Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Телефон отделения платных услуг
670-30-80
пн-пт с 09:00 до 17:00

Время забора крови в отделении платных услуг пн-чт с 09:30 до 14:00
пятница с 09:30 до 13:00.
Имеется возможность проведения обследования за одно посещение. Необходимо предварительно записаться по телефонам отделения платных услуг

Объявление!

Специалистам

Отделения

Наши услуги

Мы лечим

Своевременное обращение к ревматологу способствует более быстрому снижению активности заболевания, снижает вероятность развития осложнений и увеличивает возможность сохранения трудоспособности.

Вы спрашивали…

Версия для слабовидящих

Стационар

Информация о персональных данных авторов обращений, направленных в электронном виде, хранится и обрабатывается с соблюдением требований Российского законодательства о персональных данных. Подробнее…

Администрация Губернатора Санкт-Петербурга проводит комплексный опрос бизнес сообщества в целях оценки условий ведения бизнеса в Санкт-Петербурге и определения направлений совершенствования работы исполнительных органов власти. Подробнее…

Диагностика

Услуги

В Клинической ревматологической больнице №25 вы можете получить медицинскую помощь на платной основе Подробнее…

Дренаж в десне — сколько должен стоять и как убрать дренаж с десны

При лечении гнойных воспалений ротовой полости нередко устанавливается дренаж в десне. Это один из наиболее часто применяемых методов в терапевтической стоматологии. Для чего нужен дренаж в десне и можно ли его убрать самостоятельно?

Дренаж в десне обеспечивает отток гноя от очага воспаления. Как результат, удается повысить эффективность лечения и ускорить выздоровление. Удалить дренаж пациент может самостоятельно или обратиться к врачу. Нередко случается и так, что дренаж выпал. При этом нужно учитывать, на какой день подобное произошло, чтобы понять дальнейшую тактику.

Что такое дренаж десны?

Многие пациенты не знают, что такое дренаж десны и зачем он нужен.

Дренаж представляет собой тонкую трубочку, которая обеспечивает отток избытка жидкости от тканей или полостей.

В современной стоматологии используются настолько тонкие и мягкие дренажи, что пациент не испытывает каких-либо дискомфортных ощущений в период его ношения.

Основные функции дренажа:

• не дает ране преждевременно затянуться
• выводит из очага воспаления патологические жидкости — кровь, гной, сукровицу
• позволяет вводить лекарства непосредственно в патологический очаг

В каких случаях устанавливают дренаж на десне?

Патологий, при которых устанавливают дренаж на десне, в стоматологии немало. К ним относятся:

• флюс — является проявлением периодонтита и сопровождается выраженной припухлостью тканей
• новообразования в корнях зубов — устанавливается дренаж на десне, если диагностированы абсцессы, кисты
• альвеолит — воспаление лунки зуба
• с целью ускорения заживления раневой поверхности после сложного удаления зуба
• при необходимости регулярно вводить лекарства в очаг поражения

Дренаж десны, фото которого вы можете увидеть на тематических сайтах, играет весомую роль в стоматологии. Он обеспечивает вывод патологических жидкостей и доступ лекарств даже в глубокие ткани пародонта.

Противопоказаний к дренированию немного. Процедуру нельзя выполнять при наличии аллергии на анестетики, которые используются в ходе ее проведения, и нарушении свертываемости крови.

Сколько должен стоять дренаж в десне?

Пациентов больше всего беспокоит вопрос: сколько должен стоять дренаж в десне? Этот период определяется индивидуально в зависимости от того, как быстро спадет отечность тканей пародонта. Именно исчезновение этого симптома указывает на полную очистку раны и начало ее заживления.

Точно определить, когда снимать дренаж с десны может только врач, учитывая характер патологии. Как правило, период ношения составляет 3-5 дней. Этого достаточно для очистки раны от патологических жидкостей. Иногда дренаж выпадает раньше, однако осложнения не наблюдаются — это значит, что рана очистилась раньше.

Если же дренаж простоял 5 дней, а после его удаления рана вновь распухла и доставляет боль, важно немедленно обратиться к врачу. Требуется дополнительная диагностика и установка причины такого состояния.

Как должно проходить удаление дренажа из десны?

Убрать трубочку для оттока гноя пациент может самостоятельно или обратившись для выполнения манипуляции к стоматологу. Как убрать дренаж из десны? Эта процедура простая и безболезненная. Пациент размещается в стоматологическом кресле, врач проводит осмотр ротовой полости. Если признаки воспаления стихли и отек практически исчез, показано удаление дренажа из десны.

Предварительно проводится обработка полости рта антисептическим средством. Затем врач захватывает свободную часть трубочки и извлекает ее из ранки. Дополнительные манипуляции не требуются, рана заживает самостоятельно.

Как убрать дренаж из десны самостоятельно вы можете спросить у врача во время его установки. Также уточните, на какой день стоит выполнять процедуру, чтобы исключить осложнения.

Можно ли самому снять дренаж с десны?

Нередко трубочка мешает пациентам кушать, чистить зубы. Поэтому они интересуются: можно ли самому снять дренаж с десны? Да, такая процедура возможна, но только по разрешению врача.

Чтобы снять дренаж десны, необходимо:

• тщательно вымыть руки и надеть стерильные перчатки
• прополоскать рот антисептиком
• взяться за свободный край дренажа и вытащить его из раны

Если снять дренаж десны самостоятельно не удается, следует обратиться к стоматологу. Также консультация необходима, когда после изъятия трубочки кровотечение не прекращается на протяжении нескольких часов.

Что делать, если выпал дренаж из десны?

Как поступить в этой ситуации зависит от периода ее возникновения. Если выпадает дренаж из десны в первые дни после его установки, следует обязательно отправиться к врачу для повторной процедуры. Причина такой ситуации может заключаться в неправильной фиксации трубочки.

На 3-5 день выпал дренаж из десны: что делать? В этом случае при условии уменьшения отека и отсутствии болезненности можно не беспокоиться. Важно, чтобы рана не гноилась и не сопровождалась дискомфортом.

Стоит отметить, что самостоятельно восстанавливать выпавший дренаж нельзя. Это может привести к занесению инфекции и прочим осложнениям.

Установить или снять дренаж вы можете в Периоцентре. Квалифицированный стоматолог проведет осмотр и определит дальнейшую тактику, необходимую для полноценного заживления раны и профилактики осложнений.

Записаться на прием вы можете по телефону или через онлайн-форму на сайте.

Записаться на прием

Поражение легких по типу матового стекла на КТ

Благодаря мультиспиральной компьютерной томографии грудной клетки, или МСКТ, которая считается наиболее информативным методом обследования легких, врачи могут диагностировать инфекционно-воспалительные и онкологические заболевания на ранних стадиях.

«Матовые стекла» характерны для пневмонии, туберкулеза, рака легких и других опасных состояний. Какие именно и по каким признакам их различают? Рассмотрим подробнее в этой статье.

Что такое «матовое стекло»?

«Матовые стекла» — это участки уплотнения легочной ткани, которые хуже пропускают X-Ray лучи. По-другому их называют очагами уплотнения ткани легких. На томограммах такие области напоминают светлые пятна или мутноватый налет. Очаги по типу «матового стекла» свидетельствуют о том, что альвеолы легких заполнены жидкостью (транссудатом, кровью), а не воздухом. Также они могут свидетельствовать о снижении пневматизации легких из-за фиброзных изменений. Альвеолы участвуют в газообмене, снабжают клетки кислородом и выводят углекислый газ, поэтому заполнение их полости жидким веществом или клетками соединительной ткани недопустимо.

Если общая площадь «матовых стекол» увеличивается, это свидетельствует о прогрессирующем инфекционно-воспалительном заболевании. Пациента начинает беспокоить нехватка воздуха, одышка, кашель.

При каких заболеваниях «матовое стекло» проявляется на томограммах?

По данным кафедры лучевой диагностики ММА им. Сеченова, картину «матовости» чаще всего дают пневмонии (вирусные, бактериальные, грибковые), однако инфильтрация легких характерна и для других патологических состояний. Вот только некоторые из них:

• Альвеолярный протеиноз;
• Пневмонит;
• Кровоизлияние;
• Гранулематозы;
• Альвеолярный отек;
• Аллергический альвеолит;
• Туберкулез;
• Медикаментозное поражение легких;
• Инфаркт легкого;
• Вирусная инфекция;
• Дерматомиозит;
• Опухоли;
• Ревматоидный артериит;
• Респираторный бронхиолит с ИЗЛ;
• Синдром Съегрена;
• Синдром Гудпасчера;
• Склеродермия.

Оценивая данные КТ легких, врач-рентгенолог дифференцирует заболевания по специфической картине «матовых стекол»: их количеству, локализации, наличию других признаков, по которым возможно определить причину патологических изменений ткани легких. Например, для двусторонней вирусной пневмонии характерно наличие «матовых стекол», расположенных периферически в нижних и задних отделах легких. В более поздней стадии наблюдается консолидация очагов инфильтрации с утолщением перегородок альвеол.

«Матовые стекла» при туберкулезе могут быть расположены рядом с бронхами или диссеминированы — в этом случае наблюдается множество маленьких светлых участков (инфильтратов), хаотично расположенных во всей полости легких. Также при туберкулезе на КТ легких можно обнаружить характерные фиброзные тяжи, ведущие к корню легкого — это перибронхиальное воспаление, признаки лимфостаза с увеличением лимфатических узлов. Единичные участки «матового стекла» малого размера без четкого паттерна какого-либо заболевания могут указывать на новообразование, развивающийся фиброз, аденокарциному (рак) легких.

Иногда «матовые стекла» указывают на сосудистые патологии, которые приводят к сдавливанию альвеолярного пространства. У пациентов с ожирением могут появится в гравитационно-зависимых (нижних) областях легких под воздействием лишнего веса. У здоровых пациентов эффект «матового стекла» может проявиться на томограммах в случае, если сканирование грудной клетки проведено на выдохе (правильно — на глубоком вдохе).

Не принимая в расчет эти погрешности и говоря об истинном синдроме «матового стекла» на КТ легких, отметим, что это признак нефункциональных участков легких. В норме уплотнений и препятствий для дыхания быть не должно, а легочная ткань представлена на томограммах однородным темным цветом. Очень редко «матовые стекла» указывают на индивидуальные особенности организма пациента, например, на нетипичное расположение диафрагмы у новорожденных. Но это единичные случаи, поэтому давайте рассмотрим наиболее распространенные паттерны заболеваний, при которых на томографии встречаются «матовые стекла».

«Матовые стекла» на КТ при пневмонии

Чаще всего «матовое стекло» на КТ проявляется при воспалении легких, причем это может быть абсолютно любая пневмония: вирусная, бактериальная, с атипичным развитием симптомокомплекса, очень редкая интерстициальная и так далее. Поскольку спектр возбудителей пневмонии чрезвычайно широк, а дифференцировать заболевания легких по одному эффекту «матового стекла» не всегда представляется возможным, пациенту рекомендуется лабораторная диагностика — анализ крови или отделяемого из дыхательных путей на предмет микоплазм, пневмококков, коронавируса и других возбудителей.

Общим признаком острых пневмоний на КТ является наличие инфильтратов («матовых стекол») разной формы и протяженности. «Матовые стекла» расположены вокруг очагов или диффузно, как при туберкулезе. Однако в отличие от туберкулеза, их размер обычно больше, есть тенденция к консолидации инфильтратов и образованию рисунка по типу «булыжной мостовой». В отдельных случаях визуализируются просветы бронхов, содержащих газ. Это называется синдромом «воздушной бронхографии». В сочетании с эффектом «матового стекла», он также относится к явным признакам пневмонии.

Для пневмонии, вызванной коронавирусом COVID-19, характерно периферическое расположение очагов поражения под плеврой. Наиболее уязвимы билатеральные нижние доли и задние отделы легких. Отмечается тенденция к консолидации «матовых стекол» и утолщению перегородок альвеол, иногда — признаки фиброза легких.

Тяжелым формам коронавирусной пневмонии сопутствует острый респираторный дистресс-синдром. ОРДС — это обширное двухстороннее воспаление, при котором наблюдается множество инфильтратов и отек легких. На томограммах фрагментарные участки «матового стекла» кортикальной формы присутствуют с двух сторон и имеют вид «лоскутного одеяла».

При пневмоцистной пневмонии, вызванной дрожжеподобным грибом Pneumocystis Jirovecii, наблюдается несколько иная картина. Участки уплотнения легких по типу «матового стекла» обычно расположены с двух сторон симметрично (но иногда диффузно и неравномерно). Уплотнения преобладают в прикорневых областях легких, а диффузные изменения — в верхних и нижних отделах. Для пневмоцистной пневмонии, как и для вирусной, ассоциированной с COVID-19, характерны эффект консолидации и симптом «лоскутного одеяла», но на томограммах легких видны и другие признаки: воздушные кисты, пневмоторакс.

Отдельную группу заболеваний представляют идиопатические интерстициальные пневмонии, причину которых не удается установить. Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Идиопатические пневмонии требуют гистологического обследования.

На основании данных компьютерной томографии легких и анамнеза пациента врач-рентгенолог сможет определить поражение легких, характерное для пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики учитывается плотность и форма «матовых стекол», их количество, в целом оценивается рисунок. Однако определить возбудителя пневмонии и тактику лечения можно после дополнительной лабораторной диагностики.

«Матовое стекло» на КТ при туберкулезе

Очаги инфильтрации по типу «матового стекла» встречаются и при туберкулезе. Его вызывает бактерия Mycobacterium tuberculosis. Считается, что все взрослые люди, достигшие возраста 30 лет, являются носителями микобактерии в «спящем» виде. Когда иммунитет подавлен, бактерии туберкулеза могут активизироваться, и человек заболеет.

При туберкулезе на КТ легких обычно видны множественные мелкие (милиарные) очаги, диссеминированные по легким. Возможна их концентрация в определенной доле. Часто присутствует инфильтрат в форме «дорожки», ведущей к корню легкого. Отмечается увеличение лимфатических узлов. Окончательно отличить туберкулез от пневмонии возможно по результатам ПЦР-диагностики — анализа крови на предмет возбудителя инфекционного воспаления легких.

«Матовое стекло» на КТ при отеке легких

Отёк легких — это осложнение массивного воспаления, сепсиса, токсического отравления. Отек часто возникает как осложнение хронических и острых заболеваний легких, следствие коронарной ишемии, сердечной недостаточности, патологических сбоев в работе других органов и их систем.

При кардиогенном отеке легких наряду с «матовыми стеклами» наблюдается утолщение междолевой плевры, сетчатая деформация легочного рисунка, а контуры корней легких расширенные и нечеткие.

К дополнительным признакам отека легких на КТ относится увеличение диаметра легочных сосудов, расширение камер сердца и жидкость в плевральной полости.

«Матовое стекло» при аденокарциноме (раке) легкого

По эффекту «матового стекла» на КТ легких определяют злокачественные новообразования — рак легких. Аденокарцинома — самый распространенный вид опухоли; существенным «спусковым механизмом» для ее образования является курение, наследственность, возраст (старше 40 лет).

Опухоль аденокарцинома формируется из клеток железистого эпителия. На томограмме представлена единичным обычно небольшим (от 2 мм) участком уплотнения по типу «матового стекла». В отдельных случаях у пациента наблюдается несколько «матовых стекол» диффузного или диффузно-мозаичного типа. Аденокарцинома представлена различными морфологическими подтипами и требует динамического наблюдения.

Не пытайтесь самостоятельно интерпретировать изображения. Выявить «матовые стекла» и дать им дифференцированную оценку может только профильный врач специалист, прошедший обучение и имеющий соответствующий сертификат.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 20 лет

1. Iranmanesh A.M., Washington L. Pulmonary Sarcoidosis: A Pictorial Review / Semin Ultrasound CT MR, 2019.
2. Felix J., Herth F., Kirby M., Sieren J., Herth J., Schirm J., Wood S., Schuhmann M. The Modern Art of Reading Computed Tomography Images of the Lungs: Quantitative CT / Respiration, 2018.
3. Soussan M., Brillet P.-Y., Mekinian A., Khafagy A., Nicolas P., Vessieres A., Brauner M. Patterns of pulmonary tuberculosis on CT / Eur J Radiol, 2012.
4. Bushong S. Computed Tomography / McGraw Hill Professional – 2000. – 162 p.
5. Boyd D.P, Computed tomography: physics and instrumentation / Acad Radiol – 1995.
6. Котов М.А. Опыт применения компьютерной томографии в диагностике заболеваний органов дыхания у детей / Материалы X Невского радиологического Форума (НРФ-2018). – СПб., 2018, Лучевая диагностика и терапия. 2018. № 1 (9). — С. 149.
7. Карнаушкина М.А., Аверьянов А.В., Лесняк В.Н. Синдром «матового стекла» при оценке КТ-изображений органов грудной клетки в практике клинициста: патогенез, значение, дифференциальный диагноз / Архивъ внутренней медицины – М., 2018. — С. 165-175.
8. Прокоп М., Галански М. Спиральная и многослойная компьютерная томография / Т.1,2 под ред. А.В.Зубарева, Ш.Ш.Шотемора — М., 2011 — 712 с.

симптомы, лечение воспаления лунки, которое можно провести в домашних условиях

Как и другие виды хирургического вмешательства, удаление зуба вполне может привести к осложнениям, требующим лечения. Среди всех возможных последствий после удаления зуба наиболее распространенным альвеолитом является воспаление лунки , которое не поддается лечению в домашних условиях из-за риска развития более опасных осложнений, например, остеомиелита.

