Острое воспалениевверх домой | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Сгенерировано Флэнг-системой из метаописания УДК в формате Dublin Core © 2004 TeaCode.com |
Воспалительные процессы у корней зубов
ПН-ПТ:
9:00 — 21:00
СБ-ВС:
9:00 — 19:00
Написать в WHATSAPP
+7(495) 545-47-30
Записаться
Воспалительные процессы у корней зубов
Если раньше воспаление около корня зуба лечилось только удалением, то сегодня спасти зуб можно даже в запущенных случаях. Заболевание поражает не только живые, но и депульпированные (в том числе скрытые под коронкой) зубы.
В зависимости от локализации воспаление возле корня зуба бывает:
- верхушечное (апикальное) – развивается у верхушки;
- боковое – поражает ткани около стенок корня;
- маргинальное – возникает в области шейки зуба.
Причины воспалений у корней зуба
Воспаление вокруг корня зуба может быть:
- Инфекционное. Заболевание вызывают патогенные бактерии, проникающие из десневых карманов, через корневые каналы, от соседнего больного зуба.
- Травматическое. Связано с ударами, травмами, переломами, повреждениями и неправильным распределением нагрузки на зубы (например, к воспалению между корнями зуба приводит постоянное сжимание челюстей или постоянное откусывание твердой пищи).
- Медикаментозное. Его провоцируют активные вещества в лекарствах при нарушении рецептуры или не соблюдении рекомендаций врача. К этому типу заболевания относятся и аллергические реакции на какие-либо компоненты медицинских препаратов.
- Ятрогенное. Воспаление вокруг корня зуба может произойти при некачественной прочистке канала. Тогда в нем остаются частички органических веществ и вызывают образование гноя. А если канал заполнен пломбировочным материалом не до конца, в полости размножаются бактерии, которые через верхушечное отверстие попадают в окружающие ткани.
Виды воспалений около корней зуба
Воспаление под корнем зуба может быть острым и хроническим. Острая форма характеризуется сильными болями, распространяющимися на прилегающие участки. Зуб беспокоит даже при мимолетном касании языком.
Остро протекающий процесс подразделяют на:
- Серозный: ноющие, тупые боли с постоянным нарастанием.
- Гнойный: резкие боли из-за образования гноя.
Хроническое воспаление десны у корня зуба длится долго и на начальной стадии может никак себя не проявлять. В зависимости от симптоматики и протекания бывает трех типов:
- Фиброзное. Заболевание развивается очень медленно, практически без болевых ощущений. Соединительные ткани постепенно заменяются волокнистыми образованиями, зуб меняет цвет и перестает реагировать на тепло и холод.
- Гранулирующее. Симптомы воспаления у корня зуба в этом случае – периодические боли при нажиме на сам зуб или десну. В области корня появляется шарообразное уплотнение (свищ), из которого постепенно выходит гной.
- Гранулематозное. Это самый опасный вид заболевания. Возле зубного корня образуется мешочек с гноем – гранулема, который растет, уплотняется и превращается в кисту.
Как лечат воспаления около корней зуба
Лечение воспаления у корней зубов – очень сложный и длительный процесс. От некоторых форм заболевания приходится избавляться несколько месяцев, без гарантии отсутствия рецидивов. Поэтому важно своевременно обратиться к врачу.
Консервативное лечение включает санацию зуба, обеспечение свободного отхождения гноя, прием антибиотиков, противовоспалительных, жаропонижающих, антигистаминных средств. И только после купирования воспаления зуб можно пломбировать.
В тяжелых случаях воспаления у корней зубов специалисты клиники ДентаБраво прибегают к хирургическому лечению и делают:
- цистотомию;
- цистэктомию;
- резекцию верхушки корня;
- ампутацию корня.
Подробная информация о применяемых методиках – на консультации в ДентаБраво.
Поделиться:
Работаем
с 2003 года
Надёжность проверена годами.
пациентов приходят по рекомендации.
>17500
довольных пациентов.
имплантов установлено.
Музалевский
Михаил
ЮрьевичГлавный врач.
Стоматолог-ортопед 9883px;» data-frame_0=»x:100%;» data-frame_0_mask=»u:t;» data-frame_1=»sp:1000;» data-frame_1_mask=»u:t;» data-frame_999=»o:0;st:w;sR:8000;»>Кошкина
Ольга
НиколаевнаСтоматолог-терапевт,
стоматолог-хирург,
стоматолог-ортопед
Новиков
Владимир
ЯковлевичСтоматолог-терапевт,
стоматолог-хирург,
стоматолог-ортопед
Молчанов
Евгений
ДмитриевичСтоматолог-хирург,
стоматолог-ортопед 9883px;» data-frame_0=»x:100%;» data-frame_0_mask=»u:t;» data-frame_1=»sp:1000;» data-frame_1_mask=»u:t;» data-frame_999=»o:0;st:w;sR:8000;»>
АльбертовнаСтоматолог-терапевт
Трунина
Евгения
СергеевнаСтоматолог-ортодонт
Ясенцева
Юлия
НиколаевнаКандидат медицинских наук,
Стоматолог-терапевт 9883px;» data-frame_0=»x:100%;» data-frame_0_mask=»u:t;» data-frame_1=»sp:1000;» data-frame_1_mask=»u:t;» data-frame_999=»o:0;st:w;sR:8000;»>Козлов
Алексей
ВикторовичСтоматолог-терапевт,
стоматолог-хирург,
стоматолог-ортопед
Back to top
Восстанавливаем здоровье
и красоту зубов
+7(495) 545-47-30
НАПИСАТЬ
«ДентаБраво»™ является зарегистрированным товарным знаком. Все права принадлежат ООО «Мэджик дэнтал студио».
ООО «Мэджик дэнтал студио»
ОГРН 1097746356454; ИНН 7714783053,
КПП 771901001.
Лицензия № ЛО41-01137-77/00320144
от 04.04.2018
Политика конфиденциальности
Юридическая информация
«ДентаБраво»™, 2003—2022
Физиология, грануляционная ткань — StatPearls
Введение
Грануляционная ткань является важным компонентом процесса заживления ран. Раны могут заживать первичным натяжением (края ран легко сближаются) и вторичным натяжением (края ран не сближаются). Матрица грануляционной ткани заполнит раны, заживающие вторичным натяжением. Этот тип ткани также присутствует в хронических ранах, которые возникают по разным причинам. В этой статье мы обсудим механизм заживления и восстановления ран, роль грануляционной ткани в этом процессе, патофизиологию, приводящую к хроническим ранам и персистирующей грануляционной ткани, а также клиническое значение грануляционной ткани.
Клеточная
Грануляционная ткань считается сократительным органом, гистологически характеризующимся наличием и пролиферацией фибробластов, кератиноцитов, эндотелиальных клеток, новых тонкостенных капилляров и воспалительной клеточной инфильтрацией внеклеточного матрикса. Образование грануляционной ткани является сложным и требует сложного взаимодействия между типами клеток в месте раны.
Фибробласты
Этот тип клеток отвечает за формирование внеклеточного матрикса грануляционной ткани (ECM). ВКМ первоначально состоит из коллагена типа III, который является быстро вырабатываемой и более слабой формой коллагена, который в конечном итоге заменяется более сильным коллагеном типа I в конце заживления ран и образования рубцов. TGF-β представляет собой фактор роста, продуцируемый как фибробластами, так и кератиноцитами в процессе заживления ран, и было показано, что он вызывает образование грануляционной ткани и дифференцировку миофибробластов.
Кератиноциты
Кератиноциты отвечают за реэпителизацию эпидермиса после повреждения. Способность кератиноцитов к дифференцировке и пролиферации зависит от популяции стволовых клеток в месте раны и стимуляции различными цитокинами и факторами роста (эпидермальный фактор роста, TGF-α и KGF: фактор роста кератиноцитов). Связывание между клетками между кератиноцитами ослабевает во время процесса заживления раны и становится сильнее по его завершению. Сразу после повреждения кератиноциты, прилегающие к ране, подвергаются процессу активации, который изменяет экспрессию генов и способствует их миграции по ложу раны.
Аутокринным и паракринным образом кератиноциты производят сигналы, которые регулируют активацию кератиноцитов и стимулируют другие типы клеток (фибробласты) во время закрытия раны. ИЛ-1 увеличивает миграцию и пролиферацию кератиноцитов, активирует близлежащие фибробласты, увеличивает KGF (фактор роста кератиноцитов). TNF-α действует аналогично IL-1 и активирует путь FGF (фактор роста фибробластов). TGF-β, продуцируемый кератиноцитами и фибробластами, воздействует на возвращение кератиноцитов к их базально-клеточному фенотипу. Этот сигнальный процесс недостаточен при венозных язвах и способствует незаживлению.
Эндотелиальные клетки
Эндотелиальные клетки ответственны за реваскуляризацию/ангиогенез в месте раны. Первоначально находящиеся в состоянии покоя, резидентные эндотелиальные клетки активируются несколькими ангиогенными факторами, включая фактор роста фибробластов, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF), ангиогенин и трансформирующие факторы роста α и β (TGFα и TGFβ). . После активации эндотелиальные клетки претерпевают четыре этапа образования новых кровеносных сосудов:
ПРОИЗВОДСТВО ПРОЦЕАСА: Распад ECM
Chemotaxis
Пролиферация
РЕМОДЕЛЬСКИ разветвляются и образуют анастомозы с другими сосудами и восстанавливают кровоток. Этот процесс важен для восстановления притока питательных веществ и кислорода к участку, удаления отходов и транспортировки лейкоцитов к участку. Без этого образование грануляционной ткани задерживалось бы, а заживление раны затягивалось бы.
Миофибробласты
Миофибробласты отвечают за сократительный процесс при закрытии раны. Когда формируется грануляционная ткань, фибробласты медленно модулируются в миофибробласты, характеризующиеся пучками актиновых микрофиламентов вдоль клеточной плазматической мембраны. Простагландины, брадикинины, адреналин и норадреналин модулируют функцию сокращения миофибробластов. В конце концов, актин связывается с внеклеточным компонентом фибронектином, прикрепляется к коллагеновым волокнам, втягивается и притягивает коллагеновые волокна к себе. Масс-эффект вызывает сокращение и закрытие раны.
Иммунные клетки
Нейтрофилы (первые в ране) и макрофаги являются первичными иммунными клетками в месте раны, которые способствуют заживлению раны и защищают от вторжения патогенов. Оба типа клеток являются фагоцитарными, что означает, что они поглощают и проглатывают патогены, мусор и поврежденные ткани, обеспечивая защиту и заживление.
Функция
Грануляционная ткань — это тип новой соединительной ткани, а микроскопические кровеносные сосуды выполняют три основные функции.
Иммунный: Защищает раневую поверхность от микробной инвазии и дальнейшего повреждения.
Пролиферативный: Заполняет рану от основания новой тканью и сосудами.
Временная заглушка: Заменяет некротизированную ткань до ее замещения рубцовой тканью.[1][2]
Механизм
Процесс заживления ран сильно различается при сравнении плодов и взрослых. Заживление ран плода обычно характеризуется минимальным рубцеванием или его отсутствием, незначительным воспалением или его отсутствием (считается, что это связано с отсутствием миофибробластов), быстрой эпителизацией, высоким содержанием коллагена III типа, быстрой миграцией фибробластов и меньшей дегрануляцией фибробластами.
При нормальных условиях взрослых заживление раны и восстановления ткани происходят на четырех этапах:
гемостаз (Образование SCAB)
Стадия флайма (воспаление и оснастка. (Формирование грануляционной ткани)
Стадия ремоделирования (Формирование рубца)
Гемостаз
На этом этапе заживления ран кровеносные сосуды в месте повреждения сужаются, а вытекающая через раны кровь начинает свертываться и покрываться коркой. Процесс коагуляции происходит в результате агрегации тромбоцитов, образующих фибриновую сеть. Фибриновая сеть является основой тромба и служит временной матрицей для мигрирующих клеток. Тромбоциты высвобождают цитокины и факторы роста, которые служат провоспалительными сигналами для привлечения иммунного ответа к месту раны.
Стадия воспаления
Эта стадия начинается, когда нейтрофилы начинают прибывать к месту раны. Нейтрофилы достигают раны в течение нескольких минут и продолжают накапливаться в течение нескольких дней. Роль нейтрофилов заключается в улавливании микроорганизмов, присутствующих в месте раны с самого начала повреждения. Нейтрофилы также усиливают провоспалительную реакцию и выделяют свои собственные маркеры.
Моноциты прибывают к месту повреждения в течение двух дней, где дифференцируются в макрофаги. Роль макрофагов заключается в фагоцитозе дебриса, патогенов и нейтрофилов, а также в производстве химических медиаторов (TGF-бета и VEGF), которые служат для рекрутирования фибробластов и эндотелиальных клеток, которые отмечают следующую стадию заживления. На этой стадии место повреждения становится гиперемированным и отечным. Этот этап занимает около 72 часов.
Пролиферативная стадия
На этом этапе заживления одновременно происходит реэпителизация и замещение тромба грануляционной тканью. Эта стадия является высококлеточной с первичными типами клеток, включая фибробласты, кератиноциты и эндотелиальные клетки. Фибробласты синтезируют коллаген и внеклеточный матрикс. Сама грануляционная ткань состоит из внеклеточного матрикса, протеогликанов, гиалуроновой кислоты, коллагена и эластина. Цитокины и факторы роста, интерлейкины и факторы ангиогенеза активны в течение этого времени, которое в нормальных условиях может продолжаться от нескольких дней до недель. Грануляционная ткань растет от основания раны и обычно может заполнить рану любого размера. Любые ошибки в формировании грануляционной ткани могут привести к хроническому формированию раны. Инородные тела в месте раны также могут привести к персистирующей грануляционной ткани и плохому заживлению раны с избытком макрофагов, фибробластов и капилляров, реагирующих вокруг инородного материала.
Стадия реконструкции
Последняя стадия заживления ран включает апоптоз и производство новых клеток. Апоптоз и деградация внеклеточного матрикса и незрелого коллагена III типа, а также окончательное образование зрелого коллагена I типа имеют решающее значение для формирования, целостности и прочности рубца. Эта стадия может продолжаться от месяцев до лет. Если на этом этапе есть ошибки, может быть чрезмерное заживление раны, ведущее к гипертрофическому или келоидному рубцеванию, или хроническая рана, приводящая к стойкой грануляционной ткани.
Здоровая грануляционная ткань имеет цвет от розового до красного из-за образования новых капилляров, мягкая на ощупь, влажная, выглядит бугристой и, как правило, безболезненной. Нездоровая грануляционная ткань имеет темно-красный цвет, легко кровоточит при минимальном контакте, болезненна и может быть покрыта блестящей белой или желтой фиброзной тканью, лишенной сосудов, что препятствует заживлению. При появлении «нездоровой» грануляционной ткани следует заподозрить инфекционный процесс или плохое заживление. Посев раны и соответствующее лечение в соответствии с результатами посева должны быть завершены как можно скорее. Как только инфекция будет исключена или устранена, некоторые хронические раны могут реагировать на простое прижигание нитратом серебра или местными стероидными препаратами, в то время как раны с покрывающей их фиброзной тканью потребуют обработки кюреткой или скальпелем, чтобы обеспечить заживление. 2][3][4][5][6][7]
Патофизиология
Заживление ран может затягиваться при некоторых обстоятельствах. Патофизиология заживления ран, приводящая к избыточной и нездоровой грануляционной ткани и хроническим ранам, сложна. Причины могут включать инфекцию в месте раны, приводящую к чрезмерному набору воспалительных клеток. Инфекции приводят к повышенному высвобождению активных форм кислорода, которые повреждают ткани, а также могут приводить к образованию биопленок, которые способствуют плохому заживлению ран и вызываются бактериальными токсинами. Инфекции могут привести к дальнейшим осложнениям, включая абсцесс, флегмону, остеомиелит и потерю конечностей.
Некроз, плохая перфузия и плохое питание/обмен веществ из-за недостаточного кровоснабжения из-за самой травмы, плохого ангиогенеза и основных состояний (диабет и сосудистая недостаточность) также являются источниками хронических ран и персистирующей грануляционной ткани. 2][3][4][8]
Клиническое значение
Грануляционная ткань может сохраняться при некоторых обстоятельствах в результате основных состояний и/или ошибок на стадиях заживления ран (ошибки в пролиферативной фазе и фазе ремоделирования).[1][2][3][4] [6][9] [8]
Возможные причины длительного заживления раны включают в себя:
Сахарный диабет
Рейматоидный артрит
Vascular или Arteial Officiality
Zinc DEDICALE
.
- 31 9000 4000 4000 4 00040319131913195. ГОЛОСОВАЯ ДЕВОДА.
Травма
Избыток влаги
Гипоксия
0005
Препараты (стероиды, NSAIDS, химиотерапия)
Алкоголизм
Плотно злоупотребление табаком
Возможные причины гипергрануляции (избыточная ткани грануляции)
013004 40004.Инородное тело/материал
Физическое раздражение/трение
Пиогенная гранулема
Полипы пульпы
Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
- 1.
Демидова-Райс Т.Н., Хэмблин М.Р., Герман И.М. Острое и нарушенное заживление ран: патофизиология и современные методы доставки лекарств, часть 1: нормальные и хронические раны: биология, причины и подходы к лечению. Уход за кожей Adv. 2012 июль; 25 (7): 304-14. [Бесплатная статья PMC: PMC3428147] [PubMed: 22713781]
- 2.
Guo S, Dipietro LA. Факторы, влияющие на заживление ран. Джей Дент Рез. 2010 март;89(3):219-29. [Бесплатная статья PMC: PMC2
6] [PubMed: 20139336]
- 3.
Pastar I, Stojadinovic O, Yin NC, Ramirez H, Nusbaum AG, Sawaya A, Patel SB, Khalid L, Isseroff RR, Tomic-Canic M. Эпителизация раны Исцеление: всесторонний обзор. Adv Wound Care (Нью-Рошель). 2014 01 июля; 3 (7): 445-464. [Бесплатная статья PMC: PMC4086220] [PubMed: 25032064]
- 4.
Jaeger M, Harats M, Kornhaber R, Aviv U, Zerach A, Haik J. Лечение гипергрануляционной ткани в ожоговых ранах местными стероидными повязками: серия кейсов. Представитель Int Med Case J. 2016; 9: 241-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4986970] [PubMed: 27570466]
- 5.
Дрейфке М.Б., Джаясурия А.А., Джаясурия А.С. Текущие процедуры заживления ран и потенциальный уход. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. 2015 март; 48: 651-62. [Бесплатная статья PMC: PMC4443476] [PubMed: 25579968]
- 6.
Hiremath R, Reddy H, Ibrahim J, Harita CH, Shah RS. Инородное тело мягких тканей: полезность УЗИ высокого разрешения. J Clin Diagn Res. 2017 июль;11(7):TC14-TC16. [Бесплатная статья PMC: PMC5583796] [PubMed: 28892999]
- 7.
Mo Y, Sarojini H, Wan R, Zhang Q, Wang J, Eichenberger S, Kotwal GJ, Chien S. Внутриклеточная доставка АТФ вызывает быструю регенерацию тканей через активацию цитокинов, хемокинов и стволовых клеток. Фронт Фармакол. 2019;10:1502. [Бесплатная статья PMC: PMC6976531] [PubMed: 32009945]
- 8.
Li X, Kim J, Wu J, Ahamed AI, Wang Y, Martins-Green M. N — Ацетилцистеин и задействованные механизмы в разрешении хронической раневой биопленки. J Диабет Res. 2020;2020:9589507. [Бесплатная статья PMC: PMC7007959] [PubMed: 32083136]
- 9.
Livingstone D, Alghonaim Y, Jowett N, Sela E, Mlynarek A, Forghani R. Нитрат серебра, имитирующий инородное тело в слизистой оболочке глотки космос. Мир J Радиол. 2015 28 мая; 7(5):100-3. [Бесплатная статья PMC: PMC4444602] [PubMed: 26029352]
ПРОИЗВОДСТВО ПРОЦЕАСА: Распад ECM
Chemotaxis
Пролиферация
РЕМОДЕЛЬСКИ разветвляются и образуют анастомозы с другими сосудами и восстанавливают кровоток. Этот процесс важен для восстановления притока питательных веществ и кислорода к участку, удаления отходов и транспортировки лейкоцитов к участку. Без этого образование грануляционной ткани задерживалось бы, а заживление раны затягивалось бы.
Миофибробласты
Миофибробласты отвечают за сократительный процесс при закрытии раны. Когда формируется грануляционная ткань, фибробласты медленно модулируются в миофибробласты, характеризующиеся пучками актиновых микрофиламентов вдоль клеточной плазматической мембраны. Простагландины, брадикинины, адреналин и норадреналин модулируют функцию сокращения миофибробластов. В конце концов, актин связывается с внеклеточным компонентом фибронектином, прикрепляется к коллагеновым волокнам, втягивается и притягивает коллагеновые волокна к себе. Масс-эффект вызывает сокращение и закрытие раны.
Иммунные клетки
Нейтрофилы (первые в ране) и макрофаги являются первичными иммунными клетками в месте раны, которые способствуют заживлению раны и защищают от вторжения патогенов. Оба типа клеток являются фагоцитарными, что означает, что они поглощают и проглатывают патогены, мусор и поврежденные ткани, обеспечивая защиту и заживление.
Функция
Грануляционная ткань — это тип новой соединительной ткани, а микроскопические кровеносные сосуды выполняют три основные функции.
Иммунный: Защищает раневую поверхность от микробной инвазии и дальнейшего повреждения.
Пролиферативный: Заполняет рану от основания новой тканью и сосудами.
Временная заглушка: Заменяет некротизированную ткань до ее замещения рубцовой тканью.[1][2]
Механизм
Процесс заживления ран сильно различается при сравнении плодов и взрослых. Заживление ран плода обычно характеризуется минимальным рубцеванием или его отсутствием, незначительным воспалением или его отсутствием (считается, что это связано с отсутствием миофибробластов), быстрой эпителизацией, высоким содержанием коллагена III типа, быстрой миграцией фибробластов и меньшей дегрануляцией фибробластами.
При нормальных условиях взрослых заживление раны и восстановления ткани происходят на четырех этапах:
гемостаз (Образование SCAB)
Стадия флайма (воспаление и оснастка. (Формирование грануляционной ткани)
Стадия ремоделирования (Формирование рубца)
Гемостаз
На этом этапе заживления ран кровеносные сосуды в месте повреждения сужаются, а вытекающая через раны кровь начинает свертываться и покрываться коркой. Процесс коагуляции происходит в результате агрегации тромбоцитов, образующих фибриновую сеть. Фибриновая сеть является основой тромба и служит временной матрицей для мигрирующих клеток. Тромбоциты высвобождают цитокины и факторы роста, которые служат провоспалительными сигналами для привлечения иммунного ответа к месту раны.
Стадия воспаления
Эта стадия начинается, когда нейтрофилы начинают прибывать к месту раны. Нейтрофилы достигают раны в течение нескольких минут и продолжают накапливаться в течение нескольких дней. Роль нейтрофилов заключается в улавливании микроорганизмов, присутствующих в месте раны с самого начала повреждения. Нейтрофилы также усиливают провоспалительную реакцию и выделяют свои собственные маркеры.
Моноциты прибывают к месту повреждения в течение двух дней, где дифференцируются в макрофаги. Роль макрофагов заключается в фагоцитозе дебриса, патогенов и нейтрофилов, а также в производстве химических медиаторов (TGF-бета и VEGF), которые служат для рекрутирования фибробластов и эндотелиальных клеток, которые отмечают следующую стадию заживления. На этой стадии место повреждения становится гиперемированным и отечным. Этот этап занимает около 72 часов.
Пролиферативная стадия
На этом этапе заживления одновременно происходит реэпителизация и замещение тромба грануляционной тканью. Эта стадия является высококлеточной с первичными типами клеток, включая фибробласты, кератиноциты и эндотелиальные клетки. Фибробласты синтезируют коллаген и внеклеточный матрикс. Сама грануляционная ткань состоит из внеклеточного матрикса, протеогликанов, гиалуроновой кислоты, коллагена и эластина. Цитокины и факторы роста, интерлейкины и факторы ангиогенеза активны в течение этого времени, которое в нормальных условиях может продолжаться от нескольких дней до недель. Грануляционная ткань растет от основания раны и обычно может заполнить рану любого размера. Любые ошибки в формировании грануляционной ткани могут привести к хроническому формированию раны. Инородные тела в месте раны также могут привести к персистирующей грануляционной ткани и плохому заживлению раны с избытком макрофагов, фибробластов и капилляров, реагирующих вокруг инородного материала.
Стадия реконструкции
Последняя стадия заживления ран включает апоптоз и производство новых клеток. Апоптоз и деградация внеклеточного матрикса и незрелого коллагена III типа, а также окончательное образование зрелого коллагена I типа имеют решающее значение для формирования, целостности и прочности рубца. Эта стадия может продолжаться от месяцев до лет. Если на этом этапе есть ошибки, может быть чрезмерное заживление раны, ведущее к гипертрофическому или келоидному рубцеванию, или хроническая рана, приводящая к стойкой грануляционной ткани.
Здоровая грануляционная ткань имеет цвет от розового до красного из-за образования новых капилляров, мягкая на ощупь, влажная, выглядит бугристой и, как правило, безболезненной. Нездоровая грануляционная ткань имеет темно-красный цвет, легко кровоточит при минимальном контакте, болезненна и может быть покрыта блестящей белой или желтой фиброзной тканью, лишенной сосудов, что препятствует заживлению. При появлении «нездоровой» грануляционной ткани следует заподозрить инфекционный процесс или плохое заживление. Посев раны и соответствующее лечение в соответствии с результатами посева должны быть завершены как можно скорее. Как только инфекция будет исключена или устранена, некоторые хронические раны могут реагировать на простое прижигание нитратом серебра или местными стероидными препаратами, в то время как раны с покрывающей их фиброзной тканью потребуют обработки кюреткой или скальпелем, чтобы обеспечить заживление. 2][3][4][5][6][7]
Патофизиология
Заживление ран может затягиваться при некоторых обстоятельствах. Патофизиология заживления ран, приводящая к избыточной и нездоровой грануляционной ткани и хроническим ранам, сложна. Причины могут включать инфекцию в месте раны, приводящую к чрезмерному набору воспалительных клеток. Инфекции приводят к повышенному высвобождению активных форм кислорода, которые повреждают ткани, а также могут приводить к образованию биопленок, которые способствуют плохому заживлению ран и вызываются бактериальными токсинами. Инфекции могут привести к дальнейшим осложнениям, включая абсцесс, флегмону, остеомиелит и потерю конечностей.
Некроз, плохая перфузия и плохое питание/обмен веществ из-за недостаточного кровоснабжения из-за самой травмы, плохого ангиогенеза и основных состояний (диабет и сосудистая недостаточность) также являются источниками хронических ран и персистирующей грануляционной ткани. 2][3][4][8]
Клиническое значение
Грануляционная ткань может сохраняться при некоторых обстоятельствах в результате основных состояний и/или ошибок на стадиях заживления ран (ошибки в пролиферативной фазе и фазе ремоделирования). [1][2][3][4] [6][9] [8]
Возможные причины длительного заживления раны включают в себя:
Сахарный диабет
Рейматоидный артрит
Vascular или Arteial Officiality
Zinc DEDICALE
.
- 31 9000 4000 4000 4 00040319131913195. ГОЛОСОВАЯ ДЕВОДА.
Травма
Избыток влаги
Гипоксия
0005
Препараты (стероиды, NSAIDS, химиотерапия)
Алкоголизм
Плотно злоупотребление табаком
Возможные причины гипергрануляции (избыточная ткани грануляции)
013004 40004.Инородное тело/материал
Физическое раздражение/трение
Пиогенная гранулема
Полипы пульпы
Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
- 1.
Демидова-Райс Т.Н., Хэмблин М.Р., Герман И.М. Острое и нарушенное заживление ран: патофизиология и современные методы доставки лекарств, часть 1: нормальные и хронические раны: биология, причины и подходы к лечению. Уход за кожей Adv. 2012 июль; 25 (7): 304-14. [Бесплатная статья PMC: PMC3428147] [PubMed: 22713781]
- 2.
Guo S, Dipietro LA. Факторы, влияющие на заживление ран. Джей Дент Рез. 2010 март;89(3):219-29. [Бесплатная статья PMC: PMC2
6] [PubMed: 20139336]
- 3.
Pastar I, Stojadinovic O, Yin NC, Ramirez H, Nusbaum AG, Sawaya A, Patel SB, Khalid L, Isseroff RR, Tomic-Canic M. Эпителизация раны Исцеление: всесторонний обзор. Adv Wound Care (Нью-Рошель). 2014 01 июля; 3 (7): 445-464. [Бесплатная статья PMC: PMC4086220] [PubMed: 25032064]
- 4.
Jaeger M, Harats M, Kornhaber R, Aviv U, Zerach A, Haik J. Лечение гипергрануляционной ткани в ожоговых ранах местными стероидными повязками: серия кейсов. Представитель Int Med Case J. 2016; 9: 241-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4986970] [PubMed: 27570466]
- 5.
Дрейфке М.Б., Джаясурия А.А., Джаясурия А.С. Текущие процедуры заживления ран и потенциальный уход. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. 2015 март; 48: 651-62. [Бесплатная статья PMC: PMC4443476] [PubMed: 25579968]
- 6.
Hiremath R, Reddy H, Ibrahim J, Harita CH, Shah RS. Инородное тело мягких тканей: полезность УЗИ высокого разрешения. J Clin Diagn Res. 2017 июль;11(7):TC14-TC16. [Бесплатная статья PMC: PMC5583796] [PubMed: 28892999]
- 7.
Mo Y, Sarojini H, Wan R, Zhang Q, Wang J, Eichenberger S, Kotwal GJ, Chien S. Внутриклеточная доставка АТФ вызывает быструю регенерацию тканей через активацию цитокинов, хемокинов и стволовых клеток. Фронт Фармакол. 2019;10:1502. [Бесплатная статья PMC: PMC6976531] [PubMed: 32009945]
- 8.
Li X, Kim J, Wu J, Ahamed AI, Wang Y, Martins-Green M.
Грануляционная ткань также может присутствовать в:
Контрольные вопросы
Рис.
Изъязвление венозного застоя в классической нижней медиальной части голени (область голени). Обратите внимание на типичные признаки неглубокого основания раны, неровных краев, здоровой красной грануляционной ткани и окружающего липодерматосклероза. Предоставлено Марком А. Дрейером, DPM, FACFAS (подробнее…)
Рисунок
Пиогенная гранулема H/E 10x. Дольковая морфология изменена вторичными изъязвлениями и воспалительными изменениями. На этой картине эпидермис изъязвлен, а нейтрофилы широко занимают очаг поражения. Над истинной грануляцией имеется эпидермальный воротничок (подробнее. ..)
Рисунок
Грануляционная ткань, H/E, 20x. На этом изображении истинная грануляционная ткань формируется в ранее существовавшей пиогенной гранулеме/ангиоме. Дольковая морфология пиогенной гранулемы может быть скрыта изъязвлениями и воспалительными изменениями. Предоставлено Фабиолой Фарчи, (подробнее…)
Ссылки
Физиология, грануляционная ткань — StatPearls
Введение
Грануляционная ткань является важным компонентом в процессе заживления ран. Раны могут заживать первичным натяжением (края ран легко сближаются) и вторичным натяжением (края ран не сближаются). Матрица грануляционной ткани заполнит раны, заживающие вторичным натяжением. Этот тип ткани также присутствует в хронических ранах, которые возникают по разным причинам. В этой статье мы обсудим механизм заживления и восстановления ран, роль грануляционной ткани в этом процессе, патофизиологию, приводящую к хроническим ранам и персистирующей грануляционной ткани, а также клиническое значение грануляционной ткани.
Клеточная
Грануляционная ткань считается сократительным органом, гистологически характеризующимся наличием и пролиферацией фибробластов, кератиноцитов, эндотелиальных клеток, новых тонкостенных капилляров и воспалительной клеточной инфильтрацией внеклеточного матрикса. Образование грануляционной ткани является сложным и требует сложного взаимодействия между типами клеток в месте раны.
Фибробласты
Этот тип клеток отвечает за формирование внеклеточного матрикса грануляционной ткани (ECM). ВКМ первоначально состоит из коллагена типа III, который является быстро вырабатываемой и более слабой формой коллагена, который в конечном итоге заменяется более сильным коллагеном типа I в конце заживления ран и образования рубцов. TGF-β представляет собой фактор роста, продуцируемый как фибробластами, так и кератиноцитами в процессе заживления ран, и было показано, что он вызывает образование грануляционной ткани и дифференцировку миофибробластов.
Кератиноциты
Кератиноциты отвечают за реэпителизацию эпидермиса после повреждения. Способность кератиноцитов к дифференцировке и пролиферации зависит от популяции стволовых клеток в месте раны и стимуляции различными цитокинами и факторами роста (эпидермальный фактор роста, TGF-α и KGF: фактор роста кератиноцитов). Связывание между клетками между кератиноцитами ослабевает во время процесса заживления раны и становится сильнее по его завершению. Сразу после повреждения кератиноциты, прилегающие к ране, подвергаются процессу активации, который изменяет экспрессию генов и способствует их миграции по ложу раны.
Аутокринным и паракринным образом кератиноциты производят сигналы, которые регулируют активацию кератиноцитов и стимулируют другие типы клеток (фибробласты) во время закрытия раны. ИЛ-1 увеличивает миграцию и пролиферацию кератиноцитов, активирует близлежащие фибробласты, увеличивает KGF (фактор роста кератиноцитов). TNF-α действует аналогично IL-1 и активирует путь FGF (фактор роста фибробластов). TGF-β, продуцируемый кератиноцитами и фибробластами, воздействует на возвращение кератиноцитов к их базально-клеточному фенотипу. Этот сигнальный процесс недостаточен при венозных язвах и способствует незаживлению.
Эндотелиальные клетки
Эндотелиальные клетки ответственны за реваскуляризацию/ангиогенез в месте раны. Первоначально находящиеся в состоянии покоя, резидентные эндотелиальные клетки активируются несколькими ангиогенными факторами, включая фактор роста фибробластов, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF), ангиогенин и трансформирующие факторы роста α и β (TGFα и TGFβ). . После активации эндотелиальные клетки претерпевают четыре этапа образования новых кровеносных сосудов:
Грануляционная ткань также может присутствовать в:
Контрольные вопросы
Рис.
Изъязвление венозного застоя в классической нижней медиальной части голени (область голени). Обратите внимание на типичные признаки неглубокого основания раны, неровных краев, здоровой красной грануляционной ткани и окружающего липодерматосклероза. Предоставлено Марком А. Дрейером, DPM, FACFAS (подробнее…)
Рисунок
Пиогенная гранулема H/E 10x. Дольковая морфология изменена вторичными изъязвлениями и воспалительными изменениями. На этой картине эпидермис изъязвлен, а нейтрофилы широко занимают очаг поражения. Над истинной грануляцией имеется эпидермальный воротничок (подробнее…)
Рисунок
Грануляционная ткань, H/E, 20x. На этом изображении истинная грануляционная ткань формируется в ранее существовавшей пиогенной гранулеме/ангиоме. Дольковая морфология пиогенной гранулемы может быть скрыта изъязвлениями и воспалительными изменениями. Предоставлено Фабиолой Фарчи, (подробнее. ..)