нома в полости рта
      • Гонорейный стоматит
      • Язвенно-некротический стоматит
  • Гигиена полости рта
    • Профессиональная гигиена полости рта
      • Этапы профессиональной гигиены полости рт

Средний кариес — причины, симптомы, диагностика и лечение

Средний кариес — заболевание твердых тканей зуба, характеризующееся нарушением целостности дентино-эмалевого соединения. Средний кариес проявляется наличием дефекта (дупла), кратковременными болевыми ощущениями умеренной интенсивности, повышенной чувствительностью зубов. При зондировании обнаруживается кариозная полость, заполненная размягченным пигментированным дентином. Диагноз среднего кариеса устанавливается с учетом данных осмотра, электроодонтодиагностики, рентгенографии (радиовизиографии). Лечение среднего кариеса заключается в препарировании кариозной полости, наложении изолирующей прокладки, постановке пломбы.

Общие сведения

Средний кариес (caries media) – кариозное поражение зуба с локализацией полости в пределах эмали и среднего слоя дентина. Кариес является самым распространенным заболеванием в терапевтической стоматологии; при этом средний и глубокий кариес – его наиболее частыми клинико-морфологическими формами. Средний кариес является промежуточным этапом между поверхностным и глубоким кариесом. Средний кариес встречается преимущественно в молодом и зрелом возрасте, однако нередко поражает и молочные зубы. С точки зрения клинического течения различают острый и хронический средний кариес. По локализации средний кариес может быть пришеечным, фиссурным, контактным.

Средний кариес

Причины

Основу развития кариозного процесса составляет совокупность трех факторов: присутствия кариесогенной микрофлоры полости рта, диеты с повышенным содержанием углеводов, снижения резистентности твердых тканей зубов к воздействию неблагоприятных условий. Согласно современным представлениям, ферментативное брожение углеводов, осуществляемое при непосредственном участии микроорганизмов, приводит к образованию органических кислот, способствующих деминерализации зубной эмали и проникновению микробной флоры глубоко в ткани зуба.

В современной стоматологии существует понятие «кариесогенной ситуации», т. е. условий, при которых кариес развивается и прогрессирует быстрее. К таким условиям относятся неудовлетворительная гигиена полости рта (наличие обильного мягкого зубного налета и зубного камня), аномалии зубов (скученность, неправильный прикус, нарушение сроков прорезывания и смены зубов и пр.), повышенная кровоточивость десен. Общие факторы, способствующие развитию кариеса, включают соматические заболевания, неполноценную диету и питьевую воду (дефицит кальция, фосфора, фтора) и др.

Средний кариес развивается при прогрессировании поверхностного кариеса и сопровождается разрушением дентино-эмалевого соединения, в результате чего процесс переходит непосредственно на дентин. При этом в расширенные дентинные канальцы проникают микробные массы, под действием токсинов которых отростки одонтобластов подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов приникают вглубь канальцев, вызывая процессы деминерализации и размягчения дентина.

Характерным признаком среднего кариеса служит формирование кариозной полости (дупла), имеющей форму конуса с вершиной, обращенной вглубь зуба, а основанием — к его поверхности. Кариозная полость выполнена тремя зонами дентина: размягченным дентином с полностью нарушенной структурой, прозрачным (обызвествленным) дентином и заместительным (вторичным, иррегуляторным) дентином, отражающим компенсаторную реакцию, направленную на стабилизацию кариозного процесса.

Симптомы

Клиническая симптоматика среднего кариеса носит маловыраженный характер. Отмечается повышенная реакция зуба на химические и температурные раздражители, непродолжительные боли умеренной или слабой интенсивности. Обычно все неприятные ощущения проходят в скором времени после устранения причинного фактора. Иногда жалобы могут отсутствовать совсем, что объясняется наличием выраженного слоя заместительного дентина, ослабляющего действие раздражителей на пульпу зуба.

В области зуба, пораженного средним кариесом, пациенты могут замечать появление темного пятна или полости (дупла), в котором скапливаются остатки пищи. Последнее обстоятельство может послужить причиной появления неприятного запаха изо рта.

Хронический средний кариес может иметь длительное латентное течение, без значимых клинических проявлений и незаметно переходить в следующую стадию развития либо осложняться пульпитом. Средний кариес, как правило, развивается на жевательной или контактных поверхностях зуба, реже — в пришеечной области.

Диагностика

Стоматологический осмотр при среднем кариесе выявляет небольшую, неглубокую кариозную полость, заполненную размягченным пигментированным дентином, не сообщающуюся с полостью зуба. При среднем кариесе зондирование полости по эмалево-дентинной границе болезненно.

Термопроба при среднем кариесе дает положительный результат. Электроодонтодиагностика выявляет реакцию пульпы на силу тока 2-6 мкА. При проведении рентгенографии зуба (радиовизиографического обследования) изменений в тканях периодонта не выявляется. Дифференциальная диагностика должна осуществляться между средним кариесом и эрозией зуба, клиновидным дефектом, глубоким кариесом, хроническим периодонтитом.

Лечение

Комплексное лечение среднего кариеса включает ряд строго последовательных этапов препарирования и пломбирования зуба. Обычно весь комплекс терапевтических мероприятий проводится стоматологом-терапевтом за одно посещение.

Лечение среднего кариеса осуществляется под местной инфильтрационной или проводниковой анестезией. С помощью шаровидных боров производится раскрытие и расширение кариозной полости, удаление нависающих краев эмали и размягченного дентина. На этапе формирования полости зуба создаются оптимальные условия для фиксации пломбы. После финирования полости проводится ее медикаментозная обработка антисептиками и тщательное высушивание. На дно и стенки полости помещается изолирующая прокладка, поверх которой осуществляется наложение постоянной пломбы, как правило, из композита химического отверждения или материалов световой полимеризации. Заключительным этапом проводится шлифование и полировка пломбы.

Прогноз и профилактика

При соблюдении всех принципов лечение среднего кариеса обычно успешное: исчезают болевые ощущения, восстанавливается эстетическая и функциональная полноценность зуба. При отсутствии лечения на данном этапе средний кариес может стремительно прогрессировать в глубокий, приводя к развитию осложнений – пульпита и периодонтита.

Залогом профилактики среднего кариеса являются систематические посещения стоматолога, проведение профилактических мероприятий (реминерализирующей терапии, профессиональной гигиены), своевременное устранение начальных форм кариеса, коррекция питания. Следует помнить, что регулярная и правильная гигиена полости рта снижает необходимость стоматологического лечения на 75-80%.

клиника, диагностика, лечение, что такое в МКБ 10

Кариес цемента представляет собой такую форму патологии, при которой кариозные полости располагаются в поддесневой области, поражая зубной корень.

Заболевание склонно к быстрому развитию, так как стенки корня очень тонкие и непрочные.

Эта форма встречается значительно реже остальных, но является наиболее опасной, так как способна приводить к поражению пульпы и невозможности сохранить зуб. Часто кариозные полости развиваются на передних зубах в области их прилегания к дёснам.

Facebook

Twitter

Google+

Vkontakte

Odnoklassniki

Что такое кариес цемента зуба? Его код в МКБ 10

Кариес данной формы имеет специфическое развитие. Бактерии проникают во внутренние ткани зуба, поражая зубной цемент и корень. При этом поверхностные участки, такие как эмаль и дентин, остаются в неизменной форме.

При кариесе цемента происходит разрушение тканей, расположенных в поддесневой области.

Для этой формы характерно появление и таких симптомов, как оголение корня, в котором содержится большое количество нервных окончаний, развитие выраженного болевого синдрома, подвижности зубов.

В области поражённой десны формируется специфический карман, в котором накапливается ещё большее количество различных отложений и бактерий, что приводит к ещё более интенсивному развитию патологии.

В Международной классификации болезней, кариесу присваиваются различные категории, в зависимости от глубины поражения. Код кариеса цемента — К2. 02.

Помимо физического дискомфорта, кариес доставляет пациенту и эстетические неудобства, значительно ухудшая внешний вид зубного ряда. А это, в свою очередь, способствует появлению неуверенности в себе, вызывает проблемы в общении и психологический дискомфорт.

Этиология и факторы риска

К появлению кариеса приводит активизация микроорганизмов, повышение их численности. Однако, для этого необходим целый ряд предрасполагающих факторов, таких как:

1. Нарушение процесса выработки слюны, изменение её состава. Слюна препятствует размножению патогенной микрофлоры, защищает ротовую полость от различных инфекционных поражений.

   При уменьшении её количества происходит увеличение численности болезнетворных бактерий.

2. Несоблюдение правил ухода за ротовой полостью. В труднодоступных участках, в частности, в местах соприкосновения зуба с дёснами, накапливаются мельчайшие остатки пищи, которые со временем загнивают, становясь источником питания для микробов.
3. Невылеченный кариес, при котором кариозные полости расположены в области шейки зубного корня. Эта патология быстро прогрессирует, повреждая близлежащие ткани, в частности, зубной цемент и корень.
4. Нарушение технологии протезирования, когда коронка неплотно прилегает к поверхности десны. В образовавшихся пустотах накапливаются частицы пищи и бактерии, повреждающие зубной цемент.
5. Неправильное питание, недостаточное поступление в организм минеральных веществ необходимых для поддержания здоровья зубов (фосфор, фтор, кальций), а также чрезмерное потребление углеводов, сладостей, газированных напитков и других продуктов вредных для полости рта.
6. Воспаление дёсен (пародонтит), при котором нарушается структура десны, её форма. В результате этого расширяется пространство между десной и зубом. В это пространство проникают болезнетворные микроорганизмы — возбудители кариеса.
7. Особенности строения дёсен и зубного ряда.
8. Возраст пациента. По статистике патология данной формы обнаруживается, преимущественно, у людей пожилого возраста, когда наблюдается атрофия дёсен, нарушение строения их тканей (дёсны со временем становятся более рыхлыми).
9. Онкологические заболевания и использование лучевой терапии для их лечения.

Внимание! В полости рта человека постоянно развиваются различные микроорганизмы, и далеко не все из них являются дружелюбными. В частности, бактерии рода стрептококков и лактобацилл способствуют повреждению тканей зуба и развитию кариеса.

Характерные симптомы

Боль не всегда носит выраженный характер, часто пациент испытывает лишь незначительный дискомфорт. Однако, всё зависит от формы и глубины развития кариозного процесса.

Важно! Основным проявлением кариеса цемента является боль. Неприятные ощущения возникают в момент приёма пи

Множественный кариес — причины, симптомы, диагностика и лечение

Множественный кариес – это дезинтеграция твердых тканей зуба с образованием множественных полостей. На одном зубе одновременно диагностируют меловидные подповерхностные пятна и глубокие полости. Индекс гигиены неудовлетворительный. Чтобы дифференцировать множественный кариес от некариозных поражений, используют метод витального окрашивания, УФО-стоматоскопию. Лечение направлено на повышение общей сопротивляемости, нормализацию слюноотделения. Местно показана реминерализирующая терапия, препарирование полостей с восстановлением анатомии зубов материалами с кариеспротекторным действием.

Общие сведения

Множественный (острый, галопирующий, цветущий) кариес — патологический процесс, характеризующийся высокой степенью активности и быстропрогрессирующим течением. При обследовании детей диагноз ставят в 10-13% случаев, чаще патологию выявляют в дошкольном и школьном возрасте. Распространенное поражение зубов в 2-5 раз чаще развивается на фоне хронической соматической патологии. У 87% детей с наследственными болезнями диагностируют многочисленные кариозные полости. В 40% множественный кариес сочетается с системной гипоплазией.

Множественный кариес

Причины

Цветущий кариес ‒ полиэтиологическое заболевание, характеризующееся агрессивным течением. Развивается на фоне угнетения иммунной реактивности организма. Хотя чаще множественный кариес диагностируют в детском возрасте, у взрослых вследствие воздействия экстремальных факторов тоже могут образоваться множественные кариозные поражения. Местные кариесогенные причины:

1. Патогенные микроорганизмы. Развитие кариозного процесса связано с микрофлорой полости рта. Зубную бляшку на 70% составляют микробы, 40% из которых – стрептококки. Ведущая кариесогенная роль отводится Streptococcus mutans.
2. Качественные и количественные изменения слюны. Слюна выполняет защитную, минерализирующую функции, поддерживая ph в нейтральных пределах. Снижение саливации, нарушение состава слюны в разы повышает кариесогенный показатель.
3. Неполноценная структура эмали. Резистентность зубов к внешнему воздействию зависит от типа гидроксиапатита, присутствия в его составе включений: F, Co, Mn. Несовершенность структуры может быть вызвана нарушениями закладки и формирования белковой матрицы эмали, а также сбоем процессов первичной или вторичной минерализации.

Способствующие факторы

Множественный кариес развивается в результате сложного взаимодействия ряда внешних и внутренних факторов, которое реализуется в системе: микроорганизмы полости рта – ротовая жидкость – твердые ткани зуба. К способствующим факторам относят:

• Местные условия. Вследствие аномалий прикуса, скученности зубов нарушаются процессы естественного самоочищения с ретенцией налета в пришеечных участках, межзубных промежутках, что повышает риск развития кариеса.
• Алиментарные факторы. Неполноценное питание (низкое содержание в рационе продуктов-источников кальция, изобилие легкоусвояемых углеводов), дефицит фтора в питьевой воде снижают резистентность эмали.
• Гипоксический синдром. Гипоксическо-ишемическая энцефалопатия в 50% случаев сопровождается галопирующим кариесом. Условия для патологических изменений в тканях зубов возникают при хронических патологиях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, сопровождающихся кислородным дефицитом.
• Снижение иммунитета. Перенесенные инфекционные болезни, лучевая терапия за счет угнетения иммунного статуса способствуют развитию кариозного процесса. Группу риска составляют дети с врожденными пороками, наследственными синдромами.
• Эндокринная патология. У больных с сахарным диабетом нарушается работа слюнных желез, вследствие чего не происходит естественного самоочищения зубов от налета.
• Нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Рахит сопровождается гипокальциемией. По причине недостаточной минерализации зубы становятся органами-мишенями, подверженными чрезмерному воздействию агрессивных кариесогенных факторов.

Патогенез

На фоне снижения общей буферной емкости слюны, роста уровня патогенных микроорганизмов падает резистентность твердых тканей. Развитию патологии способствует смещение ph с одновременным снижением минерализирующего потенциала слюны. Вследствие уменьшения активности щелочной фосфатазы, низкого уровня лизоцима и повышенной вязкости слюна теряет свои защитные свойства.

Под воздействием органических кислот происходит растворение неорганической фазы эмали. Протеолитические ферменты приводят к деструкции органического матрикса дентина. При сахарном диабете множественный кариес возникает по причине гипосаливации.

На фоне гипоксии кариозные поражения развиваются за счет изменения биохимических показателей слюны. Вследствие снижения парциального напряжения возрастает активность фермента лактатдегидрогеназы слюны, продуктов перекисного окисления липидов. Нарушение энергообмена проявляется повышением концентрации продуктов анаэробного гликолиза с высоким соотношением лактат/пируват слюны, что придает ротовой жидкости выраженные кариесогенные свойства.

Симптомы множественного кариеса

Патология характеризуется острым быстропрогрессирующим течением с одновременным поражением 7 и больше зубов. При осмотре множественный кариес обнаруживают на разных стадиях развития: от пятна до глубокой полости. Поражаются не только кариесвосприимчивые участки (фиссуры), но и иммунные зоны. Кариозному процессу подвержены вершины бугров жевательных зубов, вестибулярные поверхности, режущие края. Полости локализуются на зубах, которые поражаются гораздо реже других — клыках и нижних резцах.

Множественные очаги могут сливаться между собой, образуя кратерообразные поверхности с острыми краями. У детей часто диагностируют циркулярный кариозный процесс. При осмотре выявляют декомпенсированную форму патологии, низкий уровень гигиены и обилие зубного налета даже при регулярной чистке зубов. Кариозные полости заполнены размягченным дентином, который снимается пластами с помощью экскаватора. Высоки риски вскрытия пульповой камеры.

Дети и взрослые с галопирующим кариозным процессом отмечают болезненность при употреблении сладкого, которая проходит после устранением раздражителя. Пациенты могут отмечать застревание пищи между зубами, наличие неприятного запаха изо рта. При развитии осложнений в патологический процесс вовлекается пульпа.

Осложнения

При циркулярном пришеечном поражении высоки риски перелома коронки зуба. У пациентов нарушается прилегание старых пломб. Вследствие агрессивного быстропрогрессирующего течения развиваются осложнения. В большинстве случаев множественный кариес осложняется хроническими формами пульпитов и периодонтитов, минующих острую фазу.

Множественный кариес временных зубов протекает более стремительно, чем постоянных. Это связано со строением молочных зубов. Наличие тонкого слоя эмали, маломинерализованных зон в дентине, доходящих до пульповой камеры, низкая активность пульпы способствует быстрому развитию осложнений.

В течение 3-4 месяцев с момента образования первичной кариозной полости может возникнуть пульпит. К периоду совершеннолетия у подростков есть депульпированные зубы, в 70% — удаленные постоянные моляры. Наличие под- и наддесневых отложений приводит к гингивиту – воспалению десен.

Диагностика

Диагноз ставят на основании жалоб, клинического осмотра и данных, полученных в ходе вспомогательных исследований. Ребенка обследует детский стоматолог, взрослых – стоматолог-терапевт. Диагностические мероприятия включают:

1. Осмотр. Чтобы отличить множественный кариозный процесс от гипоплазии и флюороза применяют технику витального окрашивания. При покрытии кариозных поверхностей крупномолекулярными соединениями происходит сорбция красителей в зонах деминерализованной эмали. Интактные ткани не окрашиваются. Наличие меловидных пятен говорит о процессах деминерализации.
2. Зондирование. С помощью зондирования выявляют скрытые полости, оценивают их глубину, чувствительность в разных точках. При множественном кариесе наряду с меловидными пятами обнаруживают глубокие кариозные полости, заполненные размягченным дентином. Прилегание пломб нарушено. Чтобы избежать случайного вскрытия пульпы, зондирование постоянных зубов с несформированным корнем проводят пуговчатым зондом.
3. УФО-стоматоскопию. Используют с целью определения распространенности и активности кариеса. Обследование проводится с помощью флюоресцентного стоматоскопа в затемненном помещении. Зубы предварительно очищают от налета и высушивают. Если здоровая эмаль флюоресцирует голубым светом, цветущему кариесу присуще гашение люминисценции.
4. Колориметрический тест. Множественный кариес протекает со смещением водородного показателя в кислую сторону, что говорит о высокой активности кариозного процесса.
5. Оценка скорости слюноотделения. Скорость саливации определяют после жевания парафина. Если в норме в 1 минуту выделяется 1 мл слюны, то для цветущего кариеса характерно выраженное снижение скорости слюноотделения.
6. Определение вязкости слюны. Вязкость слюны исследуют с помощью вискозиметра Освальда. У пациентов с диагнозом «множественный кариес» показатель вязкости находится на уровне 9,58 ед.

Дифференцируют множественный кариес с некариозными поражениями: гипоплазией эмали, флюорозом. Кроме того, следует исключить клиновидные дефекты, некроз эмали.

Лечение множественного кариеса

Общая терапия

Лечение состоит из местных и общих мероприятий. Общая терапия включает повышение иммунобиологической реактивности организма, восстановление минерального состава тканей, увеличение скорости секреции слюны. С целью повышения иммунного статуса рекомендуют употреблять продукты-источники белка. Детям и взрослым назначают поливитаминные комплексы с витаминами А, С, В2, Д.

Насыщения тканей кальцием и фтором достигают за счет применения кальций- и фторсодержащих средств в таблетированной форме. Средняя длительность ремотерапии – 1 месяц. Для нормализации процессов всасывания кальция показано УФО. Это одно из звеньев патогенетической терапии цветущего кариеса, повышающее синтез витамина Д3 в эпидермисе кожи. Для ускорения саливации рекомендуют употреблять твердую пряную пищу.

Местная терапия

Местное лечение кариеса проводится в отделении детской или взрослой терапевтической стоматологии. Оно включает:

1. Реминерализацию эмали. Используют при начальном кариесе. В ходе глубокого фторирования эмали образуется высокодисперсный фтористый кальций. За счет малого диаметра соединения проникают глубоко, обеспечивая реминерализацию проблемных зон. С целью восстановления минерального состава эмали используют фтор- и кальцийсодержащие средства. Импрегнацию (серебрение) применяют для стабилизации кариеса временных зубов.
2. Препарирование и пломбирование. При близком расположении очагов поражения их соединяют. Удаление инфицированного дентина проводят бережно, чтобы не допустить вскрытия рогов пульпы. С целью дезинфицирования отпрепарированных полостей применяют лазер, озон. При галопирующем поражении широко используют стеклоиономерные цементы, обладающие кариеспротекторным действием за счет выделения фтора.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причин развития галопирующего кариозного процесса. При своевременном обращении к стоматологу, тщательном выполнении всех рекомендаций по повышению общей сопротивляемости организма можно достичь стабилизации патологического процесса без образования новых участков поражения.

