Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Пульпит причины возникновения: Пульпит симптомы и причины: современные методы лечения

Содержание

причины появления, классификация, методы лечения – статьи детской стоматологической клиники «Мартинка»

Содержание

Что такое пульпит у детейПульпит у детей: классификацияСимптомы пульпитаОсложнения зубного пульпитаЛечение пульпита зуба у детей

Пульпа заполняет камеру зуба внутри коронки и корневых каналов. Со стороны отверстия верхушки, то есть отверстия канала, вместе с нервами в нее входят кровеносные сосуды. Состав пульпы напоминает студенистую соединительную ткань. Ее внешний слой состоит из одонтобластов — клеток, вырабатывающих дентин. Богатая иннервация делает пульпу очень чувствительной к повреждающим раздражителям, посылая болевые сигналы.

Что такое пульпит у детей

Пульпит зуба у ребенка — это защитная реакция организма на потенциально опасные раздражители, возникающие внутри камеры и каналов зуба. Зубной пульпит чаще всего вызывается бактериями, попадающими в камеру через кариозные полости. Воспалительная реакция начинается, когда распознаются вещества, вырабатываемые микроорганизмами. В камеру зуба попадают многочисленные клетки иммунной системы, которые действуют двояко.

Если пульпит выявлен на ранней стадии и полость обработана должным образом, изменения могут быть обратимыми. Однако при длительном развитии болезни, ткань, заполняющая полость зуба, значительно повреждается. Возрастающее давление может выталкивать инфицированные массы на окружающие ткани, вызывая распространение инфекции и воспаления.

Пульпит у детей: классификация

В зависимости от степени протекания процесса различают частичную или полную гангрену зуба:

  1. Когда процесс кариеса охватывает только часть пульпы данного зуба, это называется частичной гангреной. Остальная часть живой ткани находится в постоянном контакте с некротическими массами и ядовитыми бактериальными продуктами. Она подвержена постоянному разрушению и хроническому воспалению.  

  2. Если вся пульпа внутри камеры и каналы зуба некротизированы, а также инфицированы анаэробными бактериями, это состояние позволяет поставить диагноз полной гангрены.

Симптомы пульпита

Симптомы, характерные для пульпита, независимо от ткани, в которой развивается процесс:

Боль при пульпите может быть спровоцированной или спонтанной, в зависимости от наличия раздражающего фактора. Болевой ответ на раздражители, повреждающие пульпу, нормальный. Неприятные ощущения проходят, как только будет устранена причина. 

Однако если в этом случае боль продолжается, даже если пульпа не раздражена, это свидетельствует о развитии воспалительного процесса и называется длительной спровоцированной болью. 

Пациенты часто жалуются на неприятные недомогания во время приема еды и питья, особенно горячей или холодной температуры.

В случае полного некроза и гангрены зуба пациент практически не испытывает боли.

Поврежденные окончания нервных волокон сгнившей ткани не передают никаких импульсов. 

На гангрену зуба также указывает неприятный запах изо рта и послевкусие в нем, источником которых являются разлагающиеся клетки пульпы. Снаружи зуб с пульпопатией (заболеванием пульпы) обычно имеет многочисленные изменения цвета, тусклость или кариозные поражения на разных стадиях развития. Если зуб реагирует болью на перкуссию, это означает, что воспаление прогрессировало и распространилось на периапикальные ткани. В сложных случаях врач может использовать точечный рентгеновский снимок, чтобы оценить тяжесть воспаления и послужить ориентиром для контроля лечения.

Осложнения зубного пульпита

Если не проводить лечение пульпита у детей, воспаление продолжает распространяться на соседние ткани. Оно распространяется от камеры зуба к каналам и периапикальной области. Периапикальный абсцесс вызывает острую спонтанную зубную боль, отек, покраснение и повышенное тепло над воспаленной частью лица.

Гной, богатый бактериями и клетками иммунной системы, густая жидкость, которая собирается в замкнутом пространстве, давит на соседние структуры и в конечном итоге превращается в поднадкостничный абсцесс. На этой стадии болезни симптомы еще более серьезны. Также могут быть общие симптомы, такие как лихорадка, отсутствие аппетита, озноб или апатия.

В некоторых случаях защитный слой прорывается, и содержимое выливается в свободное пространство вокруг нее. Так образуется подслизистый абсцесс. Обычно это сопровождается уменьшением боли, но есть большая вероятность распространения инфекции на соседние зубы.

Когда инфекционное воспаление поражает верхнюю губу, которая разделяет кровоток с кровеносными сосудами головного мозга, может возникнуть опасный результат тромбоза кавернозного синуса. В некоторых случаях следствием пульпита является проникновение микроорганизмов в грудную клетку через парафарингеальное или заглоточное пространство и формирование переднего или заднего медиастинита.

Лечение пульпита зуба у детей

В современной стоматологии существует множество методов лечения пульпита молочных зубов у детей. Наиболее подходящий выбор зависит от тяжести патологии, степени обратимости нарушения и состояния пульпы.

Как лечат пульпит детям в нашей клинике в Москве? При обратимых пульпопатиях временное воспаление, возникающее в результате хронического раздражения, затрагивает только часть пульпы. Регенеративные способности пульпы зуба означают, что если воздействие вредного раздражителя прерывается, изменения должны спонтанно регрессировать.

Лечение в этом случае обычно основано на подготовке кариозных или травматических поражений и называется биологической терапией. Образовавшаяся область обнажения полости зуба заполняется специальными материалами, которые предназначены для усиления процессов заживления и обладают противовоспалительными и антисептическими свойствами.

При обратимом пульпите необходимо лечение в кабинете детского стоматолога. Домашние средства неэффективны при этом заболевании, а длительное воздействие вредных раздражителей на ткани внутри полости зуба постепенно снижают способность защищаться. Обратимые изменения легко превращаются в необратимый ущерб. Прекращение терапии на ранней стадии приводит к большему количеству осложнений и более обширному лечению в будущем.

Необратимые пульпопатии сопровождаются интенсивным воспалением с образованием экссудата, микроабсцессами и некрозами. Попытки биологической очистки могут быть предприняты, если ткани не инфицированы, иначе они не увенчаются успехом. Если есть шанс сохранить функцию зуба, врач проведет лечение корневых каналов. Оно предназначено для удаления инфицированных и некротических масс из камеры и каналов, а затем восстановления зуба с максимальной точностью, чтобы поддерживать правильную функцию жевательного аппарата.

Причины воспаления пульпы зуба — Симптомы и причины возникновения пульпита

  • org/ListItem»> Главная
  • Статьи
  • Причины развития пульпита и первые симптомы

Итак, что такое пульпит?


Пульпит – это воспаление пульпы зуба, хотя в народе принято называть это воспалением нерва зуба. Да, нерв является частью пульпы, но помимо него пульпа также включает венулы или тонкие артерии, тонкие вены, наружный слой пульпы это слой одонтобластов – специфических клеток, которые участвуют в образовании дентина. То есть пульпа – это сложная по своему строению часть зуба.


Но для простоты понимания будем использовать и этот термин – воспаление нервов зуба = воспалению пульпы.

Что происходит с пульпой при стираемости зубов

На состояние пульпы влияет даже стачиваемость зубов. 


Что происходит с пульпой при стираемости зубов? От ежедневного механического воздействия, сначала стачивается эмаль, потом дентин. Верхний слой зуба истончается и со стороны пульпы одонтобласты начинают образовывать заместительный дентин. Это приводит к тому, что пульпа становится меньше и отгораживается.

Симптомы пульпита

Как проявляется пульпит? Пульпит проявляется в виде зубной боли. 


Она может быть не острой – в виде реакции зуба на холодное или горячее, кстати, чаще всего реакция возникает на холодные продукты. В отличие от кариеса, когда боль появляется от внешнего раздражителя, но если его убрать, то боль сразу проходит, в случае пульпита – боль затихает постепенно.

И острая зубная боль, чаще возникающая по ночам. При обострении пульпита боль бывает очень сильной, кто хоть раз испытывал такую зубную боль никогда её не забудет. Боль возникает приступами, по нарастающей – от слабой ноющей, до сильной мучительной. Болеутоляющие средства в таком случае не сильно могут помочь — эффект приема нестероидных препаратов, анальгетиков краткосрочный.

Удивляет то что, некоторые люди умудряются подолгу терпеть такую зубную боль, не спеша идти ко врачу. Такое самоистязание приводит к отмиранию пульпы.

А вы знаете, что в клиниках Стар Смайл можно вылечить пульпит бесплатно?

Хочу вылечить пульпит бесплатно

Причины возникновения пульпита

Или — к чему может привести нелеченный кариес

Первая причина пульпита – это запущенный кариес, когда процесс разрушения доходит до пульпы, она инфицируется и начинает болеть.

Вторая причина пульпита — возникает чаще всего по врачебной ошибке. Лечили кариес, поставили пломбу, но зуб недопульпировали.


И поскольку инфекция осталась, она начинает развиваться под пломбой – возникает пульпит, зуб начинает болеть – это уже постпломбировочные боли. Больно надкусывать на зуб с пломбой.

Если кариес был небольшой, и под пломбой нарастился заместительный дентин, постепенно такая боль уйдет.

Но вот если боль не проходит, скорее всего придется повторно проводить лечение, заменяя пломбу.

Бывают и случаи когда пульпит развивается совсем бессимптомно 

Зуб не болит, хотя и разрушается уже изнутри и в какой-то момент возникает большое «дупло» в котором застревают большие остатки пищи. И пациент даже не подозревает, что у него развился пульпит.

А лечение пульпита это сложный процесс. Важно понимать, что качественное лечение корневых каналов не может дешево стоить.

Поэтому так важно лечить кариес на ранних стадиях.

Лечение многоканальных зубов


Каждый зуб имеет по несколько каналов внутри, некоторые из них могут быть очень тонкими и незаметными невооруженным взглядом, вот почему так важно использовать микроскоп во время лечения.

Пример, зуб имеет четыре канала, стандартно 4 канала у верхней шестерки. Если три канала большие – их заметно, а четвертый канал может быть очень маленьким и если его не пролечить, то в дальнейшем это как раз и приведет к периодонтиту и образованию кисты.

Подробнее о лечении пульпита и почему пульпит может «перерасти» в периодонтит поговорим в следующих статьях, посвященных этой зубной патологии.

А вы знаете, что в клиниках Стар Смайл можно вылечить пульпит бесплатно?

Особенностью ортодонтического лечения  — исправления прикуса на элайнерах в клиниках Стар Смайл является то, что всю основную подгготовку к лечению мы проводим вам бесплатно. В эту подготовку входит и лечение кариозных зубов, включающих в себя и пульпит. Услуга лечения пульпита является подарком компании Стар Смайл для вас.

Ведь все зубки перед началом исправления прикуса должны быть абсолютно здоровыми. 

Не упускайте возможность вылечить свои зубы абсолютно бесплатно. Запишитесь на консультацию за подробностями.  

Хочу вылечить пульпит бесплатно

Необходима помощь?

Необходима помощь?

Записаться на бесплатную консультацию

Нажимая на кнопку «Жду звонка», вы подтверждаете свое согласие на обработку пользовательских данных

Спасибо за вашу заявку, наш менеджер свяжется с вами

Читайте также:

  • Противопоказания к ортодонтическому лечению
  • Чем грозит неправильный прикус и его нарушение?
  • Хирургическое исправление прикуса
  • Ортодонтическая пустышка
  • Пластинки для выравнивания зубов
  • Лингвальные брекеты

Улыбка на миллион по выгодной цене!

Нажимая на кнопку «Жду звонка», вы подтверждаете свое согласие на обработку пользовательских данных

Спасибо за заявку! в ближайшее время с вами свяжется менеджер.

Лечение пульпита | Рами

  • Стоматологическая клиника РАМИ »
  • Терапевтическая стоматология »
  • Важно знать »
  • Пульпит

Стоматологическая клиника «РАМИ» предлагает лечение пульпита любой сложности. Новейшее оборудование и огромный опыт наших врачей-стоматологов гарантируют Вам высочайшее качество лечения.

Чтобы Вы смогли понять — что такое пульпит, чем он опасен и какое лечение Вам предстоит, мы подробно разберем это заболевание.

Итак, пульпит — это это воспаление сосудисто-нервного пучка зуба (пульпы). Развитие пульпита характеризуется сильной, приступообразной болью.

Причины появления пульпита

Основная причина возникновения пульпита — микробы и их токсины, которые проникают в пульпу из кариозной полости в зубе. Возбудителем пульпита является стрептококк. Воспаление в зубе начинается чаще с инфицирования участков, приближенных к кариозной полости. Затем микробы и токсины проникают глубже в корневую пульпу.

Если вовремя лечить кариес, то возможность поражения нерва зуба и возникновения пульпита практически сводится к нулю. Согласно статистики, пульпит составляет только около 14% от общего числа заболеваний зубов.

Симптомы пульпита

Отличить пульпит от обычного кариеса не сложно — заболевание проявляет себя очень резкой, пульсирующей болью. Боль становится значительно сильнее при надавливании на зуб (во время приема пищи), в результате воздействия холодной или горячей пищи. Усиливаясь, боль может отдаваться в висок или ухо. У многих пациентов боль при пульпите чаще возникает в вечернее и ночное время.

По мере прогрессирования пульпита, приступы зубной боли становятся все более частыми, продолжительными и сильными. Пульпит также сопровождается общим недомоганием.

Виды пульпита

В стоматологии различают два вида пульпита — острый и хронический.

Острый пульпит характеризуется тем, что кариозная полость отделена от пульпы тонким слоем ткани зуба — дентина. Воспаление пульпы происходит за 3-5 дней. При остром пульпите боль возникает самопроизвольно и носит характер приступа, то есть, как внезапно начинается, так и внезапно заканчивается. Зачастую такие боли начинаются в ночное время, когда больной лежит в постели, в тепле, боль не утихает, а наоборот, только нарастает. Болевые приступы становятся более длительными и сильным, когда пульпит прогрессирует.

Острый пульпит, переходит в хронический, через 2 недели, если его не лечили. При хроническом пульпите меняется характер боли — она уже не столь внезапна, болевой синдром притупляется, возникшая боль проходит постепенно. В основном, боль при хроническом пульпите возникает при наличии внешних раздражителей — температурных или механических. Чаще всего, боль вызывает именно перепад температуры — холодный ветер, переход из теплого помещения в холодное.

Отсутствие лечения хронического пульпита может стать причиной возникновения различных осложнений, таких как — периодонтит (воспаление корневой оболочки зуба), периостит (воспаление костной ткани), остеомиелит (воспаление костного мозга), абсцессы (поражение мягких тканей лица), снижение иммунитета организма в следствии попадания в кровь инфекции.

Лечение пульпита

Чтобы не допустить вышеперечисленный осложнений, пульпит необходимо лечить своевременно и незамедлительно, сразу после возникновения первых приступов зубной боли.

Лечение пульпита происходит в несколько этапов. Сначала производится обезболивание анестезией (препарат и его дозировка подбираются индивидуально). После чего, врач-стоматолог производит удаление кариеса из тканей зуба при помощи бормашины, используя разные насадки. Когда зуб очищен от кариеса, производится удаление воспалённой пульпы зуба и механическая чистка каналов. После чистки каналов, выполняется их антисептическая обработка. В заключении врач пломбирует корневые каналы и сам зуб.

Несомненно, цена на лечение пульпита отличается от цены на лечение кариеса в большую стороны. Поэтому ни когда не стоит запускать даже самый не значительный кариес. Помните, на поверхности кариес может быть лишь маленьким пятнышком, однако поражение зуба может быть в этом случае очень глубоким. Поэтому, при первых признаках кариеса (потемнении эмали, боли и т.д.) необходимо сразу обратиться к врачу-стоматологу.

Стоматологическая клиника РАМИ предлагает лечение кариеса и пульпита. Наши врачи проводят лечение даже в самых сложных, запущенных случаях.


Если Вы действительно ищете своего доктора…

Врач отделения терапевтической стоматологии

Цены на терапевтическую стоматологию
Задать вопрос
Заказать обратный звонок или позвоните по тел.: +7 (812) 627-13-13

Взгляд на нейрофизиологию боли в пульпе: факты и гипотезы

Korean J Pain. 2013 Октябрь; 26(4): 347–355.

Опубликовано онлайн 2013 октябрь 2. DOI: 10.3344/kjp.2013.26.4.347

, MDS, , MDS, * и, MDS †

Авторская информация Примечания Copyrair и лицензия. Боль и контроль над болью важны для стоматологов, потому что общественность считает, что лечение зубов и боль идут рука об руку. Успешное стоматологическое лечение требует обнаружения источника боли. Если источник боли не обнаружен, результатом может быть неправильный уход за зубами и, в конечном итоге, удаление. Боль, испытываемая до, во время или после эндодонтического лечения, является серьезной проблемой как для пациентов, так и для эндодонтистов, а изменчивость дискомфорта представляет собой проблему с точки зрения методов диагностики, эндодонтического лечения и знаний в области эндодонтии. Этот обзор поможет клиницистам понять основную нейрофизиологию боли в пульпе и других болезненных состояний пульпы зуба, которые недостаточно изучены.

Ключевые слова: воспаление, медиаторы, боль в пульпе, пульпит, чувствительные нервы

С момента возникновения стоматологии основной причиной обращения к той или иной форме стоматологического лечения было облегчение боли. Понятно, что для пациентов устранение боли важнее всех других соображений. Таким образом, облегчение оральной боли является высшим приоритетом профессии. Хотя боли уделяется значительное внимание со стороны всех медицинских работников, многие пациенты считают боль и стоматологию синонимами. Боль является сложным явлением, и зубная боль, многофакторное или многомерное переживание, включает сенсорные реакции, эмоциональные концептуальные и мотивационные аспекты [1]. В одном исследовании сообщалось, что зубная боль является наиболее распространенным типом орофациальной боли [2]. Пульпальные и периапикальные боли являются двумя причинами, по которым пациенты обращаются за стоматологической помощью [3].

Знание факторов, связанных с болью в пульпе и периапикальной области, может предоставить важную информацию для планирования профилактических или терапевтических стратегий, а также для понимания результатов экстренного эндодонтического лечения. Однако механизмы оральной боли оставались в значительной степени неясными до последних трех десятилетий, когда достижения в области нейрофизиологии упростили понимание и лечение такой боли. Эта краткая работа посвящена роли пульповых нервов и химических медиаторов в индукции и поддержании воспаления и зубной боли, а также предлагает возможные направления будущих исследований. Литература была систематически проанализирована, чтобы предложить объяснения для ряда болевых состояний, которые недостаточно изучены.

Долгое время считалось, что пульпа зуба представляет собой богато иннервированную и васкуляризированную ткань, которая при стимуляции вызывает единственную сенсорную реакцию: боль. Нервный компонент ткани пульпы состоит из сенсорных афферентных аксонов тройничного нерва [4,5]. Симпатические эфферентные волокна регулируют кровоток; нет единого мнения относительно роли парасимпатических волокон.

Чувствительные нервные волокна пульпы зуба являются афферентными окончаниями тройничного черепного нерва. Эти волокна достигают корневого канала через апикальное отверстие, выходя комками к корневой пульпе. Эти комки часто связаны с кровеносными сосудами в коллагеновой оболочке, образуя сосудисто-нервный пучок. В корневом канале происходит лишь несколько бифуркаций, но когда они достигают коронковой пульпы, нервные окончания начинают делиться и разветвляются на окружающий дентин. Приближаясь к субодонтобластической области, волокна образуют сложную сеть, известную как сплетение Рашкова. После этого миелинизированные волокна теряют свою миелиновую оболочку и выходят в виде свободных нервных окончаний. В исследованиях, проведенных Gunji с 19с 82 по 1988 г. было показано, что многие нервные волокна оканчиваются во внеклеточном пространстве богатоклеточной зоны или в слое одонтобластов, тогда как другие уходят в предентин или дентинные канальцы, проникая до 150 мкм. Эти внутриканальцевые волокна более многочисленны в области рогов пульпы (присутствуют примерно в 25% канальцев), тогда как в другой части коронок дентина они присутствуют в меньшем количестве (около 15%). В корне только около 10% канальцев содержат нервные волокна, которые, как правило, меньше и не выходят за пределы предентина [6].

Эти чувствительные волокна действуют как ноцицепторы и по диаметру, скорости проведения и функции относятся к двум группам: A∂ (миелинизированные) и C (немиелиновые) [7]. Однако около 7% миелиновых волокон, входящих в пульпу премоляров человека, относятся к разновидности Aβ [8].

Миелинизированные аксоны имеют высокую скорость проведения и низкий порог стимуляции, расположены поверхностно (расположены в месте соединения пульпы и дентина), передают боль непосредственно в таламус и вызывают острую и колющую боль, которую легко локализовать. Эти характеристики делают их первыми нервными волокнами, которые реагируют и передают болевой импульс даже при отсутствии необратимого повреждения тканей. Основные клинические особенности А-дельта-волокон заключаются в том, что они активируются гидродинамическими стимулами, такими как сверление, сладкая пища, холодный воздух и гипертонические растворы, которые приводят к быстрому движению жидкости внутри канальцев [9].,10], стимулируя окончания механочувствительных нервов и вызывая непродолжительную острую начальную боль. Хотя движение капиллярной жидкости наружу, которое в норме медленное, не стимулирует нервные окончания и не вызывает боли [11-13], более интенсивный и быстрый поток жидкости, как при высушивании или подсушивании дентина, вероятно, активирует ноцицепторы пульпы [14]. ]. Следовательно, можно ожидать, что любой фактор, который может привести к увеличению движения жидкости за счет открытия дентинных канальцев, приведет к увеличению чувствительности дентина [12]. Клинические примеры факторов, приводящих к такой активации, включают прорезание полости и обнажение дентина открытого корня путем удаления зубного камня или истирания зубной щеткой.

Среди популяции волокон A∂ пороги возбуждения различаются. Низкопороговые волокна реагируют на стимулы, такие как охлаждение и вибрационные стимулы, которые редко связаны с ноцицепцией. Однако есть данные, что они могут участвовать в рефлексии или других функциях, связанных с восприятием. Волокна А с более высоким порогом реагируют на гораздо более сильные раздражители, такие как механические инструменты, и они могут действовать как ноцицепторы [15].

Считается, что волокна А-бета функционально аналогичны волокнам А-дельта [16]; однако сообщалось, что волокна А-бета по-разному реагируют на вибрацию [17] и стимулируются при более низком электрическом пороге [8]. Участок, который отвечает на стимуляцию, или рецептивное поле этих волокон, расположен на границе пульпы и дентина или в непосредственной близости от тела одонтобластной клетки [18,19].]. Волокна

C немиелинизированы, имеют низкую скорость проводимости, меньший диаметр и более высокий порог возбуждения. Они расположены глубже, чем миелинизированные волокна, и в основном активируются теплом, вызывая медленную, диффузную и длительную боль [6]. Если интенсивность болевого раздражителя увеличивается, вовлекаются сенсорные С-волокна, и боль становится ощущением жжения. Реакция волокон С показывает, что повреждение пульпы необратимо. Расположение волокон С в нервных пучках в сердцевине или центральной области пульпы может объяснить диффузную боль, называемую 9.0040 отраженная боль , от определенного зуба, потому что нервные волокна иннервируют несколько зубов с несколькими пульпами [20].

Волокна С также отличаются от волокон А своей способностью сохранять функциональную целостность при гипоксии ткани; это связано с тем, что потребление кислорода выше в толстых волокнах А, чем в тонких волокнах С. Таким образом, когда травма приводит к нарушению микроциркуляции пульпы, волокна С продолжают функционировать в течение более длительного времени по сравнению с волокнами А, поскольку последние были инактивированы или повреждены [21]. Типичное клиническое описание этого типа боли состоит в том, что это тупая, нечетко локализованная, ноющая боль, усиливающаяся через несколько секунд после горячего питья. Эта характеристика также лежит в основе известного клинического случая, когда зуб, отрицательно реагирующий на пробу с холодным CO 2 (поскольку волокна А-дельта дегенерировали), несомненно, болезненны для механических инструментов в начале эндодонтического лечения. Поэтому, чтобы избежать боли во время лечения корневых каналов, всегда разумно применять местный анестетик в тех случаях, когда пациент сообщает о боли в ответ на горячее питье (указывая на наличие жизнеспособных С-волокон), но зуб отрицательно реагирует на тесты на чувствительность к холоду или электричеству.

Основываясь на этом обсуждении волокон и их реакции, мы можем связать типы волокон с различными методами клинического исследования пульпы, перечисленными ниже:

  • Термическое исследование пульпы зависит от внешнего и внутреннего движения дентинной жидкости, тогда как электрическое исследование пульпы зависит от движения ионов [22].

  • Благодаря своему распределению, большему диаметру по сравнению с С-волокнами, скорости проведения и миелиновой оболочке А-дельта-волокна стимулируются при электрическом тестировании пульпы [22].

  • Волокна C не реагируют на испытания электрической пульпы. Из-за их высокого порога для их стимуляции необходим более сильный электрический ток [23].

  • Основываясь на гидродинамическом эффекте, движение дентинной жидкости наружу, вызванное применением холода (сокращение жидкости), вызывает более сильный ответ в волокнах А-дельта по сравнению с движением жидкости внутрь, вызванным приложением тепла [9]. ].

  • Повторное применение холода уменьшит скорость вытеснения жидкости внутри дентинных канальцев, вызывая на короткое время менее болезненную реакцию пульпы, поэтому холодовой тест иногда рефрактерен [22].

Волокна А-дельта больше страдают от снижения кровотока в пульпе по сравнению с волокнами С, поскольку волокна А-дельта не могут функционировать в случае аноксии [24].

  • Неконтролируемый тепловой тест может повредить пульпу и высвободить медиаторы, влияющие на С-волокна [25].

  • Положительный перкуссионный тест указывает на то, что воспаление переместилось из пульпы в пародонт, который богат проприорецепторами, вызывая этот тип локализованной реакции.

  • Электрический тест на жизнеспособность пульпы, проводимый в несформированных зубах, дает ненадежные результаты. Пульпа человека имеет большое количество С-волокон во время раннего развития зуба, а количество А-волокон увеличивается с возрастом, пока корень не завершит свое апикальное развитие [19].

Все функциональные изменения ноцицепторов обратимы при устранении причины. Например, в случае гиперчувствительности дентина канальцы лечат блокированием, которое напрямую влияет на волокна А (гидродинамическое прекращение) и устраняет неврологические изменения в пульпе, вызывая стихание боли [26].

Зубная боль вызывается стимуляцией нервных волокон пульпы зуба. И нервные, и сосудистые структуры играют роль в ноцицепции. В сложном выражении этот защитный механизм включает несколько систем, которые способствуют его возникновению и регуляции.

В результате скоординированного вмешательства между центральной нервной системой и эндокринной системой гипоталамус и гипофиз могут быть связаны с некоторыми событиями, происходящими в пульпе во время симптоматического периода. Руц и др. [27] описали интересную взаимосвязь между эндокринной системой и пульпой зуба. Он объяснил события, происходящие, когда кортикотропин-рилизинг-фактор (CRF) связывается со своим мембранным рецептором (CRF-R). Среди конечных действий активированного рецептора высвобождение эндорфинов из иммунных клеток увеличивает периферическую антиноцицепцию. Если пульпа зуба считается периферической тканью, приведенное выше утверждение может быть применено к зубу. Физические и психологические нагрузки усиливают высвобождение CRF из гипоталамуса. Связывание CRF с его рецептором в передней части гипофиза обеспечивает высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ) и эндорфинов в кровоток. АКТГ действует на кору надпочечников, стимулируя секрецию кортизола, в то время как эндорфины вызывают снижение ноцицепции. Синтетическое использование CRF стимулирует иммунокомпетентные клетки к секреции эндорфинов, которые взаимодействуют с опиоидными рецепторами на периферических афферентных нервах, вызывая значительное антиноцицептивное действие.

Эндогенные опиоидные пептиды, присутствующие в больших количествах в головном мозге (каудальном подъядре и желатинозной субстанции спинного мозга), являются природными нейротрансмиттерами и нейромодуляторами, подавляющими боль. Они уменьшают передачу боли, предотвращая высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера вещества Р из первичного афферентного нервного окончания [8]. Иммуногистохимическая локализация опиоидных рецепторов µ-типа в пульпе зуба человека была обнаружена Jaber et al. [28] в 2003 г. вдоль разветвления нервного корешка и в коронковой пульпе, что указывает на наличие периферического участка в пульпе зуба, где эндогенные и экзогенные опиоиды могут взаимодействовать с μ-опиоидными рецепторами. Гипотеза этой работы состоит в том, что µ-опиоидные рецепторы могут быть связаны с нервными волокнами малого диаметра (С-волокнами), хотя для выяснения этой возможности необходимы дальнейшие исследования. Дионн и др. [29] в 2001 году показали, что местная инъекция морфина уменьшает боль при пульпите. Позже, в 2007 г., Chao et al. [30] продемонстрировали способность δ-опиоидных рецепторов регулировать гомеостаз ионов калия (K + ). Однако, учитывая роль K + в нервной проводимости, необходимы дальнейшие исследования для оценки важности δ-опиоидных рецепторов при боли в пульпе.

Учитывая, что мозговое вещество надпочечников является важным источником продукции катехоламинов (дофамина, адреналина и норадреналина) и что пульпа имеет рецепторы для этих соединений, расположенные в основном в мембранах кровеносных сосудов и некоторых нервов [31], можно предположить и другую взаимосвязь. устанавливается в отношении надпочечников. Катехоламины, такие как адреналин и норадреналин, оказывают физиологическое действие на адренорецепторы в кровеносных сосудах. Гладкие мышцы сосудов пульпы содержат α 1 , α 2 и β адренорецепторы [32,33]. Рецепторы α отвечают за сокращение сосудистой мышцы, вызывая вазоконстрикцию. Однако в пульпе зуба человека признаков β-адренергической вазодилатации обнаружено не было. Вакисака и др. [34] показали распределение адренергических нервных волокон пульпы зуба кошки до и после препарирования полости. После препарирования полости возникает воспалительный процесс с изменением морфологии и биохимического состава нервных волокон. В воспаленной пульпе были обнаружены более высокие уровни норадреналина, адреналина и дофамина. Нюп и др. [35], удалось количественно определить катехоламины в воспаленной ткани пульпы и рассмотреть возможность применения фармакологических средств, снижающих их концентрацию.

Двумя ключевыми компонентами воспаления пульпы являются микроциркуляция и активность нервных волокон. По литературным данным, возбуждение А-дельта-волокон, по-видимому, оказывает незначительное влияние на кровоток в пульпе, в то время как активация С-волокон (например, препарирование глубокой полости и высокоинтенсивные термические/химические стимулы) провоцирует аугментацию, вызванную действие нейрокининов, особенно субстанции Р [36]. Это изменение кровотока в пульпе по-разному влияет на активность чувствительных нервов. SP, нейропептид, высвобождаемый из афферентных волокон, вызывает нейрогенное воспаление пульпы зуба, вызывая вазодилатацию и сокращение эндотелиальных клеток, что способствует экстравазации плазмы и дегрануляции мастоцитов. Гранулы мастоцитов выделяют гистамин, который, в свою очередь, еще больше усиливает сосудистые процессы и активирует ноцицепторы. Лимфоциты, гранулоциты и макрофаги имеют рецепторы для SP, и эти клетки можно стимулировать для продукции цитокинов. Макрофаги, стимулированные SP, продуцируют медиаторы воспаления PGE2 и тромбоксан, а также провоспалительные цитокины IL-1, IL-6 и TNF. Все эти молекулярные события в конечном счете поддерживают синтез и высвобождение новых SP, тем самым замыкая порочный круг и еще больше увеличивая чувствительность к боли. Эти эффекты опосредованы G-белками, связанными с рецептором NK-1, но при более высоких концентрациях пептид может также активировать рецепторы NK2 и NK3. Можно предположить, что NK1 является рецептором, наиболее вовлеченным в физиологические состояния, тогда как NK1 и NK2 вовлекаются в патологические состояния из-за более высоких концентраций SP [37]. Кидо и др. [38], 2005 г., используя иммуноцитохимические исследования пульпы зубов крыс, сообщили, что рецепторы NK1 присутствовали в одонтобластах и ​​амелобластах и ​​были в изобилии в капиллярах и более мелких кровеносных сосудах, а рецепторы NK1 и NK2 были обнаружены в капиллярном сплетении ниже дентина. . Сообщалось также о рецепторах вещества Р в ткани пульпы человека, хотя методы, используемые для их оценки, анализ радиорецепторов, не позволяли исследователям определить, какой тип рецептора (NK1, NK2 или NK3) присутствовал в первую очередь [39].].

Внеклеточные уровни вещества Р повышены в симптоматической ткани пульпы с диагнозом необратимый пульпит. В ткани пульпы с диагнозом необратимый пульпит отмечено 8-кратное увеличение SP по сравнению с клинически нормальной тканью пульпы [40]. Таким образом, необратимый пульпит связан со значительной активацией пептидергической системы. Хорошо известно, что препарирование корневых каналов вызывает воспалительный процесс в периапикальных тканях, что может объяснить появление болей после лечения корневых каналов (например, симптоматический апикальный периодонтит). Интересно, что было продемонстрировано, что SP высвобождается в периодонтальных связках в результате применения различных методов подготовки канала, хотя количество высвобождаемого SP различается в зависимости от процедуры. Повышение SP могло вызвать воспалительный процесс в периапикальных тканях [41]. Исходя из этого, SP можно считать основным медиатором нейрогенного воспаления и связанной с ним гипералгезии и представляет собой многообещающую мишень для терапии, направленной на контроль боли и минимизацию пагубных последствий повреждения тканей.

Капсаицин, тепло и протоны активируют ваниллоидный рецептор 1 (VR1), что приводит к открытию катионного канала и увеличению поступления кальция через этот канал и через потенциалзависимые кальциевые каналы, активируемые деполяризацией, вызванной натрием. Эти эффекты увеличивают высвобождение SP из сенсорных нейронов [37]. Buck и Burks [42] и Ichikawa и Sugimoto [43] обнаружили снижение высвобождения SP из терминальных нервных окончаний С-волокна из-за нейротоксина капсаицина, который связывается со специфическими рецепторами клеточной мембраны на нейронах. Позднее, в 2005 г., Caviedes-Bucheli [44] обнаружил снижение экспрессии SP с помощью 1% капсаицина при инфильтрации нижнего зубного нерва в ткани пульпы зуба крысы. Это может обеспечить возможный механизм контроля нейрогенного воспаления пульпы для поддержания жизнеспособности пульпы при повреждении внешними раздражителями.

Различные эндогенные химические медиаторы связаны с воспалением и болью; к ним относятся гистамин, брадикинин, 5-гидрокситриптамин и простагландины.

Брадикинин (IBK) является мощным медиатором боли и воспаления. Брадикининовые воспалительные реакции включают вазодилатацию, экстравазацию плазмы и рекрутирование воспалительных клеток. Внеклеточные уровни брадикинина значительно повышены при необратимом пульпите, что способствует развитию воспаления и боли на ранних стадиях [20].

Раздражение пульпы зуба, вызванное бактериями, механическими или химическими раздражителями, может вызвать воспаление. Эти стимулы могут вызывать ферментативное превращение арахидоновой кислоты в биологически активные групповые медиаторы, такие как лейкотриены, ПГ и тромбоксановая кислота. Лин и др. [45] сообщили о присутствии PGE2 при заболеваниях пульпы. Сундквист и др. [46] указали на способность клеток пульпы секретировать PGE2, что указывает на их роль в разрушении тканей при заболеваниях пульпы. PGE2 и F2 можно идентифицировать в воспаленных и невоспаленных тканях пульпы. PGE2 может вызывать боль в пульпе двумя разными способами. Во-первых, он обладает гипералгезическими свойствами, которые повышают чувствительность ноцицептивных нервных окончаний. Во-вторых, он может усиливать болевой ответ на другие медиаторы боли, такие как IBK, гистамин и 5-гидрокситриптамин [15].

PGF2-α может оказывать модулирующее действие на реакцию ткани на PGE2. Введение PGE2 в ткани вызывает накопление AMPc. PGF2-α не влияет на AMPc, за исключением очень высоких концентраций. Однако PGF2-α может повышать уровень GMPc в различных тканях. Вторые внутриклеточные мессенджеры, AMPc и GMPc, по-видимому, ответственны за ряд противоположных эффектов, но в целом они играют важную роль во время воспалительной реакции и одонтогенной боли. PGE2 является мощным стимулятором резорбции кости. Кун и др. [47] показали повышенную продукцию PGE2 при перирадикулярных поражениях, что частично объясняет активность резорбции кости. Уровни PGE2 в перирадикулярном экссудате корневых каналов связаны с клиническими симптомами эндодонтической патологии, особенно с появлением боли.

IL-1 и TNF-α регулируют экспрессию ЦОГ-2 в клетках пульпы человека. Тани-Исии и др. [48] ​​показали, что повышенное количество провоспалительных цитокинов, таких как IL-1 и TNF-α, может вызывать пульпит у крыс. Исследования также показали, что IL-1 и TNF-α регулируют матриксные металлопротеиназы и активатор тканевого плазминогена клеток пульпы зуба человека. Эти выводы подчеркивают важность провоспалительных цитокинов при повреждении пульпы [49,50]. IL-1 сильно экспрессируется при воспалении пульпы. Д’Суза и др. [51] обнаружили значительно более высокую активность IL-1 в пульпе зубов человека с кариозными поражениями, чем в бессимптомных кариозных зубах или зубах с пародонтитом. В том же исследовании ретенированные третьи моляры с болью, но без кариеса показали повышенную активность IL-1 в пульпе. ИЛ-1 вызывает гипералгезию после периферической инъекции, главным образом за счет увеличения синтеза PGE2. Цитокины IL-6 и IL-8 модулируют белую серию ответа иммунных клеток. ИЛ-6 представляет собой цитокин, который может продуцироваться различными клетками, включая Т- и В-лимфоциты, моноциты/макрофаги, фибробласты, эндотелиальные клетки и остеобласты. Исследование Лин и соавт. [45] предположили, что фибробласты участвуют в развитии пульпита посредством продукции IL-6 и COX-2, поскольку избыточные уровни IL6 и PG связаны с некоторыми патогенезами воспалительных заболеваний.

ИЛ-6 также повышает активность плазминогена в клетках пульпы, что затем может активировать ферменты коллагеназы и приводить к повреждению тканей в воспаленных участках [52]. Высокие уровни IL-6 также связаны с патогенезом некоторых воспалительных заболеваний, таких как пародонтит. Баркхордар и др. [53] обнаружили, что воспаленная ткань пульпы содержит более чем в 3000 раз большее количество IL-6 по сравнению со здоровой пульпой. Фибробласты пульпы зуба человека участвуют в развитии и прогрессировании пульпита посредством синтеза ИЛ-6, который регулируется цитокинами через простагландин. ИЛ-6 вызывает образование белков острой фазы, таких как фибриноген и СРБ (С-реактивный белок) в печени. Пульпа зуба с необратимым пульпитом показывает значительно более высокие значения СРБ по сравнению с невоспаленной пульпой, независимо от значений СРБ в сыворотке [54].

Последние данные из медицинской литературы показывают, что ЦОГ-2 играет ключевую роль в производстве фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), гликопротеина, повышающего проницаемость кровеносных сосудов и индуцирующего ангиогенез. Гювен и др. [55] исследовали иммуногистологическую совместную экспрессию ЦОГ-2 и VEGF в воспаленной пульпе в сочетании с экспрессией CD34, трансмембранного гликопротеина, экспрессируемого в эндотелиальных клетках. Недавно в воспаленных тканях пульпы и периапикальных очагах был обнаружен повышенный уровень VEGF. Кроме того, экспрессия ЦОГ-2 наблюдалась только в воспаленной ткани пульпы и не экспрессировалась в здоровой пульпе, в то время как экспрессия CD34 была обнаружена в эндотелии как нормальной, так и воспаленной ткани пульпы. Коэкспрессия ЦОГ-2 и VEGF во всех воспаленных пульпах может свидетельствовать о возможном высвобождении VEGF через ЦОГ-2-зависимый путь. Холт и др. [56] пришли к выводу, что, поскольку в местах воспаления происходит индукция ЦОГ-2, терапевтические свойства НПВП являются основными факторами, участвующими в ингибировании ЦОГ-2.

Двумя наиболее важными ферментами, участвующими в воспалительных и болевых процессах, являются аспартатаминотрансфераза (АСТ) и щелочная фосфатаза (ЩФ). АСТ значительно повышен на ранних стадиях воспалительного процесса. Спото и др. [57] наблюдали повышение фермента АСТ на ранних стадиях воспалительного процесса, связанное с ранним некрозом клеток пульпы. Авторы отмечают, что его снижение при необратимом пульпите может быть связано с истощением или разрушением этого фермента.

ALP, фермент, присутствующий в везикулах минерализованного тканевого матрикса, по-видимому, играет важную роль в их начальном образовании. Высокие уровни активности ЩФ были продемонстрированы в клетках пульпы зуба, при этом фибробласты из изолированной пульпы показали высокие уровни активности ЩФ. Спото и др. [58] наблюдали снижение активности ЩФ при необратимом пульпите, что может быть связано с массивным высвобождением медиаторов воспаления из иммунных клеток, оказывающих ингибирующее действие на синтез ЩФ.

Генерация и распространение потенциалов действия в сенсорных нейронах зависят от активности потенциалзависимых натриевых ионных каналов. Воспаление пульпы вызывает изменения в первичных афферентных нейронах, вызывая повышение возбудимости и тем самым участвуя в возникновении аллодинии и гипералгезии. Уоррен и др. сообщили о болезненном воспалении пульпы, связанном с примерно 6-кратным увеличением подтипа каналов Na + NaV1.8 [59].

Субъединицы Kv1.4, обнаруженные в миелинизированных сенсорных волокнах, также являются основным фактором, определяющим возбудимость С-волокон. Существует значительное снижение экспрессии Kv1.4 в симптоматических аксонах пульпы человека по сравнению с бессимптомными здоровыми аксонами пульпы. Это свидетельствует о том, что Kv1.4 может способствовать образованию гипералгезии и аллодинии пульпы [60].

Зубная боль возникает из-за обнажения дентина вследствие бактериальной, химической или механической эрозии эмали и/или рецессии десны. Таким образом, открытые дентинные канальцы представляют собой первую структуру, участвующую в чувствительности дентина. Интересно, что информация передается в нижележащую пульпу зуба через одонтобласты, через их апикальное расширение, погруженное в дентинную жидкость, текущую в канальцах, или через густую сеть сенсорных аксонов тройничного нерва, тесно связанных с одонтобластами. Следовательно, внешние раздражители, вызывающие движения дентинной жидкости и реакции одонтобластов и/или нервных комплексов, могут представлять собой уникальную механосенсорную систему, придающую одонтобластам новую роль сенсорных клеток. Несколько линий доказательств продемонстрировали, что одонтобласты экспрессируют механо- и / или термочувствительные ионные каналы с переходным рецепторным потенциалом (TRPV1, TRPV2, TRPV3, TRPV4, TRPM3, KCa, TREK-1), которые, вероятно, воспринимают тепло и / или холод как а также движения дентинной жидкости внутри канальцев. Кроме того, потенциалзависимые натриевые каналы придают одонтобластам возбудимые свойства in vitro в ответ на введение деполяризующих токов. Наблюдались натриевые каналы in vivo , совместные с нервными окончаниями на апикальном полюсе одонтобластов и коррелирующие с пространственным распределением активируемых растяжением каналов KCa. Маглуар и др. (2010) подчеркнули роль одонтобластов как ключевой зоны комплекса пульпа/дентин для восприятия внешних раздражителей. Передача сигналов между одонтобластами и аксонами может происходить за счет высвобождения медиаторов в промежутке между одонтобластами и аксонами с помощью рецепторов, передающих ноцицепцию, на афферентных волокнах тройничного нерва и за счет экспрессии предполагаемых эффекторов одонтобластами.

Боль является основным стимулом для обращения за неотложной стоматологической помощью. С другой стороны, страх боли представляет собой значительный барьер, который отпугивает пациентов от обращения за обычной стоматологической помощью. Знание физиологии и клинических характеристик, связанных с болью в пульпе и периапикальной области, может предоставить важную информацию для планирования профилактических или терапевтических стратегий, а также для понимания результатов экстренного эндодонтического лечения. В данной статье предпринята попытка дать обзор научных разработок в этой области. Эндодонтистам, а также клиницистам рекомендуется уделять больше внимания этой теме и проводить больше рандомизированных клинических испытаний. Дальнейшее исследование поможет выяснить правильные методы измерения, оценки и управления болью, а также стратегии по уменьшению дистресса, испытываемого пациентами, прошедшими эндодонтическое лечение. Такие исследования помогут улучшить не только уровень жизни пациентов, но и практику всех эндодонтических клиницистов.

1. Сессле Б.Ж. Последние достижения в исследованиях боли: центральные механизмы орофациальной боли и ее контроль. Дж Эндод. 1986; 12: 435–444. [PubMed] [Google Scholar]

2. Липтон Дж. А., Шип Дж. А., Ларах-Робинсон Д. Оценка распространенности и распространения орофациальной боли в Соединенных Штатах. J Am Dent Assoc. 1993; 124:115–121. [PubMed] [Google Scholar]

3. Estrela C, Guedes OA, Silva JA, Leles CR, Estrela CR, Pécora JD. Диагностические и клинические факторы, связанные с пульповой и периапикальной болью. Браз Дент Дж. 2011; 22: 306–311. [PubMed] [Академия Google]

4. Байерс М.Р. Сенсорные рецепторы зубов. Int Rev Neurobiol. 1984; 25:39–94. [PubMed] [Google Scholar]

5. Байерс М.Р., Нари М.В. Модели стоматологических травм: экспериментальные инструменты для понимания нейровоспалительных взаимодействий и функций полимодальных ноцицепторов. Crit Rev Oral Biol Med. 1999; 10:4–39. [PubMed] [Google Scholar]

6. Бергенхольц Г., Хорстед-Биндслев П., Рейт К. Учебник по эндодонтологии. 2-е изд. Оксфорд: паб Wiley-Blackwell; 2010. С. 33–35. [Академия Google]

7. Ингл Дж.И., Бакланд Л.К., Баумгартнер Дж.К. Эндодонтия Ингла 6. Онтарио: BC Decker; 2008. С. 136–137. [Google Scholar]

8. Фигдор Д. Аспекты дентинной и пульповой боли. Боль дентинного и пульпового происхождения – обзор для клинициста. Ann R Australas Coll Dent Surg. 1994; 12:131–142. [PubMed] [Google Scholar]

9. Нэрхи М.В., Хирвонен Т.Дж., Хакумяки М.О. Реакции внутризубных нервных волокон на стимуляцию дентина и пульпы. Acta Physiol Scand. 1982; 115: 173–178. [PubMed] [Академия Google]

10. Нэрхи М., Ювасярви Э., Виртанен А. , Хуопаниеми Т., Нгассапа Д., Хирвонен Т. Роль интрадентальных нервных волокон типа А и С в механизмах зубной боли. Proc Finn Dent Soc. 1992; 88 (Приложение 1): 507–516. [PubMed] [Google Scholar]

11. Мэтьюз Б., Вонгсаван Н. Взаимодействие между нейронными и гидродинамическими механизмами в дентине и пульпе. Arch Oral Biol. 1994; 39 (прил.): 87S–95S. [PubMed] [Google Scholar]

12. Пэшли Д.Х. Механизмы чувствительности дентина. Дент Клин Норт Ам. 1990;34:449–473. [PubMed] [Google Scholar]

13. Вонгсаван Н., Мэтьюз Б. Взаимосвязь между разрядом внутризубных нервов и скоростью потока жидкости через дентин у кошки. Arch Oral Biol. 2007; 52: 640–647. [PubMed] [Google Scholar]

14. Braennstroem M, Astroem A. Исследование механизма боли, вызванной дентином. Джей Дент Рез. 1964; 43: 619–625. [PubMed] [Google Scholar]

15. Гомес Н. Работа по обновлению библиографии: сенсорная функция пульпы зуба. Боль. Электрон Джей Эндод Росарио. 2011;10:540–552. [Академия Google]

16. Нэрхи М., Ямамото Х., Нгассапа Д. Функция внутризубных ноцицепторов в нормальных и воспаленных зубах. В: Симоно М., Маэда Т., Суда Х., Такахаши К., редакторы. Дентинно-пульповый комплекс. Токио: паб Quintessence. Ко; 1996. С. 136–140. [Google Scholar]

17. Донг В.К., Чудлер Э.Х., Мартин Р.Ф. Физиологические свойства внутризубных механорецепторов. Мозг Res. 1985; 334: 389–395. [PubMed] [Google Scholar]

18. Jyväsjärvi E, Kniffki KD. Холодовая стимуляция зубов: сравнение реакции внутризубных дельта- и С-волокон кошки и ощущения человека. Дж. Физиол. 1987;391:193–207. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Trowbridge HO. Обзор зубной боли — гистология и физиология. Дж Эндод. 1986; 12: 445–452. [PubMed] [Google Scholar]

20. Hargreaves KM, Goodis HE, Seltzer S. Зельцер и зубная пульпа Бендера. Чикаго (Иллинойс): Паб Quintessence. Ко; 2002. стр. 148–150. [Google Scholar]

21. Нярхи М.В. Характеристики внутризубных сенсорных единиц и их реакции на стимуляцию. Джей Дент Рез. 1985; 64 (спецификация №): 564–571. [PubMed] [Академия Google]

22. Бендер И.Б. Диагноз боли в пульпе — обзор. Дж Эндод. 2000; 26: 175–179. [PubMed] [Google Scholar]

23. Нэрхи М., Виртанен А., Кухта Дж., Хуопаниеми Т. Электрическая стимуляция зубов с помощью тестера пульпы у кошки. Scand J Dent Res. 1979; 87: 32–38. [PubMed] [Google Scholar]

24. Torebjörk HE, Hallin RG. Изменения восприятия, сопровождающие контролируемое преимущественное блокирование ответов волокон А и С в интактных кожных нервах человека. Опыт Мозг Res. 1973; 16: 321–332. [PubMed] [Академия Google]

25. Нари М., Ямамото Х., Нгассапа Д., Хирвонен Т. Нейрофизиологические основы и роль воспалительных реакций в гиперчувствительности дентина. Arch Oral Biol. 1994; 39 (прил.): 23S–30S. [PubMed] [Google Scholar]

26. Byers MR. Влияние воспаления на сенсорные нервы зубов и наоборот. Proc Finn Dent Soc. 1992; 88 (Приложение 1): 499–506. [PubMed] [Google Scholar]

27. Rutz JC, Hatton JF, Hildebolt C, Wells JE, Rowland KC. Локализованное увеличение рецепторов фактора высвобождения кортикотропина в пульпе после травмы зуба. Дж Эндод. 2007;33:1319–1324. [PubMed] [Google Scholar]

28. Jaber L, Swaim WD, Dionne RA. Иммуногистохимическая локализация мю-опиоидных рецепторов в пульпе зуба человека. Дж Эндод. 2003; 29: 108–110. [PubMed] [Google Scholar]

29. Дионн Р.А., Лепински А.М., Гордон С.М., Джабер Л., Брахим Дж.С., Харгривз К.М. Анальгетические эффекты опиоидов, вводимых периферически, в клинических моделях острого и хронического воспаления. Клин Фармакол Тер. 2001; 70: 66–73. [PubMed] [Google Scholar]

30. Chao D, Bazzy-Asaad A, Balboni G, Xia Y. Дельта-, но не мю-, опиоидный рецептор стабилизирует гомеостаз K(+) за счет снижения притока Ca(2+) в коры при острой гипоксии. J Cell Physiol. 2007; 212: 60–67. [PubMed] [Академия Google]

31. Fristad I, Bletsa A, Byers M. Воспалительные нервные реакции в пульпе зуба. Темы Эндода. 2010;17:12. [Google Scholar]

32. Kim S, Dörscher-Kim JE, Liu M. Микроциркуляция пульпы зуба и ее вегетативная регуляция. Proc Finn Dent Soc. 1989; 85: 279–287. [PubMed] [Google Scholar]

33. Kim S, Dörscher-Kim JE, Lipowsky HH. Количественная оценка микроциркуляции в пульпе зубов крыс в ответ на альфа- и бета-адреномиметики. Arch Oral Biol. 1989;34:707–712. [PubMed] [Google Scholar]

34. Wakisaka S, Ichikawa H, Akai M. Распределение и происхождение пептид- и катехоламинсодержащих нервных волокон в пульпе кошачьих зубов и влияние препарирования полости на эти нервные волокна. J Osaka Univ Dent Sch. 1986; 26:17–28. [PubMed] [Google Scholar]

35. Nup C, Rosenberg P, Linke H, Tordik P. Количественное определение катехоламинов в воспаленной пульпе зуба человека с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. Дж Эндод. 2001; 27:73–75. [PubMed] [Академия Google]

36. Hargreaves KM, Swift JQ, Roszkowski MT, Bowles W, Garry MG, Jackson DL. Фармакология высвобождения периферических нейропептидов и медиаторов воспаления. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1994; 78: 503–510. [PubMed] [Google Scholar]

37. Sacerdote P, Levrini L. Периферические механизмы зубной боли: роль субстанции P. Медиаторы Inflamm. 2012;2012:951920. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Kido MA, Ibuki T, Danjo A, Kondo T, Zhang JQ, Yamaza T, et al. Иммуноцитохимическая локализация рецептора нейрокинина 1 в пульпе зуба крысы. Арх Хистол Цитол. 2005;68:259–265. [PubMed] [Google Scholar]

39. Кавьедес-Бучели Дж., Гутьеррес-Гуэрра Дж. Э., Салазар Ф., Пичардо Д., Морено Г. К., Муньос Х. Р. Экспрессия рецептора вещества Р в здоровой и воспаленной ткани пульпы человека. Int Endod J. 2007; 40: 106–111. [PubMed] [Google Scholar]

40. Bowles WR, Withrow JC, Lepinski AM, Hargreaves KM. Тканевые уровни иммунореактивного вещества Р повышены у больных с необратимым пульпитом. Дж Эндод. 2003; 29: 265–267. [PubMed] [Google Scholar]

41. Caviedes-Bucheli J, Azuero-Holguin MM, Gutierrez-Sanchez L, Higuerey-Bermudez F, Pereira-Nava V, Lombana N, et al. Влияние трех различных систем вращающихся инструментов на экспрессию субстанции P и пептида, связанного с геном кальцитонина, в пародонтальной связке человека. Дж Эндод. 2010;36:1938–1942. [PubMed] [Google Scholar]

42. Buck SH, Burks TF. Нейрофармакология капсаицина: обзор некоторых недавних наблюдений. Pharmacol Rev. 1986; 38:179–226. [PubMed] [Google Scholar]

43. Ichikawa H, Sugimoto T. Ваниллоидный рецептор 1-подобный рецептор-иммунореактивный первичный сенсорный нейрон в тройничной нервной системе крысы. Неврология. 2000; 101:719–725. [PubMed] [Google Scholar]

44. Caviedes-Bucheli J, Azuero-Holguin MM, Munoz HR. Влияние капсаицина на экспрессию вещества Р при воспалении ткани пульпы. Int Endod J. 2005; 38:30–33. [PubMed] [Академия Google]

45. Лин С.К., Куо М.Ю., Ван Дж.С., Ли Дж.Дж., Ван К.С., Хуан С. и др. Дифференциальная регуляция экспрессии генов интерлейкина-6 и индуцируемой циклооксигеназы цитокинами через простагландин-зависимые и -независимые механизмы в фибробластах пульпы зуба человека. Дж Эндод. 2002; 28: 197–201. [PubMed] [Google Scholar]

46. Sundqvist G, Rosenquist JB, Lerner UH. Влияние брадикинина и тромбина на образование простагландинов, пролиферацию клеток и биосинтез коллагена в фибробластах пульпы зубов человека. Arch Oral Biol. 1995;40:247–256. [PubMed] [Google Scholar]

47. Кун Д., Гулати А., Коуэн С., Хе Дж. Роль циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) в воспалительной резорбции костей. Дж Эндод. 2007; 33: 432–436. [PubMed] [Google Scholar]

48. Тани-Ишии Н., Ван С.Ю., Сташенко П. Иммунолокализация костно-резорбтивных цитокинов в пульпе крыс и периапикальных поражениях после хирургического обнажения пульпы. Оральный микробиол иммунол. 1995; 10: 213–219. [PubMed] [Google Scholar]

49. Wisithphrom K, Murray PE, Windsor LJ. Интерлейкин-1 альфа изменяет экспрессию металлопротеиназ матрикса и деградацию коллагена фибробластами пульпы. Дж Эндод. 2006; 32: 186–19.2. [PubMed] [Google Scholar]

50. Уэда Л., Мацусима К. Стимуляция активности активатора плазминогена и матриксных металлопротеиназ клеток, полученных из пульпы зуба, фактором некроза опухоли-альфа. Дж Эндод. 2001; 27: 175–179. [PubMed] [Google Scholar]

51. Д’Суза Р., Браун Л.Р., Ньюленд Дж.Р., Леви Б.М., Лахман Л.Б. Обнаружение и характеристика интерлейкина-1 в пульпе зубов человека. Arch Oral Biol. 1989; 34: 307–313. [PubMed] [Google Scholar]

52. Hosoya S, Ohbayashi E, Matsushima K, Takeuchi H, Yamazaki M, Shibata Y, et al. Стимулирующее действие интерлейкина-6 на активность активатора плазминогена клеток пульпы зуба человека. Дж Эндод. 1998;24:331–334. [PubMed] [Google Scholar]

53. Бархордар Р.А., Хаяши С., Хуссейн М.З. Обнаружение интерлейкина-6 в пульпе зубов человека и периапикальных поражениях. Эндод Дент Трауматол. 1999; 15:26–27. [PubMed] [Google Scholar]

54. Proctor ME, Turner DW, Kaminski EJ, Osetek EM, Heuer MA. Определение и взаимосвязь С-реактивного белка в пульпе зубов человека и в сыворотке крови. Дж Эндод. 1991; 17: 265–270. [PubMed] [Google Scholar]

55. Güven G, Altun C, Günhan O, Gurbuz T, Basak F, Akbulut E, et al. Коэкспрессия циклооксигеназы-2 и фактора роста эндотелия сосудов в воспаленной пульпе человека: иммуногистохимическое исследование. Дж Эндод. 2007; 33:18–20. [PubMed] [Академия Google]

56. Holt CI, Hutchins MO, Pileggi R. Количественный ПЦР-анализ в реальном времени и корреляция ферментов ЦОГ-1 и ЦОГ-2 в воспаленной пульпе зуба после введения трех различных НПВП. Дж Эндод. 2005; 31: 799–804. [PubMed] [Google Scholar]

57. Spoto G, Fioroni M, Rubini C, Tripodi D, Perinetti G, Piattelli A. Активность аспартатаминотрансферазы в здоровой и воспаленной пульпе зуба человека. Дж Эндод. 2001; 27: 394–395. [PubMed] [Google Scholar]

58. Spoto G, Fioroni M, Rubini C, Tripodi D, Di Stilio M, Piattelli A. Активность щелочной фосфатазы в нормальной и воспаленной пульпе зуба. Дж Эндод. 2001; 27: 180–182. [PubMed] [Академия Google]

59. Уоррен К.А., Мок Л., Гордон С., Фуад А.Ф., Голд М.С. Количественное определение нейрального белка в пульпе удаленного зуба. Дж Эндод. 2008; 34:7–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

60. Wells JE, Rose ET, Rowland KC, Hatton JF. Экспрессия субъединицы Kv1. 4 снижена в нейронах болезненной пульпы человека. Дж Эндод. 2007; 33: 827–829. [PubMed] [Google Scholar]

Причины, симптомы, диагностика и лечение зубной боли

Сердечно-сосудистые заболевания Нет основных причин
Химическое / отравление Нет основных причин
Дерматологические Нет основных причин
Побочный эффект препарата Нет основных причин
Ухо Нос Горло Нет основных причин
Эндокринный Нет основных причин
Защита окружающей среды Нет основных причин
Гастроэнтерологические Нет основных причин
Генетический Нет основных причин
Гематологические Нет основных причин
Ятрогенный Нет основных причин
Инфекционные болезни Нет основных причин
Опорно-двигательный аппарат / Ортопедия Нет основных причин
Неврологический Нет основных причин
Пищевая/метаболическая Нет основных причин
Онкологические Нет основных причин
Офтальмология Нет основных причин
Передозировка/токсичность Нет основных причин
Психиатрия Нет основных причин
Легочный Нет основных причин
Почки / Электролит Нет основных причин
Ревм/иммунитет/аллергия Нет основных причин
Травма Нет основных причин
Разное Нет основных причин