Диф диагностика периодонтитов: КЛИНИКА , ДИАГНОСТИКА , ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ , ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ И ОБОСТРЕНИЯ хронического периодонтита — TDMUV

66.Дифференциальная диагностика различных форм хронического верхушечного периодонтита с другими сходными заболеваниями.

Диагностика хронического периодонтита по видам:

Хроническое фиброзное воспаление периодонта очень трудно диагностируется, что объясняется абсолютной бессимптмностью процесса. Кроме того, морфологически и патогенетически фиброзное воспаление очень похоже на хронический гангренозный пульпит, поэтому главным методом дифференциации является рентгеновский снимок и его интерпретация. Объективный осмотр полости рта показывает явно выраженный кариес (в 95% случаев), зондирование канала проходит без боли, зубная коронка интактна, зуб не реагирует на температурные раздражители, перкуссия чаще всего не сопровождается болезненными ощущениями. Рентгенография более четко определяет явно деформированную периодонтальную щель, которая заметно расширена по направлению к апексу.

Хронический периодонтит с грануляциями диагностируется немного легче, чем прочие виды хронического воспаления периодонта. При осмотре полости рта видна гиперемированная слизистая оболочка, десна слегка отечна, есть симптом вазопареза (при надавливании на десну появляется ямка, которая медленно выравнивается). Пальпация и перкуссия вызывают терпимую боль, лимфоузлы уплотненные, могут быть увеличены. Рентген показывает характерную картину разрежения костной ткани в области апекса (рисунок пламени).

Гранулематозный хронический периодонтит также трудно диагностировать, если гранулема находится в глубоких слоях десны и не выражена явно. Если гранулема локализована в зоне щеки, в области верхних моляров, то сам пациент точно указывает на место выбухания. Кариесная полость в причинном зубе может быть скрыта, перкуссия не вызывает боли, с помощью пальпации можно обнаружить небольшие участки уплотнения ткани в проекции скрытой гранулемы. Рентгеновский снимок четко выявляет зону разрежения костной ткани, чаще всего в округлой форме, также виден деструктивный процесс во всем зубе, особенно в апексе, просматриваются признаки гиперцементоза в маргинальных участках корня.

Хроническое течение воспаления в периапикальных тканях диагностируется трудно из-за вялого течения процесса, неявных клинических признаков и отсутствия специфической симптоматики. Именно поэтому, для выбора терапевтического направления столь важна дифференциальная диагностика хронического периодонтита, которая помогает отличить воспаление периодонта от хронического пульпита, периостита, остеомиелита и других, схожих в клиническом смысле заболеваний.

67. Медикаментозный периодонтит. Этиология, патогенез, диференциальная диагностика, лечение. Антидоты мышьяка.

Медикаментозный (токсический) периодонтит может быть осложнением при лечении больного с пульпитом, следствием действия мышьяковистого ан-

гидрида, асептических растворов, резорцин-формалиновой смеси и пасты, гипохлорита натрия и других сильнодействующих препаратов, раздражающих периодонт. Возникает коагуляционный или колликвационный некроз верхушечной части тканей периодонта и воспаление. Возможна аллергическая реакция на материал для пломбирования корневого канала, например, на эвгенол, йод. Если корневой канал не инфицирован, раздражение, вызванное лечением, как правило, кратковременное.

Токсическое действие оказывают продукты распада пульпы, некротизированной под действием пломбировочных материалов, наложенных без надѐжной изоляции, при лечении кариеса.

Периодонтит медикаментозный возникает в результате введения в периодонт через корневой канал или зубодесневой карман (при лечении) сильнодействующих лекарственных веществ (препараты мышьяка, антиформин, царская водка, формалин, азотнокислое серебро, пиоцид, фенол и др.). Причиной медикаментозных периодонтитов могут быть также пасты, содержащие формалин, тимол, трикрезолформалин и др., которые используются для пломбирования каналов.

Патогенез периодонтита. В результате воздействия указанных веществ может развиться ожог или некроз ткани. Воспаление носит реактивный характер, зависящий от глубины и обширности поражения периодонта. Периодонтиты, вызванные воздействием препаратов мышьяка (апикальные и маргинальные), носят упорный характер и могут закончиться секвестрацией костной ткани лунки, иногда вместе с зубом. У детей при лечении молочных зубов (что встречается как редкое осложнение), могут наступить гибель и секвестрация зачатка постоянного зуба.

Воспалительный процесс начинается с острых явлений, которые в дальнейшем ликвидируются или переходят в хронические.

Клиника периодонтита. Симптомы медикаментозного периодонтита могут появляться в процессе лечения пародонтоза (см. Периодонтит краевой) или пульпита. Появляется тупая ноющая боль в челюсти, усиливающаяся при накусывании на зуб, иногда чувство выдвинувшегося зуба из лунки, резкая боль при перкуссии зуба, может быть отмечена подвижность зуба.

Диагностика периодонтита.

Медикаментозный периодонтит следует дифференцировать от периодонтита, возникающего также в процессе лечения пульпита, но не от непосредственного воздействия лекарственного вещества на периодонтит, а в результате распространения воспаления из пульпы. Последняя форма очень лабильна и легко ликвидируется после удаления корневой пульпы.

Лечение периодонтита. Снять причину (удалить турунду с лекарственным веществом, убрать раздражающую пасту). Создать контакт с перио донтом (дать отток воспалительному экссудату и ввести терапевтические средства). Для этой цели

удаляют пульпу и расширяют корневой канал. При начальных стадиях воспаления после расширения канала вводят в периодонт терапевтические, стимулирующие средства, антибиотики, сульфаниламиды, гипертонический раствор, мази с кортикостероидами, проводят ионогальванизацию с йодом или новокаином; зуб закрывают герметически. Больного предупреждают о необходимости удалить повязку в случае нарастания болей. При выраженных явлениях воспаления зуб оставляют открытым, назначают физиотерапевтические процедуры: УВЧ, соллюкс, теплое полоскание. Медикаментозные периодонтиты, возникающие в процессе лечения пародонтоза, следует лечить физическими методами (УВЧ терапия, соллюкс). Зубодесневые карманы промывают слабым антисептиком и вводят мазь, содержащую антибиотики и кортикостероиды

Антидот мышьяка – 5% раствор унитиола и 2-3% настойкой йода. Также можно использовать йодинол или назначить эндоканальный электрофорез 5-10% раствором йодида калия.

68.Современные аспекты лечения хронического периодонтита. Особенности механической обработки корневого канала при лечении хронического периодонтита. Современный эндодонтический инструментарий и методики работы с ним.

Методы лечения периодонтита делятся на терапевтические и хирургические. В результате применения одних методов достигается ликвидация воспалительного очага в периодонте, в результате применения других — ликвидация зуба.

Хирургические методы лечения периодонтита

Объективные причины невозможности терапевтического лечения — это, например, деструкция костной ткани у верхушки корня больших размеров; наличие околокорневых кист зубов; непроходимость корневых каналов.

Субъективные причины — это, например, непроходимость канала по причине застрявшего в канале отломка эндодонтического инструмента.

Радикальное хирургическое лечение периодонтита заключается в удалении больного зуба. Если обстоятельства позволяют, зуб стараются не удалять полностью, а проводят зубосберегающую хирургическую операцию – резекцию верхушки корня зуба.

Терапевтическое лечение периодонтита начинается с механического удаления инфицированного дентина (твёрдая ткань внутри зуба) специальными эндодонтическими инструментами с внутренних стенок корневого канала.

В ходе механической обработки корневой канал многократно промывается растворами антисептиков: гипохлоридом натрия, хлоргексидином.

Улучшить качество антисептической обработки позволяет специальный ультразвуковой наконечник: под действием высокочастотных колебаний антисептик в корневом канале глубже проникает в ткани корня зуба и лучше уничтожает инфекцию.

Дополнительным эффективным методом лечения периодонтита является применение лазерных технологий: в просвет корневого канала вводится световод. Лазерное излучение убивает микробов и, совместно с другими методами, даёт хороший результат при лечении периодонтита.

В конце лечения корневой канал плотно пломбируется гуттаперчей.

Терапевтическому лечению поддаются такие формы периодонтита, как гранулирующий периодонтит, верхушечный периодонтит, обострение хронического периодонтита, гранулематозный периодонтит (гранулёма).

Для облегчения механической обработки корневых каналов широко используются хелатирующие препараты, способные вызывать быструю локальную деминерализацию дентина стенок корневого канала Деминерализованный дентин при этом значительно размягчается и легко удаляется инструментально.

Препараты этой группы содержат этилендиаминтетрауксусную кислоту (ЭДТА)

Известен отечественный препарат — Трилон-Б, а также импортные — Largal Ultra (фирмы Septodont) в виде раствора, «Canalt» — в виде геля, удобный для использования, Calcinase (LegeArtis) в виде раствора.

Эти препараты оказывают также дезинфицирующее действие. Препараты вводятся в канал не более чем на 5 мин., после чего, закончив механическую обработку, следует обильно промыть каналы дистиллированной водой или физиологическим раствором для нейтрализации среды, иначе продолжающаяся деминерализация приведет к нарушению адгезии материала и невозможности герметичной обтурации капала при последующем пломбировании.

Механическую обработку корневого канала необходимо начинать с расширения, углубления и формирования устья канала при помощи шаровидных боров малого диаметра (для углового наконечника обязательно использовать удлиненные боры — 27 мм) либо специальными корневыми борами. Формирование устья предполагает придание препарированной начальной части канала конфигурации, позволяющей легко и в нужном направлении вводить эндодонтический инструмент. Это повышает эффективность и качество обработки канала.При максимальном совпадении продольной оси используемого эндодонтического инструмента и направления корневого канала уменьшается возможность создания неровностей («ступенек») на стенках канала, затрудняющих его обработку. Рабочая часть инструмента в таком положении наиболее полно соприкасается со стенками корневого канала по всей длине и инструмент эффективно выполняет свою функций. Для обработки корневых каналов используют дрильборы, буравы, развертки и рашпили корневые различных стандартных диаметров и длины.

Эндодонтические инструменты могут иметь длину 21 мм, 25 мм, 28 мм и 31 мм. Их используют для механической обработки каналов различных групп зубов. Диаметры инструментов в порядке

увеличения: 0,6; 0,8; 10; 15; 20: 25; 30; 35; 40; 45; 50; 60; 70; 80; 90; 100; 110:120; 140. Поочередно используя различные виды эндодонтических инструментов, последовательно увеличивая их диаметр от наименьших номеров — 0,6; 0,8; 10 до возможно больших диаметров, каналу придают нужную форму и гладкую очищенную поверхность, обеспечивающую введение пломбировочного материала и его адгезию.

Все этапы инструментальной обработки чередуют с медикаментозным воздействием антисептиком. Дезинфекцию канала эффективнее завершать использованием ультразвука внутриканально с помощью эндодонтического игольчатого волновода-излучателя, введенного в канал через раствор антисептика. Активное нагнетание раствора в микроканальцы дентина осуществляется за счет его вибрации и кавитации. Нагревание также повышает дезинфицирующую способность раствора. Инструментальная обработка канала заканчивается расширением верхушечного физиологического отверстия и раскрытием анатомического верхушечного отверстия корня зуба.

Эндодонтический инструментарий

Эндодонтические инструменты, по их предназначению, подразделяются на следующие группы:

Эндодонтические инструменты для диагностики Эндодонтические инструменты для расширения устья корневого канала

Эндодонтические инструменты для удаления мягких тканей из корневого канала Эндодонтические инструменты для прохождения корневого канала Эндодонтические инструменты для расширения корневого канала Эндодонтические инструменты для пломбирования корневого канала

Для расширения устья:

1Бателрокример

2Флексмастер

3Эндофларе

4Пьезо ример

5Гейтс глиден

Для прохождения каналов:

1К-ример

2К-флексоример

3К-флексоример Голден медиум

4Патфайндер

5Спилот

Для расширеня и выравнивания:

1К-file

2К-флексофайл

3K-флекс опционс

4Нитифайл

5Н-file

6Apical reamer 7S-file

8Rasp

9Safeti hedsrem

Для определения размера:

1Круглый глубиномер

2Игла Миллера

3Verifer

Для экстерпации пульпы

1Пульпоэкстрактор

2Barbet broaches 3Rashpil

Для пломбирования

1Каналонапол. (lentulo) 2Handy lentulo(Ручной) 3Спредер

4Plugger 5Гутта-конденсатор

Система роторных инструментов

1Flex master 2Profile

3GT rotary file 4Reciproc 5K3 Endo

6G files

69.Современные пломбировочные материалы для корневых каналов зуба. Критерии выбора при лечении заболеваний тканей периодонта.

Требования к материалу:

-герметично изолировать канал от возможного проникновения через апикальное отверстие всевозможных бактерий.

-отсутствие аллергической реакции, растворения и разложения при соприкосновении с периапикальными тканями и тканевой жидкостью.

-рентгеноконтрастность,

-При неудачном лечении материал должен легко извлекаться из корневого канала

-при застывании он не должен давать усадку и внутри не должны образовываться воздушные полости.

Филлеры — твердые наполнители

Наиболее широкое распространение имеют два вида наполнителей. Пломбирование корневых каналов гуттаперчевыми штифтами распространено больше, чем металлическими.

Гуттаперча является продуктом переработки латекса, добываемого из тропических растений. При нагревании структура вещества размягчается до текучего состояния, а при охлаждении застывает до твердого и эластичного. В состав гуттаперчевых штифтов входит не более 20% самой гуттаперчи, остальной состав — это оксид цинка, соли тяжелых металлов, красители и прочие примеси полимерных соединений, восков и антиоксидантов.

Серебряные штифты

Металлические штифты вошли в стоматологическую практику гораздо раньше, чем пломбирование каналов гуттаперчей. Поскольку серебро — металл очень мягкий и податливый, его легко установить даже в сильно изогнутый корневой канал. Серебряные штифты имеют антибактериальный эффект.

Титановые штифты

В отличие от серебра титан не подвержен коррозии, обладает высокой прочностью, гипоаллергенностью и не раздражает мягкие ткани.

Силеры — цементы для герметизации корневых каналов

Основное назначение силера заключается в обеспечении полного заполнения корневых каналов, герметичности и легкого вхождения штифта. Требования к силерам по большей части те же, что и к штифтам. Прибавляются только текучесть, необходимость медленного застывания и тщательного прилипания (адгезии) к стенкам каналов.

Натуральные цементы имеют свойство растворяться в тканевой жидкости, плохо приклеиваются к стенкам и со временем могут окрашивать эмаль.

Полимерные силеры в отличие от натуральных гораздо меньше растворяются в тканевых жидкостях, лучше прилипают к корневому дентину, не окрашивают зубную эмаль и являются более предпочтительными материалами для пломбирования каналов.

Стеклоиономерные цементы состоят из двух компонентов: жидкости и порошка. Поскольку их основные недостатки — это малая прочность и низкие эстетические показатели, чаще всего такие материалы для пломбирования корневых каналов применяются в детской стоматологии на молочных зубах. Стеклоиономерные цементы прекрасно впитывают жидкость с дентина, благодаря чему повышается их адгезивность.

Полидиметилсилоксаны — это герметики, малый размер частиц которых придает материалу отличную тягучесть. Именно это качество способствует герметизации всех микротрещин и канальцев

Цементы, содержащие гидроксид кальция, чаще всего выпускаются в виде комплекта из двух паст, одна из которых содержит гидроксид кальция. Основная проблема этого вещества — быстрое растворение под пломбой, однако благодаря специальным добавкам это свойство гидроксида кальция удалось свести к минимуму.

Методами лечения периодонтита является консервативный, консервативно-хирургический и хирургический.

Тактика врача при лечении периодонтита зависит от этиологии воспалительного процесса, клиники, течения заболевания.

Острый токсический периодонтит

Успех лечения обеспечивается быстрой эвакуацией содержимого корневого канала, отказом от применения сильнодействующих препаратов и использованием антидотов. Так, при мышьяковистой периодонтите применяются унитиол, йодистые препараты в виде растворов для промывания

корневых каналов или для электрофореза.

Применение сильнодействующих препаратов может привести к экссудативных процессов. В таких случаях следует убрать фракционный содержание корневых каналов и применить

антиэкссудативные препараты (растворы йодистых препаратов, 0,15 % фуразолин,

гидрокортизон и др.)., Ферменты, антисептики. Каналы промывают этими растворами и турунды, смоченные одним из них оставляют под герметичную повязку на 1-2 суток. Пломбирование корневого канала проводят обычно во второй, реже в третье посещение.

Острый травматический периодонтит

Лечение острого апикального периодонтита, вызванного травмой, сводится к устранению причины и назначения симптоматического лечения в сочетании с физиотерапевтическими процедурами, по показаниям шинирование. При значительной травме, сопровождающейся смещением зуба, подозрении на повреждение нервнососудистого пучка необходима проверка электровозбудимости пульпы зуба, рентгенография, чтобы исключить возможное перелом корня, вывих.

Повторные исследования состояния пульпы и периодонта следует провести не раньше 3-х-4- х недель после травмы. При дальнейшем резком снижении электровозбудимости или появление околоверхучешного воспалительного очага проводится соответствующее лечение зуба.

При лечении периодонтита следует использовать весь комплекс доступных лечебных средств — медикаментозных и физиотерапевтических. Наиболее эффективна лазеротерапия (ИГНЛ) и магнитотерапия (НИСМЭМП). Результаты лечения периодонтита определяет полноценная обтурация корневого канала и уровень неспецифической резистентности организма больного. Клиническая форма периодонтита в меньшей степени влияет на исход лечения.

70.Методика пломбирования корневого канала гуттаперчей: метод латеральной конденсации, метод вертикальной конденсации, методика «Термафил».

▪Гуттаперча – твердый, но эластичный материал, который отличается замечательными характеристиками: низкая токсичность, биосовместимость, способность максимально заполнять каналы в разогретом состоянии, простота в удалении в случае необходимости.

▪Метод летеральной конденсации холодной гуттаперчи –

смысл этого метода заключается в том, чтобы как можно плотнее утрамбовать штифты холодной гуттаперчи на всем протяжении каждого из корневых каналов.

▪ Вертикальная конденсация горячей гуттаперчи – представляет из себя самый эффективный метод пломбирования каналов, который

осуществляется разогретой до текучего состояния гуттаперчей. Последняя потом постепенно остывает и твердеет. Благодаря тому, что в начале она находится в текучем состоянии – гуттаперча затекает даже в боковые микроканалы.

Пломбирование каналов с помощью системы «Термофил» — это пломбирование горячей гуттаперчей. Во время заполнения канала материал остывает и затвердевает. Во время разогрева гуттаперча становится очень пластичной, благодаря чему происходит плотное запечатывание системы каналов зуба. Герметичность материала существенно снижает риск развития инфекции в зубе. Данная система появилась после того, как изобрели инструменты, с помощью которых стало возможным эффективно обрабатывать каналы.

Пластиковый штифт вместе с разогретой гуттаперчей вводится постепенно в канал. Под давлением материал заполняет собой все ответвления и боковые каналы. Эту методику называют еще «объемным пломбированием», так как пломбируется абсолютно вся система корневого канала. Основные преимущества системы «Термофил»:

1.Высокий уровень герметичности пломбирования.

2.Снижается риск возникновения воспалительных процессов.

3.Низкая токсичность.

4.Нет болезненных ощущений после процедуры пломбирования.

5.Лечение проходит быстро.

Авторизация

Размер:

AAA

Цвет: C C C

Изображения Вкл. Выкл.

Обычная версия сайта

Сведения об образовательной организации Контакты Старая версия сайта Версия для слабовидящих Версия для слабовидящих

Южно-Уральский государственный медицинский университет

  • Университет
    • События
    • Новости
    • ЮУГМУ сегодня
    • Историческая справка
    • Руководство
    • Выборы ректора
    • Лицензия, аккредитация и сертификаты
    • Организационная структура
    • Противодействие коррупции
    • Первичная профсоюзная организация ЮУГМУ Профсоюза работников здравоохранения РФ
  • Абитуриенту
    • Новости для абитуриентов
    • Центр довузовской подготовки
    • Поступающим на специалитет
    • Поступающим в ординатуру
    • Поступающим в аспирантуру
    • Поступающим в медицинский колледж
    • Документы на право ведения образовательной деятельности
    • Положения о приемной, экзаменационной и апелляционной комиссиях
    • Информация об общежитиях
    • Часто задаваемые вопросы
    • Результаты приема студентов
    • Информация для инвалидов
  • Обучающемуся
    • Факультеты
    • Кафедры
    • Медицинский колледж
    • Ординатура
    • Аспирантура
    • Научная библиотека
    • Образовательный портал
    • Расписание
    • Совет обучающихся ЮУГМУ
    • Этический кодекс студентов медицинских вузов
    • Совет студентов Минздрава России
    • О допуске студентов к работе в медицинских организациях
    • Иностранным обучающимся
    • Медицинское обслуживание
    • Информация об общежитиях
    • Стипендиальное обеспечение
    • Порядок перехода обучающихся с платного на бесплатное обучение
    • Часто задаваемые вопросы
    • Анкетирование
    • Студенческие отряды
    • Противодействие терроризму и экстремизму
  • Специалисту
    • Институт дополнительного профессионального образования
    • Аккредитация специалистов
  • Пациенту
    • Клиника ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России
    • Профилактика новой коронавирусной инфекции, гриппа, ОРВИ, вакцинация
    • Здоровый образ жизни
    • Нет наркотикам!
  • Научная работа
    • Управление по научной и инновационной работе
    • Экспериментально-биологическая клиника (виварий)
    • Отдел международных связей
    • НИИ иммунологии
    • Центральная научно-исследовательская лаборатория
    • НОЦ «Проблемы фундаментальной медицины»
    • НОЦ «Клиническая фармакология»
    • Конференции и другие мероприятия
    • Диссертационные советы
    • Журнал «Непрерывное медицинское образование и наука»
    • Студенческое научное общество
    • Совет молодых ученых и специалистов

Дифференциальная диагностика тяжелых поражений пародонта

Обзор

.

1989 декабрь; 34 (6): 548-58.

doi: 10.1111/j.1834-7819.1989.tb04662.x.

Р. С. Хирш, Н. Г. Кларк

  • PMID: 2695026
  • DOI: 10.1111/j.1834-7819.1989.tb04662.x

Обзор

R S Hirsch et al. Ост Дент Дж. 1989 Декабрь

. 1989 декабрь; 34 (6): 548-58.

doi: 10.1111/j.1834-7819.1989.tb04662.x.

Авторы

Р. С. Хирш, Н. Г. Кларк

  • PMID:
    2695026
  • DOI: 10. 1111/j.1834-7819.1989.tb04662.x

Абстрактный

В современной клинической практике дифференциальный диагноз тяжелых локализованных поражений пародонта проводится редко; такие поражения считаются проявлениями пародонтита, вызванного специфическими микробами комменсальной флоры полости рта. Тем не менее, глубоко расположенные поражения периодонта, которые сообщаются с альвеолярным гребнем, являются хорошо документированными пародонтальными последствиями патологии пульпы и могут имитировать признаки и симптомы «периодонтита». Очень низкая частота зубоугрожающих заболеваний пародонта у древнего и современного человека выявляется при дифференциальной диагностике при исследовании альвеолярных дефектов на антропологических материалах и при эпидемиологических исследованиях по более адекватным показателям. Однако на сегодняшний день ни один пародонтальный индекс не включает дифференциальную диагностику между десневыми и пульповыми причинами потери альвеолярной кости.

Рассматриваются десневые и пародонтальные признаки тяжелых локализованных поражений пародонта и обсуждается неточный характер современных клинических диагностических тестов (рентгенография, «тестирование пульпы», микроскопия в темном поле, кровотечение при зондировании, пародонтальное зондирование). Ни один из этих тестов не способен выявить активность заболевания и не может быть использован для прогнозирования будущих моделей поведения при заболевании. Однако широко распространенное мнение о том, что тесты точны, привело к тому, что наиболее тяжелые поражения пародонта ошибочно называют пародонтитом. Неспособность провести дифференциальную диагностику тяжелых поражений пародонта привела к назначению пародонтальной терапии многих поражений недесневого происхождения. Всякий раз, когда обнаруживаются тяжелые локальные поражения периодонта, следует проводить дифференциальную диагностику между пульповым и пародонтальным происхождением. Результаты диагностических тестов, используемых в настоящее время, следует интерпретировать с особой осторожностью; клиницистам остается принимать решения, основанные на рассмотрении всех имеющихся доказательств.

Похожие статьи

  • Диагностика и лечение вертикальных костных дефектов.

    Причард Дж. Ф. Причард Дж. Ф. J Пародонтол. 1983 г., январь; 54 (1): 29–35. doi: 10.1902/jop.1983.54.1.29. J Пародонтол. 1983. PMID: 6572254

  • Инфекции и заболевания пародонта.

    Хирш Р.С., Кларк Н.Г. Хирш Р.С. и соавт. Преподобный Заражает Дис. 1989 сен-октябрь; 11 (5): 707-15. doi: 10.1093/клиниды/11.5.707. Преподобный Заражает Дис. 1989. PMID: 2682945 Обзор.

  • Перио-эндо вопрос: дифференциальный диагноз.

    Харрингтон ГВ. Харрингтон ГВ. Дент Клин Норт Ам. 1979 окт; 23 (4): 673-90. Дент Клин Норт Ам. 1979. PMID: 294394

  • Два критических смешанных фактора в пародонтальной эпидемиологии.

    Кларк Н.Г., Хирш Р.С. Кларк Н.Г. и соавт. Сообщество Dent Health. 1992 июнь;9(2):133-41. Сообщество Dent Health. 1992. PMID: 1504879 Обзор.

  • Пародонтологическое обследование.

    Робинсон П.Дж., Витек Р.М. Робинсон П.Дж. и др. Дент Клин Норт Ам. 1980 октября; 24 (4): 597-611. Дент Клин Норт Ам. 1980. PMID: 6933106

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Патогенез пародонтита при ревматических заболеваниях.

    Детерт Дж., Пишон Н., Бурместер Г.Р., Буттгерайт Ф. Детерт Дж. и соавт. Z Ревматол. 2010 март; 69(2):109-12, 114-6. doi: 10.1007/s00393-009-0560-1. Z Ревматол. 2010. PMID: 20107818 Обзор. Немецкий.

Типы публикаций

термины MeSH

дифференциальная диагностика – p-eds.org

Несиндромальные заболевания пародонта

Необходимо различать несиндромальные пародонтиты, совпадающие у больного с синдромом Элерса-Данлоса, и пародонтальные проявления в составе синдрома «пародонтальная ЭДС». “.

Заболевания пародонта варьируются от легкого обратимого гингивита до необратимой потери пародонтального прикрепления, приводящей к потере зубов. «(Вызванный зубным налетом) гингивит», с одной стороны, определяется кровоточивостью при зондировании, поскольку воспаляются только десны из-за бактериальных биопленок. С другой стороны, «пародонтит» показывает воспаление десен, а также разрушение тканей пародонта, состоящих из десны, цемента, периодонтальной связки и альвеолярной кости. Потеря прикрепления пародонта может быть диагностирована рентгенологически или при пародонтальном зондировании. В дополнение к этим клиническим признакам могут возникать рецессии десен, так называемые «рецессии десны», которые представляют собой обнажение корней зубов. Это не является специфическим признаком пародонтита, но может также возникать из-за тонкого биотипа десны и чрезмерной чистки зубов. В этом случае рецессии располагаются только щечно или язычно. Рецессии десны в результате пародонтита также располагаются межзубно (11).

Борьба в клинической дифференциации между пародонтальными признаками EDS и другими состояниями, такими как хронический пародонтит или агрессивный пародонтит, приводит к легкой путанице. Распространенность «хронического пародонтита» колеблется от 10 до 83 % в зависимости от возраста и тяжести заболевания (18). При средней распространенности 11,2 % тяжелый пародонтит занимает шестое место в мире по распространенности (19). Типичный пациент с хроническим периодонтитом старше 30 лет, при этом степень разрушения кости соответствует наличию зубного налета и зубного камня (20). Заболевание характеризуется медленным прогрессом, но вспышками разрушения. Кроме того, прогрессирование также может варьироваться в зависимости от местных факторов, системных заболеваний и внешних факторов, например курения или эмоционального стресса (11).

Из-за высокой распространенности хронического пародонтита среди населения в целом у одного пациента могут одновременно проявляться фенотип EDS и заболевание пародонта. Это может привести к ошибочной классификации пародонтита как проявления СЭД. Кроме того, если системные признаки легкие, pEDS также может быть ошибочно принят за агрессивный пародонтит (21).

 

Существует ряд специфических оральных аспектов пародонтального EDS, которые могут помочь отличить pEDS от хронического/агрессивного периодонтита:0003

(1) Тяжелое воспаление десны в ответ на умеренное накопление биопленки

(2) резкое отсутствие прикрепленной десны, вызывающее хрупкость тканей полости рта потеря костной массы, описанная как локализованная в любой области, развивающаяся по принципу домино от одного зуба к другому

(5) выраженная сосудистая сеть на небе

 

© Ines Kapferer-Seebacher

Отличие пациентов, страдающих от хронического или агрессивного периодонтита, от пациентов с pEDS заключается в тонкой и хрупкой мягкой ткани полости рта с отсутствующей прикрепленной десной у людей, страдающих от pEDS (рисунок). Эта клиническая особенность облегчает постановку клинического диагноза до появления признаков пародонтита. Из-за отсутствия прикрепленной десны тонкая и подвижная слизистая оболочка альвеолярного отростка переходит непосредственно в свободный край десны (терминальный край, окружающий зуб), что приводит к хрупкости ткани. В норме этот свободный край десны соединяется с прикрепленной десной, которая сама соединяется с надкостницей снизу коллагеновыми фибриллами. Это соединение отвечает за защиту во время жевания или чистки зубов (13).

 

Сосудистый EDS

Сосудистый EDS является вторым основным дифференциальным диагнозом с pEDS, поскольку клиническая картина пациента аналогична, за исключением раннего и тяжелого пародонтита. У лиц, пораженных вЭДС, наблюдается негиперэластичная, тонкая и полупрозрачная кожа, через которую виден венозный рисунок на груди, животе и конечностях. Гипермобильность суставов минимальна и ограничивается мелкими суставами, такими как пальцы рук и/или ног, тем не менее может произойти вывих плеча. Акрогерия как еще один клинический признак проявляется чрезвычайно тонкой, морщинистой кожей, покрывающей руки и ноги, из-за чего пациенты выглядят «старше». В отличие от этого кожа лица выглядит стянутой, как после процедуры подтяжки лица. Черты лица: тонкий, изящный и сморщенный нос, тонкие губы, впалые щеки, выпуклые и пристальные глаза, твердые и плотные ушные раковины и часто отсутствие свободной мочки уха (22-24).

Часто встречаются паховая грыжа и врожденная косолапость, а также кератоконус, варикозное расширение вен и тромбофлебит. Тем не менее отличительными чертами вЭДС являются тяжелые, опасные для жизни внутренние осложнения, обычно возникающие после полового созревания и включающие спонтанные разрывы артерий, толстой кишки и беременной матки, а также (гемато-) пневмоторакс (25). Тем не менее, по-видимому, не существует определенного типа осложнений семейной предрасположенности, поскольку различные катастрофические события могут происходить в пределах одной большой семьи или даже у одного человека (26, 27).

Запор является важным фактором в патогенезе перфорации толстой кишки, где наиболее распространенной проблемой является разрыв толстой кишки, наиболее частый в сигмовидной области. Это происходит в местах, где поверхность кишечника кажется нормальной (28).

Осложнения на поздних сроках беременности или даже во время/после родов включают разрывы сосудов, кишечника или матки, разрывы влагалища, выпадение матки и мочевого пузыря, а также преждевременные роды в результате недостаточности шейки матки или хрупкости плодных оболочек (29-36). Эти осложнения, связанные с беременностью, привели к смерти 9-15% беременных женщин (37).

Легочные осложнения могут быть результатом первичного дефекта паренхимы легкого или первичного внутригрудного сосудистого разрыва (38).

Пародонтальные проявления при сосудистой СЭД: У лиц с сосудистой СЭД может наблюдаться генерализованная тонкость и прозрачность десны и слизистой оболочки (48), но нет никаких доказательств того, что пародонтит является клиническим проявлением сосудистой СЭД.

Классический EDS

Классическим клиническим признаком EDS (cEDS) является ломкость сосудов, которая приводит к спонтанному разрыву артерий среднего размера в качестве дополнительного признака к другим признакам EDS. Это редкий, но важный дифференциальный диагноз с сосудистым СЭД (11). Другие клинические признаки разделены на основные и малые критерии для постановки диагноза. Основными критериями являются гиперрастяжимость кожи и атрофические рубцы, а также общая гипермобильность суставов. Малые критерии включают легкие кровоподтеки, мягкую кожу, ломкость кожи, моллюсковидные псевдоопухоли, подкожные сфероиды, грыжи, эпикантальные складки (4).

Для этого подтипа существуют две различные мутации, сгруппированные в одну и ту же клиническую единицу «классический EDS». Их объединили, потому что они различаются только степенью вовлеченности и периодически являются аллельными. Они охватывают около 90% всех случаев СЭД (5). Более распространенной мутацией является гетерозиготная мутация в одном из генов, кодирующих коллаген типа V (COL5A1 и COL5A2). Это является причиной более чем 90% пациентов с cEDS (39-41). Довольно редкая мутация затрагивает гены, кодирующие коллаген I типа (COL1A1) (42).

Пародонтальные проявления при классической ЭДС: Пародонтальные проявления при классической ЭДС описаны редко. В некоторых случаях классической ЭДС может быть предрасположенность к локализованному разрушению пародонта, связанному с одиночными зубами с дисплазией дентина (46).

Гипермобильный EDS

Типичными проявлениями гипермобильного EDS (hEDS) являются довольно тяжелая генерализованная слабость суставов и, как следствие, такие проблемы, как вывихи, выпоты и преждевременный артрит. Наиболее часто поражаются суставы плеча, надколенника и височно-нижнечелюстного сустава. Гиперрастяжение кожи вариабельно, поскольку хрупкость тканей отсутствует, это можно использовать для дифференциации от pEDS, vEDS и cEDS. Атрофические рубцы, сфероиды или моллюсковидные псевдоопухоли с гипермобильностью суставов являются общими чертами как при hEDS, так и при cEDS (5).

Для этого подтипа EDS еще нет надежного или значимого генетического анализа, поэтому диагноз остается клиническим. В зависимости от пола и возраста синдромы могут быть представлены по-разному. Кроме того, гипермобильность суставов варьирует от бессимптомной гипермобильности суставов до «несиндромальной» гипермобильности с вторичными проявлениями и до hEDS. Таким образом, клинический диагноз состоит из 3 основных критериев (4):

Критерий 1: Генерализованная гипермобильность суставов (ГСС)

Шкала Бейтона (см. диагноз) в настоящее время является наиболее распространенным инструментом для оценки GJH. Для включения в нозологию Вильфранш необходимо набрать 5 баллов из 9. Тем не менее, подвижность суставов и их диапазон уменьшаются с возрастом (Soucie et al., 2011; McKay et al., 2016), поэтому пороговое значение ≥5 баллов может привести к гипердиагностике у детей и гиподиагностике у взрослых и старейшины. В результате этого следует учитывать некоторые незначительные адаптации для диагностики hEDS, потому что GJH определяется как необходимое условие для диагностики hEDS и на него сильно влияют приобретенные и унаследованные состояния, такие как пол, возраст, перенесенные травмы, сопутствующие заболевания. заболеваемость и т. д.) Новое предложение, сделанное Комитетом от имени Международного консорциума по синдромам Элерса-Данлоса, предполагает ≥6 для детей и подростков препубертатного возраста, ≥5 для мужчин и женщин полового созревания в возрасте до 50 лет, и ≥4 для лиц старше 50 лет для hEDS. Это отличается от других подтипов EDS, но эти типы имеют подтверждающее тестирование (4).

Пятибалльная анкета © Hakim and Grahame

Для лиц, перенесших ограничения суставов, такие как перенесенные в прошлом операции, инвалидное кресло, ампутации и т. д., влияющие на оценку Бейтона, может быть включена пятибалльная анкета, касающаяся исторической информации (43,44) . Если балл Beighton на один балл ниже с учетом порогового значения для определенного возраста и пола при «положительном» опроснике, что означает ≥2 положительных вопросов, можно поставить диагноз GJH (4).

 

Критерий 2: Должны присутствовать две или более из следующих характеристик A – C

(Например: A и B; A и C; B и C; A и B и C)

Функция A: Системные проявления более общего заболевания соединительной ткани (должно быть выполнено пять)

  • Необычно мягкая или бархатистая кожа
  • Легкая повышенная растяжимость кожи
  • Необъяснимые стрии (такие как растяжки или рубры на спине, в паху, бедрах, груди и/или животе у подростков, мужчин или женщин препубертатного возраста без значительного набора или потери жира или веса в анамнезе)
  • Двусторонние пьезогенные папулы пятки
  • Рецидивирующие или множественные грыжи живота (пупочные, паховые, голени)
  • Атрофические рубцы с вовлечением по крайней мере двух участков и без образования истинно папирусных и/или гемосидерных рубцов, наблюдаемых при классическом EDS
  • Выпадение тазового дна, прямой кишки и/или матки у детей, мужчин или нерожавших женщин без патологического ожирения в анамнезе или других известных предрасполагающих заболеваний
  • Скученность зубов и высокое или узкое небо
  • Арахнодактилия, определяемая как: (i) положительный симптом запястья (симптом Штейнберга) с обеих сторон; (ii) положительный знак большого пальца (симптом Уокера) с обеих сторон. Одно или оба должны быть выполнены
  • Размах рук относительно роста ≥1,05
  • Пролапс митрального клапана легкой степени или выше на основании строгих эхокардиографических критериев
  • Дилатация корня аорты с Z-показателем ≥ +2

Признак B: положительный семейный анамнез, при этом один или несколько родственников первой линии независимо друг от друга соответствуют диагностическим критериям hEDS.

Признак C: скелетно-мышечные осложнения (должно быть выполнено одно)

  • Скелетно-мышечная боль, повторяющаяся ежедневно в течение как минимум 3 месяцев в двух или более конечностях
  • Хроническая, распространенная боль в течение ≥3 месяцев
  • Рецидивирующие вывихи суставов или явная нестабильность суставов без травмы: (i) Три или более атравматических вывиха в одном суставе или два или более атравматических вывиха в двух разных суставах, возникших в разное время (ii) Медицинское подтверждение нестабильности сустава в двух или более суставах места, не связанные с травмой. нужно встретить

Критерий 3: Должны быть соблюдены все перечисленные ниже условия

  • Исключение других наследственных или приобретенных заболеваний соединительной ткани, включая ревматологические состояния. У пациентов, страдающих приобретенным заболеванием соединительной ткани, таким как волчанка, ревматоидный артрит, артрит и т. д., для дополнительной диагностики hEDS должны быть соблюдены оба признака A и B критерия 2. Признак C критерия 2 не может быть засчитан для диагностики hEDS в этой ситуации
  • Исключение альтернативных диагнозов, которые могут также включать гипермобильность суставов, например, гипотонию и/или дряблость соединительной ткани. Эти альтернативные диагнозы включают нервно-мышечные расстройства (например, миопатический EDS, миопатия Бетлема), другие HCTD (например, другие подтипы EDS, синдром Марфана) и скелетные дисплазии. Их исключение может быть основано на анамнезе, физическом осмотре и/или молекулярно-генетическом тестировании.
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *