Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Участие ВПЧ в канцерогенезе полости рта и ротоглотки было впервые предложено в 1983 г. Syrjänen et al. [121] (Таблица 2). Их результаты показали, что 40% случаев рака гортани и полости рта имели гистологическое и морфологическое сходство с поражениями, инфицированными ВПЧ, а в 50% образцов были обнаружены структурные белки ВПЧ с помощью иммуногистохимии [122].С тех пор несколько исследований были сосредоточены на обнаружении ВПЧ при раке полости рта, но результаты были противоречивыми [65, 123, 124]. Было обнаружено, что распространенность обнаружения ВПЧ широко варьируется в зависимости от популяции, местоположения ракового поражения, типа образца и метода обнаружения. Напротив, ВПЧ чаще выявлялся в ОСК ротоглотки и миндалин, чем в других участках головы и шеи [125–127]. Однако в систематическом обзоре, проведенном Syrjänen et al.[128] было высказано предположение, что существует потенциально важная причинная связь между HPV (в частности, HPV 16) и OSCC. В недавнем исследовании общая распространенность ВПЧ среди карцином полости рта составляла 10,5% и была выше у женщин, чем у мужчин. Девяносто пять процентов ВПЧ-положительных случаев были инфицированы одним типом ВПЧ. ВПЧ 16 был наиболее распространенным типом и был обнаружен в 95,5% случаев ВПЧ-положительной карциномы полости рта [129].

20 903 et al., Brand [59] PCR Ван Ренсбург и др., 1995 [64] Mao et al. 1996 [66] и др. Чиба, 1996 [68] 90h al., 1998 [71] D’Costa et al., 1998 [74] 902 [77] Badarac ., 2000 [79] 90 et al., 2000 [Bouda 80] Nagpal Nagpal , 2002 [89] Fregones , 2003 [91] 34,8% Ostwald [96] Oscc et al., 2005 [103] Исследование / год Географическое положение Очаги опухоли No. случаев HPV + ve (%) Генотип (ы) ДНК метод Loning et al., 1985 [48] Германия Oscc 6 50% 16, 11 SB Maitland et al., 1987 [49] United Kingdom Oscc 15 46,7% 16 SB Гассенмайер и Хорнштейн, 1988 [50] Германия Oscc 68 23.5% 16 ISH Syrjänen et al., 1988 [51] Финляндия Oscc 51 11,8% 16, 18 ISH Chang et al. , 1990 [52] Финляндия 40 2,5; 27,5% 16 ISH; ПЦР Greer et al., 1990 [53] USA Oscc 100 6% n.d ISH Кашима и др., 1990 [54] США Oscc 26 19,2% SB Янг и Мин и др., 1991 [Янг и Мин и др., 1991 США Oscc 27 0% 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35 ПЦР Zeuss et al., 1991 [56] Испания Oscc 15 0% 6, 11 ISH Холладей и Джеральд, 1993 [57] USA Oscc 39 17. 9% 16 PCR Cox et al., 1993 [58] UK Oscc 8 50% 16 SB США Oscc 64 25% 16 PCR González-Moles et al., 1994 [60] Испания Oscc 27 37% 6, 11 ISH Ostwald et al., 1994 [61] Германия Oscc 26 61,5% 16, 18 PCR Balaram et al. , 1995 [62] Индия Oscc Oscc 73,6% 6, 11, 16, 18 PCR Shindoh et al., 1995 [63] Япония Oscc 77 31,2% 16 208 Южная Африка Oscc 66 1.5% 18 ISH Cruz et al., 1996 [65] Нидерланды Oscc 35 54,3% 16 PCR США Oscc 64 31% nd PCR Van Rensburg et al. , 1996 [67] Южная Африка Oscc 146 1,4% 11, 16 PCR Япония Oscc 38 21% 16, 18, 33 PCR Wen et al., 1997 [69] Япония Oscc 45 31,1% 16, 18 ПЦР Гопалакришнан и др., 1997 [70] США Oscc 10 30% 16 Судан Oscc 88 0; 0% н. d. ISH; ПЦР Koh et al., 1998 [72] Корея Oscc 42 52% н.о. PCR Premoli-De-Percoco et al., 1998 [73] Венесуэла Oscc 50 70% 16, 18 ISH Индия Oscc 100 15% 16, 18 PCR Schwartz et al., 1998 [33] США Oscc 193 21,2% 16 PCR Elamin et al. , 1998 [75] UK Oscc 28 6, 16 PCR Aggelopoulou et al., 1999 [76] Греция Oscc 81 49% nd PCR Индия Oscc 61 16.8% 16 ПЦР Пинтос и др., 1999 [78] Канада Полость рта 29 10% н / с ПЦР Италия Oscc 66 36,4% 16, 6 PCR Bouda et al. , 2000 [80] Греция Oscc 19 94,7% 16, 18, 33 ПЦР Cao et al., 2000 [81] Китай Oscc 40 72,5% 16, 18 PCR Patima Cao et al., 2000 [82] China Oscc 73 74% 16, 18 PCR Sand et al., 2000 [83] Sweden Oscc 24 12,5% 16, 18, 6, 11 ПЦР Tsuhako et al., 2000 [84] Япония Oscc 83 56,9% н. о. PCR Gillison et al., 2000 [30] USA Oscc 84 11,9% 16 PCR & ISH & SB Греция Oscc 19 89,5% 16, 18 PCR Премоли-Де-Перкоко и Рамирес 2001 [85] Венесуэла Oscc 50 60% 16, 18 PCR Schwartz et al., 2001 [86] США Oscc 254 24,4% 16 PCR Chen et al. , 2002 [87] Тайвань Oscc 29 16, 18, 6 PCR Kojima et al., 2002 [88] Япония Oscc 53 66% 38 PCR Индия Oscc 110 33.6% 16, 18 ПЦР Чанг и др., 2003 [90] Япония Oscc 103 49,5% HR ПЦР Бразилия Oscc 46 39% 16, 18, 6, 11 ISH Kansky et al. , 2003 [92] Словения Oscc 62 95% 16, 33, 58, 11, 31, 68 ПЦР Ritchie et al., 2003 [93] США Oscc 141 15% 16, 33 PCR Sugiyama et al., 2003 [94] Япония Oscc19 16 ПЦР Herrero et al., 2003 [95] Франция Oscc 58 5,17% 16 PCR Германия Oscc 118 43. 2% 6, 11, 16, 18 PCR / SB Correnti et al., 2004 [97] Венесуэла Oscc 16 50% HR 20 PCR 20 PCR Dahlgren et al., 2004 [98] Швеция Oscc 110 10,9% 16 PCR Smith et al., 2004 [99] USA 106 9,4% 16, 33 ПЦР Zhang et al., 2004 [100] Япония Oscc 73 34% 16, 18 PCR Yang et al. , 2004 [101] Тайвань Oscc 37 10,8% 16, 18 PCR Koppikar et al., 2005 [102] Индия Oscc 101 31,7% 16, 18 Lozio Италия Oscc 18 50% n.d. PCR Boy et al., 2006 [104] South Africa Oscc 59 11% 18 PCR; ISH Эл-Мофти и Патил 2006 [105] США Oscc 94 30% 16, 31, 33 ПЦР Nemes et al. , 2006 [106] Венгрия Oscc 79 41,7% 16 PCR Риверо и Нуньес 2006 [107] Бразилия Oscc 23 0% n.d. ПЦР Campisi et al., 2006 [108] Италия Oscc 63 38,1% nd PCR Furrer 10919 9020, Аргентина Oscc 14 42,8% 16, 18 PCR / SB Koyama et al., 2007 [110] Япония Oscc 20 % , 22, 16, 70 PCR Sugiyama et al. , 2007 [111] Япония Oscc 66 100% 16 PCR Luo et al., 2007 [112] Тайвань Oscc 51 9020% — PCR Khovidhunkit et al., 2008 [113] Таиланд Oscc 65 1,54% 16, 18 PCR Szarka et al., 2009 [114] Венгрия Oscc 65 47,7% 16, 18 PCR Zhao et al., 2009 [115] China Oscc 52 40,4% 16, 18, 11, 6 PCR Attner et al. , 2010 [116] Швеция Oscc 87 68 (78)% 16, 33 PCR Elango et al., 2011 [117] Индия Oscc 60 48% 16 PCR / IHC Kristoffersen et al., 2012 [118] Норвегия Oscc 50 30% 6, 11, 16 PCR Chen et al., 2012 [119] Тайвань Тайвань Oscc 64 39% 16 ISH / IHC Lee et al. , 2012 [120] Тайвань Oscc 173 22% 16, 18 ПЦР

ПЦР: полимеразная цепная реакция; SB: саузерн-блоттинг; ISH: in situ, гибридизация; ИГХ: иммуногистохимия.

Кроме того, другие исследования доказали существование синергетического эффекта между ВПЧ и алкоголем. Риск рака головы и шеи был статистически значимо повышен у лиц, злоупотребляющих алкоголем, у которых выявлен вирус, по сравнению с риском употребления ВПЧ-отрицательного рака.Поэтому было высказано предположение, что алкоголь может биологически модифицировать ткань слизистой оболочки, увеличивая ее проницаемость для вирусной инфекции или влияя на иммунный ответ на ВПЧ [99]. Считается, что одним из основных явлений канцерогенеза, вызванного ВПЧ, является интеграция генома ВПЧ в хромосому хозяина. Интеграция генома ВПЧ часто происходит вблизи хрупких участков генома человека, но нет очевидных участков для интеграции и нет доказательств инсерционного мутагенеза [130].

Слегка модифицируя постулаты Коха, чтобы установить связь между причинным вирусом и заболеванием, необходимы четыре критерия: (1) вирусный геном должен присутствовать в опухолевых поражениях или в опухолевых клетках; (2) вирус должен быть выделен из патологического очага и выращен в культуре; (3) культивированный вирус должен вызывать заболевание при попадании в здоровый организм; и (4) вирус должен быть повторно выделен из инокулированного хозяина и идентифицирован как идентичный исходному специфическому причинному фактору.Однако использование постулатов Коха для установления причин заболевания не полностью применимо к этим явлениям, поскольку этиология рака многофакторна [131]. Напротив, другие авторы предполагают, что частота инфицирования ВПЧ в полости рта у здорового населения очень низкая, и поэтому другие факторы риска, скорее всего, ответственны за канцерогенез полости рта [132]. Поэтому мы попытались собрать данные об исследованиях, проведенных на ВПЧ при раке полости рта.

5. Тестирование на ВПЧ

Тестирование на ВПЧ имеет решающее значение для оценки распространенности ВПЧ при различных заболеваниях полости рта.Тестирование на ВПЧ обычно основано на методе ПЦР. Общие или консенсусные праймеры, нацеленные на ген L1, наиболее часто используются для обнаружения ВПЧ, поскольку они способны идентифицировать несколько генотипов ВПЧ одновременно. Методы отбора проб вместе с широко расходящимися методами ПЦР в различных исследованиях объясняют большую часть вариабельности распространенности ВПЧ среди OSCC и контрольных образцов [133]. Методы гибридизации in situ, и in situ, , онкогенных белков, также обладают повышенной чувствительностью и специфичностью и используются для тестирования на ВПЧ.Эти методы позволили не только обнаруживать ВПЧ в цитологических мазках или гистопатологических иммунологических исследованиях, но также определять топографическое место инфекции [134]. Согласно недавним исследованиям, ВПЧ-положительные плоскоклеточные карциномы имеют интактный ген р16 и р53 дикого типа по сравнению с ВПЧ-отрицательными генами [135]. Другие авторы отметили, что отличительный признак присутствия HPV при раке полости рта может быть обнаружен в ядерной или цитоплазматической сверхэкспрессии p16 [136, 137]. Однако одна из целей научных исследований — найти новые биологические маркеры, способные идентифицировать набор (ы) генов, участвующих в канцерогенезе полости рта.

6. Серология HPV

Иммунный ответ на инфекцию HPV включает как клеточно-опосредованные, так и гуморальные реакции. Однако серологические доказательства являются косвенными, поскольку они предоставляют только данные о предыдущем контакте с ВПЧ. Поскольку не у всех пациентов с ВПЧ-ассоциированным раком обнаруживаются антитела к ВПЧ, определение антител в сыворотке может быть ограниченным биомаркером инфекции ВПЧ и канцерогенеза. Считается, что сывороточные антитела к капсидным белкам ВПЧ (вирусоподобным частицам) являются маркером пожизненной инфекции ВПЧ [138, 139]. Антитела против белков Е6 и Е7 ВПЧ связаны с повышенным риском развития рака, связанного с ВПЧ [140, 141], но скорее связаны с опухолями ротоглотки, а не ротовой полости. Использование вирусной нагрузки ВПЧ в биопсии полости рта в сочетании с серологическими маркерами может служить для идентификации подмножества связанных с ВПЧ раковых заболеваний полости рта, при которых ВПЧ является биологически активным.

7. Вирус простого герпеса (HSV)

HSV представляет собой двухцепочечный ДНК-вирус, который заключен в оболочку. Когда он заражает клетки, серия происходящих событий очень сложна, но ее можно проанализировать логически, поскольку она следует за скоординированной серией шагов.Вирус существует в двух близкородственных формах, известных как ВПГ 1 и ВПГ 2. ВПГ 1 вызывает в основном оральные и глазные инфекции, а ВПГ 2 вызывает в основном инфекции половых органов. Однако общее поведение и структура двух вирусов очень похожи. Каждый вирус вызывает тяжелую первичную инфекцию, за которой следует скрытая инфекция, за которой могут последовать повторные инфекции. Клетки, инфицированные ВПГ, погибают. Были разработаны генные карты HSV 1 и HSV 2, которые показывают, что различные функции двух вирусов кодируются идентичными участками генома каждого вируса [142].

Единственная вирусная функция, которая не находится в соответствующем месте между двумя типами, — это способность трансформировать клетки, и причина этого неизвестна. Трансформирующая область HSV 1 (минимальная трансформирующая область 1, mtr-1) расположена в левой трети генома, в то время как две эквивалентные функции HSV 2 (mtr-2 и mtr-3) близки к центру геном [143].

7.1. Трансформация HSV

Индукция клеточных белков была изучена как возможный механизм трансформации HSV.Известно, что инфицирование HSV 1 вызывает экспрессию белков «стресса» или «теплового шока». Механизм индукции неизвестен, но зависит от экспрессии белков простого раннего семейства HSV. Поскольку ВПГ может трансформировать клетки, стимулируя экспрессию клеточных белков, некоторые исследователи начали изучать такие белки путем выделения кДНК из клеток, трансформированных ВПГ 2 [142–144].

Однако функция этих клонированных фрагментов до сих пор не известна.Отключение клеток-хозяев считается важным событием во время инфицирования клеток HSV. Инфицированная клетка перестает синтезировать клеточные белки, и клеточная РНК очень быстро разрушается. Недавно было обнаружено, что ген HSV, который обеспечивает отключение, расположен в той же области генома, что и область mtr-2 HSV 2, которая опосредует трансформацию клеток [145]. Это повысило вероятность того, что механизм трансформации может быть связан с механизмом отключения. Отключение, как известно, представляет собой многоэтапный процесс, зависящий от более чем одной вирусной активности [146].

Первая фаза отключения клетки-хозяина происходит из-за некоторой активности самой вирусной частицы. Это происходит очень скоро после заражения, даже если экспрессия вирусного гена предотвращается актиномицином D или облучением вируса [147].

Вторая фаза отключения клетки-хозяина требует экспрессии вирусных генов и устраняет любой оставшийся синтез белка-хозяина. Похоже, что в будущем эти явления будут изучены достаточно внимательно, чтобы выяснить, какие из них наиболее вероятно участвуют в трансформации клеток.Другая активность HSV, которая может быть связана с трансформацией клеток, включает тот факт, что вирус может стимулировать репликацию других вирусов. Это также может происходить, когда клетки подвергаются воздействию химических канцерогенов [148].

7.1.1. Индукция клеточных белков

Инфекция HSV вызывает экспрессию белков стресса или теплового шока. По словам Стила и Шиллито, точный механизм неизвестен, но он зависит от экспрессии белков простого раннего семейства HSV.Поэтому был сделан вывод, что ВПГ может трансформировать клетки, стимулируя экспрессию клеточных белков [149].

7.1.2. Процесс отключения клетки-хозяина

Инфицированная клетка перестает синтезировать клеточные белки, и клеточная РНК очень быстро разрушается. Ген-медиатор был расположен в той же области генома, что и область mtr-2 HSV 2, которая опосредует трансформацию клеток [145]. Стил и Шиллито высказали предположение, что механизм трансформации клеток может быть связан с механизмом отключения [149].

7.1.3. Стимуляция других вирусов HSV

Это исходит из идеи, что, по крайней мере, при цервикальном канцерогенезе HSV и HPV могут действовать как коканцерогены, при этом HSV является инициатором, а HPV — промотором. Однако при поражении ротовой полости Scully et al. в 1993 г. показали, что очень немногие образцы предраковых заболеваний или карциномы имели последовательности ДНК как HPV 16, так и HSV 1. Поэтому они пришли к выводу, что нет никаких доказательств того, что эти потенциально онкогенные ДНК-вирусы действительно играют синергетическую роль в развитии рака полости рта, но эту возможность нельзя сбрасывать со счетов [150].

7.1.4. Хромосомы как мишени

Stich et al. [151], Минчева и др. [152], а Пит и Стэнли [153] предположили, что при инфицировании клеток вирусом простого герпеса возникает хромосомное повреждение, которое сначала ограничивается сайтом на хромосоме 1q и в некоторой степени на хромосомах 3, 9 и 16. На основании этих данных Исследования, Стил и Шиллито дали правдоподобное объяснение возможности того, что HSV имеет специфические хромосомные мишени для перестройки. Повреждение определенного участка хромосомы может быть другим возможным механизмом трансформации клеток HSV [149].

Эль-Сисси [154] попытался найти возможное присутствие белка HSY-2 в 21 пораженной ткани плоскоклеточного рака полости рта, а также в нормальной слизистой оболочке полости рта, используя метод иммуногистохимической пероксидазы-антипероксидазы (PAP). Образцы нормальной слизистой оболочки полости рта показали частое положительное окрашивание на поликлональный белковый маркер HSY-2, что указывает на то, что HSY-2 не является необычным обитателем слизистой оболочки полости рта. Только высокодифференцированные уровни плоскоклеточного рака полости рта показали положительное окрашивание на HSY-2, тогда как менее дифференцированные карциномы не показали какой-либо иммунореактивности.Это вызвало предположение о возможной причинной роли, которую HSY-2 играет в установлении неопластического процесса в плоскоклеточной карциноме полости рта посредством механизма «ударил и убегал». Настоящие результаты указывают на HSY-2 как на промотор или инициатор ранних неопластических изменений в хорошо дифференцированной плоскоклеточной карциноме полости рта, которая становится денатурированной и, следовательно, не проявляется в менее высокодифференцированных опухолях.

Jalouli et al. [155] с помощью ПЦР / секвенирования ДНК исследовали распространенность ДНК вируса папилломы человека (ВПЧ), вируса простого герпеса (ВПГ) и вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ) в биопсиях кистей, полученных от 150 потребителей суданского нюхательного табака (тоумбак) и 25 лиц, не употребляющих тоомбак, в образцах тканей, залитых в парафин, фиксированных формалином, полученных от 31 пациента с дисплазией ротовой полости (25 пользователей тумбака и 6 лиц, не употребляющих) и 217 пациентов с раком полости рта (145 пользователей тумбака и 72 не употребляющих).В образцах тканей кисти от пользователей тоумбака ВПЧ был обнаружен в 60 (40%), ВПЧ — в 44 (29%) и ВЭБ — в 97 (65%) образцов. Соответствующие цифры для 25 образцов от лиц, не употребляющих наркотики, были 17 (68%) положительными на ВПЧ, 6 (24%) положительными на ВПГ и 21 (84%) на ВЭБ. Все фиксированные формалином образцы с дисплазией полости рта были отрицательными на ВПЧ. В 145 образцах рака полости рта, полученных от потребителей тоумбака, ВПЧ был обнаружен в 39 (27%), ВПГ — в 15 (10%) и ВЭБ — в 53 (37%) образцов. Соответствующие цифры для образцов, взятых у лиц, не принимавших участие в исследовании, были 15 (21%) положительными на ВПЧ, 5 (7%) на ВПГ и 16 (22%) на ВЭБ.Эти результаты показывают, что распространенность инфекций HSV, HPV и EBV является обычным явлением и может влиять на здоровье полости рта и развитие рака.

Делавариан и др. [156] исследовали присутствие вирусов плоскоклеточного рака полости рта (OSCC) у молодых пациентов (20–40 лет), посещавших стоматологический факультет Мешхеда с 1996 по 2009 год, впервые среди населения Ирана. Двадцать один фиксированный формалином, залитый в парафин срез пациентов в возрасте до 40 лет с клиническим диагнозом OSCC, которые были направлены на стоматологический факультет Мешхеда с 1996 и 2009 годов, были оценены на предмет выделения ДНК. Все образцы были протестированы на наличие вируса папилломы человека, вируса Эпштейна-Барра, вируса простого герпеса типа 1 и вируса цитомегаловируса. Из 21 экземпляра вирусы были обнаружены только в трех случаях. Два образца были положительными на ВЭБ, а третий был коинфицирован на ВЭБ и ВПГ 1. Все образцы были отрицательными на ВПЧ и ЦМВ. Авторы пришли к выводу, что вирусы не играют важной роли в OSCC у молодых пациентов. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить эту роль и определить другие возможные факторы риска.

7.1.5. Эпидемиологические исследования

Вирусы простого герпеса (ВПГ) типов 1 и 2 ранее исследовались на предмет возможной связи с раком человека. Сообщается, что уровни антител к HSV 1 выше у пациентов с раком полости рта, чем у контрольных субъектов [157]. Эти антитела в основном принадлежали классам IgA и IgM, и пациенты с наивысшими уровнями IgM к HSV имели более короткую выживаемость, чем другие пациенты [158]. Сообщалось, что сочетание серопозитивности к ВПГ и курения сигарет в анамнезе связано с более высоким риском рака полости рта, чем можно было бы ожидать от чисто аддитивного эффекта [159]. Ранние исследования пытались выяснить, может ли ДНК HSV быть обнаружена при раке полости рта, а предварительные отчеты действительно указывали на присутствие как вирусной ДНК, так и РНК [58, 160]. Однако природа генома HSV затрудняет получение специфических зондов, а возможные последовательности, которые были обнаружены, не были идентифицированы [58].

7.2. Молекулярные механизмы канцерогенеза

Объяснение связи между раком полости рта и HSV вполне могло быть объяснением смешанной переменной, за исключением того факта, что HSV может трансформировать некоторые клетки животных в злокачественный фенотип in vitro [161].Действительно, HSV продемонстрировал коканцерогенную активность в сочетании с химическим веществом in vivo [162]. К сожалению, эту ассоциацию трудно изучить, поскольку клетки, трансформированные HSV, не экспрессируют специфические вирусные антигены и не сохраняют какие-либо специфические гены вируса [163]. Вместо этого кажется вероятным, что трансформация происходит из-за того, что вирус действует как мутаген, и была выделена область вирусного генома, которая увеличивает частоту мутаций в культивируемых клетках [164]. Это приводит к некоторым, но не всем признакам злокачественности [165].Ни мутации, ни фенотипические изменения не являются достаточно специфичными, чтобы действовать в качестве маркеров, по которым можно было бы диагностировать вызванное герпесом злокачественное новообразование [166]. В последние годы в изучении ВПГ и его злокачественного потенциала прогресс был незначительным или отсутствовал вовсе.

8. Инфекция вирусом Эпштейна-Барра (EBV)

EBV был назван в честь Тони Эпштейна и Ивонн Барр, которые были двумя учеными, которые впервые выделили и описали вирус в 1964 году из образцов лимфомы, собранных Денисом Беркиттом. Геном EBV представляет собой двухцепочечную молекулу ДНК, состоящую приблизительно из 172 000 пар оснований; как и в других вирусах герпеса, молекула делится на домены с уникальным внутренним и концевым повторами [167].Геном кодирует примерно 80 белков. Функция многих генов, участвующих в репликации вируса, была выведена из их гомологии с генами вируса простого герпеса; однако гены, экспрессируемые во время латентной инфекции В-клеток, не имеют распознаваемых аналогов в других вирусах герпеса человека.

Все фазы жизненного цикла ВЭБ связаны с болезнями человека. У лиц с ослабленным иммунитетом количество инфицированных клеток увеличивается, и в конечном итоге активируются пути контроля роста В-клеток, вызывая трансформацию и приводя к злокачественным новообразованиям, таким как карцинома носоглотки (NPC), лимфома Беркитта (BL), посттрансплантационные лимфомы и карциномы желудка [168].EBV кодирует несколько вирусных белков, которые обладают трансформирующим потенциалом, включая латентные мембранные белки EBV 1 и 2 (LMP1 и LMP2) и ядерные антигены EBV 2 и 3 (EBNA2 и EBNA3). LMP1 может трансформировать различные типы клеток, включая фибробласты грызунов [169], и важен для способности EBV иммортализовать B-клетки [170]. Множественные трансмембранные домены и карбоксильный конец LMP1 могут взаимодействовать с несколькими факторами, ассоциированными с рецептором фактора некроза опухоли (TRAFs) [171, 172]; это взаимодействие приводит к высоким уровням активности NF-jB, Jun и p38 в эпителиальных и B-клетках, экспрессирующих LMP1 [173–175].

LMP1 также активирует экспрессию многочисленных антиапоптотических генов и генов адгезии и активирует экспрессию IRF-7 [176], матриксной металлопротеиназы-9 (MMP-9) и фактора роста фибробластов-2 (FGF-2) [177]. Второй вирусный мембранный белок, LMP2, необязателен для трансформации наивных В-клеток, но необходим для трансформации В-клеток постгерминального центра. LMP2 взаимодействует с Lyn и Syk, имитируя передачу сигналов B-клеточного рецептора (BCR), включая активацию пути выживания PI3 K / AKT [178].Эти пути конститутивно активны и управляют пролиферацией через каскад нормального клеточного цикла.

Horiuchi et al. [179] провели исследование по определению наличия EBV в различных плоскоклеточных пролиферативных поражениях в полости рта. Они использовали ПЦР и гибридизацию in situ и для обнаружения присутствия ДНК EBV и кодируемой EBV малой информационной РНК. Почти 60% SCC имели положительный геном EBV, но ни одна из папиллом не демонстрировала геном EBV. С другой стороны, волосатая лейкоплакия в полости рта, наблюдаемая у пациентов со СПИДом, оказалась ассоциированной с ВЭБ. Horiuchi et al. пришли к выводу, что инфицирование вирусом EBV плоского эпителия полости рта может быть канцерогенным или, альтернативно, вирус может просто существовать в эпителиальных клетках плоскоклеточного рака, карциномы in situ, и лейкоплакии.

González-Moles et al. [180] показали положительную корреляцию между различными степенями позитивности ДНК вируса гепатита B и вируса гепатита B, а также показали, что процент положительности ДНК вируса папилломы увеличивается от хорошо дифференцированного OSCC к плохо дифференцированному OSCC. В исследовании Higa et al.[181], 54 пациента с плоскоклеточным раком полости рта, зарегистрированные с 1997 по 1999 год на Окинаве, сравнивались с 21 и 20 пациентами из Китакюсю и Кумамото в Кюсю, материковая часть Японии, соответственно. 51 диагноз подтвержден традиционным гистологическим исследованием парафиновых срезов. EBV был обнаружен с помощью неизотопной гибридизации in situ и ПЦР (области Bam HI-F, ядерный антиген 2 EBV (EBNA2) и латентный мембранный белок 1 (LMP-1)). Также был проведен анализ последовательности продуктов ПЦР.На Окинаве было обнаружено 25 пациентов, инфицированных EBV типа A, путем анализа 3-х последовательной дивергенции генов EBNA2. У шести пациентов был положительный результат на EBV типа B и у 8 — на оба типа A и B. Таким образом, вирусная инфекция типа A была продемонстрирована у 33 из 54 пациентов, а тип B — у 14 из 54. В целом, 39 из 54 пациентов были инфицированы EBV. Авторы пришли к выводу, что на Окинаве инфекция ВЭБ часто проявлялась при плоскоклеточном раке полости рта (). Однако на материковой части Японии не было значительной корреляции между ВЭБ и плоскоклеточным раком полости рта [181].

Исследование Li et al. [182] для выявления EBV-инфекции и экспрессии генов рака полости рта у пациентов на Тайване с помощью анализа микрочипов показал, что большинство образцов (82,5%) были EBV-положительными, которые, вероятно, одновременно экспрессировали гены EBNA, LMP2A и 2B и некоторые структурные белки. Важно отметить, что гены, созданные в пятнах 61 (BBRF1, BBRF2 и BBRF3) и 68 (BDLF4 и BDRF1) на EBV-чипе, активно экспрессировались в значительно большем количестве OSCC, проявляющих экзофитную морфологию или изъязвление, чем в тканях с глубоко инвазивными поражениями. .

В исследовании, проведенном Sand et al. [183] ​​при обследовании 29 пациентов с OSCC, 23 с OLP и 67 с клинически здоровой слизистой оболочкой полости рта, был использован метод вложенной полимеразной цепной реакции для анализа ДНК EBV. Общая распространенность ВЭБ у пациентов с заболеваниями полости рта составила 32,1%. Из пациентов с OSCC 37,9% были EBV-положительными, а из OLP-пациентов 26,1% были EBV-положительными. Оба процента были статистически значимыми по сравнению с контрольными пациентами (7,3%). Разница в распространенности ВЭБ между контрольной группой курящих и контрольной группой некурящих была несущественной.Увеличение возраста не увеличивало распространенность ВЭБ. Авторы придерживались мнения, что EBV присутствует при заболеваниях полости рта, таких как OSCC и OLP. Курение, употребление алкоголя или возраст не являются факторами риска инфицирования ВЭБ.

Jiang et al. [184] изолировали эпителиальные клетки с помощью микродиссекции с лазерным захватом, и уровни CD21, CK19 и EBV РНК измеряли с помощью количественной ПЦР с обратной транскриптазой при дисплазии полости рта и плоскоклеточной карциноме. Результаты показали, что экспрессия CD21 увеличивается по частоте и интенсивности по мере того, как эпителиальные клетки полости рта становятся более диспластичными, и что экспрессия коррелирует с увеличением инфицирования EBV.Опухоли или диспластические поражения, несущие EBV, также обычно экспрессируют более высокие уровни CK19, чем те, которые этого не делают. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что дисплазия может сделать клетки более восприимчивыми к заражению EBV и что инфицирование вирусом может изменить фенотип инфицированной клетки таким образом, что это может повлиять на прогноз.

9. Вирус гепатита С

Распространенность вируса гепатита С (ВГС) во всем мире оценивается примерно в 3%, что составляет примерно 170 миллионов инфицированных людей.Заболеваемость, связанная с инфекцией ВГС, связана не только с последствиями хронического заболевания печени, но и с множеством внепеченочных проявлений, в том числе в полости рта [185].

Вирус гепатита С (ВГС) представляет собой оболочечный одноцепочечный вирус с позитивной смысловой РНК, который был выделен в 1989 году от шимпанзе, хронически инфицированного путем заражения концентратом человеческого фактора VIII (Choo et al. ) [186].

Существует шесть генотипов ВГС и более 100 подтипов.Его оболочка содержит два гликопротеина, E1 и E2, которые образуют гетеродимеры на поверхности вириона. Геномная РНК транслируется в вирусный полипротеин, который расщепляется клеточными протеазами с образованием капсидного белка (C), двух гликопротеинов E1 и E2, небольшого белка, роль которого неясна (p7), вирусных протеаз NS2 и NS3, и неструктурные белки NS4A и 4B и NS5A и 5B, которые необходимы для репликации вирусной РНК [187].

Хотя подробности репликации ВГС неизвестны, предполагается, что она происходит в цитоплазме, где, помимо других продуктов, синтезируются вирусная РНК с отрицательным смыслом (вРНК), репликативные двухцепочечные формы и неструктурные белки.Таким образом, их присутствие можно использовать как доказательство того, что размножение вируса, в отличие от пассивной транспортировки, происходит (Negro et al.) [188]. Более того, варианты последовательностей, образующие квазивиды, могут циркулировать внутри индивидуума, возможно, как следствие постоянного иммунного надзора и вирусных мутаций (Toyoda et al. ) [189].

Johnson et al. предположили возможное участие ВГС в заболеваниях вне печени и пришли к выводу, что, поскольку ротовая полость часто подвергается воздействию вирусов ВГС, это, в свою очередь, увеличивает риск генетической нестабильности в этих клетках [185].Nagao et al. изучили группу из 100 пациентов, в том числе 88 SCC. Антитела к HCV были обнаружены в сыворотках крови 25 пациентов [190]. Точный механизм неясен. Gandolfo et al. обнаружили очень высокую распространенность антител к HCV у пациентов с красным плоским лишаем полости рта (OLP) [191]. Nagao et al. предположили, что, поскольку OLP также гистологически является заболеванием плоских клеток, плоскоклеточные клетки ротовой полости постоянно подвергаются воздействию HCV из слюны, а также из сыворотки у HCV-положительных пациентов, и что это может быть вовлечено в развитие SCC и OLP. у этих пациентов [190].

10. Заключение

Рак полости рта является важной причиной заболеваемости и смертности, особенно в развивающихся странах, и его распространенность может возрасти в обозримом будущем. Исследования связанных с вирусами рака головы и шеи предоставили много важных сведений о ключевых механизмах канцерогенеза. Онкогены вируса опухоли человека играют центральную роль в жизненных циклах вирусов, и их онкогенный потенциал является проявлением этой активности.

Некоторые вирусы, в первую очередь ВПЧ высокого риска, играют важную роль в инициировании, а также в прогрессировании рака, и для поддержания трансформированного фенотипа необходима продолжающаяся экспрессия их вирусной трансформирующей активности.Недавние обзоры подтверждают рост числа случаев рака полости рта у человека, вызванного ВПЧ.

Стандартизация методов сбора и анализа образцов является обязательной для получения надежных данных и сравнения результатов, полученных в различных исследованиях при наличии ВПЧ в различных пропорциях в тканях плоскоклеточного рака полости рта. Некоторые опухоли связаны с папилломавирусами, а некоторые — с вирусами семейства герпесов; однако точная роль этих вирусов все еще требует тщательной оценки. Эти вирусы могут служить мишенями для терапии и диагностических тестов и могут расширить наше понимание механизмов, с помощью которых развиваются опухоли.

Вакцины предназначены исключительно для предотвращения таких вирусных инфекций, которые могут быть причиной рака головы и шеи. В нескольких исследованиях было обнаружено достаточно доказательств в поддержку глобальной программы иммунизации против ВПЧ, независимо от пола и географии, чтобы помочь в сокращении числа злокачественных заболеваний, связанных с ВПЧ, в будущем. Ясно, что необходимы крупные проспективные рандомизированные испытания, чтобы подтвердить клиническую ценность этих вакцин против рака полости рта.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов относительно публикации данной статьи.

Оральный герпес | Триггеры, диагностика и лечение

Герпес на губах, широко известный как герпес или волдыри, является распространенным и, как правило, доброкачественным вирусным заболеванием, которое вызывает болезненные и часто неприглядные язвы на губах или прилегающей коже. Вирус может также вызывать язвы на костных тканях, таких как десны и нёбо.

В США до 60 процентов детей подвергаются воздействию вируса к концу полового созревания, и почти 90 процентов взрослых переносят вирус к шестидесяти годам. Лишь около 40 процентов инфицированных испытывают вспышки орального герпеса.

Если у вас относительно хорошее здоровье, оральный герпес — это самоограничивающее раздражение. Даже если его не лечить, он проходит через 7–14 дней. И хотя это может повлиять только на качество жизни тех, кто в остальном здоров, это состояние может быть опасным для младенцев, пожилых людей и людей с ослабленным иммунитетом из-за таких состояний, как ВИЧ / СПИД, лейкемия или трансплантация органов.

Причины

Стоматологи и медицинские работники называют вызывающий вирус вирусом простого герпеса 1 типа, который является одним из более чем 80 известных вирусов герпеса. Хотя вирус простого герпеса 1 типа гораздо менее опасен, чем другие вирусы герпеса, он имеет важное сходство с ними: как только инфекция попадает в организм, она сохраняется на всю жизнь, часто в латентной форме.

Инфекция передается другим людям при оральном контакте. При наличии активных язв вирус, вероятно, попадет в слюну.Поэтому важно избегать орального контакта. Это означает:

• Запрещается целоваться или иной контакт кожи с людьми.
• Запрещается совместное использование еды, напитков или столовых и кухонных принадлежностей.
• Запрещается совместное использование стоматологических инструментов, таких как зубные щетки и зубная нить.
• Нет совместного использования полотенец.
• Лица с активной герпетической язвой или выздоравливающие после вспышки должны избегать тесного контакта с младенцами и лицами с ослабленным иммунитетом.

Триггеры

Определенные условия могут вызвать вспышку герпеса. В их числе:

• Стресс — эмоциональный или физический
• Боль
• Хирургия
• лихорадка
• Раздражители, такие как воздействие солнца, ветра и холода
• Недостаток сна
• Менструация
• Иммуносупрессия

Чего ожидать

После первоначального заражения вирус перемещается по тройничному нерву (с несколькими ветвями на верхнем и нижнем лице) к скоплению нервных клеток в головном мозге, известному как тройничный узел, где он остается в спящем состоянии до реактивации. После активации вирус распространяется по нерву и приводит к развитию герпеса или серии поражений в месте первоначального проникновения внутрь рта.

Развитие и заживление этих язв проходит шесть этапов в течение от семи до 14 дней:

• Продромальный участок, где есть ощущение покалывания, покалывания или зуда, но без видимой язвы.
• Отек, легкое покраснение и боль. Становится трудно есть и пить.
• Высыпание в виде волдыря или скопления волдырей.
• Распад пузырей на мелкие желтоватые язвы.
• Появление твердой корочки неправильной формы с растрескиванием и небольшим кровотечением.
• Состояние сменяется легким отеком и покраснением и заживает без рубцов.

Обращение за профессиональной помощью

Как в медицинском, так и в стоматологическом сообществе существует общее мнение о том, что по сравнению с врачами стоматологи чаще сталкиваются с пациентами с оральным герпесом и, таким образом, могут лучше диагностировать это состояние.

Кроме того, поскольку они могут развиться после обычных стоматологических процедур, стоматологи могут компенсировать это состояние, прописывая профилактические лекарства, такие как кремы или таблетки, прежде чем продолжить лечение. Эти препараты начинают принимать за 24 часа до стоматологического лечения и продолжают в течение двух дней после этого.

Диагноз: когда и если проводить биопсию

Диагностика орального герпеса проста и часто основана на видимых признаках или зарегистрированных симптомах. Однако, когда состояние пациента скомпрометировано или диагноз поставлен под сомнение, для подтверждения может быть проведен диагностический мазок или биопсия.

Внутриротовой герпес или язвы?

Внутриротовой герпес можно спутать с язвой. Оба состояния имеют небольшие болезненные очаги, которые проходят самостоятельно через 7–14 дней. Но есть заметные отличия:

• Внутриротовой герпес поражает костные ткани неба и десен, а язвы язвы появляются на мягких подвижных тканях — на внутренней стороне губ или щек, а также на задней стенке глотки.
• Герпесные язвы начинаются с маленьких бугорков, которые разламываются и оставляют небольшие язвочки.Язвы — это язвы с самого начала.
• Язвы больше, чем герпесные, и заживают медленнее.
• Язвы, вызванные герпесом, имеют тенденцию появляться снова в одном и том же месте, в то время как язвы язвы возникают в разных областях рта.

Процедуры

Местное применение льда, спирта или бальзама для губ может облегчить симптомы герпеса.

Вспышку герпеса можно предотвратить или прекратить, применяя пеникловир (денавир), противовирусный крем по рецепту, или докозанол (Abreva), крем, отпускаемый без рецепта, на раннем этапе появления симптомов.И то, и другое легко применить. (Примечание: пациенты должны обязательно мыть руки после применения этих или любых местных лекарств от герпеса.)

Противовирусные препараты для перорального применения обычно предназначены для тех, у кого частые или тяжелые вспышки герпеса, а также для лиц с ослабленным иммунитетом. Для максимальной эффективности эти лекарства также следует начинать во время продрома или в течение 24 часов после вспышки.

Для лечения симптомов внутриротового герпеса можно использовать местные анестетики, такие как лидокаин, или такие агенты, как Kaopectate, которые покрывают десны и нёбо.Также полезны обезболивающие, такие как ацетаминофен (Тайленол), аспирин или ибупрофен (Адвил, Мотрин и т. Д.). При частых тяжелых рецидивах может помочь назначение пероральных противовирусных препаратов.

Связь с раком полости рта?

В то время как вирус папилломы человека и пара штаммов вируса герпеса теперь рассматриваются как возможные виновники определенных типов рака полости рта, у нас нет четких доказательств того, что оральный герпес имеет причинную связь с раком полости рта.

Простой герпес | DermNet NZ

Что такое простой герпес?

Простой герпес — распространенная вирусная инфекция, проявляющаяся локализованным образованием пузырей. Это влияет на большинство людей один или несколько раз в течение жизни.

Простой герпес обычно называют герпесом или волдырями при лихорадке, поскольку рецидивы часто возникают из-за лихорадочного заболевания, например, простуды.

Что вызывает простой герпес?

Простой герпес вызывается одним из двух типов вируса простого герпеса (ВПГ), членов семейства вирусов Herpesvirales с двухцепочечной ДНК.

• ВПГ 1 типа в основном связан с инфекциями полости рта и лица
• ВПГ 2 типа в основном связан с инфекциями половых органов и прямой кишки (аногенитальный герпес)

Однако любой из этих вирусов может поражать практически любой участок кожи или слизистой оболочки.

После первичного эпизода инфекции ВПГ находится в латентном состоянии в спинномозговых нервах спинных корешков, которые обеспечивают чувствительность кожи. Во время рецидива вирус следует по нервам на кожу или слизистые оболочки, где он размножается, вызывая клиническое поражение. После каждого приступа и на протяжении всей жизни переходит в состояние покоя.

Во время атаки вирус может быть инокулирован в новые участки кожи, на которых могут образоваться волдыри, а также на первоначальном месте заражения.

Кто заболевает простым герпесом?

Первичные приступы инфекции ВПГ 1 типа возникают в основном у младенцев и детей младшего возраста. В густонаселенных, слаборазвитых регионах мира почти все дети инфицированы к 5 годам. В менее людных местах заболеваемость ниже; например, в Великобритании инфицировано менее половины абитуриентов. Инфекции HSV 2 типа возникают в основном после полового созревания и часто передаются половым путем.

ВПГ передается при прямом или косвенном контакте с кем-либо с активным вирусом простого герпеса, который является инфекционным в течение 7–12 дней.Бессимптомное выделение вируса в слюне или генитальных выделениях также может привести к передаче ВПГ, но это случается нечасто, так как количество вируса, выделяемого из неактивных поражений, в 100–1000 раз меньше, чем в активном состоянии. Инкубационный период 2–12 дней.

Незначительная травма способствует заражению кожи HSV. Например:

• Человек-сосунок может передавать вирус изо рта в большой палец.
• У медицинского работника может развиться герпетический бугорок (паронихия)
• У регбиста может появиться скопление волдырей на одной щеке («оспа»).

Каковы клинические признаки простого герпеса?

Первичный простой герпес

Первичная инфекция HSV может быть легкой или субклинической, но симптоматическая инфекция имеет тенденцию быть более серьезной, чем рецидивы. ВПГ 2-го типа более симптоматичен, чем ВПГ 1-го типа.

Первичный ВПГ типа 1 чаще всего проявляется как гингивостоматит у детей в возрасте от 1 до 5 лет. Симптомы включают лихорадку, которая может быть высокой, беспокойство и чрезмерное подтекание. Пить и есть больно, дыхание неприятное.Десны опухшие, красные и легко кровоточат. Беловатые пузырьки переходят в желтоватые язвы на языке, горле, небе и на внутренней стороне щек. Локальные лимфатические узлы увеличены и болезненны.

Лихорадка спадает через 3-5 дней, а выздоровление обычно проходит в течение 2 недель.

Первичный ВПГ 2 типа обычно проявляется как генитальный герпес после начала половой жизни. Болезненные пузырьки, язвы, покраснение и припухлость сохраняются в течение 2–3 недель при отсутствии лечения и часто сопровождаются лихорадкой и болезненной паховой лимфаденопатией.

У мужчин герпес чаще всего поражает головку, крайнюю плоть и стержень полового члена. Анальный герпес чаще встречается у мужчин, практикующих секс с мужчинами, чем с гетеросексуальными партнерами.

У женщин герпес чаще всего возникает на вульве и во влагалище. Часто мочеиспускание болезненно или с трудом. Инфекция шейки матки может прогрессировать до сильного изъязвления.

Рецидивирующий простой герпес

После первоначальной инфекции, будь то симптоматическая или нет, дальнейшие клинические проявления могут не проявляться на протяжении всей жизни. При недостаточном вирусном иммунитете часто возникают рецидивирующие инфекции, особенно генитальный герпес 2 типа.

Рецидивы могут быть вызваны:

• Незначительной травмой, хирургическим вмешательством или процедурами в пораженной области
• Инфекции верхних дыхательных путей
• На солнце
• Гормональные факторы (у женщин обострения нередки перед менструацией)
• Эмоциональный стресс

Во многих случаях причина извержения не очевидна.

Везикулы, как правило, меньше и более тесно сгруппированы при рецидивирующем герпесе, чем при первичном герпесе. Обычно они возвращаются примерно в то же место, что и первичная инфекция.

• Рецидивирующий ВПГ типа 1 может возникать на любом участке, чаще всего на лице, особенно на губах (простой герпес на губах).
• Рецидивирующий ВПГ 2-го типа также может возникать на любом участке, но чаще всего поражает гениталии или ягодицы.

Зуд или жжение сменяются через час или два нерегулярным скоплением маленьких, тесно сгруппированных, часто пуповинных пузырьков на красном основании. Обычно они заживают без рубцевания в течение 7–10 дней. Пострадавший может чувствовать себя хорошо или страдать от лихорадки, боли и увеличения локальных лимфатических узлов.

Герпетические пузырьки иногда располагаются в линию, скорее как опоясывающий лишай, и, как говорят, имеют опоясывающий лишай, особенно при поражении нижней части грудной клетки или поясничной области.

Белые пятна или шрамы могут появляться на месте повторяющихся приступов ВПГ и более заметны у людей с цветной кожей.

Простой герпес

См. Другие изображения простого герпеса.

Как диагностируется простой герпес?

Если есть клинические сомнения, ВПГ можно подтвердить посевом или ПЦР вирусного мазка, взятого из свежих пузырьков. Серология на ВПГ не очень информативна, поскольку у большинства людей она положительна и, следовательно, не специфична для поражения, которое они представляют.

Каковы осложнения простого герпеса?

Инфекция глаз

Простой герпес может вызывать опухшие веки и конъюнктивит с помутнением и поверхностным изъязвлением роговицы (дендритная язва, лучше всего проявляющаяся после окрашивания роговицы флуоресцеином).

Инфекция горла

Инфекции горла могут быть очень болезненными и мешать глотанию.

Eczema herpeticum

У пациентов с атопическим дерматитом или болезнью Дарье в анамнезе ВПГ может привести к тяжелой и широко распространенной инфекции, известной как герпетическая экзема. Кожное заболевание может быть активным или историческим. На лице или других местах появляются многочисленные волдыри, связанные с увеличением лимфатических узлов и лихорадкой.

Многоформная эритема

Единичный эпизод или рецидивирующая многоформная эритема — это необычная реакция на простой герпес.Сыпь мультиформной эритемы проявляется в виде симметричных бляшек на кистях, предплечьях, ступнях и голенях. Для него характерны целевые поражения, иногда с центральными волдырями. Могут наблюдаться поражения слизистой оболочки.

Нервная система

Черепные / лицевые нервы могут быть инфицированы ВПГ, вызывая временный паралич пораженных мышц. В редких случаях невралгическая боль может предшествовать каждому рецидиву герпеса на 1 или 2 дня (синдром Мориса). Менингит встречается редко.

Широко распространенная инфекция

Распространенная инфекция и / или стойкие язвы, вызванные ВПГ, могут быть серьезными у ослабленных пациентов или пациентов с иммунодефицитом, например, у людей с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Осложнения герпетической инфекции

Как лечить простой герпес?

Легкие неосложненные высыпания простого герпеса не требуют лечения. При желании волдыри можно закрыть, например, гидроколлоидным пластырем. При тяжелой инфекции может потребоваться лечение противовирусным средством.

Противовирусные препараты, применяемые при простом герпесе, и их обычные дозы:

• Ацикловир — 200 мг 5 раз в день в течение пяти дней
• Валацикловир — по 1 г 3 раза в сутки в течение семи дней
• Фамцикловир — однократно 3 раза по 500 мг

В Новой Зеландии фамцикловир в настоящее время не финансируется PHARMAC (апрель 2019 г.).

Более высокие дозы противовирусных препаратов используются при герпетической экземе или диссеминированном герпесе.

Ацикловир или пенцикловир для местного применения могут сократить приступы рецидивирующего простого герпеса при условии, что прием крема начнется достаточно рано.

Можно ли предотвратить простой герпес?

Поскольку солнце часто вызывает простой герпес на лице, защита от солнца с использованием солнцезащитных кремов с высоким коэффициентом защиты и другие меры очень важны.

Противовирусные препараты остановят размножение ВПГ, как только он достигнет кожи или слизистых оболочек, но не могут уничтожить вирус из стадии покоя в нервных клетках.Таким образом, они могут сокращать и предотвращать атаки, но единый курс не может предотвратить атаки в будущем. Могут быть назначены повторные курсы или лекарство можно принимать непрерывно, чтобы предотвратить частые приступы.

СИМПЛЕКС ВИРУС ГЕРПЕСА (HSV-2) В ОСТАЛЬНОМ МУКОЗЕ IADR Архив рефератов

Канцерогенез — это последовательный процесс, в котором совпадают разные проблемы (табак, алкоголь, повторные травмы, вирусные инфекции, предшествующие поражения и т. Д.). Все это взаимосвязано приводит к неконтролируемой пролиферации клеток. Это все более известная ассоциация вирус / рак. Эпидемиологические и экспериментальные данные, связанные с вирусом, выявили различные опухоли человека. Когда они заражают клетки-хозяева, переносятся на них, увеличивая их гены клеточной пролиферации. Повторная репликация клеток с неверной информацией ДНК — начало образования злокачественной опухоли. Обсуждается влияние HSV-2 на потенциально злокачественные и злокачественные образования.Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что рак шейки матки связан с вирусами, передаваемыми половым путем (ВПЧ и ВПГ-2). ЦЕЛЬ: Исследовать молекулярным методом присутствие ВПГ-2 в предшествующих поражениях слизистой оболочки полости рта. МЕТОДЫ. Мы изучили 15 потенциально злокачественных образований с гистопатологическим диагнозом лейкоплакия, залитый парафином материал из файла хирургической патологии FOLP. Была применена методика цепной реакции (ПЦР) с двумя парами праймеров (My09 / 11-Gp05 / 06). Для определения конкретного типа используется вариант LIS-SSCP.Считывание ампликонов проводили с помощью электрофоретического анализа на полиакриламидных гелях 6%. РЕЗУЛЬТАТЫ: 33,33% проб были положительными на VHS. Распределение по типам было: ВПГ-1: 3 случая (60%) и ВПГ-2: 2 случая (40%). ВЫВОД: Эти данные являются предварительными и соответствуют значениям относительной частоты и не совсем значимы, но позволяют думать о возможной роли ВПГ-2 в слизистой оболочке полости рта. Можно считать, что доказательства есть, по крайней мере, в отношении рака шейки матки. С другой стороны, не исключают сосуществование инфекции HPV (эпидемиологические данные / экспериментальные данные) и HSV-2, усиливая действие последней в первую очередь.Эта тема неоднозначна и требует дальнейшего изучения. Гистотехнолог: Del Viso S

Как можно заразиться генитальным герпесом на рту и наоборот

Если у вас есть какие-либо медицинские вопросы или опасения, обратитесь к своему врачу. Статьи в Health Guide основаны на рецензируемых исследованиях и информации, полученной от медицинских обществ и государственных учреждений.Однако они не заменяют профессиональные медицинские консультации, диагностику или лечение.

Большие семьи могут быть подавляющими. На самом деле герпес — это большое семейство вирусов. На самом деле, в этой расширенной семье более 100 форм вируса герпеса, и это может показаться слишком большим, чем нужно для понимания (Whitley, 1996). Но подумайте об этом так: это как большая семья, которую вы пригласили на большой семейный праздник, но пришла только пара. Всего девять типов вирусов герпеса поражают человека, и один из них делает это крайне редко.Большое облегчение по сравнению с более чем 100, не так ли?

Герпес на самом деле понимают неправильно. Различные типы этого вируса вызывают не только заболевания, передающиеся половым путем, такие как генитальный герпес и оральный герпес, которые вы, вероятно, знаете как герпес. Некоторые из этих вирусов вызывают заболевания, которые, вероятно, были у вас в детстве, например, мононуклеоз (моно) или ветряную оспу. И герпес встречается гораздо чаще, чем люди думают. Почти каждый заражен той или иной формой вируса, хотя наиболее распространены два типа.Вирус простого герпеса 1 (ВПГ-1), который у людей ассоциируется с герпесом, поражает примерно 3,7 миллиарда человек в возрасте до 50 лет (Looker, 2015). По оценкам Всемирной организации здравоохранения, около 417 миллионов человек во всем мире в возрасте от 15 до 49 имеют вирус простого герпеса 2 (ВПГ-2), тип которого обычно ассоциируется с генитальным герпесом (Herpes Simplex Virus, 2017).

• HSV-1 и HSV-2 являются наиболее распространенными формами вируса герпеса.
• HSV-1 обычно вызывает волдыри или язвы на губах и вокруг рта, которые мы также называем герпесом или волдырями при лихорадке.Иногда он также может вызывать генитальный герпес
• HSV-2 обычно вызывает волдыри или поражения в области гениталий или вокруг ануса.
• Оральный секс может распространять любой вирус в разные места при половом контакте.
• Герпес неизлечим, хотя есть лекарства для борьбы со вспышками.

Но выяснить, сколько людей болеют генитальным герпесом, сложно. Серена Маккензи, доктор медицинских наук, медицинский директор Северо-Западного института здоровой сексуальности, медицинский директор Северо-Западного института здоровой сексуальности, говорит, что недавно наблюдала 40% -ное увеличение вспышек генитального герпеса 1 типа.Это означает, что тип герпеса, который мы обычно ассоциируем с ротовой полостью, передается через оральный секс и вызывает больше случаев генитального герпеса. Так же, как многие другие типы герпеса могут вызывать более одного заболевания, эксперты в области сексуального здоровья обнаруживают, что ВПГ-1 и ВПГ-2 нельзя рассматривать отдельно по расположению на теле. Вот что вам нужно знать о передаче герпеса, о том, как можно заразиться ВПГ-2 во рту и как можно заразиться ВПГ-1 на гениталиях.

Объявление

Лечение генитального герпеса по рецепту

Поговорите с врачом о том, как лечить и подавлять вспышки болезни до появления первых симптомов.

Короткий ответ — да, и через оральный секс. Мы знаем, что ВПГ-1 обычно вызывает оральный герпес. И мы знаем, что HSV-2 обычно вызывает генитальный герпес. Но оказывается, что эти территории на теле не исключение. ВПГ-1 также может вызывать генитальный герпес (и именно этот тип инфекции, по мнению доктора Маккензи, набирает обороты). И HSV-2 также может вызывать оральный герпес, хотя и редко (Юра, 1991). Но это имеет смысл физиологически. ВПГ-2 может вызвать инфекцию слизистых оболочек, которая присутствует не только в области гениталий.Они также присутствуют во рту и анусе.

Итак, что нужно для того, чтобы все это произошло? Одним словом: контакт. Если ваш рот соприкасается с инфицированными гениталиями или ваши гениталии соприкасаются с инфицированным ртом, не имеет значения, какой это тип ВПГ. Есть вероятность распространения инфекции. И стоит отметить, что вашему партнеру не обязательно иметь повреждения, чтобы передать ВПГ-2 в ваш рот или гениталии. Хотя вирус наиболее заразен во время эпидемии, Dr.Маккензи отмечает, что распространение вируса происходит после первой вспышки, даже когда вирус неактивен. Это выделение клеток вируса герпеса наблюдается как у мужчин, так и у женщин, и этого достаточно, чтобы передать инфекцию.

В некоторых редких случаях ВПГ-1 или ВПГ-2 могут также вызывать герпетический эзофагит, который представляет собой герпетическую инфекцию пищевода. HSV-1 или HSV-2 могут вызывать это состояние, хотя HSV-1 встречается гораздо чаще. Но это крайне редко у людей со здоровой иммунной системой (Canalejo Castrillero, 2010).

Важно помнить, что ничто не является 100% эффективным против передачи герпеса. Но есть меры предосторожности, которые вы можете предпринять вместе со своим партнером, чтобы снизить риск заражения. Людям с диагнозом герпетическая инфекция иногда назначают ежедневные противовирусные препараты для управления и предотвращения вспышек. Существуют различные типы лекарств от герпеса, такие как ацикловир (торговая марка Sitavig, Zovirax), валацикловир (торговая марка Valtrex) или фамцикловир (торговая марка Famvir).Все они могут помочь контролировать симптомы герпеса, но не предотвращают полностью передачу вируса.

Перед вступлением в сексуальные отношения партнеры должны рассмотреть возможность тестирования на инфекции, передаваемые половым путем (ИППП), чтобы каждый человек мог принять осознанное решение о контакте и предпринять шаги, необходимые для снижения риска передачи. Обычно тестирование на герпес не проводится, поэтому вам нужно обязательно попросить этот тест специально. Презервативы и зубные прокладки могут помочь предотвратить распространение герпеса, хотя ни один из них не является эффективным на 100%.Ограничение сексуальных партнеров или выбор моногамных отношений может помочь снизить ваш риск только постольку, поскольку сокращает количество людей, с которыми вы вступаете в контакт, потенциально зараженных ВПГ-1 или ВПГ-2. Это также может помочь избежать полового контакта во время вспышек герпеса, когда он наиболее заразен, хотя герпес все еще может передаваться, когда вирус находится в спящем состоянии и у человека нет симптомов. Также важно продумать все точки соприкосновения. «Если люди встречаются, герпес может передаваться через секс-игрушки, что является еще одним фактором, который многие люди не принимают во внимание, когда говорят о более безопасном сексе», -Маккензи предостерегает.

Если у вас открытые отношения, регулярное обследование на ИППП всеми сторонами и открытое общение помогут всем снизить риск заражения. Медицинские работники проверяют наличие герпетической инфекции несколькими способами. Существуют разные тесты для людей, у которых проявляются симптомы, но для тех, кто хочет узнать, есть ли у них герпес, медицинские работники проводят анализ крови на предмет антител к вирусу. Но большинство этих тестов ищут IgG, а это значит, что он может не выявить, если вы недавно были заражены вирусом.

1. Каналехо Кастрильеро, Э., Гарсия Дуран, Ф., Кабельо, Н., и Гарсиа Мартинес, Х. (2010, июль). Герпес-эзофагит у здоровых взрослых и подростков: сообщение о 3 случаях и обзор литературы. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20616659
2. Вирус простого герпеса. (2017, 31 января). Получено 1 февраля 2020 г. с https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/herpes-simplex-virus
.
3. Looker, K. J., Magaret, A. S., Мэй, М. Т., Тернер, К. М. Э., Викерман, П., Готлиб, С. Л., и Ньюман, Л. М. (2015). Глобальные и региональные оценки распространенности и заболеваемости инфекциями, вызываемыми вирусом простого герпеса 1 типа, в 2012 г. Plos One, 10 (10). DOI: 10.1371 / journal.pone.0140765, https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0140765
4. Whitley, R.J. (1996). Вирус герпеса. В медицинской микробиологии (4-е изд.). Галвестон, Техас: Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8157/
5. Юра, Ю., Ига, Х., Кондо, Й., Харада, К., Янагава, Т., Йошида, Х., и Сато, М. (1991). Инфекция вируса простого герпеса типа 1 и типа 2 в слизистой оболочке ротовой полости человека в культуре. Журнал оральной патологии и медицины, 20 (2), 68–73. DOI: 10.1111 / j.1600-0714.1991.tb00892.x, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1849992?dopt=Abstract

Подробнее

Что такое язвы? А что они не?

Язвы — это афтозные язвы, а герпес — герпетические поражения.

Триша Э.O`Hehir, RDH, BS

Пациенты часто называют все язвы во рту и вокруг рта «язвой». Чтобы усугубить путаницу, термины «язвенная болезнь» и «герпес» кажутся взаимозаменяемыми. Для целей нашего обсуждения здесь язвы будут определены как афтозные язвы, а герпес — герпетические поражения.

Все мы знаем, как выглядят герпетические поражения, особенно на губе. Сначала они будут пузырящимися, потом хрустящими. Но как насчет поражений внутри губы и других внутриротовых поражений? Вы когда-нибудь путали герпетические поражения и афтозные язвы? В чем разница между ними? В первые дни моей карьеры этот вопрос меня очень сбивал с толку.Я просил многих клиницистов и преподавателей получить ответ.

Несколько лет назад один аспирант объяснил мне это так. «Это просто. Язвы являются бактериальными, а герпес — вирусными. Язвы всегда возникают на слизистых оболочках, а герпес — на ороговевших тканях». Это чрезмерно упрощенное объяснение послужило хорошей отправной точкой в ​​моем путешествии по изучению различий.

Из моего чтения ясно, что многое еще неизвестно о афтынных язвах. Было представлено много теорий, а также множество анекдотических трактовок.Некоторые авторы считают, что афтозные язвы и герпес — одно и то же. Скорее всего, это связано с тем, что оба поражения имеют несколько общих характеристик. Оба они представляют собой повторяющиеся болезненные поверхностные поражения ротовой полости, которые сохраняются в течение 7-14 дней. Обычно они заживают спонтанно, не оставляя шрамов. Иногда поражаются лимфатические узлы в этой области. В запущенных случаях афтозные язвы больше похожи на герпес.

Специалисты в области оральной медицины в настоящее время согласны с тем, что рецидивирующие афтозные язвы (RAU) и вирус простого герпеса (HSV) — это две разные и разные сущности.Следует отметить некоторые важные отличия.

Поражения, вызванные герпесом, заразны, а афтынные язвы — нет. Герпес — это вторичные поражения, вызванные вирусом герпеса, и аналог герпеса губ. Вирус хранится в нервных узлах.

При тщательном осмотре поражения имеют разные характеристики. Афтозные язвы возникают на некератинизированных тканях, таких как слизистая оболочка щеки, слизисто-буккальная складка, дно рта, под языком и по бокам, а также на мягком небе.Поражения герпеса возникают на ороговевших тканях, таких как губы, твердое небо, десна и альвеолярный гребень. Афтозные язвы обычно ограничиваются несколькими во рту за один раз (незначительный RAU). Центр изъязвлен желтой или серой псевдомембраной и окружен тонким красным ободком или ореолом.

Герпес состоит из нескольких мелких пузырьков, которые разрываются, образуя корку, особенно на губах. Во многих случаях поражения повторяются в одном и том же месте. Внутри ротовой полости несколько небольших поражений часто сливаются или сливаются в одно большое поражение.

Фактическая причина афтозных язв неизвестна, поэтому их невозможно предотвратить и трудно вылечить. Они являются наиболее частым поражением ротовой полости, поражающим 20 процентов населения. RAU Minor составляет более 70 процентов всех язв, причем RAU большой и герпетиформный RAU выявляются гораздо реже

часто. RAU Major включает от 1 до 10 поражений, каждое из которых больше, чем типичная язва, и сохраняются в течение недель или месяцев. Герпетиформный RAU обычно возникает в задней части рта с образованием скоплений от 10 до 100 небольших поражений.Эти поражения похожи на ВПГ, отсюда и название.

Афтозные язвы считаются бактериальными не потому, что их вызывают бактерии, а потому, что как только они появляются, бактерии привлекаются к некротической ткани. Предполагается, что иммунная система вызывает эти поражения в сочетании со стрессом, дефицитом питательных веществ, травмой ротовой полости от зубной щетки или хрустящего французского хлеба, гормонами или некоторыми системными заболеваниями. Некоторые люди страдают аллергией на определенные продукты, красители или консерванты, вызывающие поражения.

С другой стороны, курение кажется защитным, вероятно, из-за повышенного ороговения слизистой оболочки. Замещение никотина, используемое в программах отказа от курения, также снижает частоту возникновения язв. Кажется, есть некоторая генетическая связь, поскольку половина родственников первой степени родства страдающих афтозной язвой также страдает этим заболеванием.

Поскольку причина афтозных язв неизвестна, лечение ограничивается обезболиванием и сокращением времени заживления. Существует длинный список безрецептурных продуктов от афтозных язв.Многие мази или полоскания содержат анестетики местного действия, например бензокаин. Некоторые продукты обладают противовоспалительным или противомикробным действием. Местные стероиды также часто используются в качестве лечения.

Были опробованы системные препараты, в частности преднизон. Этот препарат снижает количество и частоту поражений, но как только препарат отменяется, язвы рецидивируют. Были опробованы несколько других системных препаратов, включая талидомид. Было доказано, что талидомид помогает в запущенных случаях, особенно при ВИЧ-инфекции.Большинство системных препаратов приносят некоторое облегчение некоторым пациентам, но не всем пациентам и не на длительный период времени.

В дополнение к препаратам для местного применения, отпускаемым без рецепта, для лечения афтозных язв доступен только один препарат для местного применения, отпускаемый по рецепту — Aphthosol® от Block Drug. Этот препарат содержит амлексанокс — мощный ингибитор противовоспалительных средств. Паста по рецепту является мукоадгезивной, покрывает афтозную язву и образует защитный слой.

Не путайте Aphthosol® с другой рецептурной мазью для местного применения для лечения губного герпеса на лице и губах.Этот препарат — Денавир®. Пенциклавир является активным ингредиентом и предназначен для лечения вирусных поражений. Он работает, подавляя клеточную репликацию вируса. Его можно наносить непосредственно на поражение или даже тогда, когда простое покалывание в губе говорит пациенту, что поражение герпесом явно выражено.