Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Почему стоит доверить лечение отделению ЛОР-стоматологии

ЛОР-стоматология объединяет два направления медицинских услуг и вариантов лечения — отоларингологию и стоматологию. Это современный формат работы клиники по комплексной реабилитации при лечении травматических и воспалительных процессов на верхней челюсти, проникающих в гайморову пазуху или проходящих по ее границам.

Центр Приватной Стоматологии «Доктор Левин» много лет специализируется на оказании помощи пациентам с комбинированной ЛОР и стоматологической патологией. Лечебные и хирургические программы лечения проводят кандидаты медицинских наук, челюстно-лицевые хирурги с ЛОР-подготовкой.

Как мы лечим

Лечение проводится только комплексное и стремится к проведению в одно посещение, одномоментно:

1. Гигиеническая чистка и стоматологическое лечение
   Готовим полость рта к стерильной хирургической работе. Перелечиваем скомпрометированные корни. Операции проводятся только в санированной полости рта во избежание повторного инфицирования.
2. Операция
   Проводится в хирургическом отделении при соблюдении всех условий стерильных оперблоков. Ультразвуком убираются воспалительные процессы, удаляются корни, спровоцировавшие, либо поддерживающие воспаление, устраняются все воспалительные элементы, удаляются кисты, полипы, мукоцеле, инородные тела.
3. Ортопедия
   Фиксируются временные коронки или любые другие ортопедические элементы, маскирующие проведенные работы. Делаем все, чтобы не отправить пациента домой без зубов!

Мы не приветствуем радикальную и карательную хирургию!

Будьте уверены в том, что после операции мы никогда не задержим Вас в стационаре без крайней необходимости.

Левин Дмитрий Валерьевич

Главный врач и основатель ЦПС «Доктор Левин»

Госпитализация

Дневной стационар в нашем Центре — это послеоперационный поддерживающий сервис пациентов. Необходим при наличии у пациента сопутствующих кардиологических вопросов, например гипертоническая болезнь, аритмия, АОШ и т.д.

Щадящие ультразвуковые хирургические протоколы проведения низкотраматичных операций PiezoSurgery в сочетании с микроскопной хирургией, проводимой операционными бригадами из пар опытнейших врачей-хирургов нашего Центра, позволяют проводить лечение так деликатно, что Вам не потребуется обязательная в  госпитализация, которую так любят навязывать в больницах Москвы.

Все операции проводятся только в медикаментозном сне, без болевых и нервных перегрузок.

Лечение будет проведено с уважением к Вашему личному времени, в сжатые сроки и в комфортное время, операционные бригады и анестезиологическое отделение работают без выходных и праздников.

Варианты проведения ЛОР-операций

Этапы лечения

1. Диагностика
   Рентгенологическое 3D-обследование на компьютерном томографе в специальном ЛОР-режиме для определения масштабов воспаления, локализации инородных тел, характера новообразований.
2. Планирование
   ЧЛХ-хирург совместно с ЛОР-врачом оценивают ситуацию, ставят диагноз. Определяют масштаб, выбирают тактику лечения и способ проведения операции.
3. Анализы
   Назначаются индивидуально в зависимости от клинической ситуации — для определения стадии воспалительного процесса, характера новообразования. Для возрастных пациентов и пациентов с хроническими заболеваниями необходимо обследование перед проведением седации (в остальных случаях не требуется).
4. Операция
   Проводится под седацией в медикаментозном сне без применения общего наркоза по выбранному протоколу доступа к пазухе.
5. Послеоперационный контроль
   После хирургического вмешательства обязательно рентгенологическое обследование для оценки качества операции.
6. Реабилитация
   Длится 1-2 дня. Для ускоренного рассасывания отеков, гематом применяется микротоковая и плазмотерапия. Назначается прием лекарств, в т.ч. антибиотиков. Во избежание приобретения пациентом «на стороне» контрафактной продукции, весь пакет препаратов пациент получает в клинике бесплатно.
7. Завершение ЛОР-лечения
   Через 10-14 дней снимаются швы, проводится контрольный КТ-снимок, назначается дата профосмотра.

Левин Дмитрий Валерьевич

Автор статьи. Челюстно-лицевой хирург, главный врач Центра

Опубликовано: 08.10.2020

Обновлено: 22.03.2022

Надкостница как барьерная мембрана при лечении внутрикостных дефектов: новая методика

J Indian Soc Periodontol. 2014 май-июнь; 18(3): 331–335.

doi: 10.4103/0972-124x.134571

, ^{, 1 , 2 и 2}

Авторская информация Примечания к Copyright и лицензионной информации о сборе

целевая заключалась в оценке клинической эффективности надкостницы как барьерной мембраны для лечения внутрикостных дефектов.

Материалы и методы:

Исследование проведено у пациентов с двусторонними внутрикостными дефектами. В общей сложности было пролечено 20 внутрикостных дефектов у 10 пациентов, из которых 10 дефектов были обработаны надкостничным барьером, а остальные 10 дефектов подверглись традиционной процедуре санации открытым лоскутом. Эффективность лечения оценивали по клиническим параметрам и дентаскану.

Результаты:

Статистически значимое увеличение уровня клинического прикрепления (CAL) было обнаружено в опытной группе (2,00 ± 0,26 мм) по сравнению с контрольной группой (0,60 ± 0,22 мм). В обоих методах лечения (тестовая и контрольная группы) наблюдалось значительное уменьшение глубины кармана для зондирования на 3,9 мм.0 ± 0,35 мм и 2,90 ± 0,31 мм соответственно. Разница между двумя группами не была статистически значимой. Заполнение костного дефекта составило 1,40 ± 0,16 мм в контрольной группе и 0,90 ± 0,18 мм в контрольной группе, но наблюдаемая разница не была статистически значимой.

Заключение:

Результаты этого исследования показывают, что периостальная барьерная мембрана может быть лучшей альтернативой барьерным мембранам для лечения внутрикостных дефектов.

Ключевые слова: Барьерные мембраны, направленная регенерация тканей, внутрикостные дефекты, надкостница

Регенерация ткани пародонта, утраченной в результате заболевания, является конечной целью пародонтологического лечения при поздних стадиях пародонтита. Регенерация пародонта может быть достигнута с помощью различных нехирургических и хирургических методов лечения. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта включают традиционную и регенеративную терапию. Хирургическая обработка пародонта и резекционная костная хирургия являются признанными традиционными методами лечения прогрессирующего заболевания пародонта, которые улучшают клинические параметры заболевания и останавливают его прогрессирование, но с помощью этих методов лечения была достигнута минимальная регенерация ткани пародонта. Некоторые методы регенеративного лечения, такие как костные трансплантаты [2,3] и направленная регенерация тканей (GTR) [4,5] отдельно или в сочетании с костными трансплантатами, использовались с разной степенью успеха для предсказуемой регенерации периодонта. Хотя костные трансплантаты эффективны для уменьшения глубины зондирования и улучшения уровня прикрепления, они не способствуют истинной регенерации тканей пародонта.

Методика GTR основана на биологическом принципе избирательной клеточной репопуляции, который исключает апикальную миграцию эпителия десны и способствует миграции клеток из периодонтальной связки и кости в сторону дефекта, тем самым предотвращая образование длинного соединительного эпителия и способствуя регенерации пародонта. [6] В методах GTR используются нерассасывающиеся и биорезорбируемые барьерные мембраны. Барьерная мембрана помогает клеткам периодонтальной связки, которые считаются основными клетками регенерации пародонта, накапливаться в созданном пространстве. ]

Несколько нерассасывающихся материалов использовались для GTR, таких как миллипоровая мембрана, вспененный политетрафторэтилен (ePTFE) и т. д. [10,11] Нерассасывающиеся барьеры могут иметь форму, обеспечивающую желаемое пространство под барьером в дефектах, в противном случае такое пространство может быть недостижимо, что является основным преимуществом нерассасывающихся барьерных мембран. Но для этого требуется повторная хирургическая процедура по удалению мембраны, что является дополнительным бременем как для клинициста, так и для пациента. В связи с этим рассасывающиеся мембраны GTR, такие как коллаген, этилцеллюлоза, полимолочная кислота и сульфат кальция, были оценены для процедуры GTR в исследованиях на людях и животных. [12,13] Рассасывающиеся мембраны также имеют некоторые недостатки, т.е. жесткость и не имеют встроенной опорной конструкции. Различные исследования показали, что не было никакой разницы в увеличении уровня клинического прикрепления (CAL) между группами рассасывающихся и нерассасывающихся мембран [14,15]. Поэтому некоторые пародонтологи пытались решить эту проблему, используя аутогенную надкостницу со слоем соединительной ткани. в качестве альтернативы существующей барьерной мембране, поскольку она отвечает требованиям идеального материала и является биологически приемлемой.[16,17,18]

Надкостница состоит из двух слоев ткани: внешнего слоя фибробластов, обеспечивающего прикрепление к мягким тканям, и внутренней камбиальной области, содержащей недифференцированные мезенхимальные клетки, остеогенные клетки-предшественники, поддерживающие формирование кости.[19] В определенных условиях периостальные клетки секретируют внеклеточный матрикс и образуют мембранную структуру.[20]

Надкостница может стимулировать формирование кости при использовании в качестве трансплантата в исследованиях на животных и людях [16,17,18,21,22,23,24,25,26,27]. трансплантаты надкостницы, взятые из большеберцовой кости у кроликов, были способны инициировать образование кости и хряща при помещении в переднюю камеру глаза и в капсулу почки. Формирование кости также наблюдалось, когда периостальные трансплантаты помещались в срединные швы нижней челюсти кролика.[21] В исследованиях на людях использование надкостницы при дефектах фуркации [23, 24, 25], интерпроксимальных дефектах, [16, 17, 18], рецессии десны [26] и перирадикулярной области [27] показало заполнение кости, а также улучшение состояния. в глубине кармана и CAL. Преимущества использования аутогенной периостальной мембраны заключаются в том, что она требует только одной хирургической процедуры, сводит к минимуму любые неблагоприятные реакции тканей во время заживления и обладает потенциалом для стимуляции образования новой кости. Эти свойства периостальной мембраны учитывались при планировании настоящего исследования для оценки эффективности надкостницы в качестве барьерной мембраны при внутрикостных дефектах.

В настоящем исследовании 10 субъектов (6 женщин и 4 мужчины, возрастная группа 20-50 лет) с двусторонними внутрикостными дефектами по отношению к коренным зубам были отобраны из амбулаторной клиники, отделения пародонтологии, стоматологического факультета, Медицинского университета C. S.M. , Лакхнау. Исследование было одобрено этическим комитетом университета. Все пациенты были свободны от системных заболеваний, аллергии в анамнезе и не принимали никаких лекарственных препаратов. Участки, связанные с вогнутостью корня/морфологическими дефектами или дефектами фуркации, были исключены.

Общая оценка субъектов проводилась на основании их анамнеза, клинических обследований и обычных лабораторных исследований. Эффективность лечения определяли по параметрам мягких тканей (глубина кармана при зондировании, CAL, уровень десневого края и показатель десневого индекса) и параметрам твердых тканей (глубина внутрикостного дефекта). Всем пациентам, участвовавшим в этом исследовании, разъясняли тип операции и ее возможный исход, а также просили подписать информированное согласие. Каждый пациент прошел начальную фазу терапии, состоящую из инструкций по гигиене полости рта, удаления зубного камня и полировки корней, а также коррекции прикуса, если это необходимо.

После фазы I терапии была проведена повторная оценка, которая подтвердила необходимость пародонтальной хирургии. Два внутрикостных дефекта у каждого пациента были случайным образом распределены для получения барьера надкостничной мембраны (испытуемая группа) или только традиционной хирургической обработки открытым лоскутом (контрольная группа).

Через 4 недели терапии фазы I пациенты были подвергнуты хирургическому вмешательству. Перед операцией все клинические параметры мягких тканей измерялись с помощью пародонтального зонда (UNC 15; Hu-Friedy, Чикаго, Иллинойс, США). Компьютерная томография (КТ) dentascan была сделана до операции и повторена после операции через 6 месяцев. Один и тот же врач измерял все дефекты у данного пациента на начальных и послеоперационных посещениях.

Во время операции кожу лица вокруг полости рта очищали 10% раствором повидон-йода, а внутриротовое операционное поле окрашивали 5% раствором повидон-йода. Местная анестезия достигалась блокадой регионарных нервов и местным введением 2% раствора лигнокаина с адреналином 1:200000. Перед введением местной анестезии у каждого субъекта был проведен тест на чувствительность.

После местной анестезии в обеих группах были сделаны внутрищелевые разрезы, охватывающие как минимум два зуба мезиально и один зуб дистально по отношению к обрабатываемому зубу. Затем были подняты полнослойные слизисто-надкостничные лоскуты. При необходимости для лучшего доступа к операционному полю выполнялись вертикальные послабляющие разрезы. Из дефектов удаляли всю грануляционную ткань, осторожно соскабливали эпителий кармана с внутренней поверхности лоскута, тщательно шлифовали и обстругивали корни ручным и ультразвуковым инструментами. Оперативное поле промывали стерильным физиологическим раствором.

Открыто в отдельном окне

Слизисто-надкостничный лоскут в отражении показывает внутрикостный дефект на мезиальной поверхности первого моляра нижней челюсти

В контрольной группе слизисто-надкостничные лоскуты были заменены без наложения какой-либо барьерной мембраны и закреплены узловыми межзубными швами с использованием 3 -0 черный плетеный шелковый шовный материал.

В исследуемой группе был поднят полнослойный слизисто-надкостничный лоскут, который был расширен апикально, чтобы обнажить достаточное количество надкостницы. Периостальную мембрану отделяли от полнослойного слизисто-надкостничного лоскута и освобождали одним вертикальным разрезом мезиально и одним горизонтальным разрезом апикально. Сзади надкостница оставалась прикрепленной к слизисто-надкостничному лоскуту, так что кровоснабжение могло поддерживаться в отраженной надкостнице. Периостальную мембрану переворачивали над внутрикостным дефектом таким образом, чтобы дефект был полностью закрыт периостальной мембраной, и ушивали синтетической биорассасывающейся викриловой нитью 5-0. После этого слизисто-надкостничный лоскут ушивали плетеным шелковым шовным материалом 3-0. Все операционные области в обеих группах были перевязаны пародонтальной повязкой.

Открыто в отдельном окне

Место операции, показывающее освобожденную надкостницу

Открыто в отдельном окне

Периостальная мембрана сшита на месте

Пероральные антибиотики (амоксициллин 500 мг 3 раза в день в течение 5 дней) и ибупрофен 600 мг каждые 8 ч в течение 3 дней были назначены. Пациентам обеих групп было предписано не чистить оперированное место щеткой в ​​течение 3 нед и рекомендовано полоскание 0,2% раствором хлоргексидина глюконата в день.

Через 1 неделю пародонтальную повязку и швы сняли, а места хирургического вмешательства промыли повидон-йодным противомикробным раствором. Больным рекомендовано полоскание 0,2% раствором хлоргексидина 2 раза в день еще 3 нед. Повторные визиты проводились еженедельно в течение 1 месяца после операции, а затем ежемесячно в течение оставшейся части периода наблюдения в 6 месяцев. Повторные визиты состояли из усиления мер по гигиене полости рта и профессиональной чистки зубов. Через 6 месяцев после операции были записаны измерения мягких тканей, а послеоперационная компьютерная томография [] была сделана для измерения твердых тканей.

Открыть в отдельном окне

Дооперационный (вверху) и послеоперационный (внизу) панорамные изображения дентаскана. Красной стрелкой показана тестовая группа, а желтой — контрольная группа

Две зависимые группы (до и после) сравнивались с использованием парного двухвыборочного t -теста, а две независимые группы (контрольная и испытуемая) сравнивались с использованием независимого двухпробный т -тест. Двусторонняя (α = 2) вероятность ( P ) менее 0,05 ( P < 0,05) считалось статистически значимым, P < 0,01 — высокозначимым, а P > 0,05 — незначимым.

У 10 пациентов с 20 интерпроксимальными внутрикостными дефектами 10 дефектов лечили с помощью традиционной санации открытым лоскутом (контрольная группа), а остальные 10 дефектов лечили с использованием надкостницы в качестве барьерной мембраны (тестовая группа). Все пациенты были доступны для повторного обследования. Все хирургические участки зажили с минимальным дискомфортом для пациента и отсутствием признаков инфекции. Побочных реакций в виде аллергии, абсцессов, отторжения периостальной оболочки не наблюдалось на протяжении всего периода исследования 6 мес. Пациенты в обеих группах лечения демонстрировали стабильные и хорошие стандарты гигиены полости рта.

Как в тестовых, так и в контрольных точках было выявлено статистически значимое уменьшение глубины кармана для зондирования через 6 месяцев по сравнению с исходными значениями []. Хотя среднее снижение было больше для тестовой группы по сравнению с контрольной группой, результаты не были статистически значимыми.

Таблица 1

Изменения глубины кармана при зондировании (среднее ± стандартная ошибка) и уровня клинического прикрепления (среднее ± стандартная ошибка) в мм

Открыто в отдельном окне

Среднее уменьшение CAL в исследуемой группе составило 2,00 ± 0,26 мм и 0,60 ± 0,22 мм в контрольной группе []. И тестовая, и контрольная группы показали статистически значимое увеличение CAL. Прирост клинической привязанности в тестовой группе был более статистически значимым, чем в контрольной группе.

В дефектах, обработанных периостальной мембраной, достигнуто большее заполнение кости (1,40 ± 0,16 мм), чем в контрольной группе (0,90 ± 0,18 мм) []. В обеих группах наблюдалось значительное костное заполнение, но разница не была статистически значимой. Обе группы имели рецессию десны и сниженный десневой индекс, который был выше в контрольной группе, чем в тестовой группе, но не был статистически значимым.

Таблица 2

Изменение глубины костных дефектов (среднее ± стандартная ошибка) в мм

Открыть в отдельном окне

Техника GTR широко признана важным методом уменьшения глубины кармана, улучшения уровня прикрепления и формирования кости в области дефекта. Несколько нерассасывающихся и рассасывающихся барьерных мембран использовались в исследованиях на людях и животных [10, 11, 12, 13, 14, 15]. Однако эти методы имеют некоторые ограничения. Клинические испытания и исследования на животных показали костеобразование при использовании аутогенной периостальной мембраны в качестве трансплантата или барьерной мембраны в качестве процедур GTR для улучшения формирования кости при вертикальных [16,17,18] или фуркационных дефектах [23,24, 25]

Аухил и др. . сообщили, что размещение барьера создает две бессосудистые поверхности (поверхность корня и барьер), из-за которых регенерация периодонта может быть ограничена. В предыдущих исследованиях [16,18,23,24] надкостницу собирали с неба, лишенного кровоснабжения. Следовательно, в настоящем исследовании аутогенная периостальная мембрана была сконструирована таким образом, что надкостница отделялась только от передней части слизисто-десневого лоскута, а задняя надкостница оставалась прикрепленной к лоскуту, чтобы можно было поддерживать кровоснабжение в надкостнице. . Сосудистое снабжение важно для заживления и поддержания жизнеспособности камбиального слоя надкостницы, который имеет потенциал для формирования кости.

Настоящее исследование продемонстрировало улучшение клинических параметров, сходное с тем, которое сообщалось для нескольких других концепций лечения, включая использование аутотрансплантата [29], аллотрансплантата [30] и GTR [11, 13, 14] для лечения внутрикостных дефектов. Настоящее исследование показало статистически значимое увеличение CAL на 2,00 ± 0,26 мм в экспериментальной группе, обработанной надкостницей в качестве барьерной мембраны, по сравнению с участками, обработанными только процедурой санации открытым лоскутом, что сравнимо с увеличением CAL, о котором сообщалось в предыдущем исследовании. исследование [16], которое варьировалось от 1,18 до 1,26 мм. Точно так же другое исследование [17] с использованием периостального трансплантата на ножке в качестве аутогенной барьерной мембраны показало увеличение CAL на 1,4 мм больше при лечении внутрикостных дефектов с помощью аутогенной регенеративной техники по сравнению с участками, обработанными только процедурой санации открытым лоскутом.

Предыдущее исследование [18] по использованию аутогенных периостальных трансплантатов в качестве барьеров и аутогенных костных трансплантатов при лечении внутрикостных дефектов у человека показало увеличение CAL на 2,3 мм больше, чем в группе с открытой санацией лоскута.

В настоящем исследовании внутрикостный дефект, обработанный надкостницей в качестве барьерной мембраны, привел к статистически значимому уменьшению глубины кармана для зондирования, которое составило 3,90 ± 0,35 мм, но не было статистически значимым. Предыдущие исследования [16,17,18] также сообщали об аналогичных результатах.

Увеличение послеоперационной рецессии десны было значительно выше в группе с открытым лоскутом по сравнению с контрольной группой. Эти результаты согласуются с результатами предыдущего исследования [16], и это можно объяснить следующими факторами: больший костный дефект заполняет внутрикостные дефекты в испытуемой группе и периостальные мембраны, которые интегрируются с окружающими тканями.

Внутрикостные дефекты уменьшились при обоих методах лечения. В опытной группе достоверно уменьшилась глубина внутрикостного дефекта и объем заполнения костного дефекта составил 1,40 ± 0,16 мм, но не был статистически значимым по сравнению с контрольной группой. Аналогичным образом, в предыдущем исследовании [16] сообщалось о заполнении кости толщиной 1,66–2,04 мм с использованием периостальных трансплантатов в качестве барьеров при лечении внутрикостных дефектов.

Результаты с аутогенной надкостницей в качестве барьерной мембраны GTR показали формирование костной структуры. Остеогенный потенциал надкостницы может объяснить различия в заполнении дефектов между контрольной и опытной группами. Однако успех напрямую связан с морфологическими особенностями дефектов, продолжительностью заживления, положением лоскута, контролем зубного налета [31,32] и общим состоянием здоровья субъектов. Ограничения этого исследования включают сравнительно небольшой размер выборки и короткий период исследования. Необходимо провести дальнейшие исследования с более длительным периодом наблюдения и большим размером выборки.

В пределах ограничений этого исследования было показано, что периостальная мембрана в качестве барьера GTR может обеспечить значительно большее улучшение глубины кармана, CAL и заполнения костных дефектов внутрикостных дефектов по сравнению с теми, которые лечили только процедурой обработки открытым лоскутом. Из настоящего исследования можно сделать вывод, что аутогенная периостальная мембрана в качестве барьерной мембраны является эффективным методом НТР.

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлено.

1. Найман С., Линд Дж., Карринг Т., Райландер Х. Новое приспособление после хирургического лечения заболеваний пародонта человека. Дж. Клин Пародонтол. 1982; 9: 260–9. [PubMed] [Google Scholar]

2. Юкна Р.А. Синтетические костные трансплантаты в пародонтологии. Пародонтология 2000. 1993;1:92–9. [PubMed] [Google Scholar]

3. Розен П.С., Рейнольдс М.А., Бауэрс Г.М. Лечение внутрикостных дефектов костными трансплантатами. Пародонтология 2000. 2000;22:88–103. [PubMed] [Академия Google]

4. Gottlow J, Nyman S, Lindhe J, Karring T, Wennström J. Формирование нового прикрепления в периодонте человека с помощью GTR. Дж. Клин Пародонтол. 1986; 13: 604–16. [PubMed] [Google Scholar]

5. Karring T., Nyman S., Gottlow J., Laurell L. Развитие биологической концепции GTR-исследований на животных и людях. Пародонтол 2000. 2000;1:26–35. [PubMed] [Google Scholar]

6. Мельчер А.Х. О восстановительном потенциале тканей пародонта. J Пародонтол. 1976; 47: 256–60. [PubMed] [Академия Google]

7. Кортеллини П., Пини-Прато Г., Тонетти М. Пародонтальная регенерация внутрикостных дефектов человека. II. Процедуры повторного входа и измерения костей. J Пародонтол. 1993; 64: 261–8. [PubMed] [Google Scholar]

8. Sculean A, Donos N, Chiantella GC, Windisch P, Reich E, Brecx M. GTR с биорезорбируемыми мембранами при лечении внутрикостных дефектов: клиническое и гистологическое исследование. Int J Perio Rest Dent. 1999; 19: 501–9. [PubMed] [Google Scholar]

9. Taktakis DN, Promsudthi A, Wikesjö UM. Аппараты для пародонтальной регенерации. Пародонтол 2000. 1999;19:59–73. [PubMed] [Google Scholar]

10. Becker W, Becker BE. Лечение 3-стеночных внутрикостных дефектов нижней челюсти с помощью санации лоскута и барьерных мембран из вспененного политетрафторэтилена. J Пародонтол. 1993;64:1138–44. [PubMed] [Google Scholar]

11. Готтлоу Дж. , Найман С., Линде Дж., Карринг Т., Веннстрём Дж. Формирование нового прикрепления в периодонте человека путем направленного формирования тканей. Дж. Клин Пародонтол. 1986; 13: 604–16. [PubMed] [Google Scholar]

12. Блюменталь Н.М., Стейнберг Дж. Использование коллагеновых мембранных барьеров в сочетании с комбинированным деминерализованным костно-коллагеновым гелевым имплантатом при внутрикостных дефектах человека. J Пародонтол. 1990;61:319–327. [PubMed] [Google Scholar]

13. Cortellini P, Pini Prato G, Tonetti MS. Пародонтальная регенерация внутрикостных дефектов человека с помощью биорезорбируемых мембран, контролируемое клиническое испытание. J Пародонтол. 1996; 67: 217–23. [PubMed] [Google Scholar]

14. Christgau M, Schmalz G, Wenzel A, Hiller KA. Пародонтальная регенерация внутрикостных дефектов резорбируемыми и нерезорбируемыми мембранами: результат 30 месяцев. Дж. Клин Пародонтол. 1997; 24:17–21. [PubMed] [Академия Google]

15. Weltman R, Trojo PM, Morrison E, Caffesse R. Оценка процедур направленной регенерации тканей при внутрикостных дефектах с биорезорбируемыми и нерезорбируемыми барьерами. J Пародонтол. 1997; 68: 582–91. [PubMed] [Google Scholar]

16. Kwan SK, Lekovic V, Camargo PM, Klokkevold PR, Kenney EB, Nedic M, et al. Применение аутогенных периостальных трансплантатов в качестве барьеров для лечения внутрикостных дефектов у человека. Дж. Пародонтол. 1998;69:1203–9. [PubMed] [Google Scholar]

17. Gamal AY, Mailhot JM. Новый маргинальный периостальный трансплантат на ножке в качестве аутогенной направляемой тканевой мембраны для лечения внутрикостных периодонтальных дефектов. J Int Acad Periodontol. 2008; 10:106–17. [PubMed] [Академия Google]

18. Паолантонио М., Фемминелла Б., Копполино Э., Саммартино Г., Д’Арканджело К., Перфетти Г. и др. Аутогенные периостальные барьерные мембраны и костные трансплантаты при лечении пародонтальных внутрикостных дефектов однокорневых зубов: 12-месячное повторное рандомизированное контролируемое клиническое исследование. J Пародонтол. 2010;81:1587–95. [PubMed] [Google Scholar]

19. Squier CA, Ghoneim S, Kremenak CR. Ультраструктура надкостницы из костной оболочки. Дж Анат. 1990; 171: 233–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Mizuno H, Hata K, Kojima K, Bonassar LJ, Vacanti CA, Ueda M. Новый подход к регенерации ткани пародонта путем пересадки аутологичной культивированной надкостницы. Ткань англ. 2006; 12:1227–335. [PubMed] [Google Scholar]

21. Рицила В., Альхопуро С., Ринтала А. Костное образование со свободной надкостницей большеберцовой кости. Scand J Plast Reconstr Surg. 1972; 6: 51–6. [PubMed] [Google Scholar]

22. Ritsila V, Alhopuro S, Gylling U, Rintala A. Использование свободной надкостницы для формирования кости при врожденных расщелинах верхней челюсти. Scand J Plast Reconstr Surg. 1972;6:57–60. [PubMed] [Google Scholar]

23. Лекович В., Кенни Э.Б., Карранца Ф.А., Мартиньони М. Использование аутогенных периостальных трансплантатов в качестве барьеров для лечения фуркационных поражений II класса нижних моляров. J Пародонтол. 1991; 62: 775–80. [PubMed] [Google Scholar]

24. Лекович В., Клоккеволд П.Р., Камарго П.М., Кенни Э.Б., Недич М., Вайнлендер М. Оценка периостальной мембраны и коронально расположенных лоскутов при лечении дефектов фуркации II класса: сравнительное клиническое исследование. учиться на человеке. J Пародонтол. 1998;69:1050–5. [PubMed] [Google Scholar]

25. Амикарелли Р.Г., Алонсо, Калифорния. Лечение фуркационного поражения II класса с использованием аутогенного периостального барьера. Практика Пародонтолог Эстет Дент. 1999; 11: 237–44. [PubMed] [Google Scholar]

26. Махаджан А. Лечение множественных рецессий десны с использованием периостального трансплантата на ножке: серия случаев. J Пародонтол. 2010;81:1426–31. [PubMed] [Google Scholar]

27. Тобон-Аррояве С.И., Домингес-Мехиа Дж.С., Флорес-Морено Г.А. Периостальные трансплантаты как барьеры в перирадикулярной хирургии: отчет о двух случаях. Int Endod J. 2004; 37: 632–42. [PubMed] [Академия Google]

28. Аухил И., Петерссон Э., Саггс С. Направленная регенерация тканей. Экспериментальная процедура на собаках породы бигль. J Пародонтол. 1986; 57: 727–34. [PubMed] [Google Scholar]

29. Розенберг М.М. Свободные аутотрансплантаты костной ткани как предсказуемая процедура. J Пародонтол. 1971; 42: 195–209. [PubMed] [Google Scholar]

30. Раммельхарт Дж. М., Меллониг Дж. Т., Грей Дж. Л., Таул Х. Дж. Сравнение лиофилизированного костного аллотрансплантата и деминерализованного лиофилизированного костного аллотрансплантата при дефектах пародонта человека. J Пародонтол. 1989;60:655–63. [PubMed] [Google Scholar]

31. Lindhe J, Nyman S. Влияние контроля зубного налета и устранения хирургических карманов на установление и поддержание здоровья пародонта. Продольное исследование периодонтальной терапии в случаях запущенного заболевания. Дж. Клин Пародонтол. 1975; 2: 67–79. [PubMed] [Google Scholar]

32. Кантор М.Е. Поведение угловатых костных дефектов после уменьшения воспаления. Джей Дент Рез. 1976; 59: 124–7. Спл. Проблема. [Google Scholar]

Надкостница: что это такое, где она находится и что имитирует ее отсутствие?

Скелетный радиол. 2010 г.; 39(4): 319–323.

Опубликовано в Интернете 5 января 2010 г. doi: 10.1007/s00256-009-0849-9

Информация об авторе Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности

Почти каждая кость в надкостнице. Надкостница в некотором смысле плохо изучена и является предметом споров и дискуссий. Эта ткань играет важную роль в росте и восстановлении костей и влияет на кровоснабжение костей, а также скелетных мышц. Несмотря на важность надкостницы, в последние годы ему уделялось мало внимания в литературе.

Надкостницу можно рассматривать как состоящую из двух отдельных слоев: наружного фиброзного слоя и внутреннего слоя, обладающего значительным остеобластическим потенциалом. В 1739 году Дюамель заметил, что серебряные проволоки, внедренные под надкостницу, покрываются костным матриксом. Проводя параллель с деревьями, чей камбий отвечает за аппозиционный рост и характерный кольцевой узор, наблюдаемый на спилах бревен, он назвал внутренний слой надкостницы камбием [1]. Позже, в 1867 г., Ollier, показав, что камбий способен образовывать кость при иссечении в виде свободного периостального трансплантата, подтвердил, что слой камбия является важным периостальным компонентом, ответственным за рост кости [2].

Внешний слой

Внешний волокнистый слой можно разделить на две части. Поверхностная часть, как правило, неэластична, относительно бедна клетками, с преобладанием коллагенового матрикса и небольшим количеством эластических волокон. В отличие от крупных коллагеновых пучков, обнаруженных в коже, коллагеновые волокна в поверхностной части состоят в основном из небольших компактных пучков с вкраплениями удлиненных фибробластов [3]. Это наиболее васкуляризированный субстрат надкостницы, вносящий значительный вклад в кровоснабжение костей и даже скелетных мышц. Он также включает в себя богатую нейронную сеть. Некоторые из этих нервных волокон проходят вместе с кровеносными сосудами через корковый слой кости, хотя большинство из них оканчивается в более глубоком слое наружного волокнистого слоя. Глубокая часть внешнего слоя была описана как фиброэластичный слой, поскольку он содержит много эластичных волокон и поэтому обладает значительной эластичностью. Он также содержит большое количество коллагена, но беден клетками и не сильно васкуляризирован. Сухожильные прикрепления надкостницы обычно заканчиваются в этом фиброэластическом субстрате [4].

Внутренний слой камбия

Слой камбия высококлеточный и состоит из мезенхимальных клеток-предшественников, дифференцированных остеогенных клеток-предшественников, остеобластов и фибробластов в разреженной коллагеновой матрице. Остеобласты находятся в контакте с поверхностью коры. Маленькие компактные клетки, напоминающие фибробласты, присутствуют вокруг внутренних остеобластных клеток с более богатой периферической сосудистой и нервной симпатической сетью [3]. Благодаря сосудистой сети присутствует много эндотелиальных перицитов. Было показано, что они обладают остеобластическим потенциалом и могут служить вспомогательным источником клеток-предшественников [5, 6].

Камбий наиболее толстый у плода и с возрастом становится все тоньше. У взрослых она становится настолько тонкой, что ее невозможно отличить от вышележащего фиброзного слоя [4]. Плотность сосудов и количество периостальных фибробластов также уменьшаются с возрастом, так что у взрослых надкостница присутствует только в виде очень тонкой ткани, покрывающей костные структуры [5]. При этой атрофии происходит снижение остеобластического потенциала. Камбий чрезвычайно важен для роста костей плода, но теряет большую часть своего остеобластического потенциала в детстве. Его можно стимулировать и восстанавливать после перелома, хотя и со сниженной скоростью формирования кости. У взрослых остеобласты в глубоком слое имеют вытянутую удлиненную конфигурацию, практически неотличимую от соседних фибробластов.

Интересно, что остеобластический потенциал зависит не только от возраста, но и от местоположения. Работа с периостальными свободными трансплантатами показала, что надкостница свода черепа обладает меньшим остеогенным потенциалом, чем надкостница голени [1, 7].

Анатомически надкостница покрывает большинство костных структур, за исключением их внутрисуставных поверхностей и сесамовидных костей. Чтобы понять это, полезно рассмотреть эмбриологию и формирование длинных костей, а также развитие суставов.

Костнообразование происходит в результате двух процессов: мембранозного или эндохондрального окостенения. В некоторых костях происходят оба процесса. Мембранозное окостенение происходит в основном в костях свода черепа, нижней и верхней челюсти и средней части ключицы. Это относится к тому факту, что окостенение происходит из мезенхимы без образования промежуточной хрящевой модели. Во время оссификации периферия мезенхимальной модели уплотняется, образуя двухслойную надкостницу. Края надкостницы можно четко увидеть при осмотре краев цефалогематомы у младенцев. Эти поднадкостничные кровоизлияния ограничены швами, к краям которых прикрепляется надкостница.

Большинство длинных костей подвергаются эндохондральной и мембранной оссификации. Первоначально в процессе мезенхимальной хондрификации мезенхима конденсируется в хрящевую модель длинной кости. В центре хрящевой модели хондроциты набухают, умирают, а затем кальцифицируются с образованием физиса на каждом конце костного ядра, также называемого первичным центром окостенения. В физике имеется зональное многослойное расположение, в котором процесс гипертрофии, гибели и кальцификации клеток разыгрывается постепенно по мере продвижения фронта окостенения к концам кости. В начале этого процесса надхрящница формируется в виде клеточного сгущения по периферии хрящевой модели. При сосудистой инвазии хондроциты в этом слое дифференцируются в остеобласты, так что можно сказать, что в этот момент существует надкостница. В результате процесса, идентичного мембранному окостенению, надкостница начинает формировать тонкий периферический слой кости, называемый костной корой. Наряду с продольным ростом кости изнутри, происходящим путем эндохондрального окостенения, костная кора продвигается по периферии кости путем мембранозного окостенения, заключая формирующуюся хрящевую модель в костную оболочку и способствуя аппозиционному росту [8, 9].]. Костная кора также называется периостальным или перихондриальным воротником и имеет ту же структуру, что и кольцо Лакруа, которое окружает физис.

На концах хрящевой модели кавитация для формирования полости сустава идет полным ходом, начавшись в процессе мезенхимальной хондрификации. Поскольку на концах мезенхимально-хрящевой модели возникает полость, суставные поверхности на концах костей остаются без надкостницы, что позволяет развиваться суставному хрящу [10]. По мере образования полости в суставе фиброзная капсула формируется по периферии мезенхимально-хрящевой модели, а надкостница/надхрящница формируется более проксимально вдоль той же зарождающейся костной модели. Из предыдущего следует, что надхрящница, ставшая впоследствии надкостницей, а также фиброзная капсула сустава имеют сходные пути развития. Это уподобляется рукаву вокруг формирующейся мезенхимальной/хрящевой/костной модели, подчеркивая с эмбриологической точки зрения, что надкостница, надхрящница и фиброзная капсула должны быть непрерывными, как это и есть на самом деле.

У ребенка надкостница проходит вдоль первичного центра окостенения кости до уровня физика, в которой она плотно прилегает. Более проксимально вдоль длинной кости ее прикрепление к костной коре через волокна Шарпея более рыхлое и ненадежное. Этот факт ответственен за образование переломов Солтера 2, при которых перелом, проходящий через физику, не может нарушить плотное периостальное прикрепление к физике и отклоняется в метафиз, создавая так называемый метафизарный фрагмент «Терстона-Холланда». При жестоком обращении с детьми перелом, идущий по зоне временного обызвествления, также часто отклоняется в собственно метафиз и вновь образуется метафизарный фрагмент. Из-за рыхлого надкостничного прикрепления в проксимальном отделе может возникнуть значительное поднадкостничное кровоизлияние.

Физис окружен бороздой Ранвье и костной корой. Борозда Ранвье содержит зональное расположение клеток, окружающих конец тела. Он вносит как остеобласты в костную кору, которая продолжает вызывать аппозиционный рост, так и хондроциты в эпифиз, тем самым также увеличивая эту структуру.

Специфической точкой плотного периостального прикрепления является хрящевой эпифиз сразу за бороздой Ранвье с фиброзным слоем, обеспечивающим структурную целостность борозды, поскольку он покрывает ее. Фиброзный слой продолжается далее на хрящевой эпифиз ребенка в виде надхрящницы. Надхрящницу нелегко разделить на внешний и внутренний слои, но она обладает значительным хондрогенным потенциалом [11]. На уровне суставной капсулы перихондральный надкостничный континуум сам является продолжением суставной капсулы [12].

В конце пубертатного периода при закрытии физа надхрящница, теперь окружая полностью окостеневший эпифиз, превращается в надкостницу. Он остается непрерывным с фиброзной капсулой суставов, так что после закрытия физарных отделов только внесуставные участки вторичных центров окостенения покрываются надкостницей. Пример этого можно увидеть в коленном суставе, где из дистального отдела бедренной кости часто берут свободные кортико-надкостничные лоскуты. Лоскут рассекают до уровня поверхностного тяжа медиальной коллатеральной связки на медиальной поверхности дистального отдела бедренной кости. Поскольку поверхностные медиальные коллатеральные связки прикрепляются у взрослых дистальнее физарного края, надкостница присутствует, по крайней мере, до этого уровня внесуставного эпифиза [13, 14].

Отсюда видно, что длинные кости по всей длине покрыты надкостницей, за исключением внутрисуставной части кости. Тазобедренный сустав кажется любопытным исключением, поскольку у взрослых шейка бедренной кости находится внутри сустава. Что в таком случае способствует костной коре и аппозиционному росту, если вдоль шейки бедренной кости не должно быть надкостницы? Действительно, каков характер периостального прикрепления к физике проксимального отдела бедренной кости? Ответ дает работа, выполненная Johnson et al. в 1989. В их статье, подробно описывающей корреляцию анатомических и магнитно-резонансных изображений тазобедренного сустава младенцев, надкостница описывается как непрерывная с фиброзной капсулой тазобедренного сустава, но и отражаются назад вдоль шейки бедренной кости. Они частично срастаются и сохраняют плотное прилегание на уровне тела, так что надкостница все еще лежит вдоль шейки бедренной кости, скрытая отраженной частью фиброзной капсулы. Капсулярное прикрепление мигрирует вниз по мере развития тазобедренного сустава [15]. Это также может служить объяснением запутанных сообщений, описывающих минерализацию периостальной ткани, кальцификацию волокнистого хряща и экспрессию щелочной фосфатазы вдоль шейки бедра в тазобедренных суставах у взрослых [16–18].

Сесамовидные кости представляют собой особый случай. Сесамовидные кости, такие как надколенник, образуют хрящевое уплотнение вдоль одной поверхности сухожилия, в случае надколенника — препателлярный континуум четырехглавой мышцы [19]. Континуум охватывает надколенниковое расширение волокон, в основном происходящих из прямой мышцы бедра, которая формирует нижележащее сухожилие надколенника. Андерсен в 1961 г. гистологически показал, что развивающаяся надколенник у плодов человека не окружена надхрящницей [20]. Bland и Ashhurst, работая с крольчатами, подтвердили, что ни в одном из моментов формирования надкостницы или надхрящницы вдоль передней поверхности надколенника не существует. Вместо этого сухожилие прикрепляется к надколеннику волокнисто-хрящевым [19].]. Тонкая склеротическая линия вдоль дорсального края надколенника представляет собой кальцинированный слой волокнистого хряща, аналогичный приливной и глубокой кальцифицированной зоне суставного хряща. Недавно Wangwinyuvirat и соавт. подтвердили это открытие при анализе гистологии прикрепления препателлярной четырехглавой мышцы к надколеннику [21]. Задняя поверхность надколенника покрыта суставным хрящом, так что она также лишена надкостницы. Ссылки в литературе на «надкостничный рукав» отрыва нижнего полюса надколенника ошибочны. Именно рукав эпифизарного хряща вместе с костью, образующей физический хрящ, и зона временной кальцификации обусловливают отчетливую картину тонкого криволинейного фрагмента окостенения, смещенного от нижнего полюса надколенника [22].

Надкостница и ее предшественник, надхрящница, помимо обеспечения определенной структурной целостности скелета, выполняют две основные функции. Эмбриологически и надкостница, и надхрящница оказывают большое влияние на развитие скелета, внося значительный вклад в аппозиционный рост костей. Кроме того, надкостница обеспечивает основные клеточные и биологические компоненты, необходимые для заживления переломов и восстановления костей.

В костях, где нет ни надкостницы, ни надхрящницы, какая функция заменяет ее? Как происходит аппозиционный рост без остеогенного и хондрогенного потенциала надхрящницы и надкостницы? Если на то пошло, в сесамовидных костях или внутрисуставных частях каркаса, не покрытых надкостницей или суставным хрящом, что вызывает регенерацию кости после травматической потери? Чтобы понять ответы на эти вопросы, необходимо рассмотреть вклад сферического эпифизарного тела в аппозиционный рост и внимательно изучить различные первичные механизмы восстановления кости.

Аппозиционный рост

Вторичные центры окостенения часто представляют собой преимущественно внутрисуставные структуры и поэтому, подобно сесамовидным костям, в значительной степени лишены надкостницы. То же самое и с костями запястья, которые имеют лишь небольшие участки надкостницы на несуставных поверхностях. Все эти кости имеют сферическую пластинку роста, которая окружает весь центр окостенения, и именно эта структура отвечает за увеличение диаметра этих в основном круглых или продолговатых костных структур. При исследовании этих костей с помощью МРТ у растущего ребенка сферическая пластинка роста видна как яркая структура, лежащая вдоль внешней поверхности окостеневшего ядра с использованием жидкостно-чувствительных последовательностей. Эти кости являются полными центрами эндохондральной оссификации без вклада мембранной оссификации из надкостницы. Именно сферическая пластинка роста отвечает за аппозиционный рост этих костей, у которых отсутствует периостальное покрытие.

Заживление переломов

Несмотря на то, что надкостница и периостальные клетки действительно вносят основной вклад в заживление перелома, это ни в коем случае не единственный механизм, доступный костным структурам для его восстановления. Несколько процессов восстановления кости были недавно хорошо описаны Shapiro [23]. Эндохондральное восстановление кости является основной формой восстановления кости, в которой основную роль играет надкостница. После перелома образуется гематома, которая стабилизируется окружающими мягкими тканями и через короткое время восстановленным (если он действительно разорван) фиброзным слоем надкостницы. Клетки внутреннего слоя камбия пролиферируют и дифференцируются. На периферии перелома, где присутствует хорошая васкуляризация, внутренний надкостничный слой образует костную шейку в процессе мембранозной оссификации. Ближе к месту перелома камбий образует массу хряща вокруг места перелома. Затем в результате процесса эндохондральной оссификации, повторяющего скелетогенез у плода, происходит окостенение хрящевой массы [24]. Этот тип восстановления преобладает в ситуациях, когда имеет место либо макроподвижность, либо микроподвижность отломков в костях с периостальной оболочкой. Это тип восстановления, который рентгенологически проявляется в виде периостальной реакции, которая включает упорядоченное прогрессирование от поднадкостничного образования новой кости, мягкой костной мозоли, которая рентгенопрозрачна внутри, и твердой мозоли с потерей четкости плоскостей перелома. Периостальная реакция может возникать в любом месте, где присутствует надкостница, хотя неясно, почему у взрослых периостальная реакция обычно не распространяется на уровень метафиза и внесуставного эпифиза, что можно наблюдать при многих заживающих переломах и других ситуациях, когда периостальная реакция считается присутствующим, таким как гипертрофическая остеопатия. В костях без надкостницы периостальная реакция не возникает.

В ситуациях, когда движение незначительное или отсутствует, а сломанные концы близко прилегают друг к другу, возникают два типа механизмов восстановления. Когда между сломанными концами кортикального слоя вообще нет зазора, первичное восстановление кости происходит с помощью клеток-предшественников остеогенеза, происходящих непосредственно из гаверсовых систем в кортикальном слое. Этот механизм восстановления также называется контактным восстановлением, и он создает пластинчатую кость, уже правильно ориентированную вдоль длинной оси кости. Восстановление зазора или прямое трансформационное восстановление кости вступает в игру, когда между концами переломов имеется небольшой зазор. В этой форме пластинчатая кость первоначально формируется под прямым углом к ​​кости, а затем перестраивается в правильную ориентацию. В более широких промежутках сначала образуется тканая кость, которая трансформируется в пластинчатую кость. Ни в том, ни в другом случае нет промежуточной модели хряща.

Наконец, мозоль – это процесс, используемый при процедурах удлинения ног. Этот тип дистракционного остеогенеза использует первичный надкостничный вклад, но, в отличие от эндохондрального восстановления кости, хрящевая масса перелома не образуется. Вместо этого тканая кость производится из смеси мезенхимальных остеобластных клеток и ремоделируется до стандартной пластинчатой ​​кости.

Хотя верно, что заживление задерживается, когда переломы создаются экспериментально после удаления надкостницы, заживление также задерживается при рассверливании костномозговой полости. Однако ни первая, ни вторая экспериментально вызванная травма сама по себе не предотвратит заживление [24–27]. Очевидно, что заживление переломов представляет собой сложный многофакторный процесс.

Хотя во многих случаях заживления переломов хондрогенные и остеобластические клетки снабжаются камбиальным слоем, существует множество других источников. Эндост можно рассматривать как соединительнотканный ретикулум, состоящий из клеток с остеобластным потенциалом, выстилающих все внутренние поверхности костей, включая внутреннюю поверхность коры, трабекулы и гаверсову систему [4]. Это не только мощный источник остеогенных клеток, но в некоторых случаях он может быть более мощным источником, приводящим к более быстрому заживлению переломов, как в случае метафизарных или эпифизарных переломов с участием губчатого вещества. В этой богатой васкуляризацией среде с обширной площадью поверхности, содержащей множество остеогенных клеток, заживление перелома происходит быстрее, чем при переломе компактной кости [23]. Помимо эндоста, неполный список других источников остеогенных клеток включает недифференцированные клетки костного мозга, которые имеют доступ к кровообращению [28], перициты [6] и недифференцированные клетки в прилегающих мягких тканях, включая мышцы [29].], фасции и кровеносные сосуды [30]. Все это, наряду с набором гормональных факторов роста, играет определенную роль в механизмах восстановления костей.

Надкостница представляет собой сложную структуру, состоящую из наружного волокнистого слоя, обеспечивающего структурную целостность, и внутреннего слоя камбия, обладающего остеогенным потенциалом. В процессе роста и развития он способствует удлинению и моделированию кости, а при повреждении кости участвует в ее восстановлении. Однако он присутствует не во всех костях — заметными исключениями являются сесамовидные кости и внутрисуставные концы костей. В этих областях отсутствующую надкостницу заменяют другие механизмы роста и восстановления.

Эта статья распространяется в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution, которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора(ов) и источника.

1. Bilkay U, Tokat C, Helvaci E, Ozek C, Zekioglu O, Onat T, et al. Остеогенные возможности большеберцовой и краниальной надкостницы: биохимическое и гистологическое исследование. J Craniofac Surg. 2008;19(2):453–458. doi: 10.1097/SCS.0b013e318052fe3d. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

2. Ito Y, Fitzsimmons JS, Sanyal A, Mello MA, Mukherjee N, O’Driscoll SW. Локализация предшественников хондроцитов в надкостнице. Хрящевой остеоартрит. 2001;9(3):215–223. doi: 10.1053/joca.2000.0378. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Squier CA, Ghoneim S, Kremenak CR. Ультраструктура надкостницы из костной оболочки. Дж Анат. 1990; 171: 233–239. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]

4. Jaffe H. Метаболические, дегенеративные и воспалительные заболевания костей и суставов. Филадельфия: Леа и Фебигер; 1972. [Google Scholar]

5. Аллен М.Р., Хок Дж.М., Берр Д.Б. Надкостница: биология, регуляция и ответ на терапию остеопороза. Кость. 2004;35(5):1003–1012. doi: 10.1016/j.bone.2004.07.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Диас-Флорес Л., Гутьеррес Р., Лопес-Алонсо А., Гонсалес Р., Варела Х. Перициты как дополнительный источник остеобластов в периостальном остеогенезе. Clin Orthop Relat Relat Res. 1992; 275: 280–286. [PubMed] [Google Scholar]

7. Uddstromer L. Остеогенная способность надкостницы трубчатых и перепончатых костей. Качественное и количественное экспериментальное исследование выращивания кроликов. Scand J Plast Reconstr Surg. 1978;12(3):195–205. doi: 10.3109/0284431780

8. Резник Д., Манолагас С. , Фэллон М. Гистогенез, анатомия и физиология кости. В: Резник Д., редактор. Диагностика заболеваний костей и суставов. 4. Филадельфия: У.Б. Компания Сондерс; 2002. стр. 648–654. [Google Scholar]

9. Уильямс П., Уорик Р. Анатомия Грея. 36. Филадельфия: У.Б. Компания Сондерс; 1980. С. 260–264. [Google Scholar]

10. Уильямс Н. Учебник ревматологии. Филадельфия: WB Компания Сондерс; 1981. [Google Scholar]

11. Шапиро Ф., Холтроп М.Е., Глимчер М.Дж. Организация и клеточная биология надхрящничной борозды окостенения Ранвье: морфологическое исследование у кроликов. J Bone Joint Surg Am. 1977; 59(6):703–723. [PubMed] [Google Scholar]

12. Дэвис Д.В. Анатомия и физиология суставов. Физиотерапия. 1963; 49: 3–7. [PubMed] [Google Scholar]

13. Fuchs RK, Allen MR, Ruppel ME, Diab T, Phipps RJ, Miller LM, et al. Исследование in situ динамики вторичной минерализации гаверсовой кости с использованием синхротронной инфракрасной микроспектроскопии с преобразованием Фурье. Матрица биол. 2008;27(1):34–41. doi: 10.1016/j.matbio.2007.07.006. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

14. Чоудри У.Х., Бакри К., Моран С.Л., Каракор З., Шин А.Ю. Васкуляризированный периостальный костный лоскут медиального мыщелка бедренной кости для лечения упорных костных несращений. Энн Пласт Сург. 2008;60(2):174–180. doi: 10.1097/SAP.0b013e318056d6b5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Джонсон Н.Д., Вуд Б.П., Нох К.С., Джекман К.В., Вестессон П.Л., Кацберг Р.В. МР-томография анатомии тазобедренного сустава младенца. AJR Am J Рентгенол. 1989;153(1):127–133. [PubMed] [Google Scholar]

16. Аллен М.Р., Берр Д.Б. Шейка бедренной кости человека имеет менее клеточную надкостницу и более минерализованную надкостницу, чем диафизарная кость бедренной кости. Кость. 2005;36(2):311–316. doi: 10.1016/j.bone.2004.10.013. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

17. Пауэр Дж., Ловеридж Н., Раштон Н., Паркер М., Рив Дж. Доказательства формирования кости на внешней «надкостничной» поверхности шейки бедренной кости: сравнение случаев интракапсулярного перелома бедра и контрольной группы. Остеопорос Инт. 2003;14(2):141–145. [PubMed] [Google Scholar]

18. Shea JE, Vajda EG, Bloebaum RD. Доказательства гиперминерализованного кальцифицированного волокнистого хряща на шейке бедренной кости и малом вертеле человека. Дж Анат. 2001; 198 (часть 2): 153–162. doi: 10.1046/j.1469-7580.2001.19820153.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Блэнд Ю.С., Эшхерст, штат Делавэр. Фетальное и постнатальное развитие надколенника, сухожилия надколенника и надколенника у кролика; изменения в распределении фибриллярных коллагенов. Дж Анат. 1997; 190 (часть 3): 327–342. doi: 10.1046/j.1469-7580.1997.1

20. Андерсен Х. Гистохимические исследования гистогенеза коленного сустава и верхнего большеберцово-малоберцового сустава у плодов человека. Acta Anat (Базель) 1961; 46: 279–303. дои: 10.1159/000141791. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Wangwinyuvirat M, Dirim B, Pastore D, Pretteklieber M, Frank A, Haghighi P, et al. Продолжение препателлярной четырехглавой мышцы: МРТ трупов с общей анатомической и гистологической корреляцией. AJR Am J Рентгенол. 2009;192(3):W111–W116. doi: 10.2214/AJR.07.3107. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Бейтс Д.Г., Хреско М.Т., Джарамилло Д. Перелом рукава надколенника: демонстрация с помощью МРТ. Радиология. 1994;193(3):825–827. [PubMed] [Академия Google]

23. Шапиро Ф. Развитие костей и его связь с восстановлением переломов. Роль мезенхимальных остеобластов и поверхностных остеобластов. Eur Cell Mater. 2008; 15:53–76. [PubMed] [Google Scholar]

24. Ferguson C, Alpern E, Miclau T, Helms JA. Повторяет ли заживление переломов у взрослых эмбриональное формирование скелета? Мех Дев. 1999;87(1–2):57–66. doi: 10.1016/S0925-4773(99)00142-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Oni OO, Gregg PJ. Исследование вклада внекостных тканей в костную мозоль диафизарного перелома с использованием модели перелома большеберцовой кости кролика. J Ортопедическая травма. 1991;5(4):480–484. doi: 10.1097/00005131-199112000-00016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Oni OO, Stafford H, Gregg PJ. Исследование восстановления диафизарных переломов с использованием методов изоляции тканей. Рана. 1992;23(7):467–470. doi: 10.1016/0020-1383(92)

27. Stafford H, Oni OO, Hay J, Gregg PJ. Исследование вклада внекостных тканей в костную мозоль диафизарного перелома с использованием модели перелома большеберцовой кости кролика и иммуноцитохимической локализации остеокальцина in situ. J Ортопедическая травма. 1992;6(2):190–194. doi: 10.1097/00005131-199206000-00010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Фриденштейн А.Ю. Индукция костной ткани переходным эпителием. Clin Orthop Relat Relat Res. 1968; 59: 21–37. doi: 10.1097/00003086-196807000-00003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Gerstenfeld LC, Cullinane DM, Barnes GL, Graves DT, Einhorn TA. Заживление переломов как процесс постнатального развития: молекулярные, пространственные и временные аспекты его регуляции. Джей Селл Биохим. 2003;88(5):873–884. doi: 10.1002/jcb.10435. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

30. Мацумото Т., Курода Р., Мифунэ Ю., Кавамото А., Сёдзи Т., Мива М. и др. Циркулирующие эндотелиальные/скелетные клетки-предшественники для регенерации и заживления костей. Кость. 2008;43(3):434–439. doi: 10.1016/j.bone.2008.05.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Периостальная реакция

<-Склеротические поражения костей | Обызвествления мягких тканей->

Надкостница представляет собой мембрану толщиной в несколько слоев клеток, которая покрывает почти всю кость. Практически единственными частями, не покрытыми этой мембраной, являются части, покрытые хрящом. Помимо того, что он покрывает кость и делится с костью частью своего кровоснабжения, он также производит кость, когда его стимулируют соответствующим образом. Что нужно, чтобы это произошло? Практически все, что ломается, рвется, растягивается, воспаляется или даже касается надкостницы. Таким образом, когда какой-то анонимный процесс стимулирует это реактивное образование костей, в конечном итоге мы видим доказательства этого в некоторых исследованиях изображений.

Когда мы обнаружим эту реактивную новую кость, что нам с ней делать? В лучшем случае можно было бы увидеть картину периостальной реакции и затем поставить точный гистологический диагноз. Увы, это не тот мир. Мы не можем поставить точный гистологический диагноз. Но подождите — будет еще хуже! Мы даже не можем точно сказать, является ли основной процесс доброкачественным или злокачественным! Как оказалось, все, что мы можем сделать, это с некоторой уверенностью сказать, является ли процесс доброкачественным или агрессивным. Почему это? Что ж, надкостница — довольно разношерстная ткань, и она одинаково реагирует на всех желающих. Основным фактором, определяющим внешний вид новообразования кости, является скорость роста аномального процесса, и он имеет мало общего с какими-либо внутренними свойствами надкостницы. Следовательно, любые различия в характере периостальной реакции должны возникать в самом патологическом процессе, а не в надкостнице. Опять же, свидетельство скорости, с которой растут эти процессы, является главным, на что мы обращаем внимание при оценке периостальной реакции. Знание этой скорости поможет нам разделить эти процессы на две большие категории.

При медленно растущих процессах у надкостницы достаточно времени, чтобы отреагировать на процесс. То есть он может производить новую кость так же быстро, как растет поражение. Следовательно, можно было бы ожидать увидеть твердую, непрерывную периостальную новую кость вдоль края пораженной кости.

солидная периостальная реакция вдоль кортикального слоя кости

рисунок по Ragsdale, et al. 1981

Однако при быстро растущих процессах надкостница не может образовывать новую кость так же быстро, как растет поражение. Таким образом, вместо сплошного образования новой кости мы видим прерывистый рисунок. Этот прерывистый паттерн может проявляться по-разному, в зависимости от того, насколько неуклонно растет поражение. Если поражение растет неравномерно, скачкообразно, то надкостница может успеть образовать тонкую оболочку кальцифицированной новой кости до того, как поражение снова начнет расти во время следующего всплеска роста. Это может привести к образованию одной или нескольких концентрических оболочек новой кости над очагом поражения. Этот паттерн иногда называют пластинчатой ​​или «луковистой» периостальной реакцией.

пластинчатая периостальная реакция

рисунок по Ragsdale, et al. 1981

Если поражение растет быстро, но неуклонно, надкостница не успевает отложить даже тонкую костную оболочку, и картина может выглядеть совсем иначе . В таких случаях крошечные волокна, соединяющие надкостницу с костью (волокна Шарпея), вытягиваются перпендикулярно кости. Когда эти волокна окостеневают, они производят периостальную реакцию, иногда называемую «солнечными вспышками» или «волосами на концах», в зависимости от того, какая часть кости вовлечена в процесс.

«солнечные лучи» и «волосы на концах» периостальная реакция

рисунок по Ragsdale, et al. 1981

Остеосаркома дистального отдела бедренной кости, демонстрирующая плотное опухолевое образование кости и солнечные лучи периостальной реакции.

Другая модель, наблюдаемая в быстрорастущих процессах, называется треугольником Кодмана. Это немного неправильное название, так как на самом деле не существует полного треугольника. Когда процесс растет слишком быстро, чтобы надкостница могла отреагировать даже тонкими оболочками новой кости, иногда окостеневают только края приподнятой надкостницы. Когда эта небольшая часть окостенения видна на рентгенограмме по касательной, она образует небольшой угол с поверхностью кости, но не полный треугольник. Таким образом, когда процесс растет слишком быстро, чтобы даже волокна Шарпея могли окостенеть, можно увидеть только мягкотканную массу, отходящую от кости, возможно, с небольшими треугольниками Кодмана по краям.

треугольник Кодмана

фигура по Рэгсдейлу и др. 1981

Таааааак…… какое значение имеют все эти паттерны? Что ж, обычно мы можем разделить поражения на одну из двух категорий: доброкачественные и агрессивные процессы. Если мы видим твердую картину периостальной реакции, мы можем быть достаточно уверены, что имеем дело с доброкачественным процессом. Насколько уверенно? По моим оценкам, в обычной повседневной практике вы можете быть уверены в этом правиле примерно на 90–95 % (9).), но ваш пробег может отличаться. Как и со многими правилами в медицине, с использованием этого правила связаны некоторые предостережения. Основное предостережение с этим правилом заключается в том, что доброкачественные процессы и злокачественные процессы могут сосуществовать. Обычно это может проявляться, когда есть перелом или инфекция в той же области, что и опухоль. В этом случае вы можете увидеть довольно сложную картину периостальной реакции, которая демонстрирует некоторые элементы, которые выглядят доброкачественными, а некоторые — очень агрессивными.

сложный паттерн периостальной реакции

рисунок по Ragsdale, et al. 1981

Следует отметить, что подобные сложные паттерны могут вводить в заблуждение, и их следует интерпретировать с осторожностью. Однако в целом, чем агрессивнее характер периостальной реакции, тем выше вероятность того, что вы имеете дело со злокачественным новообразованием.

Вот неполный список причин солидной и агрессивной периостальной реакции:

Причины солидной периостальной реакции

• инфекция
• доброкачественные новообразования
  • остеоид-остеома
• эозинофильная гранулема
• гипертрофическая легочная остеоартропатия
• Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

Причины агрессивной периостальной реакции

• остеомиелит
• злокачественные новообразования
  • остеосаркома
  • хондросаркома
  • фибросаркома
  • лимфома
  • лейкемия
  • метастазы

Ссылки

1. Ragsdale BD, Madewell JE, Sweet DE. Рентгенологический и патологоанатомический анализ солитарных поражений костей. Часть II: Периостальные реакции. Radiol Clin N Am 1981;19:749-783.

Защемление надкостницы — источник радиации

История болезни: 14-летний мальчик жалуется на боль в колене после неловкого приземления во время игры в баскетбол. Рентгенограмма (не показана) показывает небольшое расширение медиального отдела бедренной кости. Представлено коронарное изображение колена, взвешенное по плотности, с подавлением жира (1a). Каковы выводы? Какой у вас диагноз?

1

14-летний мальчик жалуется на боль в колене после неудачного приземления во время игры в баскетбол. Рентгенограмма (не показана) показывает небольшое расширение медиального отдела бедренной кости. Предоставлено коронарное изображение (A) колена, взвешенное по плотности с подавлением жира.

Результаты

2

Протонно-взвешенное коронарное изображение с подавлением жира демонстрирует перелом медиального дистального отдела бедренной кости по Солтеру-Харрису I (стрелки) с легким расширением и сигналом от жидкости в физическом отделе. Линейная структура с низкой интенсивностью сигнала находится в медиальном отделе бедренной кости (красная стрелка), представляя собой надкостницу, которая сместилась от медиального метафиза бедра (указатели стрелок).

Диагноз

Перелом Salter I дистального отдела бедренной кости с ущемлением надкостницы.

Введение

Одним из осложнений перелома физического отдела является ущемление надкостницы. Если сегмент защемленной надкостницы имеет достаточный размер, то адекватная репозиция перелома не может быть достигнута, что, в свою очередь, может привести к преждевременному закрытию сустава (PPC) ¹ . Чаще всего это переломы по Солтеру-Харрису (SH) I и II типов. Наиболее часто поражаются дистальный отдел бедренной кости, проксимальный отдел ² (3) и дистальный отдел большеберцовой кости ³ , проксимальный отдел плечевой кости ⁴ (4) и дистальный отдел лучевой кости ⁵ , но защемление надкостницы теоретически может возникнуть в любом месте физического поражения.

3

Коронарное изображение, взвешенное в режиме Т2, демонстрирует защемление надкостницы в проксимальном медиальном отделе большеберцовой кости (стрелка).

4

Коронарное косое изображение с подавлением протонной плотности жира демонстрирует защемление надкостницы в латеральной части проксимального отдела плечевой кости (стрелка).

Если физическая травма включает в себя фиксированное или преходящее расширение тела и нарушение надкостницы, периартикулярные структуры могут быть ущемлены. В колене структуры, которые могут защемляться надкостницей, включают медиальную коллатеральную связку ⁶ и гусиную кость ⁷ . В проксимальном отделе плечевой кости возможные структуры, захваченные надкостницей, включают дельтовидную мышцу и сухожилие двуглавой мышцы ⁴ . В запястье сообщалось о захвате квадратного пронатора 9.0008 8 . В голеностопном суставе сухожилие задней большеберцовой мышцы описано как периартикулярная структура, которая может быть захвачена ³ .

Несмотря на то, что ППК представляет собой серьезную проблему при ущемлении структур с переломом физического отдела, в редких случаях ущемление требует неотложной хирургической помощи. Грейс сообщил о переднем большеберцовом сосудисто-нервном ущемлении у трех пациентов после переломов SH II дистального отдела большеберцовой кости. У двух из этих пациентов развился сосудистый дефект стопы, который был успешно вылечен открытой репозицией и внутренней фиксацией ⁹ .

Механизм травмы

Большинство переломов SH II являются вторичными по отношению к гиперэкстензии и варусной или вальгусной угловой нагрузке. Когда эпифизарно-метафизарная единица разрушена, надкостница обычно отделяется от нижележащего костного кортикального слоя на стороне дистракции и остается интактной на стороне компрессии ¹⁰ (5, 6). ППК часто встречается в определенных анатомических участках и при определенных механизмах повреждения. При переломах дистального отдела тела большеберцовой кости ППК после переломов SH I и II встречалась реже при травмах супинационно-наружно-ротационного типа (35%) по сравнению с травмами пронационно-абдукционного типа (54%) ¹¹ .

5

На изображении с подавлением жира, взвешенном по протонной плотности, показана защемленная надкостница на дистракционной стороне повреждения (стрелка).

6

У того же пациента чуть более заднее коронарное изображение, взвешенное по плотности протонов, с подавлением жира демонстрирует растяжение медиальной коллатеральной связки (стрелки), указывающее на дистракционное повреждение.

Результаты визуализации

Рентгенографическая оценка: Рентгенография является основой визуализации физических повреждений. Хотя надкостница непосредственно не визуализируется при рентгенографии, неадекватное вправление может свидетельствовать о наличии защемленной надкостницы. В одном исследовании сделан вывод о том, что переломы SH I или II дистального отдела большеберцовой кости с остаточной физарной щелью > 3 мм после закрытой репозиции предполагают защемление надкостницы. Остаточный физический зазор > 3 мм после закрытой репозиции был связан с ППК у 60% пациентов по сравнению с 17%, когда зазор был < 3 мм ¹ .

КТ-визуализация: КТ с многоплоскостной реконструкцией обеспечивает улучшенное очерчивание костных структур по сравнению с рентгенографией. Расширение и компрессия физического тела, а также метафизарные и эпифизарные переломы лучше визуализируются при КТ по ​​сравнению с рентгенографией. Кроме того, поздние осложнения костного мостовидного протеза лучше видны и количественно определяются с помощью КТ по ​​сравнению с рентгенографией. На практике КТ используется выборочно для решения проблем. Как и рентгенография, КТ не может визуализировать надкостницу.

МР-визуализация: МР-визуализация используется в отдельных случаях физических травм. МРТ позволяет обнаружить травмы тела со смещением и без смещения с большей достоверностью, чем рентгенография (7,8). В исследовании педиатрических обследований коленного сустава по поводу травматических повреждений МРТ превосходила рентгенографию в определении границ переломов. Диагноз или подтверждение переломов с помощью МРТ изменили клиническое ведение у семи из восьми пациентов. Кроме того, у четырех из этих пациентов были повреждения связок и менисков, видимые только при МРТ 9.0008 12 .

7

Сагиттальное изображение с подавлением протонной плотности жира демонстрирует защемление надкостницы в задней части тела (стрелки) и перелом дистального метафиза бедренной кости без смещения (стрелки).

8

У другого пациента коронарное изображение, взвешенное по протонной плотности, с подавлением жира, демонстрирует перелом SH III с ущемлением надкостницы в медиальном дистальном отделе бедренной кости (стрелка) и парасагиттальную плоскость перелома через межмыщелковую вырезку дистальный эпифиз бедренной кости (указатели).

Помимо визуализации менисков и связок, МРТ позволяет оценить состояние суставного хряща и неоссифицированных эпифизов. МРТ, как и КТ, обеспечивает многоплоскостную визуализацию и выполняется без ионизирующего излучения. Другие осложнения, такие как остеонекроз и костные перемычки, можно диагностировать с помощью МРТ.

У пациентов, у которых невозможно добиться удовлетворительного уменьшения, можно использовать МРТ для поиска механической причины. Недавний отчет указывает на то, что МРТ может обнаружить захваченную надкостницу ¹³ . В некоторых ситуациях, когда удовлетворительное вправление невозможно, МРТ можно использовать не только для обнаружения защемления надкостницы, но и для оценки других периартикулярных структур, таких как связки, сосудисто-нервные структуры, сухожилия и мышцы.

Использование только рентгенографии для принятия решения о лечении означает, что ущемление надкостницы будет недодиагностировано. У некоторых пациентов ущемление надкостницы не связано с расширением физарного отдела и, следовательно, не может быть диагностировано с помощью рентгенографии. Необходимо провести рандомизированные лонгитюдные исследования, чтобы определить значимость захвата надкостницы при отсутствии физического смещения.

Лечение

Лечение ущемления надкостницы заключается в открытой репозиции и внутренней фиксации. Пациенты с диагнозом «ущемление надкостницы» — это пациенты с переломами, которые невозможно вправить. Эта когорта пациентов, вероятно, имеет относительно большие сегменты защемленной надкостницы. Предположительно существует еще одна когорта с меньшими защемленными сегментами надкостницы, которые остаются недиагностированными (9). Текущие показания к лечению основаны на уменьшении, которое видно на рентгенограмме, а не на наличии или отсутствии захваченной надкостницы, наблюдаемой на МРТ. Не существует рандомизированных исследований, подтверждающих какой-либо терапевтический подход к пациентам с защемлением надкостницы.

9

На сагиттальном изображении, взвешенном по протонной плотности, с подавлением жира показано небольшое смещение захваченной надкостницы (стрелка) в переднем отделе дистального отдела бедренной кости. Клиническое значение небольших защемленных участков защемленной надкостницы неясно.

Заключение

У пациентов с переломами Солтера-Харриса I и II с неадекватной закрытой репозицией МРТ можно использовать для диагностики ущемления околосуставных структур мягких тканей. Защемление надкостницы, изолированно или в сочетании с другими защемленными структурами мягких тканей, можно диагностировать с помощью МРТ. Открытая репозиция и внутренняя фиксация в этих обстоятельствах могут уменьшить частоту преждевременного закрытия физарного шва.

1. Бармада А., Гейнор Т., Мубарак С.Дж. Преждевременное закрытие физического отдела после переломов дистального отдела большеберцовой кости: новый рентгенологический предиктор. J Pediatr Orthop 2003; 23:733-739. ↩
2. Цишевски В.А., Бушманн В.Р., Рудольф К.Н. Невправимый перелом проксимального отдела большеберцовой кости у подростка. Ортоп Ред. 1989 г.; 18:891-893. ↩
3. Soulier R, Fallat L. Нередуктивный перелом дистального отдела большеберцовой кости типа II по Солтеру Харрису, вторичный по отношению к интерпозиции сухожилия задней большеберцовой кости: клинический случай. Журнал хирургии стопы и лодыжки 2010; 49:399. ↩
4. Рамачандран М., Скаггс Д. Физические травмы. В: Green N, Swiontkowski M, ред. Скелетная травма у детей. Четвертое изд. Philadelphia, PA 19103-2899: Elsevier, 2008. ↩
5. Lesko PD, Georgis T, Slabaugh P. Невправимый перелом II типа по Солтеру-Харрису дистального эпифиза лучевой кости. J Pediatr Orthop 1987; 7:719-721. ↩
6. McAnally JL, Eberhardt SC, Mlady GW, Fitzpatrick J, Bosch P. Разрыв медиальной коллатеральной связки, застрявший в проксимальном отделении большеберцовой кости: результаты визуализации и оперативное вправление Skeletal Radiology 2008; 37:943-946. ↩
7. Томпсон Г.Х., Геслер Д.В. Перелом проксимального эпифиза большеберцовой кости у ребенка. J Pediatr Orthop 1984; 4:114-117. ↩
8. Слуцкий Д.Дж., Остерман А.Л. Детский дистальный радиус. В: Слуцкий Д.Дж., Остерман А.Л., ред. Переломы и травмы дистального отдела лучевой кости и запястья: режущий край. Первое изд. Филадельфия: Elsevier Health Sciences 2009. ↩
9. Grace DL. Невправимые переломы-отслоения дистального эпифиза большеберцовой кости. J Bone Joint Surg Br 1983; 65:160-162. ↩
10. Критсанипаибун С., Шах Р., Мюррей М.М., Клейнман П.К. Разрыв задней надкостницы при переломах II типа по Солтеру-Харрису дистального отдела бедренной кости: свидетельство механизма гиперэкстензии. AJR Am J Roentgenol 2009; 193:W540-545. ↩
11. Ромиллер М.Т., Гейнор Т.П., Павелек Дж., Мубарак С.Дж. Переломы Солтера-Харриса I и II дистального отдела большеберцовой кости: связан ли механизм травмы с преждевременным закрытием физарного отдела? J Pediatr Orthop 2006; 26:322-328. ↩
12. Близкий Б.Дж., Страус П.Дж. МРТ физарных переломов коленного сустава у подростков. Педиатр Радиол 2000; 30:756-762. ↩
13. Whan A, Breidahl W, Janes G. МРТ защемленной надкостницы при физическом повреждении проксимального отдела большеберцовой кости у педиатрического пациента. AJR Am J Roentgenol 2003; 181:1397-1399. ↩

Периостит | Как лечить расколотую голень

Коротко

«Надкостница-»: относящаяся к надкостнице, мембране, покрывающей кости «-ит»: Воспаление

 Другое используемое название: Медиальный большеберцовый стрессовый синдром

Характеризуется наличием боли вниз по передней или внутренней части голени, особенно во время физической активности. Периостит, или расщепление голени, относится к воспалению мембраны, покрывающей большеберцовую кость. Состояние особенно влияет на спортсменов, которые часто бегают.

См. причины См. долговременные осложнения См., как облегчить себя в домашних условиях

Причины

приставка для мышц. Когда мышца прикладывает чрезмерное и повторяющееся напряжение в месте прикрепления к кости, надкостница может воспалиться и стать болезненной. Двумя мышцами, наиболее часто вовлекаемыми в расколотую голень, являются 9.0447 задняя большеберцовая мышца и передняя большеберцовая мышца .

Задняя большеберцовая мышца — очень важная мышца, которая начинается позади большеберцовой кости. Эта мышца участвует практически во всех функциях стопы. Он поддерживает и поднимает свод стопы, замедляет движение стопы при ударе о землю, помогает поглощать удары, повышает устойчивость стопы на земле и играет активную роль в движении во время ходьбы или бега. Когда присутствуют проблемы с осанкой или биомеханикой стопы, задняя большеберцовая мышца может перегружаться, вызывая повторяющееся напряжение в области, где мышца прикрепляется к большеберцовой кости. В результате ощущается боль в средней трети внутреннего края голени.

Передняя большеберцовая мышца начинается на передней верхней стороне большеберцовой кости. Эта мышца играет важную роль в замедлении движения стопы, когда она касается земли, амортизирует удар и поднимает стопу после толчка. Прикрепления передней большеберцовой мышцы могут раздражаться, когда функция мышцы нарушается из-за плохой биомеханики. Это становится особенно проблематичным при беге по склону и среди бегунов, чья техника слишком сильно зависит от приземления на переднюю часть стопы или на пятку.

• Плоскостопие
• Спадение подошвенных дуг (гиперпронация)
• Вальгусная деформация большого пальца стопы (hallux valgus) и/или дисфункция большого пальца стопы
• Отсутствие гибкости икроножных мышц
• Гипермобильность суставов (чрезмерная гибкость стопы)
• Чрезмерное искривление коленей или голеней (tibia varum)
• Несоответствие длины ног
• Гибкие высокие дуги
• И многие другие

Проблема также может быть вызвана

• Слишком быстрое увеличение объема или интенсивности тренировки (частота, количество, наклон, расстояние)
• Бег по неровным поверхностям
• Плохая техника бега
• Ношение несоответствующей или изношенной обуви
• Ожирение
• Плохая гидратация/диета

Прогрессирование и последствия

Первоначально боль может ощущаться только при физической нагрузке, возникающей в начале физической нагрузки или во время особо интенсивных тренировок. Однако по мере прогрессирования состояния боль возникает чаще и может присутствовать в течение всего времени физической активности. Боль чаще возникает в мышцах, чем в костях.

При чрезмерной нагрузке на надкостницу она может воспалиться. На данный момент состояние может быть обоснованно классифицировано как периостит. В таких случаях боль концентрируется в определенной области большеберцовой кости. Если чрезмерное напряжение продолжает применяться, состояние может развиться в стрессовый перелом большеберцовой кости (усталостный перелом). В этом крайнем случае следует избегать всех физических нагрузок и дать кости полностью отдохнуть.

Наконец, усталость в пораженной мышце может вызвать переутомление других мышц-стабилизаторов стопы, поскольку они пытаются компенсировать это. Поскольку эти мышцы также начинают болеть, походка изменяется, что приводит к дополнительным болям, связанным с осанкой (в коленях, бедрах, спине и т. д.).

Как облегчиться дома?

Существует четыре аспекта лечения расколотой голени:

1. Отдых :

• В зависимости от серьезности проблемы можно уменьшить нагрузку или временно отказаться от нее.
• Обувь для временного прилегания со стельками, отпускаемыми без рецепта, с поддержкой свода стопы.
• Носите специальные спортивные компрессионные чулки, чтобы уменьшить давление на места прикрепления мышц надкостницы.

2. Лечение воспаления  :

• После тренировки приложите лед к болезненному участку на 10–15 минут. Хороший совет — прикрепить к ноге пакет со льдом или пакет с замороженным горошком с помощью эластичного бинта.
• Принимайте соответствующие дозы противовоспалительных препаратов, таких как Advil или Aleve, если это позволяет состояние вашего здоровья.
  

3. Упражнения на растяжку:

• Растяните заднюю большеберцовую мышцу, разгибая икры. В зависимости от степени боли в качестве опоры можно использовать стену, ступеньку или свернутое полотенце. Вы должны чувствовать растяжение, а не болезненные ощущения. Задержитесь в этом положении на 30 секунд и повторите два или три раза.
• Растяжка передней большеберцовой мышцы. Поставьте верхнюю часть пальцев ног на землю, толкните стопу вперед, пока не почувствуете растяжение в передней части голени. Задержитесь на 30 секунд и повторите два или три раза.

4. Изменение вашей программы упражнений:

• Пересмотрите свои привычки и устраните любые отягчающие факторы.
• Уменьшите объем, частоту или интенсивность тренировок и применяйте более постепенный подход.
• Уменьшите физическую активность на наклонных поверхностях.
• Бегуны должны пересмотреть свою технику и включить более короткие и быстрые шаги. Поддерживайте темп бега примерно на уровне 180 шагов в минуту и ​​уменьшайте длину шага. Избегайте сильных ударов, обращая внимание на то, как ваши ноги касаются земли. Вы должны стремиться к «менее шумной» форме бега.

Диагностика

Диагностика периостита/расколотой голени

• Тщательное биомеханическое обследование необходимо для выявления механических проблем, которые могут быть причиной чрезмерной нагрузки на заднюю и переднюю большеберцовые мышцы. Это обследование включает всестороннюю оценку функции стопы, в том числе анализ походки, проводимый с использованием датчиков давления, подключенных к камерам.
• Для подтверждения подозрения на стрессовый перелом большеберцовой кости необходимо провести рентгенологическое исследование. Рентген также позволяет оценить расположение костей пораженной стопы и сравнить ее со здоровой стопой.

Что может сделать мой ортопед?

Что мой ортопед может сделать при периостите?

Важно определить и устранить первопричину проблемы не только для лечения боли в краткосрочной перспективе, но и для снижения вероятности рецидива в долгосрочной перспективе.

Некоторые решения включают:

1. Подошвенные ортопедические стельки:

Подошвенные ортопедические стельки назначаются на индивидуальной основе. Эти устройства нацелены на основную причину чрезмерного использования мышц, ограничивая применение чрезмерной силы. Подошвенные ортопедические стельки способствуют заживлению и помогают предотвратить более серьезную дегенерацию. Таким образом, они помогут вам быстрее вернуться к своим обычным делам и предотвратить повторение проблемы в будущем.

2. Лекарства, отпускаемые по рецепту:

Могут быть назначены обезболивающие, миорелаксанты и/или противовоспалительные препараты.

3. Физиотерапия:

• Мануальная терапия может быть выполнена для расслабления мышц и обеспечения более плавного движения сухожилия. Это также может помочь выровнять кости в случае коллапса стопы. Узнать больше
• Криотерапия и ультразвук являются практическими методами уменьшения воспаления.
• Методы тейпирования включают в себя нанесение липкого материала на стопу, лодыжку или ногу для поддержки стопы и обеспечения более эффективного восстановления болезненной мышцы. Некоторые формы тейпирования также помогают улучшить кровообращение и уменьшить отек.
  

4. Радиальная ударно-волновая терапия:

Хотя радиальная ударно-волновая терапия остается относительно новым методом лечения расколотой голени, ее можно использовать в хронических случаях, которые не поддаются обычному лечению. Эта терапия использует естественные способности организма для перезапуска цикла заживления. Он работает как машина времени, возвращаясь «в прошлое», чтобы перезапустить процесс восстановления и исцеления.

5. Целенаправленные упражнения на растяжку и укрепление также могут помочь

Как это предотвратить?

Как предотвратить периостит / расколотую голень?

• Хорошо разогрейтесь перед физическими упражнениями.
• После тренировки разомните икры и заднюю часть ног.
• Следуйте прогрессивному плану тренировок, особенно если вы бегаете.
• Носите подходящую обувь для занятий спортом.
• Проведите оценку механики стопы, в идеале до появления симптомов. См. Биомеханический экзамен
.
• Запишитесь на консультацию при первых признаках боли, чтобы предотвратить более серьезные проблемы в будущем.
• Заменяйте кроссовки по мере их износа или после каждых 800–1000 км пробега. Если ваша обувь более легкая или у вас большая масса тела, меняйте обувь через 500-700 км.
• Ношение предписанных ортезов помогает предотвратить чрезмерную нагрузку на заднюю и переднюю большеберцовые мышцы.
• Если у вас избыточный вес, подумайте о том, чтобы похудеть.
• Оцените свою технику бега.

Миф!

Ношения минималистской обуви достаточно для лечения расколотой голени.

Ложь! При лечении расколотой голени необходимо учитывать множество факторов, в том числе механику стопы, вашу программу тренировок и тип обуви, которую вы носите. Минималистская обувь может быть частью решения, но также и частью проблемы. Поэтому было бы упрощением думать о минималистской обуви как о панацее!

А если бы не было…

А если бы это был не периостит?

Существует ряд других состояний, которые могут вызывать аналогичные симптомы:

• Стрессовый перелом большеберцовой кости
• Компартмент-синдром
• Тендинит задней большеберцовой мышцы
• Тендинит сгибателей пальцев стопы
• Тендинит разгибателей пальцев стопы
• Синдром предплюсневого канала

Свяжитесь с нами сейчас!

 

записаться на прием

Коротко

Признаки и симптомы

Причины

Прогрессирование и последствия

Как облегчить себя дома?

Диагностика

Что может сделать мой ортопед?

Как это предотвратить?

Миф!

А если бы не было. ..

Клиника Анжу

7083 Jarry E Street #224
Анжу, QC h2J 1G3

514 352-7433

Клиника Лашин

1440 Нотр-Дам
Лашин, QC H8S 2E1

514-538-7433

Хондромы надкостницы и мягких тканей — OrthoInfo

Хондромы — это доброкачественные (нераковые) опухоли, состоящие из хрящей — гибкой соединительной ткани, которая защищает концы костей в месте их соединения с образованием суставов. Хондромы чаще всего обнаруживаются в мелких костях рук и ног, а также в плечевой кости (верхняя кость руки) и бедренной кости (бедренная кость).

Существуют различные типы хондром, классифицируемые в зависимости от того, где они образуются на кости. Периостальная хондрома развивается на поверхности кости из надкостницы, которая представляет собой прочную мембрану, покрывающую кости.

Хондромы мягких тканей не связаны с костью. Они чаще всего образуются на сухожилиях, которые прикрепляют мышцы к костям, или на сухожильных влагалищах, которые удерживают сухожилия на месте рядом с костью. Хондромы мягких тканей также иногда вырастают из суставной капсулы, плотной волокнистой ткани, окружающей сустав и обеспечивающей его стабильность.

Несмотря на сходство, хондромы надкостницы и мягких тканей встречаются реже, чем хондромы, образующиеся внутри кости (энхондромы) и хондромы, вырастающие из кости (остеохондромы).

При осмотре невооруженным глазом хондромы выглядят как блестящие голубовато-белые опухоли с редкими желтыми зернистыми кальцификациями. Под микроскопом опухоль содержит голубоватый хрящ с дольчатым или разделенным внешним видом.

Периостальные хондромы

Периостальные хондромы также известны как кортикальные хондромы, юкстакортикальные хондромы, перикортикальные хондромы или эксцентрические хондромы. Хотя они встречаются у людей всех возрастов, большинство этих опухолей возникает у лиц моложе 30 лет.

Периостальные хондромы медленно растут в течение месяцев или даже лет. Обычно они имеют диаметр от 1 до 2 см в трубчатых костях рук и ног и до 3–4 см в плечевой или бедренной кости.

В некоторых случаях периостальные хондромы вызывают отек и тупую ноющую боль. Некоторые люди могут чувствовать опухолевые массы, особенно те, у кого есть хондромы на пальцах рук и ног. Опухоли пальцев рук и ног также чаще вызывают боль.

Со временем периостальные хондромы могут разрушать нижележащую кость, создавая углубление в форме блюдца. На той стороне опухоли, которая обращена к кости, образуется твердая белая кайма (склероз).

На этом рентгеновском снимке запястья блюдцеобразное углубление в лучевой кости является классическим признаком периостальной хондромы.

Хондромы мягких тканей

Хондромы мягких тканей чаще всего развиваются в среднем возрасте. Хотя они редко имеют диаметр более 3 см, они часто заметны в виде узелков или шишек на мелких костях пальцев, кистей, пальцев ног и ступней.

У большинства пациентов имеется одиночная опухоль или новообразование, не вызывающее болезненных ощущений.

Причина периостальных хондром и хондром мягких тканей неизвестна. Факторы риска — генетика, травма, инфекция или радиация — для этих нераковых опухолей неизвестны.

К началу

Медицинский анамнез и медицинский осмотр

Перед физическим осмотром врач обсудит с вами общее состояние вашего здоровья и ваши симптомы, чтобы получить достоверную информацию о проблеме. Во время физического осмотра ваш врач будет искать болезненность кости, отек и массу в области ваших симптомов.

Испытания

Во время обследования врач рассмотрит другие типы опухолевых образований. Чтобы точно диагностировать любой тип хондромы, ваш врач назначит визуализацию или тесты тканей.

Рентген. Эти тесты дают четкое изображение плотных структур, таких как кость, и помогают диагностировать хондромы.

На рентгенограммах периостальная хондрома проявляется как тень мягких тканей с эрозией подлежащей кости. Они часто окружены белым (склеротическим) ободком. Периостальная хондрома всегда развивается на внешней границе кости. Иногда опухолевые клетки могут кальцифицироваться (начинать превращаться в кость), что проявляется в виде белых пятнышек на рентгеновском снимке.

Хондромы мягких тканей не всегда обнаруживаются на рентгенограммах, поскольку они не всегда кальцифицируются. Однако они могут вызывать аналогичные эрозии кости из-за эффекта давления.

Другие сканы изображений. Компьютерная томография (КТ) может быть полезна для оценки степени и характеристик поражения костей. Кроме того, магнитно-резонансная томография (МРТ) может помочь в дальнейшем определить опухоль и ее связь с костью. Эти сканы могут предоставить более подробную информацию, особенно о мягких тканях. Они также могут предоставить изображения поперечного сечения.

( Левый ) На этом рентгеновском снимке плечевой кости (верхняя кость руки) надкостничная хондрома едва видна. ( Right ) Та же самая опухоль выглядит как ярко-белая масса на МРТ.

Биопсия. Если визуализирующие исследования не дают результатов, врач выполнит биопсию. При биопсии берется образец ткани опухоли и исследуется под микроскопом. Ваш врач может дать вам местную анестезию, чтобы обезболить область, и взять образец с помощью иглы. Биопсия также может быть выполнена как небольшая операция.

Как периостальные хондромы, так и хондромы мягких тканей легко идентифицируются как отдельные образования и могут быть удалены хирургическим путем.

Процедура. Чтобы полностью удалить опухоль, врач проведет хирургическую процедуру, называемую иссечением. В этой процедуре вам дадут форму анестезии, чтобы обезболить область вокруг опухоли.