Хронический фиброзный пульпит у детей: Фиброзный пульпит: формы, симптомы, методы лечения

Содержание

Фиброзный пульпит: формы, симптомы, методы лечения

Без лечения хроническая фиброзная форма пульпита может привести к потере зуба. Врачи клиники «Денталюкс-М» в Москве используют все возможности современной стоматологии, чтобы помочь вам избежать такого исхода.

СУТЬ ЭТОЙ ПАТОЛОГИИ

Кариозное разрушение эмали приводит к повреждению лежащего под ней дентина — твердой ткани, пронизанной системой канальцев, которые соединены с мягкой «сердцевиной» зуба. Это и есть пульпа, а состоит она из:

  • нервов;
  • кровеносных сосудов;
  • лимфатических узлов;
  • соединительной ткани.

Чем в большей степени разрушаются эмаль и дентин, тем выше вероятность перехода патологического процесса на мягкие ткани. Поэтому лучшая профилактика осложнений кариеса — своевременные визиты к врачу.

Вялотекущее хроническое воспаление, при котором в полости зуба идет образование гранулята с последующим склерозированием и разрастанием соединительной ткани, носит название фиброзного пульпита.

ПРИЧИНЫ И СИМПТОМЫ

В большинстве случаев предшественником этой формы становится острое воспаление «нерва» зуба, которое сопровождается выраженными болевыми ощущениями. Это бывает после вскрытия канала у пациентов с высокой сопротивляемостью организма, когда появляются пути для нормального оттока воспалительного экссудата.

У детей младшего возраста и пациентов с низкой реактивностью организма эта болезнь может изначально приобретать хронический характер, без клинических проявлений острой стадии.

ТИПИЧНЫЕ СИМПТОМЫ:

  • ноющие боли, усиливающиеся вечером и ночью;
  • резкая продолжительная реакция на температурный раздражитель;
  • чувство распирания и тяжести в зубе;
  • острая боль при зондировании канала.

ТОЧНАЯ ДИАГНОСТИКА

Самое важное — четко дифференцировать фиброзный пульпит от других заболеваний. В частности, от глубокого кариеса его отличает продолжительная болевая реакция на внешнее раздражение, а также отсутствие самопроизвольных острых болей, отдающих в висок или челюсть.

Для гангренозной формы характерны сероватая окраска эмали, гнилостный запах, болезненность при зондировании устья каналов. При патологической гипертрофии мягких тканей зуба зуба (еще одно заболевание в классификации пульпитов) пациент жалуется на длительные боли, не связанные с раздражающими факторами, а врач во время осмотра видит разросшуюся кровоточивую пульпу.

Если вы воспользуетесь услугами нашей стоматологии, мы выполним точную дифференциальную диагностику, применив специальные методы исследования. После этого подберем оптимальный способ терапии.

СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ

При этой патологии наблюдается необратимое изменение мягких тканей зуба, последствия которого можно ликвидировать только с помощью частичного или полного их удаления. Консервативная терапия эффекта не даст, так как даже с помощью сильных лекарств невозможно вернуть пульпе прежнее состояние. Поэтому ее извлекают из зуба одним из двух способов.

  1. Витальный метод

    Эта стоматологическая операция представляет собой удаление «нерва» без его предварительного «умерщвления». Бывает:

    • частичной (ампутация) — удаляется только пульпа коронковой части, без проникновения в каналы, способ применяют в основном в детской стоматологии;
    • полной (экстирпация) — извлекается весь «нерв», в том числе из корневой части зуба.
  2. Девитальный метод

    При фиброзном пульпите этот способ лечения в последнее время используют редко, так как он более травматичен и менее физиологичен для организма. Эта методика предполагает предварительное умерщвление «нерва» специальными препаратами с последующей его экстирпацией. Девитальную ампутацию сегодня не применяют.

ЛЕЧЕБНЫЕ МАНИПУЛЯЦИИ

Все стоматологические операции в нашей клинике проводят под анестезией, поэтому пациент не чувствует боли. Вначале врач препарирует кариозную полость с помощью бормашины, затем обрабатывает антисептиками. После удаления пульпы одним из методов специалист готовит каналы к пломбированию.

На завершающей стадии освободившуюся и расширенную внутреннюю полость зуба пломбируют, после чего восстанавливают разрушенную часть коронки. В нашей клинике лечение фиброзного пульпита проводится под контролем рентгенографии, что помогает снизить риск осложнений.

Лечение хронического пульпита в Новосибирске

Воспалительные заболевания пульпы зуба продолжают занимать значительную нишу в стоматологической практике. При несвоевременном обращении за помощью, процесс может перейти в необратимые изменения, что может привести даже к потере зуба. Поэтому большое внимание во врачебной практике уделяется профилактике подобных заболеваний. Несомненно, доказана польза тщательной и постоянной гигиены полости рта, а также обращение в стоматологический кабинет, которое следует осуществлять не менее 2 раз в год. Своевременные профилактические осмотры позволят исключить развитие многих заболеваний полости рта, в том числе кариеса и его осложнений, среди которых часто встречается именно пульпит.

Существует классификация пульпитов, которая характеризует течение процесса:

  • Острый пульпит. Быстро развивающееся заболевание с выраженными симптомами.
  • Хронический пульпит. Заболевание зачастую медленно текущее и не выраженное.
  • Обострение хронического пульпита.

Все формы, несомненно, опасны, но нередко специалист стоматолог в своей работе встречается именно с хронической формой заболевания.

Хронические формы. Лечение фиброзного пульпита.

Хронические формы пульпита также подразделяются на несколько видов, и хотя они и имеют все схожие симптомы, их диагностика врачом-специалистом очень важна с целью определения дальнейшей тактики лечения.

В стоматологии выделяются следующие хронические формы заболевания:

  • Хронический фиброзный пульпит;
  • Хронический гангренозный пульпит;
  • Хронический пролиферативный пульпит.

Самой часто встречающейся из вышеперечисленных форм (по данным литературных материалов примерно в 70% случаев) является фиброзная форма хронического пульпита.

В большинстве случаев причиной развития заболевания является не вылеченный кариес, который с развитием кариозной полости, рано или поздно разрушает дентин, в результате чего образуется сообщение кариозной полости с камерой пульпы. Либо же воспаление возникает при неправильном лечении кариеса, поэтому очень важно обратиться к профессиональному врачу стоматологу для профилактики, работа которого не принесет подобных осложнений.

Данная форма болезни имеет определенные критерии для ее диагностики.

  • Стоит помнить, что часто процесс протекает бессимптомно и заболевание выявляется случайно при посещении врача-стоматолога.
  • Основным же симптомом является боль, которая в большинстве случаев возникает после воздействия каких-либо термических, физических или химических раздражителей. Это может быть холодное питье, горячая пища, или даже вдыхание холодного воздуха, например, в зимнее время.
  • Болевой приступ достаточно продолжителен и после устранения раздражителя не проходит мгновенно. Но, он никогда не возникает просто так, что отличает данную форму заболевания от острых проявлений. Если же боль начинает возникать в покое – это может свидетельствовать об обострении процесса.
  • Учитывая, что развитию фиброзного пульпита предшествует долгое течение кариеса, нередко пациенты сами способны обнаружить кариозную полость в зубе. А при попадании в полость пищи, часто возникают жалобы на неприятный запах изо рта.

При подозрении на заболевание, безусловно, стоит обратиться к врачу специалисту, который способен провести полный спектр диагностических мероприятий, а также осуществить правильное лечение.

Хронический фиброзный пульпит. Лечение.

Лечение фиброзного пульпита достаточно сложная задача и требует от стоматолога большого опыта и мастерства. Первоначально необходимо произвести все диагностические процедуры, которые помогут определиться с площадью и местом поражения.

Пациенту изначально проводится рентгенография с целью выявления кариозной полости, ее масштаба. Также используются пробы для измерения электровозбудимости, с целью определения жизнеспособности пульпы.

В большинстве случаев пациенты обращаются к стоматологу через продолжительный промежуток времени и тогда лечение производится уже хирургическим путем.

Чаще всего стоматолог-специалист, при лечении фиброзного пульпита, старается прибегать к витализирующим операциям, при которых удается сохранить часть жизнеспособной пульпы, а следовательно сохранить и часть сосудисто-нервного пучка. Такие операции обладают малой травматичностью и обычно приоритетны у докторов.

В случае, когда использовать подобную методику не представляется возможным, например при непроходимости корневых каналов, либо же противопоказаниях , прибегают к девитализирующим операциям. При них используют особые лечебные мази, которые омертвляют пульпу, после чего накладывается временная пломба, а при повторном обращении пульпа удаляется полностью, а полость окончательно пломбируется.

В среднем в Новосибирске стоимость подобных операций варьирует от 5620 – 8120 р.

Стоит помнить, что подобные вмешательства требуют большого мастерства и точной работы. В нашей клинике уделяют большое внимание аккуратности и профессионализму в работе с клиентами, поэтому они остаются довольны работой.

Публикуемые на сайте статьи носят информационный характер и описанные услуги могут не соответствовать перечню услуг, оказываемых в стоматологической клинике. Наличие и стоимость процедур уточняйте у администратора.

Пульпит временных зубов – Модуль из системы sovetnmo.ru. 10 задач.: тест непрерывного медицинского образования

1 ЗЕТ

Задача 1Родители мальчика, 5 лет, обратились к стоматологу с целью профилактического осмотра. При осмотре врачом-стоматологом зуба 85, на мезиоокклюзионной поверхности обнаружена кариозная полость небольшого размера со светлым размягченным дентином. При удалении размягченного дентина после проведения местной анестезии появилась незначительная кровоточивость пульпы.Каков диагноз?Правильный ответ: Хронический фиброзный пульпит зуба 85Задача 2Ребенок, 4 года, жалобы на самопроизвольные боли в нижнем левом втором временном моляре с короткими светлыми промежутками в течение ночи, боли от холодного, а также при накусывании. Объективно: зуб 75 ранее лечен, в зубе 75 сохранилась часть пломбы с медиальной стороны, есть глубокая кариозная полость, выполненная большим количеством размягченного дентина. После удаления дентина экскаватором зондирование дна полости болезненно, термометрия - длительно болезненна, перкуссия болезненна.Каков диагноз?Правильный ответ: Обострение хронического пульпита зуба 75Задача 3Ребенок, 5 лет. Со слов родителей, жалобы на длительные ноющие боли в области нижней челюсти справа. Три дня назад они обратились в стоматологическую клинику, врач поставил ребенку диагноз "Обострение хронического пульпита зуба 85", однако в процессе диагностики поведение пациента резко изменилось, ребенок категорически отказался сотрудничать с врачом и активно физически сопротивлялся лечению.Какие ошибки в диагностике могли привести к изменению поведения ребенка?Правильный ответ: Не был установлен контакт с ребенкомЗадача 4При плановом обследовании ребенка, 6 лет, на контактных поверхностях зубов 64, 65 выявлены кариозные полости. Жалобы на боль отсутствуют. Визуальная оценка глубины поражения до этапа препарирования невозможна.Какие дополнительные методы диагностики необходимы?Правильный ответ: Термопроба, рентгенография, электроодонтодиагностикаЗадача 5Родители девочки, 1 год 8 мес, обратились в клинику с жалобами на разрушение верхних резцов. Объективно: коронковая часть зубов 52, 51, 61, 62 разрушена более чем на 1/3, эмаль практически отсутствует, дентин размягчен, светло-коричневого цвета.Какие дополнительные методы диагностики необходимы?Правильный ответ: Термопроба, рентгенография, электроодонтодиагностикаЗадача 6Ребенок, 5 лет. Жалобы на кратковременные самопроизвольные боли с длительными безболевыми промежутками в зубе 75. Со слов матери, боли в зубе беспокоят несколько часов. Было 3 болевых приступа продолжительностью 15-20 мин. Ранее зуб не болел. На жевательной поверхности зуба 75 глубокая кариозная полость, выполненная светлым, рыхлым дентином. Зондирование дна резко болезненно в одной точке. Перкуссия безболезненна. Слизистая оболочка в области зуба 75 обычного цвета. PLI (Plaque Index System, Silness-L?e Index, индекс налета) =1,7, КПУз (количество кариозных и пломбированных зубов обследуемого) =3. Прикус перекрестный.Каков диагноз?Правильный ответ: Острый очаговый пульпит зуба 75Задача 7Ребенок, 4 года. Жалобы на приступообразные самопроизвольные боли, усиливающиеся ночью в области верхней челюсти слева. Ребенок несколько раз просыпался ночью. Зуб заболел вчера. На мезиальной поверхности зуба 64 глубокая кариозная полость, выполненная размягченным пигментированным дентином. После удаления некротизированного дентина со дна кариозной полости, обнаружено сообщение с полостью зуба. Зондирование дна резко болезненно в одной точке. Перкуссия слегка чувствительна.Каков диагноз?Правильный ответ: Острый очаговый пульпит зуба 64Задача 8Ребенок, 6 лет. Жалобы на кратковременные самопроизвольные боли с длительными безболевыми промежутками в зубе 55. Со слов матери, зуб беспокоит пару часов. Было 2 болевых приступа продолжительностью 15 мин. Ранее зуб не болел. На жевательной поверхности зуба 55 глубокая кариозная полость, выполненная светлым, рыхлым дентином. Зондирование дна резко болезненно в одной точке. Перкуссия безболезненна. Слизистая оболочка в области зуба 55 обычного цвета.Каков диагноз?Правильный ответ: Острый очаговый пульпит зуба 55Задача 9Ребенок, 5 лет. Явился с матерью для санации полости рта. На дистально-апроксимальной поверхности зуба 84 неглубокая кариозная полость, дентин темный, снимается пластами экскаватором. После его удаления на дне видна красная, болезненная, кровоточащая при зондировании точка. Перкуссия зуба безболезненна. Десна в области зуба 84 без патологических изменений.Каков диагноз?Правильный ответ: Хронический фиброзный пульпит зуба 84Задача 10Ребенок, 6 лет. Жалуется на ноющие боли от механических (при жевании) и иногда температурных раздражителей в зубе 64. Полость зуба 64 вскрыта, кариозная полость заполнена разросшимся полипом пульпы. Зондирование полипа малоболезненно, но он сильно кровоточит, зондирование пульпы в полости зуба 64 резко болезненно. При обследовании ножки полипа зондом ножка идет в полость зуба 64. Пальпация и перкуссия безболезненны.Каков диагноз?Правильный ответ: Хронический гипертрофический пульпит зуба 64

Стоматология для детей в Рязани

Детская стоматология - это раздел стоматологии, которая занимается лечением зубов и полости рта у детей с младенчества до подросткового возраста.

Детская стоматология занимается лечением полости рта у детей и профилактикой. Основная причина возникновения заболеваний зубов у детей — неправильный уход за ними. Молочные зубы детей подвержены таким же заболеваниям, как и постоянные у взрослых. Отличие в том, что заболевания на молочных зубах развиваются быстрее.

Отделения детской стоматологии существуют в Стоматологическом подразделении N°3 и Стоматологическом подразделении N°4 ГБУ РО "Стоматологической поликлиники N°1". Отделения оказывают как терапевтическую помощь (лечение кариеса и некариозных поражений твердых тканей зуба, профилактика кариеса) так и хирургическую помощь (удаление временных и постоянных зубов, амбулаторные операции, зубосохраняющие операции) детям до 18 лет. При проведении хирургического вмешательства применяется современная анестезия. Для безболезненного введения перед инъекционным обезболиванием выполняется аппликационная анестезия — место укола смазывается обезболивающим гелем с приятным фруктовым вкусом.

Кариес

Кариес – заболевание твердых тканей зуба, приводящее к образованию сначала повреждения, а потом полости в нем. В последние годы наблюдается тенденция к распространенности и интенсивности кариеса зубов у детей. Кариес молочных зубов часто обнаруживается у детей в возрасте 2-3 лет, но в некоторых случаях он может возникать и у ребенка младше 2 лет. Распространенность кариеса к 4 годам в разных регионах страны составляет 20-80.

Как правило, раннее поражение молочных зубов кариесом связано с поражением зубных зачатков еще во внутриутробном периоде. Формирование зубных зачатков у эмбриона начинается в первом триместре беременности.

По глубине поражения кариес молочных зубов разделяют на несколько типов.

1. Начальный - на эмали появляются белые пятна различной формы и величины, боль отсутствует. Если не проводить лечение, то процесс прогрессирует – пятна становятся темными, коричневыми, черными. При своевременном лечении дальнейшее развитие кариеса можно приостановить).

2. Поверхностный - дефект тканей зуба находится в пределах эмали. Кариозная полость может быть светлой или темной. Боль появляется при воздействии сладкого, кислого, соленого. Необходимо пломбирование полости.

3. Средний - поражается эмаль зуба и часть дентина (ткани внутри зуба). Боль может возникать от сладкого, соленого, холодного и горячего. Необходимо пломбирование полости.

4. Глубокий - поражена эмаль и большая часть дентина.) Метод лечения зависит от состояния пульпы – пломбирование или консервативное лечение - использование лечебных прокладок в сочетании с отсроченным пломбированием.

Кариес — процесс необратимый. При обнаружении кариозной полости необходимо как можно скорее обратиться к стоматологу. Его лечение заключается в формировании полости с последующим восстановлением анатомической формы и функциональной значимости зуба. 

В зависимости от возраста ребенка мы предлагаем Вам пломбирование силикофосфатными и стеклоиономерными цементами, композитными материалами химического и светового отверждения.

Также производится лечение некариозных поражений твердых тканей зубов. Для устранения гиперчувствительности зубов в клинике используются фторлак, флюорпротектер, новый отечественный и импортные препараты. 

Герметизация фиссур

Своевременная профилактика кариеса — основа сохранения зубов здоровыми.

Один из наиболее эффективных методов — герметизация фиссур, проводящаяся на временных и постоянных зубах в первые два года после прорезывания зубов.

Фиссуры — это углубления на жевательной поверхности зуба. Если фиссуры глубокие и узкие, в них скапливаются остатки пищи, что приводит к возникновению кариеса и разрушению зуба. Чтобы этого не произошло, зуб очищают с помощью паст и запечатывают фиссуры специальным материалом. Герметизация фиссур снижает вероятность возникновения кариеса до 45%.

Также практикуется покрытие зубов фторлаком — проверенный временем метод профилактики кариеса. Помимо того, лечащий врач порекомендует подбор средств по уходу за полостью рта и подкорректирует диету.

Заболевания твердых тканей зуба некариозного происхождения

Эти заболевания представляют собой не очень многочисленную, однако, разнообразную по клиническому проявлению и происхождению группу заболеваний. Большинство из них изучены недостаточно, что затрудняет проведение лечения и особенно профилактики. В последнее время наметился определенный успех в изучении этиологии (причин) и патогенеза (механизмов развития) некариозных поражений.Разнообразие этиологических (причинных) факторов, клинических проявлений препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификации некариозных поражений зубов.

В настоящее время наиболее распространены две классификации некариозных поражений.

  • Поражения зубов, возникающие до их прорезывания
  • Гипоплазия (недоразвитие) эмали.
  • Гиперплазия (избыток) эмали.
  • Эндемический флюороз зубов.
  • Аномалии размера и формы зубов.
  • Изменения цвета зубов.
  • Наследственные нарушения развития зубов.
  • Поражения зубов, возникающие после их прорезывания
  • Пигментация зубов и налеты.
  • Стирание твердых тканей.
  • Клиновидный дефект.
  • Эрозия зубов.
  • Некроз твердых тканей зубов.
  • Травма зубов.
  • Гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов.

Пульпиты зубов у детей

Пульпит – это воспаление пульпы зуба в результате проникновения в нее разнообразных патогенных микроорганизмов (чаще всего – стрептококков и стафилококков) из кариозной полости через слой дентина, расположенный между полостью и пульпой. Существует и другая, не столь часто встречающаяся, причина появления пульпита. Это – механическая травма (откол части зуба или травма при препарировании кариозной полости). Инфицирование пульпы зуба ребенка может произойти и через кровь в период острого инфекционного заболевания. В зависимости от тяжести и клинической картины заболевания, пульпиты у детей подразделяются на острые (несколько стадий) и хронические. Почти все формы пульпита в раннем детском возрасте могут возникнуть уже при неглубокой кариозной полости. При этом хронические пульпиты встречаются чаще.

Периодонтиты

При неадекватном лечении острого процесса или позднем обращении пациента к врачу воспаление переходит в хроническую стадию. Фиброзный периодонтит характеризуется бессимптомным течением. Жалоб на боль во время жевания у ребенка обычно нет. На рентгенограмме определяется деформация периодонтальной щели (в основном ее расширение). Фиброзный периодонтит у детей наблюдается редко и лишь в постоянных зубах.

Наиболее частой формой хронического периодонтита временных зубов является гранулирующий. У детей младшего возраста инфицирование периодонта и близлежащей кости приводит к разрушению костных балочек и замещению костного мозга грануляционной тканью, с образованием на десне (чаще со щечной стороны) свища с гнойным отделяемым. Корни временных зубов при гранулирующем периодонтите патологически резорбпруются, к тому же не с верхушек корней, а с дна полости зуба. После этого через разрушенное дно грануляции из периодонта "прорастают" в полость зуба, затем — в кариозную полость, что клинически подобно хроническому гипертрофическому пульпиту, с которым следует проводить дифференциальную диагностику по данным рентгенограмм.Хронический гранулирующий периодонтит у детей 2-3 лет может привести к гибели зачатка постоянного зуба или к нарушению эмалеобразования, что характеризуется прорезыванием зубов с пятнами и дефектами твердых тканей. Иногда хронический процесс может стать причиной смещения зачатка и аномалии прорезывания его.

Заболевания парадонта

Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием общих и местных факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

  • Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.
  • Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
  • Распространенность: локализованный, генерализованный.
  • Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Пародонтит - воспаление тканей пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией периодонтальной связки и кости. Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность: локализованный, генерализованный.

Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.

Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность: генерализованный.

 

Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона-Лефевра, Х-гистиоцитоз, акатолазия, нейтропения, агам-маглобулинемия и др.)

 

Пародонтомы - опухолевые и опухолеподобные процессы пародонта. Причины возникновения пародонтом неизвестны. Они могут быть представлены истинными опухолями и опухолеподобными заболеваниями.Опухоли пародонта – это, прежде всего, опухоли мягких тканей пародонта, которые носят чаще всего доброкачест¬венный характер. Такие опухоли часто травмируются, изъязвляются, осложняются воспалительными процессами.

 

Опухолевидные заболевания пародонта - это такие заболевания, как эпулис, фиброматоз десен и некоторые другие. Развитие пародонтом тесно связано с зубочелюстной системой.

 

Клинические формы заболеваний пародонта у детей имеют много отличий от подобных состояний у взрослых. Объясняется это прежде всего тем, что все патологические процессы, обусловленные разными причинами, развиваются у ребенка в растущих, развивающихся и перестраивающихся тканях, которые морфологически и функционально незрелы, и в силу этого могущих неадекватно и нетождественно реагировать на аналогичные раздражители и причинные факторы, вызывающие заболевание пародонта у взрослых. Кроме того, большое значение имеет в патогенезе развития заболевания возможность диспропорции роста и созревание незрелых структур, которые могут возникать как внутри системы (зуб, периодонт, альвеолярная кость и т.д.), так и в структурах и системах, обеспечивающих и приспосабливающих весь организм к внешним условиям от рождения до старости.

Заболевания слизистой оболочки полости рта у детей

Слизистая оболочка полости рта имеет три слоя — эпителиальный, собственно слизистый и подслизистый. Соотношение этих слоев в разных участках полости рта разное. В одних больше выражен эпителиальный (спинка языка, твердое нёбо, десна), в других — собственно слизистый (губы и щеки), в третьих — подслизистый слой (переходная складка, дно ротовой полости), что соответствует особенностям функции слизистой оболочки. Соединение эпителия с подлежащим соединительно-тканным слоем осуществляется при помощи базальной мембраны.

Заболевания слизистой оболочки полости рта в основной своей массе относятся к разряду болезней, профилактика которых требует не только пассивно-оборонительных, но в большей степени активно-конструктивных мер, направленных на человека и среду обитания. В настоящее время эпидемиология заболеваний слизистой оболочки полости рта является не вполне изученной, однако большинство заболеваний ранжировано в возрастном аспекте, и их распределение находится в прямой зависимости от степени зрелости иммунокомпетентной системы ребенка на различных ее уровнях и в различных ее звеньях.

Так, на первом году жизни легко возникают травматические повреждения даже от мягкой и эластичной пустышки или соски. У детей этого возраста легко развиваются также грибковые заболевания.

В раннем детском возрасте от 1 года до 3 лет характерным заболеванием является острый герпетический стоматит, а также у некоторых детей — рецидивирующий герпетический стоматит.

В дошкольном возрасте от 4 до 7 лет проявляются рецидивирующие афты полости рта, а также рецидивирующий герпетический стоматит. У школьников наиболее характерны болезни губ (хронические трещины, заеды, «метеорологический» и другие хейлиты), рецидивирующие афты полости рта, многоформная экссудативная эритема, рецидивирующий герпетический стоматит (обычно в средне- и тяжелых, иногда непрерывнорецидивирующих формах) с аллергическим компонентом.

Помните, даже если Вашего ребенка ничего не беспокоит, необходимо проходить профилактический осмотр 2 раза в год!

Лечение хронического пульпита

Хронический пульпит — постепенное перерождение и гибель расположенного внутри зуба сосудисто-нервного пучка. Острый пульпит переходит в хронический в срок от нескольких дней до нескольких недель, иногда заболевание формируется в срок до двух лет и является следствием глубокого кариеса. 

Хронический пульпит приводит к периодонтиту, остеомиелиту. Инфекция быстро распространяется на корни здоровых зубов или вызывает флюс, воспаление десны. Это очень больно, но главная опасность — распространение инфекции по организму с током крови.

При боли или повышенной чувствительности зубов обратитесь в стоматологический центр Митино. Опытные специалисты проведут лечение быстро и безболезненно.

Почему развивается хронический пульпит

Пульпа — мягкая ткань зуба, внутри нее находятся нерв и питающие его кровеносные сосуды. Как и любому органу, пульпе присуща защитная реакция на вторжение инфекции — воспаление. При этом возникают отек, нагноение и приступы резкой пульсирующей боли. Это — острый пульпит. 

К воспалению пульпы может привести любая инфекция. Особенно легко заболевают пациенты с глубоким кариесом, болезнями десен, гайморитом, остеомиелитом челюсти, стираемостью зубов, травматическим обнажением пульпы.

Инфекция проникает в дентин:

  • через трещину в корне;
  • с током крови через сосуды;
  • из кариозной полости.

Если пациент откладывает поход к стоматологу, спустя 1–2 суток, в пульпе вырабатываются коллагеновые волокна и начинается первая стадия заболевания — фиброзный пульпит.

Острый пульпит может перейти в хронический:

  • В результате жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов: лактобактерий, стафилококков, стрептококков. Например, после перенесенных инфекционных заболеваний: краснухи, гриппа, ОРВИ.
  • После травмы зуба: вывиха, перелома, некорректного лечения или если пациент не обращается к стоматологу при остром пульпите.
  • При воздействии химических веществ и стоматологических материалов.

Формы хронического пульпита

 Заболевание вызывает сильные изменения в структуре и функциях зуба. В зависимости от стадии принято различать следующие формы хронического пульпита:

Фиброзный

В начальной стадии воспаленные клетки сосудисто-нервного пучка перерождаются и становятся толще. Пациент ощущает постоянную тяжесть и распирание внутри зуба. На изменение температуры окружающей среды сосудистый пучок начинает реагировать ноющей болью. Так происходит, когда пациент зимой выходит на улицу из теплого помещения.

В этой стадии болезнь обратима, при правильном стоматологическом лечении зубной нерв можно восстановить. 

Язвенный

Если воспаление прогрессирует, на коронке пульпы появляются изъязвления. Это результат размножения гнилостных бактерий в пульпарной камере. Темный гнилостный налет в углублениях эмали заметен визуально. Зуб начинает болеть при надавливании, во рту постоянно присутствует неприятный привкус.

Гипертрофический

Если после острого пульпита ткани не только увеличиваются в размерах, но и начинают делиться, внутри зуба образуется полип. Нарост имеет серовато-розовый цвет и обнаруживается при электроодонтодиагностике.

Из-за особенностей роста зубных тканей такой вид пульпита возникает у пациентов, не достигших 30-летнего возраста.

Конкрементозный

У пациентов старше 45 лет в дентине откладываются соли-кальцификаты: дентиклы, петрификаты. Их химический состав вызывает раздражение, а затем и воспаление в сосудисто-нервном пучке.

Симптомы конкрементозного пульпита сходны с невралгией тройничного нерва: боль, отдающая в висок и подбородок, ноющие боли по ночам. 

Гангренозный

Это последняя стадия хронического воспаления пульпы, в это время нервно-сосудистый пучок полностью разрушается. Зуб лишается кровоснабжения и питания, темнеет, усиливается гнилостный запах изо рта.

Верхушечное отверстие корня деформируется. Гангренозный пульпит чаще других приводит к развитию острого периодонтита или образованию гранулемы у корня зуба.

Воспаление пульпы у детей

Хронический пульпит у детей может развиться сразу, минуя острую стадию. Это возможно в силу:

  1. Особенностей строения молочных зубов. Они имеют широкую камеру внутри пульпы, небольшие корни и широкое отверстие в верхушке корня зуба. Через него инфекция из окружающих зуб тканей легко проникает в дентин.
  2. Склонности ребенка к простудным и ЛОР-заболеваниям. Патогенные возбудители, которые провоцируют частые простуды и насморки, с легкостью инфицируют околозубную ткань. Далее инфекция с током крови попадает к сосудисто-нервному пучку.
  3. Частых травм и микротравм, которые ребенок получает при падениях и столкновениях. Патогенные возбудители проникают в ткани зуба через микротрещины.

В детских зубах инфекция распространяется быстро — на коронки соседних молочных и зачатки коренных зубов. Это приводит к развитию множественного кариеса.

Поэтому так важны регулярные осмотры ребенка у стоматолога. Если малыш жалуется на боль, тяжесть и неприятные ощущения в зубе, изо рта появился неприятный запах, боль возникает при употреблении холодной или горячей пищи — обязательно обратитесь к врачу. За здоровьем молочных зубов необходимо следить так же тщательно, как за постоянными.

Симптомы хронического пульпита

При разных формах заболевания его проявления могут различаться. Например, при гипертрофическом пульпите почти отсутствуют боль, но имеет место кровоточивость корня зуба. Причина в разрастании в зубе посторонней ткани.

Если воспаление все же сопровождается болью, при хроническом пульпите она имеет характерную особенность — отсроченный характер. Пациент продолжает ощущать боль даже после того, как раздражитель устранен. Даже при относительной стабилизации состояния остается ощущение тяжести в зубе.

Симптомы хронического пульпита:

  • кровоточивость;
  • чувствительность к холодной, горячей пище и другим внешним раздражителям;
  • зуб приступообразно ноет, в том числе — ночью;
  • во рту ощущается неприятный привкус;
  • сложно жевать и откусывать пищу;
  • костная ткань разрежена в зоне корня;
  • под пломбой можно разглядеть темную кариозную кайму;
  • эмаль зуба изменила цвет.

Диагностика заболевания

Хронический пульпит не может излечиться самостоятельно. У пациента в любой момент может возникнуть острая боль, флюс, прогрессирующее воспаление. Что, в свою очередь, приводит к образованию кисты, флегмоны, свищевого хода. 

Любая боль в области зубов и десен подлежит немедленной диагностике.

Задача стоматолога при подозрении на хронический пульпит — установить форму воспаления и характер процесса.

Для этого используют:

  • Зондирование и простукивание зуба. Так можно определить уровень болевой чувствительности, а значит — степень поражения нервного пучка. 
  • Электроодонтодиагностика (ЭОД) — оценка чувствительности пульпы к электротоку. Высокие показатели чувствительности указывают, на серьезные разрушения сосудистого пучка, более низкие — о его жизнеспособности. Это наиболее точное исследование степени поражения нервного аппарата.
  • Рентгенограмма. На снимке видны фиброзные разарастания, конкрементозные отложения и следы деформации в каналах корня.

В сложных случаях врач может назначить компьютерную томографию зуба.

Что делать при обострении хронического пульпита

Хронический пульпит неприятен тем, что боль в зубе может возобновиться в любой неблагоприятной обстановке. Обострение могут вызвать:

  • стресс;
  • грипп, ОРВИ, ЛОР-заболевания;
  • переохлаждение;
  • травма, в том числе — незначительная.

Боль при обострении хронического пульпита захватывает челюсть и зону тройничного нерва — висок, подбородок, щеку.

Если у вас обострилось хроническое заболевание зуба или возникла зубная боль — срочно запишитесь на прием к стоматологу. Принимать обезболивающие в этой ситуации не стоит — они могут ослабить действие анестетиков, которые врач будет применять в ходе лечения. 

Лечение

Хроническое воспаление пульпы можно лечить комбинированным или хирургическим способом. Выбор метода зависит от степени разрушения нерва зуба:

  1. Комбинированный способ помогает на начальной стадии, фиброзной или гипертрофической форме пульпита. Врачу достаточно удалить верхушечную часть нервного пучка и покрыть культю специальной кальцийсодержащей пастой. Затем установить пломбу. Так зуб сохранит канал питания и функциональность.
  2. При хирургическом методе (пульпоэктомии) пульпа должна быть удалена полностью. Этот метод оправдан при гангренозном пульпите. Операция занимает не менее часа, проводится при обезболивании. Для этого достаточно посетить врача однократно.

При пульпоэктомии последовательность действий врача такова:

  1. Препарирование ротовой полости, удаление остатков пломбы и кариеса.
  2. Снятие первой части пульпы в коронке зуба.
  3. Открытие корневых каналов ультратонким бором, извлечение нервных волокон. В современных клиниках врачи используют удобный и безопасный инструмент — электронный эндонаконечник, он контролирует глубину и уровень заполнения корневого канала.
  4. Обработка каналов при помощи тонких эндодонтических пластин, дезинфекция каналов.
  5. Пломбирование и заполнение полости зуба фото- или нанокомпозитом.

Качество проведенных работ врач контролирует при помощи контрольного прицельного снимка. Манипуляция считается завершенной, если канал полностью запломбирован, верхушечное отверстие корня запечатано, нет признаков возможной перфорации корневых каналов.

Только лечение у стоматолога решит проблему хронического пульпита и вам больше не придется опасаться острого приступа боли, который может вернуться в самый неподходящий момент. Если вы откладываете визит к врачу и принимаете обезболивающие препараты, имейте ввиду — это вредит здоровью и не лечит воспаление, а только приводит к серьезным осложнениям и более сложному и дорогостоящему лечению.

Лечение хронического фиброзного пульпита с сохранением жизнеспособности пульпы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

- при снижении величины активированного НСт-теста и поглотительной способности фагоцитов рекомендовано введение донорского гаммалобулина;

- при дефиците Т-супрессоров,Т-клеток избытке периферических фагоцитов можно использовать тактивин;

- при уменьшении фагоцитарного показателя, накоплении молекул средней массы и ускорении СОЭ эффективно дополнительное назначение пациенткам цыгапана;

- при лимфопении, недостатке Т-хелперов, избытке циркулирующих иммунных комплексов обосновано применении осочетания донорского гамма глобулина с тактивином и цыгапаном.

Литература

1. Клиническая иммунология / под редакцией проф.

А.М.Земскова. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2005. 319 с.

2. Клиническая иммунология / под редакцией проф.

А.М.Земскова. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2008. 426 с.

MULTICOMPONENT IMMUNOTHERAPY OF INFLAMMATORY REPRODUCTIVE ORGANS AT WOMEN.

V.A.ZEMSKOVA, A.V. KORJAKIN, L.D.DOROHINA Voronezh State Medical Academy after N. N. Burdenko

Examining women - patients with purulent inflammatory diseases of internal sexual organs typical immune disorders and laboratory grounds for its directed correction discovered.

Key words: immunotherapy, correction, reproduction.

УДК 616.314.18-002-08

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ФИБРОЗНОГО ПУЛЬПИТА С СОХРАНЕНИЕМ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ ПУЛЬПЫ

Е.С.КАЛИНИНА, П.С.КРАВЧУК, О.А.КУМИРОВА, А.А.КУНИН, Т.А. ПОПОВА Р.А ШАБАНОВ, А.В.ШИШКИН*

В статье отражены ургентные проблемы хронического фиброзного пульпита и противовоспалительного лечения, позволяющего сохранить жизнеспособность пульпы. Также проведено исследование оценки эффективности биологической пасты с противогрибковым компонентом. Ключевые слова: пульпит, противогрибковые биологические пасты, фиброз.

Заболеваемость кариесом продолжает расти, несмотря на достигнутые успехи в изучении этиологии и патогенеза кариозного процесса зубов, повсеместное проведение профилактических осмотров и плановой санации детского и работающего населения, использование профилактических и лечебных зубных паст. Не имеет тенденции к снижению число осложненных форм этого заболевания с поражением пульпы и периодонта.

К сожалению, основным методом лечения этих заболеваний до сих пор является экстирпация пульпы с последующей обработкой и пломбированием корневых каналов. Лечение воспаленной пульпы с использованием биологического метода, обеспечивающего полное сохранение ее структуры и функции, не получило пока должного распространения, так как связано с трудностями в постановке диагноза, частым возникновением осложнений в процессе лечения.

Одной из причин, вызывающих осложнения после применения витальных методов, является отсутствие лечебных комплексов, способных полностью ликвидировать воспалительный процесс в пульпе и восстановить ее функциональную активность. Лечение пульпита только антимикробными препаратами не обеспечивает достаточную эффективность, поэтому в лечебном комплексе, наряду с этиотропными, необходимо применять лекарственные вещества патогенетического влияния.

Необходимо отметить, что эти данные не меняли традиционную методику применения паст на основе сильнодействующих антибиотиков при биологическом методе лечения воспаления пульпы. Отсутствие же эффекта от проводимого лечения, прогрессирование заболевания и развитие осложнений не связывали с наличием грибов рода Candida в очаге поражения.

* ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Росздрава», Кафедра терапевтической стоматологии, 394000, г. Воронеж, пр. Революции 14, Россия, Тел. (4732) 53-05-36

В случае выявления в кариозной полости грибковой флоры лечение зубов с хроническим фиброзным пульпитом должно предусматривать включение в лечебную пасту противогрибковых препаратов. Последние данные о наличии в воспаленной пульпе дрожжеподобных грибов [4,5,6] заставляют пересмотреть существующие методы лечения пульпитов биологическим способом.

Цель исследования — повышение эффективности лечения воспаления пульпы зуба консервативным методом.

Материалы и методы исследования. При клиническом определении обратимого состояния пульпы и прогнозировании показаний для применения биологического метода лечения воспаленной пульпы зуба, пасту с добавлением противогрибкового компонента и воздействие модулированного светового излучения применили на 40 зубах, преимущественно премолярах и молярах, у 32 лиц в возрасте от 16 до 40 лет (первая группа), у которых был клинически здоровый пародонт и не было некариозных поражений твердых тканей зубов. Вторая группа включает 40 зубов у 29 лиц, где применили биологическую пасту с добавлением противогрибкового компонента без модулированного светового излучения. Контрольная группа - 40 зубов у 23 лиц, где применялась традиционная паста (триамцинолоновая).

Непосредственные результаты мы отмечали спустя 24 часа и на 3 сутки после лечения. Ранние клинические результаты регистрировали при контрольных осмотрах на 7,14, 30 и 90 дни после проведенного курса лечения. Отсроченные клинические наблюдения - через 6, 12 и 24 мес. После биологического лечения как в первой и второй, так и в контрольной группе. Во время контрольных осмотров мы отмечали функциональное состояние зубов, состояние прилежащих тканей, реакцию на термическое воздействие, реакцию на перкуссию и измеряли возбудимость пульпы зуба в мкА электродонтодиагностическим (ЭОД) методом, отмечали также рентгенологический статус зубов. Сравнивая рентгенологическую картину одного и того же участка на альвеоло-коронарном сегменте перед и после лечения, мы получали данные о состоянии периодонта и пульповой камере зубов.

Результаты и их обсуждение. Непосредственно после лечения на 3 день в первой группе у 5% зубов было установлено появление боли, вызванной термическим раздражителем. Во второй группе

- 15%, а в контрольной группе у 57% зубов. Во время контрольных осмотров на 7 день в перовой группе не было не спонтанных, ни после термического раздражителя болей. В группе, где применялась паста с добавлением противогрибкового компонента без воздействия модулированного источника света боль от термического раздражителя сохраняется в 5% случаев, в то время как в контрольной группе - в 48% случаев. Эти результаты подтверждают заключение о более высоком эффекте применения биологической пасты с противогрибковым компонентом. Отсутствие боли и лучшие результаты ЭОД зубов, показательны для более эффективного влияния на воспалительный процесс в ранней стадии применение биологической пасты с противогрибковым компонентом при сравнении с традиционной пастой. Сравнивая средние значения ЭОД зубов в трех клинических группах, найдена статистически достоверная разница на 7 день в пользу первой и второй группы, что показывает более быстрое восстановление зубов, которые мы лечили биологической пастой с противогрибковым компонентом. При исследовании на 14 день не было отмечено спонтанных и перкуторных болей не в первой, ни во второй группе, а при аппликации холодного раздражителя боль не вызывалась. В то время, как в контрольной группе боль от холодного раздражителя вызывалась у 31% зубов. На контрольный осмотр на 6 месяце явились 67 пациентов с 82 обтури-рованными зубами, которые составляют 68,3% зубов, прошедших контроль через 3 мес. Из них в 35 зубах использована биологическая паста с противогрибковым компонентом и воздействие источника модулированного света, в 32 зубах только паста с противогрибковым компонентом, а в 15 зубах применялась традиционная паста.

Клинически установлено хорошее состояние обтурации, отсутствие спонтанных болей, сохранение цвета и прозрачности зубов, а также отсутствие изменений воспалительного характера прилежащей десны и межзубных сосочков зубов. Сравнивая средние величины электровозбудимости пульпы, зарегистрированные в трех группах на 6-м месяце после лечения, установлена значимая разница в электровозбудимости пульпы зубов, которые мы лечили биологической пастой с противогрибковым компонентом (7,54±0,32 мкА) в сравнении с контрольной группой зубов, где не использовали пасту с противогрибковым компонентом (11,53±0,39 мкА). Клинические наблюдения на 12 мес. после лечения провели

на 72 обтурированных зубах (на 32 зубах из первой, 30 из второй и 10 из контрольной группы). Мы не установили изменений в функциональном состоянии зубов, которые лечили, состояние обтурации и края десны вокруг них хорошие. Средние величины электровозбудимости 6,99±0,31 мкА у зубов первой и второй группы и

11,87±0,39 мкА у зубов контрольной группы. Более физиологичными были показатели у зубов, которые мы лечили пастой с противогрибковым компонентом. Рентгенограммы зубов, где применяли пасту с противогрбковым компонентом не показывают периапи-кальных изменений или изменений в пульповой камере.

Проведенные нами исследования показывают, что во всех случаях хронического фиброзного пульпита в пульпо-дентинном комплексе протекают обратимые изменения. Лечение обратимо воспаленной пульпы консервативным методом, используя пасту с добавлением противогрибкового компонента влияет на патогенетические механизмы воспаления, восстанавливает гемодинамику в затронутом сегменте пульпы, обеспечивает оптимальные условия для взаимодействия между повязкой и живым пульподентинным комплексом и стимулирует естественный регенеративный потенциал зубной пульпы. Воспалительная реакция в результате инвазии грибов в пульпу, определяет обратимость процесса при хроническом фиброзном пульпите. Эффективность используемого лечебного комплекса мы объясняем воздействие на Сandida при обратимых пульпитах противогрибковым препаратом в составе биологической пасты.

Положительный результат применяемого комплекса определяется результатами собственных исследований, непосредственные и ранние клинические результаты показывают противогрибковый эффект и возможность более быстрого и достоверного восстановления нормальной электровозбудимости. Поздние клинико-

рентгенологические наблюдения лечебного эффекта комплекса с противогрибковым компонентом дают возможность утверждать, что сохраняется пульпа живой, а также функциональная полноценность и рентгенологический статус леченых зубов.

Результаты исследования позволяют сделать вывод, что применение противогрибковых препаратов в составе паст для биологического метода лечения пульпитов позволяют восстановить анатомо-физиологические функции пульпы и повышают эффективность консервативного лечения в большей степени, чем при применении традиционных препаратов.

Литература

1. Лукиных Л.М. Пульпит: клиника, диагностика, лечение / Л.М. Лукиных, Л.В. Шестопалова. 3-е изд. Н. Новгород: НГМА, 2004. 87 с.

2. Гречишников В.В. Морфологическое обоснование профилактики периодонтальных осложнений при применении биологического метода лечения пульпита / В. В. Гречишников // Вестник Волгоградского медицинского университета. 2006. № 1. С. 69-72.

3. Лобко С.С. Гиперемия пульпы: учеб.-метод. пособие / С.С. Лобко, Л.А. Казеко. Минск: БГМУ, 2006. 15 с.

4. Особенности диагностики пульпитов / А.А. Кунин [и др.] // Стоматология славянских государств : материалы III междуна-род. науч.-практ. конф. Белгород, 2009. С. 176-179.

5. Кунин А.А. Новые методы объективного контроля за состоянием пульпы при ее хроническом воспалении / А.А. Кунин, О.А. Кумирова // Стоматология 2007: материалы IX Ежегод. науч. форума, посвящ. 45-летию ЦНИИС. М., 2007. С. 172-173.

6. Современный подход к прогнозированию применения биологического метода лечения хронического фиброзного пульпита / А.А. Кунин О.А. [и др.] // Актуальные проблемы стоматологии: сб. тр. науч.-практ. конф., посвящ. 105-летию со дня рожд. Е.Е. Платонова. М., 2006. С. 96-99.

CHRONIC FIBROUS PULPITIS TREATMENT PRESERVING PULP VITALITY

H.S. KALININA, P.S. KRAVCHUK, O.A. KUMIROVA, A.A. KUNIN, R.A. SHABANOV, A.V. SHISHKIN

Voronezh State Medical Academy after N. N. Burdenko, Russia Therapeutic Dentistry Department

The article concerns the urgent issues of chronic fibrous pulp inflammation treatment enabling to preserve the tooth vitality. The evaluation of the biological paste with antifungal component was carried out.

Key words: a pulpitis, antifungal component a biological pastes, fibrosis

УДК 616.2-008.331.1-08:615.03

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ

О. М. КОРОЛЬКОВА, Э. В. МИНАКОВ*

Обследовано 460 больных с хронической обструктивной болезнью сердца (ХОБЛ), 40 пациентов с посттромбоэмболической легочной гипертензией, 8 - с идиопатический легочной артериальной гипертензией (ИЛАГ). Основываясь на математическом анализе, были выделены клинико-гемодинамические группы, отражающие стадии развития патологического процесса и тяжесть болезни. Показана зависимость между гемодинамичсекими нарушениями, перекисным окислением липидов, биоэнергетическими процессами при формировании легочной гипертензии.облеме ХЛС объясняется не только значительно возpосшей частотой его появления, но и ежегодно наpастающим количеством летальных исходов от этого стpадания. В 2006г., 2008 г. Европейским респираторным обществом опубликованы клинические рекомендации по лечению легочной артериальной гипертензии [1]. Однако, точная распространенность ЛГ у больных хронической обструк-тивной болезнью легких (ХОБЛ) неизвестна, так как исследования с использованием надежных методов оценки давления в легочной артерии (катетеризация) в большой выборке ХОБЛ никогда не проводились [3]. Остаются также не до конца решенными вопросы патогенеза и показания к терапии при различных этиологических вариантах легочной гипертензии [2,4].

Цель исследования — комплексная оценка особенностей формирования легочной гипертензии различного генеза.

Материалы и методы исследования. На базе пульмонологического отделения Воронежской областной клинической больницы проведено комплексное клинико-гемодинамическое обследование 460-ти больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) различной степени тяжести, 8 больных с идиопа-тической легочной артериальной гипертензией (ИЛАГ), 40 больных с посттромбоэмболической легочной гипертензией (ПТЭЛГ). Гемодинамика исследовалась с помощью современных неинвазивных методик доплерэхокардиографии (ДЭХОКГ), компьютерной ангиопульмонографии, а также в некоторых случаях - зондирования правых полостей сердца. ДопплерЭХокардиография проведена на Эхокардиографе Voluson-730 фирмы «General-Blectrik» в одно - двухмерных режимах, а также режиме импульсной допплерографии из парастернального, апикального и субкостального доступов с регистрацией комплекса параметров кровотока в аорте и легочной артерии по общепринятым методикам. Среднее давление в легочной артерии определялось по методике Kitabatake A. Диастолическая функция правого и левого желудочков оценивалась по форме транстрикуспидального и трансмитрального потоков соответственно.мы «Erich Eger» с pегистpацией петли поток - объем с определением показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха

* Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н. Бурденко, Кафедра госпитальной терапии с курсом ревматологии и профпатологии ИПМО, Воронеж, ул. Студенческая, д. 10, Тел. 8 (4732) 57-96-98

Лечение и профилактика пульпита | Стоматология Доктор Зуб

Воспаление мягких внутренних тканей зуба называется пульпит. Его можно распознать по реакции на перепады температуры и усиливающейся ночью боли. Часто патология заканчивается удалением зуба. При своевременном начале лечения пульпита ситуацию можно исправить.

 

Причина появления воспаления:

 

  • кариозные очаги;
  • заболевание десен;
  • трещины в зубах;
  • ошибки врачей;
  • травмы;
  • ожоги, например, при обтачивании с нарушением технологии.

 

Встречаются случаи проникновения инфекций через кровь.

 

Борьба с воспалением

 

К ключевым способам терапии относят:

 

    1. Консервативный метод применяется, если заболевания пульпы обратимы. Это можно сделать, сохранив её функциональную нагрузку после получения травмы. Полость может обрабатываться антисептическими препаратами, антибиотиками, протеазами для расщепления пептидных связей.

 

    1. Хирургический метод. Удаление пульпы и пломбирование зуба. Его можно проводить двумя методами:

 

    • витальный, выполняемый или под общим, или под местным наркозом;
    • девитальный метод лечения пульпита: после полного удаления нерва.

    Иногда применяют подход, при котором нерв удаляется не полностью. Чаще всего это происходит, если канал имеет сложное строение или же в нем находится инородное тело. Несвоевременное лечение воспаления может привести к нарушению целостности внутренних зубных связок, отмиранию пульпы. Кроме того, может возникнуть хронический фиброзный пульпит. Лечение его осуществляется только путем хирургического вмешательства. Нескольких посещений стоматологического центра хватит для окончательного решения проблемы.

     

    Возможны незначительные болевые ощущения после депульпации. При профессионально выполненной процедуре все проходит через пару дней.

     

    Пульпит у детей

     

    Лечение пульпита временных зубов – важный момент. Заболевание часто встречается у детей и связано с:

    1. тонким слоем дентина и эмали;
    2. небольшой минерализацией дентина;
    3. быстрым началом воспалительных процессов;
    4. рыхлыми волокнистыми тканями и широкими корневыми каналами.

    Существуют некоторые трудности в решении детской проблемы из-за сложности диагностирования. Чаще встречаются детские воспалительные процессы, перешедшие в запущенную стадию из-за незаметного протекания начальной формы.

     

    Следить за ротовой полостью необходимо с появлением первых молочных зубов, так как любые осложнения способны привести к проблемам с постоянными.

     

    Профилактика пульпита

     

    Стоимость лечения пульпита зависит от степени заболевания. Чтобы сэкономить средства, стоит заняться профилактикой. Нужно соблюдать простые правила ежедневной гигиены :

    1. чистить зубы и язык;
    2. пользоваться ополаскивателями дважды в день;
    3. полоскать рот теплой кипяченой водой после приема пищи;
    4. регулярно использовать зубную нить;
    5. посещать стоматолога раз в полгода;
    6. употреблять продукты, в которых содержится кальций, фтор и витамин С;
    7. отказаться от курения.

    Профилактика также может помочь. Это:

    1. стоматологическая чистка;
    2. фторирование.

    Лечение пульпита будет более эффективным, если своевременно обратиться к врачу.

    (PDF) Необычное проявление хронического гиперпластического пульпита: отчет о болезни

    158

    Фарьяби и Адхами

    -Том 2, номер 4, зима 2008

    ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

    При микроскопии обнаружено

    воспаленных гранулированных тканей2. напоминающий

    пиогенную гранулему, выступающую из.

    коронка кариозного зуба. Фиброваскулярная строма

    содержала многочисленные кровеносные сосуды размером

    капилляров, выстланные пухлыми эндотелиальными клетками.

    Были также значительные смешанные

    воспалительных клеток, состоящих из лимфоцитов,

    плазматических клеток и нейтрофилов.

    Поверхность поражения изъязвлена,

    заменена фибриновой гнойной оболочкой.

    Диагноз: хронический гиперпластический пульпит

    (Рисунок 4), (Рисунок 5).

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Гиперпластический пульпит (полип пульпы) является наиболее сильным

    визуально драматичным из всех реакций пульпы, поднимаясь на

    из кариозной оболочки коронки и представляет собой

    «гриб» живой пульповой ткани, что часто составляет

    твердый и нечувствительный к прикосновению (3).

    Это реакция пульпы на острый

    воспаление возникает в молодых зубах, но никогда

    в зубах пожилых пациентов,

    может свидетельствовать о хорошей реакции пульпы. Предположительно молодая пульпа

    не становится некротической после воздействия

    , потому что ее естественная защита и богатый запас крови

    позволяют ей противостоять бактериальной инфекции

    . Транссудаты и экссудаты, которые являются продуктами воспалительной реакции

    при открытом

    хроническом пульпите, стекают в полость рта, а

    не накапливаются.

    Таким образом, внутрипульпальное давление, которое может

    , как следствие, вызвать повреждение тканей и

    разрушение микроциркуляции, не возникает

    (1).

    Согласно хронологическому времени развития

    нижних 3-х коренных зубов между 4,4-22,1

    лет (4-5), у этого пациента не было молодой пульпы

    в начале образования этого поражения и

    мес. может рассмотреть возможность обильного кровоснабжения, чтобы противостоять

    бактериальной инфекции и медленному процессу образования кариеса

    из-за частичного ущемления коронки

    проблемного зуба, что привело к развитию гиперпластического пульпита

    у нашего пациента.

    Большой размер поражения у этого пациента может быть

    из-за:

    1. Нет сильной боли, потому что этот тип поражения

    обычно не имеет боли и проходит в течение секунд

    после удаления стимула (2) .

    2. Отсутствие подвижности зуба и чувствительности к перкуссии

    , поскольку значительное воспаление

    еще не распространилось на апикальную область (2).

    3. Боязнь хирургических вмешательств и предположение, что поражение

    является раком (канцерофобия)

    4.Пренебрежение лечением со стороны пациента около

    шесть месяцев

    5. Хорошее кровоснабжение очага поражения

    6. Постоянная травма из-за закупорки зубов.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    При планировании лечения поражений полости рта и

    челюстно-лицевой области мы должны учитывать клинический результат

    , стоматологический анамнез пациента

    и, наконец, гистопатологический отчет

    для лечения таких поражений, несмотря на

    . необычный их размер.

    Конфликт интересов: «Не объявлен».

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

    1. Калскан М.К., Озтоп Ф., Калскан Г. Гистологическая оценка

    зубов с гиперпластическим пульпитом, вызванным

    травмой или кариесом: истории болезни. Инт Эндод Дж.

    2003; 36: 64-70.

    2. Невилл Б.В., Дамм Д., Аллен С.М., Букот Дж. Э.

    Патология полости рта и челюстно-лицевой области. Филадельфия:

    W.B. Компания Сондерс; 1995. С. 97–8.

    3. Ингл Дж. И., Симмон Дж. Х.С., Уолтон Р. Э., Пэшли Д.Х.,

    Бакланд Л.К., Хизерсей Г.С. и др.Патология пульпы:

    , этиология и профилактика. В: Ingle JI, Bakland

    LK, редакторы. Эндодонтия. Лондон: BC Decker Inc;

    2002. С. 157–9.

    4. Петерсон Л.Дж. Принцип ведения

    ретинированных зубов. В: Peterson LJ, Indresano AT,

    Marciani RD, Roser SM, редакторы. Принципы стоматологической

    и челюстно-лицевой хирургии. Vol. 104. Филадельфия:

    J.B. Lippincott Company; 1992.

    5. Несс Дж. М., Петерсон Л. Г..Рваные зубы. В:

    Милоро М., Гали Г.Е., Ларсен П.Е., Уэйт П.Д., редакторы.

    Принцип Петерсона в челюстно-лицевой хирургии.

    Хирургия. Лондон: BC Decker Inc .; 2004. с. 139.

    Выбор стоматологического лечения у детей подросткового возраста по результатам мониторинга насыщения мозга кислородом - церебральная оксиметрия

    Ключевые слова: кариес, церебральная оксиметрия, детский наркоз, стоматологические процедуры.

    Абстрактные

    Для решения проблемы выбора метода санации полости рта необходимо определить безопасный срок проведения стоматологических процедур разной степени тяжести и количества посещений.Это даст возможность сформулировать четкие показания к санации полости рта в условиях общей анестезии с целью минимизировать риск когнитивных дисфункций на фоне гипоксического поражения головного мозга. Цель исследования: установить безопасный период времени для проведения различных стоматологических процедур у детей школьного возраста на амбулаторном стоматологическом приеме на основе объективного метода оценки насыщения мозга кислородом - церебральной оксиметрии; определить показания к санации полости рта под общим наркозом.В Стоматологическом медицинском центре Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца проведено стоматологическое обследование и стоматологические процедуры различной степени тяжести 102 детям в возрасте от 12 до 18 лет (пролечено 424 зуба). Для определения насыщения мозга кислородом использовался метод церебральной оксиметрии. Для прогнозирования когнитивных изменений на фоне органических нарушений головного мозга мы использовали результаты J. Meixensberger et al. (1998), где главной задачей стоматолога считалось предотвращение снижения церебральной оксиметрии более чем на 20%.Статистическая обработка результатов проводилась с помощью Microsoft Office Excel. Установлено, что сроки проведения манипуляций, связанных с профилактическими мероприятиями, не зависят от вида фобий. У детей с «легким» темпераментом это 34'-35 ', со «сложным» темпераментом и темпераментом «долго разминаться» - 30'. У детей с «легким» темпераментом безопасный период времени для проведения манипуляций, связанных с лечением кариеса и его осложнений, независимо от вида фобии, составляет 42 мин.У детей с темпераментом «долго прогревается» безопасный срок для проведения манипуляций, связанных с лечением кариеса и его осложнений, вне зависимости от вида фобии - 37 '. У детей со «сложным» темпераментом безопасный срок для проведения манипуляций, связанных с лечением кариеса и его осложнений при наличии «элементарных» фобий - 35 минут, при наличии «криптогенных» фобий - 30 минут. '. Показания к санации полости рта в условиях общей анестезии при среднем кариесе - детям с «легким» темпераментом вне зависимости от вида фобии с ДМФ ≥8; дети со «сложным» темпераментом и «элементарными» фобиями с ДМФ ≥2; «Криптогенные» фобии с ДМФ ≥1; дети с темпераментом «долго разминаются» вне зависимости от типа фобии с ДМФ ≥2; при глубоком кариесе - дети с «легким» темпераментом вне зависимости от вида фобии с ДМФ ≥4; дети со «сложным» темпераментом и «элементарными» фобиями с ДМФ ≥2; «Криптогенные» фобии с ДМФ ≥1; дети с темпераментом «долго разминаются» вне зависимости от типа фобии с ДМФ ≥1; при хроническом фиброзном пульпите - дети с «легким» темпераментом вне зависимости от вида фобии с ДМФ ≥6; дети с «сложным» темпераментом независимо от типа фобии с ДМФ ≥1; дети с темпераментом «долго разминаются» вне зависимости от типа фобии с ДМФ ≥2; при хроническом пародонтите - дети с «легким» темпераментом вне зависимости от вида фобии с ДМФ ≥6; дети со «сложным» темпераментом и «элементарными» фобиями с DMF≥2; «Криптогенные» фобии с ДМФ ≥1; дети с темпераментом «долго разминаются» вне зависимости от типа фобии с ДМФ ≥1.Таким образом, лечение зубов в условиях общей анестезии у детей 12-18 лет предусматривает более радикальные методы лечения с обязательной повторной консультацией врача-ортодонта для сохранения жевательной, суставной функций и обеспечения полноценного развития. стоматологического аппарата.

    Рекомендации

    [1] Бакман М. Э. и Копф А. В. (1986). Ятрогенные эффекты общей анестезии у детей: соображения при лечении больших врожденных невоцитарных невусов.J. Dermatol. Surg. Онкол., 12 (4), 363-367. DOI: 10.1111 / j.1524-4725.1986.tb01921.x
    [2] Бартельс, М., Альтхофф, Р., и Бумсма, Д. И. (2009). Анестезия и когнитивные способности у детей: нет доказательств причинно-следственной связи. Twin Res. Гм. Genet., 12 (3), 246-253. DOI: 10.1375 / twin.12.3.246
    [3] Большедворов Р.В., Кичин В.В., Федоров С.А., Лихванцев В.В. (2009). Эпидемиология послеоперационных когнитивных нарушений. Анестезиология и реаниматология, 3, 20-24.
    [4] Буркхарт, С. С., и Штайнер, Л. А. (1995). Можно ли избежать послеоперационной когнитивной дисфункции? Hosp. Практик. (Миннеап.), 40 (1), 214-223. DOI: 10.3810 / л. с. 2012.02.962
    [5] Гланц С. (1999). Биомедицинская статистика. Москва: практика.
    [6] Кузнецов В. Н., Прохно О. И., Коваль П. Б., Косенко О. М. (2015). Сопровождающий детский стоматолог - родители гарантируют успешное лечение. Неонатология, хирургия и перинатальная медицина, 4 (18), 19-25.
    [7] Лобов, М., Князев, А., & Овезов, А. (2010). Периоперационная профилактика ранней когнитивной дисфункции у детей. Реаниматология, 36 (2), 276.
    [8] Любин А.У., Шмигелаки А.В. (1996). Церебральная оксиметрия. Анестезия и реанимация, (2), 85-90.
    [9] Heixensberger, J., Dings, J., Hanelbeck, B., & Roosen, K. (1995). Мониторинг церебральной оксигенации с помощью ближней инфракрасной спектроскопии в сравнении с PO2 в тканях мозга и давлением церебральной перфузии после тяжелой травмы головы.В Инсульте, 26 (4), 721.
    [10] Мельник В.С., Горзов Л.Ф., Билищук Л.М. (2019). Профилактика стоматологических заболеваний: Учебник. Ужгород: [w.p.].
    [11] Никишова И.М., Мищенко В.М., Кутиков Д.О. (2019). Чувствительность когнитивных функций к бремени болезни мелких сосудов головного мозга. Украинский журнал психоневрологии, 1 (98), 20-26.
    [12] Прохно, О.И. (2014). Показания для санации мышечной полости детей всех возрастов в условиях общей анестезии (клинико-психологическое обоснование).Психическое здоровье, 3-4 (44-45), 30-34.
    [13] Прохно, О.И. (2015). Особенности санации полости рта у детей дошкольного возраста под наркозом. Часть II: Лечение осложненного кариеса молочных зубов с применением общей анестезии для детей (дошкольный возраст). Вестник проблем биологии и медицины, 1 (117), 310-314.
    [14] Расмуссен, Л., Стигал, Дж., И Ньюман, С. (2010). Когнитивная дисфункция и другие отдаленные осложнения операции и анестезии.Miller’s Anesthesia, (7), 2805-2819. DOI: doi.org/10.1016/b978-0-443-06959-8.00089-3
    [15] Смоляр Н. И., Солонко Г. М. (2012). Лечение полости рта у детей со сложным соматическим анамнезом. Новости стоматологии, (4), 16-20.
    [16] Верхаген, Э. А., ван Бракель, К. Н., ван дер Вир, К. Н., Гроен, Х., Дейк, П. Х., Хульцебос, К. В., и Бос, А. Ф. (2015). Церебральная оксигенация связана с исходом неврологического развития недоношенных детей в возрасте от 2 до 3 лет. Медицина развития и детская неврология, 57 (5), 449-455.DOI: 10.1111 / dmcn.12622
    [17] Ячно, Н. Н., Захаров, В. В. (2010). Когнитивные нарушения. Неврология: национальное руководство, (10), 532-547.

    биологических маркеров воспаления пульпы: систематический обзор

    Аннотация

    Предпосылки и цель

    Пульпит вызывается, главным образом, условно-патогенной инфекцией полости пульпы комменсальными оральными микроорганизмами. В зависимости от состояния воспаления в настоящее время рекомендуются разные режимы лечения.Прогнозируемая терапия витальной пульпы зависит от точного определения состояния пульпы, которое позволит произвести восстановление. Роль нескольких участников реакции хозяина при пульпите хорошо задокументирована: цитокины, протеазы, медиаторы воспаления, факторы роста, антимикробные пептиды и другие вносят вклад в механизмы защиты пульпы; эти факторы могут служить биомаркерами, указывающими на состояние пульпы. Таким образом, целью этого систематического обзора было оценить наличие биомаркеров пульпита.

    Методы

    В электронных базах данных MEDLINE, EMBASE, Scopus и других источниках был проведен поиск статей на английском и других языках, опубликованных до февраля 2015 года. Два независимых рецензента извлекли информацию о дизайне исследования, используемых тканях или аналитах, показателях исходов, результатах и ​​выводах для каждой статьи. . Качество включенных исследований оценивалось с использованием модификации шкалы Ньюкасла-Оттавы.

    Результаты и выводы

    Из первых 847 оцененных публикаций в этот обзор было включено 57 статей.В целом необратимый пульпит был связан с различной экспрессией различных биомаркеров по сравнению с нормальным контролем. Эти биомаркеры были значительно выражены не только в ткани пульпы, но и в жидкости десневой щели, которую можно собирать неинвазивным способом, а также в жидкости дентина, которая может быть проанализирована без удаления всей ткани пульпы. Такие данные затем могут быть использованы для точной дифференциации пораженной ткани пульпы от здоровой. Предусматривается взаимодействие биомаркеров пульпы и их потенциальное использование для более точного и биологически обоснованного диагностического инструмента в эндодонтии.

    Образец цитирования: Rechenberg D-K, Galicia JC, Peters OA (2016) Биологические маркеры воспаления пульпы: систематический обзор. PLoS ONE 11 (11): e0167289. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0167289

    Редактор: Ирина Керкис, Институт Бутантана, БРАЗИЛИЯ

    Поступила: 9 сентября 2016 г .; Одобрена: 11 ноября 2016 г .; Опубликован: 29 ноября 2016 г.

    Авторские права: © 2016 Rechenberg et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

    Финансирование: Это исследование было поддержано институциональными фондами кафедры профилактической стоматологии, пародонтологии и кариологии Центра стоматологической медицины Цюрихского университета.Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

    Введение

    Пульпа зуба оснащена множеством медиаторов воспаления, которые могут бороться с раздражающими факторами [1–4]. Его механистический ответ начинается с сосудистых изменений, опосредованных Toll-подобными рецепторами (TLR) 4/2-положительными клетками, и включает высвобождение измеримых медиаторов воспаления, таких как IL-8, IL-6, IL-1 и другие [4–7].В нормальных физиологических условиях (слева на рис. 1) сосудистая сеть состоит из центральных сосудов, которые разветвляются в сплетения к периферии и, в частности, к рогам пульпы. Важным отличием от частей тела, окруженных мягкими тканями, является то, что твердые ткани зуба охватывают пульпу, создавая среду с низкой эластичностью. Стоматологические кровеносные сосуды в основном контролируются местными метаболитами и в меньшей степени симпатической иннервацией. Основными клеточными компонентами пульпы являются периферически расположенные одонтобласты и стромальные фибробласты.Существуют также недифференцированные мезенхимальные клетки, обнаруженные в основном в параваскулярной нише и иммунных клетках (рис. 1). В здоровом организме преобладают нейтрофилы, но встречаются также дендритные клетки и случайные макрофаги.

    Рис. 1. Схематическое изображение зуба со здоровой пульпой (левая панель) и воспаленной пульпой (правая панель), расположенного под кариесом.

    Вовлеченные факторы и биологические эффекторы показаны для обоих состояний пульпы.

    https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0167289.g001

    Воспаление пульпы зуба (пульпит) рассматривалось как строго регулируемая последовательность сосудистых и клеточных событий, опосредованных молекулярными факторами [8]. Пульпит обычно вызывается условно-патогенной инфекцией полости пульпы комменсальными оральными микроорганизмами [9]. Наиболее частый путь проникновения микроорганизмов - кариес зубов. Другие потенциальные пути микробной инфекции пульпы включают травмы, дентинные трещины, обнаженные дентинные канальцы или главное апикальное отверстие [10].Клетки пульпы зуба человека, экспрессирующие TLR, способствуют запуску иммунных ответов на микроорганизмы и их побочные продукты [2–4]. В эту группу входят одонтобласты [11], эндотелиальные клетки [12], а также макрофаги и дендритные клетки [13]. Некоторые из этих клеток могут образовывать механические барьеры (например, одонтобласты), обнаруживать и передавать ощущения (нервные волокна) или дифференцироваться (например, стволовые клетки пульпы зуба), чтобы ограничить инфекцию, сигнализировать о повреждении и способствовать восстановлению, соответственно.

    На основании признаков, симптомов и обследования пациентов описаны четыре клинических состояния пульпы: нормальное, обратимо воспаленное, необратимое воспаление или некротическое [14].Гистология представляет собой золотой стандарт для определения воспалительного состояния ткани пульпы [15, 16]; тем не менее, общепризнано, что гистологическая и клиническая классификация пульпы диагностики все еще нуждается в улучшении и уточнении. Нормальная и некротическая пульпа имеет прямую гистологическую картину. Загадка заключается в том, чтобы различить обратимый и необратимый пульпит. Согласно гистологическим отчетам, обратимый пульпит характеризуется отсутствием бактерий и локализованным некрозом коагуляции и разжижения, непосредственно окружающим раздражитель, тогда как необратимый пульпит характеризуется присутствием бактерий или их побочных продуктов в пульпе зуба и преобладанием клетки острого воспалительного процесса - это преимущественно нейтрофилы в ткани под поражением, что свидетельствует о хемотаксической активности.Лизосомные ферменты, выделяемые нейтрофилами, приводят к широко распространенному повреждению тканей и нагноению [16–18]. Острый пульпит (обратимый и необратимый) может быть чрезвычайно болезненным состоянием и считается одной из основных причин обращения пациентов за неотложной стоматологической помощью в течение или после рабочего дня [19, 20]. Основное клиническое различие между обратимым и необратимым пульпитом заключается в реакции пульпы на термическое воздействие. Обратимый пульпит представляет собой преувеличенную, но непродолжительную реакцию на холодовой раздражитель.С другой стороны, необратимый пульпит характеризуется постоянной спонтанной болью с усиленной и продолжительной реакцией на холодный раздражитель. Однако сорок процентов зубов с необратимым пульпитом могут быть безболезненными [21]. При обратимом пульпите ожидается восстановление пульпы после устранения причинного раздражителя. Напротив, если пульпа необратимо воспалена, заживления не ожидается и показана пульпэктомия (то есть полное удаление пульпы зуба).

    Последовательность сигнальных событий, возникающих в результате стимуляции пульпы зуба микроорганизмами, с высвобождением ряда иммунных медиаторов, которые, в свою очередь, могут вызывать пульповую или одонтогенную боль, пульпит или, на поздних стадиях, некроз пульпы и, наконец, апикальный периодонтит, были хорошо описаны в исследованиях. прошлое [4–7].Подробное обсуждение этих механизмов выходит за рамки данной статьи.

    В настоящее время диагностические процедуры, направленные на оценку воспаления пульпы, включают анамнез, а также клиническое и рентгенологическое обследование. Клиническое обследование включает в себя различные процедуры, такие как осмотр, чувствительность пульпы к тепловым или электрическим раздражителям и боль при пальпации или перкуссии. Эти процедуры, по-видимому, не сильно изменились за последнее столетие [22]. Однако обоснованность применяемых в настоящее время клинических испытаний для определения фактического или гистопатологический статуса мякоти остается спорной [15].Недавно проведенный обзор литературы суммировал доступную информацию о диагностической точности признаков / симптомов и текущих тестах, используемых для определения состояния пульпы [23]. Эти авторы пришли к выводу, что общих доказательств было недостаточно для подтверждения точности такого теста, даже если тесты объединены. Следовательно, современные диагностические процедуры не позволяют надежно определить воспалительный статус пульпы. Это особенно прискорбно, поскольку принятие решений в этой области, например, различие между терапией витальной пульпы и лечением корневых каналов, в значительной степени зависит от точного диагноза пульпы.

    Согласно Национальной библиотеке лекарственных средств, определение термина медицинского предметного заголовка (термин MeSH) для биологического маркера - это измеримый и поддающийся количественной оценке биологический параметр, который служит индикатором для оценок, связанных со здоровьем и физиологией. Молекулы, экспрессирующиеся в каскаде тканевого воспаления, могут служить (диагностическими) биомаркерами наличия воспаления. Некоторые исследования предполагают, что пульпа зуба не является изолированным объектом в закрытой твердой среде, а является реактивной тканью, которая распространяет свои биологические продукты во внешнюю среду [24, 25].Фактически, исследования показали, что события пульпы могут быть отражены через измеримые уровни белковых маркеров, которые коррелируют с пульповыми симптомами в пульповой крови [26], дентинной жидкости [27], периапикальной жидкости [28] и десневой трещинной жидкости (GCF; [ 1, 29]).

    В области пародонтологии биомаркеры в ротовой жидкости / слюне или десневой щелевой жидкости используются для выявления возникновения и прогрессирования пародонтита [30, 31]. Например, матриксные металлопротеиназы (MMP), такие как MMP-8 и -9, оказались центральными биомаркерами разрушения мягких тканей в пародонтальных карманах [32].Воспаление пародонта и пульпы имеет некоторые общие черты: изначально оба проявляются воспалением мягких тканей, вызванным микробной инфекцией. На более поздней стадии эти патологические процессы завершаются резорбцией кости (вертикальная потеря костной массы или апикальный периодонтит соответственно). Следовательно, возможно, что оба патоза могут экспрессировать одни и те же биомаркеры. В связи с этим было показано, что ММП являются потенциальными биомаркерами как пульпы [33], так и заболеваний пародонта [32]. Однако применение молекулярной диагностики заболеваний пульпы пока не используется для принятия клинических решений [34].

    Предыдущие исследования изучали молекулярные регуляторные пути воспаления пульпы с использованием эксплантированных культур клеток in vitro [35–37]. Однако экстраполяция таких результатов на клиническую ситуацию затруднительна, возможно, из-за редукционистского характера таких экспериментов. In vivo , присутствие других клеточных игроков (например, иммунных клеток), ингибирующих белков (например, ингибиторов протеаз) и других молекул, которые модифицируют воспалительный ответ, может вызывать совершенно другой воспалительный ответ и, следовательно, другой клинический результат по сравнению с тем, что может предположить in vitro экспериментальных результатов.Исследования, сообщающие о клинических образцах на предмет наличия потенциальных биомаркеров воспаления пульпы, все еще растут. Клиническая важность выявления этих биомаркеров, которые могут использоваться для диагностики или определения стадии воспаления пульпы, требует не только дополнительных исследований, но также критического или систематического обзора и анализа опубликованных отчетов. Поэтому целью данной статьи является систематический обзор имеющейся в настоящее время информации о биомаркерах, которые были идентифицированы в тканях пульпы, диагностированных как нормальные или воспаленные.

    Систематический обзор

    Критерии отбора и поиск литературы

    Данный систематический обзор подготовлен в соответствии с PRISMA (таблица S1) [38]. Подходящие для включения в обзор исследования, которые клинически и / или гистологически различают здоровую и необратимо воспаленную пульпу постоянных зубов человека, и анализируют интерстициальную / дентинную жидкость, десневую трещинную жидкость, ткань пульпы, дентинную жидкость или апикальную кровь на наличие биологического маркера.Биологический маркер определяется как измеримая и поддающаяся количественной оценке биологическая молекула, которая теоретически может присутствовать в этих субстратах и ​​может служить индикатором здоровой или пораженной пульпы (адаптировано из MeSH Unique ID: D015415). Стратегия электронного поиска с комбинированными ключевыми словами и индексируемым словарем (термины MeSH) была проведена в базе данных Medline Национальной медицинской библиотеки США с использованием интерфейса OvidSP. Мы использовали следующие поисковые запросы и другие предметные рубрики: «пульпит», «острый пульпит», «необратимый пульпит», «болезненный пульпит», «биологические маркеры», «медиаторы воспаления», «дентинная жидкость» и «деснево-гребенчатая жидкость». '.В таблице S2 перечислены подробные стратегии поиска, выполняемые в Medline. Та же стратегия электронного поиска использовалась в Biosis (OvidSP), Кокрановской библиотеке (Wiley), Embase (http://www.embase.com) и Web of Science (Thomson Reuters). Последняя введенная дата - 19 февраля 2015 г. Никаких языковых ограничений не применялось, и все статьи были включены с момента создания соответствующей базы данных (таблица S3). Чтобы обеспечить полноту поиска, один рецензент (DRK) провел тщательный поиск библиографий всех включенных исследований.

    Выбор исследований и оценка качества

    Процесс поиска и выбора показан на рис. 2 [38]. Пул из 1733 записей был первоначально идентифицирован с использованием стратегии электронного поиска и других источников. После удаления дубликатов осталась 851 запись. Два рецензента (DKR и JCG) независимо просматривали заголовки и аннотации собранных ссылок. Сообщения, не относящиеся к теме, были отброшены (n = 695). Сообщения, которые один из рецензентов посчитал подходящими, были переданы для полнотекстовой оценки.Сто пятьдесят шесть записей были идентифицированы с использованием этого подхода и рассмотрены как полные тексты. Статьи собирались и оценивались независимо обоими рецензентами. Рефераты или рукописи не на английском языке были переведены с помощью переводчиков. Дальнейшие статьи (n = 99) были исключены по одной из следующих причин: i) исследования не на человеческих зубах, ii) исследование только на клеточной культуре, iii) потенциальный биомаркер не исследовался или исследование было не по теме, iv) нет четкого различия между обратимой, необратимой или некротической пульпой, v) исследованиями скорее гистологических характеристик или присутствия клеток, бактерий или вирусов, чем количественной оценки биомаркера, vi) обзорных статей, редакционных статей, комментариев, только рефератов или отчетов о случаях (таблица S4).В случае разногласий консенсус достигался путем обсуждения в арбитражном суде третьей стороны (OAP). В обзор были включены статьи, к которым не применялись критерии исключения. До арбитража между обоими рецензентами было 94,2% согласия, и, наконец, в рецензию было включено 57 публикаций. Включенные статьи были написаны на английском (n = 54) или китайском (n = 3) языке.

    Рис. 2. Блок-схема PRISMA, показывающая систематический выбор и исключение статей, относящихся к теме.

    Подробное описание исключенных статей с соответствующими причинами исключения представлено в текущем тексте и в таблице S4. Из : Мохер Д., Либерати А., Тецлафф Дж., Альтман Д. Г., Группа ПРИЗМА (2009). P ссылается на R eporting I terns для систематических обзоров и M eta- A анализ: Заявление PRISMA. PLoS Med 6 (7): e1000097. doi: 10.1371 / journal.pmed1000097 Для получения дополнительной информации посетите www.prisma-statement.org.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0167289.g002

    Оценка качества

    Качество включенных исследований оценивалось с использованием модификации шкалы Ньюкасла-Оттавы (NOS; [39, 40]). NOS оценивает 3 области исследования: «выбор», «сопоставимость» и «результат». Каждая положительная оценка отмечена звездочкой. Параметры, записанные для «отбора», включали: выбор когорты (сообщается о распределении по полу и возрасту) и состояние когорты (сообщается об общем состоянии здоровья и лекарствах).Параметрами, зарегистрированными для «сопоставимости», были: диагностика случаев и контролей (анамнез, клиническое и радиологическое обследование, описанные достаточно подробно), гистологическое подтверждение поставленного диагноза (да / нет), качество контролей (контрольный образец от того же пациента. как образец случая) и соотношение размера группы (случаи: контроль ≥ 1: 2). Параметры, записанные для «результата», были следующими: сообщалось о слепом статусе случая / контроля (да / нет) и что те же тесты были выполнены с случаями и контрольными образцами (да / нет).Следовательно, две звезды могут быть присуждены за «выбор», четыре звезды за «сопоставимость» и две звезды за «результат». Значение «0» соответствует самому низкому качеству исследования, а «8» - максимально возможной оценке качества модифицированного NOS.

    Извлечение данных и статистический анализ

    Количественные данные были собраны из всех исследований, включенных в обзор. Электронный протокол для извлечения данных был определен и опробован на нескольких рукописях до окончательного завершения. Соответствующая информация, касающаяся названия ссылки, даты публикации, субстрата, проанализированного на наличие биологического маркера, способа сбора субстрата, количества образцов в экспериментальной и контрольной группах, был ли субстрат объединен перед анализом (да / нет), название исследуемый биологический маркер, какой тип молекулы является биологическим маркером, какую общую функцию выполняет биологический маркер, каков был уровень молекулярной экспрессии биологического маркера, какой аналит оценивался на наличие биологического маркера, какой метод использовался для анализа, и были собраны статистически значимые различия между образцами из группы необратимого пульпита по сравнению с контрольной группой (здоровая пульпа), о которой сообщалось (да / нет).Обобщение данных представлено в описательной форме. Кроме того, при необходимости применялась описательная статистика (JMP 10.0.0, SAS Institute, Кэри, Северная Каролина, США).

    Результаты

    Характеристики исследования и оценка качества

    Исследования, исключенные при полнотекстовой оценке (N = 99; рис. 2), представлены в таблице S4. Исследования, включенные в обзор, перечислены в таблицах 1 и 2. Из-за неоднородного характера исследований было невозможно провести метаанализ их результатов.Рейтинги качества включенных исследований в соответствии с модифицированной NOS представлены вместе с полной ссылкой в ​​таблице S5. Средний балл качества составил 3,9 ± 1,1 (среднее ± стандартное отклонение). На рис. 3 представлен обзор общих рейтингов соответствующих параметров для выбора областей исследования, сопоставимости и результатов. Были отмечены слабые места в выборе параметров когорты, качестве контролей и сообщенном «слепом» статусе случая / контроля.

    Исследованных тканей

    Восемьдесят восемь процентов включенных исследований (50/57; Таблица 1) проанализировали ткань пульпы на наличие биомаркера, полученного либо с помощью пульпэктомии (N = 5), удаления и перелома зуба (N = 25), либо комбинации оба (N = 20).Двенадцать процентов (7/57; Таблица 2) исследований включали анализируемые субстраты, отличные от пульпы: пульповая кровь (N = 2), сыворотка периферической крови (N = 1), GCF (N = 1), дентинная жидкость (N = 1) или внеклеточная пульпа (N = 2). Кровь пульпы, GCF и дентинную жидкость собирали с использованием рассасывающихся мембран, сыворотку крови - путем сбора периферической крови, и внеклеточную пульпу - путем введения мембран микродиализа в жизнеспособную ткань пульпы [41, 42]. В восьмидесяти двух процентах исследований, анализирующих ткань пульпы (41/50), в качестве контроля использовалась ткань, собранная из удаленных здоровых, некариозных постоянных зубов или зубов мудрости.Четырнадцать процентов (7/50) использовали здоровую ткань пульпы, собранную с помощью пульпэктомии из-за выборочного лечения корневых каналов по причинам протезирования в качестве контроля. В одном исследовании использовались ткани после экстракции и пульпэктомии в качестве контроля [43], в другом не указывалось точно, как они собирали контрольную ткань [2]. Из 7 исследований, оценивающих субстраты, отличные от ткани пульпы, в двух были взяты образцы крови [44, 45], а в другом - внеклеточная жидкость [41] из здоровых зубов, которые были оценены, но впоследствии запланированы для удаления из-за протезных или ортодонтических причин в качестве контроля.В одном исследовании брали пробы венозной (периферической) крови во время воспаления пульпы и использовали последовательный образец периферической крови после лечения в качестве контроля [46]. Еще одно исследование собирало образцы GCF из здоровых контралатеральных или соседних зубов в качестве контроля [1], а в другом - дентинную жидкость из бессимптомных зубов, запланированных для замены пломбы в качестве контроля [33]. Субстрат в одном исследовании объединяли перед проведением подтверждающего теста [47].

    Подтверждающие тесты

    Аналитические методы, используемые для оценки ткани пульпы, включали полимеразную цепную реакцию с обратной транскрипцией, мультиплексный анализ, микроматрицу, вестерн-блоттинг, радиоиммуноанализ, иммуногистохимию, иммуноферментный анализ, зимографию, проточную цитометрию, анализ амебоцитов лимулуса и специфические ферментные анализы (Таблица 1 ).Воспаление пульпы было подтверждено гистологией в 42% (21/50; таблица 1 и таблица S5) этих исследований. Субстраты, отличные от ткани пульпы, анализировали с помощью радиоиммуноанализа, иммуноферментного анализа, специфической сыворотки или ферментных анализов (таблица 2). В этих исследованиях гистология не использовалась для подтверждения диагноза пульпы. Семьдесят четыре процента исследований, оценивающих ткань пульпы (37/50), анализировали фактическую экспрессию белка или активность белка, тогда как 16% (8/50) анализировали ткань пульпы на уровне ДНК.В пяти исследованиях (10%) были проанализированы субстраты ткани пульпы на обоих уровнях (таблица 1). Во всех исследованиях, оценивающих другие субстраты, кроме ткани пульпы, оценивали экспрессию белка или активность белка (таблица 2).

    изученных маркеров

    Ткань пульпы оценивалась по 89 биологическим маркерам. Статистически значимые различия между необратимым воспалением и здоровой пульпой могут быть обнаружены по 64 биологическим маркерам (71,9%) по крайней мере в одном исследовании. Девятнадцать биологических маркеров не показали статистически значимых различий между воспалением и здоровьем, тогда как 6 биологических маркеров не были оценены с использованием статистических тестов (таблица 1).Субстрат, отличный от ткани пульпы, оценивали по 16 биологическим маркерам. Для двенадцати биологических маркеров (75%) статистически значимые различия между необратимым воспалением и здоровьем могут быть обнаружены по крайней мере в одном исследовании.

    Обсуждение

    Результаты указывают на реакцию при пульпите со стороны иммунокомпетентных тканей, которая в конечном итоге приводит к высвобождению медиаторов, которые, в свою очередь, вызывают серию воспалительных событий и попытку инициировать восстановление. В совокупности представленные здесь данные демонстрируют участие различных TLR-индуцированных хемотаксических молекул (т.е.е. IL-8, CXCL-10, семейство MIP, GRO, семейство MCP, RANTES, Eotaxin, IP10 и другие).

    Было показано, что

    TLR придают иммунокомпетентность пульпе зуба [56]. Они экспрессируются как иммунными, так и неиммунными клетками пульпы, включая нейроны, фибробласты, эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки и другие, которые распознают вирусные и микробные структуры, а также собственные молекулы (такие как одноцепочечные РНК), которые могут накапливаться в не -физиологические количества или участки во время воспаления [96–100].

    В нормальных условиях в пульпе зуба присутствует очень мало иммунных клеток [101]. При наличии инфекции (например, кариеса) иммунные клетки привлекаются к пульпе даже при отсутствии прямого контакта бактерий с самой тканью пульпы. Проницаемость дентина для растворимых бактериальных продуктов позволяет пульпе реагировать до кариозного воздействия на пульпу. Эти растворимые бактериальные продукты, наряду с компонентами системы комплемента и продуктами липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, являются хемотаксическими для лейкоцитов [102].

    Экспоненциальный рост количества инфильтрирующих лейкоцитов приводит к соответствующему увеличению лизосомальных ферментов, вызывающих повреждение тканей. Протеазы, такие как эластаза и ММП (таблицы 1 и 2), расщепляют эластин и протеогликаны, которые разрушают ткань пульпы, что приводит к необратимым повреждениям [33, 58, 63]. Кроме того, сопутствующий всплеск медиаторов воспаления, таких как PGE2, cAMP, COX-2, CGRP, нейрокинины и другие, стимулирует вазодилатацию и проницаемость микрососудов путем связывания с их соответствующими рецепторами (т.е.е. EP2 / 3 рецептор для PGE2) и вызывают перестройку цитоскелета или сокращение гладких мышц сосудов [103].

    Не менее важно действие нейропептидов (например, вещества P, пептида, родственного гену кальцитонина) (Таблица 1). Эти нейропептиды обычно находятся в окончаниях афферентного нерва рядом с кровеносными сосудами, но также связаны с макрофагами и одонтобластами [104]. В ответ на раздражители было продемонстрировано разрастание афферентных нервов и, как следствие, повышение концентрации нейропептидов [105], что может вызывать спонтанную боль, аллодинию или гипералгезию в зубах с пульпитом.

    Одновременно с деструктивными эффектами лейкоцитарной инфильтрации способность этих клеток индуцировать восстановление за счет высвобождения VEGF, TGF-B, GM-CSF и других (Таблицы 1 и 2), которые вызывают изменения местного внеклеточного матрикса, способствуют индукции эндотелиальных клеток мигрировать или пролиферировать, а также ингибировать рост сосудов с образованием дифференцированных капилляров [106]. Повышенная экспрессия в воспаленной пульпе человеческих бета-дефенсинов (hBD), опосредованных толл [50], которые играют важную роль во врожденной защите хозяина от бактериальной инвазии, способствуют развитию адаптивных иммунных ответов и демонстрируют хемотаксическую активность, что еще больше подчеркивает динамику диапазон реакции пульпы зуба при воспалении.Кроме того, можно также принять во внимание, что во время воспаления пульпы играют роль противовоспалительные эффекты различных медиаторов, таких как тканевые ингибиторы матричных протеиназ (ТИМП), миРНК [94, 107] и других.

    Являясь прямым результатом высвобождения воспалительных биомаркеров, реакции пульпы включают классические признаки воспаления, в частности ответ сосудов, наряду с изменениями в профилях медиаторов и клеточных компонентах. Переход от обратимого к необратимому пульпиту в целом характеризуется миграцией дендритных клеток к одонтобластам и накоплением иммунных клеток [108].Однако более подробный анализ, проведенный в большинстве исследований, включенных в эту статью, по оценке биомаркеров воспаления пульпы, демонстрирует (статистические) значительные различия между клинически диагностированной здоровой или необратимо воспаленной пульпой на молекулярном уровне.

    Кроме того, аналиты были получены разными способами как из пульпы напрямую, так и косвенно из тканевой жидкости. На рис. 4 показаны потенциальные места отбора проб для молекулярной диагностики пульпы [34].Хотя возможность показать прямую картину внутрипульпальных состояний с использованием пульпальной крови [26] или цельной пульповой ткани требует доступа к пульповому пространству и, следовательно, не может применяться в качестве инструмента скрининга у врача. И наоборот, косвенные методы, такие как сбор дентиновой жидкости или оценка медиаторов в GCF, могут выполняться клинически менее инвазивным способом. Дентинная жидкость - это внеклеточная жидкость, которая содержится в дентинных канальцах [109]; в его состав входят медиаторы воспаления и вазоактивные соединения, связанные с воспалением.Хотя первоначальные данные предполагали, что эти медиаторы могут быть исследованы [33], существуют проблемы с выходом белка [27] и необходимостью удаления существующей реставрации или, в других случаях, подготовки начальной полости глубоко в дентине.

    GCF был использован для отбора медиаторов в одном исследовании, включенном здесь (Таблица 2) [1]. Эта жидкость представляет собой экссудат из десневой щели и содержит несколько факторов хозяина, включая антитела, бактериальные антигены, белки и цитокины [110, 111]. Анализ GCF может быть многообещающим из-за простоты применения.Более того, можно оценить динамику апикального периодонтита с помощью GCF [34]. Однако основным недостатком оценки медиаторов хозяина в GCF является то, что воспаление ткани, независимо от его причины, является неспецифическим процессом врожденного иммунитета [112], и это затрудняет различение на молекулярном уровне между маргинальным и апикальное воспаление пародонта. При отборе проб из GCF для диагностики пульпы этот потенциальный недостаток можно преодолеть путем (i) создания здоровых условий пародонта, (ii) усреднения нескольких участков на одном или нескольких зубах, (iii) объединения клинических и рентгенологических наблюдений или (iv) определение конкретного паттерна метаболитов, относящихся к пульпе, а не пародонту, или, возможно, другими, еще не идентифицированными способами.Кроме того, на обнаружение медиаторов пульпита в GCF влияет необходимость того, чтобы эти соединения достигли пародонтальной связки и, в конечном итоге, десневой щели в достаточных концентрациях. Действительно, было поставлено под сомнение представление о том, что медиаторы будут диффундировать из пульпы через дентинные канальцы или добавочные каналы в периодонтальную связку [87]. Образцы периапикальной жидкости, хотя и требуют прямого доступа к апикальному участку, представляют интерес для определения уровня системного воспаления [28].

    Обнаружение улучшенного метода определения текущего воспалительного состояния пульпы может иметь большое значение: с одной стороны, некроз пульпы является одним из наиболее частых осложнений после коронковой реставрации предполагаемых невоспаленных (жизнеспособных) зубов, с другой. выполнение полной пульпэктомии на зубах, которые можно было сохранить в живых (по крайней мере, частично), предполагает, что во многих случаях может произойти чрезмерное лечение [113]. Таким образом, эндодонтическая диагностика должна быть сосредоточена либо на степени микробной инфекции, либо на воспалительной реакции ткани хозяина; однако современные методы не делают ни того, ни другого [14, 23, 34].

    Сохранение жизнеспособности пульпы дает явные преимущества по сравнению с лечением корневых каналов: защитная иммунная способность пульпы сохраняется, а оставшаяся структура зуба не подвергается ненужному ослаблению из-за подготовки полости доступа и расширения корневого канала. К сожалению, единственные доступные исследования долгосрочных результатов процедур прямого покрытия пульпы (т. Е. Прямого вмешательства на пульпу), которые пытаются поддерживать жизнеспособность пульпы, показывают неудовлетворительные показатели успеха, составляющие всего 20% через десять лет [114].Разработка биосовместимых материалов облегчает закрытие раны без воспаления после процедур покрытия пульпы или частичной пульпотомии [108]. Однако вероятность того, что пульпа выживет после таких процедур, остается под вопросом при использовании существующих схем оценки воспаления пульпы.

    Одним из ограничений этого систематического обзора является то, что только 2 из 57 исследований [33, 45] были специально разработаны для изучения потенциальных биомаркеров в контексте диагностики пульпы. Большинство проанализированных здесь исследований нацелены только на присутствие молекул и их функцию при воспалении пульпы.Тем не менее, основываясь на текущем уровне знаний, в этом обзоре представлен обзор молекул, которые присутствуют и поддаются измерению во время воспаления пульпы и, следовательно, потенциально могут служить биомаркером воспаления пульпы. Это может дать импульс для дальнейших исследований. В этом исследовании необходимо изучить пациента (возраст, пол, системное состояние) и факторы, связанные с инфекцией (различный состав микробиологической инфекции). Необходимо проводить клинические исследования, специально разработанные для подтверждения результатов, собранных здесь.Более конкретно профили медиаторов следует оценивать в определенных клинических сценариях. Кроме того, методология анализов должна быть проверена на предмет их применимости с возможными субстратами. Конечная цель должна заключаться в разработке недорогого клинического теста для неинвазивной молекулярной диагностики пульпы. Фактически, такой анализ на стороне кресла, основанный на иммунохроматографическом обнаружении антител, специфичных к MMP-8, уже коммерчески доступен для диагностики воспаления пародонта [115]. Для эндодонтических процедур будущего, таких как частичная пульпотомия и регенерация пульпы, сопоставимый тест будет иметь большое значение.

    Действительно, различные биомаркеры, которые продуцируются клеточными компонентами пульпы зуба, могут предоставить снимок биологических механизмов, которые продвигают эту иммунокомпетентную ткань к заживлению или некрозу. Дисбаланс между тканеводеструктивными молекулами, такими как протеазы, и тканевыми индуктивными молекулами, такими как VEGF, может служить диагностическим или прогностическим инструментом для эндодонтического вмешательства. Остается задача разработать метод, позволяющий легко измерить эти биомаркеры в клинических условиях.

    Выводы

    В включенных исследованиях необратимый пульпит был связан с различной экспрессией различных биомаркеров по сравнению с невоспаленным контролем. Эти биомаркеры были значительно выражены не только в ткани пульпы, но и в жидкости десневой щели, которую можно собирать неинвазивным способом, и в жидкости дентина, которую можно анализировать без удаления пульпы. Это может быть использовано для точной дифференциации пораженной ткани пульпы от здоровой. Основные текущие проблемы клинического применения биомаркеров заключаются в идентификации биомаркеров или подмножеств биомаркеров, которые надежно коррелируют с воспалением пульпы, улучшении сбора образцов (выход субстрата и белка) и их анализе (влияние биомаркеров на воспаление других органов). чем пульповое происхождение).Если эти препятствия удастся преодолеть, более точная диагностика пульпы и более предсказуемый режим лечения жизненно важной пульпы могут дать лучшие клинические результаты.

    Благодарности

    Авторы хотят поблагодарить г-жу Монику Марендинг, г-жу Сабину Гроддек, г-на Кая Бо, г-на Мануэля Санчеса, г-на Валона Бежича и г-на Амунда Одина Асфауга за их помощь с переводами рукописей.

    Вклад авторов

    1. Концептуализация: DKR.
    2. Обработка данных: DKR JCG OAP.
    3. Формальный анализ: DKR JCG OAP.
    4. Получение финансирования: датских крон.
    5. Расследование: DKR JCG.
    6. Методология: датских крон.
    7. Администрация проекта: DKR JCG OAP.
    8. Ресурсы: DKR JCG OAP.
    9. Визуализация: DKR JCG OAP.
    10. Написание - первоначальный черновик: DKR JCG OAP.
    11. Написание - просмотр и редактирование: DKR JCG OAP.

    Ссылки

    1. 1. Карапану В., Кемпурадж Д., Теохаридис ТК. Уровень интерлейкина-8 повышен в десневой десневой жидкости у пациентов с острым пульпитом. Дж. Эндод. 2008; 34: 148–151. pmid: 18215670
    2. 2. Keller JF, Carrouel F, Staquet MJ, Kufer TA, Baudouin C, Msika P и др. Экспрессия NOD2 увеличивается в воспаленной пульпе зубов человека и одонтобластоподобных клетках, стимулированных липотейхоевой кислотой. Врожденный иммунитет. 2011; 17: 29–34. pmid: 19880660
    3. 3.Смит AJ. Реакция пульпы на кариес и восстановление зубов. Caries Res. 2002; 36: 223–232. pmid: 12218270
    4. 4. Staquet MJ, Carrouel F, Keller JF, Baudouin C, Msika P, Bleicher F, et al. Рецепторы распознавания образов в защите пульпы. Adv Dent Res. 2011; 23: 296–301. pmid: 21677082
    5. 5. Грейвс Д.Т., Оутс Т., Гарлет Г.П. Обзор остеоиммунологии и реакции хозяина при эндодонтических и пародонтальных поражениях. J Oral Microbiol. 2011; 3.
    6. 6. Наканиси Т., Такегава Д., Хирао К., Такахаши К., Юмото Х., Мацуо Т.Роль фибробластов пульпы зуба в распознавании факторов, связанных с бактериями, и последующем развитии пульпита. Jpn Dent Sci Rev.2011; 47: 161–166.
    7. 7. Сташенко П. Роль иммунных цитокинов в патогенезе периапикальных поражений. Endod Dent Traumatol. 1990; 6: 89–96. pmid: 2079017
    8. 8. Альквист М.Л., Франзен О.Г. Воспаление и зубная боль у человека. Endod Dent Traumatol. 1994; 10: 201–209. pmid: 7843060
    9. 9. Хан К.Л., Фолклер В.А. младший, Мина Г.Е.Микробиологические исследования кариозного дентина зубов человека при необратимом пульпите. Arch Oral Biol. 1991; 36: 147–153. pmid: 2059163
    10. 10. Бергенгольц Г. Воспалительная реакция пульпы зуба на бактериальное раздражение. Дж. Эндод. 1981; 7: 100–104. pmid: 6938628
    11. 11. Хорст О., Томпкинс К., Коутс С., Брахам П., Дарво Р., Дейл Б. TGF-бета1 ингибирует TLR-опосредованные ответы одонтобластов на бактерии полости рта. J Dent Res. 2009. 88: 333–338. pmid: 19407153
    12. 12.Цзян Х.В., Чжан В., Рен Б.П., Цзэн Дж.Ф., Лин Дж.К. Экспрессия toll-подобного рецептора 4 в нормальных одонтобластах человека и ткани пульпы зуба. Дж. Эндод. 2006; 32: 747–751. pmid: 16861074
    13. 13. Муто Н., Тани-Исии Н., Цукиноки К., Чиеда К., Ватанабе К. Экспрессия толл-подобных рецепторов 2 и 4 в пульпе зуба. Дж. Эндод. 2007. 33: 1183–1186. pmid: 17889686
    14. 14. Левин Л.Г., Закон А.С., Голландия Г.Р., Эбботт П.В., Рода Р.С. Определите и определите все диагностические термины для здоровья пульпы и болезненных состояний.Дж. Эндод. 2009. 35: 1645–1657. pmid: 19932339
    15. 15. Dummer PM, Hicks R, Huws D. Клинические признаки и симптомы болезни пульпы. Инт Эндод Дж. 1980; 13: 27–35. pmid: 6935168
    16. 16. Зельцер С., Бендер И.Б., Зионц М. Динамика воспаления пульпы: корреляции между диагностическими данными и фактическими гистологическими данными пульпы. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1963; 16: 846–871 продолжение. pmid: 13987830
    17. 17. Ricucci D, Loghin S, Siqueira JF Jr, Корреляция между клиническими и гистологическими диагнозами пульпы.Дж. Эндод. 2014; 40: 1932–1939. pmid: 25312886
    18. 18. Троубридж Х. Патогенез пульпита в результате кариеса зубов. Дж. Эндод. 1981; 7: 52–60. pmid: 6938624
    19. 19. Алларедди В, Рампа С., Ли МК, Алларедди Ви, Наллия Р.П. Посещение больничных отделений неотложной помощи при стоматологических заболеваниях: профиль и предикторы неблагоприятных исходов и использование ресурсов. J Am Dent Assoc. 2014; 145: 331–337. pmid: 24686965
    20. 20. Пью-центр о Штатах.Дорогостоящее стоматологическое направление. Pew Children's Dental Campaign 2012. http://www.pewtrusts.org/~/media/assets/2012/01/16/a-costly-dental-destination.pdf
    21. 21. Майклсон П., Холланд Г. Болезненный пульпит. Инт Эндод Дж. 2002; 35: 829–832. pmid: 12406376
    22. 22. Baume R. Lehrbuch der Zahnheilkunde. 1-е изд. Лейпциг: Артур Феликс; 1877.
    23. 23. Меяре И.А., Аксельссон С., Дэвидсон Т., Фриск Ф., Хакеберг М., Квист Т. и др. Диагностика состояния пульпы зуба: систематический обзор.Инт Эндод Дж. 2012; 45: 597–613. pmid: 22329525
    24. 24. Уолтон Р. Э., Лангеланд К. Миграция материалов в пульпе зубов обезьян. Дж. Эндод. 1978; 4: 167–177. pmid: 106088
    25. 25. Вонгсаван Н., Мэтьюз Р.В., Мэтьюз Б. Проницаемость человеческого дентина in vitro и in vivo. Arch Oral Biol. 2000; 45: 931–935. pmid: 11000378
    26. 26. Менте Дж., Петрович Дж., Гериг Х., Рампф С., Мишель А., Шурц А. и др. Проспективное клиническое пилотное исследование уровня матриксной металлопротеиназы-9 в крови пульпы в качестве маркера состояния воспаления в ткани пульпы.Дж. Эндод. 2016; 42: 190–197. pmid: 26725178
    27. 27. Зендер М., Рехенберг Д.К., Бостанси Н., Сисман Ф., Аттин Т. Сравнение средств сбора дентинной жидкости для молекулярного анализа. J Dent. 2014; 42: 1027–1032. pmid: 24681278
    28. 28. Рехенберг Д.К., Бостанси Н., Цендер М., Белибасакис Г.Н. Периапикальная жидкость RANKL и IL-8 по-разному регулируются при пульпите и апикальном периодонтите. Цитокин. 2014; 69: 116–119. pmid: 25022970
    29. 29. Авеллан Н.Л., Сорса Т., Тервахартиала Т., Форстер С., Кемппайнен П.Экспериментальная зубная боль повышает уровни вещества P и матриксной металлопротеиназы-8 в десневой щелевой жидкости человека. Acta Odontol Scand. 2008; 66: 18–22. pmid: 18320414
    30. 30. Джаннобиле В. В., Бейклер Т., Кинни Дж. С., Рамсайер Калифорния, Морелли Т., Вонг Д. Т.. Слюна как средство диагностики заболеваний пародонта: текущее состояние и направления на будущее. Периодонтол 2000. 2009; 50: 52–64. pmid: 19388953
    31. 31. Bostanci N, Ilgenli T., Emingil G, Afacan B, Han B, Toz H, et al.Уровни RANKL и OPG в десневой десневой жидкости при заболеваниях пародонта: значение их относительного соотношения. J Clin Periodontol. 2007. 34: 370–376. pmid: 17355365
    32. 32. Сорса Т., Эрнандес М., Леппилахти Дж., Мунджал С., Нетушил Л., Мантила П. Обнаружение уровня жидкости в десневой трещине MMP-8 с помощью различных лабораторных и стационарных методов. Oral Dis. 2010; 16: 39–45. pmid: 19627514
    33. 33. Zehnder M, Wegehaupt FJ, Attin T. Первое исследование полезности матричной металлопротеиназы 9 из дентинной жидкости для выявления воспаления пульпы.Дж. Эндод. 2011; 37: 17–20. pmid: 21146069
    34. 34. Рехенберг Д.К., Зендер М. Молекулярная диагностика в эндодонтии. Эндод Темы. 2014; 30: 51–65.
    35. 35. Botero TM, Shelburne CE, Holland GR, Hanks CT, Nor JE. TLR4 опосредует LPS-индуцированную экспрессию VEGF в одонтобластах. Дж. Эндод. 2006. 32: 951–955. pmid: 16982271
    36. 36. Carrouel F, Staquet MJ, Keller JF, Baudouin C, Msika P, Bleicher F и др. Липополисахарид-связывающий белок ингибирует активацию толл-подобного рецептора 2 липотейхоевой кислотой в одонтобластоподобных клетках человека.Дж. Эндод. 2013; 39: 1008–1014. pmid: 23880268
    37. 37. Фаргес Дж. К., Карруэль Ф., Келлер Дж. Ф., Бодуэн С., Мсика П., Блейхер Ф. и др. Продукция цитокинов одонтобластоподобными клетками человека при взаимодействии с Toll-подобным рецептором-2. Иммунобиология. 2011; 216: 513–517. pmid: 20850890
    38. 38. Мохер Д., Либерати А., Тецлафф Дж., Альтман Д. Г., Группа П. Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов: заявление PRISMA. J Clin Epidemiol. 2009. 62: 1006–1012. pmid: 19631508
    39. 39.Уэллс Г.А., Бродский Л., О'Коннелл Д., Ши Б., Генри Д., Маянк С. и др. Оценка Ньюкаслской Оттавской шкалы: инструмент оценки качества нерандомизированных исследований (аннотация). Книга тезисов XI Международного Кокрановского коллоквиума, O-63. 2003: 26.
    40. 40. Gomes MS, Blattner TC, Sant'Ana Filho M, Grecca FS, Hugo FN, Fouad AF и др. Может ли апикальный периодонтит изменить системные уровни воспалительных маркеров? Систематический обзор и метаанализ.Дж. Эндод. 2013; 39: 1205–1217. pmid: 24041380
    41. 41. Лепински AM, Харгривз KM, Goodis HE, Bowles WR. Уровни брадикинина в пульпе зуба при микродиализе. Дж. Эндод. 2000; 26: 744–747. pmid: 11471646
    42. 42. Боулз WR, Витроу JC, Лепински AM, Харгривз KM. Уровни иммунореактивного вещества P в тканях повышены у пациентов с необратимым пульпитом. Дж. Эндод. 2003. 29: 265–267. pmid: 12701777
    43. 43. Коккас А.Б., Гулас А., Варсамидис К., Мирцу В., Циафас Д.Необратимый, но не обратимый пульпит связан с повышением экспрессии гена фактора некроза опухоли альфа в пульпе человека. Инт Эндод Дж. 2007; 40: 198–203. pmid: 17305696
    44. 44. Наканиши Т., Мацуо Т., Эбису С. Количественный анализ иммуноглобулинов и воспалительных факторов в крови пульпы человека из экспонированной пульпы. Дж. Эндод. 1995. 21: 131–136. pmid: 7561655
    45. 45. Elsalhy M, Azizieh F, Raghupathy R. Цитокины как диагностические маркеры воспаления пульпы.Инт Эндод Дж. 2013; 46: 573–580. pmid: 23240887
    46. 46. Эвцил М.С., Келес А., Узун И., Демиркан Б., Косеоглу М. Уровни оксида азота в сыворотке крови пациентов с симптоматическим необратимым пульпитом. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2006; 20: 15–19.
    47. 47. Коэн Дж. С., Читатель А, Фертел Р., Бек М., Мейерс В. Дж.. Радиоиммуноанализ определение концентрации простагландинов E2 и F2alpha в болезненной и бессимптомной пульпе зубов человека. Дж. Эндод. 1985. 11: 330–335. pmid: 3863874
    48. 48.Zehnder M, Delaleu N, Du Y, Bickel M. Экспрессия гена цитокинов - часть защиты хозяина при пульпите. Цитокин. 2003. 22: 84–88. pmid: 12849707
    49. 49. Abd-Elmeguid A, Abdeldayem M, Kline LW, Moqbel R, Vliagoftis H, Yu DC. Экспрессия остеокальцина при воспалении пульпы. Дж. Эндод. 2013; 39: 865–872. pmid: 23791253
    50. 50. Paris S, Wolgin M, Kielbassa AM, Pries A, Zakrzewicz A. Экспрессия генов бета-дефензинов человека в здоровой и воспаленной пульпе зубов человека.Дж. Эндод. 2009. 35: 520–523. pmid: 19345797
    51. 51. Silva AC, Faria MR, Fontes A, Campos MS, Cavalcanti BN. Интерлейкин-1 бета и интерлейкин-8 в здоровой и воспаленной пульпе зуба. J Appl Oral Sci. 2009. 17: 527–532. pmid: 19936537
    52. 52. Раушенбергер ЧР, Бейли Дж.С., Кутауко С.Дж. Обнаружение человеческого ИЛ-2 в нормальной и воспаленной пульпе зуба. Дж. Эндод. 1997. 23: 366–370. pmid: 9545944
    53. 53. Андерсон Л.М., Думша ТК, Макдональд Нью-Джерси, Шпицнагель Дж. К. мл.Оценка уровней ИЛ-2 в ткани пульпы человека. Дж. Эндод. 2002; 28: 651–655. pmid: 12236309
    54. 54. Huang GT, Potente AP, Kim JW, Chugal N, Zhang X. Повышенная экспрессия интерлейкина-8 в воспаленной пульпе зубов человека. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999. 88: 214–220. pmid: 10468466
    55. 55. Pezelj-Ribaric S, Anic I, Brekalo I, Miletic I, Hasan M, Simunovic-Soskic M. Обнаружение фактора некроза опухоли альфа в нормальной и воспаленной пульпе зубов человека.Arch Med Res. 2002. 33: 482–484. pmid: 12459320
    56. 56. Keller JF, Carrouel F, Staquet MJ, Kufer TA, Baudouin C, Msika P и др. Экспрессия NOD2 увеличивается в воспаленной пульпе зубов человека и одонтобластоподобных клетках, стимулированных липотейхоевой кислотой. Врожденный иммунитет. 2009; 17: 29–34. pmid: 19880660
    57. 57. Ли Н.Н., Чжан З.М., Ван СК, Ван младший, Мэн ХР. Экспрессия мРНК MIP-1 (альфа) в воспаленной ткани пульпы и ее значение. J Jilin Univ Med. 2011; 37: 312–314.
    58. 58. Наканиши Т., Такахаши К., Хосокава Ю., Адачи Т., Накаэ Н., Мацуо Т. Экспрессия макрофагального воспалительного белка 3альфа в воспаленной ткани пульпы зуба человека. Дж. Эндод. 2005. 31: 84–87. pmid: 15671814
    59. 59. Piattelli A, Rubini C, Fioroni M, Tripodi D, Strocchi R. Экспрессия трансформирующего фактора роста-бета 1 (TGF-бета 1) в нормальной здоровой пульпе и у пациентов с необратимым пульпитом. Инт Эндод Дж. 2004; 37: 114–119. pmid: 14871177
    60. 60. Адачи Т., Наканиси Т., Юмото Х., Хирао К., Такахаши К., Мукаи К. и др.Связанные с кариесом бактерии и цитокины индуцируют CXCL10 в пульпе зуба. J Dent Res. 2007. 86: 1217–1222. pmid: 18037659
    61. 61. Цзян HW, Ling JQ, Gong QM. Экспрессия фактора 1, производного от стромальных клеток (SDF-1), в воспаленной пульпе зуба человека. Дж. Эндод. 2008. 34: 1351–1354. pmid: 18928845
    62. 62. Хуанг FM, Цай CH, Ян SF, Чанг Ю. Повышение уровня онкостатина М в воспаленной пульпе зубов человека. Инт Эндод Дж. 2009; 42: 627–631. pmid: 19467046
    63. 63. Гусман Х, Сантана РБ, Зендер М.Уровни матриксной металлопротеиназы и желатинолитическая активность в клинически здоровой и воспаленной пульпе зубов человека. Eur J Oral Sci. 2002. 110: 353–357. pmid: 12664465
    64. 64. Accorsi-Mendonca T, Silva EJ, Marcaccini AM, Gerlach RF, Duarte KM, Pardo AP, et al. Оценка желатиназ, тканевого ингибитора матричной металлопротеиназы-2 и белка миелопероксидазы в здоровой и воспаленной ткани пульпы зуба человека. Дж. Эндод. 2013; 39: 879–882. pmid: 23791255
    65. 65. Цай Ч., Чен Ю. Дж., Хуанг Ф. М., Су Ю. Ф., Чанг Ю.Повышенная регуляция матричной металлопротеиназы-9 в воспаленной пульпе зубов человека. Дж. Эндод. 2005. 31: 860–862. pmid: 16306818
    66. 66. Suwanchai A, Theerapiboon U, Chattipakorn N, Chattipakorn SC. NaV 1.8, но не NaV 1.9, активируется в воспаленной ткани пульпы молочных зубов человека. Инт Эндод Дж. 2012; 45: 372–378. pmid: 22085016
    67. 67. Хуанг FM, Цай CH, Чен Ю.Дж., Лю СМ, Чжоу М.Ю., Чанг Ю.С. Повышение активности активатора плазминогена тканевого типа в воспаленной пульпе зубов человека.Инт Эндод Дж. 2005; 38: 328–333. pmid: 15876297
    68. 68. Хуан FM, Ян С.Ф., Чен Ю.Дж., Цзай СН, Чанг Ю.К. Уровень активатора плазминогена тканевого типа и казеинолитическая активность в клинически здоровой и воспаленной пульпе зубов человека. J Dent Sci. 2007. 2: 152–156.
    69. 69. Дже Дж, Джи Дж, Ван Т. Супероксиддисмутаза и малонилдиальдегид в ткани пульпы человека. Чунг Хуа Коу Чианг Сюэ Ца Чжи. 1996. 31: 201–203. pmid: 9592267
    70. 70. Тулуноглу О, Аладжам А, Бастуг М, Явузер С.Активность супероксиддисмутазы в здоровых и воспаленных тканях пульпы постоянных зубов у детей. J Clin Pediatr Dent. 1998. 22: 341–345. pmid: 9796506
    71. 71. Bodor C, Matolcsy A, Bernath M. Повышенная экспрессия мРНК Cu, Zn-SOD и Mn-SOD в воспаленной ткани пульпы зуба. Инт Эндод Дж. 2007; 40: 128–132. pmid: 17229118
    72. 72. Варвара Г., Трэйни Т., Эспозито П., Капути С., Перинетти Г. Активность медно-цинковой супероксиддисмутазы в здоровой и воспаленной пульпе зубов человека.Инт Эндод Дж. 2005; 38: 195–199. pmid: 15743423
    73. 73. Cootauco CJ, Rauschenberger CR, Науман РК. Иммуноцитохимическое распределение эластазы PMN человека и катепсина-G в пульпе зуба. J Dent Res. 1993; 72: 1485–1490. pmid: 7693782
    74. 74. Spoto G, Fioroni M, Rubini C, Tripodi D, Di Stilio M, Piattelli A. Активность щелочной фосфатазы в нормальной и воспаленной пульпе зуба. Дж. Эндод. 2001. 27: 180–182. pmid: 11487147
    75. 75. Spoto G, Fioroni M, Rubini C, Tripodi D, Perinetti G, Piattelli A.Активность аспартатаминотрансферазы в здоровой и воспаленной пульпе зубов человека. Дж. Эндод. 2001. 27: 394–395. pmid: 11487132
    76. 76. Эспозито П., Варвара Г., Капути С., Перинетти Г. Активность каталазы в здоровой и воспаленной пульпе зубов человека. Инт Эндод Дж. 2003; 36: 599–603. pmid: 12950573
    77. 77. Эспозито П., Варвара Г., Мурмура Г., Терлицци А., Капути С. Способность здоровой и воспаленной пульпы человеческого зуба восстанавливать перекись водорода. Eur J Oral Sci. 2003. 111: 454–456.pmid: 12974692
    78. 78. да Силва LP, Исса JP, Дель Бель EA. Действие оксида азота на здоровую и воспаленную ткань пульпы зуба человека. Микрон. 2008; 39: 797–801. pmid: 18337111
    79. 79. Ди Нардо Ди Майо Ф., Лохинаи З., Д'Арканджело С., Де Фацио П.Е., Сперанца Л., Де Лутиис М.А. и др. Синтаза оксида азота в здоровой и воспаленной пульпе зубов человека. J Dent Res. 2004; 83: 312–316. pmid: 15044505
    80. 80. Spoto G, Ferrante M, D'Intino M, Rega L, Dolci M, Trentini P и др.Роль активности циклической GMP фосфодиэстеразы в нормальной и воспаленной пульпе зубов человека. Int J Immunopathol Pharmacol. 2004; 17: 21–24. pmid: 16857102
    81. 81. Spoto G, Menna V, Serra E, Santoleri F, Perfetti G, Ciavarelli L и др. Активность циклической АМФ-фосфодиэстеразы в нормальной и воспаленной пульпе зубов человека. Int J Immunopathol Pharmacol. 2004; 17: 11–15.
    82. 82. Боланос О.Р., Зельцер С. Количественное определение циклического AMP и циклического GMP в пульпе и периапикальных поражениях и их корреляция с болью.Дж. Эндод. 1981; 7: 268–271. pmid: 6265580
    83. 83. Dong Y, Zhou J, Pan Y. Количественное исследование 6-кето-простагландина F1 альфа и тромбоксана B2 в пульпе человека. Чунг Хуа Коу Чианг Сюэ Ца Чжи. 1999; 34: 236–238. pmid: 11776916
    84. 84. Хаббаз М.Г., Анастасиадис П.Л., Сыкарас С.Н. Определение эндотоксинов в живой пульпе кариозных зубов человека: связь с пульпарной болью. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001. 91: 587–593. pmid: 11346740
    85. 85.Наканиши Т., Симидзу Х., Хосокава Ю., Мацуо Т. Иммуногистологическое исследование циклооксигеназы-2 в пульпе зуба человека. Дж. Эндод. 2001. 27: 385–388. pmid: 11487130
    86. 86. Guven G, Altun C, Gunhan O, Gurbuz T, Basak F, Akbulut E, et al. Совместная экспрессия циклооксигеназы-2 и фактора роста эндотелия сосудов в воспаленной пульпе человека: иммуногистохимическое исследование. Дж. Эндод. 2007; 33: 18–20. pmid: 17185121
    87. 87. Ававдех Л., Ланди Ф. Т., Шоу С., Лами П. Дж., Линден Дж. Дж., Кеннеди Дж. Дж.Количественный анализ вещества P, нейрокинина А и пептида, связанного с геном кальцитонина, в ткани пульпы болезненных и здоровых зубов человека. Инт Эндод Дж. 2002; 35: 30–36. pmid: 11853236
    88. 88. Кавьедес-Бучели Дж., Ломбана Н., Азуэро-Ольгин М.М., Муньос Х.Р. Количественное определение нейропептидов (пептид, родственный гену кальцитонина, вещество P, нейрокинин A, нейропептид Y и вазоактивный полипептид кишечника), экспрессируемых в здоровой и воспаленной пульпе зубов человека. Инт Эндод Дж. 2006; 39: 394–400.pmid: 16640639
    89. 89. Кавьедес-Бучели Дж., Камарго-Бельтран К., Гомес-ла-Ротта А.М., Морено СК, Абелло Г.К., Гонсалес-Эскобар Дж. М.. Экспрессия пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), при необратимом остром пульпите. Дж. Эндод. 2004. 30: 201–204. pmid: 15085045
    90. 90. Кавидес-Бучели Дж., Аренас Н., Гуиза О., Монкада Н. А., Морено Г. К., Диас Е. и др. Экспрессия рецепторов пептидов, связанных с геном кальцитонина, в здоровой и воспаленной ткани пульпы человека. Инт Эндод Дж. 2005; 38: 712–717.pmid: 16164685
    91. 91. Artese L, Rubini C, Ferrero G, Fioroni M, Santinelli A, Piattelli A. Экспрессия фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в здоровой и воспаленной пульпе зубов человека. Дж. Эндод. 2002; 28: 20–23. pmid: 11806643
    92. 92. Кавьедес-Бучели Дж., Гутьеррес-Герра Дж. Э., Салазар Ф., Пичардо Д., Морено Г. К., Муньос HR. Экспрессия рецептора вещества P в здоровой и воспаленной ткани пульпы человека. Инт Эндод Дж. 2007; 40: 106–111. pmid: 17229115
    93. 93.Кавьедес-Бучели Дж., Морено Г.К., Лопес М.П., ​​Бермео-Ногера А.М., Пачеко-Родригес Дж., Куэльяр А. и др. Экспрессия рецепторов пептидов, связанных с геном кальцитонина, в альтернативно активированных моноцитах / макрофагах во время необратимого пульпита. Дж. Эндод. 2008; 34: 945–949. pmid: 18634925
    94. 94. Чжун С., Чжан С., Баир Э., Нарес С., Хан А.А. Дифференциальная экспрессия микроРНК в нормальной и воспаленной пульпе человека. Дж. Эндод. 2012; 38: 746–752. pmid: 22595106
    95. 95. Донг И, Лан В., Ву В., Хуанг З., Чжао Дж., Пэн Л. и др.Повышенная экспрессия EphA7 в воспаленной пульпе зуба человека. Дж. Эндод. 2013; 39: 223–227. pmid: 23321235
    96. 96. Bhattacharyya S, Kelley K, Melichian DS, Tamaki Z, Fang F, Su Y, et al. Передача сигналов Toll-подобного рецептора 4 усиливает трансформирующие ответы фактора роста-бета: новый механизм для поддержания и усиления фиброза при склеродермии. Am J Pathol. 2013; 182: 192–205. pmid: 23141927
    97. 97. Вильяльба М., Хотт М., Мартин С., Агила Б., Вальдивия С., Кесада С. и др.Вирус простого герпеса типа 1 вызывает одновременную активацию Toll-подобных рецепторов 2 и 4 и экспрессию эндогенного лиганда сывороточного амилоида А в астроцитах. Med Microbiol Immunol. 2012; 201: 371–379. pmid: 22622619
    98. 98. Ши Б., Хуанг К., Так П.П., Вервурделдонк М.Дж., Хуанг С.С., Дорфлейтнер А. и др. SNAPIN: лиганд эндогенного Toll-подобного рецептора при ревматоидном артрите. Ann Rheum Dis. 2012; 71: 1411–1417. pmid: 22523426
    99. 99. Гох Ф.Г., Пиччинини А.М., Краусгрубер Т, Удалова И.А., Мидвуд К.С.Транскрипционная регуляция эндогенного сигнала опасности тенасцин-C: новая аутокринная петля при воспалении. J Immunol. 2010. 184: 2655–2662. pmid: 20107185
    100. 100. Мерлин Р., Морет К., Бекманн Дж., Настасе М. В., Зенг-Брауэрс Дж., Тральхао Дж. Г. и др. Передача сигналов матриксным протеогликаном и декорином контролирует воспаление и рак через PDCD4 и MicroRNA-21. Sci Signal. 2011; 4: ra75. pmid: 22087031
    101. 101. Идзуми Т., Кобаяси И., Окамура К., Сакаи Х. Иммуногистохимическое исследование иммунокомпетентных клеток пульпы некариозных и кариозных зубов человека.Arch Oral Biol. 1995; 40: 609–614. pmid: 7575232
    102. 102. Морленд LW. Ревматология и иммунологическая терапия. 1-е изд. Springer Berlin Heidelberg New York; 2004.
    103. 103. Омори К., Кида Т., Хори М., Одзаки Х., Мурата Т. Множественные роли сигнала рецептора PGE2 -EP в проницаемости сосудов. Британский журнал фармакологии. 2014; 171: 4879–4889. pmid: 24923772
    104. 104. Кавидес-Бучели Дж., Муньос Х.Р., Азуэро-Ольгин М.М., Улате Э. Нейропептиды в пульпе зуба: молчаливые главные действующие лица.Дж. Эндод. 2008. 34: 773–788. pmid: 18570980
    105. 105. Байерс MR. Влияние воспаления на чувствительные нервы зубов и наоборот. Proc Finn Dent Soc. 1992; 88 Дополнение 1: 499–506.
    106. 106. Sunderkotter C, Steinbrink K, Goebeler M, Bhardwaj R, Sorg C. Макрофаги и ангиогенез. Журнал биологии лейкоцитов. 1994; 55: 410–422. pmid: 7509844
    107. 107. Галисия ЮК, Накви АР, Ко СС, Нарес С., Хан АА. MiRNA-181a регулирует индуцированный агонистом Toll-подобного рецептора воспалительный ответ в фибробластах человека.Genes Immun. 2014; 15: 333–337. pmid: 24848932
    108. 108. Goldberg M, Farges JC, Lacerda-Pinheiro S, Six N, Jegat N, Decup F и др. Воспалительные и иммунологические аспекты восстановления пульпы зуба. Pharmacol Res. 2008. 58: 137–147. pmid: 18602009
    109. 109. Коффи CT, Инграм MJ, Bjorndal AM. Анализ дентинной жидкости человека. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1970; 30: 835–837. pmid: 5273868
    110. 110. Гриффитс GS. Формирование, сбор и значение десневой щелевой жидкости Periodontol 2000.2003; 31: 32–42. pmid: 12656994
    111. 111. Таба М-младший, Кинни Дж., Ким А.С., Джаннобиле В.В. Диагностические биомаркеры заболеваний полости рта и пародонта. Dent Clin North Am. 2005; 49: 551–571, ​​vi. pmid: 15978241
    112. 112. Фаргес Дж. К., Аллиот-Лихт Б., Ренар Э., Дюкре М., Годен А., Смит А. Дж. И др. Механизмы защиты и восстановления пульпы зуба при кариесе. Медиаторы Inflamm. 2015; 2015: 230251. pmid: 26538821
    113. 113. Саймон С., Перард М., Занини М., Смит А.Дж., Шарпантье Е., Джоле С.Х. и др.Следует ли рассматривать пульпотомию пульпарной камеры как постоянное лечение? Некоторые предварительные мысли. Инт Эндод Дж. 2013; 46: 79–87. pmid: 22

      1

    114. 114. Бартель ЧР, Розенкранц Б, Лойенберг А, Руле Дж.Ф. Покрытие пульпы кариозных поражений: результаты лечения через 5 и 10 лет: ретроспективное исследование. Дж. Эндод. 2000; 26: 525–528. pmid: 11199794
    115. 115. Мантила П., Стенман М., Кинан Д.Ф., Тиканоджа С., Луото Н., Сало Т. и др. Тест-полоска на коллагеназу-2 (MMP-8) трещинной жидкости десны для наблюдения за пародонтитом в кресле.J Periodontal Res. 2003. 38: 436–439. pmid: 12828663

    Полип пульпы | DENTALORG.COM




    Полип пульпы также обозначается следующими терминами…

    Это уникальная форма пульпита, при которой воспаленная пульпа вместо гибели в результате постоянного нагноения реагирует чрезмерным и обильным разрастанием.

    Это тип необратимого пульпита, который имеет хронический характер и обычно бессимптомный.
    Характеризуется развитием грануляционной ткани, покрытой эпителием, и возникает в результате длительного раздражения.

    Клинические особенности

    * Исключительно для детей и молодых людей, обладающих высокой степенью иммунитета и резистентности тканей.

    * Такое высокое сопротивление ткани приводит к разрастанию пульпы как ненормальной защитной реакции.

    * Пораженные зубы обычно имеют большое открытое кариозное поражение.

    * Пораженная таким образом пульпа выглядит как розовато-красный шарик ткани, выходящий из полости пульпы, который не только полностью заполняет кариозную часть, но и выступает наружу.

    * Относительно меньше боли, так как гиперпластичная ткань обычно имеет очень мало активных нервных волокон.

    * Чаще всего поражаются молочные моляры и первые постоянные моляры. Эти зубы обычно имеют отличное кровоснабжение из-за большого корневого отверстия, и это в сочетании с высоким сопротивлением тканей и реактивностью у молодых пациентов объясняет необычные пролиферативные свойства ткани пульпы.

    Симптомы полипа пульпы

    * Они протекают бессимптомно, и иногда жевательное напряжение может вызывать болезненность.

    * Иногда может наблюдаться локальное кровотечение.

    * Полипы покрывают всю кариозную полость, увеличиваясь в размерах.

    Гистологические признаки

    * Гиперпластическая ткань в основном представляет собой грануляционную ткань, состоящую из тонких соединительнотканных волокон с различной степенью мелких капилляров.

    * Наличие воспалительных клеток, таких как лимфоциты, плазматические клетки и PMN.

    * Грануляция обычно эпителизируется.

    Диагностика

    * Внешний вид полиповидной ткани - Мясистая красноватая масса заполняет большую часть пульпарной камеры или выходит за пределы структуры зуба.

    * Полиповидная ткань менее чувствительна по сравнению с нормальной тканью пульпы.

    * Рентгенограммы показывают большую открытую полость с прямым доступом к пульповой камере.

    * Реакция также наблюдается при испытании электрической пульпы.

    Лечение

    Удаление полиповидной ткани с последующим удалением пульпы. Когда пульпа удалена, кровотечение можно контролировать, оказывая давление. Формокрезоловая повязка накладывается после удаления всей мякоти.



    Использование оптоволоконной трансиллюминации в качестве диагностического средства в стоматологической практике

    Компендиум
    Февраль 2014 г.
    Том 35, Выпуск 2

    Говард Э. Страсслер, DMD; и Марк Л. Пител, DMD

    Аннотация:

    Волоконно-оптическая трансиллюминация (FOTI) - это хорошо зарекомендовавший себя и ценный дополнительный диагностический инструмент с широким спектром клинических применений. В стоматологии FOTI в первую очередь ассоциируется с диагностикой кариеса и подтверждено научными исследованиями как достоверный индикатор гистологического наличия или отсутствия структуры зуба, инфицированной бактериями.В этом обзоре представлены методы использования FOTI для оценки зубов вместе с примерами того, как FOTI можно эффективно использовать в качестве дополнительной диагностической помощи.

    В эту эпоху усовершенствованных диагностических цифровых технологий клиницисты, желающие использовать самые современные цифровые технологии при диагностике и лечении своих пациентов, должны быть осторожны, чтобы не упустить возможности использования хорошо зарекомендовавших себя технологий, основанных на фактических данных. Одним из таких примеров дополнительного диагностического инструмента, который не требует дополнительной цифровой поддержки, является волоконно-оптическая трансиллюминация (FOTI).Области применения волоконно-оптической трансиллюминации включают: его использование в качестве вспомогательного диагностического средства для диагностики переднего и заднего интерпроксимального кариеса и окклюзионного кариеса; обнаружение камня; оценка окрашенных краев композитных смол; оценка переломов бугров и треснувших зубов; в качестве исследовательского инструмента для освещения эндодонтического доступа и отверстий корневых каналов в пульповой камере зубов во время эндодонтического лечения; как инструмент для улучшенной оценки поражений мягких тканей; для оценки цельнокерамических реставраций с целью исключения переломов перед фиксацией; для клинической оценки линий трещин и трещин в цельнокерамических реставрациях и естественных зубах; и для оценки глубины внешнего окрашивания для определения соответствующих рекомендаций по лечению. 1

    Волоконная оптика (оптическое волокно) - это гибкие тонкие цилиндрические волокна из стекла или пластика высокого оптического качества. Теория волоконной оптики основана на одном оптическом волокне, состоящем из стекла или пластика с внешней оболочкой из материала с более низким показателем преломления. Поскольку сердцевина волокна имеет более высокий показатель преломления, световые лучи отражаются обратно в сердцевину. Это явление основано на законе Снеллиуса и называется полным внутренним отражением (TIR). Отдельные волокна сгруппированы вместе, образуя жгут оптоволоконных кабелей. 1,2 Эти волокна могут иметь диаметр от 0,01 мм для стекла и 0,1 мм для пластика. 2 Волоконная оптика используется в стоматологии для дополнительного освещения других устройств, таких как наконечники и ультразвуковые скейлеры, а также прикрепляется к увеличительным лупам.

    Стоматологическая и медицинская трансиллюминация относится к передаче света через ткани тела. Многие помнят, как в детстве во время Хэллоуина испытывали просвечивание света, когда свет фонариком проходил через нижнюю челюсть и мягкие ткани, создавая тем самым жуткий красный светящийся вид из-за того, что красные кровяные тельца поглощали свет других длин волн.Фактически, врачи используют трансиллюминацию для диагностики опухолей рук, а также для оценки пазух и груди. 3-5 В стоматологии оптоволоконная трансиллюминация в первую очередь связана с диагностикой кариеса. Яркий свет может осветить полупрозрачную структуру зуба, чтобы выявить изменение цвета зуба, наличие трещин и переломов, а также другие дефекты. Как правило, большинство кариозных поражений доступны визуально. Кариес на окклюзионных и щечных / язычных поверхностях составляет почти 90% всех случаев кариеса у детей и подростков. 6 Примерно 60% кариеса возникает у 20% населения, и менее 5% взрослых не страдают от кариеса. 7 Кариес считается самым распространенным хроническим заболеванием детского возраста. В то время как кариес уменьшается на интерпроксимальных поверхностях, кариес окклюзионных ямок и фиссур продолжает расти, однако межзубные поверхности зуба являются наименее доступными для диагностики.

    Точная диагностика кариозных поражений гладкой проксимальной эмали и дентина является сложной задачей для клинициста.Интерпроксимальный кариес обычно диагностируется с помощью внутриротовой клинической оценки, включая визуализацию поверхностных изменений цвета эмали в сочетании с использованием исследователя для определения шероховатости и кавитации в сочетании с использованием прикусных рентгенограмм. 8-11 В большинстве клинических случаев доступ для визуальной и тактильной оценки заднего проксимального участка очень ограничен. Рентгенограммы являются важным диагностическим инструментом для выявления межзубного кариеса, 12,13 и рентгенограммы прикуса являются наиболее часто используемым средством оценки возможности кариеса на проксимальной поверхности зуба.Тем не менее, обнаружение межзубного кариеса с помощью прикусных рентгенограмм продемонстрировало точность от 40% до 65%. 14-16 Кроме того, среди клиницистов существуют значительные различия в том, как часто следует делать диагностические рентгенограммы. 17 Как медицинские работники, стоматологи озабочены ограничением воздействия ионизирующего излучения на своих пациентов. Хорошо известно и доказано, что дозы ионизирующего излучения суммируются по своему действию и риску. 18,19

    Чтобы удовлетворить потребность в снижении воздействия ионизирующего излучения на пациентов, врачи могут безопасно оценить труднодоступные проксимальные поверхности, используя FOTI в дополнение к клиническому обследованию. 20 FOTI - это минимально инвазивная безболезненная процедура без риска, которую можно многократно использовать во время обычных стоматологических осмотров. Используя узкий луч яркого белого света, направленный на лицевую и межзубные поверхности, можно визуализировать сухой зуб на предмет изменений цвета, текстуры, внешнего вида поверхности зуба, а также наличия или отсутствия теней внутри зуба. 17

    Результаты исследований подтвердили, что FOTI является достоверным индикатором гистологического присутствия или отсутствия бактериально инфицированной структуры зуба со специфичностью и чувствительностью, эквивалентными или лучшими, чем рентгенограммы. 21-24 Чувствительность теста, т. Е. Истинно положительный результат, - это процент людей, у которых определено заболевание. Специфичность измеряет долю отрицательных результатов, т. Е. Процент людей, не страдающих этим заболеванием.В идеале диагностический тест должен иметь 100% чувствительность и 100% специфичность; это не предсказывало, что кто-либо из здоровой группы был болен. Судя по имеющимся данным, исследование убедительно свидетельствует о том, что проксимальный диагноз кариеса должен основываться на комбинации оценок, а не на одном методе, и что сочетание рентгенограмм, клинического обследования и FOTI дает наиболее точную оценку. 25–28

    Методы использования FOTI для оценки зубов

    Традиционно использование самого яркого света ассоциировалось с обеспечением лучшего диагностического инструмента для освещения полости рта и зубов.В некоторых случаях стоматологи используют полимеризационные лампы для просвечивания зубов, что, как показали недавние исследования, представляет значительный риск, связанный с «опасностью синего света», которая может вызвать повреждение сетчатки и дегенерацию желтого пятна. 29-31 Рекомендуется использовать специализированные источники света с малой апертурой 3 мм или меньше, поскольку они обеспечивают точечный источник, который дает более четкое изображение для улучшенной визуализации. Эти меньшие по размеру световоды излучают белый свет, который можно использовать в качестве непрямого света для FOTI.Прошлые устройства FOTI представляли собой большие коробки с источниками света, которым требовались вентиляторы для охлаждения и привязанные электрические источники. Со светодиодами (LED) последнего поколения устройства FOTI маленькие, компактные и питаются от батарей. Техника перемещения угла поворота для изменения освещенности обеспечивает более точное изображение различных состояний зубов.

    FOTI работает из-за различий в светопропускании нормальной эмали и дентина по сравнению с кариесом, камнем, реставрационными материалами и изменением цвета наружных зубов. 1 Кариес, который кажется затемненным внутри зуба, имеет более низкий индекс светопропускания, чем здоровая структура зуба. Камень проявляется в виде затемненного участка на поверхности зуба. Полупрозрачные реставрационные материалы цвета зуба можно легко отличить от нормальной структуры зуба с помощью FOTI.

    Обследование переднего кариеса

    Для передних зубов как верхней, так и нижней челюсти, чтобы визуализировать проксимальный кариес в передней части зуба, зонд следует поместить на губно-шейную область зуба, а поверхность следует исследовать с лингвальной стороны с помощью ротового зеркала ().В некоторых случаях из-за тонкости резцов нижней челюсти световод можно разместить на язычной поверхности.

    Обследование заднего интерпроксимального кариеса

    Для визуализации заднего проксимального кариеса с помощью обычного световода зонд помещают на шейную часть зуба, буккально или лингвально. Свет проникает в структуру шейного зуба, а затем излучается окклюзионно. Кариес может проявляться в виде темной тени на окклюзионной поверхности ().

    Недавняя разработка включает инновационный тонкий гибкий оптоволоконный наконечник, используемый для оценки межзубного заднего кариеса (Microlux Proximal Caries Light Guide, AdDent, Inc., www.addent.com). Этот световод толщиной 0,75 мм также полезен для визуализации отверстий корневых каналов внутри пульповых камер. Для диагностики кариеса тонкий световод вводится в десневую амбразуру ниже проксимального контакта под краевым гребнем. изображает вид с окклюзии. Этот метод часто показывает кариес с более высокой четкостью, чем при использовании обычного оптоволоконного световода.

    Примеры использования FOTI

    FOTI может использоваться в качестве вспомогательного диагностического средства для диагностики переднего и заднего интерпроксимального кариеса и окклюзионного кариеса, обнаружения камня, оценки окрашенных краев композитных смол, а также оценки переломов бугров и трещин зубов.Его также можно использовать в качестве исследовательского инструмента для освещения эндодонтического доступа и отверстий корневых каналов внутри пульповой камеры зубов во время эндодонтического лечения, как инструмент для улучшенной оценки поражений мягких тканей, для оценки цельнокерамических реставраций, чтобы исключить любые переломы перед цементацией, для клинической оценки линий трещин и трещин в цельнокерамических реставрациях и естественных зубах, а также для оценки глубины внешнего окрашивания для определения соответствующих рекомендаций по лечению.

    Отчеты о случаях

    Дополнительное обнаружение кариеса

    Передние зубы. Для передних зубов верхней челюсти и клыков нижней челюсти наилучший обзор можно получить, поместив световой наконечник под прямым углом к ​​лицевой поверхности зуба, освещая язычную поверхность зуба (). Языковая поверхность визуализируется с помощью зеркала (). Размещение световода на язычной поверхности не дает оптимального диагностического изображения. Как видно на рисунке, первоначальная подготовка показывает, что распространение кариеса было подтверждено на основании его внешнего вида, визуализированного с помощью FOTI.

    Кариес на дистальных поверхностях клыков может быть труднее визуализировать клинически и рентгенологически (насквозь). Используя FOTI в сочетании с клиническими и рентгенологическими данными, можно поставить точный диагноз (). Для более узких и тонких резцов нижней челюсти источник света на язычной поверхности может обеспечить отличный диагностический обзор ().

    Задние зубы. Визуализация межзубного кариеса боковых зубов требует первоначального размещения световода под прямым углом на лицевой поверхности чуть ниже области контакта.Специализированные тонкие оптоволоконные наконечники, которые можно продеть между зубами, могут обеспечить лучший диагностический обзор. Интерпроксимальный кариес задних зубов следует диагностировать с помощью клинического обследования (), рентгенограмм прикуса и FOTI (). Как видно на рисунке, окончательная подготовка и удаление кариеса подтверждает точность изображения проникновения кариеса с помощью FOTI. Обычные волоконно-оптические насадки также полезны как вспомогательное средство при диагностике заднего межзубного кариеса.

    Оценка других состояний зубов

    Дисплазия эмали.Поверхностное изменение цвета эмали можно оценить с помощью FOTI по ​​глубине изменения цвета и степени непрозрачности изменения цвета. Наиболее часто встречающаяся в стоматологической практике дисплазия эмали - это флюороз зубов 32 (). При использовании FOTI изменение цвета выявляется по его глубине и диффузным помутнениям на поверхности эмали (и).

    Неполные переломы зубов. Неполные переломы зубов обычно проявляются в самооценке пациентом боли при укусе 33 ().Комплексная оценка включает опрос пациента и использование прикусного приспособления. Положительный ответ пациента может быть подтвержден визуализацией неполного перелома бугорка с помощью FOTI (). В некоторых случаях неполный перелом может быть не переломом бугорка, а мезиально-дистальным вертикальным переломом на стенке пульпы. Признаки перелома могут стать очевидными после удаления реставрации и просвечивания зуба. Очень важно использовать оптоволоконный наконечник с разных сторон, чтобы лучше визуализировать неполные переломы зуба.

    Другой пример - случай неполного перелома, отмеченного во время подготовки, без симптомов, которые необходимо было оценивать для прогноза зуба с течением времени (). FOTI использовался, чтобы продемонстрировать пациенту осторожный прогноз лечения (). В этом случае была установлена ​​композитная реставрация, и пациенту был назначен контрольный прием.

    Просвечивание устьев корневых каналов. В некоторых случаях, связанных с подготовкой эндодонтического доступа или поиском отверстий корневых каналов, использование наконечника FOTI на шейке зуба ниже фиксатора зубной прокладки будет освещать внутреннюю часть зуба, чтобы лучше визуализировать корневой канал ().

    Существующие дефектные композитные смолы. Во время препарирования зубов, особенно при наличии дефектных композитных материалов, может быть трудно визуализировать полное удаление дефектного композитного материала. Использование FOTI упрощает визуализацию разницы между структурой зуба и композитом и позволяет увидеть границы удаляемой дефектной реставрации (и). Кроме того, когда композитные полимеры имеют окрашенные края, FOTI может продемонстрировать, есть ли у зуба только окрашенный край или кариес, проникающий глубже в зуб.

    Заключение

    Обычные клинические обследования и рентгенограммы предоставляют важную информацию для диагностики заболеваний полости рта. В последние годы резкое увеличение доступности цифровых устройств для использования в качестве дополнительных средств диагностики стоматологических патологий позволило стоматологам расширить свой диагностический арсенал. Хотя новые технологии часто ассоциируются с азартом, клиницисты должны помнить, что существуют проверенные традиционные технологии, которые также могут иметь значение.Волоконно-оптическая трансиллюминация (FOTI) - это категория дополнительных диагностических инструментов, не требующих дополнительной цифровой поддержки. Просто направив яркий свет через полупрозрачные ткани полости рта с использованием общепринятых методов, клиницисты могут расширить свои возможности для постановки точного диагноза. Более того, FOTI представляет собой дополнительный инструмент, который можно использовать во время лечения. Применения FOTI включают:

    • вспомогательное диагностическое средство для диагностики кариеса передних и задних межзубных промежутков и окклюзионного кариеса
    • обнаружение камня
    • оценка окрашенных краев композитных смол и переломов бугров и трещин
    • исследовательский инструмент для освещения эндодонтического доступа и отверстий корневых каналов внутри пульповой камеры зубов во время эндодонтического лечения
    • улучшенная оценка поражений мягких тканей
    • оценка цельнокерамических реставраций для исключения переломов перед фиксацией
    • клиническая оценка линий трещин и трещин в существующих цельнокерамических реставрациях и естественных зубах
    • оценка глубины и качества внешнего окрашивания для определения соответствующих рекомендаций по лечению.

    Об авторах

    Говард Э. Страсслер, доктор медицины
    , профессор и директор хирургической стоматологии
    Отделение эндодонтии
    Протезирование и хирургическая стоматология
    Стоматологическая школа Университета Мэриленда
    Балтимор, Мэриленд

    Марк Л. Пител, доктор медицинских наук,
    , доцент кафедры оперативной стоматологии,
    , директор докторантуры и эстетических исследований CDE
    Колледж стоматологической медицины Колумбийского университета
    Нью-Йорк, Нью-Йорк

    Список литературы

    1.Фридман Дж, Маркус Мичиган. Просвечивание полости рта с помощью оптоволокна. Дж. Ам Дент Асс . 1970; 80 (4): 801-809.

    2. Декусатис К., Декусатис С.Дж. Волокно, кабели и соединители. В: DeCusatis C, DeCusatis CJ, ред. Основы волоконной оптики . Сан-Диего, Калифорния: Эльзевьер; 2006: 1-28.

    3. Эрн Х.К., Гарднер Т.Р., Штраух Р.Дж. Трансиллюминация опухолей рук: исследование на трупе для оценки точности и надежности наблюдателя. Рука (N Y) .2011; 6 (4): 390-393.

    4. Диксит С.С., Ким Х., Комсток С., Фарис Г.В. Трансиллюминационная визуализация рака груди в ближнем инфракрасном диапазоне с вазоактивным ингаляционным контрастом. Биомед Опт Экспресс . 2010; 1 (1): 295-309.

    5. Шаран Р., Танкаппан К., Айер С. и др. Интраоперационная трансиллюминация для определения протяженности лобной пазухи в субкраниальном доступе к переднему основанию черепа. Основание черепа . 2011; 21 (2): 71-74.

    6. Рипа Л.В., Леске Г.С., Спосато А. Поверхностно-специфическая картина кариеса у участников школьной программы полоскания рта фтором с последствиями для использования герметиков. J Дент общественного здравоохранения . 1985; 45 (2): 90-94.

    7. Диагностика и лечение кариеса зубов на протяжении всей жизни. Заявление о консенсусе NIH. Бетезда, Мэриленд: Национальные институты здравоохранения . 2001; 18 (1): 1-24.

    8. Гордан В.В., Райли Дж. Л., 3-й, Карвалью Р.М. и др. Методы, используемые стоматологами Dental Practice Research Network (DPBRN) для диагностики кариеса. Опер Дент . 2011; 36 (1): 2-11.

    9. Роберсон Т.М. Кариология: поражения, этиология, профилактика и борьба.В: Roberson TM, Heymann HO, Swift EJ Jr, ред. Искусство Стердеванта и наука оперативной стоматологии . 5-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби Эльзевьер; 2006: 67-134.

    10. Нильсен Л.Л., Хёрное М., Венцель А. Радиографическое обнаружение кавитации на аппроксимальных поверхностях молочных зубов с использованием цифровой запоминающей люминофорной системы и обычной пленки, а также взаимосвязь между кавитацией и глубиной радиографического поражения: исследование in vitro. Int J Педиатр Дент . 1996; 6 (3): 167-172.

    11. Дэвис Г.М., Уортингтон Х.В., Кларксон Дж. Э. и др. Использование оптоволоконной трансиллюминации в общей стоматологической практике. Br Dent J . 2011; 191 (3): 145-147.

    12. Кидд Э.А., Питтс Н.Б. Переоценка значения прикусной рентгенограммы в диагностике заднего приблизительного кариеса. Br Dent J . 1990; 169 (7): 195-200.

    13. Питтс NB. Достижения в радиографических методах обнаружения и обоснование лечения кариеса. В кн .: Stookey GK, ed. Раннее обнаружение кариеса зубов: материалы первой ежегодной конференции в Индиане.Индианаполис, Индиана: Школа стоматологии Университета Индианы; 1996.

    14. Эспелид И. Рентгенологические диагнозы и решения по лечению аппроксимального кариеса. Сообщество Dent Oral Epidemol . 1986; 14 (5): 265-270.

    15. Эспелид И., Твейт А.Б. Клинико-рентгенологическая оценка аппроксимальных кариозных поражений. Acta Odontol Scand . 1986; 44 (1): 31-37.

    16. Mileman PA, van der Weele LT. Точность рентгенологической диагностики: голландские врачи и кариес. Дж Дент . 1990; 18 (3): 130-136.

    17. Стоматологическое лечение. Ежеквартальная статистика GDS. Январь-март 1999 г. ДПБ.

    18. Брамбилла М., Де Маури А., Лева Л. и др. Кумулятивная доза облучения от медицинских изображений у взрослых хронических пациентов. Am J Med . 2013; 126 (6): 480-486.

    19. Клейнерман Р.А. Риск рака после диагностического и терапевтического облучения детей. Педиатр Радол . 2006; 36 (приложение 2): 121-125.

    20.Питтс NB. Диагностические инструменты и измерения - влияние на соответствующее лечение. Community Dent Oral Epidemiol . 1997; 25 (1): 24-35.

    21. Сосна CM. Волоконно-оптическая трансиллюминация (FOTI) в диагностике кариеса. В кн .: Stookey GK, ed. Раннее выявление кариеса зубов: материалы первой ежегодной конференции в Индиане . Индианаполис, Индиана: Школа стоматологии Университета Индианы; 1996.

    22. Peers A, Hill FJ, Mitropoulos CM, Holloway PJ. Достоверность и воспроизводимость клинического обследования, оптоволоконной трансиллюминации и радиологии прикусного крыла для диагностики небольшого аппроксимального кариозного поражения: in vitro. Лечение кариеса . 1993; 27 (4): 307-311.

    23. Редди В.В., Сугандхан С. Сравнение прикусной рентгенографии и фиброоптического освещения в качестве дополнения к клинической идентификации апроксимального кариеса на первичных и постоянных молярах. Индийский J Dent Res . 1994; 5 (2): 559-564.

    24. Кортес Д.Ф., Экстранд К.Р., Элиас-Бонета А.Р., Элвуд Р.П. Сравнение in vitro способности оптоволоконной трансиллюминации, визуального осмотра и рентгенограмм выявлять окклюзионный кариес и оценивать глубину поражения. Лечение кариеса . 2000; 34 (6): 443-447.

    25. Хинтце Х., Венцель А., Даниэльсен Б., Нивад Б. Надежность визуального осмотра, оптоволоконной трансиллюминации и рентгенографии прикусного крыла, а также воспроизводимость прямого визуального осмотра после разделения зубов для выявления кариозных полостей на контактирующих аппроксимальных поверхностях. . Лечение кариеса . 1998; 32 (3): 204-209.

    26. Чокси С.К., Брэди Дж. М., Данг Д.Х., Рао М.С. Выявление аппроксимального кариеса с помощью трансиллюминации: клиническая оценка. Дж. Ам Дент Асс . 1994; 125 (8): 1098-1102.

    27. Mialhe FL, Pereira AC, Pardi V, de Castro Meneghim M. Сравнение трех методов обнаружения кариозных поражений проксимальных поверхностей с прямым визуальным осмотром после отделения зубов. J Clin Педиатр Дент . 2003; 28 (1): 59-62.

    28. Strassler HE, Sensi LG. Обнаружение и диагностика кариеса с использованием современных технологий. Компенд Контин Образов Дент . 2008; 29 (8): 464-470.

    29. Wielgus AR, Roberts JE.Фотоповреждение сетчатки эндогенными и ксенобиотическими агентами. Photochem Photobiol . 2012; 88 (6): 1320-1345.

    30. Wielgus AR, Collier RJ, Martin E, et al. Синий свет индуцировал окисление A2E в глазах крысы - экспериментальная животная модель сухой AMD. Photochem Photobiol Sci . 2010; 9 (11): 1505-1512.

    31. Шабан Х., Рихтер С. A2E и синий свет в сетчатке: парадигма возрастной дегенерации желтого пятна. Биол Химия . 2002; 383 (3-4): 537-545.

    32.Strassler HE, Griffin A, Maggio M. Управление макро- и микроабразией флюороза. Вмятина Сегодня . 2011; 30 (10): 91-97.

    33. Айлор Дж. Э. Младший. Лечение неполных переломов зубов. Дж. Ам Дент Асс . 2000;
    131 (8): 1168-1174.

    26 Кариес зубов | Диета и здоровье: значение для снижения риска хронических заболеваний

    стр. 646

    Кент, Р.Л., младший, и К.Ф.А. Мурри. 1979. Связи в распространенности межзубного кариеса из продольного исследования близнецов.J. Dent. Res. (изд.) 58: 225.

    Келер Б. и Д. Браттхолл. 1978. Внутрисемейные уровни Streptococcus mutans и некоторые аспекты бактериальной передачи. Сканд. J. Dent. Res. 86: 35-42.

    Келер, Б., И. Андреен и Б. Йонссон. 1984. Влияние мер профилактики кариеса у матерей на кариес зубов и оральное присутствие бактерий Streptococcus mutans и лактобацилл у их детей. Arch. Oral Biol. 29: 879-883.

    Кёлер, Б., И. Андрин и Б. Йонссон. 1986. Streptococcus mutans Инфекция и кариес зубов у маленьких детей - продолжительное исследование. Caries Res. 20: 171.

    Krasse, B. 1982. Оральное действие других углеводов. Int. Вмятина. Дж. 32: 24-32.

    Krasse, B. 1985. Кариесогенный потенциал пищевых продуктов - критический обзор современных методов. Int. Вмятина. J. 35: 36-42.

    Крейцман, С.Н., Р.М. Кляйн. 1976. Нелинейная взаимосвязь между диетической сахарозой и кариесом зубов.J. Dent. Res. (изд.) 55: B175.

    Кристофферсон К., Х.Г. Грёдал и Д. Браттхолл. 1985. Чем больше Streptococcus mutans, тем больше кариеса на аппроксимальных поверхностях. J. Dent. Res. 64: 58-61.

    Leach, S.A. и R.M. Зеленый. 1981. Обращение кариеса трещин у крыс-альбиносов с помощью подсластителей. Caries Res. 15: 508-511.

    Ленер Т. 1980. Будущие возможности профилактики кариеса и заболеваний пародонта. Br. Вмятина. J. 149: 318-325.

    Lemke, C.W., J.M. Doherty, and M.C. Arra. 1970. Контролируемое фторирование: стоматологические последствия прекращения лечения в Антиго, Висконсин. Варенье. Вмятина. Доц. 80: 782-786.

    Левит, К.Р., Х. Лазенби, Д.Р. Уолдо и Л.М.Давидофф. 1985. Национальные расходы на здравоохранение, 1984. Финансирование здравоохранения. Откровение 7: 1-35.

    Леви, С. 1986. Расширение надлежащего использования системных фторидных добавок. Варенье. Вмятина. Доц. 112: 30-34.

    Линке, Х.А. 1980. Подавление кариеса зубов у инбредных хомяков сахарином.Анна. Вмятина. 39: 71-74.

    Лоси, Ф.Л., и Т.Г. Людвиг. 1970. Микроэлементы и кариес. J. Dent. Res. 49: 1229-1236.

    Марголис, Ф.Дж., Б.А. Берт, М.А.Шорк, Р.Л. Башшур, Б.А. Уиттакер и Т. Бернс. 1980. Фторсодержащие добавки для детей: обзор рецептов врачей. Являюсь. J. Dis. Ребенок. 134: 865-868.

    МакКлюр, Ф.Дж. 1970. Фторирование воды: поиски и победа. Национальный институт стоматологических исследований, Национальные институты здравоохранения, Служба общественного здравоохранения, U.S. Департамент здравоохранения, образования и социального обеспечения, Бетесда, Мэриленд, 302 стр.

    Макдональд, Дж. Л., мл. 1985a. Кариесогенность продуктов. Стр. 320-345 в R.L. Pollack and E. Kravitz, eds. Питание при гигиене полости рта и болезнях. Леа и Фебигер, Филадельфия.

    Макдональд, Дж. Л., мл. 1985b. Влияние диеты и питания на кариес. Стр. 151-160 в R.L. Pollack and E. Kravitz, eds. Питание при гигиене полости рта и болезнях. Леа и Фебигер, Филадельфия.

    Макдональд, Дж. Л., младший и Г.К. Стуки. 1977. Исследования на животных относительно кариесогенности сухих завтраков. J. Dent. Res. 56: 1001-1006.

    МакМюррей, Д.Н., Х. Рей, Л.Дж. Касацца и Р.Р. Уотсон. 1977. Влияние умеренного недоедания на концентрацию иммуноглобулинов и ферментов в слезах и слюне маленьких колумбийских детей. Являюсь. J. Clin. Nutr. 30: 1944-1948.

    Mellanby, M. 1918. Влияние диеты на формирование зубов. Ланцет 2: 767-770.

    Михалек, С.М., Дж. Р. МакГи, Т. Шиота и Д.Девенинс. 1977 г. Низкий уровень сахарозы способствует распространению кариеса зубов, вызванного Streptococcus mutans. Заразить. Иммун. 16: 712-714.

    Миллер, А.Дж., Дж. А. Брунель, Дж. П. Карлос, Л. Дж. Браун и Х. Лё. 1987. Здоровье полости рта взрослых в США. Национальное исследование здоровья полости рта у работающих взрослых и пожилых людей в США: 1985-1986, национальные результаты. NIH Publ. № 87-2868. Эпидемиология и профилактика заболеваний полости рта, Национальный институт стоматологических исследований, Национальные институты здравоохранения, Служба общественного здравоохранения, U.S. Департамент здравоохранения и социальных служб, Бетесда, Мэриленд, 168 стр.

    Miller, C.H. 1981. Кариес зубов. Стр. 340-363 в G.J. Рот и Р. Калмс, ред. Устная биология. РЕЗЮМЕ. Мосби, Сент-Луис.

    Mörmann, J.E., and H.R. Mühlemann. 1981. Разложение крахмала в полости рта и его влияние на выработку кислоты в зубном налете человека. Caries Res. 15: 166-175.

    Muhler, J.C., and W.G. Shafer. 1957. Сравнение экстирпации слюнных желез и лигирования протоков при кариесе зубов у крыс.J. Dent. Res. 36: 886-888.

    Навиа, Дж. М. 1970. Оценка пищевых и диетических факторов, влияющих на кариес животных. J. Dent. Res. 49: 1213-1228.

    Навиа, Дж. М. 1977. Экспериментальный кариес зубов. Стр. 257-297 в животных моделях в стоматологических исследованиях. University of Alabama Press, Тускалуса, Алабама,

    Newbrun, E., ed. 1975. Фториды и кариес зубов, 2-е изд. C.C. Thomas, Springfield, Ill .. 208 с.

    Newbrun, E. 1982. Сахар и кариес зубов: обзор исследований на людях.Наука 217: 418-423.

    NIDR (Национальный институт стоматологических исследований). 1981. Распространенность кариеса зубов у детей в Соединенных Штатах: 1979-1980 гг. NIH Publ. № 82-2245. Национальная программа по кариесу, Национальные институты здравоохранения, Служба общественного здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США, Бетесда, штат Мэриленд, 159 стр.

    Низель А.Е., Р.С. Харрис. 1964. Влияние фосфатов на экспериментальный кариес зубов: обзор литературы. J. Dent. Res. 43: 1123-1136.

    Орланд, Ф.J., E.S. Хемменс и Р.В. Харрисон. 1950. Влияние частично синтетической диеты на заболеваемость кариесом у сирийских хомяков. J. Dent. Res. 29: 512-528.

    Орланд, Ф.Дж., Р. Блейни, Р. В. Харрисон, Дж. А. Рейнерс, П. Trexler, M. Wagner, H.A. Гордон и Т.Д. Лаки. 1954. Использование стерильной животной техники в исследовании экспериментального кариеса зубов. I. Основные наблюдения над крысами, выращенными без каких-либо микроорганизмов. J. Dent. Res. 33: 147-174.

    Паолино, В. 1982. Активность какао против образования зубного налета.Стр. 43-58 в J.J. Хефферрен и Х. Келер, ред. Продукты питания, питание и здоровье зубов, Vol. 2: Третья ежегодная конференция. Американская стоматологическая ассоциация, Чикаго.

    Пирс, Э.И., и И.Х. Галлахер. 1979. Поведение сахарозы и ксилита в интро-оральном тесте на кариес. N.Z Dent. Дж. 75: 8-14.

    Поллок, Дж. Дж., В. Дж. Яконо, Х.Г. Бикер, Б.Дж. Маккей, Л.И. Катона, Л. Тайчман, Э. Томас. 1976.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *