Глубокий пульпит: Что такое пульпит зуба?

Пульпит

Содержание

Глубокий кариес или пульпит?

Размер:

Цвет: CCC

Изображения Вкл.Выкл.

Обычная версия сайта

Главная страница
О клинике
Медицинские новости

11.09.2020 Появление кариозной полости служит сигналом для посещения стоматолога. Это заболевание достаточно быстро из поверхностной формы переходит в глубокую, при которой может произойти инфицирование и воспаление пульпы зуба.

Глубокий кариес является самой непредсказуемой и неблагоприятной формой кариеса для диагностики и лечения, при которой в пульпе зуба уже имеется воспаление. Степень же этого воспаления клинически определить не возможно и для врача, при диагностике и выборе плана лечения основным показателем является невскрытая полость зуба, отсутствие самопроизвольных болей и т. д. Диагностируя глубокий кариес в клинике , невозможно точно установить не только момент перехода данной формы заболевания в хроническое воспалением пульпы , но и когда , и в результате чего это произойдёт (обострение процесса). Поэтому в спорных ситуациях , например, в зубах , использующихся под опору мостовидного протеза , сразу проводят их депульпацию. . Если при проведении основных методов обследования, в результате некротомии дентина, достигнуты слои плотного околопульпарного дентина, и нет точки вскрытия. то даже дополнительные методы, в частности R-графия не показывают соединение кариозной полости с полостью зуба, и наиболее часто врач-стоматолог восстанавливает зуб, предупреждая пациента, что в течение ближайщего месяца нужно обращать пристальное внимание на этот зуб.

Несмотря на возможное обострение заболевания в будущем и существующей вероятности в необходимости перелечивания зуба, но при этом если сохраняется прямой доступ к зубу (зуб не идет под коронку), врач проводит лечение этой нозологии при невскрытой полости зуба, тем самым проводя минимальное вмешательство и давая пульпе зуба шанс для восстановления.

Певчева Т. А.,
стоматолог-терапевт ООО «Стоматология №4».
8 (495) 255-11-42.

В стоматологической практике, при возникновении пульпита у ранее леченного по поводу глубокого кариеса зуба в гарантийный период, оплате подлежат дополнительно оказанные услуги (пломбировка каналов), с учетом исключения уже оказанных услуг ранее (пломба), пломба восстанавливается по гарантии. После истечения срока гарантии на пломбу, все оказанные медицинские услуги оплачиваются полностью.

Любое копирование и размещение в сторонних источниках материалов, опубликованных на сайте STOMATOLOGIA4.RU, возможно только при указании АКТИВНОЙ ссылки на источник.

Возврат к списку

Мы используем cookie-файлы. Продолжая пользование сайтом stomatologia4.ru Вы соглашаетесь на использование файлов cookie. Подробнее…

Принимаю

Лечение кариеса, пульпита, периодонтита | Стоматология на Народной

Лечение пульпита и периодонтита

Болезни зубов стали одной из самых распространенных проблем со здоровьем в современном обществе. Наиболее известен кариес, что в переводе с латыни, дословно, «гниение». Это и есть процесс поражения и разрушения зубов.

Лечение кариеса, пульпита, периодонтита

Лечение пульпита

По сути все болезни зубов начинаются с кариеса, а пульпит, периодонтит и прочие являются скорее осложнениями, последствиями разрушения зуба. Кариозная полость может доходить до живых тканей зуба, в этом случае все микроорганизмы, обитающие во рту и особенно скопившиеся на пораженном зубе, попадают в пульпу.

Пульпит

Эта болезнь называется пульпит, и он сопровождается сильными болями, которые ничем невозможно унять. Если простой кариес лечится путем вычищения кариозной полости и пломбировки, то эта стадия предполагает более обширное вмешательство в организм. Пораженную пульпу удаляют, канал вычищают и плотно пломбируют. Раньше было необходимо некоторое время ходить с временной пломбой и мышьяком, который убивал нерв, теперь лечение проходит быстрее и безопаснее. Нерв, тем не менее, убивается, так как это единственный способ спасти весь зуб.

Проводить лечение пульпита нужно только в проверенных и хороших клиниках у опытных врачей, так как некачественно пролеченные каналы могут стать причиной развития периодонтита, воспаления тканей, окружающих зуб. Также к нему может привести несвоевременное лечение пульпита, в данном случае инфекция просто опускается глубже и после нерва поражает уже внешние ткани.

Во время лечения, врачи используют бинокуляры, которые позволяют легко увидеть и устранить проблемы в труднодоступных «невидимых» невооруженным глазом участках канала.

Лечение периодонтита

Периодонтит

При периодонтите образуется абсцесс возле корня зуба. Раньше вылечить его можно было лишь вместе с удалением зуба.

В наше время существует ряд зубосохраняющих операций, позволяющих добраться до очага воспаления через каналы корня зуба, через десну. Благодаря этим методам зуб сохраняется почти полностью, а в некоторых случаях через некоторое время сам же восстанавливает недостающий кусочек, если врач заложил при операции соответствующий препарат.

Как добраться

Санкт-Петербург, Невский район, ул. Народная д. 68/1, метро Ломоносовская, Улица Дыбенко
Телефоны: (812) 70-800-16, +7 (921) 40-800-16
Мы работаем ежедневно с 9:00 до 21:00 часа, без перерыва.

От метро Ломоносовская:
троллейбусы: 14, 27, 28,
автобус: 140,
маршрутки: 388, 401, 140, 239, 339, 56, 49,
ехать до остановки «Школа», от остановки 2 минуты пешком до стоматологии.

От метро Улица Дыбенко:
троллейбусы: 14,27,28 до остановки «Правобережные Бани»
автобус: 140 до остановки «Народная ул, 70»,
маршрутки: 388,401,140,239, 339, 56 до остановки «Народная ул, 70», от остановки до стоматологии 2 минуты пешком.

Микробиом глубокого кариеса дентина от обратимого до необратимого пульпита

Сохранить цитату в файл

Формат: Резюме (текст)PubMedPMIDAbstract (текст)CSV

Добавить в коллекции

Создать новую коллекцию
Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Не удалось загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Электронная почта: (изменить)

Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день? ВоскресеньеПонедельникВторникСредаЧетвергПятницаСуббота

Формат отчета: РезюмеРезюме (текст)АбстрактАбстракт (текст)PubMed

Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

Полнотекстовые ссылки

Эльзевир Наука

Полнотекстовые ссылки

. 2019 март;45(3):302-309.e1.

doi: 10.1016/j.joen.2018.11.017.

Цзиньсин Чжэн ¹ , Чжоу Ву ² , Кайджун Ниу ³ , Янань Се ¹ , Сяоли Ху ¹ , Цзени Фу ¹ , Дунтао Тянь ⁴ , Кайю Фу ⁵ , Бо Чжао ¹ , Вэйян Конг ¹ , Куйкуи Сан ¹ , Лигэн Ву ⁶

Принадлежности

¹ Кафедра эндодонтии, Школа стоматологии, Тяньцзиньский медицинский университет, Тяньцзинь, Китай.
² Отделение стоматологии, Пекинская больница Аньчжэнь, Столичный медицинский университет, Пекин, Китай.
³ Институт эпидемиологии питания и Школа общественного здравоохранения Тяньцзиньского медицинского университета, Тяньцзинь, Китай.
⁴ Отделение стоматологии, Народная больница Уцин, Тяньцзинь, Китай.
⁵ Отделение ортодонтии, Тяньцзиньская стоматологическая больница, Тяньцзинь, Китай.
⁶ Кафедра эндодонтии, Школа стоматологии, Тяньцзиньский медицинский университет, Тяньцзинь, Китай. Электронный адрес: [email protected].

PMID: 30803537
DOI: 10. 1016/j.joen.2018.11.017

Цзиньсинь Чжэн и др. Дж Эндод. 2019март

. 2019 март;45(3):302-309.e1.

doi: 10.1016/j.joen.2018.11.017.

Авторы

Цзиньсин Чжэн ¹

, Чжоу Ву ² , Кайджун Ниу ³ , Янань Се ¹ , Сяоли Ху ¹ , Цзени Фу ¹ , Дунтао Тянь ⁴ , Кайю Фу ⁵ , Бо Чжао ¹ , Вэйян Конг ¹ , Куйкуи Сан ¹ , Лигэн Ву ⁶

Принадлежности

¹ Кафедра эндодонтии, Школа стоматологии, Тяньцзиньский медицинский университет, Тяньцзинь, Китай.

² Отделение стоматологии, Пекинская больница Аньчжэнь, Столичный медицинский университет, Пекин, Китай.
³ Институт эпидемиологии питания и Школа общественного здравоохранения Тяньцзиньского медицинского университета, Тяньцзинь, Китай.
⁴ Отделение стоматологии, Народная больница Уцин, Тяньцзинь, Китай.
⁵ Отделение ортодонтии, Тяньцзиньская стоматологическая больница, Тяньцзинь, Китай.
⁶ Кафедра эндодонтии, Школа стоматологии, Тяньцзиньский медицинский университет, Тяньцзинь, Китай. Электронный адрес: [email protected].

PMID: 30803537
DOI: 10. 1016/j.joen.2018.11.017

Абстрактный

Введение: В этом исследовании изучалась идентичность микробиома глубокого кариеса дентина и его корреляция со статусом воспаления кариес-индуцированного пульпита.

Методы: Семьдесят пять случаев были диагностированы на основании диагностических критериев Американской ассоциации эндодонтии и разделены на 4 группы: нормальная пульпа с глубоким кариесом (NP; n = 13), обратимый пульпит только с холодовой болью (CRP; n = 17), обратимый пульпит с болью, вызванной холодом/теплом (CHRP; n = 24), и симптоматический необратимый пульпит (SIP; n = 21). Образцы секвенировали с помощью 16S рДНК. Определяли альфа- и бета-разнообразие. Линейный дискриминантный анализ размера эффекта (LEfSe) был использован для выявления межгрупповых различий, а кривые рабочих характеристик приемника (ROC) были построены для оценки роли кариесного микробиома в кариес-индуцированном пульпите.

Полученные результаты: Секвенирование 16S рДНК дало 9100 рабочих таксономических единиц. Lactobacillus имели самую высокую относительную численность на уровне рода среди 4 групп. Существовали значительные различия в распределении микробиома между группами. В анализе альфа-разнообразия видовое богатство отличалось между группой CRP и другими группами. При анализе бета-разнообразия распределение микроорганизмов в группе SIP значительно отличалось от такового в других 3 группах. Анализ LEfSe показал существенные различия в микробиоме между группами, а площади под ROC-кривыми (AUC) были высокими (AUC: 0,734–0,9).52).

Выводы: Характеристика микробиома кариеса потенциально может стать вспомогательным методом диагностики пульпита. Это открытие может подтолкнуть к новым исследованиям диагностических стратегий кариес-индуцированного пульпита.

Ключевые слова: лактобактерии; дентинный кариес; необратимый пульпит; микробиом; обратимый пульпит.

Цитируется

Paecilomyces variotti при глубоком кариесе зубов.
Дайбер Ф.К., Оливейра М.М., Лима-Жуниор Х.С., да Кошта Г.Л., Алвеш Ф.Р., Гонсалвеш Л.С., Пирес Ф.Р. Дайберт Ф.К. и соавт. J Clin Exp Dent. 1 декабря 2022 г .; 14 (12): e1048-e1051. doi: 10.4317/jced. 60031. электронная коллекция 2022 дек. J Clin Exp Dent. 2022. PMID: 36601242 Бесплатная статья ЧВК.
Идентификация ключевых модулей и узловых генов при пульпите с использованием анализа сети коэкспрессии взвешенных генов.
Чжан Д., Чжэн С., Чжу Т., Ян Ф., Чжоу Ю. Чжан Д. и др. Здоровье полости рта BMC. 2023 2 января; 23 (1): 2. doi: 10.1186/s12903-022-02638-9. Здоровье полости рта BMC. 2023. PMID: 36593446 Бесплатная статья ЧВК.
Сверхэкспрессия провоспалительных цитокинов в ткани пульпы зуба и отчетливая бактериальная микробиота в кариозных зубах мексиканцев.
Гомес-Гарсия А.П., Лопес-Видаль Ю., Пинто-Кардосо С., Агирре-Гарсия М.М. Гомес-Гарсия А.П. и соавт. Front Cell Infect Microbiol. 2022 8 декабря; 12:958722. doi: 10.3389/fcimb.2022.958722. Электронная коллекция 2022. Front Cell Infect Microbiol. 2022. PMID: 36569197 Бесплатная статья ЧВК.
МикроРНК-22 подавляет продукцию провоспалительных цитокинов, опосредованную воспалительным путем NLRP3/CASP1, путем нацеливания на HIF-1α и NLRP3 в фибробластах зубной пульпы человека.
Цзян В., Сунь С., Ван Д., Цю Дж., Сун И., Чжан Ц., Хэ В., Сун Б., Чжан И., Ван С. Цзян В. и др. Int Endod J. 2022, ноябрь; 55 (11): 1225–1240. doi: 10.1111/iej.13814. Epub 2022 25 августа. Инт Эндод Дж. 2022. PMID: 35979583 Бесплатная статья ЧВК.
Клинические симптомы и значение улучшения качества жизни смеси орнидазола при вспомогательном пломбировочном лечении пациентов с эндодонтической болезнью.
Сунь Н. , Ван Н., Цюй Л. Сан Н. и др. Контрастные среды Mol Imaging. 2022, 7 июля; 2022:7181258. дои: 10.1155/2022/7181258. Электронная коллекция 2022. Контрастные среды Mol Imaging. 2022. PMID: 35909582 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

термины MeSH

Полнотекстовые ссылки

Эльзевир Наука

Укажите

Формат: ААД АПА МДА НЛМ

Отправить по телефону

Воспаление пульпы: от обратимого пульпита до некроза пульпы при прогрессировании кариеса

Рис. 9.1

Макроскопические изображения прогрессирующих стадий кариеса различных моляров. (а) Окклюзионное поражение без клинического обнажения дентина в моляре нижней челюсти. (b) Окклюзионное поражение с начальным обнажением дентина, отражающее закрытую среду поражения в моляре нижней челюсти. (c) Окклюзионное поражение с установленным обнажением дентина. Обратите внимание, что подорванная эмаль отражается в изменении прозрачности эмали, окружающей клиническую полость, что также описывается как ретроградная деминерализация вдоль эмалево-дентинного соединения. Макроскопическая плоскость разреза этого поражения показана на рис. 9..2б. г) происходит постепенное разрушение моляра нижней челюсти; обратите внимание на молочный вид границы полости, отражающий ретроградную деминерализацию. (e) В принципе, более поздняя стадия разрушения эмали моляра верхней челюсти. Экосистема стала более открытой, а изменение условий роста микробов отчетливо отражается менее выраженной биопленкой. (f) Здесь жевательная эмаль полностью разрушена и образовалась «новая» жевательная поверхность дентина. Клинический вид кариозного дентина темный в центральной области. Этот случай представляет собой клинический пример открытой среды поражения с временной остановкой в окклюзионной области, тогда как вдоль периферических границ четко присутствует кариесогенная биопленка, сохраняющая высокую активность поражения. Случай отражает относительную важность заметного изменения в местной экосистеме

Диагностика состояния пульпы была систематически рассмотрена [ 6 ], и для включения было принято лишь несколько статей. Из них научный уровень доказательности чаще всего был низким из-за методологических недостатков. Однако были обнаружены следующие особенности:

Нет очевидной связи между холодом, теплом, электротестом пульпы и перкуссией при глубоком бессимптомном кариесе и состоянием воспаления пульпы [ 9 ].
Независимо от степени воспаления, большинство пациентов могут дать ответ на перкуссионный тест, даже если в зубах воспаление пульпы минимально или отсутствует.
Важно подчеркнуть недостоверность боли как параметра для клинической оценки обратимости/необратимости воспаления пульпы. Тяжелые воспалительные реакции могут наблюдаться в зубах без болей в анамнезе.
Несмотря на наличие спонтанной боли, свидетельствующей о необратимом воспалении пульпы, гистологически невозможно обнаружить признаков обнажения пульпы или некроза в ткани пульпы, что указывает на то, что точка необратимости еще не достигнута.
Отсутствие боли не исключает наличия воспаления.

Недавно было указано [ 10 ], что некоторые из недостатков исследования могут быть связаны с тем фактом, что термин «глубокое поражение» использовался без более подробного определения фактической глубины поражения как такового. Было ли это глубокое поражение дентина? Это основано на рентгене? Находится ли кариес в контакте с пульпой клинически, рентгенологически или посредством субъективных симптомов, указывающих на боль, или он измеряется с точки зрения гистологии? Если эта информация отсутствует, с клинической точки зрения трудно что-либо интерпретировать в отношении пульпы.

9.3 Предшествующие гистологические недостатки упростили понимание патологии кариеса

Не следует недооценивать тот факт, что почти все предыдущие гистологические исследования пульпы были основаны на деминерализованных гистологических срезах, чтобы иметь возможность делать тонкие срезы. Однако во время процедуры декальцинации образца зуба удаляется не только минеральное содержимое дентина, но и вся эмаль. Следовательно, важная информация об окружающей среде поражения была потеряна. Это могло привести к нескольким примерам чрезмерного упрощения в понимании патологии кариеса:

Исследования, пытающиеся связать кариес эмали с воспалением пульпы, были описаны как спекулятивные [ 11 ].
Раннее распространение кариеса в дентин считалось таким же, как и на поздних стадиях развития поражения с признаками обширного обнажения дентина и подрывом эмали [ 12 ].
Зубы с быстро прогрессирующим кариесом преобладали среди исследованных материалов, предположительно потому, что они были доступными для удаления [9]. 0319 6 ].

Следовательно, считалось, что даже небольшое поражение эмали без гистологического контакта с границей эмали и дентина может индуцировать как полупрозрачную, так и деминерализованную зону в дентине [ 13 ], и, в частности, поражение эмали без полостей может скрыть бактериальную инвазию [ 14 ], а также с самого начала подорвать здоровую эмаль, даже без видимого обнажения дентина [ 12 – 17 ]. Поэтому многие стоматологи прошлого века были обучены как удалять раннее поражение эмали оперативным вмешательством, так и быть радикальными при выполнении экскавации дентина, поскольку считалось, что оставшийся кариозный дентин поддерживает воспаление пульпы и в конечном итоге приводит к ее деградации. . Описание изменений в пульпе часто было тесно связано со сценариями «точек невозврата» с точки зрения воспаления. Клинически так называемое прогрессирование глубокого кариеса не следует лечить непрямым покрытием пульпы [9]. 0319 4 , 11 ], так как оставшаяся кариозная ткань будет способствовать дальнейшему развитию воспаления пульпы. Напротив, полная экскавация была рекомендована, даже если это приводило к обнажению пульпы, потому что пульпа в любом случае считалась необратимо воспаленной, даже если у пациента не было боли. Более того, если уже повреждение эмали способно вызвать воспаление, было бы легко представить, что глубокое поражение будет связано с нежелательным воспалением.

Однако достижения биологии пульпы [ 18 – 23 ] в сочетании с подробным описанием среды поражения, а также клиническими данными лечения глубоких поражений [ 24 – 28 ] начали изменять традиционный взгляд на воспаление пульпы как на «безостановочный поезд» к апоптозу и некрозу пульпы.

9.4 Прогрессирование эмалево-дентинного комплекса без полостей и полостей

Представлена краткая обновленная информация о патологии основного кариеса. Детальные гистоморфологические исследования выявили, что кариозный эмалево-дентинный комплекс представляет собой закрытое образование до тех пор, пока не происходит разрушения и распада деминерализованной эмали [9].0319 8 ]. Кариесогенная биомасса находится только на поверхности эмали. Контакт поражения эмали с эмалево-дентинным соединением строго связан с протяженностью деминерализованного дентина, и нельзя отследить раннее распространение вдоль эмалево-дентинного соединения (рис. 9.2а). Когда установленный кариес остается невылеченным, он продвигается в ширину и глубину. Дентин клинически обнажается (рис. 9.1c, d), и биопленка сильно вовлекает полость. Микробную экосистему можно описать как «закрытую» среду. На этой стадии распространение вдоль эмалево-дентинного перехода является характерным признаком подрыва здоровой эмали [9].0319 29 ] и поражение приобретает клиновидную форму с основанием, обращенным к поверхности (рис. 9.2б). По мере дальнейшего прогрессирования глубокого поражения эмаль часто ломается (рис. 9.1d-f) из-за жевательных усилий, превращая среду поражения из «закрытой» в более «открытую» среду поражения [ 30 ]. Клинически и макроскопически цвет деминерализованного дентина становится темнее (рис. 9.2в), а в центральной области кариесогенные биопленки, покрывающие поражение, заметно редуцированы. Хотя поражение увеличилось в размерах, фактическая активность временно снизилась. Даже на макроскопическом уровне можно наблюдать прогрессирующие изменения воспаления пульпы с точки зрения улучшения визуализации сосудистой архитектуры в пульпе (рис. 9)..2а–с).

Рис. 9.2

Макроскопические разрезы в зависимости от прогрессирующих стадий кариеса. (а) Окклюзионное поражение без обнажения дентина. Отмечается тесная взаимосвязь между контактом поражения эмали и протяженностью пораженного дентина; без видимых изменений в пульпе. (b) Макроскопический профиль повреждения, показанный на рис. 9.1c. Обратите внимание на ретроградную деминерализацию вдоль границы эмали и дентина, а также на первоначальное появление сосудистой структуры пульпы. (c) Режущий профиль среды смешанного поражения. Обратите внимание на более выраженный вид сосудистой архитектуры. Из [ 10 ] с разрешения Elsevier

9.5 Комплекс и активность кариозного эмалево-дентинного поражения: понимание первоначальной реакции пульпы под эмалевым поражением без кавитации контрольные участки, даже до видимого изменения минерализации дентина. Более того, субодонтобластический или слой Хёля выглядит нечетким [9].0319 26

]. Повышенная минерализация дентина отмечается в центральной и самой старой части пораженной области по мере продвижения поражения эмали к эмалево-дентинному соединению. В области пульпы отмечается значительный рост преддентинного матрикса с пучками коллагеновых волокон, выровненными с одонтобластами, уменьшенными в размерах [ 8 ]. Эти первые признаки клеточных изменений и усиленной минерализации дентина, вероятно, не связаны с антигенными реакциями пульпы, поскольку бактериальная деминерализация дентина еще не установлена.

9.6 Триггер иммунитета пульпы на прогрессирующих стадиях кариозного дентина

Хорошо известно, что дентин содержит биоактивный внеклеточный матрикс [ 31 – 35 ], и при кариозной деминерализации дентина происходит высвобождение биоактивных молекулы [ 22 , 36 , 37 ], которые могут запускать одонтобласты, члены первой линии защиты хозяина (см. главу 7). Однако неясно, может ли это произойти еще до того, как бактерии проникнут в деминерализованный дентин (рис. 9)..2a), также определяемый как пораженный дентин [ 38 ]. При некавитированных поражениях эмали с деминерализацией нижележащего дентина у людей наблюдения уменьшенного слоя одонтобластов, а также изменения в субодонтобластной области могут качественно отражать ранний врожденный иммунный ответ, запускаемый одонтобластами [-18]. Кроме того, отмечается разная реакция пульпы под активным поражением по сравнению с медленно прогрессирующим поражением. Соотношение цитоплазма/ядро одонтобластов заметно снижено в обоих сценариях, но сохраняющаяся нечеткая субодонтобластная область отмечается только в активных участках [9].0319 31 ].

В серии исследований in vitro было показано, что одонтобластоподобные клетки экспрессируют Toll-подобные рецепторы [ 39 – 42 ], делая клетки способными индуцировать медиаторы, которые, как известно, положительно или отрицательно влияют как на воспаление, так и на как иммунный ответ в пораженной патогенами пульпоподобной ткани. Например, липотейхоевая кислота, которая является побочным продуктом грамположительных бактерий, способна вызывать провоспалительные цитокины, дополнительно стимулируя рекрутирование незрелых дендритных клеток [9].0319 42 ].

Грамположительные бактерии представляют собой первых представителей бактерий, внедряющихся в деминерализованный дентин с клиническим обнажением дентина (рис. 9.2а), и в конечном итоге составляют 70 % культивируемой микробиоты при размерах поражений, охватывающих две трети дентина и более. [ 43 ]. При развитии такой «замкнутой» экосистемы можно обнаружить замечательную однородную лактобактериальную микрофлору. Грамотрицательные бактерии берут на себя [ 44 ] по мере прогрессирования поражения, и из-за содержания в них липополисахарида они способны индуцировать липополисахарид-связывающий белок, который играет еще более сложную роль с точки зрения запуска одонтобластоподобных клеток. . Недавно было обнаружено, что этот белок может взаимодействовать с липотейхоевой кислотой, тем самым снижая рецептор-зависимую выработку воспалительных цитокинов одонтобластоподобными клетками и, таким образом, модулируя защиту хозяина в пульпе зуба человека [9].0319 45 ]. Различные лабораторные установки [ 18 – 22 , 32 – 37 , 39 – 42 ], например, с одонтобластоподобными клетками, помогли получить все более и более сложную информацию. к лучшему пониманию защиты хозяина, а также восстановлению зубов в будущем. Однако мы еще не достигли этого с точки зрения применения знаний, преобразованных в методы лечения людей.

9.7 Поражение дентина с клиническими проявлениями: инфицированный дентин

Установленное кариесное поражение с видимым обнажением дентина (рис. 9.1б, в) будет включать в себя все классические зоны кариозного дентина: зону склеротического дентина (т.е. повышенной внутриканальцевой минерализации), деминерализации дентина и, наконец, зона бактериальной инвазии и деградации дентина [ 8 ]. Когда бактерии вторгаются в деминерализованный дентин и он инфицируется [ 38 ], подавляющее большинство членов биопленки представляют собой грамположительные бактерии в первичном дентине, и врожденная иммунная система постепенно активируется. Неизвестно, как действует активированный иммунитет пульпы зуба при медленном прогрессировании поражения. Как показали испытания во время поэтапного удаления кариеса дентина, численность культивируемой микрофлоры заметно снижается [9]. 0319 46 ], следовательно, снижаются ацидогенные уровни pH, что, по-видимому, также приводит к уменьшению продукции, например, липотейхоевой кислоты. Наконец, это может временно остановить последовательность событий, ведущих к дальнейшей нежелательной воспалительной реакции. В подтверждение этого, третичный дентин выглядит как непрерывное образование вторичного дентина, отложенного в ходе медленного прогрессирования поражения, тогда как третичный дентин выглядит частично тубулярным на текущих стадиях активного прогрессирования поражения (рис. 9)..3).

Рис. 9.3

Показана принципиальная демонстрация активного и медленного прогрессирования поражения. Как правило, текстура третичного дентина различается в двух сценариях, как показано на вставках двух микрорентгенограмм неминерализованных тонких срезов. По оси абсцисс основное развитие кариеса показано вставками клинических иллюстраций прогрессирующих поражений. Ось Y представляет временную шкалу. Разный наклон двух сценариев отражает разную скорость развития

В совокупности одонтобласты являются членами первой линии защиты, реагирующей на различные кариозные стадии и активности. Как это модулирует роль одонтобластов во время раннего образования третичного дентина у человека, остается неясным, но это подробно описано в гл. 10.

9.8 Определение глубоких и экстремально глубоких кариозных поражений

Определение глубокого кариеса должно быть сделано с помощью рентгена, потому что именно в клинических условиях стоматологи общей практики в конечном итоге будут использовать результаты лабораторных исследований, и поэтому крайне важно иметь ссылку, которую можно использовать в клинических условиях. Поскольку глубина кариозного поражения представляет собой диагностическую проблему, может быть целесообразной его дальнейшая классификация помимо предыдущих попыток. Глубокое поражение ранее определялось рентгенологически как находящееся в пределах четверти пульпы по направлению к фактическому контакту с пульпой [9]. 0319 47 ]. Однако мы предлагаем разделить глубокое поражение на два сценария. Глубокий кариес определяется как поражение пульповой четверти первичного/вторичного дентина (рис. 9.4b, 9.5a и 9.6a), но все еще с радиоплотной зоной, разделяющей деминерализованный дентин [ 19 ]. Чрезвычайно глубокое поражение затрагивает весь первичный/вторичный дентин либо без рентгеноплотной зоны, отделяющей деминерализованный дентин от пульпы, либо с рентгеноплотной зоной, расположенной внутри пульповой камеры, что свидетельствует о третичном дентине (рис. 9)..4а, 9.7а и 9.8а).

Рис. 9.4

Рентгенологическая картина экстремально глубокого кариеса по сравнению с глубоким поражением. (а) Проникает весь первичный/вторичный дентин либо без рентгеноплотной зоны, отделяющей деминерализованный дентин от пульпы, либо с рентгеноплотной зоной, расположенной внутри пульповой камеры, что свидетельствует о третичном дентине. (б) Глубокое поражение затрагивает четверть пульпы с рентгеноплотной зоной, отделяющей полупрозрачную зону от пульпы

Рис. 9.5

Глубокий кариес проявляется обратимым воспалением пульпы. (а) Кариес, показанный на рис. 9.1д, с более поздней стадией разрушения эмали из-за подрывного характера прогрессирования кариеса. Больной предъявлял жалобы на боли на термические раздражители и при жевании. Тесты на чувствительность дали преувеличенные ответы. Верхушечный периодонтит отсутствует. (b) Общий вид кариеса, третичного дентина и пульпы. Обратите внимание, как третичный дентин сильно инфильтрирован бактериями в области рогов пульпы. В этом и в любом из серийных срезов некроза не наблюдалось. Гистологический диагноз: «обратимое воспаление пульпы» (модифицированная Тейлором Брауна и Бренна, ориг.увеличение ×25). (c) Значительное количество третичного дентина формируется на пульповой стороне (H&E, исходное увеличение ×50). (d) Третичный дентин покрыт неполным слоем уплощенных одонтобластов. Ниже него имеется сильная концентрация хронических воспалительных клеток (оригинальное увеличение ×400)

Рис. 9.6

Глубокий кариес проявляется необратимым воспалением пульпы. (а) Второй моляр нижней челюсти у 22-летнего мужчины. Сильная спонтанная боль. На рентгенограмме виден глубокий дистальный кариес проксимальнее пульпы. На дистальном корне имеется указание на поражение верхушечным периодонтитом. Никакого лечения, направленного на сохранение зуба, пациент не принял и потребовал удаления. (б) Фотография, сделанная после обтачивания зуба в мезио-дистальной плоскости до появления пульпы. (c) Обзор пульповой камеры. Дистально отмечается проксимальное глубокое поражение. Дистальная половина ткани пульповой камеры некротизирована, в то время как мезиальная часть демонстрирует относительную норму (H&E, исходное увеличение ×16). (d) Фрагмент левой стенки мезиального рога пульпы c. Пульпа имеет нормальные гистологические признаки (оригинальное увеличение ×100). (e) Деталь области устья дистального корневого канала в c. Разжижающийся некроз, окруженный сильным скоплением воспалительных клеток (оригинальное увеличение ×100).

Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом