Классификация и формы пульпитов
American Russian Dental Center American Russian Dental CenterВ центре стоматологии общепринята классификация пульпитов, разработанная на основе клинической картины течения заболевания. Так острый пульпит делят на две разновидности: диффузный и очаговый пульпиты. Хронический делят на три вида: фиброзный, гангренозный и гипертрофический. А также выделяют обострение хронического пульпита как отдельную форму пульпита.
Помимо этих непонятных слов хотелось бы уточнить, как происходит развитие этого заболевания в жизни. То есть, многим неопытным обывателям хотелось бы знать, с чего начинается пульпит и к чему он может привести. Мы поможем пролить немного света на этот актуальных для многих клиентов стоматологии вопрос. Итак, начальные формы пульпита характеризуются гиперемией, то есть увеличенным размером пульпы и сосудов зуба, свидетельствующей о течении воспалительного процесса. Инфекция, проникающая в пульпу зуба через инфицированный и тонкий слой дентина, разрушенного кариесом, вызывает в ней воспалительный процесс.
На стадии болезненных ощущений по классификации пульпитов заболевание перетекает в острую форму или острый пульпит. В этот период из-за плохого кровообращения ткани пульпы отмирают и начинают разлагаться. Затем образуется гнойный пульпит – нагноение в области пульпы, которое при отсутствии выхода наружу перемещается по корневым каналам в ткани надкостницы. На данной стадии заболевание сопровождается не такими острыми, но все же часто проявляющимися болями. Если эти формы пульпита не лечить, вероятнее всего вам придется выполнять лечение хронического пульпита.
По классификации пульпитов хронический пульпит имеет несколько разновидностей, каждая из которых развивается в зависимости от запущенности заболевания и отсутствия своевременного лечения, а также особенностей тканей зуба и возраста пациента.
По статистике хронический пульпит может протекать как несколько недель, так и долгие годы.
Классификация пульпитов выделяет также острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения, неправильное формирование твердых тканей в пульпе, Хронический апикальный периодонтит, периапикальный абсцесс со свищом и без, корневую кисту, а также другие неуточненные формы пульпита. Но все это медицинские названия, которые обычному человеку с зубной болью ничего не объяснят.
Мы поступим иначе и объясним, почему пульпит лечить надо обязательно и без отлагательств. Итак, лечить любые формы пульпита в стоматологии нужно, так как последствиями нелеченного вовремя пульпита может быть не только флюс, периодонтит, отек, опухание десен и потеря зуба, но и распространение инфекции по всей челюсти, которая приведет к утрате не одного, а нескольких зубов. К тому же, в зависимости от того, на какой стадии течения заболевания вы обратитесь к врачу, назначается и лечение.
Оно может быть менее или более щадящим. Например, на начальной стадии нередки случаи полного восстановления пульпы после закрытия кариозной полости стоматологом и удаления возбудителей воспалительного процесса. Другими словами, пульпа не удаляется, а лечится, после чего зуб пломбируется. То есть, чем раньше вы обратитесь к стоматологу, тем реальнее шансы вылечить и сохранить больной зуб.
Медицинский центр ТЕЛЬМАНА 41
Классификация пульпита:
1.По происхождению:
Инфекционный пульпит
Причина появления инфекционного пульпита — неблаготворное воздействия на внутренние ткани зуба микроорганизмов. Воспаление возникает в результате попадание бактерий с поражённой кариесом полости во внутрь уже вскрытого «нерва».
Травматический пульпит
Травматический пульпит может возникнуть в двух случаях при ушибе, падении, либо вследствие ошибки стоматолога. В первом варианте, чаще всего, страдают передние зубы в результате скола коронки. Пациент начинает испытывать боль при жевании, прикосновении языком зуба, к тому же остро реагировать на изменения температуры и на попадание воздуха в полость рта.
Во втором случае — инфекция происходит при неправильном лечении кариеса. На месте поражения вместе с капелькой крови появляется недолговременная, ноющая боль.
Конкрементозный (неинфекционный) пульпит.
Конкрементозный пульпит развивается без помощи инфекции. Он возникает из-за неправильного обмена веществ в пульпе и продолжительного сдавливания дентиклей (отложений извести в пульпе зуба и в корневом канале,) или петрификатов ( участков расстройства питания ткани, инкрустированный солями кальция) — элементов, которые раздражают нервные окончания пульпы, нарушая микроциркуляцию крови.
Химический пульпит
Часто встречаемый на практике пульпит. Такой вид возникает по причине плохого лечения, например, при неправильном использовании сильнодействующих веществ, материалов и т.д.
2. По МГМСУ (Московскому государственному медико-стоматологическому университету):
По этой типологии выделяют два основных вида:
острый;
хронический.
Острый пульпит
Этот вид пульпита характеризуется ярко выраженной болью, которая заставляет человека немедленно обратиться к врачу.
Острый пульпит делится на очаговый и диффузный.
Очаговый — самая первая стадия воспаления, когда боль собирается на одном конкретном участке. Болезненные ощущения непостоянны и ощущаются чаще всего при механическом воздействии.
Диффузный — тяжелое протекание пульпита, в этом случае охватывается весь сосудисто-нервный пучок. Пациент испытывает очень сильные боли не только в челюсти, но и в области висков, глазницы, ушей.
Хронический пульпит
При хроническом пульпите пациенты жалуются на продолжительную боль, которая возникает при воздействии раздражителей (температурных, механических). Пораженный участок начинает ныть, когда пациент ест, говорит. Но в течение некоторого времени боль утихает.
В зависимости от симптомов выделяют такие формы хронического пульпита, как фиброзный, гангренозный и гипертрофический.
Фиброзный — это ноющая боль и дискомфорт в зубе. Болезненность проявляется только при воздействии раздражителей. Самопроизвольная боль отсутствует.
Гангренозный возникает после острого гнойного пульпита из-за вымирания тканей пульпы. Характеризуется неприятным запахом из кариозной полости, чувством тяжести в зубе, а также болью при воздействии с воздухом.
Гипертрофический пульпит встречается не часто, обычно при травмировании коронки зуба. Такая форма сопровождается малыми болями, которые возникают спонтанно, обычно при жевании. Также наблюдается кровоточивость.
Особенности лечения
В зависимости от диагноза выделяют три метода лечения пульпита: биологический, метод витальной ампутации и хирургический.
Биологический метод
К биологическому способу лечения стоматологи прибегают на начальных этапах развития пульпита. Процесс выглядит так: сначала вскрывается полость зуба, удаляются пораженные элементы, и вставляется специальная прокладка с некоторым количеством материала. В конце устанавливается пломба сроком на 2-3 дня. Если она приживается и пациент чувствует себя комфортно, то краткосрочную пломбу меняют на постоянную.
Метод витальной ампутации
Метод витальной ампутации применяют при пульпите запущенной формы пациентам до 45 лет. Полость зуба вскрывается, удаляются вымершие ткани и происходит ликвидация части пульпы. В конце устанавливается прокладка и пломба с ограниченным сроком, которую затем в случае удачного протекания лечения меняют на постоянную.
Хирургический метод
Хирургический способ подразумевает полное удаление сосудисто-нервного пучка. Применяется в большинстве случаев. Врач пломбирует каналы зуба и контролирует процесс лечения с помощью рентгена. Тут очень важно закрыть все каналы, ведь некачественная работа может привести к осложнениям. Процесс заканчивается установлением пломбы.
Кандидаты в диагностические биомаркеры пульпита, выявленные с помощью биоинформатического анализа объединенных наборов данных экспрессии генов микрочипов
1. Рехенберг Д.К., Бостанци Н., Цендер М., Белибасакис Г.Н. RANKL и IL-8 периапикальной жидкости по-разному регулируются при пульпите и апикальном периодонтите.
Цитокин. 2014;69:116–119. doi: 10.1016/j.cyto.2014.05.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Hayama T, Kamio N, Okabe T, Muromachi K, Matsushima K. Калликреин способствует воспалению в клетках зубной пульпы человека через активируемый протеазой рецептор-1. Джей Селл Биохим. 2016; 117:1522–1528. doi: 10.1002/jcb.25437. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
3. Kim Y, Park JS, Park HJ, Kim MK, Kim YI, Bae SK, et al. Пентраксин 3 модулирует воспалительную реакцию в клетках пульпы зуба человека. Дж Эндод. 2018;44:1826–1831. doi: 10.1016/j.joen.2018.08.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Fitzgerald M, Heys RJ. Клиническая и гистологическая оценка консервативной терапии пульпы в зубах человека. Опер Дент. 1991; 16: 101–112. [PubMed] [Google Scholar]
5. Cooper PR, Holder MJ, Smith AJ. Воспаление и регенерация в пульпо-дентинном комплексе: палка о двух концах. Дж Эндод. 2014;40(4 Приложение):S46–S51. doi: 10.1016/j.joen.2014.01.021. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
6.
Занини М., Мейер Э., Саймон С. Диагностика воспаления пульпы от клинических до медиаторов воспаления: систематический обзор. Дж Эндод. 2017;43:1033–1051. doi: 10.1016/j.joen.2017.02.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Seltzer S, Bender IB, Ziontz M. Динамика воспаления пульпы: корреляция между диагностическими данными и фактическими гистологическими данными в пульпе. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1963; 16: 969–977. doi: 10.1016/0030-4220(63)90201-9. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
8. Giraud T, Jeanneau C, Rombouts C, Bakhtiar H, Laurent P, About I. Материалы для покрытия пульпы модулируют баланс между воспалением и регенерацией. Дент Матер. 2019;35(1):24–35. doi: 10.1016/j.dental.2018.09.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Mejàre IA, Axelsson S, Davidson T, Frisk F, Hakeberg M, Kvist T, et al. Диагностика состояния пульпы зуба: систематический обзор. Int Endod J. 2012; 45: 597–613. doi: 10.1111/j.1365-2591.2012.02016.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
10.
Мишра С., Шарма Д.С., Бхусари С. Оценка воспалительного статуса пульпы в случаях необратимого пульпита с помощью пульсоксиметра и стоматологической гемограммы. J Clin Pediatr Dent. 2019;43:314–319. doi: 10.17796/1053-4625-43.5.2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Bunney PE, Zink AN, Holm AA, Billington CJ, Kotz CM. Активация орексина противодействует снижению термогенеза нефизической активности (NEAT), вызванному диетой с высоким содержанием жиров. Физиол Поведение. 2017; 176: 139–148. doi: 10.1016/j.physbeh.2017.03.040. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Купер П.Р., Такахаши Ю., Грэм Л.В., Саймон С., Имазато С., Смит А.Дж. Взаимодействие воспаления и регенерации в пульпо-дентинном комплексе. Джей Дент. 2010;38(9):687–697. doi: 10.1016/j.jdent.2010.05.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Duncan HF, Cooper PR, Smith AJ. Рассечение повреждений дентина и пульпы и реакции заживления ран: последствия для регенеративной эндодонтии.
Int Endod J. 2019;52(3):261–266. doi: 10.1111/iej.13064. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Уолтон Р.Э., Лангеланд К. Миграция материалов в пульпе зубов обезьян. Дж Эндод. 1978;4(6):167–177. doi: 10.1016/S0099-2399(78)80171-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Khorasani MMY, Hassanshahi G, Brodzikowska A, Khorramdelazad H. Роль (и) цитокинов в пульпите: последние данные и терапевтические подходы. Цитокин. 2020;126:154896. doi: 10.1016/j.cyto.2019.154896. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Silva TA, Garlet GP, Lara VS, Martins W, Silva JS, Cunha FQ. Дифференциальная экспрессия хемокинов и хемокиновых рецепторов при воспалительных периапикальных заболеваниях. Оральный микробиол иммунол. 2005; 20:310–316. дои: 10.1111/j.1399-302Х.2005.00232.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Mente J, Petrovic J, Gehrig H, Rampf S, Michel A, Schürz A, et al. Проспективное клиническое пилотное исследование уровня матриксной металлопротеиназы-9 в крови пульпы зубов как маркера состояния воспаления в ткани пульпы.
Дж Эндод. 2016;42:190–197. doi: 10.1016/j.joen.2015.10.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18. Brizuela C, Meza G, Mercadé M, Inostroza C, Chaparro A, Bravo I, et al. Воспалительные биомаркеры в дентинной жидкости как подход к молекулярной диагностике пульпита. Int Endod J. 2020; 53: 1181–9.1. [PubMed]
19. Zehnder M, Wegehaupt FJ, Attin T. Первое исследование полезности матриксной металлопротеиназы 9 из дентинной жидкости для индикации воспаления пульпы. Дж Эндод. 2011; 37:17–20. doi: 10.1016/j.joen.2010.10.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Karapanou V, Kempuraj D, Theoharides TC. Интерлейкин-8 повышен в жидкости десневой борозды у пациентов с острым пульпитом. Дж Эндод. 2008;34(2):148–151. doi: 10.1016/j.joen.2007.10.022. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
21. Джедике К.М., Прешоу П.М., Тейлор Дж.Дж. Цитокины слюны как биомаркеры заболеваний пародонта. Пародонтология 2000. 2016;70:164–183. doi: 10.1111/prd.12117. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22.
Coffey CT, Ingram MJ, Bjorndal AM. Анализ дентинной жидкости человека. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1970; 30: 835–837. doi: 10.1016/0030-4220(70)90348-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Эмилия Э., Нилакантан П. Биомаркеры в комплексе пульпа-дентин: роль в норме и заболевании. J Clin Pediatr Dent. 2015;39: 94–99. doi: 10.17796/jcpd.39.2.r32617516412p710. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Hannas AR, Pereira JC, Granjeiro JM, Tjäderhane L. Роль матриксных металлопротеиназ в среде полости рта. Акта Одонтол Сканд. 2007;65(1):1–13. doi: 10.1080/00016350600963640. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Accorsi-Mendonça T, Silva EJNL, Marcaccini AM, Gerlach RF, Duarte KMR, Pardo APS, et al. Оценка желатиназ, тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-2 и белка миелопероксидазы в здоровой и воспаленной ткани зубной пульпы человека. Дж Эндод. 2013;39(7): 879–882. doi: 10.1016/j.joen.2012.11.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26.
Gatta V, Zizzari VL, Dd’Amico V, Salini L, D’Aurora M, Franchi S, et al. Микрочиповая оценка профилей экспрессии генов в воспаленной и здоровой пульпе зубов человека: роль IL1beta и CD40 в воспалении пульпы. Агенты J Biol Regul Homeost. 2012;26:45–50. [PubMed] [Google Scholar]
27. Американская ассоциация эндодонтистов. Глоссарий эндодонтических терминов, 8-е издание. Термины Gloss Endod. 2015;9:43.
28. Gagnon-Bartsch JA, Speed TP. Использование контрольных генов для исправления нежелательных вариаций в данных микрочипов. Биостатистика. 2012;13(3):539–552. doi: 10.1093/biostatistics/kxr034. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Лик Дж.Т., Джонсон В.Е., Паркер Х.С., Джаффе А.Е., Стори Д.Д. Пакет SVA для устранения пакетных эффектов и других нежелательных изменений в высокопроизводительных экспериментах. Биоинформатика. 2012; 28:882–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
30. Либерзон А., Биргер С., Торвальдсдоттир Х., Ганди М., Месиров Дж.
П., Тамайо П. База данных молекулярных сигнатур Коллекция наборов генов Hallmark. Сотовая система 2015; 1: 417–425. doi: 10.1016/j.cels.2015.12.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. де Андраде К.М., Гальвао-Морейра Л.В., де Оливейра Дж.Ф.Ф., Бомфим MRQ, Монтейро С.Г., Фигейредо П. д. М.С. и др. Слюнные биомаркеры восприимчивости к кариесу и умственного стресса у людей с лицевой болью. Кранио. 2019;0:1–7. doi: 10.1080/08869634.2019.1607445. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Marques MS, Wesselink PR, Shemesh H. Результат прямого покрытия пульпы минеральным триоксидным заполнителем: проспективное исследование. Дж Эндод. 2015;41(7):1026–1031. doi: 10.1016/j.joen.2015.02.024. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
33. Ланди Т., Стэнли Х.Р. Корреляция гистопатологии пульпы и клинических симптомов в зубах человека, подвергшихся экспериментальному раздражению. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1969; 27: 187–201. doi: 10.1016/0030-4220(69)90172-8.
[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Elsalhy M, Azizieh F, Raghupathy R. Цитокины как диагностические маркеры воспаления пульпы. Int Endod J. 2013; 46: 573–580. doi: 10.1111/iej.12030. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Eba H, Murasawa Y, Iohara K, Isogai Z, Nakamura H, Nakamura H, et al. Противовоспалительное действие матриксной металлопротеиназы-3 на необратимый пульпит зрелых прорезавшихся зубов. ПЛОС Один. 2012; 7:1–9. doi: 10.1371/journal.pone.0052523. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Хауг С., Мартинуссен М. Острая зубная боль и слюнные биомаркеры стресса и воспаления у пациентов с пульповым или периапикальным воспалением. J Оральная лицевая боль Головная боль. 2019;33:227–233. doi: 10.11607/оф.2007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Liu M, Zhao Y, Wang C, Luo H, Peng A, Ye L. Интерлейкин-17 играет роль в воспалении пульпы частично за счет индукции белка WNT5A. Arch Oral Biol. 2019;103:33–39. doi: 10.
1016/j.archoralbio.2019.05.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Dong Y, Lan W, Wu W, Huang Z, Zhao J, Peng L, et al. Повышенная экспрессия epha7 в воспаленной пульпе зуба человека. Дж Эндод. 2013; 39: 223–227. doi: 10.1016/j.joen.2012.11.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Lee LT, Wong YK, Hsiao HY, Wang YW, Chan MY, Chang KW. Оценка биомаркеров цитокинов слюны и плазмы у пациентов с плоскоклеточным раком полости рта. Int J Oral Maxillofac Surg. 2018;47:699–707. doi: 10.1016/j.ijom.2017.09.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Lei F, Zhang H, Xie X. Комплексный анализ сети эндогенных РНК, конкурирующих между днРНК-миРНК-мРНК при пульпите. Пир Дж. 2019;2019:1–18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
41. Leek JT, Scharpf RB, Bravo HC, Simcha D, Langmead B, Johnson WE, et al. Борьба с широко распространенным и критическим влиянием пакетных эффектов на данные с высокой пропускной способностью. Нат Рев Жене. 2010;11(10):733–739.
doi: 10.1038/nrg2825. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
42. Ири-Сасаки Дж., Сасаки Т., Мацумото В., Опавски А., Ченг М., Велстед Г. и др. CD45 представляет собой JAK-фосфатазу и негативно регулирует передачу сигналов цитокинового рецептора. Природа. 2001; 409: 349–354. doi: 10.1038/35053086. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. Zhou J, Shi S, Shi Y, Xie X, Chen L, He Y, et al. Роль клеток-предшественников костного мозга в поддержании и регенерации мезенхимальных тканей зубов. J Cell Physiol. 2011; 226:2081–2090. doi: 10.1002/jcp.22538. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
44. Нурия С., Ягита Х., Окумура К., Адзума М. Различная роль костимулирующих молекул CD86 и CD80 в индукционной и эффекторной фазах контактной гиперчувствительности. Инт Иммунол. 1996; 8: 917–926. doi: 10.1093/intimm/8.6.917. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Zhang J, Kawashima N, Suda H, Nakano Y, Takano Y, Azuma M. Существование сигнальных CD11c+ и интерстициальных дендритных клеток F4/80+ в пульпе зуба и их динамика и функциональные свойства.
Инт Иммунол. 2006;18:1375–1384. дои: 10.1093/интимм/dxl070. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Tavares WLF, De Brito LCN, Henriques LCF, Teles FRF, Teles RP, Vieira LQ и др. Влияние гидроксида кальция на экспрессию цитокинов при эндодонтических инфекциях. Дж Эндод. 2012; 38: 1368–1371. doi: 10.1016/j.joen.2012.06.036. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Hui T, Peng A, Zhao Y, Yang J, Ye L, Wang C. EZh3 регулирует воспаление пульпы зуба путем прямого воздействия на воспалительные факторы. Arch Oral Biol. 2018;85:16–22. doi: 10.1016/j.archoralbio.2017.10.004. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
48. Pääkkönen V, Rusanen P, Hagström J, Tjäderhane L. Зрелые одонтобласты человека экспрессируют вирусраспознающие toll-подобные рецепторы. Int Endod J. 2014; 47: 934–941. doi: 10.1111/iej.12238. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Sugiuchi A, Sano Y, Furusawa M, Abe S, Muramatsu T. Клетки пульпы зуба человека экспрессируют клеточные маркеры воспаления и образования твердых тканей в ответ на бактериальную информацию.
Дж Эндод. 2018;44:992–996. doi: 10.1016/j.joen.2018.02.022. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
50. Wang X, Sun H, Liu H, Ma L, Jiang C, Liao H, et al. МикроРНК-181b-5p модулирует воспалительные реакции, индуцированные фактором некроза опухоли-α, путем нацеливания на интерлейкин-6 в цементобластах. J Cell Physiol. 2019;234:22719–22730. doi: 10.1002/jcp.28837. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. De Rossi A, Lucisano MP, De Rossi M, Nelson-Filho P, Silva RAB, Silva LAB, et al. Влияние дефицита межклеточной молекулы адгезии 1 на развитие апикального периодонтита. Int Endod J. 2020; 53: 354–365. doi: 10.1111/iej.13228. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
52. Ааминабади Н.А., Парто М., Эмамвердизаде П., Джамали З., Ширази С. Цвет кровоточивости пульпы является показателем клинического и гистогематологического статуса молочных зубов. Clin Oral Investig. 2017;21(5):1831–1841. doi: 10.1007/s00784-017-2098-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Mäntylä P, Stenman M, Kinane DF, Tikanoja S, Luoto H, Salo T, et al.
Тест-полоска на коллагеназу-2 (MMP-8) жидкости десневой борозды для мониторинга периодонтита в кресле. J Периодонтальная Рез. 2003;38(4):436–439.. doi: 10.1034/j.1600-0765.2003.00677.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Диагностика и классификация заболеваний пульпы
Как и при всех инфекциях, организм отвечает усилением кровообращения (гиперемией): расширяются снабжающие кровью сосуды. Гиперемия может трансформироваться в острый или хронический пульпит. Зуб с острым пульпитом крайне чувствителен к температуре. Прохладного воздуха достаточно, чтобы вызвать боль. При остром серозном пульпите расширенные капиллярные сосуды вызывают выделение гранулоцитов и сыворотки. Активированные ферменты, вызывая распад белков, создают гной, что приводит к сильным болям в острый гнойный пульпит .
Хронический пульпит , с другой стороны, часто протекает совершенно бессимптомно. Обычно это вызвано кариесом. Белые кровяные тельца (лейкоциты) накапливаются в пульпе для борьбы с воспалением.
Бактерии делают кровеносные сосуды пульпы проницаемыми для сыворотки (серозный пульпит) и увеличивают количество клеток, борющихся с инфекцией (например, лимфоцитов). Бактерии усугубляют инфекцию. Появляются гнойные гранулоциты, боль усиливается.
При обратимом остром пульпите зуб реагирует на сладкое, холод и тепло. Боль длится недолго. Тест на чувствительность положительный. Если кариес можно удалить, не вскрывая пульпу, зуб теряет свои симптомы. Пульпу можно сохранить жизненной. Таким образом, эта острая форма пульпита обратима.
При необратимом пульпите , который может быть острым или хроническим, зуб постоянно болезненный. Дентин нередко разрушен до пульповой полости и кариозно изменен. Боль сохраняется даже после удаления кариеса и медикаментозного пломбирования. Чувствительность зуба на прикосновение и накусывание сочетается со снижением или отсутствием реакции на пробу на чувствительность. Поврежденную пульпу нельзя вернуть в исходное здоровое состояние, это необратимо.
Потеря жизнеспособности костного мозга зуба приводит к некрозу пульпы, который первоначально не проявляет симптомов. Это может произойти через бактериальную инфекцию, такую как гангрена, или после травмы без участия бактерий. Если инфекция возникает в кости челюсти через апикальное отверстие, это приводит к острому или хроническому апикальному пародонтиту . Диагноз подтверждается отрицательным тестом на чувствительность. Терапия состоит из трепанации с последующей подготовкой и пломбированием корневых каналов.
Если болезнь не лечить, анаэробные гнилостные бактерии разлагают мертвую ткань и приводят к гангрене . Гнилостные бактерии создают газ. Этот газ создает давление в зубе, что, в свою очередь, вызывает сильную боль. Зубная трепанация часто облегчает боль, так как эти гнилостные газы, гной и секрет могут выходить, в результате чего корневые каналы массово заражаются бактериями, которые можно распознать по неприятному запаху и вкусу. При гангрене пульпы
