Фибринозный налет: Как долго сохраняется фибриновая бляшка на месе удаленного зуба?

Разное

Содержание

Плеврит фибринозный и экссудативный: причины, симптомы, лечение

Плеврит – это заболевание или синдром воспаления плевры – тонкой серозной оболочки, покрывающей лёгкие и стенки грудной полости человека.

Виды плеврита

Различают плеврит фибринозный, когда на листках плевры отлагается сухой налёт – плеврин, и экссудативный, когда щели между листками плевры заполняются экссудатом – жидкостью, выделяющейся, как пот, через стенки кровеносных сосудов при воспалении.

Хронический плеврит чаще является фибринозным, острый плеврит, как правило, представляет собой экссудативный.

Причины плеврита

Фибринозный плеврит является, как правило, следствием туберкулёза легких или внутригрудных лимфатических узлов. Именно такой вид плеврита лидирует в России, второе место, по статистике, занимает экссудативный плеврит, вызванный пневмониями и гнойными процессами в лёгких.

Реже плеврит может быть следствием ревматоидного артрита, отравления токсичными веществами, панкреатита, развития злокачественных опухолей и ряда других заболеваний. Кроме того, в последнее время среди российских пациентов участились случаи плеврита, вызванного некоторыми тропическими болезнями, привезенными из зарубежных поездок.

Симптомы заболевания

Следствием острого плеврита становятся высокая температура, озноб, затруднённое дыхание.

Хронический плеврит усиливает и ускоряет развитие туберкулёза, негативных процессов в лёгких и грудной полости, способствует одышке, постоянной слабости, затрудняет деятельность мозга, провоцирует мучительный сухой кашель.

При проявлении похожих сипмтомов чрезвычайно важно обратиться в клинику, где опытные специалисты могут провести комплексное обследование. Для установления диагноза, помимо сбора анамнеза, нередко требуется пройти рентгенографическое исследование и сдать специальные анализы крови.

В клинике «МедикСити» работают высокопрофессиональные врачи-терапевты и пульмонологи. Также вы можете пройти рентген-исследования и сдать анализы для уточнения диагноза.

Диагностика и лечение плеврита

Лечение плеврита осуществляется только в условиях стационара. Так, например, образующиеся при экссудативном плеврите нагноения, а также т.н. плевральные спайки (участки плевры, превратившиеся вследствие воспаления в бесполезную для легких и лимфоузлов фиброзную ткань) могут быть удалены только хирургическим путём.

Больному с плевритом назначаются антибактериальные (при необходимости и химиотерапевтические) препараты, которые вводятся внутримышечно, внутривенно или непосредственно внутрь легкого. Также проводится промывание плевральной полости с помощью противомикробных средств. При туберкулезном и ревматическом происхождении заболевания назначается гормональное лечение. Также применяются антигистаминные препараты и иммуномодуляторы.

Очень важно соблюдение больным рекомендаций лечащего врача. Пациентам необходим постельный режим в период острого течения заболевания, специальная диета (пища, насыщенная витаминами и протеинами, а также ограничение соли и жидкости). В комплексной терапии применяются озонотерапия и плазмаферез.

В дальнейшем рекомендуется дыхательная гимнастика, массаж, применение физиотерапевтических процедур.

Развитие плеврита, особенно когда он развивается на фоне уже известных пациенту заболеваний, можно предупредить, своевременно обратившись к врачу. Медицинская помощь, оказанная при проявлении первых симптомов острого плеврита (острый кашель, высокая температура, сильная слабость), позволяет не допустить развития гнойных процессов и плевральных спаек, опасных серьёзной интоксикацией организма.

Материал подготовлен при участии специалиста:

Харебова Жанна Леонидовна
Врач-терапевт
Высшая квалификационная категория

возбудитель, передача. Симптомы дифтерии, профилактика

Причины дифтерии
Классификация
Симптомы
- При дифтерии ротоглотки
- При дифтерийном крупе
- При дифтерии носа
- При дифтерии глаз
- При дифтерии уха, кожи, половых органов
Осложнения
Диагностика
Лечение дифтерии
Прогноз и профилактика

Изображение от Freepik

До начала массовой вакцинации дифтерия уносила тысячи жизней. Дифтерия относится к острым инфекционным заболеваниям бактериального характера. В местах внедрения возбудителя развивается фибринозное воспаление. Поражению подвержены дыхательные пути и слизистая ротоглотки. Инфекция поражает гортань, трахею, кожные покровы, слизистую носа, бронхи и даже органы половой системы. При несвоевременном лечении развиваются тяжелые осложнения, возможен летальный исход.

Причины дифтерии

Возбудителем заболевания выступает грамположительная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Она имеет форму палочки по типу булавы, что объясняется наличием зерен волютина. Главная опасность болезни состоит в выделении экзотоксина. Возбудитель может находиться на предметах, содержаться в пыли до 2 месяцев. Он устойчив к внешнему воздействию, к низкой и высокой температуре.

Бактерии погибают при температуре выше 60 градусов. Губительное действие на патогенные микроорганизмы оказывают дезинфицирующие средства с содержанием хлора и лизола.

Переносчиком инфекции выступает человек с активной формой либо носитель. Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым способом. Инфекция передается контактно-бытовым путем при совместном использовании посуды, бытовых предметов. Возможен и алиментарный путь заражения, так как возбудитель может находиться и размножаться в продуктах.

У людей, восприимчивых к инфекции, возникает антитоксический иммунитет. При этом человек может выступать носителем заболевания, переносить инфекцию повторно, но в легкой форме. Детям в возрасте до 1 года обеспечена защита от заражения антителами к дифтерийному токсину, которые передаются от матери трансплацентарным путем.

Классификация

Виды и формы дифтерии отличаются в зависимости от локализации и клинического течения заболевания. По форме заболевание подразделяется на патологию:

ротоглотки;
носа;
половых органов;
глаз;
кожи.

Выделяют также дифтерийный круп и форму с комбинированным поражением различных органов.

При дифтерии ротоглотки возможна катаральная, островчатая и пленчатая форма.

Симптомы

Заболевание возникает в результате заражения дифтерийной палочкой. Преимущественно (в 70-75% случаев) протекает в локализованной форме. Первыми признаками дифтерии выступают:

В первый день повышается температура, на второй день возникает налет на миндалинах. Фибринозный налет имеет характерный перламутровый блеск, плотную и гладкую структуру. Устраняется налет довольно тяжело, после освобождения слизистая кровоточит, на ней снова образуется пленка фибрина.

При дифтерии ротоглотки

Заболеванию подвержены около трети взрослых пациентов. Характеризуется образованием налета на миндалинах и слизистой. Присутствуют симптомы интоксикации, возникает лимфоаденопатия, лихорадка.

Чаще всего налет является рыхлым, снимается легко, после освобождения слизистая не кровоточит. Заболевание сопровождается увеличением лимфатических узлов и повышенной чувствительностью при пальпации. При этом лимфатические узлы поражаются несимметрично.

Реже дифтерия ротоглотки протекает в катаральном варианте. Проявляется незначительным повышением температуры, маловыраженными признаками интоксикации. Развивается отек миндалин и гиперемия слизистой оболочки. Во время глотания возникает умеренная боль. Чаще всего такая форма заболевания протекает без осложнений, налет исчезает через 6-8 дней, температура нормализуется на 2-3 сутки.

При субтоксической форме присутствуют боли при проглатывании пищи. Миндалины обретают багровый цвет, покрываются характерным налетом, поражающим также небные дужки и язык. Возникает отек и болезненное уплотнение лимфатических узлов.

Токсическая форма диагностируется в 20% случаев у взрослых пациентов. Характеризуется стремительным началом, высокой температурой, симптомами интоксикации, цианозом губ, учащенным сердцебиением и сниженным давлением. Возникает боль в области горла и шеи, реже в области брюшной полости. Токсическое поражение затрагивает работу ЦНС, характеризуется перепадами настроения, тошнотой, позывами к рвоте, спутанностью сознания.

При токсической дифтерии 1 и 3 степени отекает ротоглотка, что препятствует нормальному дыханию. Отекают и болят лимфоузлы, налет покрывает ротоглотку. Появляется характерный запах гнили изо рта, меняется голос.

Одной из самых тяжелых форм является гипертрофическая. Ей подвержены люди с хроническими патологиями, больные циррозом печени, СПИДом, сахарным диабетом. Температура достигает критических значений, пульс учащается, АД падает ниже нормы, кожные покровы становятся бледные с признаками акроцианоза. Для данной формы характерен геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность, токсический шок. Летальный исход возможен на 1-2 сутки с начала заболевания.

При дифтерийном крупе

В соответствии с формой дифтерийного крупа поражается гортань, трахея, бронхи. На дисфонической стадии появляется «лающий» кашель и осиплость голоса. Позже кашель меняется, становится беззвучным, наблюдается шумное дыхание и бледность кожи. В момент вдоха может возникать втягивание пространства между ребрами. На асфиксической стадии дыхание затруднено, аритмично. При непроходимости дыхательных путей возможна остановка дыхания и летальный исход из-за удушья.

При дифтерии носа

Признаками заболевания является затрудненное дыхание носом. Присутствуют выделения серозно-гнойного характера, температура незначительно повышена, симптомы интоксикации слабо выражены. Возникает фибринозный или пленочный налет.

При дифтерии глаз

Основным симптомом является конъюнктивит глаз с серозными выделениями. Состояние пациента чаще всего удовлетворительное, температура не повышена. На конъюнктиве возникает фибринозный налет, веки отечны. Для токсической формы характерно бурное развитие, общая интоксикация, сильный отек век.

При дифтерии уха, кожи, половых органов

Это — редкие формы дифтерии, при которых возникает отек и гиперемированное поражение тканей. Присутствует фибринозный налет и воспаление региональных лимфоузлов. При дифтерии кожи возникает налет серого цвета в месте проникновения возбудителя.

Осложнения

Осложнения являются результатом воздействия токсинов и несвоевременного введения сыворотки. Существует вероятность развития:

миокардита;
ДВС синдрома;
инфекционно-токсического шока;
поражения надпочечников;
токсического невроза;
полиорганной недостаточности;
пневмонии и дыхательной недостаточности;
отитов;
сердечно-сосудистой недостаточности;
паратонзиллярного абсцесса.

Развитие осложнений в работе сердечно-сосудистой системы возможно на 2-3 неделю с начала заболевания, со стороны нервной системы – через 1-3 месяца после выздоровления.

Диагностика

Для выявления заболевания берется мазок с места поражения для бактериологического исследования. Результат анализа крови показывает бактериальное поражение. РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) позволяет определить увеличение титра антител. При помощи теста ПЦР выявляется дифтерийный токсин. При дифтерийном крупе диагностика проводится с помощью ларингоскопа. При развитии осложнений со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы требуется консультация невролога или кардиолога. Дополнительно проводится ЭКГ и УЗИ сердца.

Лечение дифтерии

Пациентов с выявленной дифтерией госпитализируют в инфекционное отделение. Лечение включает введение сыворотки против дифтерии по методу Безредки. При тяжелой форме необходимо внутривенное введение.

Терапия включает прием препаратов по назначению врача. В случае токсической формы требуется дезинтоксикационная терапия. При высокой вероятности асфиксии необходима интубация или трахеостомия. В случае присоединения вторичной инфекции назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и введении антитоксической сыворотки прогноз преимущественно благоприятный. Существует риск развития осложнений при токсической форме. Смертность от заболевания достигает 5% от всех случаев заражения, что объясняется активной иммунизацией.

Профилактикой заболевания является плановая вакцинация. Дети прививаются с трех месяцев, затем проводится четырехкратная ревакцинация. Прививка от дифтерии является комплексной, проводится совместно с вакцинацией от столбняка и коклюша.

Исследование фиброзных бляшек в коронарных артериях у детей

1979 г., июнь; 33 (2): 201-5.

doi: 10.1016/0021-9150(79)^-5.

Д Великан, К Великан

PMID: 475879
DOI: 10.1016/0021-9150(79)^-5

D Velican et al. Атеросклероз. 1979 июнь

. 1979 г., июнь; 33 (2): 201-5.

doi: 10.1016/0021-9150(79)^-5.

Авторы

Д Великан, К Великан

PMID: 475879
DOI: 10. 1016/0021-9150(79)^-5

Абстрактный

Патология коронарных артерий у детей в связи с атеросклеротическим поражением проявлялась патологией основных мест выхода и мест ветвления левой коронарной артерии и особенно передней нисходящей артерии. Первые атеросклеротические поражения возникали в виде неподнятых фиброзных бляшек у 2% детей 6-10 лет и у 4% детей и подростков 11-15 лет. В последней возрастной группе жировые полосы и студенистые бляшки также наблюдались у 6% испытуемых; по своему внешнему виду они отстают от фиброзных бляшек на 5—8 лет. Были получены косвенные доказательства того, что некоторые подушечки или подушечки ветвей могут превращаться в фиброзные бляшки. Переходные аспекты включали отек, гистолиз (эластолиз, коллагенолиз, истощение основного вещества и дегенеративные изменения клеток) с последующей реорганизацией и гомогенизацией ранее существовавшей гетерогенной микроархитектоники; в конечной стадии преобладающими процессами, по-видимому, были узелковая пролиферация гладкомышечных клеток и обильное новообразование коллагеновых волокон. По существу результаты показывают, что при атеросклерозе коронарные артерии вовлекаются в иную последовательность и гистогенетическую картину, чем аорта.

Цитируется

Множественные инфекционные агенты и происхождение атеросклеротической болезни коронарных артерий.
Лоусон Дж.С. Лоусон Дж.С. Front Cardiovasc Med. 2016 12 сентября; 3:30. doi: 10.3389/fcvm.2016.00030. Электронная коллекция 2016. Front Cardiovasc Med. 2016. PMID: 27672638 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Вклад макромолекулярной структуры в задержку липопротеидов низкой плотности в точках артериального разветвления.
Квон Г.П., Шредер Дж.Л., Амар М.Дж., Ремалей А.Т., Балабан Р.С. Квон Г.П. и др. Тираж. 2008 3 июня; 117(22):2919-27. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.107.754614. Epub 2008 27 мая. Тираж. 2008. PMID: 18506002 Бесплатная статья ЧВК.
Перинатальные и младенческие ранние атеросклеротические поражения коронарных артерий.
Милей Дж., Оттавиани Г., Лавецци А.М., Грана Д.Р., Стелла И., Маттурри Л. Милей Дж. и др. Может Джей Кардиол. 2008 февраля; 24 (2): 137-41. doi: 10.1016/s0828-282x(08)70570-1. Может Джей Кардиол. 2008. PMID: 18273488 Бесплатная статья ЧВК.
Факторы риска атеросклероза и развития преатеросклеротической гиперплазии интимы.
Чижек С.М., Бедри С., Талусан П., Сильва Н., Ли Х., Стоун Дж.Р. Чижек С.М. и соавт. Сердечно-сосудистый патол. 2007 г., ноябрь-декабрь; 16(6):344-50. doi: 10.1016/j.carpath.2007.05.007. Epub 2007 24 июля. Сердечно-сосудистый патол. 2007. PMID: 18005873 Бесплатная статья ЧВК.
Васкулопатия сердечного аллотрансплантата: реальный или морфологический вариант нормы?
Хаузер С., Муниаппан А., Аллан Дж., Сакс Д., Мэдсен Дж. Хаузер С. и др. Трансплантация легкого сердца J. 2007 фев; 26 (2): 167-73. doi: 10.1016/j.healun.2006.11.012. Трансплантация легкого сердца J. 2007. PMID: 17258151 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

термины MeSH

Фиброзные и богатые липидами атеросклеротические бляшки являются частью взаимозаменяемых морфологий, связанных с воспалением: концепция

. 1994 июнь; 5 (6): 463-9.

А.С. Ван дер Валь ¹ , А. Э. Беккер, К. М. ван дер Лоос, А. Дж. Тиггес, П. К. Дас

Принадлежности

принадлежность

¹ Кафедра сердечно-сосудистой патологии Амстердамского университета, Нидерланды.

PMID: 7952404

A C van der Wal et al. Коронарная артерия Dis. 1994 июнь

. 1994 июнь; 5 (6): 463-9.