Гранулирующее воспаление: Патологическая анатомия воспаления | это… Что такое Патологическая анатомия воспаления? — Торговый Дом «Аюрведа»

Разное

Гранулирующее воспаление: Патологическая анатомия воспаления | это… Что такое Патологическая анатомия воспаления?

Содержание

УДК 616-002.1 Острое воспаление

Острое воспаление

вверх домой

код УДК	описание	примечания
616-002.151	Геморрагическое воспаление
616-002.153	Слизистое, катаральное, слизисто-гнойное воспаление
616-002.154	Воспаление с обильным слизисто-гнойным отделяемым
616-002.155	Псевдомембранозное, фибринозное, крупозное, серозно-фибринозное, дифтероидное, серозное, экссудативное, альбуминозное воспаление
616-002. 156	Экзантематозное, эритематозное, пятнистое, папулезное, бородавчатое, лихеноидное, пигментное воспаление, воспаление в виде полос
616-002.157	Выпотное, буллезное, фликтенулезное, герпетиформное, пемфигоидное, афтозное воспаление
616-002.158	Сухое воспаление, воспаление с образованием чешуек, с ороговением, со слущиванием, с образованием корок, псориатическая форма воспаления. Холестеатома, не имеющая характера новообразования
616-002.159	Гнилостное воспаление
616-002.16	Паренхиматозное, дегенеративное, альтеративное воспаление
616-002. 17	Интерстициальное, склерозирующее, фиброзное, атрофирующее воспаление
616-002.18	Пролиферирующее, гипертрофирующее, деформирующее, каллезное, продуктивное, пластическое, облитерирующее, слипчивое, гиперпластическое воспаление
616-002.191	Гранулирующее, зернистое, фолликулярное, угревидное, кистозное, пузырчатое воспаление
616-002.192	Узловатое воспаление (в форме гумм или бугорков)
616-002.193	Рецидивирующее воспаление
616-002.194	Слизисто-мембранозное воспаление
616-002. 195	Лакунарное воспаление
616-002.196	Пластинчатое воспаление. Малакоплакия
616-002.197	Воспаление с резко выраженной местной болезненностью
616-002.198	Воспаление с образованием рисовых тел (нетуберкулезного характера)

Сгенерировано Флэнг-системой из метаописания УДК в формате Dublin Core
© 2004 TeaCode.com

Воспалительные процессы у корней зубов

ПН-ПТ:

9:00 — 21:00

СБ-ВС:

9:00 — 19:00

Написать в WHATSAPP

Если раньше воспаление около корня зуба лечилось только удалением, то сегодня спасти зуб можно даже в запущенных случаях. Заболевание поражает не только живые, но и депульпированные (в том числе скрытые под коронкой) зубы.

Травматическое. Связано с ударами, травмами, переломами, повреждениями и неправильным распределением нагрузки на зубы (например, к воспалению между корнями зуба приводит постоянное сжимание челюстей или постоянное откусывание твердой пищи).
Медикаментозное. Его провоцируют активные вещества в лекарствах при нарушении рецептуры или не соблюдении рекомендаций врача. К этому типу заболевания относятся и аллергические реакции на какие-либо компоненты медицинских препаратов.
Ятрогенное. Воспаление вокруг корня зуба может произойти при некачественной прочистке канала. Тогда в нем остаются частички органических веществ и вызывают образование гноя. А если канал заполнен пломбировочным материалом не до конца, в полости размножаются бактерии, которые через верхушечное отверстие попадают в окружающие ткани.

Лечение воспаления у корней зубов – очень сложный и длительный процесс. От некоторых форм заболевания приходится избавляться несколько месяцев, без гарантии отсутствия рецидивов. Поэтому важно своевременно обратиться к врачу.

Консервативное лечение включает санацию зуба, обеспечение свободного отхождения гноя, прием антибиотиков, противовоспалительных, жаропонижающих, антигистаминных средств. И только после купирования воспаления зуб можно пломбировать.
В тяжелых случаях воспаления у корней зубов специалисты клиники ДентаБраво прибегают к хирургическому лечению и делают:
цистотомию;
цистэктомию;
резекцию верхушки корня;
ампутацию корня.
Подробная информация о применяемых методиках – на консультации в ДентаБраво.
Поделиться:
Работаем

с 2003 года
Надёжность проверена годами.
пациентов приходят по рекомендации.
>17500
довольных пациентов.
имплантов установлено.
Музалевский

Михаил
ЮрьевичГлавный врач.
Стоматолог-ортопед
9883px;» data-frame_0=»x:100%;» data-frame_0_mask=»u:t;» data-frame_1=»sp:1000;» data-frame_1_mask=»u:t;» data-frame_999=»o:0;st:w;sR:8000;»>Кошкина
Ольга
Николаевна
Стоматолог-терапевт,
стоматолог-хирург,
стоматолог-ортопед
Новиков

Владимир
ЯковлевичСтоматолог-терапевт,
стоматолог-хирург,
стоматолог-ортопед
Молчанов

Евгений
ДмитриевичСтоматолог-хирург,
стоматолог-ортопед
9883px;» data-frame_0=»x:100%;» data-frame_0_mask=»u:t;» data-frame_1=»sp:1000;» data-frame_1_mask=»u:t;» data-frame_999=»o:0;st:w;sR:8000;»> Ни Анна
Альбертовна
Стоматолог-терапевт
Трунина

Евгения
СергеевнаСтоматолог-ортодонт
Ясенцева

Юлия
НиколаевнаКандидат медицинских наук,
Стоматолог-терапевт
9883px;» data-frame_0=»x:100%;» data-frame_0_mask=»u:t;» data-frame_1=»sp:1000;» data-frame_1_mask=»u:t;» data-frame_999=»o:0;st:w;sR:8000;»>Козлов
Алексей
Викторович
Стоматолог-терапевт,
стоматолог-хирург,
стоматолог-ортопед
Back to top
Восстанавливаем здоровье

и красоту зубов

Грануляционная ткань является важным компонентом процесса заживления ран. Раны могут заживать первичным натяжением (края ран легко сближаются) и вторичным натяжением (края ран не сближаются). Матрица грануляционной ткани заполнит раны, заживающие вторичным натяжением. Этот тип ткани также присутствует в хронических ранах, которые возникают по разным причинам. В этой статье мы обсудим механизм заживления и восстановления ран, роль грануляционной ткани в этом процессе, патофизиологию, приводящую к хроническим ранам и персистирующей грануляционной ткани, а также клиническое значение грануляционной ткани.
Грануляционная ткань считается сократительным органом, гистологически характеризующимся наличием и пролиферацией фибробластов, кератиноцитов, эндотелиальных клеток, новых тонкостенных капилляров и воспалительной клеточной инфильтрацией внеклеточного матрикса. Образование грануляционной ткани является сложным и требует сложного взаимодействия между типами клеток в месте раны.
Этот тип клеток отвечает за формирование внеклеточного матрикса грануляционной ткани (ECM). ВКМ первоначально состоит из коллагена типа III, который является быстро вырабатываемой и более слабой формой коллагена, который в конечном итоге заменяется более сильным коллагеном типа I в конце заживления ран и образования рубцов. TGF-β представляет собой фактор роста, продуцируемый как фибробластами, так и кератиноцитами в процессе заживления ран, и было показано, что он вызывает образование грануляционной ткани и дифференцировку миофибробластов.
Кератиноциты отвечают за реэпителизацию эпидермиса после повреждения. Способность кератиноцитов к дифференцировке и пролиферации зависит от популяции стволовых клеток в месте раны и стимуляции различными цитокинами и факторами роста (эпидермальный фактор роста, TGF-α и KGF: фактор роста кератиноцитов). Связывание между клетками между кератиноцитами ослабевает во время процесса заживления раны и становится сильнее по его завершению. Сразу после повреждения кератиноциты, прилегающие к ране, подвергаются процессу активации, который изменяет экспрессию генов и способствует их миграции по ложу раны.
Аутокринным и паракринным образом кератиноциты производят сигналы, которые регулируют активацию кератиноцитов и стимулируют другие типы клеток (фибробласты) во время закрытия раны. ИЛ-1 увеличивает миграцию и пролиферацию кератиноцитов, активирует близлежащие фибробласты, увеличивает KGF (фактор роста кератиноцитов). TNF-α действует аналогично IL-1 и активирует путь FGF (фактор роста фибробластов). TGF-β, продуцируемый кератиноцитами и фибробластами, воздействует на возвращение кератиноцитов к их базально-клеточному фенотипу. Этот сигнальный процесс недостаточен при венозных язвах и способствует незаживлению.
Эндотелиальные клетки ответственны за реваскуляризацию/ангиогенез в месте раны. Первоначально находящиеся в состоянии покоя, резидентные эндотелиальные клетки активируются несколькими ангиогенными факторами, включая фактор роста фибробластов, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF), ангиогенин и трансформирующие факторы роста α и β (TGFα и TGFβ). . После активации эндотелиальные клетки претерпевают четыре этапа образования новых кровеносных сосудов:
РЕМОДЕЛЬСКИ разветвляются и образуют анастомозы с другими сосудами и восстанавливают кровоток. Этот процесс важен для восстановления притока питательных веществ и кислорода к участку, удаления отходов и транспортировки лейкоцитов к участку. Без этого образование грануляционной ткани задерживалось бы, а заживление раны затягивалось бы.
Миофибробласты отвечают за сократительный процесс при закрытии раны. Когда формируется грануляционная ткань, фибробласты медленно модулируются в миофибробласты, характеризующиеся пучками актиновых микрофиламентов вдоль клеточной плазматической мембраны. Простагландины, брадикинины, адреналин и норадреналин модулируют функцию сокращения миофибробластов. В конце концов, актин связывается с внеклеточным компонентом фибронектином, прикрепляется к коллагеновым волокнам, втягивается и притягивает коллагеновые волокна к себе. Масс-эффект вызывает сокращение и закрытие раны.
Нейтрофилы (первые в ране) и макрофаги являются первичными иммунными клетками в месте раны, которые способствуют заживлению раны и защищают от вторжения патогенов. Оба типа клеток являются фагоцитарными, что означает, что они поглощают и проглатывают патогены, мусор и поврежденные ткани, обеспечивая защиту и заживление.
Процесс заживления ран сильно различается при сравнении плодов и взрослых. Заживление ран плода обычно характеризуется минимальным рубцеванием или его отсутствием, незначительным воспалением или его отсутствием (считается, что это связано с отсутствием миофибробластов), быстрой эпителизацией, высоким содержанием коллагена III типа, быстрой миграцией фибробластов и меньшей дегрануляцией фибробластами.
На этом этапе заживления ран кровеносные сосуды в месте повреждения сужаются, а вытекающая через раны кровь начинает свертываться и покрываться коркой. Процесс коагуляции происходит в результате агрегации тромбоцитов, образующих фибриновую сеть. Фибриновая сеть является основой тромба и служит временной матрицей для мигрирующих клеток. Тромбоциты высвобождают цитокины и факторы роста, которые служат провоспалительными сигналами для привлечения иммунного ответа к месту раны.
Эта стадия начинается, когда нейтрофилы начинают прибывать к месту раны. Нейтрофилы достигают раны в течение нескольких минут и продолжают накапливаться в течение нескольких дней. Роль нейтрофилов заключается в улавливании микроорганизмов, присутствующих в месте раны с самого начала повреждения. Нейтрофилы также усиливают провоспалительную реакцию и выделяют свои собственные маркеры.
Моноциты прибывают к месту повреждения в течение двух дней, где дифференцируются в макрофаги. Роль макрофагов заключается в фагоцитозе дебриса, патогенов и нейтрофилов, а также в производстве химических медиаторов (TGF-бета и VEGF), которые служат для рекрутирования фибробластов и эндотелиальных клеток, которые отмечают следующую стадию заживления. На этой стадии место повреждения становится гиперемированным и отечным. Этот этап занимает около 72 часов.
На этом этапе заживления одновременно происходит реэпителизация и замещение тромба грануляционной тканью. Эта стадия является высококлеточной с первичными типами клеток, включая фибробласты, кератиноциты и эндотелиальные клетки. Фибробласты синтезируют коллаген и внеклеточный матрикс. Сама грануляционная ткань состоит из внеклеточного матрикса, протеогликанов, гиалуроновой кислоты, коллагена и эластина. Цитокины и факторы роста, интерлейкины и факторы ангиогенеза активны в течение этого времени, которое в нормальных условиях может продолжаться от нескольких дней до недель. Грануляционная ткань растет от основания раны и обычно может заполнить рану любого размера. Любые ошибки в формировании грануляционной ткани могут привести к хроническому формированию раны. Инородные тела в месте раны также могут привести к персистирующей грануляционной ткани и плохому заживлению раны с избытком макрофагов, фибробластов и капилляров, реагирующих вокруг инородного материала.
Последняя стадия заживления ран включает апоптоз и производство новых клеток. Апоптоз и деградация внеклеточного матрикса и незрелого коллагена III типа, а также окончательное образование зрелого коллагена I типа имеют решающее значение для формирования, целостности и прочности рубца. Эта стадия может продолжаться от месяцев до лет. Если на этом этапе есть ошибки, может быть чрезмерное заживление раны, ведущее к гипертрофическому или келоидному рубцеванию, или хроническая рана, приводящая к стойкой грануляционной ткани.
Здоровая грануляционная ткань имеет цвет от розового до красного из-за образования новых капилляров, мягкая на ощупь, влажная, выглядит бугристой и, как правило, безболезненной. Нездоровая грануляционная ткань имеет темно-красный цвет, легко кровоточит при минимальном контакте, болезненна и может быть покрыта блестящей белой или желтой фиброзной тканью, лишенной сосудов, что препятствует заживлению. При появлении «нездоровой» грануляционной ткани следует заподозрить инфекционный процесс или плохое заживление. Посев раны и соответствующее лечение в соответствии с результатами посева должны быть завершены как можно скорее. Как только инфекция будет исключена или устранена, некоторые хронические раны могут реагировать на простое прижигание нитратом серебра или местными стероидными препаратами, в то время как раны с покрывающей их фиброзной тканью потребуют обработки кюреткой или скальпелем, чтобы обеспечить заживление. 2][3][4][5][6][7]
Заживление ран может затягиваться при некоторых обстоятельствах. Патофизиология заживления ран, приводящая к избыточной и нездоровой грануляционной ткани и хроническим ранам, сложна. Причины могут включать инфекцию в месте раны, приводящую к чрезмерному набору воспалительных клеток. Инфекции приводят к повышенному высвобождению активных форм кислорода, которые повреждают ткани, а также могут приводить к образованию биопленок, которые способствуют плохому заживлению ран и вызываются бактериальными токсинами. Инфекции могут привести к дальнейшим осложнениям, включая абсцесс, флегмону, остеомиелит и потерю конечностей.
Некроз, плохая перфузия и плохое питание/обмен веществ из-за недостаточного кровоснабжения из-за самой травмы, плохого ангиогенеза и основных состояний (диабет и сосудистая недостаточность) также являются источниками хронических ран и персистирующей грануляционной ткани. 2][3][4][8]
Изъязвление венозного застоя в классической нижней медиальной части голени (область голени). Обратите внимание на типичные признаки неглубокого основания раны, неровных краев, здоровой красной грануляционной ткани и окружающего липодерматосклероза. Предоставлено Марком А. Дрейером, DPM, FACFAS (подробнее…)
Пиогенная гранулема H/E 10x. Дольковая морфология изменена вторичными изъязвлениями и воспалительными изменениями. На этой картине эпидермис изъязвлен, а нейтрофилы широко занимают очаг поражения. Над истинной грануляцией имеется эпидермальный воротничок (подробнее. ..)
Грануляционная ткань, H/E, 20x. На этом изображении истинная грануляционная ткань формируется в ранее существовавшей пиогенной гранулеме/ангиоме. Дольковая морфология пиогенной гранулемы может быть скрыта изъязвлениями и воспалительными изменениями. Предоставлено Фабиолой Фарчи, (подробнее…)
Демидова-Райс Т.Н., Хэмблин М.Р., Герман И.М. Острое и нарушенное заживление ран: патофизиология и современные методы доставки лекарств, часть 1: нормальные и хронические раны: биология, причины и подходы к лечению. Уход за кожей Adv. 2012 июль; 25 (7): 304-14. [Бесплатная статья PMC: PMC3428147] [PubMed: 22713781]
Mo Y, Sarojini H, Wan R, Zhang Q, Wang J, Eichenberger S, Kotwal GJ, Chien S. Внутриклеточная доставка АТФ вызывает быструю регенерацию тканей через активацию цитокинов, хемокинов и стволовых клеток. Фронт Фармакол. 2019;10:1502. [Бесплатная статья PMC: PMC6976531] [PubMed: 32009945]
Грануляционная ткань является важным компонентом в процессе заживления ран. Раны могут заживать первичным натяжением (края ран легко сближаются) и вторичным натяжением (края ран не сближаются). Матрица грануляционной ткани заполнит раны, заживающие вторичным натяжением. Этот тип ткани также присутствует в хронических ранах, которые возникают по разным причинам. В этой статье мы обсудим механизм заживления и восстановления ран, роль грануляционной ткани в этом процессе, патофизиологию, приводящую к хроническим ранам и персистирующей грануляционной ткани, а также клиническое значение грануляционной ткани.
Грануляционная ткань считается сократительным органом, гистологически характеризующимся наличием и пролиферацией фибробластов, кератиноцитов, эндотелиальных клеток, новых тонкостенных капилляров и воспалительной клеточной инфильтрацией внеклеточного матрикса. Образование грануляционной ткани является сложным и требует сложного взаимодействия между типами клеток в месте раны.
Этот тип клеток отвечает за формирование внеклеточного матрикса грануляционной ткани (ECM). ВКМ первоначально состоит из коллагена типа III, который является быстро вырабатываемой и более слабой формой коллагена, который в конечном итоге заменяется более сильным коллагеном типа I в конце заживления ран и образования рубцов. TGF-β представляет собой фактор роста, продуцируемый как фибробластами, так и кератиноцитами в процессе заживления ран, и было показано, что он вызывает образование грануляционной ткани и дифференцировку миофибробластов.
Кератиноциты отвечают за реэпителизацию эпидермиса после повреждения. Способность кератиноцитов к дифференцировке и пролиферации зависит от популяции стволовых клеток в месте раны и стимуляции различными цитокинами и факторами роста (эпидермальный фактор роста, TGF-α и KGF: фактор роста кератиноцитов). Связывание между клетками между кератиноцитами ослабевает во время процесса заживления раны и становится сильнее по его завершению. Сразу после повреждения кератиноциты, прилегающие к ране, подвергаются процессу активации, который изменяет экспрессию генов и способствует их миграции по ложу раны.
Аутокринным и паракринным образом кератиноциты производят сигналы, которые регулируют активацию кератиноцитов и стимулируют другие типы клеток (фибробласты) во время закрытия раны. ИЛ-1 увеличивает миграцию и пролиферацию кератиноцитов, активирует близлежащие фибробласты, увеличивает KGF (фактор роста кератиноцитов). TNF-α действует аналогично IL-1 и активирует путь FGF (фактор роста фибробластов). TGF-β, продуцируемый кератиноцитами и фибробластами, воздействует на возвращение кератиноцитов к их базально-клеточному фенотипу. Этот сигнальный процесс недостаточен при венозных язвах и способствует незаживлению.
Эндотелиальные клетки ответственны за реваскуляризацию/ангиогенез в месте раны. Первоначально находящиеся в состоянии покоя, резидентные эндотелиальные клетки активируются несколькими ангиогенными факторами, включая фактор роста фибробластов, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF), ангиогенин и трансформирующие факторы роста α и β (TGFα и TGFβ). . После активации эндотелиальные клетки претерпевают четыре этапа образования новых кровеносных сосудов:
РЕМОДЕЛЬСКИ разветвляются и образуют анастомозы с другими сосудами и восстанавливают кровоток. Этот процесс важен для восстановления притока питательных веществ и кислорода к участку, удаления отходов и транспортировки лейкоцитов к участку. Без этого образование грануляционной ткани задерживалось бы, а заживление раны затягивалось бы.
Миофибробласты отвечают за сократительный процесс при закрытии раны. Когда формируется грануляционная ткань, фибробласты медленно модулируются в миофибробласты, характеризующиеся пучками актиновых микрофиламентов вдоль клеточной плазматической мембраны. Простагландины, брадикинины, адреналин и норадреналин модулируют функцию сокращения миофибробластов. В конце концов, актин связывается с внеклеточным компонентом фибронектином, прикрепляется к коллагеновым волокнам, втягивается и притягивает коллагеновые волокна к себе. Масс-эффект вызывает сокращение и закрытие раны.
Нейтрофилы (первые в ране) и макрофаги являются первичными иммунными клетками в месте раны, которые способствуют заживлению раны и защищают от вторжения патогенов. Оба типа клеток являются фагоцитарными, что означает, что они поглощают и проглатывают патогены, мусор и поврежденные ткани, обеспечивая защиту и заживление.
Процесс заживления ран сильно различается при сравнении плодов и взрослых. Заживление ран плода обычно характеризуется минимальным рубцеванием или его отсутствием, незначительным воспалением или его отсутствием (считается, что это связано с отсутствием миофибробластов), быстрой эпителизацией, высоким содержанием коллагена III типа, быстрой миграцией фибробластов и меньшей дегрануляцией фибробластами.
На этом этапе заживления ран кровеносные сосуды в месте повреждения сужаются, а вытекающая через раны кровь начинает свертываться и покрываться коркой. Процесс коагуляции происходит в результате агрегации тромбоцитов, образующих фибриновую сеть. Фибриновая сеть является основой тромба и служит временной матрицей для мигрирующих клеток. Тромбоциты высвобождают цитокины и факторы роста, которые служат провоспалительными сигналами для привлечения иммунного ответа к месту раны.
Эта стадия начинается, когда нейтрофилы начинают прибывать к месту раны. Нейтрофилы достигают раны в течение нескольких минут и продолжают накапливаться в течение нескольких дней. Роль нейтрофилов заключается в улавливании микроорганизмов, присутствующих в месте раны с самого начала повреждения. Нейтрофилы также усиливают провоспалительную реакцию и выделяют свои собственные маркеры.
Моноциты прибывают к месту повреждения в течение двух дней, где дифференцируются в макрофаги. Роль макрофагов заключается в фагоцитозе дебриса, патогенов и нейтрофилов, а также в производстве химических медиаторов (TGF-бета и VEGF), которые служат для рекрутирования фибробластов и эндотелиальных клеток, которые отмечают следующую стадию заживления. На этой стадии место повреждения становится гиперемированным и отечным. Этот этап занимает около 72 часов.
На этом этапе заживления одновременно происходит реэпителизация и замещение тромба грануляционной тканью. Эта стадия является высококлеточной с первичными типами клеток, включая фибробласты, кератиноциты и эндотелиальные клетки. Фибробласты синтезируют коллаген и внеклеточный матрикс. Сама грануляционная ткань состоит из внеклеточного матрикса, протеогликанов, гиалуроновой кислоты, коллагена и эластина. Цитокины и факторы роста, интерлейкины и факторы ангиогенеза активны в течение этого времени, которое в нормальных условиях может продолжаться от нескольких дней до недель. Грануляционная ткань растет от основания раны и обычно может заполнить рану любого размера. Любые ошибки в формировании грануляционной ткани могут привести к хроническому формированию раны. Инородные тела в месте раны также могут привести к персистирующей грануляционной ткани и плохому заживлению раны с избытком макрофагов, фибробластов и капилляров, реагирующих вокруг инородного материала.
Последняя стадия заживления ран включает апоптоз и производство новых клеток. Апоптоз и деградация внеклеточного матрикса и незрелого коллагена III типа, а также окончательное образование зрелого коллагена I типа имеют решающее значение для формирования, целостности и прочности рубца. Эта стадия может продолжаться от месяцев до лет. Если на этом этапе есть ошибки, может быть чрезмерное заживление раны, ведущее к гипертрофическому или келоидному рубцеванию, или хроническая рана, приводящая к стойкой грануляционной ткани.
Здоровая грануляционная ткань имеет цвет от розового до красного из-за образования новых капилляров, мягкая на ощупь, влажная, выглядит бугристой и, как правило, безболезненной. Нездоровая грануляционная ткань имеет темно-красный цвет, легко кровоточит при минимальном контакте, болезненна и может быть покрыта блестящей белой или желтой фиброзной тканью, лишенной сосудов, что препятствует заживлению. При появлении «нездоровой» грануляционной ткани следует заподозрить инфекционный процесс или плохое заживление. Посев раны и соответствующее лечение в соответствии с результатами посева должны быть завершены как можно скорее. Как только инфекция будет исключена или устранена, некоторые хронические раны могут реагировать на простое прижигание нитратом серебра или местными стероидными препаратами, в то время как раны с покрывающей их фиброзной тканью потребуют обработки кюреткой или скальпелем, чтобы обеспечить заживление. 2][3][4][5][6][7]
Заживление ран может затягиваться при некоторых обстоятельствах. Патофизиология заживления ран, приводящая к избыточной и нездоровой грануляционной ткани и хроническим ранам, сложна. Причины могут включать инфекцию в месте раны, приводящую к чрезмерному набору воспалительных клеток. Инфекции приводят к повышенному высвобождению активных форм кислорода, которые повреждают ткани, а также могут приводить к образованию биопленок, которые способствуют плохому заживлению ран и вызываются бактериальными токсинами. Инфекции могут привести к дальнейшим осложнениям, включая абсцесс, флегмону, остеомиелит и потерю конечностей.
Некроз, плохая перфузия и плохое питание/обмен веществ из-за недостаточного кровоснабжения из-за самой травмы, плохого ангиогенеза и основных состояний (диабет и сосудистая недостаточность) также являются источниками хронических ран и персистирующей грануляционной ткани. 2][3][4][8]
Изъязвление венозного застоя в классической нижней медиальной части голени (область голени). Обратите внимание на типичные признаки неглубокого основания раны, неровных краев, здоровой красной грануляционной ткани и окружающего липодерматосклероза. Предоставлено Марком А. Дрейером, DPM, FACFAS (подробнее…)
Пиогенная гранулема H/E 10x. Дольковая морфология изменена вторичными изъязвлениями и воспалительными изменениями. На этой картине эпидермис изъязвлен, а нейтрофилы широко занимают очаг поражения. Над истинной грануляцией имеется эпидермальный воротничок (подробнее…)
Грануляционная ткань, H/E, 20x. На этом изображении истинная грануляционная ткань формируется в ранее существовавшей пиогенной гранулеме/ангиоме. Дольковая морфология пиогенной гранулемы может быть скрыта изъязвлениями и воспалительными изменениями. Предоставлено Фабиолой Фарчи, (подробнее. ..)
Демидова-Райс Т.Н., Хэмблин М.Р., Герман И.М. Острое и нарушенное заживление ран: патофизиология и современные методы доставки лекарств, часть 1: нормальные и хронические раны: биология, причины и подходы к лечению. Уход за кожей Adv. 2012 июль; 25 (7): 304-14. [Бесплатная статья PMC: PMC3428147] [PubMed: 22713781]
Mo Y, Sarojini H, Wan R, Zhang Q, Wang J, Eichenberger S, Kotwal GJ, Chien S. Внутриклеточная доставка АТФ вызывает быструю регенерацию тканей через активацию цитокинов, хемокинов и стволовых клеток. Фронт Фармакол. 2019;10:1502. [Бесплатная статья PMC: PMC6976531] [PubMed: 32009945]