Модель машинного обучения на основе потоков для имитации влияния гетерогенности метаболизма патогенов на взаимодействие лекарственных средств
1. Blair JMA, Webber MA, Baylay AJ, Ogbolu DO, Piddock LJV. 2015. Молекулярные механизмы устойчивости к антибиотикам. Nat Rev Microbiol. 13:42–51. [PubMed] [Google Scholar]
2. Балабан Н.К., Гердес К., Льюис К., МакКинни Д.Д. 2013. Проблема настойчивости: вопросов все еще больше, чем ответов? Nat Rev Microbiol. 11: 587–591. [PubMed] [Google Scholar]
3. Касселл Э., Кишони Р., Балабан Н.К., Лейблер С. 2005. Устойчивость бактерий: модель выживания в меняющихся условиях. Генетика. 169: 1807–1814. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
4. Rittershaus ESC, Baek SH, Sassetti CM. 2013. Нормальность покоя: общие темы микробного покоя. Клеточный микроб-хозяин. 13:643–651. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
5.
Коэн Н.Р., Лобриц М.А., Коллинз Дж.Дж. 2013. Микробная персистенция и путь к лекарственной устойчивости.
Клеточный микроб-хозяин. 13:632–642. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
6. Гилл Э.Э., Франко О.Л., Хэнкок Р.Ю. 2015. Антибиотические адъюванты: разнообразные стратегии борьбы с лекарственно-устойчивыми патогенами. Chem Biol Drug Des. 85:56–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
7. Холмс А.Х. и др.. 2016. Понимание механизмов и движущих сил устойчивости к противомикробным препаратам. Ланцет. 387: 176–187. [PubMed] [Google Scholar]
8. Ян Дж.Х., Бенинг С.К., Коллинз Дж.Дж. 2017. Эффективность антибиотиков — контекст имеет значение. Curr Opin Microbiol. 39:73–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. Мартинес Дж.Л., Рохо Ф. 2011. Метаболическая регуляция устойчивости к антибиотикам. FEMS Microbiol Rev. 35: 768–789. [PubMed] [Google Scholar]
10.
Ян Дж. Х. и др..
2017. Вызванные антибиотиками изменения метаболической среды хозяина снижают эффективность лекарств и изменяют иммунную функцию. Клеточный микроб-хозяин.
11. Браун С.А., Палмер К.Л., Уайтли М. 2008. Пересмотр хозяина как питательной среды. Nat Rev Microbiol. 6: 657–666. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Fuchs TM, Eisenreich W, Heesemann J, Goebel W. 2012. Метаболическая адаптация патогенных и родственных непатогенных бактерий человека к вне- и внутриклеточной среде обитания. FEMS Microbiol Rev. 36: 435–462. [PubMed] [Google Scholar]
13. Кохански М.А., Дуайер Д.Дж., Хайете Б., Лоуренс К.А., Коллинз Дж.Дж. 2007. Общий механизм клеточной гибели, индуцированной бактерицидными антибиотиками. Клетка. 130:797–810. [PubMed] [Google Scholar]
14. Дхармараджа АТ. 2017. Роль активных форм кислорода (АФК) в терапии и лекарственной устойчивости рака и бактерий. J Med Chem. 60:3221–3240. [PubMed] [Google Scholar]
15.
Чжу Зи и др..
2020. Энтропия реакции бактерий на стресс является обобщающим предиктором приспособленности и чувствительности к антибиотикам.
16. Фарха М.А., Браун ЭД. 2019. Перепрофилирование лекарств для открытия противомикробных препаратов. Нат микробиол. 4: 565–577. [PubMed] [Академия Google]
17. Тайерс М., Райт Г.Д. 2019. Комбинации препаратов: стратегия продления жизни антибиотиков в 21 веке. Nat Rev Microbiol. 17:141–155. [PubMed] [Google Scholar]
18. Плучино К.М., Холл М.Д., Голдсборо А.С., Каллаган Р., Готтесман М.М. 2012. Сопутствующая чувствительность как стратегия борьбы с множественной лекарственной устойчивостью рака. Обновление устойчивости к наркотикам. 15:98–105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
19.
Виджаярагхавалу С., Дермаван Дж. К., Чериат В., Лабхасетвар В. 2013. Сильно синергетический эффект последовательного лечения эпигенетическими и противоопухолевыми препаратами для преодоления лекарственной устойчивости в клетках рака молочной железы опосредован активацией экспрессии гена p21, что приводит к остановке цикла G2/M.
20. Пал С, Папп Б, Лазар В. 2015. Сопутствующая чувствительность устойчивых к антибиотикам микробов. Тенденции микробиол. 23:401–407. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
21. Гадамски Г., Чиарка Д., Грессель Дж., Гавронски С.В. 2000. Отрицательная перекрестная устойчивость у триазин-резистентных биотипов Echinochloa crus-galli и Conyza canadensis . Сорняк наук. 48:176–180. [Google Scholar]
22. Дикс СГ. 2003. Лечение резистентной к антиретровирусным препаратам инфекции ВИЧ-1. Ланцет. 362:2002–2011. [PubMed] [Академия Google]
23. Лукенс А.К. и др.. 2014. Использование эволюционной приспособленности Plasmodium falciparum для открытия лекарств и подавления резистентности. Proc Natl Acad Sci USA. 111: 799–804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
24.
Байм М., Стоун Л.К., Кишони Р. 2016. Многокомпонентные эволюционные стратегии для устранения устойчивости к антибиотикам.
Наука. 351:аад3292. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
25. Анкома П., Джонсон П.Дж.Т., Левин Б.Р. 2013. Фармакологическая, популяционная и эволюционная динамика мультилекарственной терапии: эксперименты с S. aureus и E. coli и компьютерное моделирование. PLoS Pathog.9:e1003300. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
26. Ян Дж. Х. и др.. 2019. Подход «белого ящика» к машинному обучению для выявления механизмов действия антибиотиков. Клетка. 177: 1649–1661. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
27. Рибейро да Кунья Б., Фонсека Л.П., Каладо CRC. 2021. Одновременное выяснение механизма действия и эффективности антибиотиков с помощью высокопроизводительной инфракрасной спектроскопии с преобразованием Фурье (FTIR) и машинного обучения. Приложение Microbiol Biotechnol. 105:1269–1286. [PubMed] [Google Scholar]
28.
Стокс Дж. М. и др..
2020. Подход глубокого обучения к открытию антибиотиков. Клетка. 180: 688–702.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
29. Эль Захед С.С., Браун Э.Д. 2018. Химико-химические комбинации отображают неизведанные взаимодействия в Escherichia coli в условиях питательного стресса. iНаука. 2:168–181.. doi:10.1016/j.isci.2018.03.018. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30. Чжао Х-М и др.. 2011. Прогнозирование комбинаций лекарств путем интеграции молекулярных и фармакологических данных. PLoS Comput Biol. 7:e1002323. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Ли Дж. Х. и др.. 2012. CDA: комбинаторное открытие лекарств с использованием модулей транскрипционного ответа. ПЛОС ОДИН. 7:e42573. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Chua HE, Bhowmick SS, Tucker-Kellogg L. 2017. Предсказание синергетических целевых комбинаций на основе курируемых сигнальных сетей: машинное обучение встречается с системной биологией и фармакологией. Методы. 129:60–80. [PubMed] [Google Scholar]
33.
Реган-Фендт К.Е. и др..
2019. Метод синергии экспрессии генов и анализа сетей (SynGeNet) позволяет прогнозировать синергетические комбинации лекарств для различных геномных подтипов меланомы. npj Syst Biol Appl. 5:1–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Юань Б и др.. 2021. CellBox: интерпретируемое машинное обучение для биологии возмущений с применением к разработке комбинированной терапии рака. Сотовая система 12:128–140. е4. [PubMed] [Google Scholar]
35. Чжан Т., Чжан Л., Пейн ПРО, Ли Ф. 2021. Синергическое прогнозирование комбинаций лекарств путем интеграции мультиомных данных в модели глубокого обучения. Методы Мол Биол. 2194:223–238.. Humana Press Inc. [PubMed] [Google Scholar]
36. Чандрасекаран С. и др.. 2016. Разработка комбинированной терапии антибиотиками на основе хемогеномики и ортологии. Мол Сист Биол. 12:872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37.
Кокол М., Ли К., Чандрасекаран С. 2018. Хемогеномная модель идентифицирует синергетические комбинации лекарств, устойчивые к микроокружению патогена.
PLoS Comput Biol. 14:e1006677. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Ма С и др.. 2019. Транскриптомные сигнатуры предсказывают регуляторы синергизма лекарственных средств и эффективность клинической схемы лечения туберкулеза. МБио. 10:e02627–19. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
39. Соломкин Ю.С. и др.. 2010. Диагностика и лечение осложненной интраабдоминальной инфекции у взрослых и детей: рекомендации Общества хирургических инфекций и Американского общества инфекционистов. Клин Инфекция Дис. 11:79–109. [PubMed] [Google Scholar]
40. Дхеда К., Барри К.Э., Мартенс Г. 2016. Туберкулез. Ланцет. 387: 1211–1226. [PubMed] [Google Scholar]
41. Бойд Н., Нейлор, доктор медицины. 2011. Комбинированная антибактериальная терапия для эмпирического и окончательного лечения грамотрицательных инфекций: мнение Общества фармацевтов-инфекционистов. Pharmacother J Hum Pharmacol Drug Ther. 31:1073–1084. [PubMed] [Google Scholar]
42.
43. Буманн Д. 2015. Гетерогенные встречи хозяина и патогена: действовать локально, мыслить глобально. Клеточный микроб-хозяин. 17:13–19. [PubMed] [Google Scholar]
44. Eisenreich W, Dandekar T, Heesemann J, Goebel W. 2010. Углеродный метаболизм внутриклеточных бактериальных патогенов и возможные связи с вирулентностью. Nat Rev Microbiol. 8: 401–412. [PubMed] [Google Scholar]
45. Прайс Н.Д., Рид Дж.Л., Палссон Б. 2004. Модели микробных клеток в масштабе генома: оценка последствий ограничений. Nat Rev Microbiol. 2: 886–897. [PubMed] [Google Scholar]
46. Льюис Н.Э., Нагараджан Х., Палссон Б.О. 2012. Ограничение метаболических отношений генотип-фенотип с использованием методов филогении in silico. Nat Rev Microbiol. 10: 291–305. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
47.
Дахал С., Юркович Дж. Т., Сюй Х., Палссон Б. О., Ян Л. 2020. Синтез знаний системной биологии из омики с использованием моделей в масштабе генома. Протеомика. 20:1
2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48. Орт Дж. Д. и др.. 2011. Комплексная реконструкция генома Метаболизм Escherichia coli —2011. Мол Сист Биол. 7:535. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
49. Каввас Э.С. и др.. 2018. Обновленная и стандартизированная реконструкция генома Mycobacterium tuberculosis h47Rv, iEK1011, моделирует состояния потока, свидетельствующие о физиологических состояниях. BMC Сист Биол. 12:25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
50. Николс Р.Дж. и др.. 2011. Фенотипический ландшафт бактериальной клетки. Клетка. 144:143–156. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
51. Декель Э., Алон У. 2005. Оптимальность и эволюционная настройка уровня экспрессии белка. Природа. 436: 588–592. [PubMed] [Google Scholar]
52.
Маэда Т. и др..
2020. Эволюция высокопроизводительной лаборатории выявляет эволюционные ограничения в Escherichia coli . Нац коммун. 11:5970. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
53. Suzuki S, Horinouchi T, Furusawa C. 2014. Прогнозирование устойчивости к антибиотикам по профилям экспрессии генов. Нац коммун. 5:5792. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
54. Мори М. и др.. 2021. От грубого к тонкому: абсолютный протеом Escherichia coli в различных условиях роста. Мол Сист Биол. 17:e9536. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
55. Bonnett LJ, Ken-Dror G, Koh GCKW, Davies GR. 2017. Сравнение эффективности схем лечения туберкулеза легких: метаанализ конечных точек клинических испытаний на ранней стадии. Клин Инфекция Дис. 46:46–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
56.
Имамович Л., Соммер МОА. 2013. Использование сетей побочной чувствительности для разработки протоколов чередования лекарств, позволяющих избежать развития резистентности.
Sci Transl Med. 5:204ra132. [PubMed] [Google Scholar]
57. Оз Т и др.. 2014. Сила давления отбора является важным параметром, определяющим сложность эволюции устойчивости к антибиотикам. Мол Биол Эвол. 31:2387–2401. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
58. Фабрега А., Мадурга С., Гиралт Э., Вила Дж. 2009 г.. Механизм действия и устойчивость к хинолонам. Микроб Биотехнология. 2:40–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
59. Леви СБ. 2002. Активный отток, общий механизм устойчивости к биоцидам и антибиотикам. J Appl Microbiol. 92:65С–71С. [PubMed] [Google Scholar]
60. Bochner BR, Gadzinski P, Panomitros E. 2001. Фенотипические микрочипы для высокопроизводительного фенотипического тестирования и анализа функции генов. Геном Res. 11:1246–1255. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
61.
Лабсетвар П., Коул Дж. А., Робертс Э., Прайс Н. Д., Лути-Шультен З. А. 2013. Неоднородность экспрессии белка вызывает метаболическую изменчивость в смоделированной популяции Escherichia coli .
Proc Natl Acad Sci. 110:14006–14011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
62. Танигучи Ю. и др.. 2010. Количественная оценка протеома и транскриптома E. coli с чувствительностью к одной молекуле в отдельных клетках. Наука.329:533–538. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
63. Тансарли Г.С., Андреатос Н., Плиакос Э.Е., Милонакис Э. 2019. Систематический обзор и метаанализ продолжительности лечения антибиотиками при бактериемии, вызванной энтеробактериями. Противомикробные агенты Chemother. 63:e02495–18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
64. Мегчеленбринк В., Хуйнен М., Марчиори Э. 2014. optGpSampler: улучшенный инструмент для однородной выборки пространства решений метаболических сетей геномного масштаба. ПЛОС ОДИН. 9:86587. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
65.
Гутьеррес А. и др..
2017. Понимание и повышение чувствительности к хинолоновым антибиотикам, зависящим от плотности. Мол Ячейка.
68:1147–1154.e3. [PubMed] [Google Scholar]
66. Cicchese JM, Sambarey A, Kirschner D, Linderman JJ, Chandrasekaran S. 2021. Многомасштабный конвейер, связывающий транскриптомику лекарств с фармакокинетикой, позволяет прогнозировать взаимодействие противотуберкулезных препаратов in vivo. Научный отчет 11:5643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
67. Краузе К.М., Серио AW, Кейн Т.Р., Коннолли Л.Е. 2016. Аминогликозиды: обзор. Колд Спринг Харб Перспект Мед. 6: а027029. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
68. Американское торакальное общество; Американское общество инфекционистов. 2005. Руководство по ведению взрослых с внутрибольничной, вентилятор-ассоциированной и внутрибольничной пневмонией. Am J Respir Crit Care Med. 171: 388–416. [PubMed] [Google Scholar]
69.
Деллинджер Р.П. и др..
2013 г. Кампания по выживанию при сепсисе: Международные рекомендации по лечению тяжелого сепсиса и септического шока: 2012 г. Crit Care Med. 41: 580–637.
[PubMed] [Академия Google]
70. Palmblad J, Lönnqvist B. 1982. Комбинация амикацина и либо ампициллина, либо цефалотина в качестве начального лечения пациентов с лихорадкой и нейтропенией. Акта Мед Сканд. 212: 379–384. [PubMed] [Google Scholar]
71. Уманья М.А., Одио К.М., Кастро Э., Салас Д.Л., Маккракен Г.Х. 1990. Оценка азтреонама и ампициллина по сравнению с амикацином и ампициллином для лечения неонатальных бактериальных инфекций. Pediatr Infect Dis J. 9: 175–180. [PubMed] [Google Scholar]
72. Картер Дж. Д. и др.. 2010. Комбинированные антибиотики для лечения хронического реактивного артрита, вызванного хламидиями: двойное слепое плацебо-контролируемое проспективное исследование. Ревмирующий артрит. 62:1298–1307. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
73. Циммерли В., Трампуз А., Охснер П.Е. 2004. Современные концепции: протезно-суставные инфекции. N Engl J Med. 351: 1645–1654. [PubMed] [Google Scholar]
74.
Раад И., Даруиш Р., Хачем Р.
, Сачиловски М., Бодей Г.П. 1995. Антибиотики и профилактика микробной колонизации катетеров. Противомикробные агенты Chemother. 39:2397. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
75. Drapeau CMJ, Grilli E, Petrosillo N. 2010. Комбинированные схемы лечения грамотрицательными инфекциями с рифампицином: данные из литературы. Противомикробные агенты Int J. 35:39–44. [PubMed] [Google Scholar]
76. Стоукс Дж.М., Лопаткин А.Дж., Лобриц М.А., Коллинз Дж.Дж. 2019. Бактериальный метаболизм и эффективность антибиотиков. Клеточный метаб. 30: 251–259. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
77. Zampieri G, Vijayakumar S, Yaneske E, Angione C. 2019. Машинное и глубокое обучение сочетаются с метаболическим моделированием в масштабе генома. PLoS Comput Biol. 15:e1007084. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
78.
Ким И, Ким ГБ, Ли Си. 2021. Применение машинного обучения в метаболическом моделировании в масштабе генома. Curr Opin Syst Biol.
25:42–49. [Google Scholar]
79. Кантрелл Дж. М., Чанг Ч., Чандрасекаран С. 2022. Машинное обучение для разработки комбинированных противомикробных препаратов: обещания и подводные камни. Препарат Дисков Тод. 27:1639–1651. [PubMed] [Google Scholar]
80. Бернштейн Д.Б., Сульхейм С., Алмаас Э., Сегре Д. 2021. Устранение неопределенности в реконструкции и анализе метаболической модели в масштабе генома. Геном биол. 22:1–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
81. Саа П.А., Нильсен Л.К. 2017. Формулировка, построение и анализ кинетических моделей метаболизма: обзор моделей моделирования. Биотехнология Adv. 35:981–1003. [PubMed] [Google Scholar]
82. Chung CH, Lin DW, Eames A, Chandrasekaran S. 2021. Метаболическое моделирование следующего поколения в масштабе генома посредством интеграции регуляторных механизмов. Метаболиты. 11:606. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
83.
Ким С., Либерман Т.Д., Кишони Р. 2014. Чередование антибиотиков сдерживает эволюционные пути к множественной лекарственной устойчивости.
Proc Natl Acad Sci USA. 111:14494–14499. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
84. Ливенгуд С.Дж., Дрю Р.Х., Perfect JR. 2020. Комбинированная терапия инвазивных грибковых инфекций. Curr Fungal Infect Rep. 14:40–49. [Google Академия]
85. Мохтари РБ и др.. 2017. Комбинированная терапия в борьбе с онкологическими заболеваниями. Онкотаргет. 8:38022–38043. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
86. Fang X, Lloyd CJ, Palsson BO. 2020. Реконструкция организмов in silico: модели в масштабе генома и их новые приложения. Nat Rev Microbiol. 18:1–13.. doi:10.1038/s41579-020-00440-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
87. Junttila MR, De Sauvage FJ. 2013. Влияние гетерогенности микроокружения опухоли на терапевтический ответ. Природа. 501: 346–354. [PubMed] [Google Scholar]
88.
Джамал-Ханджани М., Кесада С.А., Ларкин Дж., Фамилия С. 2015. Трансляционные последствия гетерогенности опухоли. Клин Рак Рез. 21:1258–1266.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
89. Шломи Т., Кабили М.Н., Херргард М.Дж., Палссон Б., Руппин Э. 2008. Сетевое прогнозирование тканеспецифического метаболизма человека. Нац биотехнолог. 26:1003–1010. [PubMed] [Академия Google]
90. Шен Ф., Боккуто Л., Поли Р., Срикант С., Чандрасекаран С. 2019. Сетевая модель метаболизма и ацетилирования гистонов в масштабе генома выявляет метаболические зависимости ингибиторов гистондеацетилазы. Геном биол. 20:49. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
91. Шен Ф., Чик С., Чандрасекаран С. 2019. Динамическое сетевое моделирование метаболизма стволовых клеток. Методы Мол Биол. 1975: 305–320. [PubMed] [Google Scholar]
92. Брейман Л. 2001. Случайные леса. Мах Учиться. 45:5–32. [Академия Google]
93. Loewe S, Muischnek H. 1926. Über Kombinationswirkungen — Mitteilung: Hilfsmittel der Fragestellung. Arch für Exp Pathol und Pharmakologie. 114:313–326. [Google Академия]
94.
Benjamini Y, Hochberg Y.
1995. Контроль частоты ложных открытий: практичный и мощный подход к множественному тестированию. JR Stat Soc Ser B. 57: 289–300. [Google Scholar]
Какой антибиотик помогает при флюсе 🚩 антибиотики для лечения флюса 🚩 Лекарства
По EasyHow
Флюсом называют воспалительный процесс, локализующийся в полости рта и обусловленный проникновением в полость зуба инфекции или бактерий. Это заболевание характеризуется припухлостью над пораженным участком, со временем переходящей на щеку. Флюс является опасным заболеванием, так как способен перейти в гнойный абсцесс. Поэтому медикаментозная терапия этого заболевания должна быть комплексной и состоять из применения антибиотиков.
В первую очередь при обнаружении характерных симптомов флюса обязательно посещение кабинета стоматолога. Для того чтобы подобрать правильную антибактериальную терапию, специалист назначает анализ на выявление вида возбудителя.
Как правило, развитию флюса способствуют стафилококковая и стрептококковая инфекция. Следует отметить, что выбор препаратов, дозировка и продолжительность лечения в основном зависят от массы тела и возраста больного, наличия лекарственной аллергии и тяжести патологического процесса.
Антибиотики при подавлении флюса
Остановить нагноительный процесс, возникающий вследствие образования флюса, можно с помощью антибактериальных препаратов.
«Амоксиклав» — препарат широкого спектра действия. Обладает достаточно высокой эффективностью при терапии флюса. Содержит клавулановую кислоту, благодаря чему происходит усиление антибактериальных свойств этого препарата.
«Цифран» — борется с микроорганизмами, вызывающими привела к развитию воспаления.Оказывает выраженное бактерицидное и антимикробное действие.Его особенность заключается в том, что дозировка и продолжительность лечения напрямую зависят от симптомов заболевания.
«Ампиокс» — комбинированный препарат на основе ампициллина и оксациллина.
Одним из следствий такой рецептуры является расширение диапазона действия препарата. Считается наиболее эффективным антибиотиком в лечебной терапии флюса.
«Доксициклин» — антибактериальное средство тетрациклинового ряда. Способствует угнетению синтеза белка большинства микробов, в том числе стрептококков и стафилококков.
«Линкомицин» — содержит действующие вещества, быстро устраняющие деструктивные процессы в зубе и заживляющие ткани. Препарат действует путем накопления в костных тканях зубов и десен, играя роль иммунитета до растворения. Так что после применения этого лекарства вероятность возобновления гнойного воспаления в ротовой полости крайне мала.
Необходимо учитывать, что антибиотики следует принимать не менее недели и прекращать прием после улучшения самочувствия. В противном случае может возникнуть лекарственная устойчивость микроорганизмов, спровоцировавшая формирование флюса. Поэтому при повторном развитии заболевания препарат не окажет должного действия и потеряет эффективность.