Кариес эмали клиника диагностика дифференциальная диагностика лечение: 14. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса эмали (кариес в стадии пятна).

Содержание

14. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса эмали (кариес в стадии пятна).

Кариес зубов- патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов и характеризующийся деминерализацией и последующей деструкцией твердых тканей зубов с образованием дефектов в виде полости.

K02.0Кариес эмалиСтадия "мелового пятна" [начальный кариес]

Начальный кариес (стадия белого меловидного или пигментированного пятна – macula cariosa) - это начальная стадия кариозного процесса, при которой происходиточаговая подповерхностная деминерализация эмали с образованием на эмали белесого, тусклого или пигментированного пятна.

Белое пятно, характерное для острого течения кариеса, это — прогрессирующая деминерализация эмали. Пигментированное пятно -приостановившаяся деминерализация, наблюдающаяся при хроническом течении.

Жалобы:на локальные изменения цвета зуба, появление на зубной эмали мелового или пигментированного пятна диаметром до 5 мм, возможно появление чувства оскомины.Пятна появились после прорезывания зубов.Жалобы на повышенную чувствительность на химические раздражители (кислое, соленое, сладкое). Частая локализация- ретенционные пункты-фиссуры моляров и премоляров, вестибулярная поверхность зубов в пришеечной области, контактные пункты.

Объективно: отмечается потеря естественного блеска, изменение цвета в виде меловидного-матового пятна при остром течении кариозного процесса (или прогрессирующей деминерализации). При хроническом (или приостановленном) течении обнаруживается пигментированное пятно с коричневым оттенком.

При зондировании меловидного пятна определяетсябезболезненная гладкая поверхность эмали (по которой зонд скользит), которая не отличается от интактных окружающих тканей. Иногда белое пятно может быть немного шершавым, но безболезненным и достаточно твердым. При зондировании пигментированных участков поражения обнаруживается шершавая поверхность эмали, болевая чувствительность отсутствует.

Перкуссия и пальпация безболезнена.

Дополнительные методы обследования

1. Метод витального окрашивания

Рыхлые ватные тампоны, смоченные 0,5-2% водным раствором метиленового синего

Оценивают интенсивность окрашивания очага поражения: легкая, средняя и высшая степень окраски. Десятибалльная шкала - от нежно-голубого до темно-синего

2. высушивание поверхности зуба с предварительным его очищением

При высушивании пятно белое матовое, потеря естественного блеска зубов

3. Метод трансиллюминации (определение «скрытых» поражений)

Галогеновая лампа, исследование проводят в темной комнате

Измененные ткани зуба определяются «зоной затемнения»

Дифференциальная диагностика кариеса в стадии пятна

Признаки

Кариес в стадии пятна

Системная гипоплазия эмали в стадии пятна

Эндемический флюороз в стадии пятна

Время возникновения

После прорезывания зубов

До прорезывания зубов

До прорезывания зубов

Количество пятен

Единичные

Множественные

Множественные

Локализация

Слепые ямки, фиссуры, бороздки, контактные пункты, пришеечная область коронки

Нетипичные для кариеса места: губные, щечные, язычные поверхности зубов

Нетипичные для кариеса места: губные, щечные, язычные поверхности зубов

Характеристика пятна

1. Цвет

Меловидное или пигментированное

Белое, иногда светло-желтое

Белое, иногда светло-желтое

2. Однородность пятна

Пятно однородного цвета

Пятна однородного цвета

Пятна неоднородного цвета: цвет в центре пятна интенсивный, к периферии насыщенность цвета меньше

3. Состояние поверхностного слоя эмали

Эмаль матовая, лишена естественного блеска без убыли по толщине

Эмаль над пятном гладкая, блестящая. Пятно находится под слоем здоровой эмали

Поверхность эмали гладкая, блестящая, без убыли

4. Границы пятна

Границы пятна четкие

Границы пятен четкие

Границы пятен нечеткие, цвет постепенно переходит в эмаль зуба. Пятна на коронке множественные, наплывают друг на друга. Эмаль приобретает пятнистость

5. Метод витального окрашивания пятен

Пятно окрашено, интенсивность окраски зависит от степени деминерализации

Пятна не окрашены

Пятна не окрашены

6. Содержание фтора в воде

Поражаемость увеличивается при низкой концентрации фтора в источниках водоснабжения

Не имеет значения

Возникает в районах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде

Лечение кариеса эмали

Белое кариозное пятно - проявление прогрессирующей деминерализации. Лечение проводят без препарирования тканей зуба методом реминерализации. Реминерализация эмали - процесс поступления минеральных компонентов (кальций, фосфор, фтор) в очаг деминерализации.

Коричневые или черные кариозные пятна свидетельствуют о стабилизации кариеса, реминерализующее лечение малоэффективно. Пигментированные пятна протекают бессимптомно.

Для профилактики и лечения кариеса в стадии пятна применяют местную реминерализирующую терапию-возмещение потерь минеральных компонентов эмали вследствие деминерализации.

Метод основан на свойстве проницаемости эмали и дентина в центростремительном направлении. Проникающие ионы минеральных элементов накапливаются в органической матрице, образуя аморфное кристаллическое вещество эмали, или замещают свободные связи в неразрушившихся кристаллах апатита эмали.

Методы реминерализующего лечения кариеса в стадии пятна

Метод Леуса-Боровского

Использование препарата Ремодент

Метод глубокого фторирования А. Кнаппвоста

Метод Ю.М. Максимовского

Используют 10% раствор глюконата кальция - 10-15 процедур; нанесение 2-4% раствора фторида натрия на 4-5 мин - 5-6 процедур

Тампоны, смоченные 3% раствором, наносятся на очаги поражения. Курс лечения - 15-20 процедур по 20-25 мин. Каждая со сменой тампона каждые 4-5 мин. В составе отсутствует фтор. Противокариозное действие - замещение вакантных мест кальция и фосфата в кристаллах гидроксиапатита и образование новых кристаллов

Используют эмальгерметизирующую жидкость. Образуется фторсиликатный комплекс

Используют «кашицу» химически чистого глицерофосфата кальция - 4 дня; 2-4% раствор фторида натрия - 3 дня; фтористый лак - 1 раз в конце курса

В настоящее время появился новый метод минимально-инвазивного лечения - метод инфильтрации, который применяют при лечении начального кариеса - кариеса в стадии пятна. Сущность метода: сначала с поверхности очага поражения удаляют плотный, плохо проницаемый псевдоинтактный слой эмали; затем поверхность высушивают (дегидратируют) и инфильтрируют высокотекучимсветоотверждаемым полимерным материалом, после чего поры в деминерализованной эмали оказываются заполненными полимерной смолой.

Схема лечения кариеса в стадии белого кариозного пятна

Последовательность действий

Средства действия, методики работы

Критерий самоконтроля

Поверхность зуба тщательно очищают от зубного налета. Обрабатывают раствором перекиси водорода и высушивают струей воздуха, зубы изолируют от слюны

Зубная щетка и паста или профессиональная чистка, ватные турунды, коффердам. Хорошее освещение, стоматологические инструменты

Одиночное меловое или пигментированное пятно на коронке зуба в области:

- «слепых» ямок;

- фиссур;

- бороздок;

- контактных поверхностей;

- пришеечных областей

На участки измененной эмали накладывают ватные тампоны. Курс - 15-20 процедур ежедневно или через день

Раствор 10% глюконата кальция, 2-4% раствор фторида натрия, ватные тампоны, стоматологические инструменты

Не принимать пищу в течение 2 ч после процедуры. Результат: исчезновение или уменьшение размера пятна (очага деминерализации). Для объективной оценки используют метод окрашивания 2% метиленовой синью (уменьшение зоны окраски)

Применяют метод глубокого фторирования А. Кнаппвоста

Эмальгерметизирующая жидкость (препарат № 1, № 2), ватные тампоны, стоматологические инструменты

Исчезновение пятен, восстановление естественного блеска эмали, уменьшение размеров пятна. При начальных изменениях в эмали - полное исчезновение пятна и восстановление блеска эмали. Подтверждается витальным окрашиванием

Ориентировочная схема лечения кариеса в стадии пигментированного (коричневого или черного) кариозного пятна

Площадь пигментированного пятна

Методика лечения

Результат

Пигментированное пятно 1-1,5 мм2

Динамическое наблюдение

Стабилизация процесса

Пигментированное пятно 2 мм2 и более, пигментированное (коричневое) кариозное пятно занимает 1/3 контактной поверхности зуба

Необходимо препарировать твердые ткани зуба и пломбировать, не дожидаясь образования полости

Реминерализующее лечение не проводят. С течением времени образуется кариозная полость с изменениями не только эмали, но и дентина

Производят профилактическое препарирование

Используют метод «профилактического пломбирования»

Минимальное иссечение здоровых тканей зуба

Методика закрытой и открытой сэндвич-техники

Используют боры, стеклоиономерные цементы (СИЦ), композитные материалы

Препарирование до иммунных зон, закругление углов сформированной полости. СИЦ выделяют фтор, обладают хорошей адгезией к дентину и композиту, не раздражают пульпу

Диагностика кариеса зубов современными методами

По статистике, более чем у 95 % людей нашей планеты есть кариес. Это одна из самых часто встречаемых проблем в мире. Диагностика и профилактика, направленная на предупреждение развития заболевания, – одна из важнейших задач стоматологии.

Доказано: кариес – сложнейший патологический процесс, который под действием болезнетворных микроорганизмов протекает в твердых тканях зубов. Для его формирования необходима совокупность влияния негативных внешних и внутренних факторов. Путем обычного обследования с помощью зонта стоматолог не всегда может выявить заболевание на первом этапе развития. Зачастую при осмотре пациента врач обнаруживает существующие кариозные полости, что приводит к необходимости препарировать пораженные ткани зуба и дальнейшему пломбированию.

Максимально сохранить здоровье зубов пациента, предотвратить поражение эмали на начальной стадии, не дожидаясь затрагивания более глубоких слоев. Сделать это поможет своевременная диагностика кариеса.

Методы диагностики в 2020 году

  • опрос пациента для сбора анамнеза заболевания;
  • визуальный осмотр полости рта;
  • рентген;
  • люминесцентная диагностика для определения очагов поражения зубов;
  • витальное окрашивание зуба;
  • термодиагностика зубов для выявления кариеса и пульпита.
Метод термической диагностики зубов

Принцип действия процедуры заключается в воздействии на зубы температурных раздражителей для исследования состояния пульпы. Так, здоровые зубы реагируют на холод ниже 10 градусов и на тепло выше 50 градусов.

Визуальные методы диагностики кариеса

В былые времена, когда не существовало более информативных способов обследования, применялось зрительное и тактильное исследование с помощью зонда. Но в настоящее время данный подход недостаточно информативен. В частности, он не выявляет патологические изменения в труднодоступных местах и т. д.

В наши дни инструментально-визуальный осмотр не исключен из врачебного протокола. Он используется в практике врачей-стоматологов в сочетании с другими методиками.

Дифференциальная диагностика кариеса

Наглядно отличить кариес от некариозных патологий позволяет витальное окрашивание. Прием базируется на проникновении в поврежденную эмаль красного или синего красителя – в местах повышенной проницаемости эмали краситель поглощается, за счет чего окрашивается очаг поражения. Окрашивание удобно, наглядно и экономично, но не оценивает глубину поражения.

Рентгенография – современное обнаружение кариеса на ранней стадии

Рентген – один из самых эффективных и достоверных способов, определяющий в том числе скрытые и вторичные кариозные плоскости. Он имеет ряд недостатков:

  • не выявляет начального кариеса;
  • не определяет очагов деминерализации зуба;
  • трудность в определении глубины протекания;
  • негативное влияние ионизирующего излучения.

Но, несмотря на определенные минусы и появление более технологичных приборов, рентгенография по-прежнему пользуется спросом. Более того, в нашей клинике используются современные цифровые аппараты, негативное воздействие на пациента в которых сведено к нулю.

Способ диагностики по количественной световой флюоресценции

Дает возможность определить ранние кариозные патологии в зубе, локализацию, глубину и размеры повреждений, степень разрушения эмали. В процессе исследования зуб поглощает импульсный поток голубого света – при этом здоровые зубы святятся зеленым, а поврежденные области – красным.

Диагностика кариеса с помощью лазерной флюоресценции

Рассматриваемый вариант, как и предыдущий, дает возможность с высокой достоверностью установить степень деминерализации эмали. Лазерный фотодиод диагностического аппарата испускает световую волну длиной 655 нанометров (красный спектр) на зуб. Частицы зубов поглощают свет – аппарат выдает цифровые значения.

Своевременное лечение кариеса – залог здоровых зубов

Новейшие технологии врачевания позволяют избавиться от caries на любом этапе заболевания. Терапию подбирает врач после осмотра и аппаратного исследования, исходя из степени поражения тканей. Так, в случае поверхностного повреждения подойдет реминерализация эмали. При выявлении серьезного повреждения, когда повреждены глубокие слои тканей, а под эмалью образована большая кариозная плоскость, используют инвазивный подход, при котором врач высверливает пораженное место, обрабатывает его антисептиком, после чего ставит пломбу. В некоторых случаях процесс может перерасти в пульпит. Поэтому лучше не раздумывать над тем, как лечить кариес и нужно ли делать это, а обращаться за профессиональной помощью как можно быстрее.

Профилактика кариеса – лучший способ избежать лечения зубных болезней

Одна из основных причин развития недуга – патологические бактерии в полости рта. Они размножаются по причине недостаточной гигиены (или полного её отсутствия) – образуется мягкий налет, затем зубной камень, возникают заболевания пародонта, caries, пульпит. Чистите зубы не менее 2 раз в день, используйте нити для извлечения остатков пищи, ополаскиватели и ирригаторы, не увлекайтесь сладким. Но даже этого недостаточно: любой опытный стоматолог вам однозначно ответит, что для полноценной профилактики необходима профессиональная гигиена полости рта.

Лучшая диагностика и лечение кариеса в клинике «Архимед»

Если вас интересуют самая эффективная профилактика и избавление от кариеса в Санкт-Петербурге, обращайтесь к нам! Клиника Архимед использует передовые технологии, инновационные техники и новейшее оборудование, что сделает безопасным и безболезненным посещение врача-стоматолога. А высокая квалификация наших специалистов позволяет выявлять недуг на самой ранней стадии.

Чтобы записаться на прием, позвоните по телефону 712-17-39 или 600-33-03. Мы работаем ежедневно и всегда рады новым клиентам!


Вопросы для подготовки к ГИА по специальности 31.05.03 Стоматология.

04.05.2018

Поздравляем стомфак с блестящим выступлением!

24.10.2017

XXIV Международный симпозиум, посвященный 60-летию стоматологического факультета Омского государственного медицинского университета «Инновационные технологии в стоматологии»

24.10.2017

Поздравляем стоматологический факультет с Победой в «Посвящении в студенты»!

 
  1. Самоочищение полости рта; роль различных факторов, участвующих в самоочищении полости рта. Основные рефлексы полости рта.
  2. Эмаль зуба, гистологическое строение, химический состав, физико-химические свойства. Зуб как орган полости рта. Понятия минерализации, де- и реминерализации. Методы исследования состава и свойств эмали. Резистентность эмали, способы её оценки.
  3. Дентин и цемент зуба -  гистологическое строение, химический состав, функции. Назубные отложения. Виды, состав, механизм образования, способы обнаружения и удаления, роль в патогенезе стоматологических заболеваний.
  4. Анатомия и гистология пульпы зуба и периодонта. Основные функции пульпы и периодонта, изменения при старении организма и различных патологических состояниях.
  5. Слизистая оболочка полости рта. Гистологическое строение, иннервация, кровоснабжение, функции, физиологические свойства.
  6. Ротовая жидкость как биологическая среда полости рта. Механизмы образования, состав и физико-химические свойства, физиологическая роль ротовой жидкости. Скорость секреции слюны.
  7. Пародонт. Анатомия и гистология пародонта. Понятие о десневой борозде, эпителии прикрепления, десневой жидкости, их роль в патогенезе заболеваний пародонта.
  8. Специфические и неспецифические факторы защиты полости рта и пародонта. Микробная флора полости рта в норме и при патологии.
  9. Кариес зубов. Распространённость в различных климатогеографических зонах. Основные показатели характеристики кариозного процесса, их определение.
  10. Современные представления об этиологии и патогенезе кариеса зубов. Теории возникновения кариеса зубов, их критическая оценка.
  11. Основные принципы и этапы препарирования кариозных полостей. Подготовка полостей к пломбированию. Контактный пункт, его роль. Техника выполнения контактного пункта различными пломбировочными материалами.
  12. Классификация пломбировочных материалов. Основные требования к постоянным пломбировочным материалам. Физико-химические свойства, техника приготовления и клинические особенности их применение.
  13. Материалы для временных пломб. Физико-химические свойства, техника приготовления и клинические особенности их применения.
  14. Пломбировочные материалы (состав, свойства), используемые в качестве корневых пломб при различной степени проходимости каналов и различном состоянии периапикальных тканей зубов.
  15. Организация и типовое оснащение стоматологического кабинета. Меры защиты медицинского персонала от действия окружающих вредных факторов.
  16. Стоматологический инструментарий. Уход за ним, дезинфекция, предстерилизационная обработка и стерилизация. Пробы на скрытую кровь и наличие моющего средства на инструментах.
  17. Подготовка больного к стоматологическому терапевтическому вмешательству.
  18. Флюороз зубов. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
  19. Системная и местная гипоплазия, причины развития, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
  20. Некариозные поражения зубов, возникающие после их прорезывания (стирание эмали, клиновидный дефект, эрозия эмали). Причины, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
  21. Кариес эмали, стадия «белого пятна», поверхностный кариес. Патологическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика, методы лечения, показания к реминерализующей терапии.
  22. Кариес дентина (средний кариес). Патологическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
  23. Кариес дентина. Глубокий кариес. Патологическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения при лечении глубокого кариеса, их профилактика.
  24. Пульпит. Этиология, патологическая анатомия, классификация, методы диагностики. Выбор метода лечения пульпита в зависимости от формы пульпита.
  25. Острый пульпит (очаговый). Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
  26. Гнойный пульпит (острый диффузный пульпит). Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
  27. Хронический фиброзный пульпит. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
  28. Хронический язвенный пульпит. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
  29. Некроз пульпы (гангрена пульпы). Хронический гангренозный пульпит. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
  30. Хронический гиперпластический (гипертрофический) пульпит. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
  31. Метод сохранения пульпы. Показания к сохранению всей пульпы и витальной ампутации. Этапы лечения, клиническая фармакология лекарственных средств.
  32. Острый апикальный периодонтит. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение в зависимости от проходимости корневых каналов.
  33. Хронический периодонтит. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Ошибки и осложнения при лечении, методы профилактики.
  34. Обострение хронического периодонтита. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
  35. Планирование и подготовка к лечению апикального периодонтита. Ирригация и дезинфекция корневых каналов. Антибактериальные средства. 
  36. Временное пломбирование корневых каналов. Выбор пломбировочного материала и пломбирование корневых каналов. Отдаленные результаты и прогноз лечения.
  37. Методы лечения зубов с проблемными каналами. Показания и методика проведения трансканального электрофореза. Используемые лекарственные средства. Оценка эффективности лечения периодонта при проблемных каналах.
  38. Заболевания пародонта. Современные представления об этиологии и патогенезе. Классификация. Методы обследования больного с патологией пародонта.
  39. Гингивит. Классификация. Катаральный гингивит. Причины возникновения, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
  40. Хронический гиперпластический (гипертрофический) пульпит. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
  41. Острый некротический язвенный гингивит (гингивит Венсана). Хронический язвенный гингивит (язвенно-некротический гингивит). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  42. Пародонтит. Этиология. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
  43. Пародонтит. Принцип комплексного подхода к лечению.
  44. Пародонтит. Показания к проведению общего лечения. Клиническая фармакология лекарственных средств для общего лечения пародонтита.
  45. Пародонтит. Местное лечение. Показания к консервативному  и хирургическому методам лечения.
  46. Пародонтоз. Классификация, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
  47. Заболевания пародонта, сопровождающиеся лизисом костной ткани. (идиопатические заболевания пародонта). Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
  48. Ошибки и осложнения при лечении пародонтита. Профилактика заболеваний пародонта.
  49. Заболевания слизистой оболочки полости рта. Роль внешних и внутренних факторов в возникновении и патогенезе заболеваний, классификация.
  50. Методы обследования больных с заболеваниями слизистой оболочки рта. Роль врача-стоматолога в выявлении в выявлении лиц, страдающих особо опасными инфекционными заболеваниями (сифилис, туберкулёз, СПИД).
  51. Травматические поражения слизистой оболочки полости рта. Виды травм, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Рецепты.
  52. Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистой оболочки полости рта. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Рецепты.
  53. Глоссалгия. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Рецепты.
  54. Лишай красный плоский. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
  55. Лейкоплакия. Этиология, патогенез, патогистология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Рецепты.
  56. Многоформная экссудативная эритема. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Рецепты.
  57. Клинические проявления в полости рта заболеваний системы крови. Клиника, дифференциальная диагностика. Роль стоматолога в комплексном лечении больных.
  58. Клинические проявления сифилиса в полости рта. Роль стоматолога в ранней диагностике заболевания и в комплексном лечении.
  59. Пузырчатка. Проявления в полости рта. Дифференциальная диагностика, методы лечения. Рецепты.
  60. Лучевая болезнь. Проявления в полости рта, роль стоматолога в комплексной терапии болезни. Изменения в полости рта при лучевой терапии новообразования челюстно-лицевой области. Профилактические и лечебные мероприятия лучевой реакции слизистой оболочки рта.
  61. Кандидоз слизистой оболочки полости рта. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Рецепты.
  62. Туберкулёз слизистой оболочки полости рта. Клиника, методы диагностики, тактика врача-стоматолога.
  63. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение. Болезнь Бехчета.  Рецепты.
  64. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Клинические проявления в полости рта. Тактика врача-стоматолога при подозрении на ВИЧ-инфекцию.
  65. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта. Признаки малигнизации, тактика врача стоматолога на разных этапах диспансерного наблюдения.
  66. Красная волчанка. Клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение. Рецепты.
  67. Самостоятельные хейлиты. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Рецепты.
  68. Симптоматические хейлиты (атопический, экзематозный, макрохейлит при синдроме Мелькерсона – Розенталя, гиповитаминозы).
  69. Аномалии и самостоятельные заболевания языка. Клиника, диагностика, лечение.
  70. Изменения СОПР при эндокринных заболеваниях.
  71. Изменения СОПР при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
  72. Физиотерапия в стоматологии. Показания к её применению в терапевтической стоматологии.
  73. Хронические очаги инфекции в полости рта. Их роль в патогенезе стоматологических и общесоматических заболеваний.

