Челюстно лицевой нерв воспаление симптомы: симптомы, признаки и причины, диагностика и лечение

Содержание

Лицевая боль (прозопалгия) — лечение и диагностика нервов на приеме невролога в СПб больнице РАН

Лицевая боль (прозопалгия) – является частой причиной обращения пациентов за медицинской помощью. Различают: офтальмогенные, оториногенные, одонтогенные, артрогенные, миогенные и отраженные причины болей в лице.

Наиболее часто встречающиеся:

1.  Невралгия тройничного нерва – проявляется интенсивной пароксизмальной болью чаще в области верхней или нижней челюсти, провоцирующейся переохлаждением, речью, приемом пищи и сопровождающейся вегетативными проявлениями (заложенностью носа, слезоточивостью, гиперемией лица). Часто присутствуют “курковые зоны”.  В основе болезни часто лежит сдавление волокон тройничного нерва патологически измененными сосудами (чаще  — одной из мозжечковых артерий). В связи с этим важным этапом диагностики является установления факта вазоневрального конфликта с помощью МРТ и проведение нейрохирургического лечения, позволяющего избавить пациента от этого страдания.

2. Невралгия языкоглоточного нерва. Среди установленных причин – опухоли и остеофиты яремного отверстия, рубцовые изменения корешка нерва, аневризмы. Клинически заболевание проявляется острой стреляющей, дергающей болью в области корня языка, миндалине, небной дужки. Пароксизмы могут сопровождаться нарушением ритма сердца и потерей сознания.

3. Невралгия верхнего гортанного нерва – приступы односторонней приступообразной боли в области гортани, сопровождающиеся сильным кашлем, предобморочным состоянием

4. Постгерпетическая невралгия – возникает через 2-4 недели после перенесенной вирусной инфекции herpes zoster. В местах высыпаний выявляется тотальная анестезия или участки кожи с явлениями гиперестезии, гиперпатии (аллодинии).

5. Болевые мышечно-фасциальные дисфункции – нарушение функции той или иной мышцы, возникающее в связи с ее перегрузкой и сопровождающееся болью

6. Лицевые психалгии – развивающиеся на фоне отрицательного хронического эмоционального воздействия и латентного мышечно-фасциального синдрома.

При всех типах прозопалгий обязательным является выяснение ведущей причины болевого синдрома. Для этого выполняется МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника; ЭЭГ, КТ головного мозга. Все пациенты направляются на консультацию к ЛОР, окулисту, нейрохирургу, стоматологу.

Восстановление поврежденных нервов лица | АРТ-Клиник

Из всех вариантов поражения элементов периферической нервной системы наиболее распространёнными считаются невриты (воспаление) и невропатии (невоспалительные поражения) лицевого нерва.

Нарушение нормальной функции лицевого нерва ведёт к выраженному изменению симметричности лица и негативно влияет на психо-эмоциональный статус пациента.

Вследствие лицевого пареза/паралича страдают как произвольные, так и непроизвольные движения, что способно в значительной мере ухудшить качество социальной жизни больного. Из-за лицевого паралича возникают проблемы с приёмом пищи и употреблением жидкости.

Восстановление поврежденных нервов лица является одним из приоритетных направлений деятельности «АРТ-Клиник»

Преимущества восстановления поврежденных нервов лица в АРТ-Клиник

Онлайн консультации
для пациентов из регионов

Команда высококвалифицированных специалистов с большим опытом

Современные малоинвазивные методики операций и реконструкций

Доступные цены, акции, скидки, рассрочка

Операции по восстановлению поврежденных нервов лица являются очень сложными, для их проведения требуется применение высокоточного микрохирургического оборудования. В «АРТ-Клиник» для таких операций применяется современнейший операционный микроскоп.

Операцию проводит классик российской челюстно-лицевой хирургии доктор медицинских наук, профессор А.И. Неробеев.

Передовые методики, современное оборудование, профессионализм и опыт хирургов – вот составляющие множества успешных операций по восстановлению поврежденных нервов лица.

Запишитесь на приём к профессору Неробееву по телефонам +7 495 150 23 32 и 8 800 500 42 32 (звонок по России бесплатный) или с помощью специальной формы.

Причины поражения лицевого нерва

Поражения лицевого нерва могут иметь разные причины:

  • Идиопатическая невропатия, является наиболее распространенной формой поражения лицевых нервов. Это поражение может иметь сезонный характер, оно часто появляется после простуды или переохлаждения
  • Отогенная невропатия, причиной которой часто являются хронические воспалительные заболевания среднего уха
  • Инфекционная невропатия, вызванная вирусными заболеваниями
  • Повреждения лицевого нерва при травмах головы или шеи (в том числе после некорректно выполненных операций на лице)

Вследствие поражения или механического повреждения нервных волокон развивается паралич или парез лицевых мускулов, которые могут выражаться в неспособности больного зажмурить глаз, наморщить лоб на поврежденной стороне лица. При поражении лицевого нерва возникает сильная асимметрия лица, рот перетянут на здоровую сторону и неподвижен, носогубная складка на поврежденной стороне сглажена, глазное яблоко на больной стороне закатывается вверх к наружной стороне лица.

В настоящее время хирургическое лечение является наиболее эффективным способом восстановления функций лицевого нерва при длительных поражениях.

Краткая информация  об операции

Длительность операции

___________

Анестезия

___________

Удаление швов

Через 7-10 дней или саморассасывающиеся

Госпитализация

1 день

Обследование

___________

Реабилитация

Через 7-10 дней

Виды операций

В «АРТ-Клиник» для восстановления поврежденных нервов лица проводятся следующие операции:

  • Сшивание поврежденного лицевого нерва
  • Устранение сдавливания нервов рубцами при операционном или травматическом повреждении
  • Восстановление функции лицевых мышц путем сшивания лицевого нерва с другими двигательными нервами
  • Перенос икроножного нерва (с ноги) на лицо, сшивание его с одной из ветвей лицевого нерва на здоровой стороне и протягивание его под кожей к мышцам на стороне поражения (кросспластика). Постепенно по мере прорастания нерва импульс начинает передаваться к мимическим мышцам на стороне поражения, восстанавливаются симметричные мимические движения на лице
  • Комбинированная нейропластика, нейроневротизация, мионевротизация, и др.
  • При атрофии мимических мышц на пораженной стороне, можно восстановить движение половины лица путем ротации височной мышцы и кросспластики со здоровой стороны

Лечение поврежденного лицевого нерва осуществляется комплексно. Кроме хирургического вмешательства необходимо проводить специальную лечебную гимнастику перед операцией и после нее, а также медикаментозное лечение.

Для улучшения эстетического эффекта врачи рекомендуют также провести SMAS–лифтинг или ART-Lifting.

Что делать, если поврежден лицевой нерв?

Если вы находите у себя явные симптомы повреждения лицевого нерва, не паникуйте. Не откладывая эту проблему на завтра, запишитесь на прием к профессору А.И.Неробееву. Во время консультации Александр Иванович уточнит ваш диагноз и ответит на самый главный вопрос – каким образом наиболее эффективно можно помочь именно вам.

Цены на восстановление поврежденных нервов лица

Аутотрансплантацией икроножного нерва (1этап)75 000
Ревизия нерва140 000
Ревизия язычного или лицевого нерва c кросс-пластикой300 000

Смотреть полный прайс-лист

К кому записаться

Генеральный директор. Доктор медицинских наук, профессор. Сертифицированный специалист в области хирургии.

Запишитесь на консультацию сейчас!

Свяжитесь с нами сегодня и давайте начнем с Нового Вас!

Записаться

лицевой паралич | стоматология | челюстно-лицевая хирургия

Лицевой паралич
(специалисты ЦНИИС: Сомова Марина Михайловна, Салихов Камиль Саламович)

В настоящее время возросло количество пациентов с поражением лицевого нерва (в связи с увеличением числа травматического повреждения челюстно-лицевой области, огнестрельных ранений головы, врожденной патологии, увеличением процента онкологических заболеваний лица, патологией околоушной слюнной железы и осложнениями после проведения пластических операций и косметических манипуляций). Среди заболеваний периферической нервной системы, поражение лицевого нерва занимает второе место (Альперович П.Н., Гречко В.Е., 1990г., Яхно Н.Н. 2003 г. Калина В.О.2003г, Шустер М.А.2003г.).

Нейропатия лицевого нерва является состоянием, приводящим к стойким функциональным нарушениям и эстетическому дефекту. Тактика лечения пациентов зависит от нозологии и продолжительности заболевания. В остром периоде лечение направлено на снятие отека, в случае компрессии, восстановление кровообращения и проводимости по нерву.

Не всегда весь комплекс мероприятий, проводимых для восстановления лицевого нерва, может привести к желаемому результату. У пациентов могут в дальнейшем развиваться стойкие, не поддающиеся лечению, осложнения, приводящие к дезадаптации в обществе и личной жизни. Внедрение ботулинотерапии явилось «рукой помощи» в тактике реабилитационного лечения. Однако и этот, казалось бы, «революционный шаг» не может воздействовать на стойкие повреждения анатомической целостности лицевого нерва.

Метод хирургического лечения лицевого нерва, при потере анатомической целостности, в раннем периоде (до 1,5 лет) является приоритетным и единственным методом восстановления утраченной функции. Наш научный, клинический опыт и индивидуальный подход в выборе комплекса методов лечения пациентов, как до операции, так и после, приводит к ранней социальной реабилитации.

Основные причины развития лицевого паралича

Идиопатическая невропатия лицевого нерва «паралич Белла»

Инфекционная: Наружный отит, средний отит, ветряная оспа, Herpes Zoster oticus, энцефалит, боррелиоз, бруцеллез, лептоспироз, дифтерии, сифилис и т.д.

Аутоиммунная: системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, узелковый полиартериит, ревматизм, ревматоидный артрит и др.

Метаболическая: сахарный диабет, гипертиреоидизм, беременность, гипертензия и т.д.

Токсическая: этилен гликоль, алкоголизм, интоксикация мышьяком.

Опухоли: холестиотома, плеаморфная аденома околоушной слюнной железы, невринома преддверно-улиткового нерва, первичная опухоль лицевого нерва, метастатическая опухоль, лимфома и т.д.

Травма: переломы основания черепа, повреждения лица, проникающая травма среднего уха, родовая травма, баротравма и т.д.

Ятрогенная: Челюстно-лицевая хирургия: субтотальная резекция околоушной слюной железы, пластическая хирургия, косметология.

Симптомы:

Быстро развивающаяся слабость или паралич одной половины лица.

Затруднение мимики, перекошенная улыбка.

Повышенная чувствительность к звуку с одной стороны.

Опущение одного века.

Боль в ухе с пораженной стороны.

Боль в области челюсти

Головная боль.

Нарушение выработки слюны и слезной жидкости.

Нарушение вкуса.

Хирургическое лечение лицевого паралича.

1)Декомпрессия и невролиз лицевого нерва,

2)Аутотрансплантация икроножного нерва,

3)Формирование вставок с использованием большого ушного нерва,

4)Формирование периферических анастомозов с использованием жевательного нерва с лицевым нервом,

5)Формирование обходных анастомозов с использованием икроножного нерва с лицевым нервом,

6)Формирование периферических анастомозов с использованием подъязычного нерва с лицевым нервом,

7)Формирование периферических анастомозов с использованием челюстно-подъязычного нерва,

8)Транспозиция жевательной мышцы,

9)Транспозиция височной мышцы,

10)Аутотрансплантация мышц,

11)Статическая коррекция,

12)Устранение паралитического лагофтальма.

Удаление доброкачественных новообразований околоушных желез с выделением и сохранением ствола и ветвей лицевого нерва.

Хирургическое лечение пациентов с посттравматическими и послеоперационными нейропатиями лицевого нерва.

Лечение гипертрофии жевательных мышц.

Комплексная послеоперационная реабилитация пациентов:

1)медикаментозное лечение,

2)физиотерапевтическое лечение,

3)ботулинотерапия,

4)логопедическая коррекция.

Физиотерапевтическое лечение:

Периферическая электромиостимуляция использование импульсных токов, в целях профилактики атрофии в обездвиженных мышцах.
Назад

Невралгия лицевого нерва — формы, симптомы и причины. Как лечить?

 

Невралгия одной из ветвей группы черепных нервов может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием травмы челюстной системы, неудачно проведенного удаления зуба или имплантации. Симптоматика выражается в зависимости от степени поражения конкретного нерва.

Формы невралгии лицевого нерва

  • неврит – незначительное воспаление лицевого нерва (или его части),
  • парез – частичное поражение, при котором наблюдается слабость мышц лица, незначительное онемение. Данное заболевание относится, как правило, к категории неврологических. Но, как и полный паралич, может стать следствием запущенного неврита,
  • паралич – полное поражение. Это тяжелая стадия, при которой наблюдается онемение лица (как правило, его одной части) и блокирование двигательной активности мышц.
Симптомы невралгии
  • покалывание или острая «проскальзывающая» боль,
  • онемение определенной части или всей половины лица, отсутствие чувствительности и двигательной активности,
  • опущение века и кожи вокруг глаз,
  • опущение уголков губ (с той стороны, где наблюдается паралич мышц),
  • сглаживание морщинок на щеках и на лбу,
  • ярко выраженная асимметрия лица.
Причины невралгии
  • вирусная инфекция или воспалительные процессы (уха, горла, носа),
  • переохлаждение,
  • воспалительные процессы в корнях зубов и костной ткани челюсти,
  • травмирование нерва при удалении зуба или при установке имплантов,
  • повреждение иглой при введении анестезии,
  • травмы челюсти,
  • пожилой возраст и естественное старение организма.

Лицевой нерв относится к группе черепных (наравне с тройничным, отвлетвлениями которого являются нижнечелюстной и верхнечелюстной нервы). Он также состоит из множества ответвлений, которые проходят практически через весь череп человека. В зависимости от того, какая ветвь поражена, будет зависеть онемение определенной части лица. Применительно к имплантации или проведению сложных хирургических вмешательств повреждаться может именно тройничный нерв.

Повреждение нерва после удаления зуба

Как правило, данная проблема возникает при сложном удалении зуба, а именно – дистопированного или ретинированного, то есть расположенного внутри костной ткани и полностью не прорезавшегося. Удаление таких зубов требует распиливания кости и использования специальных щипцов. При слишком большой нагрузке и близко расположенном нерве врач может задеть его.

Прогноз при такой ситуации, как правило, положительный – состояние нерва восстанавливается после проведенной терапии.

Невралгия тройничного нерва как осложнение имплантации

К сожалению, одна из довольно распространенных причин повреждения лицевого (точнее – тройничного) нерва – это проведение имплантации зубов. Согласно последним исследованиям, частота подобных осложнений в данное время не превышает 2,95% (то есть возникает у 5 из 169 пациентов), и лишь у 1,7% пациентов диагностируется постоянная нейропатия, требующая микрохирургического исправления ситуации1. При неправильно подобранном по длине имплантате, при усиленном давлении во время его установки велик риск повреждения одной из веток тройничного нерва (проходящей на нижней или верхней челюсти). Как следствие – болезненность или онемение определенной области, длительная реабилитация.

Травмы вызываются компрессий данного нерва нерва, его растяжением, частичным или полным повреждением. В случае растяжения или компрессии без нарушения целостности тройничного нерва ощущения проходят довольно быстро – в срок до 7 дней по мере улучшения кровообращения в костной ткани. А вот если было частичное повреждение волокон пучка нерва, то процесс реабилитации может занять от 14 дней до 6 месяцев. В случаях сильной травмы может потребоваться переустановка имплантов, так как тело импланта препятствует восстановлению аксонов (отростков) в нервных пучках.

В нашей клинике перед операцией проводится тщательное компьютерное планирование расстановки имплантов, после чего печатаются хирургические шаблоны, оберегающие пациента и врача от неправильной установки имплантов. Сразу, либо на следующий день после операции, делается контрольная компьютерная томография, на которой контрольная комиссия (консилиум врачей) в соответствии с международными протоколами оценки качества сличает расстановку имплантов с первоначальным планом и делает заключение об успехе операции, либо выносит рекомендации лечащему врачу о необходимости принятия дополнительных мер.

Важно! Не стоит путать повреждение нерва и компрессию на него, возникшую в кости в результате отека после установки имплантов, близко расположенных к нервным окончаниям. Компрессия проходит вместе с отеком и онемение в данной ситуации является нормальной реакцией. Чаще всего такие симптомы характерно проявляются на 2-3 день после множественной имплантации, являются нормальной реакцией травмирования тканей при вкручивании имплантов и повреждения внутрикостных капилляров. Улучшения будут заметны практически сразу после установки протеза на импланты и активизации жевательной нагрузки, а вместе с ней восстановления и кровообращения в кости.

Обращаем ваше внимание, что врачу и клинике нет никакого смысла скрывать факт повреждения тройничного нерва, он все равно себя выявит – это первое. Во-вторых, даже если это произошло, то последствия устраняются правильно подобранной терапией и совместной работой врача и пациента. Да, если повреждение имеет место быть, то пациенту придется достаточно длительный срок проходить реабилитацию (до 6 месяцев), но в сложных клинических ситуациях полного отсутствия зубов и низкого качества костной ткани врач работает в очень ограниченных условиях, поэтому, к сожалению, некоторых последствий, но не грозящих жизни и дисфункции здоровья, не всегда удается избежать.

Мнение эксперта

Намдаков Николай Владимирович Челюстно-лицевой хирург, имплантолог, ортопед
Стаж работы 17+
«При одноэтапной имплантации мы очень часто используем удлиненные модели имплантов, которые устанавливаются в глубокие отделы костной ткани. Естественно, это повышает риск повреждения нервов, которые в этом случае располагаются очень близко к имплантам. Тем не менее, в работе мы используем трехмерную визуализацию – тщательно прорабатываем процесс имплантации в компьютерной программе, где задаем все параметры челюстной системы конкретного пациента. Это позволяет нам исключить вероятность повреждения лицевого нерва во время операции даже в сложных клинических условиях атрофии костной ткани».

Лечение поражений лицевого или тройничного нерва

Первое, что необходимо сделать (если причина поражения не известна), это пройти полную диагностику и выяснить, почему возникла данная проблема. Это позволит врачу выбрать правильную тактику лечения.

Очень важно при возникновении первых симптомов осложнений после удаления зуба или установки имплантов как можно быстрее обратиться к врачу. Если оперативно начать лечение, можно добиться полного восстановления мышечной функциональности. Важно также то, что если онемение сохранятся в течение 3-х месяцев и никакие меры не были предприняты, восстановить пораженный нерв вероятнее всего уже не удастся, поскольку в нем развиваются стойкие дегенеративные изменения.

Диагностика
  • анализ крови на наличие вирусной или бактериальной инфекции, которая могла стать причиной поражения нерва,
  • КТ или МРТ черепа и головного мозга для определения зоны поражения,
  • электромиография, которая подразумевает непосредственное воздействие на нервные окончания для установления уровня нарушения прохождения импульсов по нерву.
Лечение
  • медикаментозная терапия: к данной группе относятся противовоспалительные, обезболивающие и противосудорожные препараты, а также антидепрессанты и успокоительные средства.
  • физиотерапия: гимнастика лица, массаж, проводимый специалистами, электростимуляция и акупунктура,
  • микрохирургия: операция проводится для восстановления целостности поврежденного нерва. Это достаточно серьезное хирургическое вмешательство, которое должно проводиться профессиональным хирургом. Операция – это крайний метод решения проблемы, она нужна только в случае серьезного поражения и если первые два варианта не принесли никакого результата.

Восстановление зубов при наличии невралгии

Невралгия лицевого или черепного нерва в 70% – это излечимое заболевание. Однако оно может рецидивировать. К тому же пациенту для восстановления необходимо очень длительное лечение: нужно делать гимнастику, как можно больше говорить, надувать шарики и т.д. Кроме того, нарушение мимики лица может также сказаться на жевании – оно может быть затруднено. Именно поэтому в случае отсутствия зубов к протезу предъявляются очень повышенные требования: он должен быть комфортным, не должен выпадать изо рта, чтобы пациент не мог им подавиться.

При острой стадии невралгии стоит отложить восстановление зубов. Минимум через 2-3 недели, если лечение дало положительные результаты, можно обратиться к стоматологу с вопросом о протезировании.

Съемное протезирование не рекомендуется, поскольку конструкции довольно массивны, вызывают дискомфорт и длительное привыкание. К тому же они имеют недостаточно хорошую фиксацию. Поэтому лучшим вариантом будет применение имплантации. Однако не классической, а одноэтапной – она подразумевает использование современных технологий 3D визуализации процесса лечения, а также более простую и менее травматичную установку имплантов.

Напоминаем, что самое главное при имплантации зубов – это профессиональный врач, который проводит тщательную диагностику состояния челюстной системы пациента, знает ее анатомическое строение и использует прогрессивные методы планирования и установки имплантов, которые минимизируют риски развития осложнений.


1 По данным исследований, проведенных на кафедре хирургической стоматологии Одесского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова.

Челюстно-лицевая хирургия в Санкт-Петербурге | клиника «Скандинавия»

В клинике «Скандинавия» выполняются челюстно-лицевые операции по следующим направлениям:

Патология ВНЧС

Показаниями к проведению челюстно-лицевых операций по данному направлению являются жалобы на:

  • щелкающие суставы
  • болезненное и ограниченное открывание рта
  • изменение прикуса
  • травмы (переломы в области ВНЧС)

Для решения данных проблем применяются современные, минимально инвазивные методики, с использованием эндоскопического оборудования с видеокамерой, а также имплантатов суставов, которые компенсируют утраченную функцию структур сустава.

Эндоскопическая хирургия позволяет избежать грубых рубцов, минимально травмирует ткани и структуры сустава. При данной методике делаются небольшие проколы в проекции сустава и при помощи маленьких инструментов, диаметр которых составляет всего 1-2 мм, врач проникает в проблемную зону, где и выполняет все необходимые манипуляции.

Реабилитационный период проходит очень быстро и пациент в короткий срок может вернуться к работе и полноценному образу жизни.

Для лечения переломов в области ВНЧС применяется остеосинтез либо консервативное лечение с помощью специальных шин. Остеосинтез заключается в использовании титановых пластин, которые фиксируют место соединения обломков, и позволяет максимально быстро вернуть функцию суставу – жевание, открывание рта. Консервативный вариант лечения с помощью внутриротовых шин причиняет значительно больше дискомфорта пациенту за счет намеренного стеснения движения челюстей. Из-за неудобства данный вариант назначают только в крайних случаях, когда правильное сращивание без этих мер невозможно.

Патология слюнных желез

Самая распространенная патология слюнных желез – это нарушение оттока слюны. Данная проблема проявляется, например, в виде увеличения щеки или нижнечелюстной области при мыслях или виде вкусной еды. Причиной такого увеличения чаще всего являются камни в протоках слюнных желез, которые нарушают отток слюны. Данная проблема решается хирургическим путем с применением минимально инвазивной методики. Врач вводит в проток эндоскоп, удаляет камень или расширяет проток, чтобы камень вышел самостоятельно. Крупные камни фрагментируются. В отдельных случаях камень удаляется хирургом через небольшой надрез.

Коррекция вторичных изменений после устранения врожденных расщелин

Практически всем пациентам с врожденными расщелинами делают операции в детстве. После таких операций, как правило, остаются некоторые несовершенства, требующие повторных коррекций во взрослом возрасте. Одним из примеров врожденной расщелины является так называемая «заячья губа».

Первичные операции по коррекции врожденных расщелин позволяют полноценно развиваться в раннем детстве, но постепенно, с возрастом, пациенты начинают обращать внимание на асимметрию лица, губы, кончика носа. Тогда, они и прибегают к помощи пластического хирурга. В нашей клинике опытные хирурги могут полностью восстановить структуры верхней губы и все ее анатомические образования. Это сложная задача, так как в губе имеется более пяти структур, на которые врачам необходимо обращать внимание при выполнении восстановления. Кроме проблем с губой, в клинике «Скандинавия» также выполняется восстановление симметрии кончика носа. Лечение осуществляется с применением проверенных методик классической пластической хирургии.

Патология лицевого нерва

В клинике также проводится лечение паралича лица (первичного и вторичного). Первичный паралич возникает после онкологических операций, вторичный – после каких-либо стоматологических и челюстно-лицевых процедур, в процессе которых был поврежден лицевой нерв, выполняющий двигательную функцию.

Для устранения данной проблемы хирурги клиники «Скандинавия» применяют различные методики, начиная с пересадки двигательных нервов из других областей (например, икроножного нерва или ушного) на лицо, заканчивая перемещением мышц на лице таким образом, чтобы работающие мышцы при сокращении компенсировали функцию утраченных нервов. Выбор методики определяется в индивидуальном порядке и зависит от стадии, на которой пациент обратился за помощью. На начальной стадии, когда нерв просто отсутствует на определенном участке, и еще не произошла атрофия мышцы, хирург может сшить нерв (напрямую или с использованием вставки из фрагмента другого нерва). На более поздних сроках (при развитии атрофии мышцы) или если отсутствие мышцы у пациента врожденное, выполняется перемещение мышцы (височной мышцы в ту область, которая отвечала за поднятие уголка рта).

Коррекция посттравматических изменений

В клинике «Скандинавия» проводится успешное лечение травм костей лицевого черепа и травм мягких тканей с применением методик различной степени сложности. При переломе костей черепа (нижняя, верхняя челюсть, кости носа, орбиты, глазницы) для восстановления анатомии используются титановые или саморассасывающиеся пластинки. Второй вариант пластин хорош тем, что при его применении не требуется проводить повторную операцию с целью удаления пластинок после срастания кости.

Методика, при которой для фиксации осколков кости применяются специальные пластинки, называется «остеосинтез». Она хорошо зарекомендовала себя в случаях лечения перелома нижней челюсти. Альтернативная технология, которую сегодня используют чаще всего (применение назубных наружных фиксирующих шин) имеет ряд недостатков в сравнении с лечением, которое назначают хирурги клиники «Скандинавия». В частности, назубные шины ухудшают качество жизни пациента, а также способствуют повреждению зубов. Эти шины выполняют функцию иммобилизации – то есть они не дают рту открываться, что и приводит к определенным неудобствам и проблемам. Поэтому в нашей клинике лечение назубными шинами назначают только в исключительных случаях. Используемый вместо данной технологии метод остеосинтеза позволяет избежать некомфортной фиксации нижней челюсти, однако накладывает на пациента серьезные ограничения, касающиеся рациона питания.

Операция выполняется под наркозом. Хирург делает небольшие разрезы (их локализация зависит от места перелома) и вводит через них пластинки, фиксируя кость в анатомичном положении. Какие именно пластины следует использовать (титановые или саморассасывающиеся) – зависит от ситуации. Данная методика отличается скорой реабилитацией. После операции домой пациент отправляется уже на следующий день. Вернуться к работе можно достаточно быстро – через 2-3 дня.

Наши врачи

Записаться на консультацию можно по телефону: +7 (812) 600-77-77, или оставив сообщение на сайте.

Все услуги в этом же направлении


Парез лицевого нерва. Лечение пареза лицевого нерва.

Парез лицевого нерва: что это?

Слово «парез» означает  снижение способности мимических мышц к движению. Это не паралич, а частичное ограничение подвижности, которое проявляется в изменениях мимики различной степени. При легкой степени пареза наблюдается небольшая асимметрия рта во время разговора, человек может с некоторым усилием закрывать глаза. При тяжелой степени пареза лицо выглядит практически маской, поскольку человеку с трудом даются моргание, движение ртом, или же они вообще невозможны. Причиной пареза становится поражение лицевого нерва.

Парез бывает центральным и периферическим. Центральный парез возникает преимущественно вследствие инсульта. Одновременно с ним может произойти парез или паралич других частей тела, причем поражается половина тела, противоположная очагу инсульта. При периферическом парезе затрагиваются только мимические мышцы лица, и это связано с поражением непосредственно лицевого нерва. Эта форма пареза встречается наиболее часто.

Причины поражения лицевого нерва

Причинами поражения лицевого нерва чаще всего являются травмы и заболевания, затрагивающие лицевой нерв:

  • разрыв или любое повреждение нервных волокон (например, сдавливание или ущемление),
  • последствия вирусных или инфекционных заболеваний (парез может возникнуть после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции)
  • воспалительные осложнения после травмы, вирусного или инфекционного заболевания
  • опухоли, расположенные в непосредственной близости к лицевому нерву (они травмируют нерв)
  • токсические поражения
  • сильное переохлаждение
  • сахарный диабет или другие эндокринные заболевания
  • инсульт, ишемия сосудов головного мозга

Парез лицевого нерва также может возникнуть после использования препаратов для местного обезболивания, например, в челюстно-лицевой хирургии, отоларингологии, стоматологии.

Как проявляется парез лицевого нерва?

Это состояние легко заметить по внешним признакам – лицо становится ассиметричным. Заметив это, нужно исключить вероятность инсульта. Во всех случаях лечение пареза следует начинать как можно скорее, а проводить его должен врач.

В 94% случаев парез лицевого нерва имеет односторонний характер, то есть, нарушения мимики наблюдаются только с одной стороны лица. В 6% случаев парез охватывает обе части лица.

При парезе лицевого нерва страдают мимические мышцы, из-за чего человеку проблематично, например, наморщить лоб или расслабить кожу лба, зажмуриться, широко открыть рот. В более тяжелых случаях может нарушаться процесс глотания, часть лица остается неподвижной, в том числе рот, который может оставаться приоткрытым. Иногда парез сопровождается болью в области уха, виска и других зонах лица.

Лечение пареза лицевого нерва

Избавиться от пареза лицевого нерва на 100% удается не всегда. Однако чем раньше начато лечение, тем более успешным оно будет, и тем выше вероятность полностью вернуть подвижность мимических мышц лица. Необходимость в неотложном лечении связана с тем, что иннервацию нерва, то есть передачу импульсов через него,  можно восстановить, если не произошла атрофия нерва.

Чем дольше пациент «затягивает» с лечением, тем меньше вероятность полного восстановления. Лечение пареза лицевого нерва –  длительный процесс, который продолжается не менее полугода. В острой фазе заболевания необходим прием обезболивающих, противовоспалительных, противоотечных медикаментов, а также кортикостероидов, успокоительных препаратов, витаминов группы В. Если пациент не может полностью закрывать глаза, испытывает затруднения с морганием – используют препарат искусственной слезы. На разных стадиях заболевания применяются различные методы физиотерапевтического воздействия. Как правило, рекомендуются иглоукалывание, акупунктура, а также массажи  и упражнения, которые помогают восстановить мышцы лица.

Лечение пареза лицевого нерва проводит невропатолог.

Отдельного внимания при парезе лицевого нерва заслуживает вопрос назначения пациенту витаминов группы В. Без бенфотиамина и пиридоксина (витаминов В1 и В6) восстановление нервных корешков практически невозможно, именно поэтому очень важно их применение при поражении лицевого нерва. Бенфотиамин (100 мг) и пиридоксин (100 мг) содержатся в препарате Мильгамма® таблетки, который при парезе лицевого нерва дает возможность ускорить восстановительные процессы и позволяет уменьшить болевые ощущения. Так как лечение пареза лицевого нерва длится месяцами, из-за возможных побочных эффектов не всегда возможно применение нестероидных противовоспалительных препаратов. В отличие от них, Мильгамма® таблетки могут применяться длительное время, при этом, не только уменьшая боль, но и оказывая противовоспалительное и восстанавливающее действие.

Парез лицевого нерва угрожает преимущественно людям старше 40 лет, однако и в более молодом возрасте от него, к сожалению, никто не застрахован. Главным способом профилактики пареза является своевременное лечение вирусных и инфекционных заболеваний, а также травм и других патологий. Кроме того, очень важно не допускать переохлаждения.

Невралгии черепных нервов, лицевые боли

Невралгии черепных нервов, центральные и первичные лицевые боли.

Невралгии черепных нервов – проявляются приступами односторонней интенсивной головной боли длительностью от доли секунды до нескольких минут. Боль возникает спонтанно или провоцируется воздействием на определённые зоны – триггерные точки, а также умыванием, чисткой зубов, бритьём, жеванием, глотанием, зеванием, курением, разговором, криком, кашлем или поворотами головы.

При невралгии тройничного нерва боль и триггерные точки локализуются в области лба, на щеке, верхней и нижней челюсти, в полости рта. При невралгии языкоглоточного    нерва боль локализуется в задней части языка, в области небных миндалин, глотки, кзади от угла нижней челюсти и в области уха. При невралгии промежуточного нерва боль и триггерная точка находятся в наружном слуховом проходе. При невралгии верхнего гортанного нерва боль в глотке, подчелюстной области и ниже уха. Имеется триггерная зона на наружной стенке глотки. При невралгии затылочного нерва    – боль в области затылка.

Постоянная боль, вызваная сдавлением, раздражением или растяжением черепно-мозговых нервов или верхних шейных корешков структурными повреждениями локализуется в какой-либо зоне головы или лица и возникает вследствие непосредственного повреждения чувствительных волокон нерва. Структурные повреждения могут иметь объемный характер (например, опухоль или аневризма (патологическое локальное расширение сосуда)) или располагаться внутри анатомических образований (например, при остеомиелите костей черепа). При отсутствии чувствительных нарушений и позитивных результатов дополнительных методов исследований диагноз является сомнительным.

Шейно-язычный синдром – внезапная боль в затылочной или верхнешейной области, сопровождающаяся патологическими ощущениями в половине языка, совпадающей со стороной боли. Чувствительные нервные волокна от языка входят в центральную нервную систему в составе второго заднего шейного корешка через связи между язычным и подъязычным нервами, а также между последним и вторым шейным корешком. Клинические данные и результаты оперативных вмешательств свидетельствуют о том, что второй шейный корешок может сдавливаться при внезапном вращении шеи, что часто возникает при подвывихе атлантоаксиального сочленения. Патологические ощущения в половине языка, совпадающей со стороной боли, могут включать онемение, парестезии и чувство непроизвольного движения в языке.

Головная боль, связанная с внешним сдавлением может возникать вследствие продолжительного воздействия на поверхностные нервы головы факторов внешнего давления, например тугой повязки, обруча, тесного головного убора или очков для подводного плавания.

Головная боль, связанная с холодовыми стимулами возникает при внешнем воздействии на голову низких температур (при нахождении на сильном морозе или погружении в холодную воду) или при внутреннем воздействием холода (вдыхание, прием внутрь охлажденных веществ).

Неврит зрительного нерва вызывает боль за одним или обоими глазными яблоками, сопровождающуюся нарушением центрального зрения.

Диабетическая невропатия зрительного нерва вызывает боль вокруг глаза и в области лба, сочетающуюся с парезом одного или нескольких черепно-мозговых нервов, участвующих в иннервации глаза (обычно третьей пары), у пациента с сахарным диабетом.

Синдром Толосы-Ханта характеризуется периодическими болями в области глазницы, сопровождающимися параличом одного или нескольких глазодвигательных нервов, обычно проходящими самостоятельно.

Офтальмоплегическая мигрень   характеризуется повторными приступами головной боли, имеющей мигренозные черты и сопровождающейся парезом одного или нескольких черепно-мозговых нервов (чаще третьего).

При инфекции опоясывающего герпеса (herpes zoster) возникает головная или лицевая боль в зоне разветвления поражённого нерва. Боль при остром herpes zoster сопровождается покраснением кожи и пузырьковыми высыпаниями, на месте которых возникают эрозии и корочки. Герпетические высыпания возникают не позднее чем через 7 дней после появления боли. Постгерпетическая невралгия представляет собой лицевую боль в течение не менее 3 месяцев после начала инфекции herpes zoster.

Болезненная анестезия (anaesthesia dolorosa) часто возникает после оперативных вмешательств на затылочных нервах или чувствительном узле тройничного нерва. Характеризуется длительной болью и нарушениями чувствительности зоне разветвления одной или нескольких ветвей тройничного или затылочных нервов.

После инсульта может возникать боль в лице – так называемая, центральная боль после инсульта.

Боль в лице может возникать при рассеянном склерозе, вследствие поражения центральных проводников тройничного нерва (так называемая, лицевая боль при рассеянном склерозе).

Боль в лице может быть в отсутствии какой-либо видимой патологии. Персистирующая идиопатическая лицевая боль – боль в лице, не сопровождающаяся чувствительными и другими нарушениями. Исследования, в том числе рентгенография лица и челюстей, не обнаруживают никакой клинически значимой патологии. Синдром «пылающего рта» – ощущение сильного жжения в полости рта без какой либо медицинской или стоматологической причины. Боль может ограничиваться языком (глоссодиния). Среди сопровождающих симптомов — ощущение сухости во рту, парестезии и нарушение вкуса.

Оральные и челюстно-лицевые проявления рассеянного склероза

Оральные и челюстно-лицевые проявления рассеянного склероза

Daisy Chemaly, DMD
Annie Lefranois, DMD
Rnald Prusse, DMD, MD, FRCD (C)

Аннотация

Рассеянный склероз — хроническое демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. система, которая в основном затрагивает молодых людей, живущих в северном полушарии.Это болезнь в основном встречается в умеренном климате, редко встречается в тропиках и увеличивается в частота с расстоянием от экватора. В Канаде один из самых высоких показателей распространенности в мире. Стоматологи должны быть знакомы с клиническими проявлениями, влияющими на полости рта и челюстно-лицевой области, а также общее состояние здоровья пациентов. Три из самых частые орально-лицевые симптомы включают невралгию тройничного нерва, сенсорную невропатию тройничного нерва и паралич лицевого нерва. Стоматологи также должны осознавать важность этого заболевания в диагностика, лечение и прогноз определенных поражений или состояний ротовой полости.Эта бумага рассматривает 2 случая рассеянного склероза, выделяет его орально-лицевые проявления и обсуждает стоматологические последствия болезни.

MeSH Ключевые слова: стоматологическая помощь; рассеянный склероз; невралгия тройничного нерва

J Can Dent Assoc 2000; 66: 600-5
Эта статья прошла рецензирование.


Презентации кейсов

Дело №1

Ей обратилась 38-летняя женщина без серьезной истории болезни. стоматолог жалуется на онемение левой стороны лица в течение последних 3 недель. Этой проблеме, которая возникла внезапно, предшествовали аналогичные симптомы в ее левой руке. Она описала онемение как поверхностное по своему характеру и не связанное с лицевой болью. или головные боли. При опросе пациентка описала некоторую нестабильность при ходьбе и легкость в голове при резком изменении положения, но без заметного головокружения или дисбаланс.Обзор других систем не выявил проблем. У нее не было мышечной слабости, или слуховые или зрительные проблемы. Однако двумя годами ранее она пережила временный онемение правой руки и левой ноги. Регулярно не принимала лекарства. Ее семейный анамнез был отрицательным.

При осмотре полости рта выявлены здоровые зубные ряды и отсутствие поражений слизистой оболочки полости рта. В у пациента была частично беззубая верхняя и нижняя дуги. Мягкие ткани полости рта нормально реагировал на сенсорную стимуляцию.Рвотный рефлекс несколько ослаблен. В язык имел нормальный диапазон движений. Осмотр головы и шеи подтвердил наличие поверхностного онемения левой надглазничной области и части этой области иннервируется вторым и третьим отделами левого тройничного нерва ( Fig. 1 ). Остальные черепные нервы были обычный. Отмечены определенные неврологические аномалии: приглушенные рефлексы надколенника с обеих сторон и некоторые проблемы с балансом.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) подтвердила наличие демиелинизирующих поражений поражая ствол головного мозга и полушария головного мозга ( рис.2 ).

Дело № 2

Женщина 47 лет обратилась к стоматологу из-за сильной боли в правая сторона нижней челюсти за предыдущие 4 дня. Боль была приступообразной, проявлялась сам по себе как повторяющиеся резкие «электрические разряды», которые могут быть вызваны жеванием, чистка зубов, открытие рта или даже легкое прикосновение к щеке. Боль, которая не разбудил пациента, частично получил облегчение от Ленолтек # 1 (ацетаминофен 300 мг, кофеин 15 мг, фосфат кодеина 8 мг).Из истории болезни выяснилось, что пациент испытала парестезию нижней половины правой стороны лица и правая сторона ее языка примерно 6 месяцев назад ( Рис. 3 ). Это состояние разрешилось после 2 месяца после курса преднизона. Она 17 лет страдала параличом Белла. ранее была аллергия на аспирин (крапивница). Обзор систем был нормальным. В пациент не принимал лекарства регулярно, семейный анамнез был нормальным.

При осмотре полости рта выявлены нормальные ткани слизистой оболочки. «Электрошок» мог выпадать в осадок, если потянуть за правую щеку и потереть слизистую оболочку альвеол о щечный аспект четвертого квадранта. Зубы были здоровыми, без кариеса и дефектов. реставрации. Они не были ни подвижными, ни нежными к ударам. Ткани пародонта были нормальными.

Внутриротовое обследование не выявило сенсорных или двигательных нарушений. Не было очевидного триггерная зона в правой губо-подбородочной области.Черепные нервы были нормальными на обследование, за исключением двустороннего нистагма, появившегося при обращении глаз к предел движения. Никаких других признаков при осмотре лица или шея. На панорамной рентгенограмме патологических изменений не выявлено.

МРТ выявила демиелинизацию перивентрикулярных областей, теменной и затылочной доли, задняя часть продолговатого мозга и место соединения среднего и среднего мозга ножки мозжечка, которые объяснили симптомы тройничного нерва ( Рис.4 ). Диагноз был тик douloureux в сочетании с рассеянным склерозом, первые проявления которого были парастезии правой стороны лица и языка.

Эти 2 презентации случая показывают, что основные симптомы рассеянного склероза у этих пациентов проявлялось онемение лица и боль, и что стоматолог был первым необходимо проконсультироваться со специалистом в области здравоохранения.

Стоматолог играет важную роль в лечении этих состояний в рамках многопрофильная команда (врачи общей практики, неврологи, психологи и др.)) борется с рассеянным склерозом.

Эпидемиология, этиология и патогенез

Рассеянный склероз — это заболевание, поражающее центральную нервную систему и характеризуется участками демиелинизации головного и спинного мозга. Эти области демиелинизации ответственны за различные неврологические признаки, которые патогномоничность состояния. Рассеянный склероз обычно развивается медленно, фазами прогрессирование и ремиссия. 1,2 Точная причина остается неизвестной. Многие выдвигались гипотезы, в том числе об иммунодефиците и вирусной инфекции. 1,3 Высокий уровень антител к определенным вирусам, в том числе к вирусу, вызывающему корь, вызывает были найдены в делах. Факторы окружающей среды или генетическая предрасположенность могут иметь значение. этиологические факторы. 1,2

Рассеянный склероз поражает в первую очередь молодых людей в странах северного полушарие.Канада, с 55,2 до 110 случаев на 100 000 человек, является одной из стран с самая высокая распространенность в мире. 3 На каждого мужчину приходится две женщины. Пока возраст появления первых симптомов обычно от 20 до 40 лет, рассеянный склероз похоже, связано с географическим районом проживания в течение первых 15 лет жизни. Смена местоположения по истечении этого времени, по всей видимости, не снижает риск. 4

Состояние проявляется в виде бляшек или островков демиелинизации с деструкцией. олигодендроцитов с периваскулярным воспалением. 1,4 Несколько склероз особенно разрушает белое вещество со склонностью к боковые и задние пучки шейного и спинного отделов, зрительные нервы, ствол головного мозга и перивентрикулярная область. 1,5,6 В дальнейшем серое вещество может затронуты и аксоны длинных трактов разрушены.

Клинические проявления и эволюция

Рассеянный склероз — это циклическое заболевание, для которого характерны периоды активности и ремиссия, которая после ряда рецидивов имеет тенденцию к постоянному неврологическому последствия.Некоторые пациенты обращаются с благоприятной формой состояния, которое включает только один или два периода активности на протяжении всей жизни, в то время как другие страдают серьезным осложнения в быстрой смене приступов прогрессирования болезни. 1,6,7

Состояние характеризуется несколькими симптомами, такими как парастезии туловища, лицо или конечности, слабость или неуклюжесть в руке или ноге, проблемы со зрением (частичная или полная слепота, односторонняя глазная боль, диплопия), проблемы с опорно-двигательным аппаратом, мышечный гипертонус, отсутствие контроля над мочевым пузырем и головокружение. 1,2,5 Тонкий эмоциональные расстройства очевидны у некоторых пациентов, и поведение может измениться по мере того, как болезнь прогрессирует. 8

Определенные клинические проявления влияют на ротофациальную область. В частности, три должны быть интересны стоматологу: невралгия тройничного нерва (tic douloureux), сенсорная невропатия тройничного нерва (парастезия) и паралич лицевого нерва. 6,9,10,11 Невралгия тройничного нерва обычно появляется после постановки диагноза рассеянный склероз. made (как в случае 2 выше) и присутствует примерно в 1.9% случаев. 3 Это, Однако первое проявление болезни в 0,3% случаев. 12

По сравнению с односторонним односторонним тиком дулуорекс, невралгия тройничного нерва вызванный рассеянным склерозом, может быть двусторонним. Боль приступообразная, описывается как быть похожим на электрический шок и может быть спровоцирован прикосновением к щеке, чисткой зубов или жевание. Боль длится всего несколько секунд; однако он может возвращаться несколько раз в течение дня.Боль обычно очень сильная. 1,6,8-10 Важно, чтобы стоматолог может отличить эту боль от других видов лицевой боли, учитывая разные подходы к лечению. 13

Сенсорная нейропатия, вторичная по отношению к рассеянному склерозу, может быть прогрессирующей, необратимой и двусторонний. Преимущественно поражает второй и третий отделы тройничного нерва. нерв. Начало внезапное и иногда сопровождается болью. 14 Невропатия подбородочный нерв вызывает онемение нижней губы и подбородка с болью или без нее. 15,16 Дифференциальный диагноз сложен. Спровоцировать парастезию могут: местная травма, одонтогенные поражения, новообразования челюстей или центральной нервной системы, или цереброваскулярные состояния. Он также возникает из-за невропатий, вторичных по отношению к СПИДу и другим заболеваниям. системные состояния. 17,18 Дифференциальный диагноз должен включать определение коллагена. болезнь, саркоидоз, амилоидная болезнь, сифилис, остеомиелит и невропатии, вызванные определенные лекарства. 17,19

Паралич лицевого нерва появляется позже по ходу болезни. Может быть трудно различать паралич, вызванный рассеянным склерозом, и паралич Белла Паралич, несмотря на изощренность диагностических инструментов. 12 До 24,3% Пациенты с рассеянным склерозом могут испытывать паралич лицевого нерва. 20

Исследование и диагностика

Диагноз обычно ставится после подробных клинических обследований и специальных тестов и обычно подтверждается специальными методами диагностической визуализации, такими как МРТ. 6,7,11 Для подтверждения диагноза часто используется анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ). CSF — это ненормально в 55% случаев. 6,7 Уровень иммуноглобулина G (IgG) больше более 13%, при этом уровень лимфоцитов и белков несколько повышен. Эти изменения Однако не являются патогномоничными для рассеянного склероза. МРТ — самый чувствительный и эффективное средство обнаружения участков демиелинизации в центральной нервной системе. 11

Лечение

Важно управлять симптомами состояния для улучшения качества жизни пациента.Цели лечения: предупреждение рецидива, замедление прогрессирование состояния, уменьшение тяжести и интенсивности заболевания прогрессия. 21 Основные методы лечения сосредоточены на контроле симптомов и о самой болезни. Лечение требует применения стероидов, АКТГ. (адренокортикотропный гормон), интерферон и иммунодепрессоры ( Таблица 1 ). 21 Один из основными используемыми стероидами является преднизон, который противодействует прогрессированию множественных склероз и обладает противовоспалительными свойствами.Это лекарство, принимаемое перорально, имеет многочисленные побочные эффекты. 22,23 В тяжелых случаях можно назначать стероиды внутривенно в течение короткого периода, а затем перорально. Стоматологи должны быть осторожны при лечении пациентов, получающих стероидную терапию, поскольку такие пациенты могут страдать от надпочечников. атрофия, которая может привести к кризу надпочечников (шок, тошнота, рвота, боли в животе, диарея и дальнейшие осложнения, включая смерть). Потому что эти пациенты более склонны бактериальным инфекциям стоматолог, проводящий хирургическое вмешательство, должен поместить такой Пациент, проходящий профилактический курс антибиотиков. 24 Кроме того, важно чтобы избежать назначения аспирина и НПВП (нестероидные противовоспалительные средства) для этих пациентам, поскольку они значительно повышают риск язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. 22,23

Интерфероны, используемые для борьбы с рассеянным склерозом, являются мощными лекарствами с многочисленные побочные эффекты. Чаще всего используются бета-1-интерферон (Ребиф) и бета-1-б. интерферон (бетасерон), обладают противовирусными свойствами и изменяют иммунный ответ.Их действия против рассеянного склероза до конца не изучены. 23 Мы знаем, однако их эффективность снижается после длительного использования. 21 Интерферон снижает частоту активных периодов болезни. Самостоятельное управление с помощью подкожных инъекций, которые могут спровоцировать местные реакции воспаления, боли и некроз в месте укола.

Гриппоподобные симптомы (лихорадка, дрожь, утомляемость, головные боли, миалгия) также могут появляться при начало лечения интерфероном. 21 Эти симптомы можно облегчить ацетаминофен. 23 Психиатрические проблемы от депрессии до самоубийства могут тоже возникают. Наконец, интерферон может изменять некоторые гематологические параметры, а именно: гематокрит, гемоглобин, количество тромбоцитов и лейкоцитов. 22,23

Стоматолог может заметить некоторые побочные эффекты лекарств при приеме внутрь, такие как: хейлит, гингивит, стоматит, ксеростомия и кандидоз, дисгевзия или некоторые вторичные изменения нейтропении и тромбоцитопении. 23 Некоторые случаи гиперплазии слюнных желез также были отмечены. 23

АКТГ, или кортикотропин, используется во время острых кризисов 21 , потому что он стимулирует производство стероидов надпочечниками. Мы должны быть осторожны с назначение НПВП в сочетании с АКТГ из-за повышенного риска язвы желудочно-кишечного тракта. 22-24

Среди назначаемых иммунодепрессантов азатиоприн и метотрексат ингибируют Производство Т-лимфоцитов.Вторичные эффекты этих препаратов (анемия, нейтропения и тромбоцитопения) имеют важное значение для стоматологов. 25 Пациенты прием этих лекарств имеет предрасположенность к кровотечениям и особенно восприимчив к инфекции. Основные побочные эффекты в полости рта: стоматит, язвы, гингивит, кандидоз и некоторые другие оппортунистические инфекции (например, герпес симплекс). Наконец, длительное использование иммуносупрессоров может повысить риск развития злокачественные новообразования. 23

Могут быть назначены другие лекарства для лечения или уменьшения симптомов множественных склероз. Примеры — миорелаксанты, противосудорожные средства, антидепрессанты, холинолитики и амантадин (, таблица 2, ). 21

Основными миорелаксантами являются баклофен (Лиорезал) и диазепам (Валиум). которые снимают мышечные спазмы, блокируя гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) и подавляя моно- и полисинаптические рефлексы в спинном мозге. 21 Самая распространенная вторичная эффекты этих препаратов: утомляемость, сонливость, потеря сознания, головокружение, гипотензия и атаксия. 23

Противосудорожные препараты используются для купирования боли при тик-дулуре. Большинство обычно назначают карбамазепин (тегретол), фенитоин (дилантин) и габапентин. (Неоронтин). 21,26 Основным побочным действием Дилантина при пероральном приеме является поражение десен. гиперплазия. Тегретол может спровоцировать угнетение костного мозга, что приведет к анемии, нейтропении. и тромбоцитопения. 23 Это необходимо учитывать при планировании стоматологического лечение этих пациентов.

Антихолинергические средства используются для лечения проблем с мочевым пузырем, с которыми сталкиваются многие пациенты. Амантадин (Симметрел), по-видимому, эффективен в снижении усталости, вызванной рассеянный склероз. 21

Планирование стоматологического лечения

Пациенты, страдающие рассеянным склерозом, принимают лекарства короткого или в долгосрочной перспективе, что может иметь важные последствия для планирования стоматологического лечения.Стоматолог должен проявлять особую осторожность при лечении пациентов, принимающих интерферон, стероиды или иммунодепрессоры. В частности, потому что интерферон и иммунодепрессоры вызывают анемию и нейтропению, стоматолог должен назначить курс профилактический прием антибиотиков перед операцией. 24

Эти препараты также могут вызывать тромбоцитопению, что может значительно повысить риск послеоперационного кровотечения. 24 Необходимо назначить общий анализ крови перед началом инвазивного лечения пациентов, принимающих иммунодепрессанты или интерферон.

У пациентов, принимающих стероиды, будет гипофункция надпочечников и усиление восприимчивость к инфекции. Профилактика антибиотиками и корректировка дозировки стероидов следует учитывать перед определенными хирургическими вмешательствами. 24 Стоматолог Следует иметь в виду, что основные признаки воспаления маскируются у пациентов, принимающих стероиды или иммунодепрессоры, а также аспирин и НПВП значительно увеличивают риск язв пищеварительного тракта у пациентов, принимающих стероидную терапию. 23,24

Определенное количество лекарств, прописываемых в настоящее время стоматологами, может взаимодействовать с лекарства, назначаемые при рассеянном склерозе. Так обстоит дело с аспирином, НПВП, парацетамол, наркотические анальгетики и эритромицин. Следует использовать аспирин и НПВП. очень осторожно с пациентами, принимающими метотрексат. Через различные механизмы (торможение канальцевой секреции, изменяя места фиксации альбумина и т. д.), эти препараты обладают эффектом увеличения количества свободного метотрексата, тем самым усиливая его цитотоксичность. 21,25

Лучше избегать длительного применения парацетамола пациентам, принимающим Дилантин. и Тегретол, потому что эти лекарства, которые вызывают производство микросомиальных ферменты, могут привести к накоплению некоторых гепатотоксичных производных ацетаминофена. 21,24,25 Наркотические анальгетики имеют тенденцию усиливать угнетение центральной нервной системы. вызвано Тегретолом и трициклическими антидепрессантами, и поэтому следует использовать с осторожностью при рассеянном склерозе, принимающих эти препараты.Наконец, эритромицин снижает клиренс дилантина и тегретола (ингибирование цитохрома P-450), тем самым усиливая токсические эффекты этих препаратов. 23,24

У пациентов с рассеянным склерозом может наблюдаться несколько типов поражений полости рта, например как стоматит, язвы в полости рта, глоссит, хейлит, гингивит, гиперплазия десен (Дилантин), ксеростомия, кандидоз, герпес, оппортунистические инфекции, геморрагические изменения и даже некоторые формы рака (лимфома, плоскоклеточный рак) у некоторых пациентов, которые длительное время лечились иммунодепрессантами. 23,24

Заключение

Причина рассеянного склероза остается неизвестной. И сама болезнь, и многие лекарства, принимаемые для лечения, влияют на здоровье полости рта и уход за полостью рта страдающие. Стоматолог никогда не должен забывать, что эти пациенты быстро устают и поэтому Прием должен быть относительно коротким, желательно рано утром. 24


Благодарность: Авторы хотели бы поблагодарить г-жуДайан Бруб для нее щедрый вклад в эту статью.

Д-р Хемали — врач общей практики, проходящий многопрофильную программа проживания в больнице общего профиля Торонто.

Доктор Лефраноа ведет частную практику.

Доктор Прусс — доцент кафедры стоматологии стоматологического факультета, Университет Лаваля.

Для корреспонденции: Dr.Рнальд Прусс, стоматологический факультет, Университет Лаваля, Университетский центр, Квебек, QC G1K 7P4.

У авторов нет заявленной финансовой заинтересованности.


Список литературы

1. Isselbacher KJ, Wilson JD, Braunwald E, Petersdorf RG, Martin JB, Fauci AS et колл. Принципы внутренней медицины Харрисона. Vol. 2, 13 изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1994. стр. 2287-94.

2. Линч М.А., Брайтман В.Дж., Гринберг М.С.Оральная медицина Беркет: диагностика и лечение. 8-е изд. Филадельфия: JP Lippincott Co .; 1984. с. 857-9.

3. Hooge JP, Redekop WK. Невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе. Неврология 1995; 45: 1294-6.

4. Эдвардс С., Звартау М., Кларк Х., Ирвинг В., Блюмхардт Л.Д. Клинические рецидивы и активность заболевания на магнитно-резонансной томографии, связанная с вирусными заболеваниями верхних дыхательных путей. инфекции тракта при рассеянном склерозе. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 736-41.

5. Forbes C., Jackson W. Atlas en couleur de mdecine. Париж: Mdecine-Sciences Фламмарион; 1997. стр. 505-6.

6. Винкен П.Дж., Брюн Г.В., Клаванс Х.Л. Справочник по клинической неврологии: демиелинизирование Болезни. Vol. 47, 3-е изд. Нью-Йорк: издательство Elsevier Science; 1985. с. 49-395.

7. Адамс Дж. Х., Дюшен Л. В.. Невропатология Гринфилда. 5-е изд. Нью-Йорк: Оксфорд Университетское издательство; 1992 г.п. 462-97.

8. Берков Р. Мерк Мануэль. 17-е изд. Нью-Джерси: Merck & Co Inc .; 1999. с. 1474-6.

9. Коллинз Л., Крейн М.П. Внутренняя медицина в стоматологической практике. 6-е изд. Филадельфия: Леа & Фебигер; 1965. с. 230-2.

10. Weatherall DJ, Ledingham JGG, Warrell DA. Оксфордский учебник медицины. Vol. 2, 2-й изд. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 21.211-21.216.

11. Мини Дж. Ф., Ватт Дж. У., Элдридж П. Р., Уайтхаус Г. Х., Уэллс Дж. К., Майлз Дж. Б..Ассоциация между невралгией тройничного нерва и рассеянным склерозом: роль магнитно-резонансной томографии. Дж Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 59: 253-9.

12. Commins DJ, Chen JM. Рассеянный склероз: внимание при остром черепном нерве параличи. Amer J Otology 1997; 18: 590-5.

13. Okeson JP. Орофациальные боли Белла. 5-е изд. Чикаго: Издательство Quintessence Co .; 1995. стр. 404-28.

14.Флинт С., Скалли С. Изолированная сенсорная нейропатия тройничного нерва: гетерогенная группа расстройства. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 69: 153-6.

15. Пенарроча Диаго П., Баган Себастьян СП, Альфаро Гинер А.А., Эскриг Оренга В.Э. Ментальный нервная нейропатия при системном раке. Отчет о трех случаях. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 69: 48-51.

16. Милам С.Б., Рис Т.Д., Лейман Х.И. Необычная причина двусторонней психической невропатии у Больной СПИДом.Отчет о случае. J Periodontol 1986; 57: 753-5.

17. Прусс Р. Акустическая неврома, проявляющаяся как орофациальная анестезия. Int J Oral Maxillofac Surg 1994; 23: 156-60.

18. Дюма М., Прусс Р. Сенсорная нейропатия тройничного нерва: исследование 35 случаев. Устный Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999; 87: 577-82.

19. Барретт А.П., Бакли Д.И. Селективная анестезия периферических ветвей тройничный нерв из-за одонтогенных инфекций. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986; 62: 226-8.

20. Фукадзава Т., Моривака Ф., Хамада К., Хамада Т., Таширо К. Множественный паралич лицевого нерва склероз. J Neurol 1997; 244: 631-3.

21. Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey M. Фармакотерапия: A Патофизиологический подход. Нью-Йорк: Appleton & Lange; 1997. стр. 1167-77.

22. Винн Р.Л., Мейлер Т.Ф., Кроссли Х.Л. Справочник по лекарствам для стоматологии 1996–1997.1-е изд. Огайо: Lexi-comp. Inc .; 1996. стр. 239-379.

23. Справочник по фармацевтическим препаратам и специальностям. 34-е изд. Торонто (ON): канадский Фармацевтическая ассоциация; 1999. с. 215, 218, 241-243, 252-255, 451-454, 1170-1181, 1579-1581, 1723-1727, 1946-1947, 1989-1992.

24. Prusse R. Dsordres systmiques: Planification des soins dentaires. 1re д. Канада: Les Presses de l’Universit Laval; 1996. стр. 115-8, 314-7.

25.Бурасса М., Надо Дж., Прусс Р. Анализы и противовоспалительные средства. non-strodiens: взаимодействия с mdicamenteuses и последствиями, клиническими исследованиями и лечением dentaire. JDQ 1998; 35: 111-20.

26. Reder AT, Arnason BG. Невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе купируется аналог простагландина Е. Неврология 1995; 45: 1097-100.


Ресурсный центр CDA

Члены АКД могут заказать информацию Ресурсного центра. пакет на эндодонтически пролеченные зубы, связавшись с нами по тел.: 1-800-267-6354 или (613) 523-1770, доб. 2223; факс: (613) 523-6574; электронная почта: [email protected]

Травма тройничного нерва — обзор

Патофизиология оротригеминала

Орофациальная боль — это общий термин, охватывающий любую боль, которая ощущается во рту, зубах, губах, щеке, челюстях и / или других частях лица. Хотя считается, что большая часть орофациальной боли вызвана стоматологическими причинами, другие причины и сообщения включают пародонт, язвы во рту, синдром жжения во рту, невралгию тройничного нерва / невропатию тройничного нерва, височно-нижнечелюстное расстройство (ВНЧС) и рак ротовой полости (рис.13.3). Орофациальная боль является распространенным симптомом многих заболеваний, у которых существует множество причин, и состоит по крайней мере из четырех категорий: боль из-за мышечного повреждения (например, скелетно-мышечная боль), боль из-за воспаления тканей, боль из-за взаимодействия между нервами и кровеносные сосуды (например, нервно-сосудистая боль) и боль из-за повреждения нервов (например, невропатическая боль) (Romero-Reyes and Uyanik, 2014). Быстрый обзор современной литературы показывает, что большинство исследований орофациальной боли носят клинический характер (рис.13.4), что неудивительно, поскольку количество доклинических моделей на животных в этой области ограничено. Сообщалось о нескольких животных моделях тройничного нерва; модели повреждения подглазничного нерва (ION) или нижнего альвеолярного нерва (IAN) являются обычными, поскольку эти модели демонстрируют механическую аллодинию и тепловую гипералгезию, как сообщалось в популяции пациентов. В этом обзоре мы выделяем орофациальную боль во рту и вокруг рта, хотя неоральные лицевые боли, такие как головная боль (включая мигрень) и синусит, часто встречаются и являются важными клиническими темами для обсуждения на другом форуме.

Рис. 13.3. Результаты поиска из PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/), содержащие список публикаций, соответствующих поисковым запросам, относящимся к областям / темам исследований оротригеминала с 1990 по 2018 год. PubMed является основным источником биомедицинских исследований. литература из базы данных Национальной медицинской библиотеки США, которая состоит из журналов по естественным наукам и онлайн-книг. (A) Результаты поиска «Орофациальная боль» содержат много записей, связанных с клиническими состояниями, и содержат почти 15 000 записей с 1990 года.Чаще всего возвращаются такие состояния, как «зубная боль» и «заболевание височно-нижнечелюстного сустава». (B) Другие клинические орофациальные состояния не так широко распространены.

Рис. 13.4. Подавляющее большинство недавней литературы по орофациальным синдромам состоит из клинических данных, касающихся программ ведения и лечения. Облако слов заголовков исследовательских статей, перечисленных в PubMed относительно поискового запроса «орофациальный». Критерии включения включают публикации с 1997 по 2018 год. Мировое облако дает контекст о наиболее важных или распространенных идеях / темах в той или иной области.Заголовки статей визуально взвешиваются в соответствии с частотой их появления. Списки частот предоставлены wordclouds.com. Представлены 50 лучших слов.

Многие хеморецепторы экспрессируются в ганглиях тройничного нерва млекопитающих (см. Ранее), и большинство из этих рецепторов / каналов вовлечены по крайней мере в один орофациальный болевой синдром. Симптомы этих патофизиологий, включая жжение, покалывание, тепловую гипералгезию, потерю вкуса и т. Д., Аналогичны тем ощущениям, которые вызываются раздражающими химическими веществами и стимуляцией каналов / рецепторов тройничного нерва.Это заставляет нас подозревать, что боль и дизестезия, наблюдаемые во время болезни или повреждения нервов, связаны с активацией или угнетением тех же самых каналов / рецепторов тройничного нерва. Ниже приведены некоторые примеры.

Невралгия тройничного нерва вызывается уплотнением или сдавлением корешка чувствительного нерва и характеризуется внезапным началом колющих болевых приступов. Невропатия тройничного нерва, болезненная или безболезненная, связана с повреждением тройничного нерва из-за поражения или системного заболевания, которое приводит к жжению и ноющей хронической боли.Нейропатическая боль тройничного нерва включает два типа: типичная (тип 1) невралгия тройничного нерва, характеризующаяся мучительной и резкой болью, вызванной механической гипералгезией, и атипичная (тип 2) невралгия тройничного нерва, связанная с продолжающейся болью низкой интенсивности с прерыванием резкими болезненными приступами (Zakrzewska and Лински, 2014). Было показано, что TRPV1 изменяет свой профиль экспрессии при невропатических состояниях. Например, перерезка нерва IAN у крыс приводит к механической гипералгезии.Интересно, что уровень экспрессирующих TRPV1 регенерированных ганглиозных клеток тройничного нерва был значительно выше у крыс, у которых не проявлялись симптомы нейропатической боли, по сравнению с крысами с явной гипералгезией после пересечения IAN (Zakir et al., 2012). Недавно было обнаружено, что токи из каналов HCN могут иметь решающую роль в определении мембранного потенциала покоя периферических нервов. Эти каналы вовлечены в различные неврологические расстройства, и модуляция свойств пропускания каналов HCN может быть использована для диагностики или лечения дисфункции сенсорных и моторных нейронов при невропатии (Weerasinghe et al., 2017).

Синдром жжения во рту — это сложное состояние, которое часто описывается как ощущение жжения на губах и слизистой оболочке полости рта, которое обычно поражает женщин в пери- и постменопаузе (Aravindhan et al., 2014). Боль может быть умеренной или сильной и часто сопровождается изменением вкуса и сухостью во рту. В настоящее время считается, что синдром жжения во рту возникает из-за повреждения нервов, что помещает это заболевание в ту же категорию, что и невропатия тройничного нерва (Lauria et al., 2005). Биопсия человеческого языка у пациентов с синдромом жжения во рту показывает, что TRPV1 активируется, но общая плотность нервных волокон снижается (Yilmaz et al., 2007). Поскольку TRPV1 участвует в различных невропатиях на моделях грызунов и людей, неудивительно, что антагонисты TRPV1 могут обратить вспять тепловую гипералгезию на модели мышей с синдромом жжения во рту (Shinoda et al., 2015). Было показано, что местное применение капсаицина и / или полосканий для полости рта, содержащих капсаицин, эффективно при лечении синдрома жжения во рту и других невропатий тройничного нерва (Epstein and Marcoe, 1994; Silvestre et al., 2012).

Во время повреждения нерва также может происходить высвобождение медиаторов воспаления из поврежденных нервных волокон и окружающих непораженных нервных волокон.Воспалительная боль вызывается активацией периферических нервов и центральной сенсибилизацией за счет высвобождения тканями различных медиаторов, таких как брадикинин, простагландины, пептид, связанный с геном кальцитонина, и SP. Во время повреждения клеток генерируются протоны, которые вызывают закисление окружающей ткани, что также вызывает деполяризацию периферических ноцицепторов. В модели сужения ИОН на мышах генетическая делеция TRPA1 и применение антагониста TRPA1 снижали поведение, связанное с болью (Trevisan et al., 2016). Сообщалось об увеличении экспрессии канала TRPA1 на кератиноцитах и ​​макрофагах у пациентов с хроническим воспалительным заболеванием полости рта и красным плоским лишаем полости рта по сравнению со здоровым контролем (Kun et al., 2017). Экспрессия мРНК каналов HCN была значительно увеличена в ганглиях тройничного нерва крыс после полной адъювантной модели Фрейнда (CFA) воспаления пульпы зуба (Cho et al., 2015). В формалиновой модели орофациального воспаления на крысах токи ASIC1, ASIC2 и ASIC3 в ганглиях тройничного нерва были увеличены, и было обнаружено, что белок ASIC3 имеет повышенную регуляцию (Fu et al., 2016).

Заболевание височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) является широко распространенным заболеванием опорно-двигательного аппарата среди населения в целом, характеризующимся ноющей болью в челюсти и общей лицевой болью во время жевания. Лечение ВНЧС особенно сложно из-за его резистентности к терапии и неизвестного патогенеза у большинства пациентов. TRPV1 и TRPA1 экспрессируются ноцицепторами, которые иннервируют мышцы, и, как полагают, вносят вклад в механическую гипералгезию, наблюдаемую на моделях грызунов с воспалением CFA жевательной мышцы (Chung et al., 2016). В аналогичной модели ВНЧС поведенческие показатели боли у мышей улучшились после фармакологического ингибирования TRPV1 и TRPA1, хотя сила укуса не улучшилась (Wang et al., 2018). Кроме того, мыши с генетической делецией TRPV4 обладают улучшенной силой укуса и вызывали боль в поведенческих баллах по сравнению с мышами дикого типа (Chen et al., 2013). Эти данные в совокупности предполагают, что фармацевтические препараты, нацеленные на каналы TRP, могут быть важной терапией для облегчения боли TMD и улучшения функции челюсти.

Нервная система оротригмина выполняет множество различных функций, включая двигательную активность и сенсорные входы в центральную нервную систему.В нормальных условиях тройничный нерв служит для получения информации о внешнем окружении и внутренней обратной связи от нервных волокон и тканей с использованием специализированных рецепторов, которые реагируют на раздражающие и болезненные раздражители. Считается, что в патофизиологических условиях избыточная или недостаточная экспрессия или активность этих каналов / рецепторов способствует возникновению болезненных синдромов, которые могут длиться несколько лет. С нашим нынешним пониманием этих молекулярных рецепторов, нервных волокон и внутриклеточных путей тройничной нервной системы мы находимся на пути к лучшему пониманию этиологии заболевания тройничного нерва и будущих вариантов лечения для многих пациентов.

Что такое тройничный нерв? | Функция тройничного нерва

Тройничный нерв, расположенный в голове и шее, является одним из 12 черепных нервов, которые играют важную роль в зрении, слухе и контроле функций лицевых мышц. Тройничный нерв обеспечивает чувствительность большей части лица и рта, контролирует движения нижней челюсти, а также кусание и жевание. Проблемы с нервом могут привести даже к малейшему движению, вызывающему мучительную боль. Из-за своего размера и расположения тройничный нерв может быть поврежден во время травмы, роста опухолей или инфекций.Он также может быть травмирован во время хирургических процедур, таких как восстановление перелома, ортогнатическая хирургия, онкологическая хирургия, косметическая хирургия или удаление зубов мудрости.

Пациенты могут работать с челюстно-лицевым хирургом для лечения повреждения тройничного нерва как хирургическими, так и нехирургическими методами.

Боль тройничного нерва

Симптомы боли в тройничном нерве могут различаться, и триггеры этих симптомов могут быть непостоянными или различаться от человека к человеку.Возможные признаки боли в тройничном нерве включают:

  • По-видимому, спонтанные приступы стреляющей или колющей лицевой боли.
  • Лицевая боль, вызванная разговором, жеванием, чисткой зубов или простым прикосновением к лицу.
  • Постоянные ноющие или жгучие чувства, которые могут перерасти в спазматическую боль.
  • Боль в щеке, челюсти, деснах, зубах и губах (иногда в глазу или во лбу).
  • Атаки, частота и интенсивность которых со временем увеличиваются.

В то время как некоторые пациенты могут испытывать почти постоянную боль, другие могут испытывать длительные промежутки времени без боли.Боль в тройничном нерве обычно поражает одну сторону лица за раз.

Диагностика и лечение тройничного нерва

Из-за широкой функции тройничного нерва боль в тройничном нерве может существенно повлиять на качество жизни пациента. Сильная боль может быть вызвана повседневным поведением, например, жеванием или легким ветерком, пересекающим лицо. OMS часто может диагностировать боль в тройничном нерве на основе описания боли пациентом, особенно типа и местоположения боли, а также того, что вызывает боль .

Отсюда OMS может провести неврологическое обследование или назначить МРТ, чтобы определить, есть ли конкретная основная причина невралгии тройничного нерва или острой боли, которая возникает по длине нерва. Лечение тройничного нерва часто начинается с приема лекарств, в том числе:

  • Противосудорожные препараты
  • Спазмолитики
  • Инъекции нейротоксина (например, Ботокс)

В то время как лекарства позволяют некоторым пациентам управлять болью в тройничном нерве, другим может потребоваться хирургическое лечение, в том числе:

  • Микроваскулярная декомпрессия: Перемещение или удаление кровеносных сосудов, контактирующих с тройничным нервом, может снизить давление на нерв.
  • Гамма-нож: Сфокусированная доза радиации может повредить тройничный нерв и уменьшить или устранить нервную боль.
  • Ризотомия: Разрушение нервных волокон в результате термического повреждения, сжатия баллона или инъекции глицерина.

Узнать больше от OMS

Боль в тройничном нерве может существенно повлиять на качество жизни пациента, и любые симптомы должны побуждать к посещению врача и консультации с OMS. Найдите OMS поблизости.

Последнее обновление апрель 2019 г.

Информация, представленная здесь, не предназначена для замены профессиональных медицинских или стоматологических рекомендаций, диагностики или лечения. Это поможет вам эффективно общаться, когда вы обращаетесь за советом к челюстно-лицевому хирургу. Фотографии и видео предназначены только для иллюстрации и не указывают на то, что может испытать пациент.

(PDF) Невропатия ветвей тройничного нерва после перорального и челюстно-лицевого лечения

8.Yamauchi K, Takahashi T, Kaneuji T., Nogami S, Yamamoto N,

Miyamoto I, Yamashita Y (2011) Факторы риска нейросенсорного нарушения

после двусторонней сагиттальной остеотомии на основе положения

нижнечелюстного канала и морфологии нижнечелюстного канала

Угол

. J Oral Maxillofac Surg 70: 401–406

9. Багери С.К., Мейер Р.А., Хан Х.А., Стид М.Б. (2009) Microsur-

хирургическое восстановление повреждений периферического тройничного нерва от лицевой травмы max-

.J Oral Maxillofac Surg 67: 1791–1799

10. Politis C, Lambrichts I, Agbaje JO (2014) Невропатическая боль после ортогнатической хирургии

. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral

Radiol 117: e102 – e107

11. Politis C, Sun Y, Lambrichts I, Agbaje JO (2013) Самостоятельно заявленная

гипестезия нижней губы после сагиттальной разделенной остеотомии. Int J

Oral Maxillofac Surg 42: 823–829

12. D’Agostino A, Trevisiol L, Gugole F, Bondi V, Nocini PF (2010)

Осложнения ортогнатической хирургии: нижний альвеолярный нерв

.J Craniofac Surg 21: 1189–1195

13. Agbaje JO, Salem AS, Jacobs R, Politis C (2015) Систематический

обзор частоты повреждения нижнего альвеолярного нерва при двусторонней сагиттальной расщепленной остеотомии

и оценка neu —

сенсорные нарушения. Int J Oral Maxillofac Surg 44: 447–451

14. Westermark A, Bystedt H, von Konow KL (1998) Нижняя

функция альвеолярного нерва после остеотомии нижней челюсти. Br J Oral

Maxillofac Surg 36: 425–428

15.Monnazzi MS, Real-Gabrielli MF, Passeri LA, Gabrielli MA

(2012) Нарушение кожной чувствительности после сагиттальной остеотомии нижней челюсти

разделенной остеотомией: проспективное клиническое исследование спонтанного восстановления

. J Oral Maxillofac Surg 70: 696–702

16. Cespedes-Sanchez JM, Ayuso-Montero R, Mari-Roig A, Arranz-

Obispo C, Lopez-Lopez J (2014) Важность хорошей оценки

в целях профилактики травм орального нерва: обзор. Acta

Odontol Scand 72: 161–167

17.Cheung LK, Leung YY, Chow LK, Wong MC, Chan EK, Fok

YH (2010) Частота нейросенсорных дефицитов и восстановления после операции

нижних третьих моляров: проспективное клиническое исследование 4338

случаев. Int J Oral Maxillofac Surg 39: 320–326

18. Hillerup S (2007) Ятрогенное повреждение оральных ветвей тройничного нерва

: записи о 449 случаях. Clin Oral Investig

11: 133–142

19. Penarrocha MA, Penarrocha D, Bagan JV, Penarrocha M (2012)

Посттравматическая невропатия тройничного нерва.Исследование 63 случаев. Med

Oral Patol Oral Cir Bucal 17: e297 – e300

20. Bagheri SC, Meyer RA, Khan HA, Wallace J, Steed MB (2010)

Микрохирургическое восстановление периферического тройничного нерва после

сагиттального расщепления ветви нижней челюсти остеотомия. J Oral Maxillofac

Surg 68: 2770–2782

21. Дегала С., Шетти С.К., Бханумати М. (2015) Оценка нарушения чувствительности neu-

после ортогнатической хирургии: проспективное исследование

.J Maxillofac Oral Surg 14: 24–31

22. Scarano A, Di CF, Quaranta A, Piattelli A (2007) Травма нижнего альвеолярного нерва

после переполнения корневого канала эндодонтическим цементом

: клинический случай . Oral Surg Oral Med Oral

Pathol Oral Radiol Endod 104: e56 – e59

23. Силберт Б.И., Колм С., Силберт П.Л. (2013) Постпроцедурная инфарктная терапия —

нижняя альвеолярная нейропатия: важный дифференциальный диагноз —

. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 115: e1 – e3

24.Moon S, Lee SJ, Kim E, Lee CY (2012) Гипестезия после блокирующей анестезии лидокаином IAN

: лечение легкого и умеренного повреждения нерва

. Restor Dent Endod 37: 232–235

25. Wijbenga JG, Verlinden CR, Jansma J, Becking AG, Stegenga B

(2009) Длительное нейросенсорное нарушение после

продвижения ретрогнатической нижней челюсти: дистракционный остеоген —

esis по сравнению с двусторонней сагиттальной остеотомией. Int J Oral Maxillofac

Surg 38: 719–725

26.Аль-Саббаг М., Окесон Дж. П., Халаф М. В., Бхавсар И. (2015) Per-

Постоянная боль и нейросенсорные нарушения после операции по имплантации зубов

: патофизиология, этиология и диагностика. Dent Clin N

Am 59: 131–142

27. Tay AB, Zuniga JR (2007) Клинические характеристики пациентов с повреждением тройничного нерва

, направление в университетский центр. Int J Oral Maxillofac

Surg 36: 922–927

28. Зиккарди В.Б., Ассаэль Л.А. (2001) Механизмы повреждений тройничного нерва

.Atlas Oral Maxillofac Surg Clin N Am 9: 1–11

29. Westermark A, Englesson L, Bongenhielm U (1999) Neurosen-

сенсорная функция после сагиттальной остеотомии нижней челюсти: сравнение

субъективной оценки с объективной оценка —

мент. Int J Adult Orthodon Orthognath Surg 14: 268–275

30. Essick GK, Phillips C, Turvey TA, Tucker M (2007) Facial

измененные ощущения и сенсорные нарушения после ортогнатической операции

.Int J Oral Maxillofac Surg 36: 577–582

31. Spencer CJ, Gremillion HA (2007) Нейропатическая орофациальная боль:

предложены механизмы, диагностика и рекомендации по лечению.

Dent Clin N Am 51: 209–224

32. Eisenberg E, River Y, Shifrin A, Krivoy N (2007) Противоэпилептические

препараты для лечения невропатической боли. Наркотики 67: 1265–1289

33. Элиав Э., Грейсли Р.Х., Нахлиели О., Бенолиэль Р. (2004) Количественное сенсорное тестирование

при оценке повреждения тройничного нерва.J Orofac

Pain 18: 339–344

34. Свенссон П., Баад-Хансен Л., Тайгесен Т., Юл Г.И., Дженсен Т.С.

(2004) Обзор инструментов и методов для оценки невропатической

тройничной боли. J Orofac Pain 18: 332–338

35. Baad-Hansen L, Pigg M, Ivanovic SE, Faris H, List T, Drangsholt

M, Svensson P (2013) Внутриротовые соматосенсорные аномалии у

пациентов с атипичной одонталгией — контролируемое многоцентровое исследование количественного сенсорного тестирования

.Боль 154: 1287–1294

J. Maxillofac. Oral Surg.

123

Пятый черепной нерв при головных болях | Журнал головной боли и боли

  • 1.

    (2018) Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS) Международная классификация заболеваний головной боли, 3-е издание. Цефалгия 38 (1): 1–211

  • 2.

    Ray BS, Wolff HG (1940) Экспериментальные исследования головной боли: чувствительные к боли структуры головы и их значение при головной боли.Arch Surg 41 (4): 813–856

    Артикул Google Scholar

  • 3.

    Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ (2001) Головная боль Вольфа и другие головные боли: Oxford University Press

    Google Scholar

  • 4.

    Fontaine D, Almairac F, Santucci S, Fernandez C, Dallel R, Pallud J et al (2018) Дуральные и пиальные структуры, чувствительные к боли у людей: новые данные от трепанации черепа в сознании.Мозг 141 (4): 1040–1048

    PubMed Статья Google Scholar

  • 5.

    Эдвинссон Л. (2011) Прослеживание нейронных связей с болевыми путями, имеющими отношение к первичным головным болям. Цефалгия 31 (6): 737–747

    PubMed Статья Google Scholar

  • 6.

    Stovner LJ, Nichols E, Steiner TJ, Abd-Allah F, Abdelalim A, Al-Raddadi RM et al (2018) Глобальное, региональное и национальное бремя мигрени и головной боли напряжения, 1990–2016 : систематический анализ глобального бремени болезней, исследование 2016.Lancet Neurology 17 (11): 954–976

    Статья Google Scholar

  • 7.

    (2018) Глобальное, региональное и национальное бремя мигрени и головной боли напряжения, 1990–2016: систематический анализ для Глобального исследования бремени болезней 2016. Lancet Neurology 17 (11): 954–976

  • 8.

    Джеймс С.Л., Абате Д., Абате К.Х., Абай С.М., Аббафати С., Аббаси Н. и др. (2018) Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 354 заболеваний и травм из 195 страны и территории, 1990–2017 гг .: систематический анализ исследования глобального бремени болезней, 2017 г.Ланцет 392 (10159): 1789–1858

    Артикул Google Scholar

  • 9.

    Linde M, Gustavsson A, Stovner LJ, Steiner TJ, Barré J, Katsarava Z et al (2012) Стоимость головных болей в Европе: проект Eurolight. Eur J Neurol 19 (5): 703–711

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 10.

    Фейгин В.Л., и др. (2020) Глобальное бремя неврологических расстройств: преобразование доказательств в политику Lancet Neurol 19 (3): 255-265

  • 11.

    Финнеруп Н.Б., Николайсен Л., Йенсен Т.С. (2012) Пренебрегаем ли мы реорганизацией позвоночника после повреждения нервов? Боль 153 (2): 269–272

    PubMed Статья Google Scholar

  • 12.

    Фредериксен С.Д., Хаанес К.А., Варфвинг К., Эдвинссон Л. (2019) Периваскулярные нейротрансмиттеры: регуляция церебрального кровотока и роль в первичных головных болях. J Cereb Blood Flow Metab 39 (4): 610–632

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 13.

    Эдвинссон Л., Краузе Д. Церебральный кровоток и метаболизм (2002). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс 17 (521): 8

    Google Scholar

  • 14.

    Эдвинссон Л. (2017) Тригеминоваскулярный путь: роль рецепторов CGRP и CGRP при мигрени. Головная боль 57 (Дополнение 2): 47–55

    PubMed Статья Google Scholar

  • 15.

    Нозеда Р., Бурштейн Р. (2013) Патофизиология мигрени: анатомия тройнично-сосудистого пути и связанные с ней неврологические симптомы, распространяющаяся кортикальная депрессия, сенсибилизация и модуляция боли.Pain 154: S44 – S53

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 16.

    Eftekhari S, Salvatore CA, Johansson S, Chen TB, Zeng Z, Edvinsson L (2015) Локализация CGRP, рецептора CGRP, PACAP и глутамата в ганглии тройничного нерва Связь с гематоэнцефалическим барьером. Brain Res 1600: 93–109

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 17.

    Messlinger K, Russo AF (2019) Текущее понимание структуры и функции тройничного ганглия при головной боли.Цефалгия 39 (13): 1661–1674

    PubMed Статья Google Scholar

  • 18.

    Thalakoti S, Patil VV, Damodaram S, Vause CV, Langford LE, Freeman SE et al (2007) Передача сигналов нейронов и глии в ганглии тройничного нерва: последствия для патологии мигрени. Головная боль 47 (7): 1008–1023

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 19.

    Franceschini A, Vilotti S, Ferrari MD, van den Maagdenberg AM, Nistri A, Fabbretti E (2013) Уровни TNFα и экспрессия макрофагов отражают воспалительный потенциал ганглиев тройничного нерва на мышиной модели семейной гемиплегической мигрени.PLoS One 8 (1): e52394 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0052394

  • 20.

    Harriott AM, Gold MS (2009) Вклад первичных афферентных каналов в невропатическую боль. Представитель Curr Pain Headache 13 (3): 197–207

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 21.

    Биста П., Венди Л. (2019) Имлах. «Патологические механизмы и терапевтические цели при невропатической боли тройничного нерва». Лекарства 6 (3): 91

  • 22.

    Pennisi E, Cruccu G, Manfredi M, Palladini G (1991) Гистометрическое исследование миелинизированных волокон тройничного нерва человека. J Neurol Sci 105 (1): 22–28

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 23.

    Джей Г.В., Баркин Р.Л. (2017) Первичные головные боли — часть 2: головная боль напряжения и головная боль при чрезмерном употреблении лекарств. Dis Mon 63 (12): 342–367

    PubMed Статья Google Scholar

  • 24.

    Bendtsen L (2003) Центральная и периферическая сенсибилизация при головной боли напряжения. Представитель Curr Pain Headache 7 (6): 460–465

    PubMed Статья Google Scholar

  • 25.

    Fumal A, Schoenen J (2008) Головная боль напряжения: текущие исследования и клиническое ведение. Ланцетная неврология. 7 (1): 70–83

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 26.

    Rusu MC, Cretoiu D, Vrapciu AD, Hostiuc S, Dermengiu D, Manoiu VS et al (2016) Телоциты тройничного ганглия взрослого человека.Cell Biol Toxicol 32 (3): 199–207

    PubMed Статья Google Scholar

  • 27.

    De Luca C, Colangelo AM, Alberghina L, Papa M (2018) Нейроиммунный гемостаз: гомеостаз и заболевания центральной нервной системы. Front Cell Neurosci 12: 459

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 28.

    Messlinger K (2018) Большое наводнение CGRP — источники, поглотители и участки сигналов в тригеминоваскулярной системе.J Головная боль 19 (1): 22

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 29.

    Эдвинссон Л., Хаанес К.А., Варфвинге К., Краузе Д.Н. (2018) CGRP как цель новых методов лечения мигрени — успешный перевод из стационара в клинику. Nat Rev Neurol 14 (6): 338–350

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 30.

    Lundblad C, Haanes KA, Grande G, Edvinsson L (2015) Экспериментальное воспаление после применения твердой мозговой оболочки полного адъюванта Фрейнда или воспалительного супа не изменяет микрососудистый ход мозга и тройничного нерва.J Головная боль 16:91

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 31.

    De Luca C, Savarese L, Colangelo AM, Bianco MR, Cirillo G, Alberghina L et al (2016) Астроциты и опосредованный микроглией иммунный ответ при дезадаптивной пластичности по-разному модулируется NGF в вентральном роге спинной мозг после повреждения периферического нерва. Cell Mol Neurobiol 36 (1): 37–46

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 32.

    Cirillo G, Colangelo AM, Berbenni M, Ippolito VM, De Luca C, Verdesca F et al (2015) Пуринергическая модуляция дезадаптивной пластичности спинномозговой нейроглии после повреждения периферического нерва. Мол нейробиол 52 (3): 1440–1457

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 33.

    Папа М., Де Лука С., Петта Ф., Альбергина Л., Чирилло Г. (2014) Взаимодействие астроцитов и нейронов в неадаптивной пластичности. Neurosci Biobehav Ред. 42: 35–54

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 34.

    Virtuoso A, Herrera-Rincon C, Papa M, Panetsos F (2019) Зависимость нейропротезной стимуляции от сенсорной модальности нейронов тройничного нерва после повреждения нерва. Значение в дизайне будущих сенсорных нейропротезов для правильного восприятия и модуляции невропатической боли. Front Neurosci 13: 389

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 35.

    Takeda M, Takahashi M, Nasu M, Matsumoto S (2011) Периферическое воспаление подавляет внутренние выпрямляющие калиевые токи сателлитных глиальных клеток в ганглиях тройничного нерва.Боль 152 (9): 2147–2156

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 36.

    Lai TH, Protsenko E, Cheng YC, Loggia ML, Coppola G, Chen WT (2015) Нервная пластичность при распространенных формах хронических головных болей. Neural Plast 2015: 205985

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 37.

    Кавагути А., Сато М., Кимура М., Ичинохе Т., Тазаки М., Шибукава Ю. (2015) Экспрессия и функция пуринергических рецепторов P2Y12 в нейронах тройничного ганглия крыс.Neurosci Res 98: 17–27

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 38.

    Goto T, Oh SB, Takeda M, Shinoda M, Sato T, Gunjikake KK et al (2016) Последние достижения в фундаментальных исследованиях тройничного ганглия. J Physiol Sci 66 (5): 381–386

    PubMed Статья Google Scholar

  • 39.

    Haanes KA, Edvinsson L (2014) Экспрессия и характеристика пуринергических рецепторов в потенциале средней менингеальной артерии крысы при мигрени.PLoS One 9 (9): e108782

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 40.

    Haanes KA, Labastida-Ramírez A, Blixt FW, Rubio-Beltrán E, Dirven CM, Danser AH et al (2019) Исследование пуринергических рецепторов как потенциальных целей против мигрени с использованием установленных доклинических моделей мигрени. Цефалгия 39 (11): 1421–1434

    PubMed Статья Google Scholar

  • 41.

    Гейтс П. (2006) Актуальный диагноз Дууса в неврологии: анатомия, физиология, признаки, симптомы — М. Баер и М. Фрочер. Int Med J 36 (9): 557

    Статья Google Scholar

  • 42.

    Toshida H, Suto C (2018) Модель кролика с преганглионарной парасимпатической денервацией для исследований иннервации. Роговица 37 (Дополнение 1): S106 – Ss12

    PubMed Статья Google Scholar

  • 43.

    Morgan C, DeGroat WC, Jannetta PJ (1987) Симпатическая иннервация роговицы из верхнего шейного ганглия. Исследование HRP на кошке. J Auton Nerv Syst 20 (2): 179–183

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 44.

    Suzuki N, Hardebo JE, Owman C (1989) Коллатерали тригеминальных волокон, хранящие вещество P и связанный с геном кальцитонина пептид, ассоциируются с ганглионарными клетками, содержащими холинацетилтрансферазу и вазоактивный кишечный полипептид в сфенопалатиновом ганглии крысы.Рефлекс аксона, модулирующий активность парасимпатических ганглиев? Неврология 30 (3): 595–604

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 45.

    Ларриер Д., Ли А. (2003) Анатомия головной и лицевой боли. Отоларингол Clin N Am 36 (6): 1041–1053 v

    Статья Google Scholar

  • 46.

    Goadsby PJ, Holland PR, Martins-Oliveira M, Hoffmann J, Schankin C, Akerman S (2017) Патофизиология мигрени: нарушение сенсорной обработки.Physiol Rev 97 (2): 553–622

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 47.

    Liu-Chen LY, Han DH, Moskowitz MA (1983) Пиа паутина содержит вещество P, происходящее из нейронов тройничного нерва. Неврология 9 (4): 803–808

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 48.

    Liu-Chen LY, Mayberg MR, Moskowitz MA (1983) Иммуногистохимическое доказательство тригеминоваскулярного пути, содержащего вещество P, к пиальным артериям у кошек.Brain Res 268 (1): 162–166

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 49.

    Mayberg MR, Zervas NT, Moskowitz MA (1984) Проекции тройничного нерва на супратенториальные пиальные и твердые кровеносные сосуды у кошек, продемонстрированные гистохимическим анализом пероксидазы хрена. J Comp Neurol 223 (1): 46–56

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 50.

    Penfield W, McNAUGHTON F (1940) Дуральная головная боль и иннервация твердой мозговой оболочки.Arch Neurol Psychiatr 44 (1): 43–75

    Статья Google Scholar

  • 51.

    Анастаси Г., Капитани С., Карнацца М., Чинти С., Кремона О., Де Каро Р. и др. (2010) Trattato di anatomia umana

    Google Scholar

  • 52.

    Burchiel KJ (2003) Новая классификация лицевой боли. Нейрохирургия 53 (5): 1164–1167

    PubMed Статья Google Scholar

  • 53.

    Donnet A, Simon E, Cuny E, Demarquay G, Ducros A, De Gaalon S. et al (2017) Французские рекомендации по диагностике и лечению классической невралгии тройничного нерва (Французское общество головной боли и Французское нейрохирургическое общество). Rev Neurol (Париж) 173 (3): 131–151

    CAS Статья Google Scholar

  • 54.

    Brazis PW, Masdeu JC (2011) Локализация в клинической неврологии (шестое изд.), Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins

  • 55.

    Piovesan EJ, Kowacs PA, Oshinsky ML (2003) Конвергенция шейных и тройничных сенсорных афферентов. Представитель Curr Pain Headache 7 (5): 377–383

    PubMed Статья Google Scholar

  • 56.

    Haines DE, Mihailoff GA (2017) Фундаментальная нейробиология для базовых и клинических приложений Электронная книга: Elsevier Health Sciences

    Google Scholar

  • 57.

    Fisch A (2012) Нейроанатомия: нарисуйте, чтобы узнать: OUP USA

    Google Scholar

  • 58.

    Rusu MC (2004) Ядро тройничного нерва позвоночника — соображения по структуре каудального ядра. Folia Morphol (Warsz) 63 (3): 325–328

    Google Scholar

  • 59.

    Pradier B, McCormick SJ, Tsuda AC, Chen RW, Atkinson AL, Westrick MR et al (2019) Свойства нейронов в поверхностных пластинках хвостового ядра тройничного нерва. Physiol Rep 7 (12): e14112

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 60.

    Noseda R, Jakubowski M, Kainz V, Borsook D, Burstein R (2011) Кортикальные проекции функционально идентифицированных тригеминоваскулярных нейронов таламуса: последствия для мигренозной головной боли и связанных с ней симптомов. J Neurosci 31 (40): 14204–14217

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 61.

    Малик А., Штрассман Р.М., Бурштейн Р. (2000) Нейроны тригеминогипоталамического и ретикулогипоталамического трактов в верхнем шейном отделе спинного мозга и хвостовом мозговом веществе крысы.J Neurophysiol 84 (4): 2078–2112

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 62.

    Almeida TF, Roizenblatt S, Tufik S (2004) Афферентные пути боли: нейроанатомический обзор. Brain Res 1000 (1-2): 40–56

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 63.

    Patel NM, Das JM (2019) Neuroanatomy, Spinal Trigeminal Nucleus. StatPearls Publishing, StatPearls

    Google Scholar

  • 64.

    Kocorowski LH, Helmstetter FJ (2001) Пептид, связанный с геном кальцитонина, высвобождаемый в миндалевидном теле, участвует в формировании условного рефлекса слухового страха Павлова. Neurobiol Learn Mem 75 (2): 149–163

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 65.

    Palmiter RD (2018) Парабрахиальное ядро: нейроны CGRP действуют как общая тревога. Trends Neurosci 41 (5): 280–293

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 66.

    Han JS, Li W, Neugebauer V (2005) Критическая роль рецепторов пептида 1, связанных с геном кальцитонина, в миндалевидном теле в синаптической пластичности и болевом поведении. J Neurosci 25 (46): 10717–10728

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 67.

    Shinohara K, Watabe AM, Nagase M, Okutsu Y, Takahashi Y, Kurihara H et al (2017) Существенная роль эндогенного пептида, связанного с геном кальцитонина, в связанной с болью пластичности в центральной миндалине.Eur J Neurosci 46 (6): 2149–2160

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 68.

    Missig G, Mei L, Vizzard MA, Braas KM, Waschek JA, Ressler KJ et al (2017) Активация полипептида, активирующего аденилатциклазу параплечого гипофиза, киназного сигнала, регулируемого эндосомными внеклеточными сигналами миндалины, регулирует эмоциональный компонент боль. Биологическая психиатрия 81 (8): 671–682

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 69.

    Sohn JH, Choi HC, Kim CH (2013) Различия между эпизодическими и хроническими головными болями напряжения в ноцицептивно-специфических проводящих путях тройничного нерва. Цефалгия 33 (5): 330–339

    PubMed Статья Google Scholar

  • 70.

    Schwartz BS, Stewart WF, Simon D, Lipton RB (1998) Эпидемиология головной боли напряжения. Джама 279 (5): 381–383

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 71.

    Bendtsen L (2000) Центральная сенсибилизация при головной боли напряжения — возможные патофизиологические механизмы. Цефалгия 20 (5): 486–508

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 72.

    May A, Burstein R (2019) Гипоталамическая регуляция головной боли и мигрени. Цефалгия 39 (13): 1710–1719

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 73.

    Goadsby PJ (2009) Сосудистая теория мигрени — отличная история, опровергнутая фактами. Brain 132 (Pt 1): 6–7

    PubMed Статья Google Scholar

  • 74.

    Amin FM, Asghar MS, Hougaard A, Hansen AE, Larsen VA, de Koning PJ et al (2013) Магнитно-резонансная ангиография внутричерепных и экстракраниальных артерий у пациентов со спонтанной мигренью без ауры: поперечное исследование . Lancet Neurology 12 (5): 454–461

    PubMed Статья Google Scholar

  • 75.

    Charles A (2013) Вазодилатация как причина мигренозной головной боли. Lancet Neurology 12 (5): 419–420

    PubMed Статья Google Scholar

  • 76.

    Goadsby P, Edvinsson L, Ekman R (1988) Высвобождение вазоактивных пептидов во внецеребральном кровообращении человека и кошки во время активации тройнично-сосудистой системы. Энн Нейрол 23 (2): 193–196

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 77.

    Tuka B, Helyes Z, Markovics A, Bagoly T, Németh J, Márk L et al (2012) Периферические и центральные изменения аденилатциклазы гипофиза, активирующие полипептидоподобную иммунореактивность у крыс в ответ на активацию тригеминоваскулярной системы. Пептиды 33 (2): 307-316

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 78.

    Lassen L, Haderslev P, Jacobsen V, Iversen HK, Sperling B, Olesen J (2002) CGRP может играть причинную роль в мигрени.Цефалгия 22 (1): 54–61

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 79.

    Олесен Дж, Бурштейн Р., Ашина М., Тфельт-Хансен П. (2009) Происхождение боли при мигрени: доказательства периферической сенсибилизации. Lancet Neurology 8 (7): 679–690

    PubMed Статья Google Scholar

  • 80.

    Hou M, Uddman R, Tajti J, Kanje M, Edvinsson L (2002) Иммунореактивность рецептора капсаицина в ганглии тройничного нерва человека.Neurosci Lett 330 (3): 223–226

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 81.

    Benemei S, Fusi C, Trevisan G, Geppetti P (2014) Канал TRPA1 в механизме и лечении мигрени. Br J Pharmacol 171 (10): 2552–2567

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 82.

    Dussor G, Cao YQ (2016) TRPM8 и мигрень. Головная боль 56 (9): 1406–1417

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 83.

    Vigano A, Manica A, Di Piero V, Leonardi M (2019) Движение на север вызвало у нас мигрень? Эволюционный подход к пониманию широтных различий в эпидемиологии мигрени. Головная боль 59 (4): 632–634

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 84.

    Малик А., Бурштейн Р. (2000) Периферическая и центральная сенсибилизация во время мигрени. Funct Neurol 15: 28–35

    PubMed Google Scholar

  • 85.

    Аврора С.К., Брин М.Ф. (2017) Хроническая мигрень: обновленная информация о физиологии, визуализации и механизме действия двух доступных фармакологических методов лечения. Головная боль 57 (1): 109–125

    PubMed Статья Google Scholar

  • 86.

    Московиц М.А. (2008) Определение пути к открытиям от скамьи до постели: тройнично-сосудистая система и сенсибилизация. Головная боль 48 (5): 688–690

    PubMed Статья Google Scholar

  • 87.

    Burstein R, Jakubowski M, Garcia-Nicas E, Kainz V, Bajwa Z, Hargreaves R et al (2010) Таламическая сенсибилизация превращает локализованную боль в широко распространенную аллодинию. Энн Нейрол 68 (1): 81–91

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 88.

    Cernuda-Morollón E, Larrosa D, Ramón C, Vega J, Martínez-Camblor P, Pascual J (2013) Интерктальное повышение уровней CGRP в периферической крови как биомаркер хронической мигрени.Неврология 81 (14): 1191–1196

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 89.

    Эдвинссон Л., Хаанес К.А., Варфвиндж К. (2019) Участвует ли воспаление в возникновении мигрени? Nat Rev Neurol 15 (8): 483–490

    PubMed Статья Google Scholar

  • 90.

    Goadsby P, Edvinsson L, Ekman R (1990) Высвобождение вазоактивного пептида во внемозговом кровообращении человека во время мигрени.Ann Neurology 28 (2): 183–187

    CAS Статья Google Scholar

  • 91.

    Lukács M, Haanes KA, Majláth Z, Tajti J, Vécsei L, Warfvinge K et al (2015) Дуральное введение воспалительного супа или полного адъюванта Фрейнда вызывает активацию и воспалительную реакцию в ганглии тройничного нерва крысы. J Головная боль 16 (1): 79

    PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 92.

    Fernandez-de-las-Penas C, Cuadrado ML, Arendt-Nielsen L, Simons DG, Pareja JA (2007) Миофасциальные триггерные точки и сенсибилизация: обновленная модель боли при головной боли напряжения. Цефалгия 27 (5): 383–393

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 93.

    Groves PM, Thompson RF (1970) Привыкание: теория двойного процесса. Psychol Rev 77 (5): 419–450

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 94.

    Coppola G, Di Lorenzo C, Schoenen J, Pierelli F (2013) Привыкание и сенсибилизация при первичных головных болях. J Головная боль 14:65

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 95.

    Perrotta A, Serrao M, Sandrini G, Bogdanova D, Tassorelli C, Bartolo M et al (2008) Снижение привыкания к тройничным рефлексам у пациентов с эпизодической кластерной головной болью во время кластерного периода. Цефалгия 28 (9): 950–959

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 96.

    Lee J, Lin RL, Garcia RG, Kim J, Kim H, Loggia ML et al (2017) Снижение привыкания к островку, связанного с усилением входного сигнала тройничного ствола мозга при мигрени. Цефалгия 37 (11): 1026–1038

    PubMed Статья Google Scholar

  • 97.

    Diener HC, Dodick D, Evers S, Holle D, Jensen RH, Lipton RB et al (2019) Патофизиология, профилактика и лечение головной боли при чрезмерном использовании лекарств. Lancet Neurology 18 (9): 891–902

    PubMed Статья Google Scholar

  • 98.

    Diener HC, Holle D, Solbach K, Gaul C (2016) Головная боль от чрезмерного употребления лекарств: факторы риска, патофизиология и лечение. Nat Rev Neurol 12 (10): 575–583

    PubMed Статья Google Scholar

  • 99.

    Supornsilpchai W, le Grand SM, Srikiatkhachorn A (2010) Сверхвозбудимость коры и механизм головной боли при чрезмерном употреблении лекарств. Цефалгия 30 (9): 1101–1109

    PubMed Статья Google Scholar

  • 100.

    Okada-Ogawa A, Porreca F, Meng ID (2009) Устойчивая морфин-индуцированная сенсибилизация и потеря диффузного вредного ингибиторного контроля в нейронах твердой мозговой оболочки спинного мозга. J Neurosci 29 (50): 15828–15835

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 101.

    Srikiatkhachorn A, Anthony M (1996) Серотонин тромбоцитов у пациентов с головной болью, вызванной обезболивающими. Цефалгия 16 (6): 423–426

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 102.

    Coppola G, Currà A, Di Lorenzo C, Parisi V, Gorini M, Sava SL et al (2010) Аномальные корковые ответы на соматосенсорную стимуляцию при головной боли, вызванной чрезмерным употреблением лекарств. BMC Neurol 10 (1): 126

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 103.

    Viganò A, Torrieri MC, Toscano M, Puledda F, Petolicchio B, D’Elia TS et al (2018) Нейрофизиологические корреляты клинического улучшения после блокады большого затылочного нерва (GON) при хронической мигрени: актуальность для хронической мигрени патофизиология мигрени.J Головная боль Боль 19 (1): 73

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 104.

    Wei DY-T, Ong JJY, Goadsby PJ (2018) Обзор вегетативных цефалгий тройничного нерва: нозологическая эволюция, диагностика и лечение. Ann Indian Acad Neurol 21 (Дополнение 1): S39

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 105.

    Tuka B, Szabó N, Tóth E, Kincses ZT, Párdutz Á, Szok D et al (2016) Выпуск PACAP-38 у пациентов с эпизодической кластерной головной болью — исследовательское исследование.J Головная боль 17 (1): 69

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 106.

    Goadsby PJ, Edvinsson L (1994) Человеческие доказательства активации тригеминоваскулярной системы in vivo в кластерных изменениях нейропептидов головной боли и эффекты терапии острых приступов. Мозг 117 (3): 427–434

    PubMed Статья Google Scholar

  • 107.

    Goadsby PJ, Dodick DW, Leone M, Bardos JN, Oakes TM, Millen BA et al (2019) Испытание галканезумаба для профилактики эпизодической кластерной головной боли.N Engl J Med 381 (2): 132–141

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 108.

    Миллер С., Синклер А.Дж., Дэвис Б., Матару М. (2016) Нейростимуляция в лечении первичных головных болей. Pract Neurol 16 (5): 362–375

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 109.

    May A, Schwedt TJ, Magis D, Pozo-Rosich P, Evers S, Wang S-J (2018) Кластерная головная боль.Нат Отзывы Dis Prime 4: 18006

    Артикул Google Scholar

  • 110.

    Akerman S, Holland PR, Summ O, Lasalandra MP, Goadsby PJ (2012) Трансляционная модель in vivo вегетативной цефалгии тройничного нерва: терапевтическая характеристика. Brain 135 (12): 3664–3675

    PubMed Статья Google Scholar

  • 111.

    Schoenen J, Jensen RH, Lanteri-Minet M, Láinez MJ, Gaul C, Goodman AM et al (2013) Стимуляция сфенопалатинового ганглия (SPG) для лечения кластерной головной боли.Путь CH-1: рандомизированное фиктивно-контролируемое исследование. Цефалгия 33 (10): 816–830

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 112.

    Cohen A (2017) SUN: кратковременные односторонние приступы невралгической головной боли. Головная боль 57 (6): 1010–1020

    PubMed Статья Google Scholar

  • 113.

    Pedersen JL, Barloese M, Jensen RH (2013) Нейростимуляция при кластерной головной боли: обзор текущего прогресса.Цефалгия 33 (14): 1179–1193

    PubMed Статья Google Scholar

  • 114.

    Snoer A, Lund N, Beske R, Hagedorn A, Jensen RH, Barloese M (2018) Кластерная головная боль вне фазы боли: проспективное исследование 500 приступов. Неврология 91 (9): e822 – ee31

    PubMed Статья Google Scholar

  • 115.

    Merskey HE (1986) Классификация хронической боли: описание синдромов хронической боли и определения терминов, связанных с болью.Боль 3: S1-226

  • 116.

    Maarbjerg S, Di Stefano G, Bendtsen L, Cruccu G (2017) Невралгия тройничного нерва — диагностика и лечение. Цефалгия 37 (7): 648–657

    PubMed Статья Google Scholar

  • 117.

    Evers S (2017) Лицевая боль: перекрывающиеся синдромы. Цефалгия 37 (7): 705–713

    PubMed Статья Google Scholar

  • 118.

    Huang C, Amasanti M, Lovell B, Young T (2017) Рецидивирующая болезненная офтальмоплегическая невропатия.Pract Neurol 17 (4): 318–320

    PubMed Статья Google Scholar

  • 119.

    Evans RW, Pareja JA (2009) Мнение эксперта. Надглазничная невралгия. Головная боль 49 (2): 278–281

    PubMed Статья Google Scholar

  • 120.

    Pareja JA, Lopez-Ruiz P, Mayo D, Villar-Quiles RN, Carcamo A, Gutierrez-Viedma A et al (2017) Супратрохлеарная невралгия: проспективная серия случаев из 15 пациентов.Головная боль 57 (9): 1433–1442

    PubMed Статья Google Scholar

  • 121.

    Pareja JA, Cuadrado ML (2013) Слезная невралгия: на данный момент отсутствует черепная невралгия. Цефалгия 33 (14): 1198–1202

    PubMed Статья Google Scholar

  • 122.

    Tran TM, McClelland CM, Lee MS (2019) Диагностика и лечение трохлеодинии, трохлеита и блокированной головной боли.Фронт Neurol 10: 361

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 123.

    Pareja JA, Cuadrado ML, Porta-Etessam J, Fernandez-de-las-Penas C, Gili P, Caminero AB et al (2010) Идиопатическая офтальмодиния и идиопатическая риналгия: два топографических синдрома лицевой боли. Головная боль 50 (8): 1286–1295

    PubMed Статья Google Scholar

  • 124.

    Разек А.А., Кастильо М. (2009) Визуализация поражений кавернозного синуса.AJNR Am J Neuroradiol 30 (3): 444–452

    PubMed Статья Google Scholar

  • 125.

    Caldarelli C, Benech R, Iaquinta C (2016) Синдром верхней глазничной щели при боковом переломе орбитальной стенки: обновление управления и классификации. Craniomaxillofac Trauma Reconstr 9 (4): 277–283

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 126.

    Bendtsen L, Zakrzewska JM, Abbott J, Braschinsky M, Di Stefano G, Donnet A et al (2019) Руководство Европейской академии неврологии по невралгии тройничного нерва.Eur J Neurol 26 (6): 831–849

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 127.

    Maarbjerg S, Gozalov A, Olesen J, Bendtsen L (2014) Невралгия тройничного нерва — проспективное систематическое исследование клинических характеристик у 158 пациентов. Головная боль 54 (10): 1574–1582

    PubMed Статья Google Scholar

  • 128.

    Maarbjerg S, Wolfram F, Gozalov A, Olesen J, Bendtsen L (2015) Значение нейрососудистого контакта при классической невралгии тройничного нерва.Мозг 138 (2): 311–319

    PubMed Статья Google Scholar

  • 129.

    Оберманн М., Родригес-Раеке Р., Наегель С., Холле Д., Мюллер Д., Юн М.-С. и др. (2013) Уменьшение объема серого вещества отражает хроническую боль при невралгии тройничного нерва. Нейроизображение 74: 352–358

    PubMed Статья Google Scholar

  • 130.

    Tian T, Guo L, Xu J, Zhang S, Shi J, Liu C et al (2016) Пластичность белого вещества мозга и функциональная реорганизация, лежащая в основе центрального патогенеза невралгии тройничного нерва.Научный представитель 6: 36030

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 131.

    Leal PRL, Barbier C, Hermier M, Souza MA, Cristino-Filho G, Sindou M (2014) Атрофические изменения тройничного нерва у пациентов с невралгией тройничного нерва из-за нервно-сосудистой компрессии и их связь с серьезностью компрессия и клинические исходы. J Neurosurg 120 (6): 1484–1495

    PubMed Статья Google Scholar

  • 132.

    Benoliel R, Gaul C (2017) Постоянная идиопатическая лицевая боль. Цефалгия 37 (7): 680–691

    PubMed Статья Google Scholar

  • 133.

    Forssell H, Tenovuo O, Silvoniemi P, Jaaskelainen SK (2007) Различия и сходства между атипичной лицевой болью и невропатической болью тройничного нерва. Неврология 69 (14): 1451–1459

    PubMed Статья Google Scholar

  • 134.

    Lang E, Kaltenhauser M, Seidler S, Mattenklodt P, Neundorfer B (2005) Устойчивая идиопатическая лицевая боль существует независимо от соматосенсорного воздействия из болезненной области: результаты количественных сенсорных функций и соматотопии первичной соматосенсорной коры. Боль 118 (1-2): 80–91

    PubMed Статья Google Scholar

  • 135.

    Du B, Xu J, Hu J, Zhong X, Liang J, Lei P et al (2019) Клиническое исследование интра-нейроэндоскопической техники для лечения подострой хронической и хронической субдуральной гематомы перегородки.Передний Neurol 10: 1408

    PubMed Статья Google Scholar

  • 136.

    Моаззам А.А., Хабибиан М. (2012) Пациенты, обращающиеся к стоматологам с орофациальной болью, вызванной внутричерепными опухолями: обзор литературы. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 114 (6): 749–755

    PubMed Статья Google Scholar

  • 137.

    List T, Leijon G, Svensson P (2008) Соматосенсорные аномалии при атипичной одонталгии: исследование случай-контроль.Боль 139 (2): 333–341

    PubMed Статья Google Scholar

  • 138.

    Классер Г.Д., Грушка М., Су Н. (2016) Синдром жжения рта. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 28 ​​(3): 381–396

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 139.

    Campbell WW Jr (1986) Синдром онемения щеки: признак инфраорбитальной невропатии. Неврология. 36 (3): 421–423

    PubMed Статья Google Scholar

  • 140.

    Lopez Mesonero L, Pedraza Hueso MI, Herrero Velazquez S, Guerrero Peral AL (2014) Инфраорбитальная невралгия: возможность диагностики у пациентов с болью в скуловой дуге. Неврология 29 (6): 381–382

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 141.

    Okholm C, Frendo M, Kiss K, von Buchwald C (2018) Онемение щеки, вызванное инвазией периневральной опухоли подглазничного нерва: обзор 3 диагностически сложных случаев.Am J Case Rep 19: 296–300

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 142.

    Cesarik M, Zavoreo I., Zadro-Matovina L, Papic M, Basic KV (2016) Эффекты дисфункции тройничного нерва при различных типах головных болей. Coll Antropol 40 (3): 183–188

    PubMed Google Scholar

  • 143.

    Goadsby PJ (2019) Первичные головные боли: пять новых вещей.Neurol Clin Pract 9 (3): 233–240

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 144.

    Энтони А.Б., Маццола А.Дж., Дхаливал Г.С., Хантер К.В. (2019) Нейростимуляция для лечения хронической головной и лицевой боли: обзор литературы. Врач боли 22 (5): 447–477

    PubMed Google Scholar

  • 145.

    Hascalovici JR, Robbins MS (2017) Блокады периферических нервов для лечения головной боли у пожилых людей: ретроспективное исследование.Головная боль 57 (1): 80–86

    PubMed Статья Google Scholar

  • 146.

    Coculescu EC, Radu A, Coculescu BI (2014) Синдром жжения во рту: обзор диагностики и лечения. J Med Life 7 (4): 512–515

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 147.

    Aryeh HB, Gottlieb I, Ish-Shalom S, David A, Szargel H, Laufer D (1996) Устные жалобы, связанные с менопаузой.Maturitas 24 (3): 185–189

    PubMed Статья Google Scholar

  • 148.

    Klasser GD, Fischer DJ, Epstein JB (2008) Синдром жжения во рту: распознавание, понимание и управление. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 20 (2): 255–271 vii

    PubMed Статья Google Scholar

  • 149.

    Лаурия Г., Майорана А., Боргна М., Ломбарди Р., Пенза П., Падовани А. и др. (2005) Сенсорная нейропатия мелких волокон тройничного нерва вызывает синдром жжения во рту.Боль. 115 (3): 332–337

    PubMed Статья Google Scholar

  • 150.

    Jaaskelainen SK, Woda A (2017) Синдром жжения рта. Цефалгия 37 (7): 627–647

    PubMed Статья Google Scholar

  • 151.

    Heckmann SM, Kirchner E, Grushka M, Wichmann MG, Hummel T (2012) Двойное слепое исследование клоназепама у пациентов с синдромом жжения во рту. Ларингоскоп 122 (4): 813–816

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 152.

    Cui Y, Xu H, Chen F, Liu J, Jiang L, Zhou Y et al (2016) Оценка эффективности клоназепама для ремиссии симптомов при синдроме жжения во рту: метаанализ. Устный Дис. 22 (6): 503–511

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 153.

    Баскаран Р.К., Кришнамурти С.М. (2006) Синдром онемения подбородка — отражение системной злокачественности. Мир J Surg Oncol 4:52

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 154.

    Murphy MK, MacBarb RF, Wong ME, Athanasiou KA (2013) Расстройства височно-нижнечелюстного сустава: обзор этиологии, клинического ведения и стратегий тканевой инженерии. Int J Oral Maxillofac Implants 28 (6): e393 – e414

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 155.

    Pihut M, Szuta M, Ferendiuk E, Zenczak-Wieckiewicz D (2014) Дифференциальная диагностика боли при невралгии тройничного нерва и дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.Biomed Res Int 2014: 563786

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 156.

    Хаанес К.А., Эдвинссон Л. (2019) Патофизиологические механизмы мигрени и определение новых терапевтических целей. Препараты для ЦНС 33 (6): 525–537

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 157.

    Kröger IL, May A (2014) Центральные эффекты ацетилсалициловой кислоты на тригеминально-ноцицептивные стимулы.J Головная боль Боль. 15 (1): 59

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 158.

    Khoury CK, Couch JR (2010) Фиксированная комбинация суматриптан-напроксен для лечения острой мигрени: критическая оценка. Препарат Des Dev Ther 4: 9

    CAS Статья Google Scholar

  • 159.

    Baraldi C, Pellesi L, Guerzoni S, Cainazzo MM, Pini LA (2017) Терапевтические подходы к пароксизмальной гемикрании, континуальной гемикрании и краткосрочным односторонним приступам невралгической головной боли: критическая оценка.J Головная боль 18 (1): 71

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 160.

    Sjaastad O (2006) Хроническая пароксизмальная гемикрания: от основного пациента к болезни. Представитель Curr Pain Headache 10 (4): 295–301

    PubMed Статья Google Scholar

  • 161.

    Neeb L, Hellen P, Boehnke C, Hoffmann J, Schuh-Hofer S, Dirnagl U et al (2011) IL-1β стимулирует COX-2-зависимый синтез PGE2 и высвобождение CGRP в клетках тройничных ганглиев крыс.PLoS One 6 (3): e17360

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 162.

    Summ O, Evers S (2013) Механизм действия индометацина при головных болях, чувствительных к индометацину. Представитель Curr Pain Headache 17 (4): 327

    PubMed Статья Google Scholar

  • 163.

    Summ O, Andreou AP, Akerman S, Goadsby PJ (2010) Потенциальный нитрергический механизм действия индометацина, но не других ингибиторов ЦОГ: актуальность для чувствительных к индометацину головных болей.J Головная боль Боль 11 (6): 477–483

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 164.

    VanderPluym J (2015) Головные боли, реагирующие на индометацин. Curr Neurol Neurosci Rep 15 (2): 516

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 165.

    Akerman S, Holland PR, Summ O, Lasalandra MP, Goadsby PJ (2012) Трансляционная модель in vivo вегетативных цефалгий тройничного нерва: терапевтическая характеристика.Brain 135 (Pt 12): 3664–3675

    PubMed Статья Google Scholar

  • 166.

    Эдвинссон Л., Вильялон С.М., МаассенВанДенБринк А (2012) Основные механизмы мигрени и ее острое лечение. Pharmacol Ther 136 (3): 319–333

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 167.

    Edvinsson JCA, Warfvinge K, Krause DN, Blixt FW, Sheykhzade M, Edvinsson L et al (2019) C-волокна могут модулировать соседние адельта-волокна посредством передачи сигналов аксон-аксон CGRP в узлах Ранвье в тройничном нерве. система.J Головная боль 20 (1): 105

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 168.

    Arvieu L, Mauborgne A, Bourgoin S, Oliver C, Feltz P, Hamon M. et al (1996) Суматриптан подавляет высвобождение CGRP и вещества P из спинного мозга крысы. Нейроотчет 7 (12): 1973–1976

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 169.

    Silberstein SD, McCrory DC (2003) Эрготамин и дигидроэрготамин: история, фармакология и эффективность.Головная боль 43 (2): 144–166

    PubMed Статья Google Scholar

  • 170.

    Rubio-Beltrán E, Labastida-Ramírez A, Villalón CM, MaassenVanDenBrink A (2018) Является ли селективный агонизм рецептора 5-HT1F сущностью отдельно от триптанов в противомигреневой терапии? Pharmacol Ther 186: 88–97

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 171.

    Kröger IL, May A (2015) Нарушение тригемино-кортикальной связи, вызванное триптаном.Неврология 84 (21): 2124–2131

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 172.

    Burish MJ, Rozen TD (2019) Вегетативные цефалгии тройничного нерва. Neurol Clin 37 (4): 847–869

    PubMed Статья Google Scholar

  • 173.

    Мур Д. и др. (2019) «Систематический обзор спасательных обезболивающих стратегий при острых обострениях первичной невралгии тройничного нерва». Брэнсис Анаэст 123.2: e385-e396

  • 174.

    Vila-Pueyo M (2018) Целевые 5-HT 1F терапии мигрени. Нейротерапия 15 (2): 291–303

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 175.

    Labastida-Ramírez A, Rubio-Beltrán E, Haanes KA, et al (2020) Ласмидитан ингибирует высвобождение пептида, связанного с геном кальцитонина, в тройнично-сосудистой системе грызунов. Боль. 161 (5): 1092–1099 https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000001801

  • 176.

    Curto M, Cipolla F, Cisale GY, Capi M, Spuntarelli V, Guglielmetti M et al (2020) Профилирование лазмидитана как варианта лечения мигрени. Экспертное мнение Pharmacother 21 (2): 147-153.

  • 177.

    Walker CS, Raddant AC, Woolley MJ, Russo AF, Hay DL (2018) Антагонистическая активность олцегепанта в отношении рецептора CGRP зависит от измеренного пути передачи сигнала. Цефалгия 38 (3): 437–451

    PubMed Статья Google Scholar

  • 178.

    Scott LJ (2020) Ubrogepant: First Approval. Drugs 80 (3): 323-328.)

  • 179.

    Dach F, Éckeli ÁL, Ferreira KS, Speciali JG (2015) Нервная блокада для лечения головных болей и черепных невралгий — практический подход. Головная боль 55: 59–71

    PubMed Статья Google Scholar

  • 180.

    Bussone G, Rapoport A (2010) Острое и профилактическое лечение кластерной головной боли и других вегетативных цефалгий тройничного нерва.Справочник Clin Neurol 97: 431–442

    Статья Google Scholar

  • 181.

    Jürgens TP (2014) Therapie des trigeminoautonomen Kopfschmerzes. Bundesgesundheitsblatt-Gesundheitsforschung-Gesundheitsschutz. 57 (8): 983–995

    PubMed Статья Google Scholar

  • 182.

    Оберманн М. (2010) Варианты лечения невралгии тройничного нерва. Ther Adv Neurol Disord 3 (2): 107–115

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 183.

    Linde M, Mulleners WM, Chronicle EP, McCrory DC (2013) Противоэпилептические средства, кроме габапентина, прегабалина, топирамата и вальпроата, для профилактики эпизодической мигрени у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev 6: CD010608.

  • 184.

    Suzuki-Muromoto S, Kosaki R, Kosaki K, Kubota M (2020) Семейная гемиплегическая мигрень с мутацией PRRT2: фенотипические вариации и эффективность карбамазепина. Мозг и развитие 42 (3): 293–297

    PubMed Статья Google Scholar

  • 185.

    Парих С.К., Зильберштейн С.Д. (2019) Текущее состояние противоэпилептических препаратов в качестве профилактической терапии мигрени. Варианты лечения Curr Neurol 21 (4): 16

    PubMed Статья Google Scholar

  • 186.

    Barbanti P, Egeo G, Mitsikostas DD (2019) Лечение мигрени, направленное на тройничный нерв: 60% — магическое число? Головная боль 59 (9): 1659–1661

    PubMed Статья Google Scholar

  • 187.

    Дин М., Корренти Э., Камм К., Келдерман Т., Папетти Л., Рубио-Бельтран Э. и др. (2017) Блокирование CGRP у пациентов с мигренью — обзор плюсов и минусов. J Головная боль 18 (1): 96

    Статья CAS Google Scholar

  • 188.

    Melo-Carrillo A, Strassman AM, Nir RR, Schain AJ, Noseda R, Stratton J et al (2017) Fremanezumab — гуманизированное моноклональное антитело против CGRP — ингибирует тонко миелинизированные (Aδ), но не немиелинизированные ( В) менингеальные ноцицепторы.J Neurosci 37 (44): 10587–10596

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 189.

    Yuan H, Lauritsen CG, Kaiser EA, Silberstein SD (2017) Моноклональные антитела CGRP для мигрени: обоснование и прогресс. BioDrugs 31 (6): 487–501

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 190.

    Noseda R, Schain AJ, Melo-Carrillo A, Tien J, Stratton J, Mai F et al (2020) Фриманезумаб с флуоресцентной меткой распространяется на сенсорные и вегетативные ганглии и твердую мозговую оболочку, но не в мозг крысы с бескомпромиссным гематоэнцефалическим барьером.Цефалгия 40 (3): 229–240

    PubMed Статья Google Scholar

  • 191.

    Чарльз А. (2018) Патофизиология мигрени: значение для клинического ведения. Lancet Neurol 17 (2): 174–182

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 192.

    Эдвинссон Л. (2015) Антагонисты рецептора CGRP и антитела против CGRP и его рецептора при лечении мигрени.Br J Clin Pharmacol 80 (2): 193–199

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 193.

    Sacco S, Bendtsen L, Ashina M, Reuter U, Terwindt G, Mitsikostas DD et al (2019) Руководство Европейской федерации головной боли по использованию моноклональных антител, действующих на пептид, связанный с геном кальцитонина, или его рецептор при мигрени профилактика. J Головная боль Боль. 20 (1): 6

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 194.

    Melo-Carrillo A, Noseda R, Nir R-R, Schain AJ, Stratton J, Strassman AM et al (2017) Селективное ингибирование тригеминоваскулярных нейронов фреманезумабом: гуманизированное моноклональное антитело против CGRP. J Neurosci 37 (30): 7149–7163

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 195.

    Goadsby P, Edvinsson L (1996) Изменения нейропептидов в случае хронической пароксизмальной гемикрании — свидетельство активации тригемино-парасимпатической нервной системы.Цефалгия 16 (6): 448–450

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 196.

    Lai KL, Niddam D, Fuh JL, Chen SP, Wang YF, Chen WT et al (2017) Флунаризин против топирамата для профилактики хронической мигрени: рандомизированное исследование. Acta Neurol Scand 135 (4): 476–483

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 197.

    Silberstein S, Holland S, Freitag F, Dodick DW, Argoff C, Ashman E (2012) Обновление рекомендаций, основанных на фактах: фармакологическое лечение для профилактики эпизодической мигрени у взрослых: отчет Американского подкомитета по стандартам качества Академия неврологии и Американское общество головной боли.Неврология 78 (17): 1337–1345

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 198.

    Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, Worthington I, Aubé M, Christie SN et al (2012) Руководство Канадского общества по профилактике мигрени. Can J Neurol Sci 39 (2 Suppl 2): ​​S1 – S59

    PubMed Google Scholar

  • 199.

    Guardiani E, Sadoughi B, Blitzer A, Sirois D (2014) Новая парадигма лечения невралгии тройничного нерва с использованием ботулинического токсина типа a.Ларингоскоп 124 (2): 413–417

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 200.

    Lampl C, Rudolph M, Bräutigam E (2018) OnabotulinumtoxinA в ​​лечении рефрактерной хронической кластерной головной боли. J Головная боль 19 (1): 45

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 201.

    Do T, Hvedstrup J, Schytz H (2018) Ботулинический токсин: обзор механизма действия при мигрени.Acta Neurol Scand 137 (5): 442–451

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 202.

    Эдвинссон Дж., Варфвиндж К., Эдвинссон Л. (2015) Модуляция медиаторов воспаления в ганглии тройничного нерва с помощью нейротоксина ботулина типа a: исследование органной культуры. J Головная боль 16: 555

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 203.

    Gooriah R, Ahmed F (2015) OnabotulinumtoxinA для хронической мигрени: критическая оценка.Therap Clin Risk Manage 11: 1003

    CAS Google Scholar

  • 204.

    Gazerani P, Pedersen NS, Staahl C, Drewes AM, Arendt-Nielsen L (2009) Подкожный ботулинический токсин типа a снижает вызванную капсаицином боль в тройничном нерве и вазомоторные реакции в коже человека. Боль 141 (1-2): 60–69

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 205.

    Вигано А., Тоскано М., Пуледда Ф, Ди Пьеро В. (2019) Лечение хронической мигрени с помощью нейромодуляции: роль нейрофизиологических аномалий и дезадаптивной пластичности.Front Pharmacol 10:32. https://doi.org/10.3389/fphar.2019.00032

  • 206.

    Hawkins JL, Cornelison LE, Blankenship BA, Durham PL (2017) Стимуляция блуждающего нерва подавляет ноцицепцию тройничного нерва в модели эпизодической мигрени на грызунах. Pain Rep 2 (6): e628 https://doi.org/10.1097/PR9.0000000000000628

  • 207.

    Gaul C, Diener H, Solbach K, Silver N, Straube A, Magis D et al (2014) EHMTI-0364. Неинвазивная стимуляция блуждающего нерва с использованием gammacore® для профилактики и лечения хронической кластерной головной боли: отчет рандомизированной фазы исследования preva.J Headache Pain 15 (1)

  • 208.

    Silberstein SD, Da Silva AN, Calhoun AH, Grosberg BM, Lipton RB, Cady RK, Goadsby PJ, Simmons K, Mullin C, Saper JR, Liebler EJ (2014) Non -инвазивная стимуляция блуждающего нерва для профилактики хронической мигрени в проспективном рандомизированном пилотном исследовании с фиктивным контролем (исследование EVENT): отчет о двойной слепой фазе. Headache 54: 1426

  • 209.

    Magis D, Schoenen J (2012) Достижения и проблемы нейростимуляции при головных болях.Lancet Neurology 11 (8): 708–719

    PubMed Статья Google Scholar

  • 210.

    Li Y, Yang L, Ni J, Dou Z (2019) Микроваскулярная декомпрессия и радиочастота для лечения невралгии тройничного нерва: метаанализ. J Pain Res 12: 1937

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 211.

    Блюменфельд А., Ашкенази А., Напчан У., Бендер С.Д., Кляйн BC, Берлинер Р. и др. (2013) Рекомендации экспертов по эффективности блокады периферических нервов при головных болях — повествовательный обзор.Головная боль 53 (3): 437–446

    PubMed Статья Google Scholar

  • 212.

    Perloff MD, Chung JS (2018) Неотложная медицинская блокада периферических нервов при рефрактерной невралгии тройничного нерва. Am J Emerg Med 36 (11): 2058–2060

    PubMed Статья Google Scholar

  • 213.

    Verlinde M, Hollmann MW, Stevens MF, Hermanns H, Werdehausen R, Lirk P (2016) Нейротоксичность, вызванная местным анестетиком.Int J Mol Sci 17 (3): 339

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 214.

    Dach F, Eckeli AL, Ferreira Kdos S, Speciali JG (2015) Нервная блокада для лечения головных болей и черепных невралгий — практический подход. Головная боль 55 (Дополнение 1): 59–71

    PubMed Статья Google Scholar

  • 215.

    Мэтью Н.Т., Кайласам Дж., Мидорс Л. (2008) Ботулинический токсин типа А для лечения числовой головной боли: четыре тематических исследования.Головная боль 48 (3): 442–447

    PubMed Статья Google Scholar

  • Боль на лице | UC San Diego Health

    Лицевая боль может возникать из разных источников, и диагностировать причину иногда очень сложно. Поэтому пациенты часто обращаются к разным врачам, включая стоматологов, специалистов по ушам, носу и горлу (ЛОР), специалистов по боли, нейрохирургов и неврологов. Это может сбивать с толку пациентов и отнимать много времени.

    В UC San Diego Health мы предлагаем мультидисциплинарный подход к лицевой боли с нашей командой всемирно известных специалистов, обладающих опытом лечения лицевых болей.

    Чтобы выбрать правильное лечение, мы используем систематический подход к поиску источника боли, начиная с подробного анамнеза и целевого медицинского обследования, которое может привести к специализированному тестированию.

    См. Варианты лечения.

    Распространенные причины лицевой боли

    Тройничный нерв или черепной нерв номер 5 — это нерв, который контролирует легкое прикосновение, а также передачу боли и температуры в различные области головы и лица.

    Невралгия тройничного нерва (TN) — это синдром, который приводит к лицевой боли, с от 4,5 до 28,9 новых случаев на 100 000 человек ежегодно. Поскольку его часто путают с другими типами синдромов лицевой боли, TN слишком часто диагностируется и поэтому иногда неправильно лечится. Существует два типа TN:

    Классическая невралгия тройничного нерва (TN)

    Также известная как tic douloureux, классическая TN часто вызывает повторяющуюся и резкую боль, подобную электрошоку. TN поражает одну или несколько ветвей тройничного нерва, чаще всего во втором или третьем отделе.Классическая невралгия тройничного нерва чаще встречается у пожилых людей, часто с первым приступом в конце 50-60-х годов и редко до 40 лет. В большинстве случаев это вызвано сдавлением кровеносного сосуда в зоне входа корня. тройничного нерва головного мозга.

    Симптомы:

    • Боль может длиться несколько секунд или, в некоторых случаях, до двух минут и обычно возникает только на одной стороне лица.
    • Продолжительность болевых приступов может со временем меняться и становиться более продолжительными и сильными.Между этими приступами боли большинство пациентов не сообщают о боли.
    • Типичная боль при невралгии тройничного нерва часто вызывается легким прикосновением к лицу (например, нанесением макияжа и / или бритьем), чисткой зубов и жеванием, среди прочего.

    Диагноз:

    • Пациенты заполняют анкету, а специалист собирает подробный анамнез и проводит медицинский осмотр.
    • Наши радиологи из Калифорнийского университета в Сан-Диего проводят специальный набор изображений для подтверждения диагноза невралгии тройничного нерва и, что более важно, для исключения вторичных опухолей, подобных невралгии тройничного нерва.

    Вторичная невралгия тройничного нерва

    Хотя классическая невралгия тройничного нерва может возникать у пациентов младше 50 лет, у более молодых пациентов необходимо учитывать другие диагнозы, вызывающие лицевую боль, в частности рассеянный склероз.

    Симптомы:

    • Этот тип лицевой боли часто имеет много общих характеристик с классической невралгией тройничного нерва, включая сильную, острую боль от электрического тока, которая усиливается от легкого прикосновения к лицу.
    • Пациенты, которые также жалуются на сенсорные симптомы, такие как онемение и покалывание, более склонны к вторичной невралгии тройничного нерва.

    Диагноз:

    • В зависимости от истории болезни и обследования, тесты могут включать в себя специализированную МРТ головного мозга другого типа, компьютерную томографию лица и носовых пазух, а также специальный набор анализов крови.

    Второе мнение в Интернете

    Если вам поставили диагноз, требующий нейрохирургии, и вы хотите, чтобы один из наших нейрохирургов проверил ваши рентгеновские снимки и другие исследования изображений, UC San Diego Health предлагает онлайн-обзоры изображений.Это простой и доступный способ помочь вам принять обоснованное решение перед нейрохирургией. Для получения дополнительной информации см. Второе мнение в Интернете.

    Верхнечелюстной отдел тройничного нерва (CNV2)

    Верхнечелюстной нерв — вторая ветвь тройничного нерва, которая эмбриологически берет начало от первой глоточной дуги.

    Его основная функция — сенсорное обеспечение средней трети лица.

    В этой статье мы рассмотрим анатомию верхнечелюстного нерва — его анатомическое течение, сенсорные и парасимпатические функции.


    Анатомический курс

    Нерв тройничного нерва

    Тройничный нерв происходит из четырех ядер , которые простираются от среднего мозга до продолговатого мозга (ядро относится к совокупности тел нервных клеток в центральной нервной системе):

    • Три сенсорных ядра:
      • Мезэнцефальное ядро ​​
      • Главное сенсорное ядро ​​
      • Спинное ядро ​​
    • Моторное ядро ​​тройничного нерва

    На уровне моста сенсорные ядра сливаются, образуя сенсорный корень.Моторное ядро ​​продолжает образовывать отдельный моторный корень. Эти корешки аналогичны дорсальным и вентральным корешкам спинного мозга.

    Внутри средней черепной ямки сенсорный корень расширяется до ганглия тройничного нерва (ганглии — это совокупность тел нервных клеток вне центральной нервной системы).

    Ганглий тройничного нерва расположен латеральнее кавернозного синуса, в углублении височной кости, известном как пещера тройничного нерва или пещера Меккеля.

    Моторный корешок проходит ниже сенсорного корня по дну тройничной пещеры. Двигательные волокна распространяются только на нижнечелюстной отдел (V3).

    От ганглия тройничного нерва возникают трех терминальных отделов тройничного нерва; глазные (V1), верхнечелюстные (V2) и нижнечелюстные (V3) нервы.

    Рис. 1. Происхождение тройничного нерва. Обратите внимание, что ядра расположены внутри ЦНС, а гангиомы — вне ЦНС.[/подпись] Рис. 2. Обзор расположения тройничного нерва и его концевых ветвей [/ caption]

    Верхнечелюстной нерв

    Отойдя от ганглия тройничного нерва, верхнечелюстной нерв проходит через боковую стенку кавернозного синуса и выходит из черепа через круглое отверстие. Он дает начало множеству сенсорных ветвей:

    • Верхний альвеолярный нерв (передний, задний и средний)
    • Средний менингеальный нерв
    • Подглазничный нерв
    • Скуловой нерв
    • Нижний глазной нерв
    • Верхний губной нерв
    • Глоточный нерв
    • Большой и малый небные нервы
    • Носо-небный нерв

    Сенсорная функция

    Концевые ветви верхнечелюстного нерва иннервируют кожу, слизистые оболочки и пазухи производных верхнечелюстного выступа 1-й глоточной дуги:

    • Нижнее веко и его конъюнктива
    • Нижний задний отдел полости носа (верхний передний — CNV1)
    • Щеки и гайморовые пазухи
    • Боковой нос
    • Верхняя губа, зубы и десна
    • Верхнее небо
    Рис. 2.0 — Кожное распределение сенсорного питания верхнечелюстного нерва показано синим цветом. [/ Caption]

    Парасимпатическая функция

    Пост ганглиозные волокна из крылонебного ганглия (происходящие из лицевого нерва) проходят с верхнечелюстным нервом к:

    • Слезная железа
    • Слизистые железы слизистой оболочки носа

    [старт-клиническая]

    Клиническая значимость: невралгия тройничного нерва

    Невралгия тройничного нерва — это заболевание, характеризующееся хронической болью над тройничным отделом лица.Это пример невропатической боли, при которой происходит повреждение нервов, вызывающее:

    • Гипералгезия — повышенная чувствительность к боли
    • Аллодиния — боль от обычно безболезненного раздражителя

    Таким образом, легкое прикосновение часто может вызвать приступы мучительной боли.

    Его причина неизвестна, но считается, что это результат повреждения тройничного нерва в результате таких состояний, как рассеянный склероз, инсульт или травма.

    Боль обычно не поддается лечению типичными анальгетиками, включая опиоиды.В результате противосудорожное средство, такое как карбамазепин, часто используется для уменьшения нервной передачи боли путем блокирования активных натриевых каналов, управляемых напряжением. При отсутствии реакции на фармакологические средства возможно хирургическое разрушение нерва, но это, по понятным причинам, приводит к потере чувствительности на лице.

    Рис. 3.0 — Распределение ветвей тройничного нерва. [/ caption]

    [окончание клинической]

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *