Этиология пародонтита: Cтроение пародонта и этиология заболеваний пародонта

Разное

Содержание

ОСОБЕННОСТИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА | ДЗАМПАЕВА

1. Субанова А.А. Особенности эпидемиологии и патогенеза заболеваний патодонта (обзор литературы). Вестник Кыргызско-Российского славянского университета. 2015; 15(7): 152-155. [Subanova A.A. Osobennosti jepidemiologii i patogeneza zabolevanij patodonta (obzor literatury). Vestnik Kyrgyzsko- Rossijskogo slavjanskogo universiteta. 2015; 15(7): 152-155. (In Russ.)]

2. Muhvić-UrekM., Tomac-Stojmenović M., Mijandrušić-Sinčić B. Oralpathology in inflammatory bowel disease. World J.Gastroenterol. 2016; 22(25): 5655-5667. DOI: 10.3748/wjg.v22.i25.5655.Review.

3. Алиева М.С., Расулов И.М., Магомедов М.А., Мейланова Р.Д. Современные аспекты этиологии и патогенеза пародонтита. Известия Дагестанского государственного педагогического университета. Естественные и точные науки. 2013; 1(22): 25- 29. [Alieva M.S., Rasulov I.M., Magomedov M.A., Mejlanova R.D. Sovremennye aspekty jetiologii i patogeneza parodontita. Izvestija Dagestanskogo gosudarstvennogo pedagogicheskogo universiteta. Estestvennye i tochnye nauki. 2013; 1(22): 25-29. (In Russ.)].

4. Цепов Л.М., Цепова Е.Л., Цепов А.Л. Пародонтит: локальный очаг серьезных проблем (обзор литературы). Пародонтология. 2014; 19(3): 3-6. [Cepov L.M., Cepova E.L., Cepov A.L. Parodontit: lokal’nyj ochag ser’eznyh problem (obzor literatury). Parodontologija. 2014; 19. (3): 3-6. (In Russ.)].

5. Цепов Л.М., Голева Н.А., Нестерова М.М. Хронический генерализованный пародонтит: от патогенеза к лечению. Дентал Юг. 2010; 9: 32-34. [Cepov L.M., Goleva N.A., Nesterova M.M. Hronicheskij generalizovannyj parodontit: ot patogeneza k lecheniju. Dental Jug. 2010; 9: 32-34. (In Russ.)].

6. Цепов Л.М., Голева Н.А.Роль микрофлоры в возникновении воспалительных заболеваний пародонта. Пародонтология. 2009; 1: 7-12. [Cepov L.M. Rol’ mikroflory v vozniknovenii vospalitel’nyh zabolevanij parodonta. Parodontologija. 2009; 1: 7-12. (In Russ.)].

7. Баяхметова А. А., Екешева А.А. Исследование пародонтопатогенной микрофлоры пародонтальных карманов при пародонтите молекулярно-генетическим методом. Наука и Мир. 2016; 3(31): 73-76. [Bajahmetova A.A., Ekesheva A.A. Issledovanie parodontopatogennoj mikroflory parodontal’nyh karmanov pri parodontite molekuljarno- geneticheskim metodom. Nauka i Mir. 2016; 3(31): 73-76. (In Russ.)].

8. Jun H.K., Jung Y.J., Choi B.K. Treponemadenticola, Porphyromonasgingivalis, and Tannerella forsythia induce cell death and release of endogenous danger signals. Arch Oral Biol. 2017; 73:72- 78. DOI: 10.1016/j.archoralbio.2016.09.010.

9. Грудянов А.И. Макеева М.К., Пятигорская Н.В.Современные представления об этиологии, патогенезе и подходах к лечению эндодонто-пародонтальных поражений. Вестник Российской академии медицинских наук. 2013; 8: 34-36. [Grudjanov A.I. Makeeva M.K., Pjatigorskaja N.V. Sovremennye predstavlenija ob jetiologii, patogeneze i podhodah k lecheniju jendodonto-parodontal’nyh porazhenij. Vestnik Rossijskoj akademii medicinskih nauk. 2013; 8: 34-36. (In Russ.)].

10. Sommakia S., Baker O.J. Regulation of inflammation by lipid mediators in oral diseases. Oral Dis. 2017; 23(5): 576-597. DOI: 10.1111/odi.12544.

11. De Iuliis V., Ursi S., Di Tommaso L.M., Caruso M., Marino A., Ercole S., Caputi S., Sinjari B., Festa F., Macri M., Martinotti S., Vitullo G., Toniato E.J.Comparative molecular analysis of bacterial species associated with periodontal disease. Biol.Regul.Homeost. Agents. 2016; 30(4): 1209-1215.

12. Foey A.D., Habil N., Al-Shaghdali K., CreanS.Porphyromonasgingivalis-stimulated macrophage subsets exhibit differential induction and responsiveness to interleukin-10. Arch. Oral.Biol. 2017; 73: 282-288. DOI: 10.1016/j.archoralbio.2016.10.029.

13. Ашуров Г.Г. Джураева Ш.Ф., Каримов Б.М.К вопросу о прогрессировании деструктивных явлений в альвеолярном отростке у пациентов с соматическими заболеваниями. Вестник Ивановской медицинской академии. 2016; 2: 25-28. [Ashurov G.G. Dzhuraeva Sh.F., Karimov B. M.K voprosu o progressirovanii destruktivnyh javlenij v al’veoljarnom otrostke u pacientov s somaticheskimi zabolevanijami. Vestnik Ivanovskoj medicinskoj akademii. 2016; 2: 25-28. (In Russ.)].

14. Казанцев А.В., Суетенков Д.Е. Гендерные особенности агрегационных свойств тромбоцитов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом. Пародонтология. 2014; 19(1): 7-12. [Kazancev A.V., Suetenkov D.E. Gendernye osobennosti agregacionnyh svojstv trombocitov u bol’nyh s hronicheskim generalizovannym parodontitom. Parodontologija. 2014; 19(1): 7-12. (In Russ.)].

15. Сабирова А.И. Цитокиновый статус у больных генерализованным пародонтитом и метаболическим синдромом. Вестник Кыргызско-Российского славянского университета. 2016; 16(7): 102-105. [Sabirova A.I. Citokinovyj status u bol’nyh generalizovannym parodontitom i metabolicheskim sindromom. Vestnik Kyrgyzsko- Rossijskogo slavjanskogo universiteta. 2016; 16(7): 102-105. (In Russ.)].

16. Ma N., Yang D., Okamura H., Teramachi J. , Hasegawa T., Qiu L., HanejiT. Involvement of interleukin‑23 induced by Porphyromonas endodontalis lipopolysaccharide in osteoclastogenesis. Mol. Med. Rep. 2017; 15(2): 559-566. DOI: 10.3892/mmr.2016.6041.

17. Gilbert G., He X., Farmer P. et al. Expression of the osteoblast differentiation factor RUNX2 (Cbfa1/ AML3/Pebp2alpha A) is inhibited by tumor necrosis factor-alpha. J. Biol. Chem. 2002; 277(4): 2695-2701.

18. Гожая Л.Д. Роль травмы металлическими зубными протезами в патогенезе пародонтита. Пародонтология. 2012; 3: 12-15. [Gozhaja L.D. Rol’ travmy metallicheskimi zubnymi protezami v patogeneze parodontita. Parodontologija. 2012; 3: 12-15. (In Russ.)].

19. Янушевич О.О., Рунова Г.С., Гончаренко А.Д. Влияние окклюзионной травмы на развитие заболеваний пародонта. Российская стоматология. 2009; 3: 16-19. [Janushevich O.O., Runova G.S., Goncharenko A.D. Vlijanie okkljuzionnoj travmy na razvitie zabolevanij parodonta. Rossijskaja stomatologija. 2009; 3: 16-19. (In Russ. )].

20. Kirschneck C., Fanghänel J., Wahlmann U., Wolf M., Roldán J.C., Proff P. Interactive effects of periodontitis and orthodontic tooth movement on dental root resorption, tooth movement velocity and alveolar bone loss in a rat model. Ann. Anat. 2017; 210: 32-43. DOI: 10.1016/j.aanat.2016.10.004.

21. Шафеев И.Р., Булгакова А.И., Валеев И.В., Зубаирова Г.Ш. Исследование местного иммунитета полости рта у пациентов с несъемными эстетическими ортопедическими конструкциями и воспалительными заболеваниями пародонта. Медицинский вестник Башкортостана. 2016; 2(62): 23-26. [Shafeev I.R., Bulgakova A.I., Valeev I.V., Zubairova G.Sh. Issledovanie mestnogo immuniteta polosti rta u pacientov s nes#emnymi jesteticheskimi ortopedicheskimi konstrukcijami i vospalitel’nymi zabolevanijami parodonta. Medicinskij vestnik Bashkortostana. 2016; 2(62): 23-26. (In Russ.)].

22. Аверьянов С.В., Зубарева А.В. Взаимосвязь между зубочелюстными аномалиями и заболеваниями пародонта. Проблемы стоматологии. 2015; 2(11): 46. [Aver’janov S.V., Zubareva A.V. Vzaimosvjaz’ mezhdu zubocheljustnymi anomalijami i zabolevanijami parodonta. Problemy stomatologii. 2015; 2(11): 46. (In Russ.)].

23. Ionel A., Lucaciu O., Tăbăran F., Berce C., Toader S., Hurubeanu L., Bondor C., CâmpianR.S. Histopathological and clinical expression of periodontal disease related to the systemic inflammatory response. Histol.Histopathol. 2017; 32(4): 379-384. DOI: 10.14670/HH-11-803.

24. Грудянов А.И., Кемулария И.В. Изменение регионарного кровотока при пародонтите различной степени под влиянием курения сигарет (предварительное сообщение). Пародонтология. 2010; 4(57): 12-15. [Grudjanov A.I., Kemularija I.V. Izmenenie regionarnogo krovotoka pri parodontite razlichnoj stepeni pod vlijaniem kurenija sigaret (predvaritel’noe soobshhenie). Parodontologija. 2010; 4(57): 12-15. (In Russ.)].

25. Орехова Л.Ю., Осипова М.В. Прогнозирование состояние пародонта у курильщиков. Пародонтология. 2012; 1: 42-46. [Orehova L. Ju., M.V. Osipova Prognozirovanie sostojanie parodonta u kuril’shhikov. Parodontologija. 2012; 1: 42-46. (In Russ.)].

26. Баяхметова А.А., Екешева А.А., Медетбекова А.А. Информативность общего анализа крови у больных с пародонтитом. Путь науки. 2016; 4(26): 140-143. [Bajahmetova A.A., Ekesheva A.A., Medetbekova A.A.Informativnost’ obshhego analiza krovi u bol’nyh s parodontitom. Put’ nauki. 2016; 4(26): 140-143. (In Russ.)].

27. Руманова А.И., Жданова Е.В., Корнеева М.В. Характеристика лейкограммы крови десны при генерализованном пародонтите. Здоровье и образование в XXI веке. 2016; 4: 40-43. [Rumanova A.I., Zhdanova E.V., Korneeva M.V. Harakteristika lejkogrammy krovi desny pri generalizovannom parodontite. Zdorov’e i obrazovanie v XXI veke. 2016; 4: 40-43. (In Russ.)].

28. Al-Rasheed A. Elevation of white blood cells and platelet counts in patients having chronic periodontitis. Saudi Dent J. 2012; 24(1): 17-21.

29. Kaur G., Mohindra K., Singla S. Autoimmunity-Basics and link with periodontal disease. Autoimmun Rev. 2017; 16(1): 64-71. DOI: 10.1016/j.autrev.2016.09.013.

30. Taubman M.A., Yoshie H. Ebersole J.L., Smith D.J., Olson C.L. Host response in experimental periodontal diseases. J.Periodont. Res. 1984; 63: 455-459.

31. Курманалина М.А., Ураз Р.М. Взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта и общесоматической патологии. Медицинский журнал Западного Казахстана. 2015; 3(47): 19-23. [Kurmanalina M.A., Uraz R.M. Vzaimosvjaz’ vospalitel’nyh zabolevanij parodonta i obshhesomaticheskoj patologii. Medicinskij zhurnal Zapadnogo Kazahstana. 2015; 3(47): 19-23. (In Russ.)].

32. Anwar N., Zaman N., Nimmi N., Chowdhury T.A., Khan M.H. Factors Associated with Periodontal Disease in Pregnant Diabetic Women. Mymensingh Med. J. 2016; 25(2): 289- 295.

33. Льянова Д.К., Льянова Т.К. Характеристика параметров воспалительных цитокинов в процессе развития пародонтита на фоне сахарного диабета. Евразийское Научное Объединение. 2017; 2(24): 72-76. [L’janova D.K., L’janova T. K. Harakteristika parametrov vospalitel’nyh citokinov v processe razvitija parodontita na fone saharnogo diabeta. Evrazijskoe Nauchnoe ob`edinenie. 2017; 2(24): 72-76. (In Russ.)].

34. CorlanPuşcu D., Ciuluvică R.C., Anghel A., Mălăescu G.D., Ciursaş A.N., Popa G.V., AgopForna D., Busuioc C.J., Siloşi I. Periodontal disease in diabetic patients — clinical and histopathological aspects. Rom. J.MorpholEmbryol. 2016; 57(4): 1323-1329.

35. Talbert J., Elter J., Jared H.L., Offenbacher S., Southerland J., Wilder R.S. The effect of periodontal therapy on TNF-alpha, IL-6 and metabolic control in type 2 diabetics. J.Dent.Hyg. 2016; 80(2): 7.

36. Сутаева Т.Р., Минкаилова С.Р., Багатаева П.Р., Магомедова Л.М. Пародонтит и соматические заболевания. Стоматология большого Урала на рубеже веков. 2015: 104- 108. [Sutaeva T.R., Minkailova S.R., Bagataeva P.R., Magomedova L.M Parodontit i somaticheskie zabolevanija. Stomatologija bol’shogo Urala na rubezhe vekov. 2015: 104-108. (In Russ. )].

37. Фисун А.Я., Черкашин Д.В., Макиев Р.Г., Кириченко П.Ю. «Очаговая инфекция» − фактор риска или патогенетическая основа возникновения заболеваний системы кровообращения. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2015; 3(51): 7- 16. [Fisun A.Ja., Cherkashin D.V., Makiev R.G., Kirichenko P.Ju. «Ochagovaja infekcija» − faktor riska ili patogeneticheskaja osnova vozniknovenija zabolevanij sistemy krovoobrashhenija. Vestnik Rossijskoj voenno-medicinskoj akademii. 2015; 3 (51): 7-16. (In Russ.)].

38. Парахонский А.П., Перова Н.Ю. Роль цитокинов в патогенезе пародонтита. Естественно-гуманитарные исследования. 2015; 7(1): 75-81. [Parahonskij A.P., Perova N.Ju. Rol’ citokinov v patogeneze parodontita. Estestvenno-gumanitarnye issledovanija. 2015; 7 (1): 75-81. (In Russ.)].

39. Есипова А.А., Вилова Т.В. Хронические воспалительные заболевания пародонта как фактор риска развития сердечно- сосудистых заболеваний у жителей европейского севера. Врач-аспирант. 2016; 3(1): 170-177. [Esipova A.A., Vilova T.V. Hronicheskie vospalitel’nye zabolevanija parodonta kak faktor riska razvitija serdechno- sosudistyh zabolevanij u zhitelej evropejskogo severa. Vrach-aspirant. 2016; 3(1): 170-177. (In Russ.)].

40. Chopra R., Patil S.R., Mathur S. Comparison of cardiovascular disease risk in two main forms of periodontitis. Dent Res J (Isfahan). 2012; 9(1): 74-79.

41. Chukkapalli S.S., Easwaran M., Rivera-Kweh M.F., Velsko I.M., Ambadapadi S., Dai J., Larjava H., Lucas A.R., Kesavalu L. Sequential colonization of periodontal pathogens in induction of periodontal disease and atherosclerosis in LDLRnull mice. Pathog. Dis. 2017; 75(1): 98-97. DOI: 10.1093/femspd/ftx003].

42. Осипова Ю.Л., Булкина Н.В., Токмакова Е.В., Башкова Л.В. Патогенетическая взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Фундаментальные исследования. 2015; 1-7: 1397- 1400. [Osipova Ju.L., Bulkina N.V., Tokmakova E.V., Bashkova L.V. Patogeneticheskaja vzaimosvjaz’ vospalitel’nyh zabolevanij parodonta s gastrojezofageal’noj refljuksnoj bolezn’ju. Fundamental’nye issledovanija. 2015; 1-7: 1397-1400. (In Russ.)].

43. Цимбалистов А.В., Робакидзе Н.С., Тытюк С.Ю. Состояние тканей полости рта у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. Институт стоматологии. 2012; 1(54): 88-89. [Cimbalistov A.V., Robakidze N.S., Tytjuk S.Ju. Sostojanie tkanej polosti rta u bol’nyh s hronicheskimi vospalitel’nymi zabolevanijami kishechnika. Institut stomatologii. 2012; 1(54): 88-89. (In Russ.)].

44. Антонова И.Н.Роль нарушений психологической адаптации в патогенезе хронических воспалительных заболеваний пародонта у спортсменов. Институт стоматологии. 2008; 39: 38-43. [Antonova I.N. Rol’ narushenij psihologicheskoj adaptacii v patogeneze hronicheskih vospalitel’nyh zabolevanij parodonta u sportsmenov. Institut stomatologii. 2008; 39: 38-43. (In Russ.)].

45. Гожая И.Н. Риск развития заболеваний пародонта при наличии хронических социальных стрессов у клинически здоровых лиц. Пародонтология. 2012; 1: 21-25. [Gozhaja I. N. Risk razvitija zabolevanij parodonta pri nalichii hronicheskih social’nyh stressov u klinicheski zdorovyh lic. Parodontologija. 2012;1: 21-25. (In Russ.)].

46. Макеева И.М., Булгаков В.С., Никольская И.А. Влияние психоэмоционального состояния пациента на течение заболевания пародонта. Здоровье и образование в XXI веке. 2008; 1: 140-141. [Makeeva I.M., Bulgakov V.S., Nikol’skaja I.A. Vlijanie psihojemocional’nogo sostojanija pacienta na techenie zabolevanija parodonta. Zdorov’e i obrazovanie v XXI veke. 2008; 1: 140-141. (In Russ.)].

47. Lu H., Xu M., Wang F., Liu S., Gu J., Lin S., Zhao L. Chronic stress accelerates ligature- induced periodontitis by suppressing glucocorticoid receptor-αsignaling. Experimental& Molecular Medicine. 2016; 48(3): 223-226. DOI:10.1038/emm.2015.127.

48. Намханов В.В., Будаев Б.А., Писаревский Ю.Л. Состояние пародонта в зависимости от потери минеральной плотности костной ткани человек. Актуальные проблемы и перспективы развития стоматологии в условиях севера. 2016: 203. [Namhanov V.V., Budaev B.A., Pisarevskij Ju.L. Sostojanie parodonta v zavisimosti ot poteri mineral’noj plotnosti kostnoj tkani chelovek. Aktual’nye problemy i perspektivy razvitija stomatologii v uslovijah severa. 2016: 203. (In Russ.)].

49. Капранова В.В., Асадов Р.И., Дорохова В.Д. Роль генетических полиморфизмов в развитии пародонтита. Научный альманах. 2017; 2-3(28): 347-350. [Kapranova V.V., Asadov R.I., Dorohova V.D. Rol’ geneticheskih polimorfizmov v razvitii parodontita. Nauchnyj al’manah. 2017; 2-3(28): 347-350. (In Russ.)].

50. Razzouk S.Regulatory elements and genetic variations in periodontal diseases. Arch Oral Biol. 2016; 72: 106-115. DOI: 10.1016/j.archoralbio.2016.08.015.

Авторизация

Размер:

AAA

Цвет: C C C

Изображения Вкл. Выкл.

Обычная версия сайта

Сведения об образовательной организации Контакты Старая версия сайта Версия для слабовидящих Версия для слабовидящих

Южно-Уральский государственный медицинский университет

Университет
- События
- Новости
- ЮУГМУ сегодня
- Историческая справка
- Руководство
- Выборы ректора
- Лицензия, аккредитация и сертификаты
- Организационная структура
- Противодействие коррупции
- Первичная профсоюзная организация ЮУГМУ Профсоюза работников здравоохранения РФ
Абитуриенту
- Новости для абитуриентов
- Центр довузовской подготовки
- Поступающим на специалитет
- Поступающим в ординатуру
- Поступающим в аспирантуру
- Поступающим в медицинский колледж
- Документы на право ведения образовательной деятельности
- Положения о приемной, экзаменационной и апелляционной комиссиях
- Информация об общежитиях
- Часто задаваемые вопросы
- Результаты приема студентов
- Информация для инвалидов
Обучающемуся
- Факультеты
- Кафедры
- Медицинский колледж
- Ординатура
- Аспирантура
- Научная библиотека
- Образовательный портал
- Расписание
- Совет обучающихся ЮУГМУ
- Этический кодекс студентов медицинских вузов
- Совет студентов Минздрава России
- О допуске студентов к работе в медицинских организациях
- Иностранным обучающимся
- Медицинское обслуживание
- Информация об общежитиях
- Стипендиальное обеспечение
- Порядок перехода обучающихся с платного на бесплатное обучение
- Часто задаваемые вопросы
- Анкетирование
- Студенческие отряды
- Противодействие терроризму и экстремизму
Специалисту
- Институт дополнительного профессионального образования
- Аккредитация специалистов
Пациенту
- Клиника ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России
- Профилактика новой коронавирусной инфекции, гриппа, ОРВИ, вакцинация
- Здоровый образ жизни
- Нет наркотикам!
Научная работа
- Управление по научной и инновационной работе
- Экспериментально-биологическая клиника (виварий)
- Отдел международных связей
- НИИ иммунологии
- Центральная научно-исследовательская лаборатория
- НОЦ «Проблемы фундаментальной медицины»
- НОЦ «Клиническая фармакология»
- Конференции и другие мероприятия
- Диссертационные советы
- Журнал «Непрерывное медицинское образование и наука»
- Студенческое научное общество
- Совет молодых ученых и специалистов

Пародонтит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное образование

Пародонтит – это заболевание тканей, окружающих структуру зуба. На заболевание влияют как местные, так и системные этиологические факторы. Пародонтит является одним из наиболее распространенных заболеваний, связанных с полостью рта. Важно своевременно лечить заболевание, так как оно не только приводит к потере зубов, но и влияет на общее состояние здоровья пациента. Упражнение посвящено патогенезу пародонтита, а также его диагностике и лечению. Это мероприятие подчеркивает роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами, страдающими пародонтитом.

Цели:

Описать роль зубной биопленки в развитии пародонтита.
Обобщите различия между хроническим пародонтитом и агрессивным пародонтитом.
Ознакомьтесь с рекомендациями по лечению пародонтита.
Объясните хорошо интегрированный, межпрофессиональный командный подход к уходу за пациентами с пародонтитом для улучшения результатов лечения пациентов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Приблизительно 700 видов микроорганизмов колонизируют полость рта человека.[1] Эти бактерии, населяющие ротовую полость человека, в основном являются комменсалами наряду с небольшой популяцией патогенных бактерий. Пародонтит – одно из наиболее распространенных заболеваний, поражающих зубы, приводящее к разрушению опорных и окружающих зуб структур. [3] Термин «периодонтит» состоит из двух слов: «периодонт-», что означает «структура, окружающая зубы», и «ит» означает «воспаление». Первоначально пародонтит представляет собой заболевание, возникающее в ткани десны, которое, если его не лечить, приводит к проникновению воспаления в более глубокие ткани, изменяя гомеостаз кости и вызывая потерю зубов.[3] Пародонтоз имеет многофакторное происхождение.[4] Основным виновником пародонтита является бактериальная биопленка, растущая на поверхности зубов.[5][6] В то время как реакция хозяина определяет прогрессирование заболевания наряду с такими факторами, как местные факторы, такие как зубной налет и зубной камень, генетика, факторы окружающей среды, общее состояние здоровья пациента, образ жизни и различные социальные детерминанты также играют роль. Вредное воздействие пародонтопатогенов не ограничивается периодонтом, но они также проявляют свое пагубное воздействие на общее состояние здоровья пациентов.[7]

Этиология

Основным возбудителем заболеваний пародонта является смешанная бактериальная колонизация тканей полости рта.[2][8] В то время как существуют другие факторы, которые действуют как вторичные этиологические факторы, ускоряющие распространение и развитие заболеваний пародонта, такие как борозды развития, зубной камень, зубной налет, нависающие реставрации, анатомические особенности, такие как короткий ствол, выступы эмали шейки матки, системные факторы, генетические факторы, курение, и стресс.[9][10]

Loe et al. 1965 г., их новаторское исследование «Экспериментальный гингивит у человека» подтвердило роль зубного налета в генезе заболеваний десен и периодонта. В период от 7 до 21 дня после прекращения мероприятий по гигиене полости рта развивается гингивит. Такое развитие гингивита является обратимым процессом в течение 7-10 дней после восстановления мероприятий по гигиене полости рта. [11] Дальнейшие исследования Theilade et al. 1966 г. продемонстрировал бактериологическую поддержку смещения популяции грамположительных бактерий, связанной со здоровьем пародонта, в преобладающую популяцию грамотрицательных бактерий, связанную с заболеванием пародонта.[12]

Эпидемиология

Все случаи гингивита не переходят в случаи пародонтита, поскольку это зависит от реакции хозяина.[4] Пародонтит можно разделить на хронический и агрессивный пародонтит. Случаи хронического пародонтита (ХП) связаны с обилием зубного налета и зубного камня.[13] В то время как характерной особенностью агрессивного пародонтита (АгП) является семейная агрегация заболевания, повышенный объем деструкции пародонта при минимальных местных факторах.[14] AgP далее классифицируется как локальный агрессивный пародонтит (LAP) и генерализованный агрессивный пародонтит (GAP). Согласно эпидемиологическому исследованию, проведенному Susin et al., распространенность ЛАП зависит от различий в этнической принадлежности и географическом положении [15]. По оценкам, он составляет 2,6% у афроамериканцев, от 1 до 5% у африканцев, 0,2% у азиатов, от 0,5 до 1% у жителей Северной Америки и от 0,3 до 2% у жителей Южной Америки. В целом распространенность GAP составляет 0,13%, а LAP — менее 1%.[15] В развивающихся странах наблюдается повышенная распространенность хронического пародонтита по сравнению с развитыми странами.[16] Согласно Национальному исследованию здоровья и питания III (NHANES III), 50% взрослого населения Соединенных Штатов Америки страдали заболеваниями десен и пародонта.[17]

Патофизиология

Чтобы понять патофизиологию заболеваний пародонта, важно знать о сложной зубной биопленке, а также об иммунном ответе, связанном с заболеванием.

Зубной налет представляет собой сложную биопленку, представляющую собой колонию бактерий, заключенных в защитный матрикс. Этот матрикс состоит из внеклеточного полисахарида и гликопротеинов, обеспечивающих защитную среду для микробов в зубной биопленке.[18] Этот компонент зубной биопленки делает ее в 1000–1500 раз более устойчивой к антимикробным агентам. [2] Различные каналы кровообращения, присутствующие в биопленке, способствуют распределению многих питательных веществ и выведению образующихся метаболических отходов. «Чувство кворума» — это способ коммуникации между микроколониями бактерий в зубной биопленке.[19]] «Аутоиндукторы» — это молекулы, секретируемые микробами; концентрация этих молекул помогает регулировать экспрессию бактериальных генов.[19] Биопленка с различными концентрациями pH и метаболитами имеет различное микроокружение внутри биопленки. Эти микроокружения делают экосистему подходящей для множества микробов, обитающих в одном и том же зубном налете.[18]

Начальный слой, отложившийся на поверхности зубов при образовании зубного налета, называется «приобретенный налет». биопленка. 9Виды 0051 Streptococcus и Actinomyces являются первичными колонизаторами, представляющими собой грамположительные факультативные бактерии.[20] «Адгезиновые рецепторы», присутствующие на поверхности первичных колонизаторов, связываются с богатыми пролином белками пелликулы. Это связывание приводит к обнаружению рецепторных участков, известных как «криптитоп», что в дальнейшем приводит к коагрегации. Постепенно происходит послойное отложение зубного налета, что приводит к дефициту кислорода в окружающей среде, что в конечном итоге приводит к колонизации анаэробными бактериями.[22] Связующим микробом между первичными и вторичными колонизаторами является Виды Fusobacterium .[22] Постепенный переход этих аэробных условий в анаэробные свидетельствует о прогрессировании гингивита в периодонтит. Сокранский и др. в исследовании микробы были разделены на микробные комплексы на основе цветов. Красные и оранжевые комплексы бактерий, присутствующие в поддесневой области, неразрывно связаны с пародонтозом.[5]

Постепенно хозяин как ответ на бактериальную инфекцию классическим врожденным иммунным ответом.[24] Реакция включает признаки острого воспаления, в том числе повышенное покраснение десен, кровоточивость и опухание десен, а также миграцию нейтрофилов к месту воспаления. Врожденный иммунитет также активирует первичные клетки-хозяева в организме, подготавливая организм к защите от бактериальной инфекции, а также запускает адаптивный иммунитет.[24] Врожденный иммунитет также заставляет клетку-хозяина дифференцироваться в более специфические клетки, что, в свою очередь, увеличивает количество провоспалительных медиаторов, таких как интерлейкин 1-бета, простагландины и фактор некроза опухоли.[24] Каскад активируется, в результате чего адаптивный иммунитет ускоряется за счет активации специфических Т- и В-лимфоцитов. Существует документация о роли участия В- и Т-клеток в активации RANK (рецептор-активатор ядерного фактора-kB), что приводит к потере костной массы из-за активации остеокластов.[25]

Гистопатология

Гингивит — начальная стадия реакции организма на местные факторы, присутствующие в полости рта; это обратимый процесс без потери костной или пародонтальной поддержки.[11][12] Гистопатологически коллагеновые волокна в собственной пластинке разрушаются, что приводит к изъязвлению эпителия борозды. [26] Согласно Page et al., существует три гистопатологических стадии гингивита, т. е. начальное поражение, раннее поражение и установленное поражение.[26] Эти поражения отмечены разными клетками, разграничивающими переход между этими стадиями. Дальнейшие воспалительные изменения в деснах приводят к возникновению заболеваний пародонта путем перехода установленной стадии в запущенную стадию.[26] Распространение воспаления с эпителия на соединительную ткань происходит латерально и апикально, что приводит к разрушению коллагеновых волокон. Это разрушение коллагеновых волокон клинически проявляется как «потеря прикрепления», свидетельствующая о переходе от гингивита к пародонтиту. Постепенно из-за активации клеток остеокластов инициируется резорбция кости, что приводит к постепенной потере зубов.[26]

Анамнез и физикальное исследование

Пародонтоз был описан китайцами и египтянами как воспалительное заболевание еще 4000 лет назад.[27] Гиппократ описывал заболевание пародонта как «кровоточащие или гнилые десны», а также перечислял этиологические факторы и патогенез различных форм заболеваний десен. [27] Пьер Фошар был первым, кто обсудил этиологию и методы лечения в своем тщательном исследовании Le chirurgien . стоматолог .[28] Он рассказал о различных методах лечения пародонтита, таких как удаление зубного камня и планирование корней, использование жидкостей для полоскания рта и средств для ухода за зубами.[28]

Хронический пародонтит чаще встречается у взрослого населения, но может возникать и у более молодых пациентов.[29] Степень прогрессирования заболевания коррелирует с количеством присутствующих местных факторов.[30] Прогрессирование хронического пародонтита происходит более медленными темпами, связанными со специфическими микробными бактериями. Семейная агрегация и дефект нейтрофилов не связаны с хроническим пародонтитом.[30] Присутствуют генерализованные признаки воспаления десен, пародонтальные карманы размером от 4 до 12 мм [30]. Клинические признаки, такие как потеря прикрепления и кровоточивость десен, связанные с болезнью, игнорируются пациентом из-за безболезненного характера симптомов.

Одной из основных характерных черт заболевания является его бессимптомность.[29]]

По сравнению с хроническим пародонтитом, агрессивный пародонтит имеет выраженную группу признаков, которые очень хорошо определяют заболевание, что упрощает его диагностику. Бэр и др. 1971 г., определил агрессивный пародонтит как «заболевание пародонта, возникающее у здорового в других отношениях подростка, которое характеризуется быстрой потерей альвеолярной кости вокруг более чем одного зуба постоянного зуба». несоизмерима с объемом деструкции тканей пародонта.[31] Классический случай агрессивного пародонтита включает раннее начало заболевания, вертикальную потерю костной массы моляров и резцов, приводящую к подвижности, семейную агрегацию, быстрое прогрессирование заболевания.[14] Агрессивный пародонтит подразделяется на локализованный агрессивный пародонтит (ЛАП) и генерализованный агрессивный пародонтит (ГАП). LAP характеризуется потерей костной массы, включая постоянные моляры и резцы, в то время как GAP затрагивает большинство постоянных зубов.

Оценка

При хроническом пародонтите и агрессивном пародонтите обязательно как клиническое, так и рентгенологическое обследование. Клиническое обследование включает оценку местных факторов, пороки развития зубов, приводящие к повышенному накоплению зубного налета, кровоточивость при зондировании (признак воспаления тканей пародонта), зондирование пародонта, оценку глубины пародонтального кармана проводят вручную или с помощью чувствительных к давлению зондов, определение вовлечения фуркаций, спад, определение уровня клинической привязанности.[32] После клинического осмотра следует провести рентгенографическую оценку потери костной массы с использованием набора внутриротовых периапикальных рентгенограмм, прикусных рентгенограмм или панорамной рентгенограммы.[32]

В случаях агрессивного пародонтита классические клинические признаки наряду с рентгенологической оценкой помогают в диагностике.[14] На оральном пантомографе в области постоянных моляров видны зеркальные дефекты дуги. [14] Пародонтальные патогены, включая Aggregatibacter , Porphyromonas gingivalis , Tanerella forsythia, и Campylobacter rectus , связаны с пародонтитом в различных микробиологических и эпидемиологических исследованиях.

Лечение/управление

Основной целью пародонтальной терапии является улучшение здоровья десен пациента и сохранение оставшихся тканей пародонта.[34] Оба местных фактора, а также бактериальная нагрузка пародонтопатогенов требуют снижения наряду с коррекцией поведенческих факторов, таких как прекращение курения и употребление табака, что является частью пародонтологического лечения.[34]

После клинической и рентгенологической оценки состояния пациента составляется пародонтологическая карта вместе с записью пародонтальных индексов для оценки тяжести и распространенности заболевания. После клинической оценки пациент должен получить консультацию, чтобы инициировать поведенческие изменения, такие как прекращение курения и мотивация к улучшению мер гигиены полости рта. [35] После оценки начинается нехирургическая пародонтальная терапия, которая включает удаление зубного камня и планирование корней, жидкости для полоскания рта и зубные пасты, местное введение лекарств в очаг инфекции, системные химиотерапевтические агенты в качестве дополнения к удалению зубного камня и планирование корней [36]. Регулярный обзор нехирургического пародонтологического лечения имеет решающее значение, поскольку участки, которые не реагируют, должны лечиться хирургическим пародонтологическим лечением, за которым следует этап поддерживающей пародонтологии.[34]

Дифференциальный диагноз

Заболевания пародонта могут проявляться в виде десневого или пародонтального абсцесса, острого язвенно-некротического гингивита, эндодонто-пародонтальных поражений.[37] В случаях локализованного заболевания пародонта происхождение заболевания требует дифференциации между пульповым и пародонтальным происхождением. Неотвечающие случаи пародонтита классифицируются как рефрактерный пародонтит. [37]

Прогноз

Несколько факторов влияют на прогноз зубов, пораженных пародонтом.

Такие факторы, как положение зубов в дуге, также влияют на прогноз зубов с пародонтитом, например, риск развития клыка нижней челюсти наименьший, а второго моляра верхней челюсти — самый высокий.[38] Прогноз плохой для зубов с увеличенной глубиной зубодесневого кармана, подвижностью, потерей костной массы, вовлечением фуркаций, неправильным положением зубов и неадекватным соотношением коронки и корня [39]. С повышением эффективности проводимых пациентом мероприятий по гигиене полости рта и отказом от курения прогноз заболевания улучшается вместе с уменьшением подвижности зубов.[39]2.[41] Воспалительная нагрузка на фоне нелеченого пародонтита связана не только с локальной деструкцией ткани пародонта, но и с повышением уровня С-реактивного белка вызывает системные эффекты на сердечно-сосудистую систему, низкую массу тела при рождении у новорожденных, сахарный диабет II типа, и хроническая обструктивная болезнь легких. [42]

Предупреждение и просвещение пациентов

Наиболее важным фактором, определяющим смещение заболеваний пародонта в сторону здоровья, является установление эффективных мер гигиены полости рта.[43] Демонстрация методов чистки, таких как техника чистки Басса, должна быть показана на моделях и во рту пациента, а также с помощью видеодемонстраций наряду с важностью чистки межзубных промежутков. Этот конкретный этап соблюдения пациентом режима лечения играет ключевую роль в успехе лечения и долгосрочном поддержании здоровья пародонта.[43] Отказ от курения сильно влияет на ведение заболеваний пародонта.[35] Фаза пародонтологического обслуживания с повторным подкреплением методов гигиены полости рта в индивидуальной программе отзывов пациентов помогает улучшить прогноз заболевания.

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Пародонтит является наиболее распространенным заболеванием полости рта. Примерно 50 % пациентов, обращающихся в стоматологическую клинику, страдают заболеваниями десен или пародонта. Для врача крайне важно идентифицировать заболевание пародонта и решить проблему с помощью соответствующих методов лечения. Окончательное осложнение пародонтита не ограничивается потерей зубов, но влияет и на общее системное состояние больного. Следовательно, крайне важно, чтобы не только стоматолог, но и врачи общей практики знали о пагубном влиянии периодонтита на общее состояние здоровья.[45] (Уровень I) В случаях поражения периодонта существует вероятность поражения пульпы зуба, поэтому для надлежащего ухода также необходимо привлекать другие специальности стоматолога, включая стоматологическую медсестру.

Лечение требует комплексного подхода. Лечение включает в себя мотивацию пациента, а также местное вмешательство с использованием нехирургического и хирургического лечения пародонта наряду с дополнительной ролью химиотерапевтических агентов.[46] Наиболее важной частью является поддерживающая фаза лечения пародонта, которая играет решающую роль в предотвращение рецидива заболевания.

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Прокомментируйте эту статью.

Рисунок

Пародонтит, эмаль, десны, альвеолярный отросток, зубной налет, рецессия кости, десневые карманы. StatPearls Publishing Illustration

Ссылки

1.

Aas JA, Paster BJ, Stokes LN, Olsen I, Dewhirst FE. Определение нормальной бактериальной флоры полости рта. Дж. Клин Микробиол. 2005 ноябрь; 43 (11): 5721-32. [Бесплатная статья PMC: PMC1287824] [PubMed: 16272510]

2.

Хаджишенгаллис Г., Дарво Р.П., Кертис М.А. Гипотеза краеугольного камня-возбудителя. Nat Rev Microbiol. 2012 Окт;10(10):717-25. [Бесплатная статья PMC: PMC3498498] [PubMed: 22941505]

3.

Petersen PE, Baehni PC. Здоровье пародонта и глобальное общественное здоровье. Periodontol 2000. 2012 Oct;60(1):7-14. [PubMed: 22909103]

4.

Bartold PM, Van Dyke TE. Пародонтит: опосредованное хозяином нарушение микробного гомеостаза. Разучивание выученных понятий. Periodontol 2000. 2013 Jun;62(1):203-17. [Бесплатная статья PMC: PMC3692012] [PubMed: 23574467]

5.

Сокрански С.С., Хаффаджи А.Д., Кугини М.А., Смит С., Кент Р.Л. Микробные комплексы в поддесневом налете. Дж. Клин Пародонтол. 1998 г., 25 февраля (2): 134–44. [PubMed: 9495612]

6.

Дарво РП. Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина. Nat Rev Microbiol. 2010 июль;8(7):481-90. [PubMed: 20514045]

7.

Ким Дж., Амар С. Пародонтоз и системные заболевания: двунаправленная связь. одонтология. 2006 Сентябрь; 94(1):10-21. [Статья бесплатно PMC: PMC2443711] [PubMed: 16998613]

8.

Lamont RJ, Hajishengallis G. Полимикробная синергия и дисбиоз при воспалительных заболеваниях. Тренды Мол Мед. 2015 март; 21(3):172-83. [Бесплатная статья PMC: PMC4352384] [PubMed: 25498392]

9.

Ши Б., Чанг М., Мартин Дж., Митрева М., Люкс Р., Клоккеволд П., Содергрен Э., Вайншток Г.М., Хааке С.К., Ли Х. Динамические изменения поддесневого микробиома и их потенциал для диагностики и прогнозирования пародонтита. мБио. 2015 17 февраля; 6 (1): e01926-14. [Статья PMC бесплатно: PMC4337560] [PubMed: 25691586]

10.

Bergström J. Табакокурение и хроническое деструктивное заболевание пародонта. одонтология. 2004 г., сен; 92 (1): 1–8. [PubMed: 154

]

11.

LOE H, THEILADE E, JENSEN SB. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ГИНГИВИТ У МУЖЧИН. Дж. Пародонтол (1930). 1965 май-июнь; 36:177-87. [PubMed: 14296927]

12.

Theilade E, Wright WH, Jensen SB, Löe H. Экспериментальный гингивит у человека. II. Продольное клинико-бактериологическое исследование. J Периодонтальная Рез. 1966;1:1-13. [PubMed: 4224181]

13.

Armitage GC, Cullinan MP. Сравнение клинических особенностей хронического и агрессивного пародонтита. Periodontol 2000. 2010 июнь; 53:12-27. [PubMed: 20403102]

14.

Альбандар Дж.М. Агрессивный пародонтит: определение случая и диагностические критерии. Periodontol 2000. 2014 Jun;65(1):13-26. [PubMed: 24738584]

15.

Susin C, Haas AN, Albandar JM. Эпидемиология и демография агрессивного пародонтита. Periodontol 2000. 2014 Jun;65(1):27-45. [В паблике: 24738585]

16.

Абабне К.Т., Абу Хвайдж З.М., Хадер Ю.С. Показатели распространенности и риска гингивита и пародонтита в многоцентровом исследовании в Северной Иордании: перекрестное исследование. Здоровье полости рта BMC. 2012 03 января; 12:1. [Бесплатная статья PMC: PMC3271955] [PubMed: 22214223]

17.

Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Деструктивное заболевание пародонта у взрослых в возрасте 30 лет и старше в США, 1988–1994. J Пародонтол. 1999 янв; 70(1):13-29. [PubMed: 10052767]

18.

Hillman JD, Socransky SS, Shivers M. Отношения между видами стрептококков и пародонтопатическими бактериями в зубном налете человека. Arch Oral Biol. 1985;30(11-12):791-5. [PubMed: 3868968]

19.

Планчак Д., Мусич Л., Пухар И. Кворумное определение пародонтальных патогенов. Акта Стоматол Хорват. 2015 г., сен; 49 (3): 234–41. [Бесплатная статья PMC: PMC4993591] [PubMed: 27688408]

20.

Полиция Марша. Зубной налет как биопленка и микробное сообщество – последствия для здоровья и болезней. Здоровье полости рта BMC. 2006 г., 15 июня; 6 Приложение 1 (Приложение 1): S14. [Бесплатная статья PMC: PMC2147593] [PubMed: 16934115]

21.

Marsh PD. Зубной налет как микробная биопленка. Кариес рез. 2004 г., май-июнь; 38(3):204-11. [PubMed: 15153690]

22.

Дженкинсон Х.Ф., Ламонт Р.Дж. Оральные микробные сообщества при болезни и в норме. Тенденции микробиол. 2005 Декабрь; 13 (12): 589-95. [PubMed: 16214341]

23.

SOCRANSKY SS, GIBBONS RJ, DALE AC, BORTNICK L, ROSENTHAL E, MACDONALD JB. Микробиота области десневой борозды человека. I. Общий микроскопический и жизнеспособный подсчет и подсчет специфических организмов. Arch Oral Biol. 1963 май-июнь; 8:275-80. [PubMed: 13989807]

24.

Сильва Н., Абуслеме Л., Браво Д., Дуцан Н., Гарсия-Сеснич Дж., Вернал Р., Эрнандес М., Гамонал Дж. Механизмы реакции хозяина при заболеваниях пародонта. J Appl Oral Sci. 2015 май-июнь;23(3):329-55. [Бесплатная статья PMC: PMC4510669] [PubMed: 26221929]

25.

Hajishengallis G, Lambris JD. Микробные манипуляции с перекрестными помехами рецепторов при врожденном иммунитете. Нат Рев Иммунол. 2011 март; 11(3):187-200. [Бесплатная статья PMC: PMC3077082] [PubMed: 21350579]

26.

Страница RC, Schroeder HE. Патогенез воспалительных заболеваний пародонта. Итог текущей работы. Лаборатория Инвест. 1976 март; 34(3):235-49. [PubMed: 765622]

27.

Митсис Ф.Дж. Гиппократ в золотой век: его жизнь, его работа и его вклад в стоматологию. Джей Эм Колл Дент. Весна 1991 г .; 58 (1): 26–30. [PubMed: 2066507]

28.

[Le Chirurgien-Dentiste Пьера Фошара]. Дент Кадмос. 1980 г., май; 48 (5): 57–60, продолжение. [PubMed: 7004919]

29.

Loesche WJ, Grossman NS. Болезни пародонта как специфическая, хотя и хроническая инфекция: диагностика и лечение. Clin Microbiol Rev. 2001 Oct;14(4):727-52, оглавление. [Бесплатная статья PMC: PMC89001] [PubMed: 11585783]

30.

Сокрански С.С., Хаффаджи А.Д., Смит С., Дибарт С. Связь количества микробных видов с клиническим статусом в месте отбора проб. Дж. Клин Пародонтол. 1991 ноябрь; 18 (10): 766-75. [PubMed: 1661305]

31.

Baer PN. Случай пародонтоза как клинической формы. J Пародонтол. 1971 авг; 42 (8): 516-20. [PubMed: 5284178]

32.

Preshaw PM. Выявление и диагностика заболеваний пародонта, поддающихся профилактике. Здоровье полости рта BMC. 2015;15 Дополнение 1(Приложение 1):S5. [Бесплатная статья PMC: PMC4580822] [PubMed: 263

]

33.

Carrouel F, Viennot S, Santamaria J, Veber P, Bourgeois D. Количественное молекулярное обнаружение 19 основных патогенов в межзубной биопленке периодонтально здоровых молодых людей. Фронт микробиол. 2016;7:840. [Бесплатная статья PMC: PMC4889612] [PubMed: 27313576]

34.

Комитет по исследованиям, науке и терапии Американской академии пародонтологии. Лечение вызванного зубным налетом гингивита, хронического периодонтита и других клинических состояний. J Пародонтол. 2001 декабрь; 72 (12): 1790-800. [PubMed: 11811516]

35.

Preshaw PM, Heasman L, Stacey F, Steen N, McCracken GI, Heasman PA. Влияние отказа от курения на хронический пародонтит. Дж. Клин Пародонтол. 2005 авг; 32 (8): 869-79. [PubMed: 15998271]

36.

Уокер CB. Приобретение антибиотикорезистентности пародонтальной микрофлорой. Periodontol 2000. 1996 Feb; 10:79-88. [PubMed: 9567938]

37.

Рамачандра С.С., Гупта В.В., Мехта Д.С., Гундаварапу К.С., Луиджи Н. Дифференциальный диагноз между хроническим и агрессивным пародонтитом и стадированием агрессивного пародонтита: перекрестное исследование. Контемп Клин Дент. 2017 окт-дек;8(4):594-603. [Бесплатная статья PMC: PMC5754981] [PubMed: 29326511]

38.

McFall WT. Потеря зубов у 100 пролеченных пациентов с пародонтитом. Долгосрочное исследование. J Пародонтол. 1982 г., сен; 53 (9): 539-49. [PubMed: 6957591]

39.

McGuire MK, Nunn ME. Прогноз против фактического результата. II. Эффективность клинических параметров в разработке точного прогноза. J Пародонтол. 1996 г., июль; 67 (7): 658–65. [PubMed: 8832476]

40.

Ланг Н.П., Джосс А., Орсаник Т., Гусберти Ф.А., Зигрист Б.Е. Кровотечение при зондировании. Предиктор прогрессирования пародонтита? Дж. Клин Пародонтол. 1986 июль; 13 (6): 590-6. [PubMed: 3489010]

41.

Страница RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour GJ, Kornman KS. Достижения в патогенезе пародонтита: краткое изложение событий, клинические последствия и будущие направления. Periodontol 2000. 1997 Jun;14:216-48. [PubMed: 9567973]

42.

Beck JD, Slade G, Offenbacher S. Заболевания полости рта, сердечно-сосудистые заболевания и системное воспаление. Periodontol 2000. 2000 Jun;23:110-20. [PubMed: 11276757]

43.

Axelsson P, Nyström B, Lindhe J. Долгосрочное влияние программы контроля зубного налета на смертность зубов, кариес и заболевания пародонта у взрослых. Результаты после 30 лет обслуживания. Дж. Клин Пародонтол. 2004 г., сен; 31 (9): 749-57. [PubMed: 15312097]

44.

Аксельссон П., Линд Дж. Значение поддерживающей терапии при лечении заболеваний пародонта. Дж. Клин Пародонтол. 1981 авг; 8 (4): 281-94. [PubMed: 6947992]

45.

Linden GJ, Herzberg MC., Рабочая группа 4 совместного семинара EFP/AAP. Пародонтит и системные заболевания: запись обсуждений рабочей группы 4 Совместного семинара EFP/AAP по пародонтиту и системным заболеваниям. Дж. Клин Пародонтол. 2013 Апрель;40 Дополнение 14:S20-3. [В паблике: 23627330]

46.

Heitz-Mayfield LJ, Trombelli L, Heitz F, Needleman I, Moles D. Систематический обзор эффективности хирургической обработки по сравнению с нехирургической обработкой при лечении хронического периодонтита. Дж. Клин Пародонтол. 2002;29 Приложение 3:92-102; обсуждение 160-2. [PubMed: 12787211]

Пародонтит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение образования

Пародонтит — это заболевание тканей, окружающих структуру зуба. На заболевание влияют как местные, так и системные этиологические факторы. Пародонтит является одним из наиболее распространенных заболеваний, связанных с полостью рта. Важно своевременно лечить заболевание, так как оно не только приводит к потере зубов, но и влияет на общее состояние здоровья пациента.

Упражнение посвящено патогенезу пародонтита, а также его диагностике и лечению. Это мероприятие подчеркивает роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами, страдающими пародонтитом.

Цели:

Описать роль зубной биопленки в развитии пародонтита.
Обобщите различия между хроническим пародонтитом и агрессивным пародонтитом.
Ознакомьтесь с рекомендациями по лечению пародонтита.
Объясните хорошо интегрированный, межпрофессиональный командный подход к уходу за пациентами с пародонтитом для улучшения результатов лечения пациентов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.