Профилактика включает общую реминерализирующую терапию, грамотно организованное питание, соблюдение гигиены. Профилактические осмотры показаны 1 раз в 6 месяцев. При галопирующем кариесе посещать стоматолога рекомендуют каждые 3 месяца. Местные превентивные мероприятия включают герметизацию фиссур, покрытие зубов кальций- и фторсодержащими препаратами.

Диагностика и лечение кариеса зубов — Детская стоматология

Детская стоматология — клинический подход, 3 изд.

ГЛАВА 12. Диагностика и лечение кариеса зубов

Анника Юлин, Маргарет Гриндефьорд и Ивар Эспелид

Концепция диагностики кариеса

Правильное лечение кариеса зубов в клинической практике требует точного диагноза. Прежде чем принять решение о плане лечения, который может включать ряд клинических методов, необходимо оценить характеристики проявлений кариеса у конкретного ребенка.Это касается ребенка в целом, а также отдельных зубов и поверхностей. В этой главе описывается концепция диагностики кариеса и ее диагностические инструменты. В главе также описаны концепции консервативного и оперативного лечения, а также свойства реставрационных материалов и методы их использования. Возрастные ограничения, связанные с диагностикой и лечением кариеса, описаны в отдельных заголовках.

Кариес зубов — это локализованное разрушение чувствительных твердых тканей зубов кислотными побочными продуктами бактериальной ферментации пищевых углеводов [1,2].Процесс заболевания инициируется бактериальной биопленкой (зубным налетом), покрывающей поверхность зуба. Процесс динамичный, и на поверхности эмали происходят многочисленные эпизоды потери и увеличения минерала (деминерализация и реминерализация). Если деминерализация преобладает над реминерализацией, результатом будет постоянная и необратимая потеря минералов, образование полостей и постоянное разрушение твердых тканей [3]. Признаки и симптомы заболевания варьируются от малейшей потери минералов из-под поверхности до серьезного разрушения зуба ( Рисунок 12.1 ). В клинической практике признаки и симптомы кариозной деминерализации описывают заболевание, если оно обнаруживается при визуально-тактильном обследовании, возможно, в сочетании с другими диагностическими методами, такими как рентгенография. В этой главе термин «кариес» используется как для описания кариеса, так и для описания его симптомов (поражения). См. Вставка 12.1 .

Рисунок 12.1 Как определяется кариес? Кариес оценивают по признакам и симптомам, которые зависят от тяжести заболевания.На рисунке показано зависящее от времени развитие поражения от субклинического уровня до возрастающего разрушения твердых тканей зуба.

Коробка 12.1

Диагностика кариеса

Должен предполагать профессиональную всестороннюю оценку всей информации о пациенте, включая клинические данные.

Кариес

Локальное разрушение твердых тканей зуба кислотными побочными продуктами биопленки в результате бактериальной ферментации пищевых углеводов.На более поздних стадиях находятся протеолитические ферменты, участвующие в разрушении дентина

Симптомы кариеса

Субъективные симптомы : У пациента наблюдается обесцвечивание эмали, кариеса и боли или другие признаки, связанные с кариесом зубов

Объективные симптомы : Признаки кариеса могут быть обнаружены клинически при визуальном осмотре, зондировании (тактильном) или другими способами, такими как рентгенограммы, оптоволоконная трансиллюминация и т. Д.

Степень кариеса (оценка поражения)

Степень зарегистрированного кариеса в зависимости от индекса тяжести и статуса активности (активное или заблокированное поражение)

Лечение кариеса

Безоперационное лечение — без удаления твердых тканей зуба

Оперативное лечение включает удаление и препарирование полости и пломбирование реставрационным материалом

Выявление и оценка кариеса (диагностика кариеса)

Оценка наличия или отсутствия поражения кариесом зависит от выбранной границы отсечки.Традиционно наличие полости, вовлекающей дентин, определяет кариозный (кариозный) зуб, который требует пломбирования. Наряду с изменениями в распространенности, заболеваемости, распространении, тяжести и скорости развития кариеса, изменилась и философия лечения. Таким образом, в международной клинической практике наблюдается растущая тенденция перехода, где это возможно, от оперативного вмешательства к безоперационному лечению кариеса [4]. Это потребовало более подробного описания и оценки кариозного поражения, а также методов мониторинга поведения поражения (регресс, прогрессирование или отсутствие изменений) [5].

Оценка степени тяжести поражения

Действующая и надежная система оценки и классификации степени тяжести кариозного поражения имеет множество преимуществ:

· Можно более точно отслеживать прогрессирование болезни и оценивать эффективность мер по борьбе с болезнью.

· Клиницисты могут откалибровать себя и оценить надежность между наблюдателями и внутри наблюдателя.

· Это может облегчить общение между врачом, пациентом и родителем.

· Он может облегчить общение между клиницистами, исследователями и работниками здравоохранения.

ICDAS (Международная система обнаружения и оценки кариеса) была внедрена для этой цели, и были предприняты и продолжаются большие усилия, чтобы сделать критерии достоверными и надежными [6]. Коды обнаружения ICDAS варьируются от 1 до 6 в зависимости от степени поражения кариесом. Основа по существу одинакова для всех типов поверхностей, но несколько варьируется в зависимости от характеристик поверхности (ямки и трещины по сравнению со свободными гладкими поверхностями) и наличия или отсутствия соседних зубов (мезиальная и дистальная поверхности).Коды и критерии приведены в Box 12.2 .

Вставка 12.2 Коды и критерии, используемые для оценки и классификации степени тяжести кариеса в соответствии с Международной системой выявления и оценки кариеса (ICDAS)

1. Звуковая поверхность

2. Первое визуальное изменение эмали (заметное только после продолжительной сушки на воздухе или только в пределах ямы или трещины)

3. Отчетливое визуальное изменение эмали

4.Локализованное разрушение эмали (без клинических визуальных признаков поражения дентина)

5. Темные тени от дентина

6. Отчетливая полость с видимым дентином

7. Обширная отчетливая полость с видимым дентином

Выявление и оценка степени тяжести аппроксимальных поражений поверхностей, контактирующих с соседними зубами, осуществляется на основе прикусного осмотра. Как рентгенологические данные должны быть интегрированы с клиническими критериями ICDAS, еще предстоит решить.Коды на основе ICDAS для свободных гладких поверхностей и окклюзионных поверхностей представлены на рис. 12.2 (a). Альтернатива критериям ICDAS, который также включает рентгенографические оценки аппроксимальных поверхностей, приведена на рис. 12.2 (b).

Рис. 12.2 (a) Критерии степени тяжести кариеса на свободных гладких и окклюзионных поверхностях на основе ICDAS. (b) Альтернативный индекс с использованием пятибалльной шкалы для оценки степени тяжести кариеса на свободных гладких, окклюзионных и аппроксимальных поверхностях зубов.

Оценка и классификация поражений

Оценка активности поражения так же важна, как и обнаружение поражения. Критерии активного и неактивного кариеса несколько изменены после Nyvad et al . [7] и Экстранд и др. . [8] представлены в Box 12.3 . Рисунок 12.3. показаны активные и остановленные поражения.

Рисунок 12.3 Активные и неактивные / купированные кариесные поражения. Верхний ряд показывает начальные (некавитированные поражения), а нижний ряд показывает кавитированные поражения. (а) Активные некавитированные поражения вблизи десневой линии на щечной поверхности первичных верхних резцов у ребенка 2 лет. Потеря блеска и грубые поражения при исследовании. (b) Арестованные некавитированные поражения на щечной поверхности первичных верхних резцов у 4-летнего ребенка. Поражения расположены на расстоянии от линии десен, блестящие и трудно прощупываются.(c) Активное кавитированное поражение первичного второго моляра нижней челюсти у 5-летнего ребенка. При зондировании дентин мягкий, границы полости тупые и неровные. (d) Неактивное / прекращенное образование кавитации в первичном нижнем первом моляре у 7-летнего ребенка. Дентин коричневато-черный, трудно прощупывается, границы полости четкие и правильные.

Вставка 12.3 Клинические характеристики активных и неактивных некавитированных и кавитированных поражений

	Активный кариес	Неактивный / купированный кариес
Без кавитации	Мелованная / беловатая эмаль.При осторожном прощупывании поверхность шероховатая. Часто покрывается зубным налетом и часто располагается близко к линии десны	Эмаль беловатая, коричневатая или черноватая. Блестящая, твердая поверхность, гладкая при осторожном прощупывании. Часто располагается на расстоянии от линии десны
с кавитацией	Зонд заедает в полостях, и основание кажется мягким или кожистым при осторожном прощупывании	Основание полости устойчиво к легкому давлению зондом.Обесцвеченная ткань (коричневая или черная). Часто открытый доступ к уборке

Инструменты диагностики

Визуально-тактильное и рентгенологическое обследование

Двумя традиционными и до сих пор наиболее часто используемыми диагностическими инструментами являются визуально-тактильное обследование и прикусная рентгенография. Насколько точны эти методы? То есть насколько хорошо они соответствуют истинному наличию и распространению поражения? В систематическом обзоре [9] сделан вывод, что визуально-тактильное обследование — простой, дешевый и надежный метод диагностики явных повреждений на всех поверхностях зубов, не контактирующих с поверхностями соседних зубов.Кроме того, визуально-тактильное обследование надежно для выявления ранних повреждений эмали на щечной и язычной поверхностях. Однако он менее точен для обнаружения повреждений эмали и дентина на окклюзионных поверхностях. Для этого визуальный осмотр окклюзионных поверхностей следует сочетать с прикусной рентгенографией. То же самое относится к поражениям эмали и дентина на аппроксимальных поверхностях, контактирующих с соседними зубами.

Зубы следует чистить, сушить и исследовать при хорошем освещении. Белое кариозное пятно легче обнаружить, когда зуб сухой, поскольку разница в показателе преломления кариозной и здоровой эмали выше, когда вода из пористой кариозной эмали удаляется сушкой.

Окклюзионные поверхности (ямки и фиссуры)

В частности, в ямках и трещинах датчик следует использовать осторожно, чтобы избежать ятрогенного повреждения ( Рисунок 12.4 ). Зонд является важным тактильным помощником и может потребоваться для удаления зубного налета. Однако только визуальная оценка раннего (некавитированного) кариеса фиссур не улучшается при зондировании [10]. В этом контексте важно понимать, что даже если зонд «заедает», это не обязательно означает наличие мягкого поражения.

Рисунок 12.4 Разделенный премоляр с кариесом эмали в фиссуре перед зондированием (слева). Интенсивное зондирование (справа) разрушает поверхностную зону поражения.

Ранний кариес может развиться во время прорезывания зуба, когда окклюзионная поверхность моляра представляет собой зону застоя зубного налета [11]. Причина в том, что окклюзионная поверхность расположена ниже окклюзионной плоскости и ее легко не заметить зубной щеткой. Эти ранние поражения характеризуются беловатыми непрозрачными участками у входа в трещины, и их легко не заметить, если поверхность не чистая и сухая, а освещение не оптимально.По тем же причинам можно легко не заметить небольшие полые образования на этих участках.

Обесцвеченная трещина часто создает проблемы при диагностике. Обесцвеченная трещина не обязательно указывает на активный кариесный процесс. Чтобы различить активные и неактивные или задержанные поражения, могут помочь следующие характеристики:

· Активные поражения чаще всего наблюдаются в прорезавшихся и недавно прорезавшихся зубах у детей с другими признаками кариеса в зубном ряду.Изменение цвета обычно непрозрачное, беловатое или светло-коричневое. Размягчение эмали на входе в трещину при нежном тактильном прощупывании свидетельствует об активном поражении. Когда изменение цвета также связано с очевидной потерей целостности поверхности эмали (клиническая полость), прикусное обследование часто выявляет просветление дентина ( Рисунок 12.5 ). Многие пограничные случаи бывает трудно диагностировать. В этих случаях прикусная рентгенография является ценным инструментом для оценки возможного поражения дентина ( Рис.12.6 а, б).

· Неактивные поражения обычно наблюдаются на «старых» зубах у подростков без признаков кариесной активности. Обесцвечивание становится темно-коричневым или черным, и поверхность трудно исследовать ( Рисунок 12.6 c). Обычно нет существенного поражения дентина.

Рис. 12.5 Небольшая, но очевидная окклюзионная полость в центральной ямке постоянного первого моляра (стрелка). Края вокруг полости беловатые и шероховатые по текстуре, что свидетельствует об активном кариесном процессе.Есть тень от кариеса дентина. Рентгенограмма показывает значительную прозрачность дентина (стрелка).

Рис. 12.6 (a) Светло-коричневые обесцвеченные трещины на постоянном первом моляре у 8-летнего ребенка. Эмаль вокруг центральной ямки имеет беловатый оттенок, а у входа в трещину имеется размягченная эмаль, что указывает на активное поражение (стрелка). (b) Рентгенограмма показывает прозрачность дентина (стрелка).(c) Темно-коричневые / черные обесцвеченные трещины на постоянном первом моляре у 19-летнего ребенка с низкой активностью кариеса. Трещины трудно прощупать, что указывает на остановленное (неактивное) поражение.

Свободные гладкие поверхности

Щечные и лингвальные аспекты зубов легко исследуются, и легче выявить небольшие изменения цвета поверхности и текстуры ранних кариесных поражений на этих поверхностях по сравнению с «недоступными» участками на аппроксимальных поверхностях или в ямках и фиссурах.Активное поражение на свободных гладких поверхностях обычно располагается у края десны. По текстуре он беловатый и шероховатый ( Рис. 12.3 a). Напротив, типичное неактивное поражение часто наблюдается на первичных резцах на расстоянии от края десны, когда зуб полностью прорезан, его трудно зондировать, а поражение может быть блестящим ( Рис. 12.3, b).

Аппроксимальные поверхности

Рентгенологическое обследование — это наиболее часто используемый метод для обнаружения и оценки кариесных поражений на аппроксимальных поверхностях с прилегающими контактирующими поверхностями.Однако раннее некавитированное поражение на этих поверхностях невозможно обнаружить на рентгенографическом изображении [9], как и при прямом визуально-тактильном обследовании. Важно помнить, что доля ложноположительных диагнозов по результатам рентгенографии прикуса относительно высока в популяциях с низкой распространенностью кариеса. Подробные сведения о достоверности рентгенологического диагноза кариеса описаны в Глава 8 .

Для аппроксимального кариеса, соприкасающегося с соседним зубом, границей между консервативным и реставрационным лечением является наличие очевидной клинической полости на поверхности зуба.Поэтому это диагностическое решение имеет решающее значение. Однако в этом отношении рентгенограмма не дает однозначной информации. Пример этого показан на рис. 12.7 , где только одно из двух поражений с аналогичным рентгенографическим видом имело клиническую полость. Исследования, сравнивающие рентгенологические и клинические проявления аппроксимальных поражений у детей и молодых людей, сообщают о больших различиях. Процент клинических полостей поверхностей с просветлениями во внешней половине дентина колеблется от 41 до 100%, при этом медианные (средние) значения составляют 78% [12–18].Наиболее вероятными причинами этого различия являются разные методы, используемые для регистрации наличия полости, разная глубина исследованных поражений и разные популяции с различной активностью кариеса в различных исследованиях. Однако очевидно, что чем глубже поражение, тем больше вероятность кавитации.

Рисунок 12.7 Кариесные поражения на дистальных поверхностях двух вторых премоляров нижней челюсти: обе рентгенограммы (а и в) показали просветление внешнего дентина, но во время препарирования полости клиническая полость наблюдалась только в одном из них (б).

Некоторые подсказки полезны для оценки вероятности наличия полости. Кавитация чаще обнаруживалась в поражениях A2 и A3 ( Рисунок 12.2b, ) у лиц с высокой кариесной активностью, чем у пациентов с более низкой кариесной активностью [14]. Кавитированные поражения чаще обнаруживались на поверхностях с кровоточивостью десен [19,20]. Разделение зубов позволит мягко зондировать, чтобы оценить наличие полости. Использование слепка аппроксимальной поверхности может быть полезно для диагностики пограничных случаев [14,17,20].По общему признанию, у нас нет простого и надежного метода оценки наличия полости на аппроксимальной поверхности, контактирующей с соседней поверхностью.

Вероятно, что широкое использование фторидов привело к изменению клинических проявлений кариеса ямок и фиссур, а также аппроксимального кариеса. Обнаружение относительно неповрежденной поверхности эмали, скрывающей поражение дентина, не является чем-то необычным ( Рисунок 12.8 ). Непрерывная подача фтора, по-видимому, замедляет прогрессирование кариесного процесса в эмали, а также разрушение поверхности эмали над поражением дентина.Это явление иногда называют оккультным кариесом [21].

Рисунок 12.8 Скрытый кариес под кажущейся здоровой окклюзионной поверхностью постоянного нижнего второго моляра у 14-летнего ребенка. (а) Визуально-тактильный осмотр поверхности не выявил явных признаков кариеса. (b) Рентгенограмма прикуса показывает, однако, очевидную прозрачность дентина. При сверлении подтверждено наличие мягкого кариозного дентина.

Альтернативные / дополнительные диагностические инструменты

Детскому стоматологу доступны различные альтернативные / дополнительные инструменты для диагностики кариеса:

· оптоволоконное просвечивание (FOTI)

· цифровое оптоволоконное просвечивание (DiFOTI)

· лазерная флуоресценция (DIAGNOdent)

· Метод просвечивания в ближней инфракрасной области (NIR) (DIAGNOcam)

· количественная светоиндуцированная флуоресценция (QLF)

· электронное измерение кариеса (ECM).

Первые пять — это оптические методы, а последний основан на электрическом импедансе. FOTI (DiFOTI) используется как альтернатива прикусной рентгенографии. Holt и Azevedo [22] сравнили диагностический эффект от FOTI и рентгенографии и пришли к выводу, что с точки зрения точности и надежности использование FOTI не дает никаких преимуществ перед рентгенографией. В ситуациях, когда невозможно использовать рентгенографию, например, дети не соглашаются на получение рентгеновских снимков, FOTI может служить альтернативой. DIAGNOcam представляет собой дальнейшее развитие FOTI, но методы нуждаются в валидации, прежде чем их можно будет рекомендовать в качестве дополнения к рентгенографии.В клиническом исследовании с помощью лазера DIAGNOdent обнаруживались поражения как эмали, так и дентина с высокой чувствительностью, но ценой высокой доли ложноположительных диагнозов (низкая специфичность) [23]. Это предполагает значительный риск чрезмерного лечения при использовании этого метода. QLF может обнаруживать небольшие изменения в потере минералов с высокой точностью, но этот метод пока мало используется в клинической практике. ECM был протестирован в двух исследованиях на удаленных зубах [24,25]. В обоих исследованиях была обнаружена высокая специфичность, но в обоих исследованиях чувствительность варьировалась от низкой до высокой.

В заключение, каждая из этих альтернатив и дополнительных диагностических инструментов продемонстрировала свои преимущества и недостатки. Систематический обзор пришел к выводу, что нет достаточных доказательств для принятия решения о точности этих диагностических инструментов [26].

Концепция лечения кариеса

В стоматологии существует сильная традиция ассоциировать лечение кариеса с восстановительными методами и использовать термин «профилактика» для методов, направленных на предотвращение этого вида лечения.Главный недостаток такого мышления заключается в том, что он делает стоматологию реставрационной. Это влияет на то, как мы принимаем решения о лечении, как мы оцениваем ценность восстановительного лечения и как распределяются ресурсы. Однако, поскольку признаки и симптомы кариеса зубов являются результатом процесса заболевания, наше лечение должно быть направлено на его остановку до того, как потребуется восстановление разрушенной ткани [27]. Другими словами, основной целью лечения должно быть лечение болезни безоперационными мерами, тогда как восстановление разрушенных тканей должно быть вторым.Отсюда следует, что очень важно, чтобы ресурсы распределялись соответствующим образом.

Безоперационное лечение направлено на обращение, остановку или отсрочку прогрессирования кариеса и должно быть выбором лечения, когда это возможно. Хирургическая коррекция хронического соматического заболевания неэффективна. Следовательно, оперативное лечение следует использовать только в том случае, если невозможно предотвратить прогрессирование кариеса, то есть когда поражение является кавитационным и не может быть получен адекватный контроль образования зубного налета.С одной стороны, безоперационное лечение некавитированных поражений и оперативное (восстановительное) лечение более запущенных поражений преследуют одну и ту же главную цель, то есть предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, ведущее к дальнейшему разрушению тканей, инфицированию зубов и других тканей, которые могут вызывают боль, страдание и снижение функций. Основное различие между безоперационным и оперативным лечением заключается в долгосрочной пользе нереставрированного зуба.

Безоперационное лечение

Неоперационные методы лечения такие же, как и методы, используемые для предотвращения кариеса, то есть консультирование по вопросам гигиены полости рта, герметизация фиссур и использование фторида.Безоперационное лечение используется в основном при некавитированных поражениях, но есть исключения, такие как лечение кавитированных поражений у маленьких детей, не склонных к сотрудничеству (см. Раздел «0–3 года»).

Наиболее часто используемые методы:

· Общее вмешательство (ориентированное на пациента): основная и самая важная мера — мотивировать и научить пациента удалять зубной налет, покрывающий кариес, ежедневно поддерживать поражение в чистоте с использованием зубной пасты с фтором.Также могут быть включены консультации по диете. В особых случаях, когда пациент и / или родитель не могут очистить зубы, может быть показано профессиональное удаление зубного налета [28] ( Рисунок 12.9, ).

· Местное вмешательство (ориентированное на очаги поражения): Герметизация фиссур используется для лечения некавитированных кариесных поражений в ямках и фиссурах. Эта концепция лечения основана на предположении, что правильно размещенный герметик предотвращает микротекание из полости рта. Тем самым ограничивается поступление питательных веществ к бактериям в очаге кариеса и прекращается процесс кариеса.В литературе подтверждается, что кариесный процесс не прогрессирует, пока пломба не повреждена, и это относится как к кариесу эмали, так и к дентину [29–33]. Доказательства эффективности герметизации некавитированных кариозных поражений в ямках и фиссурах в клинической практике, однако, неполны [34,35]. Примечательно, что это не доказывает, что метод неэффективен; Отсутствие доказательств эффекта может быть скорее связано с нехваткой хорошо спланированных и хорошо выполненных клинических исследований в современных популяциях.В систематическом обзоре Кокрейна применение герметиков на основе смол является рекомендуемой процедурой для предотвращения и контроля кариеса постоянных первых моляров [36]. Более того, недавно в систематическом обзоре был сделан вывод, что герметизация окклюзионных фиссур герметиком на основе смолы может остановить прогрессирование некавитированного окклюзионного кариеса дентина [29]. Однако для усиления научных данных необходимо провести дальнейшие клинические испытания с более длительным периодом наблюдения.

· Нанесение фторсодержащего лака — это лечебный способ лечения кариесных поражений без кавитации.При местном применении Duraphat ^® у подростков каждые три месяца в течение трехлетнего периода скорость прогрессирования аппроксимальных поражений на премолярах и молярах значительно снижалась [37]. Эта процедура требует ресурсов с точки зрения профессионального персонала, времени и оборудования, но это следует сопоставлять с преимуществами. Таким образом, в случае успеха это лечение гораздо более ценно для ребенка, чем реставрация, потому что оно сохраняет здоровые ткани зуба. Что касается герметиков для фиссур, доказательства эффективности фторсодержащего лака для лечения некавитированных кариесных поражений неполны, что означает необходимость проведения дополнительных исследований в этой области [34,35].

· Стеклоиономерные цементы (GIC) могут использоваться в качестве временного герметика в трещинах и других поражениях, поскольку они обладают кариостатическими и фторсодержащими свойствами. Это описано далее в этой главе.

Рис. 12.9 (a) — (j) 14-летний мальчик, которому была проведена трансплантация костного мозга (BMT). Три месяца спустя у него развилась болезнь «трансплантат против хозяина», в результате чего его госпитализация продлилась в общей сложности до 4 месяцев. Его состояние и лечение, которое он получал, привели к гипосаливации, и в течение периода лечения он страдал от частого употребления сладких напитков, несоответствующей гигиены полости рта и небольшого воздействия фтора.

Фотографии (а) и (б) показывают ситуацию через 16 месяцев после ТКМ. Воспроизведено с разрешения Евы Гудрун Свейнсдоттир.

Оперативное (восстановительное) лечение

Необратимая потеря вещества зуба и целостности поверхности происходит, когда минералы зуба теряются до такой степени, что образуется полость. Это критический этап, поскольку, если зубной налет не будет эффективно удален с поверхности полости, разрушение твердых тканей будет продолжаться. Строго говоря, критическая граница между неоперационным и оперативным (восстановительным) лечением — это когда пациент не может эффективно удалить зубной налет.Эта граница часто соответствует образованию полости (коды 3–6 на рис. 12.2a ). Это особенно касается окклюзионных поверхностей и аппроксимальных поверхностей, контактирующих с соседним зубом. На щечной и язычной поверхностях даже поражение с явной полостью может быть остановлено без установки реставрации, поскольку поверхность доступна для очистки зубной щеткой ( Рисунок 12.9, ).

Большинство восстановительных техник включают необратимую потерю здоровой ткани зуба и, следовательно, необратимо ослабляют зуб.Кроме того, реставрации не вечны, и при замене пломбы полость становится больше, а зуб еще более ослабляется. Это особенно актуально для реставраций класса II на молочных зубах. Их продолжительность жизни обсуждается далее в этой главе. При реставрациях класса II также значительно повышается риск ятрогенного повреждения препаратом соседней аппроксимальной поверхности, что приводит к увеличению риска прогрессирования поражения поврежденной поверхности [38,39]. Отсюда следует, что есть несколько причин для тщательного изучения того, отвечает ли оперативное лечение интересам пациента.

Перед тем, как принять решение о восстановлении, следует учесть следующие факторы:

· Возможность удаления зубного налета . Возможность остановки поражения зависит от того, удастся ли удалить налет с поверхности полости. В принципе, зубной налет, закрывающий полость на щечной или язычной поверхности, пациент может удалить с помощью зубной щетки. Поэтому критический вопрос: сможет ли ребенок или родитель эффективно очистить полость? Решение о том, можно ли это сделать должным образом, зависит от конкретного пациента.В частности, у маленьких детей, где сотрудничество для восстановительного лечения не является оптимальным, лучшим вариантом может быть научить родителя удалять зубной налет из поражения, то есть превращать активное образование с кавитацией в неактивное, задержанное поражение. Пациент не может эффективно очистить очевидную полость на аппроксимальной поверхности с соприкасающейся поверхностью — даже зубная нить будет скользить только по поверхности — поэтому поражение должно быть восстановлено. То же самое относится к большинству полостей на окклюзионных поверхностях.Примером может служить моляр на фигуре , рис. 12.5, . Полость в этом постоянном первом моляре не может быть эффективно очищена пациентом, поскольку зубная щетка не может достигнуть дна полости из-за подрыва эмали. Поэтому эту полость следует восстановить.

· Активность поражения — активное или задержанное поражение . При появлении признаков остановки полостного поражения восстановительное лечение может не понадобиться [40]. В основном это касается поражений щеки и языка.Оценка активности кариеса часто затруднена для поражений, недоступных для визуального осмотра, то есть аппроксимальных поверхностей, контактирующих с соседними зубами. Несколько аппроксимальных очагов кариеса или пломб у человека часто указывают на высокую активность кариеса с общим повышенным риском относительно быстрого прогрессирования поражения. Однако даже для человека с активным кариесом скорость прогрессирования данного поражения трудно оценить. Таким образом, единственный способ решить, является ли поражение активным или остановленным, — это наблюдать его при повторных рентгенологических исследованиях.Здесь важно понимать, что даже при рентгенограммах хорошего качества небольшие различия в проекции, темноте и / или контрасте могут затруднить оценку того, уменьшилось ли поражение, прогрессировало или осталось неизменным. Хотя вполне вероятно, что некавитированные кариесные поражения, видимые рентгенологически, могут быть купированы, научные доказательства этого неполны [9,34].

· Влияние распространенности кариеса среди населения на риск чрезмерного лечения. Интерпретация рентгенографического изображения всегда связана с риском ложноотрицательного и ложноположительного диагноза (см. Глава 8 ).Риск передозировки в основном касается аппроксимальных поражений. Причина в том, что доля ложноположительных рентгенологических диагнозов относительно высока в популяциях с низкой распространенностью кариеса. Другими словами, прогностическая ценность положительного диагноза невысока. Это можно компенсировать принятием философии «если сомневаешься, жди» в пограничных случаях.

Показания к оперативному (восстановительному) лечению молочных зубов

Существует несколько неоспоримых причин для сохранения здоровья молочных зубов ( Вставка 12.4 ). Однако польза и эффективность восстановления молочных зубов иногда ставятся под сомнение практикующими стоматологами, а также родителями дошкольников. Риск зубной боли, если не восстановление кариозных молочных зубов, был исследован в двух исследованиях, проведенных в Англии. В одном исследовании [41] общий кариес первичных моляров был основным предиктором боли, в то время как усиление восстановительного ухода не привело ни к снижению уровня боли, ни к меньшему количеству удалений. Авторы пришли к выводу, что, если реставрационная помощь не является важным фактором в прогнозировании зубной боли, а общий опыт кариеса важен, то профилактика заболевания, а не его лечение, должны быть в центре внимания маленьких детей.Другое исследование [42] показало, что 82% поражений кариеса распространяются на дентин, но не восстанавливаются, отслаиваются без симптомов, в то время как 18% вызвали боль и были удалены или обработаны иным образом. Кариозные зубы, которые с наибольшей вероятностью вызывают симптомы, были обнаружены в молярах, в которых к 3 годам образовались полости с поражением пульпы, 34% из которых вызывали боль. Оба исследования были ретроспективными и имеют несколько методологических недостатков. Прикусное обследование не использовалось, и степень тяжести повреждений на момент восстановления не указывалась.В исследовании Milsom et al . [41] вовлеченные врачи общей практики не были выбраны случайным образом и, что, возможно, является самым серьезным недостатком, дети не были случайно назначены для восстановления или невосстановления кариозных зубов. Примечательно, что восстановленные зубы постигла та же участь, что и нереставрированные. Однако это могло произойти, если во время восстановительного лечения поражения находились на поздних стадиях с поражением пульпы. Поэтому качество восстановительного лечения может быть поставлено под сомнение.Кроме того, единственным критерием оценки результатов была боль, тогда как другие важные параметры не принимались во внимание (см. Вставка 12.4, ). Однако, по общему признанию, необходимы проспективные рандомизированные клинические испытания, предназначенные для оценки того, в каком возрасте и какие молочные зубы получают пользу от реставрационного лечения [43].

Коробка 12,4 Основные причины борьбы с кариесом в молочных рядах

· Предотвратить боль и дискомфорт

· Профилактика местного инфицирования челюстей и зачатков постоянных зубов

· Предотвратить общее заражение

· Предотвращение негативного отношения и поощрение интереса к поддержанию хорошего здоровья полости рта

· Поддерживать хорошую жевательную функцию, эстетику и общее самочувствие

· Предотвратить кариес постоянных зубов, поместив их в здоровую среду полости рта

· Профилактика аномалий прикуса

Планирование лечения

Планирование лечения отдельного ребенка включает стратегию, которую применяют после осмотра ребенка и записи его истории болезни.Любое лечебное действие должно соответствовать возрасту, зрелости и способности ребенка справляться с ситуацией. Это рассматривается в Глава 6 . Лечение разделено на четыре этапа ( Box 12,5 ).

Вставка 12,5 Планирование лечения. Справочные данные: история болезни, клинические и рентгенологические исследования

Этап 1: неотложная помощь

· выемка открытых полостей — временный цемент

· необходимые извлечения

· экстренное эндодонтическое лечение

Этап 2: ведение кариеса; общие и местные вмешательства

· инструкция по гигиене полости рта; контроль зубного налета

· диетический анамнез; консультирование по диете

· анализы слюны; бактериологические тесты

· местное нанесение фторида

· Герметизация фиссур

3 этап: восстановительное (оперативное) лечение

Этап 4: оценка риска и установление поддержки — Программа повышения

Этап 1: неотложная помощь

Эта стадия особенно актуальна для детей с высокой кариесной активностью.Лечение направлено на избавление ребенка от острой боли и дискомфорта или предотвращение любой непосредственной угрозы таких страданий. Наиболее часто используемые методы лечения — это удаление, обработка пульпы или удаление глубоких поражений кариеса с последующим наложением временных пломб ( Рисунок 12.10 ). Неотложное лечение детей с проблемами совладания с ними следует проводить под седативными препаратами или под общей анестезией (см. Глава 9 ).

Рисунок 12.10 (a) 3-летний мальчик с высокой кариесной активностью из-за частого приема пищи с высоким содержанием сахарозы. (b) После грубого удаления кариозных поражений и наложения временного цемента на основе оксида цинка и эвгенола ребенок готов к консервативному лечению.

Этап 2: ведение кариеса; общее и местное вмешательство

.

Диагностика кариеса. — ppt видео онлайн скачать

Презентация на тему: «Диагностика кариеса» — стенограмма презентации:

1 Диагностика кариеса

2 Этиология кариеса зубов
Четыре фактора необходимы для возникновения кариеса зубов Зубной налет Подходящий углевод (в основном сахар) Поверхность зуба Время

3 Как это происходит ?? Ферментация бактерий зубного налета Вырабатывает кислоту
(сахара, сахароза и глюкоза (из углеводов) Создает кислотный pH зубного налета в течение 1-3 минут, и зубной налет остается кислым в течение некоторого времени, необходимого (30-60 минут) для нейтрализации

4 в деминерализации чувствительной поверхности зуба
Повторяющиеся падения pH (во времени) могут привести к деминерализации чувствительной поверхности зуба Инициирование кариозного процесса

5 На что следует обратить внимание
Кариес зубов следует диагностировать и лечить как динамическое заболевание эмали и дентина с чередованием деминерализации и реминерализации

6 крупных микропористых областей развиваются
менее 5.5 pH жидкостей полости рта потеря Ca и ph из кристаллов E на поверхностных и подповерхностных слоях На больших микропористых участках образуются «белые пятна»

9 В прошлом подход «высверлить и заполнить»
Симптоматический и не удалось устранить этиологические факторы

11 Неповрежденные нереставрированные зубы лучше реставрированных
*** Неповрежденные нереставрированные зубы превосходят реставрированные зубы

.