Раздел: Детская стоматология.

  1. Декубитальные эрозии и язвы у детей, причины возникновения, особенности проявления их в детском возрасте, лечение.
  2. Кандидоз слизистой оболочки полости рта у детей. Этиология, клиника, лечение.
  3. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика острого герпетического стоматита у детей, лечение.
  4. Состояние СОПР при детских инфекциях (скарлатина, корь, дифтерия и др.).
  5. Заболевания слизистой оболочки полости рта у детей, обусловленные приемом лекарственных препаратов.
  6. Организационные формы и принципы диспансеризации у стоматолога детского населения в зависимости от степени риска развития стоматологических заболеваний
  7. Классификация и клиническое течение кариеса зубов у детей. Особенности лечения.
  8. Определение распространенности и интенсивности кариеса зубов у детей различного возраста. Влияние внешних и внутренних факторов на течение кариеса.
  9. Сроки формирования и прорезывания временных и постоянных зубов. Факторы, определяющие эти процессы.
  10. Строение пародонта в периоды формирования, биологического покоя  и резорбции корня.
  11. Отличительные особенности строения временных и постоянных зубов.
  12. Особенности течения пульпита в детском возрасте, обусловленные анатомическими особенностями строения ЧЛО у детей.
  13. Показания к проведению биологического метода с целью лечения пульпита у детей. Методика, прогноз, контроль эффективности лечения.
  14. Показания к проведению метода витальной ампутации с целью лечения пульпита у детей. Методика, прогноз, контроль эффективности лечения.
  15. Показания к проведению метода высокой витальной ампутации с целью лечения пульпита у детей. Методика, прогноз, контроль эффективности лечения.
  16. Показания к проведению метода девитальной ампутации с целью лечения пульпита у детей. Методика, прогноз, контроль эффективности лечения.
  17. Особенности течения периодонтита в детском возрасте, обусловленные анатомическими особенностями строения ЧЛО у детей.
  18. Особенности клинического течения и лечения острого инфекционного периодонтита у детей.
  19. Особенности клинического течения и лечения острого токсического периодонтита у детей.
  20. Лечение хронического периодонтита в постоянных зубах с несформированными корнями.
  21. Особенности механической, медикаментозной обработки, а так же особенности обтурации корневых каналов временных и постоянных  зубов у детей.
  22. Влияние хронического периодонтита на процессы формирования и рассасывания корней, на общее состояние организма, на развитие фолликула постоянных зубов.
  23. Показания к удалению временных зубов.
  24. Методики чистки зубов и обучение детей, контролируемая чистка зубов в организованных детских коллективах. Выбор предметов гигиены полости рта у детей (зубные щетки, флоссы, зубочистки, ёршики) для индивидуальной чистки зубов.
  25. Особенности клинического течения, профилактики заболеваний пародонта в детском возрасте, принципы лечения.

 

 

Раздел: Детская челюстно-лицевая хирургия.

 

  1. Диспансеризация детей с врожденными расщелинами неба. Принципы медико-генетического  консультирования пробандов и их семей.
  2. Врожденные кисты и свищи  шеи. Классификация, патогенез, лечение.
  3. Обезболивание при стоматологических операциях у детей. Принцип выбора метода обезболивания.
  4. Показания к общему обезболиванию в детской стоматологической практике.
  5. Операция удаления зуба у детей. Показания, особенности проведения операции в детском возрасте.
  6. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей у детей. Профилактика. Закономерности клинического проявления, течение, лечение, исходы. 
  7. Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей у детей: клинико-рентгенологические формы. Течение и лечение. Профилактика осложнений и рецидивов  заболевания.
  8. Лимфадениты челюстно-лицевой области у детей. Этиология, клиническое течение, исходы.
  9. Паротиты новорожденных. Острый эпидемический паротит.
  10. Опухоли мягких тканей у детей. Клиника. Лечение.
  11. Сосудистые опухоли у детей (лимфангиома, гемангиома). Клиническая картина, выбор метода лечения.
  12. Опухоли челюстных костей у детей. Клиника, диагностика, лечение.
  13. Корневые воспалительные кисты временных и постоянных зубов у детей. Клинико-рентгенологическая картина. Методы лечения в детском возрасте.
  14. Переломы челюстей у детей. Принципы лечения.
  15. Травмы зубов у детей. Виды травм. Лечение.
  16. Травма мягких тканей лица и рта у детей. Клиника, методы лечения, прогноз.
  17. Анкилоз височно-нижнечелюстного сустава у детей. Этиология, клиника, лечение.
  18. Острый гематогенный остеомиелит в детском возрасте (этиология, клиника, лечение).
  19. Периоститы челюстных костей в детском возрасте. Клиника острого гнойного одонтогенного периостита. Диагностика. Лечение.

 

Раздел: Хирургическая стоматология

  1. Роль отечественных ученых в развитии хирургической стоматологии.
  2. Организация и оборудование хирургического отделения в поликлинике и стационаре. Приказ МЗ № 670.
  3. Организация работы врача-стоматолога на хирургическом приеме. Учетно-отчетная документация. Количественные и качественные показатели. Приказ МЗ № 50.
  4. Врачебно-трудовая экспертиза хирургических стоматологических больных. Порядок выдачи документов,  удостоверяющих временную нетрудоспособность.
  5. Диспансеризация больных с хирургическими стоматологическими заболеваниями. Приказ МЗ № 770.
  6. Обследование пациентов с хирургическими стоматологическими заболеваниями.
  7. Виды местного и общего обезболивания при операциях на лице и в полости рта. Характеристика местных анестетиков и их хранение.
  8. Инфильтрационная анестезия. Классификация, показания и особенности её проведения при операциях в челюстно-лицевой области.
  9. Туберальная (бугорная) проводниковая анестезия (внутриротовой и внеротовой методы).  Показания, анатомические предпосылки и техника её проведения.
  10. Инфраорбитальная (подглазничная) анестезия, внутри и внеротовой методы. Показания, анатомические предпосылки и техника её проведения.
  11. Палатинальная (небная) и резцовая анестезия. Показания, анатомические предпосылки и техника её проведения.
  12. Мандибулярная (нижнечелюстная) анестезия. Внутриротовой и внеротовой методы. Показания, анатомические предпосылки и техника её проведения.
  13. Блокада нижнечелюстного нерва по Берше-Уварову-Дубову. Показания и техника её проведения.
  14. Торусальная (по М.М. Вейсбрему) и ментальная (подбородочная) анестезия.  Показания, анатомические предпосылки и техника её проведения.
  15. Анестезия у круглого и овального отверстий. Показания, анатомические предпосылки и техника её проведения.
  16. Возможные ошибки и осложнения при местном обезболивании в ЧЛО.
  17. Показания и противопоказания к применению общего обезболивания при стоматологических операциях.
  18. Реанимация при стоматологических вмешательствах в условиях поликлиники и стационара.
  19. Асептика и антисептика при операциях на лице и в полости рта, её особенности. Приказ МЗ № 720.
  20. Подготовка больного к оперативному вмешательству ЧЛО в условиях поликлиники и стационара. Премедикация. Послеоперационный уход. ЛФК.
  21. Операция удаления зуба и корней зубов. Показания и противопоказания, методика проведения, инструменты.
  22. Общие и местные осложнения  во время и после удаления зуба.
  23. Методы хирургического лечения хронического периодонтита. Показания и противопоказания, методика, осложнения.
  24. Операция реплантации зубов. Показания и противопоказания. Подготовка и этапы операции, осложнения.
  25. Ретенция зубов. Предрасполагающие факторы. Классификация, клиника, диагностика, лечение, осложнения. Показания к операции.
  26. Затрудненное прорезывания третьего нижнего моляра. Диагностика, клиника, лечение, осложнения.
  27. Острый гнойный периостит челюстей. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, лечение, профилактика.
  28. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика и лечение.
  29. Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Патологическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения.
  30. Дифференциальная диагностика острого периодонтита, периостита, остеомиелита челюстей.
  31. Флегмоны и абсцессы лица и шеи. Классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, пути распространения, общая клиническая характеристика, принципы лечения, профилактика одонтогенных абсцессов и флегмон.
  32. Флегмона подглазничной области. Топографическая анатомия, этиология, клиника, диагностика и лечения.
  33. Флегмона щечной и скуловой областей. Топографическая анатомия. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
  34. Абсцесс и флегмона околоушно-жевательной областей. Топографическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика и лечение.
  35. Флегмона подвисочной и крылонебной ямок и глазницы. Топографическая анатомия, диагностика и лечение.
  36. Флегмона височной области. Топографическая анатомия, диагностика, клиника и лечение.
  37. Флегмона поднижнечелюстного треугольника. Топографическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика и лечение.
  38. Флегмона подподбородочного треугольника. Топографическая анатомия. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
  39. Флегмона крыловидно-нижнечелюстного пространства. Топографическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика и лечение.
  40. Флегмона окологлоточного пространства. Топографическая анатомия, клиника, диагностика и лечение.
  41. Абсцесс и флегмона языка. Топографическая анатомия, диагностика и лечение.
  42. Абсцесс и флегмона позадичелюстной области. Топографическая анатомия, этиология, клиника, диагностика, лечение.
  43. Флегмона дна полости рта. Топографическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
  44. Ангина Людвига. Особенности этого воспалительного процесса, патологическая анатомия, клиника, диагностика и лечение.
  45. Фурункул, карбункул и рожистое воспаление лица. Клиника, лечение, осложнение.
  46. Лимфадениты лица и шеи. Классификация, этиология, клиника, дифференциальная диагностика и лечение.
  47. Проявление ВИЧ инфекции в челюстно-лицевой области. Роль хирурга-стоматолога в профилактике СПИДа.
  48. Острый и хронический верхнечелюстной одонтогенный синуит. Клиника, диагностика и лечение.
  49. Перфорация и свищи верхнечелюстной пазухи. Клиника, диагностика и лечение.
  50. Сифилитические и туберкулезные поражения челюстно-лицевой области. Клиника, диагностика, принципы лечения.
  51. Актиномикоз лица и шеи. Этиология, патогенез, классификация, дифференциальная диагностика, клиника, лечение.
  52. Острые воспаления слюнных желез. Этиология, классификация, клиника, диагностика и лечение.
  53. Хроническое воспаление слюнных желез. Этиология, классификация, клиника, диагностика и лечение.
  54. Реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы). Этиология, классификация, клиника, принципы лечения. Болезнь и синдром Шегрена. Болезнь и синдром Микулича.
  55. Слюнно-каменная болезнь. Этиология, патогенез, клиника и лечение.
  56. Хирургические методы лечения в комплексной терапии больных пародонтитом.
  57. Осложнения при воспалительных процессах  челюстно-лицевой области (сепсис, тромбофлебит вен лица, тромбоз пещеристого синуса, медиастинит). Клиника, диагностика  и принципы лечения.
  58. Классификация огнестрельных повреждений челюстно-лицевой области, особенности ранения, функциональные нарушения.
  59. Особенности боевых повреждений челюстно-лицевой области.
  60. Повреждения мягких тканей лица. Классификация, особенности и принципы хирургической обработки.
  61. Повреждения зубов и альвеолярных отростков. Статистика, классификация, клиника, диагностика и лечение.
  62. Переломы скуловых костей носа. Клиника, диагностика и лечение.
  63. Переломы верхней челюсти в мирное и военное время. Классификация, клиника, диагностика и лечение.
  64. Переломы нижней  челюсти. Классификация, клиника, диагностика, лечение (ортопедическое и хирургическое).
  65. Вывихи нижней челюсти. Классификация, клиника и лечение.
  66. Сочетанные повреждения челюстно-лицевой области. Особенности и принципы лечения.
  67. Комбинированные повреждения челюстно-лицевой области. Особенности и принципы оказания помощи на этапах медицинской эвакуации.
  68. Методы временной (транспортной) иммобилизации отломков челюстей.
  69. Виды  лечебной иммобилизации отломков челюстей. Показания и методика применения.
  70. Принципы хирургической обработки ран лица.
  71. Особенности хирургической обработки ран лица при  комбинированных поражениях.
  72. Ожоги лица. Классификация, клиника, диагностика, оказание помощи на этапах медицинской эвакуации.
  73. Осложнения при челюстно-лицевых ранениях и меры их предупреждения на этапах медицинской эвакуации.
  74. Медицинское освидетельствование раненых в челюстно-лицевую область.
  75. Организация ухода и питания для раненных с повреждениями челюстно-лицевой области.
  76. Объем первой медицинской помощи, доврачебной и первой врачебной помощи при ранениях челюстно-лицевой области.
  77. Предмет и задачи военной стоматологии и ее связь с другими военно-медицинскими дисциплинами.
  78. Объем квалифицированной хирургической и специализированной помощи челюстно-лицевым раненым.
  79. Ранние осложнения повреждений челюстно-лицевой области, меры профилактики на этапах медицинской эвакуации.
  80. Предрасполагающие факторы возникновения злокачественных новообразований  челюстей и органов полости рта.
  81. Предраковые заболевания челюстно-лицевой области. Классификация, клиника, диагностика и лечение. Онкологическая настороженность.
  82. Понятие о метастазах. Пути метастазирования при злокачественных новообразованиях челюстно-лицевой области. Методы диагностики и лечения.
  83. Врожденные кисты и свищи шеи. Клиника, диагностика и лечение.
  84. Остеобластокластома челюстей. Патологическая  анатомия, клиника, диагностика, лечение.
  85. Опухоли слюнных желез. Классификация, клиника, диагностика и лечение.
  86. Одонтогенные опухоли. Классификация, диагностика, принципы лечения.
  87. Одонтома. Патологическая анатомия, классификация, клиника, диагностика и лечение.
  88. Амелобластома. Патологическая анатомия, классификация, клиника, диагностика и лечение.
  89. Эпулисы. Классификация, патологическая анатомия, клиника, диагностика и лечение.
  90. Одонтогенные кисты челюстей. Этиология, клиника, диагностика и лечение.
  91. Фиброзная дисплазия челюстей. Клиника, дифференциальная диагностика и лечение.
  92. Основные принципы  диагностики и лечения злокачественных опухолей челюстно-лицевой области.
  93. Рак  кожи лица. Клиника, диагностика и лечение.
  94. Рак нижней губы. Клиника, диагностика и лечение.
  95. Злокачественные опухоли верхней челюсти.  Клиника, диагностика, лечение.
  96. Злокачественные опухоли нижней  челюсти. Клиника, диагностика и лечение.
  97. Рак языка и слизистой оболочки полости рта. Клиника, диагностика и лечение.
  98. Соединительнотканные опухоли челюстей и мягких тканей лица (липома, фиброма, остеома, фибросаркома, остеогенная  саркома).
  99. Роль стоматолога в профилактике и выявлении злокачественных опухолей лица и органов полости рта.
  100. Воспалительные и дистрофические заболевания височно-нижнечелюстного сустава. Классификация, клиника, лечение
  101. Контрактура нижней челюсти. Классификация, клиника, диагностика и принципы лечения.
  102. Анкилоз височно-нижнечелюстного сустава. Классификация, клиника, диагностика и лечение.
  103. Поражения тройничного нерва. Неврит,  невралгия. Клиника, диагностика и лечение.
  104. Хирургическая подготовка полости рта к протезированию.
  105. Роль отечественных ученых в развитии воспалительной хирургии лица. Задачи восстановительной  хирурги лица. Показания к пластическим операциям.
  106. Основные виды пластических операций на лице и челюстях, их принципы.
  107. Планирование операций. Пластика местными тканями.
  108. Дефекты носа и методы их устранения. Ринопластика по Ф.М. Хитрову.
  109. Свободная пересадка кожи при операциях на лице и в полости рта.  Виды кожных трансплантатов, их преимущества и недостатки.
  110. Филатовский стебель и его применение в восстановительной хирургии лица.
  111. Хирургические методы лечения деформаций верхней челюсти.
  112. Хирургические методы деформаций нижней челюсти.
  113. Костная пластика нижней челюсти.
  114. Показания и принципы лечения при парезе и параличе мимических мышц.

 

 

Раздел Ортопедическая стоматология.

  1. Задачи и разделы ортопедической стоматологии. Профилактическая направленность работы ортопедических отделений. Отбор больных, нуждающихся в диспансерном наблюдении врача стоматолога-ортопеда.
  2. Принципы работы ортопедического отделения стоматологической поликлиники. Качественные и количественные показатели работы врача стоматолога-ортопеда.
  3. Краткий очерк развития ортопедической стоматологии. Вклад отечественных ученых в развитие и становление ортопедической стоматологии и ортодонтии.
  4. Основополагающие принципы развития и становления ортопедическом стоматологии и ортодонтии. План и задачи ортопедического лечения.
  5. Организация ортопедической помощи населению. Планирование работы врача-стоматолога-ортопеда на ортопедическом и ортодонтическом приеме.
  6. Анализ работы клиники ортопедической стоматологии и зуботехнической лаборатории.
  7. Протоколы ведения больных при частичном отсутствии зубов. Требования к диагностике амбулаторно-поликлинической.
  8. Роль функции в формировании зубочелюстной системы и её влияние на развитие патологических процессов.
  9. Роль функции жевания и состояния зубочелюстной системы в патогенезе болезней желудочно-кишечного тракта.
  10. Анатомо-функциональные особенности строения твердого и мягкого неба беззубых верхних челюстей.
  11. Оценка состояния слизистой оболочки рта. Анатомические и топо­графические особенности строения слизистой оболочки протезного ложа. Понятия "подвижная" и "податливая" слизистая, "клапанная' зона, значение их для протезирования.
  12. Абсолютная сила жевательных мышц. Жевательное давление. Анато­мия и функции периодонта. Выносливость пародонта к нагрузке. Понятие о жевательном давлении и эффективности жевания.
  13. Анатомо-функциональное строение височно-нижнечелюстного сустава.
  14. Артикуляция и окклюзия. Виды окклюзии, их характеристика. Сос­тояние относительного покоя нижней челюсти.
  15. Методика определения центрального соотношения челюстей при час­тичных дефектах зубного ряда.
  16. Понятия: семиотика, диагноз, диагностика. Диагностический про­цесс в клинике ортопедической стоматологии.
  17. Биомеханика нижней челюсти. Аппараты, воспроизводящие движение нижней челюсти. Классификация, конструктивные особенности.
  18. Взаимоотношения между зубными рядами (прикус). Разновидности прикуса, их характерные признаки.
  19. Определение центрального соотношения челюстей при полном отсут­ствии зубов.
  20. Классификация оттисков по Е.И.Гаврилову. Методика получения анатомического оттиска.
  21. Обследование пациентов в клинике ортопедической стоматологии. Медицинская карта стоматологического больного.
  22. Токсический стоматит при ортопедическом лечении металлическими и акриловыми зубными протезами. Клинические проявления. Диагностика.
  23. Ортопедическое лечение патологии твердых тканей зубов с применением вкладок. Показания и противопоказания к изготовлению вкладок. Классификация полостей под вкладки (Black, Боянов, ). Классификация вкладок по конструкции и в зависимости от материала.
  24. Функциональные методы определения эффективности жевания (по Гельману и Рубинову) при различных состояниях зубочелюстной системы.
  25. Методы определения выносливости пародонта к нагрузке. Затрата усилий на дробление различной пищи. Резервные силы пародонта зуба и зубного ряда.
  26. Особенности использования одонтопародонтограммы В.Ю.Курляндского в  клинике ортопедической стоматологии(теоретическое обоснование, анализ)
  27. Получение оттисков в клинике ортопедической стоматологии при эстетическом протезировании(способы, оттискные материалы, алгоритм проведения)
  28. Пластмассы в ортопедической стоматологии: для базисов, для пе­ребазировки съемных протезов и починки протезов, их свойства и технология применения.
  29. Сплавы неблагородных металлов (нержавеющая сталь, кобальто-хромовый сплав), их свойства и показания к применению.
  30. Сплавы благородных металлов(золото, себряно-палладиевый сплав), их свойства, показания к применению.
  31. Основные компоненты фарфоровых масс. Виды керамических реставраций, клинико-лабораторные этапы изготовления цельнокерамических коронок (на платиновом колпачке).
  32. Оценка краевого пародонта при эстетической ортопедической реабилитации
  33. Показания к удалению и сохранению корней зубов при подготовке полости рта к протезированию. Тактика врача-стоматолога при одиночно стоящих зубах на верхней и нижней челюстях.
  34. Общие принципы формирования полостей под вкладки. Алгоритм препарирования зубов под вкладки.
  35. Основные лечебные средства, применяемые в ортопедической стоматологии. Современные технологии съемных и несъемных зубных протезов.
  36. Ортопедическое лечение с применением искусственных коронок. Их виды, классификация, требования.
  37. Ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов штифтовыми зубами и штифтовыми конструкциями (показания, виды, алгоритм проведения клинико-лабораторных этапов).
  38. Особенности проведения клинических этапов при эстетическом протезировании керамическими и металлокерамическими коронками
  39. Алгоритм проведения клинико-лабораторных этапов изготовления искусственных металлических коронок.
  40. Основные мероприятия по реализации ортопедических этапов лечения с использованием дентальных имплантатов (планирование дентальной имплантации, классификация внутрикостных дентальных имплантатов).
  41. Мероприятия по снижению болевых ощущений при проведении клинических этапов ортопедической стоматологической реабилитации.
  42. Показания и противопоказания к ортопедическому лечению включенных дефектов зубных рядов несъемными и съемными конструкциями зубных протезов.
  43. Классификация зубных протезов. Особенности передачи жевательного давления при различных конструкциях зубных протезов.
  44. Теоретические и клинические основы выбора метода лечения частичного отсутствия зубов мостовидными протезами.
  45. Медицинская этика. Деонтологические аспекты в клинике ортопедической стоматологии.
  46. Показания к применению съемных конструкций зубных протезов при частичной утрате зубов.
  47. Обоснование границ съемных конструкций зубных протезов при час­тичном отсутствии зубов.
  48. Кламмер, его составные части. Виды кламмеров. Их роль при распределении жевательного давления.
  49. Клинико-биологические аспекты применения бюгельных конструкций протезов. Основные конструктивные элементы бюгельного протеза и их характеристики.
  50. Особенности морфофункциональных изменений в зубочелюстной системы при частичном отсутствии зубов(изменение в пародонте, состояние костной ткани)
  51. Непосредственное протезирование при пародонтитах. Показания к применению, алгоритм проведения непосредственного протезирования.
  52. Деформация зубных рядов. Механизм развития деформаций зубочелюстной системы (Теоретическое обоснование-гипотезы).
  53. Основные группы поражений при функциональной патологии зубочелюстной системы. Понятие функциональная диссоциация и её компоненты.
  54. Нозологические формы поражения зубочелюстной системы после частичной утраты зубов. Этиология, признаки, диагностика.
  55. Очаговый пародонтит. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, методы лечения и профилактики.
  56. Особенности ортопедической стоматологической реабилитации лиц с хроническим генерализованным пародонтитом.
  57. Избирательное пришлифовывание зубов. Показания, цели, методика проведения (Дженкельсон, Schuler).
  58. Роль и место ортопедических методов лечения пациентов с патологией пародонта в аспекте комплексной стоматологической реабилитации.
  59. Временное шинирование при пародонтите и его роль в комплексной терапии. Требования, предъяляемые к шинам. Показания к включе­нию зубов в шину.
  60. Показания к депульпированию зубов при проведении стоматологической реабилитации.
  61. Особенности обследования пациентов с патологией пародонтита в клинике ортопедической стоматологии.
  62. Особенности подготовки полости рта к проведению ортопедической стоматологической реабилитации лиц с патологией пародонта.
  63. Постоянное шинирование при ортопедическом лечении патологии пародонта. Требования применяемые к шинированию. Принципы шинирования.
  64. Повышенная стираемость зубов. Этиология, патогенез, клиника.
  65. Повышенное стирание зубов. Особенности обследования в клинике ортопедической стоматологии. Планирование и алгоритм проведения ортопедической стоматологической помощи.
  66. Виды мостовидных протезов. Показания и противопоказания к их изготовления
  67. Анатомо-топографические особенности строения беззубых верхних челюстей.
  68. Классификация беззубых челюстей по И.М. Оксману.
  69. Оценка состояния слизистой оболочки протезного ложа беззубых челюстей (Люнд, Суппле, Гаврилов) в аспекте получения функциональных оттисков.
  70. Выбор искусственных зубов (форма, величина, цвет) при протези­ровании полными съемными пластиночными протезами.
  71. Методика получения функционального оттиска. Функциональные пробы по Гербсту
  72. Методы и способы фиксации полных съемных протезов(классификация Курляндского, Боянова)
  73. Конструирование искусственных зубных рядов при изготовлении полных съемных протезов(гармония формы, функции, улыбки)
  74. Ошибки при определении центрального соотношения беззубых челюс­тей, методы их выявления, устранения.
  75. Особенности постановки зубов при изготовлении полных съемных протезов. Способы постановки зубов (Гизи, по сферической поверхности, по стеклу)
  76. Заболевания, обусловленные металлическими включениями во рту. Клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.
  77. Дентальная имплантация(показания и противопоказания, виды дентальной имплантации)
  78. Непереносимость к пластмассовым протезам: токсический и аллер­гический стоматиты, дифференциально-диагностические тесты токсико-химических и аллергических стоматитов, онкологическая нас­тороженность, лечение и прогноз.
  79. Особенности ортопедической стоматологической реабилитации при заболеваниях слизистой оболочки рта(красный плоский лишай, лейкоплакия, лейкокератоз, заеды, кандидоз)
  80. Методы ортопедического лечения при переломах и послеоперацион­ных дефектах верхней челюсти.
  81. Ортопедическое лечение переломов и послеоперационных дефектов челюстей.
  82. Ортопедическое лечение неправильно сросшихся переломов.
  83. Методы ортопедического лечения при врожденных и приобретенных дефектах твердого и мягкого неба.
  84. Протезирование при ложных суставах нижней челюсти.
  85. Методы ортопедического лечения при заболеваниях височно-нижне- челюстного сустава (синдром болевой дисфункции, артриты, артрозы).
  86. Особенности ортопедического лечения при микростомии и контрак­туре нижней челюсти.
  87. Механотерапия и миогимнастика, показания к применению.
  88. Специальная ортодонтическая и хирургическая подготовка полости рта к протезированию.
  89. Осмотр и обследование органов полости рта: оценка состояния зубных рядов, оценка окклюзионных и артикуляционных соотношений зубных рядов.
  90. Особенности повторного протезирования больных, пользующихся съемными протезами. Перебазировка протезов(клинические и лабораторные методы). Противопоказания к клиническому методу перебазировкию
  91. Методы изготовления вкладок. Клинико-лабораторные этапы изготовления вкладок прямым и косвенным способами.
  92. Особенности проведения стоматологической реабилитации больных с дефектами зубных рядов (хирургические, терапевтические, ортодонтические, комбинированные методы лечения).
  93. Ортопедическая стоматологическая реабилитация лиц с повреждениями челюстно-лицевой области.
  94. Алгоритм проведения проверки конструкции полных съемных протезов. Адаптация больного к зубным протезам.
  95. Дезинфекция, предстерилизационная обработка(очистка) и стерилизация инструментов и материалов в клинике ортопедической стоматологии.
  96. Показания и противопоказания к ортопедическому лечению травм и заболеваний челюстно-лицевой области.
  97. Меры предосторожности и личной защиты медицинского персонала на стоматологическом приеме.
  98. Осложнения, клинические и технологические ошибки при лечении больных несъемными конструкциями зубных протезов.
  99. Осложнения, клинические и технологические ошибки при лечении больных съемными конструкциями зубных протезов.
  100. Этика и деонтология в клинике ортопедической стоматологии.
 

Раздел Ортодонтия.

  1. Морфологическая характеристика временного прикуса.
  2. Функциональная характеристика сменного прикуса
  3. Методы исследования больных с зубочелюстными аномалиями и де­формациями (антропометрические, графические, функциональные, рентгенологические).
  4. Классификация зубочелюстных аномалий и деформаций Энгля, Калвелиса, Персина.
  5. Причины развития зубочелюстных аномалий и деформаций.
  6. Основные направления и методы профилактики зубочелюстных анома­лий и деформаций.
  7. Диспансеризация детей с зубочелюстными аномалиями и деформациями.
  8. Возрастные показания к ортодонтическому лечению.
  9. Основные принципы лечения аномалий и деформаций челюстнолицевой области. Методы ортодонтического лечения.
  10. Морфологические и функциональные изменения в зубочелюстной системе при ортодонтических вмешательствах.
  11. Ортодонтические аппараты механического действия.
  12. Ортодонтические аппараты функционального и комбинированного действия.
  13. Аномалии количества и размеров зубов. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  14. Аномалии прорезывания зубов. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  15. Диастема. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  16. Аномалии положения зубов в зубном ряду. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  17. Аномалии зубных дуг в трансверзальном, сагиттальном и верти­кальном                                            направлениях; аномалии соотношения базисов челюстей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика,лечение, профилактика.
  18. Дистальная окклюзия(дистальный прикус). Этиология патогенез, клм=иника, диагностика.
  19. Методы профилактики и лечения дистальной окклюзии(дистального прикуса).
  20. Мезиальная окклюзия(мезиальный прикус). Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
  21. Методы профилактики и лечения мезиального прикуса (мезиальной окклюзии).
  22. Открытый прикус. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
  23. Методы профилактики и лечения открытого прикуса.
  24. Глубокий прикус (чрезмерный перекрывающий прикус, вертикальный перекрывающий прикус). Этиология, патогенез, клиника, диагнос­тика.
  25. Методы профилактики и лечения глубокого прикуса (чрезмерного перекрывающего прикуса, вертикального перекрывающего прикуса).
  26. Перекрестный прикус (перекрестный прикус боковых зубов, лингвоокклюзия боковых зубов нижней челюсти, смещение от средней линии). Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
  27. Методы профилактики и лечения перекрестного прикуса (перекрест­ного прикуса боковых зубов, лингвоокклюзии боковых зубов нижней челюсти, смещения от средней линии).
  28. Рецидивы зубочелюстных аномалий и деформаций. Значение ретенционного периода в лечении зубочелюстных аномалий и деформаций. Ортодонтические ретенционные аппараты.
  29. Осложнения при ортодонтическом лечении. Методы их предупреждения.
  30. Нарушение функций зубочелюстной системы – как этиологический фактор зубочелюстных деформаций. Профилактика и лечение.
  31. Миогимнастика, как метод профилактика и лечения зубочелюстных аномалий и деформаций.

Протезирование зубов и зубных рядов в детском возрасте.

 

Ошибка

Перейти на... Перейти на...Электронный журнал для студентов 3 курсаКарта ЭУМК Системные требования для ЭУМКПояснительная запискаНовостной форумФорум дистанционного консультированияРаспределение студентов по группам по дисциплине по выборуКариес дентина: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Методы лечения. Лечебные прокладкиТест Кариес дентина: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Методы лечения. Лечебные прокладкиМалоинвазивные методы лечения кариесаТест Малоинвазивные методы оперативного лечения кариеса зубовТерапевтическая стом-гия-2015, типовая учебная программаУчебная программа Положение о рейтинговой системе оценки знаний студентовНормативы в стоматологии для студентовТематический план занятий в 6 семестре 2020-21Тематический план лекций в 6 семестре 2020-21Методические рекомендации 3 курс 6 семестрКурс лекций по терапевтической стоматологии. Часть 1.Курс лекций по терапевтической стоматологии. Часть 2Асептика и антисептика в стоматологииАлгоритм описания рентгенограмм в терапевтической стоматологии. Вопросы к курсовому экзаменуТесты к курсовому экзамену для 3 курсаПеречень ситуационных задач к курсовому экзамену Расчет учебных часов УСР Методические рекомендации УСРПоложение о УСРТемы рефератов+титульный лист, занятие № 14 , осень 2020-21Темы рефератов+титульный лист, занятие № 15, осень 2020-21Темы рефератов+титульный лист, занятие № 17, осень 2020-21Вопросы к контрольной работе №1Вопросы к контрольной работе №2Вопросы к контрольной работе №3Вопросы к контрольной работе №1Вопросы к контрольной работе №2Вопросы к контрольной работе №3Отправить ответ на ситуационную задачу №1Экзаменационный тест (Вариант 2)Список рекомендованной литературыЛитература, имеющаяся в библиотеке Icon DMG приложение к занятию 1Коллекция рентгенограммМотивационный альбомСанЭпид режимИнструкция по заполнению амбулаторной картыАмбулаторная картаФорма 039/у-10Форма 039-З/у-10

Лазерная флюоресцентная диагностика

Приём начнётся со знакомства маленького пациента и его родителя с врачом. Специалист установит контакт, узнает есть ли аллергия, противопоказания или особые замечания, которые необходимо учесть.

Весь процесс абсолютно безболезнен, у ребёнка не возникнет неприятных ощущений, поэтому анестезирующие препараты не применяются. Это является огромным преимуществом в работе с детьми.

Аппарат оснащен лазером, работающим на определенной длине волны (655 нм) видимого спектра, и флюоресцентным детектором.
Импульсный поток света, направленный на поверхность зуба, проникает внутрь на глубину примерно 1 мм, частично отражаясь. Пораженные кариозным процессом ткани зуба и бактерии при попадании на них излучения флюоресцируют, т.е. начинают излучать световые волны другой длины (680 нм). Специальное оптическое волокно, установленное на поверхности зуба, регистрирует интенсивность флюоресценции твёрдых тканей зуба, которые испускают невидимое невооруженным глазом излучение.

Затем данные анализируются электронной системой аппарата. Выявление очагов кариозного поражения основано на том, что в пораженных участках происходит изменение оптических свойств тканей зуба.

Чувствительность метода значительно увеличивается после нанесения флюоресцирующего маркера. Флюоресцентное свечение хромофора, который является маркером, позволяет определить очаги деминерализации твердых тканей зуба на глубине 5—6 мкм.

На дисплее аппарата видно чёткое изображение деминерализованных участков твёрдых тканей зуба, по оттенку свечения которых можно диагностировать кариес (поверхностный, средний или глубокий), а также провести дифференциальную диагностику. С помощью программного обеспечения аппарата «DIAGNOdent» возможна цифровая интерпретация интенсивности свечения с определением индексной оценки.
Степень очаговой деминерализации отражается в виде цифровых показателей на дисплее аппарата, которые изменяются в зависимости от оптических свойств и глубины поражения твердых тканей зуба. Это является неоспоримым преимуществом для продуктивного лечения.

Аппарат снабжен звуковым сигналом, по изменяющемуся тону которого можно определить локализацию наибольшей флюоресценции.
Интенсивность флюоресценции оценивается в относительных единицах в диапазоне от 0 до 99. Цифровые показатели аппарата в диапазоне от 0 до 15 соответствуют нормальной структуре эмали, от 16 до 30 — кариесу эмали (16—20 — начальному, 21—30 — поверхностному), от 31 до 99 — кариесу дентина. Если определяемое значение превышает 99 единиц, раздается предупредительный сигнал.

Для унифицирования интерпретации данных о кариозном процессе существуют соответствующие пределы шкалы для аппарата «DIAGNOdent»:
— Предел I. Цифровые показатели от 0 до 15; нет необходимости в проведении профилактических мероприятий;
— Предел II. Цифровые показатели от 16 до 20; необходимо проведение индивидуальных профилактических мероприятий;
— Предел III. Цифровые показатели от 21 до 30; необходимо проведение профессиональных профилактических мероприятий или минимально инвазивного вмешательства в зависимости от степени кариесрезистентности зубов;
— Предел IV. Цифровые показатели более 30; необходимо оперативное вмешательство и проведение профессиональных профилактических мероприятий.
Результаты лазерной флюоресцентной диагностики зависят от состояния поверхности зуба. На точность измерения отрицательно влияют зубные отложения, область гипоминерализации, остатки зубной пасты, выраженные очаги изменения цвета. Поэтому зубы перед исследованием следует тщательно очистить.

Метод позволяет оценивать состояние твёрдых тканей зуба, недоступных при визуальном и тактильном обследовании: диагностировать скрытый фиссурный и апроксимальный кариес, рецидивирующий кариес по краю пломбы, а также выявлять и контролировать динамику очагов деминерализации эмали.

Лечение кариеса эмали - Доктор и Шерлок

Кариес эмали – это начальная стадия образования кариеса, для которой характерно появление небольшого пятнышка на зубах. При этом поражается лишь эмаль, а сам дентин остается нетронутым.

Причиной развития заболевания, как правило, является некачественная чистка зубов, а также наличие труднодоступных мест в полости рта, что способствует появлению зубного налета и размножению болезнетворных бактерий.

В стоматологической клинике «Доктор и Шерлок» вы можете пройти качественную диагностику кариеса эмали. Специалист сделает чистку и клинический осмотр и при необходимости проведет дифференциальную диагностику или витальное окрашивание. Его суть заключается в том, на эмаль наносится специальный раствор в течение нескольких секунд, а затем смывается водой. Участки, пораженные кариесом, окрасятся в яркий цвет, и стоматолог безошибочно определит проблемные области зуба. Здоровые участки при этом не окрашиваются.

Также наш специалист назначит грамотное лечение в соответствии со степенью распространенности заболевания. Основной принцип – это комплексный подход. В первую очередь, необходимо будет провести терапевтические мероприятия по реминерализации. Процедура заключается в нанесении на зубы специального геля, содержащего такие вещества, как кальций и фосфаты. Курс терапии состоит из 7-10 сеансов. После этого, врач может предложить провести фторирование: это способ укрепления эмали с помощью содержащих активные вещества аппликаций.

Не менее важным является последующая забота о состоянии зубов. Она включает в себя использование фторсодержащих препаратов и зубных паст, а также определенную диету. Ее суть заключается в минимальном потреблении сахара, исключении крепкого кофе и чая, а также отказе от курения.

В нашей клинике успешно проводится и лечение кариеса эмали у детей. Его основа заключается в защите эмали от дальнейшего разрушения с помощью нанесения фтористого лака или соединения фтористого серебра. Это безболезненная и безопасная процедура, которая поможет предотвратить развитие заболевания еще на начальной стадии.

VIII

VIII

VIII. ПЕРЕЧЕНЬ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ ВОПРОСОВ
для подготовки студентов к итоговому модульному контролю по дисциплине
"Детская терапевтическая стоматология"

МОДУЛЬ № 1: "Кариес, некариозные поражения, осложнения кариеса временных и постоянных зубов у детей: диагностика, лечение"

Содержательный модуль № 1. "Поражение твердых тканей временных и постоянных зубов у детей: кариес, гипоплазия эмали, флюороз, наследственные пороки развития: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение".

1. Развитие зуба. Источники развития тканей зуба в эмбриогенезе. Механизм образования дентина и эмали.
2. Этапы развития временных зубов.
3. Этапы развития постоянных зубов.
4. Сроки прорезывания и формирования корней временных зубов. Признаки физиологического прорезывания.
5. Сроки прорезывания и формирования корней постоянных зубов.
6. Рентгенологические стадии формирования корня постоянного зуба. Их характеристика.
7. Типы резорбции корней временных зубов по Т. Ф. Виноградовой. Их рентгенологическая характеристика.
8. Анатомическое строение временных зубов. Гистологическое строение твердых тканей временных зубов.
9. Анатомическое строение постоянных зубов у детей. Анатомо-гистологические особенности строения постоянных зубов с формирующимся корнем.
10. Этапы препарирования кариозной полости. Инструменты для препарирования и их выбор. Особенности препарирования кариозных полостей I-V классов во временных и постоянных зубах в зависимости от вида пломбировочного материала.
11. Препарирования и пломбирования кариозных полостей I класса во временных и постоянных зубах у детей.
12. Препарирования и пломбирования кариозных полостей II класса во временных и постоянных зубах у детей. Восстановление контактного пункта.
13. Препарирования и пломбирования кариозных полостей III класса во временных и постоянных зубах у детей.
14. Препарирования и пломбирования кариозных полостей IV класса во временных и постоянных зубах у детей.
15. Препарирования и пломбирования кариозных полостей V класса во временных и постоянных зубах у детей.
16. Классификация пломбировочных материалов. Выбор стоматологических материалов для лечения кариеса в постоянных зубах у детей.
17. Цинк-фосфатные, силикатные и силико-фосфатные цементы. Состав, основные физико-химические свойства, показания к применению во временных и постоянных зубах. Техника приготовления и пломбирования.
18. Серебряная амальгама. Состав, основные физико-химические свойства, показания к применению во временных и постоянных зубах. Техника приготовления и пломбирования.
19. Стеклоиономерный цемент. Состав, основные физико-химические свойства, показания к применению во временных и постоянных зубах у детей. Техника приготовления и пломбирования.
20. Композиционные материалы химического отверждения. Виды, основные физико-химические свойства, показания к применению во временных и постоянных зубах у детей. Техника приготовления и пломбирования.
21. Фотополимерные композиционные материалы. Виды, основные физико-химические свойства, показания к применению во временных и постоянных зубах у детей. Техника пломбирования .. Этапы пломбирования постоянных зубов у детей.
22. Компомеры. Основные физико-химические свойства, показания к применению во временных и постоянных зубах у детей. Техника приготовления и пломбирования.
23. Этиология и патогенез кариеса зубов. Общие и местные кариесогенных факторов.
24. Зубная бляшка. Ее строение, механизмы образования, влияние на эмаль зуба.
25. Эмаль зуба. Его возрастные особенности, связь строения эмали с клиническими проявлениями кариеса зубов у детей.
26. Механизм деминерализации эмали. Патоморфологические изменения в эмали при остром начальном кариесе.
27. Патоморфологические изменения в дентине, обусловленные кариозным поражением.
28. Классификация кариеса зубов. Оценка активности кариозного процесса у детей по Т. Ф. Виноградовой.
29. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика кариеса временных зубов на стадии формирования корня.
30. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика кариеса временных зубов на стадии сформированного корня.
31. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика кариеса временных зубов на стадии резорбции корня.
32. Импрегнационный метод лечения кариеса временных зубов. Показания, методика выполнения. Механизм действия нитрата серебра на твердые ткани зубов.
33. Лечение кариеса временных зубов путем препарирования и пломбирования. Современные техники препарирования временных зубов (в том числе ART-методика, методика химико-механического удаления кариозного дентина).
34. Современные пломбировочные материалы, применяемые при лечении кариеса временных зубов. Их выбор в зависимости от стадии развития зуба.
35. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика кариеса постоянных зубов на стадии формирующегося корня.
36. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение острого начального кариеса постоянных зубов у детей. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика и лечение поверхностного кариеса постоянных зубов у детей.
37. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика и лечение среднего кариеса постоянных зубов у детей.
38. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика и лечение глубокого кариеса постоянных зубов у детей.
39. Лечебные и изолирующие прокладки, используемые при лечении кариеса зубов у детей. Виды, свойства, показания к применению.
40. Дифференциальная диагностика кариеса и его осложнений в постоянных зубах у детей.
41. Лечение острого начального кариеса постоянных зубов у детей (реминерализирующая терапия, глубокое фторирование). Методика, лекарственные средства, механизм их действия. Критерии эффективности.
42. Выбор пломбировочных материалов при лечении кариеса постоянных зубов у детей в различные возрастные периоды.
43. Лечение острого глубокого кариеса во временных и постоянных зубах у детей. Методика, выбор лекарственных средств, механизм их действия.
44. Декомпенсированная форма кариеса зубов у детей. Причины развития, диагностика, тактика детскому стоматологу. План лечения.
45. Общее лечение кариеса зубов у детей. Показания к назначению, характеристика лекарственных средств, которые применяются.
46. Профилактическое пломбирования при лечении кариеса постоянных зубов у детей. Методика выполнения и стоматологические материалы, применяемые.
47. Ошибки и осложнения при лечении кариеса зубов у детей. Их предупреждения и устранения.
48. Классификация некариозных поражений зубов по М. И. Грошиковым, Т. Ф. Виноградовой.
49. Системная гипоплазия эмали. Причины развития. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
50. Местная гипоплазия эмали. Причины развития. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика.
51. Флюороз. Причины развития. Классификация флюороза. Характеристика основных клинических форм флюороза. Лечение и профилактика.
52. Наследственные пороки развития твердых тканей зубов: несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, синдром Стейнтона-Капдепона. Клиника, диагностика, тактика лечения.
53. Дифференциальная диагностика начальных форм кариеса, гипоплазии и флюороза постоянных зубов у детей.

Содержательный модуль № 2. "Пульпит временных и постоянных зубов у детей: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика".
1. Развитие и анатомо-гистологическое строение пульпы зуба.
1. Морфофункциональные особенности строения пульпы временных и постоянных зубов в зависимости от этапа развития зуба.
2. Классификация пульпита. Закономерности течения пульпита временных и постоянных зубов в зависимости от стадии развития зуба.
3. Этиология и патогенез пульпита у детей.
4. Особенности течения острых форм пульпитов временных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
5. Хронический фиброзный пульпит временных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
6. Хронический гангренозный пульпит временных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
7. Основные методы лечения пульпита у детей. Выбор метода лечения пульпита во временных и постоянных зубах.
8. Девитальна ампутация при лечении пульпита временных зубов у детей. Показания, методика выполнения. Механизм действия параформальдегидной пасты. Характеристика и механизм действия средств, используемых для покрытия корневой пульпы.
9. Девитальная экстирпация при лечении пульпита временных зубов у детей. Показания, методика выполнения. Выбор материала для корневой пломбы.
10. Гиперемия пульпы постоянных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
11. Острый ограниченный пульпит постоянных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
12. Острый диффузный пульпит постоянных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
13. Острый гнойный пульпит постоянных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
14. Острый травматический пульпит постоянных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
15. Хронический фиброзный пульпит постоянных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
16. Хронический гипертрофический пульпит постоянных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
17. Хронический гангренозный пульпит постоянных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
18. Пульпит, осложненный периодонтитом у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
19. Биологический метод лечения пульпита постоянных зубов у детей. Показания, методика выполнения, применяемые лекарственные средства.
20. Витальная ампутация при лечении пульпита постоянных зубов у детей. Показания, методика выполнения, критерии эффективности. Группы лекарственных средств, используемых при проведении метода.
21. Метод витальной экстирпации при лечении пульпита постоянных зубов у детей. Показания, методика выполнения, выбор средств и метода обезболивания пульпы.
22. Девитальная ампутация при лечении пульпита постоянных зубов с формирующимся корнем у детей. Показания, методика выполнения. Выбор девитализирующих средств, механизм их действия.
23. Девитальная экстирпация, при лечении пульпита постоянных зубов у детей. Показания, методика выполнения. Выбор материалов для корневой пломбы в зависимости от этапа формирования корня.
24. Ошибки и осложнения при лечении пульпита временных зубов у детей. Их предупреждения и устранения.
25. Ошибки и осложнения при лечении пульпита постоянных зубов у детей. Их предупреждения и устранения.

Содержательный модуль № 3. "Периодонтит временных и постоянных зубов у детей: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Острая травма зубов у детей "
1. Развитие, структура и функции периодонта. Строение периодонта во временных и постоянных зубах с формирующимся корнем.
2. Зона роста. Ее строение, рентгенологическая характеристика. Дифференциальная диагностика с хроническим периодонтитом.
3. Этиология и патогенез периодонтита временных и постоянных зубов у детей.
4. Классификация периодонтита. Закономерности течения периодонтита в зависимости от периода развития временного и постоянного зубов.
5. Хронический гранулирующий периодонтит временных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, выбор метода лечения.
6. Обострение хронического гранулирующего периодонтита временных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, выбор метода лечения.
7. Осложнения хронического периодонтита временного зуба, их рентгенологическая характеристика.
8. Острый серозный периодонтит постоянных зубов у детей. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
9. Острый гнойный периодонтит постоянных зубов у детей. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
10. Острый токсический периодонтит. Причины возникновения. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
11. Обострение хронического периодонтита постоянных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
12. Хронический гранулирующий периодонтит постоянных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
13. Хронический гранулематозный периодонтит постоянных зубов у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
14. Хронический периодонтит в постоянных зубах с незавершенным формированием корня. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и принципы лечения.
15. Рентгенологическая диагностика и дифференциальная диагностика периодонтита временных и постоянных зубов у детей.
16. Дифференциальная диагностика кариеса и его осложнений у детей в постоянных зубах с формирующимся корнем.
17. Выбор метода лечения периодонтита временных зубов у детей. Показания и противопоказания к консервативному методу лечения.
18. Лечение хронического периодонтита временных зубов у детей. Особенности эндодонтической техники во временных зубах.
19. Лечение обострения хронического периодонтита во временных зубах.
20. Современный эндодонтический инструментарий. Его виды, назначение, правила использования.
21. Современные эндодонтические техники инструментальной обработки корневых каналов (стандартная, crown-down, step-back, сбалансированных сил). Особенности эндодонтических вмешательств в постоянных зубах с формирующимся корнем.
22. Характеристика средств для медикаментозной обработки корневых каналов при лечении периодонтита. Показания к их выбору. Механизм действия.
23. Лечение хронического периодонтита в постоянных зубах с незавершенным формированием корня. Методика, контроль эффективности, прогноз.
24. Классификация материалов для корневых пломб. Основные требования к ним. Показания к выбору в клинике детской терапевтической стоматологии.
25. Эндодонтические силеры и гуттаперча. Виды, свойства, показания к применению. Особенности пломбирования корневых каналов в постоянных зубах с формирующимся корнем у детей.
26. Методика применения препаратов гидроксида кальция при лечении хронического периодонтита в постоянных зубах с незавершенным формированием корня.
27. Лечения обострения хронического периодонтита постоянных зубов у детей.
28. Ошибки и осложнения при лечении периодонтита временных зубов у детей. Их предупреждения и устранения.
29. Ошибки и осложнения при лечении периодонтита постоянных зубов у детей. Их предупреждения и устранения.
30. Классификация травматических повреждений зубов (по ВОЗ).
31. Травма временных зубов у детей. Клиника, диагностика, лечебная тактика. Осложнения после травмы временных зубов.
32. Неосложненный перелом коронковой части постоянного зуба в пределах эмали и дентина. Клиника, диагностика, лечебная тактика.
33. Осложненный перелом коронковой части постоянного зуба с обнажением пульпы. Клиника, диагностика, лечебная тактика.
34. Перелом корня постоянного зуба. Клиника, диагностика, лечебная тактика.
35. Сотрясение, подвывих, вывих постоянного зуба. Клиника, диагностика, лечебная тактика.

X. ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАДАЧ И РАБОТ
к итоговому модульному контролю по дисциплине
"Детская терапевтическая стоматология"

МОДУЛЬ № 1:
"Кариес, некариозные поражения, осложнения кариеса временных и постоянных зубах у детей: диагностика, лечение"


1. Уметь обследовать полость рта ребенка.
2. Уметь оформить амбулаторную историю болезни.
3. Уметь диагностировать и проводить дифференциальную диагностику различных форм кариеса временных и постоянных зубов у детей.
4. Уметь проводить импрегнационное лечение кариеса временных зубов (метод серебрения).
5. Уметь препарировать кариозные полости I-V классов во временных и постоянных зубах с учетом вида пломбировочного материала.
6. Уметь пломбировать кариозные полости I-V классов во временных и постоянных зубах современными пломбировочными материалами.
7. Уметь проводить реминерализующую терапии острого начального кариеса.
8. Уметь лечить острый глубокий кариес временных и постоянных зубов у детей с применением средств на основе гидроксида кальция и цинк оксид-евгеноловой пасты.
9. Уметь назначать общее лечение кариеса.
10. Уметь выбирать метод лечения пульпита временного или постоянного зуба с учетом формы пульпита и периода развития зуба.
11. Уметь проводить местное обезболивание при лечении кариеса зубов и его осложнений у детей.
12. Уметь проводить лечение пульпита у детей консервативным методом.
13. Уметь выполнить витальную ампутацию пульпы в постоянном зубе у ребенка.
14. Уметь выполнить витальную экстирпацию пульпы в постоянном зубе у ребенка.
15. Уметь выполнить девитальную ампутацию пульпы во временном и постоянном зубах ребенка.
16. Уметь выполнить девитальную экстирпацию пульпы во временном и постоянном зубах ребенка.
17. Уметь выбирать пломбировочный материал и пломбировать корневые каналы с учетом стадии развития временного и постоянного зуба.
18. Уметь выбирать метод лечения периодонтита временного зуба.
19. Уметь провести механическую обработку корневых каналов временного и постоянного зуба с учетом стадии развития корня.
20. Уметь провести медикаментозную обработку корневых каналов временного или постоянного зуба у ребенка с учетом стадии развития корня.
21. Уметь проводить временную обтурацыю корневого канала гидроксид кальций содержательными препаратами при лечении постоянных зубов у детей.
22. Уметь выбирать материал для корневой пломбы во временном или постоянном зубе у ребенка с учетом стадии развития корня.
23. Уметь запломбировать корневые каналы во временном и постоянном зубе у ребенка с учетом стадии развития корня.
24. Уметь читать и анализировать рентгенограммы зубов и костей челюстно-лицевой области у детей разного возраста.
25. Уметь диагностировать острую травму временных зубов у детей.
26. Уметь определять лечебную тактику и проводить лечение при острой травме временных зубов у детей.
27. Уметь диагностировать острую травму постоянных зубов у детей.
28. Уметь определять лечебную тактику и проводить лечение при острой травме постоянных зубов у детей.

Диагностика и лечение кариеса зубов: Резюме - Резюме отчета AHRQ о доказательствах

Процесс поиска и критерии включения

Группа экспертов по анализу и исследованию доказательной практики (EPC) провела два подробных поиска соответствующей англоязычной литературы с 1966 по октябрь 1999 г. с использованием MEDLINE, EMBASE и Кокрановского регистра контролируемых испытаний. Они не добивались сообщений в «серой» литературе (т.е. информации, не представленной в периодической научной литературе).Команда провела ручной поиск в текущих журналах до конца 1999 года.

Один поиск был посвящен следующим диагностическим методам:

  • Визуальный, а также визуальный тактильный осмотр.

  • Рентгенография.

  • Оптоволоконное просвечивание.

  • Электропроводность.

  • Лазерная флуоресценция.

  • Комбинации этих методов с использованием ключевых слов для заболевания (кариес, деминерализация зубов), диагностических концепций (устная диагностика, патология полости рта, стоматологическая рентгенография), а также характеристик и дизайна исследования.

Второй поиск был сфокусирован на методах профилактики или лечения кариеса зубов с использованием ключевых слов для методов (фториды, герметики для ямок и фиссур, санитарное просвещение, стоматологическая профилактика, гигиена полости рта, зубной налет, зубные герметики с хлоргексидином, кариостатические агенты) и исследование характеристики и дизайн в дополнение к ключевым словам болезни.

Команда применила несколько критериев включения и исключения к отчетам, выявленным при поиске литературы. Они включили в диагностический обзор исследования, в которых использовалась гистологическая проверка статуса кариеса, и либо сообщали результаты в виде чувствительности и специфичности диагноза, либо сообщали данные, на основе которых можно было рассчитать эти показатели.Они исключили отчеты о диагностических методах, не доступных в продаже. Для обзора литературы по лечению кариеса зубов команда включила только отчеты о методах, применяемых или предписанных в профессиональной среде, и только исследования, проведенные in vivo и имеющие группу сравнения.

Два вопроса по ведению больных, которые были рассмотрены командой, основывались на результатах анализа руководства и содержали дополнительные критерии включения. Для лечения некавитированных кариозных поражений они включали только исследования, в которых поражение было единицей анализа.Команда приняла несколько различных описаний некавитированных поражений (включая термины «зарождающийся» и «начальный»). Из литературы, описывающей ведение субъектов с повышенным риском кариеса зубов, они включали только исследования, в которых классификация повышенного риска была сделана для отдельных субъектов и основывалась на опыте кариозного поражения и / или бактериологическом тестировании. Команда приняла классификацию повышенного риска, описанную в документе.

Команда EPC выбрала исследования для включения из 1407 диагностических и 1478 управленческих отчетов посредством независимых дублирующих обзоров названий, рефератов и, при необходимости, полных статей, с обсуждением, которое привело к консенсусу в случае возникновения разногласий.Две группы рецензентов согласовали статус включения для 97 процентов отчетов на этом этапе. Кроме того, они отдельно идентифицировали шесть исследований, оценивающих профилактические методы у пациентов, получавших лучевую терапию по поводу новообразований головы и шеи (особая группа высокого риска), и семь исследований, оценивающих профилактические методы у пациентов с ортодонтическими бандажами или брекетами, еще одним особым высоким риском. группа. Они считали, что эти исследования следует включить в обзор, но не объединять с основной группой исследований из-за существенных различий в поражениях и методах исследования.

Группа извлекла данные (единичное извлечение, последующий независимый обзор) по 39 диагностическим исследованиям и 27 исследованиям управления, используя различные формы для диагностических и управленческих исследований. В процессе абстракции участвовали четыре рецензента, при этом степень согласия рецензентов составляла 100 процентов по результатам и 88 процентов по другим описателям исследования. Отдельные формы оценки качества были заполнены научным руководителем группы EPC для двух типов исследований. Шкалы оценки качества оценивали несколько элементов внутренней валидности, включая дизайн исследования, продолжительность, размер выборки, ослепление, базовую оценку различий между группами, потерю для последующего наблюдения и надежность экзаменатора.Два пункта также требовали от каждого рецензента субъективной оценки как внутренней, так и внешней достоверности исследования.

Они объединили обобщенные данные в серию из шести таблиц доказательств, по одной для рентгенографических исследований in vivo и in vitro, исследований лечения некавитированных кариозных поражений и лиц с повышенным риском кариозных поражений, а также исследований особых популяций ортодонтических пациентов. и пациенты, получившие лучевую терапию головы и шеи. Затем группа оценила доказательства, представленные в таблицах.

Что касается диагностического вопроса, то сила доказательств оценивалась по степени, в которой они предлагали четкую, однозначную оценку достоверности конкретного метода для идентификации определенного типа поражения на определенном типе поверхности. Три возможных рейтинга были:

  • Хорошо (А). Количество исследований велико, качество исследований в целом высокое, а результаты исследований представляют узкие диапазоны наблюдаемой чувствительности и специфичности.

  • Ярмарка (B). Проведено как минимум три исследования, качество исследований как минимум среднее, а результаты представляют умеренные диапазоны наблюдаемой чувствительности и специфичности.

  • Плохо (К). Имеется менее трех исследований, или качество имеющихся исследований, как правило, ниже среднего, и / или результаты представляют широкий диапазон наблюдаемой чувствительности и / или специфичности.

Для целей этого вопроса узкий диапазон определяется как не более 0.15 по шкале от 0,0 до 1,00, средний диапазон - не более 0,35, а широкий диапазон - более 0,35. Высокое качество определяется как большинство исследований с оценками 60 или выше, а среднее качество определяется как большинство исследований с баллами от 45 или выше.

Для управленческих исследований команда использовала схему, основанную на нескольких соображениях, включая величину результатов сообщалось, рейтинговые оценки качества исследований, количество исследований и согласованность результатов по всем исследованиям. Научные и клинические руководители группы EPC независимо оценили вмешательства и разработали окончательную оценку.Четыре возможных рейтинга были:

  • Хорошо (А). Данных достаточно для оценки эффективности. Размер выборки значительный, данные согласованы, а результаты показывают, что данное вмешательство явно превосходит альтернативу плацебо / обычному уходу.

  • Ярмарка (B). Данных достаточно для оценки эффективности. Размер выборки значительный, но данные показывают некоторые несоответствия в результатах между группами вмешательства и плацебо / обычной помощи, так что эффективность четко не установлена.

  • Плохо (К). Данных достаточно для оценки эффективности. Размер выборки достаточен, но данные показывают, что вмешательство не более эффективно, чем плацебо или обычная помощь.

  • Неполные доказательства (I). Недостаточно данных для оценки эффективности вмешательства из-за ограниченного размера выборки и / или плохой методологии.

Сравнение новых и известных методов диагностики кариеса: клиническое исследование окклюзионных поверхностей | BMC Oral Health

Это предполагаемое клиническое диагностическое исследование было одобрено этическим комитетом медицинского факультета Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана (проект № 013-12).

Расчет размера выборки

Предполагаемая распространенность кариеса в исследуемой популяции составляет примерно 50%. Стремясь к мощности 80% и устанавливая альфа на 0,05 с нулевой гипотезой для чувствительности (SE) и специфичности (SP) на 0,5, которая должна была увеличиться до 0,7, было рассчитано 98 образцов, которые потребуются [23].

Приемлемость пациентов и зубов

Участниками этого исследования были пациенты, которые обратились в отделение консервативной стоматологии в Мюнхене с просьбой о стоматологическом обследовании и / или лечении с декабря 2012 года по июль 2014 года.В исследование были включены только здоровые пациенты с в целом хорошим состоянием (ASA 1), возрастом не менее 12 лет и с полностью прорезавшимися постоянными зубными рядами. Дополнительными критериями включения было наличие хотя бы одного моляра без реставрации, герметизации фиссур, ортодонтического лечения, дефектов развития или макроскопических кавитаций. Если эти критерии включения были соблюдены, пациенту объясняли дизайн исследования и просили принять участие (JK и FL). В случае положительного ответа было получено письменное информированное согласие.Дополнительным условием для участия было наличие прикусных рентгенограмм не старше четырех месяцев. Новые рентгенограммы назначались только при наличии уважительных показаний. Эти рентгенограммы были проанализированы нанимающими стоматологами (JK и FL) в рамках первоначального обследования. Пациенты были проинформированы об их результатах, и были перечислены и предложены все адекватные варианты лечения.

Клинический осмотр

Визуальный осмотр проводился с использованием луп (увеличение: 2. 5 ×, фокусное расстояние: 300–550 мм, поле зрения: 67–115 мм) после профессиональной чистки зубов после ~ 5 с воздушной сушки двумя откалиброванными стоматологами (JK и FL). Все результаты VE обсуждались и оценивались экзаменаторами (JK и FL) во время одного визита. Результаты были классифицированы в соответствии с Международной системой обнаружения и оценки кариеса II (ICDAS) для окклюзионных поверхностей со следующими соответствующими баллами: звук, первое видимое изменение эмали, отчетливое видимое изменение эмали и локализованное разрушение эмали без видимого дентина или подлежащей тени [ 7].Фотографии были сделаны, чтобы позже можно было повторно оценить поверхности.

Цифровая рентгенография прикуса

Прикусная рентгенография была получена с использованием внутриротового стоматологического рентгеновского аппарата с трубкой 203 мм (Heliodent DS, Sirona, Bensheim, Германия), включая ограничение поля рентгеновского излучения (30 × 40 мм) с помощью ПЗС датчик (Intraoral II, размер датчика 30,7 × 40,7 мм, Sirona, Бенсхайм, Германия) и время экспозиции 0,06 с при катодном напряжении 60 кВ и силе тока 7 мА. Для параллельной техники использовалась система крепления сенсора (держатели цифровых сенсоров XPP-DS для Sirona, Dentsply Rinn, Elgin, IL, USA).Оценка всех рентгенограмм проводилась двумя экспертами (FL и KH) независимо друг от друга и вслепую на основании других диагностических данных в затемненном помещении на стандартном откалиброванном мониторе в соответствии со следующими критериями: отсутствие признаков различной декальцификации, полупрозрачность эмали или полупрозрачность. в дентине (таблица 1). Если исследователи ставили разные диагнозы, они повторно оценивали соответствующие рентгенограммы, обсуждали свои выводы и приходили к единому мнению.

Таблица 1 Описание критериев и пороговых значений для визуального осмотра (VE) [51], прикусной рентгенографии (BWR), просвечивания в ближнем инфракрасном диапазоне (NIRT), измерения лазерной флуоресценции (LF) и спектроскопии импеданса переменного тока (ACIS) [ 25]

Просвечивание света в ближнем инфракрасном диапазоне

NIRT проводился с помощью системы камер Diagnocam (KaVo, Biberach, Germany) на высушенных окклюзионных поверхностях. Источник света стоматологической установки был выключен, и изображения соответствующих окклюзионных поверхностей были получены с помощью программного обеспечения KID (KaVo Integrated Desktop / версия 2.4.1.6374, KaVo, Биберах, Германия), установленного на портативном компьютере. Анализ изображений проводился дважды двумя опытными стоматологами (FL и KH) по следующим критериям: не менее прозрачные пятна, видимый кариес, ограниченный эмалью, и не менее прозрачный дентин, менее прозрачный дентин или видимая полость [24].Противоречивые результаты обсуждались до тех пор, пока не был достигнут консенсус.

Измерения лазерной флуоресценции

LF проводили с помощью устройства DIAGNOdent Pen (KaVo, Biberach, Germany). Устройство регулярно калибровали в соответствии с инструкциями производителя. Кроме того, закругленный стеклянный наконечник устройства был индивидуально настроен на автофлуоресценцию зуба в здоровой области зубов после кратковременной сушки на воздухе. Затем были произведены измерения окклюзионной поверхности. Было зарегистрировано максимальное значение LF (0–99), и измерения были определены следующим образом: 0–12 звук, 13–24 эмаль и 24–99 поражение дентина [25].

Импедансная спектроскопия на переменном токе

ACIS была проведена с помощью прибора CarieScan Pro (Orange Dental, Биберах, Германия) на высушенных воздухом коренных зубах и фиссурах, изолированных с помощью ватных валиков. Показания ACIS определялись в соответствии со следующими порогами: звук 0–20, деминерализованная эмаль 21–90 и поражение дентина 91–100 [25].

Решение о лечении, валидация и определение эталонного стандарта

После клинической оценки с использованием различных диагностических методов, как описано выше, стратегия лечения была определена для всех 96 коренных зубов.Это лечение включало факторы, связанные с поверхностью, например, степень кариеса по отношению к пульпе, наличие (микрокавитации) и активность кариеса, а также общий риск кариеса для каждого пациента [5]. Все этапы были предварительно обсуждены в исследовательской группе и окончательно согласованы с каждым пациентом. Чтобы сделать независимый эталонный стандарт более мощным, VE и BWR были оценены тремя разными экспертами (JK, FL и KH), как описано выше.

Гибридный эталонный стандарт состоял из двух различных процедур в отношении диагностических результатов, чтобы соответствовать этическим требованиям анализа in vivo.Образцы, прошедшие неоперативную валидацию, были оценены как здоровые или окклюзионные поверхности с кариозным поражением без кавитации в соответствии с результатами VE и BWR, что не оправдало какого-либо реставрационного вмешательства (N = 56). Поражения, не требующие оперативного лечения, были интегрированы в концепцию индивидуальной профилактики и наблюдения. Другая группа, перенесшая оперативное вмешательство, состояла из образцов, показавших показания для восстановительного лечения, которое проводилось на отдельном приеме максимум через две недели после постановки диагноза (N = 40).Для оперативной проверки кариозный дентин был удален с использованием рестриктивных и селективных методов удаления кариеса [26]. Мягкий дентин под пульпой был удален с помощью самоограничивающегося полимерного бора (P1, Komet, Lemgo, Германия). Присвоение референсных значений было проведено сразу после удаления кариеса в соответствии с перечисленными в таблице 1 оценками одним исследователем (FL). После раскопок и клинической оценки полость была сфотографирована для последующей независимой повторной оценки. Наконец, полость была восстановлена ​​с помощью адгезивной реставрации (Syntac classic, Vivadent, Schaan, Lichtenstein; SONICfill, KaVo, Biberach, Германия; SonicFILL, West Collins, Orange, CA, США).Все пациенты постоянно информируются о соответствующих профилактических мерах на дому, и им предлагается профессиональная профилактическая стоматологическая помощь с учетом рисков, направленная на снижение активности и риска кариеса. Все решения о лечении принимались совместно со всеми исследователями (JK, FL и KH) на протяжении всего периода исследования.

Обучение и калибровка всех методов диагностики и процесса валидации

Экзаменаторы (FL и KH) прошли двухдневное теоретическое и практическое обучение по всем диагностическим процедурам, используемым в этом исследовании (VE, BWR, NIRT, LF и ACIS) в рамках руководство опытного стоматолога (JK).Обучение включало информацию, касающуюся дизайна исследования, показателей, диагностических принципов всех методов и процедуры валидации. Затем исследователи оценили новый набор рентгенограмм прикуса и изображений NIRT в присутствии инструктора, в то время как противоречивые результаты были немедленно обсуждены, и был достигнут консенсусный диагноз. Впоследствии надежность между экспертами и внутри них (FL и KH) была определена на основе 50 примеров BWR и NIRT, и было достигнуто согласие между экспертами и экспертами более 90% (линейно-взвешенный каппа-анализ).Обучение было завершено курсом клинической подготовки, в ходе которого экзаменатор (FL) провел клинические обследования с использованием всех диагностических методов (VE, BWR, NIRT, LF и ACIS) и подтвердил десять кариозных поражений дентина в соответствии с протоколом исследования под наблюдением ( JK).

Статистический анализ

После ввода данных с использованием электронной таблицы (Microsoft Excel, версия 16.36) статистический анализ был проведен с использованием статистического программного обеспечения SPSS (IBM SPSS Statistics для Windows, версия 25.0, Армонк, штат Нью-Йорк, США) и R [27]. Диагностические результаты методов испытаний или их комбинаций с VE были перекрестно классифицированы с результатами гибридного эталонного стандарта с использованием предопределенных определений в таблице 1. Общая точность рассчитывалась как процент правильно классифицированных решений (TP + TN) / (TP + TN + FP + FN), где TP, FN, FP и TN представляют собой количество истинных положительных результатов, ложных отрицательных результатов, ложных положительных и истинно отрицательных результатов, соответственно. В дополнение к описательному анализу данных были составлены таблицы сопряженности для перекрестной классификации и расчета SE и SP [28].Эти процедуры последовательно выполнялись для всех методов тестирования и их комбинации с использованием трех диагностических пороговых значений. Эти пороговые значения были, как показано в таблице 1, кариесом эмали и кариесом дентина, а также общим кариесом, который включает кариес дентина и кариес эмали вместе. Кроме того, была рассчитана площадь под рабочей характеристикой приемника (AUROC), и было проведено несколько сравнений между AUROC с использованием различных методов и пороговых значений [29]. Для интерпретации AUROC была применена классификация Хосмера и Лемешоу [30]: значение AUROC 0.5–0,7 = дискриминация от плохой к справедливой; Значение AUROC 0,7–0,8 = приемлемая дискриминация; Значение AUROC 0,8–0,9 = отличная дискриминация и AUC ≥ 0,9 = отличная дискриминация. Если площадь под AUROC была 0,50, модель не различала. Значения надежности между / и внутри экзаменаторов были рассчитаны с использованием линейно взвешенной каппы Коэна, где разница в 1 категорию может считаться менее серьезной, чем разница в 2 категории. Веса варьировались от 0 до 1, а вес ячеек, с которыми эксперты не согласились, в точности равнялся 1.Для ячеек в нижнем левом или верхнем правом углах с наибольшим расхождением вес был равен 0. Каждый вес (W) для любой ячейки был рассчитан по формуле Wxy = 1 - (| x - y |) / z, где x и y - категории, а z - общее количество категорий. Значения каппа были классифицированы как плохие (<0,00), слабые (0,00–0,20), удовлетворительные (0,21–0,40), умеренные (0,41–0,60), существенные (0,61–0,80) и почти полное совпадение (0,81–1,00) [31 , 32,33].

Часть 5. Новые технологии обнаружения и диагностики кариеса

Journal de l’Association dentaire canadienne

540h Septembre 2004, Vol.70, N ° 8

Pretty, Maupomé

для диагностики окклюзионного кариеса in vivo. Caries Res 2001; 35 (6): 421–6.

17. Shi XQ, Tranaeus S, Angmar-Mansson B. Валидация

DIAGNOdent для количественной оценки кариеса гладкой поверхности: исследование in vitro

. Acta Odontol Scand 2001; 59 (2): 74–8.

18. Shi XQ, Tranaeus S, Angmar-Mansson B. Сравнение QLF и

DIAGNOdent для количественной оценки кариеса гладкой поверхности. Caries Res

2001; 35 (1): 21–6.

19. Ши XQ, Веландер У., Ангмар-Манссон Б. Обнаружение окклюзионного кариеса

с помощью KaVo DIAGNOdent и рентгенографии: сравнение in vitro.

Caries Res 2000; 34 (2): 151–8.

20. Такамори К., Хокари Н., Окумура Ю., Ватанабе С. Обнаружение окклюзионного кариеса

под герметиками с использованием системы лазерной флуоресценции. J Clin

Laser Med Surg 2001; 19 (5): 267–71.

21. Cortes DF, Ellwood RP, Ekstrand KR. Сравнение in vitro

комбинированного FOTI / визуального исследования окклюзионного кариеса с другими методами диагностики кариеса

и влияние окрашивания на их диагностические характеристики.Caries Res 2003; 37 (1): 8–16.

22. Дэвис Г.М., Уортингтон Х.В., Кларксон Дж. Э., Томас П., Дэвис Р.М.

Использование оптоволоконной трансиллюминации в общей стоматологической практике. Br

Dent J 2001; 191 (3): 145–7.

23. Клитон-Джонс П., Дайя Н., Харгривз Дж. А., Кортес Д., Харгривз В.,

Fatti LP. Работа врача с визуальной диагностикой, зондированием и диагностикой кариеса FOTI

в молочных зубах. SADJ 2001; 56 (4): 182–5.

24. Феннис-Ие Ю.Л., Вердибшот Э.Х., Ван'т Хоф Массачусетс.Использование около

диагностических систем для прогнозирования окклюзионного кариеса постоянных

моляров у детей 6 и 11 лет. J Dent 1998; 26 (5-6): 403–8.

25. Шнайдерман А., Эльбаум М., Шульц Т., Ким С., Гринебаум М.,

Дриллер Дж. Оценка кариеса зубов с помощью волоконно-оптического цифрового изображения

Трансиллюминация (DIFOTI): исследование in vitro. Caries Res 1997;

31 (2): 103–10.

26. Пирс А., Хилл Ф.Дж., Митропулос С.М., Холлоуэй П.Дж.Валидность и воспроизводимость -

пластичность клинического обследования, оптоволоконная трансиллюминация и

прикусная радиология для диагностики небольших аппроксимальных кариозных поражений:

исследование in vitro. Caries Res 1993; 27 (4): 307–11.

27. Митропулос CM. Сравнение волоконно-оптической трансиллюминации с

прикусными рентгенограммами. Br Dent J 1985; 159 (1): 21–3.

28. Сиди А.Д., Нейлор Миннесота. Сравнение прикусной рентгенографии и межзубной трансиллюминации

в качестве дополнения к клинической идентификации апроксимального кариеса

боковых зубов.Br Dent J 1988; 164 (1): 15–8.

29. Ангмар-Манссон Б., тен Бош Дж. Дж. Достижения в методах диагностики -

коронарного кариеса - обзор. Adv Dent Res 1993; 7 (2): 70–9.

30. Молодой Д.А. Новые технологии выявления кариеса и современные методы лечения кариеса

: объединение стратегий. Gen Dent 2002; 50 (4): 320–31.

31. Tranaeus S, Heinrich-Weltzien R, Kuhnisch J, Stosser L, Angmar-

Mansson B. Возможные применения и ограничения Quantitative Light-

индуцированной флуоресценции в стоматологии.Med Laser Appl 2001; 16: 195–204.

32. van der Veen JH, Ferreira Zandona AG, de Josselin de Jong E,

Stookey GK. Клиническая оценка внутриротовой камеры для количественного определения флуоресценции, индуцированной светом-

. Caries Res 1998; 32: 296.

33. Ангмар-Манссон Б., тен Бош Дж. Дж. Количественная светоиндуцированная ресценция флуоресценции флуоресценции

(QLF): метод оценки зарождающегося кариеса.

Dentomaxillofac Radiol 2001; 30 (6): 298–307.

34. van der Veen MH, de Josselin de Jong E.Применение количественной светоиндуцированной флуоресценции

для оценки раннего кариеса. Monogr Oral

Sci 2000; 17: 144–62.

35. Бьелхаген Х., Сандстрем Ф., Ангмар-Манссон Б., Райден Х. Ранний

обнаружение кариеса эмали по люминесценции, возбуждаемой лазером видимого диапазона

свет. Свид Дент Дж. 1982; 6 (1): 1–7.

36. Ангмар-Манссон Б., тен Бош Дж. Дж. Оптические методы обнаружения

и количественного определения кариеса. Adv Dent Res 1987; 1 (1): 14–20.

37. Сандстрем Ф., Хафстром-Бьоркман Ю., Стром Дж., Ангмар-Манссон Б.,

Фростелл Г., Таказо И. Оценка модели для краткосрочного клинического испытания -

кариесогенности. Дж. Биол Буккале 1989; 17 (2): 115–20.

38. Hafstrom-Bjorkman U, Sundstrom F, de Josselin de Jong E, Oliveby

A, Angmar-Mansson B. Сравнение лазерной флуоресценции и продольной микрорентографии

для количественной оценки кариеса эмали in vitro

. Caries Res 1992; 26 (4): 241–7.

39. de Josselin de Jong E, Sundstrom F, Westerling H, Tranaeus S, ten

Bosch JJ, Angmar-Mansson B. Новый метод количественного определения

изменений в начальном кариесе эмали с помощью лазерного флуоресценции. Кариес. Res 1995;

29 (1): 2–7.

40. аль-Хатиб С., Оливби А., де Джосселин де Йонг Э., Ангмар-Манссон Б.

Количественное определение реминерализации на месте зарождающейся эмали

лазерной флуоресценции: влияние фторидных добавок.Caries Res 1997;

31 (2): 132–40.

41. Андо М., ван дер Вин М., Шемехорн Б.Р., Стоки Г. Сравнительное исследование

для количественной оценки деминерализованной эмали молочных и постоянных зубов

с использованием лазерной и светоиндуцированной флуоресценции.Caries Res 2001;

35 (6): 464–70.

42. de Josselin de Jong E, van der Veen JH. Видео Репозиционирование изображений QLF

. Труды по оптическим методам обнаружения кариеса, Гронинген,

2000.

43.Амаечи БТ, Хайэм С.М. Количественная светоиндуцированная флуоресценция: потенциальный инструмент

для общей стоматологической оценки. J Biomed Opt 2002;

7 (1): 7–13.

44. Ando M, Hall AF, Eckert GJ, Schemehorn BR, Analoui M, Stookey

GK. Относительная способность методов лазерной флуоресценции для количественного определения потери минералов на ранних этапах

in vitro. Caries Res 1997; 31 (2): 125–31.

45. Pretty IA, Ingram G, Agalamanyi EA, Edgar WM, Higham SM. Использование

усиленной флуоресцеином количественной светоиндуцированной флуоресценции для мониторинга де- и реминерализации корневого кариеса in vitro.J Oral Rehabil

2003; 30 (12): 1151–6.

46. Lagerweij M, Beiswanger AJ, van der Veen M, Ferreira Zandona AG,

Stookey G. Межэкзаменированная вариабельность анализа изображений QLF, полученных

от пациента.J Dent Res 1998; 77: 713.

47. Симпатичная И. А., Эдгар В. М., Хайэм С. М.. Обнаружение деминеральной обработки молочных зубов in vitro с использованием количественной светоиндуцированной флуоресценции

(QLF). Int J Paediatr Dent 2002; 12 (3): 158–67.

48.Амаечи БТ, Хайэм С.М. Разработка количественного метода

для мониторинга эффекта отбеливающего средства для зубов. J Clin Dent 2002;

13 (3): 100–3.

49. Андо М., ван дер Вин М.Х., Шемехорн Б.Р., Стокей Г.К.

Сравнительное исследование для количественной оценки деминерализованной эмали временных и

постоянных зубов с использованием методов лазерной и световой флуоресценции.

Caries Res 2001; 35 (6): 464–70.

50. Tranaeus S, Al-Khateeb S, Bjorkman S, Twetman S, Angmar-Mansson

B.Применение количественной светоиндуцированной флуоресценции для мониторинга

зарождающихся очагов у детей с активным кариесом. Сравнительное исследование реминерализации

фторидным лаком и профессиональной чистки. Eur J Oral

Sci 2001; 109 (2): 71–5.

51. Симпатичная И. А., Эдгар В. М., Хайэм С. М.. Использование QLF для количественной оценки отбеливания

vitro в модели тестирования продукта.Br Dent J 2001; 191 (10):

566–9.

52. Симпатичная И. А., Эдгар В. М., Хайэм С. М.. Подтверждение количественной светоиндуцированной флуоресценции

для количественной оценки кислотной эрозии эмали человека.

Arch Oral Biol 2004; 49 (4): 285–94.

53. Андо М., Аналоуи М., Шемехорн Б.Р., Эггертссон Н., Стоки Г.К.

Сравнение трех методов диагностики кариеса in vitro. Caries Res 1999;

33 (3): 298.

54. ten Cate JM, Lagerweij MD, Wefel JS, Angmar-Mansson B, Hall AF,

Ferreira Zandona AG и другие. Проверочные исследования in vitro

Quantitative Light-индуцированная флуоресценция. Раннее выявление кариеса зубов

II. Материалы 4-й ежегодной конференции в Индиане, 2000, Индиана,

,

University Press; 230–46.

55. Tranaeus S, Shi XQ, Lindgren LE, Trollsas K, Angmar-Mansson B. In

vivo повторяемость и воспроизводимость количественного метода индуцированной светом флуоресценции

. Caries Res 2002; 36 (1): 3–10.

56. ДеШеппер Э. Дж., Холл А.Ф., Андо М., Бейсвангер ББ. Вторичный кариес

Обнаружение: лазерно-флуоресцентная визуализация в сравнении с традиционным клиническим обследованием -

. Caries Res 1996; 30: 273–4.

57. Бенедикт С.Л., ДеШеппер Э.Д., Холл А.Ф., Аналоуи М., Уиллис Дж., Диксон

С., Экерт Дж. И другие.Лазерная флуоресценция и выявление вторичного кариеса.

J Dent Res 1996; 75:86.

58. Gonzalez-Cabezas C, Dunn E, Ando M, Eggertsson H, Eckert G,

Fontana M, Stookey G. Обнаружение небольших кариозных поражений на поверхности корней

удаленных зубов. Caries Res 2001; 35: 282.

59. Холл А.Ф., ДеШеппер Е, Андо М., Стоки Г.К. Лазер с усилением красителя

флуоресцентный метод. Представлено на 1-й ежегодной конференции в Индиане.

Индианаполис, 1996a., Indiana University Press; 156–71.

60. Эшли П.Ф., Блинкхорн А.С., Дэвис Р.М. Диагностика окклюзионного кариеса: гистологическая валидация в

vitro электронного монитора кариеса (ECM) и

других методов. J Dent 1998; 26 (2): 83–8.

Что такое дифференциальный диагноз аномально окрашенных зубов?

15-месячный мужчина обратился в поликлинику № на медицинское обследование. Его родители обеспокоены тем, что за последние пару месяцев его зубы приобрели серо-черный оттенок.
В остальном он был здоров.
Из истории болезни следует, что у него была диагностирована железодефицитная анемия и он лечился дополнительными каплями железа в течение последних 2 месяцев.
Обзор систем отрицательный.
Соответствующий медицинский осмотр показывает здорового малыша с нормальными параметрами роста. Его зубы равномерно окрашены в серый или черный цвет, но немного более заметны по линии десен. Кариес не отмечается.
Был поставлен диагноз терапевтического проглатывания железа.Родителям сказали, что это внешнее окрашивание зубов, которое улучшится после того, как он перестанет принимать утюг, и все, что потребуется, - это надлежащая гигиена полости рта. Ранее он был направлен на его первый визит к стоматологу, и необходимость наблюдения за состоянием здоровья зубов была подтверждена.

Обсуждение
Стоматологические аномалии часто встречаются у здоровых детей. Они могут включать аномалии прорезывания зубов, морфологию, количество, размер, форму, структуру зубов и кариес.Кариес зубов - одна из самых распространенных хронических проблем со здоровьем у детей.

Американская академия детской стоматологии и Американская академия педиатрии рекомендуют обследование полости рта всем младенцам в течение 6 месяцев после прорезывания первого зуба и не позднее 12 месяцев.

Learning Point
Внутреннее окрашивание - это попадание инородного вещества в развивающуюся эмаль или изменение твердости или толщины твердых тканей зуба.Лечение требует профессионального отбеливания или эстетической реставрации, например, виниров.
Внешнее окрашивание является поверхностным и вызвано налетом или другими обесцвечивающими веществами, приставшими к зубам. Лечение включает удаление с помощью надлежащей гигиены полости рта и использования абразивных средств для чистки зубов. Внешнее окрашивание не опасно для кариеса.

Дифференциальная диагностика аномального цвета зубов включает:

Внутреннее окрашивание

  • Сине-черный
    • Гипербилирубинемия новорожденных
  • Серый
    • Кровоизлияние
    • Некроз
    • Тетрациклин
  • Красно-розово-коричневый (за счет пигментов крови)
    • Анемии
    • Врожденная порфирия
    • Холестатические расстройства
    • Гемолиз
  • Белый (особенно пятнистый)
    • Гипокальцифицированные-гипопластические болезненные состояния
  • Желто-коричневый
    • Кальцификация
    • Флюороз
    • Тетрациклин

Внешнее окрашивание

  • желто-коричневый
    • Еда и напитки
    • Курение

Вопросы для дальнейшего обсуждения
1.Каков нормальный возраст для прорезывания первого молочного зуба?
2. Каков нормальный возраст для прорезывания вторичного зуба?
3. Что делать, если у ребенка слишком мало или слишком много зубов?

Связанные дела

Чтобы узнать больше
Чтобы просмотреть педиатрические обзорные статьи по этой теме за последний год, посетите PubMed.

Информационные рецепты для пациентов можно найти в разделах «Общие вопросы педиатрии», «Быстрые ответы» по этим темам: Стоматологическая помощь.

Чтобы просмотреть текущие новостные статьи по этой теме, проверьте Новости Google.

Эйвери МЭ, Первый ЛР. ред. Педиатрическая медицина. 2-е редактирование. Уильямс и Уилкинс, Балтимор, Мэриленд. 1994: 1382-1383.

Rudolph CD, et.al. Педиатрия Рудольфа. 21-е изд. Макгроу-Хилл, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. 2003: 1287.

Ян CW. Основы детской стоматологии. Клиническая педиатрия для студентов-медиков и резидентов.
Доступно в Интернете по адресу http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s01c12.html (rev.3 / 2003, процитировано 05.05.05).

Автор
Донна М. Д’Алессандро, доктор медицины
Доцент педиатрии, Детская больница штата Айова

Дата
29 июня 2005 г.

Зубной абсцесс - симптомы, диагностика и лечение

Клинический спектр зубного абсцесса варьируется от незначительной хорошо локализованной инфекции до тяжелых угрожающих жизни осложнений с вовлечением нескольких фасциальных пространств.

Подавляющее большинство в остальном здоровых пациентов с стоматологической инфекцией можно лечить в амбулаторных условиях.

Общие симптомы включают зубную / зубную боль; внутриротовой и / или внеротовой отек, эритема или выделения; и термическая гиперчувствительность.

Основным фактором является возможность обструкции дыхательных путей в результате распространения инфекции на фасциальные пространства, окружающие ротоглотку.

Панорамный рентгеновский снимок зубов в большинстве случаев выявляет источник инфекции; однако также может быть полезен периапикальный рентгеновский снимок. КТ рекомендуется при подозрении на инфекцию фасциального пространства или при отсутствии панорамных или периапикальных рентгеновских снимков.

Требуется незамедлительное оперативное вмешательство для выявления и устранения источника инфекции и обеспечения дренажа, а также антибактериальная терапия и поддерживающая терапия. Оперативное лечение считается краеугольным камнем успешного ведения.

Пациенты с ослабленным иммунитетом должны получать своевременное лечение, поскольку зубные инфекции могут быстро распространяться.

Зубной абсцесс - это конечный продукт воспалительного процесса, гнойное скопление, связанное со структурами, окружающими зубы.Это разновидность одонтогенной инфекции (то есть инфекции, которая возникает внутри зуба). Абсцесс может оставаться локализованным (поражая только прилегающие ткани) или может перерасти в диффузный целлюлит, что может привести к развитию потенциально опасных для жизни системных осложнений. Подавляющее большинство в остальном здоровых пациентов имеют локализованные инфекции, которые можно лечить в амбулаторных условиях.

Наиболее распространенными типами зубных абсцессов являются периапикальный, пародонтальный и перикоронарный.К другим менее распространенным типам относятся десневые или комбинированные пародонтально-эндодонтические. В этой теме в первую очередь рассматриваются наиболее распространенные виды зубных абсцессов.

Клинические проявления и ранняя диагностика синдрома Шегрена | Наружное заболевание глаз | JAMA Internal Medicine

Синдром Шегрена (СС) - распространенное аутоиммунное заболевание, проявляющееся широкими органоспецифическими и системными проявлениями, наиболее распространенными из которых являются снижение функции слезных и слюнных желез, ксеростомия, сухой кератоконъюнктивит и увеличение околоушных желез.Первичный СС проявляется отдельно, а вторичный СС возникает в связи с аутоиммунными ревматическими заболеваниями. Кроме того, симптомы не всегда проявляются одновременно. Такое разнообразие выражений симптомов усложняет постановку первоначального диагноза. Вооружившись недавно уточненными критериями диагностики, специалисты, такие как ревматологи, врачи первичной медико-санитарной помощи, офтальмологи и стоматологи, которые в противном случае сосредоточились бы только на тех симптомах, которые входят в их области компетенции, могут получить исчерпывающее изображение присутствующего пациента, к более раннему выявлению и лечению СС.

Синдром Шегрена (СС) - распространенное медленно прогрессирующее аутоиммунное заболевание, которое проявляет широкий спектр органоспецифических и системных проявлений. Активация В-клеток - постоянная находка у пациентов с СС, а В- и Т-клетки вторгаются и разрушают органы-мишени. Пациенты с СС (чаще всего женщины в перименопаузе) имеют симптомы, связанные со снижением функции слезных и слюнных желез, и часто проявляют ксеростомию, сухой кератоконъюнктивит и увеличение околоушных желез.Хотя СС поражает примерно 2% взрослого населения, 1 он остается недиагностированным более чем у половины.

Сухость во рту может серьезно повлиять на качество жизни, нарушая основные повседневные функции, такие как прием пищи, речь и сон. Уменьшение объема слюны и последующая потеря антибактериальных свойств слюны может ускорить инфекцию, разрушение зубов и заболевания пародонта. Глазные жалобы пациентов с СС включают ощущение зуда, песка, болезненности и сухости, несмотря на то, что глаза имеют нормальный вид.Снижение секреции слез может привести к хроническому раздражению и разрушению эпителия роговицы и бульбарной конъюнктивы (сухой кератоконъюнктивит). Набухание слюнных желез, которое может начаться с односторонней, но становится двусторонним, может быть хроническим или эпизодическим.

Секреция слизистых желез верхних и нижних дыхательных путей может уменьшаться у пациентов с СС, вызывая сухость носа, горла и трахеи; ксеротрахея может привести к хроническому сухому кашлю. Уменьшение секреции экзокринных желез кожи может привести к сухости кожи, а сухость влагалища может вызвать зуд, раздражение и диспареунию.Системные проявления СС могут поражать легкие, печень, почки, сосудистую сеть и кровь. 2 -6 У небольшого процента пациентов с СС с определенными неблагоприятными прогностическими факторами (пурпура, низкий уровень комплемента С4 и смешанная моноклональная криоглобулинемия) наблюдается повышенная смертность. 7

Синдром Шегрена может возникать самостоятельно (первичный СС) или в сочетании с системными аутоиммунными ревматическими заболеваниями (вторичный СС). Поскольку разнообразные симптомы СС не всегда присутствуют одновременно, врачи и стоматологи иногда лечат каждый симптом индивидуально, не подозревая о наличии системного заболевания.В прошлом людям с СС часто ставили неправильный диагноз, потому что их симптомы считались незначительными или неопределенными или имитировали симптомы других заболеваний (см. Дифференциальный диагноз). Следовательно, интервал между началом СС и его диагнозом часто бывает долгим - в среднем 10 лет, согласно одной оценке. 8

Ранняя диагностика и соответствующее лечение необходимы для оптимального ведения СС. В этой статье будут представлены текущие данные о патофизиологии, клинических жалобах, диагностике и часто игнорируемом лечении этого заболевания, начало которого обычно незаметно.

Приблизительно от 2 до 4 миллионов человек в Соединенных Штатах имеют СС. Примерно 1 миллион человек имеют установленный диагноз; однако из-за неоднородности и часто неспецифического характера его клинических проявлений вполне вероятно, что в большинстве случаев заболевание остается невыявленным. Синдром Шегрена в первую очередь поражает женщин с соотношением женщин и мужчин 9: 1 и может возникать у пациентов любого возраста, но обычно начинается в четвертом-шестом десятилетии жизни.Приблизительно 60% пациентов с СС имеют заболевание, вторичное по отношению к сопутствующему аутоиммунному заболеванию, например ревматоидному артриту (РА), системной красной волчанке (СКВ) или системному склерозу. Хотя оценки различаются, информация из ревматологических клиник предполагает, что примерно 25% пациентов с РА или СКВ имеют гистологические доказательства СС. 6

Центральным элементом патофизиологии СС является хроническая стимуляция иммунной системы.Процессы, лежащие в основе гуморальных и клеточных аутоиммунных реакций, наблюдаемых у пациентов с СС, неизвестны, но вовлечены как В-, так и Т-лимфоциты. Гиперреактивность В-клеток выражается через гипергаммаглобулинемию и циркулирующие аутоантитела. 9 Органоспецифические аутоантитела включают антитела к клеточным антигенам слюнных протоков, щитовидной железы, слизистой оболочки желудка, эритроцитов, поджелудочной железы, предстательной железы и нервных клеток. Неспецифические аутоантитела обнаруживаются примерно у 60% пациентов с СС.Эти аутоантитела включают ревматоидные факторы, антинуклеарные антитела и антитела к малым РНК-белковым комплексам Ro / SS-A и La / SS-B. Эти аутоантитела могут способствовать нарушению функции тканей до того, как воспаление станет очевидным. 10

Гистопатологические находки при СС включают очаговые лимфоцитарные инфильтраты, расположенные в основном вокруг железистых протоков. Эти патологические находки включают инфильтрацию лимфоцитами слюнных и слезных желез и других экзокринных желез дыхательных и желудочно-кишечных трактов и влагалища.Инфильтрат содержит Т-клетки, В-клетки и плазматические клетки с преобладанием активированных CD4 + хелперных Т-клеток. 11 Эти Т-клетки продуцируют интерлейкин (IL) -2, IL-4, IL-6, IL-1β и фактор некроза опухоли α (TNF-α). 12 Примерно 20% популяции инфильтрата составляют В-клетки, которые локально продуцируют иммуноглобулины, обладающие реактивностью аутоантител. 13 В конце концов, инфильтрат распространяется и занимает ацинарный эпителий, что приводит к дисфункции желез, которая проявляется в виде сухости в глазах и во рту и увеличении основных слюнных желез. 14

Воспалительные процессы SS происходят в основном через железистые эпителиальные клетки, которые могут экспрессировать антигенпрезентирующие белки, способствовать адгезии и костимулировать Т-лимфоциты. Цитокины, такие как интерферон (IFN) -γ и TNF-α, могут усиливать антигенпредставляющую функцию эпителиальных клеток или, в случае IFN-γ, индуцировать апоптоз эпителиальных клеток слюнных желез (SGEC) за счет усиления регуляции Белок Fas, рецептор клеточной поверхности, активация которого приводит к запрограммированной гибели клеток. 15 Недавно опубликованное исследование экспрессии белка CD40 (связанного с активацией B-клеток) в культивируемой неопухолевой линии SGEC показало, что экспрессия была значительно выше в клетках, полученных от пациентов с SS, по сравнению с контрольными субъектами; CD40 может быть дополнительно индуцирован в SGEC с помощью IFN-γ и IL-1β. Эти находки предполагают внутренне активированный статус этих клеток и предоставляют дополнительные доказательства того, что SGECs играют ключевую роль в индукции и поддержании лимфоцитарных инфильтратов у пациентов с SS. 16

Синдром Шегрена - системное заболевание, тесно связанное с органоспецифическим и системным аутоиммунитетом. Например, дисфункция щитовидной железы и / или аутоиммунное заболевание щитовидной железы было обнаружено у 45% в одной серии пациентов с первичным СС. 17 Поражение сосудов у пациентов с СС может привести к периферической невропатии, гломерулонефриту и поражениям желудочно-кишечного тракта. 3 Существуют многочисленные системные проявления СС, которые могут усложнять диагностику.

Сильная, изнурительная усталость наблюдается примерно у 50% пациентов с первичным ССЗ, 18 , и многие пациенты считают эту особенность болезни более неприятной, чем экзокринные симптомы. Пациенты проводят несколько дополнительных часов в постели, пытаясь отдохнуть или уснуть, но большинство сообщают, что они не чувствуют себя отдохнувшими после пробуждения. 8 Хотя причина этой утомляемости не установлена, ей может способствовать гипотиреоз (обычно субклинический), который часто ассоциируется с СС. 1 Было показано, что у семи процентов пациентов с фибромиалгией также имеется СС, 19 и фибромиалгия, как сообщается, присутствует у 22% пациентов с первичной СС. 20

Опорно-двигательный Вовлечение

Заболевание суставов при первичной СС обычно представляет собой перемежающуюся полиартикулярную артропатию, в первую очередь поражающую мелкие суставы, иногда асимметрично.Деформация суставов и легкие эрозии возникают редко, а неэрозивный артрит, напоминающий таковой при СКВ, может возникать временно. 21 Артралгии встречаются у 53% пациентов, а миалгии - у 22%. 22 Первичный СС часто путают с РА как клинически, так и серологически, тогда как вторичный СС часто встречается у пациентов с РА.

В недавнем исследовании было обнаружено, что сухая кожа, другое экзокринное проявление СС, поражает 55% пациентов с СС.Более 10% пациентов с СС сообщили о кожной сыпи (по сравнению с 0% в контрольной группе), а 18% пациентов с СС сообщили о «жжении кожи». 23 В исследовании, в котором изучалась гистологическая классификация и клинические проявления васкулита у пациентов с СС, у 9 из 70 пациентов с первичным СС развился васкулит сосудов малого или среднего размера. Из этих 9 случаев 8 касались кожи. В дополнение к типичной сыпи типа гиперчувствительности, у 3 пациентов SS с васкулитом были язвенные поражения или фиолетовое изменение цвета пальцев. 3 Важно отличать эти дерматологические данные от результатов СКВ и склеродермии, которыми часто сопутствуют пациенты с вторичным СС. Феномен Рейно, обычно умеренный, наблюдается почти у 30% пациентов с первичным СС. 1

Несмотря на то, что поражение легких является обычным явлением, оно редко бывает клинически значимым у пациентов с СС. 2 Кашель часто является основным респираторным симптомом и обычно симптомом ксеротрахеи.Другие возможные легочные осложнения включают лимфоцитарный альвеолит, лимфоцитарный интерстициальный пневмонит и фиброз, а также псевдолимфому. Результаты компьютерной томографии грудной клетки с высоким разрешением во время фазы выдоха дыхания позволяют предположить, что до 30% пациентов с СС имеют субклиническое заболевание легких. 24 Хотя результаты исследования функции легких могут показать обструкцию мелких дыхательных путей, бета-агонисты или кортикостероиды не дают значительного улучшения.

Гастроэнтерологическое вовлечение

Пациенты с СС могут иметь поражение всего желудочно-кишечного тракта.Нарушение всасывания из-за лимфоцитарных инфильтратов кишечника редко возникает у пациентов с СС, а нарушение моторики пищевода отмечается у 36–90% пациентов. 25 , 26 Обычные лабораторные исследования часто выявляют легкие панкреатиты и гепатиты; последнее требует дифференциации от гепатита С и органоспецифического аутоиммунного гепатита. Инфекция вирусом гепатита С не связана с типичной первичной СС, но лимфоцитарный сиаладенит чаще встречается у пациентов с хронической инфекцией гепатита С.У этих пациентов также будет ксеростомия, но у них не будет ксерофтальмии и не будет антител против Ro / SS-A. 27 Поражение печени проявляется примерно у 7% пациентов с первичным СС по наличию антимитохондриальных антител и, реже, по аномальному уровню ферментов печени. Гистопатологический вид аналогичен раннему (стадия 1) первичному билиарному циррозу. 14

Пациенты с СС могут иметь тубулоинтерстициальное поражение почек, влияющее на канальцы (например, дистальный почечный канальцевый ацидоз, нарушение концентрирующей способности, гиперкальцинурия или дефекты проксимальных канальцев). 28 -31 Патологическое исследование часто показывает тубулоинтерстициальный нефрит с сохранением клубочков. 9 , 28 , 32 -34 Интерстициальное воспаление преимущественно лимфоцитарное с интерстициальным фиброзом и атрофией канальцев. У пациентов с СС, у которых наблюдаются признаки поражения клубочков, могут наблюдаться гематурия, протеинурия и почечная недостаточность. У некоторых пациентов может развиться нефротический синдром. У ряда пациентов может развиться почечный васкулит со значительной артериальной гипертензией и почечной недостаточностью.

Одним из наиболее распространенных серьезных системных проявлений СС является неврологическое заболевание, которое может поражать черепные и периферические нервы и, нечасто, центральную нервную систему. Периферическая нейропатия, в первую очередь сенсорная, была обнаружена у 22% (10/46) одной серии пациентов с первичным СС; это было проявление у 5 пациентов (11%). Невропатия была связана с изменениями эндоневральных микрососудов, но некротический васкулит не наблюдался. 35 заболевания центральной нервной системы у пациентов с СС, как полагают, очень редко, но его частота является спорным. 36 В исследовании с участием 30 женщин с первичным СС у 14 (46%) была сенсоневральная потеря слуха, которая была значительной у 5. Потеря слуха у этих пациентов коррелировала с наличием антикардиолипиновых антител, что указывает на лежащую в основе аутоиммунную причину. 4

Гематологическое / онкологическое поражение

По сравнению с контрольной группой, соответствующей возрасту, полу и расе, пациенты с СС в одном исследовании имели в 44 раза более высокий относительный риск лимфомы, а клинически идентифицируемая лимфома встречается примерно у 5% пациентов с СС. 37 Злокачественная лимфопролиферация может присутствовать на начальном этапе или может развиться позже при заболевании. Существенным процессом при переходе от аутоиммунного состояния к неходжкинской лимфоме является моноклональность, и у некоторых пациентов с СС происходит экспансия моноклональных В-клеток, возникающая в основном из экзокринных желез и реже из внутренних органов или лимфатических узлов. 38 Пролиферация моноклональных В-клеток может первоначально проявляться как макроглобулинемия Вальденстрема. 37

Пациенты с СС, имеющие факторы риска прогрессирования лимфомы (таблица 1), должны находиться под тщательным наблюдением.Пациенты со стойким увеличением железы, пурпурой, низким уровнем C4 и моноклональной криоглобулинемией подвергаются повышенному риску. 1 , 7 , 40

Большинство лимфом у пациентов с СС имеют B-клеточную линию и злокачественность низкой или средней степени. Эти лимфомы обычно локализуются в экстранодальных областях, таких как слюнные железы, желудочно-кишечный тракт, щитовидная железа, легкие, почки или орбита. Локализованную лимфому низкой степени злокачественности, поражающую экзокринные железы, можно лечить с помощью бдительного ожидания; диссеминированную лимфому можно лечить с помощью комбинированной химиотерапии. 1

Клинические признаки и симптомы

Многие симптомы СС обманчиво неспецифичны, а спектр клинических проявлений очень широк. Поскольку СС часто наблюдается у женщин среднего возраста, симптомы кожной, ротовой и вагинальной сухости могут первоначально быть связаны с менопаузой.Первые симптомы сухости в глазах и во рту можно спутать с атопическим заболеванием и тревогой соответственно. Кроме того, симптомы ксеростомии являются общими для многих состояний и отчасти являются субъективными. В исследовании с участием более 600 пациентов 15% пациентов с первичным SS и 26% пациентов с вторичным SS не жаловались на ксеростомию. 41

Признаки, указывающие на лимфопролиферацию, включают значительное увеличение слюнных желез, лимфаденопатию, спленомегалию и легочные инфильтраты.Долгосрочный мониторинг лабораторных параметров у пациентов с СС может выявить результаты, связанные с развитием лимфомы, такие как появление моноклонального белка, впервые возникшие лейкопения и анемия, а также потеря специфических аутоантител. 42 В недавнем исследовании 261 греческого пациента низкие уровни C4 и смешанная моноклональная криоглобулинемия были связаны с приблизительно 6-8-кратным относительным риском развития лимфомы. 7

Характерные клинические результаты

Анализ симптомов у 169 пациентов с СС и 44 контрольных субъектов показал, что 93.5% пациентов с СС и 2,3% контрольной группы имели сухость во рту; 67,5% и 13,6% соответственно имели сухие глаза. 23 В этом же исследовании пошаговый дискриминантный анализ отдельных симптомов показал, что комбинированные симптомы сухости во рту, боли во рту и сухости глаз правильно классифицировали 93% пациентов с СС и 97,7% контрольных субъектов. 23

Глазные проявления. Сухой глаз - наиболее яркое глазное проявление СС. Симптомы сухого глаза могут включать ощущение зуда, песка или болезненности, даже если глаза выглядят нормально.Глазные жалобы могут включать светочувствительность, эритему, утомляемость глаз, снижение остроты зрения, выделения в глазах и ощущение пленки в поле зрения. 1 , 23 Глазные симптомы могут усугубляться низким уровнем влажности, преобладающим в кондиционируемой среде и сухом климате, воздействием сигаретного дыма и лекарствами с антихолинергическим действием. 1

Хотя пониженная секреция слезы характерна для СС, фактическая скорость истечения слезы плохо коррелирует с дискомфортом в глазах.Из-за уменьшения слезной пленки и аномального компонента слизи густые, похожие на веревки выделения могут накапливаться вдоль внутреннего угла глазной щели. Небольшие поверхностные эрозии эпителия роговицы могут возникнуть в результате высыхания; в тяжелых случаях исследование с щелевой лампой может выявить нитевидный кератит, отмеченный нитями слизи, которые прилипают к поврежденным участкам поверхности роговицы. Также может развиться конъюнктивит, вызванный инфекцией Staphylococcus aureus . Увеличение слезных желез встречается редко. Глазные осложнения могут включать изъязвление роговицы, васкуляризацию, помутнение и, в редких случаях, перфорацию. 1

Устные проявления. Хотя симптомы СС часто являются симптомами ксеростомии, пациент может жаловаться не на сухость во рту, а на неприятный вкус, трудности с приемом сухой пищи, например крекеры, болезненность или трудности с контролем протеза. На ранних стадиях СС рот может казаться влажным, но по мере прогрессирования заболевания обычное скопление слюны на дне рта исчезает, и видны линии контакта между пенистой слюной и мягкими тканями ротовой полости.На запущенных стадиях заболевания слизистая оболочка полости рта выглядит сухой, глянцевой и имеет тенденцию образовывать мелкие морщинки. Сильная сухость во рту, из-за которой язык прилипает к нёбу, может вызывать ощущение щелчка в речи пациентов с СС. Обычно поверхность языка становится красной и дольчатой, с частичной или полной депапиляцией.

У пациентов с СС хроническое воспаление слюнных желез приводит к потере функции и снижению скорости слюноотделения, что связано с увеличением частоты кариеса зубов. 43 -45 Слюнные железы обычно производят от 1 до 1,5 л слюны в день. Слюна содержит лизоцим, лактоферрин, лактопероксидазу и полипептиды, богатые гистидином, которые подавляют бактерии и грибки. 46 , 47 Кроме того, считается, что гликопротеины слюны играют роль в ингибировании прикрепления микробов к эпителию полости рта. 48 , 49 Слюна выводится изо рта рефлекторным глотанием. Такое глотание устраняет остатки пищи, микроорганизмы и свободные клетки изо рта, обеспечивая непрерывное «промывочная» система, которая сохраняет ротовую полость в чистоте и предотвращает колонизацию бактериями.Сообщается, что у пациентов с СС и тяжелой гипофункцией слюны среднее количество и доля организмов Streptococcus mutans и Lactobacillus и частота организмов Candida увеличиваются. 50 Сообщалось также о повышенном риске пародонтоза у пациентов с СС, но эта связь не была так твердо установлена, как связь с кариесом зубов. В недавнем исследовании сравнивали состояние пародонта 24 пациентов с СС, 27 пациентов с аутоиммунным заболеванием с СС и 29 пациентов контрольной группы только с субъективными жалобами на ксеростомию.Существенной разницы в состоянии пародонта в 3 группах не обнаружено. 51 Ксеростомия может привести к трудностям с протезированием и необходимости дорогостоящих реставраций зубов, особенно у пожилых пациентов с СС. 52

Дополнительные оральные симптомы могут включать болезненность, прилипание пищи к щечным поверхностям, трещины на языке и дисфагию. Помимо появления кариеса, может существовать угловой хейлит, связанный с кандидозом. 1 Вкусовые рецепторы также могут быть ненормальными, как у пациентов с идиопатической гипогевзией, и их количество уменьшается. 53 Возможно сильное скопление зубного налета. У амбулаторных пациентов СС является наиболее частой первопричиной острого бактериального сиаладенита, обычно стафилококкового или пневмококкового. Обычно у пораженных пациентов возникает острая боль, тризм и болезненное опухание слюнной железы. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны, а в тяжелых случаях может наблюдаться лихорадка и недомогание.

Дополнительные ксерокопии. У пациенток с СС высыхание влагалища и вульвы может привести к диспареунии и зуду. 1 Одно исследование с участием 169 пациенток с СС показало, что вагинальные симптомы существуют у 26%. 23 Однако более раннее исследование, сравнивавшее 51 женщину с СС с 57 здоровыми контрольными субъектами, не обнаружило разницы в фертильности, паритете или репродуктивном успехе между двумя группами. В этом исследовании атрофия влагалища и снижение выработки цервикальной слизи коррелировали с возрастом и менопаузой, но не с какими-либо клиническими или серологическими проявлениями СС. 54

У пациентов с СС уменьшение или отсутствие секреции желез дыхательных путей может привести к сухости носа, горла и трахеи, что приводит к стойкой охриплости и хроническому непродуктивному кашлю. Поражение экзокринных желез кожи приводит к сухости кожи у пациентов с СС. Васкулит, ограниченный кожей, может проявляться в виде пурпуры или крапивницы и иногда связан с другими системными проявлениями и наличием антител против Ro / SS-A.Наиболее частой гистологической находкой является лейкоцитокластический васкулит, 22 , характеризующийся некротическим нейтрофильным воспалением мелких кожных кровеносных сосудов, обычно приводящим к пальпируемой пурпуре со слегка приподнятыми геморрагическими поражениями кожи.

Важность диагностической точности

Ранняя и точная диагностика СС, часто неуловимая, может помочь предотвратить или обеспечить своевременное лечение многих осложнений, связанных с этим заболеванием.Например, раннее восстановление функции слюны может облегчить симптомы сухости во рту и может предотвратить или замедлить развитие оральных осложнений СС, включая кариес, кандидоз полости рта и заболевания пародонта. Без лечения тяжелый синдром сухого глаза может привести к перфорации роговицы у пациента с СС, что в конечном итоге может привести к потере глаза. Ранняя диагностика может способствовать быстрому распознаванию и лечению серьезных системных осложнений СС, таких как злокачественная лимфома и интерстициальное заболевание легких.Кроме того, длительная задержка в диагностике может повлиять на психологическое благополучие пациента из-за беспокойства, которое сопровождает недиагностированное заболевание.

Правильный диагноз СС зависит от распознавания его клинических проявлений, исключения альтернативных дифференциальных диагнозов и отличия первичного СС от вторичного. Например, рецидивирующее увеличение околоушной железы чаще встречается у пациентов с только СС, чем у пациентов с РА плюс СС. Кроме того, лимфаденопатия, пурпура, феномен Рейно, поражение почек и миозит чаще возникают у пациентов с только СС, чем у пациентов с РА плюс СС.

Хотя биопсия малой слюнной железы традиционно считалась «золотым стандартом» для диагностики СС, новые критерии позволяют классифицировать СС без обязательного выполнения этой процедуры. Американско-европейский консенсусный комитет недавно изменил и повторно утвердил критерии, которые демонстрируют примерно 95% чувствительность и специфичность для SS 55 (таблица 2). Эти критерии включают наличие субъективных и объективных проявлений сухости, антител к антигенам Ro / SS-A и La / SS-B, а также характерные гистопатологические находки в малых слюнных железах.Из 6 критериев, приведенных в Таблице 2, 4 должны присутствовать для установления диагноза СС, причем 1 из 4 является объективным измерением (т. Е. Путем гистопатологического исследования или скрининга на антитела). 57 Использование модифицированных европейских критериев 55 должно способствовать ранней и точной диагностике СС, и они, вероятно, будут использоваться для определения подходящих пациентов в будущих терапевтических испытаниях.

Поскольку оценка поражения полости рта и глаз важна для точного диагноза СС.Тест Ширмера для глаза количественно измеряет образование слезы путем размещения фильтровальной бумаги в нижнем конъюнктивальном мешке. Если через 5 минут намокнет менее 5 мм бумаги, результат теста положительный. Оценка бенгальской розы включает в себя введение 25 мл раствора бенгальской розы в нижний свод каждого глаза и принуждение пациента дважды моргнуть. Обследование с помощью щелевой лампы обнаруживает разрушенный эпителий конъюнктивы, вызванный высыханием. Оценка «Бенгальская роза» - сумма баллов, присвоенных повреждению, обнаруженному в 3-х областях глаза, - может определять наличие сухого кератоконъюнктивита.

Сиалометрия измеряет нестимулированный поток слюны в калиброванной пробирке в течение 15 минут; нормальный поток более 1,5 мл. Сама по себе сиалометрия, будучи простой и неинвазивной, не позволяет различить причины ксеростомии. Другие тесты, используемые для оценки поражения слюнных желез, включают сиалографию околоушной железы и сцинтиграфию слюнных желез. Пациенты с СС показывают грубое искажение нормального рисунка околоушных протоков на сиалограмме с заметной задержкой контрастного вещества.Сцинтиграфические данные у пациентов с СС включают снижение поглощения и высвобождения пертехнетата Tc 99m технеция, при этом степень снижения параллельна степени ксеростомии и скорости потока слюны.

Биопсия малой слюнной железы остается высокоспецифическим тестом на слюнный компонент SS. При правильном выполнении пациент испытывает лишь временную болезненность, а заживление без значительных рубцов происходит быстро. Очаговый лимфоцитарный сиаладенит, определяемый как множественные плотные скопления из 50 или более лимфоцитов (1 очаг) в периваскулярных или перидуктальных областях в большинстве взятых образцов желез, является характерным гистопатологическим признаком СС.Пациентам с СС, основной жалобой которых является стойкое опухание околоушной железы, может быть проведена биопсия околоушной железы вместо биопсии слюны при подозрении на лимфому. 44

Серологические и лабораторные данные, связанные с СС, включают диффузную гипергаммаглобулинемию, которая обнаруживается примерно у 80% пациентов с этим заболеванием. Среди иммуноглобулинов с повышенными уровнями есть несколько аутоантител, включая ревматоидные факторы, антинуклеарные антитела и антитела к экстрагируемым клеточным антигенам Ro / SS-A и La / SS-B.Anti-Ro / SS-A неспецифичен для SS и встречается при других аутоиммунных заболеваниях, особенно при СКВ. Однако пациенты с СКВ, у которых есть антитела против La / SS-B, обычно имеют СС. Приблизительно у 20% пациентов с СС присутствуют криоглобулины, состоящие из моноклональных криопреципитируемых иммуноглобулинов IgMκ, обладающих активностью ревматоидного фактора. 40

Дифференциальный диагноз СС включает состояния и лекарства, которые могут вызывать сухой кератоконъюнктивит, ксеростомию и увеличение околоушных желез.Ксеростомия может быть вызвана амилоидозом, сахарным диабетом, саркоидозом, СС, вирусными инфекциями, травмой или облучением или может быть психогенной. Кроме того, некоторые препараты могут вызывать ксеростомию, включая гипотензивные, парасимпатолитические и психотерапевтические средства.

Сухость глаз может быть вызвана амилоидозом, воспалением (хронический блефарит или конъюнктивит, пемфигоид или синдром Стивенса-Джонсона), СС, неврологическими состояниями, нарушающими функцию век или слезных желез, саркоидозом, токсичностью (ожоги или лекарственные препараты) и множеством других заболеваний. другие состояния (анестезия роговицы, нарушение моргания, гиповитаминоз А, рубцевание век или травма).

Двустороннее увеличение околоушной железы может быть результатом эндокринных нарушений (акромегалия или гипофункция гонад), метаболических заболеваний (хронический панкреатит, сахарный диабет, цирроз печени или гиперлипопротеинемии), СС или вирусных инфекций (инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека, гепатит С или свинка).

Когда сухой кератоконъюнктивит или ксеростомия возникает изолированно, необходимо исключить потенциальные причины, такие как нарушения или лекарственные препараты, а также медицинские состояния, такие как инфекции, эндокринопатии или дегенеративные заболевания.

Дифференциальный диагноз особенно важен для терапии системных проявлений СС. Дифференциация СС от РА, СКВ, склеродермии и других ревматических заболеваний может быть проблематичной, поскольку все эти состояния могут начинаться с неспецифических проявлений, таких как артралгии, миалгии, субфебрильная температура и феномен Рейно. Также чрезвычайно важно исключить другие системные заболевания, которые могут влиять на экзокринные железы, такие как саркоидоз, амилоидоз, инфекция вируса иммунодефицита человека и лимфома.

Цель исследования SS - исключить возможности дифференциальной диагностики и задокументировать ключевые особенности SS (Таблица 3). Полное обследование на ССЗ часто требует координации нескольких специалистов, помимо ревматолога, для надлежащей оценки состояния глаз, ротовой полости, головы и шеи.

Лечение СС в основном симптоматическое и направлено на раннее распознавание и лечение осложнений заболевания.Лечение обычно направлено на ограничение повреждений, вызванных хронической ксеростомией и кератоконъюнктивитом. Продукты, заменяющие влагу, могут быть эффективны для пациентов с легкими или умеренными симптомами. 18 Мускариновый рецептор M3, расположенный на ацинарных клетках как слезных, так и слюнных желез, участвует в слезотечении и слюноотделении. Поскольку у большинства пациентов с СС имеется остаточная функция ацинарных клеток, лечение мускариновыми агонистами, такими как пилокарпина гидрохлорид и цевимелин гидрохлорид, оказывает терапевтическое действие на ксеростомию и сухой кератоконъюнктивит. 58 , 59

Частое использование заменителей слезы поможет восполнить влагу, а составы без консервантов помогут избежать раздражения, которое может возникнуть при частом использовании. Хотя смазывающие мази и вставки из метилцеллюлозы могут быть более долговечными, их обычно оставляют для использования в ночное время из-за возможности значительного затуманивания зрения.

Временная окклюзия точки через введение пробок (коллаген или силикон) или постоянная окклюзия электрокоагулянтом может использоваться для блокирования оттока слезы и, таким образом, сохранения существующих слез.Существующую влагу также можно сохранить с помощью защитных очков или очков со специально сконструированными боковыми камерами. Несмотря на то, что пациенты не пользуются ими, эти устройства могут быть полезны в определенных условиях окружающей среды, например, при ветре. Мягкие контактные линзы могут быть полезны, но представляют риск заражения. Инфекцию, которая может проявляться внезапным обострением симптомов и / или чрезмерным выделением слизи, следует немедленно лечить. Следует избегать применения офтальмологических растворов, содержащих кортикостероиды, поскольку они могут вызвать поражение роговицы или способствовать развитию инфекции.

Блефарит, или воспаление мейбомиевых желез, является возможным осложнением сухого глаза, и его можно лечить теплыми компрессами, очищением век и при необходимости местными антибиотиками.

Для пациентов, у которых сухость глаз не контролируется надлежащим образом методами сохранения или замены влаги, секретагоги являются потенциальным лечением. Секретагоги могут усиливать секрецию за счет стимуляции мускариновых рецепторов слюнных желез и других органов.Однако из-за этой стимуляции рекомендуется с осторожностью назначать секретагоги пациентам с астмой, узкоугольной глаукомой, острым иритом, тяжелым сердечно-сосудистым заболеванием, желчнокаменной болезнью, нефролитиазом, диареей или язвенной болезнью. В настоящее время одобрено и доступно 2 препарата для использования в качестве стимуляторов секреции у пациентов с СС - пилокарпин и цевимелин. 45 , 60

Стимулируя подтипы рецепторов M3 и M1 на ацинарных и протоковых клетках слюнных и слезных желез, пилокарпин и цевимелин являются терапевтическими вариантами для облегчения сухости во рту и глазах, которые сопровождают СС.Их механизм действия может помочь предотвратить апоптоз и ослабить повреждение, вызванное провоспалительными цитокинами, одновременно оптимизируя функцию остаточных железистых клеток у пациентов с СС. Мускариновый агонист пилокарпина гидрохлорид (Salagen; MGI Pharma Inc, Bloomington, Minn) является мощным стимулятором экзокринной секреции, и его сиалогическая активность известна уже более века. 61 , 62 Побочные эффекты пилокарпина, в первую очередь повышенное потоотделение и тошнота, связаны с его секреторно-стимулирующими свойствами.В качестве парасимпатомиметического средства пилокарпин обладает потенциальными сердечно-сосудистыми и легочными эффектами, что может ограничивать его использование у некоторых пациентов (например, у тех, кто принимает β-адреноблокаторы, и у пациентов с астмой). 45 Сообщалось о брадикардии и тахикардии при применении пилокарпина. 63

В фазе 3 испытаний нового селективного мускаринового агониста цевимелина гидрохлорида (Evoxac; Daiichi Pharmaceutical Corporation, Montvale, NJ) частым побочным эффектом было чрезмерное потоотделение от легкой до умеренной степени тяжести, с частотой примерно вдвое меньше, чем при использовании пилокарпина . 64 Сравнение фармакологических свойств этих агентов приведено в таблице 4.

Пилокарпина гидрохлорид, 5 мг 4 раза в день в течение 12 недель, улучшил общую оценку сухости глаз статистически значимо лучше, чем плацебо, у 373 пациентов с первичной или вторичной СС. Наиболее частым побочным эффектом лечения была потливость. 62 Испытание, сравнивающее цевимелин в дозе 30 или 15 мг 3 раза в день с плацебо, выявило статистически значимое улучшение состояния сухого глаза у пациентов с СС с сухим кератоконъюнктивитом.Пациенты, получавшие 30 мг 3 раза в день в течение 12 недель, сообщили об улучшении общей оценки сухости глаз по сравнению с пациентами, получавшими плацебо ( P = 0,0453). Пациенты с наиболее стойким и вызывающим беспокойство синдромом сухого глаза имели самый высокий уровень улучшения (43% и 26% пациентов с наиболее тяжелым поражением, получавших цевимелин и плацебо, соответственно, сообщили, что их состояние сухого глаза улучшилось через 12 недель [ P = .008]). Частота серьезных нежелательных явлений была сопоставима в группах цевимелина и плацебо с наиболее часто встречающимися нежелательными явлениями из-за ожидаемых мускариновых эффектов цевимелина (например, тошнота и потоотделение). 65

Оральные проявления СС связаны с уменьшением секреции слюны, и лечение направлено на минимизацию ксеростомии с помощью заменителей слюны, стимуляции секреции слюны и предотвращения кариеса и инфекций, которые могут возникнуть в результате ксеростомии. 66 Заменители слюны, хотя и доступны, обычно не принимаются пациентами, поскольку считают эти продукты недолговечными и неаппетитными.Однако заменители слюны следует назначать пациентам с сильной сухостью и отсутствием остаточной функции слюны. Увлажняющий гель для полости рта Oralbalance 7 (Laclede Inc, Ранчо Домингес, Калифорния) действует дольше и, по-видимому, лучше всего подходит для использования в ночное время.

Требуется тщательный стоматологический уход, включая частые стоматологические осмотры, а также применение фторида в офисе и дома. Некоторые серьезные симптомы могут возникнуть в результате внутриротового кандидоза, который следует лечить нистатином.Поскольку обычно используемая пероральная суспензия нистатина содержит значительное количество сахарозы, что не подходит для пациентов с СС, альтернативой являются вагинальные таблетки нистатина, растворенные перорально. Кроме того, можно использовать леденцы с клотримазолом, принимаемые 5 раз в день в течение 14 дней. 56 Крем с нистатином или клотримазолом также можно использовать для лечения углового хейлита. 67 Пациентам с СС следует по возможности избегать диуретиков, гипотензивных средств, антидепрессантов и антигистаминных препаратов, которые могут ухудшить гипофункцию слюны.

Как правило, скорость слюноотделения увеличивается в течение 15 минут после перорального приема пилокарпина, а максимальная скорость потока сохраняется в течение 4 часов или дольше. 66 Недавнее испанское исследование проверило 5 мг пилокарпина гидрохлорида в офтальмологическом растворе, вводимом сублингвально, для лечения ксеростомии у 60 пациентов с первичной СС. Из 46 пациентов с низким слюноотделением до лечения (<1,5 мл) у 22 наблюдалось увеличение слюноотделения (> 1,5 мл) после лечения. Исследователи предположили, что пациенты, ответившие на лечение, сохранили некоторую остаточную емкость слюнных желез. 68

В недавно опубликованном плацебо-контролируемом исследовании гидрохлорида цевимелина в дозе 30 или 60 мг 3 раза в день было обнаружено, что пациенты в обеих дозированных группах испытали статистически значимое уменьшение сухости во рту после 6 недель терапии. Из пациентов, получавших 30 мг и 60 мг цевимелина гидрохлорида, 66% и 67%, соответственно, сообщили об улучшении по сравнению с самооценкой сухости во рту перед лечением; 35% пациентов, получавших плацебо, сообщили об улучшении ( P =.004 и 0,02 соответственно). Уменьшение использования искусственной слюны было обнаружено к концу испытания у 19% и 4% пациентов, получавших 60 мг и 30 мг гидрохлорида цевимелина соответственно; ни один из пациентов, получавших плацебо, не уменьшил использование искусственной слюны. 61

Натуральный человеческий интерферон альфа, принимаемый по 150 МЕ 3 раза в день в течение 12 недель, значительно улучшает стимулированное выделение цельной слюны и снижает количество жалоб на ксеростомию по сравнению с лечением плацебо. 69 В то время как пероральный интерферон альфа в этом исследовании не имел значительных побочных эффектов, связанных с парентеральной формой препарата в высоких дозах, необходимы дополнительные клинические испытания для подтверждения безопасности и эффективности интерферона альфа для лечения СС.

Пациенты должны быть осведомлены о мерах по охране окружающей среды, которые могут повысить влажность, например об использовании увлажнителя воздуха, и использовать их. Точно так же пациенты должны избегать систем принудительного нагрева воздуха и чрезмерного кондиционирования воздуха, которые вызывают высыхание.Пациентам с СС следует употреблять продукты без сахара. Полезны лимонные леденцы с сильным вкусом и жевательная резинка. Кроме того, пациенты с СС должны регулярно пить воду.

Нестероидные противовоспалительные препараты обычно облегчают незначительные скелетно-мышечные симптомы СС, а также болезненный отек околоушной железы. Модифицирующие течение заболевания противоревматические средства используются редко, поскольку эрозивное заболевание встречается нечасто. Сообщалось, что гидроксихлорохин улучшает характеристики иммунологической гиперреактивности у пациентов с первичным СС; однако продемонстрированные клинические преимущества отсутствуют. 70 Гидроксихлорохин используется также для лечения артралгии, миалгии и конституциональных симптомов. В первоначальном небольшом открытом исследовании гидроксихлорохин улучшил характеристики иммунологической гиперреактивности, то есть гипергаммаглобулинемию и уровни аутоантител, но долгосрочная эффективность препарата требует дальнейшей оценки. 71 Использование кортикостероидов обычно ограничивается лечением тяжелых внегландулярных проявлений СС. В редких случаях короткий курс кортикостероидов в низких дозах может облегчить очень болезненные или выводящие из строя суставные симптомы.Зуд и легкий лейкоцитокластический васкулит можно лечить с помощью периодического использования крема с низкими дозами кортикостероидов. Умеренные дозы пероральных кортикостероидов могут использоваться для достижения начального подавления в более тяжелых случаях с некротическими или язвенными поражениями и васкулитом. Кортикостероиды также могут быть рассмотрены при наличии ацидоза почечных канальцев, резистентного к заместительной терапии, или при наличии признаков почечной недостаточности. Мембранопролиферативный гломерулонефрит вначале можно лечить преднизоном.

Низкие дозировки трициклических антидепрессантов могут быть полезны для улучшения сна у пациентов с фибромиалгией, но использование этих препаратов может быть проблематичным для многих пациентов с СС из-за их склонности вызывать сухость во рту. Могут потребоваться другие снотворные, анксиолитические и антидепрессанты. Пациентам с фибромиалгией следует сообщить о важности регулярных физических упражнений, включая быструю ходьбу и упражнения на растяжку, и им может быть полезно направление к физиотерапевту или физиологу.Миофасциальная терапия, которая включает такие методы, как пассивное растяжение, массаж, тепловая обработка, иглоукалывание и инъекции местного анестетика, такого как лидокаин, в болезненные точки, часто может облегчить мышечную боль при фибромиалгии. 72

Хотя все еще исследуются, 73 длительная иммуносупрессивная терапия СС пока не принесла ожидаемых результатов. 5 В предыдущих исследованиях ни циклоспорин, ни метотрексат перорально, несмотря на улучшение субъективных симптомов, не оказывали значительного влияния на слезный или околоушный кровоток; эти агенты также обладают умеренно токсическим действием.Иммунодепрессанты следует с осторожностью назначать пациентам с хроническими нефатальными нарушениями, такими как СС.

Поражение печени встречается редко и поражает 5% пациентов с СС. Пациентов с легким первичным билиарным циррозом можно лечить урсодезоксихолевой кислотой. 66 Для стойкого и прогрессирующего повышения уровня печеночных ферментов может потребоваться преднизон и азатиоприн. Также редко у некоторых пациентов с СС возникает хронический атрофический гастрит. 66 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь можно лечить с помощью антацидов, блокаторов гистамина 2 или ингибиторов протонной помпы.

Нефармакологические меры по уменьшению сухости кожи включают осторожное промокание после купания, оставление небольшого количества влаги и нанесение увлажняющего крема. Кроме того, в случае гипергаммаглобулинемической пурпуры следует носить свободную неприлегающую одежду. Увлажнение, стимуляторы секреции и гвайфенезин могут помочь справиться с ксеротрахеей.

Синдром Шегрена - распространенное аутоиммунное заболевание, диагностика и лечение которого часто откладываются.Поскольку это заболевание носит системный характер, оно может проявлять широкий спектр клинических проявлений, которые вносят путаницу и задерживают постановку диагноза. Пациентов с СС часто направляют к нескольким специалистам, включая ревматологов, терапевтов, офтальмологов и стоматологов. Часто эти врачи видят лишь небольшую часть всей картины, что затрудняет диагностику. Повышение осведомленности о СС и ее многочисленных и разнообразных проявлениях побуждает к более широкому подходу к диагностике этого заболевания.Использование недавно уточненных критериев диагностики может помочь в раннем выявлении пациентов с СС.

Хотя СС является доброкачественным и не опасным для жизни заболеванием, пациентам следует назначать соответствующее лечение для улучшения качества жизни и предотвращения осложнений. К сожалению, в настоящее время не существует лечения для уменьшения инфильтрации лимфоцитов желез, которая способствует дисфункции экзокринных желез при СС. Методы замены и сохранения влаги, такие как заменители слезы и слюны и увлажняющие лосьоны, могут помочь уменьшить сухость полости рта и глаз, стимулируя экзокринную секрецию.Кортикостероиды и методы лечения, специфичные для пораженных органов или систем (например, урсодезоксихолевая кислота и внутривенный иммуноглобулин при поражении печени и неврологических заболеваний, соответственно) могут использоваться для лечения системных проявлений заболевания. Использование всех доступных методов диагностики и лечения поможет сократить время на диагностику и сохранить здоровье и качество жизни пациентов с СС.

Автор, ответственный за перепечатку, и оттиски: Стюарт С. Кассан, доктор медицины, клинический профессор медицины (ревматические заболевания), Центр медицинских наук Университета Колорадо, 4200 Вт, Conejos Pl, Suite 314, Денвер, CO 80204-1333 (электронная почта: [email protected]).

Принята к публикации 30 июня 2003 г.

Мы благодарим Daiichi Pharmaceutical Corporation, Montvale, NJ, за финансирование и IMPRINT Publication Science, New York, NY, за их помощь в редактировании.

1.Аная JMTalal Синдром Н. Шегрена. Кассирер JPGreene HLeds. Современная терапия в медицине взрослых. Балтимор, Md4-е изд. Mosby1997; 1291-1298Google Scholar2.Папирис SAManiati MConstantopoulos SH и другие. Поражение легких при первичном синдроме Шегрена в основном связано с заболеванием мелких дыхательных путей. Ann Rheum Dis. 1999; 5861-64PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Tsokos MLazarou САМутсопулос HM васкулит при первичном синдроме Шегрена: гистологическая классификация и клинические проявления. Am J Clin Pathol. 1987; 8826-31PubMedGoogle Scholar 5.Vlachoyiannopoulos PG Терапия синдрома Шегрена: новые аспекты и направления будущего. Ann Med Interne (Париж). 1998; 14949-53PubMedGoogle Scholar6.Dafni UGTzioufas AGStaikos п и другие. Распространенность синдрома Шегрена в замкнутой сельской общине. Ann Rheum Dis. 1997; 56521-525PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Skopouli FNDafni UIoannidis JPMoutsopoulos HM Клиническая эволюция, заболеваемость и смертность первичного синдрома Шегрена. Semin Arthritis Rheum. 2000; 29296-304PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Manthorpe RAsmussen KOxholm P Первичный синдром Шегрена: диагностические критерии, клинические признаки и активность заболевания. J Rheumatol. 1997; 24 (доп.) 8-11PubMedGoogle Scholar9.Strand VTalal N Достижения в диагностике и концепции синдрома Шегрена (аутоиммунная экзокринопатия). Bull Rheum Dis. 1979-1980; 301046-1052PubMedGoogle Scholar10.Robinson КПЯмачика SBounous DI и другие.Новая мышиная модель первичного синдрома Шегрена на основе NOD. Arthritis Rheum. 1998; 41150-156PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Fox RIKang HI Патогенез синдрома Шегрена. Rheum Dis Clin North Am. 1992; 18517-538PubMedGoogle Scholar12.Boumba DSkopouli FNMoutsopoulos Экспрессия мРНК HM Cytokine в тканях губных слюнных желез пациентов с первичным синдромом Шегрена. Br J Rheumatol. 1995; 34326-333PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Tengnér PHalse А-Хага H-JJensson RWahren-Herlenius M Обнаружение клеток, продуцирующих аутоантитела против Ro / SSA и против La / SSB в слюнных железах у пациентов с синдромом Шегрена. Arthritis Rheum. 1998; 412238-2248PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Abu-Helu РФ IDKapsogeorgou EKMoutsopoulos HMManoussakis MN Индукция повреждения эпителиальных клеток слюнных желез при синдроме Шегрена: оценка in vitro цитокинов, происходящих из Т-клеток, и экспрессии белка Fas. J Аутоиммун. 2001; 17141-153PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Dimitriou IDKapsogeorgou EKMoutsopoulos HMManoussakis MN CD40 на эпителиальных клетках слюнных желез: высокая конститутивная экспрессия культивируемыми клетками пациентов с синдромом Шегрена, что указывает на их внутреннюю активацию. Clin Exp Immunol. 2002; 127386-392PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Pérez Б.Краус ALópez GCifuentes Мааркон-Сеговия D Аутоиммунное заболевание щитовидной железы при первичном синдроме Шегрена. Am J Med. 1995; 99480-484PubMedGoogle ScholarCrossref 18. Кассан SS Управление сухостью глаз и сухости во рту при синдроме Шегрена. Am J Manag Care. 2001; 7 (доп.) S444- S450PubMedGoogle Scholar19.Бонафеде Р.П. Дауни DCBennett RM Связь фибромиалгии с первичным синдромом Шегрена: проспективное исследование 72 пациентов. J Rheumatol. 1995; 22133-136PubMedGoogle Scholar20.Ostuni PBotsios CSfriso п и другие.Распространенность и клинические особенности фибромиалгии при системной красной волчанке, системном склерозе и синдроме Шегрена. Minerva Med. 2002; 93203-209PubMedGoogle Scholar21.Castro-Poltronieri AAlarcon-Сеговия D Суставные проявления первичного синдрома Шегрена. J Rheumatol. 1983; 10485-488PubMedGoogle Scholar22.Anaya JMTalal Синдром Н. Шегрена и заболевания соединительной ткани, связанные с другими иммунологическими нарушениями. Купман Мы б. Артрит и родственные заболевания. Филадельфия, Pa13-е изд. Уильямс и Уилкинс, 1997; 1561–1580 гг., Google Scholar, 23 Аль-Хашими. ИХудер Шахигат NZipp M Частота и прогностическая ценность клинических проявлений синдрома Шегрена. J Oral Pathol Med. 2001; 301-6PubMedGoogle ScholarCrossref 24.Franquet TDíaz CDomingo п и другие. Захват воздуха при первичном синдроме Шегрена: корреляция КТ выдоха с тестами функции легких. J Comput Assist Tomogr. 1999; 23169-173PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Tsianos EBChiras CDDrosos А.А.Мутсопулос HM Дисфункция пищевода у пациентов с первичным синдромом Шегрена. Ann Rheum Dis. 1985; 44610-613PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Ramirez-Mata MPena-Ancira FFAlarcon-Сеговия D Нарушение моторики пищевода при первичном синдроме Шегрена. J Rheumatol. 1976; 363-69PubMedGoogle Scholar 27.Хаддад JDeny PMunz-Gotheil C и другие. Лимфоцитарный сиаладенит синдрома Шегрена, ассоциированный с хронической болезнью печени, вызванной вирусом гепатита С. Ланцет. 1992; 339321-323PubMedGoogle ScholarCrossref 28.Tu WHShearn МАЛИ JCHopper J Младший интерстициальный нефрит при синдроме Шегрена. Ann Intern Med. 1968; 6

-1170PubMedGoogle ScholarCrossref 29. Коэн EPBastani BCohen МИСТЕР и другие.Отсутствие H (+) - АТФазы в корковых собирательных канальцах пациента с синдромом Шегрена и ацидозом дистальных почечных канальцев. J Am Soc Nephrol. 1992; 3264-271PubMedGoogle Scholar30.Shearn MATu W Почечный несахарный диабет и другие дефекты функции канальцев при синдроме Шегрена. Am J Med. 1965; 39312PubMedGoogle ScholarCrossref 31. Неверно OMFeest TGMaclver AG. Связанный с иммунитетом интерстициальный нефрит с потерей калия: сравнение с ацидозом дистальных почечных канальцев. Q J Med. 1993; 86513-534PubMedGoogle ScholarCrossref 32.Bloch KJBuchanan WWWohl MJBunim Синдром JJ Sjögren: клиническое, патологическое и серологическое исследование в 62 случаях. Медицина (Балтимор). 1965; 44187-231PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Talal Н.Зисман ESchur PH Почечный канальцевый ацидоз, гломерулонефрит и иммунологические факторы при синдроме Шегрена. Arthritis Rheum. 1968; 11774-786PubMedGoogle ScholarCrossref 35.Джеминьяни FMarbini А.Павеси грамм и другие. Периферическая невропатия, связанная с первичным синдромом Шегрена. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994; 57983-986PubMedGoogle ScholarCrossref 36.Alexander ГЕПровост Т. Т. Стивенс MBАлександр Синдром Э. Л. Шегрена: проявления со стороны центральной нервной системы. Неврология. 1981; 311391-1396PubMedGoogle ScholarCrossref 37.Kassan SSThomas TLMoutsopoulos HM и другие.Повышенный риск лимфомы при синдроме сухости. Ann Intern Med. 1978; 89888-892PubMedGoogle ScholarCrossref 38.Freimark BFantozzi RBone RBordin GFox R Обнаружение клонально увеличенных лимфоцитов слюнных желез при синдроме Шегрена. Arthritis Rheum. 1989; 32859-869PubMedGoogle Scholar39.Voulgarelis ММ HM Злокачественная лимфома при первичном синдроме Шегрена. Isr Med Assoc J. 2001; 3761-766PubMedGoogle Scholar40.Циуфас AGBoumba Д.С.Скопули FNMoutsopoulos HM Смешанная моноклональная криоглобулинемия и перекрестно-реактивные идиотипы с моноклональным ревматоидным фактором как прогностические факторы развития лимфомы при первичном синдроме Шегрена. Arthritis Rheum. 1996; 39767-772PubMedGoogle ScholarCrossref 41.Daniels TEWhitcher JP Ассоциация паттернов воспаления губных слюнных желез с сухим кератоконъюнктивитом: анализ 618 пациентов с подозрением на синдром Шегрена. Arthritis Rheum. 1994; 37869-877PubMedGoogle ScholarCrossref 42.Zulman JJaffe RTalal M Доказательства того, что злокачественная лимфома синдрома Шегрена представляет собой моноклональное B-клеточное новообразование. N Engl J Med. 1978; 29

-1220PubMedGoogle ScholarCrossref 43.Ravald NList T Кариес и состояния пародонта у пациентов с первичным синдромом Шегрена. Swed Dent J. 1998; 2297-103PubMedGoogle Scholar44.Scully Синдром Сьегрена: клинические и лабораторные особенности, иммунопатогенез и лечение. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1986; 62510-523PubMedGoogle ScholarCrossref 45.Fox PCAtkinson JCMacynski AA и другие. Пилокарпин лечение гипофункции слюнных желез и сухости во рту (ксеростомии). Arch Intern Med. 1991; 1511149-1152PubMedGoogle ScholarCrossref 46.MacKay BJDenepitiya LIacono VJKrost SBPollock JJ Ростовые и бактерицидные эффекты богатых гистидином полипептидов околоушной слюны человека на мутантах Streptococcus . Infect Immun. 1984; 44695-701PubMedGoogle Scholar47.Main BECalman KCFerguson ММ и другие. Влияние цитотоксической терапии на слюну и флору полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1984; 58545-548PubMedGoogle ScholarCrossref 49.Williams RCGibbons RJ Ингибирование прикрепления стрептококков к рецепторам на клетках буккального эпителия человека с помощью антигенно подобных гликопротеинов слюны. Infect Immun. 1975; 11711-718PubMedGoogle Scholar 50.Альмсталь AKroneld UTarkowski AWikström M Микробная флора полости рта при синдроме Шегрена. J Rheumatol. 1999; 26110-114PubMedGoogle Scholar51.Boutsi EAPaikos SDafni УГМутсопулос HMSkopouli Ф. Н. Стоматологический и пародонтальный статус синдрома Шегрена. J Clin Periodontol. 2000; 27231-235PubMedGoogle ScholarCrossref 52.Astor FCHanft KLCiocon JO Ксеростомия: распространенное заболевание у пожилых людей. Ear Nose Throat J. 1999; 78476-479PubMedGoogle Scholar53.Henkin RISchechter PJHove RMattern CF Идиопатическая гипогевзия с дисгевзией, гипосмией и дизосмией: новый синдром. JAMA. 1971; 217434-440PubMedGoogle ScholarCrossref 54.Skopouli FNPapanikolaou SMalamou-Mitsi VPapanikoaou НМ HM Акушерско-гинекологический профиль у пациентов с первичным синдромом Шегрена. Ann Rheum Dis. 1994; 53569-573PubMedGoogle ScholarCrossref 55.Vitali CBombardieri SJonsson р и другие. Критерии классификации синдрома Шегрена: пересмотренная версия европейских критериев, предложенных Американо-европейской консенсусной группой. Ann Rheum Dis. 2002; 61554-558PubMedGoogle ScholarCrossref 56.Carsons S Обзор и обновленная информация о синдроме Шегрена: проявления, диагностика и лечение. Am J Manag Care. 2001; 7S433-S443PubMedGoogle Scholar57.Виталий CBombardieri С.М.утсопулос HM и другие. Предварительные критерии для классификации синдрома Шегрена: результаты предполагаемых согласованных действий при поддержке Европейского сообщества. Arthritis Rheum. 1993; 36340-347PubMedGoogle ScholarCrossref 58.Bacman Сперес Лейрос CSterin-Borda L и другие. Аутоантитела против мускариновых ацетилхолиновых рецепторов М3 слезной железы у пациентов с первичным синдромом Шегрена. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1998; 39151-156PubMedGoogle Scholar59.Iwabuchi YMasuhara T Сиалогическая активность SNI-2011 по сравнению с таковой пилокарпина и McN-A-343 в слюнных железах крыс: определение потенциального терапевтического агента для лечения синдрома Шегрена. Gen Pharmacol. 1994; 25123-129PubMedGoogle ScholarCrossref 60.Fife RSChase WFDove РК и другие. Цевимелин для лечения ксеростомии у пациентов с синдромом Шегрена: рандомизированное исследование. Arch Intern Med. 2002; 1621293-1300PubMedGoogle ScholarCrossref 61.Fox RIPetrone DCondemi JFife RDalgin P Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование SNI-2011, нового агониста мускариновых рецепторов M3, для лечения синдрома Шегрена [аннотация]. Arthritis Rheum. 1998; 41S80 Резюме 288. Google Scholar 62. Вивино. ФБал-Хашими IKhan Z и другие. для исследовательской группы P92-01, симпозиум по таблеткам пилокарпина для лечения сухости во рту и сухости глаз у пациентов с синдромом Шегрена: рандомизированное, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование с фиксированными дозами. Arch Intern Med. 1999; 159174-181PubMedGoogle ScholarCrossref 63. Информация о продукте в таблетках салагена (пилокарпин) отсутствует. Настольный справочник врачей. 58 изд. Montvale, NJ Medical Economics Co, 2004; 2130-2132Google Scholar 64. Недоступно, EVOXAC Capsules (cevimeline hydrochloride). Настольный справочник врачей. 58 изд. Montvale, NJ Medical Economics Co2004; 1182–1184Google Scholar65.Petrone DCondemi JJFife RGluck OCohen SDalgin P Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование цевимелина у пациентов с синдромом Шегрена с ксеростомией и сухим кератоконъюнктивитом. Arthritis Rheum. 2002; 46748-754PubMedGoogle ScholarCrossref 68.Rosas JRamos-Casals Мена J и другие. Полезность базального и пилокарпин-стимулированного слюноотделения при первичном синдроме Шегрена: корреляция с клиническими, иммунологическими и гистологическими особенностями. Ревматология (Оксфорд). 2002; 41670-675PubMedGoogle ScholarCrossref 69.Ship JAFox PCMichalek JECummins MJRichards Группа исследования протокола ABIFN, Лечение первичного синдрома Шегрена низкими дозами природного человеческого интерферона-альфа, вводимого перорально через слизистую оболочку: клиническое испытание фазы II. J Interferon Cytokine Res. 1999; 19943-951PubMedGoogle ScholarCrossref 70.Fox RIDixon Р.Гуаррази ВКрубель S Лечение первичного синдрома Шегрена гидроксихлорохином: ретроспективное открытое исследование. Волчанка. 1996; 5 (приложение 1) S31- S36PubMedGoogle ScholarCrossref 71.Fox Ричан EBenton LFong SFriedlaender М.Хауэлл FV Лечение первичного синдрома Шегрена гидроксхлорохином. Am J Med. 1988; 8562-67PubMedGoogle ScholarCrossref 72.Bennet Р.М. Фибромиалгия, осложняющая синдром Шегрена. Carsons Шаррис EKeds. Справочник по синдрому Нового Сьегрена. New York, NY Oxford University Press, 1998; 118–123Google Scholar73.Wall GCMagarity MLJundt JW Фармакотерапия ксеростомии при первичном синдроме Шегрена. Фармакотерапия. 2002; 22621- 629PubMedGoogle ScholarCrossref

Лечение стоматологических и орофациальных проявлений системной красной волчанки

Системная красная волчанка (СКВ) - хроническое мультисистемное аутоиммунное заболевание, в первую очередь поражающее суставы, внутренние органы и кожу.Воспалительные процессы СКВ и побочные эффекты (НЯ) от методов лечения, используемых для их лечения, могут отрицательно влиять на коллагеновые ткани, приводя к стоматологическим и орофациальным проявлениям. Клинические последствия могут варьироваться от низкого качества жизни (КЖ) до повышенного риска плоскоклеточного рака полости рта. Хотя стоматологические и орофациальные проявления часто встречаются у пациентов с СКВ, руководств по их ведению не существует; следовательно, эти проявления часто не диагностируются и часто не решаются ревматологами в их повседневной клинической практике.Оптимизация лечения пациентов с СКВ при минимизации риска стоматологических и орофациальных осложнений требует, чтобы ревматологи знали о влиянии СКВ и методов лечения, используемых для ее лечения, на ткани полости рта. Это также требует мультидисциплинарного командного подхода к уходу за пациентами, особенно на ранних стадиях заболевания.

Стоматологические и орофациальные проявления в SLE

От 20% до 50% пациентов сообщают о поражениях полости рта, связанных с СКВ. 1 Точная статистика варьируется в зависимости от исследования и страны, в которой оно проводилось; сообщалось о более низких процентных показателях от 6,5% до 21%. 2 Из-за своей высокой распространенности язвы в полости рта считаются первичной активностью заболевания и включены в диагностические индексы Группы оценки волчанки на Британских островах, Индекс активности системной красной волчанки, Безопасность эстрогенов при красной волчанке Национальная оценка, Системная активность волчанки Измерение и Европейское согласованное измерение активности волчанки. 3

В первую очередь поражаются язык, слизистая оболочка щек, губы и нёбо. Основные проявления включают афтозные язвы во рту и пародонтит, 4 , хотя другие проявления включают эрозивные поражения, образование рубцов, поражение височно-нижнечелюстного сустава с ограничением открывания рта, ощущение жжения во рту, гипосаливацию и сухость во рту. 5 Считается, что основная патофизиология, по крайней мере, для пародонтита, аналогична воспалительному каскаду, ответственному за процесс заболевания СКВ.Фактически, СКВ и пародонтит имеют сходные патогенные проявления, включая повышенные уровни провоспалительных цитокинов, повышенные уровни антикардиолипина, зависимого от β 2 -гликопротеина 1, и аналогичные механизмы разрушения тканей. 1 Не леченная или плохо управляемая СКВ напрямую влияет на зубные и орофациальные структуры. Клинические проявления могут включать трудности с гигиеной полости рта и проблемы с установкой зубных протезов и зубных имплантатов из-за отсутствия зубов, кариозных поражений и недостаточного качества кости.Некоторые устные презентации потенциально опасны, например хромота челюсти. 5 В целом качество жизни этой популяции пациентов может быть значительно снижено.

Необходимость осторожного подхода к выбору лечения

Помимо проявлений патофизиологии СКВ, методы лечения, используемые для лечения СКВ, включая различные противомалярийные, иммунодепрессивные и биологические агенты, также могут иметь стоматологические и орофациальные НЯ. Например, согласно обзору Benli et al, метотрексат вызывает язвы во рту, а глюкокортикоиды повышают риск медикаментозного остеонекроза челюсти. 5 Иммунодепрессанты и биологические агенты, как известно, повышают риск инфекций полости рта, особенно грибковых и микобактериальных инфекций, а также цитомегаловируса, ветряной оспы или опоясывающего герпеса, нетифозной сальмонеллы и пневмонии Pneumocystis carinii . 5 Поражение височно-нижнечелюстного сустава, гингивит и системные осложнения стоматологических инфекций были связаны с лечением иммунодепрессантами у пациентов с СКВ, получающих кортикостероиды. Агенты, которые обычно назначают практикующие стоматологи, несут дополнительные риски, особенно для пациентов с СКВ с нарушенной функцией почек.Например, нестероидные противовоспалительные препараты, пенициллин тетрациклин, цефалоспорины и ацетилсалициловая кислота выводятся в первую очередь через почки. Нежелательная токсичность может привести к нефротическому синдрому и повреждению органов. Среди пациентов, которые являются кандидатами на установку зубных имплантатов или других устройств, таких как брекеты, ревматологи и практикующие стоматологи должны знать о высоком риске гиперчувствительности замедленного типа к металлам, которая наблюдалась в отношении никеля, золота, ртути, хрома, палладия и титана. . 5 Врачи также должны знать о повышенной светочувствительности во время хирургических процедур, которая может усугубить симптомы СКВ, включая кожные поражения, боли в суставах и утомляемость. Поэтому очень важно тщательно оценивать лечение, назначаемое пациентам с СКВ, контролировать функцию почек и корректировать дозировку или изменять лечение, чтобы минимизировать риски нежелательных НЯ.

Важность мультидисциплинарного подхода к лечению

Мультисистемный эффект СКВ и проблемы, связанные с стоматологическими и орофациальными проявлениями, требуют совместного подхода к управлению мультидисциплинарной командой, при котором ревматологи должны тщательно выбирать лечение для пациентов с СКВ, чтобы минимизировать риск возникновения НЯ в полости рта, и сотрудничать со стоматологами и другими практикующими врачами в области медицины и полости рта. управление. 5,6 Поскольку оральные проявления часто являются одним из ранних признаков СКВ, практикующие стоматологи могут играть важную роль в ранней диагностике заболевания и потенциально повышать эффективность и действенность стратегии лечения как СКВ, так и стоматологические или орофациальные проявления. В идеале, «пациенты с [СКВ] из группы риска должны быть направлены к стоматологу для выявления всех стоматологических заболеваний до начала лечения ревматологом», - сказал Оливер Хак, профессор стоматологической хирургии кафедры пародонтологии Страсбургского университета. Страсбург, Франция, и ведущий автор обзора Benli et al. 5 Профессор Хак сообщает, что «рутинное стоматологическое наблюдение за пациентами с СКВ (с или без лечения ревматоидных заболеваний) будет представлять интерес для ранней диагностики стоматологических заболеваний».

Munthe et al. Сообщили о случае 17-летней пациентки с основной жалобой на кровотечение и образование тромбов на верхних губах и слизистой оболочке губ; трудности с едой, питьем и глотанием; и общая утомляемость. 6 Пациенту изначально неправильно поставили диагноз и лечили от туберкулеза, что подчеркивает трудности дифференциальной диагностики ранних стадий СКВ.Симптомы у пациента прогрессировали, и после дальнейшего обследования, соответствия критериям Американского колледжа ревматологии и привлечения многопрофильной бригады, включая стоматологов и терапевтов, дерматологов и венерологов, возникло подозрение на СКВ. Клинический диагноз поражений полости рта, связанных с СКВ и ангионевротическим отеком, был поставлен на основании истории болезни пациента и клинических данных. 6 Поражения полости рта, связанные с СКВ, можно дифференцировать от других поражений полости рта (например, многоформная эритема, плоский лишай полости рта и кандидозная красная эритема), что может помочь в дифференциальной диагностике СКВ.

Клинические и гистопатологические данные вместе с обнаружением кожных поражений полости рта могут играть важную роль в ранней окончательной диагностике СКВ и могут способствовать началу соответствующего лечения, тем самым улучшая прогноз заболевания. Многопрофильный командный подход и соответствующие направления обеспечивают полное стоматологическое и медицинское ведение пациентов с СКВ, что может замедлить течение заболевания, снизить тяжесть заболевания и осложнений, а также улучшить качество жизни пациента.

Значение для клинической практики

В отсутствие руководств по лечению стоматологических и орофациальных проявлений у пациентов с СКВ можно предпринять шаги для минимизации риска осложнений. Осмотр полости рта должен считаться рутинным при диагностической оценке и клиническом ведении пациентов с СКВ. Язвы в полости рта являются обычным явлением, и пациентов, не поддающихся лечению, следует направлять на гистологическое исследование, чтобы исключить злокачественные изменения.Перед процедурой имплантации зубов важно тщательно изучить структуру костной ткани зуба из-за ухудшения структуры кости и риска остеонекроза, вызванного применением стероидов. Профилактическая стоматологическая помощь с применением антибиотиков и противогрибковых препаратов должна рассматриваться на ранних этапах процесса заболевания СКВ. Антикоагулянты рекомендуются для стоматологического лечения, чтобы снизить высокий риск тромбоэмболических событий. Повышенную светочувствительность можно свести к минимуму с помощью фильтров, блокирующих ультрафиолетовое излучение, во время освещения для хирургических процедур полости рта.

Список литературы

1. Мангла Ч., Гоял П., Сингх Х.П. Устные проявления системной красной волчанки: описание случая. Int J App Dent Sci . 2018; 4 (3): 69-71.

2. Панди А., Панди М., Панди В.П., Равиндран В. Устные проявления аутоиммунных заболеваний соединительной ткани. Indian J Rheumatol 2018; 13 (4): 264-272.

3. Абрао А.Л., Сантана С.М., Безерра А.С. и др. Что ревматологи должны знать об орофациальных проявлениях аутоиммунных ревматических заболеваний. Rev Bras Reumatol Engl Ed .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *