Кольцевидная гранулёма
10.12.2013
Перед нами пациентка 64-х лет, страдает высыпаниями в области кисти на протяжении последних нескольких лет.
Пациентка прошла практически все дерматологические клиники города, включая частные медицинские центры, и вот добралась до меня. В каждом центре, каждой поликлинике, ей говорили одно и то же: «… Это состояние вторично и развивается на фоне чего либо… туберкулёза, либо диабета, либо инфекций… лечитесь у соответствующих специалистов… до свидания!». Всё лечение пациентки ограничивалось местным назначением «Солкосерила» и «Элокома».
После очередных походов к дерматологам пациентка в отчаянии пришла в «последнюю инстанцию» со словами: «если Вы не поможете, то я просто буду жить дальше с этими высыпаниями»! Объективно: диагноз не вызывает сомнения! Соматически метаболический синдром, диагностируемый по критериям Американской диабетологической ассоциации (2009).
Все высыпания у пациентки разрешились после курса интратуморальный инъекций триамцинолона ацетонида 20 мг/мл (полипозиционно) и комбинированных криоаппликаций, перед мезотерапевтическими пособиями.
Случай типичный, но мы посчитали его весьма поучительным, т. к. он «поднимает на поверхность» российской дерматологии приверженность врачей-дерматологов, связывать всё, что только можно с патологией внутренних органов! Фраза «кожа — это зеркало организма» с позиций доказательной дерматологии, звучит в XXI веке глупо, если не сказать — абсурдно. Да, действительно, так мы думали раньше. Так думал и Полотебнов, и Поспелов и Воронов и многие другие «отцы» российской дерматологии, но время идёт….
Персоны и организации статьи
Заместитель главного врача по организационно-методической работе
Жучков Михаил Валерьевич Высшая квалификационная категория,
Высшая квалификационная категория, Дерматовенерология, Организация здравоохранения и общественное здоровье
Автор:
Жучков М.
В.
РЯЗАНСКИЙ ЦЕНТР ПРОФИЛАКТИКИ И БОРЬБЫ СО СПИД
ПРЕЙСКУРАНТ НА ПЛАТНЫЕ УСЛУГИ
ЗАПИСЬ НА ПРИЁМ К ВРАЧАМ
РАСПИСАНИЕ ПРИЁМА ВРАЧЕЙ-СПЕЦИАЛИСТОВ
КОНТРОЛИРУЮЩИЕ И СТРАХОВЫЕ ОРГАНИЗАЦИИ
НЕЗАВИСИМАЯ ОЦЕНКА КАЧЕСТВА МЕД. УСЛУГ
ПРАВОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ
ОНЛАЙН-ШКОЛЫ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ ДИСПАНСЕРА
Кольцевидная гранулема у детей — описание, причины, симптомы, профилактика
Гранулема – это заболевание покрова кожи хронического характера. Ее наиболее распространенным видом является кольцевидная гранулема, которая часто наблюдается у детей в возрастном диапазоне от трех до шести лет.
Кольцевидная гранулема – заболевание идиопатического хронического доброкачественного характера с наличием высыпаний в виде папул и узелков, формирующих в процессе роста кольца вокруг атрофичной либо нормальной кожи.
Причины
- Генетические заболевания: саркоидоз, туберкулез (пробы на туберкулез), ревматизм
- Травмы кожи
- Укусы насекомых
- Ожоги
- Аутоиммунный тиреоидит
- Сахарный диабет
- Длительный прием витамина Д
- В местах рубцов
- Перенесение опоясывающего лишая и наличие бородавок
- Нарушения углеводного обмена
Симптомы
Мелкие плотные узелки, слегка возвышающиеся над уровнем кожи. Они группируются в кольца или полукольца разной величины, чаще в виде множественных фигур. Центральная часть колец несколько западает. Элементы имеют цвет нормальной кожи, иногда с бледно-розовым, серовато-красным оттенком.
Преимущественная локализация — тыльная поверхность кистей и стоп, часто около суставов. У детей нередко наблюдается атипичная локализация — на лице, туловище, ягодицах.
Определить наличие заболевания возможно лишь с помощью исследования гистологии.
Профилактика
Подвижный и здоровый образ жизни, закаливание организма с детских лет, занятия спортом и плаванием. Своевременное лечение сопутствующих заболеваний.
Подробнее о детской дерматологии в клинике «ЮгМед»
Оставляя свои персональные данные, Вы даете добровольное согласие на обработку своих персональных данных. Под персональными данными понимается любая информация, относящаяся к Вам, как субъекту персональных данных (ФИО, дата рождения, город проживания, адрес, контактный номер телефона, адрес электронной почты, род занятости и пр). Ваше согласие распространяется на осуществление Общество с ограниченной ответственностью Научно-производственное объединение «Волгоградский центр профилактики болезней «ЮгМед» любых действий в отношении ваших персональных данных, которые могут понадобиться для сбора, систематизации, хранения, уточнения (обновление, изменение), обработки (например, отправки писем или совершения звонков) и т.
Гранулема — StatPearls — Книжная полка NCBI
Оливия Уильямс; Сайра Фатима.
Информация об авторе
Последнее обновление: 19 сентября 2022 г.
Введение
Гранулема представляет собой очаговое скопление иммунных клеток, которое формируется в ответ на стойкий воспалительный стимул. Он характерно демонстрирует компактную организацию зрелых макрофагов, которые могут или не могут быть связаны с другими типами воспалительных клеток.
Гранулемы являются эволюционно древними структурами, встречающимися как у позвоночных, так и у беспозвоночных, и, вероятно, возникли в результате эволюции как защитный механизм для разрушения или инкапсуляции чужеродного материала.[1]
Гранулемы были впервые идентифицированы и описаны как «туберкулы» в легких больных туберкулезом еще в 1679 году. Однако на данный момент ни основной тип клеток (макрофаги), ни возбудитель ( Mycobacterium tuberculosis ) не были обнаружены. .[2]
Причины
Формирование гранулемы начинается с воспалительного триггера, такого как инфекционный возбудитель или инородное тело. Макрофаги рекрутируются в очаг воспаления и активируются как часть врожденного иммунного ответа. Если рекрутированные и активированные макрофаги не могут эффективно устранить воспалительный стимул, может быть запущен дополнительный иммунный ответ, управляемый дендритными клетками и главным комплексом гистосовместимости II. В очаг рекрутируются дополнительные макрофаги, и развивается хроническая воспалительная реакция.
Макрофаги образуют плотные скопления вокруг воспалительного стимула и могут быть окружены периферической манжеткой лимфоцитов. Этот воспалительный очаг известен как гранулема.[3]
Широкий спектр раздражителей может привести к образованию гранулемы, включая инфекционные и неинфекционные триггеры. В некоторых случаях, таких как саркоидоз, триггер еще не идентифицирован. Инфекционные стимулы включают бактерии, такие как микобактерии, паразиты, такие как шистосомоз, и грибы, такие как аспергиллы. Неинфекционные триггеры включают аутоиммунные заболевания, новообразования и инородные тела, такие как швы.[3]
Анатомическая патология
Следующие гистологические признаки могут появиться при исследовании гранулем.
Морфология макрофагов
Макрофаги могут подвергаться различным изменениям внутри гранулемы, что приводит к ряду гистологических проявлений. Активированные макрофаги могут претерпевать трансформацию, приводящую к «эпителиоидному» внешнему виду, с уплощенной формой клеток, овоидными ядрами и мембранами, которые переплетаются с соседними клетками.
В результате слияния нескольких макрофагов образуются многоядерные гигантские клетки (клетки Лангханса). Макрофаги, в которых скопились окисленные липиды, известны как пенистые клетки.[5]
Некроз
Некроз развивается в подмножестве гранулем по мере их созревания. Гранулемы определенной этиологии с большей вероятностью подвергаются некрозу, чем другие, хотя причины этого недостаточно понятны [5]. Туберкулезные и другие инфекционные гранулемы часто становятся некротическими, в то время как вызванные саркоидозом и болезнью Крона обычно этого не делают, даже когда они большие и зрелые. Туберкулезные гранулемы особенно связаны с казеозными гранулемами, при которых некротическая область имеет макроскопический вид, напоминающий сыр. Некроз обычно считается патологическим процессом и, как известно, связан с повышенной заболеваемостью и передачей туберкулеза.[1]
Фиброз
Фиброз является отличительной чертой многих гранулем, что неудивительно, учитывая хронический характер поражений.
Фиброз может быть адаптивным, например, как метод секвестрации яиц паразитов, но чаще является патологическим. Фиброз может привести к обширной потере функции тканей и может привести, например, к печеночной недостаточности при шистосомозе или снижению функции легких при туберкулезе.[5]
Клинико-патологические корреляции
В то время как наличие гранулемы может быть легко подтверждено микроскопическим исследованием образца биопсии с использованием окрашивания H&E, определение основной причины может быть более сложным.
Гистологические особенности гранулемы могут дать ключ к пониманию основной патологии. Наличие казеозного некроза, например, тесно связано с видами микобактерий . Некоторые патогены, такие как видов Coccoides , могут быть видны под микроскопом либо в области некроза, либо внутри самих макрофагов.[3] Инородное тело, такое как шовный материал, также может быть легко обнаружено в центре гранулемы.
Mukhopadhyay et al. рассмотрели 131 резецированную некротизирующую легочную гранулему, которые не были объяснены после первоначального гистологического исследования.
Они смогли определить причину в 60 % этих случаев с дальнейшей оценкой, включая посев, грибковую серологию и корреляцию с клиническими и рентгенологическими данными.
Другие подходы, которые могут повысить диагностическую чувствительность, включают специальные красители и молекулярные тесты. Окрашивание метенаминовым серебром по Грокотту (GMS) и окрашивание по Цилю-Нильсену часто используются для оценки гранулем для выявления грибков и Mycobacteria соответственно.[3]
Клиническое значение
Ниже приведены важные примеры состояний, связанных с образованием гранулемы.
Туберкулез
Во всем мире на туберкулез приходится самая высокая доля смертей среди взрослых от инфекционных заболеваний.[7] Возбудитель, Mycobacterium tuberculosis , является облигатным аэробом, который может существовать внутри макрофагов. Бактерия сначала проникает через легкие, где вызывает гранулематозную воспалительную реакцию. Гранулема при туберкулезе легких известна как очаг Гона.
Инфекция обычно содержится в гранулеме, хотя латентная инфекция встречается часто. В случае иммунодефицита первичная инфекция может не локализоваться в легких. Это может вызвать широкое распространение заболевания, или при латентном заболевании остаточные бактерии могут реактивироваться и распространиться на другие части тела.[3]
Саркоидоз
Саркоидоз является мультисистемной гранулематозной болезнью, характеризующейся развитием неказеозных эпителиоидно-клеточных гранулем без видимой причины. В то время как есть подозрение, что инфекционный патоген является триггером для образования гранулемы при саркоидозе, причинный антиген остается неидентифицированным, несмотря на обширные исследования. Поскольку саркоидные гранулемы преимущественно поражают легкие и внутригрудные лимфатические узлы, есть подозрение, что триггером является вдыхаемый патоген, который иммунная система хозяина не может легко удалить [8]. В то время как легкие являются наиболее часто поражаемым органом (95% пациентов), гранулемы могут появляться по всему телу, особенно в коже, лимфатических узлах, глазах и печени.
[9]
Болезнь Крона
Болезнь Крона представляет собой хроническое воспалительное заболевание, поражающее преимущественно желудочно-кишечный тракт. Ненекротические гранулемы являются одним из гистологических признаков болезни Крона, хотя они встречаются не всегда. Их присутствие может помочь дифференцировать болезнь Крона от других воспалительных заболеваний кишечника, таких как язвенный колит. Наличие гранулем также продемонстрировало связь с более тяжелым фенотипом болезни Крона [10].
Гранулематоз с полиангиитом
ГПА (ранее известный как гранулематоз Вегенера) представляет собой гранулематозный аутоиммунный васкулит, преимущественно поражающий мелкие и средние сосуды в почках и дыхательных путях. Хотя гранулематозное воспаление является одним из ключевых признаков ГПА, по данным Американского колледжа ревматологии гранулемы не всегда обнаруживаются при биопсии. Вторичные патологические признаки, которые могут быть полезны в диагностике, включают наличие многоядерных гигантских клеток, интерстициальное изменение коллагена и наличие полиморфного воспалительного инфильтрата.
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Ссылки
- 1.
Паган А.Дж., Рамакришнан Л. Иммунитет и иммунопатология при туберкулезной гранулеме. Колд Спринг Харб Перспект Мед. 06 ноября 2014 г .; 5 (9) [Бесплатная статья PMC: PMC4561401] [PubMed: 25377142]
- 2.
Рамакришнан Л. Новый взгляд на роль гранулемы при туберкулезе. Нат Рев Иммунол. 20 апреля 2012 г.; 12(5):352-66. [В паблике: 22517424]
- 3.
Шах К.К., Притт Б.С., Александр М.П. Гистопатологический обзор гранулематозного воспаления. J Clin Tuberc Другое Mycobact Dis. 2017 Май; 7:1-12. [Бесплатная статья PMC: PMC6850266] [PubMed: 31723695]
- 4.
Williams GT, Williams WJ. Гранулематозное воспаление — обзор. Джей Клин Патол. 1983 г., июль; 36 (7): 723–33. [Бесплатная статья PMC: PMC498378] [PubMed: 6345591]
- 5.
Паган А.Дж., Рамакришнан Л. Формирование и функция гранулем. Анну Рев Иммунол. 2018 26 апр;36:639-665. [PubMed: 29400999]
- 6.
Mukhopadhyay S, Wilcox BE, Myers JL, Bryant SC, Buckwalter SP, Wengenack NL, Yi ES, Aughenbaugh GL, Specks U, Aubry MC. Легочные некротизирующие гранулемы неизвестной этиологии: клинический и патологоанатомический анализ 131 пациента с полностью удаленными узлами. Грудь. 2013 г., сен; 144 (3): 813–824. [PubMed: 23558582]
- 7.
Фурин Дж., Кокс Х., Пай М. Туберкулез. Ланцет. 20 апр. 2019; 393(10181):1642-1656. [В паблике: 30904262]
- 8.
Розен Ю. Патология саркоидоза. Semin Respir Crit Care Med. 2007 фев; 28 (1): 36-52. [PubMed: 17330191]
- 9.
Боуман Р.П., Тейрштейн А.С., Джадсон М.А., Россман М.Д., Йегер Х., Бресниц Э.А., ДеПало Л., Ханнингхейк Г., Яннуцци М.К., Джонс С.Дж., Макленнан Г., Ньюман Моллер Д.Р. Л.С., Рабин Д.Л., Роуз С., Рыбицки Б.
, Вайнбергер С.Е., Террин М.Л., Кнаттеруд Г.Л., Черняк Р., Исследовательская группа по этиологическому исследованию саркоидоза (ACCESS). Клинические характеристики пациентов в исследовании случай-контроль саркоидоза. Am J Respir Crit Care Med. 2001 г., 15 ноября; 164 (10, часть 1): 1885-9.. [PubMed: 11734441]- 10.
Hong SW, Yoon H, Shin CM, Park YS, Kim N, Lee DH, Kim JS. Клиническое значение гранулем при болезни Крона: систематический обзор и метаанализ. J Гастроэнтерол Гепатол. 2020 март; 35(3):364-373. [PubMed: 31522456]
- 11.
Мюллер К., Лин Дж. Х. Орбитальный гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера): клинические и патологоанатомические данные. Arch Pathol Lab Med. 2014 авг.; 138(8):1110-4. [Бесплатная статья PMC: PMC4140401] [PubMed: 25076302]
, Вайнбергер С.Е., Террин М.Л., Кнаттеруд Г.Л., Черняк Р., Исследовательская группа по этиологическому исследованию саркоидоза (ACCESS). Клинические характеристики пациентов в исследовании случай-контроль саркоидоза. Am J Respir Crit Care Med. 2001 г., 15 ноября; 164 (10, часть 1): 1885-9.. [PubMed: 11734441]Гранулема — StatPearls — Книжная полка NCBI
Оливия Уильямс; Сайра Фатима.
Информация об авторе
Последнее обновление: 19 сентября 2022 г.
Введение
Гранулема представляет собой очаговое скопление иммунных клеток, которое формируется в ответ на стойкий воспалительный стимул. Он характерно демонстрирует компактную организацию зрелых макрофагов, которые могут или не могут быть связаны с другими типами воспалительных клеток.
Гранулемы являются эволюционно древними структурами, встречающимися как у позвоночных, так и у беспозвоночных, и, вероятно, возникли в результате эволюции как защитный механизм для разрушения или инкапсуляции чужеродного материала.[1]
Гранулемы были впервые идентифицированы и описаны как «туберкулы» в легких больных туберкулезом еще в 1679 году. Однако на данный момент ни основной тип клеток (макрофаги), ни возбудитель ( Mycobacterium tuberculosis ) не были обнаружены. .[2]
Причины
Формирование гранулемы начинается с воспалительного триггера, такого как инфекционный возбудитель или инородное тело. Макрофаги рекрутируются в очаг воспаления и активируются как часть врожденного иммунного ответа.
Если рекрутированные и активированные макрофаги не могут эффективно устранить воспалительный стимул, может быть запущен дополнительный иммунный ответ, управляемый дендритными клетками и главным комплексом гистосовместимости II. В очаг рекрутируются дополнительные макрофаги, и развивается хроническая воспалительная реакция. Макрофаги образуют плотные скопления вокруг воспалительного стимула и могут быть окружены периферической манжеткой лимфоцитов. Этот воспалительный очаг известен как гранулема.[3]
Широкий спектр раздражителей может привести к образованию гранулемы, включая инфекционные и неинфекционные триггеры. В некоторых случаях, таких как саркоидоз, триггер еще не идентифицирован. Инфекционные стимулы включают бактерии, такие как микобактерии, паразиты, такие как шистосомоз, и грибы, такие как аспергиллы. Неинфекционные триггеры включают аутоиммунные заболевания, новообразования и инородные тела, такие как швы.[3]
Анатомическая патология
Следующие гистологические признаки могут появиться при исследовании гранулем.
Морфология макрофагов
Макрофаги могут подвергаться различным изменениям внутри гранулемы, что приводит к ряду гистологических проявлений. Активированные макрофаги могут претерпевать трансформацию, приводящую к «эпителиоидному» внешнему виду, с уплощенной формой клеток, овоидными ядрами и мембранами, которые переплетаются с соседними клетками. В результате слияния нескольких макрофагов образуются многоядерные гигантские клетки (клетки Лангханса). Макрофаги, в которых скопились окисленные липиды, известны как пенистые клетки.[5]
Некроз
Некроз развивается в подмножестве гранулем по мере их созревания. Гранулемы определенной этиологии с большей вероятностью подвергаются некрозу, чем другие, хотя причины этого недостаточно понятны [5]. Туберкулезные и другие инфекционные гранулемы часто становятся некротическими, в то время как вызванные саркоидозом и болезнью Крона обычно этого не делают, даже когда они большие и зрелые. Туберкулезные гранулемы особенно связаны с казеозными гранулемами, при которых некротическая область имеет макроскопический вид, напоминающий сыр.
Некроз обычно считается патологическим процессом и, как известно, связан с повышенной заболеваемостью и передачей туберкулеза.[1]
Фиброз
Фиброз является отличительной чертой многих гранулем, что неудивительно, учитывая хронический характер поражений. Фиброз может быть адаптивным, например, как метод секвестрации яиц паразитов, но чаще является патологическим. Фиброз может привести к обширной потере функции тканей и может привести, например, к печеночной недостаточности при шистосомозе или снижению функции легких при туберкулезе.[5]
Клинико-патологические корреляции
В то время как наличие гранулемы может быть легко подтверждено микроскопическим исследованием образца биопсии с использованием окрашивания H&E, определение основной причины может быть более сложным.
Гистологические особенности гранулемы могут дать ключ к пониманию основной патологии. Наличие казеозного некроза, например, тесно связано с видами микобактерий . Некоторые патогены, такие как видов Coccoides , могут быть видны под микроскопом либо в области некроза, либо внутри самих макрофагов.
[3] Инородное тело, такое как шовный материал, также может быть легко обнаружено в центре гранулемы.
Mukhopadhyay et al. рассмотрели 131 резецированную некротизирующую легочную гранулему, которые не были объяснены после первоначального гистологического исследования. Они смогли определить причину в 60 % этих случаев с дальнейшей оценкой, включая посев, грибковую серологию и корреляцию с клиническими и рентгенологическими данными.
Другие подходы, которые могут повысить диагностическую чувствительность, включают специальные красители и молекулярные тесты. Окрашивание метенаминовым серебром по Грокотту (GMS) и окрашивание по Цилю-Нильсену часто используются для оценки гранулем для выявления грибков и Mycobacteria соответственно.[3]
Клиническое значение
Ниже приведены важные примеры состояний, связанных с образованием гранулемы.
Туберкулез
Во всем мире на туберкулез приходится самая высокая доля смертей среди взрослых от инфекционных заболеваний.
[7] Возбудитель, Mycobacterium tuberculosis , является облигатным аэробом, который может существовать внутри макрофагов. Бактерия сначала проникает через легкие, где вызывает гранулематозную воспалительную реакцию. Гранулема при туберкулезе легких известна как очаг Гона. Инфекция обычно содержится в гранулеме, хотя латентная инфекция встречается часто. В случае иммунодефицита первичная инфекция может не локализоваться в легких. Это может вызвать широкое распространение заболевания, или при латентном заболевании остаточные бактерии могут реактивироваться и распространиться на другие части тела.[3]
Саркоидоз
Саркоидоз является мультисистемной гранулематозной болезнью, характеризующейся развитием неказеозных эпителиоидно-клеточных гранулем без видимой причины. В то время как есть подозрение, что инфекционный патоген является триггером для образования гранулемы при саркоидозе, причинный антиген остается неидентифицированным, несмотря на обширные исследования.
Поскольку саркоидные гранулемы преимущественно поражают легкие и внутригрудные лимфатические узлы, есть подозрение, что триггером является вдыхаемый патоген, который иммунная система хозяина не может легко удалить [8]. В то время как легкие являются наиболее часто поражаемым органом (95% пациентов), гранулемы могут появляться по всему телу, особенно в коже, лимфатических узлах, глазах и печени.[9]
Болезнь Крона
Болезнь Крона представляет собой хроническое воспалительное заболевание, поражающее преимущественно желудочно-кишечный тракт. Ненекротические гранулемы являются одним из гистологических признаков болезни Крона, хотя они встречаются не всегда. Их присутствие может помочь дифференцировать болезнь Крона от других воспалительных заболеваний кишечника, таких как язвенный колит. Наличие гранулем также продемонстрировало связь с более тяжелым фенотипом болезни Крона [10].
Гранулематоз с полиангиитом
ГПА (ранее известный как гранулематоз Вегенера) представляет собой гранулематозный аутоиммунный васкулит, преимущественно поражающий мелкие и средние сосуды в почках и дыхательных путях.
Хотя гранулематозное воспаление является одним из ключевых признаков ГПА, по данным Американского колледжа ревматологии гранулемы не всегда обнаруживаются при биопсии. Вторичные патологические признаки, которые могут быть полезны в диагностике, включают наличие многоядерных гигантских клеток, интерстициальное изменение коллагена и наличие полиморфного воспалительного инфильтрата.
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Ссылки
- 1.
Паган А.Дж., Рамакришнан Л. Иммунитет и иммунопатология при туберкулезной гранулеме. Колд Спринг Харб Перспект Мед. 06 ноября 2014 г .; 5 (9) [Бесплатная статья PMC: PMC4561401] [PubMed: 25377142]
- 2.
Рамакришнан Л. Новый взгляд на роль гранулемы при туберкулезе. Нат Рев Иммунол. 20 апреля 2012 г.; 12(5):352-66. [В паблике: 22517424]
- 3.
Шах К.К., Притт Б.С., Александр М.П. Гистопатологический обзор гранулематозного воспаления. J Clin Tuberc Другое Mycobact Dis. 2017 Май; 7:1-12. [Бесплатная статья PMC: PMC6850266] [PubMed: 31723695]
- 4.
Williams GT, Williams WJ. Гранулематозное воспаление — обзор. Джей Клин Патол. 1983 г., июль; 36 (7): 723–33. [Бесплатная статья PMC: PMC498378] [PubMed: 6345591]
- 5.
Паган А.Дж., Рамакришнан Л. Формирование и функция гранулем. Анну Рев Иммунол. 2018 26 апр;36:639-665. [PubMed: 29400999]
- 6.
Mukhopadhyay S, Wilcox BE, Myers JL, Bryant SC, Buckwalter SP, Wengenack NL, Yi ES, Aughenbaugh GL, Specks U, Aubry MC. Легочные некротизирующие гранулемы неизвестной этиологии: клинический и патологоанатомический анализ 131 пациента с полностью удаленными узлами. Грудь. 2013 г., сен; 144 (3): 813–824. [PubMed: 23558582]
- 7.
Фурин Дж., Кокс Х., Пай М. Туберкулез. Ланцет.
20 апр. 2019; 393(10181):1642-1656. [В паблике: 30904262]- 8.
Розен Ю. Патология саркоидоза. Semin Respir Crit Care Med. 2007 фев; 28 (1): 36-52. [PubMed: 17330191]
- 9.
Боуман Р.П., Тейрштейн А.С., Джадсон М.А., Россман М.Д., Йегер Х., Бресниц Э.А., ДеПало Л., Ханнингхейк Г., Яннуцци М.К., Джонс С.Дж., Макленнан Г., Ньюман Моллер Д.Р. Л.С., Рабин Д.Л., Роуз С., Рыбицки Б., Вайнбергер С.Е., Террин М.Л., Кнаттеруд Г.Л., Черняк Р., Исследовательская группа по этиологическому исследованию саркоидоза (ACCESS). Клинические характеристики пациентов в исследовании случай-контроль саркоидоза. Am J Respir Crit Care Med. 2001 г., 15 ноября; 164 (10, часть 1): 1885-9.. [PubMed: 11734441]
- 10.
Hong SW, Yoon H, Shin CM, Park YS, Kim N, Lee DH, Kim JS. Клиническое значение гранулем при болезни Крона: систематический обзор и метаанализ. J Гастроэнтерол Гепатол. 2020 март; 35(3):364-373. [PubMed: 31522456]
- 11.
20 апр. 2019; 393(10181):1642-1656. [В паблике: 30904262]