Кариес пульпит: Пульпит и периодонтит: Что нужно знать?

Содержание

Пульпит и периодонтит: Что нужно знать?

Многие пациенты стоматологии Silk интересуются, что такое пульпит и периодонтит? Чем отличаются эти зубные болезни? Как их избежать? Наши эксперты готовы рассказать об этих стоматологических заболеваниях подробно.

Что такое пульпит и периодонтит

Причинами развития обеих патологий является невылеченный кариес. Если разрушительный процесс не был остановлен, поражается эмаль, далее – дентин и пульпа. Далее инфекция проникает по корневому каналу, разрушая зуб изнутри. Развивается следующая стадия – периодонтит. Итак:

Пульпит – это воспаление мягких тканей зуба, развивающееся из-за проникновения патогенной микрофлоры из кариозной полости в пульпу.

Периодонтит — это воспаление тканей вокруг зубного корня, приводящее к разрушению костной ткани вокруг верхушки зуба. Периодонт фиксирует зубной элемент в челюстной кости. Он пронизан множеством кровеносных сосудов и нервов. Если он разрушается, высока вероятность потери зуба. Причины возникновения воспалительного процесса периодонта – это не только осложнение кариеса. Иногда к развитию заболевания приводят следующие факторы:

·         Неправильно поставленная пломба провоцирует воспаление.

·         Гайморит и остеомиелит могут вызвать воспаление периодонта.

·         Периодонт разрушается под действием сильнодействующих средств, примененных при лечении пульпита.

·         Механическое повреждение при падении, ударе.

Симптомы пульпита и периодонтита

Люди, столкнувшиеся с этими стоматологическими заболеваниями, часто их путают. Пациенты, которые к нам обращаются, иногда ошибочно считают пульпит и периодонтит синонимичными проблемами зубов. Но, как уже было сказано, при пульпите воспаляется пульпа – ткань самого зуба, а при периодонтите – ткани, окружающие зуб.

Как понять, что у вас пульпит?

При пульпите страдает зубная пульпа. Основной симптом заболевания – острая боль, пульсирующая во всей челюсти, в ухе. Боль провоцирует горячая и холодная пища, питье. Обострения без провокации случаются в вечернее время суток.

Как распознать периодонтит?

Эта болезнь зубов проявляется не сразу. Человек долгое время не испытывает боли и не знает, что разрушительные процессы уже протекают, и зуб разрушается. Верным признаком становится потемневшая десна, которая принимает синюшный оттенок. Затем наступает острая форма, при которой наблюдаются следующие проявления:

·         ощущается, что зуб изменил расположение в десне – «поднялся»;

·         лихорадка;

·         отек десны и подвижность зуба;

·         опухшая щека;

·         нарастающая ноющая боль.Боль при периодонтите не резкая. «Ныть» зуб может несколько дней с одинаковой интенсивностью. И даже если вы спокойно переносите, откладывать визит  к врачу не стоит. Невылеченное заболевание может стать причиной потери зуба, распространению инфекции на другие элементы зубного ряда, попаданию гноя в кровоток.

Как отличить пульпит от периодонтита?

Стоматологические заболевания пульпит и периодонтит врач отличит без сложностей. Но даже и вы можете по чек листу вычислить, какая именно хворь напала на вас:

·         В пульпе нервов больше, боль при пульпите резкая, стреляющая, острая. При периодонтите она ноющая, может с одной интенсивностью проявляться несколько недель.  

·         Зубной пульпит приводит к потемнению зубного элемента. При периодонтите изменяется цвет десны. Она становится синюшной.

·         При периодонтите затронуты околокорневые ткани. Поэтому гнойное образование может появиться на десне. При и пульпите воспалены ткани самого зуба.·         При осложненном периодонтите присутствует подвижность зуба. При пульпите зуб может держаться в лунке достаточно крепко.

Как лечат пульпит и периодонтит?

Хоть причиной обоих заболеваний является невылеченный кариес, алгоритмы лечения заболеваний отличаются.

Лечение пульпита

Современная стоматология предлагает консервативное и хирургическое лечение пульпитов. Консервативная методика, позволяющая сохранить жизнеспособность пульпы, эффективна при обратимых поражениях пульпы, при воспалениях травматического характера. Но чаще всего рекомендуется хирургическое вмешательство, которое построено на удалении пульпы и пломбировании корневого канала. Предварительно делается рентгеновский снимок. По фото врач определяет степень поражения зуба.

Лечение проходит под локальной анестезией. Протокольный метод для стоматологического заболевания этого вида предполагает три этапа:

·         Врач получает доступ к пульпе, раскрыв полость в зубе.

·         Выполняется удаление пульпы, обследуются корневые каналы

·         Проводится пломбирование каналов, установка пломбы в полученную полость.

Лечение периодонтита

В стоматологической клинике Silk лечение периодонтита начинается с диагностики. Видимый признак – разрушение зуба. Он выглядит раскрошенным. Снимок позволяет определить степень повреждения тканей вокруг вершины зуба.

Далее начинается непосредственно лечение. Раскрывается зубная полость, проводится эндодонтическая обработка каналов для получения доступа к корням. Далее полости зуба заполняются лекарством. Устанавливается временная пломба. После окончания действия лекарства стоматолог пломбирует каналы и устанавливает постоянную пломбу.Отзывы наших пациентов подтверждают, что  выбранный метод эффективен.

Профилактика пульпита и периодонтита

Так как причина пульпита и периодонтита – кариес, то нужно предупредить именно развитие хронических кариозных процессов. В рамках общей профилактики стоматологических заболеваний следует перечислить такие способы:

·         Посещение стоматолога не реже раза в 6 месяцев.

·         Регулярная гигиена полости рта.

·         Правильное питание.

·         Полоскание ротовой полости специальными средствами после каждого приема пищи.

·         Отказ от слишком холодной или горячей пищи, что может привести к повреждению эмали.

·         Использование зубной нити для удаления остатков еды между зубами.

·         Герметизация фиссур для молочных зубов, так как ухаживать за зубным рядом нужно с раннего детства.

·         Не забывайте лечить кариес своевременно. Он может стать причиной таких сложных заболеваний как пульпит и периодонтит.

Более подробную консультацию вы можете получить у наших специалистов на очном приеме. 

Чем отличается пульпит от кариеса

Наиболее частыми причинами обращения пациентов к услугам стоматологов являются кариес и пульпит. Эти заболевания зубов во многом схожи симптоматикой, поэтому у людей, мучающихся от зубной боли, довольно часто возникает вопрос относительно того, как отличить кариес от пульпита.

Основные различия

Основным отличием является глубина проникновения в ткани зуба и степень развития воспалительного процесса. Различить кариес и пульпит несложно еще и по причине того, что при пульпите воспаляются не только ткани, но и зубной нерв, поэтому охарактеризовать пульпит можно как одну из стадий запущенного кариеса, на котором бактерии затрагивают нерв и вызывают воспалительный процесс.

Имеют пульпит и кариес отличия по нескольким факторам:

  • при кариесе поражаются стенки зуба, при пульпите – нервные окончания;
  • при кариесе боль появляется только при внешнем воздействии, при пульпите зуб болит постоянно;
  • при кариесе зуб ночью не болит, а при пульпите – болит.

Причины возникновения кариеса

Основная причина возникновения кариеса заключается в воздействии бактерий на ткани зуба. Спровоцировать заболевание могут следующие факторы:

  • нерегулярный или некачественный уход за полостью рта, полное отсутствие ухода;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • недостаток витаминов, неправильное питание;
  • низкий уровень иммунитета.

Причины возникновения пульпита

Основными причинами возникновения пульпита являются:

  • запущенный кариес;
  • инфекционное заболевание, ставшее причиной ретроградного заражения;
  • механическое повреждение пульпы.

Лечение кариеса и пульпита

При лечении кариеса и пульпита многие этапы схожи. Начинается лечение с обследования ротовой полости на предмет выявления проблемного участка. После выявления пораженного кариесом участка стоматолог счищает разрушенные ткани бормашиной.

При кариесе врач закладывает в очищенную полость антисептическое средство. При пульпите принимает меры для устранения воспалительного процесса. После полной очистки полости зуба от пораженных кариесом тканей стоматолог устанавливает и шлифует пломбу.

Пломбировочный материал подбирается с учетом множества факторов индивидуально. Стоматолог может установить пломбу гипсовую с серебром и фтором, светополимерную и т.д.

Ни в коем случае не стоит откладывать посещение врача на потом. Это может еще больше усугубить ситуацию. Лучше своевременно обратиться к специалистам, которые помогут решить проблему.

Как отличить пульпит от кариеса?

Чтобы разобраться, чем пульпит отличается от кариеса, нужно подробно рассмотреть причины возникновения, симптомы, диагностику и лечение этих патологий:

  1. Этиология. Развитие кариозной полости начинается с деминерализации эмали, когда необходимые для здоровья зубов минералы под действием кислот и отложений (налета и камня) постепенно вымываются, делая ее пористой и уязвимой к воздействию болезнетворных бактерий. Сперва такие участки едва заметны и представляют собой небольшие по размеру пятна на эмали, лишенные естественного блеска. Но со временем они превращаются в полость, которая, как правило, развивается медленно (иногда в течение многих лет) и затрагивает только твердые ткани. Пульпит же является одним из самых распространенных осложнений кариеса, когда патологический процесс распространяется вглубь и затрагивает пульпу, где сосредоточены нервные окончания и сосуды. В некоторых случаях пульпит может иметь травматический характер и возникать вследствие травмы зуба или некачественно проведенного стоматологического лечения.
  2. Клиническая картина. Отличительной чертой кариеса будет резкая боль, которая внезапно появляется при воздействии раздражителей (кислое, сладкое, холодное, горячее) и так же внезапно исчезает при их ликвидации. Пульпит же дает о себе знать ноющей болью, она более продолжительна по времени, нередко беспокоит по ночам, может иррадиировать в височную область или ухо. Порой даже анальгетики не способны справиться с ней.
  3. Диагностика. Провести самостоятельную диагностику кариеса, пульпита или иного заболевания в домашних условиях — не лучшая затея. Поэтому при возникновении болезненных ощущений следует как можно скорее записаться на прием к стоматологу. Врач проведет осмотр ротовой полости. Если есть подозрения на кариозную полость, не различимую невооруженным глазом, проводится специальный тест с красителем, который окрашивает пораженные участки в синий оттенок. Пульпит обычно подтверждается рентгеновским снимком.
  4. Лечение. На начальной стадии кариеса восстановить эмаль поможет ремотерапия и фторирование, благодаря которым она насыщается минералами, процессы деминерализации приостанавливаются. При образовании кариозной полости проводится ее очищение от некротических тканей с последующей установкой пломбы в цвет зуба. Пульпит предполагает предварительное раскрывание каналов зуба с сохранением или удалением пульпы (требуется в запущенных случаях), антисептическую обработку, которая также завершается пломбированием. Если твердые ткани сильно разрушены, и установить пломбу нельзя, ставится вкладка на штифте, а зуб восстанавливается при помощи искусственной коронки.

Чтобы предотвратить развитие кариеса и пульпита, нужно соблюдать правила гигиены — регулярная чистка зубов, использование флоссов, ирригаторов, ополаскивателей и других средств. Также рекомендуется сократить употребление продуктов и напитков с высоким содержанием сахара и приходить на профилактические приемы к стоматологу не реже 1 раза в 6 месяцев.


Читать дополнительно:

Лечение кариеса, пульпита, периодонтита

Все мы рано или поздно испытываем необходимость в стоматологическом лечении зубов.

Кариес — это патологический процесс в твердых тканях зуба, связанный с тем, что происходит постепенная деминерализация и разрушение всех тканей зуба. С появлением кариозной полости это заболевание необратимо и без лечения зубов оно не проходит.

Кариозный процесс поражает в первую очередь те части зуба, которые хуже всего прочищаются зубной щеткой, и где скапливается зубной налет. Самый сложный вариант кариеса скрывается между зубами. Увидеть его сложнее, даже врачу-стоматологу при осмотре.

Факторы, влияющие на возникновение кариеса

  • Плохая гигиена полости рта, в результате которой появляется зубной налет, приводящий к кариесу;
  • слабый иммунитет, который приводит к нарушению баланса минеральных солей в слюне, слюна становится более вязкая;
  • наследственные факторы;
  • несбалансированное питание, недостаточное содержание в рационе минеральных солей, белков, витаминов, микроэлементов и фтора.

Выделяют 4 вида кариесов

Кариозное пятно

Участок эмали, лишенный естественного блеска, имеет матовый оттенок.  Реакция зуба на температурные раздражители отсутствует.

Поверхностный кариес

Формируется на месте пигментированного или белого пятна. Эмаль размягчается, становится шероховатой. Появляется кратковременная боль преимущественно под воздействием химических раздражителей (соленого, кислого, сладкого), иногда — температурных.

Средний кариес

Нарушается целостность эмалево-дентинного соединения, формируется кариозная полость.

Глубокий кариес

Представляет собой значительное разрушение зуба, сопровождающееся острой болью. Кариозная полость глубокая, зачастую с нависающими краями эмали, заполнена пигментированным и размягченным дентином.

Пульпит — это воспалительный процесс пульпы зуба (сосудисто-нервного пучка), сопровождающийся самопроизвольными болями, усиливающимися в ночное время, иррадиирующими в висок, затылок, ухо в зависимости от локализации больного зуба.
Пульпе принадлежит важная роль в обеспечении жизнедеятельности тканей зуба и предупреждении распространения инфекции в периодонтит. Основной причиной пульпита являются микробы и их токсины, которые проникают в пульпу из кариозной полости в зубе. Возбудители пульпита – стрептококк и стафилококк. Воспаление в зубе начинается чаще с инфицирования участков, приближенных к кариозной полости. Затем микробы и токсины проникают глубже в корневую пульпу.
Также пульпит может быть вызван и травмой зуба — отломом части коронки, переломом зуба. Пульпит может быть также вызван температурным фактором или химическим (кислота, щелочь).

Основные симптомы пульпита у больного: болезненность при перемене температуры, прерывающиеся или непрерывные чрезвычайно сильные зубные боли. Профилактика пульпита — это своевременное лечение кариеса зуба.

В стоматологии существует заболевание, которое достаточно трудно поддается лечению. Это периодонтит – воспалительное заболевание связки зуба (комплекса коллагеновых волокон, удерживающих зуб в лунке). Чаще всего данное заболевание вне стадии обострения протекает бессимптомно и диагностируется с помощью Rg-снимка. Как правило, это ранее леченые зубы по поводу осложненного кариеса (пульпита).

Причина возникновения заболевания – это инфекция, которая осталась в канале из-за некачественной механической и медикаментозной обработки канала или некачественного пломбирования корневого канала. При этом токсины жизнедеятельности микроорганизмов проникают в связку зуба и вызывают ее воспаление.

К симптомам периодонтита можно отнести резкие боли при накусывании на зуб и постукивании по зубу. Нередко сопровождается припуханием в области причинного зуба, подвижностью последнего, неприятных запахом изо рта.

Цены

Наименование услуги Цена, руб
Первичная консультация стоматолога 450
Первичная консультация стоматолога по лечению/реставрации 650
Аппликационная анестезия 100
Инфильтрационная анестезия 350
Проводниковая анестезия 400
Снятие пломбы 150
Удаление анкерного штифта 500
Наложение мышьяковой пасты 200
Установка анкерного штифта 600
Электроодонтодиагностика (ЭОД) 1 зуб 200
запись по телефону с 9:00 до 20:00 +7 (4852) 77-88-99, 20-88-20

От кариеса до пульпита | Блог стоматологии Стиль Дент

Каждый из вас неоднократно слышал про кариес и пульпит. Это связанные между собой заболевания, вытекающие одно из другого, при которых происходит необратимое разрушение твердых тканей зуба. Вовремя обнаруженная проблема может предотвратить более серьезные заболевания.

Профилактика кариеса - регулярное посещение стоматолога.

Кариес

У каждого из нас в полости рта существуют различные микроорганизмы. Они выделяют кислоту, питаясь остатками пищи. Эта кислота разрушает эмаль. Так начинается кариес. Итак, кариес - это поражение эмали зубов.

Он делится:

  • Кариес в стадии пятна.

Ранняя форма кариеса, которая проявляется только в небольшом изменении цвета. Пациент не будет испытывать боли. Здесь возможно щадящее лечение без иссечения тканей зуба. При правильном соблюдении гигиены полости рта можно остановить развитие заболевания.

  • Поверхностный кариес.

Если пациент проигнорировал лечение кариеса в стадии пятна или попросту не заметил его, то пятно начнет увеличиваться в диаметре, образовывая кариозную полость. И здесь уже не обойтись без препарирования. 

  • Средний кариес.

Со временем кариес будет проникать все глубже, и по итогу начнет разрушать дентин. Несмотря на то, что дентин твердая ткань зуба - она все равно мягче чем эмаль. Поэтому здесь кариозная полость увеличивается еще больше. Зубы могут реагировать на температурные (холодное, горячее) и химические (кислое, сладкое) раздражители.

  • Глубокий кариес.

Стадия кариеса, при котором будет ощущаться не постоянная, резкая и ноющая боль. К сожалению, многие пациенты готовы терпеть, оттягивая посещение стоматолога. 

Основная причина пульпита - проигнорированный кариес.

И вот когда кариес доходит до нерва, происходит его воспаление - это и есть пульпит. Боль будет постоянной, и обычными обезболивающими ее не убрать.

Пульпит бывает обратимым и необратимым.

В определенных случаях, когда кариес, находится на границе нерва и дентина, существует возможность оставить зуб “живым”. В этом случае, доктор кладет специальное лекарство на место сообщения с нерва. Это обратимый пульпит, при котором не произойдет удаления нерва.

Но если разрушение кариесом уже дошло до нерва, то стоматологу придется вскрывать корневой канал и удалять нерв. Это необратимый пульпит.

Кариес и пульпит у детей

Процессы и стадии заболевания у детей практически не отличается от взрослых, кроме одного нюанса - время. Так как у малышей еще не окрепшая эмаль, воспалительные процессы протекают стремительно. От кариеса в стадии пятна до пульпита достаточно несколько месяцев. Главное не пропустить начало заболевания, так как воспаление молочных зубов может задеть зачатки постоянных. 

Важно понимать, что своевременное посещение стоматолога и регулярная профессиональная чистка зубов может предотвратить развитие заболевания.


 

Опубликовано: 06.08.2020

Пульпит и кариес - отличия

Самые распространенные болезни зубов – это кариес и пульпит. Эти заболевания во многом схожи между собой, но у них есть и существенные отличия. Наша статья поможет разобраться, как отличить кариес от пульпита.

Основные различия

Главное отличие кариеса от пульпита – в глубине проникновения воспалительного процесса в ткани зуба.

Определить, в чем разница между кариесом и пульпитом, несложно. На начальном этапе повреждения зуба на его поверхности появляется небольшое пятно. Эту патологию и называют кариесом. В дальнейшем, если не заниматься лечением зубов, воспаление будет продвигаться вглубь зуба, затрагивая все новые участки тканей.

Глубокий кариес, достигший нерва, и есть пульпит. В данном случае разрушаются на только ткани зуба, но и нерв, поэтому в большинстве случаев его удаляют, а каналы пломбируют, чтобы не допустить возобновления воспаления в будущем.

Как отличить кариес от пульпита самостоятельно?

Точно диагностировать пульпит и кариес сможет профессиональный стоматолог. Но отличить эти болезни пациент сможет и самостоятельно, основываясь на собственных ощущениях:

  • Кариес вызывает болевые ощущения только в том случае, если человек съест что-то сладкое или холодное, а неприятные ощущения быстро проходят;
  • Пульпит характеризуется сильной болью, которая длится 10 и более минут;
  • Болезненные ощущения при кариесе возникают только при употреблении определенной пищи;
  • Боль от пульпита появляется внезапно и без видимой причины.

На заметку: отличить кариес от пульпита поможет не только характер боли, но и время ее появления. Если пациент внезапно просыпается ночью от сильной зубной боли, есть все основания заподозрить пульпит. Поскольку кариес не затрагивает нерв, болезненные ощущения при данной болезни ночью не возникают.

Причины возникновения

Основной причиной кариеса считается вредное воздействие бактерий на твердые ткани зуба. Микроорганизмы находятся в полости рта постоянно, и при неправильном уходе за зубами могут вызывать воспаление.

Факторы, которые могут спровоцировать заболевание, включают:

  • Неправильную или недостаточную гигиену полости рта;
  • Неправильное питание, в частности, недостаточное содержание в рационе свежих овощей;
  • Болезни желудочно-кишечного тракта.

Вызвать кариес может общая слабость организма и недостаток витаминов, поэтому для профилактики важно не только регулярно чистить зубы, но и поддерживать общий уровень здоровья.

Без лечения зубов кариес перерастает в пульпит, который может быть острым и хроническим. Каждый из этих видов имеет отдельные формы, которые требуют определенного лечения. Как быстро кариес перерастает в пульпит однозначно сказать сложно. Это зависит от индивидуальных особенностей пациента и его образе жизни. Поэтому при первых болезненных ощущениях следует незамедлительно обратиться к стоматологу для своевременного лечения.

Лечение кариеса и пульпита

Глубокий кариес отличается от острого пульпита не только болевыми ощущениями, но и методами лечения. Для лечения кариеса полость очищают от поврежденных тканей и устанавливают пломбу.

Лечение пульпита гораздо сложнее, так как воспалительный процесс затрагивает пульпу. В большинстве случаев для устранения болезни нерв удаляют, внутреннюю часть канала обрабатывают противовоспалительными средствами и пломбируют. Стоматологи рекомендуют следить за здоровьем зубов и не допускать доведения до этой стадии. 

Была ли полезна данная статья?

Поделитесь статьей с друзьями!

Лечение пульпита – Волжский, РИЦА

Пульпит – воспалительное заболевание внутризубных тканей, то есть пульпы – встречается в стоматологии довольно часто. Пульпа, или «зубной нерв» – это рыхлая волокнистая соединительная ткань с большим количеством сосудов и нервов. 

Пульпа выполняет связующую роль между самим зубом – его эмалью, дентином и цементом и периодонтом – мягкими и твердыми тканями, которые окружают зуб. Именно пульпа является своеобразным барьером между кариесогенными бактериями и тканями пародонта. После проникновения бактерий в пульпу и ее гибели чужеродные вещества оказывают неблагоприятное воздействие на костные и слизистые ткани челюсти. 

Почему возникает пульпит?

Воспаление в пульпе появляется из-за раздражителей, попадающих в нее из кариозной полости. Как правило, вредные бактерии проникают в пульпу различными путями. 

Самый распространенный вариант возникновения пульпита, это когда болезнетворные микроорганизмы проникают через кариозную полость в зубе. Не вылеченный вовремя кариес постепенно поражает все более глубокие слои зуба, пока не попадет в пульпу. 

Однако пульпит может возникать и после лечения кариеса. Недостаточная гигиена полости рта, невылеченный кариес на соседних зубах, нездоровая диета с большим количеством легко усваиваемых углеводов – вот неполный список причин возникновения вторичного кариеса в леченных зубах, часто приводящего к пульпиту. 

Другой вариант появления пульпита – ретроградный, когда болезнетворные микробы приникают в пульпу через пародонтальные карманы – воспаленные участки десны, возникающие при хроническом пародонтите. Пародонтальные карманы могут быть довольно глубокими и достигать глубины половины корня. Это отличная возможность для проникновения микробов, которые распространяются вдоль корня в сторону верхушки в саму пульпу зуба. 

Встречаются также гематогенный путь переноса инфекции, приводящий к пульпиту, когда микробы попадают в полость зуба через лимфатические и кровеносные сосуды. Пульпит может появляться и из-за травм зуба, например, при переломе коронки или ушибе зуба. 

Как распознать пульпит?

Врач-стоматолог может легко распознать симптомы пульпита у пациента. При этом степень выраженности симптомов будет отличаться при остром и хроническом пульпите. 

При острой форме пульпита пациент жалуется на острые боли, которые чаще всего возникают в ночное время. При этом боль возникает сама по себе, без каких-либо внешних раздражителей. В дневное время пациент может чувствовать боль при контакте с горячей или холодной едой и водой, а также реагировать на холодный воздух на улице. 

В отличие от кариеса, когда боль прекращается сразу же после температурного воздействия, при пульпите боль не утихает довольно долгое время, в течение 10-15 минут. Также больному сложно определить, какой именно зуб ноет, поскольку боль распространяется на всю челюсть по нервам. Острота боли с пульсирующим характером может увеличиваться, если воспаление переходит в гнойное состояние. 

При хроническом пульпите боль носит не такой выраженный характер, как при острой форме. Она проявляется периодически и имеет ноющий характер. Как правило, пациент обращается к стоматологу, когда хронический пульпит обостряется и соответствует по своим ощущениям острому пульпиту. Причинами обострения может быть перенесенная простуда, инфекция в полости рта, переохлаждение, механическая травма зуба. 

Пульпит также часто путают с невралгией тройничного нерва. Но в последнем случае боли ночью уменьшаются или стихают совсем. Следует различать также пульпит и периодонтит. При хроническом периодонтите боль возникает при накусывании на зуб, при смыкании челюстей, а на рентгене ясно видно, что на верхушке корня больного зуба есть неблагоприятные изменения. 

Помимо обычного осмотра пациента, больной зуб проверяют с помощью электроодонтодиагностики – измерение реакции зуба на раздражение электрическим током. Рентген в этом случае не проводится, поскольку не показывает какие-либо изменения в структуре пульпы. 

Как лечат пульпит?

Лечение пульпита в стоматологии «Рица» сводится к тому, что врач полностью удаляет инфицированные ткани пульпы зуба, затем пломбирует корневые каналы и сам зуб. В редких случаях может применяться консервативное лечение пульпита с сохранением пульпы, когда пациент обращается в клинику на ранних этапах его развития. 

Метод депульпирования зуба считается традиционным и проводится в одно посещение. На первом этапе лечения под местной анестезией стоматолог сначала освобождает зуб от кариозных тканей, раскрывает полость зуба и устья корневых каналов. Таким образом, врач открывает доступ к корневым каналам и убирает все инфицированные ткани в коронке зуба. Далее стоматолог удаляет пульпу из корневых каналов с помощью специальных медицинских инструментов и измеряет их длину, чтобы избежать недопломбирования или, наоборот, перепломбирования. Затем проводится механическая обработка каналов, чтобы расширить их для качественного пломбирования, и промывание антисептическими растворами. Последний этап в первое посещение – пломбировка корневых каналов с помощью специального силера (пломбировочного материала для корневых каналов) и гуттаперчи, затем – наложение временной пломбы. В первое посещение не рекомендуется выполнять реставрацию зуба, необходимо выдержать не менее суток для затвердевания силера в корневых каналах.

Во второе посещение врач переходит к непосредственно реставрации зуба. На современном этапе стоматологии считается стандартной процедурой после депульпирования зуба укрепить реставрацию анкерным или стекловолоконным штифтом. Для фиксации штифта врач распломбирует наполовину один из корневых каналов и цементирует в нем анкер. Затем проводится реставрация зуба фотокомпозитом. При значительном разрушении коронковой части зуба может потребоваться изготовление литой вкладки и коронки на пролеченный зуб.

Как долго прослужит зуб после лечения пульпита?

Грамотное лечение пульпита позволяет пациенту забыть о больном зубе на долгое время. 

Правда, есть некоторые нюансы. 

  • Во-первых, поскольку пульпит возникает чаще всего в зубах, значительно разрушенных кариесом, для сохранения зуба требуется не только правильное лечение самого пульпита, но и адекватная реставрация коронковой части.
  • Во-вторых, после лечения пульпита зуб иногда может изменить свой цвет: он становится сероватым и теряет свой былой блеск.
  • В-третьих, иногда на момент лечения (особенно это бывает при запоздалом обращении к врачу) воспаление пульпы зуба осложняется периодонтитом – воспалением окружающих зуб тканей или периодонта. Тогда врач меняет тактику и добавляет этап временной пломбировки зуба антисептической пастой. Такой зуб некоторое время после лечения способен давать боли при накусывании.
  • В-четвертых, зуб, пролеченный эндодонтически (то есть с обработкой корневых каналов) нуждается в периодических осмотрах и рентгенологических снимках, чтобы исключить повторное воспаление.

Как предотвратить появление пульпита?

Поскольку пульпит является осложнением кариеса зубов, только грамотная профилактики позволяет не допустить появления кариозных полостей и, как следствие, развития пульпита. Регулярная чистка зубов с применением ополаскивателей для полости рта и флосса, профессиональная гигиена полости рта позволит предупредить развитие этих заболеваний. 

Не забывайте про регулярные профилактические осмотры у стоматолога. А при первых болевых ощущениях после употребления холодной или горячей пищи, необходимо сразу же обращаться к врачу. Помните, ваше здоровье только в ваших руках!

Пульпит (обратимый / необратимый) | jcda

Пульпит

Обратимый пульпит: Воспаление пульпы, которое должно исчезнуть после удаления этиологии (дефектные реставрации или кариес).

Необратимый пульпит: Воспаление пульпы, которое не проходит после устранения причины.

Презентация

Наиболее частые места появления

  • Молочные и постоянные зубы
  • Места недавних или дефектных реставраций
  • Места недавней травмы

Знаки

Обратимый пульпит

Необратимый пульпит

Симптомы

Обратимый пульпит

  • Непрекращающаяся боль в зависимости от температуры или осмотических изменений

Необратимый пульпит

  • Сильная, продолжительная боль при перепадах температуры
  • Самопроизвольная боль
  • Распространенная или отраженная боль

Расследование

  1. Получите подробный стоматологический анамнез и узнайте о недавних реставрациях или травмах.
  2. Поинтересуйтесь, в анамнезе вы болели пораженный зуб.
  3. Спросите пациента о:
    1. Расположение проблемного зуба
    2. Когда началась боль?
    3. Насколько сильна боль?
    4. Что вызывает боль и что ее снимает?
    5. Как долго длится боль?
    6. Описание боли (например, тупая, острая, пульсирующая)
  4. Выполните внутриротовое обследование для проверки обнаженного дентина, кариеса, глубоких или дефектных реставраций или травм.
  5. Выполните перкуссионную пробу, чтобы исключить острый апикальный периодонтит.
  6. Выполните холодный тест, используя спрей хладагента (например, Endo-Ice®) или ледяную палочку. Сначала проверьте здоровые контрольные зубы, чтобы лучше определить местонахождение поврежденного зуба.
  7. Выполните горячий тест, используя горячую воду в шприце (например, Monojet®) и изоляцию из резиновой прокладки, нагретую палочку из гуттаперчи или источник тепла (например, System B ™ Heat Source), чтобы воспроизвести боль в горячей. В первую очередь следует проверить здоровые контрольные зубы.Отсроченная и продолжительная боль, вызванная жарой, может указывать на необратимый пульпит.
  8. Используйте рентгенограммы для идентификации зубов с большими реставрациями или кариеса, который клинически не виден. Имейте в виду, что на зубах с обратимым или необратимым пульпитом периапикальные поражения на рентгенограммах не обнаруживаются, но может наблюдаться утолщение периодонтальной связки (PDL), потеря твердой пластинки и / или конденсирующийся остит. При необратимом пульпите может наблюдаться расширение пространства PDL.

Диагностика

На основании клинического осмотра и тестирования устанавливается диагноз: обратимый или необратимый пульпит.

Обратимый пульпит

  • Боль от холода не длится более 30 с
  • Нет чувствительности к перкуссии
  • Нет спонтанной боли
  • Нет термочувствительности

Необратимый пульпит

  • Боль от переохлаждения сохраняется более 30 с
  • Может появиться боль при тепловом тесте
  • Может возникнуть спонтанная боль
  • Может быть чувствительным к перкуссии
  • Глубокий кариес, видимый рентгенологически или клинически

Дифференциальная диагностика

Боль неодонтогенного происхождения:

  • Скелетно-мышечная боль
  • Нервно-сосудистая боль
  • Боль невропатическая
  • Боль, вызванная отдаленной патологией (сердечно-сосудистая, черепная, горло, шея)
  • Психогенная боль

Лечение

Обычная начальная обработка

Обратимый пульпит

  1. Удалите раздражитель или восстановите структуру зуба (кариес, обнаженный дентин, дефектную реставрацию).
  2. Продолжайте следить за симптомами пациента.
  3. Посоветуйте пациенту вернуться, если симптомы не исчезнут или ухудшатся.

Необратимый пульпит

  1. Пульпэктомия пораженного зуба: полное удаление пульпы. Если будет установлено, что рассматриваемый случай слишком сложен, незамедлительно обратитесь к эндодонту.
  2. Если лечение проводится и позволяет назначенное время, лечение корневых каналов может быть завершено за одно посещение.

    Антибиотики не рекомендуются при необратимом пульпите, поскольку они не облегчат боль пациента и не должны применяться вместо немедленной пульпэктомии.

Альтернативные методы лечения

Выполните извлечение.

Консультации

  • Пациент может принимать противовоспалительное средство, такое как ибупрофен (от 600 мг каждые 6 часов до максимальной 2400 мг / день).
  • Это может быть дополнено запланированным дозированием ацетаминофена (например,g., TYLENOL® Extra Strength [500 мг q. 4–6 ч. максимум 3000 мг / день]).

АВТОР

Доктор Дабуляну - врач-эндодонт из Северного Йорка, Онтарио.

Для корреспонденции: Д-р Мэри Дабуляну, Dabuleanu Dental, 2 Finch Avenue West, North York ON M2N 6L1. Эл. Почта: [email protected]

У автора нет заявленных финансовых интересов.

Эта статья прошла рецензирование.

Предлагаемые ресурсы

  1. Американская ассоциация эндодонтов. Руководящие принципы и заявления о позиции. Сложность дела, форма и руководство по оценке [отредактировано в 2010 г .; по состоянию на 5 июня 2013 г.]. Доступно: http://www.aae.org/guidelines/
  2. Американская ассоциация эндодонтов . Эндодонтия: информационный бюллетень коллег по совершенству; Весна / Лето 2005 г. Оценка сложности эндодонтического случая и направление к специалистам [доступ 5 июня 2013 г.].Доступно: http://www.aae.org/colleague/
  3. Хардживз К.М., Коэн С. Пути пульпы. 10-е изд. Сент-Луис (Миссури): Мосби Эльзевьер; 2011.
  4. Американская ассоциация эндодонтов. Руководство по клинической эндэндонтии . 5-е изд. 2013 [доступ осуществлен 6 сентября 2013 г.]. Доступно: www.nxtbook.com/nxtbooks/aae/guidetoclinicalendodontics5/#/0
  5. Ruddle CJ. Эндодонтическая диагностика. Вмятина сегодня. 2002; 21 (10): 90-2, 94, 96-101.
  6. Американская ассоциация эндодонтов. Зубная боль . 2013. [доступ осуществлен 6 сентября 2013 г.]. Доступно: www.aae.org/patients/symptoms/tooth-pain.aspx

Пульпит - обзор | Темы ScienceDirect

Боль пульпарного или периапикального происхождения

Острый или симптоматический обратимый пульпит - это клинический диагноз, основанный на субъективных и объективных данных, указывающих на то, что воспаление должно исчезнуть и ткань пульпы вернется в норму. 3 Это состояние характеризуется периодическим кратковременным (несколько секунд) дискомфортом, вызываемым холодом или воздухом, без длительной или спонтанной боли.Обычно дискомфорт не приводит к потере сна, и анальгетики не пробовали (или не нужны). Тесты жизнеспособности пульпы положительные (жизненно важные), без длительного ответа на удаление раздражителя. Перкуссия и пальпация пробы отрицательные. Обычно на рентгенограмме не видно апикальных изменений.

Острый или симптоматический необратимый пульпит - это клинический диагноз, основанный на субъективных и объективных данных, указывающих на то, что жизненно важная воспаленная пульпа не может зажить.Пациент может жаловаться на продолжающуюся термическую боль, спонтанную боль (в течение нескольких минут или часов) или отраженную боль. Зуб может быть чувствительным к холоду, воздуху или теплу. Часто будут пробовать анальгетики, но они могут оказаться эффективными или неэффективными. Пациент может сообщить, что боль мешает спать. Тесты жизнеспособности пульпы часто выявляют отсутствие реакции или повышенную реакцию и длительную боль при удалении стимула. Может быть отложенная реакция на холод. Пальпация отрицательная, перкуссия в целом тоже отрицательная.В многокорневых зубах некоторые ткани пульпы могут оставаться жизнеспособными и реагировать на тесты жизнеспособности, тогда как в других областях наблюдается некроз пульпы, развивается апикальный периодонтит и проявляется соответствующая положительная реакция на перкуссию.

Острый или симптоматический апикальный периодонтит возникает в результате некротической или частично некротической ткани пульпы. Воспаление, вызывающее симптомы, обычно локализуется в верхушечном периодонте (а не в самом зубе) и вызывает клинические симптомы, включая болезненную реакцию на укусы и / или перкуссию или пальпацию.Боль часто описывается как длительная тупая боль. Анальгетические препараты обычно пробуют с умеренным успехом, в зависимости от болевого порога пациента, принятой дозы, поддержания терапевтического уровня в крови и других факторов. Часто пациент сообщает о потере сна. Рентгенограмма может выявить расширение пространства периодонтальной связки на вершине зуба (рис. 8-6). Тесты на жизнеспособность обычно отрицательные. Перкуссия является положительной, поскольку воспалительный процесс распространяется от корневого канала к периапикальной ткани.Пальпация на этом этапе обычно отрицательная.

Апикальный периодонтит с образованием абсцесса называется острым апикальным абсцессом . Острый апикальный абсцесс - это воспалительная реакция на инфекцию пульпы и некроз, характеризующуюся быстрым началом, спонтанной болью, болезненностью зуба при надавливании, образованием гноя и отеком связанных тканей. Острый апикальный абсцесс имеет профиль, аналогичный апикальному пародонтиту, но теперь присутствует поднадкостничный или внутриротовой отек, а чувствительность при пальпации значительно более выражена.Рентгенограмма демонстрирует те же рентгенопрозрачные периапикальные изменения, которые наблюдаются при апикальном периодонтите или апикальном разрежающем остите. Диффузная припухлость с плохо очерченными границами, возникающая вместе с лихорадкой, недомоганием или другими конституциональными симптомами, указывает на целлюлит . Локализованный остроконечный абсцесс или «нарыв десен», четко видимый на поверхности, называется parulis. Зуб с хроническим или стойким абсцессом, который выводит гнойный экссудат, имеет синусового тракта (часто менее болезненный).Если источник инфекции не может быть идентифицирован, введение гуттаперчевого конуса в тракт с последующим рентгенографическим обследованием может облегчить локализацию проблемного зуба.

Пациенты с переломом несмещенного зуба часто имеют специфический набор клинических проявлений и симптомов. Классический преступник - это задний зуб с большой существующей реставрацией. Пациент сообщает об острой, иногда продолжающейся боли при откусывании определенных продуктов. Боль может усиливаться от холода или воздуха, реже от тепла.Перкуссия и пальпация отрицательны, как и рентгенологические данные. Тщательный клинический осмотр сухого зуба (которому можно помочь с помощью раствора красителя и / или трансиллюминации) часто выявляет перелом по линии роста волос через краевой гребень или рядом с существующей реставрацией. В некоторых случаях может быть видна горизонтальная линия перелома, окружающая одну или несколько бугорков на зубе. Хороший клинический тест - поочередно прикладывать латеральное давление к каждой бугорке. Это можно сделать с помощью ручки зеркала, колеса Берлеве или специального приспособления, предназначенного для этой цели (Toothsleuth) (рис. 8-7).Если тест воссоздает симптомы либо при прикусывании, либо при отпускании, подозревается перелом. Если боль не проходит, это дополнительный признак синдрома трещины зуба. Трещины на зубах могут имитировать необратимый пульпит, особенно когда пациент стискивает зубы или сжимается. Перелом также может затронуть пульпу зуба.

Иногда у пациента может быть потеря прикрепления пародонта до такой степени, что бактерии могут проникать в пространство пульпы через боковые добавочные каналы. И наоборот, периапикальное поражение от инфекции пульпы может стекать, образуя путь вдоль корня к краю десны.В обеих ситуациях состояние обозначается как пародонтальное / эндодонтическое поражение . Пациенты часто испытывают острые симптомы необратимого пульпита и нуждаются в лечении пародонта и эндодонтии.

Механизмы защиты и восстановления пульпы при кариесе зубов

Кариес зубов - хроническое инфекционное заболевание, возникающее в результате проникновения бактерий полости рта в эмаль и дентин. Впоследствии микроорганизмы вызывают воспалительные реакции пульпы зуба.Эти события могут привести к заживлению пульпы, если инфекция не слишком серьезна после удаления пораженных тканей эмали и дентина и клинического восстановления зуба. Однако хроническое воспаление пульпы часто сохраняется, несмотря на лечение, вызывая необратимую потерю нормальной ткани и снижая врожденную способность к восстановлению. Для полного заживления зуба необходимо формирование реакционного / репаративного дентинового барьера на расстоянии и защиты пульпы от инфекционных агентов и реставрационных материалов.Клинические данные и экспериментальные данные in vitro ясно показывают, что формирование дентинного барьера происходит только тогда, когда воспаление пульпы и инфекция сведены к минимуму, что позволяет восстановить гомеостаз и здоровье тканей. Следовательно, содействие разрешению воспаления пульпы может предоставить ценную терапевтическую возможность для обеспечения устойчивости стоматологического лечения. В этой статье основное внимание уделяется ключевым клеточным и молекулярным механизмам, участвующим в ответах пульпы на бактерии и в переходе пульпы между воспалением, вызванным кариесом, и репарацией на основе дентиногенов.Мы сообщаем, используя избранные примеры, различные стратегии, потенциально используемые одонтобластами и специализированными иммунными клетками для борьбы с бактериями, вторгающимися в дентин in vivo .

1. Одонтобласты в защите пульпы от кариеса

Коронки прорезавшихся зубов человека покрыты симбиотическими микробными сообществами, в основном состоящими из грамположительных сапрофитных бактерий, которые обычно безвредны для зуба. Эти сообщества прикрепляются в виде биопленок к высокоминерализованной эмали, которая представляет собой барьер, непроницаемый для микроорганизмов и защищающий лежащий под ним минерализованный дентин и рыхлую соединительную ткань, расположенную в центре зуба, пульпу зуба.Однако при помещении в среду, богатую сахаром, определенные популяции бактерий из этих сообществ выделяют кислоты, которые постепенно деминерализуют эмаль [1, 2]. Это приводит к появлению кариозного поражения, характеризующегося полостью, в которой размножаются «кариесогенные» бактерии и выделяются дополнительные кислоты, которые постепенно углубляют поражение. Когда эмалевый барьер нарушен, дентин разрушается под действием грамположительных бактерий, включая стрептококки, лактобациллы и актиномицеты, которые в значительной степени доминируют в микрофлоре кариеса дентина [3].Размножение и метаболическая активность этих микроорганизмов приводят к высвобождению бактериальных компонентов в дентинные канальцы и их диффузии к периферической пульпе. Деминерализация дентина также может способствовать высвобождению биоактивных молекул из матрикса дентина [4]. Распознавание бактериальных компонентов клетками-хозяевами на границе раздела дентин-пульпа запускает защитные действия хозяина, включая антибактериальные, иммунные и воспалительные реакции. Эти события могут устранить раннюю стадию бактериальной инфекции и заблокировать путь ее прогрессирования, когда они сопровождаются образованием дентина на границе пульпа-дентин.Неконтролируемая бактериальная инвазия приводит к необратимому хроническому воспалению пульпы, чаще всего после длительной фазы хронического воспаления. Впоследствии могут развиться некроз пульпы, инфицирование системы корневых каналов и периапикальное заболевание [3, 5]. Воспаление пульпы, также называемое «пульпитом», обычно ослабевает после удаления микроорганизма практикующим стоматологом и нейтрализации компонентов, диффундирующих по трубочкам, иммунной системой пульпы, что снижает выработку провоспалительных медиаторов [6].Однако, когда поражение кариесом близко к границе раздела дентин-пульпа, воспаление пульпы не проходит полностью после стоматологического лечения и может перейти в низкосортный и хронический характер. Это хроническое воспаление отвечает, как и в других соединительных тканях, за необратимую потерю нормальной функции тканей и снижение защитных способностей от будущих травм. В некоторых случаях быстрое прекращение воспаления обеспечивает полное заживление пульпы с образованием барьера из реактивного дентина за счет исходных выживших одонтобластов и / или репаративного дентина за счет вновь дифференцированных одонтобластоподобных клеток в моделях на животных [7].Новообразование дентина защищает нижележащую пульпу от инфекции дентина и биоматериал, заполняющий коронку, тем самым снижая риск постоянного раздражения от внешних бактериальных или химических агентов. Разумно предположить, что начинается быстрое реакционное / репаративное образование дентина, происходит более быстрое заживление пульпы и восстановление здоровья. Таким образом, с клинической точки зрения представляется важным выявить молекулярные и клеточные агенты, способные ослабить иммунные / воспалительные события в пульпе зуба и способствовать быстрому возвращению тканевого гомеостаза и здоровья после того, как бактериальная инфекция разрешится [2, 8–10]. ].Такие средства должны помочь предотвратить развитие воспаления пульпы в сторону хронического характера. Чтобы идентифицировать эти агенты, важно получить глубокие знания о событиях, которые инициируют и контролируют ранние этапы антибактериальной защиты пульпы человека и репаративных механизмов, основанных на дентиногенезе, в пораженных кариесом человеческих зубах. В этой статье основное внимание уделяется ключевым клеточным и молекулярным механизмам, участвующим в ответах пульпы на бактерии и в переходе пульпы между воспалением, вызванным кариесом, и репарацией на основе дентиногенов.Мы сообщаем, используя избранные примеры, различные стратегии, потенциально используемые одонтобластами и специализированными иммунными клетками для борьбы с бактериями, вторгающимися в дентин in vivo .

Одонтобласты являются первыми клетками пульпы, с которыми сталкиваются патогены, вторгшиеся в дентин, и выделяемые ими продукты благодаря как их специфической локализации на границе пульпа-дентин, так и внедрению их длинных клеточных отростков в дентинные канальцы. Мы и другие поэтому предположили, что в зубе они представляют собой первую биологически активную линию защиты для хозяина, выполняя роль, отведенную в других частях тела эпителиальным клеткам кожи и слизистых оболочек [12, 13].Таким образом, одонтобласты могут участвовать в борьбе с бактериальной инвазией и в активации врожденных и адаптивных аспектов иммунитета пульпы зуба. Оба эти события могут быть активированы только после распознавания патогена клетками пульпы. В общем случае такое распознавание происходит посредством обнаружения («зондирования») молекулярных структур, общих для патогенов и которые необходимы для выживания микроорганизмов. Эти структуры называются ассоциированными с патогенами молекулярными паттернами (PAMP) и воспринимаются ограниченным числом так называемых рецепторов распознавания паттернов (PRR).Один из важных классов PRR представлен семейством Toll-подобных рецепторов (TLR), которое имеет решающее значение для запуска эффекторной фазы врожденного иммунного ответа [14–16]. TLR2 и TLR4, которые участвуют в распознавании грамположительных и грамотрицательных бактерий соответственно, были ранее обнаружены в мембране клеток одонтобластов здоровой пульпы, что указывает на то, что одонтобласты способны распознавать эти патогены, когда они диффундируют через дентинные канальцы во время кариозная инфекция [13, 17].Было показано, что TLR2 активируется в одонтобластах под кариесными поражениями по сравнению с одонтобластами под здоровым дентином [2], что позволяет предположить, что эти клетки не только адаптированы к распознаванию грамположительных бактерий, но также способны усиливать свою реакцию на эти возбудители.

Одним из основных последствий активации TLR является активация эффекторов врожденного иммунитета, включая противомикробные агенты и провоспалительные цитокины и хемокины, которые привлекают и активируют резидентные и переносимые кровью иммунные / воспалительные клетки [18, 19].Было обнаружено, что одонтобласты вырабатывают несколько антибактериальных агентов, среди которых особое внимание привлекли бета-дефенсины и оксид азота. Бета-дефенсины (BD) представляют собой катионные антимикробные пептиды широкого спектра действия, которые убивают микроорганизмы, образуя каналообразные микропоры, которые нарушают целостность мембраны и вызывают утечку содержимого клеток [20–23]. Они в основном вырабатываются эпителиальными и иммунными клетками для защиты кожи и внутренних слизистых оболочек от вторжения патогенов. В то время как BD-1 обычно экспрессируется конститутивно, BD-2, BD-3 и BD-4 индуцируются микроорганизмами, которые вступают в контакт с клетками-хозяевами.Несколько исследований in vitro и показали, что BD также могут участвовать в защите пульпы от микроорганизмов, связанных с кариесом. Действительно, было показано, что BD-2 обладает антибактериальной активностью против S. mutans и L. casei [24–26], а BD-3 проявляет антибактериальную активность против зрелых биопленок, содержащих Actinomyces naeslundii , Lactobacillus salivarius , Streptococcus mutans и Enterococcus faecalis [27].Также была предложена провоспалительная роль BD-2, который активирует интерлейкин (IL-) 6 и хемокин [CXC Motif] лиганд 8 (CXCL8, также известный как IL-8) в одонтобластоподобных клетках in vitro [28] . Между воспалительными цитокинами и BD-2 может существовать механизм положительной обратной связи, экспрессия которого, как было установлено, стимулируется IL-1 α и фактором некроза опухоли (TNF-) α в культивируемых клетках пульпы зуба человека [29, 30]. Провоспалительный эффект BD-2 может быть усилен тем фактом, что он хемоаттрактирует незрелые антигенпрезентирующие дендритные клетки (DC), макрофаги, CD4 + Т-клетки памяти и естественные киллеры (NK) посредством связывания с хемокиновыми рецепторами на поверхности клеток [22] . In vitro , экспрессия гена BD-2 одонтобластов не была изменена активацией TLR2 в модели культуры органа зуба, тогда как гены BD-1 и BD-3 были подавлены [13]. Экспрессия гена BD-2 повышалась при активации TLR4, что позволяет предположить, что BD по-разному продуцируются одонтобластами для борьбы с грамположительными и грамотрицательными бактериями. Исследования in vivo показали, что одонтобласты в здоровой пульпе синтезируют BD-1 и, в меньшей степени, BD-2 [31, 32]. Конститутивная экспрессия низких уровней BD в слое одонтобластов может быть необходима для уничтожения отдельных или очень небольших групп оральных бактериальных захватчиков на ранней стадии, которые проникают в зуб через крошечные, клинически не обнаруживаемые поражения, такие как трещины эмали, до того, как эти бактерии вступят в контакт с иммунной системой пульпы. система.Существуют расхождения между сообщениями о регуляции BD в воспаленной пульпе зуба. Действительно, впервые сообщалось о снижении BD-1 и BD-2 при необратимом пульпите [28], тогда как в более недавнем исследовании было обнаружено, что BD-1 и BD-4 повышены в воспаленной пульпе по сравнению со здоровой; однако экспрессия BD-2 и BD-3 оставалась постоянной [32]. Различия в воспалительном статусе между образцами пульпы (обратимое или необратимое воспаление) могут быть причиной этих расхождений.Остается неясным, присутствуют ли BD в воспаленной пульпе, пораженной бактериями, на уровнях, которые позволяют им играть важную роль в защите тканей от бактерий, вторгающихся в дентин. Необходимы дальнейшие исследования для изучения антибактериальной активности BD, продуцируемых при in vivo релевантных концентрациях одонтобластами, зараженными микроорганизмами, связанными с кариесом. Другой важный противомикробный агент, продуцируемый одонтобластами, зараженными микробными компонентами, - это оксид азота (NO).NO представляет собой мощный антибактериальный, легко диффундирующий свободный радикал, продуцируемый из L-аргинина в результате окисления NO-синтазами (NOS), из которых существует 3 изоформы: NOS1 (нейрональная NOS) и NOS3 (эндотелиальная NOS), которые конститутивно экспрессируются у большинства здоровых людей. тканей и NOS2 (индуцибельная NOS), которые обычно отсутствуют в здоровых тканях и индуцируются, в частности, в тканях, зараженных микроорганизмами. NOS1 и NOS3 конститутивно экспрессируются в физиологических условиях многими клетками и производят очень низкие концентрации NO в пикомолярном или наномолярном диапазоне в течение секунд или минут.NOS2 в основном участвует в защите хозяина, производя высокие количества NO в микромолярном диапазоне в течение длительных периодов времени (от часов до дней) [33–39]. NOS2 не экспрессируется или экспрессируется только умеренно в пульпе здоровых зубов человека и, как было обнаружено, быстро активируется в воспаленной пульпе [40–44]. Кроме того, было показано, что активация NOS2 способствует накоплению нейтрофилов и макрофагов в экспериментально воспаленных пульпах резцов крыс [42, 43]. CXCL8 также может участвовать в этом процессе, поскольку было показано, что NO стимулирует продукцию этого хемокина в клетках пульпы человека in vitro [45].Человеческие одонтобласты в воспаленной пульпе зуба показали заметную иммунореактивность в отношении 3-нитротирозина (биомаркера пероксинитрита, производного от NO), что позволяет предположить, что эти клетки высвобождают NO при активации NOS2 [44]. Действительно, высвобождение NO может представлять собой важный защитный механизм против Streptococcus mutans , поскольку было показано, что рост этих микроорганизмов ингибируется NO in vitro [46]. Соответственно, NO, продуцируемый NOS2 в высокой концентрации в воспаленной пульпе, может использоваться одонтобластами в качестве оружия для борьбы с кариесогенными бактериями.Мы недавно представили доказательства того, что одонтобласты, дифференцированные in vitro, сильно усиливают синтез NOS2 и продукцию NO при активации TLR2. Было обнаружено, что продуцируемый NO подавляет рост Streptococcus mutans , что позволяет предположить роль этой производной одонтобласта молекулы в ограничении интрадентальной прогрессии кариес-связанных микроорганизмов [47].

Многочисленные исследования in vitro также показали, что одонтобласты продуцируют воспалительные цитокины и хемокины при заражении PAMP из грамположительных бактерий [12, 13].В частности, было обнаружено, что одонтобласты, дифференцированные in vitro, реагируют на липотейхоевую кислоту (LTA), компонент стенки грамположительных бактерий, распознаваемый на поверхности клетки через TLR2. Участие одонтобласта TLR2 с помощью LTA активировало сам TLR2 и NOD2, цитозольный PRR, что привело к активации передачи сигналов ядерным фактором- κ B (NF- κ B) и митоген-активируемой протеинкиназой p38 (MAPK), ингибированием дентиногенеза, и продукция провоспалительных хемокинов Chemokine [CC Motif] Ligand 2 (CCL2), CXCL1, CXCL2, CXCL8 и CXCL10 [2, 12, 48–51].Продукция хемокинов одонтобластами после бактериального заражения может привлекать иммунные клетки в слой одонтобластов под кариозным поражением [52]. Действительно, когда дентин деминерализуется кариесом, незрелые DC накапливаются на ранней стадии на границе дентин-пульпа в стратегическом месте для захвата чужеродных антигенов. Затем в пульпе происходит постепенное и последовательное накопление Т-клеток (= Т-лимфоцитов), макрофагов, нейтрофилов и В-клеток (= В-лимфоцитов), одновременно с углублением поражения дентина, увеличением бактериального инсульта и развитие воспалительного процесса пульпы [6, 53].Таким образом, вполне вероятно, что одонтобласты способны привлекать некоторые, если не все, из этих популяций иммунных клеток на границе пульпа-дентин для нейтрализации побочных продуктов бактерий, которые достигают пульпального конца дентинных канальцев. Используя культуральные супернатанты одонтобластоподобных клеток, стимулированных агонистами TLR2, мы продемонстрировали, что одонтобласты продуцируют хемокины, способные привлекать незрелые ДК [12, 48]. CCL2, сильно экспрессирующийся в одонтобластах под кариозными поражениями дентина, может быть вовлечен в этот процесс, поскольку он является ключевым элементом в рекрутировании дендритных клеток циркулирующей крови.CXCL1, CXCL2 и CXCL8, происходящие из одонтобластов, которые, как известно, привлекают нейтрофилы, и CXCL10, привлекающие Т-клетки, могут участвовать в накоплении других популяций иммунных клеток на границе дентин-пульпа. Однако, насколько нам известно, до сих пор не поступало прямых доказательств роли хемокинов, происходящих из одонтобластов, в этих процессах.

IL-6 - плейотропный цитокин, продуцируемый множеством иммунных и неиммунных клеток, который регулирует многие аспекты местного иммунного ответа [54].Он сильно активируется в инфицированных бактериями воспаленных пульпах in vivo и одонтобластах in vitro при вовлечении TLR2 [49, 55]. IL-6 особенно важен для дифференциации и регуляции фенотипов Т-хелперов (Th) 2, Th27 и Т-регуляторных (Treg), а также способствует секреции белков острой фазы, включая липополисахаридсвязывающий белок [19]. Все эти функции могут выполняться IL-6 в воспаленной пульпе. Поскольку он также увеличивает проницаемость сосудов, IL-6 также может участвовать в формировании отека, вызванного прогрессирующим проникновением внутрь зубов грамположительных бактерий полости рта [49].

IL-10 представляет собой иммунодепрессивный цитокин, продуцируемый многими иммунными и неиммунными клетками, которые модулируют иммунные ответы на микробные антигены, чтобы предотвратить чрезмерное или ненужное воспаление. Он действует, в частности, за счет снижения продукции провоспалительных цитокинов IL-6 и CXCL8, тем самым подавляя иммунные ответы, связанные с воспалением, и ограничивая повреждение хозяина [56]. Он также подавляет иммунные ответы Th2 и Th3, но способствует дифференцировке регуляторных Т-клеток, которые частично контролируют избыточные иммунные ответы, производя IL-10, который обеспечивает положительную регуляторную петлю для индукции IL-10 [57, 58].Мы обнаружили, что IL-10 активируется в инфицированной бактериями воспаленной пульпе in vivo [49], где он может помочь ограничить распространение воспаления пульпы, которое изначально ограничивается границей дентин-пульпа под ранними кариесными поражениями дентина [59]. Уровень IL-10 повышается в одонтобластоподобных клетках in vitro при вовлечении TLR2, что позволяет предположить, что одонтобласты способны не только инициировать иммунный и воспалительный ответ пульпы на бактерии, вторгшиеся в дентин, но также ограничивать его интенсивность [49].

Недавно мы изучили роль липополисахарид-связывающего белка (LBP), белка острой фазы, который, как известно, снижает выработку провоспалительных цитокинов активированными макрофагами. Было показано, что LBP предотвращает связывание с клетками-хозяевами некоторых компонентов бактериальной клеточной стенки, включая липополисахариды, липотейхоевые кислоты, липопептиды и пептидогликан [60]. Также было обнаружено, что липополисахариды переносятся в липопротеины высокой плотности в плазме для нейтрализации [61].Недавно мы обнаружили синтез и накопление LBP в воспаленной пульпе, пораженной бактериями, тогда как этот белок не был обнаружен в здоровой пульпе. In vitro , LBP активировался Pam2CSK4 (синтетический аналог диацилированного липопептида, который специфически связывает TLR2) в одонтобластах, дифференцированных in vitro . Он также снижает активацию TLR2 и ослабляет синтез провоспалительных цитокинов ([62], неопубликованные результаты). Эта молекула может участвовать в нейтрализации бактериальных компонентов, которые получают доступ к пульпе, тем самым ограничивая активацию иммунных клеток пульпы и связанный с ней воспалительный ответ на бактерии, вторгшиеся в дентин [8].

Таким образом, многочисленные исследования, проведенные за последнее десятилетие, показали, что одонтобласты способны обнаруживать оральные микроорганизмы, которые проникают в минерализованные ткани зубов из полости рта. Они мобилизуются против этой угрозы, создавая свой собственный антибактериальный арсенал (дефенсины, оксид азота) и отправляя молекулярные мессенджеры (хемокины, цитокины) в соседнюю пульпу, чтобы предупредить иммунные клетки, способные вызвать реакцию на микроорганизмы (рис. 1). Однако большинство этих исследований было выполнено in vitro , и в настоящее время имеется минимальная информация о природе и роли антибактериальных и иммунных эффекторов в пораженных кариесом зубах in vivo .Поэтому необходимы дополнительные эксперименты для дальнейшей характеристики молекулярных эффекторов и регуляторов иммунитета пульпы зуба человека и определения их терапевтического потенциала для восстановления гомеостаза и здоровья пульпы зуба.


2. Ответ иммунных клеток пульпы на патогены, поражающие зубы

Как указано выше, устранение разложившихся минерализованных тканей, содержащих микробные агенты, может привести к снижению воспаления пульпы, ускорению заживления тканей и восстановлению нормальных биологических функций мякоть.Подобно периферическим органам и тканям, таким как кожа, желудочно-кишечный тракт и легкие, здоровая пульпа зуба содержит дозорные лейкоциты, которые способны биологически отбирать образцы и реагировать на локальную среду, включая макрофаги, ДК и Т-клетки [52, 53, 63, 64]. Анализ клеточной сортировки с активацией флуоресценции (FACS) ферментативно переваренной цельной ткани пульпы показал, что лейкоциты составляют ~ 1% от общей популяции клеток в непрорезавшихся третьих молярах человека [10]. Лейкоциты в здоровых тканях подвергаются иммунному надзору, то есть непрерывному отбору проб окружающей их среды для обнаружения проникновения микроорганизмов в организм.Их количество значительно увеличивается при обнаружении возбудителей болезней из-за усиления воспалительного процесса. Это воспаление является частью нормального защитного иммунного ответа хозяина на тканевую инфекцию, и во время этого ответа лейкоциты из системы кровообращения запускаются, чтобы прикрепиться к эндотелиальным клеткам, выстилающим кровеносные сосуды, прежде чем они мигрируют из кровеносного сосуда к месту инфекции. . Первоначально нейтрофилы набираются в воспаленную ткань, чтобы поглотить и уничтожить вторгшиеся микроорганизмы; впоследствии за этой реакцией следуют моноциты, которые также дифференцируются в макрофаги.В зубах нейтрофилы и макрофаги постепенно инфильтрируют ткань пульпы по мере прогрессирования кариозного заболевания [4, 6, 9, 53, 65–67]. Макрофаги способны фагоцитировать бактерии и активировать Т-клетки, запуская адаптивный иммунный ответ, который возникает в связи с ДК. В пульпе DCs изначально присутствуют в незрелом состоянии и привлекаются хемокинами, производными одонтобластов, к месту инфекции, где они захватывают бактериальные антигены, диффундирующие через дентинные канальцы к пульпе [6, 12, 48, 53].Поглощение антигена запускает активацию и прогрессирующее созревание DC, и они впоследствии мигрируют в региональные лимфатические узлы, где они представляют антигены и активируют наивные CD4 + Т-клетки (также называемые Th0-клетками). Активированные ДК секретируют ряд цитокинов, которые влияют как на врожденный, так и на адаптивный иммунный ответ, и они считаются ключевыми регуляторами защиты ткани от инфекции. Наивные CD4 + Т-клетки при активации могут дифференцироваться в эффекторные CD4 + Т-хелперные клетки или индуцированные регуляторные Т-клетки (iTreg) [68].Более того, эффекторные CD4 + Т-клетки классически относятся к подмножествам Th2, Th3 или Th27 и выполняют определенные функции в иммунном ответе, включая регуляцию клеточно-опосредованного иммунитета, воспаления и защиты от внутриклеточных патогенов. Клетки Th2 генерируются воздействием IL-12 и интерферона (IFN-) γ , и они секретируют IFN-γ , IL-2 и TNF-α . Наивные CD4 + Т-клетки дифференцируются в клетки Th3 после воздействия IL-4 и IL-2. Клетки Th3 продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13 и ИЛ-14; они регулируют гуморальный (опосредованный иммуноглобулином) иммунитет и участвуют в защите от внеклеточных патогенов.Путь клонов Th27 обеспечивает уникальный механизм защиты от бактериальных и грибковых патогенов за счет продукции и индукции воспалительных цитокинов и привлечения нейтрофилов. Клетки Th27 индуцируются для дифференциации от наивных CD4 + Т-клеток в основном за счет трансформирующего фактора роста (TGF-) β и IL-6 [69] (рис. 2). Ранее мы обеспечивали точное количественное определение Т-клеток в пульпе здорового зуба человека, что позволило лучше понять первоначальную способность пульпы обнаруживать патогены и бороться с ними.Наши данные продемонстрировали, что цитотоксические CD8 + Т-клетки составляют ~ 21% от общего числа лейкоцитов, а CD4 + Т-клетки составляют ~ 11%, а DC ~ 4% от лейкоцитов. Мы наблюдали прогрессивное и последовательное накопление CD4 + и CD8 + Т-клеток в воспаленной пульпе, которое происходило параллельно с углублением поражения дентина [4, 53, 67]. Выяснение точных механизмов, которые регулируют ответы Th2, Th3 или Th27, необходимо для более полного понимания патогенеза пульпы; однако на сегодняшний день отсутствуют данные о подмножествах Т-клеток, участвующих в этих механизмах.До сих пор только в одном исследовании сообщалось о регенерации пульпы на модели легкого необратимого пульпита после ингибирования секреции IL-6 матриксной металлопротеиназой (MMP-) 3. Авторы предположили, что контроль активности IL-6 с помощью MMP-3 может, таким образом, снизить Ответ Th3 и индукция клеток Th27 [70]. NK-клетки также являются хорошо известным звеном врожденной иммунной системы. Сообщается, что они проявляют особенности, характерные для адаптивного иммунного ответа, и недавно они были обнаружены в пульпе моляров здоровых крыс [71].Мы обнаружили, что NK-клетки составляют ~ 2,5% лейкоцитов в здоровой пульпе человека [10]. Кроме того, в пульпе здоровой крысы была обнаружена субпопуляция Т-клеток, известных как естественные киллерные Т-клетки (NKT) [71], и эти клетки, как известно, играют важную роль в развитии иммунных ответов Th2 по сравнению с Th3 [72]. Наконец, относительно небольшое количество В-клеток присутствует в здоровой ткани пульпы, и их количество значительно увеличивается при прогрессировании пульпита и кариеса [10, 73]. Иммуногистохимический анализ воспаленной пульпы показал, что IgG1, полученный из В-клеток, а не IgG2, является доминирующим подклассом иммуноглобулинов, за которым следуют IgA и IgE [4, 65].Во время резорбции корня зубов человека В-клетки образуют кластеры в пульпе временных зубов [74], и их роль может заключаться в модуляции функций постоянного тока [75].


Чтобы избежать необратимого повреждения ткани пульпы, необходимо контролировать сложные иммунные реакции, чтобы обеспечить уничтожение патогенов без причинения вреда хозяину. Регуляторные клетки играют важную роль в этом процессе [76]. В частности, субпопуляции незрелых DC, называемые Tol-DC, устойчивы к созреванию и участвуют в регуляции иммунного ответа [77].Они вызывают центральную и периферическую толерантность с помощью различных механизмов, включая истощение или анергию Т-клеток, индуцированную дифференцировку Treg-клеток от наивных CD4 + Т-клеток и продукцию различных иммуномодулирующих медиаторов, таких как PD-L1, PD-L2, гемоксигеназа-1 (HO -1), HLA-G, галектин-1, DC-SIGN, IL-10, TGF- β , индоламин-2,3-диоксигеназа, IL-27 и NO [78, 79]. Наивные CD4 + Т-клетки дифференцируются в индуцированные Treg-клетки (iTregs) после воздействия TGF- β и IL-2.Они экспрессируют CD4, CD25 и FoxP3 и секретируют TGF-, β и IL-35, которые ингибируют ответ эффекторных Т-клеток. Среди популяции iTreg клетки Tr1 секретируют большое количество IL-10 и TGF- β , которые подавляют ответы Th [80]. Относительно большое количество iTreg было обнаружено в сильно воспаленной пульпе человека [81]. FACS-анализ с использованием здоровых моляров человека привел к обнаружению iTreg, идентифицированных по фенотипу CD45 + CD3 + CD4 + CD127low, CD25 + и Foxp3 +. В настоящее время также имеются доказательства присутствия специфической субпопуляции DCs, экспрессирующих HO-1, в пульпе здорового человека [10].ДК, экспрессирующие HO-1, обладают иммунорегуляторными свойствами, поскольку этот фермент защищает клетки от воспалительного и окислительного стресса [82]. Более того, миелоидные супрессорные клетки (MDSC) были идентифицированы в здоровой пульпе, и они составляют гетерогенную популяцию клеток с замечательной способностью регулировать иммунные ответы [83–85]. В частности, MDSCs, увеличивающиеся под воздействием бактериальных компонентов, таких как липополисахарид (LPS), регулируют аллореактивные Т-клетки посредством секреции HO-1 и IL-10 [86].Вместе эти результаты показывают, что здоровая пульпа зуба способна ограничивать или настраивать врожденные и адаптивные реакции даже в отсутствие патогенов.

Таким образом, здоровая пульпа зуба содержит резидентные иммунные клетки и, таким образом, изначально хорошо оснащена для обнаружения и создания эффективных иммунных ответов против вторжения патогенов. Привлечение циркулирующих иммунных клеток в ткань пульпы во время воспалительного процесса усиливает ее защитный потенциал. В частности, недавно сообщалось, что диапазон резидентных лейкоцитов в здоровой пульпе намного шире, чем предполагалось ранее, и включает несколько популяций клеток с иммунорегуляторными свойствами.Эти данные показывают, что иммунный и воспалительный ответ пульпы зуба на патогены чрезвычайно сложен. Поэтому необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, как можно контролировать такую ​​реакцию, чтобы способствовать заживлению тканей после удаления патогена практикующим стоматологом.

3. Взаимодействие воспаления и регенерации в комплексе дентин-пульпа

Очевидно, что защитная и репаративная реакции в зубе неразрывно связаны. Во время кариозного заболевания, которое повреждает структуру зуба, хозяин стремится как бороться с инфекцией посредством своего иммунно-воспалительного ответа, так и «отгородиться» и восстановить структуру зуба посредством своих дентиногенных реакций.

Примечательно, что регенеративные механизмы в тканях зуба поддерживаются и управляются процессами развития. После серии событий молекулярной и клеточной передачи сигналов, которые происходят между онтогенетическим эпителием и мезенхимальной тканью, одонтобласты дифференцируются от клеток-предшественников, граничащих с зубным сосочком. Короче говоря, они принимают поляризованную столбчатую форму и секретируют предентин, а дальнейшая передача сигналов приводит к клеткам внутреннего эпителия эмали, которые контактируют с предентином, дифференцируясь в поляризованные столбчатые амелобласты, которые впоследствии синтезируют эмаль.Предентин превращается в дентин, и дальнейшие циклы его секреции и минерализации приводят к тому, что одонтобласты отступают от соединения дентиноэмали к сердцевине пульпы. По мере развития дентиновой структуры зуба одонтобласты оставляют свои клеточные отростки расширенными внутри дентинных канальцев. Было идентифицировано множество генов, которые активны во время развития и морфогенеза зубов, что указывает на сложность этого процесса [87]. В самом деле, многие из факторов роста, участвующих в передаче сигналов о дентиногенном процессе, впоследствии превращаются в окаменелость в дентине, поскольку они секретируются одонтобластом во время развития.Примечательно, что их более позднее высвобождение из дентина во время болезни, как известно, регулирует как регенеративные, так и защитные реакции в зубе, что более подробно обсуждается ниже.

В то время как первичный дентиногенез происходит со скоростью ~ 4 мкм м / день отложения дентина во время развития зуба, вторичный дентиногенез снижается до ~ 0,4 мкм м / день после формирования корня и продолжает происходить на протяжении всей жизни зуба. Однако третичный дентиногенез описывает процесс восстановления и регенерации твердых тканей в комплексе дентин-пульпа, который является естественной реакцией заживления ран зуба.При более легкой травме зубов, такой как кариес на ранней стадии, первичные одонтобласты активизируются, чтобы секретировать реакционный дентин, который имеет трубчатую форму и непрерывно соединяется с первичными и вторичными структурами дентина. Однако в ответ на повреждение большей интенсивности, такое как быстро прогрессирующее кариозное поражение, первичные одонтобласты погибают под поражением [88, 89]. Хотя не совсем ясно, что вызывает эту гибель клеток одонтобласта, предполагается, что бактериальные токсины, компоненты, высвобождаемые из деминерализованного дентина, или даже локальное образование высоких уровней провоспалительных медиаторов, сигнализируют об этом событии.Однако впоследствии, если условия становятся благоприятными (например, если кариозная инфекция контролируется или останавливается), стволовые клетки / клетки-предшественники в пульпе направляются домой к месту повреждения и дифференцируются в одонтобластоподобные клетки. Эти клетки откладывают третичный репаративный дентиновый матрикс, как сообщается, с такой же скоростью, что и первичный дентиногенез, и это клинически приводит к образованию дентинного мостика. Новая твердая ткань откладывает стенки от травмы зуба и заражающих бактерий, защищая подлежащие мягкие ткани и частично восстанавливая структуру зуба [90].Очевидно, что относительная сложность этих двух третичных дентиногенных процессов различается: реакционный дентиногенез сравнительно прост и требует только активации существующей активности одонтобластов, тогда как репаративный дентиногенез является более сложным и включает в себя рекрутирование, дифференциацию и активацию синтетической и секреторной активности дентина. В частности, понятно, что скорость отложения третичного дентина в некоторой степени повторяет скорость отложения дентина. Также считается, что о третичных дентиногенных событиях сигнализируют биоактивные молекулы, подобные тем, которые присутствуют во время развития зубов.Некоторые из этих молекул могут возникать из дентина, когда он деминерализован бактериальными кислотами, поскольку различные факторы роста и другие сигнальные молекулы секвестрируются в дентине во время его отложения и образования [90–92]. Распад и высвобождение сигнальных молекул из дентина обеспечивает средство, с помощью которого зуб может обнаружить повреждение ткани и впоследствии быстро отреагировать. Действительно, множество молекул связаны с дентином и, как известно, высвобождаются из своего неактивного состояния кариозными бактериальными кислотами, а также реставрационными материалами, такими как гидроксид кальция, которые, как известно, стимулируют образование дентинного мостика после клинического применения.Более того, различные молекулы, которые обычно рассматриваются как медиаторы воспаления, также участвуют в ответах на восстановление сигналов. Очевидно, что существует тонкий баланс между их уровнями и временными и контекстными профилями, который впоследствии регулирует эффекты этих молекул на зубные клетки и ткани. Эти аспекты сигнализации более подробно обсуждаются ниже.

Кариозная инфекция, если ее не остановить, будет прогрессировать через твердые ткани зуба в мягкую сердцевину пульпы.В целом, маркеры воспаления также впоследствии увеличиваются, включая уровни цитокинов и инфильтрат иммунных клеток [64, 73, 93]. Действительно, повышенные уровни цитокинов выполняют ряд регуляторных функций, включая рекрутирование лимфоцитов, экстравазацию, активацию, дифференцировку и продукцию антител. Роль цитокинов, IL-1 α , IL1- β и TNF- α , особенно хорошо охарактеризована в управлении иммунным ответом пульпы в ответ на кариозные и более глубокие периапикальные инфекции [93–19]. 100].Первоначально, как уже обсуждалось, резидентные клетки пульпы, включая одонтобласты, будут увеличивать экспрессию этих молекул; однако ряд иммунных клеток, задействованных в поражении в ответ на инфекцию, будет дополнительно увеличивать молекулярную среду. Кроме того, было продемонстрировано, что компоненты дентина, выделяемые кариозными бактериальными кислотами в процессе деминерализации, вносят вклад в уровни медиаторов воспаления [101]. Примечательно, что было показано, что многие другие цитокины, включая ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8 и ИЛ-10, повышены в ткани пульпы, пораженной кариозным заболеванием [102–104].Именно ряд этих мощных сигнальных молекул цитокинов генерирует хемотаксические градиенты, ведущие к рекрутированию и активации иммунных клеток, описанных выше, и может впоследствии привести к хроническому циклу воспаления, присутствующего в зубе [105, 106].

Примечательно, что цитокин IL-8 конститутивно экспрессируется одонтобластами, вероятно, в ожидании событий заболевания, и его уровни могут значительно повышаться как бактериальными компонентами (например, LPS через механизмы передачи сигналов TLR), так и IL-1 β и TNF- α в ряде типов клеток [107].IL-8 особенно важен для набора и активации нейтрофилов, которые обычно являются одним из первых типов иммунных клеток, присутствующих в очаге инфекционного заболевания (как подробно описано выше). Интересно, что мы сообщили о повышенных уровнях как транскриптов, так и белков для ряда провоспалительных медиаторов, включая белки S100, в пораженной кариозной болезнью пульпеальной ткани по сравнению со здоровой пульповой тканью [66, 93].

В то время как местное высвобождение и накопление провоспалительных медиаторов происходит в ответ на прогрессирующую кариозную инфекцию, теперь данные показывают, что управляемая бактериальной кислотой деминерализация дентина, вероятно, дополняет сложный коктейль сигнальных молекул, присутствующих в пораженной ткани зубов [66].Поскольку нам известно, что одонтобласты в основном экспрессируют определенные цитокины [107], поэтому, возможно, неудивительно, что эти биоактивные молекулы секвестрируются в дентине для последующего высвобождения, когда он деминерализуется во время процесса болезни. Действительно, компоненты дентиновой матрицы явно многофункциональны и могут стимулировать множество процессов, таких как стимулирование минерализации и стимуляции миграции и активации клеток [92, 100, 101, 108].

Экстравазация и антимикробная активность иммунных клеток в пульпе приводят к высвобождению молекул, которые, хотя и направлены на борьбу с бактериальной инфекцией, могут, однако, также вызывать значительное повреждение тканей хозяина.Деградационные ферменты, такие как ММП, необходимые для миграции иммунных клеток через матрикс мягких тканей, вызывают деградационное повреждение, а повышенные уровни активных форм кислорода (АФК), используемых иммунными клетками для противомикробного действия, также повреждают клетки и ткани хозяина. Эти события могут способствовать хроническому циклу воспаления, поскольку известно, что эти молекулы обладают прямым провоспалительным действием. Действительно, АФК, включая супероксид-анионы, перекись водорода и гидроксильные радикалы, могут стимулировать высвобождение цитокинов, активируя ключевые провоспалительные внутриклеточные сигнальные пути, регулируемые белками p38 MAPK и NF- κ B в нескольких типах иммунных и тканевых структурных клеток [13]. , 109, 110].Примечательно, что эти пути были чрезвычайно хорошо охарактеризованы в провоспалительном процессе и являются центральными для передачи внеклеточного сигнала в ответ на клеточные стрессы, такие как инфекция и стимуляция цитокинов [111, 112]. Однако следует отметить, что хотя активация этих сигнальных путей обычно рассматривается как участвующая в усилении иммунных и воспалительных реакций, они также, по-видимому, связаны с передачей сигналов репарации и регенерации. В самом деле, хотя обычно считается, что восстановление тканей не происходит до тех пор, пока инфекция не находится под контролем и воспаление не модулируется, величина и пространственно-временная природа событий могут быть ключевыми для точной настройки этого сложного ответа.Связь между воспалением и регенерацией посредством этих внутриклеточных сигнальных взаимодействий будет дополнительно обсуждаться ниже.

Примечательно, что комплекс дентин-пульпа обладает значительным регенеративным потенциалом после повреждения из-за его третичных дентиногенных реакций. Из-за различий в сложности клеточных процессов, вовлеченных в реакционный или репаративный дентиногенез, местный воспалительный ответ, вероятно, будет иметь разные эффекты на разных этапах внутри него [66]. Примечательно, что репаративные события в тканях, вероятно, будут происходить только тогда, когда инфекция и воспаление находятся под контролем, и это может быть результатом иммунного ответа, устраняющего инфекцию, или после клинического вмешательства для устранения болезни.Этот баланс между защитой и восстановлением тканей явно важен. В самом деле, было бы непрактично использовать ресурсы организма для восстановления ткани, которая остается атакованной инфекцией и, следовательно, может продолжать разрушаться. Более того, с клинической точки зрения, если ткань восстанавливается, пока инфекция еще присутствует, это может оказаться бесполезным и, вероятно, приведет к необходимости повторного лечения.

В поддержку этой предпосылки несколько линий доказательств указывают на то, что хроническое воспаление пульпы препятствует репаративным процессам, и принятая парадигма состоит в том, что регенерация следует только после соответствующего разрешения воспаления, которое, вероятно, происходит после дезинфекции [113–115].В самом деле, мы знаем, что хотя иммунно-воспалительные реакции нацелены на защиту, повреждение тканей происходит побочно из-за высвобождения разрушающих молекул и ферментов, как описано выше, и, следовательно, какие-либо текущие репаративные механизмы могут быть незаметны. Потенциально наиболее значимые доказательства того, что устранение инфекции и воспаления необходимы для обеспечения регенерации, получены из классических исследований на животных, которые продемонстрировали, что восстановление было очевидным только в искусственных полостях, сделанных у стерильных животных, по сравнению с полостями, в которых полости были инфицированы и последующие произошло воспаление [116].Дальнейшие доказательства влияния воспаления на регенерацию получены из исследований in vitro, исследований, которые демонстрируют двухфазные ответы клеток пульпы на провоспалительные сигнальные молекулы. Примечательно, что в то время как относительно низкие уровни цитокинов и факторов роста могут быть стимулирующими для клеток, высокие уровни этих молекул, таких как TNF- α и TGF- β , присутствующие во время инфекции и воспаления, могут вызывать гибель клеток [97, 108 , 117, 118]. Более прямые доказательства также получены из исследований, которые демонстрируют, что процессам дифференцировки стволовых клеток явно препятствует провоспалительная передача сигналов [119, 120].

Недавние исследования, однако, показали, что воспалительные сигналы могут стимулировать процессы восстановления (см. Обзор [121]). В самом деле, передача сигнала через ключевые провоспалительные пути MAPK и NF- κ B (как описано выше) также участвует в нескольких процессах репаративного ответа. Данные из нескольких источников продемонстрировали, что эти внутриклеточные каскады могут активироваться в клетках зубов несколькими молекулами, связанными с воспалением, включая бактериальные компоненты, АФК и цитокины, которые впоследствии вызывают реакции in vitro на минерализацию и дифференцировку .Возможно, что острые или низкие уровни этих воспалительных сигналов необходимы для передачи этих регенеративных ответов [109, 122–128]. Интересно, что также известно, что умирающие клетки высвобождают и способствуют локальной секреции низких уровней провоспалительных медиаторов в качестве сигналов, связанных с повреждением [129]. Потенциально это стерильное воспаление может возникать во время старения фибробластов пульпы в стареющей пульпе, и впоследствии этот процесс может генерировать точки зародышеобразования, которые приводят к образованию пульповых камней [130].В совокупности эти данные показывают, что существует тонкий баланс между передачей сигналов или ингибированием репарации и регенерации провоспалительными медиаторами. Следовательно, мы предполагаем, что относительно низкий уровень или острое воспаление может стимулировать регенерацию тканей, в то время как более высокие хронические уровни могут препятствовать репаративным процессам и способствовать интенсивному привлечению и активации иммунных клеток.

Интригующие доказательства связи двух процессов репарации и регенерации также могут быть получены из данных, которые демонстрируют совместное использование рецепторов между иммунными и связанными с репарацией клетками.В самом деле, хемокиновый рецептор 4 C-X-C (CXCR4), как известно, экспрессируется на обоих этих двух разных типах клеток [131, 132]. Более того, как рецептор, так и его лиганд, фактор-1, происходящий из стромальных клеток (SDF-1) / CXCL12, были обнаружены в комплексе дентин-пульпа и, как сообщается, активируются во время стоматологических заболеваний [133, 134]. Потенциально, совместное использование этого хемотаксического рецептора этими типами клеток представляется в некоторой степени логичным, поскольку ткани, которые повреждены или инфицированы, как в случае с зубом во время кариесной инфекции, должны привлекать как иммунные, так и стволовые клетки к участкам повреждения для облегчения защиты и восстановления. [135].Однако регулирование того, какой из этих двух процессов преобладает, можно контролировать локально, поскольку исследования показали, что уровни цитокинов модулируют экспрессию CXCR4 на поверхности стволовых клеток. Следовательно, возможно, что относительно высокие уровни провоспалительных молекул могут аннулировать ответ стволовых клеток, опосредованный CXCR4, в тех участках, где преобладает воспаление [131].

Дальнейшее подтверждение роли воспалительных явлений, предшествующих восстановлению, потенциально обеспечивается клинически после применения химически связанных агентов, покрывающих пульпу, гидроксида кальция и минерального триоксидного агрегата (MTA).Эти реставрационные агенты, как известно, способствуют формированию третичного дентина в форме дентинного мостика под местом нанесения. Примечательно, однако, что в хронологическом порядке до появления видимых признаков процесса заживления твердых тканей воспаление тканей зуба обычно наблюдается гистологически [136]. Хотя гидроксид кальция применяется в клинических условиях более 60 лет [137–140], его механизм действия в индукции репаративного дентиногенеза остается спорным, хотя его положительные эффекты объясняются местным высвобождением гидроксильных ионов [139], которые повышают pH и приводят к некрозу клеток [141, 142].Следовательно, это неспецифический эффект химического раздражения тканей этих реставраторов, который был назван их основным механизмом действия для стимулирования регенерации тканей комплекса дентин-пульпа. Более поздние исследования также показали, что эти регенеративные эффекты, возможно, больше связаны с их способностью стерилизовать место инфекции, высвобождая биоактивные сигнальные компоненты из дентина [143, 144]. Таким образом, можно предположить, что может происходить комбинация событий, способствующих восстановлению комплекса дентин-пульпа in vivo после их размещения.Действительно, местный клеточный некроз может стимулировать стерильное воспаление [145–148], которое может разрешиться за счет уничтожения бактерий с помощью комбинации материала и клинической процедуры. Этот относительно мягкий и острый иммунный ответ в сочетании с вымыванием факторов роста и сигнальных молекул из дентина может впоследствии создать благоприятную среду для репаративного дентиногенеза [149–152]. Кроме того, было замечено, что MTA может увеличивать высвобождение цитокинов, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-2, IL-6 и IL-8, из минерализующихся клеток и этого мягкого и острого материала. -индуцированная воспалительная реакция также может способствовать клиническому излечению [153–155].

Чтобы лучше охарактеризовать молекулярную реакцию ткани пульпы во время кариеса, мы провели высокопроизводительное транскрипционное профилирование с использованием болезни и здоровой ткани пульпы. Данные показали, что обнаруженные преобладающие тканевые процессы, пути и молекулярные интерактивные сети были провоспалительными по своей природе, в то время как было минимальное свидетельство молекулярных событий, связанных с репарацией [11] (Рисунок 3). Действительно, была обнаружена повышенная экспрессия многих хорошо охарактеризованных провоспалительных медиаторов, в то время как дальнейший анализ данных позволил нам идентифицировать изменения экспрессии в нескольких молекулах, ранее не связанных с заболеванием зубных тканей.Впоследствии мы предположили, что могут иметь место лежащие в основе реакции, связанные с репарацией молекул, и поэтому дополнительно биоинформатически исследовали наши наборы данных и идентифицировали молекулу-кандидат, связанную с репарацией, адреномедуллин (ADM). Этот плейотропный цитокин активируется во время стоматологического заболевания и, как сообщается, обладает антибактериальными и иммуномодулирующими свойствами, а также является известным молекулярным медиатором репаративных процессов ангиогенных и минерализованных тканей. Другие также показали, что он способен модулировать воспаление на молекулярном уровне [156–159].Наши последующие исследования продемонстрировали, что ADM может оказывать аналогичные эффекты в тканях зубов и сохраняется в дентине во время первичного дентиногенеза [160]. Эти данные указывают на то, что эта молекула может быть жизнеспособной мишенью для использования в будущих биологических терапиях для восстановления твердых и мягких тканей комплекса дентин-пульпа.

Хотя он нацелен на выявление молекулярных модуляторов воспаления зубной ткани, которые могут иметь эффективность в обеспечении восстановления твердых тканей, также интересно предположить, что прямая доставка мезенхимальных стволовых клеток (МСК) или их секретом может обеспечить новый подход к лечению. контролировать воспаление.Действительно, взрослые / постнатальные МСК, включая стволовые клетки пульпы зуба, выделенные из ряда тканей, обладают очевидной иммуномодулирующей способностью либо через их межклеточный контакт, либо через их секретируемые компоненты, которые могут ингибировать пролиферацию, секрецию цитокинов / антител, созревание иммунных клеток. и презентация антигена Т-клетками, В-клетками, NK-клетками и ДК [161–163]. Известно, что прямой межклеточный контакт между стволовыми и иммунными клетками вызывает секрецию растворимых факторов, таких как TGF- β 1 и индоламин-2,3-диоксигеназа-1, которые впоследствии могут ослаблять иммунный ответ.В то время как МСК могут обеспечить подход клеточной терапии для восстановления воспаленных тканей зубов, если они будут доставлены надлежащим образом, лучшая характеристика их секретируемых активных компонентов может позволить идентифицировать новые молекулы для целенаправленного восстановления тканей зубов.

Теперь данные показывают, что во время прогрессирующей кариозной инфекции сначала одонтобласты обнаруживают вторгшиеся бактерии, а затем клетки сердцевины пульпы, такие как резидентные иммунные клетки, фибробласты, стволовые клетки и эндотелиальные клетки, вовлекаются в процесс молекулярный ответ.Дальнейшая аутокринная и паракринная передача сигналов усиливает реакцию и приводит к усилению инфильтрации иммунных клеток. Выработка множества цитокинов и хемокинов будет иметь результирующие последствия для ткани и ее врожденных механизмов восстановления, и эта среда дополнительно дополняется сигнальными молекулами, высвобождаемыми из самого дентинового матрикса под действием бактериальных кислот [48]. Этот местный коктейль биоактивных молекул будет продолжать постоянно привлекать и активировать иммунные клетки, которые борются с вторгающимися бактериями.Относительно высокие уровни провоспалительных медиаторов, присутствующих в локальной среде, вероятно, будут препятствовать любым процессам заживления на клеточном и молекулярном уровнях. В настоящее время применение стоматологических клинических процедур и реставрационных материалов направлено на удаление инфекции, облегчение разрешения воспалительной реакции и восстановление процессов. Примечательно, что в настоящее время делаются попытки применить знания о сетях цитокинов, используемые для диагностических и прогностических целей. Предполагается, что эти данные позволят идентифицировать поражения, резистентные к эндодонтическому лечению из-за нерешенного хронического воспаления [164].

В то время как диагностика разрабатывается на основе характеристики воспалительной реакции, модуляторы воспаления могут использоваться дополнительно для облегчения реакции заживления и содействия восстановлению долголетия. Недавняя работа продемонстрировала, что процедуры восстановления зубной смолы могут быть дополнены антиоксидантами, такими как N-ацетилцистеин (NAC). Сообщается, что эта добавка обеспечивает защиту клеток пульпы от АФК, образующихся после размещения смолы.Интересно, что NAC может также ограничивать активацию ключевого ROS-активированного провоспалительного пути NF- κ B [165], и эта модуляция также может минимизировать воспалительный ответ, впоследствии создавая более благоприятную среду для восстановления тканей. Дополнительные исследования в этой области могут выявить другие антиоксиданты и пути, которые могут способствовать восстановлению тканей зубов.

Другая работа продемонстрировала важность модуляции как ROS, так и активных форм азота (RNS) для облегчения восстановления.Kim et al. [166] недавно продемонстрировали, что противовоспалительный механизм экзогенно применяемого PPAR γ в активированных клетках пульпы зуба человека, вероятно, был связан с удалением NO и ROS, которые впоследствии подавляли воспалительный и NF- κ B. внеклеточные сигнальные пути киназы (ERK) 1/2. Также были изучены противовоспалительные эффекты других природных соединений, таких как пахимовая кислота, полученная из гриба Formitopsis niagra , .Интересно, что это соединение может не только обладать противовоспалительной активностью, но и, по-видимому, способствовать дифференцировке одонтобластов посредством активации пути HO-1. Эти данные также указывают на важную взаимосвязь между воспалением и восстановлением и его потенциальное применение для лечения стоматологических заболеваний [167]. Недавно было сообщено об интересной области, связанной с терапевтическим применением регуляторных микроРНК (миРНК). Было показано, что эти молекулы miRNA по-разному экспрессируются в здоровой и больной пульпе зуба [168], и в фармацевтической промышленности продолжается работа по созданию этих молекул для доставки для лечения ряда воспалительных заболеваний.Таким образом, потенциально miRNA могут быть однажды применены при лечении стоматологических заболеваний в качестве средства для изменения баланса от хронической воспалительной среды к еще одной, способствующей восстановлению тканей. Теперь очевидно, что необходимы дополнительные исследования, нацеленные на взаимодействие между воспалительными и регенеративными реакциями в комплексе дентин-пульпа, поскольку они могут выявить новые методы лечения для восстановления тканей зубов.

4. Заключение

В настоящее время мы развиваем лучшее и более полное понимание молекулярных и клеточных событий, которые происходят в комплексе дентин-пульпа во время воспаления и восстановления после кариозного заболевания.В то время как дезинфекция зубной ткани явно необходима для здоровья зуба, последующее взаимодействие между защитой и восстановлением зубной ткани является сложным, и точная настройка регуляции этих процессов важна для обеспечения того, какая реакция преобладает, когда жизненно важная ткань пульпы может клинически сохраняться или регенерироваться. Ясно, что постоянная исследовательская деятельность в этой области в сочетании с клиническими трансляционными подходами может привести к разработке новых терапевтических средств, которые обеспечивают защиту и восстановление организма хозяина.Таким образом, прогресс в нашем понимании взаимодействия между иммунными и регенеративными реакциями может повлиять на клиническую практику и принести пользу стоматологическим пациентам в будущем.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Вклад авторов

Жан-Кристоф Фарж, Брижит Аллиот-Лихт и Пол Р. Купер внесли равный вклад в эту работу и должны считаться соавторами.

Влияние вкладышей на исход пульпы и выживаемость восстановления после частичного удаления кариеса - Просмотр полного текста

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ Настоящее исследование направлено на

  1. Оценить успешность частичного удаления кариеса коренных зубов нижней челюсти.
  2. Оцените и сравните клинический и рентгенологический успех с RMGIC, гидроксидом кальция и без вкладышей после частичного удаления кариеса.
  3. Оцените и сравните влияние лайнеров на выживаемость реставрации после частичного удаления кариеса.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Участники исследования были набраны из OPD отделения консервативной стоматологии и эндодонтии, PGIDS, Rohtak.

МЕТОДОЛОГИЯ Перед лечением было проведено тщательное клинико-рентгенологическое обследование и собран подробный анамнез.

Клиническая процедура:

Для исследования были выбраны

зрелых постоянных моляров нижней челюсти с глубоким кариесом, поражающим более половины или двух третей дентина.

Зубы оценивали с помощью периапикальных рентгенограмм, зондирования пародонта, перкуссионного теста и оценки жизнеспособности с помощью термического теста и электрического теста пульпы; Были включены зубы с обратимым пульпитом и исключены зубы с необратимым пульпитом.

Все периапикальные рентгенограммы экспонировались с использованием постоянных кВП, мА и времени экспозиции (70 кВП, 8 мА и 0,8 с) с параллельным устройством Rinn.

После проведения местной анестезии была произведена изоляция пораженного зуба каучуковой перемычкой и зуб был промыт бетадиеном. Кариозная ткань с боковых стенок и дентино-эмалевого перехода была полностью удалена, а слой мягкого кариозного дентина оставлен рядом с пульпальной или осевой стенкой с последующей очисткой дистиллированной водой и сушкой стерильной фильтровальной бумагой.Затем зубы были рандомизированы на три группы с помощью компьютерной таблицы.

ГРУППА I CH ГРУППА - Пульпа или осевая стенка была облицована слоем дикала в соответствии с инструкциями производителя и восстановлена ​​композитной реставрацией с использованием инкрементальной техники.

ГРУППА II RMGIC GROUP - Слой GIC, модифицированного смолой, был помещен рядом с пульповой или осевой стенкой и зуб восстановлен, как указано выше.

ГРУППА III ПРЯМАЯ КОМПОЗИТНАЯ ГРУППА - Зуб был восстановлен с помощью композитных реставраций, как описано выше, без использования лайнера.

ПОСЛЕДУЮЩИЕ ДЕЙСТВИЯ - Пациенты вызывались периодически через 1 месяц, 3 месяца, 6 месяцев и 12 месяцев после процедуры для клинической (послеоперационная чувствительность, боль, болезненность, жизнеспособность) и радиографической (расширение пространства периодонтальных связок и периапикальная рентгенопрозрачность). . Кроме того, выживаемость реставрации оценивалась с использованием модифицированных критериев Хикеля, где оценивались краевое окрашивание, краевая адаптация, переломы и ретенция, вторичный кариес и послеоперационная чувствительность.

КРИТЕРИИ УСПЕШНОГО ПУЛЬПАЛЬНОГО ИСХОДА Положительный тест жизнеспособности. При перкуссии боли нет. На периапикальной рентгенограмме нет расширения периодонтальной связки. Отсутствуют клинические или рентгенологические признаки и / или симптомы необратимого пульпита и некроза пульпы.

КРИТЕРИИ ОТКАЗА Отсутствует ответ на тест жизнеспособности пульпы. Зубы с клиническими или рентгенологическими признаками и / или симптомами необратимого пульпита и некроза пульпы.

Пульпотерапия первичных и незрелых постоянных зубов

Назначение

Американская академия детской стоматологии ( AAPD ) намеревается использовать эти рекомендации, чтобы помочь в диагностике состояния пульпы по сравнению с патозом, а также для определения показаний, целей и терапевтических вмешательств для терапии пульпы в молочных и незрелых постоянных зубах.

Методы

Рекомендации по пульпотерапии молочных и незрелых постоянных зубов были разработаны Комитетом по клиническим вопросам - Подкомитетом по пульпотерапии и приняты в 1991 году. 1 Этот документ Совета по клиническим вопросам является переработкой предыдущей версии, последний раз редактировался в 2014 году. . 2 В эту редакцию включен новый поиск в базе данных PubMed ® / MEDLINE с использованием терминов: пульпотомия, пульпэктомия, пульпэктомия молочных зубов, непрямое лечение пульпы ( IPT ), ступенчатая выемка, пульпотерапия, покрытие пульпы, пульпа воздействие, основы, лайнеры, гидроксид кальция, формокрезол, сульфат железа, стеклоиономер, минеральный триоксидный агрегат ( MTA ), бактериальная микроподтекание под реставрациями, стерилизация повреждений, восстановление тканей ( LSTR ), дентиновые связующие, стеклоиономеры, модифицированные смолами, эндодонтические ирриганты; поля: все.Статьи для обзора были выбраны из списков и результатов ручного поиска. Когда данных оказалось недостаточно или они были неубедительными, рекомендации были основаны на экспертном и / или консенсусном мнении, в том числе на совместном симпозиуме 2007 года AAPD и Американской ассоциации эндодонтов ( AAE ) под названием Emerging Science in Pulp Therapy: New Понимание дилемм и противоречий (Чикаго, Иллинойс)

Фон

Основная цель пульпотерапии - поддержание целостности и здоровья зубов и поддерживающих их тканей при сохранении жизнеспособности пульпы зуба, пораженного кариесом, травмой или другими причинами.Пульпа играет важную роль в продолжении апексогенеза, особенно в молодых постоянных зубах с незрелыми корнями. Для долгосрочного сохранения постоянного зуба требуется корень с подходящим соотношением коронка / корень и стенки зубов, достаточно толстые, чтобы выдерживать нормальное функционирование. Поэтому сохранение пульпы является первоочередной задачей при лечении молодых постоянных зубов.

Показания, цели и тип пульповой терапии основаны на состоянии здоровья пульповой ткани, которая классифицируется как: нормальная пульпа (без симптомов и нормально реагирующая на определение жизнеспособности), обратимый пульпит (пульпа способна к заживлению), симптоматический или бессимптомный необратимый пульпит (воспаленная пульпа не заживает) или некротизированная пульпа. 3 Клинический диагноз установлен на основании: 4-7

  1. Полная история болезни.
  2. обзор прошлого и настоящего стоматологического анамнеза и лечения, включая текущие симптомы и основную жалобу.
  3. субъективная оценка области, связанной с текущими симптомами / основной жалобой, путем опроса пациента / родителя о местонахождении, интенсивности, продолжительности, стимуле, облегчении и спонтанности.
  4. объективное внеротовое обследование, а также исследование мягких и твердых тканей ротовой полости.
  5. , если возможно, рентгенограммы для диагностики периапикальных или перирадикулярных изменений.
  6. клинических тестов, таких как пальпация, перкуссия и подвижность; однако электрические пульпы и термические тесты ненадежны для незрелых постоянных и молочных зубов.

Зубы, демонстрирующие кратковременную спровоцированную боль, облегчающуюся безрецептурными анальгетиками, чисткой или после удаления раздражителя и без признаков или симптомов необратимого пульпита, имеют клинический диагноз обратимого пульпита и являются кандидатами на терапию витальной пульпы .Зубы, у которых диагностирована нормальная пульпа, требующая пульпотерапии, или обратимый пульпит, должны лечиться витальной пульпотерапией. 8-11

Зубы с признаками или симптомами, такими как спонтанная неспровоцированная боль в анамнезе, синусовый тракт, воспаление мягких тканей, не вызванное гингивитом или пародонтитом, чрезмерная подвижность, не связанная с травмой или расслоением, фуркация / апикальная рентгенопрозрачность или рентгенографические доказательства внутренних / Наружная резорбция имеет клинический диагноз необратимого пульпита или некроза и является кандидатом на лечение нежизнеспособной пульпы. 12 Регенеративная эндодонтия может быть рассмотрена для незрелых постоянных зубов с верхушечным периодонтитом, некротической пульпой и незрелой верхушкой. 13

Рекомендации

Вся соответствующая диагностическая информация, лечение и последующие наблюдения за лечением должны быть задокументированы в истории болезни пациента.

Любое запланированное лечение должно включать рассмотрение:

  1. история болезни пациента;
  2. значение каждого зуба по отношению к общему развитию ребенка;
  3. альтернатив обработке пульпы.; и
  4. Реставрация зуба.

Если инфекционный процесс не может быть остановлен методами лечения, включенными в этот раздел, костная опора не может быть восстановлена, структура зуба не соответствует требованиям для реставрации или существует чрезмерная патологическая резорбция корня, следует рассмотреть возможность удаления. 4-12

Этот документ предназначен для того, чтобы рекомендовать наилучший доступный клинический подход к лечению пульпы, но AAPD поощряет дополнительные исследования для последовательно успешных и предсказуемых методов с использованием биологически совместимых лекарств для жизнеспособных и нежизнеспособных молочных и незрелых постоянных зубов.Пульпотерапия требует периодической клинической и рентгенологической оценки пролеченного зуба и опорных структур. 14 Послеоперационный клинический осмотр, как правило, следует проводить каждые шесть месяцев и может происходить как часть периодического всестороннего осмотра ротовой полости пациента. Пациентам, получающим лечение от острой стоматологической инфекции, первоначально может потребоваться более частое клиническое обследование. Рентгенограмма пульпэктомии молочного зуба должна быть получена сразу после процедуры. 5 Это может задокументировать качество пломбы и помочь определить прогноз зуба.Это изображение также могло бы послужить сравнительной базой для будущих фильмов (тип и частота которых определяются врачом). Рентгенографическая оценка пульпотомии первичного зуба должна проводиться не реже одного раза в год, потому что степень успешности пульпотомии со временем снижается. 15 Рентгенограмм прикуса, полученных в ходе периодических комплексных обследований пациента, может быть достаточно. Если прикусная рентгенограмма не отображает межкорневую область, указывается периапикальное изображение. Незрелые постоянные зубы, подвергшиеся лечению пульпотерапией, также должны пройти тщательное клиническое и рентгенологическое наблюдение, чтобы подтвердить, что патология пульпы не развивается. 16 Изоляция необходима для сведения к минимуму бактериального заражения и защиты мягких и твердых тканей. Использование каучуковой прокладки считается золотым стандартом 17 для лечения пульпы. Если невозможно использовать резиновую плотину, можно рассмотреть возможность другой эффективной изоляции. Когда происходит обнажение пульпы и показано лечение пульпы, ирригации для пульпотерапии не должны поступать из водопроводов стоматологической установки. CDC заявляет, что «обычные стоматологические установки не могут надежно доставлять стерильную воду, даже если они оборудованы независимыми резервуарами для воды, содержащими стерильную воду, потому что водоносные пути нельзя надежно стерилизовать.” 18 Одноразовый шприц следует использовать для дозирования ирригационных средств для пульпотерапии.

Молочные зубы
Терапия витальной пульпы молочных зубов с диагнозом «нормальная пульпа» или обратимый пульпит
Защитный вкладыш. Защитный лайнер - это тонко наносимый материал, помещаемый на дентин вблизи от подлежащей поверхности пульпы при препарировании глубокой полости, покрывающий обнаженные дентинные канальцы и служащий защитным барьером между реставрационным материалом или цементом и пульпой.Установка тонкого защитного покрытия, такого как MTA, трисиликатный цемент, гидроксид кальция или другой биосовместимый материал, остается на усмотрение врача. 19,20

  • Показания: В зубе с нормальной пульпой, когда весь кариес удален для реставрации, в глубокие области препарата может быть помещен защитный вкладыш, чтобы минимизировать повреждение пульпы, способствовать заживлению пульпы и / или минимизировать послеоперационная чувствительность. 21,22
  • Цели: Размещение лайнера в глубокой области препарата используется для сохранения жизнеспособности зуба, ускорения заживления пульпы и образования третичного дентина, а также для минимизации бактериальной микропротекания. 23 Неблагоприятные клинические признаки или симптомы после лечения, такие как чувствительность, боль или отек, не должны возникать.

Непрямая обработка пульпы. IPT - это процедура, выполняемая на зубе с глубоким кариесом, приближающимся к пульпе, но без признаков корешковой патологии. «Непрямое лечение пульпы - это процедура, при которой самый глубокий кариес, прилегающий к пульпе, остается нетронутым, чтобы избежать обнажения пульпы. Этот пораженный кариесом дентин покрывается биосовместимым материалом для создания биологической пломбы. 17 Рентгеноконтрастная прокладка, такая как агент, связывающий дентин, 24,25 стеклоиономер, модифицированный смолой, 4 гидроксид кальция, 25 или MTA (или любой другой биосовместимый материал) 26 , накладывается на оставшийся кариозный дентин чтобы стимулировать заживление и восстановление. Лайнер, который накладывается на дентин (гидроксид кальция, стеклоиономер или связующие вещества), не влияет на успех IPT. 27 Затем зуб восстанавливается с помощью материала, который защищает зуб от микроподтекания.Временные терапевтические реставрации ( ITR ) со стеклоиономерными цементами могут использоваться для борьбы с кариесом зубов с кариозными поражениями, которые проявляют признаки обратимого пульпита. ITR может быть удален, как только будет определена жизнеспособность пульпы, и, если пульпа жизнеспособна, может быть выполнено непрямое покрытие пульпы. 15,28 Текущая литература указывает на отсутствие убедительных доказательств необходимости повторного входа в зуб для удаления остаточного кариеса. 29,30 Пока зуб остается защищенным от бактериального заражения, прогноз благоприятен для остановки кариеса и образования репаративного дентина для защиты пульпы. 29-34 Непрямое лечение пульпы показало более высокий процент успеха, чем прямое лечение пульпы (DPC) и пульпотомия в долгосрочных исследованиях. 8,10,15,25,27,35-40 IPT также обеспечивает нормальное время отшелушивания. Следовательно, IPT может быть выбран вместо DPC или пульпотомии, когда пульпа не в норме или имеется диагноз обратимого пульпита и нет обнажения пульпы.

  • Показания: IPT показана для молочных зубов с глубоким кариесом без пульпита или с обратимым пульпитом, когда не удален самый глубокий кариозный дентин во избежание обнажения пульпы. 9,27 По клиническим и рентгенографическим критериям пульпа признана жизнеспособной и способной зажить после кариозного повреждения. 17,27
  • Цели: Реставрационный материал должен полностью изолировать пораженный дентин от ротовой полости. Необходимо сохранить жизнеспособность зуба. Никаких признаков или симптомов после лечения, таких как чувствительность, боль или отек, не должно быть явным. Не должно быть рентгенологических свидетельств патологической резорбции внешнего или внутреннего корня или других патологических изменений.Последнему зубу не должно быть никакого вреда.

Прямой колпачок для мякоти. Когда точечное облучение (один миллиметр или меньше) 17 пульпы происходит во время препарирования полости или после травматического повреждения, биосовместимая рентгеноконтрастная основа, такая как MTA 26,41-43 или гидроксид кальция 44 , может быть находится в контакте с обнаженной тканью пульпы. Зуб восстанавливается материалом, изолирующим зуб от микроподтекания. 8

  • Показания: Эта процедура показана при молочном зубе с нормальной пульпой после небольшого обнажения пульпы в один миллиметр или меньше, когда условия для благоприятного ответа оптимальны. 26,41-43
  • Цели: Поддерживать жизнеспособность зуба. Никаких признаков или симптомов после лечения, таких как чувствительность, боль или отек, не должно быть явным. Это должно привести к заживлению пульпы и формированию репаративного дентина. Не должно быть рентгенологических признаков патологической внешней или прогрессирующей внутренней резорбции корня или фуркации / апикальной радиопрозрачности. Последнему зубу не должно быть никакого вреда.

Пульпотомия. Пульпотомия выполняется молочного зуба, когда удаление кариеса приводит к обнажению пульпы в зубе с нормальной пульпой или обратимым пульпитом или после травматического обнажения пульпы 12 и при отсутствии рентгенологических признаков инфекции или патологической резорбции.Венечную пульпу ампутируют, кровоизлияние в пульпу контролируют, а оставшуюся жизненно важную поверхность ткани корешковой пульпы обрабатывают долгосрочным клинически успешным лекарством. Только MTA и формокрезол рекомендуются в качестве лекарственного средства выбора для зубов, которые, как ожидается, сохранятся в течение 24 месяцев или более. 17 Другие материалы или методы, такие как сульфат железа, лазеры, гипохлорит натрия и трикальцийсиликат, имеют условные рекомендации. 17 AAPD Использование терапии жизненно важной пульпы при первичных поражениях зубов с глубоким кариесом не рекомендует использовать гидроксид кальция для пульпомии. 17 После того, как коронковая камера пульпы заполнена подходящей основой, зуб восстанавливается с помощью реставрации, которая защищает зуб от микроподтекания. Если остается достаточно поддерживающей эмали, амальгама или композитная смола могут стать функциональной альтернативой, когда срок службы молочного зуба составляет два года или меньше. 45-47 Однако при многоповерхностных поражениях предпочтительным вариантом является коронка из нержавеющей стали. 17

  • Показания: Процедура пульпотомии показана, когда удаление кариеса приводит к обнажению пульпы молочного зуба с нормальной пульпой или обратимым пульпитом или после травматического обнажения пульпы, 7 и при отсутствии рентгенологических признаков инфекции или патологической резорбции.При ампутации коронарной ткани оставшаяся корешковая ткань должна быть оценена как жизнеспособная без нагноения, гнойности, некроза или чрезмерного кровоизлияния, которые не могут быть остановлены ватным тампоном через несколько минут. 4
  • Цели: Радикулярная пульпа должна оставаться бессимптомной без неблагоприятных клинических признаков или симптомов, таких как чувствительность, боль или отек. Не должно быть послеоперационных рентгенологических свидетельств патологической резорбции наружного корня. Резорбция внутреннего корня может быть самоограничивающейся и стабильной.Врач должен контролировать внутреннюю резорбцию, удаляя пораженный зуб, если перфорация вызывает потерю поддерживающей кости и / или клинические признаки инфекции и воспаления. 48-51 Последующий зуб не должен причинить вреда.

Невитальное лечение пульпы молочных зубов с диагнозом необратимый пульпит или некротическая пульпа
Пульпэктомия. Пульпэктомия - это операция на корневом канале пульпы, которая необратимо воспалена или некротизирована из-за кариеса или травмы.Корневые каналы очищаются и формируются с помощью ручных или ротационных файлов 52 , а затем орошаются. Недавний систематический обзор не показал разницы в успехе при орошении хлор-гексидином, гипохлоритом натрия от одного до пяти процентов или стерильной водой / физиологическим раствором. 53,54 Поскольку гипохлорит натрия является сильным раздражителем тканей, его нельзя выдавливать за верхушку. 55 После того, как каналы высохнут, для заполнения каналов используется рассасывающийся материал, такой как неармированный цинк / оксид эвгенол, 56,57 паста на основе йодоформа4 или комбинированная паста из йодоформа и гидроксида кальция 58,59 .В недавнем систематическом обзоре сообщается, что ZOE в долгосрочной перспективе работает лучше, чем пасты на основе йодоформа. 53 Затем зуб восстанавливается с помощью реставрации, которая защищает зуб от микроподтекания. Клиницисты должны оценивать эффективность лечения нежизнеспособной пульпы на предмет успеха и нежелательных явлений клинически и рентгенологически не реже одного раза в 12 месяцев. 53,54

  • Показания: пульпэктомия показана молочному зубу с необратимым пульпитом или некрозом или запланировано лечение зуба пульпотомией, при которой на корешковой пульпе проявляются клинические признаки необратимого пульпита или некроза пульпы (например,г., нагноение, гнойность). Корни должны демонстрировать минимальную резорбцию или вообще не резорбироваться. При отсутствии резорбции корня рекомендуется пульвэктомия вместо LSTR. 53,54
  • Цели: После лечения рентгенологический инфекционный процесс должен разрешиться в течение шести месяцев, о чем свидетельствует отложение костной ткани в рентгенопрозрачных областях до лечения, а клинические признаки и симптомы перед лечением должны исчезнуть в течение нескольких недель. Должно быть рентгенологическое подтверждение успешного пломбирования без чрезмерного растяжения или недостаточного заполнения. 57-59 Лечение должно позволить резорбцию корня молочного зуба и пломбировочного материала для нормального прорезывания последующего зуба. Не должно быть патологической резорбции корня или фуркации / апикальной радиопрозрачности.

Стерилизация повреждений / восстановление тканей. LSTR - это процедура, при которой обычно не используются инструменты для обработки корневых каналов, но вместо этого в пульповую камеру помещается смесь антибиотиков, которая предназначена для дезинфекции корневых каналов. 53,54 После открытия пульпарной камеры некротизированного зуба отверстия каналов увеличиваются с помощью большого круглого бора для создания сосудов для лекарств.Стенки камеры очищаются фосфорной кислотой, затем ополаскиваются и сушатся. 60 Смесь трех антибиотиков клиндамицина, метронидазола и ципрофлоксацина в сочетании с жидким вектором полиэтиленгликоля и макрогола с образованием пасты, помещаемой непосредственно в лекарственные препараты и на дно пульпы. 60 Затем он покрывается стеклоиономерным цементом и восстанавливается коронкой из нержавеющей стали. 60 Предыдущие исследования использовали миноциклин вместо клиндамицина 61 , но есть опасения по поводу окрашивания при использовании тетрациклиноподобного препарата. 62 Хотя сообщалось об аналогичных показателях успеха независимо от того, используется ли миноциклин или клиндамицин 62 , более поздний систематический обзор пришел к выводу о статистически значимом меньшем успехе при использовании смеси тетрациклинов по сравнению со смесью без тетрациклина 53 . Таким образом, в документе AAPD «Использование не жизненно важных целлюлозных методов лечения первичных зубов » рекомендуется, чтобы смеси антибиотиков, используемые при LSTR, не включали тетрациклин. 54

  • Показания: LSTR показана для молочного зуба с необратимым пульпитом или некрозом или для лечения зуба, запланированного для пульпотомии, при котором на корешковой пульпе проявляются клинические признаки необратимого пульпита или некроза пульпы (например,г., нагноение, гнойность). Перед лечением следует учитывать резорбцию корня и стратегическое положение зуба в дуге. Когда зуб должен храниться менее двенадцати месяцев и демонстрирует резорбцию корня, LSTR предпочтительнее пульпэктомии. 53,54
  • Цели: После лечения рентгенологический инфекционный процесс должен разрешиться, о чем свидетельствует отложение костной ткани в рентгенопрозрачных областях до лечения, а клинические признаки и симптомы перед лечением должны исчезнуть.

Незрелые постоянные зубы
Терапия витальной пульпы для зубов с диагнозом «нормальная пульпа» или обратимый пульпит
Защитный вкладыш. Защитный лайнер - это тонко нанесенная жидкость, помещаемая на поверхность пульпы при препарировании глубокой полости, покрывающая обнаженные дентинные канальцы, чтобы действовать как защитный барьер между реставрационным материалом или цементом и пульпой. Установка тонкой защитной прокладки, такой как MTA, трисиликатный цемент, гидроксид кальция или другой биосовместимый материал, остается на усмотрение врача. 19 После лайнера должна быть установлена ​​хорошо запечатанная реставрация, чтобы минимизировать бактериальную утечку через поверхность раздела реставрация-дентин. 23

  • Показания: В зубе с нормальной пульпой при удалении кариеса для реставрации в глубокие области препарата можно поместить защитную прокладку, чтобы минимизировать повреждение пульпы, способствовать заживлению пульпы и / или минимизировать послеоперационную чувствительность.
  • Цели: Размещение лайнера в глубокой области препарирования используется для сохранения жизнеспособности зуба, ускорения заживления пульпы и облегчения формирования третичного дентина. После этого лайнера должна быть установлена ​​хорошо запечатанная реставрация, чтобы минимизировать бактериальную утечку через поверхность раздела реставрация-дентин. 23 Неблагоприятные признаки или симптомы после лечения, такие как чувствительность, боль или отек, не должны возникать.

Апексогенез (образование корней). Апексогенез - это гистологический термин, используемый для описания продолжающегося физиологического развития и формирования верхушки корня. Формирование верхушки жизнеспособных молодых постоянных зубов может быть достигнуто путем проведения соответствующей терапии витальной пульпы, описанной в этом разделе (т. Е. Непрямого лечения пульпы, прямого покрытия пульпы, частичной пульпотомии при кариозных и травматических воздействиях).

Непрямая обработка пульпы. IPT - это процедура, выполняемая на зубе с диагнозом обратимый пульпит и глубокий кариес, который в противном случае может потребовать эндодонтического лечения, если кариес был полностью удален. 12 В последние годы, вместо того, чтобы выполнять удаление кариеса за два визита, основное внимание уделялось выемке как можно ближе к пульпе, установке защитной прокладки и восстановлению зуба без последующего повторного вмешательства для удаления оставшегося пораженного дентина. . 63,64 Риск этого подхода - либо непреднамеренное обнажение пульпы, либо необратимый пульпит. 64 Если есть опасения по поводу обнажения пульпы, можно рассмотреть возможность поэтапного удаления глубокого кариеса. 16 Этот подход включает двухэтапный процесс. Первым шагом является удаление кариозного дентина вдоль соединения дентин-эмаль и удаление только самого удаленного инфицированного дентина, в результате чего на пульпе остается кариозное образование. Цель состоит в том, чтобы изменить кариесогенную среду, чтобы уменьшить количество бактерий, закрыть оставшийся кариес от биопленки полости рта и замедлить или остановить развитие кариеса. 65-67 Эту временную реставрацию следует поддерживать до 12 месяцев. 16 Второй этап - удаление оставшегося кариеса и установка окончательной реставрации. Решающее значение для обоих этапов раскопок имеет размещение хорошо запечатанной реставрации. 23 Недавний метаанализ показал, что показатели долгосрочного успеха эквивалентны частичному удалению кариеса или поэтапному удалению кариеса, при этом более 96 процентов вылеченных зубов остаются жизнеспособными через два года. 68

  • Показания: IPT показана для постоянного зуба с глубоким кариесом, при котором отсутствует пульпит или который был диагностирован как обратимый пульпит, когда не удален самый глубокий кариозный дентин во избежание обнажения пульпы. По клиническим и рентгенологическим критериям пульпа считается жизнеспособной и способной зажить после кариозного повреждения.
  • Цели: Промежуточная и / или окончательная реставрация должна полностью изолировать пораженный дентин от среды полости рта. Жизнеспособность зуба должна быть сохранена.Никаких признаков или симптомов после лечения, таких как чувствительность, боль или отек, не должно быть явным. Не должно быть рентгенологических свидетельств внутренней или внешней резорбции корня или других патологических изменений. Зубы с незрелыми корнями должны демонстрировать постоянное развитие корней и апексогенез.

Прямой колпачок для мякоти. Если при препарировании полости и после того, как был получен контроль над кровотечением, наблюдается небольшое обнажение пульпы, обнаженная пульпа закрывается таким материалом, как гидроксид кальция 44,69 или MTA 69 перед установкой реставрации, которая закрывает зуб от микроподтекания. 23

  • Показания: Прямое покрытие пульпы показано для постоянного зуба с небольшим кариозным или механическим обнажением зуба с нормальной пульпой.
  • Цели: Поддерживать жизнеспособность зуба. Никаких клинических признаков или симптомов чувствительности, боли или отека после лечения не должно быть очевидным. Должно произойти заживление пульпы и формирование репаративного дентина. Не должно быть рентгенологических свидетельств внутренней или внешней резорбции корня, периапикальной радиопрозрачности, аномального кальцификации или других патологических изменений.Зубы с незрелыми корнями должны демонстрировать постоянное развитие корней и апексогенез.

Частичная пульпотомия при обнажении кариеса. Частичная пульпотомия при кариозном поражении - это процедура, при которой воспаленная ткань пульпы под воздействием удаляется на глубину от одного до трех миллиметров или более, чтобы достичь здоровой ткани пульпы. Кровотечение из пульпы необходимо контролировать путем орошения бактерицидным средством, таким как гипохлорит натрия или хлоргексидин 51,70,71 , до того, как участок будет покрыт гидроксидом кальция 12 или MTA. 72-74 В то время как гидроксид кальция имеет долгосрочный успех, MTA приводит к более предсказуемому образованию мостикового дентина и здоровью пульпы. 75 MTA (толщиной не менее 1,5 мм) должен покрывать обнажение и окружающий дентин, а затем слой светоотверждаемого модифицированного смолой стеклоиономера. 69 Установлена ​​реставрация, защищающая зуб от микроподтекания.

  • Показания: Частичная пульпотомия показана молодому постоянному зубу при обнажении кариозной пульпы, при которой пульповое кровотечение останавливается в течение нескольких минут.Зуб должен быть жизнеспособным, с диагнозом: нормальная пульпа или обратимый пульпит.
  • Цели: Оставшаяся пульпа должна оставаться жизнеспособной после частичной пульпотомии. Не должно быть никаких неблагоприятных клинических признаков или симптомов, таких как чувствительность, боль или отек. После операции не должно быть рентгенологических признаков внутренней или внешней резорбции, аномальной кальцификации канала или периапикальной радиопрозрачности. Зубы с незрелыми корнями должны продолжать нормальное развитие корней и апексогенез.

Частичная пульпотомия при травматических воздействиях (пульпотомия Cvek). Частичная пульпотомия при травматических воздействиях - это процедура, при которой воспаленная ткань пульпы под обнажением размером не более четырех миллиметров удаляется на глубину от одного до трех миллиметров или более, чтобы проникнуть в более глубокие здоровые ткани. Хотя в литературе указывается, что пульпотомия Cvek может быть завершена в течение девяти дней после воздействия, нет никаких данных о результатах лечения зубов с более длительными периодами ожидания. 76 Кровотечение пульпы контролируется с помощью ирригационных средств, таких как гипохлорит натрия или хлоргексидин, 70,71 , а затем участок покрывается гидроксидом кальция 77,78 или MTA 12,79 . MTA может вызвать изменение цвета зубов. 80,81 Было показано, что две версии (светлая и серая) обладают схожими свойствами.8 2,83 В то время как гидроксид кальция имеет долгосрочный успех, MTA приводит к более предсказуемому образованию мостикового дентина и здоровью пульпы. . 75 MTA (толщиной не менее 1,5 миллиметра) должен покрывать обнажение и окружающий дентин, а затем слой светоотверждаемого модифицированного смолой стеклоиономера. 79 Установлена ​​реставрация, защищающая зуб от микроподтекания.

  • Показания: Эта пульпотомия показана при жизнеспособном, травматически обнаженном, молодом постоянном зубе, особенно с не полностью сформированной верхушкой.
  • Цели: Оставшаяся пульпа должна оставаться жизнеспособной после частичной пульпотомии.Не должно быть никаких неблагоприятных клинических признаков или симптомов чувствительности, боли или отека. После операции не должно быть рентгенологических признаков внутренней или внешней резорбции, аномальной кальцификации канала или периапикальной радиопрозрачности. Зубы с незрелыми корнями должны демонстрировать нормальное развитие корней и апексогенез.

Полная пульпотомия. Полная или традиционная пульпотомия включает полное хирургическое удаление ткани витальной пульпы коронки с последующим размещением биологически приемлемого материала в пульповой камере и восстановлением зуба. 6 По сравнению с традиционно используемым гидроксидом кальция, МТА и трикальцийсиликат демонстрируют превосходное долговременное уплотнение и репаративное формирование дентина, что приводит к более высокому уровню успеха. 84-86

  • Показания: Полная пульпотомия показана незрелым постоянным зубам с кариозно обнаженной пульпой в качестве временной процедуры, позволяющей продолжить развитие корня (апексогенез). Это также может быть выполнено как экстренная процедура для временного облегчения симптомов до окончательного лечения корневых каналов.6
  • • Цели: Процедура полной пульпотомии жизнеспособного постоянного зуба направлена ​​на сохранение жизнеспособности оставшейся корешковой пульпы. 3 Цель состоит в том, чтобы предотвратить неблагоприятные клинические признаки и симптомы, получить рентгенологические доказательства достаточного развития корня для эндодонтического лечения, предотвратить разрушение перирадикулярных тканей и предотвратить резорбционные дефекты или ускоренную кальцификацию каналов, что определяется периодической рентгенологической оценкой. 6

Невитальное лечение пульпы
Пульпэктомия (традиционное лечение корневых каналов).
Пульпэктомия постоянных зубов с верхушкой - это обычное (эндодонтическое) лечение корневых каналов обнаженных, инфицированных и / или некротизированных зубов с целью устранения пульпы и перирадикулярной инфекции. Во всех случаях вся крыша пульповой камеры удаляется, чтобы получить доступ к каналам и удалить всю коронковую ткань пульпы. После очистки, дезинфекции и придания формы системе корневых каналов обтурация всего корневого канала выполняется биологически приемлемым полутвердым или твердым пломбировочным материалом.6

  • Показания: Пульпэктомия или обычное лечение корневых каналов показано для восстанавливаемого постоянного зуба с закрытой верхушкой, который демонстрирует необратимый пульпит или некротизированную пульпу. Для зубов, обработанных корневыми каналами, с неразрешенными перирадикулярными поражениями, корневых каналов, которые недоступны из обычного коронарного доступа, или кальцификации пространства корневого канала, может быть показано эндодонтическое лечение более специализированного характера.
  • Цели: Должны быть доказательства успешного пломбирования без чрезмерного растяжения или недостаточного заполнения при наличии проходимого канала.Не должно быть никаких неблагоприятных признаков или симптомов после лечения, таких как длительная чувствительность, боль или отек, и должны быть доказательства разрешения патологии до лечения без дальнейшего разрушения перирадикулярных поддерживающих тканей клинически или рентгенологически.

Апексификация (закрытие конца корня). Апексификация - это метод индуцирования закрытия конца корня не полностью сформированного нежизнеспособного постоянного зуба путем удаления коронковой и нежизнеспособной корешковой ткани в непосредственной близости от корневого конца и помещения биосовместимого агента, такого как гидроксид кальция, в каналы на двоих. от недель до одного месяца для дезинфекции пространства канала. 16 Закрытие конца корня выполняется с помощью апикального барьера, такого как MTA. 6 В случаях, когда полное закрытие не может быть выполнено с помощью MTA, рассасывающаяся коллагеновая повязка на рану (например, Colla-Cote ® ) 87 может быть помещена на конец корня, чтобы позволить MTA упаковать в пределах границ пространство канала. Гуттаперча используется для заполнения оставшегося пространства канала. Если стенки канала тонкие, пространство канала можно заполнить МТА или композитной смолой вместо гуттаперчи, чтобы укрепить зуб от перелома. 6

  • Показания: Эта процедура показана для неживых постоянных зубов с не полностью сформированными корнями.
  • Цели: Эта процедура должна вызвать закрытие конца корня (апексификацию) на верхушках незрелых корней или привести к образованию апикального барьера, что подтверждается клинической и рентгенологической оценкой. Неблагоприятные клинические признаки или симптомы чувствительности, боли или отека после лечения не должны быть очевидными. Не должно быть рентгенологических свидетельств резорбции наружного корня, патологии бокового корня, перелома корня или разрушения перирадикулярных опорных тканей во время или после терапии.Зуб должен продолжать прорезаться, а альвеола должна продолжать расти вместе с соседними зубами.

Регенеративная эндодонтия. Регенеративная эндодонтия - это биологически обоснованные процедуры, предназначенные для физиологической замены поврежденной структуры зуба, включая дентин и структуры корня, а также целлюлозно-дентинного комплекса. 88 Целью регенеративной процедуры является устранение клинических симптомов / признаков и разрешение апикального периодонтита у зубов с некротизированной пульпой и незрелой верхушкой. 89 Утолщение стенок канала и / или продолжающееся созревание корня - дополнительная цель. 89 Разница между регенеративной эндодонтической терапией и нехирургической традиционной терапией корневых каналов заключается в том, что продезинфицированное пространство корневого канала при первой терапии заполнено собственной жизненно важной тканью хозяина, а пространство канала при последней терапии заполнено биосовместимыми инородными материалами. .

  • Показания: Эта процедура показана для неживых постоянных зубов с не полностью сформированными корнями.
  • Цели: Эта процедура должна привести к увеличению ширины стенок корня и может привести к увеличению длины корня, что подтверждается рентгенологическим исследованием. Неблагоприятные клинические признаки или симптомы чувствительности, боли или отека после лечения не должны быть очевидными. Не должно быть рентгенологических свидетельств резорбции наружного корня, патологии бокового корня, перелома корня или разрушения перирадикулярных опорных тканей во время или после терапии. Зуб должен продолжать прорезаться, а альвеола должна продолжать расти вместе с соседними зубами.

Механизмы и борьба с воспалением пульпы, вызванным кариесом, и восстановление

Кариес зубов остается серьезной проблемой для здоровья полости рта, которая все чаще встречается в пожилых и неблагополучных социальных группах. Кариозный процесс может быстро достичь дентина, что приведет к усилению воспаления пульпы с последующими болью и дискомфортом, что потребует эндодонтического вмешательства. Несмотря на ...

Кариес зубов остается серьезной проблемой для здоровья полости рта, которая все чаще встречается в пожилых и неблагополучных социальных группах.Кариозный процесс может быстро достичь дентина, что приведет к усилению воспаления пульпы с последующими болью и дискомфортом, что потребует эндодонтического вмешательства. Несмотря на ограничения в диагностике воспалительного состояния пульпы, появились клинические разработки, связанные с кариозным поражением и связанным с ним воспалением пульпы. Однако существует потребность в улучшении понимания процесса кариеса, а также механизмов воспаления и восстановления пульпы, чтобы лучше информировать практикующих врачей.

В этой теме исследования приветствуются клинические исследования по диагностике пульпита, а также малоинвазивные стратегии лечения глубокого кариеса и пульпита. Фундаментальные научные исследования также необходимы при изучении механизмов воспалительной и восстановительной реакции пульпы зуба. Таким образом, эта тема будет объединять знания из фундаментальной науки, трансляционных и клинических исследований, связанных, но не ограничиваясь следующими темами:

1- Расшифровать механизмы воспаления и восстановления пульпы на клеточном и молекулярном уровнях
2- Изучить патофизиологию процесс кариеса и пульпита, чтобы представить новые подходы
к диагностике и лечению пульпы. такие как сигнальные пути, опосредующие воспаление и восстановление клеток пульпы зуба.Также весьма желательны трансляционные исследования, нацеленные на новые инструменты для диагностики заболеваний пульпы, биологически обоснованные биоматериалы для покрытия пульпы третьего поколения, а также клинические исследования, касающиеся подходов к лечению кариеса, витальной терапии пульпы и результатов лечения.

Ключевые слова : Пульпит, Кариес зубов, Воспаление, Регенерация, Ремонт, Диагностика

Важное примечание : Все материалы по данной теме исследования должны находиться в рамках того раздела и журнала, в который они были отправлены, как это определено в их заявлениях о миссии.Frontiers оставляет за собой право направить рукопись за пределами области охвата в более подходящий раздел или журнал на любом этапе рецензирования.

Что вам нужно знать о пульпите

Пульпит - это воспаление пульпы зуба или ткани в центре зуба. Пульпа зуба состоит из мягкой соединительной ткани, нервов и кровоснабжения зуба.

Внутри самой внутренней части каждого зуба находится область, называемая пульпой. Пульпа содержит кровь, кровоснабжение и нервы зуба.Пульпит - это заболевание, вызывающее болезненное воспаление пульпы. Это может произойти в одном или нескольких зубах и вызвано бактериями, которые проникают в пульпу зуба, вызывая ее набухание.

Пульпит бывает двух форм: обратимый и необратимый. Обратимый пульпит относится к случаям, когда воспаление слабое, а пульпа зуба остается достаточно здоровой, чтобы ее можно было сохранить. Необратимый пульпит возникает, когда воспаление и другие симптомы, такие как боль, сильные, и пульпу невозможно спасти.

Необратимый пульпит может привести к инфекции, называемой периапикальным абсцессом. Эта инфекция развивается у корня зуба, где образуется гнойный карман. Если не лечить, эта инфекция может распространиться на другие части тела, такие как носовые пазухи, челюсть или мозг.

Что такое пульпит?

Пульпит - это воспаление пульпы зуба. Так стоматолог может описать «зубную боль».

Пульпа внутри зуба состоит из сосудистой ткани, кровоснабжения, нервов и соединительной ткани.Когда пульпа воспалена, человек может испытывать боль от зубного нерва.

Пульпит может быть обратимым или необратимым.

Какие бывают две формы пульпита?

Существует две формы пульпита, а именно обратимый и необратимый пульпит. Последний далее подразделяется на симптоматический и бессимптомный пульпит.

На основании клинических данных, если ткань пульпы не восстанавливается и является болезненной, состояние называется симптоматическим необратимым пульпитом.Некоторые из специфических особенностей этого расстройства включают мучительную боль при контакте с горячими раздражителями, которая сохраняется в течение 30 секунд и более. Боль также может начаться спонтанно и распространиться на другие части. Также было замечено, что боль может усиливаться при изменении положения тела. Обычно зубы, пораженные необратимым пульпитом, сложно диагностировать, прежде всего потому, что инфекция не достигла нижней части структуры зуба, называемой периапикальной областью.

Бессимптомный необратимый пульпит также диагностируется на основании клинического обследования. Здесь нет боли или дискомфорта во время тестирования, а пораженные зубы выявляются термическим тестированием.

Обратимый пульпит - это состояние, при котором пульпа зуба воспаляется, но нормализуется после устранения факторов, вызывающих нарушение. Воспаление пульпы при обратимом пульпите обычно бывает слабым или умеренным. Например, можно испытывать дискомфорт при употреблении холодной или сладкой пищи.Однако после устранения раздражителя боль уменьшается. Как правило, обратимый пульпит быстро излечивается после устранения основной причины, то есть после лечения основного заболевания. Тем не менее, периодическая оценка необходима для обеспечения полного выздоровления.

Обратимый пульпит

Обратимый пульпит обычно сопровождается легким воспалением пульпы и кратковременной болью.

Если у человека обратимый пульпит, в зубе может быть полость, но она еще не глубокая, поэтому бактерии в пульпе отсутствуют.

При обратимой форме пульпита сладкое или холодное блюдо может вызвать боль, но эта боль проходит, как только прекращается действие стимулятора.

Пульпа зуба обычно здорова, и после лечения можно сохранить зуб и зажить нерв.

Необратимый пульпит

Необратимый пульпит - одна из наиболее частых причин обращения за неотложной стоматологической помощью.

Необратимый пульпит возникает, когда бактерии распространяются на нерв, и имеется значительное воспаление пульпы.

Необратимый пульпит обычно вызывает сильную боль, которая может быть спонтанной, продолжительной и иррадиацией. Необратимая боль при пульпите может быть настолько сильной, что просыпается ночью.

Человек с необратимым пульпитом может испытывать трудности с определением точного местоположения боли. Однако 40% зубов с необратимым пульпитом также могут быть безболезненными.

Необратимый пульпит может привести к инфекции на конце зуба, если бактерии в пульпе вызывают отмирание нерва.Это называется некрозом пульпы или отмиранием пульпы.

При некрозе на конце корня зуба может образоваться гнойный карман, известный как периапикальный абсцесс или зубной абсцесс. Это может вызвать сильную боль, особенно при укусе.

При отсутствии лечения инфекция может распространиться на другие части тела, включая мозг.

Каковы симптомы?

Оба типа пульпита вызывают боль, хотя боль, вызванная обратимым пульпитом, может быть слабее и возникать только во время еды.Боль, связанная с необратимым пульпитом, может быть более сильной и возникать в течение дня и ночи.

Другие симптомы обеих форм пульпита включают:

  • воспаление
  • чувствительность к горячей и холодной пище
  • чувствительность к очень сладкой пище
  • боль, которая может быть острой или пульсирующей

Необратимый пульпит может включать дополнительные симптомы инфекция, например:

  • лихорадка
  • опухшие лимфатические узлы
  • неприятный запах изо рта
  • неприятный привкус во рту

Признаки и симптомы инфекции могут также сопровождать необратимый пульпит, если воспаление прогрессирует, и могут включать:

  • высокая температура
  • неприятный привкус во рту
  • трудности с приемом пищи
  • опухоль на лице или щеке
  • увеличение лимфатических узлов

Каковы различные причины пульпита?

Причины пульпита в целом подразделяются на физические, химические и бактериальные.

  • Физические причины, такие как механическая травма и термическая травма: пульпит, вызванный механической травмой, часто возникает из-за травмы зубов, чаще у детей. Некоторые привычки, такие как бруксизм (скрежетание зубами по ночам), грызть ногти или манипулировать шпильками зубами, являются одними из причин травмы зубов. Некоторые стоматологические процедуры также могут привести к травме зубов. Это, например, когда непреднамеренное обнажение ткани пульпы происходит во время процедур восстановления зубов, выполняемых для удаления кариеса; при использовании зубных штифтов для фиксации реставраций зубов; или в результате приложения чрезмерной силы к зубам во время ортодонтических процедур.

Пульпит, вызванный термическими причинами, возникает в таких ситуациях, как чрезмерное выделение тепла во время стоматологических процедур, таких как подготовка полости во время лечения кариеса, или из-за тепла, выделяемого во время полировки зубной пломбы.

Другие физические причины включают синдром трещины зубов, бародонталгию и стирание зубов. Синдром трещины зуба - это результат частичных переломов на поверхности зуба. Это может привести к боли, особенно после снятия укуса.

Бародонталгия - это явление, при котором зубная боль возникает на большой высоте из-за низкого атмосферного давления. Хронический пульпит может протекать бессимптомно на более низких уровнях; однако такие зубы могут стать болезненными на высоте более 5 000–10 000 футов.

Истирание зубов - это патологическое изнашивание твердых структур зубов. Истирание в конечном итоге приводит к обнажению тканей пульпы зуба, вызывая воспаление и пульпит.

  • Химические причины пульпита включают чрезмерное использование десенсибилизирующей пасты и реакцию пульпы на такие компоненты, как мышьяк, присутствующие в силикатной реставрации зубов.
  • Бактериальные причины пульпита включают инфицирование стрептококками, стафилококками и анаэробами. Стрептококки и стафилококки - самые распространенные бактерии, выделяемые из жизненно важных тканей пульпы.

какие факторы риска?

Все, что увеличивает риск кариеса, например проживание в районе без фторированной воды или наличие определенных заболеваний, таких как диабет, может увеличить риск пульпита.

Дети и пожилые люди также могут подвергаться повышенному риску, но это во многом определяется качеством стоматологической помощи и гигиеной полости рта.

Образ жизни также может увеличить риск пульпита, в том числе:

  • плохие привычки гигиены полости рта, такие как не чистить зубы после еды и не посещать стоматолога для регулярных осмотров
  • придерживаться диеты с высоким содержанием сахара или употреблять продукты и напитки, способствующие разрушению зубов, такие как рафинированные углеводы
  • наличие профессии или хобби, повышающих риск поражения ротовой полости, например бокс или хоккей
  • хронический бруксизм

Как это диагностируется?

Пульпит обычно диагностирует стоматолог.Ваш стоматолог осмотрит ваши зубы. Они могут сделать один или несколько рентгеновских снимков, чтобы определить степень разрушения и воспаления зубов.

Может быть проведен тест на чувствительность, чтобы определить, испытываете ли вы боль или дискомфорт при контакте зуба с теплом, холодом или сладкими раздражителями. Степень и продолжительность вашей реакции на раздражители могут помочь стоматологу решить, была ли затронута вся пульпа или только ее часть.

Дополнительная проверка постукиванием зубов, при которой легким тупым инструментом осторожно постучать по пораженному зубу, может помочь стоматологу определить степень воспаления.

Ваш стоматолог может также проанализировать, насколько повреждена пульпа зуба, с помощью электрического тестера пульпы. Этот инструмент подает к пульпе зуба крошечный электрический заряд. Если вы чувствуете этот заряд, пульпа вашего зуба по-прежнему считается жизнеспособной, и пульпит, скорее всего, обратим.

Как лечится?

Методы лечения различаются в зависимости от того, обратимый или необратимый у вас пульпит.

Если у вас обратимый пульпит, лечение причины воспаления должно устранить ваши симптомы.Например, если у вас есть полость, удаление разрушенного участка и восстановление его пломбой должно облегчить вашу боль.

Если у вас необратимый пульпит, стоматолог может порекомендовать вам обратиться к специалисту, например к эндодонту. Если возможно, ваш зуб может быть сохранен с помощью процедуры, называемой пульпэктомией. Это первая часть корневого канала. Во время пульпэктомии пульпа удаляется, но остальная часть зуба остается нетронутой. После удаления пульпы полость внутри зуба дезинфицируется, пломбируется и герметизируется.

В некоторых случаях необходимо удалить весь зуб. Это называется удалением зуба. Удаление зуба может быть рекомендовано, если ваш зуб умер и не может быть сохранен.

После пульпэктомии или удаления зуба сообщите своему хирургу, если у вас возникнут какие-либо из этих симптомов:

  • сильная боль или боль, которая усиливается
  • опухоль внутри или снаружи рта
  • ощущение давления
  • рецидив или продолжение ваших первоначальных симптомов

Ресурсы:

medicalnewstoday.com

healthline.com

news-medical.net

Мы любим наших пациентов и любим помогать им формировать здоровую стоматологическую жизнь, которая продлится им всю жизнь. Для получения дополнительной информации позвоните нам , чтобы ответить на все ваши вопросы, поэтому запишитесь на прием сегодня

Доктор Ашраф Зеиф

Доктор Зейф получил награду в области эстетической стоматологии и сертификат постоянных достижений и занимал должность клинический инструктор по совместительству.

Доктор Сейф имеет более чем 15-летний опыт работы стоматологом и имеет две степени стоматолога. Доктор Сейф получил свою первую степень в области стоматологии в Сирии в 1998 году и занимался общей стоматологией, пока не приехал в США, чтобы продолжить свое образование, получив вторую стоматологическую степень в Школе стоматологии Университета Лома Линда, всемирно известном стоматологическом институте.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *