Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Кариозный процесс: Кариозные полости | Как проявляются кариозные полости?

Содержание

Кариозные полости | Как проявляются кариозные полости?

Иными словами, «кариозная полость» — это разрушение зубов кариесом. Возникновение кариеса во многом зависит от образа жизни — режима питания, гигиены полости рта, наличия фтора в воде и зубной пасте. Предрасположенность зубов к кариесу также зависит от наследственности.

Кариес чаще всего встречается у детей, но этому заболеванию подвержены и взрослые. Различают следующие формы кариеса:

  • Поверхностный кариес — наиболее часто встречается как у детей, так и у взрослых, поражает жевательную или межзубную поверхности зубов.
  • Глубокий кариес — с возрастом дёсны опускаются, обнажая корни зубов. Поскольку корни зубов не защищены эмалью, в пораженных участках легко образуются полости.
  • Вторичный кариес — кариозные полости поражают ранее запломбированные зубы. Это происходит потому, что в таких участках часто скапливается зубной налёт, который может со временем перейти в кариозный процесс.

Наиболее подвержены кариесу взрослые, страдающие синдромом сухого рта — заболеванием, связанным с недостатком слюноотделения. Синдром сухого рта может быть вызван болезнью, а также являться побочным действием некоторых лекарств, лучевой и химиотерапии. Он может быть временным и длиться от нескольких дней до нескольких месяцев, или постоянным, в зависимости от причин заболевания.

Образование кариесных полостей — серьёзное заболевание. Без своевременного надлежащего лечения кариесная полость может разрушить зуб и повредить сосудисто-нервный пучок в центре зуба, что в свою очередь, может повлечь и воспаление корневых каналов. После возникновения воспаления (известного также, как «пульпит»), лечение возможно только путем депульпирования и других хирургических процедур или же путем удаления зуба.

Как узнать, имеются ли у меня кариозные полости?
С точностью диагностировать кариес может только стоматолог. Это связано с тем, что кариозный процесс начинается ниже поверхностного слоя эмали, где он незаметен на первый взгляд. При потреблении пищи, богатой углеводами (сахаром и крахмалом), бактерии, содержащиеся в зубном налёте, превращают их в кислоты, разрушающие зубную эмаль. Со временем слой эмали разрушается изнутри, в то время как поверхность остается ненарушенной. При прогрессирующем дефекте тканей, поверхностный слой со временем также разрушается, образуя кариозную полость.

Процессу образования кариеса чаще всего подвержены углубления жевательных поверхностей моляров, межзубные поверхности, и поверхности, соприкасающиеся с десневым краем. Независимо от места его возникновения, лучший способ диагностики и лечения кариеса — это регулярное посещение стоматолога для периодического осмотра, что поможет предотвратить переход кариозного процесса в более тяжёлые стадии.

Как предотвратить развитие кариеса?

  • Чистите зубы не менее двух раз в день, а также ежедневно пользуйтесь зубной нитью для удаления зубного налёта из межзубных пространств и пришеечной части десны.
  • Регулярно посещайте стоматолога. Профилактические меры позволяют избежать возникновения заболеваний, или же остановить их развитие на начальной стадии.
  • Придерживайтесь сбалансированной диеты с ограниченным количеством крахмала и сахара. При включении в рацион продуктов, богатых крахмалом и сахаром, потребляйте их во время основных приемов пищи, а не между ними — это ограничит время, в течение которого зубы подвергаются воздействию кислот.
  • Используйте фторидсодержащую продукцию для ухода за полостью рта, в том числе и зубную пасту.
  • Следите за тем, чтобы дети пили воду, обогащённую фтором. Если вода по Вашему месту жительства не фторируется, стоматолог и педиатр могут прописать Вашему ребенку фторидсодержащие пищевые добавки.

Городская стоматологическая поликлиника №1 — Кариес

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:
— микрофлора полости рта;
— характер и режим питания, содержание фтора в воде;
— количество и качество слюноотделения;
— общее состояние организма;
— экстремальные воздействия на организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.
Общие факторы:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом. 3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.
5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
6. Состояние пульпы зуба.
7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.
Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10 — 16 раз [Леонтьев В.К., 1978]. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.
Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4 — 5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.
Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.
Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая «метаболический взрыв» после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.
Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.
Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска. Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований [Аксамит Л.А., 1978; Дубровина Л.А., 1989, Рединова ТЛ., 1989].
В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.
Состояние пониженной резистентности зубных тканей кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению профессора В.К.Леонтьева, есть кариесогенная ситуация.
Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.
В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.
Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
1. плохое состояние гигиены полости рта;
2. обильный зубной налет и зубной камень;
3. наличие множественных меловидных кариозных пятен;
4. кровоточивость десен.
Однако даже в регионах с высокой распространенностью кариеса встречаются лица, у которых это заболевание отсутствует, что позволило выделить группу кариесрезистентных лиц (устойчивых к кариесу). В то же время существуют люди, у которых интенсивность поражения зубов кариесом значительно превышает среднегрупповой уровень, таких определили в группу кариесвосприимчивых.
Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость следует рассматривать в аспекте их взаимоотношения, так же, как и кариесогенные факторы (общие и местные) они могут быть различной силы. Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает быстрее и чаще, что зависит от общего состояния организма в прошлом. Сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав зрелых зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации. Возникновение кариеса обуславливают многие факторы, и при наличии соответствующих условий они становятся причиной заболевания.
Резистентность зубов к кариесу формируется у индивидуумов, не отягощенных перенесенными и хроническими сопутствующими заболеваниями и их последствиями, питающихся полноценной пищей и водой, содержащих необходимые макро- и микроэлементы, и не подвергающихся каким-либо вредным воздействиям. Каждый из приведенных ниже факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности.

Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:
химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;
наличием пелликулы;
оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;
достаточным количеством ротовой жидкости;
низким уровнем проницаемости эмали зуба;
хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
свойствами зубного налета;
хорошей гигиеной полости рта;
особенностями диеты;
правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.
Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:
неполноценное созревание эмали;
диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;
вода с недостаточным количеством фтора;
отсутствие пелликулы;
состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;
биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;
состояние сосудисто-нервного пучка;
функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;
неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Кариозный процесс прогрессирует, если понижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость и, наоборот, кариозный процесс замедляется или приостанавливается на стадии пятна при достаточном количестве слюны и нормальной ее вязкости. Высокая концентрация макро- и микроэлементов в слюне также приостанавливает кариес, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование. Толстая, гладкая эмаль, плотная структура ее и минимальные пространства кристаллической решетки замедляют течение кариозного процесса. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль и неплотная структура способствуют быстрому прогрессированию патологического процесса. Во многих случаях кариес зубов возникает в несозревших фиссурах, которые являются зонами риска, к последним также относятся пришеечные области зубов. В.К.Леонтьев с соавт. [1984, 1989] в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Быстрое созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров в течение 4 — 6 месяцев после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом. Установлен важный для практики факт, что во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и моляров колеблется в сроки до 2 лет. При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникает кариес зубов и начинается их разрушение. Основным признаком возрастного изменения эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение эмали — это следствие поступления макро- и микроэлементов, изменяющих химический состав эмали, ее структуру, свойства (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости происходят одновременно). Эти факты объясняют также то, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом.
В.В.Недосеко и соавт. [1987] провели клинико-лабораторные исследования с целью изучения резистентности зубов к кариесу. Уровень резистентности определяли с учетом интенсивности поражения отдельных зубов (КПУ), групп зубов и их поверхностей.
Были выделены 4 группы резистентности к кариесу:
1. Высокий уровень резистентности был определен у кариесрезистентных лиц, не имеющих кариозных зубов и болезней пародонта. Скорость секреции слюны у таких лиц в 2 раза выше, чем у восприимчивых к кариесу. Осадок ротовой жидкости характеризуется низкой деминерализирующей активностью, рН ротовой жидкости смещается в щелочную сторону, состав характеризуется достаточно высоким содержанием общего и ионизированного кальция и относительно низким содержанием органического фосфата.
2. Средний уровень резистентности зубов к кариесу выявлен у лиц, очаги деминерализации которых локализовались на молярах, премолярах и иногда клыках, интенсивность кариеса (КПУ)=9,09+0,80 и низкий индекс гигиены полости рта. Скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных лиц, рН слюны смещен в щелочную сторону, она перенасыщена гидроксиапатитом на 16,4% больше, чем слюна кариесрезистентных лиц. Ротовая жидкость характеризуется высоким содержанием неорганического фосфора, в ней увеличена концентрация ионов калия. В слюне содержится большое количество осадка с повышенной утилизирующей и деминерализирующей активностью. Содержание кальция, фосфора и их соотношение в биоптатах эмали не отличаются от таковых у кариесрезистентных лиц. Эта группа отличается самой высокой скоростью реминерализации эмали зубов.
3. Низкий уровень резистентности выявлен у лиц с интенсивностью кариеса (КПУ)=17,65+1,27. Кариесом были поражены все группы зубов кроме резцов нижней челюсти. Реакция слюны нейтральная, она перенасыщена кальцием и фосфатами, однако меньше, чем слюна лиц со средним уровнем резистентности, повышена концентрация натрия и калия. Зубной налет отличается высокой кариесогенностью, индекс гигиены низкий. Скорость реминерализации эмали достаточно высокая, но скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.
4. Очень низкий уровень резистентности зубов к кариесу был выявлен у лиц с самым высоким гигиеническим индексом и низкой скоростью секреции слюны. Ротовая жидкость недонасыщена гидроксиапатитом на 10,3% по сравнению со слюной лиц, резистентных к кариесу. Интенсивность кариозного процесса (КПУ)=29,9+0,89, поражаются все группы зубов. Скорость реминерализации эмали резко уменьшена. Кариесогенность зубного налета достоверно выше по сравнению со всеми остальными группами. В ротовой жидкости содержится значительно меньше общего и ионизированного кальция и фосфатов по сравнению с другими группами. Утилизирующая и деминерализирующая активность слюны высокая.
С возрастом уменьшается число лиц с высоким уровнем резистентности как среди мужчин, так и среди женщин, в основном преобладают лица со средним и низким уровнем резистентности, однако существуют значительные групповые различия для каждого уровня резистентности по индексу гигиены, скорости секреции слюны, скорости реминерализации эмали и т.д.

Устранение кариесогенной ситуации связано с ремиссией общего соматического заболевания, возобновлением гигиены полости рта, сменой места жительства, родами и завершением кормления ребенка грудью.

Все вышеперечисленные мероприятия приводят к самопроизвольному исчезновению белых кариозных пятен без медикаментозной терапии.

В очаги деминерализации кальций, фосфор и фтор поступают из ротовой жидкости, обладающей выраженной реминерализирующей активностью и способной нормализовать проницаемость эмали, которая была повышена в результате воздействия на нее органических кислот. В свою очередь необходимо отметить, что течение кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется быстротой, наличием пигментированного распада дентина, скалыванием и острыми краями эмали. Такая клиника кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется острым цветущим или декомпенсированным кариесом, то есть высокой активностью течения

Просмотров: 11896

Лечение осложненного кариеса: цена в Москве

К сожалению, лечение осложненного кариеса – это достаточно востребованная стоматологическая процедура. Кариозный процесс, распространяясь и поражая глубокие слои зубных тканей, нередко вызывает осложнения. Инфекция поражает нервы и верхушку корня, вызывает сильные воспаления и боли. Всего этого можно избежать, если вовремя обратиться к стоматологу, ведь сам по себе кариес исчезнуть не может.

Причины возникновения

Кариес начинает развиваться на поверхности эмали – как правило, под слоем зубного камня или бактериального налета. Если пренебрегать ежедневной гигиеной полости рта, а также периодической профессиональной гигиеной в стоматологической клинике, патогенные бактерии стрептококки будут активно размножаться и со временем начнут разрушать естественный защитный слой зубной ткани. Очаги кариозного процесса распространяются не только вглубь, но и на соседние зубы. Когда инфекция достигает пульпы, возникают осложнения в виде пульпита, периодонтита и других патологий.

Второй причиной осложнений при кариесе можно назвать не несвоевременное, а именно неправильное лечение. Дело в том, что при лечении глубокого, пришеечного кариеса или других тяжелых форм этого заболевания стоматолог должен полностью удалить из полости все зараженные ткани, и уже потом приступать к пломбированию. Даже если микроскопические частицы инфицированных тканей останутся в полости, это приведет к дальнейшему развитию кариозного процесса. В зону повышенного риска попадает эндодонтическая терапия, то есть очистка, обработка и пломбирование каналов зуба. Данные процедуры проводятся стоматологом практически вслепую, и поэтому вероятность неполного удаления кариозных тканей очень высока.

Что будет, если не лечить?

Начнем с того, что не лечить осложненный кариес принципиально невозможно: болевые ощущения станут настолько сильными, что никому не удастся просто игнорировать их или спасаться болеутоляющими средствами. Неконтролируемое развитие инфекции приводит к следующим процессам:

  • Отмирание нерва. Зуб без нерва – мертвый зуб. Он становится хрупким, темным. Со временем даже небольшое механическое воздействие будет способно разрушить твердые ткани. Понятно, что это грозит полной или частичной потерей зуба, а, следовательно, последующей дорогостоящей реставрацией или протезированием.
  • Периодонтит — воспаление верхушки корня. При проникновении инфекции вглубь зубных тканей верхушка корня воспаляется, начинают появляться гнойные образования. Как правило, эти процессы доставляют сильные боли, поэтому игнорировать их попросту невозможно.
  • Распространение воспалительных процессов на организм в целом. Бактерии размножаются быстро, и уже в скором времени провоцируют воспаление десен и слизистых оболочек полости рта. В особо запущенных случаях развиваются абсцессы и флегмоны. Эти воспалительные процессы неизменно сопровождаются общим угнетением иммунной системы. Организм становится подверженным даже незначительным переохлаждениям, атаке вирусов и бактерий, потому как основные силы пускает именно на борьбу с инфекцией зубного ряда.

Резюмируя итоги распространения кариозного процесса, можно выделить несколько заболеваний, которые развиваются в качестве осложнений тривиального кариеса зубов.

Лечение осложненного кариеса проводится в случаях:

  • Пульпита, то есть воспаления пульпы. Пульпа пронизана кровеносными сосудами и нервными окончаниями, поэтому воспаление этой ткани вызывает очень сильные болезненные ощущения.
  • Периодонтита, то есть воспаления верхушки корня зуба. Периодонтит поражает так называемые стабилизирующие участки зуба, а также прилегающий к ним дентин. Как следствие, разрушаются ткани, которые удерживают дентин в лунке, что со временем неизбежно приводит к потере зуба. Опасность периодонтита состоит в том, что данная болезнь часто протекает без явных симптомов.
  • Гранулемы, то есть локализованным воспалением периодонта. Это полость в соединительной ткани, заполненная гнойным содержимым. Как правило, гранулемы образуются у верхушек корней зубов. Опасность данной патологии состоит в том, что на протяжении многих лет она способно развиваться без ярко выраженных симптомов. Беспокойство гранулема начинает вызывать тогда, когда достигает весьма внушительных размеров – до 2 см в диаметре.
  • Флюса или периостита, то есть воспаления надкостницы. Это гнойное образование, локализованное на десне причинного зуба, которое возникает из-за воспаления корня. Изначально гнойное содержимое начинает накапливаться именно в корне, а затем распространяется на надкостницу и десну.
  • Флегмоны, то есть гнойного воспаления. Опасность данной патологии состоит в том, что она не локализуется как киста или гранулема, а может свободно распространяться по тканям и лицевым отделам. Основным симптомом флегмоны является небольшая припухлость, которая увеличивается в размерах с течением времени. Лечение осложненного флегмоной кариеса чрезвычайно важно провести своевременно, иначе эта патология способна вызвать серьезные, общие для всего организма последствия.
  • Остеомиелита, то есть воспалительного процесса во всех слоях челюсти. Пациент испытывает сильные болезненные ощущения, озноб, повышение температуры тела. Как правило, на поверхностных слоях кожи образуются абсцессы, а в дальнейшем – свищи.
  • Множественного кариеса, то есть одновременного поражения нескольких или даже нескольких десятков зубов. При развитии данной патологии на каждом зубе можно обнаружить сразу несколько кариозных пятен. Как правило, данное заболевание развивается на фоне общего ослабления иммунной системы, при хронических эндокринных или инфекционных заболеваниях.

Не теряйте времени и не доводите до серьезных последствий! Обращайтесь: терапевты клиники ПРОПРИКУС выполнят лечение осложненного кариеса с минимумом дискомфорта для вас и с гарантией высокой эффективности терапии.

Что такое кариес и каким он бывает?

Что такое кариес?

Термин «кариес» знаком практически каждому. Обозначает он разрушение тканей зуба под воздействием целого ряда факторов, которое приводит к формированию полостей и появлению целого ряда неприятных симптомов (ухудшение внешнего вида зубов, боль).

Глубокий кариес – это заключительная стадия процесса, когда уже сформирована огромная кариозная полость, отделенная от пульпы лишь тонким слоем дентина. Фактически – это последняя возможность спасти зуб, сохранить его функции, избежать таких осложнений процесса, как пульпит и периодонтит.

Каким бывает глубокий кариес?

Условия образования кариозной полости могут быть разными. Отличаться могут и внешние проявления процесса, и симптомы. Существует классификация глубокого кариеса, которую мы приведем в самом общем виде.

Первичный кариес.

Первичный глубокий кариес развивается в том случае, если не лечить зубы с самого начала заболевания. Кариозный процесс начинается на поверхности коронки зуба и постепенно распространяется вглубь.

Вторичный кариес.

Вторичный глубокий кариес развивается под пломбой в тех случаях, когда:

  1. удалены не все разрушенные ткани зуба перед пломбированием;
  2. пломба изношена и не закрывает полость зуба герметично.

Не обязательно для развития глубокого кариеса пломба должна выпасть или отколоться так, чтобы это было заметно самому пациенту. Бывает так, что просвет между пломбой и полостью зуба минимальный, но этого хватает для того, чтобы в ткани зуба проникли остатки пищи и бактерии. Особенно внимательным нужно быть в том случае, когда пломба откалывается и становится подвижной. Такие пломбы нужно незамедлительно менять.

Острый процесс.

В этом случае глубокий кариес развивается сравнительно быстро. Большая кариозная полость имеет узкое входное отверстие на поверхности зуба, есть болезненность при надавливании на зуб, при дотрагивании до дна полости появляется интенсивная боль.

Хронический процесс.

В этом случае глубокий кариес может развиваться годами. Симптомов может не быть вовсе или отмечается болезненность в ответ на холод, тепло, кислую, сладкую или соленую пищу. Хронический глубокий кариес легко узнать на фото: дно полости в этом случае темного цвета (от темно-коричневого, до черного).

Такие осложения глубокого кариеса как пульпит и периодонтит могут развиться внезапно, вынуждая вас нарушить свои планы для проведения дорогостоящего лечения. Потому, если у вас есть неприятные симптомы, то лучше посетить стоматолога планово для проведения профилактического осмотра.

Лечение зубов в Стоматологической поликлинике N°1

Крепкие здоровые зубы даны природой далеко не всем. Именно поэтому наша стоматология — это необходимость, в особенности, стоматология терапевтическая, и чаще всего люди приходят в поликлинику уже с запущенными случаями.

Современная терапия в стоматологии позволяет сохранить собственный зуб даже в очень сложных ситуациях, но и ее возможности не безграничны. Именно поэтому важно обращаться в поликлинику стоматологии регулярно для обследования и профилактики. Все эти процедуры не потребуют много времени, но зато потом не придется обращаться с острой болью.

Терапевтическая помощь  — лечение кариеса, его осложнений, лечение некариозного поражения зубов, повышенной чувствительности тканей зуба, отбеливание зубов. Терапевтическая помощь оказывается в ГБУ РО «Стоматологическая поликлиника N° 1» и стоматологических подразделениях как бесплатно по полисам ОМС, так и по полисам добровольного медицинского страхования и платно. 

Профгигиена полости рта

Возникновение и необходимость таких услуг вызвана пониманием людей ценности здоровой улыбки. От состояния зубов зависит качество и удобство жизни. А лечение обходится всегда намного дороже, чем меры по профилактике. Ещё пару столетий назад заболевание кариесом не было так распространено. В первую очередь это связано с развитием пищевой промышленности и ухудшением экологии.

Вы можете проконсультироваться у стоматолога по поводу подбора средств индивидуальной гигиены полости рта (щетки, зубной пасты, ополаскивателей) и по применению средств для межзубных промежутков (нитки, зубочистки).

Под термином «профгигиены полости рта» подразумевается целый комплекс услуг, направленных на поддержание здоровья всей полости рта.

Этапы профгигиены полости рта

Обычно такой комплекс состоит из процедуры по очистке зубов от зубного налёта профессиональными пастами, ультразвукового удаление отложений и зубного камня, а также укрепление эмали с помощью фторирования. Также в комплекс может входить отбеливание и полировка зубов. Эти услуги относятся к мерам профилактики заболеваний.

Профессиональные методы лечения разнообразны и для подбора нужной вам услуги или комплекса обратитесь к стоматологу. Но никакие профессиональные услуги не заменят элементарных правил гигиены полости рта: чистите зубы два раза в день, полощите ротовую полость после еды или используйте жевательную резинку и каждые полгода посещайте вашего любимого врача-стоматолога. И тогда здоровая улыбка вам обеспечена.

Лечение и профилактика кариеса

Кариес – это постепенное разрушение твердых тканей зуба — эмали и дентина. Сначала становится заметно небольшое повреждение, прогрессирование заболевания приводит к образованию полости в тканях зуба. Если на этой стадии не заниматься лечением зубов, то в дальнейшем кариес может полностью их разрушить. С другой стороны, возникновения проблем с зубами можно избежать, если регулярно проводить мероприятия по профилактике кариеса.

Кариес — это патологический процесс, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, к которым относятся: микрофлора полости рта, характер и режим питания, содержание фтора в воде, количество и качество слюноотделения, общее состояние организма. При обнаружении кариозной полости необходимо как можно скорее обратиться к стоматологу.

Лечение кариеса заключается в формировании полости с последующим восстановлением анатомической формы и функциональной значимости зуба.

В зависимости от расположения кариозного процесса мы предложим пломбирование:

  • стеклоиономерными цементами,

  • композитными материалами химического и светового отверждения последнего поколения световых материалов.

Как возникает кариес

При неправильном уходе за зубами во рту остаются частицы пищи — и образуется зубной налет — клейкая пленка, расположенная на поверхности зуба, и состоящая в основном из микробов. Среди входящих в состав налета бактерий половину составляют стрептококки. Именно этот вид микроорганизмов обладает повышенной способностью вызывать поражение зубов. Бактерии продуцируют молочную кислоту, которая вызывает деминерализацию эмали, что дает начало кариозному процессу.

Признаки кариеса

Сначала эмаль становится более рыхлой. Визуально это почти незаметно: на поверхности зуба образуется пятно более светлого цвета, чем основной цвет эмали. Это так называемый кариес в стадии белого пятна. В ряде случаев вследствие проникновения органических красящих веществ «белое» пятно может менять цвет. Болезненных ощущений человек при этом не испытывает, но тем не менее данная ситуация является показанием к лечению зубов.

В противном случае целостность поверхностного слоя нарушается и возникает так называемый поверхностный кариес (т.е. кариозный процесс протекает в пределах эмали). Если на этом этапе лечение кариеса не проводить, он переходит на следующую ступень. Сквозь рыхлую эмаль проникают те микроорганизмы, для которых питательной средой служит дентин — и скорость разрушения зуба увеличивается. Так возникает средний кариес, который постепенно переходит в глубокий. При этой форме кариозного поражения имеются значительные изменения дентина, что обуславливает жалобы пациентов: появляются боли от механических, химических и температурных раздражителей.

Без своевременного и надлежащего лечения зубов кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Профилактика кариеса

Сохранить зубы здоровыми и никогда не заниматься лечением кариеса помогут профилактические меры.

Профилактика кариеса заключается, прежде всего, в правильном питании, тщательном самостоятельном уходе за полостью рта, регулярном посещении стоматолога. В качестве профилактических средств, предупреждающих возникновение кариеса, могут быть рекомендованы ополаскиватели для рта, жевательные резинки, которые устраняют зубной налет, препятствуют окислению и деятельности бактерий. Следует учитывать: стоматологические проблемы в полости рта не лучшим образом сказываются на состоянии организма и могут провоцировать появление различных заболеваний. Поэтому профилактика кариеса является одним из наиважнейших факторов сохранения здоровья в целом.

Пульпит

Основной причиной пульпита является запущенный кариес, когда зубы разрушаются настолько, что инфекция проникает в корень зуба и поражает нерв.

Основным симптомом пульпита является пульсирующая зубная боль, особенно усиливающаяся по ночам. При локализации боли имеет место острый очаговый пульпит. При диффузном пульпите боль может охватывать не только кариозный зуб, но и челюсть и ту область головы, где находится пораженный зуб. По причине распространения боли больным нередко бывает сложно указать на ее главный источник, но выявить его можно и самостоятельно, если конкретный зуб реагирует на холодное, горячее и другие раздражители. Характерно то, что при устранении раздражителей боль при пульпите не стихает. Никакие анальгетики и народные средства не помогут, так как лечение пульпита проводится только в стоматологической клинике. Симптомы пульпита схожи с другими воспалительными процессами (в частности, с невралгией тройничного нерва), поэтому правильный диагноз может поставить только врач.

Современная терапия в стоматологии – это лечение не только кариеса и пульпита. Порой заболевания затрагивают окружающие зуб ткани – периодонт. Терапия в стоматологии включает в себя и лечение периодонтита – воспаления этих тканей. Запущенный периодонтит доставляет не меньше неприятностей, чем кариес и пульпит, и в конечном итоге грозит потерей зуба, вот почему поликлиника стоматологии активно занимаются его лечением и профилактикой.

Кариозная полость не была обнаружена вовремя, или процесс разрушения был быстротечным, зуб начинает резко реагировать на температурные раздражители. Это означает, что мы имеем дело с осложнением кариеса, когда произошло инфицирование нервно-сосудистого пучка (пульпы) внутри зуба. Чаще всего это сопровождается болевыми ощущениями, хотя встречается и бессимптомный хронический пульпит. В Стоматологическом подразделении N°4 для механической обработки корневых каналов используется современный аппарат «Ендо-ит» фирмы ЕМС, после чего корневые каналы обрабатываются медикаментозно и пломбируются силером с гуттаперчей методом латеральной конденсации.

Периодонтит

Периодонтит (odontos — зуб) – это воспаление оболочки корня зубов и примыкающих к ней тканей. Как правило периодонтит возникает при проникновении инфекции из корневого канала через отверстие на верхушке корня и вследствие кариеса.

Иногда встречаются случаи развития периодонтита после проведенного лечения кариеса, но, к счастью, на сегодняшний день их вероятность ничтожна мала.

Периодонтит характеризуется появлением постоянно нарастающей, пульсирующей боли, которая носит строго локализованный характер. При механических нагрузках, смыкании зубов боль становится нестерпимой, и многие пациенты не могут принимать даже жидкую пищу, иногда поднимается температура. Стоматологическая помощь при указанных симптомах просто необходима.

Для лечения периодонтита и небольших кист используют специальные лечебные пасты, которыми пломбируют канал с выведением «за верхушку» корня зуба. В более запущенных случаях приходится удалять кисту хирургически, иногда даже удаляя при этом часть корня поврежденного зуба (цистоэктомия с резекцией верхушки корня). Терапевтическое лечение периодонтита обычно проводится в 3 посещения. Иногда определенную сложность вызывает распломбировка каналов, особенно если они были ранее запломбированы по устаревшей технологии — цементом или резарцин-формалиновым методом. Иногда за одно посещение удается распломбировать только один или два канала.

Стоимость лечения периодонтита трудно определить заранее, поскольку это зависит от различных факторов: количество каналов в зубе, чем они были запломбированы, наличие кисты и ее параметры.

Как же понять, что у Вас периодонтит?

Сделать это несложно, если резкая боль не дает дотронуться до зуба, не говоря уже о приеме пищи, или он к тому же становится подвижным, для полной картины припухает десна, а нередко и губа со щекой, и все это на фоне повышения температуры тела, то это верный признак наличия заболевая. Скорее всего, это началось не вчера, с распространенного пульпита со всеми его «прелестями». Вытерпев их, вы достигли того, что воспаление из корня зуба вышло за его пределы и захватило окружающие ткани, вызвав острый периодонтит.

Заболевание очень коварное из-за возможности таких осложнений как, остеомиелит челюсти, острый сепсис, гнойные воспалительные процессы мягких тканей лица и шеи. Не доводите до этих осложнений, при первых признаках периодонтита бегите к врачу, а не занимайтесь самолечением! Периодонтит может появиться и в результате травмы – когда окружающие ткани повреждаются при лечении того же пульпита (удаление пульпы, после пломбирования канала), или после резкого накусывания очень твердых предметов.

И при хронической, и при острой формах перодонтита – необходимо долгое высококвалифицированное врачебное вмешательство, чтобы спасти зуб. Иногда спасти зуб не удается. Удаление показано, если корневой канал слишком узок для оттока воспаленной жидкости и лечение через него не представляется возможным.

В задачи терапевтической стоматологии входит также лечение стоматита – воспаления слизистой оболочки полости рта. В тяжелых случаях язвочки на слизистой причиняют сильную боль. Наша стоматология использует современные обезболивающие и обеззараживающие препараты, позволяющие не только избавиться от боли, но и уничтожить бактерии, вызвавшие воспаление. Опытные специалисты дадут рекомендации по уходу за полостью рта и диете, благодаря которой слизистая оболочка будет меньше страдать.

Современное оборудование позволяет вовремя диагностировать различные стоматологические заболевания, а новые методы лечения –избавляться от них быстро и безболезненно.

Восстановление коронковой части зуба

Если зуб сильно разрушен, его можно восстановить как ортопедически, с помощью коронки, так и «прямым» методом, то есть из композитного материала непосредственно во рту у пациента.

Чтобы поставить коронку на разрушенный зуб его все равно сначала необходимо восстановить в помощью стеклоиономерного цемента или композитного материала. Это называется восстановление зуба под ортопедическую коронку.
При «прямом» восстановлении необходимо очень тщательно сформировать все окклюзионные контакты. Неточное формирование контактных пунктов приводит к заболеваниям пародонта, проблемам с височно-нижнечелюстными суставами. Такое восстановление еще называется функциональным, поскольку восстанавливается полноценная функция зуба.

При восстановлении передних зубов, демонстрируемых при улыбке, рекомендуется проведение эстетического восстановления. При этом врач, используя материалы различных оттенков добивается сходства восстановленного зуба с соседними не только по форме и цвету, но и по другим оптическим свойствам — прозрачность, блеск, опалесцентность и флюоресценция.

Лечение некариозных поражений твердых тканей зубов: гиперчувствительность — для устранения используем фторлак, флюорпротектер, новые отечественный и импортные препараты. 

Клиновидные дефекты представляют собой углубления на поверхности зубов в области около десны, некариозного происхождения. Причины возникновения клиновидных дефектов не до конца изучены, среди известных факторов — нарушения прикуса, неправильная гигиена, заболевания желудочно-кишечного тракта, и даже стресс. Клиновидные дефекты встречаются, по различным данным у от 25 до 80% взрослого населения. Традиционным подходом является закрытие клиновидных дефектов с помощью пломбировочного материала, однако для этого обычно нет прямых медицинских показаний, и такие манипуляции не покрываются страховкой.

Система отбеливания ZOOM и скейлинг

В последние годы критерием успеха стоматологического лечения стало не только прекращение боли, но и создание красивых зубов. Возросли эстетические требования, предъявляемые нашими пациентами к стоматологическому лечению. Достижения современной науки и развитие новых технологий позволили ощутимо пополнить арсенал консервативных методов эстетического, консервативного лечения. Одним из них является отбеливание зубов, позволяющее относительно легко и быстро добиваться заметного улучшения эстетики зубного ряда.

Показания к отбеливанию

  • абсолютные — умеренное окрашивание зубов желтого или коричневого оттенка, возрастные изменения цвета зубов, поверхностный флюороз, пигментные налеты;
  • относительные — тетрациклиновые зубы, средняя форма флюороза, высокая прозрачность тканей, серое окрашивание, окрашивание обнаженного дентина со стороны полости рта.

Зубной камень — это отвердевший зубной налет. Фактически — это результат минерализации мягкого зубного налета. Мягкий налет образуется на тех участках зубов, где нет необходимого самоочищения при жевании пищи. Образование зубного камня продолжается от 4,5 до 6 месяцев.

     По локализации зубной камень делится на наддесневой и поддесневой (в зависимости от соотношения с краем десны). Если наддесневой зубной камень своевременно не удалить, то следствием является развитие поддесневого зубного камня. А это, в свою очередь, приводит к развитию такого заболевания, как пародонтит.

Скейлинг — профессиональная чистка зубов.

Сначала мы проводим снятие зубного камня с помощью ультразвука, поскольку ультразвуковой аппарат эффективно удаляет отложения не только на видимой поверхности зубов, но и на поддесневых участках (поддесневые отложения являются наиболее опасными, именно они способствуют быстрому развитию ряда серьезных заболеваний полости рта). Затем мы удаляем оставшийся налет, благодаря чему поверхность зуба становится идеально гладкой, что препятствует скоплению налета на поверхности зубов. И наконец, лечение заканчивается процедурой полировки всех зубов специальной полировочной пастой, насыщая зубы фтором и придавая им блеск.
Своевременно удаляя наддесневые и поддесневые отложения, мы избавляем пациента от частого лечения зубов, десен и пародонта в целом. Снятие зубных отложений рекомендуется делать перед проведением любых видов стоматологических процедур, в особенности протезирования и имплантации зубов.
Профессиональная чистка зубов действительно является мощным средством профилактики не только кариеса, но и различных заболеваний десен. Регулярно проводимая профессиональная чистка зубов предупреждает образование десневых карманов, а это существенно снижает риск потери зубов у пациентов, имеющих наследственную склонность к заболеваниям пародонта. Профессиональная чистка зубов полезна еще и потому, что после ее проведения скорость образования зубного налета на отполированных поверхностях зубов уменьшается. Это поможет предотвратить лечение зубов в последствии.

 

Лечение кариеса — Дента-Вита

Лечение кариеса

Одним из самых частых поводов обращения к стоматологу является кариес зубов. Так называют поражение твердых тканей, которое начинается с разрушения эмали. Если не предпринимать никаких мер и не проводить профилактику, кариозный процесс распространяется вглубь. Образуются полости, могут присоединиться различные осложнения. При неблагоприятном течении происходит потеря зуба.

ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Причиной кариеса считается разрушительное действие бактерий на твердые ткани зуба. Во рту человека обитает большое количество разнообразных микроорганизмов, уже через 2–4 часа после тщательной чистки зубов их количество может доходить до 1 млн. Они активно прикрепляются к поверхности и воздействуют на эмаль, что вызывает кариес зубов. Основной причиной кариеса являются стрептококки – Streptococcus mutans и Streptococcus sanguis. Причем активность и вредоносность бактерий во многом зависит от сопротивляемости организма и наличия предрасполагающих факторов.

СТАДИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАРИЕСА

В зависимости от глубины поражения выделяют 3 стадии:

  • начальная – стадия пятна или поверхностного кариеса, при этом сначала возникают белые очаги деминерализации, а затем поврежденная эмаль темнеет и становится шероховатой;
  • средний кариес, когда происходит поражение лежащего под эмалью слоя дентина и образуется кариозная полость;
  • глубокий кариес зубов, при котором происходит переход воспаления за пределы дентина и развитие различных осложнений.

Скорость разрушения может быть различной. У взрослых процесс чаще всего носит хронический вялотекущий характер.

ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Лечение кариеса зубов состоит из ряда последовательных процедур, которые можно разбить на следующие этапы:

Очистка зуба, подлежащего лечению, от зубного налета и зубного камня.

Подбор цвета пломбировочного материала под цвет зубной эмали с помощью специальной шкалы Вита.

Анестезия. В большинстве случаев лечение кариеса проводится с использованием анестетиков, которые позволяют сделать вмешательство безболезненным. Обезболивание может длиться от 40 минут и до нескольких часов.

Препарирование кариозной полости. Врач удаляет все пораженные кариесом ткани и нависающие над кариозной полостью края эмали. Если оставить даже минимальное количество пораженного кариесом дентина и поставить пломбу, через некоторое время под ней может возникнуть вторичный кариес. И если вовремя не выявить это осложнение, есть большой риск развития в скором времени пульпита или периодонтита.

Формирование кариозной полости. Это создание наилучших условий для фиксации пломбировочного материала путем создания опорных пунктов в виде насечек, канавок, углублений, с последующим сглаживанием краев эмали — для более плотного прилегания пломбировочного материала к стенкам полости, а так же для более длительного сохранения поставленной пломбы.

Промывание полости. После препарирования и формирования кариозную полость очищают от остатков дентина (так называемых дентинных опилок) струей воздуха и воды.

Медикаментозная обработка кариозной полости. Проводится растворами антисептиков для предотвращения рецидива кариеса, после использования которых полость тщательно высушивают, так как следы влаги ухудшают адгезивные свойства пломбировочного материала (сцепления пломбы с тканями зуба).

Протравка кислотой. Выполняется для того, чтобы адгезивный материал, который следующим этапом наносится на зубную поверхность для надежной фиксации пломбы, мог глубже проникнуть в ткани зуба. Для протравки используется гель, содержащий фосфорную кислоту. После протравливания весь гель тщательно смывается, а поверхность зуба подсушивается.

Нанесение адгезива. Наносится на эмаль и дентин для более надежной фиксации светоотверждаемого пломбировочного материала, после впитывания засвечивается с помощью фото-полимеризационной лампы.

Наложение лечебной или изолирующей прокладки. Данный этап может проводится как до так и после этапа протравки кислотой. Прокладочные материалы являются промежуточным слоем между дентином (иногда пульпой) и постоянным пломбировочным материалом. Лечебные прокладки выполняют терапевтическую и защитную функции, защищают от внешних воздействий и создают условия для купирования воспалительного процесса. Используются в основном только при лечении глубокого кариеса. Изолирующие прокладки предназначены для защиты пульпы зуба от неблагоприятного воздействия на нее негативных свойств постоянных пломбировочных материалов.

Постановка пломбы. Пломбировочные материалы накладываются послойно, каждый слой засвечивается специальной лампой.

Шлифовка, полировка. После того, как форма зуба будет восстановлена, пломба обязательно шлифуется и полируется до идеальной ровности и гладкости. Полировка придает пломбе естественный блеск, устраняет все мельчайшие шероховатости, способные вызывать дискомфортные ощущения. На этом этапе лечение кариеса можно считать оконченным.

КАК НЕ ДОПУСТИТЬ ПОЯВЛЕНИЕ КАРИЕСА

  • Регулярно чистите зубы – утром и вечером после еды
  • Пользуйтесь зубной нитью для извлечения остатков пищи из промежутков между зубами
  • Посещайте врача-стоматолога раз в полгода
  • Используйте зубную пасту и щетку, которые подходят именно вам по состоянию эмали и зубов
  • Используйте ополаскиватель для рта после чистки зубов
  • Старайтесь придерживаться сбалансированного рациона питания
  • Рекомендуется проводить профессиональную гигиену зубов в кресле стоматолога раз в 6 месяцев

Лечение кариеса зубов на Речном вокзале

Кариес — это патологический процесс, возникающий после прорезывания зуба под воздействием негативных факторов с образованием полости. Кариес- наиболее частая причина обращения пациента в клинику. По данным эпидемиологического стоматологического обследования населения России, распространенность кариеса молочных зубов у 6-летних детей составляет 73%.  В последнее время наблюдается распространенность кариеса молочных зубов у детей 2-3 лет составляет от 20% до 80% в зависимости от региона. Кариес начинается в самой твердой ткани зуба, покрывающей зуб, с эмали.  Значительную роль в развитии кариеса занимают зубной налет и углеводы пищи. Под воздействием кислот, которые вырабатывают бактерии, происходит растворение (деминерализация) эмали, что влечет за собой изменение в ее структуре, в результате чего появляется белое кариозное пятно. В этом участке эмали происходит потеря кальция, фосфора и других микроэлементов. Далее пятно постепенно увеличивается и проникает в более глубокие слои зуба эмали и дентина, образуя полость.

Лечение кариеса молочных зубов

Один из методов лечения раннего кариеса у детей раннего возраста является лечение кариеса молочного зуба методом серебрения.

У детей часто встречается кариозное пятно, на фоне которого определяется размягченные ткани в пределах эмали. Такой вид кариеса молочных зубов можно лечить консервативно, не прибегая к иссечению ткани (без применения бора). 

Серебрение — процесс нанесения препарата, содержащего серебро, позволяющий стабилизировать кариозный процесс. Препарат, используемый в клинике «Креатив Дент», гарантирует быструю и высокую эффективность. В состав данного препарата входит современное серебро, которое стабилизирует кариозный процесс, также в состав данного препарата входит фтор, который благоприятно влияет на процесс деминерализации (процесс разрушения эмали), производя реминерализирующий эффект, таким образом фтор встраивается в структуру поврежденной эмали и частично ее восстанавливает.

Жалобы. Большинство детей жалоб не предъявляют. Очень редко возникают кратковременные боли от сладкого и кислого.

Методика проведения процедуры. Поверхность зуба очищается от налета, мягкая деминерализованная эмаль убирается с помощью инструмента, предназначенного для данной манипуляции. Зуб изолируется, высушивается, наносится препарат «Saforide». Курс лечения составляет 2-3 раза каждый день или через день.

Рекомендации. Зуб переводится под диспансерное наблюдение: через 4-6 месяцев необходимо обратиться на прием к врачу- стоматологу для контроля за кариозным процессом в зубе и при необходимости, а чаще всего для профилактики, проведение повторного  курса серебрения. 

 

Кариозный процесс в молочных зубах развивается быстро, часто локализуясь в дентине.

Лечение кариеса дентина молочного зуба  заключается в удалении пораженных кариесом участков зуба (эмали и дентина) при помощи вращающихся инструментов (боров) с последующим  пломбированием зуба, восстановлением анатомической формы зуба при помощи пломбировочных материалов.  Пломбы, используемые на терапевтическом приеме, являются композитными и компомерными  материалами светового отверждения последнего поколения и наивысшего качества, а также современные стеклоиономерные цементы. Пломбы из стеклоиономерного цемента в молочных зубах часто выпадают, это связано с особенностью структуры молочных зубов, а также локализации полости. Пациента об этом информируют заранее, предлагают посещать врача-стоматолога для контроля каждые 4 месяца.

Методика проведения. При необходимости, подбирается вид обезболивания, далее поверхность зуба очищается от налета. Полость зуба препарируется с помощью бора, для контроля полного удаления кариеса из зуба используется кариес-маркер. Если кариес-маркер остается в отпрепарированной полости, то кариес не был полностью удален, в этом случае продолжается удаление кариозного процесса с помощью бора до тех пор, пока не будет определяться окрашивание внутри сформированной полости.  Далее производится антисептическая обработка полости, подготовка зуба к пломбированию и постановка пломбы. На выбор маленького пациента, пломба может быть стандартного белого цвета, но это немного скучно для деток. Поэтому наша клиника предлагает разнообразить лечение и поиграть малышу, а также самому выбрать цвет пломбы! Это доставляет массу удовольствия, так как ребенок участвует в процессе лечения, который ему нравится. Этой цветной пломбочкой он сможет похвастаться перед своими друзьями и родственниками.

Лечение кариеса постоянных зубов

Лечение кариеса постоянного зуба у детей  направлено на удаление пораженных кариесом участков зуба (эмали и дентина) при помощи вращающихся инструментов (боров) с последующим  пломбированием зуба, восстановлением анатомической формы зуба при помощи пломбировочных материалов.

Жалобы. Могут присутствовать жалобы на боли в зубе кратковременного характера от сладкого, холодного, а также жалобы могут отсутствовать.

Методика лечения. Подбирается вид обезболивания, поверхность зуба очищается от налета, полость зуба препарируется  для полного удаления размягченного и пораженного кариесом дентина. Проверяется качество удаления  кариеса с помощью кариес-маркера. Продолжение лечения заключается в антисептической обработке полости и постановки пломбы. Перед постановкой пломбы иногда требуется защита пульпы зуба. Лечение заканчивается финишной обработкой пломбы.

Рекомендации. Проводить полирование пломбы 1 раз в 6 месяцев для поддержания идеального состояния пломбы в полости рта, так как под воздействием слюны, пищи, напитков, вредных факторов, плохой гигиены происходит неблагоприятное воздействие на пломбу.

 

 

 

 

Когда и как вмешиваться в процесс кариеса

Минимальное вмешательство было предложено в качестве основной цели современной терапии кариеса. 1 Для реализации этой стратегии необходимо учитывать основы гистологии и патогенеза кариеса. Идея, лежащая в основе современной модели (кариеса), помогает нам понять основные причины и связанные с ними факторы, вовлеченные в процесс заболевания. Необходим реальный способ обнаружения, оценки и документирования соответствующих стадий заболевания, а также индивидуального риска кариеса.На основании поставленных диагнозов необходимо взвесить и объяснить пациенту несколько возможных методов лечения на уровне зуба, а также на уровне пациента, прежде чем станет возможным совместное принятие решения.

Тем не менее, интерпретация текущих знаний и результатов диагностики, а также степень успеха различных вариантов лечения не кажутся единообразными во всем мире. Это отражается на рентгенологических стадиях, на которых стоматологи из разных стран инвазивно вмешиваются в проксимальный кариес.Во Франции реставрацию устанавливают почти 90% стоматологов, когда рентгенограмма показывает, что кариес распространяется от внешней эмали до соединения дентин-эмаль. 2 В Соединенных Штатах меньшее количество стоматологов восстанавливают эти поражения так рано (40–75%), но это все же намного чаще, чем скандинавские стоматологи (<10%). 3-5 Также трудно выбрать подходящую терапию при окклюзионных поражениях и кариозных поражениях шейки матки (кариес корня).

Фактически, только с помощью длительного клинического и рентгенологического мониторинга процесса прогрессирования кариеса единичного кариозного поражения можно надежно спрогнозировать прогрессирование поражения.Однако это предполагает, что:

  • •

    стоматолог и пациент убеждены, что кариес — это процесс, который можно остановить, по крайней мере, на его ранних стадиях;

  • •

    пациент проходит регулярные осмотры;

  • •

    кариеса могут быть объективно обнаружены, оценены и задокументированы для сравнения различных моментов времени; и

  • •

    результаты диагностики будут переданы, когда пациент сменит стоматолога, так что никакая информация не будет потеряна.

Помимо биологических, диагностических и ориентированных на пациента ограничений (комплаентность), ожидания пациента также имеют значение при следовании принципам минимального вмешательства. Как обсуждалось ранее, многие медицинские работники и пациенты часто рассматривают инвазивные процедуры как подходящий метод лечения кариеса. Следовательно, эти процедуры соблюдаются, будь то психологически (стоматолог, который тренирует, является хорошим дантистом, потому что он или она активно лечит болезнь) и / или финансово.Неинвазивная терапия «подожди и смотри», которая в значительной степени основана на самоконтроле, рассматривается с определенной долей скептицизма, как и микроинвазивные процедуры. Часто пациент и даже стоматолог опасаются неконтролируемого быстрого прогрессирования кариозных поражений на ранних стадиях процесса. Кроме того, стоматологи опасаются того, что в зубе останутся микроорганизмы после пломбирования, инфильтрации кариеса или реставрации. Эти соображения часто приводят к тому, что стоматолог преждевременно вмешивается в инвазивное лечение и тщательно выкапывает дентин при препарировании полости. 6

Целью данной статьи является предоставление концепции для повседневной практики по сохранению твердых тканей зуба с помощью трех основных вариантов лечения: неинвазивной, микроинвазивной и инвазивной терапии для различных участков кариеса как можно дольше.

Медицинские и стоматологические вмешательства должны определяться основополагающими научными парадигмами, которые определяют наше понимание болезней.С середины 20-го века парадигма гипотезы о специфическом налете привела к сосредоточению внимания на конкретных микроорганизмах, которые инокулируют наши биопленки, 7 , что было неверно истолковано как инфекция, хотя постулаты Коха об инфекционном заболевании никогда не применялись при кариесе. Тем не менее, поколения стоматологов скорректировали свои профилактические и терапевтические усилия с целью искоренения (специфических) микробов.

Напротив, современная парадигма опирается на гипотезу экологического налета, которая объясняет кариес как нарушение гомеостаза микрофлоры полости рта, 8 , которое вызвано избирательным предпочтением (потенциально) патогенных микроорганизмов с помощью диеты, богатой сахаром.Предполагается, что причиной кариеса является не экзогенная инфекция патогенными видами. Скорее, эти виды являются частью физиологической (эндогенной) флоры здорового человека, и только качественные и количественные изменения являются патологическими. 9 Повышенное потребление ферментируемых углеводов способствует развитию микроорганизмов, которые эффективно метаболизируют эти сахара в органические кислоты (ацидогенные), а также переносят результирующий низкий pH (ацидогенный).

Этиология кариеса описана на различных моделях. 10-12 Хорошо известная диаграмма Венна Киза была основана на трех основных этиологических факторах кариеса: «бактерии», «зуб» и «сахар», 10 , но для простоты другие влияющие факторы не учитывались. Модель, представленная Фейерсковым и Манджи, 11 , напротив, показывает кариес как многофакторное заболевание, но лишь в небольшой степени проясняет патогенез. Недавно мы предложили модель патогенеза кариеса, основанную на гипотезе экологического налета (рис. 1). ). 13 Согласно современным представлениям, диета, богатая сахаром, играет главную роль в этиологии и патогенезе кариеса. 14 Сахару была отведена более значительная роль, поскольку кариес — это болезнь цивилизаций, потребляющих большее количество сахара, чего не было на протяжении большей части истории человечества. 15 Чрезмерное потребление ферментируемых углеводов кажется менее физиологичным или «нормальным», чем регулярное присутствие небольших количеств потенциально кариесогенных бактерий в физиологической флоре.Частое употребление ферментируемых углеводов вызывает патологический сдвиг микрофлоры полости рта и способствует появлению ацидогенных и ацидурических видов. 8 Потребление ферментируемых углеводов также приводит к тому, что потенциально кариесогенные бактерии (например, Streptococcus mutans , а также многие другие) вырабатывают органические кислоты, которые деминерализуют эмаль и дентин. В конечном итоге это вызывает характерные признаки и симптомы кариеса.

Рисунок 1.

Патогенез кариеса (впервые опубликовано в Париже и Мейер-Люкель 13, и Париже и др. 19 ). Основным причинным патогенным фактором (темно-красный) кариеса является частое потребление сбраживаемых углеводов (сахаров). Это вызывает экологический сдвиг в биопленке полости рта с выбором ацидогенных и ацидурических видов (патогенная флора). Повышенная метаболическая активность биопленки, которая также вызвана потреблением сахара, вызывает образование органических кислот.Это приводит к деминерализации твердых тканей зуба, что, как следствие, приводит к характерным признакам и симптомам кариеса. Напротив, существует несколько защитных факторов (темно-зеленый): защита хозяина (иммунная система) и гигиена полости рта ограничивают количество микроорганизмов. С помощью гигиены полости рта можно полностью удалить биопленку, по крайней мере, локально, и, таким образом, можно избежать образования кислоты. Кроме того, компоненты слюны, а также местные фториды и кальций усиливают реминерализацию твердых тканей зубов, что может облегчить признаки и симптомы кариеса.В дополнение к этим (локальным) прямым факторам существует несколько косвенных (отдаленных) факторов, которые только косвенно влияют на кариесный процесс, но могут быть сильно связаны с кариесом. Для простоты отмечены не все ассоциации. Профилактические стратегии направлены на устранение причинных факторов процесса кариеса. Создавая диффузионный барьер или специально изменяя питание, биопленку или минерализацию, процесс кариеса изменяется, препятствуя деминерализации и способствуя реминерализации. Симптоматическая (восстановительная) терапия, напротив, ограничивается облегчением клинических признаков и симптомов .

Рисунок 1.

Патогенез кариеса (впервые опубликовано в Париже и Мейер-Люкель 13 и Париже и др. 19 ). Основным причинным патогенным фактором (темно-красный) кариеса является частое потребление сбраживаемых углеводов (сахаров). Это вызывает экологический сдвиг в биопленке полости рта с выбором ацидогенных и ацидурических видов (патогенная флора). Повышенная метаболическая активность биопленки, которая также вызвана потреблением сахара, вызывает образование органических кислот.Это приводит к деминерализации твердых тканей зуба, что, как следствие, приводит к характерным признакам и симптомам кариеса. Напротив, существует несколько защитных факторов (темно-зеленый): защита хозяина (иммунная система) и гигиена полости рта ограничивают количество микроорганизмов. С помощью гигиены полости рта можно полностью удалить биопленку, по крайней мере, локально, и, таким образом, можно избежать образования кислоты. Кроме того, компоненты слюны, а также местные фториды и кальций усиливают реминерализацию твердых тканей зубов, что может облегчить признаки и симптомы кариеса.В дополнение к этим (локальным) прямым факторам существует несколько косвенных (отдаленных) факторов, которые только косвенно влияют на кариесный процесс, но могут быть сильно связаны с кариесом. Для простоты отмечены не все ассоциации. Профилактические стратегии направлены на устранение причинных факторов процесса кариеса. Создавая диффузионный барьер или специально изменяя питание, биопленку или минерализацию, процесс кариеса изменяется, препятствуя деминерализации и способствуя реминерализации. Симптоматическая (восстановительная) терапия, напротив, ограничивается облегчением клинических признаков и симптомов .

Защитные факторы также влияют на развитие кариеса. Как защитные силы организма хозяина, так и гигиена полости рта пациента ограничивают рост и метаболизм биопленки полости рта и, следовательно, производство кислот. Обладая буферными свойствами и минералами, слюна способствует реминерализации эмали. Реминерализующий эффект слюны может быть поддержан применением фторидов и, предположительно, соединений кальция. 16

Помимо этих местных, прямых факторов, с кариесом связаны другие поведенческие и социально-экономические факторы, как показали эпидемиологические исследования. 17 Однако они лишь косвенно влияют на процесс кариеса через местные факторы. За исключением потребления ферментируемых углеводов в качестве патогенного фактора, все другие факторы, которые локально влияют на процесс кариеса, показаны как защитные факторы.Однако минимизация или устранение защитных факторов может оказать существенное влияние на кариесный процесс. Например, устранение защитной функции слюны у пациентов с гипосаливацией часто приводит к чрезвычайно быстрому прогрессированию кариеса, хотя другие факторы практически не меняются. 18 Факторами риска кариеса, соответственно, являются повышение патогенного фактора ферментируемых углеводов, а также устранение или уменьшение защитных факторов.

Согласно нашим нынешним представлениям, кариес — это многофакторное заболевание.Если и насколько быстро разовьется кариес, зависит от сложной взаимосвязи между различными патогенными и защитными факторами. Если защитные факторы преобладают, кариес не развивается или существующий кариес купируется или излечивается. Однако при преобладании патогенных факторов болезнь прогрессирует. 12 Такой динамический характер кариозного процесса позволяет влиять на заболевание на каждой стадии. Поэтому подходы к профилактике кариеса направлены на минимизацию патогенных факторов и поддержку защитных факторов.

«Классическая» терапия кариеса основывалась в основном на инвазивных вмешательствах. В соответствии с преобладающей гипотезой специфического налета, в течение многих лет целью восстановительной терапии было полное удаление всех инфицированных тканей и восстановление образовавшегося дефекта. Конструкция полости соответствовала пониманию Блэком формы полости 19 , которую часто выражают термином «расширение для предотвращения».Соответственно, цель состояла в том, чтобы подготовить полость, которая обеспечивает достаточную степень удержания доступных тогда неадгезивных материалов (включая цемент, амальгаму и золото) и, таким образом, удалить «всю» кариозную ткань. Края реставрации должны были лежать в областях зуба, легко доступных для гигиены полости рта, чтобы предотвратить образование соседнего кариеса. Это означало, что были включены все окклюзионные фиссуры и что проксимальный блок был расширен очень широко. Эта философия, обобщенная выражением «просверлить и заполнить», привела к инвазивной стратегии лечения, которая была дорогостоящей, возможно, болезненной и, с эпидемиологической точки зрения, привела к высоким значениям DMFT. 6

Согласно гипотезе экологического налета, кариесный процесс можно остановить, если уменьшить факторы, способствующие кариесу, и / или если будут приняты меры противодействия защитным факторам. 20 Как описано недавно, 6 в большинстве случаев требуется от нескольких лет до даже десяти лет, чтобы проксимальный кариес дентина стал заметным на рентгенограмме. 21 Следовательно, существует значительный промежуток времени до достижения «правильного» момента для (минимально) инвазивной терапии кариеса.

Если поверхность зуба легко доступна и пациент податлив, кариес эмали и дентина (корневой кариес) часто можно остановить только неинвазивными методами. Выбор конкретных мер зависит от частоты использования и риска развития кариеса у пациента. Вероятность остановки кариеса только неинвазивными методами снижается по мере увеличения степени кариеса и кавитации.Соответственно, кариозное поражение имеет тенденцию к более быстрому прогрессированию, если оно имеет клинически идентифицируемую кавитацию, 22 , что создает благоприятную среду для микроорганизмов. Аналогичные условия, способствующие развитию кариеса, также существуют в глубоких фиссурах и бороздках, а также в краевых зазорах реставраций.

Адгезивные пломбировочные материалы и методы, которые использовались на протяжении десятилетий, позволяют лечить кариес инвазивно с меньшим разрушением эмали и дентина, чем при использовании металла и цемента.Однако мнение о том, что инфицированный дентин необходимо полностью удалить, остается широко распространенным, хотя становится все более сомнительным, что полное удаление бактерий возможно или даже необходимо, тем более что удаление радикального кариеса увеличивает опасность обнажения пульпы пульповые осложнения как следствие. При адгезивных пломбах подача субстрата к микроорганизмам глубоко внутри полости подавляется, доступ других микроорганизмов остается заблокированным, а оставшиеся микроорганизмы запечатываются.В то же время эта терапевтическая мера (опять же) позволяет пациенту очистить соответствующую поверхность зуба. Тем самым снижается влияние зубной биопленки, движущей силы процесса кариеса.

Аналогичное состояние достигается за счет герметизации окклюзионных поверхностей зубов, удерживающих зубной налет, которые имеют повышенный риск кариеса. В дополнение к заделке здоровых фиссур, особенно при прорезывании зуба, также рекомендуется заделать начальные кариесные поражения. 24,25 Кариесные поражения без кавитации на гладких и проксимальных поверхностях могут быть запломбированы 26,27 в принципе; однако инфильтрация кариеса в этом случае имеет определенные преимущества перед пломбированием. 28,29

Как утверждается в нашем учебнике, 30 , прежде чем начинать терапию, необходимо тщательно провести диагностический процесс. Во-первых, необходимо выявить признаки и симптомы, характерные для кариеса (выявление).Далее следует точное описание (степени тяжести) стадии и активности кариеса. 31,32 Для обнаружения и описания кариеса можно использовать несколько методов, которые будут давать как подтверждающую, так и противоречивую информацию. Затем результаты объединяются для формирования диагноза, который используется для выбора терапии. 33,34 Терапевтическое решение включает два элемента: нужно ли лечить болезнь и какая терапия подходит. 35

Искусство диагностики заключается в объединении различных результатов в диагноз, на котором основывается идеальная терапия для пациента и его болезни.Различные биты информации, которые были собраны (результаты), взвешиваются, интерпретируются, оцениваются и затем собираются в связную картину для постановки диагноза. То, что часто является очень сложной клинической ситуацией, необходимо упростить и объяснить, используя разумное количество категорий (диагнозов). Для отдельных категорий необходимо определить пороговые значения, которые отделяют категории друг от друга. Со временем было разработано множество систем для категоризации клинических и рентгенологических результатов. 36 На наш взгляд, полезно проводить различие между активными и неактивными поражениями, поскольку только первые требуют терапии. 37 Кроме того, часто проводится различие между некавитированными и кавитированными поражениями, поскольку первые часто можно лечить с помощью неинвазивных или микроинвазивных мер (см. Ниже), тогда как последние требуют восстановительной терапии, по крайней мере, на поверхностях зубов, которые не являются непосредственно доступные, например окклюзионные или проксимальные поверхности. 38

Таблица 1 предлагает соответствующую категоризацию трех диагнозов с цветовой кодировкой, которые впоследствии будут использоваться при определении различных терапевтических возможностей и результатов, связанных с кариесом.Следует отметить, что переходные этапы, в частности (такие как ICADAS 3, 4), не могут быть строго отнесены к различным категориям. При диагностике (и выборе терапии) кариеса следует учитывать несколько параметров. Кроме того, на поздних стадиях может быть полезно отличить кариесные поражения, требующие только реставрационного вмешательства (средние), от тех, которые также требуют сохранения пульпы (например, поэтапная выемка) или эндодонтического лечения или даже экстракции (профунда) (взяты из Парижа и США). прочие 19 ).

Таблица 1

Терапевтически релевантные диагнозы кариеса (взяты из Парижа и других 19 )

Одно из основных различий между кариесом и заболеваниями других тканей и органов состоит в том, что твердое вещество зуба не может быть регенерировано (эмаль) или оно может активно регенерироваться клетками лишь в незначительной степени (дентин).«Исцеление» происходит в основном за счет процессов минерализации, в которых клетки не принимают прямого участия. Однако реминерализация может происходить только там, где есть кристаллические зародыши. Тем не менее, изменения поверхности поражений, особенно видимых на гладкой щечной поверхности, которые создают видимость реминерализации, по крайней мере частично связаны с абразивным износом поверхности, а не с пополнением запасов минералов. 39,40 Кариесные поражения, которые еще не проявляют кавитации, не могут быть полностью вылечены в смысле восстановления первоначальных контуров зуба.Если дентин и эмаль разрушены до степени кавитации, кариес может быть остановлен только в лучшем случае. Основная цель терапии в этом случае — восстановить форму и функцию зуба с помощью реставрационных мероприятий и тем самым позволить пациенту регулярно удалять зубной налет. 41

Модель кариеса, представленная выше (рис. 1), описывает различные этиологические факторы, влияющие на кариесный процесс, и, следовательно, потенциальные факторы риска развития кариеса.В принципе, все этиологические факторы кариеса — это факторы, которые следует учитывать при разработке профилактических методов лечения; однако прямое воздействие особенно подходит для изменения процесса кариеса путем изменения питания, биопленки или минерализации (Таблица 2). Это соображение привело к появлению наиболее часто используемых профилактических мер для отдельных лиц. Общим элементом всех каузальных стратегий является то, что они не требуют инвазивного лечения эмали и дентина и являются полностью неинвазивными.Некоторые варианты лечения, такие как герметики или инфильтрация, лишь незначительно изменяют эмаль и дентин и поэтому считаются микроинвазивными. Напротив, восстановительные меры почти всегда связаны с потерей дентина и эмали и в лучшем случае являются минимально инвазивными. Термин «минимальный» выражает тот факт, что в отличие от классических правил подготовки, определенных GV Black («расширение для профилактики»), восстановление кариозных дефектов ограничивается только тяжелыми частями, если это возможно.

Таблица 2

Этиологические цели для различных терапевтических стратегий

Чтобы навсегда остановить прогрессирование кариеса с помощью исключительно неинвазивных средств, поверхность зуба должна быть достаточно доступной для чистки. На это в значительной степени влияет уровень поверхностной кавитации, распространение кариеса и патологическая активность кариесогенного поражения, которая, в частности, зависит от качества поверхности.

Степень поверхностной кавитации так или иначе коррелирует с рентгенографическим расширением поражения. Как следствие, существует большая вероятность того, что более глубокие проксимальные поражения (т. Е. Средняя треть в дентине) на рентгенограмме будут клинически кавитационными, по сравнению с неглубокими рентгенографическими (эмалевыми) поражениями. Однако для того, чтобы предсказать размер кавитации и, следовательно, вероятность скорости прогрессирования поражения с приемлемой степенью точности, необходимо нечто большее, чем осведомленность и интерпретация рентгенографического расширения поражения.Необходимо провести клиническое исследование поверхности с помощью тонкого зонда, особенно в труднодоступных визуально областях. Поэтому, в частности, для проксимальных поверхностей полезно знать частоту кавитированных поражений каждого радиографического расширения поражения. Как наблюдали после отделения зубов, примерно 10% и 30% поражений проксимального кариеса с рентгенологическим расширением во внутреннюю половину эмали (E2) и примерно 30% во внешнюю треть дентина (D1) являются кавитационными, соответственно, 42,43 , что можно рассматривать как клинически значимую кавитацию.Однако не существует стандартов для обнаружения, оценки и документирования различных размеров (микрокавитации) поверхности, проксимальные поверхности которой довольно труднодоступны для соседних зубов.

Когда кариесное поражение образовано кавитацией, можно предположить, что потенциально кариесогенная биопленка образовалась навсегда. Даже если пациент регулярно пользуется зубной нитью, биопленку будет сложно удалить, и прогрессирование кариеса станет весьма вероятным.Здесь патологическая активность кариесогенной биопленки, по-видимому, повышена, а значит, выше вероятность прогрессирования кариесного поражения. Что касается обнаружения и оценки кариесогенности зубного налета (биопленки), одна проблема заключается в том, что посещение стоматолога дает только снимок, а достоверные измерения недоступны. Таким образом, по большей части количество видимого налета принимается за суррогат. Однако информированный пациент, как правило, более аккуратно удаляет зубной налет перед посещением стоматолога.Таким образом, уровень налета, измеренный за один прием, может дать только условно репрезентативное впечатление. Частое образование проксимального налета коррелирует с тенденцией кровоточить в прилегающей десне. Следовательно, усиление кровотечения из соседнего сосочка, по-видимому, указывает на более высокую активность проксимального кариеса, по крайней мере, у пародонтально здоровых пациентов. 44

Стадия процесса кариеса, на которой стоматолог может рекомендовать исключительно неинвазивные методы лечения кариеса, во многом зависит от знаний о вероятной скорости прогрессирования кариеса.Как сообщалось в 1980-х и 1990-х годах в Швеции, окклюзионные поражения, требующие инвазивного лечения, выявлялись в возрасте до 12 лет и выравнивались в позднем подростковом возрасте. До 12 лет проксимальные поражения в задней части рентгенологически ограничивались эмалью. В подростковом возрасте стали обнаруживаться новая проксимальная эмаль, а также дентинные поражения, в среднем до пяти поражений, которые либо распространялись рентгенологически на дентин, либо заполнялись в возрасте 26 лет. 22 Согласно исследованию, среднее время прогрессирования проксимального кариеса от здорового состояния до достижения рентгенографически внутренней эмали составляет приблизительно шесть лет в возрасте от 11 до 22 лет. Средняя радиологическая скорость прогрессирования кариозных поражений от соединения эмаль-дентин (EDJ) во внешнюю треть дентина (D1) была примерно вдвое выше, чем скорость прогрессирования в эмали (рис. 2). Около 10% проксимальных поражений (наиболее вероятно, только у очень небольшого числа детей) прогрессировали в течение одного года от звука до E2 и EDJ до D1, соответственно. 45 Таким образом, у большинства больных кариес прогрессирует незначительно. Поражения окклюзии в основном развиваются вскоре после прорезывания зубов на постоянных молярах. При проксимальных поражениях рекомендуется проводить рентгенологически максимально близко к EDJ неинвазивное лечение, сопровождаемое регулярным мониторингом.

Рисунок 2

Для изначально здоровой проксимальной поверхности потребовалось в среднем около шести лет, чтобы выявить кариесные поражения, рентгенологически распространяющиеся на внутреннюю половину эмали, как это было исследовано в когорте Швеции в начале 1990-х годов.Для поражения, распространяющегося на внутреннюю половину эмали и до соединения эмаль-дентин, потребовалось всего пять и три года, соответственно, чтобы продвинуться во внешнюю треть дентина. 45

Рисунок 2

Для изначально здоровой проксимальной поверхности потребовалось в среднем около шести лет, чтобы выявить кариесные поражения, рентгенологически распространяющиеся на внутреннюю половину эмали, как это было исследовано в когорте Швеции в начале 1990-х годов. Для поражения, распространяющегося на внутреннюю половину эмали и до соединения эмаль-дентин, потребовалось всего пять и три года, соответственно, чтобы продвинуться во внешнюю треть дентина. 45

В отличие от неинвазивных вмешательств, в случае микроинвазивной терапии (например, герметизация фиссур и инфильтрация кариеса) твердые ткани зубов модифицируются таким образом, что создаются диффузионные барьеры (например, с помощью смол). Известно, что герметизация окклюзионных поверхностей здоровых и кариозных постоянных моляров эффективна, в частности, в системах фиссур и бороздок с высоким риском кариеса, которые трудно очистить. 26,46-48 Барьер из смолы, помещенный на поверхность, действует как диффузионный барьер для кислот, образующихся в вышележащей биопленке; таким образом, деминерализация эмали затрудняется.

Инфильтрация кариеса была внедрена в качестве микроинвазивного лечения в 2009 году. После эрозии поверхности с использованием 15% геля соляной кислоты на пораженный участок кариеса наносится так называемый инфильтрант с низкой вязкостью, который проникает в поры поражения под действием капиллярных сил.Через три минуты избыток смолы удаляется с поверхности, и смола внутри поры отверждается светом. Таким образом, внутри поражения устанавливается смолистый барьер, и не требуется никакого дополнительного уплотнения, которое особенно трудно выполнить в проксимальных областях. 49,50 Клинические исследования выявили снижение относительного риска на 65% -90% максимум через три года наблюдения в отношении техники инфильтрации по сравнению с самостоятельно применяемыми неинвазивными вмешательствами.Включенные проксимальные поражения не имели кавитации и простирались рентгенологически от внутренней эмали до внешней трети дентина. 30,51,52 После трех лет наблюдения в одном из этих исследований 46% контрольных поражений и 4% инфильтрированных очагов кариеса прогрессировали. 52 В настоящее время нет доступных клинических исследований, показывающих значительный клинический эффект на подавление прогрессирования постинфильтрованного кариеса на других поверхностях. До настоящего времени кариес фиссур не поддавался более эффективному лечению с помощью существующих инфильтрантов, чем только герметизация. 53 Помимо подавления кариеса, инфильтрация эмали приводит к маскирующему эффекту первоначально беловатых кариесных поражений, используемых, в частности, для видимых вестибулярных поверхностей. 54-56

Чтобы избежать чрезмерного лечения, следует герметизировать или инфильтрировать только те кариесные поражения, которые, как ожидается, будут прогрессировать и которые не купируются неинвазивными методами, которые для многих поражений не могут быть определены при первом посещении стоматолога.Однако проксимальный кариес у детей (первичные моляры; от 4 до 10 лет), подростков и взрослых (от 14 до 35 лет) демонстрирует относительно высокую скорость прогрессирования, 57 , поэтому опасность чрезмерного лечения в этой возрастной группе относительно высока. низкий. 58 Для окклюзионных поверхностей постоянных моляров герметизация вскоре после прорезывания кажется наиболее эффективной. 48 Но даже установленный некавитированный окклюзионный кариес можно остановить с помощью пломбирования, если только неинвазивное лечение не кажется достаточно эффективным. 47

Тем не менее, многие стоматологи гораздо больше опасаются герметизации и инфильтрации «слишком глубоких» поражений. В первую очередь это может быть связано с опасением, что следующий стоматолог (ориентированный на инвазивное лечение) может поспорить с пациентом, что бывший стоматолог (ориентированный на наблюдение) пропустил поражение и не лечил его достаточно инвазивно. Во-вторых, это может быть связано с заблуждением, что кариозный дентин под некавитированным поражением эмали всегда необходимо удалять, поскольку он инфицирован.Кроме того, большинство стоматологов имеют опыт подготовки полости для довольно неглубокого проксимального кариесного поражения (т.е. расширяющегося рентгенологически до соединения эмалевого дентина, но не до дентина), поскольку их учили, что мягкий и окрашенный кариозный дентин гистологически значительно расширяется. глубже (например, в среднюю треть дентина). Однако гистологический статус дентина как таковой не является показанием для реставрации. Как описано выше, состояние поверхности поражения является основным фактором при выборе терапии.Более того, некавитированные кариесные поражения эмали, а также лежащий в их основе кариозный дентин содержат лишь несколько бактерий 59,60 , которые не образуют кариесогенных биопленок из-за минимального размера полостей. Поэтому, как правило, не считается проблематичным запечатывание или проникновение в эти области. Это означает, что когда на рентгенограмме выявляются поражения EDJ или D1 и известна степень кариеса на поверхности, необходимо судить, можно ли остановить кариес только неинвазивным лечением или инфильтрацией.Восстановительная терапия может быть правильным выбором только тогда, когда у кого-то есть сомнения относительно состояния кавитации. 58

Если проксимальное или окклюзионное поражение образовалось только в эмали или в дентине, восстановительные меры кажутся лучшим выбором. Для них риски неинвазивного или микроинвазивного лечения (например, вероятно прогрессирование кариеса или возникновение боли в зубе) становятся больше, чем ожидаемые преимущества (например, защита здоровых твердых тканей зуба, более низкие затраты и меньшая нагрузка на лечение). 61

Помимо механических, функциональных и эстетических аспектов, основными целями реставрации являются остановка прогрессирования заболевания 6,38 и восстановление способности зуба очищаться пациентом с помощью пластической реконструкции. 62 С помощью этого процесса удаляются сильно пораженные части, но части, пораженные только кариесом, неизбежно запаиваются, как в случае с микроинвазивным лечением некавитированных поражений.Тем не менее, необходимо помнить, что все реставрации со временем стареют и время от времени будут заменяться предположительно более крупными реставрациями. 63 Остальные статьи этого специального выпуска будут посвящены материальным аспектам, различным техникам, а также ремонту реставраций.

Чтобы связать три возможных метода лечения первичного коронарного кариеса (неинвазивный, микроинвазивный и минимально инвазивный) с практикой, деревья решений, которые также могут использоваться в управлении качеством клинических условий, могут быть полезны в процессе совместного принятия решений. 6 Мы приводим два примера, включая наиболее важные диагностические критерии окклюзионных и проксимальных поражений без предварительной реставрации (рисунки 3 и 4). В дополнение к этим деревьям решений также описаны наиболее частые находки и варианты лечения («золотые правила»). Как было сказано ранее, помимо лечения, на уровне зубов стоматолог или пациент должны также проводить неинвазивные вмешательства, связанные с пациентом, в соответствии с риском кариеса.

Рисунок 3

Дерево решений при кариесе окклюзионных поверхностей без реставрации (изменено из 6 ) .

Рисунок 3

Схема принятия решений при кариесе окклюзионных поверхностей без реставрации (изменено из 6 ) .

Рисунок 4

Дерево решений при кариесе проксимальных поверхностей без реставрации (модифицировано из Meyer-Lueckel и др. 6 ) .

Рисунок 4

Дерево решений при кариесе проксимальных поверхностей без реставрации (модифицировано из Meyer-Lueckel и др. 6 ) .

В то время как часто бывает трудно диагностировать кариес в фиссурах и бороздках, лечение кариеса в этих местах относительно легко, поскольку контур бугров и фиссур обычно легко доступен. Неинвазивные методы, такие как контроль биопленки механическими (перекрестная чистка во время прорезывания) или химическими (хлоргексидиновый лак) средствами или местным фторированием, используются для здоровых трещин с повышенным риском кариеса и трещин с ранними стадиями кариеса.Для более серьезных результатов показаны пломбирование на холке или минимально инвазивные реставрации из полимера (рис. 3). 19,38,64

К этой поверхности зуба применимы следующие общие правила: 6

  • •

    Если кариес неактивен, следует только наблюдать за ним и усилить базовую профилактику;

  • •

    Поверхности, отнесенные к категории 0 по ICDAS, и активный кариес 1-2 и иногда 3 стадий по ICDAS следует лечить неинвазивно или герметизировать, если существует более высокий риск кариеса;

  • •

    Активный кариес стадий ICDAS 4-6 в большинстве случаев необходимо пломбировать.Если поражения очень глубокие, подумайте об удалении кариеса поэтапно или не полностью.

Проксимальный кариес, учитывая его расположение ниже точки контакта, представляет собой как диагностическую, так и терапевтическую проблему. Неинвазивные методы, такие как контроль зубного налета или местное фторирование, подходят для здоровых поверхностей зубов или поверхностей с ранними формами кариеса, чтобы предотвратить или остановить заболевание.Однако контролировать зубной налет на проксимальных поверхностях намного сложнее, чем на других поверхностях зубов. Герметизация и инфильтрация кариеса — это микроинвазивные меры, которые можно использовать для остановки развития некавитированных форм кариеса. При наличии клинически значимой кавитации показаны восстановительные меры для восстановления способности поверхности зуба очищаться. Плохая доступность часто означает, что во время реставрации необходимо удалить большое количество эмали и дентина, чтобы достичь пораженного твердого вещества зуба (рис. 4).

К этой поверхности зуба применимы следующие общие правила: 6

  • •

    В случае неактивного кариеса 1-й и 2-й стадий по ICDAS достаточно базовой профилактики, даже при рентгенологическом расширении первой трети дентина;

  • •

    Активный кариес 1 и 2 стадии по ICDAS с рентгенографическим расширением E1-E2 следует лечить неинвазивно (зубная нить, фтор), если риск кариеса низкий;

  • •

    Активный кариес 1 и 2 стадии по ICDAS с рентгенографическим расширением E2-D1 следует инфильтрировать, если риск кариеса увеличивается;

  • •

    Активный кариес стадий ICDAS 3-6 в большинстве случаев необходимо пломбировать.Если поражения очень глубокие, подумайте об удалении кариеса поэтапно или не полностью.

Кариес на передних зубах с гладкой поверхностью полости рта и щек встречается реже, поскольку в этой области гораздо легче обеспечить гигиену полости рта. Здесь распространенность кариеса за последние десятилетия снизилась по сравнению с эпохой дофторида. Тем не менее, при увеличении удержания зубного налета, как в случае пациентов с фиксированными ортодонтическими аппаратами и пациентов, не соблюдающих правила гигиены полости рта, кариесные поражения все еще возникают. 65-68 Эти поражения относительно легко диагностировать, и неинвазивные меры, такие как улучшенный контроль зубного налета с помощью фторсодержащей зубной пасты плюс местное фторирование, эффективны для остановки этих поражений кариеса. 19,64 Только в тех случаях, когда гигиена полости рта затруднена (т. Е. Фиксированные брекеты), есть опасения, что одних неинвазивных мер может быть недостаточно для предотвращения кариесных поражений.

В случае передних зубов эстетические аспекты также важны.Хотя с точки зрения кариолога остановка поражения может быть важной целью, непривлекательный внешний вид «шрама» требует дальнейших методов лечения. 69 Тем не менее, эстетическая реабилитация чаще всего сопровождается потерей большего количества (например, микроабразия, композит или виниры) или меньшего количества (инфильтрация кариеса) дополнительной твердой ткани зуба.

Сегодня кариес корня чаще встречается у пожилых пациентов с потерей прикрепления пародонта и обнажением поверхности корня дентина. 70,71 Терапия зависит от доступности поражений для гигиены полости рта. Поражения рта могут быть даже купированы на стадии кавитации неинвазивными методами лечения (например, зубной пастой с высоким содержанием фтора, хлоргексидином или лаком с фторидом натрия). 72 Тем не менее, коричневатые изменения цвета дентина требуют более эстетических методов лечения, таких как адгезивные реставрации. При проксимально расположенных полостях корневых кариесов неинвазивные методы лечения не могут быть столь же эффективными, поскольку удаление зубного налета не может быть выполнено в достаточной степени.Для инвазивных процедур, подобных проксимальному кариесу эмали, необходимо удалить относительно большое количество здоровых твердых тканей зуба, чтобы получить доступ к кариозным тканям и установить реставрацию.

Когда вмешиваться в процесс кариеса? Заявление о консенсусе экспертов Delphi

  • 1.

    Сакетт Д.Л., Розенберг WMC, Gray JAM, Haynes RB, Richardson WS (1996) Доказательная медицина: что это такое и чем не является. BMJ 312 (7023): 71–72. https: // doi.org / 10.1136 / bmj.312.7023.71

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 2.

    Frencken JE, Innes NP, Schwendicke F (2016) Управление кариозными поражениями: зачем нам нужен консенсус в отношении терминологии и клинических рекомендаций по удалению кариозной ткани? Adv Dent Res 28 (2): 46–48. https://doi.org/10.1177/0022034516639272

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 3.

    Innes NP, Frencken JE, Schwendicke F (2016) Не знаю, не могу, не изменится: препятствия на пути перехода знаний к действиям при лечении кариозного поражения. J Dent Res 95 (5): 485–486. https://doi.org/10.1177/0022034516638512

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 4.

    Frencken JE, Peters MC, Manton DJ, Leal SC, Gordan VV, Eden E (2012) Стоматология с минимальным вмешательством для лечения кариеса — обзор: отчет целевой группы FDI.Int Dent J 62 (5): 223–243. https://doi.org/10.1111/idj.12007

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 5.

    Schwendicke F, Frencken JE, Bjorndal L, Maltz M, Manton DJ, Ricketts D, Van Landuyt K, Banerjee A, Campus G, Domejean S, Fontana M, Leal S, Lo E, Machiulskiene V, Schulte A, Splieth C, Zandona AF, Innes NP (2016) Управление кариозными поражениями: согласованные рекомендации по удалению кариозной ткани.Adv Dent Res 28 (2): 58–67. https://doi.org/10.1177/0022034516639271

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 6.

    Junger S, Payne SA, Brine J, Radbruch L, Brearley SG (2017) Руководство по проведению и публикации исследований DElphi (CREDES) в паллиативной помощи: рекомендации, основанные на методологическом систематическом обзоре. Паллиат Мед 31 (8): 684–706. https://doi.org/10.1177/02692163176

    • Артикул PubMed Google Scholar

  • 7.

    Kassebaum NJ, Smith AGC, Bernabé E, Fleming TD, Reynolds AE, Vos T, Murray CJL, Marcenes W, Abyu GY, Alsharif U, Asayesh H, Benzian H, Dandona L, Dandona R, Kasaeian A, Khader YS, Khang YH, Kokubo Y, Kotsakis GA, Lalloo R, Misganaw A, Montero P, Nourzadeh M, Pinho C, Qorbani M, Blancas MJR, Sawhney M, Steiner C, Traebert J, Tyrovolas S, Ukwaja KN, Vollset SE, Yonemoto N ( 2017) Глобальные, региональные и национальные показатели распространенности, заболеваемости и лет жизни с поправкой на инвалидность для состояний полости рта для 195 стран, 1990–2015 годы: систематический анализ глобального бремени болезней, травм и факторов риска.J Dent Res 96 (4): 380–387. https://doi.org/10.1177/0022034517693566

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    Keyes PH (1960) Инфекционная и трансмиссивная природа экспериментального кариеса зубов. Выводы и последствия. Arch Oral Biol 1: 304–320

    Статья PubMed Google Scholar

  • 9.

    Keyes PH, Fitzgerald RJ (1962) Кариес зубов у сирийского хомяка.IX. Arch Oral Biol 7: 267–277

    Статья PubMed Google Scholar

  • 10.

    Marsh PD (2006) Зубной налет как биопленка и микробное сообщество — последствия для здоровья и болезней. BMC Oral Health 6 (S1): S14

    Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 11.

    Marsh PD (2018) В болезни и здоровье — что для нас значит микробиом полости рта? Экологическая перспектива.Adv Dent Res 29 (1): 60–65. https://doi.org/10.1177/0022034517735295

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 12.

    Фишер-Оуэнс С.А., Ганский С.А., Платт Л.Дж., Вайнтрауб Дж.А., Сообадер М.Дж., Брамлетт М.Д., Ньючек П.В. (2007) Влияние на здоровье полости рта детей: концептуальная модель. Педиатрия 120 (3): e510 – e520. https://doi.org/10.1542/peds.2006-3084

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 13.

    Gomez A, Espinoza JL, Harkins DM, Leong P, Saffery R, ​​Bockmann M, Torralba M, Kuelbs C, Kodukula R, Inman J, Hughes T, Craig JM, Highlander SK, Jones MB, Dupont CL, Nelson KE (2017 г. ) Генетический контроль орального микробиома в состоянии здоровья и болезни хозяина. Клеточный микроб-хозяин 22 (3): 269–278.e263. https://doi.org/10.1016/j.chom.2017.08.013

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 14.

    Такахаши Н., Нивад Б. (2011) Роль бактерий в процессе кариеса: экологические перспективы.J Dent Res 90 (3): 294–303. https://doi.org/10.1177/0022034510379602

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 15.

    Dawes C (2003) Каков критический pH и почему зуб растворяется в кислоте? J Can Dent Assoc 69 (11): 722–724

    PubMed Google Scholar

  • 16.

    Vieira AR, Gibson CW, Deeley K, Xue H, Li Y (2015) Более слабая зубная эмаль объясняет разрушение зубов.PLoS One 10 (4): e0124236. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124236

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 17.

    Вебер М., Богстад ​​Совик Дж., Мулич А., Дили К., Твейт А.Б., Форелла Дж., Ширей Н., Виейра А.Р. (2018) Новое определение фенотипа кариеса зубов. Caries Res 52 (4): 263–271. https://doi.org/10.1159/000481414

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 18.

    Valdebenito B, Tullume-Vergara PO, Gonzalez W, Kreth J, Giacaman RA (2018) Анализ in silico конкуренции между Streptococcus sanguinis и Streptococcus mutans в стоматологической биопленке. Молекулярный пероральный микробиол 33 (2): 168–180. https://doi.org/10.1111/omi.12209

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 19.

    Такахаши Н., Нивад Б. (2016) Экологическая гипотеза дентина и кариеса корня. Caries Res 50 (4): 422–431.https://doi.org/10.1159/000447309

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 20.

    Banerjee A (2017) «Минимальное вмешательство» — MI вдохновляет будущее стоматологии? Br Dent J 223 (3): 133–135. https://doi.org/10.1038/sj.bdj.2017.644

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 21.

    Schwendicke F, Gostemeyer G (2016) Понимание того, как стоматологи проводят лечение глубоких кариозных поражений постоянных зубов: систематический обзор и метаанализ.Выполните Sci 11 (1): 142. https://doi.org/10.1186/s13012-016-0505-4

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 22.

    Innes N, Schwendicke F (2017) Пороги стоматологов для восстановительного вмешательства при кариозных поражениях: представлен систематический обзор и журнал метаанализа стоматологических исследований

  • 23.

    Albino J, Tiwari T (2016) Preventing детский кариес: обзор недавних поведенческих исследований.J Dent Res 95 (1): 35–42. https://doi.org/10.1177/0022034515609034

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 24.

    Domejean S, Banerjee A, Featherstone JDB (2017) Оценка риска / восприимчивости к кариесу: ее значение для минимального вмешательства в уход за полостью рта. Br Dent J 223 (3): 191–197. https://doi.org/10.1038/sj.bdj.2017.665

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 25.

    Ismail A (2004) Диагностические уровни в планировании стоматологического здравоохранения. Caries Res 38 (3): 199–203. https://doi.org/10.1159/000077755

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 26.

    Kassebaum NJ, Bernabe E, Dahiya M, Bhandari B, Murray CJ, Marcenes W (2015) Глобальное бремя нелеченного кариеса: систематический обзор и метарегрессия. J Dent Res 94 (5): 650–658. https://doi.org/10.1177/0022034515573272

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 27.

    Raedel M, Hartmann A, Bohm S, Priess HW, Samietz S, Konstantinidis I, Walter MH (2017) Четырехлетние результаты восстановленных поверхностей боковых зубов — массивный анализ данных. Clin Oral Investigation 21 (9): 2819–2825. https://doi.org/10.1007/s00784-017-2084-4

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 28.

    Burke FJ, Lucarotti PS, Holder RL (2005) Результат прямых реставраций, размещенных в рамках общих стоматологических служб в Англии и Уэльсе (часть 2): вариации в зависимости от характеристик пациентов.Дж. Дент 33 (10): 817–826. https://doi.org/10.1016/j.jdent.2005.03.007

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 29.

    Schwendicke F, Gostemeyer G, Blunck U, Paris S, Hsu LY, Tu YK (2016) Реставрационные материалы, размещенные непосредственно: обзор и сетевой мета-анализ. J Dent Res 95: 613–622. https://doi.org/10.1177/0022034516631285

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 30.

    Элдертон Р.Дж. (1990) Клинические исследования восстановления зубов. Adv Dent Res 4: 4–9. https://doi.org/10.1177/089593740010701

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 31.

    Брантли К., Бадер Дж., Шугарс Д., Несбит С. (1995) Приводит ли цикл реставрации к более крупным реставрациям? J Am Dent Assoc 126 (10): 1407–1413

    Статья PubMed Google Scholar

  • 32.

    Tyas MJ, Anusavice KJ, Frencken JE, Mount GJ (2000) Стоматология с минимальным вмешательством — обзор. Проект комиссии по прямым иностранным инвестициям 1-97. Int Dent J 50 (1): 1–12

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 33.

    Мойнихан П.Дж., Келли САМ (2014) Влияние ограничения потребления сахаров на кариес: систематический обзор для информирования руководящих принципов ВОЗ. J Dent Res 93 (1): 8–18

    Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 34.

    Slayton RL, Urquhart O, Araujo MWB, Fontana M, Guzman-Armstrong S, Nascimento MM, Novy BB, Tinanoff N, Weyant RJ, Wolff MS, Young DA, Zero DT, Tampi MP, Pilcher L, Banfield L, Carrasco- Labra A (2018) Основанное на фактических данных руководство по клинической практике без реставрационного лечения кариозных поражений: отчет Американской стоматологической ассоциации. J Am Dent Assoc (1939) 149 (10): 837–849.e819. https://doi.org/10.1016/j.adaj.2018.07.002

    Артикул Google Scholar

  • 35.

    Marinho VC, Worthington HV, Walsh T, Clarkson JE (2013) Фторсодержащие лаки для предотвращения кариеса зубов у детей и подростков. Кокрановская база данных Syst Rev 7: Cd002279. https://doi.org/10.1002/14651858.CD002279.pub2

    Артикул Google Scholar

  • 36.

    Walsh T, Worthington HV, Glenny AM, Appelbe P, Marinho VC, Shi X (2010) Фторсодержащие зубные пасты различных концентраций для предотвращения кариеса зубов у детей и подростков.Кокрановская база данных Syst Rev 1: Cd007868. https://doi.org/10.1002/14651858.CD007868.pub2

    Артикул Google Scholar

  • 37.

    Wolff MS, Schenkel AB (2018) Антикариесная эффективность зубной пасты с 1,5% аргинином и фтором. Adv Dent Res 29 (1): 93–97. https://doi.org/10.1177/0022034517735298

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 38.

    Wierichs RJ, Meyer-Lueckel H (2014) Систематический обзор неинвазивного лечения поражений корневого кариеса. J Dent Res 94: 261–271. https://doi.org/10.1177/0022034514557330

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 39.

    Baysan A, Lynch E, Ellwood R, Davies R, Petersson L, Borsboom P (2001) Лечение первичного кариеса корня с использованием средств для чистки зубов, содержащих 5000 и 1100 ppm фторида. Caries Res 35 (1): 41–46.https://doi.org/10.1159/000047429

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 40.

    Экстранд К., Мартиньон С., Холм-Педерсен П. (2008) Разработка и оценка двух программ контроля корневого кариеса для слабых людей старше 75 лет в домашних условиях. Геродонтология 25 (2): 67–75. https://doi.org/10.1111/j.1741-2358.2007.00200.x

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 41.

    Ekstrand KR, Poulsen JE, Hede B, Twetman S, Qvist V, Ellwood RP (2013) Рандомизированное клиническое испытание противокариесной эффективности 5000 по сравнению с 1450 ppm фторированной зубной пасты на поражениях корневого кариеса у пожилых инвалидов дома престарелых. Caries Res 47 (5): 391–398. https://doi.org/10.1159/000348581

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 42.

    Мариньо В.К., Чонг Л.Й., Уортингтон Х.В., Уолш Т. (2016) Фторсодержащие ополаскиватели для полости рта для профилактики кариеса зубов у детей и подростков.Кокрановская база данных Syst Rev 7: Cd002284. https://doi.org/10.1002/14651858.CD002284.pub2

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 43.

    Gao SS, Zhang S, Mei ML, Lo EC, Chu CH (2016) Реминерализация кариеса и эффект купирования у детей профессионально применяемого лечения фтором — систематический обзор. BMC Oral Health 16:12. https://doi.org/10.1186/s12903-016-0171-6

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 44.

    Fung MHT, Duangthip D, Wong MCM, Lo ECM, Chu CH (2018) Рандомизированное клиническое испытание лечения 12% и 38% фторидом диамина серебра. J Dent Res 97 (2): 171–178. https://doi.org/10.1177/0022034517728496

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 45.

    Alkilzy M, Santamaria RM, Schmoeckel J, Splieth CH (2018) Лечение кариозных поражений с использованием самособирающихся пептидов. Adv Dent Res 29 (1): 42–47. https: // doi.org / 10.1177 / 0022034517737025

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 46.

    Fontana M (2016) Усиление фтора: клинические исследования на людях альтернатив или бустеров для лечения кариеса. Кариес Res 50 (Приложение 1): 22–37. https://doi.org/10.1159/000439059

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 47.

    Alkilzy M, Tarabaih A, Santamaria RM, Splieth CH (2018) Самособирающийся пептид P11-4 и фторид для регенерирования эмали.J Dent Res 97 (2): 148–154. https://doi.org/10.1177/0022034517730531

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 48.

    Krois J, Gostemeyer G, Reda S, Schwendicke F (2018) Герметизация или инфильтрация проксимальных кариозных поражений. J Dent 74: 15–22. https://doi.org/10.1016/j.jdent.2018.04.026

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 49.

    Schwendicke F, Jager AM, Paris S, Hsu LY, Tu YK (2015) Лечение кариеса ямок и фиссур: систематический обзор и сетевой метаанализ. J Dent Res 94 (4): 522–533. https://doi.org/10.1177/0022034515571184

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 50.

    Griffin SO, Oong E, Kohn W, Vidakovic B, Gooch BF, Bader J, Clarkson J, Fontana MR, Meyer DM, Rozier RG, Weintraub JA, Zero DT (2008) Эффективность герметиков в управлении кариесные поражения.J Dent Res 87 (2): 169–174. https://doi.org/10.1177/154405

    8700211

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 51.

    Fontana M, Platt JA, Eckert GJ, Gonzalez-Cabezas C, Yoder K, Zero DT, Ando M, Soto-Rojas AE, Peters MC (2014) Мониторинг звуковых и кариозных поверхностей под герметиками более 44 месяцев . J Dent Res 93 (11): 1070–1075. https://doi.org/10.1177/0022034514551753

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 52.

    Hesse D, Bonifacio CC, Mendes FM, Braga MM, Imparato JC, Raggio DP (2014) Герметизация по сравнению с частичным удалением кариеса на первичных молярах: рандомизированное клиническое испытание. BMC Oral Health 14:58. https://doi.org/10.1186/1472-6831-14-58

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 53.

    Bakhshandeh A, Qvist V, Ekstrand K (2012) Герметизация окклюзионных поражений кариеса у взрослых, направленных на восстановительное лечение: 2–3 года наблюдения.Clin Oral Investigation 16 (2): 521–529. https://doi.org/10.1007/s00784-011-0549-4

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 54.

    Mickenautsch S, Yengopal V (2013) Достоверность удержания герметика в качестве заменителя профилактики кариеса — систематический обзор. PLoS One 8 (10): e77103. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0077103

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 55.

    Paris S, Hopfenmuller W, Meyer-Lueckel H (2010) Инфильтрация кариозных поражений смолой. J Dent Res 89 (8): 823–826. https://doi.org/10.1177/0022034510369289

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 56.

    Gruythuysen R (2010) Нереставрационное лечение полости. Управлять, а не маскировать кариес. Nederlands Tijdschrift Voor Tandheelkunde 117 (3): 173–180

    Статья PubMed Google Scholar

  • 57.

    Mijan M, de Amorim RG, Leal SC, Mulder J, Oliveira L, Creugers NH, Frencken JE (2014) 3,5-летняя выживаемость первичных моляров, обработанных в соответствии с тремя протоколами лечения: контролируемое клиническое испытание. Clin Oral Investigation 18 (4): 1061–1069. https://doi.org/10.1007/s00784-013-1077-1

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 58.

    Santamaria RM, Innes NPT, Machiulskiene V, Schmoeckel J, Alkilzy M, Splieth CH (2017) Альтернативные варианты лечения кариеса первичных моляров: 2.5-летние результаты рандомизированного клинического исследования. Caries Res 51 (6): 605–614. https://doi.org/10.1159/000477855

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 59.

    Хансен Н.В., Нивад Б. (2017) Безоперационный контроль кавитированных аппроксимальных поражений кариеса на первичных молярах: проспективная оценка случаев. J Oral Rehabil 44 (7): 537–544. https://doi.org/10.1111/joor.12508

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 60.

    Lo EC, Schwarz E, Wong MC (1998) Устранение кариеса дентина у китайских детей дошкольного возраста. Int J Paediatr Dent / Британское педодонтическое общество [и] Международная ассоциация детской стоматологии 8 (4): 253–260

    Статья Google Scholar

  • 61.

    Hickel R, Kaaden C, Paschos E, Buerkle V, García-Godoy F, Manhart J (2005) Долговечность реставраций с окклюзионной нагрузкой на боковые молочные зубы. Am J Dent 18 (3): 198–211

    PubMed Google Scholar

  • 62.

    Innes NP, Evans DJ, Stirrups DR (2011) Герметизация кариеса первичных моляров: рандомизированное контрольное испытание, 5-летние результаты. J Dent Res 90 (12): 1405–1410. https://doi.org/10.1177/0022034511422064

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 63.

    Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V (1999) Надежность новой системы диагностики кариеса, дифференцирующей активные и неактивные кариесные поражения. Caries Res 33 (4): 252–260

    Статья PubMed Google Scholar

  • 64.

    Braga M, Mendes F, Martignon S, Ricketts D, Ekstrand K (2009) Сравнение in vitro системы Nyvad и ICDAS-II с оценкой активности поражения для оценки степени тяжести и активности окклюзионных поражений кариеса молочных зубов. Caries Res 43: 405–412

    Статья PubMed Google Scholar

  • 65.

    Braga MM, Martignon S, Ekstrand KR, Ricketts DN, Imparato JC, Mendes FM (2010) Параметры, связанные с активным кариесом, оцениваются с помощью двух различных систем визуальной оценки на окклюзионных поверхностях первичных моляров — многоуровневый доступ.Community Dent Oral Epidemiol 38 (6): 549–558. https://doi.org/10.1111/j.1600-0528.2010.00567.x

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 66.

    Нивад Б., Фейерсков О. (1997) Оценка стадии активности кариозного поражения на основании клинико-микробиологического обследования. Community Dent Oral Epidemiol 25 (1): 69–75

    Статья PubMed Google Scholar

  • 67.

    Ferreira Zandona A, Santiago E, Eckert GJ, Katz BP, Pereira de Oliveira S, Capin OR, Mau M, Zero DT (2012) Естественная история поражений кариеса зубов: 4-летнее обсервационное исследование. J Dent Res 91 (9): 841–846. https://doi.org/10.1177/0022034512455030

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 68.

    Венцель A (2014) Радиографическое отображение кариозных поражений и кавитации на аппроксимальных поверхностях: преимущества и недостатки традиционных и современных методов.Acta Odontol Scand 72 (4): 251–264. https://doi.org/10.3109/00016357.2014.888757

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 69.

    Tassery H, Levallois B, Terrer E, Manton DJ, Otsuki M, Koubi S, Gugnani N, Panayotov I, Jacquot B, Cuisinier F, Rechmann P (2013) Использование новых стоматологических технологий с минимальным вмешательством при кариесе управление. Aust Dent J 58 (Приложение 1): 40–59. https://doi.org/10.1111/adj.12049

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 70.

    Broadbent JM, Foster Page LA, Thomson WM, Poulton R (2013) Постоянный кариес зубных рядов на протяжении первой половины жизни. Br Dent J 215 (7): E12. https://doi.org/10.1038/sj.bdj.2013.991

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 71.

    Mejare I, Axelsson S, Dahlen G, Espelid I, Norlund A, Tranaeus S, Twetman S (2013) Оценка риска кариеса. Систематический обзор. Acta Odontol Scand 72 (2): 81–91. https: // doi.org / 10.3109 / 00016357.2013.822548

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 72.

    Lopez R, Smith PC, Gostemeyer G, Schwendicke F (2017) Старение, кариес зубов и заболевания пародонта. J Clin Periodontol 44 (Дополнение 18): S145 – s152. https://doi.org/10.1111/jcpe.12683

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 73.

    Bratthall D, Hansel Petersson G (2005) Кариограмма — многофакторная модель оценки риска многофакторного заболевания.Community Dent Oral Epidemiol 33 (4): 256–264. https://doi.org/10.1111/j.1600-0528.2005.00233.x

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 74.

    Hayes M, Da Mata C, McKenna G, Burke FM, Allen PF (2017) Оценка кариограммы для прогнозирования корневого кариеса. J Dent 62: 25–30. https://doi.org/10.1016/j.jdent.2017.04.010

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 75.

    Domejean S, White JM, Featherstone JD (2011) Подтверждение оценки риска кариеса CDA CAMBRA — шестилетнего ретроспективного исследования. J Calif Dent Assoc 39 (10): 709–715

    PubMed Google Scholar

  • 76.

    Иннес Н.П., Мантон Д.Д. (2017) Детская стоматология с минимальным вмешательством — отправная точка для сохранения здоровья полости рта на протяжении всей жизни. Br Dent J 223 (3): 205–213. https://doi.org/10.1038/sj.bdj.2017.671

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 77.

    Leal SC (2014) Стоматология с минимальным вмешательством в ведении педиатрических пациентов. Br Dent J 216 (11): 623–627. https://doi.org/10.1038/sj.bdj.2014.449

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 78.

    Манхарт Дж., Чен Х., Хамм Дж., Хикель Р. (2004) Лекция в память о Буонокоре. Обзор клинической выживаемости прямых и непрямых реставраций боковых зубов постоянного прикуса. Oper Dent 29 (5): 481–508

    PubMed Google Scholar

  • 79.

    Ribeiro AA, Purger F, Rodrigues JA, Oliveira PR, Lussi A, Monteiro AH, Alves HD, Assis JT, Vasconcellos AB (2015) Влияние точек контакта на эффективность методов обнаружения кариеса на аппроксимальных поверхностях первичных моляров: in исследование в естественных условиях. Caries Res 49 (2): 99–108. https://doi.org/10.1159/000368562

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 80.

    Smail-Faugeron V, Glenny AM, Courson F, Durieux P, Muller-Bolla M, Fron Chabouis H (2018) Лечение пульпы при обширном кариесе молочных зубов.Кокрановская база данных Syst Rev 5: Cd003220. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003220.pub3

    Артикул PubMed Google Scholar

    • Когда вмешиваться в процесс кариеса? Заявление о консенсусе Delphi

  • 1.

    Сакетт Д. Л., Розенберг В. М., Грей Дж. А. М., Хейнс Р. Б., Ричардсон В. С. Доказательная медицина: что это такое, а что нет. BMJ 1996; 312: 71-72.

  • 2.

    Френкен Дж. Э., Иннес Н. П., Швендике Ф. Управление кариозными поражениями: зачем нам нужен консенсус по терминологии и клинические рекомендации по удалению кариозных тканей? Adv Dent Res 2016; 28: 46-48.

  • 3.

    Иннес Н. П., Френкен Дж. Э., Швендике Ф. Не знаю, не могу, не изменится: препятствия на пути перехода знаний к действию в лечении кариозного поражения. J Dent Res 2016; 95: 485-486.

  • 4.

    Френкен Дж. Э., Петерс М. К., Мантон Д. Дж., Леал С. К., Гордан В. В., Иден Э.Стоматология с минимальным вмешательством для лечения кариеса — обзор: отчет целевой группы по ПИИ. Int Dent J 2012; 62: 223-243.

  • 5.

    Schwendicke F, Frencken JE, Bjorndal L et al. Управление кариозными поражениями: согласованные рекомендации по удалению кариозных тканей. Adv Dent Res 2016; 28: 58-67.

  • 6.

    Юнгер С., Пейн С.А., Брайн Дж., Радбрух Л., Брирли С.Г. Руководство по проведению исследований Delphi и отчетности по ним (CREDES) в паллиативной помощи: Рекомендации, основанные на методологическом систематическом обзоре. Паллиативная медицина 2017: 31: 684-706.

  • 7.

    GBD 2017 Частота и распространенность заболеваний и травм, соавторы. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 354 заболеваний и травм для 195 стран и территорий, 1990–2017 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2017 г. Lancet 2019; 393: e44.

  • 8.

    Keyes PH. Инфекционная и трансмиссивная природа экспериментального кариеса зубов.Выводы и последствия. Arch Oral Biol 1960; 1: 304-320.

  • 9.

    Киз П. Х., Фицджеральд Р. Дж. Кариес зубов у сирийского хомяка. IX. Arch Oral Biol 1962; 7: 267-277.

  • 10.

    Марш ПД. Зубной налет как биопленка и микробное сообщество — последствия для здоровья и болезней. BMC Oral Health 2006; 6: S14.

  • 11.

    Марш ПД. При болезни и здоровье — что для нас значит микробиом полости рта? Экологическая перспектива. Adv Dent Res 2018; 29: 60-65.

  • 12.

    Фишер-Оуэнс С.А., Гански С.А., Платт Л. Дж. и др. Влияние на здоровье полости рта детей: концептуальная модель. Педиатрия 2007; 120: e510-520.

  • 13.

    Гомес А., Эспиноза Дж. Л., Харкинс Д. М. и др. Генетический контроль микробиома полости рта в условиях здоровья и болезней. Cell Host Microbe 2017; 22: 269-278.

  • 14.

    Такахаши Н., Нивад Б. Роль бактерий в процессе кариеса: экологические перспективы. J Dent Res 2011; 90: 294-303.

  • 15.

    Dawes C. Каков критический pH и почему зуб растворяется в кислоте? J Can Dent Assoc 2003; 69: 722-724.

  • 16.

    Виейра А. Р., Гибсон С. В., Дили К., Сюэ Х., Ли Ю. Более слабая зубная эмаль объясняет разрушение зубов. PloS One 2015; 10: e0124236.

  • 17.

    Weber M, Bogstad Sovik J, Mulic A et al. Новое определение фенотипа кариеса зубов. C Овен Res 2018; 52: 263-271.

  • 18.

    Вальдебенито Б., Туллум-Вергара П.О., Гонсалес В., Крет Дж., Гиакаман Р. А. Анализ конкуренции между Streptococcus sanguinis и Streptococcus mutans в стоматологической биопленке. Mol Oral Microbiol 2018; 33: 168-180.

  • 19.

    Takahashi N, Nyvad B.Экологическая гипотеза дентина и корневого кариеса. Caries Res 2016; 50: 422-431.

  • 20.

    Банерджи А. «Минимальное вмешательство» — ИМ вдохновляет будущее стоматологии? Br Dent J 2017; 223: 133-135.

  • 21.

    Schwendicke F, Gostemeyer G. Понимание того, как стоматологи проводят лечение глубоких кариозных поражений постоянных зубов: систематический обзор и метаанализ. Реализация Sci 2016: IS 11: 142.

  • 22.

    Иннес Н., Швендике Ф. Восстановительные пороги для кариозных поражений: систематический обзор и метаанализ. J Dent Res 2017; 96: 501-508.

  • 23.

    Альбинос Дж., Тивари Т. Предотвращение кариеса у детей: Обзор недавних поведенческих исследований. J Dent Res 2016; 95: 35-42.

  • 24.

    Domejean S, Banerjee A, Featherstone JD B. Оценка риска / восприимчивости к кариесу: ее значение в минимальном вмешательстве в области гигиены полости рта. Br Dent J 2017; 223: 191–197.

  • 25.

    Исмаил А. Диагностические уровни в стоматологическом планировании здравоохранения. Caries Res 2004; 38: 199-203.

  • 26.

    Кассебаум Н. Дж., Бернабе Э., Дахия М., Бхандари Б., Мюррей С. Дж., Марсен У. Глобальное бремя нелеченного кариеса: систематический обзор и метарегрессия. J Dent Res 2015; 94: 650-658.

  • 27.

    Редель М., Хартманн А., Бом С. и др. Четырехлетние результаты восстановления поверхности заднего зуба — массивный анализ данных. Clin Oral Invest 2017; 21: 2819-2825.

  • 28.

    Берк Ф. Дж., Лукаротти П. С., Держатель Р. Л. Результат прямых реставраций, размещенных в рамках общих стоматологических служб в Англии и Уэльсе (часть 2): вариации в зависимости от характеристик пациентов. J Dent 2005; 33: 817-826.

  • 29.

    Schwendicke F, Gostemeyer G, Blunck U, Paris S, Hsu L Y, Tu Y K.Непосредственно размещенные реставрационные материалы: обзор и сетевой мета-анализ. J Dent Res 2016; 95: 613-622.

  • 30.

    Элдертон Р.Дж. Клинические исследования по восстановлению зубов. Adv Dent Res 1990; 4: 4-9.

  • 31.

    Брантли К., Бадер Дж., Шугарс Д., Несбит С. Приводит ли цикл реставрации к реставрации большего размера? J Am Dent Assoc 1995; 126: 1407-1413.

  • 32.

    Тяс М. Дж., Анусавице К. Дж., Френкен Дж. Э, Маунт Дж. Стоматология с минимальным вмешательством — обзор. Проект комиссии по прямым иностранным инвестициям 1-97. Int Dent J 2000; 50: 1-12.

  • 33.

    Мойнихан П. Дж., Келли С. А. Влияние ограничения потребления сахаров на кариес: систематический обзор рекомендаций ВОЗ. J Dent Res 2014; 93: 8-18.

  • 34.

    Slayton R L, Urquhart O, Araujo MW B et al. Основанное на фактических данных руководство по клинической практике без восстановительного лечения кариозных поражений: отчет Американской стоматологической ассоциации. J Am Dent Assoc 2018; 149: 837-849.

  • 35.

    Мариньо В. К., Уортингтон Г. В., Уолш Т., Кларксон Дж. Э. Фторидные лаки для профилактики кариеса зубов у детей и подростков. Кокрановская база данных систематических обзоров 2013; 7: Cd002279.

  • 36.

    Уолш Т., Уортингтон Х. В., Гленни А. М. и др. Фторсодержащие зубные пасты различной концентрации для профилактики кариеса зубов у детей и подростков. Кокрановская база данных систематических обзоров 2010: Cd007868.

  • 37.

    Вольф М. С., Шенкель А. Б. Противокариозная эффективность 1,5% -ной зубной пасты с аргинином и фтором. Adv Dent Res 2018; 29: 93-97.

  • 38.

    Вирихс Р. Дж., Мейер-Люкель Х. Систематический обзор неинвазивного лечения поражений корневого кариеса. J Dent Res 2015; 94: 261-271.

  • 39.

    Baysan A, Lynch E, Ellwood R et al. Лечение первичного кариеса корня с использованием средств для ухода за зубами, содержащих 5000 и 1100 ppm фторида. Caries Res 2001; 35: 41-46.

  • 40.

    Экстранд К., Мартиньон С., Холм-Педерсен П. Разработка и оценка двух программ контроля корневого кариеса для слабых людей старше 75 лет в домашних условиях. Геродонтология 2008; 25: 67-75.

  • 41.

    Экстранд К. Р., Поульсен Дж. Э., Хеде В и др. Рандомизированное клиническое испытание противокариесной эффективности 5000 по сравнению с 1450 ppm фторированной зубной пасты при поражениях корня при кариесе у пожилых жителей домов престарелых с ограниченными возможностями. Caries Res 2013; 47: 391-398.

  • 42.

    Мариньо В.К., Чонг Л.И, Уортингтон Х.В., Уолш Т. Фторсодержащие ополаскиватели для полости рта для профилактики кариеса зубов у детей и подростков. Кокрановская база данных Syst Rev 2016; 7: Cd002284.

  • 43.

    Гао С.С., Чжан С., Мей М.Л., Ло Э. К., Чу С. Х. Реминерализация кариеса и эффект остановки у детей профессионально применяемого лечения фтором — систематический обзор. BMC Oral Health 2016; 16: 12.

  • 44.

    Фунг М. Х. Т., Дуангтип Д., Вонг М. К. М., Ло Е. С. М., Чу С. Х. Рандомизированное клиническое испытание лечения 12% и 38% фторидом диамина серебра. J Dent Res 2018; 97: 171-178.

  • 45.

    Алкилзи М., Сантамария Р. М., Шмёкель Дж., Сплит К. Х. Лечение кариозных поражений с использованием самоорганизующихся пептидов. Adv Dent Res 2018; 29: 42-47.

  • 46.

    Фонтана М. Усиление фтора: клинические исследования альтернатив или бустеров для лечения кариеса на людях. Caries Res 2016; 50 Дополнение 1: 22-37.

  • 47.

    Алкилзи М., Тарабай А., Сантамария Р. М., Сплит С. Х. Самособирающийся пептид P11-4 и фторид для регенерирования эмали. J Dent Res 2018; 97: 148-154.

  • 48.

    Krois J, Gostemeyer G, Reda S, Schwendicke F. Герметизация или инфильтрация проксимальных кариозных поражений. J Dent 2018; 74: 15-22.

  • 49.

    Schwendicke F, Jager A M, Paris S, Hsu L Y, Tu Y K.Лечение кариеса ямок и фиссур: систематический обзор и сетевой метаанализ. J Dent Res 2015; 94: 522-533.

  • 50.

    Griffin S.O, Oong E, Kohn W et al. Эффективность герметиков при лечении кариеса. J Dent Res 2008; 87: 169-174.

  • 51.

    Fontana M, Platt J A, Eckert G J et al. Мониторинг здоровых и кариозных поверхностей под герметиками более 44 месяцев. J Dent Res 2014; 93: 1070-1075.

  • 52.

    Hesse D, Bonifacio C C, Mendes F. M et al. Пломба по сравнению с частичным удалением кариеса на первичных молярах: рандомизированное клиническое исследование. BMC Oral Health 2014; 14: 58.

  • 53.

    Bakhshandeh A, Qvist V, Ekstrand K. Герметизация окклюзионных поражений кариеса у взрослых, направленных на восстановительное лечение: 2-3 года наблюдения. Clin Oral Invest 2012; 16: 521-529.

  • 54.

    Mickenautsch S, Yengopal V.Достоверность ретенции герметика как суррогата профилактики кариеса — систематический обзор. PloS One 2013; 8: e77103.

  • 55.

    Пэрис С., Хопфенмюллер В., Мейер-Люкель Х. Инфильтрация кариесных поражений смолой. J Dent Res 2010; 89: 823-826.

  • 56.

    Gruythuysen R. Безоперационное лечение кариеса. Управлять, а не маскировать кариес. Nederlands tijdschrift voor tandheelkunde 2010; 117: 173-180.

  • 57.

    Mijan M, de Amorim R G, Leal S C et al. 3,5-летняя выживаемость первичных моляров, обработанных в соответствии с тремя протоколами лечения: контролируемое клиническое испытание. Clin Oral Invest 2014; 18: 1061-1069.

  • 58.

    Сантамария Р. М., Иннес Н. П. Т., Мачюльскиене В. и др. Альтернативные варианты лечения кариеса для первичных моляров: 2,5-летние результаты рандомизированного клинического исследования. Caries Res 2017; 51: 605-614.

  • 59.

    Хансен Н.В., Нивад Б. Безоперационный контроль кавитированных аппроксимальных поражений кариеса на первичных молярах: проспективная оценка случаев. J Oral Rehab 2017; 44: 537-544.

  • 60.

    Lo E C, Schwarz E, Wong M. C. Устранение кариеса дентина у китайских детей дошкольного возраста. Int J Paed Dent 1998; 8: 253-260.

  • 61.

    Hickel R, Kaaden C, Paschos E et al. Долговечность реставраций боковых молочных зубов с напряжением окклюзии. Am J Dent 2005; 18: 198-211.

  • 62.

    Иннес Н. П., Эванс Д. Дж., Стиррупс Д. Р. Уплотнение кариеса первичных моляров: рандомизированное контрольное исследование, 5-летние результаты. J Dent Res 2011; 90: 1405-1410.

  • 63.

    Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Надежность новой системы диагностики кариеса, дифференцирующей активные и неактивные кариесные поражения. Caries Res 1999; 33: 252-260.

  • 64.

    Брага М., Мендес Ф., Мартиньон С., Рикеттс Д., Экстранд К. Сравнение in vitro системы Нивада и ICDAS-II с оценкой активности поражения для оценки степени тяжести и активности окклюзионных поражений кариеса молочных зубов. Caries Res 2009; 43: 405-412.

  • 65.

    Брага М. М., Мартиньон С., Экстранд К. Р., Рикеттс Д. Н., Импарато Дж. С., Мендес Ф. М. Параметры, связанные с активным кариесом, оцениваются с помощью двух различных систем визуальной оценки на окклюзионных поверхностях первичных моляров — многоуровневый доступ. Comm Dent Oral Epidemiol 2010; 38: 549-558.

  • 66.

    Нивад Б., Фейерсков О. Оценка стадии активности кариозного поражения на основании клинико-микробиологического обследования. Comm Dent Oral Epidemiol 1997; 25: 69-75.

  • 67.

    Ferreira Zandona A, Santiago E, Eckert G J et al. Естественная история кариеса зубов: 4-летнее обсервационное исследование. J Dent Res 2012; 91: 841-846.

  • 68.

    Венцель А. Радиографическое отображение кариозных поражений и кавитации на аппроксимальных поверхностях: преимущества и недостатки традиционных и современных методов. Acta Odontol Scand 2014; 72: 251-264.

  • 69.

    Tassery H, Levallois B, Terrer E et al. Использование новых стоматологических технологий с минимальным вмешательством в лечении кариеса. Aust Dent J 2013; 58: 40-59.

  • 70.

    Бродбент Дж. М., Фостер Пейдж Л. А., Томсон В. М., Поултон Р.Постоянный кариес зубных рядов в первой половине жизни. Br Dent J 2013; 215: E12. https://doi.org/10.1038/sj.bdj.2013.991.

  • 71.

    Mejare I, Axelsson S, Dahlen G et al. Оценка риска кариеса. Систематический обзор. Acta Odontol Scand 2013; 72: 81-91.

  • 72.

    Лопес Р., Смит П. К., Гостемейер Г., Швендике Ф. Старение, кариес зубов и заболевания пародонта. J Clin Perio 2017; 44: S145-S152.

  • 73.

    Bratthall D, Hansel Petersson G. Модель многофакторной оценки риска кариограммы для многофакторного заболевания. Comm Dent Oral Epidemiol 2005; 33: 256-264.

  • 74.

    Hayes M, Da Mata C, McKenna G, Burke F. M, Allen P. F. Оценка кариограммы для прогнозирования корневого кариеса. J Dent 2017; 62: 25-30.

  • 75.

    Домежан С., Уайт Дж. М., Фезерстон Дж. Д. Валидация оценки риска кариеса CDA CAMBRA — шестилетнее ретроспективное исследование. J Calif Dent Assoc 2011; 39: 709-715.

  • 76.

    Иннес Н. П., Мантон Д. Дж. Детская стоматология с минимальным вмешательством — отправная точка для здоровья полости рта на протяжении всей жизни. Br Dent J 2017; 223: 205-213.

  • 77.

    Леал С. Стоматология с минимальным вмешательством в ведении педиатрических пациентов. Br Dent J 2014; 216: 623-627.

  • 78.

    Манхарт Дж., Чен Х., Хамм Дж., Хикель Р.Мемориальная лекция в Буонокоре. Обзор клинической выживаемости прямых и непрямых реставраций боковых зубов постоянного прикуса. Oper Dent 2004; 29: 481-508.

  • 79.

    Рибейро А. А., Пургер Ф., Родригес Дж. А. и др. Влияние контактных точек на эффективность методов обнаружения кариеса на аппроксимальных поверхностях первичных моляров: исследование in vivo . Caries Res 2015; 49: 99-108.

  • 80.

    Smail-Faugeron V, Glenny A. M, Courson F, Durieux P, Muller-Bolla M, Fron Chabouis H. Лечение пульпы при обширном кариесе молочных зубов. C Охрановая база данных Syst Rev 2018; 5: Cd003220.

    • Процесс кариеса и его влияние на пульпу: наука меняется, и наше понимание тоже

    Предпосылки: Кариес зубов с некротической пульпой — это многофакторное заболевание, поражающее эмаль, поражающую пульпу зуба. Инфекция анаэробными бактериями в пульповой камере может вызвать образование периапикальной гранулемы.Однако наличие наиболее часто встречающихся анаэробных бактерий, обнаруживаемых при апикальном периодонтите, Porphyromonas gingivalis и Prevotella intermedia, в периапикальной гранулеме не подтверждено. Цель: Целью исследования было определить наличие Porphyromonas gingivalis и Prevotella intermedia при кариесе с некротической пульпой и определить его связь с периапикальной гранулемой. Методы: Тридцать шесть пациентов с кариесом и некротической пульпой в больнице доктора Моэварди в Суракарте, Индонезия, были вовлечены и разделены на две группы: группу пациентов с периапикальной гранулемой и группу пациентов без периапикальной гранулемы.Зуб с кариесом был удален, хроническая периапикальная ткань была взята и культивирована на среде кровяного агара в анаэробных условиях. Бактериальную ДНК экстрагировали из положительных культур и подвергали полимеразной цепной реакции (ПЦР). Результаты. Периапикальная гранулема чаще встречалась у женщин (OR 5,5, 95% ДИ = 1,277–23,693; ОР 2,5, 95% ДИ = 1,025–6,100). Черные колонии бактерий были связаны с периапикальной гранулемой (OR 2,2, 95% CI = 0,517-9,594; RR 1,5, 95% CI = 0,655-3,623). Porphyromonas gingivalis и Prevotella intermedia были обнаружены в группе с периапикальной гранулемой или без нее, однако только Prevotella intermedia была связана с периапикальной гранулемой (OR 1.6, 95% ДИ = 0,418-5,903; ОР 1,3, 95% ДИ = 0,653–2,393). Заключение: присутствие Porphyromonas gingivalis и Prevotella intermedia в периапикальной гранулеме было подтверждено, однако только Prevotella intermedia были связаны с периапикальной гранулемой. Инфекси бактерии анаэроба некроза пульпы dapat menginduksi pembentukan granuloma periapikal. Намун, keberadaan bakteri anaerob yang paling banyak ditemukan di periodontitis apikal, Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia, di granuloma periapikal masih perlu diteliti.Tujuan: Penelitian ini bertujuan meneliti keberadaan bakteri Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia, di karies gigi dengan pulpa nekrosis dan menganalisis kaitannya dengan granuloma periapikal. Метод: Tiga puluh enam pasien karies gigi dengan pulpa nekrosis di Rumah Sakit Umum Dr. Moewardi di Surakarta Indonesia dilibatkan dan diklasifikasikan dalam dua kelompok yaitu kelompok pasien dengan granuloma pas periapopikal granuloma periapopikal granuloma periapopikal granuloma periapopikal granuloma. Гиги Кариес diekstraksi дан jaringan periapikal kronis diusap дан dikultur di media agar darah dalam kondisi anaerob.ДНК-бактерии, содержащие позитивные данные, полученные с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Хасил: Granuloma periapikal lebih banyak ditemukan pada wanita (OR 5,5, 95% ДИ = 1,277-23,693; ОР 2,5, 95% ДИ = 1,025-6,100). Koloni bakteri berwarna hitam diasosiasikan dengan granuloma periapikal (OR 2,2, 95% ДИ = 0,517-9,594; ОР 1,5, 95% ДИ = 0,655-3,623). Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia terdeteksi di jaringan karies dental dengan atau tanpa granuloma periapikal, namun hanya Prevotella intermedia yang diasosiasikan dengan granuloma periapikal (OR 1,6, 95% CI = 0,418-5,903; 2393).Simpulan: Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia ditemukan di granuloma periapikal, namun hanya Prevotella intermedia yang terkait langsung dengan dengan granuloma periapikal.

    Новый способ прогнозирования прогрессирования кариеса

    ИЗОБРАЖЕНИЕ: Это руководитель проекта доктор Павел Середин и ведущий исследователь канала ИК спектромикроскопии австралийского синхротрона доктор Джитрапорн (Пимм) Вонгсвивут во время экспериментов по проекту. посмотреть еще

    Кредит: Автор: Павел Середин

    Группа исследователей из России обнаружила, что повышение концентрации некоторых веществ в ротовой жидкости может служить признаком развития кариеса.Используя эти данные, они нашли способ предотвратить болезнь на ранних стадиях. Работа поддержана грантом Российского научного фонда (РНФ). Результаты исследования были опубликованы в EPMA Journal .

    Кариес — это разрушение твердых тканей зуба под действием нескольких видов бактерий. Эти бактерии питаются различными углеводами и в результате своей жизнедеятельности выделяют кислоту, разъедающую ткани зубов. Кариес может формироваться в течение нескольких месяцев или лет, в зависимости от питания и гигиены зубов.Это наиболее распространенное заболевание: встречается у 95% населения. Кариес часто приводит к развитию более серьезных осложнений, таких как пародонтит и пульпит.

    Ученые Воронежского государственного университета (ВГУ) изучили изменения молекулярного состава слюны у людей с множественным кариесом и разработали методику восстановления зубной эмали с помощью искусственно созданных биомиметических материалов. Биомиметические материалы созданы для имитации определенных природных материалов или их свойств.Например, плод лопуха стал естественным прототипом липучки, материала, обычно используемого сейчас для застегивания одежды.

    Первоначально исследователи обнаружили, что слюна людей с кариесом имеет меньшее содержание минеральных веществ и неорганических соединений, в то время как доля органических компонентов, таких как сложные эфиры, жиры и углеводы, увеличивается. Кроме того, исследователи показали, что слюна людей, страдающих множественным кариесом, содержит в два раза больше тиоцианатов, чем обычно.Эти вещества выделяются организмом человека в ответ на возникновение кариозного процесса.

    Для анализа слюны ученые использовали метод инфракрасной спектромикроскопии с источником синхротронного излучения. Этот метод можно использовать для точного определения качественного и количественного состава пробы. Еще одно преимущество инфракрасной спектромикроскопии — ее относительная простота и возможность анализировать смеси веществ.

    После проведения первоначального анализа ученые изучили образование твердых неорганических веществ в тканях зуба.Полученные данные легли в основу разработки лечебно-профилактических средств, нормализующих обменные процессы и предотвращающих развитие кариеса. Также исследователи проанализировали состав эмали зубов человека на всех стадиях кариозного процесса. Они выяснили, что на ранних стадиях эмаль зуба разрушается под действием кислоты, выделяемой бактериями. Это приводит к образованию кислой соли кальция и ортофосфорной кислоты. Используя эти данные, ученые создали биоматериал, идентичный эмали здорового зуба.

    «Благодаря поддержке Российского научного фонда может использовать наши результаты для формулирования ряда практических рекомендаций и алгоритмов для практикующих стоматологов. Они смогут использовать эти рекомендации для лечения и профилактики кариеса на ранних стадиях, избегая таких процедур, как сверление зуба », — говорит Павел Середин, старший научный сотрудник кафедры физики твердого тела и наноструктур Воронежского государственного университета.

    Разработанный учеными метод диагностики будет использоваться для выявления кариеса на ранних стадиях.Теперь кариозный процесс обратим, и поврежденный зуб можно восстановить с помощью лечебно-профилактических методов и нового биоматериала, разработанного исследователями.

    ###

    Исследование проводилось совместно с учеными Воронежского государственного медицинского университета и ЦНИИ стоматологии и челюстно-лицевой хирургии.

    Заявление об отказе от ответственности: AAAS и EurekAlert! не несут ответственности за точность выпусков новостей, размещенных на EurekAlert! участвующими учреждениями или для использования любой информации через систему EurekAlert.

    Влияние микрофлоры на развитие и профилактику кариозного процесса. Статус дисбактериоза


    31 st Международная конференция по стоматологии и современной стоматологии

    25-26 июня 2018 г. | Ванкувер, Канада

    Билал Наджи

    Ташкентский Государственный стоматологический институт, Ташкент

    Плакаты и принятые тезисы : Oral Health Dent Manag

    Абстракция :

    Актуальность выражена: кариес в современном мире — основная проблема стоматологии.Факторами его возникновения являются: определяется, а методы лечения постоянно корректируются. Дисбактериоз — это микроэкологическое нарушение, которое выражается в нарушениях состава и функций нормальной микрофлоры. Состояние здоровья человека во многом определяется его микрофлора. Именно поэтому современные стоматологи уделяют такое внимание проблеме дисбактериоза и дисбактериоза полости рта. Установлено что симбиоз различных кариесогенных бактерий, таких как Str. Mutans и Veilonella alcalescens.Виды вейлонеллы используют молочную кислоту производства Str. Мутаны, для своего существования, предотвращают деминерализацию зубной эмали. Аналогично уменьшение суммы Лактобактерий и бифидобактерий в желудочно-кишечном тракте является основной причиной дисбактериоза. Уменьшение их в ротовой жидкости приводит к нарушению кислотного баланса, что играет роль в развитии дисбактериоза полости рта и как следствие приводит к кариесу. Дисбактериоз, как грозное осложнение любого инфекционного заболевания или «суперинфекции», развивающейся вследствие частый прием антибиотиков приводит к снижению иммунитета, нарушает Ph-баланс и увеличивает риск возникновения кариеса.Кариес заболевание с высокой интенсивностью, приводит не только к патологическим изменениям, но и нарушает эстетику лица. С каждым годом там менее инвазивные способы лечения; совершенствуются методы диагностики. Для расследования нужно знать причины и этиология. Микрофлора полости рта в норме устойчива к различным факторам внешней среды, но ее компенсаторная динамика ограничено. Состав микрофлоры индивидуален; насчитывается около 800 видов прокариот, простейших и грибов.Факт взаимодействия нормальной микрофлоры с патологической и предупреждения развития кариеса, создания иммунного барьера для исследовано развитие кариеса. Этому способствует высокий процент грамотрицательных анаэробных видов вида. Veilonella по отношению к Str. Мутаны. Оптимальная температура для роста вейнолов — 30-37 С; кислотность 6,5-8,0 pH. В содержание Lacto и Bifidobacteria очень чувствительно к любому изменению pH среды. Прием курса препаратов пробиотики, помимо того, что восстанавливают микрофлору ЖКТ, способствует повышению иммунитета.За свою жизнь они перерабатывать молочную кислоту в пропионовую и уксусную кислоты, углекислый газ и другие метаболиты. Но есть еще представители рода, переходящий в патологическую форму. Всегда учитывайте иммунный статус и индивидуальность каждого организма.

    Биография :

    Электронная почта: [электронная почта защищена]

    6. Диагностика и профилактика кариеса зубов

    К. Дири и К.Дж. Тумба

    Содержание главы

    6.1 Развитие кариеса зубов

    6.2 Эпидемиология кариеса зубов

    6.3 Выявление и диагностика кариеса

    6.4 Профилактика кариеса

    6.4.1 Контроль зубного налета и чистка зубов

    6.4.2 Питание и диета при борьбе с кариесом

    6.4.3 Контроль фторидов и кариеса

    6.4.4 Герметизация фиссур

    6.5 Планирование лечения для профилактики кариеса

    6.6 Резюме

    6.7 Подтверждение

    6,8 Дополнительная литература

    6.9 Ссылки

    6.1 Развитие кариеса

    Почти все исследования процесса кариеса зубов подтверждают химиопаразитарную теорию, предложенную У.Д. Миллером в 1890 году. Сейчас она более известна как ацидогенная теория этиологии кариеса. Основные особенности процесса кариеса заключаются в следующем.

    1. Ферментация углеводов до органических кислот микроорганизмами в зубном налете на поверхности зубов;

    2. Быстрое образование кислоты, которое снижает pH на поверхности эмали ниже уровня (критического pH), при котором эмаль растворяется;

    3. Когда углеводы больше не доступны для микроорганизмов зубного налета, pH внутри зубного налета будет повышаться из-за внешней диффузии кислот и их метаболизма и нейтрализации в зубном налете, так что может произойти реминерализация эмали;

    4. Кариес зубов прогрессирует только тогда, когда деминерализация превышает реминерализацию. Осознание того, что деминерализация и реминерализация находятся в равновесии, является ключом к пониманию динамики кариозного поражения и его предотвращению.

    Одной из интересных особенностей раннего кариозного поражения эмали является то, что поражение находится под поверхностью, то есть большая часть потери минералов происходит под относительно неповрежденной поверхностью эмали. Это сильно контрастирует с гистологическим внешним видом эмали после воздействия кислоты на чистую поверхность зуба, когда поверхность протравливается и подповерхностных повреждений нет.Это растворение поверхности эмали или травление является признаком эрозии эмали, вызванной, среди прочего, пищевыми кислотами. Объяснение неповрежденного поверхностного слоя при кариесе эмали, по-видимому, кроется в динамике диффузии: слой зубного налета на поверхности зуба действует как частичный барьер для диффузии. Дальнейшая эрозия происходит при гораздо более низких значениях pH (pH <4), чем при кариесе.

    Зубной налет образуется на неочищенных поверхностях зубов и становится очевидным, если чистку зубов прекратить на 2–3 дня.Вопреки распространенному мнению, зубной налет не состоит из остатков пищи; 70% состоит из микроорганизмов — около 100 миллионов организмов на миллиграмм налета. Когда налет молодой, преобладают кокки, но по мере старения зубного налета пропорции нитчатых организмов и вейлонелл увеличиваются. Диета значительно влияет на состав флоры зубного налета, причем Mutans стрептококков гораздо более многочисленны, когда диета богата сахаром и другими углеводами. Эти организмы особенно хорошо метаболизируют сахар в кислоты.

    Знания о процессе кариеса зубов значительно расширились с появлением pH-электродов, особенно микроэлектродов, которые можно было вставлять в зубной налет до, во время и после приема различных продуктов питания. Пионером в этой области исследований был Роберт Стефан, и график зависимости pH зубного налета от времени (рис. 6.1) стал известен как кривая Стефана. В течение 2–3 минут после употребления сахара или ополаскивания сахарным раствором pH налета падает в среднем с примерно 6,8 до примерно 5, и требуется около 40 минут, чтобы вернуться к исходному значению.Деминерализация эмали происходит ниже pH 5,5, который известен как критический pH.

    Клинический вид этих ранних поражений теперь хорошо известен (рис. 6.2–6.5). Они выглядят как белая область, которая совпадает с распределением зубного налета. Это может быть около края десны, как на рис. 6.2, или между зубами, как на рис. 6.3. Гистологический срез очага поражения, такого как показанный на рис. 6.3, будет выглядеть как рис. 6.4, а микрорентгенограмма — как рис. 6.5 — на обоих хорошо видны подповерхностное тело поражения и поверхностная зона. Если процесс кариеса продолжится, опора для поверхностного слоя станет настолько слабой, что он рассыпется, как яичная скорлупа, образуя полость. После образования полости процесс кариеса зубов продолжается в более защищенной среде, и белковая матрица эмали, а затем дентин удаляется протеолитическими ферментами, продуцируемыми бактериями зубного налета.

    Развитие кариеса традиционно описывается как кариес эмали, прогрессирующий до амелодентинового соединения, в котором эмаль разрушается и образуется полость.Однако теперь понятно, что этот процесс не так прост, и кавитация может возникнуть на более ранней стадии (полость эмали), а часто и на более поздней стадии, когда кариес значительно перерос в дентин. На рис. 6.6 показана губная поверхность клыка верхней челюсти с различными стадиями кариозного поражения, от кариеса эмали с белыми пятнами до полости дентина.

    Способность ранних кариозных поражений («прекавитационные кариозные поражения») реминерализоваться в настоящее время хорошо изучена.Периоды деминерализации чередуются с периодами реминерализации, и результат — здоровье или болезнь — является результатом сдвига в том или ином направлении этого динамического равновесия. Чем короче время, в течение которого покрытые зубным налетом зубы подвергаются воздействию кислоты, и чем дольше может происходить реминерализация, тем выше вероятность заживления кариозного поражения. Удовлетворительное заживление кариозного поражения может произойти только в том случае, если поверхностный слой не поврежден, и именно поэтому стадия «прекавитации» в процессе кариеса зубов так важна для профилактической стоматологии.После того, как поверхность была сломана и образовалась полость, обычно необходимо восстановить поверхность зуба с помощью пломбы. Кариозный процесс запускается зубным налетом на поверхности, поэтому можно остановить кариес путем эффективного удаления зубного налета даже после того, как возникла кавитация. Однако утраченная ткань не может быть восстановлена.

    Рисунок 6.1 График зависимости pH зубного налета от времени. Это обычно известно как кривая Стефана. Кривая была получена промыванием 10% раствором глюкозы.Пунктирная линия представляет собой типичное значение pH, ниже которого эмаль будет растворяться (критический pH). (Воспроизведено с разрешения Дженкинса 1978 г.)

    Рисунок 6.2 Клинические проявления прекавитационных кариозных поражений на щечной поверхности зубов резцов верхней челюсти (белые пятна).

    Рис. 6.3 Клиническая картина прекавитационного кариозного поражения на мезиальной поверхности первого моляра верхней челюсти (поражение коричневыми пятнами).

    Рис. 6.4 Продольный разрез земли кариозного поражения типа показанного на рис. 6.3, исследованного в воде с помощью поляризованного света (увеличение: 50 ×). (Воспроизведено из Soames and Southam, Oral Pathology , с разрешения Oxford University Press.)

    Первой видимой стадией кариеса является стадия прекавитационного поражения «белое пятно». Это может произойти в течение нескольких недель при благоприятных условиях для его развития. Однако в общей популяции для прохождения кариеса через эмаль в дентин на аппроксимальных участках обычно требуется 2–4 года.

    Рис. 6.5 Микрорентгенограмма продольного среза грунта через очаг поражения, показанный на рис. 6.3 и 6.4. Тело поражения демонстрирует заметную радиопрозрачность (потерю минералов) в отличие от здоровой эмали и поверхностного слоя (увеличение: 70 ×). (Воспроизведено из Soames and Southam, Oral Pathology , с разрешения Oxford University Press.)

    Рис. 6.6 Постоянный клык верхней челюсти с множеством кариозных поражений, от кариеса эмали с белыми пятнами до кариеса с полостью дентина.

    Самым важным из естественных средств защиты от кариеса зубов является слюна. Если отток слюны нарушен, кариес зубов может прогрессировать очень быстро. Слюна выполняет множество функций, которые перечислены в таблице 6.1. Присутствие пищи во рту является мощным стимулом для слюноотделения, а кислые продукты с сильным вкусом являются лучшими стимуляторами. Слюна не только физически удаляет пищевые субстраты и кислоты, вырабатываемые зубным налетом изо рта, но также играет важнейшую роль в снижении pH в слюне и в зубном налете.Быстро текущая слюна является щелочной, достигает значений pH 7,5–8,0 и имеет жизненно важное значение для повышения pH зубного налета, ранее сниженного воздействием сахара и углеводов. Поскольку зубы состоят в основном из кальция и фосфата, считается, что концентрация кальция и фосфата в слюне и зубном налете важна для определения прогрессирования или регресса кариеса. Также хорошо известно, что фторид способствует процессу реминерализации. Хотя может показаться разумным попытаться максимизировать доступность кальция, фосфата и фторида в окрестностях зуба, на практике фторид является наиболее важным.(См. Ключевые моменты 6.1.)

    Таблица 6.1 Общие функции слюны

    6.2 Эпидемиология кариеса

    Кариес зубов — одно из самых распространенных заболеваний, и тем не менее, существует значительная разница в его распространенности между странами, между регионами внутри стран, между областями внутри регионов, а также между социальными и этническими группами. Одна из задач эпидемиологии — регистрировать уровень заболеваемости и различия между группами.Вторая задача — записать изменения в уровнях кариеса зубов в популяциях с течением времени, а третья задача — попытаться объяснить эти различия.

    В Великобритании имеется одна из лучших серий национальных статистических данных по кариесу зубов. Состояние здоровья зубов взрослых и детей регистрировалось каждые 10 лет, начиная с Обследования состояния здоровья зубов взрослых 1968 года (таблица 6.2).

    Преимущества данной серии опросов заключаются в следующем:

    1. Они являются национальными и используют надежные методы выборки для получения репрезентативных выборок населения.

    2. Они включают как клинические, так и социологические данные, демонстрируя взаимосвязь между знаниями, отношением, поведением и болезнью.

    3. Методы хорошо описаны и тщательно стандартизированы, что дает значимую продольную информацию.

    Данные о детях в возрасте 5, 12 и 14 лет также доступны в рамках ежегодных исследований, проводимых под эгидой Британской ассоциации изучения общественной стоматологии и Национальной службы здравоохранения Великобритании.

    В прошлом разрушительный кариес зубов был настолько серьезным, что степень заболеваемости в популяции измерялась долей населения без естественных зубов или беззубости. Заметное снижение доли беззубых было зарегистрировано в период с 1968 по 2009 год, особенно среди взрослых в возрасте 35–54 лет. Для более молодых людей обычно регистрируют распространенность (процент пораженных) и серьезность (количество пораженных зубов на человека) кариеса зубов и процент восстановленных кариозных зубов (индекс ухода).Резкое улучшение этих параметров в Великобритании в период с 1973 по 2003 год показано в Таблице 6.3. Около половины всех детей в настоящее время клинически «свободны от кариеса». Вызывает беспокойство мнение о том, что улучшение не продолжается в самых молодых возрастных группах, и действительно есть признаки того, что в некоторых областях наблюдается рост кариеса. Это усугубляется снижением индекса медицинского обслуживания в Великобритании.

    Таблица 6.2 Национальные исследования стоматологического здоровья детей и взрослых в Великобритании

    Снижение кариеса, впервые отмеченное в 1970-х годах, было зарегистрировано во многих промышленно развитых странах.Зубное здоровье детей старшего возраста продолжало улучшаться в 1980-х годах, но количество случаев кариеса молочных зубов, измеренных в возрасте 5 или 6 лет, оставалось довольно постоянным. В северных странах раньше был очень большой опыт кариеса, и резкое улучшение во всех пяти северных странах можно увидеть на рис. 6.7, хотя это произошло несколько позже в Исландии. Одно из самых значительных улучшений было зарегистрировано в Швейцарии, где средний показатель DMFT (разрушенные, отсутствующие и запломбированные зубы) у 12-летних снизился с 8.0 в 1964 году до 5,1 в 1972 году, 3,0 в 1980 году и 1,1 в 1992 году. DMFT у 15-летних снизился с 13,9 в 1964 году до 2,2 в 1992 году. здоровье (рис. 6.8). Сообщения из Северной Америки указывают на то, что распространенность и тяжесть кариеса постоянных зубов продолжали снижаться с 1982 года в Канаде и США, но что опыт кариеса молочных зубов, возможно, стабилизировался примерно с 1986–1987 годов.

    Таблица 6.3 Опыт кариеса у 5-летних детей (молочные зубы), 12- и 14-15-летних детей (постоянные зубы) в Великобритании (1973, Англия и Уэльс), по данным национальных исследований

    Хотя стоматологические осмотры школьников были довольно распространенным явлением, информации о стоматологическом здоровье детей дошкольного возраста гораздо меньше, главным образом из-за того, что доступ к ним затруднен (таблица 6.4). Распространенность и серьезность кариеса зубов у британских детей дошкольного возраста были рассмотрены Холтом (1990), а у детей дошкольного возраста во всем мире — Холмом (1990).В большинстве европейских стран, Северной Америки и Австралии количество случаев кариеса уменьшилось параллельно с увеличением использования фторсодержащих зубных паст, хотя в Великобритании это снижение, похоже, прекратилось. Программа ChildSmile в Шотландии показывает многообещающие результаты в борьбе с кариесом у детей дошкольного возраста (McMahon et al .2010). Эта программа предоставляет более свежие данные, полученные из Западной Шотландии, региона с высоким уровнем кариеса. В 2007–2008 гг. У 25% трехлетних детей был очевидный кариес зубов, а у детей из неблагополучных районов — 32%.Опыт кариеса у детей дошкольного возраста в Юго-Восточной Азии, Центральной Америке и некоторых частях Африки высок, и есть заметные тенденции к увеличению его распространенности параллельно с увеличением доступности сахаросодержащих закусок и напитков.

    Рисунок 6.7 Опыт кариеса (DMFT) у 12-летних детей в странах Северной Европы. (Воспроизведено из von der Fehr (1994) с любезного разрешения International Dental Journal .)

    Рисунок 6.8 Опыт кариеса у австралийских 12-летних. (Воспроизведено из Spencer et al . (1994) с любезного разрешения International Dental Journal .)

    Хотя во многих странах состояние постоянных зубов у детей резко улучшилось, кариес молочных зубов по-прежнему является серьезной проблемой для детей дошкольного и школьного возраста. В промышленно развитых странах больше всего страдают кариесом наиболее обездоленные группы общества и часто группы этнических меньшинств.В развивающихся странах наблюдается обратная социальная тенденция: наиболее подвержены кариесу обеспеченные городские дети. Большинство этих различий в состоянии зубов у детей можно объяснить профилактической ролью фтора и вызывающей кариес ролью сладких закусок. У взрослых предоставление стоматологических услуг и предпочтение пациентом лечения могут иметь большое влияние на состояние зубов, помимо этиологической и профилактической роли сахара, ферментируемых углеводов и фторида.(См. Ключевые моменты 6.2.)

    Таблица 6.4 Распространенность кариеса у детей дошкольного возраста в Великобритании в 1992–1993 гг.

    6.3 Выявление и диагностика кариеса

    Проявление кариеса было описано как сходство с айсбергом с повреждениями дентина (которые традиционно описываются как требующие восстановления), находящиеся выше ватерлинии. Ниже ватерлинии лежат поражения эмали, наиболее поддающиеся профилактическому вмешательству. Для обнаружения и диагностики многих кариозных поражений требуется некоторая дополнительная помощь.Он может варьироваться от рентгенограмм в клинической ситуации до гистопатологии в условиях in vitro и .

    Выявление и диагностика кариеса сложно — это многоступенчатый процесс. К сожалению, текущая подготовка студентов-стоматологов и системы оплаты часто заставляют стоматологов просто думать о диагностическом процессе как о лечении, то есть кариозное поражение дентина на дистальной поверхности премоляра регистрируется как амальгама DO (дистально-окклюзионная).

    Выявление кариеса зависит от систематического осмотра чистых сухих зубов.Основное оборудование состоит из соответствующего освещения, сжатого воздуха для сушки, стоматологического зеркала и зонда с тупым или шариковым концом. Акцент делается на визуальном осмотре, а не на визуально-тактильном осмотре. Острые зонды, которые традиционно использовались для диагностики, противопоказаны по ряду причин.

    • Датчик не улучшает диагностику — все «липкие» трещины означают, что датчик подходит к трещине.

    • Зондирование деминерализованного поражения разрушает матрицу эмали, делая реминерализацию невозможной и тем самым создавая ятрогенную полость.

    • Зонд может переносить кариесогенные бактерии с одного участка на другой, фактически засевая участки, свободные от кариеса, кариесогенными бактериями.

    С помощью шарикового или тупого зонда можно аккуратно подтвердить наличие кавитации, герметика и реставраций.

    Первым видимым признаком кариеса является поражение в виде белых пятен, которое сначала можно увидеть только после того, как поверхность будет высушена (рис. 6.9). Это связано с тем, что, когда деминерализованная эмаль становится пористой, поры содержат воду; при высыхании вода в порах заменяется воздухом, и поражение становится более очевидным.По мере прогрессирования кариеса поражение становится очевидным даже во влажном состоянии.

    К сожалению, активные кариозные поражения — не единственная причина появления белых пятен на зубах. Гипоплазия, флюороз и остановленные гиперминерализованные кариозные поражения, и это лишь некоторые из них, могут имитировать кариозное поражение с белым пятном. Решение относительно этиологии зависит от таких факторов, как характеристики места и поверхности. Кариес, как правило, возникает на участках предрасположенности; поэтому белая область на краю десны с гораздо большей вероятностью может быть кариесом, чем область аналогичного вида на режущем крае.Активные кариозные поражения имеют матово-белый цвет с шероховатой поверхностью, в то время как пораженные участки имеют тенденцию быть глянцевыми с гладкой поверхностью. Аналогичный процесс проводится при поражении коричневыми пятнами.

    Рис. 6.9 Клинический вид поражений в виде белых пятен на губной и аппроксимальной поверхностях верхних постоянных резцов.

    Хотя большие полости относительно легко идентифицировать, кариес дентина представляет собой свои проблемы. На окклюзионных поверхностях может не быть видимого разрыва поверхности, свидетельства кариеса скрываются под эмалью.Аналогичная картина наблюдается и при аппроксимальных поражениях.

    Таким образом, поскольку даже при самом тщательном визуальном клиническом осмотре можно обнаружить только некоторые из имеющихся кариозных поражений эмали и дентина, клиницисту необходимы диагностические средства. Чаще всего используются рентгенограммы. Для диагностики кариеса имеют значение следующие виды:

    • прикус

    • ортопантомограммы (ОПЦ)

    • бимоляры

    • периапикальные.

    Прикусные зубы — это вид первого выбора для диагностики кариеса.Они предоставляют информацию как об окклюзионном кариесе дентина, так и о кариесе аппроксимальной эмали и дентина. OPT могут с высокой степенью точности обнаружить наличие кариозного поражения окклюзионного дентина. OPT и прикус, сделанные на аппаратах OPT, имеют гораздо меньшую ценность при обнаружении аппроксимальных поражений.

    Бимоляры не так полезны, как прикус, потому что структуры часто перекрываются. Тем не менее, они могут быть полезны для ребенка, живущего до начала сотрудничества, который не справится с прикусом или OPT.Периапикальные снимки так же точны, как и прикус при диагностике кариеса, но очевидно, что по любому одному фильму доступно меньше информации.

    Как и при визуальном осмотре, жизненно важно, чтобы рентгенограммы просматривались систематически с соответствующим освещением и идеальным увеличением.

    Хотя не все дети их переносят, рентгенограммы прикуса должны быть рассмотрены для всех детей в возрасте от 4 лет и старше, которые подвержены риску кариеса. Врач должен задать вопрос «Почему бы не делать прикусы?», А не «Зачем делать прикусы?»

    Решение о проведении рентгенограмм и периодичности дальнейших рентгенографических исследований должно основываться на тщательной оценке риска кариеса, при этом стоматолог должен уравновешивать преимущества дополнительных диагностических результатов с рисками воздействия ионизирующего излучения.Текущие рекомендации Факультета общей стоматологической практики Великобритании (2004 г.) предлагают проводить рентгенологические исследования каждые 6 месяцев для кариозно-активных детей и каждые 12–18 месяцев для детей с контролируемым кариесом в первичных или смешанных зубных рядах (Таблица 6.5).

    Интересным клиническим феноменом, который может помочь клиницисту решить, нужны ли рентгенограммы, является наличие кровоточащего сосочка, который предполагает наличие аппроксимальной полости (Ekstrand et al .1998). Это происходит из-за того, что полость заполнена налетом, который, наряду с развитием кариозного процесса, вызывает гингивит и, следовательно, кровоточащий сосочек.

    Другие диагностические средства, которые могут помочь в диагностике приблизительного кариеса, включают волоконно-оптическую трансиллюминацию (FOTI) и временное разделение зубов. FOTI заключается в размещении источника света 0,5 мм в проеме (рис. 6.10). Если присутствует кариозное поражение, оно будет отображаться в виде темной тени. Некоторые исследования предполагают, что FOTI так же точен, как рентгенограммы, но ситуацию запутывают другие исследования, которые ставят под сомнение его пользу.Конечно, если он используется, FOTI предоставляет врачу дополнительную информацию, на которой он может принять решение. Временное разделение зубов заключается в установке ортодонтического эластомерного сепаратора между зубами (рис. 6.11). Пациент возвращается через 3–4 дня с разделенными зубами, что дает прямой доступ для осмотра.

    Для диагностики окклюзионных кариозных поражений были разработаны три вспомогательных средства: FOTI, как обсуждалось выше, устройства лазерной флуоресценции и электронные измерители кариеса.

    Устройства лазерной флуоресценции измеряют флуоресценцию зуба и, что особенно важно, флуоресценцию побочных продуктов бактерий в кариозном поражении (рис. 6.12). Это обеспечивает цифровое считывание, показывающее состояние поверхности. Исследования этих устройств очень многообещающие, но ложные показания возникают из-за окрашивания, зубного камня и гиперплазии. При правильном использовании эти устройства обеспечивают стандартизированную воспроизводимую меру, которая не только помогает в диагностическом решении, но также дает возможность осуществлять мониторинг с течением времени.

    Таблица 6.5 Факультет общей стоматологической практики Великобритании (2004 г.) Рекомендации по частоте рентгенографических исследований у детей

    Рисунок 6.10 Портативный источник света FOTI с наконечником диаметром 0,5 мм. Поскольку стоматологические насадки содержат оптоволокно, они часто встраиваются в стоматологическую установку.

    Электронный кариесометр измеряет снижение сопротивления кариозных поражений по сравнению со здоровыми поверхностями.При тщательном использовании эти измерители показали хорошую точность в клинических испытаниях. Однако показания электронных кариесометров могут быть искажены областями гиперплазии, незрелыми зубами и особенно влажностью.

    Исследование диагностики кариеса было сосредоточено на двух подходах: разработка вспомогательных средств, как обсуждалось выше, и улучшение информации, полученной при визуальном осмотре. Использование тщательного визуального осмотра на самом деле восходит к 1950-м годам. В настоящее время Международная система диагностики и оценки кариеса (ICDAS II) предоставляет диагностический метод, который при относительно небольшом обучении может обеспечить достоверное и воспроизводимое обследование, позволяющее определить стадию кариеса от белого пятна до поражения пульпы.

    Рис. 6.11 (a) Временное разделение зубов: эластомерный разделитель между нижним вторым премоляром и первым постоянным моляром. (b) Внешний вид после разделения, показывающий доступ для исследования аппроксимальных поверхностей.

    Рис. 6.12 Кончик устройства лазерной флуоресценции на месте на окклюзионной поверхности первого постоянного моляра верхней челюсти.

    В таблице 6.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *