Гнойная гранулема: Страница не найдена | Группа компаний «СТОМА»

Содержание

Гранулема зуба. Лечение и симптомы

Пациент Бурда Василий Васильевич и врач Межевова Екатерина Владимировна после успешного лечения

Василий Васильевич

Хочу выразить благодарность врачу-стоматологу Блохиной Наталье Игоревне за чуткое, внимательное отношение, профессионализм в стоматологической клинике "НоваДент". Очень довольна качеством лечения. Особую благодарность выражаю администратору Нине Сергеевне. Очень приятно у вас лечиться, спасибо! 
Читать далее

Никитина Марина Вячеславовна

Проходила лечение в клинике на Академической у терапевта Посацкой А.П., осталась очень довольна, очень внимательный и вежливый доктор, профессионал своего дела. Провела лечение быстро и без боли. Приятная атмосфера в клинике, вежливый и добродушный персонал. Буду советовать друзьям и знакомым.
Читать далее

Марина

Я в восторге от профессионализма Томиловой Ю.В. Обратилась со сложным лечением кариеса (общее лечение составило более 10 часов), когда сохранение двух (соседних) зубов было под вопросом. Один из зубов доктор фактически создала мне заново. Ощущала себя в её руках в полной надежности, что всё возможное и невозможное она сделает.
Читать далее

Надежда

Прохожу лечение у Томиловой Юлии Владимировны в Новадент на м. Курской. С напарницей вдвоём творят чудеса. Знает и учитывает каждый нюанс, подход профессиональный, качественный и, как мне показалось, творческий, потому что каждый зубик обрабатывается очень тщательно по итогу )) Не колется, не режется ) И без боли )) От чего я ещё больше в восторге. Атмосфера спокойная, домашняя, приятная. Всем рекомендую. Спасибо огромное.
Читать далее

Алексей Шиманский

Хочу выразить большую благодарность Мустафаевой Ольге Батыровне! Настоящий профессионал своего дела. Приемы были очень позитивными, и четкое видение и понимание проблем с моими зубами. Я лечил зубы летом. До сих пор все круто, очень доволен. Всем рекомендую. Спасибо вам огромное. Полностью доверяю вам!
Читать далее

Ши В.

Гранулема зуба — что это, причины, симптомы, лечение, удаление

Когда в организм попадает инородное тело или инфекция первым делом он пытается от нее избавиться. Если это невозможно из-за локализации и/или размера постороннего объекта, наше тело выбирает другую тактику – оно изолирует потенциальную опасность с помощью иммунных клеток. Именно так образуется гранулема. Она представляет собой полость с гнойным содержимым, расположенную у корня зуба.

Несмотря на небольшие размеры гранулемы, ее лечением не стоит пренебрегать, так как последствия могут быть печальными.

На начальном этапе гранулема чаще всего развивается, не причиняя особого дискомфорта, но без лечения она может привести к более серьезным проблемам, таким как фистула, киста или сепсис. Кроме этого, она является серьезным источником инфекции и легко может вызвать болезни почек, сердца и других органов. Именно поэтому так важно лечить гранулему вовремя.

Причины развития гранулемы зуба

В большинстве случаев гранулема зуба возникает как осложнение пульпита и инициируется распространением инфекции от воспаленного нерва, проходящего через корень зуба.

Вторая по распространенности причина образования апикальной гранулемы – это воспалительный процесс в околозубных тканях – периодонтит. Разрушение зубов и другие травматические процессы часто сопровождаются инфекцией, и также могут привести к возникновению гранулемы. Причиной инфекции может быть несоблюдение асептических правил при удалении пульпы зуба или пломбировании зубных каналов.

Симптомы гранулемы

Гранулема может развиваться в течение длительного времени, никак себя не проявляя. Обострение может наступить вследствие гипотермии, стресса, простуды или других процессов, которые могут вызвать недостаточность иммунной системы. То как будет проявлять себя гранулема, зависит от локализации очага воспаления и степени его распространения патологического процесса в кости или в направлении периодонтальных углублений.

Зубная гранулема может нагноиться. В этом случае появляется острая зубная боль, а десна становится красной и отечной. Зуб может потемнеть. В области верхушки зуба возможно образование свища с гнойным отделяемым. Гнойное воспаление иногда сопровождается развитием флюса.

При этом наблюдается:

  • повышение температуры тела;
  • острая боль;
  • общее ухудшение самочувствия: головная боль, слабость, недомогание.

Если процесс протекает хронически и гранулема никак себя не проявляет, позднее она может трансформироваться в кисту. Происходит ограничение воспалительного очага от окружающих тканей с формированием плотной капсулы, заполненной некротическими массами и мертвыми бактериями.

Стадии формирования гранулемы зуба

  1. Попадание инфекции в область верхушки корня зуба (апикальную область).
  2. Формирование ответа иммунной системы – выработка антител.
  3. Ограничение очага воспаления в капсуле из соединительной ткани: образование гранулемы – полости, заполненной гноем, с наличием мертвых клеток и бактерий.
  4. Дальнейший рост опухоли с прогрессирующим разрушением кости.

Методы лечения

Если без хирургического лечения можно обойтись, врач назначает комплексную терапию, которая включает в себя:

  • Постепенное лечение воспаления: антимикробная терапия зуба (канал зуба, его ответвления (дентинные канальцы), периодонт).
  • Помощь в восстановлении пораженных инфекцией тканей.
  • Предотвращение повторного заражения канала: пломбирование корневого канала
  • Реконструкция коронки зуба.

В более серьезных случаях зубная гранулема лечится хирургическим путем. Чаще всего выполняется апикальная резекция – удаление гранулемы и кончика корня зуба. Стоматолог подробно расскажет вам о том, как себя вести после операции. Чтобы избежать дальнейшего заражения и воспаления врач назначит вам антибиотики и противовоспалительные средства.

К сожалению, единственной альтернативой апикальной резекции является удаление зуба. Вот почему мы рекомендуем лечить гранулему на ранней стадии.

Пиогенная гранулема как междисциплинарная проблема | #08/17

Пиогенные гранулемы можно рассматривать как доброкачественные сосудистые опухоли или как реактивные изменения сосудов, возникающие в местах предшествующей травмы или воспаления [1].

Синонимы: ботриомикома, телеангиэктатическая гранулема, доброкачественная гранулема на ножке, гранулема беременных, лобулярная капиллярная гемангиома, эруптивная ангиома и т. д.

Многообразие перечисленных синонимов свидетельствует об отсутствии единого взгляда на этиопатогенез заболевания и, как следствие, вызывает значительные трудности в классификации, диагностике, тактике лечения и прогнозировании данной патологии.

Термин «ботриомикоз» был предложен Боллингером (Boullinger), в 1887 г. описавшим поражения легких у лошадей, вызванные, по тогдашним предположениям, Botryomyces equina. Спустя 10 лет, в 1897 г., Понсе (Poncet) и Дор (Dor) впервые представили пациентов с проявлениями, как они тогда считали, лошадиного ботриомикоза. Дальнейшие исследования доказали несостоятельность представлений о микотической природе данного заболевания, однако термин «ботриомикома» широко используется и в настоящее время.

Об этиологии пиогенной гранулемы до сих пор высказываются различные точки зрения. Ранее заболевание расценивали как вегетирующую пиодермию, в настоящее время считают разновидностью ангиом, развивающуюся как реактивный процесс на месте микротравм в виде сосудистого узла с профилирующими капиллярами, напоминая грануляционную ткань. Так как это образование по существу не является ни инфекционным, ни гранулематозным, его наиболее точное название «дольчатая капиллярная гемангиома» [2].

Чаще всего пиогенная гранулема наблюдается у молодых людей и подростков, а также во время беременности (в 5% случаев всех беременностей). Сообщалось о выявлении пиогенной гранулемы в желудочно-кишечном тракте, гортани, на слизистой носа, конъюнктиве и роговице [3].

В качестве провоцирующих факторов предполагаются травма (в том числе микротравмы), беременность, инфекционные заболевания или предшествующий дерматоз. Однако травмы в анамнезе отмечаются только в 25% случаев.

Описаны случаи возникновения множественных пиогенных гранулем на ожоговых поверхностях, после приема оральных контрацептивов, ингибиторов протеаз и лечения акне изотретиноином. Известно, что пиогенные гранулемы после беременности регрессируют. В одном из исследований в пиогенных гранулемах при беременности была обнаружена повышенная концентрация фактора роста эндотелия сосудов, после родов содержание этого фактора практически не определялось, отмечались апоптоз эндотелиальных клеток и регресс гранулемы [4].

Клинически пиогенная гранулема представляет собой мягкое или плотноэластическое, безболезненное опухолевидное образование на ножке, диаметром 0,5–2,0 см, темно-красного цвета, с гладкой или дольчатой поверхностью. Ножка, окруженная «воротничком» отслоенного эпителия, может быть различной длины и иногда придает опухоли сходство с грибом. Появившись спустя несколько недель или месяцев на месте травмы (пореза, ожога, укола, ссадины и т. п.), гранулема быстро растет, темнеет (может становиться цианотичной), уплотняется. Поверхность ее, изначально влажная, сосудистая (типа малины), эрозируется, покрывается корочками, легко кровоточит при минимальной травматизации.

Часто присоединяется вторичная инфекция, образуются изъязвления (иногда занимающие всю поверхность опухоли), некрозы, кровянисто-гнойное отделяемое. Пальпация обычно безболезненна. Чаще представлена солитарным очагом (множественные опухоли — редкость, но иногда наблюдаются после обширных ожоговых повреждений). Чаще всего локализуется на кистях (особенно на пальцах), стопах, лице, но может располагаться и на других участках кожного покрова — на туловище, гениталиях, в перианальной области, по краю век и на языке. По наблюдениям, приблизительно в половине случаев обращений пиогенная гранулема обнаруживается на месте вросшего ногтя и является одним из наиболее частых осложнений этой патологии [5].

Гигантские гранулемы, диаметром 3,0–5,0 см и более, традиционно считаются редким явлением, но в практике выявляются достаточно часто. По наблюдениям, они периодически встречаются у лежачих больных на месте пролежней.

Для течения пиогенной гранулемы характерны быстрый рост, наличие фазы стабилизации процесса, осложнения в виде присоединения вторичной инфекции со всеми вытекающими последствиями. Для этой опухоли не характерен спонтанный регресс, но она не склонна к диссеминации и малигнизации.

Дифференциальный диагноз обычно не вызывает затруднений. Проводится с вегетирующей пиодермией, меланомой, саркомой Капоши, ангиосаркомой, гломусной опухолью, кератоакантомой, шиповидноклеточной эпителиомой.

Для предотвращения кровотечения и исключения злокачественного образования рекомендуется удаление очага [6].

Удаляются пиогенные гранулемы методом тангенциальной эксцизии и с помощью электродесикации, в последнем случае число рецидивов заметно меньше. При манипуляциях и иссечении очаги сильно кровоточат. Обязательно применяются лидокаин с эпинефрином (с десятиминутной отсрочкой манипуляции — действие эпинефрина), для гемостаза используется электрокоагуляция. Очаг пиогенной гранулемы, срезанный лезвием скальпеля, направляется на гистологическое исследование. Затем выполняется кюретаж основания очага, что помогает остановить кровотечение и предупредить рецидив. Кюретаж и электродесикация основания проводятся до остановки кровотечения.

Имеются сообщения об эффективности крио- и лазерной терапии.

Приводим клиническое наблюдение пациентки с пиогенной гранулемой.

Пациентка, 1987 г. рождения, обратилась с жалобами на образование на коже правой кисти, безболезненное, кровоточивость в области высыпаний. Больна около 2 недель, когда впервые без четкой причинной связи появились вышеуказанные жалобы. Факт травматизации кожи отрицает. К дерматовенерологу не обращалась, самостоятельно не лечилась. Образование прогрессивно увеличивалось в размерах.

Анамнез жизни: туберкулез, глистные инвазии, вирусные гепатиты, венерические заболевания в прошлом отрицает. Хронические заболевания в настоящий момент: отрицает. Операции, травмы: отрицает. Аллергологический анамнез: не отягощен. В настоящее время наблюдается у акушера-гинеколога по поводу беременности 30 недель.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Положение: активное. Температура тела 36,7 °С. При осмотре патологии со стороны внутренних органов и систем не обнаружено.

Локальный статус: патологический кожный процесс носит ограниченный характер, локализован на коже ладонной поверхности третьего пальца правой кисти. Представлен узлом ярко-красного цвета до 1,0 см в диаметре, по периферии венчик отслоившегося эпидермиса, фаланга пальца слегка отечна. При пальпации образование мягкоэластичное, неоднородное, неподвижное, безболезненное. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Дермографизм смешанный. Других патологических высыпаний на коже и видимых слизистых нет (рис. 1).

При обследовании: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови — без патологии. Обследование на гепатиты HBsAg — не выявлено. ИФА на антитела к ВИЧ — отрицательный.

При дерматоскопическом исследовании образование немеланоцитарной природы; визуализируются крупные сосудистые лакуны розово-красного цвета, поверхностное изъязвление.

Учитывая кровоточивость образования, прогрессивное увеличение в размерах, состояние беременности, пациентка направлена к хирургу для иссечения. В течение недели консультирована тремя хирургами разных ЛПУ г. Сургута, усомнившимися в правильности диагноза. Высказывались предположения о «раке», «бородавке» и т. д. Рекомендовалось 2-недельное наблюдение. За период наблюдения образование несколько увеличилось в размерах. При очередном посещении хирургом амбулаторно проведено иссечение пиогенной гранулемы, обработка растворами антисептиков (рис. 2). При осмотре через 10 дней отмечалась активная эпителизация в очаге поражения, отсутствие новых высыпаний (рис. 3).

Заключение. Пиогенная гранулема ввиду отсутствия единых подходов к лечению является междисциплинарной проблемой и представляет определенные сложности для диагностики среди врачей разных специальностей. Целесообразно проведение предварительного дерматоскопического исследования с целью дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями кожи и ее придатков.

Литература

  1. Доманин А. А., Соловьева О. Н. Расчет диагностической значимости морфологических признаков пиогенной гранулемы и капиллярной гемангиомы. В кн.: Лечебно-диагностические, морфофункциональные и гуманитарные аспекты медицины. Тверь, 2011. С. 57–59.
  2. Аладин А. С., Яйцев С. В., Королев В. Н. Случай пиогенной гранулемы передней поверхности шеи, симулировавшей злокачественную опухоль (клиническое наблюдение) // Опухоли головы и шеи. 2011. № 2. С. 49–54.
  3. Новоселов В. С., Гостроверхова И. П., Новоселова Н. В. Клинические случаи из практики дерматолога // Российский медицинский журнал. 2008. № 23. С. 1559.
  4. Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. М.: Триада-Фарм, 2005. 168 с.
  5. Хэбиф Т. П. Кожные болезни: диагностика и лечение / Пер. с англ. В. П. Адаскевич; под ред. А. А. Кубановой. 4-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2016. 700 с.
  6. Богатов В. В., Землякова Л. И. Применение лазерного скальпеля при лечении пиогенных гранулем челюстно-лицевой области // Вестник Смоленской медицинской академии. 2010. № 2. С. 30–32.

Е. Н. Ефанова*, 1, кандидат медицинских наук
Ю. Э. Русак*, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Васильева*
И. Н. Лакомова**
Р. Р. Кельдасова*

* БУ ВО ХМАО-Югры СурГУ, Сургут
** БУ ХМАО-Югры Сургутский ККВД, Сургут

1 Контактная информация: [email protected]

Гранулема зуба, лечение, диагностика и протезирование

Гранулема – это очаговое воспаление периодонта (небольшая капсула, в диаметре не превышающая 8 мм, заполненная инфицированной жидкостью), локализованное в тканях, окружающих корень зуба. Заболевание опасно тем, что длительное время оно протекает бессимптомно. Стоматолог диагностирует патологию уже на поздней стадии.

В зависимости от места расположения различают следующие виды гранулем:

прикорневая
располагается у корня зуба;
межкорневая
находится между корнями моляра и премоляра;
апикальная
локализуется у апикального отверстия;
гнойная
сопровождается образованием свищевого хода и гнойными выделениями.

Симптоматика

Бессимптомное протекание гранулемы не позволяет ее обнаружить на ранней стадии. В свою очередь, диагностика заболевания на поздних порах опасна нагноением и выделением инфицированной жидкости в организм. Среди явных симптомов патологии отмечают острую боль при нажатии и отечность десны. Нередко из десны может выделяться гной при давлении.

На фоне гранулемы может возникнуть флюс, который сопровождается повышением температуры, головной болью и общей слабостью. Боль в зубе усиливается в момент пережевывания пищи. При переходе заболевания в хроническую стадию гранулема может трансформироваться в челюстную кисту.

Причины зубной гранулемы

Гранулема образуется поэтапно. В начале из-за запущенного кариеса в пульпу зуба проникает инфекция, которая провоцирует воспаление. Постепенно микробы размножаются, заселяют корневые каналы и достигают твердых тканей челюсти. В завершении происходит атрофия воспаленного участка кости, и на его месте образуется капсула, заполненная бактериями.

Гранулема может образовываться как в течение нескольких месяцев, так и лет. Заболевание возникает на фоне хронического пульпита или как осложнение после эндодонтического лечения. Нередко корень зуба инфицируется вследствие механической травмы челюсти или разрушения коронки. Гранулема может возникнуть и после удаления зуба, если во время процедуры не были соблюдены правила асептики.

В большинстве случаев заболевание не проявляется долгое время симптомами. Узнать о наличие гранулемы можно лишь вследствие ослабления иммунитета после перенесенной простуды, стресса, переохлаждения, акклиматизации или физического переутомления.

Диагностика зубной гранулемы

Диагностировать гранулему на ранней стадии практически невозможно. Заболевание можно распознать уже после нагноения капсулы по мере ухудшения состояния пациента. Даже в ходе осмотра врач без дополнительных исследований не сможет распознать патологию. Обычно она обнаруживается случайно во время рентгенографии. На снимке гранулема зуба отображается в виде темного ограниченного участка рядом с корнем зуба.

Лечение

Не стоит медлить с лечением гранулемы. При выявлении малейших неприятных симптомов необходимо срочно обратиться к стоматологу. Проигнорировав симптомы, пациент рискует столкнуться с серьезными осложнениями.

Лечение включает в себя терапевтические и хирургические методы.

Терапевтические способы

Устранение гранулемы терапевтическим путем возможно в случае ее обнаружения в незапущенной форме на консультации стоматолога. После подтверждения диагноза врач проводит эндодонтическое лечение зуба. Своевременное лечение остановить распространение инфекции и сохранить зуб.

Хирургические способы

Если гранулема имеет большие размеры и медикаментозная терапия не оказывает должного эффекта, то врач вынужден прибегнуть к хирургическому вмешательству. Вначале специалист рассекает десну, чтобы удалить скопившийся гной. Это сокращает риск проникновения инфекции в кровь и окружающие ткани. После чего в зуб на 3 дня устанавливается дренаж. В целях купирования воспаления может назначаться прием антибиотиков. Зуб сохраняется при несущественных повреждениях или же удаляется при невозможности излечения в виду сильных разрушений.

Осложнения гранулемы

При игнорировании лечения гранулемы могут возникнуть следующие осложнения:

флюс
воспаление в надкостных тканях;
остеомиелит
воспалительный процесс в челюсти;
киста
воспалительное новообразование.

В виду того, что гранулема является источником распространения инфекции, осложнения могут коснуться и других систем организма. Так, на заболевание может спровоцировать:

сепсис
заражение крови;
гайморит
воспаление гайморовых пазух носа;
инфекционный миокардит
воспаление сердечной мышцы;
пиелонефрит
заболевание почек.

Профилактика гранулемы

Чтобы минимизировать риск развития этого опасного заболевания, нужно строго соблюдать правила гигиены ротовой полости. Особое значение гигиене полости рта должны уделять люди с ослабленным иммунитетом и хроническими болезнями ЖКТ.

Удаление гранулемы - DHC стоматология

Гранулема является доброкачественным образованием, которое приобретает гнойный характер при отсутствии лечения, вызывая множество осложнений. При своевременной диагностике можно остановить развитие заболевания еще на начальной стадии и избежать неприятных последствий. В клинике «DHC» для диагностики используется инновационное оборудование, которое позволяет точно определить степень развития патологии и назначить оптимальную схему лечения.

Что такое гранулема и как проявляется

Представляет собой мешок из гранулярной ткани, окруженный фиброзной капсулой. Развивается на фоне воспалительного процесса. Может располагаться в области зубного корня, а также на десне, небе и языке. В начале развития обычно себя никак не проявляет. Симптомы обнаруживаются только на хронической стадии. Основные признаки:

  • интенсивные ноющие боли;
  • покраснение окружающих тканей;
  • отечность слизистой;
  • повышение температуры;
  • гнойные выделения;
  • неприятный запах изо рта;
  • флюс.

Противопоказания

  • Сердечно-сосудистых заболевания
  • Расстройство психики
  • Болезнь крови
  • Острые инфекционные заболевания
  • Злокачественные опухоли

Показания

  • Гранулема достигла больших размеров
  • Боль в зубе и десне
  • Подтекание гноя у основания зуба
  • Припухлость десны
  • Возникновение свища

Почему образуется гранулема

Практически все причины носят инфекционный характер. Основные провоцирующие факторы:

  • кариозные поражения зубов;
  • зубной камень;
  • невылеченные заболевания ротовой полости;
  • некачественное пломбирование;
  • травма слизистой рта, которая открыла ход инфекции.

К неинфекционным причинам относятся:

  • травматическое поражение единицы;
  • слабый иммунитет;
  • ревматоидный артрит;
  • послеоперационное осложнение.

Виды гранулем

По расположению в ротовой полости выделяют:

  • Прикорневую — расположена в области корня.
  • Межкорневая — образуется между корнями двух соседних зубов.
  • Апикальная — локализуется в апикальной области.
  • Десневая — расположена на десне, возникает по причине занесения инфекции.

По течению развития:

  • Первичная — соединительная ткань разрастается, уплотняется. Формируется новообразование, заполненное бактериальными отложениями.
  • Гнойная — капсула содержит гнойное содержимое. Увеличиваясь в размере, она разрушает окружающие ткани.
  • Хроническая — давит на костную ткань, вызывая расшатанность зуба.

Как диагностируется

При крупных размерах и на поздних стадиях развития заболевание диагностируют во время визуального осмотра с учетом жалоб пациента. На ранней стадии такой подход не всегда эффективен в силу небольшого размера и отсутствия стандартной симптоматики. Для более точной диагностики назначается один из методов:

  • рентгенография;
  • панорамный снимок ротовой полости;
  • радиовизиография.

После постановки диагноза и определения местоположения гранулемы, образец материала отправляют на гистологический анализ для исключения злокачественного характера образования.

Методы лечения

  • Медикаментозная терапия. Включает прием антибактериальных и противовоспалительных препаратов, антисептическую обработку ротовой полости. Назначается на начальной стадии развития.
  • Аппаратное удаление. Применяется при небольшом размере узелка.
  • Операция. Если образование не поддается консервативному лечению, его необходимо удалять хирургическим способом. Методика удаления подбирается индивидуально, исходя из степени развития заболевания и состояния пациента.

Хирургическое удаления гранулемы

Цистэктомия — применяется при околокорневом расположении и подразумевает удаление новообразования зачастую вместе с верхней частью зубного корня (совмещается с операцией резекции верхушки корня). Этапы цистэктомии:

  1. Введение анестезии.
  2. Вскрытие полости зуба.
  3. Прочистка канала, закладка лекарства.
  4. Иссечение гнойной капсулы и при показаниях верхушки корня.
  5. Восполнение потери тканей при помощи синтетического или биологического материала.
  6. Пломбирование зуба.
  7. Назначение медикаментозной поддерживающей терапии.

Гемисекция — применяется для лечения многокорневых зубов при сильном поражении корня. Этапы процедуры:

  1. Введение анестетического препарата.
  2. Обеспечение доступа к корню путем отслаивания части десневой ткани или распиливания коронки.
  3. Удаление инфицированного корня.
  4. Если доступ к десне осуществлялся через отслаивание десны, часть слизистой пришивается.
  5. При распиливании коронки корень удаляется вместе с коронковой частью, покрывающей его.
  6. Устанавливается зубная коронка.

На запущенной стадии заболевания, когда зуб сильно поврежден и не поддается лечению, его необходимо удалить. Если этого не сделать, могут возникнуть осложнения в виде стоматологических заболеваний. Экстракция сопровождается установкой дренажа для оттока гноя.

Аппаратное удаление

Бескровный и наиболее щадящий способ борьбы с гранулемой. Отличается быстротой заживления, минимальной болезненностью. Виды процедур:

  • Лазерное удаление — позволяет выжечь образование за счет воздействия лазерного луча.
  • Криодеструкция — осуществляется заморозка капсулы при помощи воздействия жидкого азота.
  • Электрокоагуляция — обработка электрическим током.
  • Радиоволновая терапия — при помощи воздействия высокочастотных волн.
Гарантия на все услуги Современное оборудование Врачи высшей категории Положительные отзывы

Запишитесь на бесплатную консультацию в клинику!

Стоимость

На основе диагностических данных специалисты составляют план лечения, придерживаясь которого можно быстро и безболезненно избавиться от новообразования. Несмотря на удобное расположение клиники «DHC» в самом центре Москвы, цены на лечение приемлемы и доступны каждому. Стоимость услуги складывается из следующих факторов:

  • стадия развития патологии;
  • метод удаления;
  • необходимость лечения сопутствующих стоматологических заболеваний;
  • чистка зубных и поддесневых отложений;
  • цена пломбировочного материала;
  • стоимость коронки;
  • анестетический препарат;
  • восстанавливающий материал на место удаленных тканей;
  • необходимость лечения осложнений заболевания.
  • Хирургия
    Наименование и описание услуги Гарантия Цена
    Прочие хирургические манипуляции

    Удаление гранулемы

    Обследование, анестезия, хирургическое удаление гранулемы, чистка полости, заполнение полости костным заменителем, наложение швов
    1 месяц

    3 950 ₽

    Удаление кисты (цистэктомия, цистотомия)

    Обследование, анестезия, хирургическое удаление кисты с оболочкой, чистка полости, заполнение полости костным заменителем, наложение швов
    1 месяц

    3 950 ₽

Вы спрашивали — мы отвечаем

  • Гранулема или киста — как отличить?

    Данные образования отличаются структурой и размером, после изучения снимка любой опытный специалист безошибочно определяет этап развития патологии. Киста гораздо больше гранулемы, ее диаметр начинается от 0,5 см — это герметичная полость с гноем внутри, а гранулема представляет собой подобие рубца из грануляционного эпителия. Гранулема гораздо чаще болит и беспокоит. Киста может расшатывать зуб, если ее размер больше 1 см. На рентгеновском снимке она имеет четкие контуры, а гранулема — размытая и неправильной формы.

  • Может ли рассосаться гранулема зуба?

    Гранулема ни в коем случае не исчезнет самостоятельно. Если сначала зуб из-за нее долго болел, а потом перестал, значит, заболевание замедлило развитие (новообразование временно перестало расти). В любой момент образование может воспалиться и перейти в кисту, которую придется удалять хирургическим путем. Наши специалисты успешно проводят лечение без удаления зуба и резекции верхушки корня, поэтому при обнаружении гранулемы лучше сразу же провести терапию, чем тянуть до серьезной операции.

.

Лечение гранулемы зуба цены Полянка Москва Стоматология Vinclinic Акция

Лечение гранулемы зуба цены Полянка Москва Стоматология Vinclinic Акция

Гранулема зуба – образование круглой формы, состоящее из гранулематозной ткани. Патология развивается как осложнение периодонтита либо пульпита. Лечение гранулемы необходимо начинать при появлении первичной симптоматики, поскольку на запущенных стадиях для устранения заболевания может потребоваться вмешательство стоматолога-хирурга.

ЧТО ТАКОЕ ГРАНУЛЕМА ЗУБА

Гранулем зуба – образование воспалительного происхождения – опухоль в челюстной кости в зоне верхушки корня.

МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА

Раздорова Елена Викторовна

Стоматолог-терапевт
Стаж работы 10 лет

Лечение гранулемы необходимо начинать при появлении первичной симптоматики, поскольку на запущенных стадиях для устранения заболевания может потребоваться вмешательство стоматолога-хирурга.

ГРАНУЛЕМА И КИСТА ЧТО У НИХ ОБЩЕГО?

Некоторые стоматологи не видят принципиального различия между гранулемой и кистозным образованием. Но это не совсем верный подход. В своем классическом течении гранулема не имеет четких границ и определенной формы, тогда как киста – капсула, заполненная гнойным содержимым. Она может иметь достаточно большие размеры. Также для кисты нетипична выраженная симптоматика, в отличие от запущенной гранулемы.

Но если рассматривать кисту с другого ракурса, то она является сложной формой гранулемы.

ДИАГНОСТИКА

Самостоятельно диагностировать гранулему зуба на ранней стадии практически невозможно, поскольку состояние в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно.

Заподозрить наличие образования можно в период обострения. Спровоцировать его может переохлаждение, снижение общей иммунной защиты. В этот период у больного возникают симптомы гранулемы:

  • изменение оттенка слизистой над зоной поражения;
  • появление припухлости, отека, шишки;
  • возникновение свищевого канала, через который происходит отток гнойных масс;
  • болезненность при нажатии на зуб;
  • потемнение эмали.

Диагностирование гранулемы подразумевает опрос пациента с целью сбора жалоб, а также осмотр ротовой полости – зубов и десен.

Обязательным этапом становится получение рентгеновского снимка. На нем гранулема выглядит как затемнение, не имеющее конкретных границ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гранулемы зуба проводится разными способами. Выбор методики зависит от текущей симптоматики.

Консервативное лечение

Консервативная терапия патологии заключается в перелечивании каналов с последующей  постоянной пломбировкой. Это позволяет устранить заболевание и сохраняет зуб от дальнейшего разрушения.

В период лечение стоматолог может прописать также полоскание ротовой полости антисептическими растворами. Анестетики помогают устранять болезненность.

Если у пациента выявляется глубокий кариес, сопровождающийся пульпитом, то стоматологом выполняется чистка каналов и удаление инфекционного очага. Затем каналы заполняются лекарственными средствами, и проводится временное пломбирование.

При осложненном течении заболевания рекомендовано хирургическое вмешательство.

Хирургическое лечение

Хирург-стоматолог выполняет вскрытие десны с последующей чисткой  тканей. Удаление гноя помогает остановить воспалительный процесс. Пациенту в обязательном порядке прописывается прием антибиотиков, обезболивающих средств и антисептиков. Прогноз лечения благоприятный.

Резекция корня

Резекция корня – одна из методик хирургического лечения гранулемы. Процесс вмешательства выглядит следующим образом:

  1. Вскрытие зуба.
  2. Чистка каналов и заполнение лекарственным составом.
  3. Удаление гранулематозного образования с последующим иссечением верхушки корня зуба.
  4. Введение искусственной костной ткани с целью замещения удаленной.
  5. Пломбирование зуба.

Гемисекция зуба

Гемисекция предполагает удаление пораженного корня. Методика практикуется у многокорневых зубов. Процедура проводится в несколько этапов:

  1. Удаление воспаленного корня и прилегающей к нему коронковой части зуба.
  2. Заполнение полости стоматологическим материалом.
  3. Установка новой коронки.

Итог операции контролируется посредством рентгенологического снимка.

КОГДА НУЖНО УДАЛЯТЬ ЗУБ?

Лечение гранулемы путем удаления зуба проводится в том случае, если нет возможности спасти единицу. Показаниями становятся:

  • запущенные случаи болезни;
  • образование десневого кармана;
  • наличие вертикальной трещины коронки;
  • разрушение зуба;
  • перфорация корня;
  • непроходимость каналов.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГРАНУЛЕМЫ

При отсутствии лечения гранулема может приводить к следующим осложнениям:

  • потеря зуба;
  • остеомиелит челюстного аппарата;
  • формирование кистозного образования корня зуба;
  • онкопатологии;
  • инфекции внутренних органов;
  • менингит, энцефалит, воспаление периферических нервов на фоне проникновения гнойных масс в ткани мозга;
  • возникновение мигрирующей гранулемы.

Наша стоматологическая клиника VINclinic оказывает полный спектр стоматологических услуг. Мы работаем без выходных, поэтому проконсультироваться у стоматолога в Москве вы сможете в любой день недели. Наши специалисты применяют самые современные методики лечения «без боли».

Заказать звонок

Заказать звонок

×

Записаться на прием

×

Записаться на прием

×

Гранулема зуба: общая информация

Гранулема зуба (традиционно называемая «мешком гноя у корня») – это небольшая гнойная масса, опухоль, киста в ротовой полости. Гранулема может развиваться и существовать, не причиняя боли и дискомфорта, но когда она становится острой (воспаленной), боль будет просто ужасной. Гранулема также является серьезным источником инфекции и может легко вызывать заболевания почек, сердца и других органов. Вот почему так важно обратится к стоматологу в кратчайшие строки. Даже если она имеет совсем небольшие размеры, пренебрегать этим не стоит. В большинстве случаев гранулема должна быть удалена хирургическим путем, чтобы предотвратить дальнейшее распространение инфекции по всему организму.

Если пациент пренебрегает гранулемой, то вскоре может развиться зубной абсцесс. Если вы слишком долго не принимаете никаких мер по решению проблемы, игнорируя зубную боль, то гной может распространиться и повлиять на челюстно-лицевую кость.

Гранулема на рентгенограмме

Что вызывает зубную гранулему?

Гранулема часто встречается из-за сложного необработанного кариеса или неправильного лечения. Сначала гной образуется в верхней части корня, затем он будет инкапсулирован в так называемую остеосклеротическую мембрану из-за местного иммунитета организма (ротовой полости). Это абсолютно нормальная защитная реакция кости против гноя. Наиболее проблемная ситуация возникает, когда гранулема развивается, становясь зубной кистой и продолжает расти без каких-либо симптомов. Ее часто обнаруживают слишком поздно, когда не инвазивные методы лечения не дают должного результата.

Стоматологическая гранулема появляется как следствие необработанной инфекции и полного или частичного некроза корня зуба (пульпит в результате травмы). Инфекция распространяется на кость и проявляется на рентгеновских снимках как яркое пятно. Со временем это приводит к образованию периапикальной кисты: рентгеновское изображение кисты очень похоже на рентгенограмму гранулемы, но оно должно быть немного большим (это не обязательно). Подобно гранулеме, киста является защитной реакцией организма на различные инфекции и повреждения.

Бывает также, что у некоторых пациентов гранулема появляется без симптомов и без видимых на то причин, без стоматологических заболеваний или их осложнений. В любом случае, не стоит откладывать лечение на потом.

Симптомы гранулемы зуба могут быть следующие:

  • Опухшая десна, боль в десне;
  • Повышенная температура тела, головная боль, недомогания;
  • Воспаление в полости рта;
  • Острая зубная боль при нагноении;
  • Покраснение десны;
  • Потемнение эмали;
  • Появление гнойной жидкости между десной и зубом;
  • Появление флюса;

Лечение гранулемы

Стоматологическую или апикальную гранулему обрабатывают хирургическим путем. Ваш стоматолог, скорее всего, выполнит апикальную резекцию. Эта процедура предполагает резекцию (разрезание) наконечника корня зуба (можно удалить максимум одну треть всего корня). Ваш дантист предложит консультацию после операции, чтобы помочь вам справиться с ситуацией и не допустить ее повторения. Чтобы избежать дальнейшего заражения разреза, чаще всего назначается курс антибиотиков. Вы также можете получить противовоспалительный препарат для лечения отека. Примерно через неделю поверхностное заживление позволяет удалить швы. Однако кость требует значительно больше времени для восстановления.

К сожалению, единственной альтернативой апикальной резекции является удаление зубов. Вот почему желательно лечить гранулему на ранних стадиях, чтобы гарантировать, что апикальная резекция пройдет успешно. Это лучший способ избавиться от гранулемы, которая в противном случае могла бы вызвать дополнительные проблемы.

Имейте в виду, что если вы пренебрегаете гранулемой, то она может перерасти в флегмона. Флегмона — это распространение гноя под мышцы лица и шеи, которые могут вызвать даже летальный исход — в том случае если гной достигнет сердца.

Помните, гранулема зуба поддается полному лечению. Проще всего лечить ее на ранних стадиях развития, когда она еще не приняла патологический характер и не переросла в кисту. Кисту проще предупредить, чем вылечить! Соблюдение элементарных правил гигиены полости рта и регулярные осмотры у стоматолога уберегут вас от гранулемы зуба и множества других стоматологических проблем.

Гистопатологический обзор гранулематозного воспаления

Гранулематозное воспаление - это гистологический образец тканевой реакции, которая появляется после повреждения клетки. Гранулематозное воспаление вызывается множеством состояний, включая инфекционные, аутоиммунные, токсические, аллергические, лекарственные и неопластические состояния. Паттерн тканевых реакций сужает патологический и клинический дифференциальный диагноз и последующее клиническое ведение. Общие паттерны реакции включают некротические гранулемы, некротические гранулемы, гнойные гранулемы, диффузное гранулематозное воспаление и реакцию гигантских клеток на инородное тело.Прототипные примеры некротических гранулем наблюдаются при микобактериальных инфекциях, и ненекротические гранулемы при саркоидозе. Однако внутри каждой категории существует широкий дифференциальный диагноз. При использовании алгоритмического подхода, основанного на паттернах, идентификация этиологии становится очевидной, если рассматривать ее в клиническом контексте.

Легочная система - одно из наиболее часто поражаемых участков с гранулематозным воспалением. Инфекционные причины гранулемы наиболее распространены среди микобактерий и диморфных грибов, ведущих дифференциальный диагноз. В отличие от легких, кожа может поражаться несколькими путями, включая прямую инокуляцию, эндогенные источники и гематогенное распространение. Эта широкая основа вовлечения вводит множество инфекционных агентов, которые могут проявляться как некротизирующее или ненекротическое гранулематозное воспаление. Неинфекционная этиология требует тщательного клинико-патологического обзора для сужения диапазона патогенеза, который включает реакцию на инородное тело, аутоиммунную, неопластическую и лекарственную этиологию. Гранулематозное воспаление почек, часто называемое гранулематозным интерстициальным нефритом (ГИН), не похоже на такие системы органов, как кожа или легкие.Дифференциальный диагноз GIN чаще связан с лекарствами и саркоидозом, чем с инфекциями (грибковыми и микобактериальными).

Здесь мы обсуждаем патогенез и гистологические закономерности, наблюдаемые в различных системах органов и клинических условиях.

(PDF) Обзор гнойной гранулемы

Томас и др .: Гнойная гранулема

Индийский журнал дерматопатологии и диагностической дерматологии ¦ Том 5 ¦ Выпуск 1 январь-июнь 2018 г.

26

от Fungi and Yeasts.В: Болезни кожи Андрея Клиническая

Дерматология. 10-е изд. Канада: Сондерс Эльзевьер; 2006. с. 323.

5. МакГиннис MR. Хромобластомикоз и феогифомикоз: новые концепции, диагностика и микология

. J Am Acad Dermatol 1983; 8: 1-6.

6. Londero AT, Ramos CD. Хромомикоз: клиническое и микологическое исследование

из тридцати пяти случаев, наблюдавшихся в «внутренних районах» Рио-Гранде-Ду

Сул, Бразилия. Am J Trop Med Wyg 1976; 25: 132-5.

7. Simson FW. Хромобластомикоз; некоторые наблюдения за типами

болезни в ЮАР. Mycologia 1946; 38: 432-49.

8. Rippon JW. Хромобластомикоз. В: Вонсевич М., редактор. Медицина

Микология патогенных грибов и патогенных актиномицетов. 3-е изд.

Филадельфия: W.B. Компания Сондерс; 1988. с. 276-96.

9. Диаз А. , Паскаль Дж., Моннин Л., Буске С., Амат С., Мишо А. и др.

Церебральный хромобластомикоз.По поводу случая. Обзор литературы

. Нейрохирургия 1996; 42: 95-9.

10. Хиншоу М., Лонгли Б.Дж. Грибковые заболевания. В: Старейшина Д., Еленицас Р.,

Джонсон Б., Мерфи Г.Ф., Сюй Х, редакторы. Гистопатология Левера кожи

. 10-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2009.

с. 591-620.

11. De A, Gharami RC, Datta PK. Бородавчатый налет на лице: какой

ваш диагноз? Dermatol Online J 2010; 16: 6.

12. Queiroz-Telles F, Esterre P, Perez-Blanco M, Vitale RG, Salgado CG,

Bonifaz A, et al. Хромобластомикоз: Обзор

клинических

проявлений, диагностики и лечения. Med Mycol 2009; 47: 3-15.

13. Кастро Л.Г., де Андраде Т.С. Хромобластомикоз: все еще остается терапевтическим вызовом

. Эксперт Рев Дерматол 2010; 5: 433-44.

14. Гастино FM, Споляр LW, Haynes JE. Споротрихоз: Отчет о шести

случаях среди исследователей.AmMedAssoc1941; 117: 1074-7.

15. Gonηalves AP. Споротрихоз. В: Canizare O, Harman R, редакторы.

Клиническая тропическая дерматология. 2-е изд. Массачусетс, США: Blackwell

ScienticPublications; 1992.p.88–93.

16. Махаджан В.К., Шарма Н.Л., Шанкер В., Гупта П., Марди К. Кожный

споротрихоз: необычные клинические проявления. Индиан Дж. Дерматол

Венереол Лепрол 2010; 76: 276-80.

17. «Rafal» ES, «Rasmussen» JE. «Необычное» проявление «фиксированного» кожного »

споротрихоз: отчет о клиническом случае и обзор литературы.J Am Acad

Dermatol 1991; 25: 928-32.

18. Дюран Р.Дж., Ковентри МБ, Виид Л.А., Кирланд Р.Р. Споротрихоз; отчет

о двадцати трех случаях заболевания верхней конечности. J Bone Joint Surg

Am 1957; 39-A: 1330-42.

19. Сильва-Вергара М.Л., Манейра Ф.Р., Де Оливейра Р.М., Сантос Коннектикут,

Этчебехер Р.М., Адад С.Дж. и др. Мультифокальный споротрихоз с поражением менингеальной оболочки

у больного СПИДом. Med Mycol

2005; 43: 187-90.

20. Freitas DF, de Siqueira Hoagland B, do Valle AC, Fraga BB,

de Barros MB, de Oliveira Schubach A, et al. Споротрихоз у

ВИЧ-инфицированных пациентов: отчет о 21 случае эндемического споротрихоза в

Рио-де-Жанейро, Бразилия. Med Mycol 2012; 50: 170-8.

21. Хирш BC, Джонсон WC. Патология гранулематозных заболеваний. Смешанные

воспалительных гранулемы. IntJDermatol1984; 23: 585‑97.

22. Родригес Г., Сармиенто Л. Астероидные тела споротрихоза.Am J

Dermatopathol 1998; 20: 246-9.

23. Палестина РФ, Роджерс Р.С. Диагностика и лечение мицетомы.

J Am Acad Dermatol 1982; 6: 107-11.

24. Ahmed AO, Mukhtar MM, Kools-Sijmons M, Fahal AH, de

Hoog S, van den Ende BG, et al. «Разработка» видоспецифичных

ПЦР-ограничение процедура анализа полиморфизма длин фрагментов

для идентификации Madurella mycetomatis. J Clin Microbiol

1999; 37: 3175-8.

25. Шарма Дж.С., Джоши К.Р., Вьяс М.К., Санкхла СС, Гупта СП.

Клинико-патологическое и микологическое исследование мицетомы

верхней конечности в Джодхпуре, Индия. Индийский журнал J Med Sci 1988; 42: 103-8.

26. Gammel JA. Этиология мадуромикоза с микологическим отчетом

о двух новых видах, обнаруженных в Соединенных Штатах. Arch Derm

Syph 1927; 15: 241-84.

27. Рамам М., Бхат Р., Гарг Т., Шарма В.К., Рэй Р., Сингх М.К. и др.

Модифицированное двухэтапное лечение актиномицетомы. IndianJ Dermatol

Venereol Leprol 2007; 73: 235-9.

28. Макгиннис MR. Мицетома. Dermatol Clin 1996; 14: 97-104.

29. Лихон В., Хачемун А. Мицетома: обзор. Am J Clin Dermatol

2006; 7: 315-21.

30. Хатри М.Л., Аль-Халали Х.М., Фуад Халид М., Саиф С.А., Вьяс М.С.

Мицетома в Йемене: клиникоэпидемиологическое и гистопатологическое исследование.

Int J Dermatol 2002; 41: 586-93.

31. Альвар Дж., Велес И.Д., Берн С., Эрреро М., Десже П., Кано Дж и др.

Лейшманиоз во всем мире и глобальные оценки его заболеваемости. PLoS

One 2012; 7: e35671.

32. Кумар Н.П., Шринивасан Р., Аниш Т.С., Нандакумар Г., Джамбулингам П.

Кожный лейшманиоз, вызванный Leishmania donovani в племенной популяции

лесного биосферного заповедника Агастьямала, Западный

,

Гаты, Индия J Med Microbiol 2015; 64: 157-63.

33. Кумар Р., Бумб Р.А., Ансари Н.А., Мехта Р.Д., Салотра П. Кожный

лейшманиоз, вызванный Leishmania tropica в Биканере, Индия: паразит

идентификация и характеристика с использованием молекулярных и иммунологических 

инструмента.Ам Дж. Троп Мед Хиг 2007; 76: 896-901.

34. Шарма Н.Л., Махаджан В.К., Канга А., Суд А., Каточ В.М., Маурисио И.,

et al. Локализованный кожный лейшманиоз, вызванный Leishmania donovani

и Leishmania tropica: «Предварительные результаты» исследования 161 новых случаев

случаев из нового эндемичного очага в Химачал-Прадеш, Индия. Ам Дж. Троп

Med Hyg 2005; 72: 819-24.

35. Сими С.М., Аниш Т.С., Джиоти Р., Виджаякумар К., Филип Р.Р., Пол Н. и др.

Поиск кожного лейшманиоза у племен из Кералы, Индия.

Дж. Glob Infect Dis 2010; 2: 95-100.

36. Сколлард Д.М., Даксо М.М., Абад-Венида М.Л. Туберкулез и проказа:

Классические «гранулематозные» болезни в XXI веке. «Дерматол»

Clin 2015; 33: 541-62.

37. Mitteldorf C, Tronnier M. Гистологические особенности гранулематозной кожи

заболеваний. Часть 2: Инфекционные гранулематозные заболевания. J Dtsch Dermatol

Ges 2016; 14: 378-88.

38. Аббас О., Марруш Н., Каттар М.М., Зейноун С., Кибби А.Г., Речед Р.А.,

et al.Кожные нетуберкулезные микобактериальные инфекции: клиническое

и гистопатологическое исследование 17 случаев из Ливана. J Eur Acad

Dermatol Venereol 2011; 25: 33-42.

39. Смит М.Б., Шнадиг В.Дж., Бояр М.С., Вудс Г.Л. Клинико-патологические

особенности инфекций Mycobacterium fortuitum. Возникающий патоген

у больных СПИДом. Am J Clin Pathol 2001; 116: 225-32.

40. Грейсон В. Инфекционные болезни кожи. В: Calonje E, Brenn T,

Lazar A, McKee PH, редакторы.В: Патология кожи Макки. 4-е изд.

Лондон: Эльзевир; 2012. с. 760-895.

41. Günaştı S,  Aksungur VL. Granulomatous нарушения. Clin Dermatol

2014; 32: 47-65.

[Загружено бесплатно с http://www.ijdpdd.com во вторник, 22 мая 2018 г., IP: 174.89.217.254]

Гранулематозные заболевания груди и подмышечной впадины: рентгенологические данные с патологической корреляцией | Insights into Imaging

Гранулема инородного тела возникает в результате реакции на любые инородные материалы, которые невозможно разрушить, такие как силикон, шовный материал, дерево, порох, пластмассовые швейные иглы и парафин.С другой стороны, травматические гранулемы возникают в результате любой процедуры или травмы, приводящей к некрозу жира. Гранулемы, образующиеся вокруг некроза жира, являются результатом трудностей удаления некротического жира из-за его большого размера [3,4,5,6].

Силикон

Силикон для увеличения груди изначально вводили непосредственно в грудь. Эта процедура выполнялась в Соединенных Штатах до тех пор, пока не была запрещена в 1970-х годах из-за сообщений о лимфаденопатии, инфекциях, гранулематозных массах и фиброзе.

Силиконовые имплантаты были представлены в 1960-х годах с теорией, согласно которой барьерная оболочка уменьшит осложнения при прямом введении силикона. К сожалению, оболочки, использованные в этих ранних имплантатах, были полупористыми и позволяли небольшому количеству силиконового геля «вытекать» без разрыва имплантата. Эти ранние имплантаты также были склонны к разрыву с возрастом, и при их разрыве образовывалось большое количество экстракапсулярного силикона [7]. Осложнения, связанные с этим свободным силиконом, неотличимы от осложнений, возникающих при прямом введении силикона [8].

Клиническая

Пациенты могут иметь боль, болезненность или припухлость в пораженной груди, изменение размера или формы груди, уплотнения в пораженной груди или размягчение или уплотнение пораженной груди. Силиконовые гранулемы могут располагаться далеко от места имплантации; в первую очередь поражаются ипсилатеральная грудная стенка и подмышечные лимфатические узлы. Также сообщалось о растяжении протока с отхождением силикона из соска и растяжении грудных мышц [9, 10].

Маммография

При маммографии опухоли высокой плотности видны за пределами краев имплантата (рис.4) и можно увидеть плотные лимфатические узлы. Асимметрия имплантата или неправильный контур - менее специфические признаки, но также могут быть визуализированы.

Рис. 4

Силиконовая гранулема. 60-летняя женщина, которой 20 лет назад была сделана двусторонняя имплантация субгландулярного силикона груди с удалением левого имплантата после экстракапсулярного разрыва 1 год назад. a Левый краниокаудальный вид показывает экстракапсулярный силикон высокой плотности в ткани груди. b УЗИ нижней левой груди показывает эхогенное образование с затемнением сзади - «метель» свободного силикона. c Осевая двухэнергетическая КТ с разложением материала и зеленой пикселизацией для идентификации силикона, показывает свободный силикон в левой груди ( красная стрелка ) с неповрежденным правым имплантатом. d Аксиальная чувствительная к силикону последовательность MR демонстрирует те же результаты для силикона без экстракапсулярного действия ( красная стрелка ) и интактного правого имплантата. e Осевая МРТ молочной железы после гадолиния показала неусиление экстракапсулярного силикона с усилением, окружающим отложения силикона, что соответствует гранулематозному воспалению ( красная стрелка ). f Гистологическая микрофотография (увеличение × 20, гематоксилин-эозин) показала «силикомы» с гранулемами, содержащими частицы силикона ( голубая звезда ), гигантские клетки типа инородного тела ( желтая стрелка ), пенистые макрофаги и лимфоциты ( красный arrow )

Ультразвук

Ультразвуковое исследование показывает появление «снежной бури» с четко выраженной эхогенностью в передней части и грязным задним акустическим затемнением. Лимфатические узлы также могут быть эхогенными с грязным затемнением.

CT

Двухэнергетическая КТ может выполнять разложение материала, выявляя внутрикапсулярный и экстракапсулярный разрыв и экстракапсулярный силикон [11].

MRI

MRI показывает фокусы с низким T1-сигналом и высоким T2-сигналом отдельно от имплантата и фокусы с высоким сигналом на силикон-чувствительных последовательностях. Улучшение может быть отмечено при наличии активного воспаления или гранулем.

Некроз жира

Клинический

Большинство случаев некроза жира возникает после операции или после лучевой терапии.Состояние обычно бессимптомное; однако, когда это симптоматично, у 97% пациентов обнаруживаются пальпируемые отклонения. Обычно это периареолярная или поверхностная локализация. В некоторых случаях появляются синяки и болезненность (26%), кожные узлы или ямочки (14%) или втягивание сосков (9%). Пальпируемые аномалии груди, связанные с некрозом жировой ткани, могут увеличиваться, оставаться неизменными, регрессировать или исчезать [12, 13].

Растущее использование операций по сохранению груди и маммопластики привело к увеличению числа случаев некроза жировой ткани.Наибольшему риску подвержены женщины среднего возраста с отвисшей грудью [12, 13].

Маммография

При маммографии наиболее частыми проявлениями некроза жировой ткани являются масляные кисты, грубые кальцификаты, очаговые асимметрии или спикулированные образования, но существует широкий спектр результатов маммографии, от доброкачественных до неопределенных и злокачественных образований и кальцификатов. . Визуализированные образования могут быть рентгенопрозрачными с тонкой, четко очерченной капсулой, как рентгенопрозрачной, так и плотной с инкапсулированием, плотными и ограниченными, или могут иметь нечеткие или покрытые шипами края.Липидные кисты являются патогномоничными для доброкачественного жирового некроза, хотя фиброзный край кисты может разрушиться и иметь вид, подозрительный с маммографической точки зрения (рис. 5).

Рис.5

Некроз жира. У 48-летней женщины, перенесшей ранее двустороннюю профилактическую мастэктомию и реконструкцию имплантата, обнаружена пальпируемая аномалия на внутренней стороне правой груди. a Маммография показала новую группу плеоморфных кальцификатов с ассоциированной нерегулярной массой в верхнем наружном квадранте левой груди ( красная стрелка ). b Ультразвук показал неоднородную, сложную кистозную твердую овальную массу без кровеносных сосудов. c Постконтрастная аксиальная МРТ показала умеренное периферическое усиление с центральным, не увеличивающим жиром, совместимое с доброкачественным некрозом жира ( красная стрелка ). d Гистологическая микрофотография (исходное увеличение × 10, гематоксилин-эозин) показала кальцификацию ( синяя звездочка ), вакуолизация и омыление остатков некротического жира ( красная стрелка ), эпителиоидные макрофаги и лимфоциты желтые (9). ).Также визуализируется нормальный жир ( зеленая стрелка )

Ультразвук

На сонографии вид некроза жира варьируется от твердого гипоэхогенного образования с задней акустической затенением до сложных внутрикистозных образований, которые со временем развиваются (рис. 5). Другая распространенная сонографическая находка - это область повышенной эхогенности в подкожной клетчатке с небольшими кистами и архитектурными искажениями или без них.

MRI

MRI показывает широкий спектр проявлений в зависимости от выраженности воспалительной реакции, разжижения жира и степени фиброза.Некротический центральный жир изоинтенсивен или немного более слабый сигнал на насыщенных T1-взвешенных изображениях, чем оставшийся жир в груди. Признак «черной дыры» некроза жира был описан с выраженной гипоинтенсивностью на изображениях STIR по сравнению с окружающим жиром. Окружающий фиброз усиливается на постгадолиниевых изображениях; это усиление наиболее заметно на ранних стадиях некроза жира и со временем уменьшается. Усиление может быть тонким, толстым, неправильным или заостренным и может имитировать злокачественное новообразование.Кинетический анализ мало помогает при гранулематозном некрозе жира, так как можно увидеть полный спектр паттернов усиления (рис. 5).

CT

Результаты КТ некроза жировой ткани не очень хорошо описаны, но, как правило, соответствуют результатам МРТ с центральным жиром и периферическим усилением, если дается контраст. Фиброз имеет значения ослабления, подобные фиброгландулярной ткани, или линейную плотность, напоминающую фиброзные полосы. На КТ иногда наблюдаются кальцификации [14].

Гистология

Гистологически некроз жира в груди возникает, когда происходит вакуолизация и омыление остатков некротического жира, которые окружаются липидными макрофагами, многоядерными гигантскими клетками и острыми воспалительными клетками.Развивается фиброз, охватывающий область некротического жира и клеточного мусора [12, 13, 15] (рис. 5).

Лечение нарушений функции нейтрофилов: хроническая гранулематозная болезнь

ОБЗОР: Что нужно знать каждому практикующему

Вы уверены, что у вашего пациента хроническая гранулематозная болезнь? Каковы типичные проявления этого заболевания?

Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) - редкое генетическое нарушение функции фагоцитов, характеризующееся рецидивирующими, часто опасными для жизни бактериальными и грибковыми инфекциями.Пациенты с ХГБ часто обращаются в первые годы жизни с рецидивирующими гнойными бактериальными и грибковыми инфекциями, однако болезнь может проявиться и позже, во взрослом возрасте. Клинические проявления инфекции часто неуловимы. Даже серьезные или глубоко укоренившиеся инфекции у пациентов с ХГБ могут вызывать только субфебрильную лихорадку.

Отличительной чертой CGD являются глубоко укоренившиеся рецидивирующие инфекции, которые плохо поддаются лечению или рецидивируют после стандартного лечения антимикробными препаратами. Таким образом, когда то, что может показаться обычным случаем аденита или пневмонии, рецидивирует после стандартного 1-2-недельного курса антибактериальной терапии, или когда в культуре обнаруживаются каталазоположительные организмы, такие как стафилококк, серратия или аспергиллы, диагноз: Следует учитывать CGD.Общие очаги инфекции и типичные микроорганизмы, вызывающие инфекцию у пациентов с ХГБ, перечислены в Таблице 2 и Таблице 3. Заражение необычным или условно-патогенным организмом, таким как B cepacia, S marcesens. Виды C violaceum, Nocardia или Aspergillus должны побуждать к рассмотрению CGD.

Таблица 2.n

Сайты заражения

Таблица 3.n

Общие организмы в CGD

В отличие от пациентов с тяжелой нейтропенией, пациенты с ХГБ не часто обращаются с сепсисом.Когда это происходит, бактериальный сепсис часто является результатом хронической инфекции низкой степени тяжести, которая могла быть упущена из виду или неадекватно лечилась, что привело к развитию инфекции во множественные абсцессы или поражение нескольких органов. В частности, Burkholderia cepacia, устойчивая к антибиотикам первой линии, используемым для S aureus, и большинству грамотрицательных препаратов может быть причиной стойкой лихорадки или заболевания, которое начинается с субфебрильной лихорадки, а затем прогрессирует до внезапной сильной лихорадки и эндотоксического действия. шок.

Основным механизмом, с помощью которого фагоциты убивают бактериальные и грибковые патогены, является производство микробицидных оксидантов, полученных из супероксида. Рецидивирующие и серьезные инфекции у пациентов с ХГБ возникают в результате неспособности их фагоцитов эффективно уничтожать проглоченные микробы из-за нарушения выработки супероксида нейтрофилами, моноцитами, макрофагами и эозинофилами. Следовательно, пациенты с ХГБ страдают от тяжелых хронических рецидивирующих бактериальных и грибковых инфекций.Хемотаксис и фагоцитоз нейтрофилов в норме или даже немного повышены, а иммунитет плечевой кости в норме. Таким образом, люди с ХГБ способны мобилизовать фагоциты к месту инфекции, но уничтожение микробов нарушается. Для эффективного лечения инфекций при ХГБ необходимо длительное парентеральное введение антибиотиков, часто в течение месяцев.

Заболевание было впервые описано в 1957 году, а биохимический дефект в производстве O 2
был описан в конце 1960-х годов, что привело к разработке теста нитросинего тетразолия (NBT), удобного скринингового теста на заболевание.Механизм нейтрофила, генерирующий супероксид, состоит из мембраносвязанных белков 91 кДа и 22 кДа и цитозольных факторов 47 кДа и 67 кДа, которые были описаны в 1980-х годах и привели к признанию того факта, что мутации в соответствующих генах ответственны за четыре различных генетических подгруппы CGD ( см.
, таблицу 1).

Таблица 1.n

Подтипы CGD

Какое другое заболевание / состояние имеет некоторые из этих симптомов?

Пациенты с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), дефицитом миелопероксидазы или дефектами пути глутатиона могут иметь рецидивирующие бактериальные инфекции из-за нарушения уничтожения бактерий.

Какие лабораторные исследования следует запросить для подтверждения диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Диагноз CGD обычно подтверждается необычным клиническим анамнезом, описанным выше, или семейным анамнезом CGD. Наиболее частые очаги инфекции и наиболее распространенные микроорганизмы, выделенные от пациентов с ХГБ, перечислены в
Таблице 2 и Таблице 3. Положительный семейный анамнез рецидивов инфекции у маленьких детей, особенно мужчин, умерших в детстве от инфекции, свидетельствует о ХГБ. .

Иммунодефициты нейтрофилов составляют менее 15% всех иммунодефицитов. У пациентов с историей рецидивирующей инфекции, указывающей на возможный иммунодефицит, сначала следует учитывать дефицит антител и Т-лимфоцитов. Однако скрининговый тест на нитросиний тетразолий (NBT) на ХГБ настолько прост, недорог и обычно легко доступен, что его разумно включить в начальную оценку, если клиническая картина пациента предполагает ХГБ.

Тест на предметных стеклах с нитросиним тетразолием (NBT) на свежей крови является классическим диагностическим тестом.PMN помечены NBT, бесцветным агентом, который превращается в синий осадок формазана в присутствии нормальных окислительных процессов PMN. 100% PMN будет положительным у нормальных людей. Ни один из PMN пациента с ХГБ (Х-сцепленным или рецессивным) не будет синим. Приблизительно 50% PMN от матери, которая является носительницей X-связанной формы CGD, будет синим. Тест не является диагностическим для носителя рецессивных форм ХГБ.

Слайд-тест NBT очень хорош для диагностики болезненного состояния и очень надежен, если проводится в лаборатории, которая достаточно часто запускает тест, а результаты интерпретирует врач, имеющий опыт работы с ХГБ.Ложноположительные результаты могут возникнуть, если для теста не используется свежий образец, если с образцом не обращаются должным образом или если клетки не прилипают к предметному стеклу должным образом, что приводит к тому, что они не снижают NBT. Такие ложные срабатывания могут возникать, когда исследование рассматривается как «отправляющий» тест или когда используется вариант экстракции NBT теста NBT.

В большинстве случаев слайд-тест NBT очень хорош для тестирования носителей Х-сцепленного CGD. Однако крайняя лионизация может происходить у отдельного носителя, что приводит к высокому проценту NBT-положительных клеток.В этих случаях может оказаться невозможным точно определить состояние носителя.

Диагноз также можно поставить с помощью проточной цитометрии PMN с использованием дигидропродамина-123 (DHR). DHR превращается в родамин системой PMN-оксидазы. Этот анализ особенно хорош для обнаружения носителей у X-связанных носителей с экстремальной лионизацией, поскольку он может оценить большое количество клеток и более четко определить различия между нормальными и носителями, которые имеют очень высокий процент положительных клеток.Однако это также может дать ошибочные результаты. Если образец старый или с определенными рецессивными мутациями, может произойти сдвиг базовой линии, что приведет к ложноотрицательным результатам.

ДНК-диагностические методы теперь коммерчески доступны для всех распространенных Х-сцепленных и рецессивных мутаций (см. Таблицу 1). Мы рекомендуем проводить ДНК-диагностику у всех родственников, так как она может быть полезна для пренатальной диагностики.

Носители обычно протекают бессимптомно. Следует внимательно следить за носителями Х-сцепленной ХГБ, у которых менее 10–15% НСТ-положительных клеток, так как у них могут развиться клинически значимые и хронические инфекции, аналогичные пациентам с ХГБ.Около 25% Х-сцепленных носителей разовьются дискоидной волчанкой, с которой легко справиться.

Если вы можете подтвердить, что у пациента хроническая гранулематозная болезнь, какое лечение следует начать?

Профилактика инфекций:

Все пациенты с ХГБ должны ежедневно получать триметоприм-сульфаметоксазол (6 мг / кг / день триметоприма) в качестве антибактериальной профилактики. Пациентам с сульфамидной аллергией CGD можно использовать диклоксациллин (от 25 до 50 мг / кг / день).

Итраконазол следует назначать профилактически, чтобы свести к минимуму грибковые инфекции.Обычно рекомендуются дозы 200 мг в день для детей в возрасте 13 лет и старше или с массой тела не менее 50 кг или 100 мг в день для детей младше 13 лет или с массой тела менее 50 кг.

Рекомбинантный человеческий гамма-интерферон (rIFN-g) также назначают три раза в неделю в дозе 0,05 мг / м2 или 0,0015 мг / кг, если площадь поверхности тела пациента <0,5 м2.

Ведение при подозрении на инфекцию:

Потенциально серьезные инфекции у пациентов с ХГБ обычно проявляются лишь незначительной лихорадкой, а локализующие симптомы могут быть минимальными.Таким образом, все лихорадочные заболевания следует рассматривать как возможные серьезные инфекции у этих пациентов и незамедлительно расследовать. Любые подозрительные симптомы не следует игнорировать, их следует всегда надлежащим образом оценивать с помощью полного анамнеза и тщательного медицинского осмотра, уделяя особое внимание пазухам, легким, лимфатическим узлам, коже и периректальным областям. Особенно у маленьких детей, у которых распространены неспецифические вирусные синдромы, может быть очень сложно избежать ненужных госпитализаций и инвазивных диагностических процедур, но при этом не пропустить более серьезные, потенциально смертельные инфекции.

После тщательного сбора анамнеза и обследования необходимо получить общий анализ крови и скорость оседания (СОЭ), посев крови, анализ мочи и посев любых подозрительных поражений или участков возможной инфекции.

Также необходимо сделать рентгеновский снимок грудной клетки. Хотя это и не является конкретным, СОЭ может быть полезным для конкретных случаев. Если это нормально, вероятность наличия серьезной глубокой инфекции меньше. Если результаты осмотра и рентгенологического исследования отрицательны, а СОЭ существенно не повышается (<20), последующий клинический осмотр и СОЭ через несколько дней являются разумным подходом.Напротив, если СОЭ значительно повышена, следует провести тщательный поиск места заражения. Для этого часто требуется компьютерная томография с контрастированием носовых пазух, грудной клетки (если рентген грудной клетки отрицательный), брюшной полости и таза.

Дети с ХГБ, как и нормальные дети, болеют обычными детскими инфекциями. Если рентген грудной клетки отрицательный и нет других факторов, вызывающих беспокойство, их можно лечить стандартными методами. Тем не менее, они требуют очень тщательного клинического наблюдения.Мы бы повторили общий анализ крови и СОЭ через 3-4 дня и назначили полное обследование, если они не улучшаются быстро с той же скоростью, что и у нормального ребенка. Такой подход может быть реализован только в том случае, если есть отличное последующее наблюдение и соблюдение правил со стороны семьи, и если поставщики, знакомые с лечением CGD, доступны для мониторинга.

Если обнаружен участок инфекции, из которого можно легко взять образец для посева, это следует сделать немедленно. Необходимо получить серологию на аспергиллез и туберкулез.

Очень часто невозможно идентифицировать конкретный организм, и возникает необходимость эмпирического лечения антибиотиками широкого спектра действия, которые эффективны против наиболее распространенных патогенов при ХГБ. Эмпирически следует начать лечение с парентеральных антистафилококковых и антиграмм-отрицательных антибиотиков и следить за СОЭ ежедневно или через день. Если на этой терапии наблюдается устойчивое снижение СОЭ в течение 2–5 дней, можно предположить, что у пациента есть бактериальная инфекция, и он поддается лечению выбранными антибиотиками.

Антибиотики следует продолжать по крайней мере в течение нескольких недель после нормализации СОЭ и исчезновения всех рентгенологических признаков инфекции. Это может занять недели или месяцы. После существенного улучшения можно рассмотреть вопрос о переходе на пероральные антибиотики. Тем не менее, необходимо внимательно следить за СОЭ и клиническим обследованием, чтобы убедиться, что инфекция не рецидивирует или не развивается резистентность. Если нет четких доказательств ответа на антибактериальное лечение в течение от нескольких дней до недели или если есть признаки ухудшения, анти-аспергиллезное лечение должно быть начато эмпирически.Опять же, если пациент реагирует на противогрибковое лечение, СОЭ должно измениться в течение недели или двух.

Если пациент проявляет токсичность или у него выраженная пневмония с респираторной недостаточностью, последовательный подход к противомикробным препаратам может быть нецелесообразным. С самого начала может потребоваться комбинированная антибактериальная и противогрибковая терапия. Кроме того, если пациент токсичен, следует добавить покрытие антибиотиками против Burkholderia cenocepacia и других организмов семейства Burkholderia.

Последовательное изменение СОЭ может быть очень полезным для определения реакции на выбранный режим противомикробного лечения. Обычно изменение СОЭ происходит в течение нескольких дней, если организм чувствителен, хотя полный ответ может занять очень много времени.

Разумное применение системных стероидов может быть очень полезным при легочных инфекциях. Набухание бронхов может быть значительным и приводить к закупорке дыхательных путей, особенно у очень маленьких детей. Улучшение респираторного статуса может быть довольно быстрым после начала приема стероидов из-за улучшения воздухообмена и выведения секретов.

Если у пациента сохраняется лихорадка, несмотря на то, что кажется широким микробным покрытием, или у пациента развиваются гематологические цитопении, необходимо учитывать возможность вторичного синдрома активации макрофагов / гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза.

Текущий мониторинг / поддержание здоровья:

Рекомендуется регулярно контролировать рост, вес, артериальное давление и физический осмотр не реже двух раз в год. Потеря веса и задержка роста не являются частью основного дефекта и при обнаружении обычно указывают на лежащую в основе патологию, такую ​​как хроническая инфекция или мальабсорбция.Подробная история желудочно-кишечных симптомов важна, поскольку дисфагия и обструкция выходного отверстия желудка, а также синдром Крона могут быть вызваны гранулемами желудочно-кишечного тракта.

Пациенты с ХГБ должны получить все стандартные рекомендуемые прививки, включая пневмококковую, менингококковую и обычные противогриппозные вакцины.

При отсутствии симптомов мы рекомендуем контролировать общий анализ крови и СОЭ три-четыре раза в год, чтобы установить исходный уровень пациента для справки во время будущей оценки подозреваемых инфекционных заболеваний.

Аналогичным образом, пациенту, перенесшему пневмонию и выздоровевшему до исходного уровня, может потребоваться компьютерная томография (КТ) грудной клетки для сравнения во время будущих заболеваний, особенно при наличии хронических рубцов. Однако регулярные или ежегодные КТ-исследования не рекомендуются.

Ультразвук почек один или два раза в год является неинвазивным методом и может помочь обнаружить обструкцию мочеточника гранулемами, которые, как сообщается, являются причиной скрытой почечной недостаточности у пациентов с ХГБ.

Лечебная терапия:

Хроническая гранулематозная болезнь излечивается трансплантацией костного мозга.Помимо доступности донора, основным препятствием для трансплантации является уже существующая инфекция. Несмотря на то, что пациенты с ХГБ могут оставаться в хорошем состоянии под наблюдением опытных медработников, даже в надежных руках могут возникнуть опасные для жизни и необратимые инфекционные осложнения.

Учитывая крайнюю редкость этого заболевания и небольшое количество центров со значительным опытом ведения, мы считаем, что всем пациентам от идентичных доноров следует проводить трансплантацию костного мозга.Крайне важно полностью искоренить все имеющиеся у них инфекции до попытки трансплантации. Трансплантацию также следует проводить в центре, где работают врачи, знакомые с методами лечения хронических гранулематозных заболеваний. Если доступен подходящий неродственный донор, следует серьезно рассмотреть вопрос о трансплантации неродственного донора.

Исследования генной терапии ХГБ продолжаются, и несколько пациентов прошли лечение в соответствии с экспериментальными протоколами.

Генетическая консультация:

Семьи должны получать генетическую консультацию. Мы рекомендуем делать это врачам, имеющим опыт лечения ХГБ, или генетическим консультантам, имеющим опыт клинического течения этого расстройства и его лечения.

Новым пациентам следует предложить тестирование конкретных генов и анализ мутаций.

Возможна пренатальная диагностика и выбор до имплантации для этого заболевания.

Каковы возможные исходы этого заболевания?

Пациенты с ХГБ страдают тяжелыми хроническими рецидивирующими бактериальными и грибковыми инфекциями.Хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз в норме или даже немного повышены, а иммунитет плечевой кости в норме. Таким образом, люди с ХГБ способны мобилизовать фагоциты к месту заражения, но уничтожение микробов нарушается. Для эффективного лечения инфекций при ХГБ необходимо длительное парентеральное введение антибиотиков, часто в течение нескольких месяцев.

Что вызывает это заболевание и как часто оно встречается?

CGD - редкое генетическое нарушение функции фагоцитов. По оценкам, заболеваемость ею составляет от 1/200 000 до 1/250 000 живорождений и характеризуется повторяющимися, часто опасными для жизни бактериальными и грибковыми инфекциями.

Как эти патогены / гены / воздействия вызывают болезнь?

Подвижность нейтрофилов и фагоцитоз нормальные, но бактерицидная способность сильно снижена. Эта комбинация факторов приводит к образованию воспалительных гранулем и обильных воспалительных реакциях, которые вносят вклад в заболеваемость расстройством.

Какие осложнения вы можете ожидать от болезни или лечения болезни?

Хроническая инфекция, воспаление с образованием гранулемы часто встречается у пациентов с ХГБ.Хотя нейтрофилы CGD не способны убивать бактерии, хемотаксис и фагоцитоз являются нормальными, если не слегка усиленными. Таким образом, значительная воспалительная реакция, по-видимому, возникает даже при минимальном вторжении организма. Нередко сама воспалительная реакция приводит к серьезным осложнениям. Например, младенцы и маленькие дети могут иметь серьезные респираторные нарушения из-за набухания бронхов, и разумное использование стероидов может спасти жизнь.

Наиболее распространенные организмы, выделяемые от пациентов с ХГБ, перечислены в
Таблице 3.Хотя следует предполагать, что в основе всех симптомов лежит инфекция, часто невозможно идентифицировать конкретный организм. Таким образом, если патоген не может быть идентифицирован, несмотря на агрессивные попытки изолировать бактериальные и грибковые организмы из мест инфекции, пациента необходимо лечить эмпирически с помощью противомикробных агентов, эффективных против наиболее вероятных патогенов.

При правильном лечении у многих пациентов с ХГБ в большинстве случаев клинические признаки воспаления отсутствуют. Не следует предполагать, что повышенная СОЭ или хроническая органегалия (напр.g., лимфаденопатия или гепатомегалия) для этих пациентов «нормально». Эти результаты обычно указывают на то, что серьезная патология продолжается, и важно поставить окончательный диагноз и провести соответствующее лечение. Хронические воспалительные процессы обычно возникают, когда инфекция осталась необнаруженной, глубоко укоренилась или не лечилась должным образом.

Воспаление само по себе вызывает ряд хронических осложнений у пациентов с ХГБ, включая лимфаденопатию, гепатоспленомегалию, экзематоидный дерматит и анемию хронического заболевания (обычно уровень гемоглобина 8-10 г / дл).Однако, если с инфекциями бороться агрессивно, эти осложнения можно уменьшить или устранить. Хроническое воспаление у пациентов с ХГБ может привести к вторичному синдрому активации макрофагов или гемофагоцитарному лимфогистиоцитозу, что также может быть связано с рецидивирующей лихорадкой.

Воспалительное поражение желудочно-кишечного тракта, включая сужение антрального отдела желудка у младенцев и маленьких детей, может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать значительную обструкцию, и может присутствовать почти у трети пациентов.Картина, похожая на болезнь Крона, может быть проявлением ХГБ, включая положительные антитела против глиадина, у 70% пациентов.

Неадекватное лечение хронических легочных или печеночных инфекций может привести к органной недостаточности из-за последствий хронического воспаления слабой степени.

В целом частота инфекций имеет тенденцию к снижению в более позднем детстве (примерно от 8 до 10 лет) по мере созревания других иммунных систем пациента. Однако лежащий в основе дефект PMN не улучшается.Хотя есть много пациентов, которые дожили до пятого десятилетия жизни, средняя выживаемость пациентов с ХГБ укорачивается.

Как можно предотвратить CGD?

Семьи должны получать генетическую консультацию. Мы рекомендуем это делать врачам, имеющим опыт лечения ХГБ, или консультантам по общим генетическим вопросам, имеющим опыт клинического течения этого заболевания и его лечения.

Новым пациентам следует предложить тестирование конкретных генов и анализ мутаций.

Возможна пренатальная диагностика и выбор до имплантации для этого заболевания.

Какие доказательства?

Динауэр, MC, Коутс, TD, Хоффман, R, Benz, EJ, Shattil, SJ, Furie, B, Silberstein, McGlave, Helsop. «Нарушения функции и количества фагоцитов». Гематология: основные принципы и практика. 2009. pp. 687 (Это исчерпывающий обзор темы с рекомендациями по лечению. Следующее издание выйдет в 2013 году и будет содержать более подробную информацию о лечении и диагностике.)

Kyono, W, Coates, TD. «Практический подход к нейтрофильным расстройствам. Педиатр». Clinc. North Am .. vol. 49. 2002. С. 929-971. (Этот обзор предназначен для врачей общей практики и фокусируется на практических подходах.)

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Гигантская пиогенная гранулема бедра: история болезни

Пациентка 28 лет поступила в больницу AIC Kijabe (KH) с большой язвенной массой на левом бедре, которая присутствовала в течение предыдущих 6 месяцев.

За девять месяцев до обращения она перенесла травматический отрыв кожи переднемедиального отдела левой ноги размером примерно 5 см на 8 см. Образовавшаяся рана инфицировалась, и сначала ее лечили с помощью ежедневных повязок.Наконец, через три месяца после травмы была проведена санация и пересадка кожи (STSG). Кожный трансплантат был взят с ее левого бедра, и, в то время как реципиентный участок зажил полностью, донорский участок не зажил, а вместо этого быстро превратился в большую язвенную массу с гнойным выделением с неприятным запахом. Кровотечение часто происходило как спонтанно, так и при легкой травме. (Рисунок 1) Сильная боль заставляла ее приковывать к постели в течение двух месяцев до ее обращения к KH. Она не использовала никаких традиционных методов лечения.

Рисунок 1

Гигантская пиогенная гранулема левого бедра. Примечание (стрелка) обычно заживает донорский участок кожного трансплантата на проксимальном крае новообразования.

Масса была покрыта густым кремово-белым экссудатом. Он имел лилово-серый оттенок по закругленным краям и имел размеры 25 × 15 × 5 см. Старые сгустки крови, распространившиеся по массе, указывают на прошлые эпизоды кровотечения. Проксимальный край продолжался зажившим донорским участком кожи. На ноге у нее был заживший шрам, и в остальном она была здорова.

Произведено иссечение новообразования с запасом 20 мм, дефект закрыт STSG. Биопсия была описана как гигантская дольчатая капиллярная гемангиома (рис. 2). Бактериальная колонизация присутствовала только на поверхности поражения, и не было никаких доказательств микобактериальной или грибковой инфекции.

Рисунок 2

Малое увеличение: обратите внимание на многочисленные сосудистые пространства, выстланные эндотелиальными клетками, окруженные фибромиксоидной стромой с разбросанными воспалительными клетками.

Этот необычный анамнез, представление и диагноз побудили поиск возможной причины. ИФА на ВИЧ-1 оказался положительным. И донорский, и реципиентный участки полностью зажили без признаков рецидива через 5 месяцев (рис. 3).

Рисунок 3

Заживление области трансплантата через 5 месяцев без признаков рецидива.

Саркоидоз - AMBOSS

Резюме

Саркоидоз - мультисистемное заболевание, характеризующееся неказеозным гранулематозным воспалением.Он классифицируется как острый или хронический; хроническому саркоидозу не обязательно предшествует острый саркоидоз. Острый саркоидоз имеет внезапное начало с конституциональными симптомами (например, лихорадкой, недомоганием), а также кашлем, одышкой, передним увеитом, узловатой эритемой и артралгией, и через несколько лет он проходит самостоятельно. Хронический саркоидоз имеет коварное начало и на ранних стадиях часто протекает бессимптомно. В первую очередь поражаются легкие, хотя возможны и другие системные проявления.Первые симптомы хронического саркоидоза обычно включают одышку при физической нагрузке и сухой кашель с легкими хрипами при легочном исследовании. Рентген грудной клетки - наиболее подходящий начальный тест у пациента с подозрением на саркоидоз. Рентген грудной клетки может показать паренхиматозное заболевание с двусторонней внутригрудной лимфаденопатией, но эти признаки не всегда очевидны. Биопсия - золотой стандарт диагностики. Наиболее частая патогистологическая находка - неказеозные гранулемы с гигантскими клетками. Терапия глюкокортикоидами показана при прогрессировании заболевания или поражении определенных органов, таких как глаза или сердце.В то время как частота спонтанной ремиссии высока на ранних стадиях саркоидоза, необратимый фиброз легких может развиться по мере рецидива или прогрессирования болезни.

Эпидемиология

  • Пик заболеваемости: 25–35 лет, второй пик - женщины 50–65 лет [1]
  • Пол: ♀> ♂ (2: 1)
  • Распространенность: примерно в 10 раз выше среди афроамериканцев, чем среди белых [2]

Саркоидоз чаще всего поражает молодых афроамериканок в США.

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Причина саркоидоза все еще неизвестна; . Современные гипотезы предполагают многофакторную этиологию. [3]

  • Генетический
  • Воздействие факторов окружающей среды (например, бериллий и его соли могут вызывать гранулемы)
  • Инфекционные агенты (например, микобактерии рассматриваются как потенциальные этиологические агенты)

Патофизиология

Саркоидоз - системное заболевание, характеризующееся широко распространенным иммунно-опосредованным образованием неказеозных гранулем.

Каталожные номера: [4] [5]

Клинические особенности

Острый саркоидоз и хронический саркоидоз - два разных проявления болезни, при которых острый саркоидоз не обязательно предшествует хроническому саркоидозу.

Острый саркоидоз (примерно случаев)

[6]

Хронический саркоидоз (примерно случаев)

[6]
  • В редких случаях, предшествовавший острому саркоидозу
  • Постепенное течение болезни; может быть рецидивирующим или прогрессирующим

Легочным (наиболее частым)

[7]

Внелегочным

[8]
  • Поражение периферических лимфатических узлов: наиболее частое место внелегочного проявления (~ 40%)
  • Глазные находки (∼ 25%)
    • Гранулематозный увеит
    • Нечеткое зрение (саркоидоз глаза)
  • Находки на коже (~ 25%) [9]
    • Волчанка
    • Саркоидоз рубцов: воспаление, пурпурная инфильтрация кожи и возвышение старых шрамов или татуировок.
  • Другие проявления

Особенности саркоидоза: гранулемы, аритрит, увеит, узловатая эритема, лимфаденопатия, интерстициальный фиброз, отрицательный тест на туберкулез и гаммаглобулинемия.

Подтипы и варианты

Синдром Лофгрена

[10]
  • Очень острая клиническая картина с лихорадкой и следующей триадой симптомов

Синдром Хеерфордта

[11]
  • Хроническая клиническая картина с лихорадкой и следующей триадой симптомов

Болезнь Юнглинга

[12]

Стадии

Каталожные номера: [8] [13]

Диагностика

Рентген грудной клетки (который может выявить паренхиматозное заболевание с внутригрудной лимфаденопатией) - наиболее подходящий начальный тест для пациента с подозрением на саркоидоз.Лабораторные тесты могут подтвердить диагноз саркоидоза, но биопсия - золотой стандарт. Дополнительные тесты могут помочь определить тяжесть заболевания, возможные осложнения и прогноз.

  • Лучший начальный тест
  • Саркоидоз часто является случайной находкой, обнаруживаемой на рентгеновском снимке грудной клетки.
  • Результаты: внутригрудная лимфаденопатия с двусторонним ретикулярным помутнением или без него.
  • Хронический саркоидоз классифицируется согласно результатам рентгенографии грудной клетки (см. «Стадии» выше).

Пациенты с хроническим саркоидозом часто имеют умеренные клинические проявления, но на рентгенограммах обнаруживается обширное заболевание.

КТ высокого разрешения (HRCT)

[14]

Лабораторные испытания

  • Биопсия: золотой стандарт диагностики

Дифференциальный диагноз

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

  • Изолированный легочный саркоидоз: в большинстве случаев лечение не требуется.Заболевание часто протекает бессимптомно, не прогрессирует и характеризуется высокой степенью спонтанной ремиссии.
  • Симптоматический или внелегочный саркоидоз [13]

Осложнения

Ссылки: [6]

Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Прогноз

  • Повышенный уровень кальция связан с худшим прогнозом.
  • Острый саркоидоз: спонтанная ремиссия в 60–70% случаев [21]
  • В 10-30% случаев может развиться хронический саркоидоз. [22]
  • Хронический саркоидоз (% ремиссии) [13]
    • Тип IV: продолжительность жизни ограничена из-за серьезного нарушения функции легких.
    • Тип III: прибл. 20%
    • Тип II: прибл. 50%
    • Тип I: прибл. 70%

Частота спонтанной ремиссии при остром саркоидозе чрезвычайно высока. При хроническом саркоидозе частота ремиссии варьируется в зависимости от типа.

Отчет о клиническом случае и обзор литературы

  • © 2017 Ассоциация клинических ученых, Inc.
  1. Надя К Фальк 1
  1. 1 Кафедра патологии и лабораторной медицины, Медицинский факультет Тулейнского университета, Новый Орлеан, Луизиана, США
  2. 2 Myriad Genetics, Солт-Лейк-Сити, Юта, США
  1. Адресная переписка Даршану П. Триведи, доктору медицинских наук; Кафедра патологии и лабораторной медицины, Школа Тулейнского университета of Medicine, 1430 Tulane Avenue, SL-79, New Orleans, LA, 70112-2699, USA; телефон: 504988 2533; факс: 504988 7389; Эл. адрес: дтриведи тулане.edu
  1. Часть этой работы ранее была представлена ​​в виде плаката доктором Даршаном Триведи из Колледжа американских патологов. встреча в Лас-Вегасе, штат Невада, 25–28 сентября 2016 г. (Плакат № 172).

Аннотация

Предпосылки Гранулематозное заболевание щитовидной железы связано с вирусной, бактериальной и аутоиммунной этиологией.Самый распространенный гранулематозное заболевание щитовидной железы - это подострый гранулематозный тиреоидит, который, как предполагается, имеет вирусное или поствирусное воспалительная причина. Бактериальная этиология включает туберкулез, актиномикоз и нокардиоз, но встречается крайне редко. Распространенный актиномикоз и нокардиоз чаще поражают пациентов с трансплантацией органов с самой высокой восприимчивостью в течение первого год после операции по пересадке.

Случай 45-летний афроамериканец, которому была сделана третья трансплантация почки из-за почечной недостаточности, вторичной по отношению к синдрому Альпорта. представлены многочисленные подкожные узелки и диффузная мышечная боль в шее. Дальнейшее обследование показало двустороннюю узловатость. щитовидной железы. Аспирация этих узелков тонкой иглой показала гнойный гранулематозный тиреоидит.Последующее право Лобэктомия щитовидной железы выявила гранулематозный тиреоидит с нитчатыми микроорганизмами, морфологически напоминающий Nocardia или Актиномицеты.

Заключение Диссеминированная гранулематозная болезнь, проявляющаяся в щитовидной железе, встречается очень редко и обычно поражает пациентов с ослабленным иммунитетом. Общая клиническая, цитологическая и гистологическая картина этого пациента убедительно указывает на инфекционную этиологию, вероятно, нокардию, в условиях недавней трансплантации органов в течение последнего года.

Ключевые слова

Введение

Наиболее частым проявлением гранулематозной болезни щитовидной железы является подострый гранулематозный тиреоидит, впервые описанный доктором Фрицем де Кервеном в 1902 году [1]. Этот тип тиреоидита обычно проявляется диффузной болью в шее у пациентов с недавно перенесенными инфекциями верхних дыхательных путей. Вначале наблюдается гипертиреоидный период, вызванный разрушением фолликулов и выбросом коллоида.Впоследствии гипотиреоидное состояние наступит из-за снижения уровня тиреотропного гормона из гипофиза. Заболевание обычно самоограничение с большинством пациентов, возвращающихся к эутиреоидному состоянию в течение 2-8 недель после первоначального обращения, у некоторых случаи без лечения. Аспирация тонкой иглой выполняется, если процесс заболевания не проходит, болезненен или при наличии узловатости. рецидивирует (что вызывает опасения по поводу злокачественности или инфекции).Цитологическое исследование обычно выявляет скопления эпителиоидов. гистиоциты - гранулемы с ранним преобладанием нейтрофилов на фоне [2,3]. Предыдущие отчеты также продемонстрировали эффективность наблюдения за пациентами с подострым тиреоидитом с помощью тонкоигольной аспирации. [4].

Рочестерский эпидемиологический проект выявил 94 пациента с подострым тиреоидитом с 1970 по 1997 год [5] и сообщил о частоте 12 случаев.1 случай гранулематозного тиреоидита на 100 000 человек. Патогенный механизм: предполагается, что это вирусная инфекция или поствирусная воспалительная реакция, с сильной ассоциацией с антигеном HLA-B35 [6].

Инфекционная этиология гранулематозной болезни щитовидной железы необычна. Наиболее частая инфекционная этиология гранулематозного заболевание щитовидной железы - туберкулез [7]. Заболеваемость туберкулезом, поражающим щитовидную железу, низкая, даже в развивающихся странах, где распространенность туберкулеза относительно высока [8].Пациенты обычно имеют в анамнезе туберкулез легких или положительную кожную пробу на очищенное производное белка (PPD). An увеличенное, безболезненное, «холодное» образование шеи - типичный симптом. В связи с редкостью этого болезненного состояния эпидемиологические данные скудны, однако, по оценкам одного исследования, примерно 0,1–0,4% пациентов с диссеминированным туберкулезом будут иметь с поражением щитовидной железы [9]. На сегодняшний день зарегистрирован только один случай первичного поражения щитовидной железы туберкулезом [10].Первоначальная картина имитирует подострый тиреоидит; первоначально у пациентов будет гипертиреоз из-за деструкции фолликулов и коллоидный выпуск. Болезнь не проходит самостоятельно, поэтому необходима антибактериальная терапия. Диагностика предполагает идентификацию кислотоустойчивых организмов путем посева или специального гистологического окрашивания.

Другой необычной инфекционной этиологией гранулематозной болезни щитовидной железы является диссеминированный нокардиоз.Нокардиоз вызван ветвящимися аэробными грамположительными нитчатыми организмами рода Nocardia. Nocardia можно отличить от Actinomyces по частичному кислотоустойчивому окрашиванию, хотя это может не всегда присутствовать. Nocardia демонстрирует микроскопические особенности бусинок, которые также могут помочь в диагностике [11,12]. Нокардию чрезвычайно трудно культивировать, и диагностика обычно основана на сочетании клинической картины и патологические находки [13].

Большинство пациентов с нокардиальной инфекцией имеют ослабленный иммунитет, в основном из-за ВИЧ-инфекции или трансплантации органов. Заболевание легких, очагом которого является вдыхание частиц пыли, является наиболее частым проявлением иммуносупрессии. пациенты. Примерно у одной трети этих пациентов разовьется диссеминированное заболевание [14,15]. Кожные заболевания обычно возникают в результате прямого заражения [16].Риск нокардиоза наиболее высок в первый год после трансплантации органов, предположительно из-за большей иммуносупрессии. чтобы предотвратить отказ.

Отчет о болезни

45-летний мужчина афроамериканского происхождения обратился с жалобами на сильную мышечную боль, истощение пустул на спине и множественные узелки на правом бедре.Пациент имел обширный анамнез в прошлом, в том числе три трупных трансплантация почек, вторичная по отношению к почечной недостаточности из-за синдрома Альпорта (последняя трансплантация была сделана за год до этого). Визуализация выявили следующие результаты: КТ грудной клетки показала множественные легочные узелки; УЗИ шеи показало неточно очерченный узел размером 4 см в правой щитовидной железе и нечетко очерченный узел размером 2 см в левой щитовидной железе. Пациент проходил лечение от диссеминированного микобактериального инфекция при терапии RIPE (рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол).Хирургический дренаж правого узла щитовидной железы продемонстрировал откровенный гной. Культивирование этой гнойной жидкости не привело к росту организмов на аэробных, анаэробных и микобактериальных культурах. Правый узелок щитовидной железы рецидивировал через несколько недель, после чего была проведена тонкоигольная аспирация двусторонних узлов щитовидной железы. был выполнен.

Результаты цитологического исследования

На УЗИ щитовидная железа продемонстрировала двустороннюю узловатость, узел в правой доле демонстрирует гетерогенное поражение. с внутренней васкуляризацией, равной 4.4 × 2,5 × 2,2 см. Левый узелок щитовидной железы продемонстрировал нечеткое поражение в области левый нижний полюс размером 1,9 × 1,7 × 1,1 см. С помощью ультразвука была проведена тонкоигольная аспирация (FNA) как на узелках, так и на узлах. цитологические препараты оценивали с использованием красок Папаниколау и Дифф-Квик. Оба узелка демонстрировали группы эпителиоидов. гистиоциты, соответствующие гранулемам (рис. 1). Присутствовали редкие доброкачественные фолликулярные клетки. Следует отметить, что аспирация правой доли щитовидной железы показала фон преимущественно острое воспаление (рисунок 2).Диагноз «гнойный гранулематозный тиреоидит» был поставлен для двусторонних FNA узлов щитовидной железы. Материала не было доступны для подготовки клеточного блока или специальных красителей.

фигура 1

При аспирации узлов щитовидной железы тонкой иглой были обнаружены скопления эпителиоидных гистиоцитов, соответствующие гранулемам. Папаниколау Пятно, 400x.

фигура 2

Гранулема с большим количеством нейтрофилов на заднем плане, что соответствует гнойному воспалению. Diff-Quik, 400х.

Учитывая эти данные и рецидив узелка, инфекционная служба и общая хирургическая служба рекомендовали хирургическое вмешательство. иссечение правой щитовидной железы, которая содержала более крупный узел.

Гистологические результаты

Грубо говоря, иссечение правой щитовидной железы показало нечеткую сплошную белую инфильтрирующую массу. Срезы показали ткань щитовидной железы с выраженным гранулематозным воспалением, состоящим из скоплений и пластин эпителиоидных гистиоцитов с разбросанными многоядерными гигантские клетки, малые лимфоциты и плазматические клетки.В очаговых областях наблюдалось гнойное воспаление, образующее микроабсцессы (рис. 3 a и b).

Рисунок 3

На гистологических срезах иссеченной правой доли щитовидной железы обнаружены гранулемы с очаговым гнойным воспалением. Резкое разграничение существует между удаленными областями, пораженными гранулематозной болезнью, и соседними доброкачественными фолликулами щитовидной железы ( A .H&E, 100x). Видно очаговое гнойное воспаление ( B . H&E, 400x). Гистиоциты сильно окрашиваются CD68 ( C . CD68, 200x). Окраска серебра метенамином Грокотта с множеством нитчатых организмов, прилегающих к месту воспаления, морфологически подозрительно на Nocardia или Actinomyces ( D . GMS, 400x).

Иммуногистохимическое окрашивание показало, что эпителиоидные гистиоциты положительны на CD68 (сильный, рисунок 3c).Иммуногистохимические окрашивания для S100, CD1a, ALK-1, CD79a и CD3 были отрицательными. Проточная цитометрия не выявила лимфопролиферативного процесс. Эти данные соответствовали гранулематозному тиреоидиту. Пятна для FITE и AFB были отрицательными. GMS выделен нитчатые микроорганизмы, морфологически напоминающие Nocardia или Actinomyces (рис. 3d). Отсутствие контрольных «гранул серы», наблюдаемых у Actinomyces , и присутствие нитчатых организмов в форме бусинок сильно способствует диагностике нокардиоза с поражением щитовидной железы.

Иссечение подкожных узелков в правом медиальном отделе бедра и верхней части спины показало плотную фиброзно-гистиоцитарную инфильтрацию. (Рисунок 4). Специальные окраски для микроорганизмов (по Граму, PAS, GMS и FITE) не показали наличия бактериальных, грибковых или микобактериальных элементов. морфологически соответственно. Иммуногистохимическая окраска CD68 выделила гистиоциты.

Рисунок 4

Плотная фиброгистиоцитома иссечена с правого бедра ( A .H&E 10x; Б . H&E, 100x). Следует отметить, что гнойное воспаление отсутствует. Специальные окраски не выявили инфекционных организмов.

Обсуждение

Мы представляем здесь случай гранулематозного тиреоидита, диагностированного с помощью FNA двусторонних узлов щитовидной железы. Гистологическая оценка правая щитовидная железа после гемитиреоидэктомии показала аналогичные результаты.Дополнительные результаты включали плотные фиброгистиоцитомы. правого бедра и верхней части спины.

Предыдущие сообщения показали эффективность FNA в диагностике диссеминированного нокардиоза в других системах органов [17,18]. На сегодняшний день опубликовано только два исследования, посвященных диссеминированному нокардиозу, диагностированному в щитовидной железе [19, 20]. В обоих случаях использовалось хирургическое дренирование абсцесса щитовидной железы у пациентов с ослабленным иммунитетом, диагноз которых был поставлен на длительный срок. посев абсцессной жидкости.Окончательный диагноз нокардиоза обычно откладывается из-за неспецифических и разнообразных клиническая картина заболевания. Врожденные трудности с культивированием Nocardia проистекают из различной морфологии колоний при обычном культивировании, а также из-за медленного роста, который может занять от 5 до 21 дня [21]. Клиническая, цитологическая и гистологическая картина этого пациента подозрительна на диссеминированный нокардиальный инфекционное заболевание.

В настоящее время состояние пациента стабильное, без клинически значимого прогрессирования диссеминированной гранулематозной болезни.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *