Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Гранулема зуба — центр стоматологии «Тихонова» в Туле

Гранулема зуба является довольно распространенным стоматологическим заболеванием. Внешне патология может продолжительное время никак не проявлять себя, но при этом в периоды обострения вызывать нестерпимую боль.

Что это такое

Гранулема представляет собой мешочек, заполненный гноем, который располагается в периодонте. Мешочек кистообразной формы состоит из грануляционной ткани, вокруг которой находится соединительная капсула. Капсула, в свою очередь, спаяна с зубным корнем. 

Основная опасность состоит в том, что пациент длительное время может не догадываться о развивающейся патологии, в то время как болезнь может пагубно сказываться на его общем состоянии здоровья. Из-за патологии могут развиться болезни сердца, почек и т.д.

Как проявляется патология

Долгое время гранулема никак не проявляет себя. В какой-то момент могут резко проявиться такие симптомы, как: отек десны, сильная нестерпимая боль. Диагностировать болезнь самостоятельно нельзя, определить наличие патологии может лишь квалифицированный специалист после проведенной консультации и диагностики.

Основные симптомы:

•  боль при пережевывании пищи;
•  отечность пародонта;
•  потемнение эмали зуба;
•  повышенная температура тела.

Учитывая то, что симптоматика проявляется уже на поздних стадиях развития патологии, как правило, врач диагностирует гранулему случайно, на основании рентгенологического исследования. При обнаружении гранулемы специалист может отметить такие симптомы, как выпячивание кости напротив верхушки зубного корня и болезненная припухлость пародонта напротив самой гранулемы. Основой для постановки диагноза является снимок, на котором должна обнаружиться четко очерченная зона разряжения ткани кости, имеющая округлую форму. 

Почему возникает заболевание

Гранулема не может образоваться без причин. К основным причинам относят:

•  невылеченное кариозное образование;
•  незалеченный пульпит;
•  некачественно проведенное лечение пульпита.  

Таким образом, гранулема является следствием осложнения кариеса или пульпита. 

При запущенном кариозном процессе бактерии попадают в пульпу зуба, тем самым, вызывая воспалительный процесс. Без лечения пульпа начнет отмирать, а бактерии будут продолжать размножаться. По истечению времени они выйдут за пределы зубного нерва и попадут в костную ткань. Костная ткань начнет убывать, а на ее месте будет образовываться соединительная ткань, наполненная капиллярами. Соединительная ткань начинает бороться с бактериями, изолируя их внутри себя, что и вызывает развитие гранулемы.

Если лечение кариеса или пульпита было произведено некачественно, также может появиться гранулема. Это случается в ситуации, когда канал не полностью очистили от бактерий или его не до конца запломбировали. Если при очистке канала в нем сломался инструмент, и его часть осталась внутри, со временем это также приведет к образованию гранулемы.

Какой-то определенной профилактики образования гранулемы нет. Важно тщательно следить за гигиеной полости рта и своевременно лечить все стоматологическое заболевания, при этом выбирать проверенную клинику и доктора. Каждые полгода необходимо посещать профилактические осмотры стоматолога для выявления имеющихся патологий на ранней стадии. 

Лечить или удалять

При обнаружении гранулемы к лечению следует приступить немедленно. Метод лечения подбирается под каждый конкретный случай индивидуально и только после проведенной диагностики. 

Основные способы лечения гранулемы – терапевтический и хирургический.

Терапевтический способ

Как правило, методика применяется в ситуациях, когда гранулема диагностирована на ранней стадии. При терапевтическом лечении удаляется только пораженная часть зуба, здоровая часть сохраняется, и в дальнейшем зуб может быть полностью восстановлен.

Хирургический метод

Терапевтического способа, к сожалению, не всегда достаточно. Если воспаление привело к осложнениям, хирург-стоматолог вскрывает десну и устанавливает дренаж для оттока гноя. Параллельно назначается курс антибиотиков, антисептических средств, противовоспалительных и обезболивающих препаратов.

В тяжелых случаях приходиться прибегнуть к полному удалению зуба. 

Если не лечить гранулему, на ее месте может появиться киста, которая еще сложнее поддается лечению. Помимо этого гранулема может стать бесконечным источником инфекции. Инфекция может вызвать общее ухудшение состояния пациента, а может спровоцировать развитие самых разных болезней, начиная от флюса и заканчивая серьезными патологиями внутренних органов пациента. 

Лечение гранулемы зуба цены Полянка Москва Стоматология Vinclinic Акция

Некоторые стоматологи не видят принципиального различия между гранулемой и кистозным образованием. Но это не совсем верный подход. В своем классическом течении гранулема не имеет четких границ и определенной формы, тогда как киста – капсула, заполненная гнойным содержимым. Она может иметь достаточно большие размеры. Также для кисты нетипична выраженная симптоматика, в отличие от запущенной гранулемы.

Но если рассматривать кисту с другого ракурса, то она является сложной формой гранулемы.

ДИАГНОСТИКА

Самостоятельно диагностировать гранулему зуба на ранней стадии практически невозможно, поскольку состояние в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно.

Заподозрить наличие образования можно в период обострения. Спровоцировать его может переохлаждение, снижение общей иммунной защиты. В этот период у больного возникают симптомы гранулемы:

• изменение оттенка слизистой над зоной поражения;
• появление припухлости, отека, шишки;
• возникновение свищевого канала, через который происходит отток гнойных масс;
• болезненность при нажатии на зуб;
• потемнение эмали.

Диагностирование гранулемы подразумевает опрос пациента с целью сбора жалоб, а также осмотр ротовой полости – зубов и десен.

Обязательным этапом становится получение рентгеновского снимка. На нем гранулема выглядит как затемнение, не имеющее конкретных границ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гранулемы зуба проводится разными способами. Выбор методики зависит от текущей симптоматики.

Консервативное лечение

Консервативная терапия патологии заключается в перелечивании каналов с последующей  постоянной пломбировкой. Это позволяет устранить заболевание и сохраняет зуб от дальнейшего разрушения.

В период лечение стоматолог может прописать также полоскание ротовой полости антисептическими растворами. Анестетики помогают устранять болезненность.

Если у пациента выявляется глубокий кариес, сопровождающийся пульпитом, то стоматологом выполняется чистка каналов и удаление инфекционного очага. Затем каналы заполняются лекарственными средствами, и проводится временное пломбирование.

При осложненном течении заболевания рекомендовано хирургическое вмешательство.

Хирургическое лечение

Хирург-стоматолог выполняет вскрытие десны с последующей чисткой  тканей. Удаление гноя помогает остановить воспалительный процесс.

Пациенту в обязательном порядке прописывается прием антибиотиков, обезболивающих средств и антисептиков. Прогноз лечения благоприятный.

Резекция корня

Резекция корня – одна из методик хирургического лечения гранулемы. Процесс вмешательства выглядит следующим образом:

1. Вскрытие зуба.
2. Чистка каналов и заполнение лекарственным составом.
3. Удаление гранулематозного образования с последующим иссечением верхушки корня зуба.
4. Введение искусственной костной ткани с целью замещения удаленной.
5. Пломбирование зуба.

Гемисекция зуба

Гемисекция предполагает удаление пораженного корня. Методика практикуется у многокорневых зубов. Процедура проводится в несколько этапов:

1. Удаление воспаленного корня и прилегающей к нему коронковой части зуба.
2. Заполнение полости стоматологическим материалом.
3. Установка новой коронки.

Итог операции контролируется посредством рентгенологического снимка.

КОГДА НУЖНО УДАЛЯТЬ ЗУБ?

Лечение гранулемы путем удаления зуба проводится в том случае, если нет возможности спасти единицу. Показаниями становятся:

• запущенные случаи болезни;
• образование десневого кармана;
• наличие вертикальной трещины коронки;
• разрушение зуба;
• перфорация корня;
• непроходимость каналов.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГРАНУЛЕМЫ

При отсутствии лечения гранулема может приводить к следующим осложнениям:

• потеря зуба;
• остеомиелит челюстного аппарата;
• формирование кистозного образования корня зуба;
• онкопатологии;
• инфекции внутренних органов;
• менингит, энцефалит, воспаление периферических нервов на фоне проникновения гнойных масс в ткани мозга;
• возникновение мигрирующей гранулемы.

Наша стоматологическая клиника VINclinic оказывает полный спектр стоматологических услуг. Мы работаем без выходных, поэтому проконсультироваться у стоматолога в Москве вы сможете в любой день недели. Наши специалисты применяют самые современные методики лечения «без боли».

Идиопатический орофациальный гранулематоз с разнообразной клинической картиной

На этой странице

РезюмеВведениеИстория болезниОбсуждениеЗаключениеСсылкиАвторское правоСтатьи по теме

Орофациальный гранулематоз — это гранулематозное заболевание орофациальной области, которое может возникать по целому ряду причин. Клинические признаки очень разнообразны и иногда настолько коварны, что признаки и симптомы часто не являются серьезными, чтобы вызывать тревогу. Губы чаще всего поражаются постоянным/рецидивирующим отеком. Медицинский анамнез очень важен, так как болезнь Крона и саркоидоз могут проявляться в полости рта. Другие причины, такие как микобактериальная инфекция, реакция на инородное тело, грибковая инфекция и аллергия, были исключены при дальнейшем обследовании для установления диагноза. Здесь и мы сообщаем о случае орофациального гранулематоза с обзором литературы.

1. Введение

Орофациальный гранулематоз (ОФГ) представляет собой хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся персистирующим или рецидивирующим увеличением мягких тканей, изъязвлением полости рта и различными орофациальными проявлениями. Термин орофациальный гранулематоз был предложен Wiesenfield et al. в 1985 г. Очаговые гранулемы могут возникать в любом месте на слизистой оболочке полости рта или в подкожной клетчатке кожи, где они представляют собой локальные твердые образования, иногда многоузловые. Когда диагноз неказеозной гранулемы ставится микроскопически, пациент должен быть обследован на наличие нескольких системных заболеваний, таких как болезнь Крона, саркоидоз, туберкулез, и должны быть исключены местные процессы (Таблица 1), которые могут быть причиной подобных поражений полости рта. Орофациальный гранулематоз — это термин, который охватывает различные клинические проявления, которые при биопсии выявляют наличие неспецифического гранулематозного воспаления. Здесь мы сообщаем о случае идиопатической орофациальной гранулемы, а также об этиологии, диагностическом подходе и лечении орофациального гранулематоза.

2. История болезни

40-летний пациент обратился в нашу поликлинику с жалобами на отек нижней губы. Пациент сообщил об аналогичном опухании 8 месяцев назад, биопсия которого была сделана в другой больнице, и отчет недоступен. Медицинский анамнез не способствовал. При внутриротовом осмотре выявлен разлитой отек нижней губы (рис. 1). При пальпации припухлость узловатая, с размытыми краями, от мягкой до плотной консистенции. Был поставлен предварительный диагноз мукоцеле. Было проведено рутинное гематологическое исследование, и все они были в пределах нормы. Биопсия поражения губы выявила ограниченные агрегаты неказеозного гранулематозного воспаления, состоящие из лимфоцитарных и эпителиоидных гистиоцитов с многоядерными гигантскими клетками. Гранулема состоит из центральных агрегатов гистиоцитов с периферическим ободком воспалительных клеток, главным образом лимфоцитов (рис. 2 и 3). Волокнистая соединительная ткань показала участки васкуляризации, множественные гранулемы, содержащие большое количество гигантских клеток, что свидетельствует о гранулематозном поражении (рис. 4). После этого пациент был тщательно обследован, чтобы исключить гранулематозную болезнь. Было проведено гематологическое исследование для подсчета эритроцитов, дифференциального подсчета, количества тромбоцитов, Hb%, СОЭ, сывороточных фолатов, железа и сывороточных уровней АПФ (ангиотензинпревращающий фермент), которые были в пределах нормы. Проба Манту была отрицательной. Рентгенограмма органов грудной клетки патологии не выявила. Окрашивание Шиффа периодической кислотой для грибковых организмов и окрашивание кислотоустойчивых бацилл для микобактерий были отрицательными. Посторонних предметов обнаружено не было. В анамнезе у пациента аллергии не было. Поскольку у пациента были нормальные гематологические показатели, а история болезни не способствовала кишечным проявлениям, дальнейшее исследование болезни Крона не проводилось.

Приведенное выше исследование исключило туберкулез, саркоидоз, грибковую инфекцию и болезнь Крона. Был поставлен диагноз идиопатический орофациальный гранулематоз. Пациент сообщил о рецидивирующем отеке. Пациента лечили двухнедельными внутриочаговыми инъекциями триамцинолона ацетонида с одновременным местным применением клобетазола пропионата в течение 4 недель. При осмотре у пациента наблюдалось улучшение. При последующем наблюдении в течение года рецидивов заболевания не выявлено.

3. Обсуждение

Клинические и гистопатологические признаки орофациального гранулематоза могут быть вызваны различными причинами; этот диагноз является началом оценки пациента [1, 2]. Состояния с гранулематозным поражением гистологически включают синдром Мелькерссона-Розенталя, болезнь Крона, саркоидоз, туберкулез, реакцию гиперчувствительности и ангионевротический отек [3] (табл. 2).

В данном случае предварительным диагнозом клинициста было мукоцеле, поэтому поражение было направлено на гистопатологическое исследование. Сообщалось о клинических проявлениях внутриротового мукоцеле в некоторых случаях саркоидоза, которые привели к его диагнозу [3].

При гистопатологическом диагнозе неказеозного гранулематозного воспаления была проведена системная оценка. Гематологическая оценка и рентгенограмма исключили саркоидоз и туберкулез [4, 5]. Поскольку гематологические исследования пациентов были в пределах нормы и не давали в анамнезе признаков и симптомов желудочно-кишечного дискомфорта, дальнейшее исследование колоноскопии и биопсии не требуется [2, 6]. Исследования проводились для исключения заболеваний со схожими клиническими и гистопатологическими признаками. Орофациальный гранулематоз — заболевание с широким спектром клинических проявлений. Возбудитель в данном случае неизвестен; поэтому он классифицируется как идиопатический орофациальный гранулематоз.

Точная причина орофациального гранулематоза до сих пор неизвестна, хотя было предложено несколько теорий, включая инфекцию, генетическую предрасположенность и аллергию [7]. Были предложены этиологические агенты, такие как пищевые вещества, пищевые добавки, микробиологические агенты стоматологического материала, но его патогенез неясен. Отсроченный тип реакции гиперчувствительности, по-видимому, играет определенную роль, но антиген, вызывающий иммунологическую реакцию, различается у разных людей. Доказательства роли генетической предрасположенности к заболеванию немногочисленны. Тилакаратне и др. предлагают термин «идиопатический орофациальный гранулематоз» как лучший термин для случаев, ограниченных областью рта без какого-либо идентифицируемого известного гранулематозного заболевания, и диагноз не следует менять до тех пор, пока у пациента не разовьются системные проявления специфического гранулематозного состояния [8]. Различные методы лечения включают внутриочаговую инъекцию, местные и системные стероиды и хирургическое иссечение [9].].

4. Заключение

Орофациальный гранулематоз может быть отдельным клиническим заболеванием или начальным проявлением основного системного заболевания, такого как болезнь Крона или саркоидоз. Следовательно, ранняя диагностика орофациального гранулематоза может выявить основное заболевание, поскольку сообщалось о случаях начального проявления орофациального гранулематоза. Следовательно, последующее наблюдение за пациентом рекомендуется как шаг в профилактике возможного системного гранулематозного заболевания.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. L. R. Eversole, «Орофациальный грануламатоз и другое воспалительное поражение», в Основной для пероральной медицины , стр. 245–251, BC Decker, 2002.

   View At:

   Google Scholar

   9003 9003
2. 9003

   .

   Г. Картикеян, М. Арвинд, Н. Д. Джаякумар и М. Хакар, «Идиопатический орофациальный гранулематоз у молодого пациента: редкое заболевание», Журнал патологии полости рта и челюстно-лицевой области , том. 16, нет. 3, стр. 432–434, 2012 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

3. B.W. Neville, D.D. Damm, C.M. Allen, and J.E. Bouquot, Оральная и челюстно-лицевая патология , W.B. Сандерс, Филадельфия, Пенсильвания, США, 3-е издание, 2004 г.

4. Л. Суреш и Л. Радфар, «Саркоидоз полости рта: обзор литературы», Болезни полости рта , том. 11, нет. 3, стр. 138–145, 2005.

   Посмотреть по адресу:

   Google Scholar

5. J. Mar Coval и J. Mana, «Специфические (гранулематозные) поражения полости рта при саркоидозе: отчет о двух случаях», Medicina Oral Patologia Oral y Cirugia Bucal , vol. . 15, нет. 3, pp. e456–e458, 2010.

   Просмотр по адресу:

   Google Scholar

6. T. Bogenrieder, G. Rogler, T. Vogt, M. Landthaler, and W. Stolz, «Орофациальный гранулематоз как начальный проявление болезни Крона у подростка» Дерматология , том. 206, нет. 3, стр. 273–278, 2003.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

7. Т. К. Томас, Р. С. Нилакандан, Д. Бхаргава и А. Дешпанде, «Орофациальный гранулематоз: клинико-патологическая корреляция», Патология головы и шеи, , том. 5, нет. 2, стр. 133–136, 2011.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

8. W. M. Tilakaratne, J. Freysdottir, and F. Fortune, «Орофациальный гранулематоз: обзор этиологии и патогенеза», Журнал патологии полости рта и медицины , том. 37, нет. 4, стр. 191–195, 2008 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

9. B. Grave, M. McCullough, and D. Wiesenfeld, «Орофациальный гранулематоз — обзор за 20 лет», Oral Diseases , vol. 15, нет. 1, стр. 46–51, 2009 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

Copyright

Copyright © 2013 Rathy Ravindran and Anila Karunakaran. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Гранулематоз с полиангиитом: потенциально летальные поражения десен, при обращении к стоматологу

Текст статьи

Меню статьи

• Статья
  Текст
• Артикул
  Информация
• Цитата
  Инструменты
• Поделиться
• Быстрое реагирование
• Артикул
  метрика
• Оповещения

PDF

Редкое заболевание

Клинический случай

Гранулематоз с полиангиитом: потенциально летальные поражения десны при обращении к стоматологу

1. Эми Патрик1,2 и
2. Кейт Альтман2

1. ¹ Хирургия полости рта, Больницы Университетского колледжа Лондона NHS Foundation Trust, Лондон, Великобритания
2. ² Стоматологическая и челюстно-лицевая хирургия, больница королевы Виктории NHS Foundation Trust, Ист-Гринстед, Великобритания

1. Связь с Доктор Эми Патрик, amy.
   patrick{at}nhs.net

Abstract

Патология десен является повседневным явлением, однако небольшое количество системных состояний может проявляться аналогично обычному заболеванию десен и приводить к летальному исходу. Стоматолог направил 56-летнюю женщину в отделение челюстно-лицевой хирургии с 2-недельным анамнезом кровоточивости десен, не поддающейся местным мерам. Биопсия показала эозинофильный инфильтрат и васкулит, а анализы крови показали положительные маркеры, включая цитоплазматические антинейтрофильные цитоплазматические антитела. Гранулематоз с полиангиитом — редкое заболевание, поражающее дыхательные пути, сосуды и почки. Поражения полости рта редко являются первичными признаками. При отсутствии лечения большинство случаев заканчиваются летальным исходом в течение года после постановки диагноза. Диагноз может быть поставлен только при обнаружении определенных критериев, включая зернистые поражения полости рта с эозинофильным воспалительным инфильтратом при биопсии. Поскольку в 5% случаев первичным признаком являются внутриротовые поражения, важно, чтобы стоматологи знали об этом редком заболевании, чтобы относиться к нему, а не лечить его как обычное заболевание десен.

• dentistry and oral medicine
• mouth
• pathology
• vasculitis

http://dx.doi.org/10.1136/bcr-2019-229607

Statistics from Altmetric.com

Request Permissions

If если вы хотите повторно использовать часть или всю эту статью, воспользуйтесь приведенной ниже ссылкой, которая приведет вас к службе RightsLink Центра проверки авторских прав. Вы сможете получить быструю цену и мгновенное разрешение на повторное использование контента различными способами.

• стоматология и оральная медицина
• полость рта
• патология
• васкулит

История вопроса

Большая часть населения обращается к стоматологу общей практики с патологией десен. Это может варьироваться от легкого гингивита или заболевания пародонта до опухолей или опухолеподобных разрастаний. С последними легко справиться; направление в местное отделение челюстно-лицевой хирургии (OMFS) является стандартной процедурой. Однако существует небольшое количество состояний, которые могут проявляться как обычные состояния, но иметь фатальные последствия, и именно в этих обстоятельствах все стоматологи должны знать, что история болезни и клиническая картина могут указывать на дальнейшее обследование.

Представление случая

56-летняя некурящая женщина с фибромиалгией была направлена ​​стоматологом в OMFS по поводу истории болезни легкой припухлости и боли в деснах во всех четырех квадрантах, наиболее значимой области до направления стала поражение размером 20×10 мм в правом верхнем квадранте, которое было опухшим, болезненным и эритематозным. Пациент сообщил о постепенном ухудшении и распространении по полости рта.

При первичном осмотре стоматолог отметил, что гигиена полости рта была хорошей, диагностировал острый язвенный гингивит (ОУГ) и прописал метронидазол на 5 дней. Это наряду с полосканием рта хлоргексидином в качестве дополнения привело к легкому разрешению.

На консультации OMFS клиническое обследование вне полости рта без особенностей, без лимфаденопатии. Верхняя правая губная десна была опухшей и испещренной (рис. 1) с более легкими диффузными поражениями в других квадрантах, включая некоторое поражение неба. Крови при зондировании не было, кроме самого очага. У пациента также был сухой кашель, заложенный нос и кровь в правой ноздре. Ортопантомограмма (ОПГ) не показала значительной патологии или потери костной массы (рис. 2).

Рисунок 1

Изображение поражения десен верхнего правого квадранта (URQ) после первоначального лечения стоматологом общей практики (GDP).

Рисунок 2

Ортопантомограмма без значительной потери костной массы или патологии.

Исследования 

Поражение изначально рассматривалось стоматологом как пародонтоз и AUG, но результатов не было, однако OPG не выявила патологии или потери костной массы, поэтому AUG не рассматривался как диагноз.

Инцизионная биопсия под местной анестезией показала частично изъязвленный неороговевающий плоский эпителий с обильными микроабсцессами, содержащими многочисленные эозинофилы. Встречались единичные гигантские клетки типа инородных тел. Грибки и кислотоустойчивые бациллы были отрицательными, дисплазии или инвазивного злокачественного новообразования не было. Были минимальные признаки лейкоцитокластического васкулита (рис. 3–8).

Рисунок 3

x2 Увеличение, дающее представление о полипообразном характере биопсии.

Рисунок 4

x10 Увеличение, показывающее микроабсцессы и воспалительные клетки.

Рисунок 5

x20 Увеличение, показывающее эозинофильный инфильтрат.

Рисунок 6

x20 Увеличение, показывающее эозинофильный инфильтрат.

Рисунок 7

x20 Увеличение при попытке показать стенку сосуда с некоторым фибриноидным некрозом.

Рисунок 8

x20 Увеличение с окрашиванием эластической ткани по Ван Гизону (EVG), показывающее разрушение эластической стенки в соответствии с васкулитом.

Результаты анализа крови показали повышенный уровень тромбоцитов, что, вероятно, было следствием кровотечения. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) также была увеличена, что свидетельствует о воспалении. Гамма-глутамилтранспептидаза представляет собой фермент печени, который может указывать на заболевание печени или почек; у этого пациента он был повышен, что, возможно, указывает на системное поражение. Скрининг на антитела отрицательный. Скрининг на вирусные антитела показал положительный результат на IgG. Этот иммуноглобулин указывает на наличие системного иммунного ответа, в данном случае конкретно на вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) и вирус Эпштейна-Барр (ЭБ). Однако вирусный скрининг также показал, что IgM к HSV-1 и EB был отрицательным. IgM появляются на самых ранних стадиях иммунного ответа и в отличие от IgG значительно усиливают гуморальную реакцию на специфические возбудители. Гематопатолог сообщил, что эта комбинация результатов означает, что ВПГ-1 и вирус ЭБ присутствовали некоторое время назад, но более 8 недель назад. Все остальные были в пределах нормы, поэтому язвенные состояния и инфекции были маловероятными. Скрининг цитоплазматических антинейтрофильных цитоплазматических антител (c-ANCA) позже дал положительный результат.

Назендоскопия показала участок эпителиальных изменений размером 3–4  мм и небольшой геморрагический участок, в целом проявляющийся экскориациями слизистой оболочки и избыточным секретом. Заподозрили васкулит. КТ головы и челюстей в норме, с открытыми носовыми каналами и отсутствием костной эрозии или разрушения.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включал пиогенную гранулему, представляющую собой реактивный воспалительный процесс, заполненный пролиферирующими сосудистыми каналами, незрелой фибробластной соединительной тканью и рассеянными воспалительными клетками. Поверхность обычно изъязвлена, а поражение имеет дольчатую архитектуру. 1 Другим потенциальным диагнозом было гигантоклеточное поражение, которое идентифицируется как «эпителиальное вирусное происхождение» (клетки Цанка), «моноцитарно-макрофагальное происхождение» или опухоли. с гигантскими клетками.2 Оба эти диагноза больше не могут быть верными, принимая во внимание результаты биопсии (показывающие клетки типа инородных тел), а значительный инфильтрат эозинофилов предполагает альтернативный диагноз.

Синдром Чарга-Стросса (CSS) является относительно редким состоянием, характеризующимся астмой, транзиторными легочными инфильтратами, эозинофилией и системным васкулитом.3 Язвы в полости рта являются возможным клиническим проявлением, но о нем сообщается лишь в небольшом числе случаев. Рентгенограмма грудной клетки ничем не примечательна, следовательно, КС возможен, но маловероятен с учетом анамнеза и результатов обследования.

По результатам c-ANCA это дало более трех характеристик, соответствующих гранулематозу с полиангиитом (ГПА) с микроскопическим полиартериитом.

Лечение

При биопсии было обнаружено, что ткани рыхлые и геморрагические, однако гемостаз был легко достигнут при разрезании поражения (контурирование десны с удалением внешнего слоя и оставлением скошенного края) для достижения хорошего косметического результата.

При положительном анализе на c-ANCA и патологии, указывающей на ГПА, через 4 недели после обращения к ревматологу было направлено в ревматологию.

При адекватной функции почек прогноз был благоприятным, однако у пациента была обнаружена тахикардия с частотой 136 ударов в минуту и ​​гипертензия с артериальным давлением 170/95.

Лечение состояло из преднизолона и ко-тримоксазола, и со временем размер поражения уменьшился (см. рис. 9).

Рисунок 9

Поражение через 2 недели после биопсии и контурной пластики.

Исход и последующее наблюдение

Пациентка продолжает наблюдаться группой ревматологов, прогноз у нее хороший.

Обсуждение

ГПА или гранулематоз Вегенера — редкое аутоиммунное мультисистемное заболевание неизвестной этиологии, поражающее 1–9 человек на 100 000 в Европе,4–9и 500 мужчин и женщин диагностируются каждый год в Великобритании. 10 Это часто связано с некротизирующими гранулемами, обычно поражающими верхние и нижние дыхательные пути, васкулитом мелких и средних кровеносных сосудов и гломерулонефритом.9 11-13 На более поздних стадиях, известно, что он поражает ротовую полость, глаза, нос и очень редко центральную нервную систему и гипофиз.12 Он может проявляться как ограниченное заболевание, поражающее только одну область, однако диссеминированная версия может быстро прогрессировать, приводя к опасному для жизни мультисистемному заболеванию. органная недостаточность. 4–9Теории его этиологии включают аутоиммунную теорию, теорию гиперчувствительности и инфекцию как провоцирующий фактор, однако есть четкие доказательства того, что выработка c-ANCA является определенной связью. 4–9 Пациенты могут проявлять общее недомогание, миалгию, лихорадку и потерю веса. , а анализы крови могут выявить анемию или изменения количества лейкоцитов и СОЭ.4–9

Проявления в полости рта обычно представляют собой рыхлый, зернистый, гиперпластический гингивит (часто называемый клубничным гингивитом), поскольку они состоят из красновато-фиолетовых экзофитных поражений десен с точечными кровоизлияниями и могут быть связаны с потерей альвеолярной кости и подвижностью зубов. 4–913–15 Имеющиеся данные показывают, что поражения ротовой полости присутствуют в 6–62 % случаев5, хотя некоторые из них демонстрируют меньший диапазон 6–13 %5, но патогномоничные до 5 % случаев.4 5 Предыдущие отчеты о клинических случаях описывают поражения полости рта, охватывающие более пяти ширин коронки, обычно связанные с щечной десной.4 5 9 13–15

Дифференциальный диагноз включает сосудистые поражения, такие как периферические гигантоклеточные гранулемы, гемангиомы, сосудистые мальформации и пиогенные гранулемы. Однако некоторые поражения могут просто проявляться как гингивит или заболевание пародонта.

Исторически в текстах писалось о «срединной летальной гранулеме», описывающей ее как необычное состояние, напоминающее серьезную инфекцию, или идиопатическое прогрессирующее разрушение носа, лица и глотки, и что пациент демонстрирует полное отсутствие устойчивости к 14 Было сочтено, что механизм подобен механизму «сосудистой аллергии», и что нормальные механизмы в иммунной системе, ответственные за опосредование образования гранулемы, не функционируют должным образом. 14 Дальнейшие исследования показали, что это опосредовано Т-клеточная реакция, приводящая к высвобождению воспалительных цитокинов, которые, в свою очередь, активируют поверхностные антигены, такие как протеиназа 3; мишенью для c-ANCA.15 Это вызывает дегрануляцию нейтрофилов и, таким образом, повреждение тканей, в результате чего гипериммунные ткани становятся некротическими вследствие обструкции кровоснабжения. Также был задан вопрос, связаны ли эти изменения с дисфункцией коры надпочечников. Клинически это описывается как поверхностное изъязвление неба или слизистой оболочки носа, которому часто предшествует заложенность носа, и это может наблюдаться от 1 месяца до 2 лет. Прогрессирование включает некроз подлежащих костей и, в конечном итоге, секвестрацию. Те же авторы описывают ГПА как похожее состояние, но считают, что он представляет собой отдельную нозологическую единицу.14 Он описывается с точки зрения респираторных и синуситных симптомов и, как следствие, почечной недостаточности.

Оральные проявления отмечаются «значительно часто», однако редко являются первым проявлением болезни. Они включают отек или изъязвление десен и могут поражать нёбо, что приводит к разрушению носовой перегородки. Также описаны мелкие афтозные изъязвления, разлитой язвенный стоматит, самопроизвольное отслоение зубов и незаживающие лунки.14

Формальный диагноз ставится с использованием критериев требований, установленных Американской ассоциацией ревматологов (см. вставку 1).11 Гистопатология может показать гиперпластическую ткань и различные типы клеток, но особенно эозинофилы. В редких случаях васкулит выявляют при биопсии десны.4, 8 Эти данные, полученные с помощью современных методов, лишь незначительно отличаются от результатов, полученных Шафером в 1974 году.14 Точно так же срединные летальные гранулемы демонстрируют некроз с воспалительным инфильтратом и случайным образованием новых капилляров. Анализы крови показывают анемию, лейкоцитоз, повышенную СОЭ и положительный результат на c-ANCA. Гематурия — частая находка при анализе мочи.15

Графа 1

Требования к включению для диагностики гранулематоза с полиангиитом. American College of Rheumatology11

• Требования для диагностики гранулематоза с полиангиитом — для постановки диагноза должны быть выполнены два или более.

• Язвенные поражения слизистой оболочки полости рта или носовые кровотечения или отек.

• Узелки, инфильтраты или полости на рентгенограммах грудной клетки.

• Аномальный мочевой осадок.

• Гранулематозное воспаление при биопсии.

Сообщалось о диагнозе в период от 4 до 15 месяцев после первичного обращения, но без лечения он неизменно приводит к летальному исходу, и пациенты со значительно диффузным васкулитом не выживают более 1  года после постановки диагноза.4–8 13–15 Фонсека сообщил о 75-летняя женщина с 3-месячным анамнезом увеличения десен; Через 2 недели после постановки диагноза у нее развился сепсис, развился цитомегаловирус, и, несмотря на дальнейшее антимикробное, противовирусное и кортикостероидное лечение, пациентка умерла в течение 3 месяцев. 5 16

Известно, что ведение с соответствующей терапией дает благоприятный исход, особенно с кортикостероидами,5 9 13–15 — резкое улучшение по сравнению с выводами Шафера, где большинство случаев приводит к летальному исходу.14

Известно, что цитотоксическая терапия изменяет прогноз этого заболевания с фатального на управляемое хроническое заболевание с рецидивирующим течением. а рецидивы и лекарственная токсичность способствовали смертности и заболеваемости этого заболевания.15 Было обнаружено, что альтернатива, ритуксимаб (ранее использовавшийся для лечения неходжкинской лимфомы и ревматоидного артрита), эффективен при тяжелых или рефрактерных формах заболевания.15

У пациента в этом случае было выявлено воспаление как носа, так и полости рта, биопсия показала гранулематозное воспаление с эозинофильным и гигантоклеточным инфильтратом, и с положительным результатом на c-ANCA диагноз был подтвержден. В целом гистологические данные были необычными; обычно есть хорошие доказательства васкулита с гранулемами в GPA, но в этом случае они не были очевидными. Биопсия носа, вероятно, показала бы более классические признаки, однако, несмотря на то, что инфекция или другие процессы, такие как CSS, возможны, присутствие многочисленных эозинофилов позволяет поставить окончательный диагноз. У этой пациентки не было никаких признаков почечной недостаточности, что указывало бы на хороший прогноз, однако она была осмотрена и пролечена в течение 4 недель после направления. Лечение котримоксазолом и преднизолоном все еще продолжается, так как у пациента прогрессирует системное недомогание.

Пункты обучения

• Хотя гранулематоз с полиангиитом является редким заболеванием, до 5% случаев сопровождается отеком десен, и стоматолог может быть первым клиницистом, который ведет таких пациентов.

• Ранняя диагностика — это разница между управляемым состоянием и летальным исходом.5 7 8

• При исключении некоторых диагнозов, включая заболевания пародонта или гиперплазию десен, связанную с лекарственными препаратами, ключевым моментом является сопоставление анамнеза и знание того, что показана биопсия, особенно в тех случаях, когда местное лечение первой линии неэффективно.

Каталожные номера

1. ↵
   2. Свирский Дж

   . Оральная пиогенная гранулема. 2018 https://emedicine.medscape.com/article/1077040-overview (по состоянию на август 2018 г.).

2. ↵
   2. Мэтью Д ,
   3. Шринивасан БС ,
   4. Варгезе SS , и другие

   . Классификация гигантоклеточных поражений полости рта: свежий взгляд. Журнал патологии полости рта и челюстно-лицевой области 2016;7:710–6.

3. ↵
   2. Мусиг Ф ,
   3. Холле Дж

   . Современные методы лечения эозинофильного гранулематоза с полиангиитом (синдром Чарга-Стросса). Z Ревматол 2019. doi: 10.1007/s00393-018-0580-9. [Epub перед печатью].doi:10.1007/s00393-018-0580-9

4. ↵
   2. Чару Такрал доктор медицины

   . Воспалительные (неинфекционные) поражения: гранулематоз Вегенера. Ротовая полость. www.pathologyoutlines.com/topic/wegenersgranulomatosis (по состоянию на май 2018 г.).

5. ↵
   2. Стюарт С ,
   3. Коэн Д ,
   4. Бхаттачарья я , и другие

   . Оральные проявления гранулематоза Вегенера. J Am Dent Assoc 2007; 138:338–48.doi:10.14219/jada.archive.2007.0166

6. ↵
   2. Сиар CH ,
   3. Йео КБ ,
   4. Накано К , и другие

   . Клубничный гингивит как первый признак гранулематоза Вегенера: отчет о случае. Евр.Дж.Мед.Рес. 2011; 16:331–4.doi:10.1186/2047-783X-16-7-331

7. ↵
   2. ван дер Леу Дж ,
   3. Флинсенберг TWH ,
   4. Сизенга Массачусетс

   . Клубничный гингивит как проявление гранулематоза с полиангиитом. Ревматология 2018;57:226.doi:10.1093/ревматология/kex272

8. ↵
   2. Томпсон грамм ,
   3. Бенвелл Н ,
   4. Холлингсворт п , и другие

   . Два случая гранулематозного полиангиита с клубничным гингивитом и обзор литературы. Семин Артрит Реум 2018;47:520–3.doi:10.1016/j.semarthrit.2017.06.003

9. ↵
   2. Гиази М

   . Клубничный гингивит при гранулематозе с полиангиитом. N Английский J Med 2017;377:2073.doi:10.1056/NEJMicm1706987

10. ↵

    NHS. Гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера). 2014 www.nhs.uk/conditions/wegeners-granulomatosis/pages/introduction (по состоянию на август 2018 г.).

11. ↵

    Американский колледж ревматологии. Заболевания и состояния: гранулематоз с полиангиитом (Вегенера). 2017 www.rheumatology.org/I-Am-A/Patient-Caregiver/Diseases-Conditions/Granulomatosis-With-Polyangiitis-Wegeners (по состоянию на май 2018 г.).

12. ↵
    2. Бэрд СМ ,
    3. Пратап U ,
    4. Маклин С , и другие

    . Редкое проявление гранулематоза Вегенера в гипофизе: отчет о болезни и обзор литературы. Дело J Surg Rep 2017; 33:24–6.doi:10.1016/j.ijscr.2017.02.014

13. ↵
    2. Стакан НАПРИМЕР ,
    3. Лоутон ЛР ,
    4. Настоящая любовь ЭЛЬ

    . Оральная картина гранулематоза Вегенера. J Am Dent Assoc 1990; 120:523–5.doi:10.14219/jada.archive.1990.0067

14. ↵
    2. Шафер РГ ,
    3. Хайн МК ,
    4. Леви БМ

    . Заболевания микробного происхождения. Учебник патологии полости рта. 3-е изд.: Saunders WB Company, 1974:319–20. и другие Т.

15. ↵
    2. Гита Д ,
    3. Калленберг С ,
    4. Камень ДХ , и другие

    . Современная терапия гранулематоза с полиангиитом и микроскопическим полиангиитом: роль ритуксимаба. Дж Нефрол 2015; 28:17–27.doi:10.1007/s40620-014-0135-3

16. ↵
    2. Фонсека ФП ,
    3. Бенитес БМ ,
    4. Феррари А , и другие

    . Гранулематоз десен с полиангиитом (гранулематоз Вегенера) как первичное проявление заболевания. Ауст Дент J 2017; 62:102–6.doi:10.1111/прил.12441

Сноски

• Авторы AP: исследование и клинический случай. К.А.: хирург-консультант по делу.

• Финансирование Авторы не объявили о предоставлении специального гранта для этого исследования от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.