Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Лечение периодонтита » Стоматологическая поликлиника №62

Лечение периодонтита » Стоматологическая поликлиника №62Лечение периодонтита — Стоматологическая поликлиника №62

Официальный сайт ГАУЗ СП №62 ДЗМ

Регистратура, помощь на дому

Регистратура платного отделения

Регистратура отделения эстетической медицины и косметологии

Регистратура стоматологического отделения на базе ГП № 52 филиал 2

Регистратура ортопедического отделения

Лечение периодонтита

Периодонтит — это инфекционно-воспалительное поражение связочного аппарата зуба — периодонта. В результате развития данного заболевания возникает гнойный процесс в области верхушки корня зуба с развитием апикального абсцесса. Существует два типа течения периодонтита — острый и хронический.

Острая форма болезни характеризуется выраженными проявлениями: сильной болью, отеком тканей, головными болями.
Хронический периодонтит может протекать бессимптомно, что приводит к запоздалому лечению и развитию осложнений.
Но принципы их лечения в целом схожи.

Причины развития периодонтита.

Основные причины развития периодонтита заключаются в проникновении инфекции за корень зуба при пульпите, в некачественном лечение пульпита и травматическом повреждении зуба.

Лечение периодонтита.

Главная задача при лечении периодонтитов — устранение микроорганизмов в корневом канале зуба и за верхушкой корня в зоне периапикальных тканей. Это возможно благодаря классическому эндодонтическому лечению в несколько этапов:

1. Правильной механической (инструментальной) обработке канала. Только создание правильной формы канала позволит обеспечить выздоровление.
2. Правильная медикаментозная обработка канала (промывание) антисептиками и специальными растворами, удаляющими органическую составляющую корня зуба.
3. Качественная герметизация всех пространств, канальцев, лакун и щелей имеющих место в сложной структуре канала зуба. Этого достигают путем современной пломбировки каналов.

Для выполнения этих трех пунктов может потребоваться одно, два три иногда больше посещений.  Зависит это от сложности случая, особенностей иммунной системы пациента и методики выбранной стоматологом. 

После завершения лечения каналов зуб восстанавливается пломбой и наблюдается пол года.
Через пол года по рентгенограмме определяют уменьшился ли очаг воспаления.

Контактная информация

Регистратура, помощь на дому	8(495)231-24-31
Запись на прием по ОМС в разделе «Услуги и сервисы» на mos. ru	mos.ru/services
Запись на прием по ОМС сайте ЕМИАС	emias.info

О поликлинике

Справочная информация

Периодонтит — Стоматологический центр «Золотой Век»

Периодонтитом называется процесс, в ходе которого происходит воспаление связок, удерживающих зуб в альвеоле и образуется очаг гнойной инфекции на верхушках корневых каналов зуба. Длительное течение данного заболевания вызывает разрушение костной ткани, приводящее к образованию корневых кист и грануляций.

Основные причины развития периодонтита:

1) не вылеченный пульпит зуба — инфекция из воспаленной пульпы попадает в периодонт через верхушечные отверстия корневых каналов, вызывая образование периодонтального абсцесса.

2) некачественное лечение корневых каналов — заболевание развивается, если корневые каналы заполнены пломбировочным материалом не до верхушек, либо в просвете канала остались пустоты.

3) травматический периодонтит — имеет неинфекционную природу, причиной чаще всего выступает бытовая или спортивная травма, может сопровождаться вывихом зуба или переломом корня зуба.

Симптомы периодонтита:

Симптомы периодонтита зависят от вида воспаления. Так при остром периодонтите поступают жалобы на ноющую боль в конкретном зубе, боль может появляться при накусывании или постукивании по зубу. В дальнейшем боль усиливается, приобретает разлитой характер, уменьшаются безболевые промежутки. Появляется ощущение, что пораженный зуб как бы выступает из зубной дуги, также возможно возникновение отека мягких тканей в области больного зуба.

Хронический периодонтит часто протекает бессимптомно. Может беспокоить незначительная болезненность при накусывании, изменение пораженного зуба в цвете. На десне в проекции больного зуба формируется свищ, из которого периодически выходит скудное гнойное отделяемое. Такое незаметное течение болезни часто приводит к удалению пораженного зуба, так как пациенты обращаются за лечением только на поздних стадиях болезни.

Лечение периодонтита:

1) первым этапом лечения является механическое удаление инфицированной пульпы и слоя инфицированного дентина со стенок корневых каналов.

2) второй этап — антисептическая обработка каналов в сочетании с ультразвуковым физиотерапевтическим воздействием, также на данном этапе используются противовоспалительные и антибактериальные пасты, которые вносятся в корневые каналы.

3) после полного прекращения воспалительного процесса в периодонте производится тщательное пломбирование корневых каналов и восстановление коронковой части зуба.

Лечение периодонтита является сложным и дорогостоящим процессом, требующим высокой квалификации стоматолога-терапевта. Но, иногда, при неэффективности лечения или в случае негерметичности зуба (например, при наличии трещины в корне зуба), пораженный зуб подлежит удалению.

В таком случае, после полного прекращения воспаления в костной ткани, решается вопрос о протезировании либо имплантации зуба.

 

Что такое периодонтит и как лечат?

Периодонтит – острое либо хроническое воспаление периодонта, т. е. тканей, примыкающих к корню зуба. Основная причина возникновения этой патологии – проникновение инфекции из канала зуба через отверстие в области верхушки корня при запущенном кариозном процессе или при нелеченном остром пульпите. Кроме того, периодонтит может быть следствием некачественного эндодонтического лечения и результатом действия токсичных веществ или полученной травмы (например, при резком накусывании очень твердых предметов).

Ввиду того, что периодонтит клинически может протекать как в острой форме, так и в хронической, его симптомы могут иметь самую разную степень выраженности.

Острый периодонтит манифестирует, как правило, достаточно ярко и обычно сопровождается болезненными ощущениями, локализованными в районе пораженного зуба и усиливающимися при накусывании на него.

В отсутствии лечения эти боли, которые на начальных этапах нередко имеют ноющий характер, становятся пульсирующими, невероятно острыми и буквально нестерпимыми. Безболевые промежутки при этом очень коротки и нечасты. Некоторые пациенты отмечают общую слабость, проблемы со сном, головную боль. Возможно повышение температуры тела, отек тканей десны, а иногда и припухлость щеки на соответствующей стороне.

Хронический периодонтит в основном дает минимальную симптоматику либо вовсе протекает асимптомно. Если пациента что-то и беспокоит, то обычно речь идет об умеренной болезненности при накусывании на пораженный зуб и/или при контакте с горячим. Не исключено формирование свища, благодаря чему из очага воспаления выходит гнойное отделяемое и имеющаяся симптоматика на время уменьшается.

Диагностика и лечение периодонтита должны непременно осуществляться квалифицированным специалистом, причем затягивать с визитом к врачу ни в коем случае не стоит, так как это может привести к серьезным осложнениям: остеомиелиту челюсти, сепсису (заражению крови), гнойно-воспалительным процессам в мягких тканях лица и шеи со всеми вытекающими негативными последствиями.

Важнейшим этапом обследования при подозрении на периодонтит является рентгенография, которая помогает подтвердить диагноз, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями и принять решение в отношении тактики предстоящего лечения.

На сегодняшний день врачи-стоматологи прилагают все возможные усилия для того, чтобы сохранить зуб, вовлеченный в патологический процесс. Основная задача при лечении острой формы периодонтита и обострений хронического периодонтита − обеспечение оттока гноя. С этой целью доктор вскрывает зуб (снимает коронку, удаляет пломбу), очищает и оставляет на несколько суток открытыми корневые каналы. Если обнаруживается абсцесс десны, его также непременно вскрывают. Дополнительно назначаются антибактериальные препараты и полоскания. Перечисленные манипуляции способствуют уменьшению болевых ощущений и улучшению самочувствия пациента.

Когда прекращается отхождение гноя, в корневых каналах на определенное время размещают антисептик. После купирования воспалительного процесса сначала ставят временную пломбу и только спустя неделю при наличии положительной динамики и при отсутствии осложнений ее заменяют постоянной.

Если речь идет о гранулирующей или о гранулематозной форме, комплексное лечение вполне может занимать несколько месяцев. На это время в просвет корневых каналов вносят особый материал на основе гидроокиси (гидроксида) кальция, что способствует регрессии воспалительных изменений и восстановлению костных тканей. Действие препарата медленное, поэтому длительность лечения велика.

К сожалению, не всегда удается вылечить периодонтит исключительно консервативными методами. Хирургические мероприятия требуются при обнаружении крупных (от полутора сантиметров в диаметре) кист. При этом сначала обрабатывают и пломбируют корневые каналы, а затем через совсем небольшой разрез резецируют корень пораженного зуба вместе с околокорневой кистой. В некоторых ситуациях докторам приходится удалять зуб, но такие радикальные меры на современном этапе требуются крайне редко.

Стоматологические поликлиники сети «Здоровая улыбка» предлагают самые современные и эффективные методы лечения различных форм периодонтита. Здесь Вам бесплатно предоставят консультацию, которая также включает бесплатную ортопантомографию (панорамный рентген-снимок) и разработают индивидуализированный план комплексного лечения. Постоянным клиентам, пенсионерам и ветеранам в клиниках сети «Здоровая улыбка» предоставляются скидки. Также Вы можете получить скидку при авансировании и воспользоваться актуальными, регулярно обновляемыми акционными предложениями − скидками на отдельные виды услуг.

Лечение периодонтита — стоматологическая клиника КОЛОТ

Периодонтит: симптомы, причины развития

Периодонтит – симптомы этого заболевания прежде всего связаны с возникновением очага гнойной инфекции  в области верхушки корня зуба. Термин «периодонтит» произошел от слова «периодонт». Периодонт – это связочный аппарат зуба, при помощи которого зуб прикрепляется к костной ткани.

Развитие периодонтита приводит к разрушению периодонта у верхушки корня зуба и формированию в этой области периапикального абсцесса (гнойного мешочка). Такая локализация воспаления связана с тем, что инфекция чаще всего проникает в периодонт через отверстия корневых каналов, расположенных на верхушках корней зубов. Верхушка корня зуба имеет название Apex (апекс), поэтому стоматологи часто используют термин Апикальный периодонтит.

 

Отличия Периодонтита от Пульпита:

Пульпит – это воспаление пульпы зуба. В подавляющем большинстве случаев пульпит развивается в результате попадания инфекции из кариозной полости в пульпу зуба. Воспаление протекает только в внутри зуба (в пульпе) и каких-либо воспалительных изменений в нижележащих тканях (периодонте, костной ткани) при пульпите не наблюдается.

Периодонтит является следующей стадией развития пульпита. При периодонтите пульпа зуба уже погибает, а инфекция из корневых каналов (через отверстия на верхушках корней) выходит за пределы зуба – в ткани периодонта, костную ткань. Это и приводит к образованию у верхушки корня зуба периодонтального абсцесса.

Симптомы периодонтита  –

Признаки периодонтита (жалобы пациента) будут зависеть от формы воспаления. Периодонтит может быть острым, хроническим, либо какое-то время протекать в виде обострения хронического процесса.

Симптомы острого периодонтита  –
пациенты обычно жалуются на ноющие боли в конкретном зубе. Легкое постукивание либо накусывание на зуб вызывает усиление болевых ощущений. При переходе от серозного воспаления к гнойному – ноющие боли могут превратиться в пульсирующие рвущие боли, лишь с очень редкими безболевыми промежутками. Может нарастать подвижность причинного зуба. Также может появится отек «флюс» десны в проекции причинного зуба.

Может нарушаться общее самочувствие: появляется слабость, температура, нарушение сна. Из-за острой боли при жевании пациенты часто отказываются от приема пищи. При такой форме периодонтита очень часто может наблюдаться припухлость мягких тканей лица в проекции причинного зуба.

Симптомы хронического периодонтита  –
эта форма периодонтита очень часто протекает бессимптомно. В некоторых случаях может быть болезненным накусывание на зуб, а также  постукивание по нему. Боль в этом случае умеренная, не сильная. На десне в проекции причинного зуба может существовать свищевое отверстие, из которого будет выделяться скудное гнойное отделяемое.

Часто такое незаметное течение воспаления приводит к удалению зуба. Ведь пациенты при отсутствии значимых симптомов часто обращаются только на самых поздних стадиях развития воспаления, когда помочь, как правило, достаточно сложно, например, в случае образования кисты на верхушке корня зуба.

Симптомы обострения  хронического  периодонтита  –
длительное существование в тканях периодонта хронического воспаления может сопровождаться периодическим обострением процесса. В этом случае симптоматика приобретает характер острого процесса. При появлении свища (что дает возможность оттока гнойному отделяемому из очага воспаления) острая симптоматика может снова уменьшается и процесс постепенно снова переходит в хроническую форму (до нового обострения).

Периодонтит – причины развития

Периодонтиты принято делить на инфекционные и неинфекционные. В первом случае периодонтит развивается из-за проникновения инфекции из корневых каналов в ткани вокруг верхушки корня зуба. Причиной неинфекционных периодонтитов может стать, например, травма.

1.  Несвоевременно вылеченный пульпит зуба

2.  Некачественно запломбированные корневые каналы

3.  Маргинальный периодонтит  –

При пародонтите средней и тяжелой степени между корнем и костной тканью образуются глубокие пародонтальные карманы. Инфекция из таких карманов способна распространяться глубже по периодонту, проникая в область верхушек корней. Из-за того, что инфекция проникает в область верхушки корня из полости рта, распространяясь вглубь вдоль корня – такой периодонтит называют маргинальным.

4.  Травматический периодонтит  –

Относится к периодонтитам неинфекционного происхождения. Возникает либо от одномоментной бытовой, спортивной травмы – в этом случае говорят об остром травматическом периодонтите, либо от постоянного продолжительного по времени травмирующего воздействия – в этом случае говорят о хроническом травматическом периодонтите.

5.  Медикаментозный периодонтит  –

Также относится к периодонтитам неинфекционного происхождения. Развивается в результате воздействия, например, сильнодействующих антисептиков  на ткани периодонта при лечении пульпита, т.е. во время обработки и пломбирования корневых каналов.

Лечение периодонтита |32 Дент| Ачинск

Периодонтит представляет собой воспалительный процесс, затрагивающий корневую оболочку зуба вместе с прилегающими тканями. Может возникать вследствие травматических, инфекционных или медикаментозных факторов. Начальным признаком заболевания является пульсирующая боль с четкой локализацией и постепенно нарастающей интенсивностью. Стоматологическая клиника «32 Дент» предлагает эффективные и безопасные способы лечения периодонтита различных форм тяжести. В результате исчезнет дискомфорт, а улыбка станет счастливой и лучезарной.

Причины возникновения периодонтита и его виды

Развивается периодонтальный абсцесс вследствие нескольких причин:

• кариес в запущенном состоянии;
• неточность установки пломб или протезов;
• неокончательно вылеченный пульпит;
• дефицит витаминов и минеральных компонентов;
• неправильное питание;
• гормональные сбои;
• сахарный диабет;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• курение.

Существует несколько видов заболевания, в зависимости от причин его развития. Но любой вариант подлежит лечению периодонтита.

Инфекционный

Составляет приблизительно 90% от всех случаев. Инфекция проникает в корневые каналы вследствие невылеченного кариеса или пульпита. Еще одной причиной может являться допущение ошибок в процессе эндодонтического лечения. Попадание патогенной микрофлоры в полость зубного канала провоцирует развитие воспалительного процесса. Следствием этого становится разрушение мягких и твердых тканей, а также образование гранулемы, которая при отсутствии своевременного стоматологического вмешательства может перерасти в кисту. Здесь крайне важно своевременно прибегнуть к лечению периодонтита.

Травматический

Возникает после сильных ушибов либо ошибок, допущенных в процессе лечения. Распространенные провоцирующие факторы:

• избыточная закладка пломбировочного материала, выступающего за верхушку зубного корня;
• неправильное восстановление протеза или коронки, вызывающее травмирование тканей ротовой полости;
• оставшийся мелкий фрагмент инструмента в полости зубного канала после лечения.

Токсический

Основные причины — раздражение зубных и околозубных тканей антибиотическими препаратами, а также аллергия на некачественный или неподходящий пломбировочный материал.

Ретроградный

Самая редкий вид протекания, которая возникает из-за проникновения инфекции через пути лимфотока или кровотока в ткани пародонта.

Симптомы периодонтита

Разные формы воспалительного процесса проявляются различными симптомами. Заболевание, носящее хронический характер, протекает практически бессимптомно или с незначительными клиническими проявлениями. При остром течении симптомы проявляются более выражено и создают максимум дискомфорта.

К признакам острой формы относятся:

• резкая или ноющая зубная боль;
• неустойчивость, раскачивание зубов;
• боль, усиливающаяся при кусании или надавливании на зуб;
• слабость, нарушение сна, повышение температуры;
• распространение болевых ощущений на окружающие участки;
• болезненность десен с покраснением и отечностью.

При хроническом формате обычно возникает умеренная болезненность при:

• надавливании на зуб;
• кусании;
• употреблении горячей пищи или напитков.

В некоторых случаях хроническая форма периодонтита может обостряться. Чаще всего это происходит по причине снижения иммунитета или переохлаждения. Появляется отечность десны, а боль становится выраженной.

Методы лечения периодонтита

При остром и хроническом периодонтите лечение проводится в несколько этапов:

1. Введение анестезии.
2. Удаление пораженных тканей через небольшой разрез на десне при выборе хирургического метода, или через каналы, если терапия медикаментозная.
3. Устранение воспаления методом санации с применением антисептических растворов, антибиотиков или препаратов с содержанием кальция.
4. Пломбирование. Для этого в большинстве случаев используется цементообразная паста, а также наполнители в виде штифтов или гуттаперч.
5. Восстановление части костного элемента, находящегося над десной, с помощью коронки. Также может применяться пломба — как самостоятельно, так и на штифте.

В клинике «32 Дент» лечение периодонтитов проводится самыми эффективными способами.

В большинстве случаев назначается консервативная терапия. Она подходит для любых форм заболевания, даже сопровождающихся обширными гнойными поражениями с последующим расшатыванием. Проводится путем механической и медикаментозной обработки, а также обтурации.

Если при периодонтите лечение консервативными методами невозможно или неэффективно, приступают к оперативному вмешательству.

Хирургическое лечение назначают при:

• размерах поражений, превышающих 1 сантиметр;
• наличии множественных гранулем и прикорневых кист, которые начинают прорастать в гайморовы пазухи;
• непроходимости корневых каналов;
• наличии коронок или штифтов, не поддающихся снятию без разрушения зуба.

Дополнительно к консервативному и хирургическому лечению часто назначаются физиотерапевтические процедуры. Они помогают достичь следующих положительных эффектов:

• устранения воспалительного процесса;
• нормализации кровоснабжения и питания тканей;
• ускорения их восстановления;
• снижения риска развития осложнений.

Для профилактики периодонтита специалисты нашей клиники рекомендуют тщательно следить за гигиеной полости рта, менять зубную щетку через каждые три месяца, а при первых тревожных симптомах обращаться за профессиональной стоматологической помощью.

Лечение периодонтита в Москве по доступным ценам

Периодонтит — это воспалительное заболевание периодонта (связочного аппарата, с помощью которого зуб удерживается на своем месте). Как правило, воспаление возникает в районе верхушки корня зуба, которая носит название апекс, поэтому заболевание также называют Апикальный периодонтит.

Как правило, периодонтит развивается как осложнение пульпита. Когда пульпа зуба погибает, инфекция выходит из корневых каналов и распространяется на ткани десны.

В отделении стоматологии Клинического госпиталя на Яузе проводится комплексная диагностика периодонтита с применением современных информативных методов. Лечение осуществляется по индивидуальному плану, подготовленному для каждого пациента.

Причины и патогенез периодонтита

Основной причиной периодонтита служит инфекция, проникающая через корневые каналы в ткани, окружающие корень зуба. Это может возникать в следующих случаях:

• невылеченный или несвоевременно вылеченный пульпит
• некачественно запломбированные каналы зуба — если верхушка канала не запломбирована, то на этом участке вероятно развитие воспаления
• ошибки при депульпировании зуба перед установкой коронки
• недостаточно тщательная гигиена полости рта

Инфекция может также распространяться из пародонтальных карманов, которые формируются между корнем зуба и костной тканью, окружающей его.

В некоторых случаях периодонтит имеет неинфекционную природу. В частности, заболевание возникает вследствие травмы зуба или в результате возникновения аллергии на лекарства, которые применяются при пломбировании канала.

Симптомы периодонтита

Главное проявление периодонтита — кровоточивость десен, которую пациенты отмечают при чистке зубов, а также неприятный запах изо рта.

При острой форме периодонтита зуб болит, причем боль усиливается при надавливании на зуб или постукивании по нему. Боль затихает при приеме холодной пищи (так как это немного снимает отек с тканей вокруг зуба). Если заболевание не лечить, то боль обычно принимает другой характер — становится дергающей, может распространиться на лицо. Десна в месте воспаления припухает, может повыситься температура тела. Примерно через 1–2 недели острый периодонтит переходит в хроническую форму.

Хронический периодонтит может протекать бессимптомно, периодически обостряясь. В районе верхушки корня зуба формируется киста, через которую оттекает гнойное содержимое, что способствует облегчению боли.

Подвижность зуба увеличивается, и в итоге периодонтит может привести к потере зуба.

Диагностика и лечение периодонтита в Клиническом госпитале на Яузе

Периодонтит достаточно легко диагностируется по рентгеновскому снимку: на нем видно, что в районе верхушки корня зуба сформировался абсцесса или киста.

В ходе лечения врачи должны ликвидировать очаг воспаления и по возможности восстановить зуб. Лечение предполагает очистку и пломбирование канала зуба, если причиной периодонтита стал плохо вылеченный пульпит, то может понадобиться депломбирование зуба и удаление пульпы.

 

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Лечение периодонтита хронического и острого в Спб

Периодонтит – это, пожалуй, самое опасное осложнение кариеса, приводящее к воспалению мягких тканей, удерживающих корень зуба в челюсти. Происходит рассасывание кости вокруг корня, образуется гранулема и киста.

При данной стадии ухудшается общее состояние организма (повышение температуры тела, слабость, недомогание), появляются боли при надкусывании (ощущение, что зуб вырос), припухлость десны и т.д.

Периодонтит часто развивается в зубах с некачественно вылеченными корневыми каналами. При несвоевременном или некачественном лечении, данное заболевание может привести к потери зуба. В нашей клинике для лечения периодонтита применяется, пожалуй, самая эффективная методика эндодонтии.

Процедура лечения периодонтитов

Лечение периодонтита зубов – длительный и сложный процесс, требуется несколько посещений стоматолога. Острый периодонтит потребует минимум двух визитов к врачу, хронический – намного больше. Схема лечения будет зависеть от формы заболевания, зоны его распространения и степени запущенности.

Этапы терапевтического лечения:

Обезболивание

Используется местная инъекционная анестезия, которой вполне достаточно для комфортного проведения лечения.

Лечение каналов

Для качественного лечения корневые каналы нужно тщательно очистить, расширив при помощи специального инструмента. Данные меры служат для удаления инфицированных слоев дентина, дают возможность вывести гнойный экссудат через корневой канал.

После каналы подвергаются антисептической обработке при помощи антисептических растворов – перекиси водорода, хлоргексидина, гипохлорида натрия и т.п. Качественная обработка каналов – залог отсутствия рецидивов.

«Закладка» специальных препаратов

Ввод обеззараживающих препаратов в область верхушки корня для их дальнейшего распространения в окружающие ткани для подавления микробной инфекции. Срок нахождения лекарства и количество таких процедур определяет врач в зависимости от сложности случая.

Пломбирование каналов

Осуществляется с использованием гуттаперчевых штифтов и заполняющих филеров, содержащих противомикробные компоненты. Контроль качества пломбирования каналов осуществляется при помощи прицельной рентгенографии. После накладывается композитная пломба либо керамическая вкладка.

Если врач видит, что болезнь находится в крайне запущенной стадии, принимается решение удалить зуб. При сильном поражении тканей лечение может оказаться неэффективным и тогда периодонтит вернется. Если ваш лечащий врач предлагает удаление зуба, удаляйте и не сомневайтесь.

Мы практикуем лечение под микроскопом

Клиника Артдентал использует при лечении каналов самые передовые средства для диагностики и исследования — стоматологический микроскоп Leica. При использовании микроскопа стоматолог с предельной точностью контролирует все свои действия, видит все тонкости и индивидуальные особенности каждого канала. Это позволяет добиваться максимального качества лечения. А пациент во время лечения на специальном экране видит ту же картину, что и врач. Это дополнительно обеспечивает атмосферу доверия между доктором и пациентом.

Стоматологический микроскоп позволяет:

• Выявлять трещины и перфорации каналов. Это важно, если зуб будет использован для опоры ортопедической конструкции.
• Бережно распломбировывать каналы и извлекать из них инородные тела, внедренные материалы или поседствия предыдущего лечения.
• Осуществлять высококачественную профессиональную гигиену с идеальной полировкой зубов.
• На раннем этапе выявлять кариес, а при лечении под микроскопом удалять только пораженные ткани, максимально щадяще обрабатывая здоровые.
• В случае глубокого кариеса точно определять область обработки дентина и не допускать проникновения инструмента и материала в пульпу.

Использование микроскопа даёт неоспоримые преимущества при лечении как сложных, так и простых случаев кариеса и пульпита, обеспечивая максимально бережную обработку зубов. Это стандарт качества, который определяет уровень профессионализма клиники и её врачей.

Прайс-лист на лечение периодонтита

Дополнительно о периодонтите

Иногда периодонтит может проходить без ярко выраженных симптомов, и тогда бездействие чревато развитиями таких осложнений как: 

Зубная гранулема – воспалительное образование круглой формы, возникающее в зоне верхушки корня. Внешне проявляется как округлая шишка на десне.

Киста – новообразование в виде полости, заполненной жидким или кашицеобразным содержимым (отмершие клетки, бактерии и т.п.) в костной ткани челюсти, возникающее в ответ на воспаление верхушки корня зуба.

Фиброзная форма периодонтита носит хронический характер. Основная особенность данной формы состоит в том, что упругая, подвижная коллагенсодержащая ткань периодонта постепенно заменяется на грубую соединительную.

Десневой свищ – новообразование в виде канала, соединяющего поверхность зуба и очаг инфекции.

Ошибочно полагать, что периодонтит – это исключительно взрослое заболевание, дети тоже от него страдают. Инфекция чаще всего возникает на корнях моляров (пятый и шестой зубы). Главная причина — травмы. Проявите бдительность и запишитесь на консультацию к специалисту, если ребенок жалуется на боль после активной прогулки или урока физкультуры.

Существует несколько видов периодонтита. Часть из них поддается лечению (хотя и потребуется несколько месяцев), более сложный случаи чаще всего приводят к потере зуба. По месту расположения воспаления периодонтит разделяется на апикальный (поражает область вокруг основания корня или его верхней части) и краевой (возникает в области десны). Апикальный периодонтит чаще всего развивается из-за недолеченного пульпита, а краевой — из-за травмы.

Также различают острый и хронический периодонтит. Симптомы острой формы: боль при надавливании, отек десны, возможно повышение температуры тела. Если не начать лечение острого периодонтита, он перейдет в хронический. Появится подвижность больного зуба и чувство тяжести в области корня.

Хронический периодонтит иммет три формы:

• Фиброзная — самая незаметная, может сопровождаться небольшой болью, а может вообще не иметь симптомов. Заметить ее развитие возможно только с помощью рентгеновского снимка.
• Гранулирующий периодонтит встречается чаще всего. Он вызывает постоянную боль, отек десны и образование в ней канала, из которого выходит гной.
• Гранулематозная форма — самая опасная. Воспаленные ткани превращаются в гранулемы — мешочки на деснах, заполненные гноем. Их необходимо удалить как можно скорее.

Наши врачи

Запишитесь на прием к специалисту

По телефону: 8 (812) 5653376
Через форму записи на сайте.

Заболевание пародонта как специфическая, хотя и хроническая инфекция: диагностика и лечение

Гипотеза о неспецифическом налете Бактериальный состав налета долгое время не поддавался пониманию и привел к концепции, что это неспецифический чрезмерный рост какой-либо или всех бактерий, вызывающих заболевание зубов. . Эта традиция восходит к 19 веку, когда Уиллоуби Миллер (192), ученик Коха, надеялся определить один или несколько видов бактерий, ответственных за разрушение зубов (кариес).Однако, учитывая ограниченные таксономические данные о видах бактерий полости рта и полное игнорирование отдельных микробных ниш в полости рта, он пришел к выводу, что кариес является бактериологически неспецифичным. Миллер и другие пришли к выводу, что, поскольку кислота деминерализует зуб, и все бактерии зубного налета производят кислоту, все бактерии способствуют разложению, особенно когда бактерии накапливаются на поверхностях зубов, которые трудно поддерживать в чистоте. Корректирующее лечение требовало устранения и / или уменьшения скоплений бактерий в ретенционных участках на верхней части зубов (окклюзионных поверхностях) и между зубами путем ежедневной чистки зубов и частой чистки зубов или профилактики.Были введены средства для чистки зубов с абразивной пемзой, и неприятный вкус пемзы был подслащен сахарозой! Ротовая полость стала чище, но распространенность кариеса приблизилась к 100%, а серьезность кариеса привела к удалению зубов почти у всех с полной потерей зубов, то есть адентулизмом примерно у 60% пожилых людей (329). Разрушение зубов стало проблемой общественного здравоохранения, и только когда фтор был добавлен в питьевую воду и средства для ухода за зубами (в сочетании с тихим удалением сахара), он уменьшился.

Лечение, которое было неэффективным в борьбе с кариесом, то есть чистка щеткой, зубной нитью и стоматологическая «профилактика», однако, уменьшило гингивит и стало окончательным методом лечения для профилактики заболеваний пародонта (217). Однако примерно от 2 до 6 миллионов человек в США все еще страдают пародонтитом (9, 217). Лечение этого более запущенного состояния оставалось в основном таким же, как и профилактика, а именно, санация зуба с периодическими интервалами в течение всей жизни гигиенистом или дантистом, дополненная, когда есть глубокие карманы, хирургическими процедурами, которые устраняют или значительно сокращают глубина кармана.Этот подход к санации раны основан на предположении, что избыточный бактериальный рост сам по себе является причиной пародонтита.

Бактериальная сложность зубного налета. Никто не знает, сколько видов бактерий, риботипов и серотипов сосуществует в зубном налете, но их очень много. Мур и Мур выделили 509 видов только у 300 особей, большинство из которых ранее не описывались (200). Большинство культивируемых видов присутствовали в таких низких пропорциях, что было трудно связать чрезмерный рост какого-либо отдельного вида с пародонтозом.С появлением технологий ПЦР выявляется много новых некультивируемых видов. Например, при скрининге одного образца бляшки с помощью трепонем-специфичного олигонуклеотидного зонда, из 81 секвенированного спирохетального клона было идентифицировано 23 вида, в том числе 19 новых видов (43). Хотя уровни культивируемых спирохет, T. denticola и T. vincentii , увеличивались в бляшках из пораженных участков, эти организмы не были самыми многочисленными типами спирохет, присутствующими в пораженных участках (201).

Эта сложность подтверждает гипотезу неспецифических бляшек, которая утверждает, что чрезмерный рост любого и всех типов бактерий является триггером воспалительной реакции хозяина. Если в глубоких карманах больше спирохет, чем в неглубоких (139, 166), это потому, что там больше места для роста всех бактерий, включая спирохеты. Если количество спирохет в этих глубоких карманах выше, чем в неглубоких карманах, это может означать, что они предпочтительно выбираются из-за более низкого pO ₂ , обнаруженного в более глубоких карманах (155).Если средний процент спирохет был в два-три раза выше на участках зубов, которые кровоточили, чем на участках, которые не кровоточили, это не означает, что спирохеты специфически связаны с кровотечением; это просто означает, что места кровотечения по сравнению с микроскопическим исследованием бляшек являются «более эффективным по времени и специфичным для конкретных участков средством выявления заболевания» (18). Тогда проблема заключается в наличии большого количества бактерий в глубоких карманах, и лечение заключается в очистке или удалении карманов с помощью хирургических процедур.Фактически обнаруженные бактерии не несут никакой полезной информации, которая могла бы изменить лечение.

Неспецифические механизмы. Многие из предложенных механизмов, с помощью которых бактерии вызывают воспалительную реакцию, являются неспецифическими. Если хозяин по-разному реагирует на LPS, который проникает в ткань, будет ли LPS более вероятно происходить от любого грамотрицательного вида, а не от уникально специфического организма? Уровни простагландина E ₂ , наблюдаемые в GCF, сильно коррелируют с уровнями простагландина E ₂ , секретируемого моноцитами периферической крови in vitro в присутствии бактериальных эндотоксинов (216).Уровни GCF увеличиваются с тяжестью клинического состояния, предполагая, что чем больше бактериального эндотоксина в бляшке, тем больше простагландина E ₂ будет секретироваться. Большинство поддесневых видов являются протеолитическими и производят множество летучих жирных кислот, включая бутират, пропионат и изобутират (85, 208, 261), а также сульфиды, такие как сероводород и метилмеркаптан, в качестве побочных продуктов метаболизма (226, 227). . Все эти соединения могут быть цитотоксичными для десневой ткани, согласно исследованиям на тканевых культурах, в которых пропионат и бутират подавляли рост культивируемых эпителиальных и эндотелиальных клеток и фибробластов (114, 123), а сульфиды ингибировали эпителиальные клетки (233, 244).

Вопрос о том, являются ли эти продукты результатом метаболизма всей флоры зубного налета, а не метаболизма только нескольких видов, был поставлен Niederman et al., Которые исследовали взаимосвязь между концентрациями короткоцепочечных карбоновых кислот в зубном налете. и некоторые предполагаемые пародонтопатические бактерии с воспалением десен у здоровых с медицинской точки зрения субъектов с заболеваниями пародонта (208). После контроля различных клинических параметров они обнаружили, что воспаление десен напрямую и значительно коррелирует с короткоцепочечными жирными кислотами, но не с каким-либо одним видом бактерий или комбинацией видов.Впоследствии эта группа показала, что карманы больных субъектов демонстрируют значительное> 10-кратное увеличение миллимолярных концентраций бутирата и пропионовой кислоты по сравнению с субъектами с легкой формой заболевания. Эти концентрации были в значительной степени связаны с глубиной кармана, потерей прикрепления, процентом кровоточащих участков при зондировании и общей бактериальной нагрузкой в ​​кармане (210). Эти результаты предполагают, что биомасса зубного налета является важным фактором патологии пародонта.

Лечение, основанное на гипотезе неспецифического налета.Хотя приведенная выше интерпретация данных является разумной, полученная парадигма лечения требует, чтобы флора подавлялась либо постоянно, либо периодически механическими средствами, чтобы поддерживать уровни бактерий, совместимые со здоровьем десен. Когда этот традиционный подход к удалению раны не дает результатов, пациенты считаются рефрактерным пародонтитом и подозреваются либо в наличии тонкой генетической предрасположенности к пародонтозу, либо в несоблюдении правил гигиены полости рта (212, 325).Для этих людей выбираются противомикробные средства, убивающие как можно больше типов бактерий. Это способствует использованию агентов широкого спектра действия, таких как тетрациклин (110, 132) или комбинации агентов, таких как амоксициллин и метронидазол (316). Поскольку флору зубного налета необходимо подавлять постоянно или периодически, такой подход может привести к чрезмерному использованию этих агентов. Рассмотрим следующую цитату, взятую из исследования, оценивающего способность клиндамицина контролировать ухудшение ситуации, обнаруживаемое у рефрактерных пациентов: «В течение года перед включением в исследование каждый пациент получал антибиотики в рамках пародонтологического лечения.Продолжительность терапии тетрациклином варьировалась от одной недели до одного года, при этом большинство пациентов получали четыре или пять введений по 250 мг четыре раза в день в течение 10–14 дней. Каждого пациента лечили, по крайней мере, еще одним антибиотиком, включая пенициллин V, ампициллин, аугментин, эритромицин, цефалексин или метронидазол »(81). В другом исследовании девять пациентов, невосприимчивых к санации и хирургическому вмешательству, лечились пенициллином, тетрациклином, миноциклином или метронидазолом (309).В еще одном исследовании 23 клинициста использовали 17 различных схем антимикробного лечения для лечения рецидивирующего (рефрактерного) пародонтита (127).

Эти отчеты показывают, что в случае неудачной обработки раны клиницисты не знают, какой противомикробный агент использовать в поисках «волшебной пули», которая убьет или подавит все бактерии зубного налета. Это потому, что никакое средство не может предотвратить или контролировать «все» более 500 видов бактерий, которые могут расти на поверхности зубов. Это наследие гипотезы неспецифических бляшек, потому что без целевого патогена (ов) очень трудно выбрать подходящий противомикробный агент и разработать режим дозирования, который был бы безопасным и эффективным.Но каков был бы сценарий, если бы в пародонте действительно были определенные бактериальные патогены?

Гипотеза о специфическом налете Чтобы изменить парадигму лечения с неспецифического уменьшения массы налета на подход, основанный на принципах антибактериального лечения инфекций, потребуются убедительные доказательства того, что чрезмерный рост ограниченного числа видов бактерий в зубном налете может вызвать деструктивные воспалительные изменения десневой ткани. Такие данные смогли изменить парадигму в отношении бактериальной этиологии разрушения зубов (147).

При описании кариеса Миллер был прав, признавая, что ретенционные участки на поверхности зуба предрасположены к кариесу, но у него не было возможности узнать, что кариесогенные организмы, такие как стрептококки и лактобациллы mutans, отбираются в этих застойных средах. . После кратковременного воздействия сахарозы с пищей рН бляшки быстро упадет примерно до 5,0–5,5. Хотя большинство бактерий наддесневого налета вырабатывают кислоту, они менее активны при таких значениях pH и могут перестать расти.Однако при этом pH гидроксиапатит зубов начинает растворяться (деминерализоваться), выступая в качестве буфера, который позволяет стрептококкам и лактобактериям mutans из-за их кислотности выжить, а их количество увеличиваться (149). Если процесс деминерализации не обращен реминерализующим потенциалом слюны, минерал, потерянный из зуба, сначала появляется в виде белого пятна на поверхности зуба, а затем прогрессирует до кариеса. Таким образом, процесс кариеса отражает отбор возбудителей зубного налета, которые могут выжить в среде с низким pH, вызванной частым доступом к сахарозе.Гипотеза неспецифического налета была успешно опровергнута, когда исследования на стерильных животных показали, что большинство ацидогенных бактерий не являются кариесогенными (71), и когда Киз продемонстрировал инфекционную и трансмиссивную природу кариеса на животных моделях (118).

Если кариес был специфической инфекцией, почему пародонтоз также не мог быть специфической инфекцией, возникающей в результате отбора бактерий, которые могут расти в среде застойного кармана, с использованием питательных веществ, которые попадают в карман в GCF в результате производство провоспалительных молекул микробами? За последние 25 лет более 200 исследований сравнивали флору бляшек, связанных с заболеванием, с флорой бляшек, связанных со здоровьем пародонта.Результаты, как правило, показали, что ограниченное количество видов бактерий, в основном грамотрицательных анаэробов, в значительной степени связано с заболеваниями пародонта (см. Таблицы 2–5). Эти результаты не изменили преобладающую философию лечения заболеваний пародонта из-за мощного наследия гипотезы о неспецифическом налете, определяющей протоколы лечения, которые стали стандартом лечения в клинической стоматологии. Трудно изменить подход к лечению, 80% -й уровень эффективности которого принят клиницистом (111, 189, 190) и который обеспечивает экономическую инфраструктуру клинической пародонтологии.

Существуют определенные состояния пародонта, которые не соответствуют «гипотезе избыточного бактериального роста», например, LJP, при котором зубы «чистые», и острый язвенно-некротический гингивит (ANUG), который возникает внезапно. Оба эти состояния встречаются редко, поражают молодых людей и, по-видимому, связаны с компонентом хозяина (дефектные нейтрофилы в LJP [74] и психологический стресс в ANUG [51]). Однако, что более важно, они, по-видимому, являются специфическими бактериальными инфекциями, с которыми можно успешно бороться с помощью противомикробных препаратов, направленных на определенные виды бактерий (58, 131). Если бактериальная флора в этих исключительных условиях похожа на бактериальную флору, обнаруживаемую при более распространенных формах заболеваний пародонта, то подход к лечению противомикробными препаратами может распространяться и на другие формы заболеваний пародонта.

Исключения из гипотезы о неспецифическом бактериальном росте.

(i) Локализованный ювенильный пародонтит. ЛСД встречается у подростков с частотой от 1 до 5 из 1000 (36, 217, 310). В классической форме патология ограничивается зубами, которые прорезываются во рту примерно в 6-летнем возрасте, т.е.е., первые коренные зубы и резцы, хотя глубокие карманы обычно обнаруживаются только после полового созревания (344). Эти карманы отличаются небольшим количеством зубного налета и отсутствием зубного камня, так что «грязный рот» не может быть вызван для объяснения наблюдаемого прикрепления и потери костной массы. Предполагались метаболические нарушения обмена кальция, но они не были задокументированы. Состояние считалось дегенеративным и было обозначено как пародонтоз, и пораженные зубы часто удалялись (344). Однако, когда было показано, что бляшки, связанные с этими поражениями, содержат в основном неизвестные виды, один из которых впоследствии был идентифицирован как A.actinomycetemcomitans , предполагалась специфическая микробная этиология (207, 344). Традиционная обработка раны и хирургические процедуры в сочетании с краткосрочным использованием местных противомикробных препаратов и системного тетрациклина привели к сохранению зубов, которые ранее считались безнадежными (131, 186, 275). Таким образом, была введена новая парадигма лечения, а именно, что LJP был излечимой бактериальной инфекцией.

A. actinomycetemcomitans хорошо подходил для того, чтобы взять на себя роль уникального пародонтального патогена, поскольку он обычно не обнаруживается в образцах зубного налета, взятых у пародонтально здоровых людей.При использовании селективной среды малахитового зеленого и бацитрацина A. actinomycetemcomitans было обнаружено только у пациентов с LJP, но не у пациентов с пародонтитом или гингивитом (185). Когда использовалась селективная среда ванкомицин-бацитрацин, A. actinomycetemcomitans имел значительно более высокую распространенность у пациентов с LJP, чем у пациентов с пародонтитом или с пародонтально здоровыми зубами (269). Он был обнаружен с помощью иммунологических реагентов в 10–18% объединенных образцов зубного налета от населения, обращающегося за лечением в стоматологическую школьную клинику (32, 342).Этот организм приобретается в раннем возрасте, скорее всего, от членов семьи (6, 33, 91) и обладает широким спектром факторов вирулентности, включая сильный лейкотоксин (26, 344). A. actinomycetemcomitans — одна из немногих бактерий зубного налета, которые могут проникать в ткани десен (47), и его присутствие приводит к повышенным титрам антител (64, 276, 298) к его антигену LPS, его серотип-специфическому углеводному антигену (342). ) и к его лейкотоксиновому (LT) антигену (60, 302, 344) в сыворотке и GCF.

А.actinomycetemcomitans имеет несколько серотипов, и, похоже, присутствие LT определяет вирулентность (105). Штаммы серотипа b чаще всего представляют собой LT ⁺ , и значительно более высокие доли изолятов LT ⁺ обнаруживаются у больных пациентов, чем у здоровых людей (343). Штаммы с высокой лейкотоксичностью были обнаружены только у субъектов с LJP и EOP и имели тенденцию к колонизации более молодых людей (105). LT ингибирует нейтрофилы в тканях, позволяя A. actinomycetemcomitans сохраняться в тканях и даже попадать в кровоток, где он может откладываться на поврежденных сердечных клапанах (260) и протезах суставов и, возможно, в атеромах (106).Поскольку LT является иммуногеном, хозяин образует нейтрализующие антитела (39, 91, 302), и это может объяснить, почему инфекция ограничивается первыми молярами и резцами. В этом случае LT способствует локальному разрушению тканей вокруг определенных зубов, а антитела к нему, в свою очередь, ответственны за последующий «иммунитет» других зубов. Присутствие этих анти-LT-антител может объяснить отбор LT-отрицательных штаммов у пожилых людей и снижение распространенности A. actinomycetemcomitans в образцах бляшек с увеличением возраста испытуемых (20, 246, 252).

Пациенты с LJP, как полагают, имеют генетический дефект, влияющий на хемотаксис нейтрофилов (313, 337), что может объяснить, почему LJP часто встречается в семьях (91, 340). Столь же правдоподобным было бы то, что инфекция A. actinomycetemcomitans передается от поколения к поколению и между членами семьи (6, 21). В исследовании 23 семей, в каждой из которых есть член с LJP, Gunsolley et al. (91) найдено А.actinomycetemcomitans примерно у 50% пародонтально здоровых субъектов. Эта распространенность была выше, чем от 10 до 17%, обнаруженных у пародонтологически здоровых субъектов, которые не были родственниками людей с LJP (32, 340), что позволяет предположить, что передача этого микроорганизма может происходить среди членов семьи с пациентом LJP.

Пациентов с LJP можно успешно лечить и поддерживать в течение периодов ≥5 лет с помощью терапии, направленной на микробный компонент и игнорирующей нейтрофильный компонент хозяина (131, 186, 256, 275). Эффективность лечения можно коррелировать со способностью элиминировать A. actinomycetemcomitans из бляшки (48, 275, 316). Это говорит о том, что хемотаксический дефект является второстепенным фактором успеха лечения и что LJP можно адекватно лечить как специфическую бактериальную инфекцию.

(ii) Острый язвенно-некротический гингивит. ANUG обычно возникает у молодых людей и характеризуется внезапным началом, острой болью и некрозом ткани между зубами, т. Е., межзубный сосочек. Винсент в конце 19 века описал это как фузоспирохетальную инфекцию из-за большого количества этих организмов в мазках материала, взятого из очага поражения. Это окопное устье Первой мировой войны, и его долгая история связана с военнослужащими и другими людьми, находящимися в состоянии стресса (67, 76). Бактерии, особенно спирохеты, в том числе очень большие спирохеты с более чем 20 фибриллами пазухи, вставленными на каждом конце, могут быть обнаружены в ткани до некроза (136).Эта большая спирохета никогда не культивировалась и обнаруживается в образцах бляшек, связанных с заболеванием (200). Количественные бактериологические исследования, сравнивающие пораженные и здоровые участки у одного и того же пациента, выявили значительное увеличение количества спирохет и Prevotella intermedia на пораженных участках (68, 162).

ANUG является необычным среди пародонтальных клинических заболеваний, поскольку его можно контролировать с помощью антимикробных полосканий для рта, содержащих окислители, такие как йод или перекись водорода, или, в запущенных случаях, с помощью системных агентов, таких как пенициллин.В 1962 году сообщалось, что его можно «вылечить» кратковременным системным применением Flagyl (метронидазола) (263), и впоследствии в двойном слепом клиническом исследовании было показано, что метронидазол эффективно лечит ANUG (58). Эти результаты привели к исследованиям, демонстрирующим, что метронидазол обладает уникальным спектром активности против анаэробных бактерий (293), и к его использованию в медицине при анаэробных инфекциях (70).

Является ли пародонтоз анаэробной или микроаэрофильной инфекцией? Если LJP и ANUG можно рассматривать как бактериальные инфекции, могут ли другие формы заболеваний пародонта также быть связаны с определенными типами бактерий и лечиться таким же образом? В более ранней литературе анаэробные организмы, такие как спирохеты и виды Bacteroides с черным пигментом (теперь классифицируются как виды Porphyromonas и Prevotella ), являются предполагаемыми патогенами пародонта (166, 175, 247). Важность анаэробов была подтверждена микроскопическим исследованием образцов бляшек, которое показало, что спирохеты увеличиваются как в количестве, так и в пропорциях по мере ухудшения клинического состояния (133, 139, 164, 201, 239), а также исследованиями культур, которые показали увеличение количества спирохет до . Prevotella и Porphyromonas при большинстве форм пародонтоза (164, 270, 294). После идентификации A. actinomycetemcomitans в качестве предполагаемого патогена пародонта акцент сместился с анаэробов на этот микроаэрофильный вид.Были разработаны селективные среды, которые позволяли его обнаруживать даже тогда, когда его численность составляла 1000: 1 других видов бляшек (185, 269). На основании его распространенности в образцах бляшек он был вовлечен в качестве предполагаемого патогена пародонта в рефрактерный пародонтит, ЭОП и быстро прогрессирующее поражение (59, 99, 272, 294, 314).

Эти отчеты предполагают, что одни и те же организмы, ассоциированные с LJP и ANUG, могут быть связаны с большинством, если не всеми, формами заболеваний пародонта. Если это так, то по аналогии большинство форм пародонтоза могут быть специфическими, хотя и хроническими, инфекциями, и их лечение должно отражать этот факт.Но какой из этих паттернов является доминирующим с диагностической точки зрения? Пародонтоз — анаэробная или микроаэрофильная инфекция? В следующих разделах будет обсуждаться бактериология EOP и взрослых форм пародонтита, чтобы увидеть, какой тип бактериальной специфичности может быть продемонстрирован, если таковой имеется. Поскольку мы приписываем этиологическое значение бактериологическим находкам, важно определить клинический статус пациента и место отбора пробы. Такая осторожность не требуется, если в качестве этиологического агента рассматривается налет или бактериальная масса.

Американская академия пародонтологии в 1999 г. рекомендовала схему классификации, которая включала четыре основные формы пародонтита: хронический пародонтит, агрессивный пародонтит, пародонтит как проявление системных заболеваний и некротизирующее заболевание пародонта (17). Хронический и агрессивный пародонтит, две наиболее распространенные формы заболеваний пародонта, были подразделены на локализованные и генерализованные формы в зависимости от степени поражения зубов. Новая схема и ее аналоги в предшествующей литературе представлены в таблице 1.Большинство категорий, ранее сгруппированных как EOP, теперь называются агрессивным пародонтитом, а категории, называемые пародонтитом взрослых, теперь называются хроническим пародонтитом. Рефрактерный пародонтит был исключен как отдельная категория заболеваний, но в новой схеме классификации рефрактерное обозначение могло быть применено ко всем формам периодонтита. Во всех отчетах, включенных в этот обзор, использовались старые схемы классификации, и они будут сохранены, хотя, где это возможно, будут связаны с новой схемой.

Таблица 1.

Различные клинические проявления пародонтоза (схемы классификации пародонтита AAP)

Некоторые эпидемиологи определили умеренные формы пародонтита у взрослых как наличие одного или нескольких зубов с карманом глубиной ≥4 мм при отсутствии зубов. с карманом ≥6 мм и развитой формой при наличии одного или нескольких зубов с глубиной зондирования ≥6 мм (37, 38). Другие считают потерю прикрепления ≥3 мм вокруг любого зуба признаком значительной потери прикрепления пародонта (9, 38).Результаты были зарегистрированы как (i) преобладание людей с одним или несколькими зубами или участками зубов с признаками заболевания; (ii) степень заболевания, то есть количество или процент больных зубов; и (iii) тяжесть заболевания с точки зрения количества или процента зубов с глубиной кармана или потерей прикрепления ≥3 мм и ≥6 мм (217).

Таким образом, клиническое заболевание измеряется степенью совокупной заболеваемости зубами, а диагноз основывается на возрасте человека.Это имеет мало отношения или не имеет никакого отношения к воспалительному статусу прилегающей ткани десны или бактериальному составу зубного налета. Для наших целей мы классифицируем пародонтоз как гингивит, отсутствие прикрепления, EOP, пациентов в возрасте до 35 лет и пародонтит у взрослых (AP). Поскольку гингивит можно и нужно лечить с помощью процедур санации раны, мы ограничимся обсуждением EOP и AP, чтобы определить, наблюдаются ли бактериологические паттерны, обнаруженные в LJP или ANUG, в одной или обеих этих широких клинических категориях.Если это так, то тактика антибактериального лечения, используемая при лечении LJP и ANUG, может быть применена к EOP и AP.

Многие бактериологические исследования EOP и AP перечислены в таблицах 2 и 3. Эти исследования организованы таким образом, чтобы отразить, были ли они продольными, поперечными или тематическими. Можно было бы ожидать, что данные лонгитюдных исследований предоставят лучшее доказательство роли бактерий в последующем развитии патологии пародонта. Затем исследования в каждой категории стратифицируются, чтобы отразить метод обнаружения и идентификации бактерий; я.д., исследования, в которых использовались процедуры ДНК, перечислены первыми, за ними следуют исследования, в которых использовались культуральные, иммунологические, микроскопические или сывороточные титры антител. В некоторых исследованиях использовалось более одного метода идентификации бактерий, и они так отмечены. В рамках каждого метода обнаружения исследования перечислены в соответствии с количеством отобранных субъектов или пациентов. Таким образом, исследования с большим размером выборки перечислены первыми, так как можно было бы подозревать, что данные продольного исследования, в котором была произведена выборка 248 субъектов, будут иметь большее значение, чем продольное исследование, в котором выборка была произведена только из 8 субъектов.

Таблица 2.

Бактериология EOP (агрессивный пародонтит)

Таблица 3.

Бактериология AP (хронический периодонтит) ^a

Таблицы также показывают, отслеживалось ли в исследовании уровни 10 видов или типов бактерий, которые часто встречались. причастны к патогенам пародонта. Три микроаэрофильных вида, то есть A. actinomycetemcomitans , Campylobacter rectus и Eikenella corrodens , перечислены слева в колонке, обозначенной как Bacterial Species Monitored, за которыми следуют семь анаэробных видов, т. е.e., P. gingivalis , B. forsythus , T. denticola , P. intermedia , Fusobacterium nucleatum , Eubacterium и микроскопические подсчеты спирохет. Если бы исследователь (и) контролировал присутствие только одного вида, было бы трудно оценить важность этого вида по сравнению с другими предполагаемыми патогенами пародонта. В 5 из 10 исследований, в которых A. actinomycetemcomitans достоверно ассоциировались с EOP, это был единственный вид, за которым проводился мониторинг, тогда как при мониторинге других видов наблюдалось P.gingivalis , F. nucleatum и спирохеты были более вероятно связаны с EOP, чем A. actinomycetemcomitans (тематические исследования не включены) (таблица 2). Этот анализ предполагает, что анаэробы, такие как P. gingivalis , с большей вероятностью связаны с ЭОП.

Внизу таблиц 2 и 3 приведены сводные данные о количестве исследований, в которых был получен значительный результат для каждого из перечисленных видов бактерий, и о количестве исследований, в которых не сообщалось о значимых результатах. В некоторых исследованиях, в которых не было обнаружено значимости, авторы сообщали о тенденциях, и они отмечались в столбце «Комментарии». Эти сводные данные показывают как несоответствие результатов исследований, так и тенденцию к тому, что анаэробные виды чаще связаны с АП (Таблица 3) и, возможно, EOP (Таблица 2). В последующем обсуждении приоритет отдается продольным исследованиям и поперечным исследованиям, в которых проводится мониторинг нескольких типов бактерий.

(i) Пародонтит с ранним началом (агрессивный пародонтит).Наше описание агрессивных форм пародонтита будет включать бактериологические исследования на лицах в возрасте 35 лет и младше, с клиническим примером прототипа LJP (Таблица 2). LJP уникален среди пародонтальных клинических образований тем, что его можно однозначно идентифицировать по его распространению около коренных зубов и резцов у молодых людей при отсутствии явных скоплений зубного налета и камня. Однако пародонтит также наблюдается у других молодых людей в связи с зубным налетом и камнем (7) и приводит к потере зубов в возрасте до 20 лет. Распространенность этих форм с ранним началом колеблется от 0,05 до 0,2% у европейских детей, от 0,65 до 2,3% у детей в США и до 3,7% у бразильцев (145). Некоторая вариабельность распространенности зависит от критериев, используемых для определения болезни. В Соединенных Штатах с 1986 по 1987 год, по оценкам, 70 000 подростков имели LJP, еще 17 000, по оценкам, имели более генерализованную деструктивную форму с большим количеством зубов (так называемый генерализованный ювенильный пародонтит), и еще 212 000 подростков, по оценкам, имели то, что было определено как случайная потеря прикрепления, при которой один или несколько зубов демонстрируют потерю прикрепления ≥3 мм (145).Кроме того, у молодых людей в возрасте от 18 до 35 лет наблюдается агрессивное клиническое заболевание, известное под несколькими названиями, например, генерализованный EOP, генерализованный деструктивный пародонтит, тяжелый периодонтит или быстро прогрессирующий пародонтит, и, по оценкам, влияет на около 1,780,000 американцев (217).

A. actinomycetemcomitans часто в значительной степени ассоциируется с LJP (344), но большая часть доказательств смещена в сторону A. actinomycetemcomitans , поскольку в большинстве исследований ни один из других потенциальных пародонтопатогенов не проверялся в образцах бляшек.При обследовании 403 субъектов, в которых использовалась селективная среда ванкомицина, A. actinomycetemcomitans было обнаружено у 28 из 29 пациентов с LJP, у 16,9% из 142 пародонтально здоровых субъектов, у 20,8% из 134 пациентов с AP и у 5 % инсулинозависимых молодых пациентов (342). В другом примере, 9 из 10 учеников восьмого класса, у которых была воспалительная форма ЭОП, имели A. actinomycetemcomitans колонизирующих (инфицированных) в среднем 14,2 зуба на ребенка (41). В трехлетнем проспективном исследовании Ebersole et al.(60) отслеживали уровни A. actinomycetemcomitans в бляшках, уровни антител к A. actinomycetemcomitans в сыворотке и потерю пародонта у 28 пациентов с AP, 11 пациентов с EOP и 12 контрольных субъектов. Все пациенты с EOP и 16 пациентов с AP имели повышенные титры антител IgG в сыворотке до A. actinomycetemcomitans , тогда как у других 12 пациентов с AP и контрольной группы уровень антител был нормальным. У пациентов с повышенным уровнем антител было больше колоний зубов A.actinomycetemcomitans и более высокие пропорции A. actinomycetemcomitans в их бляшках, чем у пациентов с нормальным уровнем антител. Титры антител, а также уровни A. actinomycetemcomitans в определенных бляшках значительно увеличились за 2-6 месяцев до потери прикрепления в этом месте.

Эти отчеты (Таблица 2) предоставляют доказательства того, что инфекций A. actinomycetemcomitans могут быть в значительной степени связаны с прогрессирующей потерей прикрепления у некоторых пациентов с EOP и AP и что ответ антител на этот организм совпадает с повышенными уровнями A.actinomycetemcomitans в бляшке. Однако, поскольку в большинстве случаев не проводился поиск других пародонтопатических видов, невозможно сделать вывод о том, что другие виды не были вовлечены в наблюдаемую патологию. Реальность такова, что других патогенов пародонта не только присутствует, но и почти всегда больше, чем A. actinomycetemcomitans .

В одном из первых исследований с участием A. actinomycetemcomitans в LJP, 12 бляшек с A. actinomycetemcomitans имели в среднем 28% спирохет, тогда как спирохеты в среднем составляли 2% из 100 бляшек, в которых A.actinomycetemcomitans обнаружить не удалось (274). В поперечном исследовании, сравнивающем бактериальную флору, связанную с различной степенью воспаления пародонта, четыре участка у двух пациентов с ЭОП составляли в среднем 14% A. actinomycetemcomitans , но 32% P. gingivalis (294). A. actinomycetemcomitans был обнаружен в 47 из 533 поддесневых участков (8,8%) в поперечном исследовании с участием 284 пациентов в возрасте от 20 до 40 лет (333). На 19 из этих площадок А.actinomycetemcomitans составлял в среднем менее 0,04% флоры, и только на 6 участках он составлял ≥1% культивируемой флоры. Наблюдалась тенденция к увеличению глубины кармана и потере прикрепления в A. actinomycetemcomitans -положительных сайтах по сравнению с A. actinomycetemcomitans -отрицательными сайтами. В A. actinomycetemcomitans -положительных участках, связанных с карманами размером> 3 мм, были значительно более высокие доли чернопигментированных видов Prevotella и Porphyromonas и тенденция к более высокому количеству спирохет.Мы исследовали более 400 поддесневых бляшек у 116 пациентов, представляющих различные клинические состояния, и обнаружили, что спирохеты и виды с черным пигментом встречаются повсеместно в EOP и AP. У 23 пациентов с EOP и 4 LJP спирохеты составляли в среднем 27% микроскопического количества, и A. actinomycetemcomitans не могли быть обнаружены (164).

В другом исследовании A. actinomycetemcomitans было обнаружено только у 2 из 10 пациентов с EOP, тогда как P. gingivalis присутствовали в 92% бляшек и составляли 26. 7% культурной флоры и B. forsythus были обнаружены в 53% бляшек и составляли 23,6% культивируемой флоры (116). Han et al. (104) не смогли связать A. actinomycetemcomitans с EOP среди китайских подростков. Куру и др. (124) в исследовании с участием 15 пациентов с ЭОП изолировали P. gingivalis , P. intermedia и A. actinomycetemcomitans из 93, 80 и 50% воспаленных участков соответственно, которые также были положительными на наличие аспартатаминотрансферазы в десневой щелевой жидкости.Аспартатаминотрансфераза высвобождается при повреждении клеток и коррелирует с воспалением десен (225). A. actinomycetemcomitans был обнаружен с помощью ПЦР в объединенных образцах бляшек у 29% из 162 пародонтально здоровых субъектов и у 27% из 109 субъектов с пародонтальными заболеваниями (MR Becker, AL Griffen, SR Lyons и KR Hazard, Abstract, J. Dent. Res. Spec. Issue 985: 229, 1998). Ни в одном из этих сообщений не упоминается A. actinomycetemcomitans в EOP.

Коммерчески доступные ДНК-зонды на A.actinomycetemcomitans , P. gingivalis , B. forsythus , T. denticola и другие предполагаемые патогены позволили исследователям искать эти организмы в бляшках, удаленных от пациентов с генетической предрасположенностью к ЭОП. В одном исследовании 60 детей с синдромом Дауна в возрасте от 2 до 13 лет были значительно более подвержены колонизации B. forsythus , T. denticola , P. gingivalis , P. nigrescens и C.rectus , чем дети того же возраста (16). В другом исследовании (49) флора бляшек у 10 субъектов с синдромом Дауна имела высокие доли P. intermedia , T. denticola , F. nucleatum и P. gingivalis и меньшие доли E. corrodens, C. rectus и B. forsythus , тогда как A. actinomycetemcomitans можно было обнаружить только у одного пациента. Та же самая картина, показывающая преобладание анаэробных видов в образцах бляшек, связанных с заболеванием, также была обнаружена у 11 пациентов с церебральным параличом. Дети с синдромом Дауна и церебральным параличом имеют большое количество бляшек, способных гидролизовать синтетический трипсиновый субстрат бензоил-dl-аргинин нафтиламид (BANA) (69). Три анаэробные бактерии, P. gingivalis , T. denticola и B. forsythus , относятся к BANA-положительным видам, обнаруженным в бляшках (150). У всех 12 саудовских подростков с синдромом Папийона-Лефевра было четыре или более предполагаемых пародонтальных патогена, из которых B.forsythus , T. denticola , P. intermedia и C. rectus , присутствующие на уровнях ≥10 ⁶ клеток более чем у половины пациентов. A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis были обнаружены на высоком уровне только у одного субъекта (174). Эти данные показывают, что даже при наличии генетических или врожденных дефектов, предрасполагающих к ЭОП, та же анаэробная флора, что и при ЭОП и АР, может быть связана с поражением пародонта. A. actinomycetemcomitans иногда обнаруживается у этих субъектов, но никогда на уровнях, указывающих на то, что он вносит вклад в клиническую патологию.

Предыдущие исследования проводились на удобных выборках (т. Е. Субъекты были набраны без использования методов статистической выборки), так что результаты не могут быть экстраполированы на общую популяцию. Есть два исследования, в которых эпидемиологические принципы использовались для соотнесения бактериологических результатов с более широкой популяцией молодых людей.Ван дер Велден и др. (310) исследовали состояние пародонта у всех школьников в Амстердаме в течение последнего года обязательного образования, т. Е. У 4565 субъектов со средним возрастом 15,8 лет. В общей сложности 230 субъектов (5%) потеряли привязанность, и 105 из них вызвались участвовать в последующем бактериологическом исследовании. A. actinomycetemcomitans был единственным искомым видом и был обнаружен у 17 подростков с EOP. Такая низкая распространенность указывает на то, что A. actinomycetemcomitans не является этиологическим агентом при EOP.

Альбандар и др. (8) использовали ДНК-зонды для оценки взаимосвязи между флорой бляшек и EOP в популяции из 248 подростков США. Субъекты были повторно обследованы через 6 лет в рамках исследования Национального института стоматологических и черепно-лицевых исследований (NIDR), посвященного распространению ЭОП у репрезентативных подростков США. Эти люди были репрезентативными для 14013 учеников 8–12 классов, которые были обследованы в ходе национального исследования здоровья полости рта детей в США NIDR 1986–1987 годов.Субъекты были выбраны, чтобы отразить группу, у которой потеря прикрепления ≥3 мм на двух или более зубах, и группа, у которой не было зубов, с потерей прикрепления ≥3 мм. Вторая группа была случайным образом выбрана из общей популяции 14 013 субъектов после сопоставления с первой группой по полу, расе, возрасту, географическому положению и статусу города. Субъекты были классифицированы как общие EOP (n = 64), LJP (n = 26), случайные EOP (n = 58) и пародонтально здоровые (n = 100), а также в соответствии со скоростью потери привязанности, которую испытывали субъекты. в течение 6-летнего интервала.

Зубной налет собирали на бумажных штифтах с двух участков у каждого субъекта, объединяли и исследовали на наличие различных патогенов пародонта с помощью ДНК-зондов. Уровень P. gingivalis был в 3 раза выше в группе общей EOP, чем в группе LJP, в 5 раз выше, чем в группе случайной EOP, и в 16 раз выше, чем в группе пародонтологически здоровых (8). Уровень T. denticola был в три-пять раз выше в группе EOP по сравнению со здоровым контролем, тогда как уровни других наблюдаемых видов не показали никакой корреляции с классификацией болезни.У лиц, демонстрирующих прогрессирование заболевания, уровни P. gingivalis , T. denticola и P. intermedia были значительно выше, чем в группе без прогрессирования (Таблица 4). Не было никакой связи между A. actinomycetemcomitans и прогрессированием заболевания. Участки с большим количеством P. gingivalis , P. intermedia или T. denticola имели самые высокие уровни активности β-глюкуронидазы (11). Предыдущее исследование с пациентами с ОП показало значительную корреляцию между активностью β-глюкуронидазы и уровнями P.gingivalis , P. intermedia и спирохеты во флоре поддесневых бляшек (107). Эти данные свидетельствуют о том, что взаимодействия между β-глюкуронидазой и поддесневой бляшкой аналогичны при EOP и AP, и что в обоих случаях хозяин отвечает на анаэробную инфекцию, в первую очередь затрагивающую T. denticola , P. gingivalis и P. .intermedia .

Таблица 4.

Взаимосвязь между уровнями пародонтопатических видов и прогрессированием заболевания в EOP ^a

Эти лонгитюдные исследования, а также исследования, обобщенные в таблице 2, показывают, что все формы EOP, включая те, которые встречаются у генетически предрасположенных лиц, таких как с синдромом Дауна и Папийона-Лефевра, могут считаться анаэробными инфекциями, а не микроаэрофильными инфекциями из-за A.актиномицетемкомитанс . Все бактериологические исследования, в которых участвовало A. actinomycetemcomitans , основывались на использовании селективных сред, которые позволяли обнаруживать A. actinomycetemcomitans , даже когда они присутствовали в небольших количествах, т.е. 0,001% культивируемой флоры (34). Эти исследования, которые искали только A. actinomycetemcomitans и игнорировали другие представители флоры, сообщили о значительной связи между A. actinomycetemcomitans и наличием клинического заболевания (66, 183, 185, 269) (Таблица 2). .

В других поперечных исследованиях косвенно измеряли A. actinomycetemcomitans путем мониторинга уровней антител в сыворотке к A. actinomycetemcomitans (63, 75, 91, 342). Два поперечных исследования показали значимость как функцию количества участков, в которых было обнаружено A. actinomycetemcomitans , но количества других организмов, таких как P. gingivalis , F. nucleatum , P. intermedia , E. corrodens и спирохеты также значительно увеличились (170, 254). Эти соображения подрывают доказательства того, что A. actinomycetemcomitans является важным пародонтопатогеном при LJP, не говоря уже о EOP. Только Ван Винкельхофф и др. (317) обнаружили A. actinomycetemcomitans у всех 40 пациентов с EOP, 28 LJP и 50 пациентов с AP, при этом на его долю приходилось 19% культивируемой флоры у пациентов с EOP, 16% у пациентов с LJP и 7% в AP. пациенты. Он был более распространен, чем P. gingivalis или P. intermedia . Это наиболее убедительное свидетельство важной роли A.actinomycetemcomitans в EOP.

(ii) Пародонтит взрослых (хронический пародонтит). Численно более выраженным клиническим состоянием является пародонтит, обнаруживаемый у взрослых старше 35 лет, который может быть наиболее распространенной хронической инфекцией среди американцев (324). Бактериологическим исследованиям AP в течение многих лет мешала трудоемкая процедура анаэробного культивирования, поэтому многие ранние исследования включали очень мало пациентов и / или образцов бляшек. При ограниченном количестве образцов для сравнения было трудно распознать какой-либо значимый образец бактериальной специфичности.

Мы сообщили как о выдающейся культивируемой флоре, так и о микроскопическом подсчете более 400 образцов бляшек, взятых у 120 пациентов, включая успешно пролеченных пациентов с пародонтом, а также необработанных EOP. Пациенты с AP и LJP (164). Только спирохеты были значительно увеличены, как в абсолютном количестве, так и в пропорциях, в бляшках, удаленных у нелеченных пациентов с EOP, AP и LJP, по сравнению со значениями, наблюдаемыми у леченных пациентов. P. gingivalis значительно увеличивалось у пациентов с ЭОП.Факультативные виды, такие как Streptococcus sanguis и A. viscosus , были значительно выше у пролеченных пациентов, тогда как A. actinomycetemcomitans не могли быть обнаружены даже у пациентов с LJP. Впоследствии, используя ДНК-зонды, поликлональные антитела и методы на основе микроскопии и культуры, мы исследовали более 200 бляшек, удаленных с зубов, которым была запланирована операция на пародонте или удаление по пародонтологическим причинам (158). P. gingivalis , B.forsythus , T. denticola и спирохеты присутствовали в 80–100% бляшек, тогда как A. actinomycetemcomitans можно было обнаружить примерно в 20–50%. Эти результаты, полученные с использованием различных методов обнаружения, показали, что наблюдаемые анаэробные виды были гораздо более распространенными и доминирующими по сравнению с A. actinomycetemcomitans в этих зубах с глубокими карманами и потерей прикрепления.

Другие исследователи сообщили, что A. actinomycetemcomitans не может быть связано с пародонтозом.Christersson et al. (45) исследовали поддесневые бляшки, взятые с мезиальной поверхности всех зубов у 12 пациентов с ОП на P. gingivalis , A. actinomycetemcomitans , B. forsythus и P. intermedia , используя непрямую флуоресцентную лампу. метод антител. Три анаэроба присутствовали в 44–54% бляшек, в то время как A. actinomycetemcomitans было обнаружено только в 11% бляшек. Мур, Холдеман и его коллеги в серии поперечных исследований изучили репрезентативную культивируемую флору бляшек, удаленных с участков зубов у здоровых субъектов и субъектов с гингивитом, LJP, генерализованным EOP, EOP, прогрессирующим деструктивным пародонтитом и AP (200 ).Было идентифицировано более 509 видов, и около 50 видов, в том числе Fusobacterium nucleatum , различных видов Eubacterium и спирохетальные виды, могут быть в значительной степени связаны с клиническими условиями. A. actinomycetemcomitans не мог быть связан с каким-либо заболеванием пародонта, и его доля в количестве жизнеспособных организмов при обнаружении колебалась от 0,3 до 1,4%. Виды Eubacterium редко подвергаются скринингу при пародонтологических исследованиях (таблицы 2 и 3) и заслуживают дальнейшего изучения.

В поперечном исследовании с участием более 1300 жителей округа Эри, штат Нью-Йорк, B. forsythus и P. gingivalis , но не A. actinomycetemcomitans , были значительно связаны как с потерей прикрепления, так и с потерей альвеолярной кости ( 87, 88) (таблица 4). Были использованы те же иммунологические реагенты и методы, которые ранее вовлекали A. actinomycetemcomitans в LJP (83). Многомерные статистические модели, которые включали клинические и демографические переменные, а также бактериологические переменные, показали, что возраст и курение являются одними из самых сильных предикторов АП.Курение также было связано с увеличением распространенности B. forsythus и P. gingivalis у этих субъектов (341). В проспективном исследовании с участием 415 из этих субъектов, наблюдаемых в течение 2–5 лет, распространенность B. forsythus и Eubacterium saburreum при исходном обследовании позволила предсказать последующую потерю кости и / или зубов (177).

Socransky, Haffajee и его коллеги разработали тест гибридизации ДНК-ДНК в шахматном порядке, в котором они используют полные геномные зонды для исследования большого количества образцов бляшек (90, 102, 282).С помощью этого метода они исследовали более 13000 бляшек, удаленных у 185 человек, на наличие 40 видов бактерий (279). A. actinomycetemcomitans не может быть связан ни с увеличением глубины кармана, ни с кровотечением при зондировании. Только T. denticola , P. gingivalis и B. forsythus , три вида, которые являются BANA-положительными (150), могут быть статистически связаны с увеличением глубины кармана и кровотечением при зондировании. Эти виды, плюс Selenomonas noxia , колонизировали значительно больше участков зубов у 138 пациентов с ОП, чем у 30 пародонтально здоровых молодых людей и 35 успешно пролеченных пожилых людей.Субъекты, у которых ≥5% участков зубов были колонизированы B. forsythus , в 14,4 раза чаще попадали в группу AP, чем в группе пародонтологически здоровых или обработанных (97).

Точность пробы цельной хромосомной ДНК по сравнению с культивированием образцов бляшек в качестве первичного эталона полностью не определена. Технику шахматной доски сравнивали с культивированием Papapanou et al. (221) с использованием 283 образцов зубного налета от 70 пациентов стоматологической клиники. Чувствительность варьировалась от 0.17 для A. actinomycetemcomitans до 0,86 для B. forsythus и Streptococcus sanguis , а специфичность варьировала от 0,17 для P. intermedia до 1,0 для C. rectus . Эти диапазоны указывают на типичную находку с ДНК-зондами, а именно на то, что они плохо коррелируют с посевными или серологическими данными, обычно положительными, когда посевные или серологические результаты отрицательны, т. Е. Много ложноположительных результатов (142, 158, 172, 179, 191, 195, 221, 255, 345).Панель из 18 зондов, разработанная Папапаноу, показала, что только B. forsythus , P. gingivalis , T. denticola и C. rectus (Wolinella recta) были связаны с пародонтозом у 148 китайских субъектов, у которых были никогда не получала пародонтологического лечения (220). Таким образом, панели полногеномных ДНК-зондов, сделанные в двух разных лабораториях, выявляют одни и те же анаэробные виды в AP.

Ашимото и др. (19) с помощью метода ПЦР обнаружили преобладание анаэробов, таких как B.forsythus , P. gingivalis и T. denticola увеличиваться в 10,7, 5 и 3,4 раза, соответственно, при сравнении бляшек с пораженных участков у взрослых с бляшками, удаленными с участков гингивита у детей. Микроаэрофильные виды показали минимальные изменения; то есть A. actinomycetemcomitans увеличились в 2,1 раза, C. rectus не показали увеличения, а E. corrodens увеличились в 1,2 раза. Lowenguth et al. (173) с помощью ДНК-зондов обнаружили, что A.actinomycetemcomitans присутствовал в 5,5% из 219 сайтов, тогда как F. nucleatum присутствовал в 70,8%, P. gingivalis присутствовал в 43% и P. intermedia присутствовал в 63,5% сайтов. Эти данные подтверждают важность анаэробов при заболеваниях пародонта.

Riviere et al. причастны как к ANUG, так и к AP, некультивируемые спирохеты, которые были обнаружены в образцах бляшек с использованием моноклональных антител, предназначенных для обнаружения Treponema pallidum (242). После исключения возможности того, что некультивируемой спирохетой является T. pallidum , новой спирохете присвоили аббревиатуру PROS (от «патогенной оральной спирохеты») и было обнаружено, что она в значительной степени связана с ANUG и пародонтитом взрослых (238). В проспективном исследовании распространенность общих спирохет, PROS, T. denticola , Treponema socranskii , C. rectus , E. corrodens и P. gingivalis отслеживалась в поддесневой бляшке каждого из них. зуб присутствует у 65 взрослых.Исходно спирохеты присутствовали менее чем в 15% из 4 040 участков, за которыми проводился мониторинг (239). Через 12 месяцев только морфогруппа спирохет была значимо связана с переходом от здоровья к гингивиту (236). В 93 участках, где развился пародонтит, значительно увеличилась морфогруппа спирохет и организм PROS (237).

Другие показали с помощью олигонуклеотидных зондов, что PROS представляет собой гетерогенную группу спирохет (группа TRE I), из которых T. vincentii является единственным культивируемым членом (44).Когда образцы налета были взяты из пораженных и здоровых участков зубов у 53 пациентов с быстро прогрессирующим пародонтитом, спирохеты группы TRE I были обнаружены в 100% бляшек, удаленных из глубоких карманов, и в 34% бляшек, удаленных из мелких карманов (201) . Напротив, T. vincentii был обнаружен в 21% глубоких карманов и ни в одном из неглубоких карманов, что позволяет предположить, что другие некультивируемые филотипы PROS могут быть более пародонтопатическими, чем T. vincentii .

Умеда и др. (307) исследовали бляшки, удаленные из карманов, показывающие клинические симптомы боли и нагноения, и обнаружили, что спирохеты составляют 27% микроскопического числа, а P. gingivalis и B. forsythus составляют 26 и 11%, соответственно, посевной кол. A. actinomycetemcomitans составлял только 0,3% от общего числа культивируемых и имел тенденцию к увеличению доли в результате лечения. В клиническом исследовании, включающем использование азитромицина для лечения пациентов с ОП, P.gingivalis присутствовал у 9 из 44 пациентов, P. intermedia присутствовал у 21 из 44, любые анаэробы с черной пигментацией присутствовали у 39 из 44, спирохеты присутствовали у 40 из 44, а также у A. actinomycetemcomitans . по 6 из 46 предметов (259). Третьи, наблюдая за действием местных противомикробных препаратов на флору бляшек, отметили, что анаэробы более распространены и более многочисленны, чем A. actinomycetemcomitans (31, 78, 115, 301).

При пародонтите, наблюдаемом при ВИЧ-инфекциях, распространенность (измеренная с помощью ДНК-зондов) P. gingivalis и P. intermedia , а также микроаэрофильных видов A. actinomycetemcomitans , E. corrodens и C. rectus были аналогичны их распространенности в бляшках, удаленных с участков пародонтита у ВИЧ-отрицательных гетеросексуальных мужчин. Отличалась повышенная распространенность этих видов в бляшках как ВИЧ-положительных, так и отрицательных гомосексуальных мужчин по сравнению с ВИЧ-отрицательными гетеросексуальными мужчинами. Распространенность этих видов была значительно выше в бляшках, удаленных с участков гингивита у ВИЧ-положительных гомосексуальных мужчин, чем в бляшках, удаленных с участков гингивита у ВИЧ-отрицательных гетеросексуальных мужчин (204). Cross et al. (53) использовали культивирование с последующим методом подъема колоний и ДНК-зондами для сравнения бляшек от ВИЧ-положительных и отрицательных пациентов с пародонтом. A. actinomycetemcomitans , C rectus , Veillonella parvula , Capnocytophaga ochracea , P.gingivalis , P. intermedia и B. forsythus были широко распространены в бляшках, удаленных из обеих групп, то есть распространенность от 75 до 100%. Единственная разница между группами заключалась в небольшой, но значительно более высокой доле P. gingivalis у ВИЧ-положительных субъектов, которая была отнесена к подгруппе ВИЧ-позитивных субъектов с широко распространенной потерей привязанности. Эти и другие данные (82, 231, 339) указывают на отсутствие уникальной бляшечной флоры, которая объясняет агрессивный характер заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных. Скорее, та же флора пародонта, которая наблюдается при EOP и AP, вызывает более агрессивное заболевание у скомпрометированного хозяина, как это было обнаружено у пациентов с синдромом Дауна и синдромом Папийона-Лефевра (16, 49, 69, 174, 229).

Существует вероятность того, что некультивируемые организмы, особенно большие спирохеты, наблюдаемые на срезах тканей (136), и более мелкие спирохеты, такие как PROS (201, 241), могут быть вовлечены в этиологию AP и EOP. Хотя T. denticola ассоциирован как с EOP, так и с AP (таблицы 2 и 4), он, возможно, не самый важный из спирохетальных видов.Когда были сделаны групповые или филотип-специфичные олигонуклеотидные зонды для определения частоты известных и новых трепонем в образцах поддесневых бляшек от 53 пациентов с быстро прогрессирующим пародонтитом, спирохетальные виды, отличные от T. denticola , чаще встречались в глубоких карманах, чем в контрольные карманы у тех же пациентов (201). Таким образом, в то время как T. denticola присутствовала в 62% глубоких карманов по сравнению с 4,5% контрольных карманов, представители групп TRE I и TRE IV присутствовали в 100% глубоких карманов и от 34 до 40% карманов. контрольные участки, что повышает вероятность того, что настоящие патогены пародонта еще не идентифицированы.

(iii) Резюме. Трудно сравнивать результаты между лабораториями, когда использовались разные методы и когда процедуры обнаружения либо не позволяют надежно изолировать важные виды, такие как B. forsythus и T. denticola , либо все еще находятся в стадии разработки. стадии их развития или не стандартизированы, т. е. технология ДНК-зондов и иммунологические реагенты. В исследованиях EOP A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis оказались значимыми примерно в 30 и примерно 40% исследований, соответственно (Таблица 2).В 20 исследованиях, в которых искали оба вида, P. gingivalis оказались значимыми в 6 из этих исследований, а A. actinomycetemcomitans были значимыми в 3 (таблица 2). Спирохеты были значительно повышены в четырех из девяти исследований, тогда как мониторинг B. forsythus и T. denticola проводился нечасто. В исследованиях с участием пожилых пациентов (пациенты с ОП [Таблица 4]) P. gingivalis , B. forsythus , T. denticola , спирохеты и A.actinomycetemcomitans были значительно увеличены в 52, 48, 42, 67 и 8% исследований, соответственно. Другие виды, такие как спирохета PROS, Eubacterium sp., Peptostreptococcus micros и S. noxia , иногда были связаны с клиническими проявлениями заболевания (таблица 4).

Не обнаружено ни одного вида бактерий, которые однозначно участвуют в заболеваниях пародонта. Скорее, пародонтоз, по-видимому, представляет собой полимикробную инфекцию, в которой участвуют несколько организмов в комбинации или последовательно.В этом случае маловероятно, что вакцина только против одного вида будет эффективной или что будет разработана поливакцина против всех пародонтопатогенов. Если к традиционным процедурам механической обработки раны необходимо добавить противомикробные препараты, большое значение будет иметь спектр противомикробных агентов и антибиотиков. Один из подходов к разработке протокола лечения состоит в том, чтобы определить, можно ли лечить пародонтоз как анаэробную инфекцию, микроаэрофильную инфекцию или смешанную микроаэрофильно-анаэробную инфекцию (147).Результаты, представленные в таблицах 2-4, с участием большого количества образцов и с использованием различных методов, показывают, что анаэробы, а не A. actinomycetemcomitans или другие микроаэрофильные виды, более вероятно, будут присутствовать или доминировать в бляшках, связанных с EOP и AP. Это наводит на мысль, что стратегии и тактика лечения должны быть разработаны таким образом, чтобы избирательно воздействовать на определенные анаэробные члены бляшечной флоры.

Заболевание десен / Пародонтология — Стоматолог в Sandy Springs, GA

---

Что такое заболевание десен?

Заболевание десен, также известное как заболевание пародонта, представляет собой бактериальную инфекцию десен и тканей, поддерживающих зубы. Чаще всего это вызвано образованием зубного налета и зубного камня, когда зубы регулярно не чистятся и не чистятся нитью.

Есть две основные стадии пародонтоза: гингивит и пародонтит. Гингивит поражает только десны. Это легкая форма заболевания десен, и при правильном лечении ее можно вылечить. При отсутствии лечения гингивит превращается в пародонтит. На этой более деструктивной стадии заболевания бактерии проникают в более глубокие карманы тканей, где кость и мембрана поддерживают зубы.Пародонтит может привести к потере зубов и серьезным проблемам со здоровьем.

Исследования показывают, что 47,2 процента взрослых американцев в возрасте старше 30 лет страдают легким, средним или тяжелым заболеванием десен, которое является основной причиной потери зубов у взрослых. Также возможно заболевание десен без каких-либо симптомов. Лучший способ избежать или справиться с заболеванием десен — это соблюдать гигиену полости рта и регулярно посещать стоматолога.

Каковы некоторые факторы риска?

Вы можете подвергаться риску заболевания десен, если к вам относится любое из следующих условий:

• Табак и алкоголь
• Системные болезни
• Генетика
• Беременность

Кроме того, следующие типы отпускаемых по рецепту лекарств также могут повышать риск заболевания десен. Поговорите со своим стоматологом, если вы принимаете:

• Стероиды
• Препараты для лечения рака
• Оральные контрацептивы
• Противоэпилептический препарат
• Блокатор кальциевых каналов

Что такое пародонтолог?

Пародонтологи — квалифицированные стоматологи, которые дополнительно получили трехлетнее образование и специальную подготовку в области профилактики, диагностики и лечения заболеваний десен. Они также проводят операции по имплантации зубов и косметические процедуры пародонта.Пародонтолог будет тесно сотрудничать со стоматологом, чтобы следить за здоровьем полости рта.

Какие предупреждающие знаки?

Болезнь десен считается «тихой» болезнью, потому что боль не всегда сопровождает тревожные признаки. Обратитесь к стоматологу, если у вас есть:

Изменения в зубах, прикусе или стоматологической работе

• Расшатанные или отделяющиеся зубы
• Изменение формы зубов при прикусывании
• Мостовидные протезы или частичные протезы, которые больше не подходят
• Дефектные пломбы

Изменения десен

• Повторяющееся покраснение, отечность, болезненность или припухлость десен
• Десны кровоточат при чистке зубов, использовании зубной нити или при откусывании твердой пищи (например, яблока)
• Десны, которые отделяются (отступают) от зубов, из-за чего они выглядят длиннее

Неприятный запах изо рта или неприятный привкус

• Постоянный неприятный запах изо рта
• Стойкий металлический привкус во рту

Язвы во рту

• Гной между деснами и зубами
• Боль или раздражение во рту, которые не проходят в течение двух недель

Как лечить заболевание десен?

То, как ваш пародонтолог лечит заболевание десен, во многом зависит от стадии инфекции и степени ухудшения состояния десен, зубов, опорных тканей и костей.

После просмотра ваших цифровых рентгеновских снимков и тщательного осмотра пародонта ваш пародонтолог обсудит варианты лечения, ответит на вопросы и объяснит, что происходит:

• Во время и после процедуры (ей)
• Количество посещений кабинета, необходимое для лечения
• Что делать после лечения десен
• Как контролировать заболевание десен после завершения лечения

Нехирургическое лечение

Самый известный вид безоперационного лечения — это удаление зубного камня и выравнивание корня.Эта процедура под десной включает в себя тщательное удаление налета и дегтя с корней зубов. Во время этой процедуры ваш гигиенист удалит вредные бактерии и раздражители из глубины десен, чтобы предотвратить повторное накопление зубного налета.

Хирургическое лечение

Ваш пародонтолог может провести пародонтологическую операцию для устранения костных инфекций или восстановления утраченной кости. К наиболее распространенным хирургическим методам лечения относятся:

Карманный редуктор

Во время этой процедуры применяется местный анестетик. Ткань десны загибается, чтобы обнажить более глубокие ткани. Возможно, потребуется сгладить неровные поверхности поврежденной кости, чтобы обнажить скрытые участки бактерий. Затем удаляются вредные бактерии. Затем ткань десны закрывается и пришивается на место.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТИ

Во время этой процедуры применяется местный анестетик. Ткань десны загибается, чтобы обнажить более глубокие ткани. Затем удаляются болезнетворные бактерии. Мембраны, костные трансплантаты или тканеостимулирующие белки используются, чтобы стимулировать естественную способность вашего тела восстанавливать кости и ткани и обращать вспять некоторые повреждения, вызванные заболеванием десен.

Затем форму излишков десны и костной ткани изменяют, чтобы обнажить большую часть естественного зуба. Это можно сделать с одним зубом (чтобы выровнять линию десен) или с несколькими зубами (чтобы обнажить вашу естественную широкую улыбку). Затем ткань десны закрывается и пришивается на место.

Болезнь десен Миннеаполис Миннесота | Миннеаполис Лечение болезни десен

Что такое болезнь десен?

Щелкните здесь, чтобы записаться на консультацию к доктору Санчесу, пародонтологу из Миннеаполиса, Миннесота >>

Слово «пародонт» означает «вокруг зуба». «Заболевание пародонта (также известное как« заболевание десен »,« пиорея »или« инфекция пародонта ») — это продолжающаяся бактериальная инфекция в деснах и костях вокруг зубов. Эта инфекция приводит к воспалению под деснами. Если это не так При лечении воспаление может разрушить кость вокруг зубов, что приведет к потере зуба .

Инфекция пародонта является причиной 75% всех случаев потери зубов у взрослых.

Что еще более важно, исследования связали инфекцию пародонта с несколькими серьезными медицинскими проблемами, включая: болезни сердца, диабет и инсульт.

Поскольку продолжающиеся исследования продолжают определять, как заболевания пародонта связаны с этими и другими проблемами со здоровьем, хорошее здоровье полости рта имеет важное значение. Хорошее состояние пародонта — ключевой компонент здорового тела.

Заболевание пародонта — продолжающаяся инфекция

Этапы лечения пародонта Опыт Вупи Голдберг с болезнью десен

Когда вы были ребенком, у вас когда-нибудь появлялась сильная царапина, которая становилась красной и опухшей? Это было вызвано бактериями, попавшими под кожу. Место инфицировано и воспаляется. Это могло длиться несколько дней или недель, но со временем воспаление прошло. Воспаление исчезло, когда ваша иммунная система победила бактерии и инфекция излечилась.

С продолжающейся инфекцией ваша иммунная система никогда не побеждает в битве; инфекция продолжает расти, а воспаление не проходит. Заболевание пародонта — это продолжающаяся инфекция в карманах вокруг зубов: ваша иммунная система не может победить бактерии, и без лечения ситуация будет ухудшаться.

Что может вызвать «всплеск» инфекционной активности?

Люди с заболеваниями пародонта обладают низкой устойчивостью к пародонтальным бактериям. Это вызывает продолжающуюся инфекцию десен, которая нарастает «всплесками» активности. Каждый раз, когда он растет, ваши зубы теряют опору. Вот некоторые факторы, которые могут вызвать «всплеск» активности:

• Плохая гигиена полости рта
• Зубной налет
• Курение
• Генетические факторы
• Напряжение или растяжение
• Диета
• Возраст
• Болезнь

Немедленное лечение пародонтальной инфекции

Когда ваша инфекция набирает обороты или появляются признаки того, что это может произойти, очень важно, чтобы вы без промедления связались с нами, чтобы запланировать всестороннюю оценку. Мы сможем определить лечение, необходимое для борьбы с пародонтальной инфекцией, и направить вас на путь к отличному здоровью полости рта.

Симптомы пародонтальной инфекции

Инфекция пародонта, такая как гингивит или пародонтит, обычно безболезненна, пока не достигнет запущенной стадии. Однако есть некоторые симптомы, которые могут указывать на наличие инфекции пародонта. К ним относятся:

• Красная или опухшая десна
• Кровоточивость десен при чистке щеткой или в другое время
• Больные, зудящие, болезненные или болезненные десны
• Опускание десен (зубы становятся длиннее)
• Гной между зубами и деснами при надавливании на десны
• Неприятный запах изо рта или Галитоз
• Любые изменения в соединении зубов при прикусывании
• Любое изменение посадки частичных протезов
• Зубья расшатанные, разделяющиеся или выступающие

Если вы заметили какие-либо из вышеперечисленных признаков инфекции пародонта, например гингивита или пародонтита, обратитесь в наш офис для проведения обследования пародонта.

Важное примечание : Ваши десны могут выглядеть и ощущаться вполне нормально, однако глубокие очаги пародонтальной инфекции все же могут присутствовать. Чтобы быть уверенным в любом заболевании пародонта, попросите пародонтолога осмотреть вас на наличие признаков инфекции.

Кто такой пародонтолог?

Пародонтолог — стоматолог, специализирующийся на профилактике, диагностике и лечении заболеваний пародонта. Многие пародонтологи также прошли повышение квалификации по установке зубных имплантатов .Пародонтологи проходят обширную подготовку в этих областях, включая три дополнительных года обучения после стоматологической школы. Пародонтология — одна из восьми специальностей, признанных Американской стоматологической ассоциацией.

Пародонтальные инфекции и внебольничная пневмония: исследование случай-контроль

1.

Corrêa Rde A, Lundgren FLC, Pereira-Silva JL, Frare e Silva RL, Cardoso AP, Lemos AC, Rossi F, Michel G, Ribeiro L , Кавальканти М. А., де Фигейредо М.Р., Холанда М.А., Валерий М.И., Аиде М.А., Чаткин М.Н., Месседер О., Тейшейра П.Дж., Мартинс Р.Л., да Роча Р.Т.; Comissão de Infecções Respiratórias e Micoses — Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (2009) Бразильские рекомендации по внебольничной пневмонии у иммунокомпетентных взрослых — 2009.J Bras Pneumol 35: 574–601

PubMed Статья Google ученый

2.

Манделл Л.А., Вундернк Р.Г., Анзуэто А., Бартлетт Дж. Г., Кэмпбелл Г.Д., Дин Н.К., Доуэлл С.Ф., Файл TM мл., Мушер Д.М., Нидерман М.С., Торрес А., Уитни К.Г.; Общество инфекционных болезней Америки; Американское торакальное общество (2007) Общество инфекционных болезней Америки / Американское торакальное общество согласовали руководящие принципы ведения внебольничной пневмонии у взрослых.Clin Infect Dis 44: S27 – S72

PubMed Статья CAS Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 3.

Лим В.С., Бодуэн С.В., Джордж Р.К., Хилл А.Т., Джеймисон К., Ле Жен I, Макфарлейн Д.Т., Рид Р.С., Робертс Х.Дж., Леви М.Л., Вани М., Вудхед М.А.; Комитет по рекомендациям по пневмонии Комитета по стандартам лечения BTS (2009) Рекомендации BTS по ведению внебольничной пневмонии у взрослых: обновление 2009 г. Грудная клетка 64: iii1 – iii55

PubMed Статья Google ученый

4.

Figueiredo LTM (2009) Вирусная пневмония: эпидемиологические, клинические, патофизиологические и терапевтические аспекты. J Bras Pneumol 35: 899–906

PubMed Статья Google ученый

5.

Scannapieco FA, Mylotte JM (1996) Связь между пародонтозом и бактериальной пневмонией. J Periodontol 67: 1114–1122

PubMed Статья CAS Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 6.

Baik I, Curhan GC, Rimm EB, Bendich A, Willett WC, Fawzi WW (2000) Проспективное исследование факторов возраста и образа жизни в отношении внебольничной пневмонии у мужчин и женщин в США. Arch Intern Med 160: 3082–3088

PubMed Статья CAS Google ученый

7.

Gau JT, Acharya U, Khan S, Heh V, Mody L, Kao TC (2010) Фармакотерапия и риск внебольничной пневмонии. BMC Geriatr 10:45

PubMed Статья Google ученый

8.

Niederman MS, Bass JB Jr, Campbell GD, Fein AM, Grossman RF, Mandell LA, Marrie TJ, Sarosi GA, Torres A, Yu VL (1993) Рекомендации по начальному ведению взрослых с внебольничной пневмонией: диагностика, оценка степени тяжести и начальной антимикробной терапии. Американское торакальное общество. Медицинская секция Американской ассоциации легких. Am Rev Respir Dis 148: 1418–1426

PubMed CAS Google ученый

9.

Нидерман М.С. (2000) Антибактериальная терапия обострений хронического бронхита.Semin Respir Infect 15: 59–70

PubMed Статья CAS Google ученый

10.

Rello J (2008) Демографические данные, рекомендации и клинический опыт тяжелой внебольничной пневмонии. Crit Care 12: S2

PubMed Статья Google ученый

11.

Манделл Л.А. (2004) Эпидемиология и этиология внебольничной пневмонии. Infect Dis Clin North Am 18: 761–776

PubMed Статья Google ученый

12.

Менендес Р., Торрес А., Аспа Дж., Капеластеги А., Прат С., Родригес де Кастро Ф; Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (2010) Заражение пневмонией в сообществе. Новые рекомендации Испанского общества болезней грудной клетки и торакальной хирургии (SEPAR). Arch Bronconeumol 46: 543–548

PubMed Статья Google ученый

13.

Johnstone J, Majumdar SR, Fox JD, Marrie TJ (2008) Вирусная инфекция у взрослых, госпитализированных с внебольничной пневмонией: распространенность, патогены и проявления.Сундук 134: 1141–1148

PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 14.

Slots J, Feik D, Rams TE (1990) Распространенность и антимикробная чувствительность Enterobacteriaceae , Pseudomonadaceae и Acinetobacter при пародонтите человека. Устный микробиол иммунол 5: 149–154

PubMed Статья CAS Google ученый

15.

Mojon P (2002) Здоровье полости рта и респираторные инфекции.J Can Dent Assoc 68: 340–345

PubMed Google ученый

16.

Scannapieco FA, Rethman MP (2003) Взаимосвязь между заболеваниями пародонта и респираторными заболеваниями. Дент Сегодня 22: 79–83

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 17.

Azarpazhooh A, Leake JL (2006) Систематический обзор связи между респираторными заболеваниями и здоровьем полости рта. J Periodontol 77: 1465–1482

PubMed Статья Google ученый

18.

Scannapieco FA, Stewart EM, Mylotte JM (1992) Колонизация зубного налета респираторными патогенами у пациентов интенсивной терапии. Crit Care Med 20: 740–745

PubMed Статья CAS Google ученый

19.

Рассел С.Л., Бойлан Р.Дж., Каслик Р.С., Сканнапеко Ф.А., Кац Р.В. (1999) Колонизация респираторными патогенами зубного налета у пожилых людей, находящихся в лечебных учреждениях. Spec Care Dent 19: 128–134

Артикул CAS Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 20.

Scannapieco FA, Ho AW (2001) Возможные связи между хроническими респираторными заболеваниями и заболеваниями пародонта: анализ Национального исследования здоровья и питания III. J Periodontol 72: 50–56

PubMed Статья CAS Google ученый

21.

Авано С., Ансай Т., Таката И., Сох И., Акифуса С., Хамасаки Т., Йошида А., Соноки К., Фудзисава К., Такехара Т. (2008) Риск для здоровья полости рта и смертности от пневмонии у пожилых людей.J Dent Res 87: 334–339

PubMed Статья CAS Google ученый

22.

Давенпорт ES, Williams CECS, Sterne JAC, Murad S, Sivapathasundram V, Curtis MA (2002) Заболевание пародонта у матери и преждевременная низкая масса тела при рождении: исследование случай – контроль. J Dent Res 81: 313–318

PubMed Статья CAS Google ученый

23.

Armitage GC (1999) Разработка системы классификации заболеваний и состояний пародонта.Ann Periodontol 4: 1–6

PubMed Статья CAS Google ученый

24.

Нидерман М.С., Маккомбс Дж. С., Унгер А. Н., Кумар А., Поповиан Р. (1998) Стоимость лечения внебольничной пневмонии. Clin Ther 20: 820–837

PubMed Статья CAS Google ученый

25.

Offenbacher S (2004) Инфекции пародонта у матери, недоношенность и задержка роста.Clin Obstet Gynecol 47: 808–821

PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 26.

Greenstein G (2000) Нехирургическая пародонтальная терапия в 2000 году: обзор литературы. J Am Dent Assoc 131: 1580–1592

PubMed CAS Google ученый

27.

Terpenning M (2005) Гериатрическое здоровье полости рта и риск пневмонии. Clin Infect Dis 40: 1807–1810

PubMed Статья Google ученый

28.

Azarpazhooh A, Leake JL (2006) Систематический обзор связи между респираторными заболеваниями и здоровьем полости рта. J Periodontol 77: 1465–1482

PubMed Статья Google ученый

29.

Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L (1994) Системные заболевания, вызванные микроорганизмами полости рта. Endod Dent Traumatol 10: 57–65

PubMed Статья CAS Google ученый

30.

Терпеннинг М.С. (2001) Взаимосвязь между инфекциями и хроническими респираторными заболеваниями: обзор. Ann Periodontol 6: 66–70

PubMed Статья CAS Google ученый

31.

Wilson M, Reddi K, Henderson B (1996) Цитокин-индуцирующие компоненты пародонтопатогенных бактерий. J Periodontal Res 31: 393–407

PubMed Статья CAS Google ученый

32.

Scannapieco FA, Genco RJ (1999) Ассоциация пародонтальных инфекций с атеросклеротическими и легочными заболеваниями. J Periodontol Res 34: 340–345

Статья CAS Google ученый

33.

Окуда К., Кимизука Р., Абэ С., Като Т., Исихара К. (2005) Вовлечение пародонтопатических анаэробов в аспирационную пневмонию. J Periodontol 76: 2154–2160

PubMed Статья Google ученый

34.

Page RC (1998) Патобиология заболеваний пародонта может влиять на системные заболевания: инверсия парадигмы. Ann Periodontol 3: 108–120

PubMed Статья CAS Google ученый

35.

Baena-Cagnani CE, Gómez RM, Baena-Cagnani R, Canonica GW (2009) Влияние табачного дыма в окружающей среде и активного курения табака на развитие и исходы астмы и ринита. Curr Opin Allergy Clin Immunol 9: 136–140

PubMed Статья CAS Google ученый

36.

Sharma N, Shamsuddin H (2011) Связь между респираторными заболеваниями у госпитализированных пациентов и заболеваниями пародонта: кросс-секционное исследование. J Periodontol 82: 1155–1160

PubMed Статья Google ученый

Расскажите своим пациентам о тревожных признаках заболеваний пародонта

Пародонтит или заболевание десен — распространенное заболевание, которое может повредить мягкие ткани и кости, поддерживающие зубы.При отсутствии лечения заболевание десен может привести к потере зубов. К счастью для вашего пациента, есть симптомы, связанные с прогрессированием этого заболевания, которые при обнаружении могут привести к раннему лечению.

Заболевание десен очень распространено, по данным Американской академии пародонтологии, согласно которой 47,2 процента американцев в возрасте 30 лет и старше страдают пародонтитом.

Заболевания пародонта — это хроническое воспалительное заболевание, при котором воспаление десен сохраняется в течение месяцев или даже лет.Пародонтит связан с другими хроническими воспалительными состояниями, такими как сердечно-сосудистые заболевания и диабет.

Как развиваются заболевания пародонта

Заболевание десен начинается, когда бактерии смешиваются с зубным налетом, который представляет собой прозрачное липкое вещество, покрывающее зубы. Зубной налет может попасть между зубами и деснами, давая бактериям возможность процветать. Зубной налет относительно легко удалить щеткой и зубной нитью.

Со временем налет может затвердеть и превратиться в зубной камень. Зубной камень нельзя удалить простой щеткой и зубной нитью; Только профессиональная чистка зубов может помочь.Вокруг зуба накапливается зубной налет и зубной камень. Организм реагирует на накопление зубного налета и зубного камня, вызывая воспалительную реакцию. Другими словами, наличие налета и зубного камня вызывает воспаление десен.

Хроническое воспаление и повреждение зубным налетом и зубным камнем могут привести к отрыву десен от зубов, создавая в деснах карманы, уязвимые для бактериальных инфекций, которые могут ускорить потерю зубов. Эти карманы могут стать довольно глубокими. На самом деле карманы могут стать настолько глубокими, что их будет трудно чистить.

Стадии заболевания десен

Болезнь десен — это хроническое прогрессирующее заболевание, что означает, что оно не проходит само по себе и со временем ухудшается. Выделяют три основных стадии заболевания десен:

Гингивит

Гингивит — это самая ранняя стадия заболевания десен, характеризующаяся образованием налета и воспалением десен. Токсины зубного налета могут раздражать десны и вызывать воспаление. Во время чистки зубов щеткой и зубной нитью может возникнуть кровотечение. Правильный уход за полостью рта, как дома, так и со стороны стоматолога, может предотвратить переход гингивита в следующую стадию.

Пародонтит

Пародонтит — вторая стадия заболевания десен, характеризующаяся повреждением поддерживающих волокон и кости, удерживающих зубы на месте. Под линией десен могут образовываться карманы, в которых может скапливаться еда и бактерии. Улучшенный домашний уход и профессиональная стоматологическая помощь могут спасти зубы на этом этапе.

Пародонтит запущенной стадии

Пародонтит в запущенной стадии — последняя стадия заболевания десен. На этом этапе повреждение кости и волокон, удерживающих зубы, позволяет им расшатываться или менять положение.Расшатанные зубы или неправильно расположенные зубы могут изменить прикус, что может повлиять на способность есть. Даже агрессивный уход может не спасти зубы на этом этапе.

Факторы риска развития заболеваний пародонта

Основной причиной заболевания десен является зубной налет, но определенные факторы могут увеличить у пациента риск развития пародонтоза.

Возраст

Пожилые люди чаще болеют пародонтозом. На самом деле, по данным Американской академии пародонтологии, более 70 процентов взрослых в возрасте 65 лет и старше страдают этим заболеванием.

Курение

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), у курильщиков вдвое выше риск развития пародонтоза по сравнению с некурящими. Курение ослабляет иммунную систему, что затрудняет защиту организма от инфекций десен.

Напряжение

Стресс также ослабляет иммунную систему, делая человека, находящегося в состоянии стресса, более уязвимым для инфекций десен.

Генетика

Некоторые люди наследуют предрасположенность к заболеваниям десен от родителей.

Лекарства

Оральные контрацептивы, некоторые сердечные препараты, антидепрессанты и другие лекарства могут повышать риск заболевания десен. Лекарства, вызывающие сухость во рту, также могут увеличить риск заболеваний пародонта.

Скрежетание или стискивание зубов

Скрежетание или сжатие зубов оказывает огромное давление на ткань, поддерживающую зубы; это давление может ускорить разрушение этих поддерживающих тканей.

Плохое питание, ожирение

Как и другие системы организма, иммунная система полагается на постоянное поступление питательных веществ, чтобы работать наилучшим образом. Плохое питание может повлиять на способность иммунной системы бороться с инфекциями десен и других частей тела. Поскольку болезнь начинается как инфекция, болезнь десен может даже усугубиться из-за плохого питания.

Ожирение увеличивает риск заболеваний пародонта, согласно исследованию, в котором участники с избыточным весом были на 4,2 процента более склонны к тяжелому заболеванию десен, а участники с ожирением были на 5,9 процента чаще, чем участники с нормальным весом.

Другие медицинские показания

Заболевания, которые влияют на воспалительную систему организма, могут увеличить риск заболевания пародонта десен. Эти состояния включают сердечно-сосудистые заболевания, диабет и ревматоидный артрит.

Образ жизни и домашние средства для устранения предупреждающих знаков и снижения риска заболеваний пародонта

Поддерживая правильные привычки в отношении гигиены полости рта, можно снизить или даже предотвратить ухудшение состояния пародонта.Профилактические меры включают чистку зубов не реже двух раз в день и чистку зубной нитью один раз в день для удаления частиц пищи, налета и бактерий; чистка зубов после еды и перекусов также обеспечивает максимальную защиту. Пациенты также могут использовать мягкую зубную щетку и часто ее менять. Электрическая зубная щетка, которая может быть более эффективной при удалении зубного налета, стоит вложенных средств. Посоветуйте пациентам не курить и не жевать табак и регулярно проводить профессиональную чистку зубов.

Предупреждающие признаки пародонтальной болезни десен

Здоровые десны должны быть бледно-розовыми.Они также должны плотно прилегать к зубам, чтобы частицы пищи и бактерии не попадали между зубами и деснами. Пародонтит — это медицинский термин, который означает «воспаление вокруг зуба», поэтому основным признаком пародонтита является отечность и припухлость вокруг одного или нескольких зубов.

• Ярко-красные, темно-красные или пурпурные десны
• Опухшие или опухшие десны
• Десны, которые становятся нежными при прикосновении
• Болезненное жевание или другая боль во рту
• Десны, которые легко кровоточат при чистке щеткой, зубной нитью или жевании твердой пищи
• Десны, которые отделяются или отступают от зубов, из-за чего зубы выглядят длиннее, чем раньше
• Шатающиеся зубы
• Разделительные зубы
• Гнойные карманы между деснами и зубами
• Язвы во рту
• Постоянный неприятный запах изо рта
• Изменение формы зубов при прикусывании человека

Что делать, если ваш пациент замечает признаки заболевания пародонта

Если они заметят какие-либо признаки пародонтоза, посоветуйте им обратиться к вашему профессионалу. Только профессионалы-стоматологи могут точно диагностировать заболевание десен пародонта.

Лечение заболеваний пародонта

Цель лечения — очистить карманы, окружающие зубы, и предотвратить повреждение кости. Нехирургические методы лечения могут применяться для лечения пародонтоза от легкой до средней степени тяжести. При тяжелом заболевании десен может потребоваться хирургическое лечение.

• Нехирургическое лечение заболеваний пародонта
• Снятие зубного камня и строгание корня — виды бережной стоматологической чистки поверхности корня, удаляющие зубной налет и зубной камень.Удаление зубного камня — это удаление зубного камня с поверхности зубов, в то время как при строгании корня удаляется инфицированная структура корня и сглаживается поверхность корня.
• Антибиотики — для борьбы с бактериальными инфекциями.

Хирургическое лечение пародонтоза

• Уменьшение карманов — эта процедура, также известная как хирургия лоскута, включает крошечные разрезы, обнажающие корни для более эффективного удаления зубного камня и строгания корня
• Трансплантаты мягких тканей — трансплантация здоровой ткани десен в области отступающей линии десен с целью покрытия корней, пораженных болезнью десен
• Костные трансплантаты — трансплантация здоровой кости или синтетической кости в области, где периодонтит разрушил кость, удерживающую зубы на месте
• Направленная ткань — размещение биосовместимой ткани между существующей костью и зубами для предотвращения нежелательного роста ткани в области заживления
• Тканевая стимуляция белки — нанесение геля на корень зуба; гель содержит белки, содержащиеся в развивающейся зубной эмали, поэтому он способствует росту здоровых костей и тканей

Будучи пионером и мировым технологическим лидером в растущей области стоматологических биоматериалов, компания curasan специализируется в первую очередь на биомиметических материалах для трансплантации кости для стоматологии, полости рта / челюстно-лицевой области, ортопедии и позвоночника. Мы разрабатываем и производим биоматериалы и медицинские устройства в области костей и тканей. У нас прочная репутация в области предоставления первоклассного обслуживания клиентов и предоставления продукции высшего качества по всему миру. Чтобы узнать больше о наших продуктах и ​​о том, как включить их в свой бизнес с помощью нашего простого процесса заказа, мы будем рады поболтать.

Связь между инфекциями пародонта и системными заболеваниями

РЕЗЮМЕ

Заболевания полости рта, такие как гингивит и хронический пародонтит, встречаются во всем мире и являются одними из самых распространенных микробных заболеваний человечества.Причиной этих распространенных воспалительных состояний является сложная микробиота, обнаруженная в виде зубного налета, сложной микробной биопленки. Несмотря на 3000-летнюю историю, демонстрирующую влияние состояния полости рта на общее состояние здоровья, только в последние десятилетия связь между заболеваниями пародонта и системными состояниями, такими как ишемическая болезнь сердца и инсульт, и более высоким риском преждевременных рождений детей с низкой массой тела, было реализовано. Аналогичным образом, признание угроз, которые представляют заболевания пародонта людям с хроническими заболеваниями, такими как диабет, респираторные заболевания и остеопороз, появилось сравнительно недавно.Несмотря на эти эпидемиологические ассоциации, механизмы различных взаимосвязей остаются неизвестными. Тем не менее, был выдвинут ряд гипотез, включая общую восприимчивость, системное воспаление с повышением циркулирующих цитокинов и медиаторов, прямую инфекцию и перекрестную реактивность или молекулярную мимикрию между бактериальными антигенами и аутоантигенами. Что касается последнего, перекрестно-реактивные антитела и Т-клетки между белками собственного теплового шока (HSP) и Porphyromonas gingivalis GroEL были продемонстрированы в периферической крови пациентов с атеросклерозом, а также в самих атеросклеротических бляшках.Кроме того, было показано, что инфекция P. gingivalis усиливает развитие и прогрессирование атеросклероза у мышей с дефицитом апоЕ. Из этих данных ясно, что инфекция полости рта может представлять собой значительный фактор риска для системных заболеваний, и, следовательно, контроль заболеваний полости рта имеет важное значение для профилактики и лечения этих системных состояний.

Ключевые слова

Молекулярная мимикрия

Заболевание полости рта

системное заболевание

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Просмотреть аннотацию

Copyright © 2007 European Society of Clinical Infectious Diseases.Опубликовано Elsevier Ltd.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Лечение пародонта / инфекции десен — Healthy Smile Dental

Инфекции десен, гингивит и заболевания пародонта (или десен) являются прогрессирующими стадиями процесса дегенерации, который приводит к повреждению десен (и окружающих тканей) из-за хронического воспаления и инфекции полости рта.

Эти дегенеративные заболевания возникают из-за накопления зубного налета на поверхности зубов.Зубной налет — это биопленка, состоящая из остатков пищи и бактерий. Бактерии в зубном налете питаются и развиваются на остатках пищи. Побочные продукты этого процесса ферментации включают токсины и бактериальные кислоты. Эти побочные продукты деминерализуют зубную эмаль, что приводит к кариесу.

В конце концов, бактерии вместе со своими побочными продуктами проникают в окружающую ткань десен и кости. Когда инфекция и кариес проникают в десны, они воспаляются из-за иммунной реакции вашего организма.Во время воспаления тучные клетки активируются и атакуют любые инородные тела в месте инфекции. Единственный недостаток состоит в том, что иногда тучные клетки не могут отличить хорошие клетки от плохих. Если это происходит, десна начинает разъедать себя, что приводит к хроническому кровотечению и рецессии десен. Эта стадия дегенерации более известна как гингивит.

По мере развития этого дегенеративного процесса воспаление и инфекция начинают проникать в окружающую кость. На этом этапе дегенеративный процесс известен как пародонтит или заболевание десен.Если у вас пародонтит, у вас очень высокий риск потери костной массы в твердых тканях, окружающих место инфекции. Со временем поверхности корней ваших зубов становятся обнаженными, чувствительными и рыхлыми, поскольку периодонтит продолжает развиваться.

Если в десне и вокруг нее накапливается достаточно бактерий, может развиться инфекция. Симптомы включают локализованную боль и отек десен, что является заболеванием полости рта, известным как абсцесс. Кроме того, налет, который изначально вызвал воспаление десен, затвердевает, образуя зубной камень, также известный как зубной камень или чешуйка.Зубной камень приводит к еще большему налету, который спускается по зубам в десны и кость челюсти.

Симптомы пародонтоза включают:

• Красные или опухшие десны
• Чувствительные, болезненные или кровоточащие десны
• Опустившиеся десны и открытые зубы
• Хронический неприятный запах изо рта
• Неприятный привкус или неприятный запах во рту
• Свободные протезы
• Шатающиеся зубы
• Абсцессы десен (вокруг и между зубами)

Заболевания пародонта могут быть связаны с неправильным питанием и гигиеной полости рта, а также с приемом лекарств. Полное стоматологическое обследование — важный первый шаг для определения причины и характера заболевания. Это первоначальное обследование включает полное обследование десен, рентген (при необходимости) и полный обзор стоматологического анамнеза.

Лечение заболеваний пародонта обычно проводится за один или несколько визитов в зависимости от тяжести заболевания. Полная очистка ротовой полости (удаление зубных отложений и строгание корня) часто требуется для глубокой очистки зубного налета и зубного камня с поверхностей зубов и корней. Если после лечения пациент будет следовать плану активного ухода за полостью рта, десны должны со временем зажить и полностью восстановиться.

К сожалению, если какая-либо твердая ткань (кость) или десна уже были потеряны из-за болезни, они не могут регенерироваться или заменяться. Поэтому крайне важно диагностировать любые ранние признаки заболевания десен и предотвращать любые потенциальные осложнения со здоровьем полости рта.

.