Классификация пульпитов по мкб: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

Классификация пульпитов

Общая информация

Пульпит представляет собой очень серьезное и достаточно опасное заболевание зубов, при котором происходит воспаление пульпы (сосудисто-нервного комплекса). Чаще всего образование воспалительного процесса в пульпе происходит вследствие ее инфицирование патогенными микроорганизмами, которые в свою очередь могут проникнуть в пульпу зуба по разным причинам и путям. Как правило, инфицирование происходит как следствие вовремя невылеченного кариеса.  Еще одной причиной образования пульпита может служить травма зуба. Основным симптомом пульпита является появление самостоятельных болей. Для данного заболевания необходимо проводить своевременное лечение.

Классификация пульпитов

На сегодняшний день  в стоматологии насчитывают десятки различных классификаций пульпита. Объясняется такое многообразие тем, что в медицине различают большое количество видов поражений пульпы и принципов их образования. Поэтому каждый человек видит классификацию пульпитов по-своему. Сейчас наиболее популярными являются следующие классификации пульпитов:

  • классификация, составленная Платоновым
  • классификация по МКБ-10

Более подробно с каждой из данных классификаций мы познакомимся чуть позже, а сейчас мы расскажем, как протекает такое заболевание как пульпит, то есть расскажем, с чего он начинается и к чему приводит.

На начальных стадиях формирования и развития пульпита происходит гиперемия пульпы зуба, другими словами происходит увеличение сосудисто-нервного комплекса (пульпы) в размерах. Данный процесс свидетельствует о воспалении пульпы. Гиперемия пульпы является результатом адаптационных действий организма в ответ на проникнувшую инфекцию. Выделяемые для прекращения воспалительного процесса лейкоциты увеличивают пульпу зуба, вследствие чего происходит передавливание сосудов и нарушение кровообращения. Кроме того, пораженная и увеличенная пульпа раздражает нервы, что и вызывает острые боли.

Далее заболевание переходит в острую форму или в острый пульпит, во время которой происходит гибель и разложение тканей сосудисто-нервного комплекса. Затем формируется гнойный пульпит, характерной особенностью которого является гнойное образование в области пульпы. Если вовремя не создать условий для оттока гнойного экссудата, то появляется риск перемещения гноя в ткани надкостницы. Для острого пульпита характерны периодические боли. Если на данной стадии отсутствует лечение, пульпит переходит в хроническую форму.

Хроническая форма пульпита включает в себя несколько разновидностей, каждая из которых формируется и развивается в зависимости от стадии развития заболевания, отсутствия должного лечения, особенностей причинного зуба и возраста больного. Каких-либо определенных временных рамок протекание пульпита не существует, он может длить, как неделю, так и год.

Классификация Платонова

По данной классификации пульпит подразделяют на следующие виды и формы:

1. Острый пульпит

  • очаговый
  • диффузный

2.Хронический пульпит

  • Фиброзный
  • Гипертрофический
  • Гангренозный

3.Обострение хронического пульпита

Классификация по МКБ-10

К04.0 Пульпит зуба

  • Начальный (шифр К04.00)
  • Острый (шифр К04.01)
  • Гнойный (шифр К04.02)
  • Хронический (шифр К04.03)
  • Хронический язвенный (шифр К04.04)
  • Хронический гипертрофический (шифр К04.05)
  • Другой пульпит зуба (уточненный) (шифр К04.08)
  • Неуточненный пульпит зуба (шифр К04.09)

К04.1 Некроз пульпы зуба

К04.2 Дегенерация пульпы

  • Дентикли
  • Кальцификации (пульпарные)
  • камни (пульпарные)

К04.3 Неправильное создание тканей в пульпе зуба

  • Иррегулярный дентин (шифр К04. 3Х)

Пульпит: классификация по МКБ-10 - хронический и острый, гиперемия пульпы, фиброзный


На данный момент выделяется свыше 20 разновидностей пульпитов.

Ни одна из классификаций не является универсальной, поскольку на 100% точно особенности всех видов заболевания не отражает. Большое количество подходов объясняется разными описаниями, особенностями протекания глубинных процессов, развития патологии, клинических факторов и так далее. Классификацией пульпитов наука занимается практически 100 лет, и пока что вывести универсальную систему ей не удалось. Поэтому для получения полной картины нужно использовать разные методики.

Историческая справка

В древности термина «пульпит» человечество ещё не знало, но с зубной болью были знакомы на «ТЫ» в разных точках мира. Основным средством избавления от неё служило удаление зуба. В некоторых странах «с лечебной целью» применялись заговоры и обряды с жертвоприношениями. В древнем Египте, судя по информации, обнаруженной в древних папирусах, врачи искали способы помочь пациенту с помощью противовоспалительных мазей, содержащих сок разных растений, и паст из мирры, пепла, пемзы и яичной скорлупы.

В I веке н.э. личный врач римского императора Траяна, хирург Архиген, с лечебной целью просверлил зуб. Примерно в 150-160-х гг. известный медик и философ античности Клавдий Гален, описал в своих трудах различия между пульпитом и периодонтитом, однако эти знания были надолго забыты. В IX веке на Ближнем Востоке лекарь и аптекарь Мухаммед аль Рашид советовал для уничтожения зубного нерва, причиняющего пациенту боль, применять мышьяк. Но в европейских странах этот способ стал известен намного позднее.


В XI веке в некоторых странах Европы кариес и вызванный им пульпит «лечили» с помощью слабительных средств и клизм, а если это не помогало – прижигали пульпу раскалённым железом с «анестезией» в виде употребления спиртосодержащих составов перед манипуляциями или даже ударом через дощечку по голове, так называемый Рауш-наркоз (Rausch). В XV веке профессор Болонского университета повторил опыт, описанный Архигеном – убрал поражённую зубную ткань с помощью высверливания, после чего прижёг пульпу и запломбировал полость зуба золотом.


Пьер Фошар – французский врач, живший в XVIII веке, научился определять 102 разновидности зубной боли, изучал и практиковал различные методы её устранения, стал основоположником «стоматологической» посадки пациента. До него больного укладывали на стол или сажали на пол, зажимая его голову между колен, а П. Фошар настаивал на том, что пациент в таком положении испытывает нежелательную нервозность и необходимо, чтобы он сидел в кресле, а врач – стоял возле него.


После 1871 года, когда Джеймс Моррисон запатентовал стоматологическую бормашину, терапевтическая стоматология стала стремительно развиваться. Начали появляться инструменты, оборудование, препараты для обезболивания, технологии, некоторыми из них врачи-стоматологи и до настоящего времени активно пользуются. На сегодняшний день современная стоматология располагает действенными методиками, модернизированными инструментами, усовершенствованными технологиями, с помощью которых заболевания зубов, в том числе пульпит, могут эффективно лечиться.

Самостоятельное возникновение

Самостоятельному возникновению хронической фиброзной формы способствуют низкая сопротивляемость организма негативным факторам, снижение его тонуса и ослабленный иммунитет.

Заболевание может появиться из-за ожога пульпы во время некачественной обработки зуба. Например, при неохлажденном препарировании (сверлении) кариозной области близко к пульпе, несоблюдении дозировки стоматологической кислоты или антисептического средства.

Перелом зуба в области пульпарной камеры

В отдельных случаях развитию первой фазы хронического пульпита предшествуют ушиб или перелом зуба в области камеры, долгое воздействие давления и вибрации бормашины, аллергия на компоненты пломбировочного материала или лечебных препаратов, рецидив кариеса.

Анатомия пульпы

В недрах зуба, под слоем дентина, находится пульпа, которая состоит из мягкой, рыхлой, волокнистой соединительной ткани, испещрённой кровеносными и лимфатическими сосудами, а также нервными окончаниями, идущими от челюсти по корневому каналу через апикальное отверстие.

Пульпа (лат. pulpis dentis) – «сердце» зуба, надёжно защищённое мощными зубными стенками костной ткани от воздействия внешних факторов, питающее зуб минеральными веществами, обеспечивая его рост, восстановление, жизнеспособность. Важно отметить, что пульпа – это не только пространство мягкой ткани (пульповая камера), но и соединённый с ним зубной канал. Пульповая камера представляет из себя неплотную аморфную коллоидную систему, содержащую рыхлую, волокнистую соединительную ткань, а также большое количество волокон эластина и коллагена. Клеточный состав этой системы содержит гистоциоты, тучные клетки, макрофаги, а также вырабатывающие коллаген и обеспечивающие межклеточную связь фибробласты. Поверхностные слои волокнистой структуры пульпы содержат одонтобласты – располагающиеся в дентинных каналах клетки с длинными отростками. Эти отростки делают дентин чувствительным к любым раздражителям. Чуть глубже находятся звёздчатые клетки, а в центральном слое содержатся коллагеновые и нервные волокна и кровеносные сосуды.

Если в пульпе начинается воспалительный процесс, то в структуре появляются лейкоциты, активизируются лимфоциты и клетки плазмы.

Помимо обеспечения зуба питанием, пульпа осуществляет ещё несколько важнейших функций. Пластическая, отвечающая за доставку «строительных» белков, обеспечивается деятельностью одонтобластов, участвующих в образовании дентина: до прорезывания зуба первичного, после прорезывания – вторичного. Защитная функция пульпы осуществляется благодаря макрофагам, лимфоцитам и фибробластам. Макрофаги «утилизируют» погибшие клетки и, вместе с лимфоцитами, отвечают за иммунные реакции, а фибробласты производят и поддерживают в необходимом балансе межклеточное вещество пульпы, которое отвечает за обменные процессы в ней. В целом защитная функция пульпы заключается в создании барьера для проникновения попавших через дентин патогенных бактерий дальше, по корневому каналу в периодонт, а затем – к окружающим зуб мягким тканям. Кроме того, к защитной функции относится регенерация так называемого заместительного (третичного) дентина: когда возникает кариес, этот дентин препятствует его распространению вглубь зуба. Трофическая функция пульпы, влияющая на обмен веществ и питание зуба, поддерживающая жизнедеятельность эмали зубов, обеспечивается деятельностью развитой сосудистой системы, отличающейся тонкими стенками сосудов, высокой скоростью кровотока и, соответственно, более высоким, чем в других органах, давлением. Сенсорная функция пульпы осуществляется благодаря деятельности большого количества нервных волокон, которые, подобно вееру, расходятся от апикального отверстия к периферии пульпы.

Очень часто пульпу называют «зубным нервом», потому что её чувствительность к любым раздражителям настолько высока, что воспаление, как отклик на бактериальную, вирусную, инфекционную атаку, возникает практически сразу. Такое воспаление в медицинской терминологии называется пульпитом.

Если не лечить заболевание: возможные осложнения

Даже непродолжительное отсутствие адекватного лечения пульпита способно спровоцировать ряд тяжёлых и опасных для жизни последствий. Например, пульпит может привести к образованию кисты.

Флюс или периостит: что это такое

Воспаление надкостницы, которое вызывают патогенные микроорганизмы, проникшие в кариозную полость.

Пульпа постепенно отмирает, болезненные ощущения уходят, а воспаление принимает хроническую форму. Бактерии проникают всё глубже, и вокруг корня формируются массовые гнойные скопления.

Категорически возбраняется вскрывать гнойный мешочек самостоятельно. Это чревато проникновением инфекции в гайморовые пазухи, сердечную мышцу или мозговую оболочку, что в свою очередь может привести к фатальным последствиям.

Остеомиелит челюсти, как последствие запущенного пульпита

Тяжёлая инфекционно-воспалительная патология челюсти, которая способна разрушить все её структурные части. Кроме костной, локализуется и в мягкой окружающей ткани. Опасность подобного гнойного воспаления в необратимой мозговой и костной деструкции. Заболевание склонно к распространению по всему организму через лимфатическую и кровеносную системы.

Пульпарный абсцесс

Скопление гноя в камере пульпы. После повышения в пульпе уровня серозного вещества происходит кислородная недостаточность.

Фото 1. Так выглядит осложнение пульпита, пульпарный абсцесс: на десне верхней челюсти заметно скопление гноя.

Нарушенный кислотно-щелочной баланс увеличивает количество молочной кислоты, что угнетает защитную клеточную функцию. Начинается распад тканей, и появляются симптомы абсцесса.

Периодонтит и его определение в стоматологии

Гнойный воспалительный процесс у верхушки корня. Токсины и микроорганизмы проникают в периодонтальное пространство, и инфекция стремительно прогрессирует в тканях периодонта.

Флегмона

Гнойное острое воспаление подкожной жировой клетчатки по причине гематогенного или контактного вторжения инфекции из её очага.

Распространяется стремительно в силу того, что гной локализован не в одном месте, а равномерно и глубоко проникает в дерму. Расположенная под жевательными мышцами в области челюсти патология чрезвычайно опасна реальной угрозой гнойного менингита.

Пульпит: определение, причины, признаки, последствия

Пульпит — это воспаление пульпы, возникающее из-за попадания в неё той или иной инфекции через коронку зуба (интрадентальное инфицирование) или через расположенное на верхушке зуба апикальное отверстие (ретроградное инфицирование). Чаще всего пульпит является следствием длительно развивающегося кариеса.

Но есть и другие факторы, провоцирующие появление и развитие этого заболевания. Современная стоматология делит их на 3 основные группы:

К физиологическим относятся перегрев пульпы и/или случайное вскрытие зубной полости во время препарирования, перелом коронковой части со вскрытием пульповой камеры, наличие в пульпе обезыствлённых образований – кальцификатов (дентиклей и петрификатов), которые, откладываясь в ней, раздражают нервные окончания, сдавливают сосуды, нарушают кровоток, вызывают отёчность, дискомфортные и болевые ощущения.

К химическим факторам относятся ятрогенные факторы, вызванные ошибками врача в процессе лечения: применение сильных антисептических растворов для обработки кариозной полости, неполное удаление травильного геля и др.

Биологические факторы включают в себя факторы, создающие условия для попадания инфекции в пульпу: вторичный кариес, распространение инфекции из кариозной полости по дентинным канальцам, ретроградный пульпит, когда инфекция проникает в пульпу через апикальное отверстие при сепсисе, остеомиелите, через боковые ответвления корневого канала – при пародонтите (после кюретажа).

Самым распространённым симптомом пульпита является труднопереносимая пульсирующая боль как реакция на тот или иной раздражитель: температурный, химический (приём сладкой пищи), механический (чистка зубов и т. д.). Такая боль не проходит сама по себе, и обезболивающие препараты зачастую не помогают. Однако подобная боль характерна не только для пульпита, но и для других заболеваний. Поэтому очень важно при возникновении болевых ощущений незамедлительно обратиться к стоматологу, чтобы установить причину боли и начать лечение. Если заболевание не лечить, воспалительный процесс становится более интенсивным и распространяется на периодонт, что приводит периодонтиту. Запомните: острая зубная боль требует незамедлительного обращения к врачу, без попыток самолечения.

Воспаление пульпы у детей

У детей хроническое воспаление пульпы может развиваться, минуя острую стадию. Это происходит по двум причинам.

  1. Особенности строения детских зубов. Они отличаются широкой пульпарной камерой, отсутствием сформированных корней и широким апикальным отверстием, через которое инфекция легко проникает из периодонта в зуб, и наоборот.
  2. Склонность ребенка к простудным заболеваниям. Часть из них вызывается патогенными микроорганизмами – например, стрептококками, которые могут инфицировать пародонт, околозубные ткани, а с ними и нервный аппарат.

В таких случаях инфицирование нервно-сосудистого пучка происходит после очередной простуды или травмы зуба. Инфекция может распространиться на коронки соседних молочных зубов, а также затронуть зачатки постоянных, что грозит развитием множественного кариеса.

Поэтому если вы заметили, что ребенок начал реагировать на холодное и горячее, жаловаться на ноющую боль и тяжесть в зубе – самое время отвести его к детскому стоматологу.


Воспаление пульпы у детей

Виды пульпита

На сегодняшний день основной классификацией, определяющей заболевания в том числе и пульпит, и его виды, является Международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, разработанная Всемирной организации здравоохранения десятого пересмотра (МКБ-10). Также авторитетной классификацией среди стоматологов России считается ММСИ, разработанная в 1989 году в научно-исследовательском институте им. Н. А. Семашко.1

Согласно принятой клинически и юридически международной классификации МКБ-10, пульпит (К04.0) как заболевание различают несколько видов, но данная классификация имеет некоторые разночтения с классификацией по ММСИ:

К04.00 – начальный (гиперемия пульпы) / по ММСИ – глубокий кариес

К04.01 – острый/ по ММСИ – острый очаговый пульпит. Острый пульпит является частым осложнением глубокого кариеса и характеризуется сильной болью, усиливающейся при воздействии на зуб. По классификации ММСИ первая стадия острого пульпита – очаговый пульпит, протекающий не более 2-х дней. Из-за близости кариозной полости к пульпе возникает резкая «стреляющая» кратковременная (10-30 минут) боль стихийного и циклического характера: возникает произвольно, без воздействия на зуб, и также произвольно исчезает, чтобы через некоторое время возникнуть вновь. Она «охватывает» один зуб, не распространяясь на соседние зубы и ткани.

К04.02 – гнойный (пульпарный абсцесс) / по ММСИострый диффузный пульпит. Это следующая стадия заболевания, когда воспаление распространяется на корневую часть пульпы. Боль становится иррадиирущей – распространяясь по ветвям тройничного нерва, «отдаёт» в область других зубов, в разные участки челюсти, в скулы, к вискам, в затылок, в уши, её приступы становятся чаще (особенно ночью), а промежутки между ними – короче (30-40 минут) – диффузный пульпит. Если пациент отмечает, что горячая пища и питьё усиливают боль, а холодные еда и напитки – облегчают, это, зачастую, сигнализирует о том, что наступила гнойная стадия пульпита или пульпарный абсцесс. Максимально это этап длится 14 дней, после чего пульпит переходит в хроническую стадию.

К04.03 – хронический / по ММСИ – хронический фиброзный пульпит: это длительный воспалительный процесс, длящийся от 2-3 недель до нескольких лет. Зубная боль на этой стадии становится менее выраженной, «притупляется», обостряясь во время жевания, может появиться кровоточивость пульпы и ломкость твёрдых тканей зуба. Это соотносится и с первой стадией хронического пульпита по классификации ММСИ – фиброзный пульпит, который зачастую протекает скрытно, никак себя, не проявляя или сигнализирует слабым дискомфортом и болью. При осмотре на этой стадии практически всегда обнаруживается большая кариозная полость, которая во многих случаях соединена с пульповой камерой. Пульпа безболезненна, боль появляется только при прикосновении к ней, возможна незначительная кровоточивость.

К04.04 – хронический язвенный /по ММСИхронический гангренозный пульпит. Этот этап развития заболевания характеризуется атрофией нервных волокон пульпы, изменением её цвета на грязно-серый, усилением боли, появлением неприятного запаха изо рта. При осмотре также обнаруживается обширная и глубокая кариозная полость.

К04.05 – пульпарный полип / по ММСИ – хронический гиперпластический пульпит. Стадия, на которой всегда обнаруживается соединение кариозной полости с пульпой, разрастание ткани, образование болезненного и кровоточащего при нажатии полипа, заполняющего свободное пространство пульповой камеры.

К04.08 – другой уточненный пульпит (ретроградный, травматический, остаточный)

К04.09 – пульпит неуточненный

К04.1 – некроз пульпы (гангрена пульпы). Принято считать, финальной стадией хронического пульпита, для которого характерны признаки острого и хронического заболевания одновременно. Приступы острой боли усиливаются и учащаются, мягкие ткани поражены некротическими изменениями, костная ткань зуба интенсивно разрушается, при осмотре часто обнаруживается заражение периодонта.

К04.2 – дегенерация пульпы (дентикли, петрификаты пульпы)

К04.3 – неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе (вторичный или иррегуляторный дентин)2.

Пульпит, также, как и большинство заболеваний в принципе, прогрессирует и усугубляется, переходя из одной стадии в другую, но в настоящее время современная стоматология располагает методами, позволяющими в некоторых случаях лечить данное заболевание, сохраняя жизнеспособность пульпы. Хронический пульпит в 90% случаев необратим и единственным выходом становится удаление пульпы.

Диагностика

Чтобы определить форму воспалительного процесса и отличить хронический пульпит от острого или периодонтита, в стоматологии используют:

  1. Зондирование и перкуссию (простукивание) – исследования для определения болевой чувствительности и состояния тканей нервного пучка с применением диагностических инструментов из металла – вериферов и зондов.
  2. ЭОД (электроодонтодиагностику) – определение уровня чувствительности клеток пульпы к электротоку в микроамперах, мкА. Чем выше показатели ЭОД, тем более разрушена пульпа и высок риск развития периодонтита.

    Показатели ЭОД:

  3. 25-40 мкА – хронический фиброзный пульпит;
  4. 60-100 мкА – язвенно-некротический процесс и полное разрушение пульпы;
  5. свыше 100 мкА – периодонтит.
  6. Рентгенограмму. При фиброзном пульпите на рентгеновском снимке видны фиброзные разрастания и утолщенные волокна мягкой ткани зуба, при конкрементозном – зернистые соли-дентиклы, а о развитии периодонтита свидетельствуют следы деформации в корневом канале.

Методом, позволяющим наиболее точно оценить степень разрушения нервного аппарата, является ЭОД. Ее результаты при необходимости подтверждают рентгенологическими исследованиями и данными компьютерной томографии.


Верифер для диагностики и лечения пульпита

Обострение хронического пульпита

Перенесенный ранее грипп, стрессовая ситуация или переохлаждение организма в зимний период года могут стать причинами обострения хронического пульпита.

При обострении частота и интенсивность приступов ноющей боли в зубе усиливаются. Порой кажется, что болит вся челюсть – боль иррадиирует по ходу тройничного нерва, в висок, подбородок и щеку.

Методы лечения пульпита

Все методы лечения пульпита можно разделить на два основных – биологический, направленный на лечение и восстановление пульпы, и оперативнгый, предусматривающий частичное или полное её удаление с целью сохранения зуба. Определить, какой использовать метод в каждом конкретном случае, может только квалифицированный стоматолог на основании тщательного диагностического обследования.

Биологический метод – это метод консервативного лечения, с помощью которого устраняется воспалительный процесс, и пульпа сохраняет свою жизнеспособность. Так, пораженную пульпу подвергают ощелачиванию, после чего в ней начинает снова вырабатываться вторичный дентин. Биологический метод эффективен только в случае прихода пациента к стоматологу-терапевту сразу же после появления болевого симптома. Более эффективно лечение пульпита биологическим методом у людей в молодом возрасте (до 30 лет), когда пульпа способна к самовосстановлению, при отсутствии хронических заболеваний и достаточной кариес-резистентности (устойчивости к заболеванию кариесом). Лечение проходит по следующему алгоритму: пульпу вскрывают, обрабатывают антисептическим раствором, сверху накладывают повязку с гидроксидом кальция, полость закрывают временной пломбой, которая спустя некоторое время меняется на постоянную.

Биологический метод достаточно сложен в исполнении и требует высокого профессионализма лечащего врача. В целом данной методике присуща низкая предсказуемость положительного результата лечения. И даже при наличии богатого клинического опыта этот метод не всегда эффективен. Из-за этих причин данная методика лечения не пользуется большой популярностью, и зачастую доктора, минуя её, сразу приступают к более радикальному и прогнозируемому оперативному методу лечения пульпита.

Оперативный метод заключается в удалении поражённой пульпы, очищении каналов, санации от инфекции и последующем пломбировании каналов зуба. Оперативный метод объединяет в себе несколько методик.

Ампутация назначается в случаях острого пульпита или случайной травмы пульпы и предполагает удаление коронковой части пульпы с сохранением жизнеспособности ее корневого отдела. Эта методика подходит только для лечения пульпита многокорневых зубов. Ампутация бывает витальной («сохраняющей жизнь») – это когда часть «зубного нерва» удаляется под анестезией сразу. При этом необходимым условием проведения операции является совершенно здоровый пародонт. И девитальной («останавливающей жизнь») – когда пульпу мумифицируют с помощью специальной пасты. После этого один участок «зубного нерва» удаляют, а второй – подвергают мумификации, чтобы в будущем эта часть не стала источником рецидива пульпита. Данная методика в клинической практике применяется крайне редко, поскольку такой метод достаточно спорный и возможность рецидива не исключена. Поэтому для более эффективного лечения пульпита чаще применяют более радикальную методику лечения пульпита экстирпацией.


Экстирпация
полное удаление пульпы, когда сохранить её жизнеспособность невозможно. Экстирпация, так же, как и ампутация, бывает 2-х видов – витальная и девитальная. При витальной экстирпации, которую проводят под анестезией за одно посещение, пульпу перед извлечением из полости не мумифицируют. Стоматолог удаляет кариозную зубную ткань, после чего проникает в каналы с помощью специальных тонких игл и извлекает поражённый «зубной нерв», после чего обрабатывает полость антисептиками. Эта методика применяется при всех формах и стадиях пульпита.


При девитальной экстирпации пульпу сначала мумифицируют с помощью пасты, содержащей мышьяк, параформальдегид или другое схожее по действию вещество. На однокоренных зубах паста должна оставаться не менее 24 часов, на многокорневых – не менее 48. Некоторые пасты с мягким действием можно оставлять на 7-14 дней. Полость зуба закрывается временной пломбой. По истечении срока действия пасты врач удаляет пульпу, прочищает каналы и устанавливает постоянную пломбу.


Методом девитальной экстирпации пульпит можно вылечить за 2–3 визита — в зависимости от количества корней у больного зуба. Девитальная экстирпация подходит для лечения всех видов и стадий пульпита кроме гнойного и некротического, а также не используется при лечении молочных зубов. С развитием технологий этот метод в современной стоматологии также становится менее популярным и, пожалуй, может встречаться в отдалённых районах от центров регионов.

Заключительным этапом эндодонтического лечения зуба является пломбирование (обтурация) каналов зуба, которое требует высокой квалификации лечащего врача. Не смотря на то, какой бы методикой витальной или девитальной экстирпацией проводилось удаление пульпы, пломбированию каналов уделяется особенное внимание. Ведь основной задачей стоит предотвращение инфицирования периодонта. Обтурация корневого канала зуба может быть проведена следующими методиками – пломбирование одной пастой без штифтов и с использованием гуттаперчевых штифтов в различных вариациях, пломбирование с использованием разогретой гуттаперчи с её вертикальным уплотнением, на носителе (термофил), с применением устройства «System B», комбинированной методикой, или пломбирование гуттаперчей из шприца. Выбор методики и материалов остаётся всегда за лечащим врачом исходя из его предпочтений, клинического опыта, уровня подготовки и возможностей клиники.

После проведения всех лечебных манипуляций с зубом итоговым мероприятием является наложение/установка постоянной пломбы в соответствии с эстетическими, индивидуальными и клиническими особенностями.

Внимание:

Временная пломба, закрывающая полость зуба, где в корневых каналах находится активное «убивающее зубной нерв» вещество, может быть весьма прочной и способной держаться несколько месяцев. При этом боль, которая беспокоила, проходит и пациент не испытывает никакого дискомфорта, в связи с чем откладывает очередное посещение врача на неопределённый срок. Запомните, ни в коем случае нельзя допускать нахождение таких средств в пульповой камере на более длительный период, чем был установлен врачом. Необходимо прийти в стоматологический кабинет в назначенную дату и завершить лечение!

Также, каждый пациент должен помнить и знать, что необходимо явиться в обязательном порядке на контрольный приём после депульпирования, строго в назначенный день лечащим врачом. Поскольку сам пациент не в силах самостоятельно отличить нормальное физиологическое состояние зуба после лечения пульпита от патологического.

Особенности диагностики и дифференциации заболевания

Перед тем, как вынести вердикт о том, что у пациента острый пульпит, врач проведет диагностику заболевания. Давайте рассмотрим, из чего складывается диагностика:

  • визуальный осмотр полости рта: но, т.к. острый и хронический виды заболевания имеют различия, то одним только визуальным осмотром ограничиваться нельзя,
  • термопроба: в пораженную область закапывают холодную или горячую жидкость, чтобы дифференцировать пульпит от кариеса по продолжительности и характеру возникающих реакций,
  • зондирование: при помощи специальных инструментов специалист определяет степень и глубину поражения,
  • электроодонтометрия (ЭОД): это исследование позволяет определить состояние пульпы посредством ответной реакции на воздействие импульсов тока,
  • перкуссия и постукивание по коронке больного зуба: таким способом врач дифференцирует заболевание от периодонтита. Если поражен нерв, то болезненных ощущений пациент, как правило, при подобных манипуляциях не испытывает,
  • рентгенографическое исследование: на рентгене врач оценивает состояние, длину и форму корневых каналов, степень патологического процесса, и без этих данных проводить дальнейшее лечение патологии ни в коем случае нельзя.

Осложнения: боль депульпированного зуба

После удаления пульпы, с последующим пломбированием каналов и восстановлении коронковой части зуба пациент всё же может испытывать боль, особенно при накусывании. Если болевые ощущения проходят в течение недели, это норма. Если же боль по истечении 5-7 дней продолжает беспокоить, это может свидетельствовать о некачественно проведённом лечении и/или пломбировании. Например, пломбировочный материал был выведен за верхушку корня и попал в мягкие ткани, или во время удаления патологически поражённых тканей корень зуба был случайно повреждён, или у пациента имеется аллергия на пломбировочные материалы. Также, при недостаточно тщательной обработке и/или пломбировании зубных каналов пульпит может перейти в периодонтит.

Классификация острых фаз пульпита

Острый принято различать по его клинике и морфологии:

  • Серозный и гнойный, иначе называемый очаговым.
  • Некротически-гнойный, или диффузный.

Подразделение пульпитов делается также на инфекционные, имеющие микрофлоровую природу, и асептические, имеющие химическое или травматическое пооисхождение. Такие пульпиты, как коронковые, тотальные и корневые можно разделить по локализации, а необратимый и обратимый (с возможностью регенерации пульпы) разделяют по их окончательному анамнезу после проведённого лечения.

Такие воспаления сами собою не проходят. Утихнет только боль, в результате приёма буквально лошадиных доз обезболивающих. Или кариозный очаг, от которого деструкция твёрдых тканей зуба идёт вглубь, к пульпе, не видна – как это бывает в случаях нахождения кариозного входа во внутреннюю полость зуба под десной, между десной и шейкой корня.

Ещё один вариант – сквозной канал от полости к пульповой камере – тогда отёк и распирание пульпы в результате воспаления отсутствует, и, соответственно, отсутствуют болевые ощущения. То есть пропадают только симптомы болезни, которую загнали внутрь, в результате чего начинается постепенная деструкция и видоизменение нервно-сосудистого пучка пульпы, которые сопровождаются некротизацией.

Методики, применяемые в клинике

Мы являемся приверженцами в первую очередь, эффективных и затем уж современных методик лечения, которые способны быстро, качественно и радикально устранить причину пульпита и его последствий. Но, в своей работе, мы всегда пытаемся «спасти» пульпу и сохранить её жизнеспособные свойства консервативными методами и используем их во всех случаях, когда это возможно.


В тоже самое время, если удаление зубного нерва представляется единственным решением по показаниям, мы во многих случаях применяем эффективное обезболивание «зубного нерва», после которого проводим его удаление. Мы убеждены, что передовые методы не отрицают классических методик, а лишь дополняют, оптимизируют, усовершенствуют их. Именно поэтому в своей клинической практике мы всегда стараемся следовать «классическому» алгоритму лечения. Первым его этапом является полная комплексная клиническая диагностика.


Лечение проводится с использованием стоматологического микроскопа и с применением, пожалуй, самых современных инструментов, что даёт возможность устранять кариозные поражения, не пропуская ни одного микрона поражённой ткани, гибких и тончайших эндодонтических игл, для максимально эффективной чистки каналов, и, безусловно, самых безопасных пломбировочных материалов. Стоит отметить, что пломбирование включает в себя работу в каналах и в коронковой части зуба. Если же вдруг у пациента возникают некоторые отклонения от нормального течения процесса адаптации, пациентам могут быть назначены консервативная противовоспалительная терапия, физиопроцедуры с озоном или лечение лазером.

Больно ли удалять нерв

Пульпит и острая боль – это два слова, которые не отделимы друг от друга в сознании большинства пациентов. Именно поэтому, когда они узнают о данном виде заболевания, то их очень беспокоит вопрос о том, что делать дальше. И, многие тянут с походом к врачу именно из-за того, что боятся боли непосредственно в момент лечения. Однако здесь опасения напрасны, ведь стоматологи применяют качественное местное обезболивание – сначала, «заморозку» в виде спрея, чтобы вы не почувствовали введения инъекции, а потом инфильтрационную или проводниковую анестезию, которая блокирует чувствительность нервных рецепторов не только на время проведения манипуляций в стоматологическом кресле, но и на несколько часов после их завершения.

Профессиональные стоматологи утверждают, что, если у вас в период депульпации возникали боли, то это может говорить только о некачественно проведенном обезболивании.

Возрастные ограничения

Пульпит может возникнуть у любого человека в любом возрасте. Консервативный метод лечения данного заболевания не имеет возрастных ограничений. При выборе хирургического метода у пациентов старше 45 лет необходимо учитывать состояние пародонтальных тканей.

Лечение пульпита у детей с молочными зубами имеет свои особенности. Так, воспалительный процесс в молочных зубах возникает и распространяется стремительно и далеко не всегда зависит от глубины кариозного поражения и видимых тканей, поражённых кариесом. В этом случае, крайне важно остановить распространение инфекции на околозубную ткань, так как в этой ткани формируются зачатки уже коренных зубов. Однако, удаление зубов, поражённых пульпитом, применяется лишь в редких случаях, поскольку отсутствие каждой зубной единицы оказывает негативное влияние на формирование прикуса. В лечении пульпита молочных зубов используются пломбировочные пасты, не влияющие на зачатки коренных зубов, а рассасывающиеся вместе с «молочными» корнями, когда начинается смена зубов. Анестезия должна проводиться с обязательным учётом возможных аллергических реакций.

Особенности в развитии у беременных женщин и в детском возрасте

Лечения патологического синдрома хронического характера имеет ряд особенностей, объясняющихся наличием молочных зубных тел. Болезнь принимает хроническую разновидность в случае возникновения кариозного процесса, который не затрагивает пульповую камеру. Клинической картиной являются болезненные ощущения тупого характера, увеличивающиеся в процессе пальпации. Не исключается вероятность увеличения лимфоузлов и отечности мягких тканей.

В процессе вынашивания ребенка в курсе лечения минимизируется концентрация лекарственных препаратов обезболивающего характера.

Существует большой выбор безопасных медикаментозных средств для беременных женщин, позволяющих избавиться от воспалительного процесса. Оптимальным сроком для терапии является второй триместр.

Испытываете ли волнение перед визитом к стоматологу?ДаНет

Стоимость

На стоимость лечения пульпита оказывают влияние многие факторы. В первую очередь к ним относятся форма и стадия пульпита, диагностические мероприятия, позволяющие установить точный диагноз и выбрать наиболее подходящий метод лечения. Кроме того, имеют значение применяемые во время лечения лекарства, материалы, оборудование и инструментарий. Далеко не последнюю роль играют квалификация врача, дополнительные консультации узких специалистов, а также сопутствующие основному лечению лечебные мероприятия, в случае их необходимости.

Многие пациенты думают, что зубная боль – это временные «мелочи жизни», которые можно преодолеть с использованием современных обезболивающих препаратов. Но эта иллюзия быстро развеивается, как только человек испытывает непереносимую боль… Помните, что внезапное появление зубной боли – это во всех случаях серьёзный сигнал, предупреждающий о наличии в челюстно-лицевой системе какой-то патологии. Во-многих случаях этой патологией оказывается пульпит – заболевание, способное, если его своевременно не вылечить, привести к многим осложнениям, в том числе и к утрате зубов. Но установить точную причину может только квалифицированный врач, после проведения тщательного диагностического обследования. Поэтому как можно скорее посетите стоматологический кабинет. Ваша оперативность в сочетании с современными методами лечения и профессионализмом врача – это гарантия того, что заболевание, вызвавшее боль, будет полностью излечено и не лишит вас красоты полноценной улыбки.

По данным antiplagiat.ru уникальность текста на 16.10.2018 г. – 97,5%.

Ключевые слова, теги: кариес, пародонтит, периодонтит, глубокий кариес, удаление зубов

1 Терапевтическая стоматология. Болезни зубов: учебник: в 3 ч. / под ред. Е.А. Волкова, О.О. Янушевича. — 2013. — Ч. 1.). 2 https://mkb-10.com * Изображения: — Доменико Рикуччи, Жозе Сикейра, «Эндодонтология. Клинико-биологические аспекты», Издательство «Азбука», г. Москва, 2019 г. Книга для стоматологов — эндодонтистов. Издание на русском языке, перевод с английского языка, 415 страниц, 1682 иллюстрации, твердый переплет. Оригинальное издание книги «Endodontology: An Integrated Biological and Clinical View (Ricucci, Domenico and Siqueira Jr, Jose)» вышло в свет в 2013 году. — База клинических фотопротоколов Стоматологической клиники Dr. Edranov; Личный архив С.С. Едранова.

Профилактика и регулярное посещение зубной клиники

Своевременное и безотлагательное лечение кариеса — основная профилактика пульпита. Но даже, на первый взгляд, благополучно запломбированные зубы не являются поводом игнорировать регулярные профилактические осмотры.

У каждого пломбировочного материала существует определённый срок годности, по истечении которого он начинает разрушаться. Усадочные деформации образуют зазоры, куда беспрепятственно проникают микроорганизмы, существующие при самой тщательной гигиене ротовой полости.


  1. Категорический или частичный, но твёрдый отказ от такой вредной пищи как всевозможные сладости, излишне кислые блюда и сладкая газированная вода — серьёзный способ сохранить максимально здоровые зубы.

  2. Если произошёл скол эмали, реставрацию зуба необходимо произвести в сжатые сроки.

    Систематическое воздействие холодной, горячей и кислой пищи в этом случае достаточно быстро вызывает пульпит.

  3. Позаботьтесь, чтобы в ваш рацион питания регулярно входили продукты, обогащённые витамином С, фтором и кальцием. После дополнительной консультации со своим стоматологом можно использовать специальные БАДы и витаминно-минеральные комплексы.
  4. В идеале после приёма пищи стоит почистить зубы. Если такой возможности нет, используйте жевательную резинку без сахара или прополощите рот специальным ополаскивателем.
  5. Не забывайте чистить зубы минимум два раза в день. Подберите качественную щётку и пасту. А также 2 раза в год проходите профессиональную чистку в стоматологической клинике.

Классификация по Гофунгу

Этот способ довольно популярен у стоматологов, так как описывает самые важные аспекты такой патологии, как пульпит — классификация, клиника, лечение. Он дает понятие об этапах заболевания, учитывает различные клинические показатели и морфологию изменения пульпы в течение воспалительного процесса. Согласно этой системе, выделяются следующие формы заболевания:

  • Острая форма пульпита: частичный (обратимый, может быть вылечен биологическим путем с сохранением нерва), общий (диффузный, охватывает всю пульпу и лечится методом экстирпации), общий гнойный (обширные и необратимые нарушения пульпы, лечится витальной экстирпацией с профилактикой возникновения периодонтита).
  • Хроническая форма пульпита: простой, гипертрофический (данные два вида отлично поддаются лечению с возможностью сохранения корня), гангренозный (деструктивный вид, лечится экстирпацией в несколько посещений врача).

Дальнейшие действия

Спустя положенное количество дней временную пломбу и прокладки убирают. Если разрушение пульпарных тканей прекратилось, заново обрабатывают зубную полость, накладывают прокладки. Ставят постоянную пломбу, шлифуют ее и полируют, придавая зубу нормальный эстетичный вид. Для контроля состояния пульпы придется периодически посещать стоматолога.

Если патологическое изменение пульпарных тканей продолжилось или нет возможности сохранить корневую часть пульпы, стоматолог назначает депульпирование. Эту операцию мы рассматривали в статье «Об удалении пульпы зуба».

А вам приходилось сталкиваться с этой формой хронического пульпита? Поделитесь, пожалуйста, в комментариях опытом.

Поддержите, пожалуйста, наш сайт, поставив под статьей лайк и поделившись ею с друзьями.

Общие сведения

Хронический пульпит – хронический воспалительный процесс в пульпе зуба, приводящий к ее пролиферативным, фиброзным или гангренозным изменениям. Наиболее часто пульпитами страдают пациенты возрастной категории от 20 до 50 лет.
Хронические пульпиты диагностируются в стоматологии примерно в 3 раза чаще, чем острые пульпиты (75,5% и 24,5% соответственно). При этом в общей структуре хронических форм заболевания фиброзный пульпит диагностируется в 69% случаев, гангренозный – в 2%, гипертрофический – в 0,5%, конкрементозный – в 1% и обострение хронического пульпита в 3 %.

Хронический пульпит

Дентикли

На снимках выявляются дентикли, или камни пульпы. Образуются они в кариозных зубах в результате запуска процессов минерализации в пульпе: коронковой или корневой.

Этиология роста таких камней изучена недостаточно. Их возникновение и рост связан с воспалениями пульпы с одновременным нарушением обмена веществ. Часто такие нарушения имеют гормональную подоплёку, но бывает и в результате протекания хронических процессов, особенно связанных с поражениями костной ткани. Дефицит кальция. Дефицит витаминов, особенно А, С и D. Или каких-нибудь микроэлементов, восполнить которые помог бы элементарный приём БАДов.

Если же рассматривать отдельные причины, спусковым механизмом формирования дентиклей в пульпе является появление очага некроза или любой другой деструкции. На него влияют различные раздражители, и в качестве защитной реакции зуба вокруг такого очага формируется дентиноподобная ткань.

Дентикли бывают низкоорганизованные — когда наращивание таких камней размерами в 1-1,5 мм останавливается в фазе преодонтобласта. И с высокоорганизованной структурой, если торможение роста происходит уже тогда, когда клетки достигли фазы одонтобласта. Особенно скоротечные и тяжёлые формы бывают на фоне тотального дефицита витамина C.

Характерные особенности дентиклей

Камни в пульпе бывают прилегающие и свободные — расположенные в самом дентине.

Прилегающие образуются как растущие на стенках полости и срастаются с внутренней тканью зуба. Именно их наличие, при закрытых кариозных полостях, и генерирует ту самую ночную волнообразную боль. От которой ничего не помогает и человек, образно выражаясь, начинает ходить по потолку и стенам.

Камни давят на нервы сосуды, и вспышки боли могут усиливаться даже при изменении положения головы или тела. Этой особенностью часто пользуются стоматологи для уточнения диагноза: они резко опускают кресло с пациентом. Если сразу вслед за этим он чувствует приступ боли, верность диагноза «конкрементозный пульпит» приближается к 100%.

Свободные дентикли формируются в тканях пульпы изолированно. По своему воздействию они практически ничем не отличаются от прилегающих. И даже чаще провоцируют приступы боли из-за своего свободного перемещения.

Профилактические меры

Своевременно проводимая и регулярная профилактика предупреждает не только возникновение фиброзного пульпита, а также избавляет от большинства проблем с периодонтом и зубами.

К профилактическим мероприятиям относятся:

  • обращение к стоматологу при проявлении первых симптомов болезни;
  • систематическая гигиена полости рта;
  • осмотр у врача не менее 2 раз/год;
  • своевременное лечение всех стоматологических заболеваний;
  • исключение из питания «агрессивных» по отношению к зубам продуктов.

Эти рекомендации особенно касаются людей с отягощенным анамнезом, принимаемых регулярно сильнодействующие токсические препараты (при онкологии, после хирургического вмешательства).

Периоды обострения

Для хронической фиброзной формы характерны периоды обострения. В такие моменты боли появляются спонтанно, независимо от воздействия раздражающего фактора. Наиболее сильные болевые приступы приходятся на вечернее и ночное время. Боли начинают «стрелять» в соседние зубы и разные области головы.

Иногда заболевание протекает бессимптомно. Такое возможно при отсутствии доступа в пульпарную камеру. Например, если глубокий кариес поразил зуб ниже уровня десны, и раздражителям не добраться через кариозную область в пульпу. Тогда признаки патологии сможет обнаружить только стоматолог на плановом осмотре.

В любом случае для постановки точного диагноза проводятся обычная и дифференциальная диагностика.

Симптомы

Долгое время хроническая форма может протекать практически бессимптомно, вызывая лишь небольшой дискомфорт от действия внешних раздражителей (холод-тепло) и неинтенсивную боль, которая зачастую имеет блуждающий характер. Именно отсутствие ярких симптомов затрудняет дифференцирование этой формы.

Основными признаками, по которым стоматолог отличает хронический пульпит от иных его форм, являются такие клинические проявления:

  1. Длительная реакция на холод-тепло, развивающаяся только через время после воздействия раздражителя.
  2. Чувство тяжести в области пораженного элемента.
  3. Постукивание (перкуссия) боли не вызывает.
  4. В зубе четко визуализируется обширная кариозная полость или объемная пломба.
  5. Участок десенных тканей, окружающих зуб, становится ярко-красным и отечным.

У некоторых пациентов эмаль проблемного элемента темнеет, увеличиваются региональные лимфоузлы и повышается температура.

Важно! Проявление даже одного из названых симптомов говорит о необходимости незамедлительного обращения за медицинской помощью.

Игнорирование проблемы опасно переходом хронического состояния в гнойное и возникновением опасных для организма осложнений.

Отмечено, что степень проявления симптомов болезни усиливается к ночи. Подобная закономерность поясняется следующим:

  1. Ко всем зубным элементам подходят нервные волокна, которые соединяются с блуждающим нервом. Обычно его активность увеличивается с наступлением темного времени суток, что влечет усиление зубной чувствительности.
  2. Днем человек отвлечен делами, и на слабую зубную боль старается не обращать внимания. Вечером и ночью, когда его организм расслаблен, происходит обострение чувств.
  3. В организме ночью скорость всех обменных процессов замедляется. Снижается и скорость выхода из пульпы токсических соединений. Их присутствие приводит к воспалению, отеканию тканей, что влечет проявление болезненности.

Развитие болезни

Все начинается с появления налета на зубе. Налет представляет собой «гремучую смесь» из остатков пищи и болезнетворной микрофлоры. Со временем остатки пищи начинают разлагаться, а инфекционные микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности выделяют кислоту. Загнивающая пища вместе с этой кислотой начинает «поедать» зубную эмаль, которая представляет собой не что иное, как поверхностный защитный слой зуба. Повреждение эмали называется кариесом. Чем дольше зубы не получают надлежащего ухода, тем активнее проходят процессы по их уничтожению.

Когда инфекция проникает сквозь зубную эмаль, она начинает поражать дентин. Так называется основная часть зуба, фактически представляющая собой кость. Дентин является последней преградой на пути инфекции к пульпе. Проходя через него, болезнетворные микроорганизмы поражают нервные окончания и кровеносные сосуды, расположенные в пульте. Именно с этим связана сильная боль, наблюдающаяся при пульпите.

Начало недуга сопровождается болью пульсирующего характера и повышенной чувствительностью зубов к перепадам температур. Боль при пульпите может распространяться на несколько соседних единиц или даже на всю челюсть. Более того, если вовремя не обратиться к врачу, болезнь может вызвать головные боли.

Что такое петрификаты и почему они образовываются

Петрификатом называется очаговое или диффузное отложение солей кальция в мягких тканях зубов. В состав этих образований входят волокна коллагена с включенными в них кристаллами гидроксиапатита. Кальцификаты могут иметь различные размеры от микроскопического включения до образования, занимающего всю полость зуба.
Образования бывают следующей формы:

  • округлой или овальной с гладкой поверхностью:
  • неопределенной с выростами в различных направлениях.

Механизм и причины развития

Солевая дистрофия происходит по ходу кровеносных сосудов или непосредственно в воспалительном очаге. При этом соли кальция не выводятся организмом, а осаждаются в мягких тканях. Исследование пульпы позволило установить, что петрификация протекает довольно быстро. Вследствие ряда биохимических и физиологических процессов формируется белковая матрица, на которой и оседают соли кальция.

Существует две основные теории развития петрификатов, согласно которым основными причинами их образования являются:

  1. Врожденные аномалии формирования твердых тканей зуба – это наследующийся признак, проявляющийся при некоторых генетически обусловленных болезнях, например, синдроме Альбертс-Шенберга (мраморной болезни).
  2. Согласно экспериментальным исследованиям петрификаты имеют бактериальное происхождение – в их формировании могут участвовать нанобактерии.

по МКБ-10, Гофунгу, ВОЗ, Платонову, ММСИ

Пульпит возникает при повреждении пульпарной плоскости, содержащей нервные отростки.

Болезнетворные бактерии, попадая в полость зуба, вызывают дискомфортные ощущения и боли ноющего характера.

При отсутствии лечения патология может привести к потере зубного ряда или развитию пародонтита. Существует несколько классификаций пульпита, каждая из которых заслуживает отдельного внимания.

Типизация по происхождению

По происхождению патологию классифицируют на 4 вида:

Инфекционный

Воспаление нервных окончаний зуба происходит из-за внедрения в полость патогенных микроорганизмов, которые начинают активно размножаться на живых тканях.

Основной путь заражения пульпы – проникновение бактерий из пораженных кариесом полостей или внешнее воздействие микробов на травмированный нерв. Отмеченные пути инфицирования встречаются в 90% случаев.

На картинке показан пример проникновения инфекции при пульпите

Реже отмечается ретроградный способ заражения пульпы, когда бактерии проникают в полость зуба через отверстие в корнях костных структур.

Заражение может произойти из-за простудных заболеваний, краснухи или при остеомиелите. Инфекционная патология также может возникнуть в результате попадания инфекции в пульпу через кровоток.

Данный путь заражения встречается редко, поскольку иммунная система успевает уничтожить инфекцию до ее попадания в нервные пучки зуба.

Травматический

Повреждение зуба становится лишь предрасполагающим фактором для развития заболевания.

После травмы пульпит развивается из-за попадания болезнетворных бактерий в поврежденные участки.

В здоровом состоянии полость пульпы находится в стерильном состоянии, а ее вскрытие приводит к развитию инфекционного процесса.

Травматический пульпит чаще отмечается у детей, поскольку дети больше подвержены повреждениям челюстно-лицевой зоны.

Заболевание возникает не только при повреждении коронки, но и при сильных ушибах костной ткани. В таких ситуациях пульпит развивается без подселения бактериальной микрофлоры.

Конкрементозный

Конкрементозный пульпит – заболевание неинфекционного характера. Возникает из-за нарушений, происходящих в человеческом организме, например неправильного обмена веществ в нервном пучке зуба.

Химический

Заболевание встречается часто из-за:

  • использования препаратов с агрессивным составом для обработки ротовой полости;
  • неправильной опломбировки зуба, например, без применения прокладок;
  • веществ, проникающих в глубокие слои зуба при введении в пародонтальную полость.

Химический пульпит не выделяется в отдельную категорию, но наблюдается он не реже, чем воспаление нервных окончаний зуба по вине стоматолога.

Классификация пульпитов по МКБ-10

Классификация пульпита по ВОЗ была составлена в 1997 году. Недостаток классификации по МКБ-10 в том, что она является достаточно сложной, но не отражает в полной мере всей картины заболевания.

Несмотря на минусы, стоматологи ежедневно пользуются схемой для ведения отчетности. После выполненных работ врач указывает код, соответствующий разновидности вылеченной патологии.

По МКБ-10 выделяют следующие позиции:

  • заболевания пульпы принято обозначать шифром К04;
  • К04.0 – пульпит;
  • К04.00 – начальная стадия патологии;
  • К04.01 – острая форма заболевания;
  • К04.02 – пультит, осложненный абсцессом;
  • К04.03 – хроническая форма проблемы;
  • К04.04 – пульпит, развивающийся на фоне язвенного поражения слизистых оболочек рта;
  • К04.05 – пульпарный полип;
  • К04.08 – воспаление нерва зуба уточненной природы;
  • К04.09 – воспаление зубного нерва неуточненной природы;
  • К04.1 – гангренозные процессы в зубной полости;
  • К04.2 – дегенеративные процессы, протекающие в полости пульпы;
  • К4.3 – образование в пульпе твердых тканей;
  • К4.3Х – формирование вторичного дентина в нервно-сосудистых тканях зуба;
  • К04.4 – пульпит, осложненный острым периодонтитом.

Если патология не входит ни в одну из перечисленных кодировок, то ее обозначают кодом К04.9

Другие классификации

Существуют и другие классификации заболевания.

По форме течения

Патологию подразделяют на острую и хроническую форму. В первом случае наблюдается яркая клиническая картина, сопровождающаяся резкими приступообразными болями.

Развитие пульпита

После проявления дискомфортных ощущений наступает длительный период исчезновения боли.

По мере развития пульпита признаки проявляются с удвоенной интенсивностью или увеличиваются по продолжительности. Периоды между обострением и ремиссией проблемы со временем укорачиваются.

Хронический пульпит не сопровождается острой симптоматикой, как в первом случае. Иногда больные отмечают у себя незначительный дискомфорт в области зуба, который не причиняет им существенных неудобств.

 По Гофунгу

Данная классификация считается наиболее удобной для стоматологов, поскольку она охватывает многообразие процессов, происходящих при воспалении пульпы.

Различают следующие разновидности острой формы заболевания:

  • частичный пульпит. Аномальные изменения, распространившиеся на полость пульпы, имеют обратимый характер. При своевременном обращении к врачу можно сохранить корень зуба при помощи медикаментозной терапии;
  • общий пульпит – патологическое состояние, при котором дегенеративные процессы  затрагивают всю полость зуба. Общий пульпит практически невозможно дифференцировать с гнойным поражением твердой ткани, поэтому недуг устраняют при помощи хирургического вмешательства;
  • гнойный пульпит. Патологические процессы носят необратимый процесс и становятся причиной разрушения всей зубной полости. Единственный способ борьбы с патологией – удаление зуба.
Хронический пульпит по Гофунгу:
  1. простой;
  2. гипертрофический. Наблюдается пролиферация. Наиболее благоприятной формой хронического пульпита считается простой и гипертрофический. Для их устранения возможно использование любой из имеющихся хирургических методик. На начальных стадиях воспаления нервно-сосудистого пучка возможно сохранение части зуба;
  3. гангренозный. При недуге отмечается аномальная концентрация болезнетворных бактерий в стенках дентинных канальцев. Гангренозный пульпит устраняется в несколько этапов.

По Платонову

Пульпиты подразделяют на:

  • острый;
  • хронический;
  • хронический с периодами обострения.

Острая форма подразделяется на очаговый и диффузный пульпит и характеризуется острыми болевыми приступами.

Сначала боль проявляется незначительными приступами, а затем стихает на некоторое время. При прогрессировании воспаления пульпы ощущение дискомфорта наблюдается все дольше, а период бессимптомного течения заболевания становится короче.

Признаки патологии проявляются интенсивнее после употребления холодной или горячей пищи.

При хроническом пульпите болевые симптомы практически отсутствуют, основные признаки данной формы патологии следующие:

  • изменение цвета зубной эмали;
  • оголение пульпы;
  • отсутствие реакции зубов на внешние раздражители.

Хронический пульпит с обострениями имеет такие же симптомы, как и острая форма проблемы.

Основное отличие – регулярное проявление приступов боли без периода угасания неприятных симптомов. Внешне пораженные элементы костной ткани выглядят, как при хроническом пульпите.

По ММСИ

Классификация похожа с дифференциацией пульпитов по Гофунгу, но имеет дополнительные разновидности хронических форм заболевания.

Согласно классификации ММСИ пульпит разделяют на:
  1. острый – серозный, гнойный, диффузный;
  2. хронический – гангренозный, фиброзный, гипертрофический;
  3. обостренный хронический – фиброзный, гангренозный;
  4. после удаления пульпы – частичный, полный.

При обострении фиброзного пульпита не наблюдается яркой клинической картины, как при гангренозном. В последнем случае высок риск осложнений, например, периодонтита.

При опломбировке зубных каналов временным материалом возникают сильные боли. Это состояние возникает потому, что патогенные микроорганизмы начинают активно размножаться в условиях изоляции от внешнего воздействия.

Не всегда при устранении пульпита удается снять воспаление. Такие случаи возникают при неправильной опломбировке дентинных канальцев или при нарушении техники лечения.

Видео по теме

Причины возникновения, виды, способы лечения и возможные осложнения – все, что нужно знать о пульпите, в одном видеоролике:

https://youtu.be/5_cd1sZ8A5A

Пульпит – распространенное и опасное заболевание. Основные причины возникновения патологии – несвоевременное лечение заболеваний ротовой полости, например, кариеса. Реже патология развивается из-за травм, химических раздражителей и неграмотных действий стоматолога. Только на начальных стадиях развития недуга удается сохранить поврежденный зуб и его корень.

В противном случае, элемент костной ткани удаляют, поскольку патологические процессы, происходящие в нем, становятся необратимыми. Удаление элемента костной ткани – единственный способ предотвратить дальнейшее распространение инфекции.

Классификация заболеваний зубов по мкб-x

Код по МКБ-Х

Наименование

Клинический диагноз

К 02

Кариес зубов

Кариес

К 02.0

Кариес эмали

Кариес в стадии пятна

Кариес поверхностный

К 02.1

Кариес дентина

Кариес средний

Кариес глубокий

К 02.2

Кариес цемента

Кариес корня

К 02.3

Приостановившийся кариес

К 02.4

Одонтоклазия

Детская меланодентия

Меланодонтоклазия

К 02.8

Другой уточненный кариес зубов

Кариес депульпированного зуба

К 02.9

Кариес зубов неуточненный

К 04

Болезни пульпы и периапикальных тканей

Пульпиты

Периодонтиты

К 04.0

Пульпит

Пульпит

К 04.00

Начальный (гиперемия)

К 04.01

Острый

Пульпит острый очаговый

Пульпит острый диффузный

К 04.02

Гнойный (пульпарный абсцесс)

Пульпит острый гнойный

К 04.03

Хронический

Пульпит хронический фиброзный

К 04.04

Хронический язвенный

К 04.05

Хронический гиперпластический (пульпарный полип)

Пульпит хронический гипертрофический

К 04.08

Другой уточненный пульпит

К 04.09

Пульпит неуточненный

К 04.1

Некроз пульпы

Гангрена пульпы

Пульпит хронический гангренозный

К 04.2

Дегенерация пульпы

Дентикли

Пульпарные кальцификации

Пульпарные камни

Пульпит конкрементозный

К 04.3

К 04.3Х

Неправильное формирование твердых тканей в пульпе

Вторичный или иррегулярный дентин

Периодонтит

Периодонтит

К 04.4

Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит БДУ

Периодонтит острый

К 04.5

Хронический апикальный периодонтит

Апикальная гранулема

Периодонтит хронический гранулематозный

К 04.6

Периапикальный абсцесс со свищом

Периодонтит хронический гранулирующий

К 04.60

имеющий сообщение (свищ) с верхнечелюстной пазухой

К 04.61

имеющий сообщение (свищ) с носовой полостью

К 04.62

имеющий сообщение (свищ) с полостью рта

К 04.63

имеющий сообщение с кожей

К 04.69

Периапикальный абсцесс со свищом неуточненный

К 04.7

Периапикальный абсцесс без свища

Дентальный абсцесс (без свища)

Дентоальвеолярный абсцесс (без свища)

Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения (без свища)

Периапикальный абсцесс без свища

К 04.8

Корневая киста

Радикулярная киста

К 04.80

Апикальная и боковая

К 04.81

Остаточная

К 04.82

Воспалительная парадентальная

(Исключена: образовавшаяся в процессе формирования зубов боковая киста периодонтальная – К 09.04)

К 04.89

Корневая киста неуточненная

К 04.9

Другие неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей

К 00

Нарушения развития и прорезывания зубов

К 00.0

Адентия

К 00.00

Частичная адентия (гиподентия, олигодентия)

Частичная вторичная адентия

К 00.01

Полная адентия

Полная вторичная адентия

К 00.09

Адентия неуточненная

К 00.1

Сверхкомплектные зубы

К 00.10

Областей резца и клыка мезиодентия (срединный зуб)

К 00.11

Области премоляров

К 00.12

Области моляров:

- дистомолярный зуб

- четвертый моляр

- парамолярный зуб

К 00.19

Сверхкомплектные зубы неуточненные

К 00.2

Аномалии размеров и формы зубов

К 00.20

Макродентия

К 00.21

Микродентия

К 00.22

Сращение

К 00.23

Слияние и раздвоение

К 00.24

Выпячивание зубов (добавочные окклюзионные бугорки)

К 00.25

Инвагинированный зуб («зуб в зубе»)

- дилатированная одонтома и аномалия резца

- небная борозда

- копьевидные (конические) резца

- лопатообразные резцы

- Т-образные резцы

К 00.26

Премоляризация

К 00.27

Аномальные бугорки и эмалевые жемчужины (адамантома)

К 00.28

«Бычий зуб» (тауродонтизм)

К 00.29

Другие и неуточненные аномалии размеров и формы зубов

К 00.3

Крапчатые зубы

К 00.30

Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали (флюороз зубов)

Флюороз, крапчатая форма

К 00.31

Неэндемическая крапчатость эмали (нефлюорозное помутнение эмали)

К 00.39

Крапчатые зубы неуточненные

К 00.4

Нарушения формирования зубов

Исключениы: резцы Гетчинсона (А 50.51), моляры в виде тутовых ягод (А 50.52)

К 00.40

Гипоплазия эмали

Гипоплазия

К 00.41

Пренатальная гипоплазия эмали

Врожденная гипоплазия эмали

К 00.42

Неонатальная гипоплазия эмали

Приобретенная гипоплазия эмали

К 00.43

Аплазия и гипоплазия цемента

К 00.44

Дилацерация (трещины эмали)

Абфракционный дефект

К 00.45

Одонтодисплазия (региональная одонтодисплазия)

К 00.46

Зуб Тернера

К 00.48

Другие уточненные нарушения формирования зубов

К 00.49

Нарушение формирования зубов неуточненное

К 00.5

Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках

К 00.50

Незавершенный амелогенез

К 00.51

Незавершенный дентиногенез

К 00.52

Незавершенный одонтогенез

К 00.58

Другие наследственные нарушения структуры зуба

- дисплазия дентина

- раковинные зубы

К 00.59

Наследственные нарушения структуры зуба неуточненные

К 00.6

Нарушения прорезывания зубов

К 00.60

Натальные (прорезавшиеся к моменту рождения) зубы

К 00.61

Неонатальные (у новорожденного, прорезавшиеся преждевременно) зубы

К 00.62

Преждевременное прорезывание (раннее прорезывание)

К 00.63

Задержка (персистентная) смены первичных (временных) зубов

К 00.64

Позднее прорезывание

К 00.65

Преждевременное выпадение первичных (временных) зубов

К 00.68

Другие уточненные нарушения прорезывания зубов

К 00.69

Нарушения прорезывания зубов неуточненные

К 00.7

Синдром прорезывания зубов

К 00.8

Другие нарушения развития зубов

К 00.80

Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие несовместимости групп крови

К 00.81

Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие врожденного порока билиарной системы

К 00.82

Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие порфирии

К 00.83

Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие применения тетрациклина

К 00.88

Другие уточненные нарушения развития зубов

К 00.9

Нарушение развития зубов неуточненное

К 03

Другие болезни твердых тканей зубов

К 03.0

Повышенное стирание зубов

К 03.00

Окклюзионное

К 03.01

Апроксимальное

К 03.08

Другое уточненное стирание зубов

К 03.09

Стирание зубов неуточненное

К 03.1

Сошлифовывание (абразивный износ) зубов

К 03.10

Вызванное зубным порошком клиновидный дефект

К 03.11

Привычное

К 03.12

Профессиональное

К 03.13

Традиционное ритуальное

К 03.18

Другое уточненное сошлифовывание зубов

К 03.19

Сошлифовывание зубов неуточненное

К 03.2

Эрозия зубов

К 03.20

Профессиональная

К 03.21

Обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой

К 03.22

Обусловленная диетой

К 03.23

Обусловленная лекарственными средствами и медикаментами

К 03.24

Идиопатическая

К 03.28

Другая уточненная эрозия зубов

К 03.29

Эрозия зубов неуточненная

К 03.3

Патологическая резорбция зубов

К 03.30

Внешняя (наружная)

К 03.31

Внутренняя (внутренняя гранулема) (розовое пятно)

К 03.39

Патологическая резорбция зубов неуточненная

К 03.4

Гиперцементоз

К 03.5

Анкилоз зубов

К 03.6

Отложения (наросты) на зубах

К 03.60

Пигментированный налет: черный, зеленый, оранжевый

К 03.61

Обусловленные привычкой употреблять табак

К 03.62

Обусловленные привычкой жевать бетель

К 03.63

Другие обширные мягкие отложения, белые отложения (materia alba)

К 03.64

Наддесневой зубной камень

К 03.65

Поддесневой зубной камень

К 03.66

Зубной налет

К 03.68

Другие уточненные отложения на зубах

К 03.69

Отложения на зубах неуточненные

К 03.7

Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания

К 03.70

Обусловленные наличием металлов и металлических соединений

К 03.71

Обусловленные кровоточивостью пульпы

К 03.72

Обусловленные привычкой жевать бетель, табак

К 03.78

Другие уточненные изменения цвета

К 03.79

Изменение цвета неуточненные

К 03.8

Другие уточненные болезни твердых тканей зубов

К 03.80

Чувствительный дентин

К 03.81

Изменения эмали, обусловленные облучением

К 03.88

Другие уточненные болезни твердых тканей зубов

К 03.9

Болезнь твердых тканей зубов неуточненная

Хронический Пульпит • OHI-S

Хронический пульпит – это хроническое воспаление пульпы зуба. Может быть как исходом острого воспаления (острого пульпита), так и развиться самостоятельно. На то, каким будет воспаление изначально – острым или хроническим – влияет множество факторов. Это и собственный иммунитет, способный или не способный к бурной ответной реакции в ответ на раздражитель. И свойства этого раздражителя: его сила, время воздействия.

Причин возникновения хронического пульпита может быть множество:

—  кариес (самая распространенная). Известно, что пульпа реагирует даже на неглубокую кариозную полость. Но эти изменения могут быть обнаружены только на микроскопическом уровне. А уж если полость глубокая – тут ее микроорганизмы вместе со своими токсинами способны проникнуть через дентинные трубочки и дентинную жидкость в пульповую камеру. И вызвать воспаление пульпы, в итоге.

— заболевания маргинального периодонта. В случае этих заболеваний разрушается зубодесневое прикрепление. Как результат – у микроорганизмов зубного налета появляется возможность обосноваться на корне зуба. А оттуда через боковые каналы или апикальное отверстие прямиком добраться до пульпы.

— травма. Острая – для острого, хроническая – для хронического пульпита. Хроническая травма зуба – чаще всего его перегрузка. Возникает она из-за неправильного прикуса, завышенной пломбы, ортодонтического аппарата. В пульпе в ответ на такое воздействие могут появляться различные патологические изменения, в том числе хроническое воспаление.

— ятрогенные факторы. Не секрет, что разные этапы стоматологического лечения могут спровоцировать такую ответную реакцию пульпы. При препарировании это перегрев, вибрации, случайное вскрытие пульповой камеры. При пломбировании современными композитами – нарушение режима протравливания, адгезивной техники, воздействие света полимеризационной лампы. Проведение профессиональной гигиены, например, с использованием ультразвука высокой частоты, также может стать причиной воспаления пульпы зуба.

— идиопатические (неясные) причины. Когда видимой местной причины для развития пульпита нет. Другими словами, ни с того, ни с сего.

Хроническое воспаление пульпы отличается от острого появлением третьей фазы воспаления – пролиферации. Благодаря этому этапу воспаление ограничивается, его интенсивность уменьшается. Из-за этого в клинике хронического пульпита есть свои особенности:

— процесс очень длительный, может занимать от нескольких недель до нескольких лет;

— боль в ответ на действие раздражителей несильная. И не слишком отличается от таковой при глубоком кариесе. А уж если полость – причина пульпита – расположена в каком-нибудь труднодоступном месте (например, на апроксимальной поверхности), тогда пациента может совсем ничего не беспокоить. Провоцируют боль разные факторы, какие именно – зависит от формы хронического пульпита.

Существует несколько хронических форм пульпита. И, как это часто бывает, в разных классификациях их названия отличаются. Наиболее используемые классификации хронического пульпита – МКБ-10 и Е.М.Гофунга.

Хронические пульпиты по Гофунгу:

Хронический пульпит: 1) простой;

2) гипертрофический;

3) гангренозный.

Хронические пульпиты по МКБ-10:

К04. Болезни пульпы и периапикальных тканей.

К04.0. Пульпит.

К04.03. Хронический пульпит.

К04.04. Хронический язвенный пульпит.

К04.05. Хронический гиперпластический пульпит.

К04.1. Некроз пульпы.

Соотносятся эти названия просто, за исключением хронического язвенного пульпита (МКБ-10). Его аналога у Гофунга нет.

Гофунг МКБ-10
простой хронический пульпит
гипертрофический хронический гиперпластический пульпит
гангренозный некроз пульпы

Также можно встретить такое название хронического (простого) пульпита, как «хронический фиброзный» (по аналогии с хроническим фиброзным периодонтитом). Это название изначально появилось в классификации КМИ (Киевского мед.университета) и до сих пор используется в литературе.

Чтобы удобнее описать каждую форму хронического пульпита можно пользоваться вот такой схемой:

Результаты основных методов исследования:

  1. Опрос
  2. Осмотр
  3. Зондирование
  4. Перкуссия
  5. Пальпация

Результаты дополнительных методов исследования:

  1. Электроодонтодиагностика (ЭОД)
  2. Рентген

Хронический фиброзный пульпит, он же хронический простой/ хронический  пульпит:

  1. Опрос

При опросе выясняется, что беспокоит нашего пациента боль в зубе. Ее описание:

  • возникает в ответ на раздражители – температуру (слишком холодную или горячую, резкую смену внешней температуры), химические (сладкое), механические (от пищи, зубочистки).
  • ноющая, долго не проходит после того, как воздействие причины боли прекратилось.

Согласно такой симптоматике, можно провести еще одно исследование – термопробу. Реакция на нее при хроническом простом пульпите будет положительной.

Но! Боли может и не быть вовсе, тогда говорят о бессимптомном течении пульпита.

Еще наш пациент может рассказать, что зуб болел и раньше. Причиной боли мог быть кариес, осложнением которого стало воспаление пульпы. Или острый пульпит, который перешел в хроническую форму.

  1. Осмотр

Разумеется, внешний вид пациента опасений не вызывает. Привлекает внимание лишь нужный зуб, а именно глубокая кариозная полость в нем (если пульпит – осложнение кариеса), которая может быть и под пломбой. Полость зуба, чаще всего, не вскрыта. Если же вскрыть ее при препарировании, воспаленная пульпа кровоточит, болит.

 

  1. Зондирование

Дно кариозной полости болезненно в одной точке – проекции наиболее близкой части пульпы. !Отличие от глубокого кариеса: там чувствительно всё дно, весь его околопульпарный дентин.

  1. Перкуссия – безболезненна.
  2. Пальпация переходной складки в области верхушки корня зуба – тоже безболезненна.

Причин для появления боли при перкуссии и пальпации нет: воспаление ведь протекает только в полости зуба. А окружающие ткани в него не вовлечены (пока).

  1. ЭОД – 40-60 микроампер. Но может давать и ложный результат, показатели нормы (2-6 мкА).
  2. Ренгтен – кариозная полость, если именно она стала причиной воспаления пульпы. Изменений периапикальных тканей нет. Но при повышенной реактивности организма может быть, например, расширение периодонтальной щели.

Хронический язвенный пульпит очень похож на хронический простой пульпит. Общими будут жалобы, результаты дополнительных исследований, перкуссии и пальпации. Но есть и различия (при осмотре и зондировании):

В отличие от хронического простого пульпита

  • есть сообщение с полостью зуба.
  • у пульпы в месте сообщения характерный вид: язвенная поверхность, может быть покрыта слоем некротического налета.
  • реакция на зондирование болезненная или слабо болезненная, пульпа кровоточит.

Хронический гипертрофический пульпит, он же хронический гиперпластический пульпит (МКБ), чаще всего развивается, если коронка зуба сильно разрушена + пришеечный край зуба – это одна из стенок кариозной полости. Так создаются условия для прорастания туда воспаленной гипертрофированной пульпы. Молодой возраст – тоже важное, но не первостепенное условие. Дело в том, что вероятность такого активного разрастания элементов пульпы тем выше, чем выше реактивность организма.

Итак,

  1. Опрос. К жалобам на ноющую боль, как при хроническом простом пульпите, добавляется еще несколько:
  • разрастание «дикого мяса» в зубе или на его месте;
  • его кровоточивость, болезненность, особенно при приеме пищи, когда оно травмируется зубами-антагонистами и едой.
  1. Осмотр.

Мы видим кариозную полость, заполненную в большей или меньшей степени мягкой тканью. По цвету, консистенции она может быть разной. Зависит это от степени ее созревания. Молодая ткань будет ярко-розовой, даже красной, мягкой, похожей на грануляционную. Более зрелая ткань, так называемый «полип пульпы», опухолеподобная, бледно-розовая, плотная.

  1. Зондирование.

Тоже разное, по той же причине. Незрелая ткань легко кровоточит, болезненна. Зондирование сформированной ткани к кровоточивости не приводит, слабоболезненно.

4, 5. Перкуссия, пальпация безболезненны.

  1. ЭОД – 20-40 мкА.
  2. Рентген – изменений нет.

Еще одной отличительной особенностью этого хронического пульпита является отрицательная термопроба: зуб не реагирует на температурные раздражители.

Хронический гангренозный пульпит (некроз пульпы) – это уже гибель клеток пульпы. Причиной такого исхода может быть воспаление или травма.

  1. Опрос

Нашего пациента беспокоят ноющие боли от различных раздражителей. Он измучен, ведь после устранения воздействия этих раздражителей боль не проходит, проходит медленно. Особенно выражена боль в ответ на тепло. Больно и от горячего чая, и от резкой смены температуры (например, из морозной улицы войти в свою теплую квартиру). Он может вспомнить, что в прошлом болело сильнее. Некоторых «счастливчиков» боль может вовсе не беспокоить. А может быть жалоба на другое – неприятный запах изо рта.

Пациентов также может беспокоить измененный цвет зуба. Особенно это актуально, если причинный зуб располагается во фронтальном отделе. Эмаль зуба с некрозом пульпы становится серой. Эта жалоба может быть даже единственной, если гибель пульпы произошла в результате травмы. Спросить о ней во время опроса будет далеко не лишним.

  1. Осмотр

Невооруженным глазом виден и серый цвет эмали зуба, и глубокая кариозная полость, и большое сообщение с полостью зуба. Пульпа грязная, темная, в виде кашицы, со зловонным запахом. В коронковой части она может полностью распасться.

В случае пульпита от травмы зуб выглядит интактным, выдает его лишь более темный цвет эмали. Пульпа в таком случае имеет вид сухого тяжа, а не бесформенной массы. Это оттого, что причина ее гибели не микроорганизмы с их токсинами, а нарушение кровообращения.

  1. Зондирование

Пульпа некротизируется, а вместе с ней гибнут и нервные окончания. Лишь в дальних участках пульпы (ее устье или, и того дальше, в корневых каналах) сохраняется болезненность и кровоточивость.

Эта особенность зондирования помогает отличить некроз пульпы от других похожих состояний. Например:

  • схожий внешний вид имеет пульпа при хроническом язвенном пульпите. Однако! ее чувствительность сохранена еще в коронковой части.
  • совсем другое – хронический апикальный периодонтит. В таком зубе от пульпы уже ничего не осталось, и любой эндодонтический инструмент не вызовет никаких неприятных ощущений.
  1. Перкуссия – уже может быть болезненной, до периодонтита всего ничего.
  2. Пальпация переходной складки – все еще безболезненна.
  3. ЭОД – до 90 мкА (почти полный распад пульпы).
  4. Рентген: возможны расширение периодонтальной щели, деструкция кости в области верхушки, если инфекция уже успела помимо пульпы затронуть соседние периапикальные ткани.

Клиника обострения хронического пульпита такая же, как и при остром состоянии, остром пульпите. Исключение – информация, которую может рассказать пациент. О том, что зуб беспокоит давно, уже болел раньше так, как болит сейчас. Или сообщить о каком-нибудь факторе, который мог спровоцировать обострение вялотекущего процесса (переохлаждение или фотопломба зуба, в котором не заподозрили воспаления пульпы). Подробнее о клинике обострения хронического пульпита можно узнать в статье «Острый пульпит».

Спасибо за прочтение с:


Статья написана Титенковой О.В. специально для сайта OHI-S.COM. Пожалуйста, при копировании материала не забывайте указывать ссылку на текущую страницу.

Гиперестезия – что это – причины повышенной чувствительности зубов

Гиперестезия — это повышенная чувствительность зубной эмали к химическим, механическим и температурным воздействиям. Неприятная реакция может возникать на кислую пищу — фрукты, ягоды, а также на горячие и холодные продукты, напитки. Болезненность может появиться в процессе жевания и прикосновения к эмали зубной щеткой.

В МКБ-10 этому состоянию присвоен код К 03.8. Важно понимать, что часто гиперестезия зубов не является самостоятельным заболеванием, а возникает вследствие развития тех или иных патологий.

Причины гиперестезии

Повышенная чувствительность зубов может быть вызвана следующими причинами:

  • механические повреждения эмали — использование пасты с крупными абразивными частицами или щетки с жесткой щетиной, чрезмерное надавливание при чистке зубов;

  • частое воздействие кислот — употребление натуральных соков, газировки, кислых фруктов;

  • стоматологические заболевания, при которых нарушается структура эмали: кариес, клиновидный дефект, эрозии эмали;

  • обнажение шеек зубов в связи с опущением десны, неправильным прикусом, воспалительными заболеваниями мягких тканей, пародонтозом, авитаминозом и пр.;

  • влияние ионизирующей радиации — работа на вредном производстве, лучевая терапия и др.

Гиперестезия может носить временный характер. Например, появляться после снятия зубного камня или профессионального отбеливания зубов повышенная чувствительность может возникать в течение первых 3 дней.

Существуют и другие факторы, способствующие развитию симптома. К ним относят курение, сухость во рту, связанную с системными и эндокринными заболеваниями, а также патологии, при которых часто возникает рвота.

Как проявляется повышенная чувствительность

Гиперестезия зубов проявляет себя кратковременной болью при воздействии раздражителя. Болевой приступ обычно длится от 10 до 30 секунд. В качестве раздражителя могут выступать горячая и холодная пища, кислые и сладкие продукты, вдыхание холодного воздуха ртом и даже чистка зубов. В некоторых случаях ответ появляется только на один тип раздражителя. Ощущения возникают регулярно при каждом воздействии провоцирующего фактора.

Интенсивность боли может быть разной — от легкого дискомфорта до невозможности чистить зубы или нормально принимать пищу. Симптом доставляет немало неудобств и снижает качество жизни, в некоторых случаях вынуждает отказаться от привычных блюд, например, есть только слегка подогретые блюда.

Наиболее тяжелые симптомы возникают при недоразвитии эмали, клиновидном дефекте, кариесе, повышенной стираемости. Обычно твердые ткани сильно истираются на жевательных поверхностях зубов.

Гиперчувствительность может возникать у одного, нескольких или всех зубов в зависимости от причин. Так, при единичном кариесе повышенную чувствительность будет иметь только один зуб, а при облучении или прогрессирующей эрозии эмали симптом распространится на все единицы зубного ряда.

Классификация гиперестезии

По распространенности гиперчувствительность зубов может быть ограниченной или генерализованной. В первом случае проблема затрагивает только один или несколько близко расположенных зубов. Во втором речь идет о большем количестве или всех зубах сразу.

По степени выраженности выделяют три степени тяжести состояния:

  • первая — боль в ответ на температурное воздействие;

  • вторая — боль при воздействии холода, горячей, сладкой, кислой, горькой пищи;

  • третья — боль в ответ на все виды раздражителей, в том числе прикосновение зубной щетки.

Интенсивность неприятных ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости.

Возможные осложнения

Гиперестезия зубов может стать причиной ухудшения психоэмоционального состояния человека. Она чревата появлением или усугублением нервно-психических заболеваний, нарушений работы желудочно-кишечного тракта. Боль нередко препятствует полноценному питанию и вынуждает отказаться от привычных блюд.

Одним из самых явных осложнений повышенной чувствительности становится пульпит — воспаление нервно-сосудистого пучка зуба. Постоянное раздражение нервных волокон может привести к нарушению компенсаторных возможностей организма. Обычно до развития пульпита проходит от полугода до года. Это редкое осложнение, но его появление требует более сложного вмешательства — удаления пульпы, эндодонтического лечения.

Иногда гиперестезия может быть предвестником или единственным симптомом развития некоторых заболеваний зубов. Так, развитие клиновидного дефекта может начинаться с повышения чувствительности. Поэтому важно обратиться с этой проблемой к врачу, чтобы выяснить точные причины и предупредить развитие осложнений.

Особенности гиперестезии зубов

Диагностика включает осмотр стоматолога и подбор комплекса методов обследования в зависимости от предположений врача. Так, может быть задействована рентгенография, электроодонтодиагностика и др.

Лечение гиперестезии зубов направлено на устранение выявленных причин, а также снижение скорости течения жидкости в дентинных канальцах. Это возможно с помощью нескольких способов:

  • Закупорка микропор твердых тканей зуба десенситайзерами — специальными препаратами, уменьшающими чувствительность.

  • Уменьшение отверстий микропор с помощью минерализующих препаратов, например, гелей на основе фтора и кальция. Реминерализация зубов позволяет достичь нужного результата, а также является частью профилактики кариеса и других заболеваний.

  • Уменьшение или закрытие дентинных канальцев путем воздействия лазерным лучом.

Важно понимать, что гиперестезия, возникшая на фоне пародонтоза и оголения шеек зубов, потребует серьезных вмешательств. В этом случае проводится комплекс мер по лечению пародонтоза. Иногда требуется операция по восстановлению нормального уровня десен.

Если симптом вызван нарушением прикуса, выполняется ортодонтическое лечение. При развитии кариеса врач проведет удаление кариозных тканей и последующее пломбирование. При обнаружении пульпита предстоит эндодонтическое лечение — удаление пульпы и пломбирование каналов корня, воссоздание нормальной формы коронковой части зуба.

Врач назначит подходящее средство с учетом степени тяжести симптома. Сегодня широко используются гели, зубные пасты, ополаскиватели, лак и другие формы препаратов. Могут быть применены электрофорез, витаминотерапия и другие вспомогательные способы.

Лечением гиперестезии успешно занимаются стоматологи клиники «СТОМА». Мы предлагаем квалифицированную помощь в случаях любой сложности. Записаться на прием к опытному врачу вы можете по телефону или с помощью онлайн-формы на сайте.

Биологические маркеры воспаления пульпы: систематический обзор

10 10 10 10 900 Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] 9007 9007 9000 9007 9000 a и другие. 2007 * [68] , , и другие. 2003 [76]
Цитокины
Zehnder et al. 2003 [48] 11/13 IL-1α Регулирует иммунные и воспалительные реакции; стимулирует резорбцию кости мРНК PTS ОТ-ПЦР n
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] 12/30 Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al.2013 * [49] 12/30 IL-1rα Белок острой фазы, который увеличивает присутствие нейтрофилов Белок PTS Multiplex assay y
Zehnder et al. 2003 [48] 11/13 IL-1β Регулирует иммунные и воспалительные реакции; стимулирует резорбцию кости мРНК PTS ОТ-ПЦР n
Paris et al.2009 [50] 10/7 мРНК PTS ОТ-ПЦР y
Silva et al. 2009 * [51] 5/5 Белок PTS ELISA n
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] 12/30 Белок PTS Мультиплексный анализ y
Rauschenberger et al.1997 * [52] 15/17 IL-2 Регулирует активность лейкоцитов Белок PTS ELISA y
Anderson et al. 2002 [53] 32/24 Белок PTS ELISA n
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] 12/30 IL-4 Ключевой регулятор гуморального и адаптивного иммунитета; стимулирует активированные В-клетки, пролиферацию Т-клеток и дифференцировку В-клеток в плазматические клетки Белок PTS Мультиплексный анализ y
Zehnder et al.2003 [48] 11/13 IL-6 Регулятор роста Т- и В-клеток, выработка белка острой фазы мРНК PTS ОТ-ПЦР y
Abd- Elmeguid et al. 2013 * [49] 12/30 Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] 12/30 IL-7 Стимулирует пролиферацию и созревание В- и Т-клеток Белок PTS Мультиплексный анализ y
Huang et al.1999 * [54] 14/15 IL-8 Рекрутинг и активация нейтрофилов Белок PTS ELISA y
Zehnder et al. 2003 [48] 11/13 мРНК PTS ОТ-ПЦР y
Silva et al. 2009 * [51] * 5/5 Белок PTS ELISA n
Abd-Elmeguid et al.2013 * [49] 12/30 Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] 12/30 ИЛ-12п40 Субблок ИЛ-12; действует на Т- и естественные клетки-киллеры Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] 12/30 IL-13 Медиатор аллергического воспаления и заболевания Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al.2013 * [49] 12/30 IL-15 Вызывает пролиферацию естественных клеток-киллеров Белок PTS Мультиплексный анализ n
Zehnder et al. 2003 [48] 11/13 IL-18 Провоспалительный цитокин, участвующий в клеточном иммунитете мРНК PTS RT-PCR y
Pezelj-Ribaric et al. 2002 [55] 19/18 TNF-α Задерживает апоптоз нейтрофилов Белок PTS ELISA y
Kokkas et al.2007 [43] 6/6 мРНК PTS ОТ-ПЦР y
Keller et al. 2009 [56] 5/5 мРНК PTS ОТ-ПЦР y
Paris et al. 2009 [50] 10/7 мРНК PTS ОТ-ПЦР и
Abd-Elmeguid et al.2013 * [49] 12/30 Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] 12/30 TNF-β Опосредует широкий спектр воспалительных, иммуностимулирующих и противовирусных реакций Белок PTS Мультиплексный анализ n
Li et al. al. 2011 * [57] 4/4 MIP-1α Опосредует иммунные ответы на инфекцию и воспаление; активация гранулоцитов мРНК PTS ОТ-ПЦР y
Abd-Elmeguid et al.2013 * [49] 12/30 Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] 12/30 MIP-1β Опосредует иммунные ответы на инфекцию и воспаление; активация гранулоцитов Белок PTS Мультиплексный анализ y
Nakanishi et al. 2005 * [58] 8/5 MIP-3α Хемоаттрактант для лимфоцитов и нейтрофилов Белок FPT IHC н / д
Nakanishi et al.2005 * [58] 8/5 CCR6 MIP-3α Рецептор на Т-клетках памяти, дендритных клетках и клетках Th27 Белок FPT IHC н / д
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] 12/30 TGF-α Вызывает развитие эпителия и заживление ран Белок PTS Multiplex assay y
Piattelli et al.2004 * [59] 20/23 TGF-β1 Модулирует выработку провоспалительных цитокинов, подавляет митогенные эффекты IL-2 на Т- и В-лимфоциты, блокирует активность других иммунокомпетентных клеток Белок FPT IHC y
Adachi et al. 2007 * [60] 9/4 CXCL10 Хемоаттрактант для моноцитов / макрофагов, Т-клеток, NK-клеток и дендритных клеток Белок PTS RT-PCR y
5/4 Белок FPT IHC н / д
Jiang et al.2008 * [61] 6/5 SDF-1 Хемотаксик для лимфоцитов мРНК PTS ОТ-ПЦР y
4/4 Белок FPT IHC н / д
Huang et al. 2009 * [62] 15/15 Онкостатин M Участвует в гемопоэзе, процессах ремоделирования тканей и воспалении мРНК PTS RT-PCR y
Белок FPT IHC y
Abd-Elmeguid et al.2013 * [49] 12/30 GM-CSF Стимулирует выработку гранулоцитов и моноцитов Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] GRO Хемоаттрактант нейтрофилов. Участвует в ангиогенезе, воспалении, заживлении ран и туморогенезе Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al.2013 * [49] MCP-1 Хемоаттрактант для моноцитов, привлекает Т-клетки памяти и дендритные клетки к участкам воспаления Белок PTS Мультиплексный анализ y
MCP-3 Хемоаттрактант для моноцитов; регулирует функцию макрофагов Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al.2013 * [49] MDC Хемотаксик для моноцитов, дендритных клеток и естественных клеток-киллеров Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] INF-α Противовирусные средства, модулирующие функции иммунной системы Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al.2013 * [49] G-CSF Стимулирует пролиферацию и дифференциацию гранулоцитов Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] Эотаксин-1 Рекрутирует эозинофилы, вызывая их хемотаксис Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al.2013 * [49] flt3ligand Стимулирует пролиферацию и дифференциацию различных клеток-предшественников клеток крови Белок PTS Multiplex assay y
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] Фракталкин Хемоаттрактант для Т-клеток и моноцитов; способствует прочной адгезии лейкоцитов к активированным эндотелиальным клеткам Белок PTS Мультиплексный анализ y
Abd-Elmeguid et al.2013 * [49] CD40L Костимулирующая молекула для Т-клеток; способствует созреванию и функционированию В-клеток Белок PTS Мультиплексный анализ n
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] sIL-2rα Рецептор, который опосредует активность IL-2; повышенные уровни биологических жидкостей коррелируют с повышенной активацией иммунной системы Белок PTS Мультиплексный анализ n
Abd-Elmeguid et al.2013 * [49] IP-10 Хемоаттрактант для моноцитов / макрофагов, Т-клеток, NK-клеток и дендритных клеток Белок PTS Мультиплексный анализ n
Abd Elmeguid et al. 2013 * [49] PDGF-AA Рецептор, регулирующий пролиферацию клеток, клеточную дифференциацию, рост и развитие клеток Белок PTS Мультиплексный анализ n
Abd-Elmeguid et al. al.2013 * [49] PDGF-AB / BB Рецептор, регулирующий пролиферацию клеток, клеточную дифференциацию, рост и развитие клеток Белок PTS Мультиплексный анализ n
Abd- Elmeguid et al. 2013 * [49] RANTES Хемоаттрактант для лейкоцитов в очагах воспаления; пролиферация и активация естественных клеток-киллеров Белок PTS Мультиплексный анализ n
Abd-Elmeguid et al.2013 * [49] Остеокальцин Регулирование минерализации костей Белок PTS Мультиплексный анализ y
I FP IT н / д
Протеазы и другие ферменты
Gusman et al. 2002 [63] 17/18 MMP-1 Регулятор ремоделирования соединительной ткани Белок PTS ELISA Не обнаружено
Gusman et al.2002 [63] 17/18 MMP-2 Гидролиз межклеточного матрикса Белок PTS ELISA y
Accorsi-Mendonca et al. 2013 [64] 10/10 Белок PTS Зимография и
Accorsi-Mendonca et al. 2013 [64] 10/10 pro-MMP-2 Про-форма MMP-2 Белок PTS Зимография n
Gusman et al.2002 [63] 17/18 MMP-3 Гидролиз межклеточного матрикса Белок PTS ELISA y
Tsai et al. 2005 * [65] 14/14 мРНК PTS ОТ-ПЦР y
Белок FPTH FPTH y
Gusman et al.2002 [63] 17/18 MMP-9 Гидролиз межклеточного матрикса; регуляторный фактор миграции нейтрофилов через базальную мембрану Белок PTS ELISA y
Suwanchai et al. 2012 [66] 7/18 Белок PTS Вестерн-блот y
Accorsi-Mendonca et al. 2013 [64] 10/10 Белок PTS Зимография н / д
Huang et al.2005 * [67] 17/13 t-PA Участвует в разрушении мягких тканей; катализирует превращение плазминогена в плазмин мРНК PTS ОТ-ПЦР y
Белок FPT IHC 22/9 Белок PTS Зимография y
22/9 P10 Protein P10 P10 y
Ge et al.1996 [69] 12/9 SOD Антиоксидант Активность белка PTS Ферментный анализ y
Tulunoglu et al. 1998 [70] 10/7 Активность белка PTS Ферментный анализ n
Bodor et al. 2007 [71] 16/10 Cu, ZN-SOD Защита от активных форм кислорода мРНК PTS RT-PCR y
Varvara et al.2005 [72] 13/12 Активность белка PTS Ферментный анализ y
Bodor et al. 2007 [71] 16/10 Mn-SOD Защита от активных форм кислорода мРНК PTS RT-PCR y
Ge et al. 1996 [69] 12/9 MDA Окислительный стрессор Активность белка PTS Ферментный анализ y
Cootauco et al.1993 * [73] 5/8 Эластаза Расщепление эластина, коллагена, протеогликанов Белок FPT IHC y
Катализатор Белок FPT IHC y
Spoto, Fioroni, Rubini, Tripodi, Di Stilio, et al. 2001 [74] 10/10 Щелочная фосфатаза Гидролиз сложноэфирных фосфатных связей Активность белка PTS Ферментный анализ n
Spoto, Fioroni, Rubini, Tripodi al.2001 [75] 20/20 Аспартатаминотрансфераза Катализирует перенос аминогруппы аминотрансферазы аспартата на α-кетоглутарат Активность белка PTS Enzyme assay n Varu 9007
15/18 Каталаза Катализирует расщепление пероксида водорода Активность белка PTS Ферментный анализ y
Эспозито, Варвара, Мурмура и др.2003 [77] 12/11 Активность белка PTS Ферментный анализ y
da Silva et al. 2008 * [78] 6/6 НАДФН-диафораза Детоксикация для производства ROS Белок FPT IHC y
Di Nardo Di Maio et al. 2004 * [79] 10/10 eNOS Синтаза оксида азота мРНК PTS RT-PCR y
07 FP активных форм кислорода Активность белка kAMP воспалительные и иммуномодулирующие эффекты 9007 0 мРНК PTS ПЦР
Вестерн-блот y
Протеин FPT IHC y
10/10 syntha NOS syntha NOS PTS RT-PCR y
Protein PTS Western blot y

0

0

IHC y
Spoto, Ferrante, et al.2004 [80] 6/12 cGMP PDE Гидролиз циклического нуклеотида Активность белка PTS Ферментный анализ y
Spoto, Menna, et al. 2004 [81] 6/12 цАМФ PDE Гидролиз циклического нуклеотида Активность белка PTS Ферментный анализ y
Accorsi-Mendonca et al. 2013 [64] 10/10 TIMP-2 Ингибирует MMP-2 Белок PTS ELISA y
MPO Генерация PTS Ферментный анализ y
Медиаторы воспаления
Боланос и Зельцер 1981 [82] 17/7 cAMP Активация протеина протеина PTS RIA n
cGMP Активация протеинкиназ Protein PTS RIA n
Cohen et al.1985 [47] 13/20 PGE2 Множественные провоспалительные и иммуномодулирующие эффекты Белок PTS RIA y
PGF102α Multiple Белок PTS RIA y
Cootauco et al. 1993 * [73] 5/8 α-2M Нейтрализация протеиназ Белок IHC н / д
Dong et al.1999 [83] 9/11 6-K-PGF1α Сосудорасширяющие средства; подавляет агрегацию тромбоцитов; участвует в воспалении Белок PTS RIA y
TXB2 Участвует в агрегации тромбоцитов, вазоконстрикции и репродуктивных функциях Protein RIA RIA Хаббаз и др. 2001 [84] 15/5 Эндотоксины Вызывает сильный иммунный ответ Активность белка PTS LAL y
Nakanishi et al.2001 * [85] 10/5 COX-2 Синтез простагландина Белок IHC н / д
Guven et al. 2007 * [86] 12/12 Белок FPT IHC н / д
Awawdeh et al. 2002 [87] 46/20 Вещество P Вазоактивный медиатор, иммунный медиатор Белок PTS RIA y
Caviedes-Bucheli et al.2006 [88] 6/6 Белок PTS RIA y
Awawdeh et al. 2002 [87] 46/20 Нейрокинин A Генерирует три различных препротахикинина Белок PTS RIA y
Caviedes-Bucheli et al. 2006 [88] 6/6 Белок PTS RIA y
Awawdeh et al.2002 [87] 46/20 CGRP Расширение сосудов и повышенная проницаемость микрососудов Белок PTS RIA y
Caviedes-Bucheli et al. 2004 [89] 5/5 Белок Клетки пульпы в суспензии Проточная цитометрия y
Caviedes-Bucheli et al. 2005 [90] 6/4 Белок PTS RIA y
Caviedes-Bucheli et al.2006 [88] 6/6 Белок PTS RIA y
Caviedes-Bucheli et al. 2006 [88] 6/6 Нейропептид Y Сильный вазоконстриктор, парасимпатическая нервная система Белок PTS RIA y
Vasodat VIP система Белок PTS RIA n
da Silva et al.2008 * [78] 6/6 NOD2 Участвует в ответе хозяина против бактерий мРНК PTS RT-PCR y
Keller et al. 2009 [56] 5/5 мРНК PTS ОТ-ПЦР y
Факторы роста
Artese et al. 2002 * [91] 25/25 VEGF Стимулирует васкулогенез и ангиогенез Белок FPT IHC н / д
Guven et al.2007 * [86] * 12/12 Белок FPT IHC н / д
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] 12/30 Белок PTS Мультиплексный анализ n
Abd-Elmeguid et al. 2013 * [49] 12/30 FGF Участвует в ангиогенезе, заживлении ран, эмбриональном развитии и различных эндокринных сигнальных путях Белок PTS Мультиплексный анализ n
пептиды
Paris et al.2009 [50] 10/7 hBD-1 Активирует врожденную и адаптивную иммунную систему. Хемотаксик для моноцитов, Т-лимфоцитов, дендритных и тучных клеток мРНК PTS ОТ-ПЦР y
hBD-2 PTS n
hBD-3 мРНК PTS RT-PCR n
hBD10-4 mRNA 0 PTS
RT-PCR y
Другое
Caviedes-Bucheli et al.2007 [92] 5/5 Рецептор вещества P Вазоактивный медиатор, иммунный медиатор Белок PTS RIA y
Caviedes-Bucheli, Moreno, et al. 2008 [93] 13/13 AAMø CD163 +, экспрессирующий CGRPr Альтернативно активированный поляризованный моноцит / макрофаг; другой фенотип по сравнению с классическими. Затем экспрессируется CD163 + Белок Клетки пульпы в суспензии Проточная цитометрия См. Текст
Suwanchai et al.2012 [66] 7/18 NaV 1,8 Инициирование и распространение потенциалов действия; участвует в восприятии боли Белок PTS Вестерн-блот y
NaV 1.9 Инициирование и распространение потенциалов действия; участвует в восприятии боли Белок PTS Вестерн-блот y
Zhong et al. 2012 [94] 18/12 миРНК Регуляторы посттранскрипционной экспрессии генов в биологических процессах, таких как воспаление, иммунный ответ и остеокластическая резорбция кости мРНК PTS Микромассив См. Текст
Донг и др.2013 * [95] * 21/12 EphA7 Участвует в эмбриональном развитии, ангиогенезе, онкогенезе, воспалении и боли Белок FPT IHC y
мРНК PTS RT-PCR y

Новая классификация эндодонтических и пародонтальных поражений

Взаимосвязь между пародонтологическими и эндодонтическими заболеваниями всегда вызывала путаницу, вопросы и противоречия.Иногда бывает сложно отличить пародонт от эндодонтической проблемы. Симптоматический зуб может иметь боль пародонтального и / или пульпарного происхождения. Природа этой боли часто является первым ключом к определению этиологии такой проблемы. Рентгенологическое и клиническое обследование может помочь уточнить природу проблемы. В некоторых случаях влияние патологии пульпы может вызвать поражение пародонта и наоборот. Одновременное наличие проблем с пульпой и воспалительного заболевания пародонта может затруднить диагностику и планирование лечения.Эндо-перио-очаговое поражение может иметь разнообразный патогенез, от простого до относительно сложного. Дифференциальный диагноз эндодонтических заболеваний и заболеваний пародонта иногда может быть затруднен, но для обеспечения надлежащего лечения жизненно важно поставить правильный диагноз. Эта статья направлена ​​на обсуждение модифицированной клинической классификации, которую следует учитывать для точной диагностики и лечения эндо-перио-поражения.

1. Введение

Периодонтально-эндодонтические поражения характеризовались поражением пульпы и пародонтоза одного и того же зуба.Это затрудняет диагностику, потому что одно поражение может проявлять признаки как эндодонтического, так и пародонтального поражения. Сегодня все согласны с тем, что подавляющее большинство поражений пульпы и пародонта является результатом бактериальной инфекции. Это предполагает, что одно заболевание может быть результатом или причиной другого или даже возникло в результате двух разных и независимых процессов, связанных с их развитием [1]. Диагностика осложняется тем, что эти заболевания слишком часто рассматриваются как самостоятельные образования.Однако для успешного лечения этих поражений очень важно признать взаимосвязь. Пути распространения бактерий между тканями пульпы и пародонта до сих пор остаются предметом споров [2–6].

Апикальное отверстие является основным путем доступа между пульпой и пародонтом с участием всей системы корневых каналов: дополнительных, боковых и вторичных каналов, а также дентинных канальцев, через которые бактерии и их продукты загрязняют среду [7, 8].Известно, что основной причиной поражения пародонта является наличие бактериального налета, образованного аэробными и анаэробными микроорганизмами [9–12]. Обнажение пульпы, пародонтит и кариес имеют большое значение в развитии пародонтально-эндодонтических поражений. Если поражения не обработаны должным образом, а каналы не продезинфицированы и не закрыты полностью, в них будут находиться остатки бактериального некроза, которые определяют прогрессирование поражения или даже повторную эндодонтическую инфекцию [13–15].Другая форма взаимосвязи связана с ятрогенными перфорациями из-за вращающихся инструментов или неправильного обращения с эндодонтическими инструментами [16].

Вертикальные переломы и трещины корня могут служить «мостом» для загрязнения пульпы. Если в периодонте ранее было воспаление, это может привести к распространению воспаления, которое может привести к некрозу пульпы [17].

Некоторые авторы в своих исследованиях расходятся во мнениях о путях заражения. Rubach и Mitchell [18] предположили, что заболевание пародонта может влиять на здоровье пульпы при обнажении добавочного канала, что позволяет пародонтопатогенным бактериям вызывать воспалительные реакции с последующим некрозом пульпы.

Lindhe [19] также сообщил, что бактериальные инфильтраты воспалительного процесса могут достигать пульпы при обнажении добавочного канала через апикальные отверстия и канальцы в области развилки. Adriaens et al. [8] продемонстрировали, что бактерии, выходящие из пародонтальных карманов, обладают способностью достигать корневых каналов по направлению к пульпе, предполагая, что дентинные канальцы могут служить резервуаром для этих микроорганизмов и что может произойти реколонизация обработанной поверхности корня.

Подчеркивается, что планирование и масштабирование корня может привести к разрыву сосудов и разрушению сосудисто-нервного пучка в боковых каналах, вызывая снижение кровоснабжения и, как следствие, приводя к изменениям пульпы.

Для постановки правильного диагноза необходимо знание этих процессов заболевания. Это достигается тщательным сбором анамнеза, осмотром и проведением специальных тестов.

Эта статья представляет собой попытку предоставить рациональную классификацию эндо-перио-вопроса с целью научной диагностики и лечения этих поражений с предсказуемым успехом.

Поражения пародонта и эндодонтии получили несколько классификаций, среди которых классификация Simon et al. [20] разделение поражений, затрагивающих как ткани пародонта, так и пульпы, на следующие группы: (i) первичные эндодонтические поражения, (ii) первичные эндодонтические поражения со вторичным вовлечением пародонта, (iii) первичные поражения пародонта, (iv) первичные поражения пародонта со вторичными эндодонтическими поражениями. вовлечение, (v) истинные комбинированные поражения.

С точки зрения эффективного лечения этих случаев, Торабинежад и Тропе в 1996 году предложили другую клиническую классификацию, основанную на происхождении пародонтального кармана: (i) эндодонтическое происхождение, (ii) пародонтальное происхождение, (iii) комбинированное эндо-перио поражение, (iv) отдельные эндодонтические и пародонтальные поражения, (v) поражения со связью, (vi) поражения без связи.

Другая классификация была рекомендована всемирным семинаром по классификации заболеваний пародонта (1999) [22], Пародонтит, связанный с эндодонтическим заболеванием: (i) эндодонтическое поражение пародонта, (ii) поражение пародонта-эндодонта, (iii) комбинированное поражение.

Основываясь на этих классификациях, наиболее широко используемой классификацией эндодонтических-пародонтальных поражений является классификация Simon et al. [20], согласно первопричине заболевания. Одним из основных пунктов классификации было первичное эндодонтическое заболевание, которое, по нашему мнению, следует изменить, поскольку оно не имеет отношения к пародонту.Новая классификация взаимосвязи между эндодонтом и пародонтом, основанная на первичном заболевании с его вторичным эффектом, предлагается следующим образом: (1) ретроградное заболевание пародонта: (a) первичное эндодонтическое поражение с дренированием через периодонтальную связку, (b) первичное эндодонтическое поражение с вторичное поражение пародонта; (2) первичное поражение пародонта; (3) первичное поражение пародонта со вторичным эндодонтическим поражением; (4) комбинированное эндодонтическое-пародонтальное поражение; (5) ятрогенное поражение пародонта.

(1) Ретроградное заболевание пародонта. Может быть из двух подкатегорий.

(a) Первичное эндодонтическое поражение с дренированием пародонтальной связки . Глубокий узкий дефект зонда отмечается только на одном участке корня зуба. Острое обострение хронического апикального поражения зуба с некротизированной пульпой может привести к корональному дренированию через периодонтальную связку в десневую борозду. Это состояние может клинически имитировать наличие пародонтального абсцесса. На самом деле это носовой ход пульпы, который открывается через область периодонтальной связки.В диагностических целях клиницисту необходимо ввести конус гуттаперчи в пазуху и сделать одну или несколько рентгенограмм, чтобы определить происхождение поражения. Когда карман прощупывается, он узкий и не имеет ширины. Первичные эндодонтические заболевания обычно проходят после лечения корневых каналов.

(b) Первичное эндодонтическое поражение с вторичным вовлечением пародонта. Имеется более обширный пародонтальный карман, образовавшийся в результате дренажа ядовитых агентов, присутствующих в инфицированной системе корневых каналов.Длительное существование дефекта привело к отложению налета и камня в кармане с последующим прогрессированием заболевания пародонта.

Целостность пародонта будет восстановлена, если лечение корневых каналов будет выполнено правильно. Если до лечения корневого канала имеется дренирующий синусовый тракт через периодонтальную связку, можно ожидать разрешения дефекта зондирования.

(2) Первичное поражение пародонта. Заболевание пародонта постепенно распространилось по поверхности корня к верхушке.Пульпа может оставаться жизнеспособной, но со временем может проявляться некоторые дегенеративные изменения. В таких случаях рекомендуется обрабатывать только ткани пародонта.

(3) Первичное поражение пародонта с вторичным эндодонтическим поражением . Прогрессирование заболеваний пародонта и кармана приводит к поражению пульпы либо через отверстие латерального канала, либо через главное апикальное отверстие. Впоследствии пульпа некротизируется и инфицируется. В таких случаях рекомендуется обрабатывать обе ткани [23].

(4) Комбинированное эндодонтическое поражение пародонта .Зуб имеет без пульпы инфицированную систему корневых каналов и сосуществующий дефект пародонта. Более простой классификацией было бы определение любой ситуации с эндодонтическими заболеваниями и заболеваниями пародонта как «комбинированное эндодонтическое-пародонтальное поражение». Следует попытаться определить основную причину комбинированного поражения, но это не всегда возможно. В таких случаях не обязательно определять, какое заболевание возникло первым, поскольку лечение будет включать как эндодонтическое, так и пародонтологическое лечение.Если лечить только одну из проблем, можно ожидать, что поражение не заживет должным образом. Обычно рекомендуется обрабатывать обе ткани одновременно, чтобы создать наиболее благоприятную среду для заживления.

(5) Ятрогенные поражения пародонта. К поражениям, полученным в результате лечебных процедур, относятся следующие.

(A) Перфорация корня . Ятрогенные перфорации корневых каналов: они являются серьезным осложнением при стоматологическом лечении и имеют довольно плохой прогноз [24].Перфорация может производиться вращающимися инструментами с приводом во время попытки получить доступ к пульпе или во время подготовки к штифту. Неправильное обращение с эндодонтическими инструментами также может привести к перфорации корня. Когда происходит перфорация корня, связь между системой корневых каналов и перирадикулярными тканями или ротовой полостью часто может ухудшить прогноз лечения. В месте перфорации возникает воспалительная реакция в периодонтальной связке, которая приводит к образованию поражения, которое может прогрессировать как обычное первичное эндодонтическое поражение.

(B) Корональная утечка. Это утечка бактериальных элементов из ротовой полости по краю реставрации в эндодонтическую пломбу. Исследования показали, что этот фактор может быть важной причиной неэффективности эндодонтического лечения [25–27]. Корневые каналы могут повторно загрязниться микроорганизмами из-за задержки в установке коронковой реставрации и перелома коронковой реставрации и / или зуба. Мэдисон и Уилкокс [13] обнаружили, что воздействие на корневые каналы ротовой полости приводит к коронарной утечке, а в некоторых случаях по всей длине корневого канала.Ray и Trope [14] сообщили, что дефектные реставрации и адекватные пломбы корневых каналов имели более высокую частоту отказов, чем зубы с неадекватным пломбированием корневых каналов и адекватными реставрациями.

(C) Зубные травмы или травмы. Они могут принимать разные формы, но обычно их можно классифицировать как переломы эмали, переломы коронки без вовлечения пульпы, переломы коронки с вовлечением пульпы, переломы коронки и корня, переломы корня, вывих и отрыв [28]. Лечение травматических повреждений зубов варьируется в зависимости от типа травмы и определяет прогноз заживления пульпы и пародонтальной связки [17, 29–33].Наиболее частой причиной вертикального перелома корня в зубах, подвергшихся эндодонтическому лечению, является чрезмерное усилие, используемое во время латеральной конденсации гуттаперчи. Легкая боль или дискомфорт и отек являются основными клиническими симптомами, а одиночный карман вокруг одного участка подозреваемого зуба является основным клиническим признаком.

(D) Химические вещества, используемые в стоматологии . Они могут вызвать резорбцию корня. Клинические отчеты [34–36] показали, что внутрикоронковое отбеливание высококонцентрированными окислителями, такими как 30–35% перекись водорода, может вызвать резорбцию корня.Раздражающее химическое вещество может диффундировать через дентинные канальцы, и в сочетании с теплом они могут вызвать некроз цемента, воспаление периодонтальной связки и, как следствие, резорбцию корня [36, 37]. Заместительная резорбция или анкилоз возникает после обширного некроза периодонтальной связки с образованием кости на обнаженном участке поверхности корня. Это состояние чаще всего рассматривается как осложнение вывиха, особенно если зубы выбиты из лунок в сухих условиях в течение нескольких часов.Возможность заместительной резорбции также была связана с заживлением ран пародонта. Грануляционная ткань, полученная из соединительной ткани кости или десны, может вызывать резорбцию корня и анкилоз [17, 31].

(E) Вертикальные переломы корня. Искусственные пути между тканями пародонта и пульпы представляют собой вертикальные переломы корня. Вертикальные переломы корня вызваны травмой и, как сообщается, возникают как в живых, так и в неживых зубах. В жизнеспособных зубах вертикальные переломы могут быть продолжением коронарных переломов в «синдроме трещин зуба» или могут возникать исключительно на поверхности корней [30, 31].

2. Обсуждение

Известно, что пульпа и пародонт тесно связаны друг с другом через апикальное отверстие, добавочные каналы и дентинные канальцы корня, и одно может нарушать целостность другого. Хотя существуют эти пути коммуникации, механизм прямой передачи инфекции пародонта на пульпу до сих пор остается спорным. Некоторые авторы, такие как Rubach и Mitchell [18], утверждали, что заболевание пародонта может поражать пульпу при обнажении добавочных каналов через апикальные отверстия и канальцы в развилке.Adriaens et al. [8] сообщили, что бактерии, поступающие из пародонтальных карманов, могут загрязнять пульпу через дентинные канальцы, которые будут обнажаться во время планирования корня и удаления зубного камня, выступая в качестве резервуара для микроорганизмов, что приводит к повторной колонизации обработанной поверхности корня. Некоторые исследования [2, 38] опровергли эту идею, потому что даже при удалении цемента во время пародонтальной терапии в жизнеспособных зубах ткань пульпы будет защищена от вредных агентов за счет образования репаративного дентина.Кроме того, дентинные жидкости движутся наружу, тем самым уменьшая распространение вредных продуктов бактерий на обнаженный дентин. С другой стороны, Langeland et al. [6] подтвердили, что только пульпа будет поражена пародонтозом, если задействовано апикальное отверстие.

Дифференциальный диагноз эндодонтических заболеваний и заболеваний пародонта иногда может быть затруднен, но очень важно поставить правильный диагноз, чтобы можно было обеспечить соответствующее лечение.Эндодонтические и пародонтальные поражения представляют собой проблемы для клинициста в том, что касается диагностики и прогноза пораженных зубов. Этиологические факторы, такие как бактерии, грибки и вирусы, а также другие различные способствующие факторы, такие как травма, резорбция корня, перфорация и пороки развития зубов, также играют важную роль в развитии и прогрессировании таких поражений.

Поражение эндо-перио - это состояние, характеризующееся сочетанием заболеваний пародонта и пульпы в одном и том же элементе зуба.Это подчеркивает важность сбора полной истории болезни и постановки правильного диагноза для обеспечения правильного прогноза и лечения. Принимая во внимание все эти факторы и расхождения относительно происхождения и направления развития этих инфекций, новая модифицированная классификация этих поражений была оправдана.

3. Выводы

Основываясь на существующей классификации, можно сделать вывод, что чрезвычайно важно, чтобы стоматолог знал, как дифференцировать происхождение пародонтально-эндодонтических поражений, включая все пути сообщения между пульпой. и периодонт, который действует как возможные «мосты» для микроорганизмов, тем самым обеспечивая распространение инфекции от одного участка к другому.

Благодаря этим знаниям стоматолог сможет поставить правильный диагноз и провести адекватное лечение, что повысит шансы на успех в лечении эндодонтических поражений пародонта.

Из-за сложности этих инфекций рекомендуется междисциплинарный подход при тесном сотрудничестве между эндодонтистами, пародонтологами и микробиологами.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Обоснование лечения

Обоснование лечения: показания и противопоказания

Просмотр Слайды

Ядовитые продукты, выделяемые микроорганизмами (из A), разрушительны. к периапикальной ткани. Эта периапикальная область (B) окружена C и D. Хрупкий баланс в пользу зон A и B позволит наличие периапикального патоза, хотя зона D способна восстанавливать площадь.Таким образом, устранение зоны А (источника инфекции) путем эндодонтическое лечение склонит чашу весов в пользу активности зоны D, что приводит к восстановлению периапикальной ткани и сохранению зуба.

Схема рыбы: в экспериментальной ситуации

Зона A: Зона заражения (PMN и микроорганизмы)

Зона B: Зона загрязнения (круглые клетки, токсины и лимфоциты)

Зона C: зона раздражения (гистиоциты, остеокласты, токсины и некоторые нормальные клетки)

Зона D: область стимуляции (фибробласты, остеобласты и коллаген волокна)

Зона A: Зона заражения (PMN и микроорганизмы) Зона B: Зона заражения (круглые клетки, токсины и лимфоциты) Зона C: зона раздражения (гистиоциты, остеокласты, токсины и некоторые нормальные клетки) Зона D: Область стимуляции (фибробласты, остеобласты и коллагеновые волокна)

Факторы, определяющие выбор случая:

При условии, что врач компетентен и способен выполнять отличные эндодонтическое лечение, при выбор кейса для эндодонтического лечения.

Пациентка:

  1. Мотивация
  2. Финансовые возможности
  3. Возраст
  4. Физическая инвалидность
  5. Род занятий
  6. Физические расстройства

Противопоказания:

  1. Недостаточная поддержка пародонта: небольшая поддержка пародонта или ее отсутствие Мобильность III класса
  2. Чрезвычайно плохое состояние остальных зубных рядов
  3. Вертикальный перелом
  4. Зубы, не подлежащие восстановлению: глубокий горизонтальный перелом или глубокий кариес внизу уровень альвеолярной кости
  5. Нестратегический зуб
  6. Экстремальная резорбция корня
  7. Ограниченный доступ: e.грамм. Нарушения ВНЧС
  8. Гиперкальцификация
  9. Перфорация корня
  10. Беременность в первом триместре: оказать неотложную помощь и дождаться второй триместр до завершения терапии корневых каналов

Патофизиология заболеваний пульпы

  1. Неповрежденная невоспламененная пульпа:

    Целлюлоза, в которой клетки кажутся неизмененными, классифицируется как «неповрежденный-неповрежденный»; нормальный, палисадный, высокий, столбчатый, одонтобластический слой, минимальное количество коллагеновых волокон, нормальный калибр кровеносные сосуды и структурно отличные фибробласты.

    Часто стоматолог сталкивается с «атрофической пульпой». Этот мякоть сократилась до доли от своего первоначального объема из-за большого количество репаративного образования дентина. Признаков воспаления не наблюдается в этом случае.

  2. Оскорбления:

    Любые внешние и внутренние факторы, вызывающие патологические процессы. мякоти. Их можно сгруппировать следующим образом:

    1. Физический
    2. А.Механический
      1) Травма (случайные или ятрогенные стоматологические процедуры)
      2) Патологический износ (истирание и т. Д.)
      3) Треснувший зуб
      4) Бародонталгия

      B. Термический
      1) Тепло от стоматологических процедур
      2) Тепло от схватывания цемента
      3) Глубокая пломба без основы
      4) Полировка

    3. Химический
      1) Фосфорная кислота и акриловый мономер
      2) Эрозия (кислоты)
    4. Микробный
      1) Кариес
  3. Острый пульпит (острая пульпалгия):

    Сильная зубная боль называется острым пульпитом.Поскольку острый пульпит - это клиническое состояние, термин Острая пульпалгия более точен, потому что он описывает клиническую сущность, а не гистопатологический диагноз, как и термин «пульпит».

    Острая пульпалгия развивается в основном в результате различных стоматологических процедур, включая механическое обнажение пульпы. Боль резкая, пульсирующая и обычно суровый. Гистопатологическая картина представляет собой смесь острых и хронических заболеваний. воспалительные клетки.Местное разрушение и смещение одонтобластов происходить.

    Другие термины для острой пульпалгии: острый серозный пульпит и острый Гнойный пульпит

  4. Переходный этап:

    Пульпа, в которой обнаружены хронические воспалительные клетки, но нет присутствует в достаточном количестве. Пульпы большинства зубов с глубоким кариозом в эту категорию попадают поражения без каких-либо клинических симптомов.

    Воспалительная реакция обратима, если кариозные поражения полностью выкапывают и помещают успокаивающее средство.

  5. и 6. Хронический пульпит:

  6. Хронический пульпит обычно развивается из-за нелеченного глубокого кариеса. В патоз обычно ограничен ограниченной областью, коронковая часть пульпы, лежащей в области пораженных дентинных канальцев, я.е., Хронический частичный пульпит . В конце концов вся пульпа становится вовлечены, то есть Хронический тотальный пульпит . Когда небольшой регион в воспаленной пульпе развивается разжижение, т.е. микропроцессор, гистологический термин меняется на Некроз частичного разжижения . На этом этапе могут возникать болезненные симптомы, но не обязательно. Тем не мение, если при полном пульпите развивается некроз частичного разжижения, болезненный обычно следуют симптомы.У молодых людей хроническое раздражение воспаленная обнаженная ткань, которая имеет достаточное кровоснабжение, приводит к пролиферирующая гранулематозная ткань ( Хронический гиперпластический пульпит или полипы пульпы ). Такой же пафоз у стариков называется Язвенный. Пульпит .

  7. Полный некроз:
  8. Тотальный некроз представляет собой клетки пульпы, которые умерли в результате коагуляции и / или разжижения.Описан коагуляционный некроз. как фиксированная и непрозрачная протоплазма клеток с исчезновением внутриклеточная деталь. Некроз разжижения описывается как замещение клеток плотной зоной лейкоцитов PMN вместе с хроническим воспалительные клетки.

    Сухой: вероятнее всего в результате травмы
    Влажный: бактериальная инфекция

  9. Периапикальный патоз (ПАП):

    PAP не идентичен PAR (периапикальная радиопрозрачность).PAP - это характеризуется (1) утолщением или потерей твердой мозговой оболочки и (2) костной тканью и / или резорбция корня.
    В общем, если длительное хроническое воспаление "просачивается" границ канала, то результаты PAP.

Патофизиология периапикальных тканей

  1. Острый апикальный пародонтит (AAP):

    Это острое воспаление обычно возникает в результате раздражения через корневой канал.Причины могут быть в инструментарии корневого канала или начинка. Другими возможными причинами являются формокреозольное раздражение периапикальная ткань или вытеснение бактерий из верхушки во время биомеханических процедуры. Клинический симптом - боль, особенно при перкуссии, что делает жевание чрезвычайно болезненным. Регулировка прикуса лечение выбора.

    Гистопатологическое изображение показывает расширение кровеносных сосудов вместе с инфильтрацией PMN и накоплением экссудата.Зуб может немного выдавиться из-за экссудата.

    Рентгенограмма: Без существенных изменений.

  2. Острый альвеолярный абсцесс (ААА):
    (Острый гнойный апикальный периодонтит):

    Реакция периапикальной ткани на инфекцию, AAA, представляет собой локализованное скопление гноя в альвеолярной кости у верхушки корня зуба после смерти пульпы. Начальные клинические симптомы: небольшая болезненность, на более поздних стадиях сильная пульсирующая боль с возникает сопутствующий отек вышележащих мягких апикальных тканей.В гной может прорваться через свищ, то есть свищевой тракт.

    Для диагностики пораженного зуба в него вводят конус из гуттаперчи. сделан тракт и рентген. Из-за абсорбции токсичных продуктов со стороны абсцесса может возникнуть общая системная реакция, например небольшой лихорадка, озноб, недомогание и головные боли. Из-за абсцесса зуб может быть чрезвычайно мобильным. Гистопатологическая картина показывает отмеченные инфильтрация PMN, быстрое скопление экссудата и пустых пространств где произошло нагноение.

    Рентген: небольшое утолщение PDL

  3. Хронический альвеолярный абсцесс (ХАА)
    (Хронический гнойный апикальный периодонтит):

    Это давняя легкая инфекция периапикального альвеолярного отростка. кость из-за инфекции корневого канала или некроза пульпы. Есть обычно нет клинических симптомов, и свищи могут или не могут присутствовать.

    Гистопатологическая картина показывает скопление плазматических клеток. и лимфоциты на периферии, и распадающиеся PMN в центре абсцесса, сопровождающийся расширением сосудов в области PDL.Осложнения может включать остеомиелит, целлюлит и бактериемию.

    Рентген: PAR начинает развиваться

  4. Апикальная гранулема
    (Хронический апикальный периодонтит):

    Это локализованное образование хронической грануляционной ткани, а не опухоль, формируется в ответ на инфекцию пульпы. Зуб либо полностью бессимптомный или чувствительный к перкуссии. PAR присутствует всегда.

    Гистопатологическая картина показывает инфильтрацию хронического воспалительного клетки, резорбция апикальной кости вместе с пролиферацией фибробластов и эндотелиальные клетки, мобилизация мононуклеарных фагоцитов, накопление кристаллов холестерина и наличие эпителия. Если воспалительный реакция сохраняется, стимулируя эпителий, может образоваться корешковая киста развивать.

    Рентген: выглядит идентично периапикальной кисте; Утолщение ПДЛ при верхушка корня, PAR с хорошо ограниченным поражением или диффузный PAR и некоторая степень резорбции корня.

  5. Радикулярная киста:

    Настоящая киста (эпителиальная выстилка кистозной полости, заполненная жидкость) является последствием периапикальной гранулемы в результате пульпы некроз с инфекцией.

    Остатки эпителия гранулемы дегенерации и разжижения Малассеса клеток центрального эпителия из-за отсутствия питательной кисты

    Клинические симптомы: бессимптомно

    Гистопатология: эпителиальная выстилка полости кисты.
    Гиалиновое тело (тромб)
    Лимфоциты и инфильтрация плазматических клеток.
    Рентгеновский снимок: PAR

Журналы открытого доступа | OMICS International

  • Дом
  • О нас
  • Открытый доступ
  • Журналы
    • Поиск по теме
        • Журнал открытого доступа
        • Acta Rheumatologica Журнал открытого доступа
        • Достижения в профилактике рака Журнал открытого доступа
        • Американский журнал этномедицины
        • Американский журнал фитомедицины и клинической терапии
        • Обезболивание и реанимация: текущие исследования Гибридный журнал открытого доступа
        • Анатомия и физиология: текущие исследования Журнал открытого доступа
        • Андрология и гинекология: текущие исследования Гибридный журнал открытого доступа
        • Андрология - открытый доступ Журнал открытого доступа
        • Анестезиологические коммуникации
        • Ангиология: открытый доступ Журнал открытого доступа
        • Летопись инфекций и антибиотиков Журнал открытого доступа
        • Архивы исследований рака Журнал открытого доступа
        • Архив расстройств пищеварения
        • Архивы медицины Журнал открытого доступа
        • Archivos de Medicina Журнал открытого доступа
        • Рак груди: текущие исследования Журнал открытого доступа
        • Британский биомедицинский бюллетень Журнал открытого доступа
        • Отчет о слушаниях в Канаде Журнал открытого доступа
        • Химиотерапия: открытый доступ Официальный журнал Итало-латиноамериканского общества этномедицины
        • Хроническая обструктивная болезнь легких: открытый доступ Журнал открытого доступа
        • Отчеты о клинических и медицинских случаях
        • Журнал клинической гастроэнтерологии Журнал открытого доступа
        • Клиническая детская дерматология Журнал открытого доступа
        • Колоректальный рак: открытый доступ Журнал открытого доступа
        • Косметология и хирургия лица Журнал открытого доступа
        • Акушерство и гинекология интенсивной терапии Журнал открытого доступа
        • Текущие исследования: интегративная медицина Журнал открытого доступа
        • Стоматологическое здоровье: текущие исследования Гибридный журнал открытого доступа
        • Стоматология Журнал открытого доступа, Официальный журнал Александрийской ассоциации оральной имплантологии, Лондонская школа лицевой ортотропии
        • Дерматология и дерматологические заболевания Журнал открытого доступа
        • Отчеты о случаях дерматологии Журнал открытого доступа
        • Диагностическая патология: открытый доступ Журнал открытого доступа
        • Неотложная медицина: открытый доступ Официальный журнал Всемирной федерации обществ педиатрической интенсивной терапии и реанимации
        • Эндокринология и исследования диабета Гибридный журнал открытого доступа
        • Эндокринология и метаболический синдром Официальный журнал Ассоциации осведомленности о СПКЯ
        • Эндокринологические исследования и метаболизм
        • Эпидемиология: открытый доступ Журнал открытого доступа
        • Европейский журнал спорта и физических упражнений
        • Доказательная медицина и практика Журнал открытого доступа
        • Семейная медицина и медицинские исследования Журнал открытого доступа
        • Лечебное дело: открытый доступ Журнал открытого доступа
        • Гинекология и акушерство Журнал открытого доступа, Официальный журнал Ассоциации осведомленности о СПКЯ
        • Отчет о гинекологии и акушерстве Журнал открытого доступа
        • Лечение волос и трансплантация Журнал открытого доступа
        • Исследования рака головы и шеи Журнал открытого доступа
        • Гепатология и панкреатология
        • Фитотерапия: открытый доступ Журнал открытого доступа
        • Анализ артериального давления Журнал открытого доступа
        • Информация о заболеваниях грудной клетки Журнал открытого доступа
        • Информация о гинекологической онкологии Журнал открытого доступа
        • Внутренняя медицина: открытый доступ Журнал открытого доступа
        • Международный журнал болезней органов пищеварения Журнал открытого доступа
        • Международный журнал микроскопии
        • Международный журнал физической медицины и реабилитации Журнал открытого доступа
        • JOP.Журнал поджелудочной железы Журнал открытого доступа
        • Журнал аденокарциномы Журнал открытого доступа
        • Журнал эстетической и реконструктивной хирургии Журнал открытого доступа
        • Журнал старения и гериатрической психиатрии
        • Журнал артрита Журнал открытого доступа
        • Журнал спортивного совершенствования Гибридный журнал открытого доступа
        • Журнал автакоидов и гормонов
        • Журнал крови и лимфы Журнал открытого доступа
        • Журнал болезней крови и переливания Журнал открытого доступа, Официальный журнал Международной федерации талассемии
        • Журнал исследований крови и гематологических заболеваний Журнал открытого доступа
        • Журнал отчетов и рекомендаций по костям Журнал открытого доступа
        • Журнал костных исследований Журнал открытого доступа
        • Журнал исследований мозга
        • Журнал клинических испытаний рака Журнал открытого доступа
        • Журнал диагностики рака Журнал открытого доступа
        • Журнал исследований рака и иммуноонкологии Журнал открытого доступа
        • Журнал онкологической науки и исследований Журнал открытого доступа
        • Журнал канцерогенеза и мутагенеза Журнал открытого доступа
        • Журнал кардиологической и легочной реабилитации
        • Журнал клеточной науки и апоптоза
        • Журнал детства и нарушений развития Журнал открытого доступа
        • Журнал детского ожирения Журнал открытого доступа
        • Журнал клинических и медицинских исследований
        • Журнал клинической и молекулярной эндокринологии Журнал открытого доступа
        • Журнал клинической анестезиологии: открытый доступ
        • Журнал клинической иммунологии и аллергии Журнал открытого доступа
        • Журнал клинической микробиологии и противомикробных препаратов
        • Журнал клинических респираторных заболеваний и ухода Журнал открытого доступа
        • Журнал коммуникативных расстройств, глухих исследований и слуховых аппаратов Журнал открытого доступа
        • Журнал врожденных заболеваний
        • Журнал контрацептивных исследований Журнал открытого доступа
        • Журнал стоматологической патологии и медицины
        • Журнал диабета и метаболизма Официальный журнал Европейской ассоциации тематической сети по биотехнологиям
        • Журнал диабетических осложнений и медицины Журнал открытого доступа
        • Журнал экологии и токсикологии Журнал открытого доступа
        • Журнал судебной медицины Журнал открытого доступа
        • Журнал желудочно-кишечной и пищеварительной системы Журнал открытого доступа
        • Журнал рака желудочно-кишечного тракта и стромальных опухолей Журнал открытого доступа
        • Журнал генитальной системы и заболеваний Гибридный журнал открытого доступа
        • Журнал геронтологии и гериатрических исследований Журнал открытого доступа
        • Журнал токсичности и болезней тяжелых металлов Журнал открытого доступа
        • Журнал гематологии и тромбоэмболических заболеваний Журнал открытого доступа
        • Журнал гепатита Журнал открытого доступа
        • Журнал гепатологии и желудочно-кишечных расстройств Журнал открытого доступа
        • Журнал HPV и рака шейки матки Журнал открытого доступа
        • Журнал гипертонии: открытый доступ Журнал открытого доступа, Официальный журнал Словацкой лиги против гипертонии
        • Журнал визуализации и интервенционной радиологии Журнал открытого доступа
        • Журнал интегративной онкологии Журнал открытого доступа
        • Журнал почек Журнал открытого доступа
        • Журнал лейкемии Журнал открытого доступа
        • Журнал печени Журнал открытого доступа
        • Журнал печени: болезни и трансплантация Гибридный журнал открытого доступа
        • Журнал медицинской и хирургической патологии Журнал открытого доступа
        • Журнал медицинских диагностических методов Журнал открытого доступа
        • Журнал медицинских имплантатов и хирургии Журнал открытого доступа
        • Журнал медицинской онкологии и терапии
        • Журнал медицинской физики и прикладных наук Журнал открытого доступа
        • Журнал медицинской физиологии и терапии
        • Журнал медицинских исследований и санитарного просвещения
        • Журнал медицинской токсикологии и клинической судебной медицины Журнал открытого доступа
        • Журнал метаболического синдрома Журнал открытого доступа
        • Журнал микробиологии и патологии
        • Журнал молекулярной гистологии и медицинской физиологии Журнал открытого доступа
        • Журнал молекулярной патологии и биохимии
        • Журнал морфологии и анатомии
        • Журнал молекулярной патологической эпидемиологии MPE Журнал открытого доступа
        • Журнал неонатальной биологии Журнал открытого доступа
        • Журнал новообразований Журнал открытого доступа
        • Журнал нефрологии и почечных заболеваний Журнал открытого доступа
        • Журнал нефрологии и терапии Журнал открытого доступа
        • Журнал исследований нейроэндокринологии
        • Журнал новых физиотерапевтических методов Журнал открытого доступа
        • Журнал расстройств питания и терапии Журнал открытого доступа
        • Журнал ожирения и расстройств пищевого поведения Журнал открытого доступа
        • Журнал ожирения и терапии Журнал открытого доступа
        • Журнал терапии ожирения и похудания Журнал открытого доступа
        • Журнал ожирения и метаболизма
        • Журнал одонтологии
        • Журнал онкологической медицины и практики Журнал открытого доступа
        • Журнал онкологических исследований и лечения Журнал открытого доступа
        • Журнал трансляционных исследований онкологии Журнал открытого доступа
        • Журнал гигиены полости рта и здоровья Журнал открытого доступа, Официальный журнал Александрийской ассоциации оральной имплантологии, Лондонская школа лицевой ортотропии
        • Журнал ортодонтии и эндодонтии Журнал открытого доступа
        • Журнал ортопедической онкологии Журнал открытого доступа
        • Журнал остеоартрита Журнал открытого доступа
        • Журнал остеопороза и физической активности Журнал открытого доступа
        • Журнал отологии и ринологии Гибридный журнал открытого доступа
        • Журнал детской медицины и хирургии
        • Журнал менеджмента боли и медицины Журнал открытого доступа
        • Журнал паллиативной помощи и медицины Журнал открытого доступа
        • Журнал периоперационной медицины
        • Журнал физиотерапии и физической реабилитации Журнал открытого доступа
        • Журнал исследований и лечения гипофиза
        • Журнал беременности и здоровья ребенка Журнал открытого доступа
        • Журнал профилактической медицины Журнал открытого доступа
        • Журнал рака простаты Журнал открытого доступа
        • Журнал легочной медицины Журнал открытого доступа
        • Журнал пульмонологии и респираторных заболеваний
        • Журнал редких заболеваний: диагностика и терапия
        • Журнал регенеративной медицины Гибридный журнал открытого доступа
        • Журнал репродуктивной биомедицины
        • Журнал сексуальной и репродуктивной медицины подписка
        • Журнал спортивной медицины и допинговых исследований Журнал открытого доступа
        • Журнал стероидов и гормонологии Журнал открытого доступа
        • Журнал хирургии и неотложной медицины Журнал открытого доступа
        • Журнал хирургии Jurnalul de Chirurgie Журнал открытого доступа
        • Журнал тромбоза и кровообращения: открытый доступ Журнал открытого доступа
        • Журнал заболеваний щитовидной железы и терапии Журнал открытого доступа
        • Журнал традиционной медицины и клинической натуропатии Журнал открытого доступа
        • Журнал травм и лечения Журнал открытого доступа
        • Журнал травм и интенсивной терапии
        • Журнал исследований опухолей Журнал открытого доступа
        • Журнал исследований и отчетов по опухолям Журнал открытого доступа
        • Журнал сосудистой и эндоваскулярной терапии Журнал открытого доступа
        • Журнал сосудистой медицины и хирургии Журнал открытого доступа
        • Журнал женского здоровья, проблем и ухода Гибридный журнал открытого доступа
        • Журнал йоги и физиотерапии Журнал открытого доступа, Официальный журнал Федерации йоги России и Гонконгской ассоциации йоги
        • La Prensa Medica
        • Контроль и ликвидация малярии Журнал открытого доступа
        • Материнское и педиатрическое питание Журнал открытого доступа
        • Медицинские и клинические обзоры Журнал открытого доступа
        • Медицинская и хирургическая урология Журнал открытого доступа
        • Отчеты о медицинских случаях Журнал открытого доступа
        • Медицинские отчеты и примеры из практики открытый доступ
        • Нейроонкология: открытый доступ Журнал открытого доступа
        • Медицина труда и здоровье Журнал открытого доступа
        • Радиологический журнал OMICS Журнал открытого доступа
        • Отчеты о онкологии и раковых заболеваниях Журнал открытого доступа
        • Здоровье полости рта и лечение зубов Журнал открытого доступа Официальный журнал Лондонской школы лицевой ортотропии
        • Отчеты о заболеваниях полости рта Журнал открытого доступа
        • Ортопедическая и мышечная система: текущие исследования Журнал открытого доступа
        • Отоларингология: открытый доступ Журнал открытого доступа
        • Заболевания поджелудочной железы и терапия Журнал открытого доступа
        • Педиатрическая помощь Журнал открытого доступа
        • Скорая педиатрическая помощь и медицина: открытый доступ Журнал открытого доступа
        • Педиатрия и медицинские исследования
        • Педиатрия и терапия Журнал открытого доступа
        • Пародонтология и протезирование Журнал открытого доступа
        • Психология и психиатрия: открытый доступ
        • Реконструктивная хирургия и анапластология Журнал открытого доступа
        • Отчеты о раке и лечении
        • Отчеты в маркерах заболеваний
        • Отчеты в исследованиях щитовидной железы
        • Репродуктивная система и сексуальные расстройства: текущие исследования Журнал открытого доступа
        • Исследования и обзоры: Journal of Dental Sciences Журнал открытого доступа
        • Исследования и обзоры: медицинская и клиническая онкология
        • Исследования и отчеты в гастроэнтерологии Журнал открытого доступа
        • Исследования и отчеты в области гинекологии и акушерства
        • Кожные заболевания и уход за кожей Журнал открытого доступа
        • Хирургия: текущие исследования Официальный журнал Европейского общества эстетической хирургии
        • Трансляционная медицина Журнал открытого доступа
        • Травмы и неотложная помощь Журнал открытого доступа
        • Тропическая медицина и хирургия Журнал открытого доступа
        • Универсальная хирургия Журнал открытого доступа
        • Всемирный журнал фармакологии и токсикологии

Microsoft Word - Minimally_invasive_endodontics_communication_final_draft_18112016_PLT_LST_HD_MD (1)

% PDF-1.5 % 1 0 obj > endobj 5 0 obj > endobj 2 0 obj > транслировать application / pdf

  • 2089033
  • Microsoft Word - Minimally_invasive_endodontics_communication_final_draft_18112016_PLT_LST_HD_MD (1)
  • 2019-02-11T16: 32: 45ZPScript5.dll Версия 5.2.22019-02-11T16: 32: 45ZAcrobat Distiller 11.0 (Windows) uuid: 2c89c724-03ba-404c-9798-679d3eef32bduuid: d8e076c2-9671-4b32-a2dfd083aabf8d конечный поток endobj 3 0 obj > endobj 4 0 obj > endobj 6 0 obj > endobj 7 0 объект > endobj 8 0 объект > endobj 9 0 объект > / XObject> >> / Аннотации [28 0 R 29 0 R] / Родитель 7 0 R / MediaBox [0 0 595 842] >> endobj 10 0 obj > endobj 11 0 объект > endobj 12 0 объект > endobj 13 0 объект > endobj 14 0 объект > endobj 15 0 объект > endobj 16 0 объект > endobj 17 0 объект > endobj 18 0 объект > endobj 19 0 объект > endobj 20 0 объект > endobj 21 0 объект > endobj 22 0 объект > endobj 23 0 объект > endobj 24 0 объект > endobj 25 0 объект > транслировать xXmoVi2Uk "Y] J C) 6uSIS {s_blJMZ} 9 / y9> 6g; k> _> {Ҙ4? ޙ Ռ uck * ۳} c> 4m۳l} l8 _ [|| x w * Pc | keqj 1bfb ~ 'jV- {b6P # X {, R ^ C5) Fof® 9} qnj G + 6h + zevQHO, | {͉O! $ F! OyG / s ~ xSNaPWorp06U3, S% -3 ~ ghn ڽ '> | G̘o ׆ jCcō *) #>.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *