Антибиотик Arterium Линкомицин — «Как быстро вылечить флюс на десне дома без стоматолога»
Мой отзыв о моем личном опыте. Я никого не призываю лечить флюс самостоятельно и не обращаться к стоматологу. Но все мы знаем, что жизнь есть жизнь. И бывают ситуации, когда обратиться к стоматологу не получится. Например, банально нет денег и надо подождать какое-то время до зарплаты. Или человек находится на даче, в деревне очень далеко от города итд. В таких случаях мой опыт может очень пригодиться.
Моя история вот какая. Удалили мне зуб мудрости нижний слева. А рядом с ним находится зуб с 5 лет назад удаленным нервом, запломбированный. И во время удаления пломбу сдвинули. Стоматолог сказал прийти через неделю, когда все заживет, и переделать сдвинутую пломбу. Так я и сделала.
Но примерно через 4 месяца после пломбирования начала болеть десна около этого зуба. Я сначала подумала, мало ли, может ела что и как-то поцарапала. Надеялась на это. Но через несколько дней я увидела, что десна опухла.
Появилась шишка, самый настоящий флюс. Хорошо хоть не большой.
Я очень расстроилась, это стало прямо трагедией. По той причине, что я понимала, если пойду к стоматологу, с огромной вероятностью этот зуб удалят. И я осталась бы слева снизу почти что без жевательных зубов. Перед этим удалили зуб мудрости и удалили бы этот зуб. Два подряд удаленных жевательных зуба — было бы ужасно. В итоге, как я читала, через время два верхних зуба без жевательной нагрузки тоже испортятся.
То есть нужна была бы срочная имплантация этого удаленного зуба. Тянуть с ней нельзя, уже через 3 месяца костная ткань истончается, что усложняет имплантацию и повышает ее стоимость.
Финансово позволить себе имплантацию я на тот момент не могла, да и сейчас тоже не могу. Потому меня морально добило даже не то, что придется удалять зуб с флюсом, а то, что я не могу позволить себе имплантацию и так и останусь с одной стороны почти что без жевательных зубов. Ведь от верхних жевательных нет толку, если под ними нет нижних.
К счастью, зуб с флюсом не болел вообще. Видимо, из-за того, что в нем удалены нервы. Также через несколько дней я увидела на флюсе белую точку, то есть это был выход всей той гадости, что там накапливается.
Я насыпала прямо за щеку немного соли на десну с флюсом и так ходила, пока соль не растворится. Делала так 5-10 раз в день. Соль очень хорошо вытягивала флюс. Бывало, что он почти полностью исчезал, но через пару дней снова появлялся.
Это очень расстраивало. Около месяца я пыталась его вылечить солью. Но он то сдувался, то как только переставала прикладывать соль, надувался через день два снова.
И я поняла, что соль то вытягивает все, но причина где-то внутри глубоко, куда соль не достает.
И я решилась попробовать «Линкомицин».
Пила я его по 3 штуки в день. Вначале казалось, что ничего не меняется и не помогает. Где-то на 10 таблетке я заметила, что флюс начал уменьшаться. Чтобы избавиться от него полностью понадобилось выпить 20 таблеток.
При этом хочу заметить, что никаких побочек от антибиотика у меня не было от слова совсем. То есть если бы не реальный результат — пропал флюс — я бы даже не заметила, что я эти таблетки пила. Как-то они моему организму нормально «зашли», абсолютно без побочек, даже без малейших.
Еще раз подчеркну, что я решилась на такое лечение флюса потому что зуб не болел и потому что у флюса был выход наружу, я постоянно вытягивала все солью.
И у меня получилось! Я спасла фактически зуб. Который мне бы просто удалили. Я довольна, что приняла такое решение.
С того момента прошло уже пол года. Тьфу-тьфу чтоб не сглазить, но с зубом все ок, никакого флюса больше не было.
А еще однажды я вылечила «Линкомицином» наружный отит. Как-то случайно поцарапала ногтем ухо и через несколько дней оно начало болеть и даже немного поднялась температура. Испугалась я, дома из антибиотиков был только «Линкомицин», в инструкции прочитала, что он и от отита. Выпила.
Очень советую иметь «Линкомицин» в домашней аптечке. А особенно на даче, в деревне, за городом, когда нет возможности сию минуту обратиться к врачу. Хоть и антибиотик, но в таких ситуациях может реально спасти.
Длительное онемение щеки в течение нескольких месяцев, как последствия депульпации
Флюс у ребенка. Что делать и как лечить?
Строго говоря, «флюс» не является медицинским термином. Под этим словом мы понимаем состояние, когда сначала начинает сильно болеть зуб, а потом опухает щека. В такой ситуации, после бессонной ночи мы, взрослые, бежим к стоматологу. К сожалению, подобную неприятность может доставить и временный (молочный) зуб.
Появление выраженной отечности в щечной области, распространяющейся все дальше, сигнализирует о серьезном воспалении в челюстно-лицевой области, причиной которого является не вылеченный вовремя зуб.
Особенностью развития одонтогенной инфекции у детей является еще и то, что в большинстве случаев пульпит в молочном зубе протекает без выраженных болевых ощущений, поэтому родители даже и не подозревают о таком плохом состоянии зубов у своего ребенка. Мы, взрослые, привыкли, что если у нас в зубе начинается кариес, то нас сразу начинают посещать неприятные ощущения в виде боли от сладкой и холодной пищи.
В молочных (временных) зубах, где в силу их гистологического строения, чувствительность значительно ниже, кариес, а затем и пульпит развиваются бессимптомно. Только после того, как инфекция достигает периапикальных тканей (тканей, окружающих зуб) воспалительный процесс проявляет себя сильной болевой реакцией, к которой нередко присоединяется и отечность в щечной, подглазничной областях, в зависимости от групповой принадлежности зуба — то состояние, которое пациенты называют «флюсом». Характерным проявлением распространения инфекции от разрушенного переднего зуба в костную ткань является отечность верхней губы.
Не всегда родители отводят своего малыша к нужному специалисту. Нередко, только после консультации педиатра, родители спешат к детскому стоматологу, который ставит диагноз: обострение хронического периодонтита, предварительно сделав снимок больного зуба.
Когда возникает «флюс» тянуть с посещением детского врача стоматолога нельзя. «Флюс» — это сигнал организма об очень сильном воспалении в организме, так называемая «острая боль». Уважаемые родители! Если у Вашего малыша случилась такая неприятность: заболел зуб и образовался «флюс», Вы немедленно должны прийти к стоматологу!
Только выполнив рентгенологическое исследование, детский стоматолог сможет оценить степень воспалительных изменений в больном зубе и окружающих его тканях. В большинстве случаев причинный зуб подлежит удалению, в зависимости от общего состояния организма ребенка назначается дополнительная медикаментозная терапия, иногда назначают антибиотики.
Иногда больной зуб удается спасти, проведя сложное эндодонтическое лечение (лечение каналов зубов). Грамотные детские стоматологи всегда предпочитают лечение молочного зуба его удалению, так как преждевременное удаление временного (молочного) зуба приводит к формированию неправильного прикуса.
В большинстве случаев с «флюсом» к нам обращаются родители детишек, которые в силу возраста или ранее полученного негативного опыта отказываются лечить зубки. При осмотре детский стоматолог диагностирует у ребенка множественные очаги одонтогенной инфекции, разрушенные кариозным процессом зубы, которые могут в любой момент дать обострение и послужить причиной развития «флюса».
Маленьким, пугливым нашим пациентам, у которых выявляются серьезные стоматологические проблемы, мы рекомендуем вылечить все больные зубки «во сне», в нашей клинике для медикаментозного сна мы используем самый безопасный в мире газовый анестетик «Севоран».
Ингаляционный наркоз (Севоран) является прекрасной возможностью за одно посещение и без стресса для ребенка выполнить большой объем стоматологического лечения: вылечить и удалить все больные зубки.
Наши опытные детские стоматологи и анестезиологи-реаниматологи помогут Вашему малышу вылечить зубки без боли и стресса. Регулярные профилактические осмотры, которые в нашей клинике проводятся бесплатно, помогут Вашим детям избежать серьезных стоматологических проблем в будущем.
Будьте здоровы!
Коллектив стоматологии «Малыш и Карлсон»
23 июля 2015
Антибиотики-макролиды блокируют поток аутофагии и повышают чувствительность к бортезомибу посредством опосредованной стрессом эндоплазматического ретикулума индукции CHOP в клетках миеломы
1. Richardson PG, Barlogie B, Berenson J, et al. Фаза 2 исследования бортезомиба при рецидивирующей рефрактерной миеломе. N Engl J Med. 2003; 348: 2609–2617. [PubMed] [Google Scholar]
2. Moreau P, Richardson PG, Cavo M, Orlowski RZ, San Miguel JF, Palumbo A, Harousseau JL. Ингибиторы протеасом при множественной миеломе: 10 лет спустя. Кровь. 2012;120:947–959. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
3.
Anderson KC. Новое понимание терапевтических целей при миеломе. Гематология Программа Am Soc Hematol Educ. 2011; 2011: 184–190. [PubMed] [Google Scholar]
4. Bird JM, Owen RG, D’Sa S, et al. Руководство по диагностике и лечению множественной миеломы 2011. Br J Haematol. 2011; 154:32–75. [PubMed] [Google Scholar]
5. Laubach J, Richardson P, Anderson K. Множественная миелома. Анну Рев Мед. 2011; 62: 249–264. [PubMed] [Академия Google]
6. Feinman R, Siegel DS, Berenson J. Регуляция NF-kB при множественной миеломе: терапевтические последствия. Clin Adv Hematol Oncol. 2004; 2: 162–166. [PubMed] [Google Scholar]
7. Li ZW, Chen H, Campbell RA, Bonavida B, Berenson JR. NF-kappaB в патогенезе и лечении множественной миеломы. Карр Опин Гематол. 2008; 15: 391–399. [PubMed] [Google Scholar]
8. Hideshima T, Chauhan D, Richardson P, et al. NF-каппа B как терапевтическая мишень при множественной миеломе. Дж. Биол. Хим. 2002;277:16639–16647. [PubMed] [Google Scholar]
9.
Чаухан Д., Хидешима Т., Митсиадес С., Ричардсон П., Андерсон К.С. Терапия ингибиторами протеасом при множественной миеломе. Мол Рак Тер. 2005; 4: 686–692. [PubMed] [Google Scholar]
10. Kawaguchi T, Miyazawa K, Moriya S, et al. Комбинированное лечение бортезомибом и бафиломицином А1 усиливает цитоцидный эффект и вызывает стресс эндоплазматического ретикулума в клетках миеломы U266: перекрестные помехи между протеасомами, аутофагией-лизосомами и стрессом ER. Int J Oncol. 2011; 38: 643–654. [PubMed] [Академия Google]
11. Hideshima T, Ikeda H, Chauhan D, et al. Бортезомиб индуцирует активацию канонического ядерного фактора каппаВ в клетках множественной миеломы. Кровь. 2009; 114:1046–1052. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Li C, Chen S, Yue P, Deng X, Lonial S, Khuri FR, Sun SY. Ингибитор протеасом PS-341 (бортезомиб) индуцирует кальпаин-зависимую деградацию IkappaB(альфа). Дж. Биол. Хим. 2010; 285:16096–16104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
13.
Jia L, Gopinathan G, Sukumar JT, Gribben JG. Блокирование аутофагии предотвращает индуцированную бортезомибом активацию NF-kappaB за счет снижения деградации I-kappaBalpha в клетках лимфомы. ПЛОС Один. 2012;7:e32584. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Conticello C, Giuffrida R, Adamo L, et al. Локализация NF-kappaB в плазматических клетках множественной миеломы и мезенхимальных клетках. Лейк Рез. 2011;35:52–60. [PubMed] [Google Scholar]
15. Obeng EA, Carlson LM, Gutman DM, Harrington WJ, Jr, Lee KP, Boise LH. Ингибиторы протеасом индуцируют реакцию терминального развернутого белка в клетках множественной миеломы. Кровь. 2006; 107:4907–4916. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16. Meister S, Schubert U, Neubert K, et al. Обширное производство иммуноглобулина делает клетки миеломы чувствительными к ингибированию протеасом. Рак Рез. 2007; 67: 1783–179.2. [PubMed] [Google Scholar]
17. Periyasamy Thandavan S, Jackson WH, Samaddar JS, et al.
Бортезомиб блокирует катаболический процесс аутофагии посредством катепсин-зависимого механизма, воздействует на стресс эндоплазматического ретикулума и вызывает каспазозависимую гибель клеток в антиэстроген-чувствительных и резистентных ER + клетках рака молочной железы. Аутофагия. 2010;6:19–35. [PubMed] [Google Scholar]
18. Fels DR, Ye J, Segan AT, et al. Преимущественная цитотоксичность бортезомиба по отношению к гипоксическим опухолевым клеткам за счет гиперактивации путей стресса эндоплазматического ретикулума. Рак Рез. 2008;68:9323–9330. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
19. Ri M, Iida S, Nakashima T, et al. Клеточные линии миеломы, устойчивые к бортезомибу: роль мутированного PSMB5 в предотвращении накопления развернутых белков и фатального стресса ER. Лейкемия. 2010; 24:1506–1512. [PubMed] [Google Scholar]
20. Рон Д., Уолтер П. Интеграция сигналов в реакцию развернутого белка эндоплазматического ретикулума. Nat Rev Mol Cell Biol.
2007; 8: 519–529. [PubMed] [Google Scholar]
21. Герр И, Дебатин К.М. Реакция клеток на стресс и апоптоз в терапии рака. Кровь. 2001;98:2603–2614. [PubMed] [Google Scholar]
22. Verfaillie T, Salazar M, Velasco G, Agostinis P. Связь стресса ER с аутофагией: потенциальные последствия для терапии рака. Международная клеточная биология. 2010;2010:930509. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
23. Mizushima N, Levine B. Аутофагия в развитии и дифференцировке млекопитающих. Nat Cell Biol. 2010; 12:823–830. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
24. Janku F, McConkey DJ, Hong DS, Kurzrock R. Аутофагия как цель противоопухолевой терапии. Nat Rev Clin Oncol. 2011; 8: 528–539. [PubMed] [Google Scholar]
25. Киркин В., Макьюэн Д.Г., Новак И., Дикич И. Роль убиквитина в селективной аутофагии. Мол Ячейка. 2009; 34: 259–269. [PubMed] [Google Scholar]
26. Корольчук В.И., Мензис Ф.М., Рубинштейн Д.К. Механизмы взаимодействия между убиквитин-протеасомной и аутофагилизосомной системами.
ФЭБС лат. 2010; 584:1393–1398. [PubMed] [Google Scholar]
27. Мидзусима Н., Йошимори Т. Как интерпретировать иммуноблотинг LC3. Аутофагия. 2007; 3: 542–545. [PubMed] [Академия Google]
28. Накамура М., Кикукава Ю., Такея М., Мицуя Х., Хата Х. Кларитромицин ослабляет аутофагию в клетках миеломы. Int J Oncol. 2010; 37: 815–820. [PubMed] [Google Scholar]
29. Renna M, Schaffner C, Brown K, et al. Азитромицин блокирует аутофагию и может предрасполагать пациентов с муковисцидозом к микобактериальной инфекции. Джей Клин Инвест. 2011; 121:3554–3563. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30. Мория С., Миядзава К., Кавагути Т., Че XF, Томода А. Участие стресс-опосредованной индукции CHOP эндоплазматического ретикулума (GADD153) в цитотоксичности 2-аминофеноксазина -3-один в раковых клетках. Int J Oncol. 2011;39: 981–988. [PubMed] [Google Scholar]
31. Shen D, Coleman J, Chan E, Nicholson TP, Dai L, Sheppard PW, Patton WF. Новые клеточные и тканевые анализы для обнаружения накопления неправильно свернутых и агрегированных белков в агресомах и тельцах включения.
Клеточная биохимия Биофиз. 2011;60:173–185. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Klionsky DJ, Abdalla FC, Abeliovich H, et al. Руководство по использованию и интерпретации анализов для мониторинга аутофагии. Аутофагия. 2012; 8: 445–544. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
33. Komatsu S, Miyazawa K, Moriya S, et al. Кларитромицин усиливает цитотоксичность, индуцированную бортезомибом, посредством индукции CHOP, опосредованной стрессом эндоплазматического ретикулума (GADD153), и аутофагии в клетках рака молочной железы. Int J Oncol. 2012;40:1029–1039. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Nawrocki ST, Carew JS, Maclean KH, et al. Myc регулирует образование агресом, индукцию Noxa и апоптоз в ответ на комбинацию бортезомиба и САГК. Кровь. 2008; 112: 2917–2926. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
35. Табас И., Рон Д. Интеграция механизмов апоптоза, вызванного стрессом эндоплазматического ретикулума.
Nat Cell Biol. 2011;13:184–190. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
36. Bays NW, Gardner RG, Seelig LP, Joazeiro CA, Hampton RY. Hrd1p/Der3p представляет собой заякоренную в мембране убиквитинлигазу, необходимую для деградации, связанной с ER. Nat Cell Biol. 2001; 3: 24–29. [PubMed] [Google Scholar]
37. Tsai YC, Weissman AM. Вездесущность в ERAD: повернуть вспять, чтобы идти вперед? PLoS биол. 2011;9:e1001038. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Lee JY, Koga H, Kawaguchi Y, et al. HDAC6 контролирует созревание аутофагосом, необходимое для селективной по убиквитину аутофагии с контролем качества. EMBO J. 2010; 29: 969–980. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
39. Hideshima T, Bradner JE, Wong J, Chauhan D, Richardson P, Schreiber SL, Anderson KC. Ингибирование низкомолекулярной функции протеасомы и агресомы индуцирует синергетическую противоопухолевую активность при множественной миеломе. Proc Natl Acad Sci USA.
2005; 102:8567–8572. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
40. Родригес Гонсалес А., Лин Т., Икеда А.К., Симмс Уолдрип Т., Фу К., Сакамото К.М. Роль агресомного пути в раке: нацеливание на деградацию белка, зависимого от гистондеацетилазы 6. Рак Рез. 2008; 68: 2557–2560. [PubMed] [Google Scholar]
41. Milani M, Rzymski T, Mellor HR, Pike L, Bottini A, Generali D, Harris AL. Роль стабилизации ATF4 и аутофагии в резистентности клеток рака молочной железы, обработанных бортезомибом. Рак Рез. 2009;69:4415–4423. [PubMed] [Академия Google]
42. Ржимски Т., Милани М., Синглтон Д.С., Харрис А.Л. Роль ATF4 в регуляции аутофагии и устойчивости к лекарствам и гипоксии. Клеточный цикл. 2009; 8: 3838–3847. [PubMed] [Google Scholar]
43. Rzymski T, Milani M, Pike L, et al. Регуляция аутофагии с помощью ATF4 в ответ на тяжелую гипоксию. Онкоген. 2010;29:4424–4435. [PubMed] [Google Scholar]
44. Schafranek L, Leclercq TM, White DL, Hughes TP. Кларитромицин усиливает вызванную дазатинибом гибель клеток хронического миелоидного лейкоза путем ингибирования поздней стадии аутофагии.
Лейк-лимфома. 2013;54:198–201. [PubMed] [Google Scholar]
45. Карелла А.М., Белтрами Г., Пика Г., Карелла А., Катания Г. Кларитромицин потенцирует лечение ингибиторами тирозинкиназы у пациентов с резистентным хроническим миелоидным лейкозом. Лейк-лимфома. 2012;53:1409–1411. [PubMed] [Google Scholar]
46. Gay F, Rajkumar SV, Coleman M, et al. Кларитромицин (биаксин)-леналидомид-дексаметазон в низких дозах (BiRd) по сравнению с леналидомидом-низкими дозами дексаметазона (Rd) при недавно диагностированной миеломе. Am J Гематол. 2010; 85: 664–669.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
47. Niesvizky R, Jayabalan DS, Christos PJ, et al. Комбинированная терапия BiRD (биаксин [кларитромицин]/ревлимид [леналидомид]/дексаметазон) приводит к высоким показателям полного и общего ответа при симптоматической множественной миеломе, ранее не получавших лечения. Кровь. 2008; 111:1101–1109. [PubMed] [Google Scholar]
48. Mikasa K, Sawaki M, Kita E, et al. Значительное улучшение выживаемости пациентов с распространенным немелкоклеточным раком легкого при лечении кларитромицином.
Химиотерапия. 1997;43:288–296. [PubMed] [Google Scholar]
49. Ohara T, Morishita T, Suzuki H, Masaoka T, Ishii H, Hibi T. Антибиотики непосредственно вызывают апоптоз в клетках В-клеточной лимфомы, полученных от мышей BALB/c. Противораковый Рез. 2004; 24:3723–3730. [PubMed] [Google Scholar]
50. Wada T, Sata M, Sato J, et al. Кларитромицин подавляет инвазивность клеток аденокарциномы легкого человека. Химиотерапия. 2007; 53:77–84. [PubMed] [Google Scholar]
51. Yatsunami J, Fukuno Y, Nagata M, et al. Рокситромицин и кларитромицин, макролиды с 14-членным кольцом, потенцируют противоопухолевую активность цитостатиков в отношении клеток меланомы мыши В16. Рак Летт. 1999;147:17–24. [PubMed] [Google Scholar]
52. Хамада К., Кита Э., Саваки М., Микаса К., Нарита Н. Противоопухолевый эффект эритромицина у мышей. Химиотерапия. 1995; 41: 59–69. [PubMed] [Google Scholar]
53. Yamamoto A, Tagawa Y, Yoshimori T, Moriyama Y, Masaki R, Tashiro Y. Бафиломицин A1 предотвращает созревание аутофагических вакуолей, ингибируя слияние между аутофагосомами и лизосомами в клеточной линии гепатомы крыс, H -4-II-E клетки.
Функция клеточной структуры. 1998; 23:33–42. [PubMed] [Академия Google]
54. Клионский Д.Дж., Элазар З., Сеглен П.О., Рубинштейн Д.С. Блокирует ли бафиломицин А1 слияние аутофагосом с лизосомами? Аутофагия. 2008; 4: 849–950. [PubMed] [Google Scholar]
Лечат ли антибиотиками ПМР? — Deflux
По данным Американской урологической ассоциации (AUA), основной целью лечения ПМР является профилактика фебрильных ИМП (фИМП), предотвращение повреждения почек и минимизация последующего наблюдения и заболеваемости. 1
Антибиотикопрофилактика не лечит ПМР, а используется для лечения бактерий в моче (ИМП), которые могут вызывать рубцевание почек. Низкая доза, непрерывная антибиотикопрофилактика (CAP) снижает вероятность развития ИМП у детей с рефлюксом; тем не менее, доказательства противоречат ВП и предотвращению рубцевания почки 2
Antibiotics and the management of VURPreventing febrile UTIs
Real-world analysis of VUR management with continuous antibiotic prophylaxis (CAP) therapy 3
- >35,000 patients with VUR
- 76,5% получали начальную терапию CAP
- Общая степень приверженности составляла 41,4%
- 58% имели рецидив ИМП в течение 1 года после начала терапии CAP
- Из 10% пациентов, признанных 100% приверженными лечению САР, 63,8% имели как минимум 1 диагноз ИМП
Вывод4 исследование может подвергать пациентов повышенному риску развития почечной недостаточности или рецидивирующих ИМП.
В другом годичном последующем рандомизированном контролируемом исследовании антибиотикопрофилактики мочевыводящих путей частота фИМП была выше при антибиотикопрофилактике, чем при полном отсутствии лечения (N=218): 4
- 12,9% пациентов с ПМР имели рецидивы фИМП при постоянной антибиотикопрофилактике
- 1,7% пациентов с ПМР имели рецидивы фИМП без профилактики8 9 несоблюдение режима лечения и развитие резистентности к антибиотикам
Заключение: Постоянная антибиотикопрофилактика не предотвратила рецидив инфекции или развитие почечных рубцов.
Предотвращение повреждения почек
Результаты рандомизированного исследования у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (RIVUR) показывают, что профилактика антибиотиками не может предотвратить рубцевание почек 1 , что является основной целью лечения ПМР. 5
Эффекты профилактики низкими дозами антибиотиков у детейНепрерывная профилактика антибиотиками отрицательно влияет на рост
6 развитие ожирения.
Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что эта стратегия должна включать разумное использование антибиотиков, особенно в раннем возрасте, когда развивающаяся микробиота кишечника особенно восприимчива к нарушениям с долгосрочными последствиями для метаболического программирования и риска ожирения.
Эффекты профилактики низкими дозами антибиотиков у детей включают: 7
- Значительное увеличение процентиля ИМТ у детей старше 1 года
- Связь со снижением процентилей роста, особенно у пациентов младше 1 года Пациенты с ПМР имеют повышенный риск множественной лекарственной устойчивости
Хотя профилактика антибиотиками может лечить ИМП, было показано, что терапия антибиотиками повышает устойчивость к антибиотикам. Симптоматические рецидивы ИМП с резистентной E. coli встречались значительно чаще среди тех, кто получал профилактику антибиотиками (63%), по сравнению с теми, кто принимал плацебо (19).%). 5
Исследование 1229 пациентов с VUR показало: 8
- 1 Многодруг-резистентная инфекция развивалась для каждых 21 Deflux, получавших CAP
- 21 Deflux, лечившиеся
- 40124.