Содержание

• Причины альвеолита после экстракции зубов
• Симптомы альвеолита после экстракции зубов
• Разнообразие альвеолита, фото
• Диагностика
• Лечение альвеолита после
  • лечения ранней становой статией. альвеолита
  • Дополнительная терапия
  • Лечение альвеолита после удаления зуба в домашних условиях
• Альвеолит после удаления зуба мудрости
• Осложнения

Причины альвеолита после удаления зуба

Вырывание зубных единиц само по себе не является непосредственной причиной альвеолита. Факторами, провоцирующими воспаление лунки зуба, являются осложнения, возникшие во время операции:

• Травма стенки альвеолы, в которой был зафиксирован ее корень перед удалением зуба.
• Проникновение инфекции в поврежденные ткани челюсти.
• Сухая лунка после удаления зуба – это отсутствие кровяного сгустка, что служит естественной изоляцией образовавшейся раны от патогенных микроорганизмов.
• Разрушение зубов при слезотечении.
• Наличие искривленных корней удаленного зуба или наростов на их поверхности.
• Заклинивание корня в десне после снятия коронки.
• Использование дополнительных методов удаления: распиливание, резка.

Коренные зубы — это крупные зубы с большим количеством корней; поэтому альвеолит после удаления зуба мудрости или соседних моляров появляется чаще, чем при надрыве резцов.

Альвеолит может развиться вследствие инфекционного заболевания удаляемого зуба или близлежащих тканей десны:

• Хроническое воспаление десен.
• Наличие кариеса, пародонтита.
• Обилие налета с активно размножающимися микробами.

Воспаление может быть спровоцировано неправильными действиями стоматолога или пациента: неадекватной обработкой инструмента и раны, употреблением грубой пищи после операции, несоблюдением гигиены. Слабый иммунитет пациента увеличивает риск воспаления.

Симптомы альвеолита после удаления зуба

Альвеолит — воспаление стенок альвеолярного отверстия. Следовательно, заболевание сопровождается всеми местными симптомами, характерными для воспалительного процесса:

• Боль.
• Отечность.
• Покраснение.
• Повышение местной или общей температуры.

Имеются другие признаки заболевания:

• Отсутствие тромба после операции.
• Покрытие раны серым налетом.
• Распространение отека на лицо.
• Увеличение ближайших лимфатических узлов.
• Зловонный запах из раны.
• Слабость.

По мере скопления гноя в ране, образовавшейся после удаления зуба, симптомы альвеолита усиливаются. Человека начинает беспокоить слабость из-за интоксикации и лихорадки, зубная боль с иррадиацией в ухо, височную область.

Разновидности альвеолита, фото

В зависимости от характера проявления и развития воспаления в лунке зуба различают несколько форм альвеолита:

Форма болезни	Симптомы
Серозный	Постоянная боль, усиливающаяся при жевании. Температура и размеры лимфатических узлов не изменяются. Признаки серозного альвеолита появляются на третьи сутки после удаления зуба и сохраняются около недели, после чего заболевание переходит в гнойную стадию. Как выглядит серозный альвеолит лунки, смотрите на фото.
Гнойный	Гнойное воспаление развивается через несколько дней после удаления зуба при отсутствии лечения при серозной стадии альвеолита и проявляется более выраженными симптомами: сильными болями, распространением отека на лицо, появлением гнилостного запаха. Ранка на месте зуба мудрости при этой форме заболевания выглядит так, как на фото.
Гипертрофический	Признаки буйного воспаления стихают (температура снижается, лимфоузлы уменьшаются), но продолжается хронический воспалительный процесс в зубном ряду, сопровождающийся образованием грануляций и скоплением омертвевших тканей между ними. Выделение гноя продолжается, рана приобретает синюшный оттенок и припухает. Как выглядит гипертрофическое воспаление лунки после удаления зуба, показано на фото.

Отдельным видом воспаления на месте удаленного зуба является токсический фиброзирующий альвеолит. Развивается из-за приема лекарств, приводящих к снижению иммунитета, или сульфаниламидных препаратов. Эта форма заболевания может развиваться у больных с аутоиммунными заболеваниями.

Диагностика

Самостоятельно установить диагноз невозможно, можно только предположить развитие воспаления в лунке. Для того чтобы как можно раньше диагностировать заболевание и начать его лечение, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Стоматолог выясняет у пациента, сколько времени прошло с тех пор, как воспалилась десна, насколько она болит. Осматривает рану, проверяет наличие в ней кровяного сгустка, налета, гнойного запаха. По внешним признакам квалифицированный специалист может установить примерный диагноз, но для определения точного вида заболевания ему могут понадобиться дополнительные обследования, например, рентгенография и КТ.

Лечение альвеолита после удаления зуба

Лечение воспаления лунки после удаления зуба проводится только после постановки точного диагноза и по назначению стоматолога. Самолечение в домашних условиях может привести к серьезным негативным последствиям, вплоть до выпадения соседних зубных единиц и заражения внутренних органов инфекцией, распространяющейся с током крови. В домашних условиях можно выполнять только те процедуры, которые назначит врач.

Лечить альвеолит, возникший после удаления зуба, врачи могут различными методами. Тактика терапии зависит от того, насколько быстро больной обратился за помощью, на какой стадии находится патологический процесс, каковы индивидуальные особенности организма больного.

Если в ране не наблюдается активных некротических явлений с отмиранием тканей, лечение ограничивается очисткой и дезинфекцией лунки. При далеко зашедшем альвеолите нужно удалить все мягкие и твердые ткани, пораженные инфекцией, чтобы остановить заражение здоровых.

Лечение ранних стадий альвеолита

Если больной обратился за помощью сразу, как только у него воспалилась десна, то лечение альвеолита лунки зуба будет состоять из следующих этапов:

1. Местная анестезия.
2. Промывка лунок антисептическим раствором.
3. Очищение лунки от гноя, разрушенных элементов тканей и грануляционных частиц.
4. Многократное промывание полости лунки антисептиком.
5. Высушивание поверхности лунки стерильной марлей.
6. Закрытие раны марлей, смоченной антисептиком.

Сколько раз придется посетить стоматолога, чтобы повторить все эти манипуляции, зависит от течения воспалительного процесса. Чем дольше ощущаются симптомы альвеолита, тем дольше потребуется посещение врача и смена аппликаций с антисептиками.

Запущенные формы альвеолита

Запущенный альвеолит после удаления зуба требует интенсивного лечения с применением различных препаратов:

• Как и на ранних стадиях заболевания, проводится очищение и промывание лунки зуба антисептиком. В лунку помещают тампон с лекарственными препаратами, способными снять воспаление и нормализовать микрофлору. После этой процедуры рана меньше болит.
• При глубоком проникновении инфекции следует провести лидокаиновую блокаду. Сколько инъекций необходимо, зависит от прогрессирования заболевания: если состояние не улучшается с первого раза, манипуляцию повторяют.
• Если в лунке есть отмершие ткани, стоматолог удаляет их протеолитическими препаратами. Закладывают такие препараты марлевой повязкой.
• По решению стоматолога, который оценивает степень инфицирования полости рта, антибиотики могут быть назначены в виде препаратов для местного лечения или для приема внутрь. В обязательном порядке проводится полоскание антисептическими средствами, которое необходимо проводить в домашних условиях.

При сильном воспалении лунка очень болезненна, в этом случае можно принять обезболивающее, но эффективный препарат должен подобрать врач. Самолечение и длительный прием анальгетиков могут привести к серьезным осложнениям.

Дополнительная терапия

Для скорейшего заживления воспаленной лунки, особенно при развитии некроза, показаны дополнительные методы лечения. Стоматолог может порекомендовать:

• Пройти курс микроволновой терапии или флюктуации.
• Обработать лунку инфракрасным лазером или УФ-излучением.
• Прибегнуть к бальнеологическим процедурам.
• При обнажении костной ткани произвести процедуру сглаживания.
• Принимайте витамины.

Лечение альвеолита после удаления зуба в домашних условиях

Обычно воспаление лунки лечат народными методами и медикаментами, но болезнь на ранней стадии развития можно вылечить в домашних условиях народными средствами. Наиболее эффективным методом купирования воспаления в лунке является ротовая ванночка (задержка жидкости во рту) раствором перманганата калия: 5 кристаллов на 1 л воды.

Кроме марганцевого раствора можно делать ванночки с травяными отварами. Подойдут отвары ромашки, зверобоя, календулы, коры дуба. Рекомендуется принимать витаминные комплексы, укрепляющие ткани зубов и иммунитет.

Если воспаление лунки не стихло или усилилось после нескольких дней домашней терапии, необходимо срочно обратиться к врачу. От самолечения следует полностью отказаться при ярких симптомах воспалительного процесса, общем недомогании, лихорадке. Альвеолит может перерасти в остеомиелит – воспаление костной ткани челюсти, которое может привести к ее удалению. Поэтому игнорировать это заболевание нельзя ни в коем случае.

Альвеолит после удаления зуба мудрости

Наиболее часто альвеолит развивается при экстракции третьих моляров , что связано с повышенной травматичностью операции: нередко рассечение и отслаивание десны, распиливание зуба на части для облегчения удаления при наличии искривленных корней.

Альвеолит в области стоматологии – достаточно редкое заболевание. Однако если при удалении обычных зубов патология возникает всего в 2% случаев, то при удалении крайних моляров частота развития этого заболевания возрастает до 20%. Симптомы и методы лечения воспаления лунки от зуба мудрости стандартны.

Осложнения

Если после лечения альвеолита у больного начинает болеть лунка, значит, она снова воспалилась. Вам придется снова посетить стоматологическую клинику, попытки вылечить воспаление в домашних условиях могут его усугубить. Например, промывание перекисью водорода обеззараживает рану, но эта процедура устраняет остатки кровяного сгустка, что делает рану еще более уязвимой для дальнейшего проникновения болезнетворных микроорганизмов. Именно поэтому полоскания заменяют ротовыми ванночками.

К осложнениям в виде распространения инфекции вглубь челюстно-лицевого аппарата относятся остеомиелит, флегмонозное расплавление тканей, абсцесс. При массовом попадании возбудителей и их токсинов в кровь человеку грозит сепсис, который при отсутствии оперативного лечения может привести к летальному исходу.

Не стоит недооценивать такое заболевание, как альвеолит, так как оно может нанести большой вред организму. Только своевременное обращение к стоматологу для устранения инфекции поможет предотвратить дальнейшее разрушение тканей. Поэтому после удаления резца, клыка или моляра нужно следить за состоянием десны, чтобы не пропустить первые признаки воспаления.

Изображение саркоидоза — паренхиматозное заболевание легких

Паренхима легких изначально ненормальна на рентгенограммах грудной клетки примерно в половине случаев. пациентов. Процент выше на компьютерной томографии, которая может обнаружить заболевания, когда рентгенограмма в норме. Однако, если легочная ткань получена, почти у всех пациентов, включая тех, у кого отсутствие видимых аномалий легких при визуализирующих исследованиях. Вот почему трансбронхиальный биопсия имеет такую ​​высокую диагностическую ценность и является излюбленным средством получения ткани для диагностики.

Поражение паренхимы легкого саркоидозом может иметь очень разные проявления варьируют от плотности ретикулонодулярной легочной ткани до множественных массы и милиарные поражения. Эти рентгенологические проявления саркоидоза могут имитировать многие другие заболевания, включая злокачественные новообразования и инфекции, задействовать легкие. Однако существуют определенные рентгенологические особенности, которые очень полезен для ограничения дифференциальной диагностики паренхиматозных заболеваний легких у этих пациентов. Например, воздух, содержащий бронхи в массе, похожей на очаги поражения. и небольшие узелки, расположенные вдоль лимфатических сосудов, являются важными признаками саркоидоза. Эти выводы проиллюстрированы в этом разделе.

Рентгенологические картины заболевания легких обусловлены интерстициальными гранулемами. и соответствующие междоузельные плотности. Рентгенограмма грудной клетки чаще всего показывает хорошо выраженные линейные и узловые уплотнения, характерные для легких заболевание тканей. Каждый узелок представляет собой множественные сросшиеся гранулемы. индивидуальная гранулема микроскопична.

РЕТИКУЛОНОДУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ	КРУПНЫЙ ПЛАН РЕТИКУЛОНОДУЛЯРНОГО ШАБЛОНА
Эта модель широко распространенного интерстициального заболевания легких является обычным явлением. саркоидоз с вовлечением паренхимы легкого. Обратите внимание на увеличение прикорневых лимфатических узлов.	Обратите внимание на четко выраженные линейные и узловые плотности, характерные для легочной ткани. (интерстициальное) заболевание.

При прогрессировании узелки могут сдавливать мелкие периферические дыхательные пути, что приводит к плохо определяемые сливные уплотнения, которые имеют внешний вид, похожий на пневмонию и другие заболевания, которые заполняют альвеолы. Крупные скопления гранулем могут проявляться в виде опухолевидных образований. Милиарные и полостные поражения встречаются редко. Редко эндобронхиальные узелки или лимфаденопатия закупоривают бронхи и вызывают ателектаз.

Большинство паренхиматозных заболеваний легких разрешается. У меньшинства пациентов развивается необратимый фиброз легких с инвалидностью от минимальной до летального исхода. Эта стадия IV заболевания часто наиболее тяжелая в верхних долях. рентгенографический результаты могут варьироваться от минимальных до обширных. Эти данные включают: фиброз с неравномерным утолщением перегородки, широкими полосами и массами фиброзной ткани, тракционные бронхоэктазы, потеря объема верхних долей, эмфизема, буллы и соты легкое конечной стадии.

Легочный фиброз может привести к легочному сердцу и правожелудочковой сердечной недостаточности. Буллы могут быть колонизированы грибами, чаще всего видами Aspergillus . Это приводит к в подвижном шаре гиф в булле. Образование грибкового шара иногда предшествует утолщение стенки буллы или прилежащего плевра.

ЭТАП IV	ЭТАП IV
Обширный легочный фиброз обычно наиболее выражен в верхних долях, как при этот пациент.	Компьютерная томография при саркоидозе 4 стадии показывает широкие полосы фиброза. в верхних долях.

РЕНТГЕНОВСКИЕ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

• Ретикулярная, узловая или ретикулярно-узелковая плотность (общая)
• Нечетко очерченные узелки ацинарного типа, пневмонические проявления (часто)
• Легочный фиброз, эмфизема. Преобладание верхней доли (20%)
• Множественные крупные узелки. Некоторые с воздушными бронхограммами (необычно)
• Милиарные поражения (необычные)
• Множественные полостные поражения (редко)

АКИНАРНЫЙ ШАБЛОН	ПНЕВМОНИЧЕСКАЯ ПРОЯВЛЕННОСТЬ
Эти плохо очерченные узелковые затемнения размером с легочные ацинусы (6 мм).	У этого пациента сливные ацинарные затемнения выглядят как легочные. укрепление.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Компьютерная томография может показать заболевание, когда его нет на рентгенограмме, а также может лучше продемонстрировать лимфаденопатию и характерные признаки саркоидоза с вовлечением паренхимы легкого. Это может быть важно при постановке диагноза. неуверенный.

Маленькие (2-10 мм) узелки характерны для саркоидоза. Эти узелки преимущественно распределяются в легочной ткани по лимфатическим путям. Многие расположены по ходу бронхососудистых пучков, в субплевральном интерстициальном пространстве под висеральной плевры и междольковых перегородок. Эти узелки намного легче увидеть на компьютерных томографических исследованиях, чем на рентгенограммах. Вычислено томография делается на тонких (1-2мм) срезах и высочайшем пространственном разрешении возможный известен как КТ высокого разрешения (HRCT). HRCT — лучший способ показать детали заболевания легочной ткани, за исключением мелких узелков. На срезах 1-2 мм, кровеносные сосуды на поперечном срезе трудно отличить от легочных узелков.

Несколько изображений HRCT после обычной КТ часто используются для лучшего показывают заболевание легочной ткани.

Очаговое патологическое увеличение плотности легкого с сохраненной видимостью основная анатомия называется плотностью матового стекла. Плотность матового стекла часто встречается при КТВР саркоидоза, но не является специфичным. Было высказано предположение что у пациентов с саркоидозом эта плотность обусловлена ​​альвеолитом, но нет убедительных доказательств того, что саркоидоз вызывает альвеолит, и, кроме того, Плотность матового стекла может быть вызвана заболеванием легочной ткани. Матовое стекло плотность, однако, вероятно, действительно коррелирует с активным обратимым заболеванием.

Ни одна из рентгенологических или компьютерных находок, которые могут быть вызваны саркоидозом. являются патогномоничными. Маленькие узелки саркоидоза характерны, но небольшие узелки в легких, похожие на саркоидоз, также часто встречаются при лимфангиите. метастазы в легкие и силикоз. Лимфангитические метастазы в легкое могут близко напоминают саркоидоз. Нередки небольшие узелки, расположенные вдоль лимфатических сосудов. как для. Лимфангитические метастазы, однако, вызывают большее утолщение перегородки. и меньшее искажение лобулярной анатомии, чем при саркоидозе. Силикоз это также характеризуется небольшими узелками и может выглядеть как саркоидоз. но история и клинические данные являются отличительными.

НАХОДКИ КТ ПРИ САРКОИДОЗЕ

• Мелкие узлы: перибронховаскулярные, субплевральные, включая трещины, дольчатые перегородки
• Небольшие узелки с утолщенными или узловатыми сосудами, дольчатыми перегородками и стенки бронхов
• Нечетко очерченные узелки ацинарного типа, пневмонический вид
• Множественные пятнистые участки плотности матового стекла
• Множественные крупные образования, некоторые с воздушными бронхограммами
• Поздний фиброз, эмфизема, бронхоэктазы, потеря объема верхних долей, соты легкое
• Преобладание верхней доли

УЗЛОВОЙ УЗЕЛ	СУБПЛЕВРАЛЬНЫЕ УЗЕЛЫ
Маленькие 5-миллиметровые узлы обычно выявляются на КТ у пациентов с саркоидозом. Много узелки субплевральные, вдоль фиссур и, как у этого пациента, вдоль бронхососудистые пучки. Узелки дают сосуды (стрелка) и трещины бисерный вид.	Скопление мелких узелков здесь выглядело как опухоль на рентгенограмме. Обратите внимание на узловатое утолщение большой трещины, которое является типичным распределением. саркоидные узелки..

АЛЬВЕОЛАРНЫЙ САРКОИДОЗ	АЛЬВЕОЛАРНЫЙ САРКОИДОЗ
Множественные образования в легких, подобные этой, являются необычной формой саркоидоза, напоминает метастазы в легкие.	Компьютерная томография показывает образование, в котором есть бронхи, содержащие воздух (стрелки). внутри него.. Помимо саркоидоза, бронхиолоальвеолярной карциномы, лимфомы, а псевдолимфома может проявляться массой с воздушными бронхограммами.

Терренс С. Демос, доктор медицины

Последнее обновление: 14 марта 1996 г. Создано: 1 марта 1996 г.

Гиперчувствительная пневмония: роль биопсии легкого в диагностике и лечении которые чаще всего представляют собой органическую пыль или аэрозоли. Легкое Фармера было первым описанным и, возможно, самым известным примером этого состояния.

Полная таблица

Критерии диагностики хронической пневмонии, вызванной гиперчувствительностью, обычно включают соответствующий анамнез контакта, субъективные и объективные признаки заболевания легких, временно связанные с воздействием антигена, и наличие сывороточных антител, направленных против подозреваемого антигена. ^{4, 5} Подтверждение диагноза часто бывает затруднено, поскольку инкриминирующий анамнез контакта часто неуловим, а преципитирующие сывороточные антитела ненадежны. Учитывая отсутствие диагностического «золотого стандарта», распознавание характерных гистологических изменений в биоптатах легкого часто играет ключевую роль в диагностике. ^{6, 7, 8} В этом обзоре основное внимание уделяется роли биопсии легкого и значению гистопатологии в выявлении и лечении пациентов с гиперчувствительной пневмонией.

Клинические признаки

Гиперчувствительную пневмонию часто делят на острую, подострую и хроническую, или проще говоря, на острую и хроническую формы. Эти термины применялись непоследовательно, что отражает значительное совпадение между этими взаимосвязанными категориями. ^{5, 9} Как правило, острая гиперчувствительная пневмония применяется к пациентам, страдающим от первого приступа с продолжительностью симптомов менее 1 месяца. Подострая пневмония гиперчувствительности относится к пациентам с периодическими симптомами в течение менее 1 года, а хроническая пневмония гиперчувствительности относится к пациентам с прогрессирующими респираторными жалобами в течение как минимум 1 года. Хронической гиперчувствительной пневмонии не обязательно должно предшествовать острое заболевание, и лишь у небольшого числа пациентов с острым заболеванием развивается хроническая гиперчувствительная пневмония. Совсем недавно признаки фиброза при биопсии легкого или при компьютерной томографии (КТ) использовались в качестве суррогатного показателя для выявления пациентов с хроническим заболеванием. ^{10, 11, 12, 13}

Острая гиперчувствительная пневмония следует за воздействием относительно больших доз ответственного антигена и является наиболее легко распознаваемым вариантом. Симптомы возникают в течение 4–6 часов после воздействия и включают сильную одышку и кашель, часто сопровождающиеся лихорадкой, ознобом, потливостью, тошнотой и анорексией. ¹⁴ Потеря веса может происходить при частых или тяжелых приступах. ^{14, 15} Симптомы исчезают через 24–48 часов после прекращения воздействия и у большинства пациентов исчезают на рентгенограммах в течение нескольких дней или недель.

Хроническая пневмония, вызванная гиперчувствительностью, возникает в результате периодического воздействия возбудителя и у некоторых пациентов представляет собой кумулятивный эффект нескольких острых эпизодов. Естественная история хронической гиперчувствительности иногда перемежается периодическими обострениями, временно связанными с воздействием антигена. Чаще всего у пациентов развивается медленно прогрессирующий респираторный синдром с незаметным началом, неотличимый от других диффузных заболеваний легких, особенно от обычной интерстициальной пневмонии (ОИП)/идиопатического легочного фиброза (ИЛФ). ^{9, 16, 17, 18} Кашель, часто сопровождающийся одышкой при физической нагрузке, является наиболее частой жалобой. Лихорадка обычно сопровождает респираторные симптомы во время эпизодических обострений, которые следуют за воздействием антигена. ^{14, 15} Аускультация грудной клетки выявляет мелкие инспираторные хрипы примерно у 70% пациентов. Цифровые клубы наблюдаются только у 15% пациентов. Лабораторные исследования показывают неспецифические аномалии, включая легкий лейкоцитоз, иногда связанный с легкой периферической эозинофилией. Уровни ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке нормальные, что может иметь значение у пациентов, у которых саркоидоз является сопутствующим заболеванием. ^{19, 20} Исследования функции легких демонстрируют ограниченные объемы легких и сниженную диффузионную способность угарного газа. Пострадавшие пациенты могут не знать о воздействии окружающей среды, ответственном за их респираторные симптомы, что еще больше усложняет диагностику. Именно у этой группы пациентов биопсия легких часто играет очень важную роль в отделении гиперчувствительной пневмонии от идиопатических интерстициальных заболеваний легких. ¹⁸

Рентгенологические признаки хронической гиперчувствительной пневмонии неспецифичны. КТ с высоким разрешением показывает характерную комбинацию затемнений по типу матового стекла, небольших центрилобулярных узелков и воздушных ловушек, характеризующихся мозаичным затуханием у части пациентов. ^{9, 21} Эмфизема часто встречается как у курящих, так и у некурящих пациентов с хроническими заболеваниями. ^{9, 22} Связанное с сотовым изменением наблюдается примерно у половины пациентов и может быть более частым у пациентов с болезнью голубевода. У пациентов с сотовым изменением результаты могут быть неотличимы от ОИП. ^{11, 23}

Распознавание и диагностика хронической пневмонии, вызванной гиперчувствительностью, особенно сложны из-за сложности определения временной связи между симптомами и конкретным воздействием окружающей среды. ⁹ Исторически специфические сывороточные антитела, преципитирующие IgG, использовались в качестве диагностического золотого стандарта, но они не являются ни чувствительными, ни специфичными. Преципитины являются маркерами воздействия, но не играют роли в патогенезе, а это означает, что ложноположительные результаты являются обычным явлением. Например, преципитирующие антитела присутствуют примерно у 15% бессимптомных фермеров и почти универсальны среди бессимптомных голубеводов. ^{18, 24} Ложноотрицательные результаты также распространены из-за различий в качестве плохо стандартизированных реагентов и колебаний уровней сывороточных антител с течением времени. ^{9, 24} Тем не менее, преципитирующие антитела могут быть важным диагностическим дополнением у пациентов с известным воздействием, у которых также наблюдаются эпизодические симптомы, возникающие через 4–8 часов после воздействия антигена, хрипы при вдохе и потеря веса. ⁵ Ингаляционное провокационное тестирование — еще один потенциально полезный диагностический инструмент, но, как и сывороточные преципитаты, он зависит от первоначальной идентификации воздействия специфического антигена, временно связанного с респираторным синдромом. Проблемные исследования также ограничены отсутствием стандартизированных реагентов и методов и доступны только в специализированных центрах тестирования. ⁴ Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) обычно демонстрирует лимфоцитоз с преобладанием CD8+ Т-клеток, но эти данные не являются специфическими и демонстрируют значительные вариации в некоторой степени в зависимости от стадии заболевания и интервала между воздействием антигена и тестированием БАЛ. ⁴

Прогноз гиперчувствительной пневмонии различен. Избегание антигена является краеугольным камнем терапии и часто приводит к излечению пациентов, у которых идентифицирован специфический источник антигена, при условии отсутствия установленного фиброзного заболевания легких на момент постановки диагноза. Быстрое восстановление функции легких типично для острой гиперчувствительной пневмонии, хотя были зарегистрированы редкие фатальные эпизоды. ²⁵ Кортикостероиды полезны для ускорения темпов выздоровления, но не влияют на долгосрочный результат, независимо от устранения воздействия антигена. ^{26, 27} Функция легких улучшается в течение нескольких месяцев и лет, но отклонения могут сохраняться почти у половины пациентов. ^{26, 27, 28} Смертность от конкретных заболеваний при хронической пневмонии, вызванной гиперчувствительностью, колеблется от 10 до почти 30%. Повторные симптоматические приступы, пожилой возраст, курение сигарет, наличие установленного фиброза и сотовых изменений на момент постановки диагноза связаны с более агрессивным течением. ^{8, 10, 11, 12, 29, 30, 31, 32}

Гистопатологические признаки

Биопсия легкого редко требуется для диагностики и лечения пациентов с острой гиперчувствительной пневмонией, и по этой причине патологические находки при этой форме болезнь изучена не полностью. В редких сообщениях описывается неоднородный процесс заполнения воздушного пространства, напоминающий бронхопневмонию, при котором присутствуют как нейтрофилы, так и эозинофилы с сопутствующим некротизирующим васкулитом мелких сосудов. ^{25, 33}

Биопсия легкого часто играет решающую роль в отделении хронической пневмонии, вызванной гиперчувствительностью, от других форм диффузного интерстициального заболевания легких, особенно у пациентов, у которых не выявлено специфического воздействия антигена. ⁶ Гистологический диагноз гиперчувствительной пневмонии основан на распознавании классической триады: 1) бронхиолоцентрическая клеточная хроническая интерстициальная пневмония, 2) хронический бронхиолит и 3) некротизирующее гранулематозное воспаление, поражающее перибронхиолярный интерстиций. Хроническая интерстициальная пневмония является поражением, наиболее часто описываемым при хирургических биопсиях легких у пациентов с хронической гиперчувствительной пневмонией. ^{6, 7, 8, 10, 12, 14, 15} При малом увеличении альвеолярные перегородки расширены инфильтратом мононуклеарных воспалительных клеток, преимущественно вокруг бронхиол (рис. 1). Воспалительный инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с меньшим количеством плазматических клеток и гистиоцитов и лишь изредка из эозинофилов и нейтрофилов (рис. 2). Эпителиоидные гистиоциты преобладают только очагово, обычно вокруг дыхательных путей, и придают воспалительному инфильтрату тонкий и нечетко гранулематозный вид. Хорошо сформированные гранулемы встречаются редко, за исключением пациентов с джакузи в легком. Изолированные многоядерные гигантские клетки часто встречаются при гиперчувствительной пневмонии и в некоторых случаях могут представлять собой поразительную особенность (рис. 3). Гигантские клетки часто содержат различные неспецифические цитоплазматические включения, такие как тельца Шаумана, астероидные тельца, холестериновые щели и двулучепреломляющие соли кальция.

Микрофотография с малым увеличением (гематоксилин и эозин; × 40) хирургической биопсии легкого пациента с гиперчувствительной пневмонией, возникшей в результате контакта с птицей. Альвеолярные перегородки и перибронхиолярный интерстиций расширены за счет клеточного инфильтрата, акцентированного вокруг просветов респираторных бронхиол (РБ).

Изображение в натуральную величину

Микрофотография с большим увеличением (гематоксилин и эозин; × 400) хирургической биопсии легкого того же пациента с гиперчувствительной пневмонией, показанной на рисунке 1, на которой виден богатый лимфоцитами интерстициальный инфильтрат. Присутствует единичное скопление рыхло организованных эпителиоидных гистиоцитов (стрелка), что приводит к неопределенно гранулематозному виду.

Изображение в натуральную величину

Микрофотографии с большим увеличением (гематоксилин и эозин; × 400) хирургических биоптатов легких двух разных пациентов с гиперчувствительной пневмонией, иллюстрирующие изолированные многоядерные гигантские клетки в перибронхиолярном интерстиции. Один ( a ) показывает цитоплазматические «холестериновые щели», тогда как другой показывает кальцифицированные тельца Шаумана ( b ), оба неспецифических признака, которые не имеют значения с точки зрения прогнозирования вероятного воздействия антигена.

Изображение полного размера

Хронический бронхиолит является универсальным при гиперчувствительной пневмонии, иногда возникает изолированно без сопутствующей интерстициальной пневмонии (рис. 4). Бронхиолит характеризуется инфильтратом различной плотности из мононуклеарных клеток, который расширяет перибронхиолярный интерстиций с фиброзом или без него. В своей наиболее узнаваемой форме бронхиолит при гиперчувствительной пневмонии является клеточным, включающим преимущественно лимфоциты, и включает гранулематозные признаки, описанные ранее. Ассоциированная лимфоидная гиперплазия встречается часто и принимает форму перибронхиолярных лимфоидных скоплений, часто с ассоциированными вторичными герминативными центрами (рис. 5). ³⁴ Организующая пневмония, также называемая облитерирующим бронхиолитом организующейся пневмонии, сопровождает бронхиолит примерно у половины пациентов (рис. 6). В некоторых биоптатах скопления пенистых альвеолярных макрофагов заполняют перибронхиолярные воздушные пространства, что является формой микроскопической обструктивной пневмонии, которая помогает подтвердить наличие бронхиолита и дисфункции мелких дыхательных путей (рис. 7).

Микрофотография с малым увеличением (гематоксилин и эозин; × 40) хирургической биопсии легкого пациента с гиперчувствительной пневмонией, возникшей в результате контакта с домашней птицей. Биопсия показывает только хронический бронхиолит, при котором имеется исключительно пятнистая интерстициальная инфильтрация лимфоцитов в центре дыхательных путей с ассоциированными многоядерными гигантскими клетками. Многие из гигантских клеток содержат кальцифицированные тельца Шаумана (вставка; × 200), что является обычным, но неспецифическим признаком, который служит полезным диагностическим ключом.

Изображение в натуральную величину

Микрофотография со средним увеличением (гематоксилин и эозин; × 100), демонстрирующая перибронхиолярные лимфоидные агрегаты с герминативными центрами в хирургической биопсии легкого пациента с гиперчувствительной пневмонией.

Изображение в полный размер

Микрофотография с большим увеличением (гематоксилин и эозин; × 200), показывающая зону организующейся пневмонии при гиперчувствительной пневмонии. В этой области находки неспецифичны и включают полипоидные пробки из организующихся фибробластов и миофибробластов в просветах альвеолярных ходов.

Изображение в натуральную величину

Микрофотография с большим увеличением (гематоксилин и эозин; × 200), на которой показаны скопления пенистых альвеолярных макрофагов в перибронхиолярных воздушных пространствах (т. е. микроскопическая «обструктивная пневмония») у пациента с хронической гиперчувствительной пневмонией.

Изображение полного размера

Легкие в джакузи характеризуются гранулематозным бронхиолитом, который гистологически отличается от других форм гиперчувствительной пневмонии. Как правило, изменения ограничиваются дыхательными путями и включают не только клеточный перибронхиолярный лимфоцитарный инфильтрат, наблюдаемый при других типах гиперчувствительной пневмонии, но и хорошо сформированные гранулемы, которые располагаются в просветах дыхательных путей, а не в перибронхиолярном интерстиции (рис. 8). ^{35, 36, 37, 38} Хорошо сформированные гранулемы обычно не некротизируются, но могут иметь небольшие очаги некроза в центре, что больше напоминает гранулематозную инфекцию. При специальном окрашивании кислотоустойчивые бациллы в гранулемах обнаруживаются примерно в четверти биоптатов; культуры тканей или легочных выделений обычно положительны на Mycobacterium avium-intracellulare . ³⁷

Микрофотография с большим увеличением (гематоксилин и эозин; × 400), показывающая гранулематозный бронхиолит у пациента с легкими в джакузи; правильно сформированная гранулема, более похожая на ту, что наблюдается при саркоидозе, заполняет просвет небольшой бронхиолы.

Изображение в натуральную величину

Биопсия легкого пациентов с точно установленным клиническим диагнозом гиперчувствительной пневмонии иногда показывает гистологические признаки, которые перекликаются с неспецифической интерстициальной пневмонией (NSIP), с фиброзом или без него. Первоначальное описание NSIP Катценштейна и Фиорелли ³⁹ включало одного пациента, у которого контакт с домашним попугаем был назван этиологией его заболевания легких. Неизвестно, мог ли этот пациент быть одним из пяти, у которых присутствовали свободно сформированные гранулемы, но гранулематозные признаки могут отсутствовать в 30% хирургических биопсий легких у пациентов с гиперчувствительной пневмонией. Именно при отсутствии перибронхиолярного гранулематозного воспаления признаки гиперчувствительной пневмонии могут быть неотличимы от идиопатического NSIP. ^{7, 10, 12, 40, 41} Пациенты с гиперчувствительной пневмонией, у которых хирургическая биопсия легкого показывает NSIP, имеют хроническую интерстициальную пневмонию, при которой наблюдается относительно однородное расширение альвеолярных перегородок за счет хронического воспаления с фиброзом или без него. NSIP с фиброзом отличается от UIP отсутствием «лоскутного» распределения фиброза или архитектурных искажений в виде рубцевания или сотовых изменений. ⁴²

Гистопатологические признаки гиперчувствительной пневмонии как потенциальной этиологии у пациентов с диагнозом NSIP, полученным при биопсии легкого, включают бронхиолоцентрическую акцентуацию воспаления, а также картину перибронхиолярного фиброза и гиперплазии бронхиолярного эпителия, называемую перибронхиолярной метаплазией. ^{7, 10, 43} Перибронхиолярная метаплазия выявляется почти в половине хирургических биоптатов легких у пациентов с гиперчувствительной пневмонией (рис. 9) и является универсальной находкой при аутопсии. ^{7, 43, 44} Перибронхиолярная метаплазия также описана как изолированное гистопатологическое проявление гиперчувствительной пневмонии. ¹⁰ Перибронхиолярная метаплазия, однако, неспецифична, поскольку она возникает в других условиях; таким образом, наличие перибронхиолярной метаплазии само по себе недостаточно для достоверной постановки диагноза гиперчувствительной пневмонии при отсутствии других подтверждающих данных.

Микрофотография со средним увеличением (гематоксилин и эозин; × 100), демонстрирующая перибронхиолярную метаплазию у пациента с гиперчувствительной пневмонией. Перибронхиолярный интерстиций расширен за счет сочетания хронического воспаления и фиброза с ассоциированной гиперплазией столбчатых бронхиолярных эпителиальных клеток.

Изображение в натуральную величину

Хроническая гиперчувствительная пневмония на поздних стадиях связана с фиброзом и архитектоническими нарушениями, которые имитируют рентгенологические и гистологические признаки ОИП. ^{7, 10, 12, 41, 44} Гистологические данные могут включать пятнистый фиброз, периферические субплевральные сотовые изменения и очаги фибробластов, сочетание признаков, типичных для ОИП (рис. 10). При сравнении результатов аутопсии у пациентов с ОИП/ИЛФ и пневмонией, вызванной гиперчувствительностью, сотовое изменение затронуло нижние доли у всех из них и верхние доли более чем у 80% пациентов в обеих группах. Основное отличие заключалось в том, что сотовидные изменения имели преимущественно верхнедолевое распространение только у пациентов с гиперчувствительной пневмонией, хотя это происходило менее чем у половины. ⁴⁴ Ключом к отделению гиперчувствительной пневмонии поздней стадии от ОИП при хирургической биопсии легкого является распознавание клеточного гранулематозного бронхиолита, типичного для гиперчувствительной пневмонии, вдали от областей фиброза (рис. 11). Перибронхиолярная метаплазия встречается чаще и более широко распространена при гиперчувствительной пневмонии по сравнению с ОИП/ИЛФ, но характерна для обоих случаев и поэтому не может использоваться сама по себе в качестве отличительного гистологического признака. ^{43, 44}

Микрофотография с малым увеличением (гематоксилин и эозин; × 20), показывающая тип фиброза, подобный «обычной интерстициальной пневмонии» (UIP), у пациента с гиперчувствительной пневмонией. Очаговый фиброз сопровождается субплевральными сотовыми изменениями (стрелка) и очагами фибробластов (^*).

Полноразмерное изображение

Микрофотография с большим увеличением (гематоксилин и эозин; × 200) из центральной области поля, показанного на рисунке 10, на которой виден перибронхиолярный лимфоцитарный инфильтрат («бронхиолит») с одиночной многоядерной гигантской клеткой, в значительной степени скрытой цитоплазматическими кальцинатами. Наличие лимфоцитарного бронхиолита с гранулематозными чертами, типичными для гиперчувствительной пневмонии, является ключевым моментом в отделении обычной интерстициальной пневмонии/идиопатического легочного фиброза (UIP/IPF) от поздней гиперчувствительной пневмонии фиброзной стадии.

Изображение в натуральную величину

Прогностическое значение гистопатологических признаков

Несколько исследований продемонстрировали взаимосвязь между гистологией и выживаемостью, хотя все они являются ретроспективными обсервационными исследованиями, основанными на конкретных случаях, и поэтому подвержены систематической ошибке. ^{7, 8, 10, 31, 41} В обзоре 72 пациентов, направленных в Национальный еврейский медицинский и исследовательский центр, которым была проведена хирургическая биопсия легкого, фиброз был определен как сотовое изменение или расширение альвеолярных перегородок за счет зрелого коллагена с вовлечением не менее 5% образца ткани. Используя это определение, 46 (63,9%) пациентов с фиброзной болезнью. Медиана выживаемости у пациентов с фиброзным заболеванием составила 7,1 года по сравнению с более чем 20,9 годами у 26 пациентов без фиброза. Действительно, показатель одышки и фиброз при биопсии были единственными статистически значимыми предикторами смертности в этом крупном исследовании. Perez-Padillia et al. ³¹ ранее показали, что биопсийный диагноз ОИП у ​​пациентов с подозрением на хроническое заболевание легких голубеводов имел выживаемость, неотличимую от пациентов с ОИП/ИЛФ, и значительно хуже по сравнению с пациентами с гистологическими данными. более типичен для хронической гиперчувствительной пневмонии. Небольшие исследования, для которых статистический анализ менее убедителен, последовательно показали, что фиброзное заболевание, напоминающее ОИП, у пациентов с подозрением на хроническую гиперчувствительную пневмонию связано с более короткой выживаемостью по сравнению с пациентами с классическими гистологическими признаками, описанными ранее. ^{7, 10, 12, 41} Неблагоприятное прогностическое влияние фиброза распространяется на пациентов, у которых гистологические данные более точно имитируют фиброзный NSIP или перибронхиолярную метаплазию, хотя их количество значительно меньше (рис. 12). ^{10, 12}

Гистограмма, иллюстрирующая связь между смертностью и результатами биопсии легких у пациентов с гиперчувствительной пневмонией, полученная из нескольких опубликованных исследований. ^{7, 10, 12, 41} Сокращения: HSP, классическая гиперчувствительная пневмония; BOOP, организующая пневмония; C-NSIP, клеточная неспецифическая интерстициальная пневмония; F-NSIP, фиброзная неспецифическая интерстициальная пневмония; ОИП, обычная интерстициальная пневмония; ПБМ, перибронхиолярная метаплазия.

Изображение в натуральную величину

Резюме

Биопсия легкого может играть ключевую роль в распознавании пациентов с хронической гиперчувствительной пневмонией и зависит от распознавания характерного сочетания интерстициальной пневмонии, бронхиолита и гранулематозного воспаления. Заболевание на поздних стадиях связано с фиброзом, который может имитировать другие формы фиброзного заболевания легких, включая, что наиболее важно, ОИП. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что фиброз предвещает худший прогноз, хотя проспективно это не подтверждено.

Ссылки

1. Кэмпбелл Дж . Острые симптомы после работы с сеном. Br Med J 1932; 2 :1143–1144.

   Google ученый

2. Баур Х . Гиперчувствительный пневмонит (внешний аллергический альвеолит), индуцированный изоцианатами. J Allergy Clin Immunol 1995; 95 :1004–1010.

   КАС Статья пабмед Google ученый

3. Накашима К., Такэсита Т., Моримото К. Профессиональный гиперчувствительный пневмонит, вызванный изоцианатами: механизмы действия и отчеты о случаях заболевания в Японии. Индийское здравоохранение 2001; 39 :269–279.

   КАС Статья пабмед Google ученый

4. Fink JN, Ortega HG, Reynolds HY, и др. . Потребности и возможности исследований гиперчувствительного пневмонита. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171 :792–798.

   Артикул пабмед Google ученый

5. Лакасс Ю., Селман М., Костабель Ю., и др. . Клинический диагноз гиперчувствительного пневмонита. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168 :952–958.

   Артикул пабмед Google ученый

6. Коулман А., Колби Т.В. Гистологический диагноз внешнего аллергического альвеолита. 903:00 утра J Surg Pathol 1988; 12 : 514–518.

   КАС Статья пабмед Google ученый

7. Трахан С., Ханак В., Рю Дж. Х., и др. . Роль хирургической биопсии легкого в отделении хронической гиперчувствительной пневмонии от обычной интерстициальной пневмонии/идиопатического легочного фиброза: анализ 31 биопсии 15 пациентов. Сундук 2008 г.; 134 : 126–132.

   Артикул пабмед Google ученый

8. Вурлекис Дж. С., Шварц М.И., Черняк Р.М., и др. . Влияние легочного фиброза на выживаемость больных гиперчувствительным пневмонитом. Am J Med 2004; 116 : 662–668.

   Артикул пабмед Google ученый

9. Глейзер К.С., Роуз К.С., Линч Д.А. Клинико-рентгенологические проявления гиперчувствительного пневмонита. J Торакальная визуализация 2002; 17 : 261–272.

   Артикул пабмед Google ученый

10. Чарг А., Син Д.Д., Эверетт Д., и др. . Патологические паттерны и выживаемость при хроническом гиперчувствительном пневмоните. Am J Surg Pathol 2009; 33 :1765–1770.

    Артикул пабмед Google ученый

11. Ханак В., Голбин Дж. М., Хартман Т. Е., и др. . Данные КТ высокого разрешения о паренхиматозном фиброзе коррелируют с прогнозом гиперчувствительного пневмонита. Сундук 2008; 134 : 133–138.

    Артикул пабмед Google ученый

12. Охтани Ю., Сайки С., Китайчи М., и др. . Хроническое легкое любителя птиц: гистопатологическая и клиническая корреляция. Применение согласованной классификации ATS/ERS 2002 года идиопатических интерстициальных пневмоний. Торакс 2005; 60 :665–671.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

13. Сахин Х., Браун К.К., Карран-Эверетт Д., и др. . Хронический гиперчувствительный пневмонит: сравнение признаков КТ с патологическими признаками фиброза и выживаемостью. Радиология 2007; 244 : 591–598.

    Артикул пабмед Google ученый

14. Дикки Х., Ранкин Дж. Легкое фермера. Острый гранулематозный интерстициальный пневмонит, возникающий у сельскохозяйственных рабочих. ЯМА 1958; 167 :1069–1076.

    КАС Статья Google ученый

15. Эмануэль Д., Венцель Ф., Бауэрман С., и др. . Легкое фермера. Клиническое, патологоанатомическое и иммунологическое исследование двадцати четырех пациентов. Am J Med 1964; 37 :392–401.

    КАС Статья пабмед Google ученый

16. Ёсидзава Ю., Отани Ю., Хаякава Х., и др. . Хронический гиперчувствительный пневмонит в Японии: общенациональное эпидемиологическое исследование. J Allergy Clin Immunol 1999; 103 :315–320.

    КАС Статья пабмед Google ученый

17. Ханак В., Голбин Дж. М., Рю Дж. Х. . Причины и признаки у 85 последовательных пациентов с гиперчувствительным пневмонитом. Mayo Clin Proc 2007; 82 :812–816.

    Артикул пабмед Google ученый

18. Морелл Ф., Роджер А., Рейес Л., и др. . Легкое любителя птиц: серия из 86 пациентов. Медицина (Балтимор) 2008 г.; 87 :110–130.

    Артикул Google ученый

19. McCormick JR, Thrall RS, Ward PA, и др. . Уровень ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови у больных болезнью голубеводов. Сундук 1981; 80 :431–433.

    КАС Статья пабмед Google ученый

20. Тьюксбери Д.А., Маркс-младший Дж.Дж., Робертс Р.К., и др. . Ангиотензинпревращающий фермент в легких фермера. Сундук 1981; 79 :102–104.

    КАС Статья пабмед Google ученый

21. Сильва С. И., Чарг А., Мюллер Н.Л. Гиперчувствительный пневмонит: спектр КТ высокого разрешения и патологические данные. AJR Am J Roentgenol 2007; 188 :334–344.

    Артикул пабмед Google ученый

22. Erkinjuntti-Pekkanen R, Rytkonen H, Kokkarinen JI, и др. . Долгосрочный риск эмфиземы у пациентов с легкими фермера и фермерами из контрольной группы. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158 : 662–665.

    КАС Статья пабмед Google ученый

23. Сильва С.И., Мюллер Н.Л., Линч Д.А., и др. . Хронический гиперчувствительный пневмонит: дифференциация от идиопатического легочного фиброза и неспецифической интерстициальной пневмонии с помощью тонкослойной КТ. Радиология 2008; 246 : 288–297.

    Артикул пабмед Google ученый

24. Кормье Ю. , Беланже Дж. Колебания характера преципитации антител у молочных фермеров. Торакс 1989; 44 :469–473.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

25. Барроуклифф Д.Ф., Арбластер П.Г. Легкое фермера: исследование раннего острого случая со смертельным исходом. Грудная клетка 1968; 23 :490–500.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

26. Коккаринен Д.И., Тукиайнен Х.О., Терхо Э.О. Влияние лечения кортикостероидами на восстановление легочной функции в легких фермера. Am Rev Respir Dis 1992; 145 :3–5.

    КАС Статья пабмед Google ученый

27. Монкаре С., Хаахтела Т. Легкое фермера — 5-летнее наблюдение за 86 пациентами. Клин Аллергия 1987; 17 :143–151.

    КАС Статья пабмед Google ученый

28. Эркинюнти-Пекканен Р., Коккаринен Дж., Тукиайнен Х., и др. . Долгосрочные результаты легочной функции в легких фермера: 14-летнее наблюдение с соответствующими контролями. Евро Респир J 1997; 10 :2046–2050.

    КАС Статья пабмед Google ученый

29. Браун С.Р., ДоПико Г.А., Циатис А., и др. . Болезнь легких фермера: долгосрочный клинический и физиологический исход. Am Rev Respir Dis 1979; 119 : 185–191.

    КАС пабмед Google ученый

30. Вурлекис Й.С., Шварц М.И., Черняк Р.М., и др. . Влияние легочного фиброза на выживаемость больных гиперчувствительным пневмонитом. Am J Med 2004; 116 : 662–668.

    Артикул пабмед Google ученый

31. Перес-Падилья Р. , Салас Дж., Чапела Р., и др. . Смертность среди мексиканских пациентов с хроническим заболеванием легких голубеводов по сравнению с пациентами с обычной интерстициальной пневмонией. Am Rev Respir Dis 1993; 148 : 49–53.

    КАС Статья пабмед Google ученый

32. Оцука Ю., Мунаката М., Танимура К., и др. . Курение способствует коварному и хроническому заболеванию легких у фермеров и ухудшает клинический исход. Интерн Мед 1995; 34 :966–971.

    КАС Статья пабмед Google ученый

33. Гхош Т., Лэндриган П., Киллин Р., и др. . Иммунопатологические исследования у больных с болезнью фермера. Клин Аллергия 1974; 4 : 119–129.

    КАС Статья пабмед Google ученый

34. Перес-Падилья Р. , Гаксиола М., Салас Дж., и др. . Бронхиолит при хронической болезни голубеводов. Морфологические признаки поражения мелких дыхательных путей при гиперчувствительном пневмоните, индуцированном птичьими антигенами. Сундук 1996; 110 : 371–377.

    КАС Статья пабмед Google ученый

35. Эмбил Дж., Уоррен П., Якрус М., и др. . Легочное заболевание, связанное с воздействием комплекса Mycobacterium-avium в воде джакузи. Гиперчувствительный пневмонит или инфекция? Сундук 1997; 111 :813–816.

    КАС Статья пабмед Google ученый

36. Граймс М.М., Коул Т.Дж., Фаулер III А.А. Обструктивный гранулематозный бронхиолит, вызванный комплексом Mycobacterium avium, у иммунокомпетентного мужчины. Дыхание 2001; 68 :411–415.

    КАС Статья пабмед Google ученый

37. Ханак В. , Калра С., Аксамит Т.Р., и др. . Легкие в гидромассажной ванне: особенности и клиническое течение у 21 пациента. Респир Мед 2006; 100 :610–615.

    Артикул пабмед Google ученый

38. Хур А., Лесли К.О., Тазелаар Х.Д., и др. . Диффузное заболевание легких, вызванное нетуберкулезными микобактериями у иммунокомпетентных людей (горячее легкое). Am J Clin Pathol 2001; 115 : 755–762.

    КАС Статья пабмед Google ученый

39. Катценштайн А.Л., Фиорелли Р.Ф. Неспецифическая интерстициальная пневмония/фиброз. Гистологические особенности и клиническое значение. 903:00 утра J Surg Pathol 1994; 18 : 136–147.

    КАС Статья пабмед Google ученый

40. Вурлекис Дж.С., Шварц М.И., Cool CD, и др. . Неспецифический интерстициальный пневмонит как единственное гистологическое выражение гиперчувствительного пневмонита. Am J Med 2002; 112 :490–493.

    Артикул пабмед Google ученый

41. Хаякава Х., Шираи М., Сато А., и др. . Клинико-патологические особенности хронического гиперчувствительного пневмонита. Респирология 2002; 7 : 359–364.

    Артикул пабмед Google ученый

42. Катценштайн А.Л., Мухопадхьяй С., Майерс Дж.Л. Диагностика обычной интерстициальной пневмонии и отличие от других фиброзирующих интерстициальных заболеваний легких. Хум Патол 2008; 39: 1275–1294.

    Артикул пабмед Google ученый

43. Фукуока Дж., Фрэнкс Т.Дж., Колби Т.В., и др. . Перибронхиолярная метаплазия: обычное гистологическое поражение при диффузном заболевании легких и редкая причина интерстициального заболевания легких: клинико-патологические особенности 15 случаев. Am J Surg Pathol 2005; 29 :948–954.

    Артикул пабмед Google ученый

44. Акаши Т., Такемура Т., Андо Н., и др. . Гистопатологический анализ шестнадцати случаев вскрытия хронического гиперчувствительного пневмонита и сравнение с идиопатическим легочным фиброзом/обычной интерстициальной пневмонией. Am J Clin Pathol 2009; 131 :405–415.

    Артикул пабмед Google ученый

Скачать ссылки

Что это такое, симптомы, лечение и многое другое

Легкие фермера — это тип аллергической реакции, возникающей в ответ на плесень сельскохозяйственных культур и зерна. По этой причине он обычно поражает тех, кто работает на фермах.

Существуют различные категории легких фермера (FL) в зависимости от уровня воздействия плесени.

В этой статье обсуждается, как ФЛ влияет на организм и какие типы могут возникать.

Также будут рассмотрены доступные варианты лечения и основные методы профилактики.

По данным Американской ассоциации пульмонологов (ALA), ФЛ является разновидностью гиперчувствительного пневмонита. Гиперчувствительный пневмонит возникает, когда человек вдыхает вещество или аллерген и имеет на него аллергическую реакцию.

ФЛ возникает в результате вдыхания плесени из сена, зерна и соломы.

Хотя FL обычно поражает фермеров и работников крупного рогатого скота, FL может поражать любого человека, подвергшегося воздействию плесени.

Медицинские работники также называют FL следующим образом:

• экзогенный аллергический альвеолит
• гиперчувствительный альвеолит
• гиперчувствительный пневмонит

ФЛ возникает в результате вдыхания заплесневелой пыли, содержащей микроорганизмы. В частности, это споры бактерий, способных переносить жару.

Бактерии, которые чаще всего вызывают ФЛ, — это Micropolyspora faeni и Thermoactinomyces vulgaris .

В статье 2020 г. отмечается, что Aspergillus , который является типом грибов, также может вызывать ФЛ.

По данным Канадского центра гигиены труда и техники безопасности (CCOHS), в районах, где люди собирают урожай в сырую и дождливую погоду, урожай может намокнуть и подвергнуться «самонагреванию». Это позволяет устойчивым к жаре бактериям расти и портить урожай.

Пораженные плесенью посевы начинают осыпаться, пылиться и распространять споры. Затем люди вдыхают эти споры.

Споры могут вызывать аллергическую реакцию, но не у всех развивается аллергическая реакция на споры.

Споры содержат вещества, известные как антигены, которые распознает иммунная система организма. Иммунная система идентифицирует споры плесени как чужеродные и вырабатывает вещества, известные как антитела, которые борются с бактериями и грибками.

Это происходит в легких. Однако некоторые иммунные клетки, такие как лейкоциты, выделяют яды и химические вещества, которые повреждают легочную ткань.

Это приводит к проблемам с дыханием и респираторными заболеваниями, связанными с ФЛ. Но тяжесть этих последствий будет зависеть от чувствительности человека к плесени.

Симптомы зависят от человека. У некоторых людей может быть внезапная, острая реакция на вещество.

В конечном итоге это зависит от чувствительности человека к спорам и их количества, попадающего в легкие.

Существует три различных типа ФЛ: острый, подострый и хронический.

Острый

По данным CCOHS, острый ФЛ встречается в 1 из 3 случаев.

Это обычно происходит после того, как человек подвергся воздействию высоких концентраций пыли от плесени.

Симптомы острой ФЛ могут быть неспецифическими и включают:

• одышку
• субфебрилитет
• учащенное сердцебиение
• учащенное дыхание
• внезапную тошноту
ALA2
• сухой кашель обратите внимание, что острая ФЛ возникает через 4–6 часов после того, как человек вдохнет споры.

  CCOHS утверждает, что признаки и симптомы обычно исчезают через 12 часов, если человек избегает повторного воздействия заплесневелой пыли. Но симптомы могут длиться до 2 недель.

  Подострый

  Подострый ФЛ возникает после продолжительного вдыхания человеком заплесневелой пыли, но не высокой ее концентрации.

  Его может быть труднее идентифицировать, так как симптомы проявляются более незаметно. Симптомы включают:

  • кашель
  • одышку
  • общее плохое самочувствие
  • боли в мышцах и суставах
  • потерю аппетита
  • потерю веса в течение нескольких недель
  • субфебрилитет
  0013 эпизодический озноб

  Хронический

  Хронический ФЛ возникает после длительного воздействия заплесневелой пыли. Вдыхаемая концентрация заплесневелой пыли не должна быть высокой. Болезнь может протекать в течение многих месяцев.

  Симптомы включают:

  • усиливающуюся одышку
  • периодическую легкую лихорадку
  • значительную потерю веса
  • недостаток энергии

  В статье 2020 года отмечается, что наиболее важным шагом является предотвращение контакта со спорами.

  Если человеку поставили диагноз на ранней стадии, предотвращения воздействия может быть достаточно, чтобы полностью устранить ущерб. Через короткое время легкие человека придут в норму.

  В более тяжелых случаях лечение может включать кортикостероиды и иммунодепрессанты. Человеку может потребоваться принимать это лекарство в течение 3 месяцев.

  Исследования показали, что стероиды эффективны при острой ФЛ. Но нет никаких доказательств того, что они эффективны для предотвращения прогрессирования заболевания в долгосрочной перспективе.

  Кроме того, людям могут потребоваться бронходилататоры для облегчения дыхания и оксигенотерапия для повышения количества кислорода в крови человека.

  CCOHS рекомендует не принимать лекарства в течение длительного времени, так как это может скрыть симптомы ФЛ.

  В случаях прогрессирования заболевания с дыхательной недостаточностью человеку может потребоваться трансплантация легких.

  Прогноз лица с ФЛ будет зависеть от:

  • категории ФЛ
  • уровня воздействия антигена
  • время, в течение которого человек подвергался воздействию аллергена

  В статье 2020 года отмечается, что уровень смертности от ФЛ составляет 1%, а средняя продолжительность жизни составляет 8 лет после того, как человеку был поставлен диагноз.

  Если человеку поставлен ранний диагноз, избегание контакта с аллергеном может обратить вспять повреждение, и легкие вернутся в нормальное состояние.

  Но нет лекарства для тех, у кого повышена чувствительность к плесени. Как только человек стал сверхчувствительным, он останется таковым на годы, а возможно, и на всю жизнь.

  Человек может принять меры для предотвращения FL, в том числе:

  • принять меры предосторожности, чтобы избежать вдыхания спор заплесневелых культур
  • сушка влажного сена, зерна или других культур при сборе урожая
  • хранение культур с высоким риском порчи в силос
  • вентиляция зданий с большим количеством пыли
  • механизация обработки сена или сельскохозяйственных культур для уменьшения контакта со спорами
  • смачивание пыли от заплесневелых культур перед удалением, чтобы споры не переносились по воздуху

  Человек также может предпринять следующие шаги дома:

  • Удалите любую стоячую воду внутри или снаружи дома.
  • Используйте дома гигрометр, чтобы поддерживать влажность в доме ниже 50%.
  • Устраните повреждение водой как можно скорее.
  • Обслуживание систем отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха.

  Люди, работающие в аналогичных условиях, должны носить правильно подобранные респираторы, которые могут защитить от плесени, бактерий и пыли.

  Лицо, подозревающее наличие у него ФЛ, должно обратиться к врачу при наличии любого из следующих симптомов:

  • внезапное недомогание после контакта с заплесневелым урожаем
  • внезапный продолжительный кашель
  • субфебрильная температура

  Люди должны сообщить медицинскому работнику, если они подвергались воздействию заплесневелых культур или сена.

  Не существует единственного теста, способного выявить ФЛ. Тем не менее, медицинский работник обычно требует проведения ряда тестов для постановки правильного диагноза.

  Некоторые тесты могут включать:

  • рентгенографию грудной клетки
  • компьютерную томографию высокого разрешения, которая полезна для исследования возможных острых и хронических случаев ФЛ тест, который может помочь выделить конкретный источник аллергической реакции

  Медицинскому работнику могут потребоваться дополнительные тесты, поскольку симптомы ФЛ аналогичны другим состояниям, таким как вирусное заболевание.

  FL представляет собой разновидность гиперчувствительного пневмонита. Возникает после вдыхания бактериальных спор с заплесневелых культур.

  ФЛ может вызывать ряд различных признаков и симптомов в зависимости от того, является ли заболевание острым, подострым или хроническим. Эта категоризация также влияет на тип доступных вариантов лечения.

  Человек, который подозревает, что у него может быть ФЛ, должен обратиться к медицинскому работнику, так как ранняя диагностика в острой фазе может означать, что состояние обратимо.

  Что такое фиброз?

  • Скачать PDF Копировать

  Автор Sally Robertson, B.Sc. Рецензировано Sophia Coveney

  Термин фиброз описывает развитие волокнистой соединительной ткани как репаративную реакцию на травму или повреждение. Фиброз может относиться к отложению соединительной ткани, которое происходит как часть нормального заживления, или к избыточному отложению ткани, которое возникает как патологический процесс. Когда фиброз возникает в ответ на травму, используется термин «рубцевание». Некоторые из основных типов фиброза, возникающих в организме, описаны ниже.

  Изображение предоставлено: SciePro/Shutterstock.com

  Легочный фиброз

  Легочный фиброз относится к ряду состояний, которые вызывают интерстициальное повреждение легких с последующим фиброзом и, в конечном итоге, потерей эластичности легких. Эти состояния приводят к таким симптомам, как постоянный кашель, боль в груди, затрудненное дыхание и усталость. Легочный фиброз может возникать как вторичное состояние при различных других заболеваниях, но во многих случаях основная причина не ясна, и используется термин идиопатический легочный фиброз.

  Легочный фиброз можно разделить на следующие три типа:

  • Замещающий фиброз – возникает в ответ на повреждение легких, вызванное инфарктом или инфекцией, такой как пневмония или туберкулез.
  • Очаговый фиброз – возникает в ответ на раздражение веществами, которые вдыхаются и затем переносятся макрофагами в близлежащие лимфатические ткани. В лимфатической ткани начинается процесс фиброза. Профессиональное воздействие кремнезема или асбеста является распространенным примером воздействия веществ, которые могут вызвать эту форму легочного фиброза.
  • Диффузное паренхиматозное заболевание легких (DPLD) – возникает в случаях фиброзирующего альвеолита, проявляющегося идиопатическим легочным фиброзом. DPLD также возникает при внешнем аллергическом альвеолите, когда возникает диффузное воспаление легочной ткани в ответ на вдыхание пылевых антигенов, таких как перхоть животных.

  Во многих случаях основное заболевание, вызывающее легочный фиброз, развивается в течение многих лет, а это означает, что заболевание часто развивается у людей в более позднем возрасте, пик заболеваемости приходится на возраст от 50 до 70 лет. Состояние, по-видимому, влияет на мужчин и женщин в равной степени.

  Некоторые из факторов риска легочного фиброза включают:

  • Воздействие профессиональных веществ, повреждающих легкие
  • Курение табака
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
  • Инфекции, такие как туберкулез и пневмония

  Многие случаи легочного фиброза можно лечить с помощью комбинации профилактических мер и лекарств, хотя некоторым пациентам может потребоваться пересадка легкого.

  Примеры профилактических мер включают отказ от курения, избегание воздействия известных раздражителей, посещение любых прививок от гриппа и кислородную терапию. Некоторые из препаратов, которые могут быть использованы, включают иммунодепрессанты, такие как кортикостероиды, или антифибротические средства, такие как циклоспорин или колхицин. Если пациенты не реагируют ни на одну из этих мер, врач может обсудить вариант трансплантации легких.

  Цирроз печени

  Похожие статьи

  • Характеристика долговременного воздействия на поведение и воспаление головного мозга после выздоровления от легкой формы COVID-19 ключевой медиатор профибротических и острых воспалительных реакций в легких

  Цирроз относится к рубцовой ткани и узлам, которые замещают ткань печени и нарушают ее функцию. Состояние обычно вызвано алкоголизмом, жировой болезнью печени, гепатитом В или гепатитом С.

  Печень отвечает за несколько важных функций, таких как детоксикация определенных веществ в организме, производство необходимых питательных веществ и очистка крови. Каждый раз, когда печень подвергается стрессу или травме, она пытается регенерировать и в процессе образует рубцовую ткань. По мере накопления рубцовой ткани функция печени ухудшается, а при прогрессирующем циррозе печень перестает работать должным образом. Цирроз не вызывает симптомов до тех пор, пока повреждение не станет обширным, после чего он может вызвать широкий спектр симптомов. Примеры включают:

  • Склонность к ранним кровотечениям или синякам
  • Усталость
  • Желтуха или пожелтение кожи и глаз
  • Асцит или скопление жидкости в брюшной полости
  • Потеря веса
  • Зуд кожи
  • Тошнота
  • Отеки ног
  • Дезориентация и сонливость
  • Невнятная речь
  • Развитие паукообразных сосудов под поверхностью кожи

  Если цирроз печени обнаружен и диагностирован на ранних стадиях заболевания, можно предотвратить любое дальнейшее повреждение печени. Лечение зависит от стадии заболевания и основной причины цирроза, но общая цель состоит в том, чтобы замедлить прогрессирование заболевания и облегчить симптомы. Сюда могут входить следующие подходы:

  • Лечение алкогольной зависимости, часто посредством реабилитационных программ для алкоголиков
  • Планы снижения веса для людей с циррозом печени, вызванным неалкогольной жировой болезнью печени
  • Лекарство, которое может помочь предотвратить повреждение печени, вызванное гепатитом В или С
  • Лекарства для облегчения таких симптомов, как боль, усталость и зуд

  При прогрессирующем циррозе печени трансплантация печени с использованием донорского органа может быть единственным вариантом для некоторых пациентов. Пациент, которому предстоит пересадка, должен пройти тщательное обследование, чтобы убедиться, что он достаточно здоров, чтобы пройти процедуру. Пациентам с заболеваниями, связанными с алкоголем, также необходимо воздерживаться от употребления алкоголя в течение как минимум шести месяцев.

  Изображение предоставлено Катериной Кон/Shutterstock.com

  Сердечный фиброз

  Области сердца, поврежденные в результате инфаркта миокарда, могут подвергаться фиброзу. Сердечный фиброз может поражать клапаны сердца, а также мышцы, которые становятся жесткими и менее податливыми. Это может увеличить риск сердечной недостаточности.

  Фиброциты обычно секретируют коллаген и поэтому необходимы для структурной поддержки сердца. Однако, когда эти клетки сверхактивированы, может возникнуть фиброз и утолщение трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Эта потеря гибкости клапанов может в конечном итоге вызвать дисфункцию клапанов и сердечную недостаточность.

  Было показано, что присутствующее в красном вине соединение под названием ресвератрол замедляет прогрессирование сердечного фиброза, и другие методы, такие как ингибирование микроРНК, в настоящее время изучаются на животных моделях заболевания.

  Ссылки

  • http://www.hcvadvocate.org/hepatitis/factsheets_pdf/Fibrosis.pdf
  • www.pulmonfibrosis.org/…/Patient_Info_Guide_Eng_2013.pdf
  • http://www.hbvadvocate.org/hepatitis/Basics/HEP_B_BASICS_Fibrosis. pdf
  • http://www.nhs.uk/conditions/легочный-фиброз/Pages/Introduction.aspx
  • http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/cirrhosis/basics/treatment/con-20031617
  • http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=-1596981226

  Дополнительная литература

  • Все материалы по фиброзу
  • Типы фиброза

  Последнее обновление: 12 апреля 2021 г.

  • Скачать PDF Копировать

  Используйте один из следующих форматов для ссылки на эту статью в своем эссе, статье или отчете:

  • APA

    Robertson, Sally. (2021, 12 апреля). Что такое фиброз? Новости-Мед. Получено 29 сентября 2022 г. с https://www.news-medical.net/health/What-is-Fibrosis.aspx.

  • MLA

    Робертсон, Салли. «Что такое фиброз?». Медицинские новости . 29 сентября 2022 г. .

  • Чикаго

    Робертсон, Салли. «Что такое фиброз?». Новости-Мед. https://www.news-medical.net/health/What-is-Fibrosis.aspx. (по состоянию на 29 сентября 2022 г.).

  • Гарвард

    Робертсон, Салли. 2021. Что такое фиброз? . News-Medical, просмотрено 29 сентября 2022 г., https://www.news-medical.net/health/What-is-Fibrosis.aspx.

  Предлагаемая литература

  Ассистент рентгенолога: HRCT

  Робин Смитуис, Отто ван Делден и Корнелия Шефер-Прокоп

  Отделение радиологии больницы Рейнланд, Лейдердорп и Академический медицинский центр, Амстердам, Нидерланды

  Дата публикации 20.12.2007 / обновление 15.03.2022

  В этом обзоре мы представляем основные результаты исследований наиболее распространенных интерстициальных заболеваний легких.
  Существует множество интерстициальных заболеваний легких, но в клинической практике только около десяти заболеваний составляют примерно 90% случаев.
  Таким образом, знание как рентгенологических, так и клинических проявлений этих более распространенных интерстициальных заболеваний легких важно для их распознавания в повседневной практике и включения в дифференциальный диагноз.
  Также будут представлены некоторые менее распространенные интерстициальные заболевания легких, поскольку их проявления на КТВР могут быть очень типичными, что позволяет в отдельных случаях поставить «точечный диагноз».

  В разделе «ТВРКТ – базовая интерпретация» вводится терминология и дается практический подход к интерпретации исследований КТВР.

  Введение

  Более 100 состояний проявляются диффузным заболеванием легких.
  К счастью, только около 10 из них составляют около 90% всех диффузных заболеваний легких, которые оцениваются с помощью открытой биопсии легких.
  Чрезвычайно важно знать общие, а также необычные проявления этих часто встречающихся диффузных заболеваний легких на КТВР.
  

  Слева вы найдете три разных списка диагнозов.
  Составляет 80 — 90% всех диагнозов по разным литературным ссылкам.
  В некоторых из них используются старые названия, в некоторых новые.
  ‘Мнемоника’ для первого списка — ‘SHIT FACED’ (альтернативный заштрихованный вариант).

  Саркоидоз

  Саркоидоз — системное заболевание неизвестного происхождения.
  Характеризуется наличием неказеозных гранулем во многих органах, которые могут рассасываться спонтанно или прогрессировать до фиброза.
  Легочные проявления присутствуют у 90% пациентов.
  Распространены системные симптомы, такие как утомляемость, ночная потливость и потеря веса.
  Синдром Лефгрена, острое проявление саркоидоза, состоит из артрита, узловатой эритемы, двусторонней внутригрудной лимфаденопатии и встречается у 9-34% пациентов.
  Узловатая эритема наблюдается преимущественно у женщин, а артрит чаще встречается у мужчин.

  Две трети пациентов имеют ремиссию в течение десяти лет.
  Одна треть имеет продолжающееся заболевание, приводящее к клинически значимому поражению органов.
  Менее 5% пациентов умирают от саркоидоза, обычно в результате легочного фиброза.

  Саркоидоз I стадии: левая и правая внутригрудная и паратрахеальная лимфаденопатия (1-2-3 признак)

  Стадии
  
  Пленки грудной клетки при саркоидозе подразделяются на четыре стадии:

  1. Двусторонняя внутригрудная лимфаденопатия
  2. Двусторонняя внутригрудная лимфаденопатия + болезнь легких
  3. Только болезнь легких
  4. Необратимый фиброз

  Эти стадии , а не указывают на хронический характер заболевания или коррелируют с изменениями функции легких.

  Изображения
  Пациент с I стадией заболевания.
  Имеется внутригрудная и паратрахеальная лимфаденопатия, признаков поражения легких нет.

  Саркоидоз: типичная картина с узлами вдоль бронховаскулярного пучка и надрезов. Обратите внимание на частично кальцифицированный узел в левом воротах.

  Находки HRCT при саркоидозе

  • Общие находки:
    • Небольшие узелки в перилимфатическом распределении (т. е. вдоль субплевральной поверхности и фиссур, вдоль междольковых перегородок и перибронховаскулярного пучка).
    • Преобладание верхней и средней зоны.
    • Лимфаденопатия в левых, правых и паратрахеальных воротах (признак 1-2-3). Часто с кальцинатами.
  • Необычные находки:
    • Конгломераты в прикорневой области.
    • Более крупные узелки (> 1 см в диаметре, в сгруппированных узелках или сросшихся узелках, окруженных множественными сателлитными узелками (признак галактики)
    • Узелки настолько маленькие и плотные, что выглядят как матовое стекло или даже как уплотнения (альвеолярный саркоидоз)

  Изображение
  Типичное проявление саркоидоза с внутригрудной лимфаденопатией и небольшими узелками вдоль бронховаскулярных пучков (желтая стрелка) и вдоль фиссур (красные стрелки).

  Изображение
  Детальный вид с типичной картиной КТВР с узелками вдоль бронховаскулярного пучка (красная стрелка) и трещинами (желтая стрелка).
  Это типичное перилимфатическое распределение узелков.

  Саркоидоз: типичная картина

  Внешний вид легочного саркоидоза на HRCT сильно варьирует и, как известно, имитирует многие другие диффузные инфильтративные болезни легких.
  Приблизительно 60-70% пациентов с саркоидозом имеют характерные рентгенологические признаки.
  В 25–30% случаев рентгенологические данные нетипичны.
  У 5-10% пациентов рентгенограмма грудной клетки нормальная.

  Слева другое типичное проявление саркоидоза с медиастинальной лимфаденопатией и небольшими узлами в перилимфатическом пространстве вдоль бронховаскулярных пучков и вдоль фиссур (желтые стрелки).
  Всегда ищите маленькие узелки вдоль фиссур, потому что это очень специфический и типичный признак саркоидоза.

  Саркоидоз с конгломератами фиброзной ткани

  Фиброз при саркоидозе.
  Прогрессирующий фиброз при саркоидозе может привести к перибронховаскулярным (прикорневым) конгломератам фиброзной ткани.
  Типичное расположение — кзади в верхних долях, что приводит к потере объема верхних долей со смещением междолевой щели.
  

  Другие болезни, которые обычно приводят к этому виду:

  1. Силикоз
  2. Туберкулез
  3. Талькоз

  Саркоидоз с фиброзом в верхних долях. Типичная грудная пленка.

  Здесь типичная рентгенограмма грудной клетки при длительном саркоидозе (стадия IV) с фиброзом в верхних отделах и потерей объема верхних долей, что приводит к поднятию ворот.
  Фиброз приводит к облитерации легочных сосудов, что может привести к легочной гипертензии.

  Саркоидоз с фиброзом в верхних долях. Типичные результаты HRCT.

  Вот еще один случай саркоидоза IV стадии.
  Обратите внимание на распространение конгломератных масс фиброза в задних отделах легких.
  Кроме того, имеется множество мелких четко очерченных узелков.
  Некоторые из этих узелков имеют типичное субплевральное распространение.

  Альвеолярный саркоидоз.
  

  Это случай альвеолярного саркоидоза.
  Прокрутите изображения.

  Внешний вид напоминает затухание по типу матового стекла, но при ближайшем рассмотрении вы можете понять, что повышенное затухание является результатом множества крошечных сгруппированных узелков.
  Также обратите внимание на внутригрудную лимфаденопатию.

  Женщина, 47 лет, лечилась от возможной инфекции

  Альвеолярный саркоидоз (2)
  Слева больная 47 лет с сухим кашлем, легкой одышкой и нормальным анализом крови.
  Была сделана рентгенограмма грудной клетки, и она лечилась антибиотиками.
  Был снят дополнительный фильм, т.к. она не улучшилась.

  На первом снимке грудной клетки видны двусторонние уплотнения в нижних долях (стрелка), первоначально интерпретированные как инфекция.
  После двухнедельного лечения антибиотиками улучшения нет.
  Дифференциальный диагноз теперь включает опухоль (бронхоальвеолярную карциному или лимфому), эозинофильную пневмонию, организующуюся пневмонию, болезнь Вегенера или необычное проявление саркоидоза. 904:47 Теперь продолжайте работу с HRCT.

  Прокрутите изображения слева.
  Существует несколько областей консолидации.
  Дополнительными признаками являются внутригрудная и медиастинальная лимфаденопатия.
  

  Дифференциальная диагностика КТ-изображений в основном такая же, как и рентгенографии грудной клетки.
  Гистология выявила альвеолярный саркоид.
  Есть только один ключ к диагнозу — наличие небольших узелков, которые можно идентифицировать на изображении 3, но их трудно увидеть.
  Этот случай прекрасно демонстрирует, что саркоидоз действительно является «великим подражателем». Поэтому
  Саркоидоз должен быть в нашем дифференциально-диагностическом списке!.

  Слева: случай фиброзирующего саркоидоза, показывающий фиброз, тракционные бронхоэктазы и скученность пораженных бронхов, преимущественно в прикорневой области и верхних долях.
  Узловые аномалии отсутствуют, но внешний вид и расположение фиброза позволяют предположить диагноз саркоидоза.

  Дифференциальный диагноз саркоидоза.

  • Лимфаденопатия:
    • Первичный туберкулез: асимметричная лимфаденопатия
    • Гистоплазмоз
    • Лимфома
    • Мелкоклеточный рак легкого с узловыми метастазами
  • Узловая картина:
    • Силикоз/пневмокониоз: преимущественно центрилобулярные и субплевральные узелки.
    • Милиарный туберкулез: случайные узелки.
  • Фиброзный паттерн:
    • Обычная интерстициальная пневмония (UIP): базальный и периферический фиброз, сотовый нарост.
    • Хронический гиперчувствительный пневмонит: фиброз средней зоны с мозаичным рисунком.
    • Туберкулез (чаще односторонний).

  Слева некоторые заболевания с узловым рисунком.

  1. Гиперчувствительный пневмонит: нечеткие центролобулярные узелки.
  2. Милиарный туберкулез: случайные узелки одинакового размера.
  3. Саркоидоз: узелки с перилимфатическим распространением, вдоль фиссур, лимфаденопатия.
  4. Гиперчувствительный пневмонит: центрилобулярные узелки, заметные щадящие субплевральные области.
  5. Саркоидоз: узелки с перилимфатическим распространением, вдоль фиссур, лимфаденопатия.
  6. ТБ: Внешний вид дерева в зародыше у пациента с активным ТБ.
  7. Гистиоцитоз из клеток Лангерганса: ранняя узловая стадия до появления типичных кист.
  8. Респираторный бронхиолит: плохо очерченные центрилобулярные узелки с матовым стеклом.

  Силикоз / Пневмокониоз угольщиков

  Силикоз и пневмокониоз угольщиков (CWP) представляют собой патологически разные состояния с различной гистологией, возникающие в результате вдыхания различной неорганической пыли.
  Рентгенологические и КТВР проявления этих заболеваний, однако, могут быть неотличимы друг от друга и могут быть похожи на саркоидоз.
  Важно понимать, что эти заболевания редки по сравнению с саркоидозом.
  Силикоз и CWP встречаются у определенной группы пациентов (строительные рабочие, горняки, рабочие, подвергающиеся пескоструйной обработке, выдуванию стекла и гончарному делу).

  Данные HRCT при силикозе/CWP
  

  • Небольшие четко очерченные узелки диаметром от 2 до 5 мм в обоих легких.
  • Преобладание верхней доли
  • Узелки могут обызвествляться
  • Центрилобулярное и субплевральное распространение
  • Иногда случайное распределение
  • Нерегулярные конгломератные массы, известные как прогрессирующий массивный фиброз
  • Образования могут образовывать полости из-за ишемического некроза.
  • Часто внутригрудные и медиастинальные лимфатические узлы.

  Слева: случай силикоза, показывающий узелки разного размера со случайным субплевральным распределением. Один узел содержит кальцификацию (стрелка). Обратите внимание на отсутствие лимфатического распределения (перибронховаскулярное и вдоль фиссур), которое могло бы свидетельствовать о саркоидозе.

  Тот же пациент с силикозом, что и на предыдущих изображениях, показывающий образование конгломерата в околокорневой области правой верхней доли. В левой доле видны множественные узелки разного размера.

  Дифференциальная диагностика силикоза/пневмокониоза.

  • Саркоидоз : может быть трудно различить (ищите распределение узелков).
  • Инфекция : милиарный туберкулез, грибок.
  • Гематогенные метастазы : силикотические узелки в субплевральной и перибронхиолярной локализации до уровня вторичной легочной дольки, могут иметь кажущееся случайным распределение и имитировать метастазы и милиарные инфекции.
  • Гистиоцитоз из клеток Лангерганса : может быть трудно отличить от силикоза на ранней стадии, когда ГКЛ характеризуется исключительно наличием небольших узелков. Ищите узелки с кавитацией.

  Лимфангитический карциноматоз

  Лимфангитический карциноматоз возникает в результате гематогенного распространения в легкие с последующей инвазией в интерстиций и лимфатические сосуды.
  К симптомам относятся одышка и кашель, которые могут предшествовать рентгенологическим аномалиям.
  Однако во многих случаях у пациентов заболевание протекает бессимптомно.
  Лимфангитический карциноматоз наблюдается при карциноме легкого, молочной железы, желудка, поджелудочной железы, предстательной железы, шейки матки, щитовидной железы и метастатической аденокарциноме из неизвестной первичной опухоли.

  Результаты КТВР при лимфангитозном карциноматозе
  

  • Утолщение междольковых перегородок, утолщение щелей и утолщение перибронховаскулярного интерстиция (бронхиальная манжетка).
  • В зависимости от заполнения жидкостью или опухолевыми клетками утолщение перегородки бывает неравномерным или гладким.
  • Очаговые или односторонние аномалии у 50% пациентов.
  • Внутригрудная лимфаденопатия у 50% больных.
  • Плевральный выпот из-за плеврита карциноматоза (> 50% пациентов).

  Изображение
  Пациент с лимфангиитическим карциноматозом.
  Обратите внимание на распределение фокуса.
  Это открытие помогает отличить лимфангитический карциноматоз от других причин утолщения междольковых перегородок, таких как отек легких или саркоид.
  Также имеется лимфаденопатия.

  Изображение
  Другой пациент с лимфангиитическим карциноматозом с утолщением междольковой перегородки (желтая стрелка).
  Дополнительный плевральный выпот (синяя стрелка) и метастазы в легкие (круг).

  Примеры лимфангитического карциноматоза и дифференциальная диагностика

  1. Лимфангитический карциноматоз: неравномерное утолщение перегородки, обычно очаговое или одностороннее, в 50 % случаев аденопатия, известная карцинома.
  2. Кардиогенный отек легких: двусторонние аномалии, заполнение альвеол, увеличенное сердце, быстрый ответ на диуретики, помутнение по типу матового стекла из-за заполнения альвеол жидкостью, гравитационное распределение альвеолярной жидкости.
  3. Лимфангитический карциноматоз.
  4. Лимфангитический карциноматоз с прикорневой лимфаденопатией и утолщением центрального бронховаскулярного интерстиция.
  5. Альвеолярный протеиноз: резко очерченные вторичные дольки с затуханием по типу «матового стекла» в отличие от вторичных долек с нормальной аэрацией, наложенное утолщение меж- и внутридольковой перегородки (бешеное мощение).
  6. Кардиогенный отек легких.

  Кардиогенный отек легких

  Пациенты с отеком легких не получают изображения с помощью HRCT, поскольку их диагноз обычно основывается на сочетании клинических и рентгенологических данных грудной клетки.
  Однако иногда диагноз не так прост, и знание признаков отека легких на КТВР может помочь избежать ошибочного диагноза.

  Кардиогенный отек легких

  Результаты КТВР при кардиогенном отеке легких
  

  • Двустороннее утолщение перегородки и непрозрачность по типу матового стекла.
  • Прикорневое и гравитационное распространение преимущественно в зависимом легком.
  • Кардиомегалия и плевральная жидкость.

  Слева типичные признаки кардиогенного отека легких
  В зависимой части легких имеется гладкое утолщение перегородки и некоторое затемнение по типу матового стекла.
  Кроме того, имеется двусторонний плевральный выпот.
  У пациента с известным злокачественным новообразованием лимфангитический карциноматоз будет первым в дифференциально-диагностическом списке.

  Кардиогенный отек легких

  Дифференциальная диагностика кардиогенного отека легких.

  • Лимфангитический карциноматоз
  • Интерстициальная пневмония (вирусная, микоплазменная)
  • АРДС
  • Легочное кровотечение

  Слева еще один пример кардиогенного отека легких.
  Этому пациенту была проведена КТ для исключения легочной эмболии.
  Имеется гладкое утолщение перегородки и непрозрачность по типу «матового стекла» с более очаговым распределением.
  Примечание: отек может иметь очень необычный вид и распространяться очень неравномерно: некоторые области заполнены жидкостью, в отличие от других областей в непосредственной близости, которые кажутся нормальными.

  Гиперчувствительный пневмонит

  Гиперчувствительный пневмонит (HP) также известен как внешний аллергический альвеолит (EAA).
  HP — это аллергическое заболевание легких, вызванное вдыханием различных антигенов (легкие фермера, легкое любителя птиц, легкое «джакузи», легкое увлажнителя).
  Рентгенологические и патологические изменения у пациентов можно разделить на острую, подострую и хроническую стадии.
  Чаще всего HRCT выполняется на подострой стадии HP, от недель до месяцев после первого контакта с антигеном или в хронической фазе.

  Подострый гиперчувствительный пневмонит с нечеткими центролобулярными узелками

  Подострый гиперчувствительный пневмонит
  Основные признаки подострого гиперчувствительного пневмонита:

  • нечетко очерченные центрилобулярные узелки с эффектом матового стекла (80% случаев) или
  • мозаичная картина сочетания пятен по типу матового стекла из-за инфильтрации легких и пятен просветления из-за бронхиолита с воздушной ловушкой

  Вот два примера подострого аллергического пневмонита.
  Нечетко очерченные центролобулярные узелки с непрозрачностью по типу матового стекла.

  Вот еще один случай подострого аллергического пневмонита.
  В центре вторичных долек (стрелки) имеется тонкое затемнение с сохранением субплевральной области.

  На этом КТВР-изображении также видно тонкое центролобулярное затемнение у пациента с подострым HP.
  Обратите внимание, насколько плохо очерчены эти центрилобулярные узелки.

  Иногда центрилобулярные затемнения имеют более узловатый вид, как в этом случае.

  Подострый гиперчувствительный пневмонит с мозаичным рисунком

  Вот еще один случай аллергического пневмонита.
  Имеется мозаичный узор.
  Некоторые вторичные дольки имеют непрозрачность по типу матового стекла из-за инфильтрации легких, в то время как другие более прозрачны из-за бронхиолита с захватом воздуха.

  СЛЕВА: КТВР на презентации. СПРАВА: HRCT десять дней спустя

  У этого пациента была острая одышка и нормальная рентгенограмма грудной клетки (не показано).
  На КТВР при поступлении (слева) видны дольчатые области затухания по типу матового стекла.
  Контрольная КТВР через десять дней (справа) показала, что симптомы разрешились без какого-либо лечения.
  Считалось, что эти данные связаны с гиперчувствительным пневмонитом.

  Хронический гиперчувствительный пневмонит: неспецифическая картина грудной клетки, типичные результаты КТВР.

  Хронический гиперчувствительный пневмонит
  Основные признаки хронического гиперчувствительного пневмонита:

  • Мозаичный рисунок с областями затухания по типу матового стекла и областями с низким затуханием.
  • Фиброз и деформация паренхимы в средней зоне распространения.

  Слева больной хроническим гиперчувствительным пневмонитом.
  HRCT показывает мозаичную картину с гипераэрированными вторичными узелками и вторичными узелками повышенной плотности.
  Кроме того, имеется септальное и внутридольковое ретикулярное утолщение, указывающее на уже существующий необратимый фиброз.

  УИП с сотовым заполнителем (слева) и хроническим ВД (справа)

  Дифференциальный диагноз гиперчувствительного пневмонита.

  • Подострая стадия:
    • RB-ILD: наблюдается у курильщиков, склонность к верхним долям, обычно связанная с центрилобулярной эмфиземой.
    • Альвеолярный протеиноз.
  • Хроническая стадия:
    • UIP: может показать очень похожие результаты HRCT.
      UIP имеет сильное распределение в нижней зоне.
      При хроническом HP фиброзные изменения обычно наблюдаются по всей паренхиме легкого от периферии к центру.

  Хронический гиперчувствительный пневмонит.

  Хронический гиперчувствительный пневмонит (2)
  Случай слева показывает инспираторное и экспираторное сканирование: мозаичная картина с участками затухания по типу матового стекла и областями низкого затухания, которые становятся более очевидными на экспираторном сканировании, что указывает на воздушную ловушку .
  Признаки фиброза в виде деформированных сосудов и бронхов, а также утолщения перегородок более выражены в средних и нижних отделах легких, но не ограничиваются субплевральной областью.

  Изображения слева предполагают диагноз гиперчувствительного пневмонита.
  Основываясь только на результатах визуализации, альвеолярный протеиноз и другие заболевания с мозаичным паттерном должны быть включены в дифференциальный диагноз.

  Туберкулез

  Первичный ТБ : Начальная инфекция с консолидацией, аденопатией и плевральным выпотом.
  Вторичный ТБ : Постпервичный или реактивационный ТБ.
  Это реактивация исходной инфекции.
  Обычно локализуется в верхушечных сегментах верхних долей с кавитацией
  Эндобронхиальное распространение : Может возникать как при первичном, так и при вторичном ТБ, когда инфекция не локализована.
  Гематогенное распространение (милиарный ТБ) : Может возникать как при первичном, так и при вторичном ТБ, когда инфекция не локализована.

  ТБ: кавитационное поражение и эндобронхиальное распространение

  Результаты КТВР при туберкулезе

  • Первичный туберкулез:
    • Консолидация в любом месте, лимфаденопатия и плевральный выпот. Обычно регрессирует до кальцинированного легочного узла и кальцифицированного ипсилатерального лимфатического узла.
  • Вторичный туберкулез:
    • Консолидация в верхушечных сегментах верхних долей или верхних сегментах нижних долей.
    • Кавитация
  • Эндобронхиальное распространение:
    • Дерево в зародыше
  • Милиарный туберкулез:
    • Узелки размером 2-3 мм с беспорядочным распределением.

  Слева больной туберкулезом. Имеется кавитационное поражение и типичный вид дерева в зародыше. Синяя стрелка указывает на иглу для биопсии.

  Милиарный туберкулез

  Милиарный туберкулез
  Представляет собой гематогенное распространение инфекции и может возникать в связи с первичным или постпервичным заболеванием.
  Характеризуется однородными мелкими узелками с беспорядочным распределением.
  

  ТБ с кавитацией

  Кавитация при туберкулезе
  На снимке грудной клетки слева видны диффузные участки с узелковыми затемнениями воздушного пространства.
  КТВР демонстрирует множественные узелки в перибронхиальном распределении, частично сливающиеся, и полость в правом легком, что сильно указывает на туберкулез.
  Другими заболеваниями в дифференциальной диагностике являются гранулематоз Вегенера или злокачественные новообразования (в обоих случаях не наблюдается «дерево в зародыше»).

  Эндобронхиальное распространение туберкулеза по типу «дерево в почках»

  Эндобронхиальное распространение ТБ
  Это может происходить при первичной или вторичной инфекции.
  У большинства субъектов первичная инфекция локализована и клинически не проявляется.
  Однако у 5–10% больных первичным туберкулезом инфекция плохо сдерживается и происходит диссеминация.
  Это называется прогрессирующим первичным туберкулезом.
  Обширные каверны туберкулезной пневмонии приводят к эндобронхиальному распространению инфекции.
  Прорыв некротизированных лимфатических узлов в бронхи также может привести к эндобронхиальной диссеминации.

  Внешний вид дерева в зародыше характерен для активного эндобронхиального распространения инфекции.
  Возникает при остром туберкулезе, а также при любой другой бактериальной инфекции.

  СЛЕВА: милиарный туберкулез. СПРАВА: метастазы

  Дифференциальная диагностика туберкулеза.

  • Первичный ТБ: острая бактериальная пневмония
  • Вторичный туберкулез: саркоидоз, силикоз, пневмокониоз
  • Эндобронхиальное распространение туберкулеза: бронхопневмония, гиперчувствительный пневмонит
  • Милиарный туберкулез: метастазы медуллярного рака щитовидной железы, хориона и меланомы.

  Как при милиарном ТБ, так и при метастазах узлы имеют случайное распределение.
  При милиарном туберкулезе узлы более однородны по размеру.

  Изображения
  

  1. Туберкулез — однородные мелкие узелки в случайном порядке
  2. Метастазы — узелки разных размеров в случайном порядке.

  Хроническая эозинофильная пневмония

  Хроническая эозинофильная пневмония — идиопатическое состояние, характеризующееся заполнением альвеол эозинофилами.
  Это связано с повышенным количеством эозинофилов в периферической крови и у пациентов с лихорадкой, кашлем, потерей веса, недомоганием и одышкой.
  Симптомы часто бывают тяжелыми и длятся три месяца и более.
  Пациенты быстро реагируют на лечение стероидами.

  Хроническая эозинофильная пневмония

  Результаты КТВР при хронической эозинофильной пневмонии

  • Периферические уплотнения с преобладанием верхней доли (фотонегатив отека легких).

  Слева КТ с контрастированием у больного с хронической эозинофильной пневмонией.
  Обратите внимание на периферическое распределение уплотнений.

  Хроническая эозинофильная пневмония (слева) и организующаяся пневмония (справа)

  Дифференциальный диагноз хронической эозинофильной пневмонии

  • Организующая пневмония (КОП)
  • Синдром Леффлера (эозинофилия и исчезающие периферические уплотнения)
  • Синдром Чарга-Стросса (также сывороточная эозинофилия, астма, системный васкулит, поражающий несколько органов: почечная недостаточность, артралгия, миокардит и перикардит)
  • 4 Пульмонит инфаркты

  Изображения слева показывают сходство между хронической эозинофильной пневмонией и организующейся пневмонией.
  Дифференциация должна проводиться на основании клинических и лабораторных данных.

  Pneumocystis carinii пневмония

  Pneumocystis carinii pneumonia (PCP), или pneumocystis jiroveci, как его в настоящее время называют, представляет собой оппортумистическую инфекцию у пациентов с ослабленным иммунитетом.
  ПЦП раньше поражала большинство ВИЧ-инфицированных пациентов в какой-то момент течения болезни, но с появлением новых противовирусных препаратов она стала менее распространенной.
  В настоящее время ПЦП чаще наблюдается у пациентов с иммуносупрессией, то есть у реципиентов трансплантатов и у пациентов, проходящих химиотерапию.

  Результаты HRCT в PCP

  • Прикорневое или диффузное затемнение по типу матового стекла.
  • Иногда утолщенные перегородки в сочетании с участками матового стекла
  • Поздние кисты (или пневматоцеле) у 10–35% пациентов, обычно вовлекающие верхние доли
  • Кисты могут иметь причудливую форму и толстые стенки
  • После терапии эти поражения со временем регрессируют, что приводит либо к полному исчезновению, либо к остаточным узелкам или рубцам
  • Пневмоторакс у 35% больных с кистами

  PCP с диффузным затемнением по типу матового стекла

  Слева — пациент с ослабленным иммунитетом, страдающий пневмоцистной пневмонией.
  По данным КТ: диффузное затемнение по типу матового стекла.
  Данные не являются специфическими для пневмоцистной пневмонии, но в данной клинической ситуации пневмоцистная пневмония является наиболее вероятным диагнозом.

  PCP: просмотр изображений

  Слева еще один пациент с пневмоцистной пневмонией.
  Прокрутите изображения.

  АРДС

  Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это внезапная, опасная для жизни легочная недостаточность, требующая искусственной вентиляции легких.
  ОРДС представляет собой результат повышенной проницаемости, часто в сочетании с повреждением респираторного эпителия.
  Различные основные состояния, от инфекций до серьезной травмы, могут вызывать ОРДС.

  Первичные легочные факторы риска включают аспирацию, пневмонию, вдыхание токсических веществ и ушиб легких.
  Внелегочный фактора риска — это сепсис, панкреатит, многократные переливания крови, травмы и употребление наркотиков, таких как героин.
  

  Легкие формы ОРДС могут полностью разрешиться, в то время как тяжелые формы приводят к необратимому фиброзу.
  Почему у одних людей развивается ОРДС, а у других нет, неизвестно.

  Внелегочный ОРДС с гравитационно-зависимым градиентом

  Внелегочный ОРДС
  Слева: пациент, попавший в дорожно-транспортное происшествие, у которого через несколько часов развился ОРДС.
  Преобладающим рисунком является непрозрачность матового стекла.
  В зависимых отделах легкого также имеется некоторая консолидация, поэтому имеется градиент спереди назад.
  Важным признаком внелегочного ОРДС является симметричность аномалий.

  Легочный ОРДС с асимметричным пятнистым распределением уплотнений.

  Легочный ОРДС
  Слева пациент, у которого ОРДС развился в результате пневмонии (т.е. легочного ОРДС).
  Обратите внимание на неравномерное распределение поражения легких и почти полную дисторсию в базальной части.
  Больной находится на ИВЛ с ПДКВ (положительное давление в конце выдоха), что привело к баротравме паренхимы легкого: множественные субплевральные кисты и двусторонний пневмоторакс.

  СЛЕВА: АРДС. СПРАВА: Фиброз в передних отделах в результате повреждения, связанного с баротравмой и вентиляцией PEEP

  Консолидации оказывают защитное действие на паренхиму легких при вентиляции PEEP, при этом вентрально расположенные участки более нормального легкого наиболее подвержены воздействию баротравмы.
  В результате мы находим кистозную деструкцию вентрально и остаточный фиброз преимущественно в вентральных отделах легких.

  Идиопатические интерстициальные пневмонии

  Идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП) составляют гетерогенную группу заболеваний.
  Они представляют собой фундаментальные реакции легких на повреждение и не представляют собой «заболевания» как таковые.
  Идиопатическая пневмония указывает на неизвестную причину, а интерстициальная пневмония указывает на поражение паренхимы легкого в результате различных комбинаций фиброза и воспаления.
  ИИП включают семь субъектов, перечисленных в таблице слева в порядке относительной частоты.

  Эти заболевания имеют специфические морфологические признаки при КТВР и гистологии.
  Прежде чем мы назовем эти признаки идиопатическими или криптогенными, мы должны понять, что эти паттерны также являются частыми признаками коллагеновых сосудистых заболеваний (например, склеродермии, ревматоидного артрита) и заболеваний легких, связанных с лекарственными препаратами.
  Например, у пациентов с ревматоидным артритом сообщалось о результатах NSIP, UIP, OP и LIP.

  UIP

  Обычный интерстициальный пневмонит (UIP) — это гистологический диагноз.
  UIP имеет отличительные данные HRCT и обычно выявляется при биопсии легкого, когда видны соты. Если паттерн UIP имеет неизвестную причину (т. е. идиопатический), заболевание называется идиопатическим легочным фиброзом (IPF). На
  ИЛФ приходится более 60% случаев ОИП.

  При наличии хирургической биопсии, показывающей характер ОИП, для диагностики ИЛФ необходимо исключить другие известные причины ОИП, включая токсичность лекарственных препаратов, воздействие окружающей среды (асбест) и заболевания коллагеновых сосудов, такие как РА, СКВ, узелковый полиартериит и склеродермия.
  Причастен длинный список лекарств, но эта картина чаще всего является результатом цитотоксических химиотерапевтических агентов, таких как блеомицин, бусульфан, винкристин, метотрексат, адриамицин и кармустин (BCNU).

  Дифференциация между NSIP и UIP имеет огромное прогностическое значение для пациента.
  ОИП более прогрессирует, и более 50% пациентов с ОИП умирают в течение 3 лет.

  Снимок грудной клетки пациента с ОИП, демонстрирующий ретикулярный паттерн базального и субплеврального распределения вследствие образования сот.

  Слева рентгенограмма грудной клетки пациента с ОИП вследствие ИЛФ.
  На рентгенограмме органов грудной клетки выявлены потеря объема и фиброзные изменения в базальных отделах легких.
  Рентгенологический вид сотовой структуры включает ретикулярные уплотнения, обусловленные толстыми стенками кист.
  Всякий раз, когда вы видите рентгенографию грудной клетки с давней ретикуляцией с нижними долями и предпочтением периферии, также думайте «UIP».

  Типовой UIP

  Результаты HRCT в UIP

  • Соты, состоящие из многослойных толстостенных кист.
  • Архитектурная деформация с тракционными бронхоэктазами вследствие фиброза.
  • Преобладание в базальной и субплевральной области.
  • Легкая медиастинальная лимфаденопатия

  UIP: преобладание нижней доли

  Дифференциальная диагностика ОИП.

  • Хронический гиперчувствительный пневмонит
  • Саркоидоз в конечной стадии
  • NSIP

  Хронический НР может быть неразличим.
  Подозревается при наличии мозаичного рисунка со сохранностью оснований легких или при наличии центрилобулярных узелков.
  Саркоидоз является более вероятным диагнозом, если фиброз расположен в задних отделах верхних долей или в околокорневой области, а также если имеются узелки в перилимфатическом распределении или если имеется обширная медиастинальная лимфаденопатия.

  Наличие плевральных бляшек помогает отличить ИЛФ от асбестоза.

  Слева пациент с ОИП.
  Обратите внимание на ячеистость и предпочтение субплевральной и базальной областей легкого.

  UIP: типичный случай

  Обычно легко распознать паттерн ОИП на КТВР.

  NSIP

  Неспецифическая интерстициальная пневмония (NSIP) некоторыми рассматривается как специфическое заболевание с определенными гистологическими характеристиками, а другими — как диагноз «мусорная корзина», представляющий случаи идиопатической интерстициальной пневмонии, которые не могут быть классифицированы как UIP, DIP или ОП.
  NSIP гистологически характеризуется гомогенной однородной картиной клеточного интерстициального воспаления, связанного с различной степенью фиброза.
  Напротив, UIP связан с обширным фиброзом, который неоднороден во времени (т. е. различные поражения имеют разный возраст).

  NSIP — очень неоднородная группа.
  NSIP варьируется от типа I, который представляет собой клеточный рисунок, видимый как непрозрачность по типу «матового стекла» на HRCT, до типа IV с фиброзным рисунком, который может быть неотличим от UIP.

  Прокрутите изображения.

  Слева пациент с НСИП.
  У этого пациента была сыпь и мышечная слабость.
  Прокрутите изображения.

  Преобладающим признаком является непрозрачность по типу матового стекла (GGO).
  Очень тонкие тракционные бронхоэктазы, указывающие на то, что GGO является результатом фиброза и поэтому необратим.
  Важно отметить, что мы не видим классического распространения ОИП, от которого следует отличать НСИП.
  История этого пациента позволяет предположить наличие дерматомиозита.
  NSIP на сегодняшний день является наиболее распространенным интерстициальным заболеванием легких у пациентов с заболеванием соединительной ткани.

  NSIP (2)
  NSIP сам по себе не является диагнозом.
  Это картина повреждения легких.
  Для патологоанатома ключевым признаком является единообразие аномалии в пределах легкого.
  Роль радиолога заключается скорее в «исключении паттерна UIP», чем в постановке диагноза NSIP.
  Диагноз NSIP требует гистологического подтверждения.
  У всех пациентов с типом NSIP клиницисту следует рекомендовать искать заболевания соединительной ткани, гиперчувствительный пневмонит или лекарственные препараты.

  Слева два корпуса НСИП.
  Обратите внимание на различное сочетание GGO и фиброза (тракционные бронхоэктазы), но отсутствие сотовой структуры.

  NSIP (3)
  NSIP является распространенным легочным паттерном при системной склерозе и полимиозитах/дерматомиозитах (более 90%), но также может встречаться при РА, СКВ, синдроме Шегрена и MCTD.
  На изображениях слева вы снова можете оценить спектр находок, наблюдаемых в NSIP.
  Все трое страдали заболеванием соединительной ткани, все случаи подтверждены биопсией.
  Первый (вверху слева) показывает очень тонкий GGO.
  Обратите внимание на разницу в плотности воздуха в бронхе и окружающей легочной паренхиме (симптом темного бронха).
  Второй (вверху справа) — более наглядный пример ГГО с наложенной мелкой ретикулярной плотностью в результате утолщения внутридольковых перегородок.
  На последнем изображении также видно GGO с мелким сетчатым рисунком.
  Обратите внимание на отсутствие сотовой связи во всех трех случаях, за исключением ОИП как диагноза.

  NSIP (4)
  КТВР этого пациента со склеродермией и NSIP показывает мелкий субплевральный ретикулярный рисунок в верхних долях и более обширные аномалии в нижних отделах легких.
  Имеются также участки бронхоэктазов по типу «матового стекла» и тракционных бронхоэктазов, но сотовидность обычно отсутствует.
  Обратите внимание также на слегка расширенный пищевод, что соответствует склеродермии.

  COP

  Криптогенная организующая пневмония (COP) раньше описывалась как облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией (BOOP) в более ранней версии классификации идиопатических интерстициальных пневмоний.
  Это воспалительный процесс, при котором процесс заживления характеризуется организацией экссудата, а не рассасыванием («неразрешившаяся пневмония»).
  Организующаяся пневмония в основном является идиопатической и тогда называется криптогенной, но также наблюдается у пациентов с легочной инфекцией, лекарственными реакциями, коллагеновыми сосудистыми заболеваниями, гранулематозом Вегенера и после вдыхания ядовитых паров.
  OP имеет несколько месяцев в анамнезе непродуктивный кашель, субфебрилитет, недомогание и одышку.
  Хороший ответ на кортикостероидную терапию и хороший прогноз.

  OP снова является отличным подражателем и может демонстрировать широкий спектр результатов HRCT, что делает его частым дифференциальным диагнозом и фактически представляет собой диагноз исключения.
  Часто для окончательного доказательства требуется биопсия.

  Результаты HRCT в OP

  • Двусторонние периферические уплотнения, четко очерченные.
  • Консолидации могут быть мигрирующими.
  • Поражения могут иметь плевральные метки или спикулы и создавать впечатление потери объема и легкой ретракции окружающей паренхимы (бронхогенная карцинома DD).
  • Утолщение и расширение бронхиальной стенки наблюдаются у большинства пациентов и обычно ограничиваются участками консолидации или затемнениями по типу «матового стекла».
  • Дополнительными признаками являются утолщение плевры, небольшие плевральные выпоты и паренхиматозные тяжи.

  Слева пациент с типичным двусторонним периферическим уплотнением ОП.
  После исключения других заболеваний, таких как лимфома, инфекция, бронхоальвеолярная карцинома, был поставлен диагноз криптогенно-организующейся пневмонии.

  ОП у пациента с коллагенозом сосудов

  Слева больной с жалобами на артритные боли.
  Имеются множественные небольшие двусторонние периферические уплотнения.
  Находки у этого пациента не столь специфичны, как в предыдущем случае, но это также была организующая пневмония, но теперь связанная с коллагеновым сосудистым заболеванием.

  ОП при ревматоидном артрите

  Слева больной с ревматоидным артритом и двусторонними периферическими уплотнениями в результате организующейся пневмонии.
  Пациенты с ОП, ассоциированным с коллагеновыми сосудистыми заболеваниями, хуже реагируют на терапию стероидами.

  Хроническая эозинофильная пневмония (слева) и организующаяся пневмония (справа)

  Дифференциальный диагноз организующейся пневмонии.

  • Хроническая эозинофильная пневмония
  • Бронхоальвеолярно-клеточная карцинома
  • Аспирационная пневмония
  • Инфаркт легкого
  • Лимфома

  Изображения слева показывают сходство между хронической эозинофильной пневмонией и организующейся пневмонией.
  Дифференциация должна проводиться на основании клинических и лабораторных данных.

  RB-ILD и DIP

  Респираторный бронхиолит (RB), респираторное бронхиолит-ассоциированное интерстициальное заболевание легких (RB-ILD) и десквамативная интерстициальная пневмония (DIP) представляют собой различные степени тяжести реакции мелких дыхательных путей и паренхимы на сигаретный дым (8 ).
  

  У всех курильщиков респираторный бронхиолит различной степени тяжести, но обычно он протекает бессимптомно.
  Однако у 5-10% курильщиков имеется клинически значимое заболевание легких, связанное с РБ, проявляющееся симптомами, результатами тестов функции легких и аускультативными данными при клиническом обследовании.
  Термин RB-ILD был предложен для описания бронхоцентрического (или центрилобулярного) заболевания легких у этих пациентов, а термин DIP использовался для описания более диффузного заболевания.
  Однако рентгенологически эти заболевания нельзя четко разделить из-за совпадения результатов КТ.

  Результаты КТВР при РБ-ИЗЛ

  • Центрилобулярные узелки по типу матового стекла с преобладанием верхней доли
  • Утолщение бронхиальной стенки
  • Вторичные дольки с пониженным затуханием (воздушные ловушки)

  Слева пациент с РБ-ИЗЛ.
  Доминирующим признаком является помутнение по типу «матового стекла» и несколько утолщенных междольковых перегородок (стрелка).
  Обычно у этих пациентов также возникает центрилобулярная эмфизема, вызванная курением, и есть некоторые доказательства того, что респираторный бронхиолит является предшественником эмфиземы.
  

  RB-ILD (2)
  Слева курильщик с RB-ILD с едва уловимыми результатами КТВР.
  Доминирующий рисунок – помутнение по типу «матового стекла».
  Дополнительными находками у этого пациента являются парасептальная эмфизема в верхних долях и незначительное утолщение перегородки в базальных отделах.

  На основании этих неспецифических результатов КТ проводится широкий дифференциальный диагноз, и для интерпретации КТВР необходима дополнительная клиническая информация.
  Поскольку этот пациент курит, мы сначала думаем о РБ-ИЗЛ.
  У пациентов с ослабленным иммунитетом PCP будет первым в списке.
  Если бы этот пациент кашлял кровью, это, вероятно, было бы легочным кровотечением (хотя мы ожидали бы большей плотности легких у этих пациентов).
  Если бы этот пациент был любителем птиц, мы бы сначала подумали о гиперчувствительном пневмоните, но в основном эти пациенты не курят.

  СЛЕВА: RB-ILD в коптильне. СПРАВА: Гиперчувствительный пневмонит у некурящего

  Слева два разных пациента с одинаковыми результатами КТВР.
  Слева — курильщик с РБ-ИЗЛ, а у пациента справа гиперчувствительные пневмониты. Обратите внимание на разницу в степени помутнения матового стекла и четко определенные области захвата воздуха в HP.

  • Если пациент курит, подумайте о RB-ILD и найдите дополнительные признаки, связанные с курением.
  • Если пациент не курит, подумайте о НР и посмотрите на компьютерную томографию выдоха.

  Курение каким-то образом защищает от HP.
  Это не 100% специфичный критерий, но весьма полезный для дифференциальной диагностики.

  RB-ILD (3)
  Слева пациент с ДИП.
  HRCT показывает диффузные области плотности матового стекла в нижних долях и некоторый мозаичный рисунок как единственную аномалию.
  Ретикулярные аномалии и признаки фиброза обычно отсутствуют.
  Эти нарушения обычно обратимы и исчезают после прекращения курения.

  АИП

  AIP

  Острая интерстициальная пневмония (AIP, ранее называвшаяся Hamman Rich Pneumonitis) — редкое идиопатическое заболевание легких, характеризующееся диффузным альвеолярным поражением с последующим фиброзом.
  Во многих случаях имеет летальный исход.
  Гистологическая картина, а также данные HRCT при ОИП неотличимы от острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

  Характеристиками HRCT является диффузное или пятнистое уплотнение, часто с сумасшедшим видом мощения, как в случае слева.
  Имеются области консолидации и обширные области плотности матового стекла с сумасшедшим внешним видом.
  Эти аномалии развились в течение нескольких дней, и это быстрое прогрессирование заболевания в сочетании с данными визуализации очень наводит на мысль о диагнозе ОИП.

  LIP

  Лимфоцитарный интерстициальный пневмонит или LIP встречается редко, в основном у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, особенно синдромом Шегрена, и у пациентов со СПИДом.
  Симптомы неспецифичны и часто являются симптомами основного заболевания пациента
  

  Результаты КТВР обычно неспецифичны.
  Слева больной синдромом Шегрена с ЛИП.

  Лимфангиомиоматоз, ЛИП и лангергансоклеточный гистиоцитоз

  Слева три разных пациента с кистами легкого.
  Слева направо: лимфангиомиоматоз, ЛИП и лангергансоклеточный гистиоцитоз.

  Лекарственное заболевание легких

  Лекарственное заболевание легких является основным источником ятрогенных повреждений легких.
  Основная диагностическая проблема заключается в том, что он может проявляться большим разнообразием рентгенологических паттернов.
  Может проявляться организующейся пневмонией, эозинофильной пневмонией, фиброзом, гиперчувствительным пневмонитом или даже ОРДС.
  Диагноз лекарственно-индуцированного заболевания легких обычно ставится методом исключения.

  Лекарственный интерстициальный фиброз легких

  Слева пациент, получающий лечение цитотоксическими препаратами по поводу онкогематологического заболевания.
  

  Рентгенологические находки: участки затемнения по типу матового стекла, некоторые тракционные бронхоэктазы и тонкая сотовая структура в нижней доле левого легкого.
  Это может быть результатом идиопатической формы фиброза, такой как идиопатический легочный фиброз и неспецифический интерстициальный пневмонит, или фиброз при хроническом гиперчувствительном пневмоните и длительном саркоидозе.
  Однако это не одна из типичных форм фиброза, с которой мы обычно сталкиваемся у пациентов с паттерном UIP или NSIP, наблюдаемым при коллагеново-сосудистых заболеваниях.
  При наличии фиброза, не вписывающегося ни в одно из распространенных заболеваний с фиброзом , всегда учитывайте при дифференциальной диагностике заболевание легких, связанное с приемом лекарственных препаратов.

  Организующаяся лекарственная пневмония

  Медикаментозная организующая пневмония обычно вызывается блеомицином и циклофосфамидом, а также другими препаратами, такими как метотрексат, амиодарон, нитрофурантоин и пеницилламин (9).
  Результаты КТВР такие же, как и при криптогенной организующейся пневмонии.

  Лекарственно-индуцированный неспецифический интерстициальный пневмонит (NSIP) чаще всего возникает как проявление токсичности кармустина или токсичности нецитотоксических препаратов, таких как амиодарон.
  Рентгенологические данные такие же, как и при других формах NSIP.

  Необычные интерстициальные заболевания легких

  Лимфангиомиоматоз

  • Редкое заболевание, возникающее только у женщин в пременопаузе
  • Характеризуется прогрессирующей пролиферацией атипичных мышечных клеток вдоль бронхиол, что приводит к захвату воздуха и развитию тонкостенных кист, замещающих нормальную паренхиму легких.
  • Идентичные легочные изменения отмечают у 1% больных туберозным склерозом (преимущественно у молодых мужчин).

  Клинические данные:

  • У большинства больных отмечается одышка.
  • Хилезный плеврит (40%), пневмоторакс (40%), кровохарканье (40%).
  • Больные умирают в течение 10 лет после появления симптомов.
  • Беременность может усугубить заболевание.

  Ключевые результаты при лимфангиомиоматозе :

  • Многочисленные тонкостенные кисты, окруженные нормальной паренхимой.
  • Кисты имеют диаметр от 2 мм до 5 см, круглую форму и более или менее однородную форму.
  • Кисты диффузно распределяются по легким, и верхние и нижние доли поражаются в одинаковой степени.
  • Толщина стенки кисты колеблется от едва заметной до 4 мм.
  • Медиастинальная или внутригрудная лимфаденопатия и плевральный выпот (40%).
  • Рецидивирующий пневмоторакс (40%).

  Слева типичный случай ЛАМ с множественными равномерно распространенными тонкостенными кистами, осложненными пневмотораксом.
  

  .

  Дифференциальная диагностика лимфангиомиоматоза :

  • Гистиоцитоз из клеток Лангерганса: > 90% курильщиков, кисты имеют неправильную форму, базальные реберно-диафрагмальные углы сохранены.
  • Центрилобулярная эмфизема: характеризуется воздушными пространствами без заметной стенки, центролобулярная артерия видна как точка в центре.
  • Лимфоидный интерстициальный пневмонит: наблюдается у пациентов с ВИЧ и синдромом Шегрена.

  Слева еще один типичный случай ЛАМ.

  Гистиоцитоз из клеток Лангерганса

  Гистиоцитоз из клеток Лангерганса также известен как легочный гистиоцитоз X или эозинофильная гранулема.
  ГКЛ, вероятно, является аллергической реакцией на сигаретный дым, поскольку более 90% пациентов являются активными курильщиками.
  На ранней узловой стадии характеризуется центрилобулярной гранулематозной реакцией гистиоцитов Лангерганса.
  В кистозной стадии бронхиолярная облитерация вызывает фиброз альвеолярной стенки и образование кисты.

  Ранняя стадия лангергансоклеточного гистиоцитоза с небольшими узелками

  Результаты КТВР при лангергансоклеточном гистиоцитозе :

  • Ранняя стадия:
    • Небольшие узелки неправильной или звездчатой ​​формы в центролобулярной локализации.
  • Поздняя стадия (чаще наблюдается)
    • Кистозные воздушные пространства Кисты имеют причудливую форму, могут сливаться и затем увеличиваться.
    • Преобладание верхней и средней доли.
    • Рецидивирующий пневмоторакс.

  Слева ранняя стадия лангергансоклеточного гистиоцитоза с мелкими узелками.
  Кисты не видны.
  

  Поздняя стадия Лангергансоклеточного гистиоцитоза. Кисты прогрессируют до типичных кист причудливой формы.

  На более поздней стадии узелки начинают кавитировать и превращаются в кисты.
  Эти кисты начинаются как круглые структуры, но, в конце концов, сливаются, становясь типичными кистами причудливой формы для LCH.
  У 95% пациентов с ГКЛ курят в анамнезе.

  Образец лангергансоклеточного гистиоцитоза на трех различных стадиях

  Слева рентгенопатологическая корреляция лангергансоклеточного гистиоцитоза соответственно в узловой стадии и ранней и поздней кистозной стадии.

  Лангергансоклеточный гистиоцитоз

  Слева рентгенограмма грудной клетки пациента 19 лет с лангергансоклеточным гистиоцитозом.
  Доминирующим признаком на рентгенограмме грудной клетки является ретикулярный узор, и это все, что вы можете сделать.
  Существует также гиперинфляция.
  Вы бы ни за что не догадались, что этот паттерн вызван множественными кистами.

  Это поздняя стадия лангергансоклеточного гистиоцитоза.

  Наиболее сложной дифференциальной диагностикой у этого пациента является центрилобулярная эмфизема. Однако
  Эмфизема определяется как воздушное пространство без определяемых стенок.
  Обычно мы можем определить центральную точку.
  Преобладание верхней доли не помогает в дифференциальной диагностике, поскольку мы можем оценить это при многих ингаляционных заболеваниях, а также при эмфиземе.

  Лангергансоклеточный гистиоцитоз: ранняя и поздняя фазы

  Слева еще один случай лангергансоклеточного гистиоцитоза.
  Все началось с небольших узелков, которые со временем превратились в кавитационные узелки.
  В конце концов это прогрессирует в кисты причудливой формы, которые замещают нормальную легочную ткань.

  Видео
  Снимки молодого курильщика с лангергансоклеточным гистиоцитозом.
  Заметьте прогрессирование при втором сканировании 7 лет спустя.

  Дифференциальная диагностика лангергансоклеточного гистиоцитоза.

  • Узелковый LCH:
    • Саркоидоз: перилимфатическое распространение.
    • Метастазы: случайное распределение.
  • Кистозный ГКЛ:
    • ЛАМ: круглые кисты, равномерное распределение у женщин детородного возраста
    • Кистозные бронхоэктазы: «симптом перстня».
    • Центрилобулярная эмфизема: стенок нет, точка в центре.
    • ЛИП

  Эмфизема, имитирующая лангергансоклеточный гистиоцитоз

  Эмфизема в тяжелых случаях может имитировать лангергансоклеточный гистиоцитоз.
  Когда он выходит за пределы центрилобулярной области до края вторичной дольки, он может выглядеть как кистозный со стенками.
  У пациентов с ГКЛ патологоанатом может обнаружить ГКЛ, а также участки эмфиземы, респираторный бронхиолит и даже фиброз.
  Таким образом, эти заболевания, связанные с курением, не представляют собой дискретных сущностей.

  Альвеолярный протеиноз с бешеной мозаичной структурой

  Альвеолярный протеиноз

  Альвеолярный протеиноз — редкое заболевание, характеризующееся заполнением альвеолярных пространств PAS-позитивным материалом вследствие нарушения метаболизма сурфактанта.
  Диагноз основывается на предполагаемой картине HRCT (сумасшедшая мостовая) и характерных особенностях жидкости БАЛ (бронхоальвеолярный лаваж)

  • Обычно от 30 до 50 лет.
  • Непродуктивный кашель, лихорадка и легкая одышка.
  • Прогноз улучшился с появлением лечения с использованием бронхоальвеолярного лаважа.

  Основные результаты исследования альвеолярного протеиноза

  • Сумасшедший узор мощения: сетчатый узор, наложенный на матовое стекло.
  • Помутнения варьируются от матового стекла до консолидации.

  Слева типичный случай альвеолярного протеиноза с обширным утолщением междольковых и внутридольковых перегородок.
  Это связано с тем, что белковый материал, удаляемый макрофагами из альвеолярного пространства, транспортируется в интерстиций, что приводит к утолщению перегородок.

  Сумасшедший узор мощения — довольно неспецифическая находка.
  Многие другие заболевания могут сопровождаться этой находкой и перечислены в дифференциальном диагнозе.
  

  Дифференциальная диагностика альвеолярного протеиноза

  • Некардиогенные отеки: ОРДС, острая интерстициальная пневмония.
  • Пневмония:
    • Инфекция (PCP и CMV).
    • ОП (организующая пневмония).
    • Хроническая эозинофильная пневмония.
  • Кровотечение.
  • Бронхоальвеолярный ок.

  Особая благодарность
  Авторы хотели бы поблагодарить доктора Суджала Десаи из больницы Королевского колледжа в Лондоне за его вдохновляющие лекции.
  Некоторые изображения, использованные в этом обзоре, были предоставлены им.
  Мы также хотели бы поблагодарить доктора Ричарда Уэбба, который выпустил такой великолепный образовательный компакт-диск (1).

  1. Шефер-Прокоп, С., Прокоп М., Флейшманн Д., Герольд С.Дж.
     Европейская радиология 2001;11: 373-392
     

  2. КТ легких высокого разрешения, серия интерактивных радиологических исследований UCSF на компакт-диске

     Этот обучающий файл для браузера основан на тексте HRCT доктора Уэбба.
     Он предлагает широкий спектр случаев, связанных с общими моделями заболеваний HRCT, диффузными заболеваниями легких и их значением, а также клиническими характеристиками.
     Это один из лучших обучающих компакт-дисков, когда-либо созданных.
     

  3. Ханселл Д.М.
     Radiol Clin North Am 2001:39: 1115-35
     

  4. Уэбба, Мюллера и Найдича.

  5. Zampatori M, Sverzellati N, Poletti V et al.
     Semin УЗИ КТ MR
     2005;20(3): 176-85
     

  6. Американское торакальное общество/Европейское респираторное общество Международная междисциплинарная консенсусная классификация идиопатических интерстициальных пневмоний

     Настоящее совместное заявление Американского торакального общества (ATS) и Европейского респираторного общества (ERS) было принято Советом директоров ATS в июне 2001 г. и Исполнительным комитетом ERS в июне 2001 г.

  7. Что должен знать каждый радиолог об идиопатической интерстициальной пневмонии

     Кристины Мюллер-Манг, доктора медицины, Клаудии Гроссе, доктора медицины, Катарины Шмид, доктора медицины, Леопольда Штибелленера, доктора медицины, и Александра А. Банкира, доктора медицины
     RadioGraphics 2007;27:595-615
     

  8. Респираторный бронхиолит, интерстициальное заболевание легких, связанное с респираторным бронхиолитом, и десквамативная интерстициальная пневмония: разные состояния или часть спектра одного и того же болезненного процесса?

     by LE Heyneman, S Ward, DA Lynch, M Remy-Jardin, T Johkoh and NL Muller
     American Journal of Roentgenology, Vol 173, 1617-1622
     

  9. Легочная лекарственная токсичность: рентгенологические и патологические проявления

     Сантьяго Э.