Кариес этиология патогенез клиника лечение: Этиология и патогенез (механизм развития) кариеса зуба: причины и процесс

Лечен

Содержание

Этиология и патогенез (механизм развития) кариеса зуба: причины и процесс

Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.

Причины возникновения

В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания. Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией. Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.

Факторы, которые влияют на развитие кариеса

Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.

Патогенез кариеса: механизм развития болезни

Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:

Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
Образование зрелой зубной бляшки.

Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.

Как происходит разрушение эмали

Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.

На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются. Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба. Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.

Как влияет резистентность зубов на патологические процессы

Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям. Она зависит от множества факторов:

типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
функционирования слюнных желез;
пищевых особенностей и соматического здоровья.

Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.

Слюна

Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.

Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.

Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса

Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.

Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.

На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой. В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.

2)Кариес. Этиология, патогенез, классификация. Морфологические изменения тканей зуба на разных стадиях развития кариеса. Осложнения кариеса. Особенности формирования кариеса у детей.

Кариес — патологический процесс, при котором после прорезывания зуба происходит деминерализация и размягчение его твердых тканей, при этом образуется полость (кариес пупок).

Патогенез: наиболее значимые это химическая и микробная теория возникновения и развития кариеса. Бактериальное брожение углеводов -> образование органических кислот(в том числе молочной)  они повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальца  бактерии проникают в дентин , извлекают из него соли кальция, размягчают его  происходит разрушение твердых тканей зуба.

Этиология: 1)микроорганизмы

2)зубной налет – покрывает коронку зуба, состоит из пищи , слущенных эпит клеток и слизи. Чаще всего локализуется в складках эмали (фиссурах), шейке зуба(область эпит-десневого соединения). В зубном налете происходит изменение микроорганизменного пейзажа; начинают преобладать кариесогенные микроорганизмы.

3)зубная бляшка – несколько приподнята над поверхностью зуба, более плотно связана с эмалю.

4)зубной камень — это полностью или частично минерализованный мягкий микробный зубной налет. Состоят из органических и неорганических компонентов. Основную массу неорганических компонентов составляют соли кальция – фосфат кальция, карбонат кальция. В состав органических компонентов входят: микроорганизмы, лейкоциты, белково-полисахаридные компоненты, слущенные с поверхности слизистой эпителиальные клетки.

5)характер питания – изыботок легко усваемых углеводов

6)Нарушение слюноотделения

7)Наследственность

8)Характер расположения зубов

Классифмкация.

Кариес эмали.

Стадия пятна: На поверхности эмали определяется тусклая, матово-белое меловое пятно, имеет четкие границы. Иногда может преобразоваться в желтоватый или темнокоричневый оттенок (в зависимости от питания). Происходят морфологические изменения в эмали зуба. Процесс (при белом пятне) обратим, также возможна остановка развития (особенно при пигментном пятне) или переход в поверхностный кариес.

◊ Очаговая дис- и деминерализация поверхностных слоёв эмали.

◊ Расширение межпризменных пространств (проницаемость эмали при этом резко возрастает, что создаёт ещё более благоприятные условия для проникновения микроорганизмов).

◊ Границы призм нечёткие (это хорошо видно при поляризационной микроскопии), часть их распадается в виде аморфного детрита.

◊ Глубокие слои эмали интактны.

Стадия поверхностного пятна. Характерно нарастание деминерализации и разрушения эмали с образованием в ней полости. Эмалево-дентинное соединение, дентин сохранены. Прогрессирование процесса разрушения эмали. Исход — реминерализация (стабилизация процесса), переход в средний кариес.

◊ Деминерализация и деструкция, расширение и заполнение микрофлорой межпризменного вещества.

◊ Смещение эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.

◊ Деминерализация, деструкция, беспорядочное ориентирование призм эмали, детрит с микрофлорой.

◊ В дентине — мёртвые пути (тонкие полосы на шлифе), интратубулярный склероз (петрификация) из-за повреждения отростков одонтобластов.

● Стадия среднего кариеса (caries media). Макроскопически видна чёткая конусовидная полость с разрушением эмалево-дентинного соединения и вовлечением дентина.

В области дна полости определяют зоны размягчённого, интактного, прозрачного, репаративного дентина. Исход — переход в глубокий кариес, пульпит.

◊ Зона размягчённого дентина (зона распада и деминерализации). Содержит детрит (некротические массы, микробы). Полные деминерализация, дистрофическая деструкция отростков одонтобластов, нервных волокон, коллагена. Дентинные трубочки расширены, содержат микрофлору.

◊ Зона интактного (неизменённого) дентина. Строение сохранено, присутствуют микробы в дентинных трубочках, разрушение органического содержимого.

◊ Зона прозрачного дентина. На шлифе зуба — гиперминерализация, компенсаторный перитубулярный (стеноз трубочек, облитерация, атрофия отростков одонтобластов, нервных волокон) и интратубулярный (обызвествление периодонтобластического пространства, кальциноз отростков одонтобластов) склероз. Данная зона при остром течении кариеса отсутствует.

◊ Зона репаративного дентина (заместительного, вторичного, иррегулярного). Дентин неравномерен, слабо минерализован. Дентинные трубочки имеют неправильный ход, либо отсутствуют. Одонтобласты в меньшем количестве и дезориентированы. Присутствуют париетальные и интрамуральные дентикли.

● Глубокий кариес (caries profunda). Формируется обширная полость (каверна) с чёткими плотными (при медленно прогрессирующем течении) или неровными податливыми (при быстром развитии) краями. Граница между полостью и пульпой может быть нарушена (перфорирующий кариес). Микроскопически определяются слои дна: размягчённый дентин, интактный дентин и гиперминерализованный репаративный дентин. Последние зоны обычно невыраженные. Исход — развитие осложнений: пульпит, периапикальный периодонтит, одонтогенный сепсис.

Кариес зубов

1 из 53

Верхний слайд

Образование

Здоровье и медицина

Бизнес

Реклама 90 003

Кариес зубов

КАРИЕС ЗУБОВ
Кариес зубов и болезни пародонта наверное, самые распространенные хронических стоматологических заболеваний в мире.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ (КАРИЕС ЗУБОВ) Кариес зубов является многофакторным микробное инфекционное заболевание характеризуется деминерализацией неорганическое и разрушение органическое вещество зуба.
ЭТИОЛОГИЯ КАРИЕСА- Нет общепринятого мнения об этиологии кариеса зубов. Развились 3 теории: (1) Ацидогенная теория (химико- паразитарная теория) (2) Протеолитическая теория (3) Теория протеолиза-хелатирования
(1) Ацидогенная теория (Миллер химико-паразитарная теория): , У. Д. Миллер утверждал, что «разрушение зубов — это химико-паразитарного процесса, состоящего из двух стадиях декальцинации эмали, которая приводит к его полному разрушению и декальцинация дентина, как предварительный этап с последующим растворением размягченного остатка. Кислота, воздействующая на первичный декальцинация происходит в результате ферментации крахмала и сахара, застрявших в подпорной центры зубов».
РОЛЬ УГЛЕВОДОВ: Кариесогенность пищевых углеводов варьируется в зависимости от – (1) Частота приема внутрь: > частота — >кариес (2) Физическая форма:> Липкая, твердая углеводы -> кариес, >жидкость углеводы — < кариес. (3) Другие компоненты пищи: Блюда > в жиры, белки или соли, < пероральная удерживаемость углеводы.
РОЛЬ МИКРООРГАНИЗМОВ И ЗУБНОЙ НАЛЕТ : Бактериологические исследования помогли уточнить роль микроорганизмов в этиология кариеса зубов. Наиболее часто лактобациллы, стрептококки мутанс и Виды Actinomyces связаны с кариес. Некоторые микроорганизмы – Инициация кариеса Некоторые микроорганизмы – Воздействовать на прогрессирование кариеса. Микро- организмы располагаются в сложной биопленке покрывающий поверхность зуба, называемый зубным бляшка.

РОЛЬ КИСЛОТ: Ферментативное расщепление углеводов (сахар), приводит к образованию кислот, главным образом молочной кислоты. Локализация кислот в зубном налете служит большую роль в развитии кариеса зубов. Углеводы + ферменты —- кислоты (молочная кислота)
(2) Протеолитическая теория: Была предложена другая теория, которая утверждает что органическая часть зуба сначала атакуют литическими ферментами. Это оставляет неорганическую часть без поддержка матрицы, вызывающая ее вымывание создание полостей.

( 3) Протеолиз-хелатирование теория (теория Шаца): Эта теория утверждает, что бактериальная атака на эмаль, инициированный кератинолитическим микроорганизмов, что приводит к разрушению белок и другие органические компоненты эмаль, в основном кератин. Это приводит к образование веществ, которые могут образовывать растворимые хелаты с минерализованным компонентом зуба и тем самым декальцинировать эмаль в нейтральный или даже щелочной рН. Эта теория утверждает, что начальная атака кариеса зубов на органическую и неорганическую часть эмали одновременно.
Каждая из этих теорий не может объяснить все разветвления болезни, но все три договориться о следующем: При кариесе должны быть: (1) Хост (2) Флора (3) Подложка
КОЛЬЦО КЛЮЧА СЛЮНА
(1) Хост – Он включает в себя: Зуб (состав, расположение, морфологический характеристики), Возраст, Мышечная активность, Привычки, Групповая восприимчивость и Среда.

(2) Флора Состоит из микроорганизмов, которые приводится в контакт зуба через бляшка. Основными ассоциированными микроорганизмами являются: (1)Стрептококки (С. mutans, S.salivarius, S.mitis, S.sanguis, S.so бринус) (2) Лактобактерии (L. acidophillus) – вторичные захватчики (3) Actinomyces, Veillonella
(3) Субстрат (питание): Третий фактор инициации и прогрессирования кариес. Физико-химические характеристики диета определяет относительную активность кариеса. (a) Физические характеристики – Твердый, волокнистый пища, затем <кариес. (б) Химические характеристики – Моносахариды и дисахариды подробнее тогда вредны полисахариды. Сахароза – самая вредная, за ней следует фруктоза, лактоза, галактоза и глюкоза. > Фтор — <кариес. >кальций и фосфат — <кариес. > Витамины (А, В комплекс, С, D) <кариес.
СЛЮНА: Первичные средства для осуществления контроля над устной Флора. Нормальная оральная флора – полезна для хозяина. Функции слюны, поддерживающие в норме флора полости рта и целостность поверхности зубов – * Бактериальный клиренс * Прямая антибактериальная активность *Буферная емкость * Реминерализация
КЛАССИФИКАЦИЯ DR G.V.BLACK ПРИ КАРИЕСЕ ЗУБОВ
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕС : (А) По расположению на отдельный зуб: (1) Ямочный и фиссурный кариес (2) Гладкий поверхностный кариес (3) Корневой кариес/Старческий кариес
КАРИЕС ЯМ И ТРЕЩИН, ГЛАДКИЙ ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАРИЕС, ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАРИЕС КОРНЯ
ЯМОЧЕННЫЙ, ТРЕСКОВЫЙ И ГЛАДКИЙ ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАРИЕС
КОРЕННОЙ КАРИЕС (СТАРСКИЙ КАРИЕС)
(B) В зависимости от скорости процесс : (1) Острый/необузданный кариес (2) Хронический кариес
ОСТРЫЙ КАРИЕС (ОБРАЗНЫЙ) ХРОНИЧЕСКИЙ КАРИЕС
C) В зависимости от того, является ли поражение новый, атакующий ранее неповрежденный поверхность или происходит ли это по краям реставрации: (1) Первичный кариес (2) Вторичный/рецидивирующий кариес
ПЕРВИЧНЫЙ И ВТОРИЧНЫЙ КАРИЕС
ВТОРИЧНЫЙ КАРИЕС
(D) По пути стоматологического кариес: (1) Передний кариес (2) Задний кариес
(E) По номеру пораженные поверхности зубов: (1) Простой кариес (2) Сложный кариес (3) Сложный кариес
(F) Остаточный кариес (G) Скрытый кариес (H) Задержанный кариес
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАРИЕСА: Микроорганизмы в основном S. mutans и лактобациллы в зубном налете ! Сахароза или другой субстрат ! Производство кислоты, в основном молочной кислоты ! Кислота из зубного налета преодолевает буферизацию бикарбонатная емкость слюны ! рН снижен !
При pH<5,5 – критическое значение pH и остается на уровне поверхность зуба на 20-50 минут ! зубной минерал действует как буфер и теряет кальций и ионы фосфата в зубной налет ! эта буферная способность поддерживает локальный рН 5,0 ! При рН 5,0 поверхность остается неповрежденный, подповерхностный минерал утрачен. кариес поражение (начальный кариес) !
Начальное поражение может быть устранено путем реминерализация ! Когда подповерхностная деминерализация становится обширный ! поверхность зуба разрушается ! Полости (кариес)
ДИАГНОСТИКА КАРИЕСА: (1) История болезни (2) Визуальный осмотр (3) Исследователи (4) Рентгенограммы (5) Зубная нить/лента (6) Разделение зубов (7) Нитрат серебра аммонизированный (8) Растворы/красители для обнаружения кариеса (9) Цифровая оптоволоконная трансиллюминация
(10) Эндоскопия в белом свете (11) Эндоскопически отфильтрованная флуоресценция (12) Измерения электропроводности (13) Количественная лазерная флуоресценция (14) Прямая цифровая радиология – цифровая рентгенограммы, ксерорентгенография (15) Обнаружение кариеса с помощью лазера флуоресценция (диагност) (16) Оптическая когерентная томография (17) СО2-лазер (18) Магнитно-резонансная микровизуализация (МРМ)
ПРОФИЛАКТИКА КАРИЕСА ЗУБОВ (МЕТОДЫ): (1) Повышение сопротивления зуба структура к деминерализации (2) Модификация диеты (3) Борьба с зубным налетом
(1) Повышение сопротивления зуба структура до деминерализации: (a) Воздействие фтора – Системные фториды: Фторирование водопроводной воды (1 частей на миллион), таблетки фтора (1 мг NaF или MgF), фторированная поваренная соль (90 мг F/кг или 200 мг NaF/кг и фторированное молоко
Фториды для местного применения: -Фторсодержащие средства применяются профессионально – фторид натрия (2%), фторид олова (8%), гель кислого фторида фосфата (1,23%) — фторсодержащие отложения во рту — фторсодержащие средства для ухода за зубами — фторсодержащие профилактические пасты — фторсодержащие лаки
(b) Использование герметиков для ямок и фиссур в) Реминерализация
(2) Профилактика кариеса путем модификация диеты: (a) Ограничение потребления сахарозы до время приема пищи (b) Замена сахарозы другими подсластители в пищевых продуктах (подсластители, такие как сорбит, ликазин, ксилит) в) Добавление средств, ингибирующих кариес, к продукты (фтор, кальций, фосфаты, витамины К, жирные кислоты и др. )
(3) Профилактика кариеса зубным налетом контроль : (1) Механический метод (чистка зубов, флосс) (2) Химические методы (антибиотики, хлоргексидин и др. антисептики (четвертичный аммоний соединения, витамин с), фториды) (3) Иммунологический метод (пероральные, системные, активные деснево-слюнная, пассивная стоматологическая иммунизация)
МЕХАНИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ ЗА НАБИВОМ
ХИМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ НАБЪЕМА (ХЛОРГЕКСИДИНОВЫЙ СРЕДСТВО ДЛЯ ОПОЛАСКИВАНИЯ РТА)
ЛЕЧЕНИЕ: (1) НОРМАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ: Лечение не требуется 1 год диспансеризации (2) ГИПОКАЛЬЦИНИРОВАННАЯ ЭМАЛЬ (БЕЛЫЕ ПЯТНА РАЗВИТИЯ): Лечение факультативное, для эстетики, восстановления дефекты 1 год диспансеризации
(3) НАЧАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЭМАЛИ: Указаны прикусные рентгенограммы (деминерализованные белые пятна) Заделайте дефектные ямки и трещины, как указано Оценка через 3 месяца – оральная флора, рассеянный склероз количество, прогрессирование белых пятен, наличие кавитации
(4) ВОЗМОЖНЫЕ КАВИТАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ (АКТИВНЫЕ КАРИЕС) Указаны прикусные рентгенограммы Показано восстановительное лечение оценка через 3 месяца как начальные поражения и пульповая реакция (5) ЗАРЕГИСТРИРОВАННЫЙ КАРИЕС Нет активных новых кавитаций Лечение факультативное, для эстетики, восстановления дефекты 1 год диспансеризации
СПАСИБО

Стоматологические заболевания — Знание @ AMBOSS

Последнее обновление: 15 декабря 2022 г.

Резюме

Разрушение зубов (кариес зубов) представляет собой прогрессирующее разрушение зубной ткани после повреждения эмали кислотообразующими бактериями в зубном налете. Проявления включают денталгию и неприятный запах изо рта. Диагноз обычно ставится клинически и может включать визуализацию (например, рентген). Лечение часто включает удаление кариеса и восстановление поверхности.

Заболевания пародонта включают различные воспалительные состояния, такие как гингивит, периодонтит, перикоронит и острый язвенно-некротический гингивит, которые поражают поддерживающие зуб структуры, включая десну, периодонтальную связку и/или альвеолярную кость. Лечение зависит от степени тяжести, но часто включает меры гигиены полости рта, местные антисептики, системные антибиотики и/или направление на удаление зубного налета.

Зубные абсцессы могут возникать в результате инфекций и/или травм пульпы зуба и/или ткани пародонта и часто распространяются локально. Клинические признаки включают зубную боль, отек десен и эритему, а также гнойные выделения. Признаки регионарного и/или системного прогрессирования, требующие неотложного лечения, включают дисфагию, эритему лица и лихорадку. Лечение может включать разрез и дренирование, удаление зубов и антибиотики.

Травмы зубов могут включать отрыв зубов (полное смещение из лунки), подвывих и вывих зубов (повреждение периодонтальной связки и перелом зуба. Лечение зависит от типа и степени травмы и может включать ручную реплантацию или репозицию, шинирование зубов, антибиотики, корневой канал и восстановление поверхности

Неправильный прикус – это отклонение от идеального положения зубов, которое влияет на зубной контакт при накусывании. Обычно протекает бессимптомно, но в ярко выраженных случаях может вызывать симптомы. Лечение включает в себя ортодонтическую коррекцию и репозицию челюсти.

Кариес

Определения
- Кариес зубов: прогрессирующее разрушение зубной ткани после повреждения эмали кислотой, вырабатываемой бактериями в зубном налете.
- Пульпит: воспаление пульпы зуба ^[3]
Эпидемиология
- Распространенность нелеченого кариеса зубов
  - Дети в возрасте 5–19 лет: 13,2%
  - Взрослые в возрасте 20–64 лет: ~ 24%
Этиология
- Возбудители: Streptococcus mutans, S. mitis, Actinomyces, Lactobacillus
- Факторы риска
  - Наличие специфических микроорганизмов в зубном налете (например, S. mutans, Lactobacillus)
  - Факторы пациента включают:
    - Плохая гигиена полости рта
    - Диета с высоким содержанием сахара
    - Ксеростомия, например, из-за синдрома Шегрена
Патофизиология: бактерии полости рта метаболизируют углеводы → производство кислоты (например, молочной кислоты) → деминерализация зубной эмали.
Клинические признаки
- Зубная боль
- Возможен неприятный запах изо рта
Диагностика
- Осмотр полости рта с помощью ротового зеркала: изменение эмали (например, разрушение эмали, обесцвечивание поверхности)
- Зубы можно прощупать стоматологическими инструментами, чтобы проверить наличие мягких участков.
- Прикусная рентгенография: Кариозные поражения кажутся рентгенопрозрачными.
Дифференциальный диагноз
- Флюороз зубов
- Гипоминерализация зубов
- Гипоплазия зубов
Лечение: зависит от размера и распространенности поражения.
- Очень маленькое поражение, при котором еще возможна реминерализация: обычно достаточно нанесения фторсодержащего геля, лаков, ямок и/или герметиков для фиссур.
- Поражения, поражающие твердые ткани, но не поражающие пульпу: удаление кариеса и восстановление поверхности зуба
- Поражения, поражающие как эмаль, так и дентин вблизи пульпы: непрямое покрытие пульпы пульпа: обработка корневых каналов с последующей экстракоронковой реставрацией
Осложнения: в основном вызваны воспалением пульпы
- Верхушечный периодонтит
- Периапикальный абсцесс
- Периостит, остеомиелит
Профилактика
- Надлежащая гигиена полости рта
- Использование зубной пасты с фторидом таранной связки и/или альвеолярного отростка кость ^[3] ^[4]
  Этиология
  ^[4] ^[5] ^[6]
  - Вызывается бактериями зубного налета (см. «Этиология» в разделе «Кариес»)
  - Факторы риска
    - Факторы образа жизни: например, курение, плохая гигиена полости рта
    - Системные состояния: например, ВИЧ-инфекция, диабет
    - Гиперплазия десен: например, разрастание десен, вызванное лекарственными препаратами.
  Спектр заболеваний
  ^[3] ^[4] ^[5] ^[7]
  - Гингивит: обратимое воспаление десен
    - Клинические признаки: отек и эритема десен; кровотечение при чистке зубов щеткой и/или зубной нитью
    - Лечение: Поощряйте отказ от курения, улучшение гигиены полости рта и регулярный уход за зубами.
  - Пародонтит: необратимое воспалительное заболевание, поражающее десну, периодонтальную связку и/или альвеолярную кость
    - Факторы риска
      - Зубной налет, зубной камень, кариес
      - Позиционирование зубов
      - Травма
      - Лекарства (например, нифедипин, циклоспорин, фенитоин)
      - Системные состояния (например, сахарный диабет)
      - Половое созревание, беременность, КОК
      - Иммунодефицитное состояние (например, ВИЧ, лейкемия)
    - Клинические признаки
      - Эритема десен, отек и кровоточивость
      - Рецессия десневого края
      - Галитоз
      - Увеличение зуба мобильность
    - Ведение: Направлять всех пациентов к стоматологу для обследования и лечения, включая удаление зубного налета и зубного камня.
  - Перикоронит: воспаление и/или инфекция десны в месте прорезывания зубов ^[8] ^[9]
    - Клинические признаки: боль и локальный отек десны, обычно в области третьего моляра нижней челюсти
    - Лечение
      - Легкая форма: антибактериальное полоскание рта хлоргексидином или перекисью водорода ^[5] ^[7]
      - Тяжелая форма: системная антибиотикотерапия пенициллином ИЛИ клиндамицином ^[3] ^[7]
      - Направляйте всех пациентов к стоматологу или челюстно-лицевому хирургу для проведения местной хирургической обработки и рассмотрения вопроса об удалении зуба.
  - Острый язвенно-некротический гингивит (ANUG): полимикробная инфекция десен, характеризующаяся некрозом тканей
    - Клинические признаки
      - Воспаление десен с белыми бляшками, изъязвлениями и кровотечением
      - Зловонный запах изо рта
      - Могут присутствовать псевдомембраны.
      - Может распространяться на миндалины и глотку (см. «Стенокардия Венсана»)
    - Ведение
      - Направлять всех пациентов к стоматологу для обследования и лечения, включая санацию и/или местную антисептическую терапию хирургическое вмешательство у пациентов с поражением глотки и/или системными симптомами (например, лихорадкой).
  Красные флажки стоматологической инфекции
  ^[5] ^[9]
  Следующие настораживающие признаки указывают на прогрессирование пародонтальных и стоматологических инфекций в глубокие ткани или системные осложнения, требующие неотложного лечения:
  - Отек лица, шеи и/или дна полости рта
  - Эритема лица
  - Регионарная лимфаденопатия
  - Тризм
  - Затрудненное глотание или выделение выделений
  - Одышка и/или нарушение проходимости дыхательных путей
  - Головная боль или ригидность затылочных мышц
  - Лихорадка
  У пациентов с пародонтальной болью или кровотечением обеспечьте соответствующую поддерживающую терапию при заболеваниях пародонта.
  У пациентов с тревожными сигналами прогрессирования пародонтальных инфекций рассмотрите возможность назначения системных антибиотиков и срочного направления к хирургу для лечения возможной глубокой инфекции шеи.
  Зубной абсцесс
  Обзор
  - Определение: скопление гнойной жидкости в пульпе зуба или тканях пародонта ^[9]
  - Этиология ^[9]
    - Кариес зубов
    - Плохая гигиена полости рта
    - Травма
    - Неудачное лечение корневых каналов
  - Типы ^[3]
    - Периапикальный абсцесс
      - Наиболее распространенный тип
      - Кариес или травма → бактериальная инфекция в пульпе зуба → скопление гноя на верхушке зубного корня
      - Инфекция становится видимой, когда она распространяется через альвеолярную кость (например, через свищ) в окружающие ткани. ^[10]
    - Пародонтальный абсцесс
      - Второй по распространенности тип
      - Пародонтит или застревание инородных тел (например, пищи, зубной нити) → бактериальная инфекция глубоко в пародонтальном кармане → скопление гноя между зубами и деснами
      - Пораженный зуб может быть подвижным.
  Пародонтальные абсцессы возникают в тканях пародонта; сам зуб может быть здоровым. Периапикальные абсцессы возникают в пульпе зуба и всегда вовлекают зуб.
  Стоматологические инфекции могут распространяться локально на десны и альвеолярный отросток, а также на регионарные структуры, включая глубокие шейные пространства и внутричерепные пазухи (см. «Осложнения»).
  Клинические признаки
  - Сильная боль обычно может быть выявлена при пальпации.
  - Отек и покраснение окружающей слизистой оболочки
  - Могут наблюдаться гнойные выделения из линии десен.
  - Пораженный зуб может изменить цвет и/или иметь трещины на эмали.
  Диагностика
  ^[7] ^[9]
  - Обычно для постановки диагноза достаточно осмотра полости рта.
  - Проведите диагностические исследования, если присутствуют красные флажки прогрессирования зубного абсцесса.
    - Лабораторные исследования: Общий анализ крови (может выявить лейкоцитоз, нейтрофилез) ^[7]
    - Визуализация: рентген, КТ или МРТ головы и шеи
      - Для оценки возможного распространения на шею и/или придаточные пазухи
      - Может обнаруживаться подкожный воздух (признак некроза) и/или искривление трахеи
    - См. также «Диагностика» в разделе «Глубокие инфекции шеи».
  Менеджмент
  ^[7] ^[8] ^[9]
  - Обратитесь к стоматологу или челюстно-лицевому хирургу для вскрытия и дренирования абсцесса и, при необходимости, для удаления пораженного зуба.
  - Начинайте эмпирическую антибиотикотерапию при системных симптомах (например, лихорадке) или при отсрочке хирургического вмешательства. ^[7] ^[8] ^[9] ^[11]
    - Пенициллин ИЛИ метронидазол ^[7] ^[9]
    - Амоксициллин/клавуланат ^[7]
  - Обеспечить поддерживающую терапию при стоматологических заболеваниях.
  Лечение абсцессов зубов с помощью разреза и дренирования; Одной антибактериальной терапии недостаточно. ^[3] ^[12]
  При наличии признаков прогрессирования стоматологической инфекции немедленно обратитесь к челюстно-лицевой хирургии или челюстно-лицевой хирургии.
  Повреждения зубов
  Неотложная помощь при травмах зубов включает оценку сопутствующей травмы, сохранение жизнеспособности зубов и профилактику инфекции. Всегда требуется последующее наблюдение у стоматолога. ^[8]
  Зубной отрыв
  ^[7] ^[8] ^[13]
  - Определение: полное смещение зуба из лунки
  - Управление
    - Реплантировать постоянный зуб как можно быстрее. ; ^[7]
      - Берите зуб только за коронку.
      - Смойте загрязнения физиологическим раствором (не трите и не стерилизуйте).
      - Аккуратно вправьте зуб в правильное анатомическое положение.
      - Шинируйте зуб в правильном положении с помощью воска или стоматологического цемента.
      - Начать профилактику антибиотиками: доксициклин для взрослых, пенициллин для детей [7] ^[13]
