Альвеола это: АЛЬВЕОЛА | это… Что такое АЛЬВЕОЛА? — Торговый Дом «Аюрведа»

Разное

Альвеола это: АЛЬВЕОЛА | это… Что такое АЛЬВЕОЛА?

Содержание

⚡️ Лечение альвеолита по старой цене руб.⚡️

Альвеолит – это осложнение стоматологической операции. Если в лунку, образующуюся на месте удаленного зуба, попадает инфекция, то в ней и в тканях вокруг нее развивается воспалительный процесс. У пациента наблюдаются боли в области пораженного участка и лихорадочное состояние. Альвеолит может стать причиной развития ограниченного остеомиелита лунки зуба и других более тяжелых осложнений. Поэтому при наличии его симптомов следует незамедлительно обратиться к стоматологу.

В нашей клинике для вас разработают индивидуальный план лечения, благодаря которому патологический процесс будет остановлен и устранен в кратчайшие сроки.

Послеоперационная лунка

Лунка (альвеола) – это углубление, которое остается на месте удаленного зуба. В норме в ней после операции возникает сгусток, состоящий из крови и белка фибрина. Он защищает рану от травм и проникновения болезнетворных микроорганизмов. Сгусток практически полностью заполняет лунку, прилегая к ее дну и стенкам.

Благодаря надежной защите, рана постепенно затягивается новыми тканями: сначала рыхлой, затем плотной, позднее твердой — костной. Сгусток в первые сутки после удаления зуба закреплен в лунке ненадежно. Поэтому не рекомендуется в этот период полоскать ротовую полость, чтобы он не оторвался. Обычно ранка затягивается в течение 2 суток. Но уже через сутки послеоперационные боли должны значительно утихнуть.

При повреждении сгустка или его отсутствии в лунке процесс заживления нарушается и замедляется. В незащищенную рану могут проникнуть бактерии, и тогда разовьется альвеолит.

Причины возникновения альвеолита

Часто альвеолит десны возникает при травмировании стенок лунки в ходе хирургического вмешательства. Если хирург-стоматолог не обладает достаточным опытом, то способен легко повредить эти тонкие перегородки. Ситуацию могут усугубить кусочки костной ткани, проникшие в открытую ранку.

Так инфекции проще развиться. Наиболее часто альвеолит возникает вследствие удаления зуба мудрости.

Также причиной может стать нарушение антисептики. И речь не идет о халатности медицинского персонала. Стерильность может быть нарушена даже при применении антисептических средств, например, если операция проводилась при наличии в полости рта инфекционно-воспалительных процессов – пародонтита, периодонтита.

Альвеолит способен развиться даже когда операция была проведена по всем правилам в стерильных условиях. Провоцирующими факторами могут стать неправильное поведение пациента или особенности его организма. Риск возникновения патологического процесса повышают:

Отсутствие в альвеоле сгустка – такое может произойти из-за нарушения свертываемости крови или приема препаратов, разжижающих кровь, поэтому добросовестный врач выясняет такие подробности еще до операции.

Сильное кровотечение после хирургического вмешательства.
Механическое повреждение лунки.
Полоскание рта после удаления зуба – под давлением жидкости сгусток может сдвинуться с места или вовсе оторваться.
Употребление слишком твердой, горячей или острой пищи после удаления зуба.
Недостаточная гигиена ротовой полости.
Курение.
Кариес на других зубах.
Снижение общего иммунитета – ослабленный организм не способен в полную силу противостоять инфекциям, поэтому удаление зубов не рекомендуют проводить после или во время простудных заболеваний, при обострении хронических патологий.
Пожилой возраст.

Справка! Альвеолит также может наблюдаться после сложной стоматологической операции, подразумевающей повышенную травматизацию тканей.

Разновидности альвеолита

Существует 3 формы (стадии) альвеолита:

Серозный.
Гнойный.
Хронический гнойный.

Серозная форма развивается в первые 3 суток после удаления зуба. В области альвеолы и окружающих ее тканях наблюдаются боли ноющего характера, усиливающиеся во время приема пищи. Сгусток в лунке либо маленького размера, либо полностью отсутствует. Также в альвеоле застревают частички пищи. В целом пациент чувствует себя нормально, температура не повышается. Если лечение провести на этом этапе, его сроки будут короткими, удастся избежать развития осложнений.

Гнойная форма развивается после серозной, когда воспаление прогрессирует. Ткани отекают, увеличиваются лимфатические узлы, лицо становится асимметричным. У пациента ухудшается самочувствие, ему сложно есть из-за усиливающихся болей. На самом патологическом участке наблюдаются гиперемия (переполненность тканей кровью), налет. Если нажать на лунку, пациент чувствует боль. Температура тела повышается до 38 градусов, кожные покровы бледнеют.

Появляется неприятный, гнилостный запах изо рта.

Хроническая гнойная форма возникает как следствие невылеченной острой. Температура тела снижается до нормальной, боли становятся намного слабее или вовсе исчезают. Мягкие ткани в области лунки разрастаются. Слизистая оболочка в пораженном месте отекает и может приобрести синюшный оттенок. Из альвеолы выделяется гной.

Симптомы альвеолита

К общим симптомам альвеолита относятся:

Боль в области лунки, не проходящая в течение 3 суток (в норме она должна стихать за 1–2 суток после удаления зуба).
Отек мягких тканей, покраснение десны и увеличение ее в размере.
Отсутствие в лунке сгустка крови (либо он слишком маленький).
Дискомфорт при открывании рта.
Признаки интоксикации: снижение работоспособности, апатия, постоянная усталость, ломота в теле, головные боли.
Повышение температуры тела до 38–39 – не во всех случаях, нередко альвеолит протекает и без этого.
Увеличение лимфоузлов под челюстью, неприятные ощущения в этой области.
Гнилостный запах изо рта.
Неприятный привкус во рту.

Справка! Боли при альвеолите имеют ноющий характер. В самом начале патологического процесса они усиливаются во время приема пищи. При прогрессировании заболевания боль становится непрерывной и практически нестерпимой. Может отдавать в ухо или висок со стороны пораженной лунки.Обезболивающие препараты купируют болевой синдром лишь на недолгий срок.

Осложнения альвеолита

Альвеолит зубной лунки способен привести к развитию следующих осложнений:

Остеомиелит челюсти – гнойно-некротический процесс.
Периостит – воспаление надкостницы.
Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов.
Абсцесс (гнойное воспаление с образованием гнойной полости) расположенных рядом мягких тканей.

Диагностика

Диагностика альвеолита обычно осуществляется на основании анамнеза, симптомов и внешнего вида лунки. Однако в качестве дополнительных методов, для оценки глубины распространения патологического процесса, могут быть назначены:

Рентгенография.
Радиовизиография.

Лечение альвеолита

Лечение проводится следующим образом:

Осуществляется местное обезболивание.
Производится освобождение альвеолы от частиц кровяного сгустка.
С помощью специальных инструментов лунку очищают от отмерших участков, инородных частиц и прочих источников инфекции.
Чистую рану обрабатывают обезболивающими и антимикробными препаратами.
Накладывают на лунку тампон, пропитанный лекарством.

Дополнительно могут назначаться:

Антибиотики, способные быстро проникать в мягкие и костные ткани.
Антисептические растворы для промывания лунки.

Противовоспалительные средства.
При необходимости – обезболивающие препараты.

Из физиотерапевтических методов применяют:

Воздействие УФ-излучением.
Микроволновую терапию.
Лазерную терапию.

Справка! Также больному следует придерживаться диеты, подразумевающей отказ от пищи, способной потревожить рану.

Самостоятельно вылечить альвеолит нельзя. Пациенты часто стараются справиться своими силами, применяя народные средства. Полоскания не очистят лунку, а если они производятся с помощью различных отваров, то могут усугубить картину. Самостоятельное применение антибиотиков еще опаснее. Без специфических знаний подобрать нужные препараты очень сложно. Бесконтрольный прием антибиотиков может стать причиной снижения общего иммунитета.

Профилактика альвеолита

Профилактика альвеолита заключается в строгом соблюдении всех рекомендаций врача после удаления зуба.

После хирургического вмешательства необходимо отказаться:

от курения.
полосканий в первый день после удаления зуба.
острой, излишне горячей и твердой пищи.
повышенных физических нагрузок.
посещения бани.

Важно! Лунку нельзя трогать пальцами и даже пытаться нащупать языком. Это может стать причиной повреждения сгустка. При болях, не проходящих в течение нескольких дней после операции, следует обратиться к врачу.

Хроническая обструктивная болезнь легких

Что означает хроническая обструктивная болезнь легких?

Хроническая обструктивная болезнь легких — это сочетание двух взаимосвязанных болезней: хронического бронхита и эмфиземы. Как при хроническом бронхите, так и при и эмфиземе существует постоянная преграда потоку воздуха в дыхательных путях, эта преграда прогрессирует в течение долгого времени.

Астма — также легочная болезнь, при которой существует преграда для потока воздуха из легких, но в отличие от хронического бронхита и эмфиземы, преграда при астме обычно обратима. Между «приступами» астмы поток воздуха через дыхательные пути обычно проходит хорошо.

Как бы то ни было, есть исключения. У некоторых пациентов с хронической обструктивной болезнью легких преграда может быть частично или полностью купирована лекарствами, которые увеличивают или расширяют воздушные пути (бронхорасширители), как при астме. И, наоборот, у некоторых пациентов с астмой может развиться постоянная преграда дыхательных путей, если хроническое воспаление дыхательных путей приводит к появлению рубцов и сужению их. У таких пациентов с астмой с симптомами фиксированной преграды дыхательных путей, как полагают медики, имеется хроническая обструктивная болезнь легких.

У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких часто бывают симптомы нескольких заболеваний. Так, у пациентов с эмфиземой могут быть некоторые из проявлений хронического бронхита. Точно так же, у пациентов с хроническим бронхитом могут быть некоторые из проявлений эмфиземы.

Как работает здоровое легкое?

Легкое — это орган, осуществляющий газообмен; оно передает кислород из воздуха в кровь и углекислый газ из крови в воздух. Чтобы осуществить газообмен, в легком есть два компонента: дыхательные пути и альвеолы. Дыхательные пути и трубчатые проходы позволяют воздуху доходить до легких и выходить из них. Более широкие сегменты дыхательных путей — трахея и два бронха (идущие в правое или в левое легкое). Меньшие сегменты называют бронхиолами. В концах бронхиол — альвеолы, тонкостенные мешочки. (Дыхательные пути и альвеолы могут быть представлены как грозди винограда с дыхательными путями вместо стеблей). Маленькие кровеносные сосуды (капилляры), проходят в стенках альвеол, где происходит газообмен между воздухом и кровью.

Дыхание включает вдох и последующий выдох. Во время вдоха мышцы грудной клетки и диафрагма расширяются (так же как и дыхательные пути и альвеолы), порождая отрицательное давление в пределах дыхательных путей и альвеол. В результате воздух через дыхательные пути попадает в альвеолы. Во время выдоха те же самые мышцы сжимаются, сокращая грудь и создавая положительное давление в пределах дыхательных путей и альвеол. В результате воздух выходит из легких.

Стены бронхиол слабы и имеют тенденцию разрушаться, особенно при выдохе. Обычно, бронхиолы остаются открытыми, такое состояние обеспечивается эластичностью легкого. Эластичность легкого обеспечивается упругими волокнами, которые окружают дыхательные пути и выравнивают стенки альвеол. Когда ткань легкого разрушена, как наблюдается у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, у которых есть эмфизема, происходит потеря эластичности, и бронхиолы могут разрушиться и затруднить поток воздуха.

Что означает хронический бронхит?

Хронический бронхит включает воспаление и отек дыхательных путей, что приводит к сужению и возникновению преграды в дыхательных путях. Воспаление также стимулирует производство мокроты, которая может вызвать преграду в дыхательных путях. Преграда в дыхательных путях, особенно связанная с мокротой, увеличивает вероятность бактериальных инфекций легкого. Хронический бронхит обычно определяется клинически, как ежедневный кашель с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев. Для получения большей информации, пожалуйста, прочитайте статью о бронхите.

Что означает эмфизема?

При эмфиземе наблюдается постоянное увеличенное состояние альвеол из-за разрушения стенок между альвеолами. Разрушение альвеолярных стенок уменьшает эластичность всего легкого. Потеря эластичности приводит к разрушению бронхиол, затрудняя поток воздуха из альвеол. Воздух становится «пойманным в ловушку» в альвеолах и уменьшает способность легкого сжиматься во время выдоха. Снижение способности легкого расширяться во время вдоха уменьшает количество воздуха, который вдыхают. В результате меньше воздуха для газообмена поступает в легкие. Этот «пойманный в ловушку» воздух также может сдавливать ближайщую менее поврежденную ткань легкого, препятствуя нормальному функционированию легкого.

Обмен углекислым газом и кислородом между воздухом и кровью в капиллярах осуществляется через тонкие стены альвеол. Разрушение альвеолярных стенок сокращает число капилляров, доступных для газообмена. Это способствует уменьшению газообмена.

Обычно, энергия требуется только для вдоха, чтобы раздуть легкие. Растяжение легких и возвращение груди в нормальное положение после вдоха, чтобы отдохнуть во время выдоха — пассивный процесс, который не требует энергии. Однако, при эмфиземе происходит пустое дыхание, потому что требуется дополнительное усилие и энергия, чтобы освободить легкие от воздуха из-за разрушения дыхательных путей. Это, по существу, удваивает работу дыхания, так как теперь энергия требуется и для вдоха и для выдоха. Кроме того, из-за снижения газообмена, появляется необходимость более частых вдохов (из-за разрушения бронхиол и потери капилляров).

Что означает хроническая астма?

Астма, как и хронический бронхит, является болезнью дыхательных путей. При астме преграда для потока воздуха происходит из-за воспаления дыхательных путей и спазма мышц, окружающих дыхательные пути. Сужение из-за спазма мышц, называют бронхоспазмом. Вообще, бронхоспазм при астме обратим и спадает спонтанно или при использовании бронходилататоров (лекарств, которые расслабляют мышцы, окружающие дыхательные пути). Мы теперь знаем, что главный компонент астмы – воспаление дыхательных путей, и как следствие воспаления — утолщение стенок дыхательных путей. У многих людей, страдающих астмой, противовоспалительные лекарства, такие как ингаляционные стероиды, уменьшают это воспаление. При затяжной астме, хроническое воспаление может привести к появлению рубцов и постоянной преграде в дыхательных путях.

Определение и значение альвеол — Merriam-Webster

аль·ве·о·лус al-ˈvē-ə-ləs

: небольшая полость или ямка: например,

: гнездо в челюсти для зуба

: небольшой воздухосодержащий отдел легких, в котором заканчиваются бронхиолы и из которого происходит обмен дыхательных газов с легочными капиллярами

: ацинус сложной железы

: ячейка сотовая

: чувство альвеолярного гребня 2

Примеры предложений

Недавние примеры в Интернете Но даже когда пациент тяжело болен, некоторые альвеолы  все еще функционируют нормально. — Оливия Карвилл, Bloomberg.com , 10 мая 2020 г. Это может объяснить, как альвеолы  не могут насыщать кровь кислородом, при этом пациент не замечает необходимости вдохнуть больше воздуха. — Fox News , 28 апреля 2020 г. Эти миллионы альвеол так мягки, так нежны, что в здоровом легком почти нет вещества. — oregonlive , 7 апреля 2020 г.

Эти примеры предложений автоматически выбираются из различных онлайн-источников новостей, чтобы отразить текущее использование слова «alveolus». Мнения, выраженные в примерах, не отражают точку зрения Merriam-Webster или ее редакторов. Отправьте нам отзыв.

История слов

Этимология

Новая латынь, от латинского, уменьшительное от alveus полость, полая, от alvus живот, улей; родственный литовскому aulys улей, греческий aulos трубка, флейта

Первое известное использование

1657, в значении, определенном в смысле 1

Путешественник во времени

Первое известное использование альвеолы было в 1657 г.

Другие слова того же года

Словарные статьи Около

альвеола

альвеоло-

альвеола

альвеон

Посмотреть другие записи поблизости

Процитировать эту запись «Альвеолус».

Словарь Merriam-Webster.com , Merriam-Webster, https://www.merriam-webster.com/dictionary/alveolus. По состоянию на 25 марта 2023 г.

Копия цитирования

Детское определение

Альвеола

существительное

аль·ве·о·лус al-ˈvē-ə-ləs

: небольшая полость или ямка

специально : воздушная камера легких

Медицинское определение

альвеола

существительное

аль·ве·о·лус al-ˈvē-ə-ləs

: небольшая полость или ямка: как

: гнездо в челюсти для зуба

: любой из небольших тонкостенных воздухосодержащих отделов легкого, которые обычно располагаются в виде мешковидных скоплений, в которые оканчивается альвеолярный проток и из которых дыхательные газы обмениваются с легочными капиллярами

: ацинус сложной железы

: любая из ямок в стенке желудка, в которые открываются железы alveolus для говорящих на арабском языке

Подпишитесь на крупнейший словарь Америки и получите тысячи дополнительных определений и расширенный поиск без рекламы!

Merriam-Webster без сокращений

восемьдесят шесть

См. Определения и примеры »

Получайте ежедневно по электронной почте Слово дня!

Люби это или ненавидь

Когда Кэрол спросили о свидании вслепую, она часами говорила с купоросом .

Любовь Ненавидеть

Вы знаете, как это выглядит… но как это называется?

ПРОЙДИТЕ ТЕСТ

Сможете ли вы составить 12 слов из 7 букв?

PLAY

Гистология, альвеолярные клетки — StatPearls

Введение

Альвеолы представляют собой основные места газообмена. Их присутствие увеличивает площадь поверхности легких для максимального газообмена, так же как ворсинки и микроворсинки увеличивают всасывающую поверхность пищеварительного тракта. Чтобы альвеолы могли эффективно выполнять свою функцию, они должны быть как динамичной, так и стабильной системой. Паренхима легких должна иметь возможность расширяться и сжиматься во время вдоха и выдоха, а воздушно-гематический барьер должен быть тонким, чтобы обеспечить газообмен. Кроме того, клетки альвеол должны быть здоровыми, чтобы образовывать барьер, сохраняющий легкие сухими и способными регенерировать в случае их повреждения.

Структура

Альвеолы представляют собой самую дистальную часть дыхательных путей. В организме человека около 500 миллионов альвеол.[1] Каждая альвеола отделена от другой альвеолярной перегородкой, в которой находятся легочные капилляры, участвующие в газообмене, и соединительная ткань. Каждая альвеола состоит из трех типов клеточных популяций:

Пневмоциты I типа покрывают 70% внутренней поверхности каждой альвеолы. Эти клетки тонкие и плоскоклеточные, идеально подходят для газообмена. Они имеют общую базальную мембрану с эндотелием легочных капилляров, образуя воздушно-гематический барьер, где происходит газообмен. Эти пневмоциты соединялись друг с другом и другими альвеолярными клетками плотными соединениями, образуя непроницаемый барьер, ограничивающий инфильтрацию жидкости в альвеолы.

Пневмоциты типа II покрывают 7% внутренней поверхности каждой альвеолы. Эти клетки имеют средний объем, который вдвое меньше, чем у пневмоцитов I типа с апикальными микроворсинками. В их цитоплазме находятся характерные пластинчатые тела, содержащие поверхностно-активное вещество, секретируемое вещество, уменьшающее поверхностное натяжение альвеол.

Альвеолярные макрофаги представляют собой мононуклеарные фагоциты, обитающие в альвеолах. Они происходят из моноцитов крови. Клеточная мембрана этих клеток может использовать сеть микротрубочек для изменения формы во время хемотаксиса или фагоцитоза.[2]

Функция

Пневмоциты типа I выполняют три основные функции.

Облегчение газообмена
Поддержание баланса ионов и жидкости в альвеолах
Связь с пневмоцитами II типа для секреции сурфактанта в ответ на растяжение.

Пневмоциты II типа выполняют четыре основные функции.

Вырабатывают и выделяют легочный сурфактант — сурфактант является жизненно важным веществом, которое снижает поверхностное натяжение, предотвращая спадение альвеол.
Expression of immunomodulatory proteins that are necessary for host defense
Transepithelial movement of water
Regeneration of alveolar epithelium after injury[3][4]

Alveolar macrophages play an essential role в нашей иммунной системе. Они собирают вдыхаемые частицы из окружающей среды, такие как уголь, кремнезем и асбест, а также микробы, включая вирусы, бактерии и грибки. Альвеолярные макрофаги имеют рецептор, называемый толл-подобным рецептором, который связывается с другим рецептором на поверхности микробных клеток, молекулярным рецептором, ассоциированным с патогеном. Это взаимодействие способствует фагоцитозу возбудителя и секреции провоспалительных цитокинов для усиления местного иммунного ответа. Внутри альвеолярного макрофага поглощенные микробы сливаются со своими лизосомами, чтобы уничтожить патоген.

Подготовка ткани

Окрашивание H&E является наиболее распространенным способом изучения легочной ткани. Образцы фиксируют и заливают парафином, затем нарезают размером 4–5 микрометров и помещают на предметные стекла. Срезы депарафинизируют двумя последовательными ваннами с ксилолом, гидратируют за счет уменьшающихся концентраций спирта, окрашивают раствором гематоксилина Майера, докрашивают 1% раствором эозина Y и, наконец, исследуют под оптическим микроскопом.

Окрашивание трихромом может быть полезен для визуализации отложений коллагена в легочной ткани. Образцы депарафинизируют и регидратируют в соответствии с начальным процессом окрашивания H&E, описанным выше. Затем ткань окрашивают железным гематоксилином Вейгерта.

Коллаген имеет голубой цвет
Цитоплазма имеет розовый цвет
Ядра от темно-коричневого до черного цвета.

Иммунофлуоресцентное окрашивание с использованием антител, специфически связывающихся с белками-мишенями, позволяет визуализировать экспрессию и локализацию интересующих специфических белков. В этом методе легкие наполняются компаундом оптимальной температуры резки и замораживаются. Их нарезают размером от 5 до 10 микрометров, помещают на предметные стекла и хранят в морозильной камере при температуре -70 градусов по Цельсию. Клетки покрывают 0,1% Triton X-100 в PBS на 10 минут, чтобы сделать их пермеабилизированными при внутриклеточном окрашивании белков.

Инкубация с разведенными первичными антителами в течение 60 минут при комнатной температуре
Вторичные антитела, конъюгированные с флуорохромом, добавляют в течение 60 минут при комнатной температуре.
DAPI (4’,6-диамидино-2-фенилиндол), добавленный для окрашивания ДНК в синий цвет[5]

Окрашивание углеродом может помочь визуализировать альвеолярные макрофаги. Углерод вводится в образец, а затем поглощается альвеолярными макрофагами, что можно увидеть как темное скопление в цитоплазме альвеолярных макрофагов.[2]

Гистохимия и цитохимия

HT156 представляет собой альвеолярный белок, специфичный для пневмоцитов I типа. Он находится на апикальной плазматической мембране. Он может служить для нацеливания на эти клетки для мониторинга прогрессирования заболевания альвеолярного эпителия.

Сурфактант-ассоциированные белки, CD44v6, экспрессируемый на базолатеральной мембране, пепсиноген С (протеаза), ассоциированный с лизосомами мембранный гликопротеин 3 и Е-кадгерин могут быть обнаружены на пневмоцитах II типа или внутри них. HTII-280 имеет интегральный белок апикальной мембраны, специфичный для пневмоцитов II типа.

Альвеолярные макрофаги содержат CD11b и CD68, которые являются возможными маркерами альвеолярных макрофагов. В одном исследовании было повышено процентное содержание маркеров CD63, CD204 или CD206 в легких пациентов с ХОБЛ по сравнению с некурящими и курильщиками. [2]

Микроскопия световая

С помощью световой микроскопии для изучения гистологии срезов альвеол видны пневмоциты I типа, занимающие большую часть каждой альвеолы. Эти клетки уплощенные и плоскоклеточные.

Иногда в альвеолах обычно можно увидеть пневмоциты II типа. В альвеолах их не так много. Эти клетки большие и кубовидные или круглые и в основном сосредоточены в перегородках альвеол. В цитоплазме видны гранулы, содержащие сурфактант.

При визуальном осмотре в просвете альвеол также обнаруживаются альвеолярные макрофаги. Эти клетки имеют круглую форму и могут быть больше, чем пневмоциты II типа. Они имеют изрезанное ядро с гранулами в цитоплазме.

Электронная микроскопия

При электронной микроскопии гораздо лучше оценивается сложная архитектура альвеол. Пневмоциты I типа тонкие (<0,1 микрометра). У них есть центральное ядро и тонкие отростки клеточной мембраны, называемые листочками, которые покрывают капилляры. Листочки имеют апикальную и базальную мембраны и соединяются с листочками соседних клеток плотными соединениями. Цитоплазма листочков содержит цитоскелетные фибриллы, микротрубочки и мембранные везикулы для трансцеллюлярного транспорта. Слитые базальные пластинки пневмоцита I типа и капиллярной эндотелиальной клетки можно оценить при наблюдении под ЭМ.

Клетки типа II большие и кубовидные. У них большое центральное ядро с цитоплазмой, содержащей многослойные тела, которые являются фабриками белка-сурфактанта. Они связаны с соседними клетками межклеточными и плотными контактами. Микроворсинки также видны как тонкие выступы, выступающие из апикальной поверхности этих клеток.[8]

Под ЭМ видны альвеолярные макрофаги; они содержат ядрышки внутри ядра, рибосомы, тельца Гольджи, митохондрии и, что важно, лизосомы. Это помогает альвеолярным макрофагам играть решающую роль в поддержке нашей иммунной системы, сливаясь с поглощенными микробами, чтобы уничтожить их.

Патофизиология

ХОБЛ (хронический бронхит и эмфизема)

ХОБЛ — это хроническое и необратимое обструктивное респираторное заболевание, характеризующееся снижением эластичности легких, приводящее к образованию воздушных ловушек и симптомам, включая затрудненное дыхание. ХОБЛ чаще всего вызывается курением, что приводит к гибели клеток альвеолярного эпителия, альвеолярных макрофагов и эндотелиальных клеток посредством апоптоза. Когда альвеолярные макрофаги разрушаются, они не могут фагоцитировать бактерии, что приводит к повышенной восприимчивости таких пациентов к легочным инфекциям. Кроме того, альвеолярные макрофаги высвобождают высокие уровни цитокинов, которые способствуют воспалению, что приводит к привлечению нейтрофилов и моноцитов, которые также повреждают легкие в результате воспаления [9].][10]

Астма

Астма — еще одно хроническое обструктивное заболевание органов дыхания, но в отличие от ХОБЛ оно обратимо. Это заболевание характеризуется гиперреактивностью и воспалением дыхательных путей. Альвеолярные макрофаги отвечают за регуляцию про- и противовоспалительных реакций в легких, поэтому вполне возможно, что эти клетки играют роль в развитии астмы.[11][12]

Муковисцидоз

МВ является аутосомно-рецессивным заболеванием, характеризующимся дисфункцией муковисцидозного трансмембранного регулятора проводимости (CFTR), расположенного на пневмоцитах II типа и других участках тела. Белок CFTR отвечает за выработку пота, пищеварительной жидкости и слизи. В частности, в легких потеря функции белка CFTR приводит к тому, что слизистая оболочка альвеол становится толстой, а не тонкой. Кроме того, увеличивается количество альвеолярных макрофагов, что приводит к усилению воспаления. Густая слизь и воспаление закупоривают дыхательные пути и могут вызывать затрудненное дыхание, кашель и легочные инфекции.[13]

Легочный фиброз

Легочный фиброз представляет собой рестриктивное заболевание нижних дыхательных путей, характеризующееся фиброзом и воспалением альвеол. Аутоиммунные или аллергические реакции, частицы окружающей среды, инфекции или механические повреждения могут инициировать этот болезненный процесс, начиная с поражения легких. После первоначального инсульта возникает воспаление дыхательных путей. Последующее восстановление и сокращение тканей приводят к фиброзу и снижению способности альвеол расширяться. В попытке заменить поврежденный альвеолярный эпителий пневмоциты II типа становятся гиперпластическими, пролиферируют и хаотично дифференцируются.

Пневмокониозы

Пневмокониозы представляют собой интерстициальные заболевания легких, вызываемые вдыханием органических и неорганических частиц, которые фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Впоследствии они выделяют цитокины, вызывающие воспаление в легких. Этот процесс приводит к таким заболеваниям, как пневмокониоз угольщиков, силикоз, асбестоз. Когда альвеолярные макрофаги поглощают асбестоз, это называется железистыми телами в цитоплазме, которые имеют форму гантели.

Туберкулез

Туберкулез возникает, когда альвеолярные макрофаги фагоцитируют бактерии Mycobacterium tuberculosis . M.tuberculosis разработал способы предотвращения разрушения после фагоцитирования и накопления в альвеолярных макрофагах. Кроме того, альвеолярные макрофаги пытаются отгородиться от инфекции, окружая ее, образуя многоядерные гигантские клетки (или гигантские клетки Лангерганса). Их окружают Т-клетки, и это связь между альвеолярными макрофагами и Т-клетками через TNF-альфа и IFN-гамма, которые формируют гранулему. Важно отметить, что повреждение этих альвеолярных макрофагов, вызванное другой инфекцией, может вызвать высвобождение M.tuberculosis и вызывают рецидивирующий туберкулез.[2]

Саркоидоз

Саркоид — это состояние, при котором образуются неказеозные гранулемы в легких пациентов путем слияния альвеолярных макрофагов в попытке отгородиться от инфекционного процесса. Альвеолярные макрофаги при саркоидозе также секретируют витамин D, который способствует гиперкальциемии, наблюдаемой при этом заболевании.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

ОРДС характеризуется некардиогенным отеком легких, вызванным каким-либо воспалительным состоянием, вызывающим капиллярную эндотелиальную утечку. Со временем жидкость рассасывается, но у некоторых пациентов может развиться остаточная фиброзная ткань.[15] При дыхательной недостаточности недоношенные дети не могут преодолеть коллапс поверхностного натяжения своих альвеол, потому что их пневмоциты II типа не способны полностью секретировать сурфактант.

Бронхиолоальвеолярная или альвеолярная карцинома легкого составляет около 5% случаев рака легкого. В дополнение к клеткам слизистой оболочки бронхов и клеткам Клара альвеолярная карцинома также может возникать из пневмоцитов II типа.

Левосторонняя застойная сердечная недостаточность приводит к застою крови в легочных сосудах. Когда это происходит, эритроциты могут пройти в альвеолярную перегородку, где они поглощаются альвеолярными макрофагами, которые заполняются гемосидерином. При рассмотрении этих клеток под микроскопом они приобретают вид коричневых гранул из-за гемосидерина в цитоплазме этих клеток. Эти клетки называются макрофагами, содержащими гемосидерин.[17]

Гриппозная пневмония возникает в результате прямого заражения вирусом гриппа эпителиальных клеток альвеол, вызывающего воспаление и повреждение альвеол. Альвеолярные макрофаги играют роль в защите этих пневмоцитов от повреждения вирусом гриппа.[18]

Клиническое значение

Альвеолярные клетки часто обнаруживают в образцах биопсии с помощью иглы, трансбронхиального, торакоскопического или открытого методов. Методы окрашивания H&E, трихрома, иммунофлуоресцентного окрашивания и окрашивания углеродом полезны для выявления конкретных патологий в образцах. Световая и электронная микроскопия также являются диагностическими возможностями.[19]]

Альвеолы поражаются несколькими патологиями. Таким образом, они включают хронические обструктивные респираторные заболевания, фиброз, бактериальные инфекции, вирусные инфекции, саркоидоз, пневмонию и карциному. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность и различные воспалительные состояния также могут привести к повреждению альвеол.

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

Гистология легкого, 200x. Предоставлено Дэвидом Линчем, доктор медицины

Ссылки

1.

Охс М., Ниенгаард Дж. Р., Юнг А., Кнудсен Л., Фойгт М., Уолерс Т., Рихтер Дж. , Гундерсен Х. Дж. Количество альвеол в легких человека. Am J Respir Crit Care Med. 2004 01 января; 169 (1): 120-4. [PubMed: 14512270]

2.

Наим А., Рай С.Н., Пьер Л. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 10 октября 2022 г. Гистология, альвеолярные макрофаги. [В паблике: 30020685]

3.

Каспер М., Барт К. Потенциальный вклад клеток альвеолярного эпителия I типа в легочный фиброз. Biosci Rep. 22 декабря 2017 г.; 37 (6) [бесплатная статья PMC: PMC5696455] [PubMed: 2

06]

4.

Castranova V, Rabovsky J, Tucker JH, Miles PR. Эпителиальная клетка альвеолярного типа II: многофункциональный пневмоцит. Toxicol Appl Pharmacol. 1988 г., май; 93 (3): 472–83. [PubMed: 3285521]

5.

Чжоу X, Мур BB. Окрашивание срезов легких и микроскопия. Био проток. 2017 May 20;7(10) [бесплатная статья PMC: PMC5697772] [PubMed: 29170747]

6.

Доббс Л. Г., Гонсалес Р.Ф., Аллен Л., Фро Д.К. HTI56, интегральный мембранный белок, специфичный для клеток альвеолярного типа I человека. J Гистохим Цитохим. 1999 г., февраль; 47 (2): 129–37. [PubMed: 9889249]

7.

Гонсалес Р.Ф., Аллен Л., Гонсалес Л., Баллард П.Л., Доббс Л.Г. HTII-280, биомаркер, специфичный для апикальной плазматической мембраны клеток альвеолярного типа II легких человека. J Гистохим Цитохим. 2010 окт; 58 (10): 891-901. [Бесплатная статья PMC: PMC2942742] [PubMed: 20566753]

8.

Yang J, Hernandez BJ, Martinez Alanis D, Narvaez del Pilar O, Vila-Ellis L, Akiyama H, Evans SE, Ostrin EJ, Chen J. Разработка и пластичность клеток альвеолярного типа 1. Разработка. 2016 01 января; 143 (1): 54-65. [PMC бесплатная статья: PMC4725210] [PubMed: 26586225]

9.

Тудер Р.М., Петраче И. Патогенез хронической обструктивной болезни легких. Джей Клин Инвест. 2012 г., август; 122(8):2749-55. [Бесплатная статья PMC: PMC3408733] [PubMed: 22850885]

10.

Белчамбер, KBR, Доннелли, шт. LE. Дисфункция макрофагов при респираторных заболеваниях. Результаты Probl Cell отличаются. 2017;62:299-313. [PubMed: 28455714]

11.

Кудо М., Исигацубо Ю., Аоки И. Патология астмы. Фронт микробиол. 2013 10 сентября; 4:263. [Бесплатная статья PMC: PMC3768124] [PubMed: 24032029]

12.

Балхара Дж., Гунни А.С. Альвеолярные макрофаги при астме: палка о двух концах. Иммунол слизистых оболочек. 2012 ноябрь;5(6):605-9. [PubMed: 22910216]

13.

Ульрих М., Ворлицш Д., Виглио С., Зигманн Н., Ядарола П., Шут Дж.К., Гейзер М., Пьер Г.Б., Фридель Г., Барр М.Л., Шустер А., Мейер К.С., Ратьен F, Bjarnsholt T, Gulbins E, Döring G. Воспаление альвеол при кистозном фиброзе. J Кистозные волокна. 2010 май;9(3):217-27. [Бесплатная статья PMC: PMC2883667] [PubMed: 20347403]

14.

Уилсон М.С., Винн Т.А. Легочный фиброз: патогенез, этиология и регуляция. Иммунол слизистых оболочек. 2009 г.март 2(2):103-21. [Бесплатная статья PMC: PMC2675823] [PubMed: 19129758]

15.

Zayed Y, Askari R. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 августа 2022 г. Респираторный дистресс-синдром. [PubMed: 30855895]

16.

Эдвардс CW. Альвеолярная карцинома: обзор. грудная клетка. 1984 март; 39(3):166-74. [Бесплатная статья PMC: PMC459752] [PubMed: 6324408]

17.

Хан Ю.С., Линч Д.Т. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 мая 2022 г. Гистология легких. [В паблике: 30521210]

18.

Cardani A, Boulton A, Kim TS, Braciale TJ. Альвеолярные макрофаги предотвращают летальную гриппозную пневмонию, ингибируя инфекцию альвеолярных эпителиальных клеток типа 1. PLoS Патог. 2017 Янв;13(1):e1006140. [Бесплатная статья PMC: PMC5268648] [PubMed: 28085958]

19.

Кардинал-Фернандес П.

Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом