Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Острый очаговый пульпит, симптомы острого пульпита зуба

Острый пульпит — одна из форм пульпита, которая характеризуется воспалительными процессами мягких тканей зуба (т.е. пульпы). Она обеспечивает кровоснабжение твёрдых зубных тканей и состоит из соединительной ткани, сосудов и нервных окончаний. На действие агрессивных факторов она отвечает воспалением с развитием острого пульпита, который является вторым по частоте заболеванием после кариеса.

Этиология

Острый пульпит зуба возникает вследствие проникновения патогенных микроорганизмов в пульпу. Пути проникновения могут быть разными, а их правильное определение играет важную роль:

В нашей клинике вы можете получить бесплатную консультацию стоматолога!

Записаться на прием

Наши врачи

Стаж 18 лет

Багдасарян Армен Евгеньевич

Главный врач,
Врач-стоматолог-ортопед-терапевт

Окончил ВГМА им. Н.Н. Бурденко. Интернатура на базе МГМСУ им. А.Е. Евдокимова по «Стоматология общей практики».

Клиническая ординатура на базе МГМСУ им. А.Е. Евдокимова по «Ортопедия».

Подробнее о враче …

Стаж 5 лет

Садина Екатерина Владиславовна

Врач стоматолог- терапевт, хирург

Пензенский Государственный Университет Медицинский институт специальность «Стоматология».

В 2016 г. проходила профессиональную переподготовку по специальности «Стоматология терапевтическая» в Московском Государственном Медико-Стоматологическом университете им.А.И.Евдокимова.

Подробнее о враче …

Стаж 8 лет

Арзуманов Андраник Аркадьевич

Врач-стоматолог-ортодонт

Окончил МГМСУ. Интернатура — МГМСУ на кафедре ортодонтии и детского протезирования.

Ординатура МГМСУ на кафедре ортодонтии и детского протезирования. Член Профессионального Общества Ортодонтов России с 2010 г.

Подробнее о враче …

Классификация

Острая форма пульпита сопровождается развитием воспаления в в закрытой зубной полости и болевой симптоматикой приступообразного характера. Принято выделять три его подвида:

• Острый очаговый пульпит — является начальной стадией, при которой воспалительные процессы охватывают коронковую часть зуба. Болевая симптоматика возникает при воздействии внешних раздражителей и длится в течение какого-то времени после их устранения;
• Диффузный — развивается через 24–48 часов после развития очагового пульпита. Воспаление охватывает не только верхнюю часть зуба, но и его корень и сопровождается болевыми ощущениями приступообразного характера, которые длятся по несколько часов, особенно проявляются ночью и охватывают всю челюсть, височную и затылочную области;
• Гнойный — проявляется в период от 3-х до 14-ти суток после диффузного пульпита. Характеризуется постоянной интенсивной болевой симптоматикой, которая усиливается при воздействии теплом и ослабляется при воздействии холодом.

В зависимости от этиологии заболевания выделяют инфекционные и асептические пульпиты. Первые развились из-за проникновения в пульпу инфекции, вторые — после травмы или лечения.

Диагностика

Дифференциальная диагностика острых форм пульпита осуществляется на основании:

• тщательного визуального осмотра стоматологом;
• анамнеза с анализом характера болевых ощущений;
• рентгенографического исследования.

Лечение

Лечение острых форм пульпита проводится с применением консервативных и хирургических методик. Первые предусматривают использование лечебных прокладок с кальцием, которые накладываются на тонкую область дентина между полостью и пульпой, после чего проводится пломбирование. Если у пациента не возникает болевых ощущений в течение определённого времени — лечение дало желаемые результаты. Такая методика применяется только для пациентов возрастом не старше тридцати лет. Благодаря ей пульпа зуба продолжает функционировать и питать зуб. Что касается хирургических методик, то они предусматривают частичное (витальная ампутация) или полное удаление пульпы (девитальная экстирпация). Последнее предусматривает два посещения стоматолога и использование девитализирующей пасты, которая «убивает» пульпу, после чего её удаляют и пломбируют каналы. Что касается частичного удаления, то оно позволяет сохранить жизнеспособность сосудов и нервов, которые питают зуб.

Куда обращаться?

Если Вы обнаружили у себя симптомы пульпита, обращайтесь в стоматологическую клинику «Добрые руки». У нас работают опытные высококвалифицированные специалисты, которые проведут лечение с применением щадящих методик, современного оборудования и эффективных медицинских препаратов. В процессе применяется анестезия, что позволяет свести к минимуму болевые ощущения. Вы можете записаться к нам на бесплатную консультацию и узнать всю необходимую информацию прямо сейчас, заполнив заявку на нашем сайте или позвонив нам по телефону: +7 (495) 132-33-73.

69. Острый очаговый пульпит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

Острый очаговый пульпит представляет собой зубное заболевание, при котором происходит поражение пульпы зуба и в ней формируется и развивается острое очаговое воспаление. Как правило, возникновение такого воспаления связано с проникновением в пульпу патогенных микроорганизмов (инфицирование). Зачастую инфицирование пульпы является следствием невылеченного вовремя кариеса причинного зуба.

Симптомы острого очагового пульпита

Характерным симптомом острого очагового пульпита является боль. Как правило, в первые дни развития данной формы пульпита болевые ощущения носят приступообразный характер. При этом боль стреляющая, режущая и зачастую возникает ночью, когда больной находится в положении лежа. Болевые приступы длятся недолго (обычно 10-30минут, могут и дольше, но не более часа). Промежутки между приступами продолжительные. Также у больного наблюдается реакция (долговременные болевые ощущения) на температурные раздражители. Горячее вызывает боли, холодное немного успокаивает. Если у вас возникли любые вышеперечисленные боли, то необходимо как можно раньше обратиться в стоматологическую клинику, и не в коем случаи не пытаться лечить заболевание в домашних условиях, так как это может только усугубить ваше положение. Также о наличие острого очагового пульпита можно судить по внешним признакам. Так, при осмотре ротовой полости у причинного зуба можно обнаружить обширную и глубокую кариозную полость, а также размягченный дентин в большом количестве. Кроме того при развитии очагового пульпита у больного также может наблюдаться неприятный запах изо рта. Но, как правило, такой запах присутствует не у всех людей, подвергшихся данному заболеванию.

Дифференциальный диагноз. Острый диффузный пульпит необходимо дифференцировать с острым очаговым и обострившимся хроническим пульпитом, острым верхушечным и обострившимся хроническим периодонтитом, невралгией тройничного нерва, гайморитом, луночковыми болями.

Лечение острого очагового пульпита

Лечение данной формы пульпита необходимо проводить своевременно и в условиях стоматологической клиники. Исходя из конкретной ситуации, врач определяет, каким способом ампутации пульпы воспользоваться (витальной или девитальной). Чаще всего используется девитальный метод лечения. При отсутствии правильного и своевременного лечение острый очаговый пульпит сначала переходит в хроническую форму, а со временем и в более опасное заболевание – периодонтит.

70. Отложения на зубах. Роль отложений в этиологии воспалительных заболеваний пародонта. Методика удаления.

71. Пародонт: анатомия, физиология. Понятие о десневой борозде и десневой жидкости.

Пародонт — это комплекс тканей, которые окружают зуб, обеспечивают его фиксацию в челюсти и функционирование. В состав пародонта входят: альвеолярная кость, в лунках которой располагаются корни зубов; связочный аппарат зуба, или периодонт; соединительный эпителий; цемент корней зубов. Снаружи весь этот фиксирующий комплекс покрыт десной. Перечисленные структуры пародонта составляют комплекс, единый не только функционально, но и генетически (за исключением десны).

Десна — единственная структура пародонта, которая видна глазу в норме. Это слизистая оболочка, покрывающая альвеолярные отростки верхней и нижней челюстей. С оральной поверхности десна переходит в слизистую оболочку твёрдого нёба на верхней челюсти и дна полости рта — на нижней. Различают свободную (краевую) десну, прилежащую к шейке зуба, и прикреплённую (альвеолярную) десну, покрывающую альвеолярный отросток. Краевая десна — наружная стенка десневой бороздки, она окружает шейки зубов (рис. 14-1). Ширина зоны краевой десны зависит от глубины десневой бороздки. Она неодинакова в области разных групп зубов, но в среднем колеблется от 0,5 мм во фронтальном участке до 1,5 мм в области моляров. В состав краевой зоны входит и межзубный сосочек. Межзубный десневой сосочек образован соединением вестибулярной и оральной частей десны посредством соединительнотканных волокон, и на поперечном срезе все сосочки имеют вид седла. Форма сосочков в области разных групп зубов различна: треугольная — во фронтальных и трапециевидная — в боковых участках.

Десневая бороздка — важное образование пародонта. Она формируется только после прорезывания зуба. Это необязательная анатомическая структура, а результат хронического микробного воздействия на краевой пародонт с одной стороны и выход из подлежащих кровеносных сосудов защитных компонентов плазмы и форменных элементов крови в ответ на такие воздействия — с другой.

Десневая жидкость представляет собой транссудат, соответствующий по составу сыворотке крови (альбумины, глобулины, ферменты и т.д.), хотя уровень активности некоторых ферментов (катепсина В, фосфатазы и др.) в десневой жидкости выше, чем в сыворотке крови. Десневая жидкость содержит антитела — IgG, IgA, IgM, более 20 сывороточных белков всех девяти компонентов системы комплемента, которые имеют важное значение в осуществлении комплекса реакций, из которых складывается воспаление (фагоцитоз, хемотаксис, высвобождение вазоактивных веществ и др.). В десневой жидкости обнаружен ряд антимикробных факторов: лизоцим, лактоферрин, сывороточные белки — альбумины и глобулины. pHДЖ 6,3–7,9 и зависит от содержания в ней азота и мочевины.

Из клеточных элементов в десневой жидкости преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, есть немного микроорганизмов и слущенных клеток эпителия. При действии раздражителей (жевательного давления или давления щёткой при чистке зубов, но в основном — микробных скоплений) происходит увеличение объёма десневой жидкости и изменение её состава. Эти механизмы направлены либо на вымывание повреждающих агентов, либо на их уничтожение. В связи с этим количество и состав десневой жидкости — важные диагностические критерии, отражающие интенсивность агрессии. Это свидетельствует о высокой барьерной функции десневой жидкости для пародонта. Самый важный участок защитного барьера пародонтальных структур от механических, инфекционных и других воздействий — эпителиальное прикрепление, расположенное на границе между эмалево-цементной границей и эпителием дна бороздки.

Периодонт представлен в основном пучками коллагеновых волокон, состоящих из коллагена I типа, располагающихся в периодонтальной щели (между цементом корня и компактной пластинкой альвеолы). Кроме них, есть незначительное количество тонких ретикулиновых и незрелых эластических — окситалановых волокон, которые обычно рыхло расположены около сосудов. Коллагеновые волокна прикреплены одним концом к цементу корня зуба, другим — к костной ткани альвеолы (рис. 14-2). Их расположение — горизонтальное в области шейки зубов и края альвеолярных отростков, косое — по длине корня, перпендикулярное — в области верхушек корней. Благодаря этому зуб как бы подвешен внутри альвеолы, и давление на него в разных направлениях не передаётся непосредственно на альвеолярную кость и не повреждает её при сохранности периодонтальных структур. Характерно, что в периодонте нет эластических волокон, а сами коллагеновые волокна неспособны к растяжению. Поэтому их амортизирующий эффект определяется спиралевидными изгибами, что позволяет им при увеличении нагрузки на зуб выпрямляться, а при снижении — снова скручиваться. Именно этим и определяется физиологическая подвижность зуба. Между пучками волокон расположена рыхлая соединительная ткань с межклеточным веществом, кровеносными и лимфатическими сосудами и нервными элементами. Ширина периодонтальной щели в различных участках неодинакова: наиболее широкая щель в пришеечной и верхушечной областях корня зуба: 0,24 и 0,22 мм, наименьшая — в средней части корня: 0,1–0,11 мм. Такая форма, подобная песочным часам, определена адаптацией связочных структур к функциональным нагрузкам.

В средней части периодонта находится зикхеровское сплетение, имеющее большое значение в регенерации периодонта при ортодонтических перемещениях зубов. Однако мнения на счёт его происхождения неодинаковы. Согласно некоторым авторам, коллагеновые волокна не напрямую соединяют корень зуба и кость альвеолы: считается, что они не являются одним целым: одна часть начинает формироваться из цемента корня, а другая — со стороны альвеолы, а обе эти части доходят до середины периодонтальной щели, где и соединяются между собой с помощью менее зрелых коллагеновых волокон. Это сплетение после 25 лет исчезает, что важно учитывать при планировании ортодонтического лечения взрослых лиц.

Особенность клеточного состава периодонта — наличие цементобластов и остеобластов, обеспечивающих построение цемента и костной ткани. В периодонте обнаружены эпителиальные клетки Маляссе, по-видимому, участвующие в образовании кист, опухолей.

Костная ткань альвеолярного отростка состоит из компактного вещества (система остеонов, костные пластинки), располагающегося с оральной и вестибулярной поверхностей корней зубов. Между слоями компактного вещества находится губчатое вещество, состоящее из костных трабекул. Костномозговые полости заполнены костным мозгом: красным в молодом возрасте и жёлтым жировым — во взрослом. Есть там также кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна.

Компактное вещество костной ткани альвеолы на всём протяжении корня зуба пронизано системой прободных канальцев, через которые в периодонт проникают кровеносные сосуды и нервы.

Таким образом, тесная взаимосвязь элементов пародонта обеспечена посредством соединения коллагеновых волокон периодонта с десной, костной тканью альвеолы и цементом корня зуба, что обеспечивает выполнение многообразных функций. Нарушение в одном из звеньев этого морфофункционального комплекса при патологии ведёт к изменениям в нескольких или во всех структурах пародонта.

К заболеваниям пародонта относят поражение одной или всех его тканей воспалительного, дистрофического или иного характера.

Пульпит

Пульпит – воспаление пульпы зуба, причиной которого является патогенная микрофлора — в основном стрептококки и стафилококки.

Основным клиническим проявлением пульпита является сильный болевой синдром. Пациенты отмечают болезненность как в состоянии покоя, так от раздражителей. Характерным признаком пульпита является зубная боль, обостряющаяся в ночное время.

Причины развития пульпита

Кариес или вторичные кариозные изменения вокруг ранее выполненной реставрации являются входными воротами для патогенных микроорганизмов. Продукты их жизнедеятельности и становятся основной причиной пульпита. Большую часть пульпитов вызывает гемолитический и негемолитический стрептококк, поэтому при стрептококковой ангине и наличии кариеса, может возникнуть осложнение в виде пульпита. Стафилококки, лактобациллы и другие микроорганизмы реже становятся причиной пульпита.

Воспалительный процесс начинается инфицированного участка, который находится возле кариозной полости, далее микробы и токсины проникают в корневую пульпу.

Другой причиной пульпитов может являться травма зуба, в основном это отломы частей коронки, сколы эмали и переломы зуба. Реже пульпиты возникают под воздействием агрессивных температурных и химических факторов.

Виды пульпита

Общим симптомом для всех типов пульпитов является сильная болезненность, особенно при перемене температуры и непрерывная или прерывающаяся зубная боль в ночное время.

Острый очаговый пульпит характеризуется приступообразными болями, с четкой локализацией и длительными промежутками ремиссии. Приступы боли в основном кратковременные, боль наступает от воздействия температурных раздражителей. Боль усиливается в ночное время.

При обследовании обнаруживается глубокая кариозная полость, дно полости во время зондирования болезненно. Электровозбудимость пульпы понижена с той стороны, в области которой локализуется очаговый пульпит.

При остром диффузном пульпите приступы боли более продолжительные, светлые промежутки незначительны. Диффузный пульпит отличается от очагового более интенсивными болями в ночное время. Болезненность усиливается в лежачем положении, боли могут иррадиировать в различные участки, в зависимости от местонахождения больного зуба.

При осмотре кариозная полость глубокая с болезненностью по всему дну во время зондирования. Ответная реакция на температурные раздражители при остром диффузном пульпите резко болезненна, но в некоторых случаях холод снижает боль. Перкуссия пораженного пульпитом зуба в основном безболезненна. Электровозбудимость пульпы снижена во всех участках, в том числе и на дне кариозной полости. Именно данные электровозбудимости помогают точно установить тип острого пульпита.

Хронический пульпит имеют менее выраженную симптоматику и стертую клиническую картину. Так при хроническом фиброзном пульпите приступы боли от различных раздражителей незначительны и непродолжительны. При хроническом пульпите самопроизвольные боли случаются редко. Реакция на холод замедленна, иногда наблюдается болезненность при резкой смене температуры окружающей среды.

Зондирование дна кариозной полости подтверждает наличие сообщения между кариозной полостью и полостью зуба. Электровозбудимость зуба с хроническим фиброзным пульпитом снижена, а рентгенологический снимок подтверждает разрежение костной ткани у верхушки корня.

Хронический гангренозный пульпит клинически проявляется болями в зубе во время приема горячей пищи или при воздействии других температурных раздражителей. Отмечаются жалобы на редкие самопроизвольные боли и на неприятный гнилостный запах изо рта, острые боли приступообразного характера с иррадиацией по ходу тройничного нерва.

Во время осмотра зуба с хроническим гангренозным пульпитом обнаруживается, что кариозная полость широко сообщается с полостью зуба. Зондирование кариозной полости болезненно на всей глубине как коронковой, так и корневой пульпы. Глубина поражения определяется степенью распространенности гангренозного пульпита и, чем глубже поражения при гангренозном пульпите, тем ниже степень электровозбудимости пульпы. В половине случаях при гангренозном пульпите на рентгенологических снимках определяются деструктивные изменения околоверхушечной ткани, степень выраженности деструкций зависит от глубины пульпита.

При хроническом гипертрофическом пульпите субъективные ощущения практически отсутствуют. В анамнезе имеются жалобы на кровоточивость разросшейся ткани пульпы и на незначительные болевые ощущения во время приема пищи, острую приступообразную боль, которая характерна для очагового или диффузного пульпита.

При осмотре хорошо видно, что коронка зуба разрушена, а из кариозной полости выбухает гипертрофически измененная пульпа. Поверхностное зондирование почти безболезненно, при глубоком зондировании боль усиливается. Периапикальная щель на рентгенологическом снимке без изменений.

Во время обострений хронического пульпита возникают самопроизвольные приступообразные боли, длительные интенсивные боли от различных внешних раздражителей. Боли иррадиируют по ходу тройничного нерва, в состоянии покоя боль обычно ноющего характера, которая при накусывании зубом-антагонистом усиливается.

Во время осмотра становится видно, что кариозная полость и полость зуба составляют единое целое, полость открыта, а зондирование пульпы резко болезненно. При обострении хронического пульпита электровозбудимость пульпы снижена, а на рентгенограмме расширение периодонтальной щели хорошо заметно.

Несвоевременное лечение пульпита может привести к некрозу пульпы, распространению воспалительного процесса на околоверхушечные ткани и развитию

Диффузный пульпит факты — Стоматология Северное Бутово Делия только качественные услуги

Острый диффузный пульпит отличается молниеносным развитием и, при отсутствии лечения, легко переходит в периодонтит, что может привести к гибели пульпы. Как правило, заболевание возникает на запущенной стадии кариеса или вследствие неправильно установленной пломбы. Симптоматика заболевания – ярко выраженные приступы боли, чаще возникающие ночью. Чтобы сохранить зубную единицу, следует своевременно обратиться к стоматологу. В клинике «Делия» вам назначат необходимые диагностические мероприятия и составят схему лечения на основании данных клинической картины.

Причины возникновения пульпита

Как правило, пульпит возникает ввиду ряда причин:

• инфекция;
• травмы зубов;
• повышеннаястираемость зубов;
• глубокий кариес;
• последствия неправильного пломбирования.

Если была нарушена технология обточки зуба при лечении или под установку коронки в пульповую камеру могут попасть различные бактерии, например, стрептококки или стафилококки. При несоблюдении нюансов процедуры пульпа перегревается, вследствие чего сосуды и нервы воспаляются.

Формы пульпита

Существует две формы пульпита: острая и хроническая.

Течение пульпита острой формы проходит в два этапа. На первой фазе пульпит имеет очаговый характер и протекает как серозное воспаление. На втором этапе патология перетекает в гнойную форму. Гной накапливается внутри, что сопровождается сильными болями.

Хроническая стадия является последствием острой стадии и характеризуется обширным воспалительным процессом, который затрагивает здоровые участки твердых тканей. Если вовремя не обратится к стоматологу, воспаление распространится по всей пульпе до самого верха, что вызовет некроз тканей.

Признаки острого диффузного пульпита

Как правило, протекание болезни сопровождается следующей симптоматикой:

• приступы острой боли с временными промежутками;
• усиление боли вечером и ночью;
• повышение температуры тела;
• боль при попадании горячих или холодных, а также химических раздражителей.

Болевые ощущения могут проявляться в различных местах зубного ряда, а также отдавать в область виска илиуха, ввиду чего пациент не в состоянии понять, где именно локализуется боль. Заболевание может перейти в хроническую стадию, о чем свидетельствует продолжении боли после устранения раздражителя некоторое время, а затем ее затихание.

Диагностика острого диффузного пульпита в клинике

Основная задача стоматолога – отличить диффузный пульпит от иных заболеваний. Для этого проводится:

• опрос пациента;
• осмотр полости рта;
• сравнение и анализ симптоматики;
• зондирование;
• процедуры постукивания пораженных зубов;
• рентген.

При этом основным фактором при выявлении диффузного пульпита является продолжительность периода, в течение которого заболевание прогрессирует. Как правило, симптоматика острая форма воспаления держится не менее трех дней. Также о возникновении заболевания свидетельствуют:

• наличие глубокого кариеса;
• боль во время диагностических мероприятий;
• отсутствие болезненных ощущений при надавливании на зуб пальцем;
• распространение боли в другие участки.

На основании полученных данных стоматолог составляет схему лечения.

Как проходит лечение острого диффузного пульпита

Непосредственно лечение заболевания включает:

• исключение боли;
• устранение воспаления в пульпе;
• защита твердых тканей от повреждений;
• воссоздание формы и функций зубной единицы.

В первую очередь требуется снять боль, обычно для этого используются препараты анальгетики. Функциональности зуба помогает вернуть врач-энтодонт. Как правило, стоматологами используется биологическая методика терапии, которая основана на сохранении пульпы.

Точную схему лечения составляет специалист после диагностических мероприятий. Обычно терапия включает ряд этапов:

• анестезия;
• обработка кариозной полости и обеззараживание ее антисептическими препаратами;
• обезжиривание и обезвоживание кариозной полости;
• наложение специальной прокладки;
• пломбировка каналов;
• установка временной пломбы.

Через два-пять дней врач исследует реакцию пульпы, и, если воспалительный процесс был снят, устанавливает постоянную пломбу.

Иногда врачам приходится применять хирургическое вмешательство, когда сосудисто-нервный пучок удаляется. Также врачи практикуют и комбинированную терапию, когда применяется и хирургическое удаление, и мумифицирование пульпы.

Профилактические мероприятия

Стоматологи клиники «Делия» рекомендуют внимательно относиться к состоянию своих зубов и посещать врача при первых признаках заболевания. Чтобы снизить риск возникновения острого диффузного пульпита, нужно:

• регулярно и правильно ухаживать за ротовой полостью;
• использовать специализированные пасты и щетки;
• вовремя лечить кариес;
• посещать стоматологический кабинет не реже одного раза в полгода для профессиональной гигиены полости рта.

Если вы будете безоговорочно выполнять простые рекомендации стоматологов, здоровая и сияющая улыбка будет радовать вас долгие годы.

Острый пульпит — формы, диагностика, лечение

Острый пульпит часто становится неприятным сюрпризом, поскольку возникает внезапно и сопровождается острой болью. Если вовремя не начать лечение, болезнь часто принимает более серьезную хроническую форму, которая может вызвать весомые осложнения, исправить которые подчас можно только хирургическим путем.

Симптомы острого пульпита зуба

Все разновидности пульпита объединяет один общий признак: поражение пульпы — соединительной ткани с большим количеством микрососудов и нервов. Именно наличие большого количества нервных окончаний и объясняет тот факт, что заболевание почти всегда сопровождается сильными болевыми ощущениями. Острый пульпит считается сигналом того, что в полость зуба проникли болезнетворные бактерии, которые вызвали воспаление. Несмотря на то что эта форма зачастую является начальной стадией поражения пульпы, она с самого начала вызывает у пациента целый ряд очень неприятных ощущений.

Перечень характерных признаков

• Внезапные приступы острой боли (в среднем по 10 – 20 минут), усиливающиеся в ночное время и обычно стихающие днем.
• Реакция на раздражители (обычно на горячее и холодное).
• Болевые ощущения могут быть локализованы как в пределах зуба, так и отдаваться в висках, ушах и даже в здоровых зубах (во втором случае это симптомы диффузного пульпита).

Длительность острого пульпита в среднем — около двух недель. После этого срока болезнь обычно приобретает хроническую стадию. Из-за постепенного разрушения нервных волокон боль становится ноющей, менее выраженной, но при этом более продолжительной. Разумеется, острый пульпит не возникает сам по себе, а является последствием активности бактерий.

Причины возникновения острого пульпита

1. Осложнения кариеса. Запущенный или не до конца вылеченный кариес приводит к тому, что через канальца дентина в пульпу проникают стрептококки — бактерии, имеющие кислотообразующую функцию и создающие тем самым фундамент для развития инфекции.


2. Травмы механической или химической природы, которые нарушают целостность зуба. Без защитного слоя эмали и дентина пульпа становится максимально уязвима к бактериям и воздействию внешней среды.


3. Заболевания десен, при которых инфекция распространяется через открытые пародонтальные карманы.


4. Неудачное стоматологическое лечение (занесение инфекции, повреждение тканей зуба и т.д).

Очаговый и диффузный пульпиты

Специалисты различают несколько типов пульпитов, одним из которых является острый, который, в свою очередь, разделяется еще на несколько категорий, отличающихся симптомами, областью поражения и протеканием болезни.

Острый очаговый пульпит

Диагностика острого очагового пульпита показывает частичное воспаление пульпы (ее коронковой части). Если он не успел принять серозную или гнойную стадию, то выделения экссудата (лейкоцитной жидкости) отсутствуют. Проявляется в виде приступов боли (по 20 – 30 минут), которая усиливается ночью и может исчезать на длительные промежутки. Болевые ощущения сконцентрированы в области тройничного нерва.

Острый диффузный пульпит

Обычно является следующей стадией очагового пульпита (иногда пиковой формой хронического) и проявляется на третий-четвертый день. При диффузном пульпите воспаление затрагивает и коронковую, и корневую части пульпы. Болевые ощущения приступообразные и длительные, периоды их ослабления — редкие. Боль часто имеет иррадиирующий характер и отдается в различные отделы головы. Ткань начинает пропитываться экссудатом.

Некоторые источники выделяют еще и острый фиброзный пульпит, однако это не совсем верно. Фиброзный пульпит является формой хронического, острый фиброзны — это также не совсем корректный термин. Он является хроническим осложнением диффузного пульпита. При гангренозном происходит обширный некроз тканей и зуб часто принимает характерный серый оттенок.

Диагностика острого пульпита

Диагностика острого пульпита включает в себя несколько этапов. Сперва врач проводит визуальный осмотр полости рта: если в зубе есть кариозная полость или же он травмирован, а пациент жалуется на острую боль, то велика вероятность, что речь идет о пульпите. Острый и хронический пульпит имеют достаточно существенные различия, поэтому одной лишь визуальной диагностикой обойтись невозможно.

Каждая из форм острого пульпита (о них пойдет речь позднее) имеет свои проявления и особенности. Чтобы выявить тип и стадию заболевания, специалисты прибегают к рентгенограмме и электроодонтодиагностике (ЭОД), которая определяет реакцию пульпы на электрический ток. Также довольно часто проводится реодентография (оценка кровоснабжения пульпы) и термический тест. Кроме того, необходима дифференциальная диагностика острого пульпита, чтобы поставить точный диагноз и не перепутать пульпит с другими заболеваниями со схожими симптомами.

Лечение острого пульпита зуба

Лечение кариеса, пульпита и острого периодонтита составляет основу деятельности любой стоматологической клиники. Для пациента же важно найти врача, которому он сможет доверить свое здоровье. Ниже представлена таблица, в которой описаны основные виды и методики лечения острого пульпита зуба.

Методы лечения острого пульпита

✔

Классическая методика: депульпация зуба, удаление пораженных тканей и пломбирование.

✔

Биологический метод лечения острых форм пульпитов с частичным сохранением пульпы. Проводится в два посещения. На первом этапе — препарирование зуба, наложение лечебной и изолирующей прокладок и установка временной пломбы. На втором приеме производится визуальный осмотр и фиксация постоянной пломбы. Данный вид лечения возможен только при минимальном воспалении пульпы и в молодом возрасте (до 26-27 лет).

Лечение острого диффузного пульпита в подавляющем большинстве случаев требует полного удаления пульпы. Биологический метод с возможностью сохранения ее части возможен в минимальном проценте случаев.

Лечение осложненных стадий острого пульпита

У очагового и диффузного пульпита есть свои разновидности. Первый имеет серозную и гнойную формы. Очаговый острый серозный пульпит часто возникает как осложнение кариеса или в ходе неправильного лечения кариеса. Он затрагивает корневую часть пульпы, что вызывает резкие приступы боли. Диффузный серозный острый пульпит распространяется и на коронковую, и на корневую части пульпы, вызывая сильный отек, который может перерасти в флегмону.

Острый гнойный пульпит (пульпарный абсцесс), как можно понять из названия, характеризуется скоплением гноя в пульповой камере, пульсирующей болью, которая может отдаваться в различные отделы челюсти и головы (именно поэтому пациент часто не может определить больной зуб). Для успешного лечение необходимо полностью удалить гной из каналов, причем в большинстве случаев зуб впоследствии умертвляется. Лечение острого травматического пульпита обычно дается сложнее.

Возможно ли лечение острого пульпита в домашних условиях?

Ответ короткий и категоричный — нет! Лечение пульпита всегда требует терапевтического (а при осложнениях и хирургического) вмешательства. Тем не менее, болевые симптомы можно уменьшить с помощью болеутоляющих препаратов. При первых признаках острого пульпита следует немедленно обратиться к стоматологу, поскольку наиболее эффективное, быстрое и щадящее лечение возможно именно на ранней стадии заболевания.

Эффективность лечения острого очагового пульпита консервативным методом разработанной стоматологической лечебной прокладкой Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2018-20-1-50-54

УДК 616.314.18-089.818.5

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ОЧАГОВОГО ПУЛЬПИТА КОНСЕРВАТИВНЫМ МЕТОДОМ РАЗРАБОТАННОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЛЕЧЕБНОЙ ПРОКЛАДКОЙ

Иващенко В.А., Кирш К.Д., Адамчик М.В.

ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет, г. Краснодар, Российская Федерация Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения, Детская стоматологическая поликлиника №2,

г. Краснодар, Российская Федерация

Аннотация: Целью работы является оценка эффективности лечения новой разработанной стоматологической прокладкой при консервативном лечении острого очагового пульпита в сравнении препаратом «Кальцесил» (ВладМиВа). Задачей исследование является регистрация данных электроодонтодиагностики в динамике при лечении острого очагового пульпита. В первой группе показатели до лечения, через 21, 30, 60 и 90 дней были 12,4 ± 1,82 мкА (п=25), 5,96 ± 0, 86 мкА (п=25), 5,04 ± 0,79 мкА (п=25), 4,12 ± 0,51 мкА (п=25), 3,52 ± 0,49 мкА (п=25) соответственно. Во второй группе показатели до лечения, через 21, 30, 60 и 90 дней были 12,96 ± 1,99 мкА (п=25), 7,61 ± 1,32 мкА (п=21), 7,26 ± 1,04 мкА (п=19), 6,1 ± 1,03 мкА (п=19), 5.1± 0,86 мкА (п=19) соответственно. В ходе исследования на 21, 30, 60 и 90 день в группе пациентов, где применялась разработанная стоматологическая лечебная прокладка была получена положительная динамика лечения в 100% клинических случаях, во второй группе при применении препарата «Кальцесил» (ВладМиВа) у 6 пациентов были осложнения на разных сроках наблюдения. Полученные данные позволяют рекомендовать разработанный препарат на амбулаторном стоматологическом терапевтическом приеме с целью своевременного купирования развития воспалительного процесса в пульпе зуба и возможность консервативного лечения пульпита.

Ключевые слова: пульпит, зуб, лечебная прокладка, консервативный, пульпа.

Актуальность. В настоящее время кариес зубов является самым распространенным заболеванием, приводящим к таким последствиям, как разрушение твердых тканей зуба, вплоть до полного разрушения корон-ковой части зуба и его корня [1]. Так же осложнением кариозного процесса является пульпит, в свою очередь приводящий к периодонтиту и в дальнейшем к удалению зуба по показаниям, при отсутствии адекватного лечения. Удаление даже одного зуба, как органа, приводит к нарушениям функции зубочелюстной системы, что, в свою очередь, сказывается на качестве жизни пациента. Так же депульпированные зубы становятся очагами инфекции и интоксикации, что приводит к заболеваниям внутренних органов [2, 3].

В современной литературе имеются данные о регенеративных исследованиях при лечении обратимого пульпита, которые дают обнадёживающие данные в эффективности лечения и перспективности органосо-храняющих методик по отношению к тканям зуба [4].

В настоящее время лечение острого очагового пульпита на терапевтическом приеме консервативным методом заключается в проведении некрэктомии пора-

женного дентина, антисептической обработки сформированной полости, подготовки к пломбированию с использованием лечебной прокладки и собственно пломбированию созданной полости. В ходе применения указанного выше консервативного метода лечения часто возникают такие осложнения, как прогрессирова-ние воспалительного процесса в тканях пульпы, ввиду невозможности адекватной антисептической обработки кариозной полости и невозможности добиться стерильности дентина и дентинных канальцев, что приводит к прогрессированию воспалительного процесса в тканях пульпы. В сложившейся ситуации ход лечения изменяется в сторону экстирпации тканей пульпы зуба, что не самым положительным образом влияет на состояние самого зуба в целом, ставя под угрозу продолжительность его функционирования в зубочелюстной системе [5].

Следовательно, на качество и исход консервативного метода лечения пульпита немаловажную роль оказывает лечебная прокладка, как препарат пролонгированного действия, способного оказывать лечебное действие на протяжении какого-то времени после препарирования и антисептической обработки кариозной

——

‘Журнал включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК

~ 50 ~

The Journal of scientific articles «Health and Education Millennium», 2018. Vol. 20. No 1

http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2018-20-l ———

полости. Состав лечебных прокладок варьирует у разных производителей, но недостатком их является то, что они не в полной мере оказывают влияние на микрофлору кариозной полости и дентина. Чаще всего в состав лечебных стоматологических прокладок входит гидроокись кальция и несколько других компонентов

[6]. Известно, что гидроксид кальция обладает рН=12,4, что оказывает разрушающее действие на микроорганизмы кариозной полости и дентинных канальцев, способствует разрушению некротизирован-ных тканей и уменьшает проницаемость дентинных канальцев для бактериальных компонентов, стимулируя образование заместительного дентина. Но есть и минусы в воздействии гидроокиси кальция на пульпу -при избыточном внесении в кариозную полость есть риск ожога пульпы, из-за высокой щелочной среды, в отдаленных последствиях — образование дентиклей в просвете полости зуба и его корневых каналов, что так же может привести к развитию воспалительного процесса в пульпе зуба, необходимости эндодонтического лечения и возникающими на этом фоне трудностями для инструментальной обработки корневого канала

[7]. Отложение заместительного (вторичного) дентина происходит на протяжении всего времени функционирования витального зуба, что позволяет нам отказаться от включения в состав своей разработанной стоматологической лечебной прокладки гидроксида кальция в пользу других компонентов, оказывающих эффективное влияние и сокращающих длительность лечения пульпита консервативным методом с высоким показателем исхода и качества лечения. К тому же, при остром очаговом пульпите уже есть раздражение участка тканей пульпы, в том числе отростков одонто-бластов, что служит дополнительным сигналом к продуцированию заместительного дентина на начальном этапе консервативного лечения острого очагового пульпита [8].

Исходя из выше представленной информации, нам представилась интересной и актуальной разработка новой стоматологической прокладки для лечения острого очагового пульпита консервативным способом, методом прямого и непрямого покрытия тканей пульпы зуба без использования гидроксида кальция. Задачей нашего исследования было разработка стоматологического препарата (заявка на патент РФ №2017159456), который будет обладать выраженным лечебным действием, а именно: противовоспалительным, бактерицидным, обезболивающим и одонтотроп-ным.

Цель исследования. Повышение эффективности консервативного лечения острого очагового пульпита с применением разработанной стоматологической прокладки для прямого и непрямого покрытия тканей пульпы зуба.

Материалы и методы исследования. Исследование проводилось у пациентов, на базе СП КубГМУ Минздрава России г.Краснодар, которым был поставлен диагноз — острый очаговый пульпит. В исследовании участвовали 50 пациентов, которые были разделены на две группы: 1 группа — применялась разработанная стоматологическая лечебная прокладка (заявка на патент РФ №2017159456), 2 группа — контрольная группа, где применялся препарат «Кальцесил» (ВладМиВа).

Характеристика компонентов разработанной стоматологической лечебной прокладки: анестезин обеспечивает обезболивающий эффект пасты; ципрофлок-сацин обладает действием — противомикробным, антибактериальным широкого спектра, бактерицидным; миноциклин оказывает бактериостатическое действие, ингибирует коллагеназы и матричные металлопротеи-назы и повышает уровень интерлейкина-10, противовоспалительный цитокин; раствор метрогила в присутствии смешанной флоры (аэробы и анаэробы) действует синергически с антибиотиками, эффективными против обычных аэробов.

Заявляемая стоматологическая лечебная прокладка является пластичной, легко вносится в полость зуба, обладает высокой проникающей способностью, обладает противовоспалительным и обезболивающим действием на ткани пульпы зуба. Паста безвредна и не имеет побочных действий.

Готовую смесь в виде порошка хранят в плотно закрывающейся емкости. Перед использованием готовую порошковую смесь смешивают с раствором мет-рогила до получения однородной пасты.

Прокладку готовят ex tempore на стерильном предметном стекле. Смешивают анестезин (10г) с порошком ципрофлоксацин (30г) и миноциклин (30г). Затем последовательно добавляют раствор метрогила. Полученную смесь тщательно перемешивают до получения пасты однородной консистенции.

Критериями выбора пациентов для проведения консервативного лечения острого очагового пульпита являлись: явления острого очагового пульпита с самопроизвольными болями длительностью 10-20 минут и светлым промежутком более 5 часов, жалобы на самопроизвольные боли впервые начались не более суток назад, отсутствие неприятных ощущений при накусывании на зуб, при рентгенологическом исследовании отсутствие изменений в периапикальных тканях, возраст пациентов 19 — 35 лет, низкий индекс КПУ, хорошая гигиена полости рта.

Пациентам во время клинического обследования собирали анамнез жизни, проводили основные методы диагностики: опрос, осмотр, зондирование, перкуссию, термометрию, пальпацию, определяли индекс КПУ. Из дополнительных методов исследования применяли электроодонтодиагностику (ЭОД) аппаратом

The Journal of scientific articles «Health and Education Millennium», 2018. Vol. 20. No 1

http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2017-20-l ———

«ЭндоЭст-3Д» (Геософт) в режиме «EOD», показатели до 20 мкА являлись критерием отбора пациентов для исследования.

При осмотре у пациентов были обнаружены кариозные полости с локализацией полостей I и II класс по Блэку. Из анамнеза выяснялось, что самопроизвольные боли появились менее суток назад, продолжались 1020 минут, со светлыми промежутками 5-10 часов. В ходе диагностических мероприятий определялись болевые ощущения от механических и температурных раздражителей, сохраняющиеся в течение 4-5 минут после устранения раздражителя.

Первичный сбор показателей ЭОД проводили после некрэктомии дентина с помощью боров, экскаваторов и использования кариес маркеров, для контроля некрэктомии пораженного дентина. Далее устанавливали электрод ЭОД измерителя и фиксировали данные измерения. Показатели ЭОД на исследуемых зубах с кариесом дентина были в пределах 10 — 17 мкА.

После сбора данных ЭОД исследования под анестезией производили дальнейшее формирование дна и стенок кариозной полости, ее антисептическую обработку теплым раствором хлоргексидина биглюконата 0,05%, высушивание стерильным ватным тампоном с последующим наложением первой группе пациентов на дно сформированной кариозной полости разработанную стоматологическую лечебную прокладку, второй группе — «Кальцесил» (ВладМиВа). Пациентам обеих групп накладывалась временная пломба, сроком на 21 день.

Во второе посещение после начала лечения, по истечении 21 дня, пациентам двух групп проводили удаление временной пломбы и проводили ЭОД исследование со сбором жалоб. Исходя из полученных результатов принималось решение о возможности постоянного пломбирования сформированной кариозной полости или изменения тактики лечения.

В ходе дальнейшего исследования, после постоянного пломбирования, пациентам повторно проводились ЭОД измерения на 30, 60 и 90 день с момента начала лечения. Сбор ЭОД данных, для точности исследования, проводился со дна полости, где в момент пломбирования постоянным пломбировочным материалом создавался туннель, который на время исследования заполнялся временным пломбировочным материалом.

В ходе лечения зубов разработанной стоматологической лечебной прокладкой были определены критерии эффективности на разных этапах наблюдения:

1) У пациентов отсутствовали жалобы на самопроизвольные боли;

2) Перкуссия безболезненная;

3) Реакция на термопробу — кратковременна;

4) Показатели ЭОД исследования не превышают показатели нормы интактного зуба (2 — 6 мкА).

Оценка вышеперечисленных показателей на всех этапах наблюдения указывала на положительную динамику лечения с использованием разработанной стоматологической лечебной прокладкой зубов с диагнозом — острый очаговый пульпит.

Результаты исследования и их обсуждение. Эффективность проведенного лечения оценивали по результатам ЭОД диагностики. Для определения вариабельности данных была рассчитана средняя ошибка средних арифметических показателей и наличия жалоб у исследуемых обеих групп. В первой группе показатели до лечения, через 21, 30, 60 и 90 дней были 12,4 ± 1,82 мкА (п=25), 5,96 ± 0, 86 мкА (п=25), 5,04 ± 0,79 мкА (п=25), 4,12 ± 0,51 мкА (п=25), 3,52 ± 0,49 мкА (п=25) соответственно. Во второй группе показатели до лечения, через 21, 30, 60 и 90 дней были 12,96 ± 1,99 мкА (п=25), 7,61 ± 1,32 мкА (п=21), 7,26 ± 1,04 мкА (п=19), 6,1 ± 1,03 мкА (п=19), 5.1± 0,86 мкА (п=19) соответственно.

У 4 пациентов второй группы через 21 день после начала лечения показатели ЭОД исследования были свыше 20 мкА, сохранились жалобы на самопроизвольные боли, что указывало на отрицательную динамику лечения. Этим пациентам была произведена витальная экстирпация пульпы с последующим пломбированием корневых каналов методом латеральной конденсации и постановкой постоянной пломбы. Данные пациенты были исключены из исследования. У 2 пациентов второй группы на 30 день исследования показатели ЭОД были свыше 20 мкА и присутствовали самопроизвольные боли, что так же указывало на отрицательную динамику лечения. Им была произведена витальная экстирпация с пломбированием корневых каналов методом латеральной конденсации и постановка постоянной пломбы. Данные пациенты были исключены из исследования.

Анализируя полученные данные можно сделать заключение о том, что разработанная стоматологическая лечебная прокладка для консервативного лечения острого очагового пульпита оказывает противовоспалительное действие уже на 21 день исследования, хорошо переносится пациентами, не имеет побочных действий и противопоказаний и может быть рекомендован для консервативного лечения пульпита в условиях амбулаторного стоматологического приема.

Выводы. Разработанная стоматологическая лечебная прокладка (заявка на патент РФ №2017159456) для лечения острого очагового пульпита методом прямого и непрямого покрытия пульпы зуба обладает рядом свойств, положительно влияющих на динамику воспалительного процесса в тканях пульпы зуба, что позволяет предупредить развитие воспалительного процесса

The Journal of scientific articles «Health and Education Millennium», 2018. Vol. 20. No 1

http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2018-20-1 ———

и ликвидировать очаг воспаления на ранних этапах его возникновения, предотвратить эндодонтическое лечение зуба, тем самым сохранив зуб витальным и увеличив его срок эксплуатации в зубочелюстной системе.

Разработанная стоматологическая лечебная прокладка для лечения острого очагового пульпита методом прямого и непрямого покрытия пульпы зуба обладает специфическими и полипотентными свойствами в отношении предупреждения развития воспаления и снижения болевой чувствительности в тканях пульпы зуба.

Проведенные исследования в ходе лечения и после, говорят о снижении симптоматики жалоб, вплоть до полного их отсутствия, что указывает на положительный терапевтический эффект от применения разработанной стоматологической лечебной прокладки.

Показанием к применению разработанной стоматологической лечебной прокладки является случайное вскрытие полости зуба при некрэктомии кариозной полости, острый очаговый пульпит с показателями ЭОД исследования не более 20 мкА.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

[1] Рувинская, Г.Р. Современные принципы консервативного лечения пульпита / Г.Р. Рувинская, Ю.В. Фазы-лова // Современные проблемы науки и образования. -2012. — № 5. — С.35 — 37.

[2] Робустова, Т.Г. Хронический апикальный периодонтит, причинно-следственная связь очагов инфекции с

сопутствующими заболеваниями / Т.Г. Робустова, А.В. Митронин // Российский стоматологический журнал. -2007. — № 1.- С. 38-41.

[3] Рувинская, Г.Р. Эффективность противомикробных препаратов в лечении обратимых пульпитов биологическим методом / Г.Р. Рувинская., Ю.В.Фазылова // Вестник Современной Клинической Медицины. — 2015.

— Том 8 (1). — С. 42 — 45

[4] Николаев, Д.А. Опыт применения биоактивного заменителя дентина для прямого покрытия пульпы / Д.А. Николаев, С.В. Гусева, Ж.В. Перлина, Н.А. Цыганков // Эндодонтия today. — 2017. — №3. — С.43-47.

[5] Ishizaka, R. Regeneration of dental pulp following pulpec-tomy by fractionated stem/progenitor cells from bone marrow and adipose tissue / R. Ishizaka, K. Iohara, M. Murakami, O. Fukuta, M. Nakashima // Biomaterials. — 2012. -№33 (7). — Р.2109-2118.

[6] Lee, Y.-H. The survival role of peroxisome proliferator-ac-tivated receptor gamma induces odontoblast differentiation against oxidative stress in human dental pulp cells / Y.-H. Lee, Y.-M. Kang, M.-J. Heo, G.-E. Kim, (…) // Journal of Endodontics. — 2013. — №39 (2). — Р. 236 — 241.

[7] Сирак, А.Г. Динамика репаративного дентиногенеза после лечения глубокого кариеса и острого очагового пульпита разработанной поликомпонентной лечебной пастой / А.Г. Сирак, С.В. Сирак // Медицинские науки.

— 2013. — №5. — С.384 — 388.

[8] Qin, W. Is involved in bone morphogenetic protein-2-in-duced odontoblastic differentiation in human dental pulp cells / W. Qin, F. Yang, R. Deng, D. Li, (…) // Journal of Endodontics. — 2012. — №38 (1). — Р.66-71.

EFFICIENCY OF TREATMENT OF ACUTE FOCAL PULPITIS BY A CONSERVATIVE METHOD DEVELOPED BY A DENTAL TREATMENT PAD

Ivashchenko V.A., Kirsh K.D., Adamchik M. V.

Kuban State Medical University, Krasnodar, Russian Federation Municipal budgetary health care institution Children’s dental polyclinic №2, Krasnodar, Russian Federation

Annotation. The aim of the work is to evaluate the effectiveness of treatment with a new developed dental gasket in the conservative treatment of acute focal pulpitis in comparison with the «Kalzesil» (VladMiVa) preparation. The task of the study is to record the data of electroodontodiagnostics in dynamics in the treatment of acute focal pulpitis. In the first group, before treatment, after 21, 30, 60, and 90 days, 12.4 ± 1.82 ¡A (n = 25), 5.96 ± 0, 86 ¡A (n = 25), 5.04 ± 0 ,79 ¡A (n = 25), 4.12 ± 0.51 ¡¡A (n = 25), 3.52 ± 0.49 ¡¡A (n = 25), respectively. In the second group, before treatment, after 21, 30, 60 and 90 days, 12.96 ± 1.99 ¡A (n = 25), 7.61 ± 1.32 ¡A (n = 21), 7.26 ± 1,04 ¡A (n = 19), 6.1 ± 1.03 ¡A (n = 19), 5.1 ± 0.86 ¡A (n = 19), respectively. During the study, on the 21st, 30th, 60th and 90th day, in a group of patients using the developed dental treatment pad, a positive dynamics of treatment was obtained in 100% of clinical cases, in the second group with the use of the preparation «Kalzesil» (VladMiVa) in 6 patients had complications at different times of observation. The received data allow to recommend the developed preparation on an out-patient stemmatological therapeutic reception with the purpose of timely arresting of development of inflammatory process in a pulp of a tooth and possibility of conservative treatment of a pulpitis. Key words: pulpitis, tooth, treatment pad, conservative, pulp.

REFERENCES

[1] Ruvinskaya, G.R. Sovremennyye printsipy konservativnogo lecheniya pulpita / G.R.Ruvinskaya, YU.V. Fazylova // Sovremennyye problemy nauki i obrazovaniya. — 2012. — № 5. — p.35 — 37.

[2] Robustova, T.G. Khronicheskiy apikalnyy periodontit, prichinno-sledstvennay asvyaz ochagov infektsii s soputstvuyushchimi zabolevaniyami / T.G. Robustova, A.V. Mitronin // Rossiyskiy stomatologicheskiy zhurnal. -2007. — № 1.- p. 38-41.

[3] Ruvinskaya, G.R. Effektivnost protivomikrobnykh prepar-atov v lechenii obratimykh pulpitov biologicheskim

Журнал включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК

~ 53 ~

The Journal of scientific articles «Health and Education Millennium», 2018. Vol. 20. No 1

http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2017-20-1 ———

metodom / G.R. Ruvinskaya., YU. V. Fazylova // Vestnik Sovremennoy Klinicheskoy Meditsiny. — 2015. — Tom 8 (1). — p. 42 — 45.

[4] Nikolayev, D.A. Opyt primeneniya bioaktivnogo zamenitelya dentina dlya pryamogo pokrytiya pulpy / D.A. Nikolayev, S.V. Guseva, ZH.V. Perlina, N.A. Tsygankov // Endodontiya today. — 2017. — №3. — p.43-47.

[5] Ishizaka, R. Regeneration of dental pulp following pulpec-tomy by fractionated stem/progenitor cells from bone marrow and adipose tissue / R. Ishizaka, K. Iohara, M. Murakami, O. Fukuta, M. Nakashima // Biomaterials. — 2012. -№33 (7). — P.2109-2118

[6] Lee, Y.-H. The survival role of peroxisome proliferator-ac-tivated receptor gamma induces odontoblast differentiation

against oxidative stress in human dental pulp cells / Y.-H. Lee, Y.-M. Kang, M.-J. Heo, G.-E. Kim, (…) // Journal of Endodontics. — 2013. — №39 (2). — P. 236-241

[7] Sirak, A.G. Dinamika reparativnogo dentinogeneza posle lecheniya glubokogo kariyesa i ostrogo ochagovogo pulpita razrabotannoy polikomponentnoy lechebnoy pastoy / A.G. Sirak, S.V. Sirak // Meditsinskiye nauki. — 2013. — №5. -p.384 — 388.

[8] Qin, W. Is involved in bone morphogenetic protein-2-in-duced odontoblastic differentiation in human dental pulp cells / W. Qin, F. Yang, R. Deng, D. Li, (…) // Journal of Endodontics. — 2012. — №38 (1). — P.66-71

Пульпит острый > Клинические протоколы МЗ РК

Назначение	Групповая принадлежность	Название лекарственного препарата или средства/ МНН	Дозировка, способ применения	Разовая доза, кратность и длительность применения
Для обезболивания Выбрать из предложенного:	Местные анестетики	Аrticaine + epinephrine	1:100 000, 1:200 000, 1,7 мл, инъекционное обезболивание	1:100 000, 1:200 000 По 1,7 мл, однократно
		Articaine + epinephrine	4% 1,7 мл, инъекционное обезболивание	По 1,7 мл, однократно
		Лидокаин/ lidocainum	2% раствор, 5,0 мл инъекционное обезболивание	По 1,7 мл, однократно
Лечебные прокладки Выбрать из предложенного:	кальцийсодержащие	Материал стоматологический прокладочный двухкомпонентный на основе гидроксида кальция химического отверждения	базовая паста 13г, катализатор 11г на дно кариозной полости	Однократно по капле 1:1
		Материал стоматологический прокладочный на основе гидроксида кальция	базовая паста 12г, катализатор 12г на дно кариозной полости	Однократно по капле 1:1
		Cветоотверждаемая рентгеноконтрастная паста на основе гидроокиси кальция	базовая паста 12г, катализатор 12г на дно кариозной полости	Однократно по капле 1:1
	комбинированная	Демеклоциклин+ Триамцинолон	Паста 5 г на дно кариозной полости	Однократно необходимое количество
Девитализирующие пасты Выбрать из предложенного:	без содержания мышьяка	Девитек	Паста 6 г На вскрытый рог пульпы	Однократно необходимое количество
		Каустинерв форте	Паста 4,5 г На вскрытый рог пульпы	Однократно необходимое количество
Для медикаментозной обработки Выбрать из предложенного:	Хлорсодержащие препараты	Гипохлорит натрия	3% раствор, обработка кариозной полости и корневых каналов	Однократно 2-10мл
		Хлоргексидина биглюконат/ Хлоргексидин	0,05% раствор 100 мл, обработка кариозной полости и корневых каналов	Однократно 2-10мл
Для эндоповязок Выбрать из предложенного:	Производные фенола	Крезофен	Раствор 13 мл, эндоповязка	Однократно 1мл
		Крезодент	Раствор 13 мл, эндоповязка	Однократно 1мл
Для химической обработки корневых каналов Выбрать из предложенного:	Препараты на основе ЭДТА	Канал плюс	Гель 5г внутриканально	Однократно необходимое количество
		МД-гель-крем	Гель 5г , внутриканально	Однократно необходимое количество
		RC-PREP	Гель 10г внутриканально	Однократно необходимое количество
Для гемостаза Выбрать из предложенного:	Гемостатические препараты	Капрамин	Раствор  30 мл, внутриканально	Однократно 1-1,5 мл
		Visco Stat Clear	25% гель, внутриканально	Однократно необходимое количество
Для временной обтурации корневых каналов Выбрать из предложенного:	Временные пломбировочные материалы для корневых каналов	Абсцесс-ремеди	Порошок 15 мг, жидкость 15 мл, внутриканально	Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
		Иодент	Паста 25 мг, внутриканально	Однократно необходимое количество
		Демеклоциклин+Триамцинолон	паста 5 г внутриканально	Однократно необходимое количество
		Водная суспензия гидроксида кальция	Порошок 100г, дистиллированная вода 5мл внутриканально	Однократно 0,05 мл дистиллированной воды смешать с порошком до пастообразной консистенции
Постоянные пломбировочные материалы для корневых каналов Выбрать из предложенного:	эвгенолсодержащие	Эндофил	Порошок 15г, жидкость 15 мл внутриканально	Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
		Эндометазон	Порошок 15г, жидкость 15мл внутриканально	Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
	на основе эпоксидных смол	АН плюс	Паста А 4 мг Паста В 4 мг  внутриканально	Однократно 1:1
		АН-26	Порошок 8г, паста 7,5г внутриканально	Однократно 1:1
	кальцийсодержащий	Сиалапекс	Базовая паста 12г Катализатор 18г внутриканально	Однократно 1:1
	на основе резорцин-формалина	Резодент	Порошок 20г, жидкость лечебная 10мл, жидкость для отверждения 10 мл внутриканально	Жидкости 1:1 и смешать с порошком до пастообразной консистенции
Для наложения изолирующей прокладки Выбрать из предложенного:	Стеклоионо мерные цементы под пломбировочные материалы светового и химического отверждения	Кетак моляр	Порошок А3 – 12,5г, жидкость 8,5мл. Изолирующая прокладка	Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
		Кавитан плюс	Порошок 15г, жидкость 15мл Изолирующая прокладка	Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
		Ионосил	паста 4г, паста 2,5г Изолирующая прокладка	Однократно необходимое количество
	Цинк-фосфатные цементы под пломбировочные материалы химического отверждения	Адгезор	Порошок 80г., жидкость 55г Изолирующая прокладка	Однократно 2,30г порошка на 0,5 мл жидкости замешать
для наложения постоянной пломбы композитные пломбировочные материалы Выбрать из предложенного:	Светового отверждения	Филтек Z 550	4,0г пломба	Однократно Средний кариес – 1,5г, Глубокий кариес – 2,5г, пульпит, периодонтит – 6,5г
		Харизма	4,0г пломба	Однократно Средний кариес – 1,5г, Глубокий кариес – 2,5г, пульпит, периодонтит – 6,5г
		Филтек Z 250	4,0г пломба	Однократно Средний кариес – 1,5г, Глубокий кариес – 2,5г, пульпит, периодонтит – 6,5г
		Филтек ультимат	4,0г пломба	Однократно Средний кариес – 1,5г, Глубокий кариес – 2,5г, пульпит, периодонтит – 6,5г
	Химического отверждения	Харизма	Базовая паста 12г катализатор 12г пломба	Однократно 1:1
		Эвикрол	Порошок 40г, 10г, 10г,  10г, жидкость 28г, пломба	Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Адгезивная система для наложения пломбы из композита светового отверждения	Выбрать из предложенного:	Syngle Bond 2	жидкость 6г в кариозную полость	Однократно 1 капля
		Prime&Bond NT	жидкость 4,5 мл в кариозную полость	Однократно 1 капля
	Для кондиционирования эмали и дентина	Эйч гель	гель 5г в кариозную полость	Однократно Необходимое количество
Для наложения временной пломбы Выбрать из предложенного:	Временные пломбировочные материалы	Искусственный дентин	Порошок 80г, жидкость – дистиллированная вода в кариозную полость	Однократно 3-4 капли  жидкости смешать необходимым количеством порошка до пастообразной консистенции
		Дентин-паста MD-TEMP	Паста 40г в кариозную полость	Однократно необходимое количество
Для отделки пломбы Выбрать из предложенного:	Абразивные пасты	Депурал нео	Паста 75г для полирования пломбы	Однократно необходимое количество
		Супер полиш	Паста 45г для полирования пломбы	Однократно необходимое количество

MCQ по пульпе и периапикальной патологии

# Большинство случаев пульпита вызваны:
A. Неуместным препарированием полости
B. Чрезмерным нагревом при сухой полировке реставраций
C. Бактериальная инвазия из кариозного поражения
D. Бактериальная инвазия из кровотока

# Одонталгия что иногда типично для пациентов с гипертонической болезнью, является результатом:
A. Головной боли с иррадиацией к зубам
B.Нервное напряжение и беспокойство
C. Гиперемия пульпы в результате повышения артериального давления
D. Аномальное состояние симпатической нервной системы

# Какое из следующих утверждений относительно фокального обратимого пульпита является ложным?
A. Прикладывание льда вызывает боль, которая не проходит при удалении теплового раздражителя.
B. Реагирует на электрическую пробу пульпы при более низком уровне тока, чем у противоположных зубов.
C. Чувствительность к перкуссии отсутствует
D.Происходит расширение сосудов пульпы

# Обратимый пульпит переходит в необратимый пульпит в основном из-за:
A. Удушение сосудов
B. Снижение резистентности хозяина
C. Инвазия микроорганизмов
D. Повышение вирулентности микробов

# Боль при необратимом пульпите:
A. Самопроизвольный
B. Резкий шок типа
C. Кратковременный
D. Непрерывный

# Самый ранний ответ пульпита:
A.Образование кисты
B. Кальцификация
C. Гиалинизация
D. Образование зубной гранулемы

# Зуб с 3-месячной историей боли, которая усиливалась, когда во рту была горячая жидкость. После удаления зуб раскололся. Пульповая камера полностью заполнена гноем. На апикальном конце обнаружены остатки пульпы. Состояние:
A. Острый частичный пульпит
B. Острый тотальный пульпит
C. Гнойный пульпит
D.Удушение пульпы

# Хронический гиперпластический пульпит (полип пульпы) составляет по существу:
A. Некротическое поражение
B. Гнойное поражение
C. Разрастание воспаленной ткани пульпы
D. Очень чувствительное, болезненное поражение

# Наличие камней пульпы на рентгенограмме зуба указывает на наличие:
A. Острый пульпит
B. Острая пульпалгия
C. Хронический пародонтит
D.Ни один из вышеперечисленных

# Что из следующего, если его не лечить, с наибольшей вероятностью приведет к периапикальному поражению?
A. Внутренняя резорбция
B. Очаговый обратимый пульпит
C. Острый гнойный пульпит
D. Хронический гиперпластический пульпит

# Формирование абсцесса особенно характерно для инфекций, вызванных какими из следующих микроорганизмов?
A. Вирусы
B. Rickettsiae
C.Стрептококки
D. Стафилококки

# Что из перечисленного обычно не выживает при периапикальном поражении?
A. Pseudomonas
B. Streptococcus
C. Porphyromonas
D. Actinomyces

# Организм, вызывающий целлюлит:
A. Streptococcus mutans
B. Streptococcus pyogens
C. Пневмококки
ella D. K Наиболее частая причина целлюлита лица:
A.Травма
B. Абсцесс
C. Перикоронит
D. Бактериальная инфекция

# Флегмона a:
A. Венерическое заболевание
B. Тип целлюлита
C. Тип остеомиелита
D. Венеральное заболевание

# Основным возбудителем ангины Людвига является:
A. Анаэробные стрептококки
B. Аэробные стрептококки
C. Стафилококки
D. Инфекция Legionella

# Parulis — воспалительное увеличение, наблюдаемое в:
A.Конец пазухи
B. Гнездо для удаления
C. Из-за раздражения зубным камнем или нависающей реставрации
D. Ни одного из этих

# Периапикальная гранулема:
A. Анаэробная инфекция
B. Аэробная инфекция
C. Смешанная инфекция
D. Стерильно

# Лучший способ отличить периапикальную кисту от периапикальной гранулемы:
A. Клинически связанные признаки и симптомы
B.Гистологически
C. Рентгенологически
D. Поражение отдельных зубов

# Термин «пульсовая гранулема» предполагает реакцию на фрагменты инородного материала, например:
A. Хлопковые волокна
B. Черный шелк
C. Серебряная амальгама
D Бобовые

# Что из перечисленного не характеризуется хроническим гранулематозным воспалением?
A. Саркоидоз
B. Туберкулез
C.Гистоплазмоз
D. Периапикальная гранулема

# При гистологическом исследовании периапикальной области зуба и его канала в области радиопрозрачности можно увидеть:
A. Нормальный альвеолярный отросток
B. Остеокластическая резорбция
C. Некротическая пульпа
D. Хронический гингивит

# Острый апикальный абсцесс обычно является результатом:
A. Пародонтальный карман
B. Окклюзионная интерференция
C.Некротическая пульпа
D. Хронический гингивит

# Апикальное поражение, которое развивается как обострение хронического или гнойного апикального периодонтита, называется:
A. Конденсирующий остит
B. Хронический апикальный абсцесс
C. Апикальная киста
D. Абсцесс Феникса

# Периапикальной кисте обычно предшествует:
A. Периапикальная гранулема
B. Пародонтальный абсцесс
C. Периапикальный абсцесс
D.Все вышеперечисленное

# Истинная периапикальная киста:
A. Киста с эпителиальной выстилкой, не непрерывной с верхушкой корня
B. Киста с эпителиальной выстилкой, продолжающейся с верхушкой корня
C. Киста без эпителиальной выстилки, продолжающаяся с верхушкой корня
D. Киста без эпителиальной выстилки, не сплошная с верхушкой корня

# Что из следующего приводит к патогенезу периапикальной кисты?
A. Повышенное давление внутри гранулемы
B.Иммуноопосредованная деструкция кости
C. Пролиферация эпителия внутри гранулемы
D. Повышенная деструкция бактериальными ферментами в периапикальном абсцессе

# Что из следующего является наиболее важным в патогенезе апикальной кисты пародонта (апикальная киста или корешковая киста киста)?
A. Некроз окружающей кости
B. Нагноение в просвете кисты
C. Разрастание пенистых макрофагов
D. Повышенное осмотическое давление в просвете кисты

# Париетальный абсцесс также известен как:
A.Десневой абсцесс
B. Пародонтальный абсцесс
C. Периапикальный абсцесс
D. Пародонтальная киста

# Одонтогенный эпителий, ответственный за образование зубной кисты:
A. Остатки клеток Serres
B. Орган эмали
C. Уменьшение эмали эпителий
D. Остатки клеток Malassez

# Постоянный признак, связанный с корешковой кистой:
A. Рваный зуб
B. Отсутствующий зуб
C.Невитальный зуб
D. Аномальный зуб

# Апикальные кисты, имеющие прямое соединение с апикальным отверстием, получили название:
A. Остаточный
B. Залив
C. Парадентальный
D. Коллатеральный

# Тельца Раштона являются замечен в:
A. Кальцифицирующая одонтогенная киста
B. Десневая киста взрослых
C. Десневая киста новорожденных
D. Боковая пародонтальная киста

# Остеомиелит начинается как воспаление:
A.Кортикальная кость
B. Надкостница
C. Медуллярная кость
D. Надкостница и внутренняя кора

# Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита:
A. Отдельные или множественные небольшие рентгенопрозрачные области
B. трабекулярных контуров
D. Формирование секвестра в виде рентгеноконтрастных пятен

# Хронический остеомиелит с пролиферативным периоститом нижней челюсти (хронический гнойный склерозирующий остит Гарре) клинически характеризуется в основном выражением:
A.Формирование эндостальной кости
B. Формирование надкостницы
C. Резорбция кортикальной кости
D. Резорбция костного мозга

# Расширение костей челюсти наблюдается в:
A. Остеомиелит Гарре
B. Хронический диффузный склерозирующий остеомиелит
C. Хронический локальный склерозирующий остеомиелит
D. Хронический гнойный остеомиелит

# Очаговый склерозирующий остеомиелит:
A. Из-за чрезмерного образования надкостницы
B.Чрезвычайно болезненное состояние
C. Из-за хронической инфекции слабой степени
D. Обычное последствие секвестрэктомии

# Какое из следующих периапикальных состояний часто ассоциируется с жизнеспособностью пульпы?
A. Апикальная киста
B. Апикальный рубец
C. Конденсирующий остит
D. Хронический апикальный периодонтит

# Симптоматический зуб имеет глубокий кариес на окклюзионной поверхности. На рентгенограмме видна рентгеноконтрастная масса на вершине зуба и виден весь контур корня; эта масса, скорее всего, будет:
А.Цементома
B. Конденсирующий остит
C. Хронический апикальный периодонтит
D. Острый апикальный периодонтит

# Что из следующего различает конденсирующийся остит от доброкачественной цементобластомы:
A. Конденсирующий остит связан с жизнеспособными зубами, тогда как цементобластома ассоциируется с цементобластомой. с нежизнеспособными зубами
B. При конденсирующем остеоплотности радиопрозрачность прикрепляется к зубу, тогда как при цементобластоме она не равна
C.Цементобластома часто встречается на первом моляре верхней челюсти, тогда как конденсирующийся остит связан с молярами нижней челюсти
D. При конденсирующем остеите вся корневая линия видна, тогда как при цементобластоме она облитерирована

# Сухая лунка имеет форму:
A. Остеомиелит
B. Остеит
C. Остеома
D. Периостит

# Odontoclastoma относится к:
A. Злокачественная опухоль стоматологического происхождения
B.Доброкачественная опухоль зубного происхождения
C. Наружная резорбция
D. Внутренняя резорбция

Описательный отчет и новые возможные подходы

«Теория очаговой инфекции» — это историческая концепция, основанная на предположении, что некоторые инфекции могут вызывать хронические и острые заболевания у людей. разные участки тела. Его большая популярность пришлась на период с 1930 по 1950 годы, когда с целью удаления всех очагов инфекции проводились радикальные хирургические вмешательства. Пародонтит, распространенная патология полости рта, в основном бактериального происхождения, является наиболее очевидным примером этого явления сегодня: на самом деле, бактерии могут мигрировать, развиваться и вызывать проблемы со здоровьем, такие как сердечно-сосудистые и респираторные заболевания, диабет и остеопороз.Цель этого описательного отчета — проверить гипотезу о связи между инфекциями полости рта и системными заболеваниями с помощью различных подходов и, в то же время, предложить новые виды лечения, которые сегодня стали возможными благодаря техническому прогрессу. Анализ литературы продемонстрировал тесную взаимосвязь между этими состояниями, что можно объяснить на основе недавних исследований движения микробиоты внутри тела. Профилактика инфекций полости рта, а также возможных системных последствий может быть успешно осуществлена ​​с помощью новых технологий, таких как пробиотики и лазер.

1. Введение

«Теория очаговой инфекции» — это историческая концепция, предполагающая, что очаговые инфекции могут быть причиной многих хронических заболеваний, в том числе системных и распространенных [1], что объясняет практически все заболевания, включая артрит, атеросклероз, рак и психические заболевания [2, 3].

Очаговая инфекция более века назад рассматривалась как инфекция в определенном месте, способная распространяться на различные части тела; в 1931 году Грэм писал: «Под термином« очаговая инфекция »подразумевается хроническая, обычно легкая инфекция, которая развивается незаметно и медленно прогрессирует, вызывая местные и системные симптомы».Это частая основная причина хронического нездоровья, но чаще она действует как фактор, способствующий возникновению болезненных состояний, в первую очередь из-за других причин »[4].

В январе 1940 г. Reimann and Havens опубликовали обзор и «критическую оценку» [5], которые представляют наиболее влиятельную критику теории очаговой инфекции; здесь они резюмировали, что «удаление инфекционных очаговых стоматологических инфекций в надежде повлиять на отдаленные или общие симптомы болезни все же следует рассматривать как экспериментальную процедуру, не лишенную опасности».

Передовая статья 1952 года [6] в Журнале Американской медицинской ассоциации ознаменовала конец эры теории, заявив, что «многие пациенты с заболеваниями, предположительно вызванными очагами инфекции, не избавились от симптомов путем удаления очагов инфекции. у многих пациентов с такими же системными заболеваниями нет доказательств очага инфекции, и очаги инфекции столь же обычны у внешне здоровых людей, как и у больных ».

Более того, сегодня, основываясь на прогрессе в понимании патогенетических механизмов, в том числе с помощью молекулярной биологии, «фокусная теория» находит новый интерес в медицине, о чем свидетельствует большое количество публикаций, появившихся в литературе.

Цель этого повествовательного отчета — помочь понять, следует ли рассматривать этот новый интерес как реальный момент в медицинской науке или нужно вернуться к тишине; кроме того, описаны новые возможные подходы к лечению этих видов заболеваний.

2. Краткая история фокальной теории

Первое сообщение о возможной связи между инфекциями полости рта и системными заболеваниями можно приписать Гиппократу, который описал «пациента, страдающего ревматизмом, возникшим после удаления зуба» [7].

Основная проблема, связанная с этим типом расследования, как было указано Гундрамом [8] в 1921 году, «заключается в« неспособности определить, связана ли данная фокусировка причинным образом с симптомами, на которые подается жалоба »; более того, смерть и последующее возрождение фокусной теории могут быть, соответственно, связаны с открытием антибиотиков и с их более низкой эффективностью из-за эволюции устойчивости среди микробов [9].

Примером могут быть очаговые стоматологические инфекции, которые являются экстраоральными проявлениями, вызываемыми патогенами полости рта.Патологические состояния полости рта, такие как периапикальное воспаление и пародонтит, могут вызывать бактериемию, а распространение патогенных микроорганизмов в полости рта не в полости рта может впоследствии вызвать инфекции в экстраоральных тканях и органах. Сердечно-сосудистые инфекции и абсцессы головного мозга являются наиболее распространенными из них. Течение таких инфекций может быть летальным. Для улучшения ухода за пациентами необходимо более тесное сотрудничество между стоматологами и медицинскими работниками [10].

3. Комменсализм против патогенности флоры полости рта

Около 10 ¹⁴ бактериальных микроорганизмов присутствуют во всем теле (зубы, дыхательные, кишечные и мочевыводящие пути), и около половины из них являются комменсальными бактериями.Равновесие сохраняется до тех пор, пока по нескольким причинам одни виды не размножаются, а другие исчезают [11]. Например, биопленка, которая прочно прилегает к твердой поверхности зуба, является идеальной и доступной моделью для изучения. Эта биопленка встроена в самогенерируемую внеклеточную матрицу полисахаридов, которая занимает около 85% объема зубного налета [12].

Более того, эта матрица действует как диффузионный барьер и препятствует связыванию некоторых антибиотиков. Таким образом, бактерии, организованные в биопленки, могут ускользать от иммунной системы хозяина [13] и защищены от экологической конкуренции со стороны других микроорганизмов, что увеличивает их патогенность [14].

Было идентифицировано от 400 до 700 видов, и некоторые из комменсальных бактерий могут стать «условно-патогенными» видами, а некоторые из них строго считаются патогенами. Становится возможным предположить, что они могут способствовать развитию местных или системных нарушений [15]. С другой стороны, нормальная микрофлора способна постоянно колонизироваться и устанавливать постоянные комменсальные отношения с хозяином, «питающимся за одним столом» (от латинского слов cum = с и mensa = table).Эта микрофлора участвует во множестве полезных взаимоотношений, защищая, например, от экзогенной инвазии и инфекций, исключая другие микроорганизмы [16]. Но во время установки биопленки наблюдаются качественные и количественные изменения, которые зависят в основном от питательных веществ (например, внутри пародонтального кармана) и кислородных условий (анаэробные против аэробных, аэроанаэробных или микроаэрофильных бактерий). Легко понять, что глубоко, в пародонтальном кармане, благоприятствуют установлению и развитию строгих анаэробов.Примерами являются Porphyromonas gingivalis и Aggregatibacter actinomycetemcommitans : обе эти бактерии способны обходить эпителиальный барьер, модулируя фибробластный воспалительный ответ [17]. Porphyromonas gingivalis , грамотрицательная строгая анаэробная бактерия, способна, например, прилипать к поверхностям и может нарушать регуляцию иммунологического ответа на границе раздела десен и эпителия. Его факторы вирулентности помогают проникать в субэпителиальный интерфейс и представляют собой ключевой фактор, способствующий развитию пародонтальных карманов.Соединительные ткани десны взаимодействуют с P. gingivalis и его продуктами и активируют воспалительный ответ хозяина [18]. P. gingivalis , опять же, может рассматриваться как видный участник патогенеза пародонтита из-за его способности колонизировать эпителий полости рта и действовать как условно-патогенный микроорганизм в среде полости рта.

Остаются вопросы: может ли P. gingivalis влиять на системные заболевания? Какие могут быть отношения между P.gingivalis и другие бактериальные возбудители ротовой полости? Является ли P. gingivalis основным видом патогенности пародонтита? Может ли он также играть уникальную роль в очаговом заболевании? [19].

Характеристики биопленки — это постоянные модификации бактерий и роль каждой бактерии, включая патогенез и возможные дистальные проблемы. Чтобы попытаться ответить на предыдущие вопросы, нужны еще два примера.

Fusobacterium nucleatum — одна из наиболее распространенных анаэробных грамотрицательных бактерий в ротовой полости, но она также играет роль при многих заболеваниях, включая различные формы пародонтита, эндодонтические инфекции и / или инфекции дыхательных путей, ревматоидный артрит, атеросклероз. и желудочно-кишечные проблемы.Это хороший пример для понимания очаговой инфекции [20]. Его условно-патогенный «характер» наблюдается, когда он связан с распространенностью, которая увеличивается с тяжестью заболевания (орально или не орально). Fusobacterium (существует 5 подвидов) долгое время считалась комменсальной бактерией, участвующей в биопленке полости рта и, более конкретно, культивируемой из образцов зубного налета из-за ее способности коагрегировать (присутствие адгезинов) с множество различных бактериальных мишеней.Он связывается, например, с эпителиальными и эндотелиальными клетками, а также с фибробластами [21]. Увеличивая проницаемость эндотелия, он позволяет микробиому полости рта проникать в эти клетки. «Дверь открыта» для смешанных инфекций, включая экстраоральные поражения [22]. Поскольку Fusobacterium nucleatum способен вызывать самые разные ответы хозяина, кажется возможным считать, что мы говорим о дистальной (очаговой) инфекции.

Среди множества бактерий, участвующих в патогенности периодонтита и возможном очаговом распространении из ротовой полости, только некоторые из них были исследованы; В Таблице 1 в порядке важности представлены бактериальные штаммы, доминирующие в полости рта.

17 Hard paltocate 909. Pasteurellaceae 2222 Зона полости рта Бактериальные штаммы (в порядке численного присутствия) Veillonella Prevotella Не вкл. Pasteurellaceae Спинка языка Streptococcus Veillonella Pasteurellaceae Actinomyces Слюна Prevotella Streptococ8. Pasteurellaceae Небные миндалины Streptococcus Veillonella 22 Pasteurellaceae Fusobacterium Горло Streptococcus Streptococcus ella Vevocllla Pasteurellaceae Actinomyces Fusobacterium Не вкл. Pasteurellaceae Слизистая оболочка рта Streptococcus Не включ.Pasteurellaceae Gemella Кератинизированная десна Стрептококк Pasteurellaceae Наддесневой налет Стрептококк Pasteurellaceae Без Pasteurellaceae Выравнивание зубного налета Streptococcus Fusobacterium Capnocytophaga Prevotella Corynebacterium Зубы Streptococcus эпидермальный Streptococcus Губы Streptococcus Candida Albicans

В последнее время роль Aggregatibacter (например, Actinobacillus 9 0379) actinomycetemcomitans . A. actinomycetemcomitans — это факультативная анаэробная грамотрицательная бактерия, рассматриваемая как условно-патогенный микроорганизм, связанный с агрессивными формами, поражающими преимущественно молодых пациентов [24], и способный колонизировать слизистую ротовой полости и производить адгезины, позволяющие прилипать к колонизированным поверхностям (твердым тканям зубов и ротовой полости). эпителий). Его взаимосвязь с другими бактериями в биопленке интересна: чтобы выжить внутри биопленки A. actinomycetemcomitans использует продукты метаболизма других видов и, похоже, не нарушается эндогенными антибиотиками, продуцируемыми другими видами (например, бактериоцинами).Характерной чертой этой бактерии является выработка экзотоксинов, которые влияют (останавливают) рост размножающихся бактерий [25]. Эта бактерия продуцирует лизосомальные ферменты в окружающей среде и ММП, являющиеся источником апоптоза лимфоцитов.

Почему и как комменсализм участвует в регуляции видов в биопленке? Например, в пародонтальном кармане большое количество видов действуют как сопредседатели с постоянными изменениями с точки зрения питательных веществ, конкуренции, производства эндотоксинов (ЛПС связан с клеточными стенками грамотрицательных бактерий) и многих других компонентов. .Таким образом, качественные и количественные изменения наблюдаются, как описано в других средах Steel et al. [26]. Микробные сообщества формируются в результате взаимодействия между популяцией биопленок. Некоторые грамотрицательные бактерии из других микробных сообществ, не участвующие в заболеваниях пародонта, способны вводить белки в соседние клетки. В этом сообществе существуют различные механизмы межклеточной конкуренции, и было продемонстрировано, что в отношении системы секреции токсинов микроорганизмами в кишечнике «хозяина» события выглядят как «бойцовский клуб» [27].Кажется интеллектуально приемлемым соотносить то, что происходит в пародонтальном кармане, с эндотоксинами, экзотоксинами, ферментами, продуктами метаболизма, pH, окислительными компонентами и т. Д. Например, ферменты бактериального происхождения способствуют проникновению через структурные барьеры, разрушая белки, которые играют роль в иммунной защите. Фактически, гомеостаз (мутуалистический симбиоз) или дисбактериоз будут результатом этого сожительства, в зависимости от того, наблюдается патогенный ответ у хозяина или нет.Микробная война играет роль во внутривидовой конкуренции между хозяином и симбиотической популяцией.

4. Эндодонтия, пародонтология и системные инфекции

Взаимосвязь между пародонтом и эндодонтическими заболеваниями всегда вызывала путаницу, вопросы и противоречия: различие между пародонтальной и эндодонтической проблемой может быть затруднено, и даже если симптоматический зуб может иметь боль пародонтального и / или пульпарного происхождения, очень важно поставить правильный диагноз для проведения соответствующего лечения [28].

Даже если пути распространения бактерий между тканями пульпы и пародонта до сих пор остаются предметом споров [29], апикальное отверстие, по-видимому, представляет собой основной путь доступа между пульпой и пародонтом с участием всех корневых каналов. системы каналов: добавочные, боковые и вторичные каналы, а также дентинные канальцы, через которые бактерии и их продукты загрязняют среду [30].

В случае конкуренции, как описано в предыдущем параграфе, трудно предсказать, кто получит окончательное превосходство, и по этой причине главный вопрос, связанный с этой темой, заключается в том, могут ли микроорганизмы в пародонтальных карманах инициировать или усугублять клинические проявления. ситуация? Ответ заключается в том, что это в основном зависит от дисбиотических экологических изменений микробиома полости рта, особенно в глубине пародонтальных карманов.Основываясь на примере A. actinomycetemcomitans, , мы можем утверждать, что бактерии избегают реакции хозяина из-за их способности проникать в ткани (в данном случае слизистую оболочку полости рта), секретировать экзотоксин и поддерживать потенциальную резистентность сыворотки [31]. Более того, они демонстрируют большое генетическое разнообразие и могут перемещаться в ткань десны, а затем колонизировать, развиваться и тем самым усугублять ситуацию.

A. actinomycetemcomitans — один из первых колонизаторов пародонтального кармана, устойчивый к воздействию кислорода и перекиси водорода.Впоследствии он может колонизировать поверхностные области пародонтального кармана, и по этой причине он может рассматриваться как инициатор колонизации, также вместе с некоторыми другими видами; он может быть задействован на ранних стадиях и позже в глубине пародонтальных карманов, безусловно, как инициатор, а также как колонизатор, потому что он вызывает разрушение эпителия, присутствующего в кармане и вокруг него. Его возможное участие в очаговой инфекции широко описано в литературе, вызывая абсцессы головного мозга, менингит, остеомиелит, эндокардит и сепсис [32].

5. Современный подход к теории фокуса

Теория фокуса сегодня также полна противоречий; некоторые авторы [20], исходя из своей оценки методологических трудностей и «полного отсутствия интервенционных исследований», утверждают, что теория очаговой инфекции страдает отсутствием доказательств, в то время как другие утверждают, что «данные доклинических моделей на животных и эпидемиологических исследований указывают на сильную связь между наличием пародонтита и усилением множества болезненных состояний, от воспаления суставов до снижения когнитивных функций »[33, 34].

Сегодня кажется нормальным считать, что точный вклад пародонтита в этиологию и прогрессирование системных заболеваний точно не установлен, даже если также принято считать, что пародонтит имеет потенциально пагубные последствия для организма [35].

Интересный подход к установлению возможной связи между инфекциями пародонта и системным заболеванием, основанный на эпидемиологических исследованиях, продемонстрировал тесную связь между хроническим пародонтитом и сердечно-сосудистыми заболеваниями, респираторными заболеваниями, диабетом, остеопорозом [36], недоношенными маловесными заболеваниями [37]. и, в последнее время, рак поджелудочной железы [38], метаболический синдром [39], хроническая болезнь почек [40], ревматоидный артрит [41] и болезнь Альцгеймера [42].

Недавно в некоторых исследованиях была отмечена возможная связь между заболеваниями пародонта и риском различных видов рака, особенно гематологических, груди и простаты [43], в то время как некоторые другие описали положительную корреляцию между заболеваниями пародонта и риском заболеваний полости рта, легких, и рак поджелудочной железы [44]; Лечение и профилактика заболеваний пародонта могут оказаться важными целевыми стратегиями профилактики рака [45].

Тяжелый периодонтит — важный фактор риска рака желудочно-кишечного тракта, который серьезно угрожает здоровью человека, и борьба с ним может способствовать ранней профилактике рака; с.gingivalis , вероятно, является важным фактором риска рака желудочно-кишечного тракта, особенно рака полости рта, рака пищевода, колоректального рака и рака поджелудочной железы [46].

Факторы, участвующие в развитии бактериального эндокардита, трудно определить, но уязвимая поверхность (например, поврежденный эндокард) и высокая бактериальная нагрузка в крови кажутся решающими. Участвующие в этом микроорганизмы в 90% случаев представляют собой стафилококк, стрептококк и энтерококк, и, поскольку они являются частью зубного налета, они могут попадать в кровоток, вызывая бактериемию из-за повседневных привычек, таких как жевание или чистка зубов [47].

Кроме того, Porphyromonas gingivalis и Streptococcus sanguis [48], Actinobacillus actinomycetemcomitans , Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsythus indexium, Trekterodes forsythus , Treptococcus , дент. -periodonticum-simiae , Prevotella intermedia , Prevotella nigrescens и Tannerella forsythia [50] были обнаружены в тромбах пациентов с острым инфарктом миокарда, даже если на основании имеющихся данных невозможно ответить вопрос, прикрепляются ли пародонтальные бактерии к уже существующим атеросклеротическим поражениям или эти бактерии способствуют развитию атеросклероза и вызывают нестабильность зубного налета [51].

Роль P. gingivalis также исследовалась Olsen et al .; он способен переносить воспаление, а также использовать воспаление для собственного жизнеобеспечения и выживания. Кроме того, P. gingivalis может проникать в ткани пародонта, атеросклероза и мозга, тем самым избегая иммунного надзора и поддерживая свою жизнеспособность. Благодаря этим усилиям и множеству других факторов вирулентности он может действовать как ключевой организм как при пародонтите, так и при связанных с ним системных заболеваниях, а также при других воспалительных патологиях удаленных органов, включая деменцию [52].

Более того, в недавнем патологоанатомическом исследовании на людях P. gingivalis вместе с Treponema denticola , Tannerella forsythia и их компонентами были идентифицированы в ткани мозга 10 случаев AD в течение 12-часового посмертного периода. Ткани подвергали исследованиям с помощью иммунной метки и иммуноблоттинга, которые подтвердили присутствие ЛПС P. gingivalis в тканях головного мозга четырех пациентов с БА [53].

Что касается связи между здоровьем полости рта и диабетом, большинство исследований рассматривают первое как осложнение второго [54–56], и даже если биологические механизмы, лежащие в основе этой связи, все еще не полностью поняты, несколько исследований действительно показывают патологические изменения сосудистой сети десен у пациентов и животных с диабетом по сравнению с контрольными субъектами без СД; примерами являются утолщение базальной мембраны, ангиогенез и повышение осмотического тканевого давления [57, 58].

С другой стороны, хроническое воспалительное состояние, вызванное нелеченным пародонтитом, может способствовать развитию инсулинорезистентности и ухудшению гликемического контроля [59], и хотя нелеченый пародонтит представляет собой воспалительную проблему для пациента, уменьшение воспаления пародонта имеет потенциально положительные преимущества для пациенту как местно, так и системно [60].

Медицинское сообщество должно осознавать потенциальные негативные последствия инфекций пародонта для здоровья системы, прежде всего, путем выявления и лечения инфекций пародонта, а затем путем регулярного ухода за полостью рта.Это цель так называемой «пародонтологической медицины», которая способствует тесному сотрудничеству между стоматологами и медиками; только за счет сочетания стоматологической и внутренней медицины, предполагающего лучшее общение между заинтересованными сторонами и эффективный командный подход в клинической практике, можно будет получить реальный ответ на эти виды заболеваний [61].

6. Перспективы на будущее

Как описано ранее, молекулярная биология может способствовать демонстрации способности некоторых видов микробиома полости рта вызывать проблемы дистальных отделов в наши дни; Бактериальные микроорганизмы из полости рта способны напрямую проникать в стенки артерий или атеросклеротические бляшки, а также могут создавать источник инфекции (инициирование) или усугублять и поддерживать предыдущее воспаление.Патогены пародонта также могут попадать в систему кровообращения, разрушая внутренний эпителий пародонтальных карманов.

Профилактика должна стать ключевым словом, и базовая терапия пародонта (поверхностная обработка и планирование корней, связанная с поддержанием и гигиеной) может снизить уровень системных воспалительных цитокинов, а также минимизировать факторы риска.

Систематическое использование антибиотиков, помимо того, что они являются, как это в значительной степени продемонстрировано, эффективной терапией только в острой фазе заболевания, подвергается критике из-за резкого роста устойчивости бактерий сегодня [62]; Таким образом, два новых подхода можно рассматривать как хорошую возможность для лечения заболеваний пародонта: лазер и пробиотики.

Противомикробные свойства лазерных устройств, по-видимому, представляют собой эффективный подход к обеззараживанию пародонтальных карманов, даже если его использование все еще вызывает споры. Фактически, хотя многие авторы предлагали использовать несколько длин волн лазера, способных уменьшить воспалительные процессы и, следовательно, обеспечить восстановление тканей пародонта, таких как Nd: YAG [63], диоды [64], Er: YAG [65] и Er и Cr: YSGG [66], другие авторы предложили рассматривать лазер только как дополнение к традиционным методам лечения (масштабирование и планирование корня) [67]; некоторые другие авторы не обнаружили различий между традиционной терапией с облучением мощными лазерами и терапией без него [68].

Роль низкоэнергетических лазеров различна, например, в фотобиомодуляции (ФБМ) и фотодинамической терапии (ФДТ): разница зависит от их использования с фотосенсибилизатором или без него, а эффект достигается за счет их фотохимических эффектов.

PBM — это нетепловой процесс с участием эндогенных хромофоров, вызывающий фотофизические и фотохимические явления в различных биологических масштабах. Этот процесс приводит к положительным терапевтическим результатам, включая, помимо прочего, облегчение боли или воспаления, иммуномодуляцию и ускорение заживления ран и регенерации тканей [69].Клинические исследования также показали ускорение процесса заживления, вызванного PBM, после мукогингивальной хирургии, а также после сеансов масштабирования и планирования корня, а также уменьшение воспаления десен у пациентов, классически более подверженных риску, таких как, например, пациенты с диабетом. mellitus [70].

Более 100 лет назад Оскар Рааб открыл основы фотодинамической терапии (ФДТ), терапевтического метода с использованием цитотоксического действия для лечения инфекционных заболеваний и опухолей, который используется с 1970-х годов [71, 72].При ФДТ цитотоксический эффект достигается за счет местного применения или системного введения фотосенсибилизирующих агентов с последующим облучением видимым светом с соответствующим спектром излучения для спектра поглощения фотосенсибилизатора в присутствии кислорода [73]. В медицине и стоматологии ФДТ в антимикробных целях используется для разных целей с разными типами фотосенсибилизаторов и лазеров [74]. Недавно он также использовался с системами, основанными на светодиодной технологии [75, 76], и в стоматологии растет интерес к его применению для лечения пародонтита и периимплантита [77–80], а также в эндодонтии [ 81, 82].

Пробиотики, по определению, представляют собой жизнеспособные микроорганизмы, которые при введении в адекватных количествах приносят пользу здоровью хозяина. Этот подход успешно использовался для борьбы с кишечными заболеваниями и, по-видимому, действует через резистентность к колонизации и / или модуляцию иммунной системы. Аналогичным образом, в настоящее время исследования показывают, что пробиотики могут изменять микробиоту полости рта и изучаются для предотвращения или лечения заболеваний полости рта, таких как кариес и заболевания пародонта, которые связаны с изменением микробного состава и активности. биопленки и результирующей реакции хозяина [83].

Два разных механизма, по-видимому, участвуют в контроле заболеваний полости рта: (1) Прямое взаимодействие с зубным налётом (устойчивость к колонизации): этот механизм, возможно, может включать в себя нарушение образования биопленки зубного налета за счет конкуренции за сайты связывания на тканях хозяина и другие бактерии и через конкуренцию за питательные вещества. (2) Непрямое действие пробиотиков в полости рта, включая модуляцию как врожденной, так и адаптивной иммунной функции: в этом контексте возможно, что молочнокислые бактерии взаимодействуют с иммунокомпетентными клетками, такими как макрофаги и др. Т-клетки, приводящие к изменению продукции цитокинов и последующему влиянию на общий иммунитет [84].

Многие исследования с участием пробиотиков в качестве дополнения к клиническому лечению пародонта сообщают о более заметном улучшении клинического статуса пациентов по сравнению с одним только клиническим лечением, что может представлять собой важное показание для использования пробиотиков вместо антибиотиков при лечении пародонта, чтобы помочь снизить общий бремя устойчивости к антибиотикам [85, 86].

Мы знаем, что сегодня некоторые бактериальные штаммы могут играть защитную роль в клинических патологических состояниях, вызванных антагонистическими микроорганизмами; С.salivarius способен контролировать другие различные бактерии, ответственные за дисбактериоз полости рта, потенциально способные мигрировать в мочеполовые области: Filkins et al. продемонстрировали, что у пациентов, страдающих муковисцидозом, присутствие S. salivarius во рту и во рту. у легких намного больше времени ремиссии и значительно уменьшается при остром кризе [87].

В настоящее время стоматологам доступны несколько штаммов пробиотиков, которые могут считаться орально для модификации эубиотическим путем орального микробиотика; многие исследования подтвердили, что они могут быть очень эффективными при борьбе с такими заболеваниями полости рта, как кариес и пародонтит.

Среди них штамм K12 представляется очень интересным: он происходит от Streptococcus salvarius и впервые был использован против инфекций, вызванных Streptococcus pyogenes , и впоследствии был предложен по большому количеству показаний; Большое количество исследований фактически подтвердило его эффективность для лечения фарингита [88], тонзиллита и отита как у детей, так и взрослых [89, 90], при пародонтите [91] и для устранения неприятного запаха изо рта [92]; более того, совсем недавно проведенное исследование показало, что его можно успешно применять для лечения красного плоского лишая [93].

Можно предположить, что он играет роль за пределами ротовой полости для модификации эубиотическим путем других различных органов тела, даже не в области головы и шеи.

7. Выводы

Даже если роль заболеваний пародонта в возникновении и поддержании системных патологий, кажется, подтверждается большим количеством научных отчетов сегодня, прогресс в пародонтологии и эндодонтии позволяет контролировать инфекции полости рта без удаления зубных элементов. Таким образом обеспечивается консервативное лечение пациентов.

Более того, использование новых технологий и агентов может сократить использование антибиотиков, тем самым уменьшая потребление антибиотиков и, следовательно, сводя к минимуму риск устойчивости бактерий.

Доступность данных

Данные, подтверждающие выводы этого документа, доступны в статьях, указанных в списке литературы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Лечение пульпита в Москве — сколько стоит процедура

Самое главное о пульпите

Чтобы понять, как будет проходить лечение, важно понимать внутреннюю структуру зуба.Похоже на… матрешку!

Сверху эмаль. Он тонкий, гладкий и в меру прочный. Именно благодаря ей наши челюсти максимально защищены от воздействия микробов. Внутри десны эмаль становится цементной.

Внутри эмали находится твердая ткань — дентин. Его функция — придать зубу объем и твердость, а также защитить третью «матрешку» — пульпу. Он состоит из соединительных тканей и пронизан кровеносными и лимфатическими сосудами, а также нервными сплетениями (проводниками боли).Здесь также начинаются корневые каналы.

Главное предназначение пульпы — доставить питание к тканям, защитить челюсть от инфекций и патогенов. Поддесневую часть называют коронкой. Корень уходит в десну.

Пульпит — это поражение мягких тканей, «сердцевина» зуба. Если не лечить, воспаление распространяется ниже к корням, затем к надкостнице и челюсти. Развитие болезни болезненное: поднимается температура, невыносимая боль, все тяжелее и тяжелее выздоравливать.Стоимость лечения пульпита зависит от стадии заболевания.

Почему возникает пульпит?

Профилактика, — тщательный регулярный уход за полостью рта, контроль у стоматолога в Москве

Обследование на аппарате Миотоник («Десятки»)

Мы перечислили причины развития болезни:

• Чаще всего — нелеченный глубокий кариес. Сначала он поражает эмаль, затем дентин и начинает атаку соединительной ткани. А поскольку в нем располагается нервное сплетение, то боль от пораженных нервов очень сильная.Таблетками нельзя вылечить, лишь слегка и ненадолго заглушают неприятные ощущения. В этом случае зубная боль может отражаться в области глаз, головы, лицевых нервов.…
• Часто заболевание возникает вследствие травм, ожогов, химического воздействия. Многие случаи заболевания регистрируются в результате очередного стоматологического вмешательства — например, подготовка к протезированию. Именно поэтому необходимо тщательно выбирать стоматологическую клинику, удостовериться в квалификации врача, узнать отзывы предыдущих пациентов.
• И, наконец, в редких случаях пульпа поражается инфекцией через кровоток и лимфатическую систему.

Типы

Первая стадия — острый очаговый пульпит зуба — длится около пары дней. Возникает рядом с кариесом. Ощущения пациенты описывают как «выстрелы» в рот, резкую острую боль с перерывами. Чаще всего боль наступает ночью, лишая сна и отдыха. Еда, питье, резкое изменение температуры — вызывают новую боль.Если сразу не обратиться к врачу, процесс переходит во вторую стадию.

Диффузный пульпит поражает и корень, и коронку зуба. Боль становится продолжительной, отражается в челюсти и голове. Этот этап длится около 14 дней.

Хронический пульпит возникает, если не лечить острую стадию. Это может длиться несколько лет, слегка беспокоя пациентов, которые — «принимают таблетки» и избегают жевания пораженного зуба и контрастных температур. Зубная боль усиливается под давлением.Этот этап делится на три, в зависимости от распространения процесса и присоединения инфекции: наиболее частые — фиброзный, гипертрофический и язвенный.

Как лечится пульпит?

В зависимости от стадии заболевания врач определяет план и обсуждает его с пациентом. Сколько стоит лечение, связано с количеством необходимых медицинских процедур.

Важно понимать, что хроническое заболевание можно вылечить только путем удаления пульпы.И острый — иногда лечится только традиционными методами.

Но гораздо чаще образ жизни не позволяет вовремя обратиться к специалисту и вылечиться. Затем речь идет об экстирпации, удалении воспаленной ткани.

Как это осуществляется:

Если нет реакции на анестетики — удаляют живую ткань пульпы и пораженный нерв (витальный метод). Если это невозможно, то пульпа «убивается» лекарствами (обычно мышьяком) и закрывается временной пломбой (девиталом).При последующем посещении производится очистка отмерших тканей и ставится постоянная пломба. Этот метод подходит для однокорневых зубов. Но его нельзя использовать, если есть гной или некроз тканей.

Ампутация применяется только к детям по многим причинам. Один из них — максимально оставить зуб с пульпой, чтобы он мог правильно развиваться. У взрослых сразу же удаляется пульпа и пломбируется канал. Если длительно не лечить пульпит, то наступает периодонтит — инфицирование костной ткани вокруг корня.Затем удаляют пульпу, очищают канал от инфекции и оставляют лекарство на 2-3 недели. По прошествии времени канал повторно очищается, и врач рассчитывает заполнить канал во время этого визита или оставить лекарство еще на 2 недели. После прохождения всех необходимых манипуляций канал пломбируется.

Чем дольше пациент откладывает прием — тем дольше будет лечиться пульпит и тем дороже это будет стоить. Современные технологии позволяют максимально обезболить процедуру, но это займет много времени и, к сожалению, добиться полного комфорта в лечении сложно.

Комиссии

Консультация врача общей практики	1000 руб.
Инфильтрационная анестезия	600 руб.
Аппликационная анестезия	100 руб.
Изоляция перемычки	500 руб.
Механическая, медикаментозная обработка 1 корневого канала	2 000 руб.
Механическая, медикаментозная обработка 2 корневых каналов	2 500 руб.
Механическая, медикаментозная обработка 3 корневых каналов	3000 руб.
Удаление старого пломбировочного материала (резорцин-формалин) 1 корневого канала	2 000 руб.
Удаление старого пломбировочного материала (резорцин-формалин) из 2 корневых каналов	3000 руб.
Удаление старого пломбировочного материала (резорцин-формалин) из 3 корневых каналов	4000 руб.
Удаление старого пломбировочного материала (пасты) 1 корневого канала	1 500 руб.
Удаление старого пломбировочного материала (пасты) из 2 корневых каналов	2 000 руб.
Удаление старого пломбировочного материала (пасты) из 3 корневых каналов	2 500 руб.
Временное пломбирование корневого канала пастой Metapex	1 000 руб.
Пломбирование корневого канала	1 800 руб.
Эндо-отбеливание 1 корневого канала	740 руб.
Подготовка канала для штифта и керна	700 руб.
Экстирпация пульпы 1 канал	500 руб.
Извлечение постороннего предмета (инструмент, штифт)	3 500 руб.
Установка внутриканального штифта (стеклопластик)	2 270 руб.
Лечение пульпита трехканального зуба (без пломбы и коронки)	9 600 руб.

Базовая эндодонтическая терапия | Ключ ветеринара

15.3.1 Периапикальная патология

В ветеринарной стоматологии периапикальная патология диагностируется на рентгенограммах зубов и проявляется как расширение апикального пространства периодонтальной связки или периапикальное просветление и потеря перирадикулярной кости. Рентгенографические периапикальные просветы не все одинаковы, и их внешний вид может варьироваться от зуба к зубу внутри пациента и среди пациентов. Некоторые из них будут проявляться как диффузные и слабые рентгеноконтрастные образования в периапикальной ткани, в то время как другие могут быть очевидными ограниченными рентгенопрозрачными ореолами, окружающими верхушку корня (Рисунок 15.2). Следует отметить, что окончательный диагноз периапикальной патологии может быть сделан только на основе гистопатологической оценки периапикальных поражений. Дальнейшее определение корешковых или периапикальных кист может быть выполнено только после полного разделения и гистопатологической оценки всей пораженной перирадикулярной ткани [15]. Эпителиальной ткани, сообщаемой гистопатологическим исследованием, недостаточно для диагностики апикальных кист, поскольку она обнаруживается как в апикальных гранулемах, так и в апикальных кистах, разница в том, что кисты представляют собой мешковидные структуры с полной эпителиальной выстилкой, тогда как гранулемы содержат только смешанную популяцию клеток, включая эпителиальные ткань.Следовательно, диагноз кисты может быть поставлен только после полной оценки периапикального поражения мягких тканей. О кистах сообщалось лишь несколько раз у ветеринарных пациентов, и они считаются редкими. Инфицированная ткань пульпы является основной причиной апикального периодонтита. После инфицирования пульпы бактериальные токсины и побочные продукты метаболизма выходят из системы корневых каналов через апикальные отверстия, вызывая иммуновоспалительную реакцию в перирадикулярных тканях пародонта. Избыточный инструментарий, эндодонтические материалы, лекарства, химические ирриганты и травмы могут вызвать периапикальный периодонтит.Маловероятно, что стерильная некротизированная пульпа может стимулировать периапикальный периодонтит [14]. Периапикальные ткани имеют хорошее коллатеральное кровообращение, что позволяет создать защитный барьер в попытке ограничить патогены и их токсины внутри системы корневых каналов. Развитие острого или хронического процесса зависит от вирулентности организма, степени заражения организма и иммуновоспалительного ответа хозяина. Поскольку бактериальная инфекция пульпы является провоцирующим фактором, состояние пульпы следует рассматривать вместе с периапикальным заболеванием.

Рис. 15.2 Рентгенограмма, показывающая периапикальное просветление или «ореол» поражения ранее сломанного зуба с обнажением пульпы.

В стоматологии человека было предложено несколько систем классификации апикального периодонтита, которые включают клинические и гистологические данные при периапикальной патологии. Эти системы включают оценку пациентом восприятия боли и нормальных параметров тканей [14]. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) классифицирует апикальный пародонтит человека на пять групп: острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения, хронический апикальный периодонтит, периапикальный абсцесс с синусом, периапикальный абсцесс без синуса и корешковые кисты [14, 20].Категории ВОЗ будут использоваться для определения периапикальной патологии в этом тексте, поскольку они больше подходят для обсуждения ветеринарной периапикальной патологии [15].

Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения — это первая линия защиты, инициированная врожденной иммунной системой в ответ на распространение апикального пульпита на верхушечные ткани пародонта [3]. Острый апикальный периодонтит проявляется несколькими периапикальными признаками, кроме болезненности или боли при пальпации или перкуссии, и это может быть трудно оценить у ветеринарного пациента.Рентгенограммы обычно выглядят нормально, хотя можно увидеть небольшое расширение периапикального пространства периодонтальной связки. Это может быть связано как с живыми, так и с нежизнеспособными зубами. Если не лечить, острый апикальный периодонтит может перерасти в одно из следующих: хронический апикальный периодонтит, периапикальный абсцесс с пазухой или без нее или корешковая киста.

Хронический апикальный периодонтит — это длительная иммуновоспалительная реакция с участием врожденной и адаптивной иммунной систем в ответ на пульпит [21].При прогрессирующей инфекции пульпы и воспалении медиаторы воспаления стимулируют дифференцировку остеокластов, что приводит к растворению или резорбции периапикальной кости [14, 15]. В результате этого заболевания наблюдается классический периапикальный просвет, видимый на рентгенограммах [12, 15]. Хотя иммунная система неспособна устранить раздражители, она поддерживает активную защитную реакцию, и, по-видимому, существует баланс между инфекцией куколки и иммунным ответом хозяина. Хронический апикальный периодонтит может проявляться как хроническая периапикальная гранулема.Гранулемы имеют такую ​​же рентгенологическую прозрачность, что и периапикальные кисты, и их можно дифференцировать только гистологически [14, 15]. Несмотря на то, что кисты и гранулемы нельзя различить рентгенологически, они вызваны бактериальной инфекцией пульпы, и показано эндодонтическое лечение.

Периапикальный абсцесс — болезненное скопление гнойного экссудата, внезапно начинающееся на верхушке [14]. Технически периапикальный абсцесс не может быть диагностирован без гистологического подтверждения [14].У мужчин симптомы от небольшого до сильного отека и боли, у некоторых пациентов наблюдается лихорадка. Стоическая природа животных затрудняет распознавание этих признаков, если нет явного или явного отека тканей. Рентгенологически, как и при остром апикальном периодонтите, никаких признаков не может быть очевидным из-за недостаточной продолжительности действия, чтобы вызвать растворение или резорбцию периапикальной твердой оболочки. Когда присутствуют рентгенологические изменения, это может указывать на то, что абсцесс представляет собой обострение предыдущего бессимптомного хронического поражения, иногда называемого абсцессом феникса.В некоторых случаях развитие синусового тракта позволяет вывести токсины и подавить симптомы, что идентифицируется как периапикальный абсцесс с пазухой. Эти пазухи можно увидеть на лице или под глазницей, вентрально-нижнечелюстной или внутри слизистой оболочки рта, десны или слизисто-десневой линии (рисунки 15.3 и 15.4).

Рисунок 15.3 Отек лица и дренирование синусового тракта из-за абсцедированного зуба 108.

Рисунок 15.4 Десневой синусовый тракт из абсцедированного зуба 208.

Корневые кисты могут образовываться в результате стимуляции остатков эпителиальных клеток Malassez медиаторами воспаления [14, 15]. Если киста, выстланная эпителием, сообщается с апикальным отверстием или отверстиями, это карманная киста. Если эпителий полностью окружает кисту без связи с пульпой, это называется настоящей кистой. Рентгенологически кисты выглядят как периапикальные просветы, связанные с верхушкой корня. Периапикальные кисты редко упоминаются в ветеринарной литературе [15, 22, 23].Хотя корешковые кисты распознаются у людей, они редко диагностируются у собак.

Конденсирующий остит — это рентгенологический признак хронического периапикального периодонтита, вызывающий реактивное костеобразование и повышенную радиоплотность перирадикулярной альвеолярной кости. В этом состоянии воспаление пульпы может стимулировать остеобластическую активность, вызывая реактивное образование кости с последующей очаговой периапикальной рентгеноплотностью [12, 15]. Это костный ответ, наблюдаемый у зубов с предшествующим эндодонтическим лечением или инфекцией пульпы низкой степени с соответствующей сильной иммунной защитой и местным сопротивлением тканей.Идиопатический или очаговый остеосклероз — это аналогичным образом описываемая радиоплотность периапикальной альвеолярной кости, видимая на рентгенограммах зубов. Остеосклероз приписывают зубам, не имеющим эндодонтического заболевания, и чаще всего он рассматривается как доброкачественное заболевание у собак с чрезмерными жевательными привычками. В большинстве случаев это относительно бессимптомно. Незначительное хроническое воспаление пульпы жизнеспособных зубов, например, наблюдаемое при окклюзионном стрессе (брукс, чрезмерное жевание и т. Д.), Может вызвать эту чрезмерную периапикальную минерализацию [15, 21].Конденсирующий остит и остеосклероз протекают относительно бессимптомно и могут быть связаны с некоторым рентгенологическим расширением периапикального пространства периодонтальной связки [24].

Корневой анкилоз и резорбция наружного корня могут со временем произойти в некоторых хронически инфицированных эндодонтических случаях [24]. Рентгенологически это проявляется как потеря пространства периодонтальной связки и ткани корня, что создает видимость слияния корня зуба с прилегающей костью и приводит к потере отчетливого изображения корня.

Перирадикулярный остеомиелит рентгенологически проявляется как остеопения и эффекты расширения альвеолы, наблюдаемые в некоторых случаях хронического воспаления пульпы [24]. Чаще всего это проявляется вокруг клыков кошки, связанных с резорбтивной активностью зубов. В этих случаях нередко присутствует остеосклероз в определенной степени.

Наиболее частыми рентгенологическими состояниями костей являются конденсационный остит или хронический очаговый склерозирующий остеомиелит [24]. Конденсирующий остит и периапикальный остеосклероз — неотличимые рентгенологические признаки, которые видны как повышенная плотность костной ткани с вовлечением периапикальной и перирадикулярной альвеолярной кости.

Если эндодонтическое заболевание остается недиагностированным и сохраняется внутрирадикулярная инфекция, периапикальные ткани могут находиться в постоянном движении между различными типами апикального периодонтита. Кроме того, у пациента могут наблюдаться бессимптомные периоды, а также сильная боль в зависимости от типа и тяжести имеющегося апикального периодонтита. Чтобы ветеринары могли выполнять свою роль по защите интересов животных, они должны уметь выполнять и интерпретировать стоматологические рентгенограммы, а затем сочетать эти результаты с анамнезом и физическими данными для правильной оценки эндодонтического стоматологического заболевания.Неадекватная подготовка и условия для стоматологической диагностики и лечения не должны служить оправданием, поскольку квалифицированные ветеринарные стоматологи могут помочь с диагностикой и лечением. Если эндодонтическая инфекция очевидна и эндодонтическое лечение невозможно, требуется удаление.

Флэш-карточки Endo final — Cram.com

		Субъективная информация Объективные выводы Оценка План лечения
		Незамедлительно до термических испытаний и не спонтанно — Происходит после восстановления в течение недели и исчезает
	Симптоматический Необратимый пульпит	Затяжная боль после раздражителя, такого как термическая проба, и спонтанная.Обычно тяжелая
	Бессимптомный необратимый пульпит	Отсутствие клинических симптомов и воспаление пульпы, вызванное кариесом, кариесом, выемкой, травмой, вызывающей обнажение пульпы в кресле
		Обратимый пульпит Симптоматический Необратимый пульпит Бессимптомный Необратимый пульпит Некротическая пульпа — отсутствие реакции на тепловые или электрические раздражители Предыдущая терапия корневых каналов — каналы обтурированы и обычно не дают результата Ранее начатая терапия — частичное эндодонтическое лечение, такое как пульпотомия или пульпэктомия.Обычно нет ответа
		Апикальные ткани нормальные Симптоматический апикальный периодонтит ,00 Бессимптомный апикальный периодонтит ,00 Острый апикальный абсцесс Хронический апикальный абсцесс Конденсирующий остит Очаговый остеопетроз / Периапикальный остеосклероз
	Симптоматический верхушечный периодонтит	Боль при кусании и перкуссии. Имеют симптомы, но могут иметь или не иметь припухлость или периапикальное просветление
	Бессимптомный верхушечный периодонтит	Не вызывает боли или измененных ощущений Однако апикальная рентгенопрозрачность должна быть видна.
		Локальный отек, боль и образование гноя. — Нежность при надавливании, возможно повышение температуры тела и лимфаденопатия. — Возможная радиопрозрачность
		Минимальная боль или ее отсутствие, так как гной выходит из носовых пазух
		— Формирование дентина — Сенсация — Первая линия защиты от травм и инфицирования дентина
		Ячейки Волокна и гликопротеины ,00 Сухие вещества Кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды
		Тепло заставляет жидкость и одонтобластный процесс двигаться внутрь Тактильное, испарение и осмотическое движение заставляет его двигаться наружу
	Аксональный рефлекс пульпы из-за стимуляции дентина	Высвобождает вещество P и CGRP, которое может выделять воспалительные агенты и повышать давление пульпы — Без бактериальной инфекции сосудистые изменения разрешились бы
	Пути инфицирования корневых каналов	Кариес Переломы после травм Восстановительные процедуры Пародонтальное удаление зубного камня и планирование корня
	Патогенность против вирулентности	Патогенность — это способность микроба вызывать болезнь Вирулентность означает степень патогенности
		Концентрация варьируется между видами, но у человека составляет 32% — Более высокое содержание в средней и апикальной областях — Общий коллаген уменьшается с возрастом — Высокий уровень коллагена III типа
		— Нижний порог, поэтому участвует в быстрой и острой боли — Стимулируется гидродинамическими раздражителями — Чувствительность к ишемии
		Более высокий уровень и вовлечен в медленную тупую боль — Стимулируется прямым повреждением пульпы — Чувствительность к анестетикам
		Наибольший диаметр у ближней мякоти — 2.5 нм Наименьший на периферии — 0,9 нм Наименьший каналец, совместимый с диаметром большинства видов бактерий в полости рта, который колеблется от 0,2 до 0,7 нм
	Задержка инвазии бактерий	Движение дентинной жидкости и содержимого канальцев наружу Склероз дентина под кариозным поражением Третичный дентин
	Первичная и вторичная инфекция	Первичная инфекция — вызывается микроорганизмами, которые изначально проникают в некротизированную ткань пульпы и колонизируют ее Вторичная инфекция — вызывается микроорганизмами, не присутствующими в первичной инфекции, но появившимися через некоторое время после профессионального вмешательства По большей части клинически неразличимы, но если симптомы возникают после профессионального вмешательства в ранее неинфицированный зуб, обычно вторичная инфекция
	Наиболее распространенные бактерии, обнаруживаемые в поврежденных корневых каналах	Enterococcus Faecalis Другие включают: Fusobacterium Nucleatum Prevotella виды Вид Actinomyces Лактобациллы
	Источники питательных веществ для бактерий	— Некротическая ткань пульпы — Белки и гликопротеины из тканевых жидкостей и экссудата, которые проникают в систему корневых каналов через отверстия — Компоненты слюны, которые могут коронально проникать в корневой канал — Продукты метаболизма других бактерий
		Форма инструментов, Irrigants clean Эндодонтическое лечение не завершено, пока зуб не восстановится до нормального состояния
	Диагностические мероприятия по локализации каналов	— Множественные рентгенограммы перед лечением — Обследование дна пульповой камеры острым endo explorer — Пол камеры окрашивания красителем метиленовый синий — Проведение испытания гипохлоритом натрия «пузырь шампанского»
		Заусенец должен быть направлен перпендикулярно язычной поверхности — Первоначальный внешний контур должен быть вырезан круглым бором № 2 или 4 или коническим бором для фиссур, чтобы проникнуть через эмаль в дентин — Доступ должен составлять от 1/2 до 3/4 размера проектируемого окончательного размера полости доступа — Проникать в пол пульпы с помощью того же круглого или конического бора, и часто ощущается уменьшение эффекта — Измените бор с перпендикулярного на параллельный длинной оси
	Удаление язычного плеча и расширения коронковой части	Обычно язычная полка дентина, которая простирается от цингулюма до точки на 2 мм апикально к отверстию — Используйте бор с безопасным наконечником или бор Gates-Glidden с наклоном к языку для наклона уступа
	Окончательное положение режущей стенки	Определяется полным удалением рогов пульпы и прямым доступом
		Корневой канал CEJ имеет треугольную форму у молодых зубов и овальную форму у старых зубов — Форма контура внешнего доступа представляет собой закругленный треугольник с основанием у режущего края.
		Форма контура пульповой камеры аналогична центральной, но меньше, с двумя рогами пульпы или без них — Внешний доступ может иметь форму закругленного треугольника или овала в зависимости от выступа мезиального и дистального рогов пульпы
		Сходны с резцами, но букколингвально шире, чем мезиодистально — Без мякоти рожков — Внешний контур овальный или щелевой
	Нижнечелюстная центральная и боковая	Необходимо удалить язычное плечо, чтобы обеспечить прямой доступ, потому что он может скрыть второй канал непосредственно под ним в 41.4% случаев. Таким образом, полость доступа должна переходить в поясную часть — Контур может быть треугольным или овальным в зависимости от выступа мезиальных и дистальных рогов пульпы
		Аналогичен верхнечелюстным клыкам, но иногда имеет 2 корня и 2 канала, расположенных на губах лингвально — Необходимо удалить язычное плечо для доступа к язычной стенке канала или второго канала — Полость доступа овальная или щелевидная
		Может иметь три канала в MB, DB и Palatal — Буккальный корень может фенестрировать — Форма доступа овальная или щелевидная, но при наличии трех каналов форма контура становится треугольной
	Второй премоляр верхней челюсти	Аналогичен первому моляру верхней челюсти, может иметь два или три канала
		Зуб очень трудно поддается лечению и имеет высокую частоту обострения — Иногда имеет 3 корня и 3 канала, а при языковой ориентации файлы направляются в щечный корень — Овальной формы с доступом по центру между кончиками бугорков
	Второй премоляр нижней челюсти	Лингвальный рог пульпы обычно больше — Чаще овальной формы, но может иметь треугольную форму при наличии 3 бугорков — Форма полости доступа различается по крайней мере двумя способами в зависимости от ее внешней анатомии — Поскольку коронка имеет меньший языковой наклон, требуется меньшее расширение вверх по буккальному наклону — Поскольку язычная половина зуба развита более полно, лингвальное расширение обычно на полпути вверх по наклону язычного бугорка
	Пленки перед операцией на зуб 3 и передние зубы	# 3: Одна буккальная PA, одна дистальная угловая PA Передние поверхности: буккальная PA, мезиальная PA
	Пять типов продольных переломов зубов	Безумные линии Перелом бугорка Треснувший зуб Разрезной зуб Вертикальный перелом корня
		Острая боль при пережевывании жесткой зернистой пищи и кратковременная резкая боль при простуде
		У большинства взрослых зубов есть линии кредо, обычно пересекающие краевые гребни и проходящие вдоль щечной и язычной поверхностей. — Длинные вертикальные линии крейзи обычно появляются на передних отделах зубов.Поскольку они влияют только на эмаль, это только эстетично. Используйте трансиллюминацию. Зуб загорится линией помешательства
		Определяется как полный или неполный перелом, возникший от коронки зуба и распространяющийся в поддесневой области — Обычно включает два аспекта бугорка: пересечение краевого гребня и продвижение вниз по щечной или язычной бороздке — Лечение с помощью армированной реставрации бугорка, такой как полная коронка или накладка
		Неполный перелом, инициированный коронкой и распространяющийся субгингивально, обычно мезиодистально — Могут быть описаны как неполные переломы или переломы «зеленой палочки». — При обнаружении используйте расклинивание для проверки движения сегментов, чтобы отличить перелом бугорка или расщепленный зуб.Отсутствие подвижности с расклиниванием указывает на трещину зуба Пульпа и периапикальная диагностика, а не только обнаружение трещины определяет окончательный план лечения
		Полный перелом, начинающийся от коронки и распространяющийся в поддесневой области, обычно направленный мезиодистально через оба краевых гребня. — Расколотые зубы никогда не могут быть сохранены в такт.Если перелом тяжелый, зуб необходимо удалить. Если перелом срезается от средней до шейной трети зуба, можно сохранить больший сегмент
		Истинный вертикальный перелом корня определяется как полный или неполный перелом, начатый от корня на любом уровне, обычно направленный букколингвально — Почти всегда связано с эндотерапией и проявляется с минимальными признаками и симптомами до появления периапикального патоза. — Единственным предсказуемым лечением является удаление сломанного корня или удаление

Новости медицины Северного Кавказа :: Научный журнал

.

[Стоматология]
Алла Сирак; Лиана Паразян; Евгений Щетинин; Сергей Сирак; Марина Вафиади; Арменак Арутюнов; Анатолий Адамчик;

В статье представлены результаты клинико-экспериментального исследования эффективности новой композитной пасты при остром очаговом пульпите.В эксперименте использовалось 16 зубов, удаленных у четырех взрослых собак. Морфологические исследования пульпы зуба после нанесения пасты показали раннюю нормализацию всех структурных компонентов пульпы и ускорение репаративных процессов. В клинической части исследования приняли участие 146 пациентов. 117 пациентов дали положительный ответ. 29 пациентов обратились с жалобами на боли в области обработанных зубов; зарегистрировано снижение ЭДП до 30–40 мА, что потребовало хирургического лечения.

Скачать

Ссылки:
1.Рубцова Н. Г., Сирак С. В., Сирак А. Г. Эндодонтия сегодня. — Эндодонтия сегодня. 2013; 3: 68-72.
2. Сирак С. В., Быков И. М., Сирак А. Г., Акопова Л. В. Кубанский научный медицинский вестник. — Кубанский научный медицинский вестник. 2013; 6 (141): 166-169.
3. Сирак А. Г., Сирак С. В. Современные проблемы науки и образования. — Современные проблемы науки и образования. 2013; 4: 110.
4. Сирак С. В., Зекеряева М. В. Пародонтология. — Пародонтология. 2010; 1: 46-50.
5.Сирак С. В., Сирак А. Г., Копылова И. А., Бирагова А. К. Медицинский вестник Северного Кавказа. — Медицинские новости Северного Кавказа. 2011; 23 (3): 29-33.
6. Сирак А. Г., Сирак С. В. Современные проблемы науки и образования. — Современные проблемы науки и образования. 2013; 2: 44.
7. Сирак А. Г., Сирак С. В. Фундаментальные исследования. — Фундаментальные исследования. 2013; 5-2: 384-388.
8. Сирак А. Г., Сирак С. В. Фундаментальные исследования. — Фундаментальные исследования. 2013; № 7-3: 646-650.
9. Слетов А. А., Переверзев Р. В., Ибрагимов И. М., Кодзоков Б. А., Сирак С. В. Стоматология для всех. — Стоматология для всех. 2012; 2: 29-31.
10. Сирак С. В., Быков И. М., Сирак А. Г., Акопова Л. В. Кубанский научный медицинский вестник. — Кубанский научный медицинский вестник. 2013; 6 (141): 166-169.
11. Сирак С. В., Сирак А. Г., Быков И. М. Стоматология детского возраста и профилактика. — Детская стоматология и профилактика. 2013; 12 (4): 61-65.
12. Сирак С. В., Сирак А.Г. Пат. 2452461 Российская Федерация МПК9 A 61 K 6/00, A 61 K 31/10, A 61 K 33/06, A 61 P 1/02. Комбинированная лекарственная паста для консервативного лечения острого очагового пульпита. № 2011113293/15.
13. Парр Г. Р., Стефлик Д. Э., Сиск А. Л. Int. J. Oral Maxillofac. Imlants. 2013; 8: 534-540.
14. Патерсон Р. К., Уоттс А. А. Брит. Вмятина. J. 2014; 16: 110-112.
15. Щетинин Э. В., Сирак С. В., Ходжаян А. Б., Дилекова О. В., Сирак А. Г., Вафиади М. Ю., Паразян Л. А., Арутюнов А.V. Медицинские новости Северного Кавказа. 2015; 10 (2): 187-191.

Ключевые слова: пульпит, паста, лечение

Заболевания пульпы ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛПН — скачать ppt

Презентация на тему: «Заболевания пульпы» — стенограмма презентации:

1 Заболевания пульпы ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛПН
Наиболее частая причина зубной боли

2 Значение анатомии пульпы
Особые анатомические особенности делают реакцию воспаления пульпы особым образом: Значение анатомии пульпы

3 1.Пульпа находится в жесткой камере для уменьшения аккомодации воспалительного жидкого экссудата, быстрой дегенерации и некроза. 2. Сужены узкие апикальные формы, ограничивают кровоснабжение. 3. Отсутствие коллатерального кровообращения, низкое сопротивление пульпы. 4. Снижение гиперемии пульпы ниже 20 ° C и выше 45 ° C.

4 Этиология заболеваний пульпы
Живые раздражители (M.O.) Неживые раздражители Физические: механические, термические, электрические, авиационные и радиационные Химические: кислоты, щелочи и яды. Проникновение пульпы через: открытую полость через р.лиг. Соседние зубы Гематогенный

5 Через открытую полость Перелом и обнажение пульпы
Кариес, обнажающий пульпу обнажение пульпы во время оперативной работы

6 Через p.lig. Бактерии, находящиеся в глубоких карманах, располагаются близко к периапикальной области и проникают в пульпу через апикальное отверстие.

7 Распространение от соседних зубов
Из-за взаимосвязи кровеносной и лимфатической систем Кроме того, давление периапикальной инфекции одного зуба толкает бактерии к соседнему зубу

8 Гематогенная инфекция
При тонзилите, менингите, гриппе и дифтерии бактерии, циркулирующие в кровотоке, локализуются в раздраженной пульпе и периапикальных областях, и это называется ФЕНОМЕНОМ АНАХОРЕЗА

9 Неживые раздражители

10 Физический А-Механический: Обнажение пульпы Шлифовка зуба
1-Случайное падение или удар по лицу 2-Одонтоатрогенный: Примеры пульпита, вызванного стоматологом: Обнажение пульпы Шлифовка зуба Быстрое разделение зубов Высокоскоростные инструменты Травматическая окклюзия

11 B-Термическое раздражение (одонтиатрогенное)
Тепло бором или камнем Большие металлические пломбы без подкладки Длительное охлаждение зубов этиловым спиртом Быстрая полировка Длительные термометры пульпы Использование лазера для удаления зубов

12 C-Электрическое раздражение
Золото и амальгама контактируют друг с другом Электрический ток некроз пульпы или пульпа привлекает бактерии, которые раздражают пульпу Слюна

13 D-Раздражение от авиации
У летного персонала

14 В подводных лодках (МЛА пр.камеры)

15 Какие зубы будут затронуты?
Кариозные или недавно запломбированные зубы содержат пузырьки азота или жировые эмболы, которые расширяются под низким давлением и давят на нервы)

16 Что делать? Избегайте нагрева во время подготовки полости. Избегайте химического раздражения.
Введите оксид цинка и гвоздичное масло после приготовления, чтобы предотвратить боль. Лучше сделать временную пломбу, чтобы дать пульпе возможность зажить, а затем заполнить ее постоянно

17 Одонтоиатрогенное идиопатическое
Химическое раздражение Одонтоиатрогенное идиопатическое Спирт или хлороформ * Бактерии при кариесе для сушки полости * Рецессия десны, которая обнажает Неправильное смешивание цемента с Zn Ph цементом или силикатными раздражителями в пищевом цементе

18 Основная причина заболеваний пульпы — Кариес

19 Заболевания пульпы Острый Закрытый Хронический Открытый
Очаговый обратимый пульпит В-Связь с полостью рта Тип воспаления А Открытый Закрытый Хронический

20 Очаговый обратимый пульпит (или гиперемия пульпы)
Очаговый: локализуется под кариозным поражением Обратимый, если раздражитель удаляется до серьезного повреждения пульпы Ранняя форма пульпита

21 год Клиническая картина Глубокий кариес или большие металлические реставрации без изоляции или реставрации с дефектными краями Преходящая боль только на холоде

22 Гистологически 1-интактный одонтобластический слой 2-расширение сосудов (В.D) 3-Воспалительный жидкий экссудат (I.F.E) вытекает из b.v, что приводит к гемоконцентрации и увеличению вязкости крови.

23 4-Тогда произойдет тромбоз. Это причитается:
1-Inc. в корп. вязкость и замедление кровотока 2-Экссудат воспалительной жидкости (I.F.E) снаружи давит на б.в.

24

25 Острый пульпит Следует за гиперемией, если увеличивается вирулентность бактерий и снижается сопротивляемость организма. Может быть обострение хронического состояния. Начинается в части пульпы ниже кариозного процесса. ЧАСТИЧНЫЙ ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ.

26 год Этиология Пульпа закрыта после травматического воздействия Остатки кариеса Гематогенный i.e Травма, кариес, анахорез, одонтоиатррогенный

27 Клинически жар без отека
Спонтанная, сильная, постоянная и пульсирующая боль Боль усиливается, если пациент лежит, и при изменении температуры Электрический тестер пульпы реагирует на более низком уровне

28 год Боль возникает из-за того, что отек сжимается в жесткой камере. Гистамин и серотонин действуют на нервные окончания.

29 Мик.Внешний вид V.D и I.F.E выходит из кровеносного сосуда
Набухание одонтобластных ядер из-за осмотического дисбаланса Распад ядер (так, при остром пульпите одонтобластный слой прерывается)

30 Покрытие PNL диапедезной миграции
Эти изменения сначала локализуются, а остальная часть пульпы нормальна, а затем становится генерализованной

31 год

32

33 Гипремия острый пульпит
Боль преходящая, спонтанная Непрерывная и пульсирующая На холодах на холоде и горячем V.D + I.F.E V.D + I.F.E + PNL Целый од. Слой прерван Обратимый Необратимый

34 Абсцесс пульпы Сначала возникает абсцесс
На роге пульпы (область минимального дренажа) Если дренаж недостаточен, а вход в пульпу небольшой (небольшое кариозное обнажение)

35 год Механизм абсцесса PNL X M.O
PNL погибают и называются гнойными клетками и выделяют протеолитические ферменты, вызывая разжижение некротизированной ткани пульпы, после чего образуется гной

36 Разжиженная некротическая ткань
Очень важный гной образуется из мертвых и живых PNL Разжиженная некротическая ткань Мертвые и живые M.O.

37 Абсцесс состоит из гноя, окруженного воспалительными клетками

38 Коллагеновые волокна окружают абсцесс
Иногда коллагеновые волокна окружают абсцесс Абсцесс кальцинируется и изолирует некротическую ткань На остальной части пульпы видны V.D и CH. Инф. клетки

39 В дальнейшем образуются множественные абсцессы с последующим полным разжижением пульпы. ПОЛНЫЙ НАБОРНЫЙ ПУЛЬПИТ.

40 ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ

41 год Классификация: Закрытая открытая язвенная гиперпластика

42 Хронический пульпит Этиология аналогична острому пульпиту, НО
Раздражитель имеет низкую вирулентность. Сопротивляемость организма высокая.

43 год Характеристики хронического пульпита:
Деструктивные изменения Ремонт (грануляционная ткань или фиброз)

44 год Закрытый пульпит

45 Механизм и микроскопическая картина хронического закрытого пульпита
При хроническом кариесе токсины недостаточно сильны, чтобы разрушить одонтобласты, но вызывают их раздражение. Одонтобласты откладывают третичный или репаративный дентин D.канальцы закрыты склеротическим дентином, что уменьшает доступ раздражителей к пульпе.

46 Легкий кариес

47 Микроскопический вид
B.V расширены Лимфоциты и плазматические клетки проникают в пульпу Фиброз и пучки коллагеновых волокон выступают вперед, чтобы остановить воспалительный процесс

48 Клинический рис.Прерывистая тупая ноющая боль
Менее чувствителен к горячему и холодному, чем острый пульпит, из-за дегенерации нервов Зуб реагирует на электрические пульпы-тестеры на более высоком уровне, чем при обычном ТТТ: как острый эндо пульпит. ttt или извлечение

49 Хронический закрытый пульпит

50 Хронический открытый пульпит (язвенный)
хроническое воспаление Область кариозного воздействия заменена на G.T инфильтрирован воспалительными клетками. Симптомы варьируются от нуля до минимума. Отек выходит из области воздействия. Боль усиливается из-за термических изменений.

51 Хронический открытый гиперпластический пульпит (PULP POLYP)
Критерии: 1-молочные коренные зубы и первая химическая завивка. коренные зубы (дети и молодые люди) 2-широкое апикальное отверстие (отличное снабжение) 3-большое кариозное обнажение (отличный дренаж)

52 Таким образом, пульпа заменяется грануляционной тканью, которая становится гиперпластичной из-за хорошего кровоснабжения, поэтому она выходит из пульпы, образует полип и покрывается эпителием.

53 Постепенно поверхность эпителизируется в результате имплантации эпителиальных клеток на ее поверхность. Источник эпита: десквамация эпита.клетки в слюне Трение между полипом и слизистой оболочкой полости рта Эпителий Защищает узел пульпы от инфекции

54 Клиническая картина. Шаровидная масса ткани, выступающая из полости пульпы и заполняющая всю полость. Розового цвета. В молодом возрасте легко кровоточит. С возрастом она становится на ножке и дольчатой.

55 При пальпации зондом он немного чувствителен, поскольку в гиперпластической ткани мало нервов.

56

57

58 Альвеолярные абсцессы не связаны с этим состоянием, потому что здесь сохраняется жизнеспособность зуба.

59 Микроскопические особенности G.Т покрыт ороговевшим слоистым плоским эпитом.