      - При необходимости провести профилактику столбняка. ^[13]
    - Если невозможно реплантировать зуб:
      - Поместите зуб в физиологическую среду хранения: сбалансированный солевой раствор Хэнкса или молоко.
      - Немедленно сообщите об этом стоматологу или челюстно-лицевому хирургу.
    - Если вырванный зуб пропал без вести:
      - Осмотрите на наличие глубокого смещения в ткани или лунку.
      - Сделайте рентген грудной клетки, чтобы исключить аспирацию.
  Вывих постоянного зуба – это неотложная стоматологическая помощь. Ручная реплантация показана как можно раньше с последующим срочным обращением к стоматологу. ^[13]
  Не пересаживайте молочные зубы. ^[8]
  Подвывих и вывих зубов
  ^[7] ^[8] ^[14]
  - Определение: частичный или полный разрыв периодонтальной связки, приводящий к подвижности зуба в лунке
    - Подвывих: зуб подвижен, но остается в правильном анатомическом положении
    - Вывих: смещение зуба в неанатомическое положение
  - Менеджмент
    - Консультация стоматолога.
    - Аккуратно вправьте зуб в правильное анатомическое положение, если это необходимо.
    - Шинируйте зуб в правильном положении с помощью воска или стоматологического цемента.
    - Оказание поддерживающей помощи при стоматологических заболеваниях.
    - Получите серийные рентгенограммы зубов для оценки признаков перелома корня.
  Перелом зуба
  ^[7] ^[8] ^[14]
  - Определение: частичное или полное нарушение непрерывности зуба.
  - Классификация и клинические характеристики. Переломы зубов могут затрагивать коронку, корень и/или альвеолярную кость.
    - Нарушение эмали: трещина эмали без нарушения структуры зуба
    - Перелом коронки
      - Ellis I (ограничено эмалью): безболезненно, без кровотечения
      - Ellis II (оголен дентин): место перелома желтое, кровотечение отсутствует или минимальное
      - Эллис III (оголена пульпа): место перелома имеет розовый цвет, чувствительность к теплу и холоду, возможно кровотечение
    - Перелом корня: зуб подвижен, болезненный при пальпации, часто кровоточит.
    - Перелом альвеолярного отростка: может вызвать сегментарное смещение со смещением нескольких соседних зубов.
  - Менеджмент
    - Консультация стоматолога: срочность зависит от класса перелома. ^[7]
    - При подозрении на перелом корня зуба или альвеолярной кости выполните визуализацию (например, рентгенографию, КТ). ^[14]
    - Остановить кровотечение и боль; см. «Поддерживающая терапия при стоматологических заболеваниях».
    - Рассмотрите возможность применения стоматологического цемента (паста гидроксида кальция) при переломах Эллис II и Эллис III до консультации со стоматологом. ^[8]
    - Антибиотики обычно не требуются. ^[8]
    - Окончательное управление
      - Нарушение эмали: герметизация адгезивом в тяжелых случаях
      - Перелом коронки
        Ellis I и II: реплантация фрагмента зуба или сглаживание края зуба
        Эллис III: лечение пульпы, возможно, корневой канал
      - Перелом корня: шинирование, возможно корневой канал
      - Перелом альвеолярного отростка: репозиция и шинирование
  Нарушение прикуса
  - Определение: любое отклонение от идеального положения зубов, приводящее к неравномерному контакту между верхними и нижними зубами при закрытой челюсти.
  - Типы: наиболее распространенными формами являются передняя скученность, вертикальный прикус и сагиттальный прикус. ^[15]
  - Клинические признаки
    - Обычно бессимптомные
    - В тяжелых случаях: дискомфорт при кусании или жевании, частое прикусывание щек или языка, проблемы с речью
  - Лечение: коррекция искривленных зубов и положения челюстей с помощью ортодонтического лечения (например, брекетов) для достижения правильной окклюзии.
  - Прогноз. Вопрос о том, оказывает ли ортодонтическая коррекция положения зубов положительное влияние на здоровье зубов, до сих пор является предметом дискуссий. ^[16]
  Дифференциальный диагноз
  Поддерживающая терапия при стоматологических заболеваниях
  - Системная анальгезия
    - НПВП (первый ряд): например, ибупрофен ^[3] ^[7] ^[8]
    - Опиоидные анальгетики: рассмотрите короткий курс только при боли, которая не купируется адекватно НПВП и местной анальгезией.
  - Местная и регионарная анальгезия
    - Местная терапия (при поражениях слизистой оболочки): например, гель бензокаина ^[7] ^[18] ^[20]
    - Блокада наднадкостничного нерва для анестезии отдельных зубов
    - Блокада нижнего альвеолярного нерва для анестезии нескольких зубов нижней челюсти
  Нанесение стоматологического цемента (пасты с гидроксидом кальция) может облегчить боль, вызванную обнажением пульпы.
  Кровотечение
  ^[8] ^[21]
  Следующие меры могут быть предприняты последовательно до тех пор, пока кровотечение не будет адекватно остановлено:
  - Прямое давление в течение 15–30 минут
  - Транексамовая кислота для местного применения ^[8]
  - Местный анестетик с инъекцией адреналина
  - Шовный материал
  Если кровотечение трудно остановить, рассмотрите наличие основного нарушения свертываемости крови. ^[8]
  Если местные меры по остановке кровотечения не дали результата, обратитесь к хирургу полости рта и интервенционной радиологии для рассмотрения возможности хирургического лечения или эмболизации. ^[8]
  Осложнения
  Ссылки
  1. Ходждон А. Стоматологические и родственные инфекции. Emerg Med Clin North Am . 2013; 31 (2): стр. 465-480. doi: 10.1016/j.emc.2013.01.007. | Открыть в режиме чтения QxMD
  2. Кинане Д.Ф., Статопулу П.Г., Папапану П.Н. Заболевания пародонта. Nat Rev Dis Primers . 2017; 3 (1). doi: 10.1038/nrdp.2017.38. | Открыть в режиме чтения QxMD
  3. Стивенс М.Б., Видемер Дж.П., Кушнер Г.М. Стоматологические проблемы в первичной медико-санитарной помощи.. 908:26 утра семейный врач . 2018; 98 (11): стр. 654-660.
  4. Хизман П.А., Хьюз Ф.Дж. Наркотики, лекарства и пародонтоз. Бр Дент J . 2014; 217 (8): стр. 411-419. doi: 10.1038/sj.bdj.2014.905. | Открыть в режиме чтения QxMD
  5. Уоллс Р., Хокбергер Р., Гауше-Хилл М. Неотложная медицинская помощь Розена . Эльзевир Науки о здоровье ; 2018
  6. Hammel JM, Fischel J. Неотложная стоматологическая помощь. Emerg Med Clin North Am . 2019; 37 (1): стр. 81-93. doi: 10.1016/j.emc.2018.09.008. | Открыть в режиме чтения QxMD
  7. Огл ОЭ. Одонтогенные инфекции. Дент Клин Норт Ам . 2017; 61 (2): стр. 235-252. doi: 10.1016/j.cden.2016.11.004. | Открыть в режиме чтения QxMD
  8. Тиммерман А., Парашос П. Лечение зубной боли в первичной медико-санитарной помощи. Aust Prescr . 2020; 43 (2): стр. 39-44. doi: 10.18773/austprescr.2020.010 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  9. Мур П.А., Зиглер К.М., Липман Р.Д., Аминошария А., Карраско-Лабра А., Мариотти А. Польза и вред, связанные с обезболивающими препаратами, используемыми при лечении острой зубной боли. J Am Dent Assoc . 2018; 149 (4): стр. 256-265.e3. doi: 10.1016/j.adaj.2018.02.012 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  10. Hersh EV, Ciancio SG, Kuperstein AS, et al. Оценка 10-процентных и 20-процентных гелей бензокаина у пациентов с острой зубной болью. J Am Dent Assoc . 2013; 144 (5): стр. 517-526. doi: 10.14219/jada.archive.2013.0154 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  11. Робертс Г., Скалли С., Шоттс Р. Азбука гигиены полости рта: неотложная стоматологическая помощь. БМЖ . 2000 г.; 321 (7260): стр. 559-562. doi: 10.1136/bmj.321.7260.559 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  12. Ахмади Х., Эбрахими А., Ахмади Ф. Антибиотикотерапия в стоматологии. Int J Dent . 2021; 2021 : стр.1-10. дои: 10.1155/2021/6667624 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  13. Фуад А.Ф., Эбботт П.В., Цилингаридис Г. и соавт. Рекомендации Международной ассоциации стоматологической травматологии по лечению травматических повреждений зубов: 2. Вывих постоянных зубов. Дент Трауматол . 2020; 36 (4): стр. 331-342. doi: 10.1111/edt.12573. | Открыть в режиме чтения QxMD
  14. Бургиньон С., Коэнка Н., Лауридсен Э. и др. Рекомендации Международной ассоциации стоматологической травматологии по лечению травматических повреждений зубов: 1. Переломы и вывихи. Дент Трауматол . 2020; 36 (4): стр. 314-330. doi: 10.1111/edt.12578. | Открыть в режиме чтения QxMD
  15. Райхман Э. Процедуры неотложной медицинской помощи . Макгроу-Хилл ; 2013
  16. Локхарт П.Б., Тампи М.П., Абт Э. и др. Основанное на фактических данных клиническое руководство по применению антибиотиков для неотложного лечения зубной боли и внутриротового отека, связанной с пульпой и периапикальной областью. Журнал Американской стоматологической ассоциации . 2019; 150 (11): с.906-921.e12. doi: 10.1016/j.adaj.2019.08.020 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  17. Рати М., Сапра А. Кариес зубов. StatPearls . 2021 .
  18. Йылмаз Х., Келеш С. Современные методы диагностики кариеса зубов в стоматологии. Медицинский и стоматологический журнал Меандроса . 2018; 19 (1): стр. 1-8. doi: 10.4274/meandros.21931 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  19. Бернхардт О., Крей К.Ф., Дабул А. и др. Новое понимание связи между нарушением прикуса и заболеваниями пародонта.