Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Казеозные пробки на миндалинах: причины и лечение — iOrtho Center

Skip to content

Казеозные пробки – останки на поле боя

 

Миндалины, или как в народе их называют гланды, – это орган, который защищает организм от вредоносных бактерий. Небные миндалины покрыты специальными углублениями (лакунами), в которых иммунная система убивает микробы, попавшие в рот вместе с воздухом и едой.

 

После борьбы «на поле боя» остаются «трупы» микробов, лейкоциты, пищевые остатки. Но гланды здорового человека быстро очищаются от мусора и продолжают выполнять свою функцию. А казеозные пробки (тонзиллиты) появляются тогда, когда миндалины воспалены. По составу они практически идентичны с гноем, поэтому вызывают тревогу пациентов. На самом деле сами по себе отложения не опасны, но сигнализируют о наличии инфекции в ротовой полости.

 

Самыми распространенными причинами появления пробок является недолеченная ангина и хронический тонзиллит (воспаление миндалин). Кроме этого, отложения могут спровоцировать следующие факторы:

• хронический насморк;
• гайморит;
• аденоиды;
• невылеченный кариес;
• курение;
• переохлаждение;
• низкий иммунитет.

Заболевания часто встречаются у молодых людей до 30 лет. Иногда тонзиллит может вообще не давать о себе знать, но в отдельных случаях провоцируют неприятный запах изо рта и мешают принимать пищу.

 

Помимо этого, как отмечают ортодонты, хронические отоларингологические заболевания могут спровоцировать неправильный прикус.

 

Причем, поскольку в организме все взаимосвязано, ситуация может развернуться и в обратную сторону. В частности, если не позаботиться о выпрямлении зубов в случаях серьезных аномалий, за ними также может последовать лор-заболевание.

 

Поэтому, если вы столкнулись с такой проблемой, как казеозные пробки, не будет лишним записаться на консультацию ортодонта.

Вероятно, врач назначит краткосрочное лечение прикуса элайнерами Invisalign.

 

Такой комплексный подход раз и навсегда исключит проблему с обеих сторон.

 

Как лечить казеозные пробки

 

Чего точно категорически нельзя делать – это пытаться удалить пробки самостоятельно. «Ковыряние» миндалин пальцем или посторонними твердыми предметами не только не избавит вас от недуга, но и усугубит его. Отложения забьются еще глубже, а инфекция лишь разрастется.

 

Полоскание в данном случае тоже не выход. Хотя пациенты отмечают некоторое облегчение, лечебный раствор омывает лишь поверхность миндалин, но, к сожалению, не «вымывает» пробки.

 

Поэтому с данной проблемой следует обратиться к лор-врачу, терапевту или стоматологу. На некоторых стадиях лечение недуга не требуется, но при необходимости специалист производит профессиональное очищение гланд. Эту процедуру можно провести двумя способами:

• вручную – врач промывает углубления в миндалинах шприцом со специальным раствором;
• с помощью аппаратов – используется вакуумный отсос, ультразвук и т. д.

Как правило, к лечению казеозных пробок подходят комплексно, добавляя к очищению гланд лекарственные препараты и физиотерапевтические процедуры.

 

 Пациентам, заметившим у себя на миндалинах белые отложения, неприятный запах изо рта или боль в горле, следует обязательно обратиться к врачу. Ведь на ранних стадиях устранить недуг гораздо легче.

Запись к врачу

Укажите свой телефон, и мы свяжемся с вами.

Нажимая кнопку «Отправить», вы даете согласие на обработку ваших персональных данных (в соответствии с Федеральным законом №152-ФЗ «О персональных данных») и соглашаетесь с политикой конфиденциальности

27.08.2020 alex

Запись к врачу

Укажите свой телефон, и мы свяжемся с вами.

Нажимая кнопку «Отправить», вы даете согласие на обработку ваших персональных данных (в соответствии с Федеральным законом №152-ФЗ «О персональных данных») и соглашаетесь с политикой конфиденциальности

Обращение к главврачу

Постарайтесь подробнее описать суть вашего обращения.



Обращение к гендиректору

Постарайтесь подробнее описать суть вашего обращения.



Обращение к главврачу

Постарайтесь подробнее описать суть вашего обращения.



Обращение к гендиректору

Постарайтесь подробнее описать суть вашего обращения.



Обращение к главврачу

Постарайтесь подробнее описать суть вашего обращения.



Обращение к гендиректору

Постарайтесь подробнее описать суть вашего обращения.



Обращение к главврачу

Постарайтесь подробнее описать суть вашего обращения.



Обращение к гендиректору

Постарайтесь подробнее описать суть вашего обращения.



	Часы приёма в рабочие дни	Часы приёма в выходные дни
Врач стоматолог-терапевт	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00
Врач стоматолог-хирург	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00
Врач стоматолог-ортопед	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00
Врач ортодонт	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00

	Часы приёма в рабочие дни	Часы приёма в выходные дни
Врач стоматолог-терапевт	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00
Врач стоматолог-хирург	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00
Врач стоматолог-ортопед	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00
Врач ортодонт	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00

	Часы приёма в рабочие дни	Часы приёма в выходные дни
Врач стоматолог-терапевт	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00
Врач стоматолог-хирург	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00
Врач стоматолог-ортопед	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00
Врач ортодонт	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00

	Часы приёма в рабочие дни	Часы приёма в выходные дни
Врач стоматолог-терапевт	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00
Врач стоматолог-хирург	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00
Врач стоматолог-ортопед	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00
Врач ортодонт	9:00 – 21:00	9:00 – 21:00

А Вы знаете кто главный ответственный за Ваш комфорт и спокойствие в любой из клиник

iOrtho?

 

Координатор – это сотрудник, обеспечивающий сервисную составляющую на протяжении всего Вашего общения с клиникой. Знакомство с ним начинается с первого визита каждого пациента.

 

Координатор не только поможет сориентироваться в помещении клиники, но и обеспечит Вас полным объемом необходимой информации и поддержкой в процессе лечения.

 

Этот незаменимый сотрудник всегда сориентирует пациента в дополнительных возможностях и услугах, напомнит про предстоящий прием и оповестит о том, когда и как получить новые капы.

 

А в случаях потери элайнеров, именно координатор организует процесс восстановления и передачи Вам новых.

 

Удобство и комфорт каждого пациента – это прямая задача наших координаторов, с которой они справляются на отлично.

Хотите узнать подробнее об элайнерах и рассрочке?

Укажите свой телефон, и мы свяжемся с вами.

Отправляя сведения через электронную форму, вы даете согласие на обработку, сбор, хранение и передачу третьим лицам представленной Вами информации на условиях Политики обработки персональных данных.
политикой конфиденциальности Политики обработки персональных данных.

iOrtho защищает персональные данные пользователей и обрабатывает Cookies только для персонализации сервисов. Запретить обработку Cookies можно в настройках Вашего браузера. Пожалуйста, ознакомьтесь с Условиями обработки персональных данных.

Хронический тонзиллит | Medicover

Как «спасть» свое горло и предупредить осложнение?

Хронический тонзиллит можно считать одной из самых актуальных болезней современности, ведь сейчас до 15% населения страдает этим недугом. Хронический тонзиллит – это общее инфекционное заболевание организма, характеризующееся наличием воспалительного процесса в небных миндалинах и периодическим обострением в форме ангин.

Дело в том, что миндалины играют немаловажную роль в формировании защитных реакций организма в ответ на влияние бактерий и вирусов. Они способны уничтожать 47-98% микробов, попадающих в организм из внешней среды.

 

Пусковым моментом в формировании хронического воспалительного очага в миндалинах является нарушение так называемого помпового механизма, обеспечивающего самоочистку миндалин. Нарушается освобождение лакун от их содержания, которое накапливается в избыточном количестве. Лакуны расширяются, образуются навоз и казеозные массы в виде пробок. Следовательно, лакуны необходимо освободить от казеозных пробок. Обычно это происходит путем сокращения мышц глотки при глотании, зевке.

 

Миндалина зажимается между скобками, содержимое лакун выдавливается в просвет ротоглотки и крипты освобождаются. При расслаблении этих мышц миндалина расправляется, в криптах образуется отрицательное относительно атмосферного давления, в крипты засасываются микроорганизмы с микрочастицами пищи и воздухом. Этот процесс повторяется при каждом сокращении скобок.

Диагноз хронического тонзиллита должен установить врач оториноларинголог (ЛОР) или врач общей практико-семейной медицины.

Подход к лечению хронического тонзиллита индивидуален для каждого пациента. При первичном обращении пациенты, в подавляющем большинстве случаев, жалуются на неприятный запах изо рта, наличие казеозных пробок в лакунах миндалин, увеличенный размер миндалин и естественно то, что они хотят избавиться от этих проблем. Однако, как оказывается при опросе, это не единственные симптомы заболевания, вызванные хроническим тонзиллитом. Есть осложнения со стороны суставов, сердца, почек, поэтому проводится комплекс обследований, включающий УЗИ почек, электрокардиограмму, общий анализ крови, мочи, анализ крови на ревмопробы. Пройдя полную диагностическую программу, пациент обращается на повторный осмотр и соответственно подбирается комплекс лечебных процедур для ликвидации патологического состояния.

 

Хотелось бы привести пример одного пациента обратившегося на консультацию по ревматологическому отделению с жалобами боли и ломота в суставах нижних конечностей, постоянное в течение трех лет повышение температуры тела до 37,2 С, а также частые боли в горле, затрудненное глотание, наличие казеозных пробок в лакун миндалины. В анализе крови пациента были обнаружены воспалительные изменения и ревмопробы были отрицательными. Мы провели санацию небных миндалин и назначили повторный осмотр. На следующий день он жаловался на выраженные боли в суставах верхних и нижних конечностей, установлен диагноз реактивный полиартрит, санация миндалин не проводилась. В ревматологическом отделении больной прошел лечение для снятия симптомов реактивного полиартрита, после чего через две недели мы удалили ему миндалины. Сейчас больной находится под наблюдением в течение двух лет и чувствует себя удовлетворительно. Повышение температуры происходит только во время вирусной инфекции.

Такие клинические случаи наблюдаются редко, однако они существуют и поэтому требуется тщательное обследование каждого конкретного больного и назначение того метода лечения, который наиболее эффективен в конкретном случае.

  

Лечение может быть консервативным, полухирургическим или хирургическим.

При консервативном лечении применяем средства, оказывающие местное, санирующее воздействие на небные миндалины, то есть полоскания, орошения, смазывания, ингаляции, отсасывания содержимого, промывания лакун. Широко применяем также физиотерапевтическое лечение. Одним из распространенных методов консервативного лечения хронического тонзиллита является санация из-за промывания миндалин лакун. Для этого используем шприц и специальную насадку для него – тонкую канюлю и промываем антисептическими растворами различных противомикробных, а также иммуностимулирующих средств. Промывку проводим один раз в день, курсом 5-7 процедур. Мы рекомендуем проводить курсы консервативной терапии дважды в год, лучше весной и осенью. При частых рецидивах ангин количество курсов может быть увеличено и до четырех в год. По нашим данным, эффективность комплексной консервативной терапии достигает 65-89% в разных возрастных группах.

При неэффективности консервативного лечения применяем полу хирургические методы: гальванокаустику, диатермокоагуляцию миндалин, ультразвуковое воздействие на них, лазерную или радиочастотную лакунотомию и деструкцию миндалин. Эти методы показаны также при сопутствующих заболеваниях, исключающих выполнение тонзилэктомии.

  

Хирургическое лечение – тонзиллэктомия, или полное удаление миндалин, показанное при декомпенсации хронического тонзиллита в виде рецидивирующих паратонзиллитов и паратонзилярных абсцессов, заболеваний отдал.

Эта операция также рекомендуется больным, лечение которых другими консервативными методами оказалось безуспешным.

Впрочем, лучше не лечить уже имеющуюся болезнь, а провести ее профилактику.

 

Профилактика тонзиллита проводится в двух направлениях. Первым является повышение общей реактивности организма путем закаливания, рациональное питание, отказ от вредных привычек и т.д. Не менее важна санация других очагов хронической инфекции — лечение заболеваний десен, зубов, хронических воспалительных заболеваний пазух носа (гайморит, фронтит), а также восстановление нарушенного носового дыхания (при наличии искривленной перегородки носа — проводится ее коррекция, в случае увеличенных носовых раковин — их медикаментозное или хирургическое лечение, и др.)

  

Позвольте себе дышать свободно! Для записи обращайтесь по телефону 0 800 305 911.

Страница не найдена

Размер:

AAA

Цвет: C C C

Изображения Вкл. Выкл.

Обычная версия сайта

RUENBY

Гомельский государственный
медицинский университет

• Университет
  • Университет
  • Руководство
  • История
  • Устав и Символика
  • Воспитательная деятельность
  • Организация образовательного процесса
  • Международное сотрудничество
  • Система менеджмента качества
  • Советы
  • Факультеты
  • Кафедры
  • Подразделения
  • Первичная профсоюзная организация работников
  • Издания университета
  • Гордость университета
  • Выпускник-2021
  • Первичная организация «Белорусский союз женщин»
  • Одно окно
  • ГомГМУ в международных рейтингах
  • Структура университета
• Абитуриентам
  • Приёмная комиссия
  • Целевая подготовка
  • Заключение, расторжение «целевого» договора
  • Льготы для молодых специалистов
  • Архив проходных баллов
  • Карта и маршрут проезда
  • Порядок приёма на 2022 год
  • Специальности
  • Контрольные цифры приёма в 2022 году
  • Стоимость обучения
  • Информация о ходе приёма документов
  • Приём документов и время работы приёмной комиссии
  • Порядок приёма граждан РФ, Кыргызстана, Таджикистана, Казахстана
  • Pепетиционное тестирование
  • Горячая линия по вопросам вступительной кампании
• Студентам
  • Первокурснику
  • Расписание занятий
  • Расписание экзаменов
  • Информация для студентов
  • Студенческий клуб
  • Спортивный клуб
  • Общежитие
  • Нормативные документы
  • Практика
  • Стоимость обучения
  • Безопасность жизнедеятельности
  • БРСМ
  • Профком студентов
  • Учебный центр практической подготовки и симуляционного обучения
  • Многофункциональная карточка студента
  • Анкетирование студентов
• Выпускникам
  • Интернатура и клиническая ординатура
  • Докторантура
  • Аспирантура
  • Магистратура
  • Распределение
• Врачам и специалистам
  • Профессорский консультативный центр
  • Факультет повышения квалификации и переподготовки
• Иностранным гражданам
  • Факультет иностранных студентов
  • Стоимость обучения
  • Регистрация и визы
  • Полезная информация
  • Правила приёма
  • Информация о возможностях и условиях приема в 2022 году
  • Официальные представители ГомГМУ по набору студентов
  • Страхование иностранных граждан
  • Приём на Подготовительное отделение иностранных граждан
  • Прием иностранных граждан для обучения на английском языке / Training of foreign students in English
  • Повышение квалификации и переподготовка для иностранных граждан
• Научная деятельность
  • Направления научной деятельности
  • Научно-педагогические школы
  • Студенчеcкое научное общество
  • Инновационные технологии в ГомГМУ
  • Научно-исследовательская часть
  • Научно-исследовательская лаборатория
  • Конкурсы, гранты, стипендии
  • Работа комитета по этике
  • Научные мероприятия
  • В помощь исследователю
  • Диссертационный совет
  • «Горизонт Европа»
  • Патенты
  • Инструкции на метод
  • Совет молодых ученых
  • Госпрограмма (ЧАЭС)

• Главная

Хронический тонзиллит лечение

Небные миндалины — очаг воспаления при хроническом тонзиллите

В верхних дыхательных путях человека находится ряд образований представляющих собой скопление лимфоидной ткани, так называемые лимфоэпителиальные органы — миндалины. Существует целое лимфоглоточное кольцо, состоящее из 7 миндалин. Это непарные глоточная(аденоиды), язычная, гортанная миндалины, и парные нёбные и трубные миндалины. Как и любой орган в нашем организме, миндалины могут подвергаться воспалительным заболеваниям.

Острое воспаление нёбных миндалин это ангина. Хронический тонзиллит подразумевает под собой длительный воспалительный процесс в нёбных миндалинах. Ангина в большинстве случаев является обострением хронического тонзиллита. Нёбные миндалины (гланды) по сути та же самая слизистая оболочка только свёрнутая в гармошку, они испещрены внутри ходами — криптами, которые открываются на глоточной поверхности нёбных миндалин лакунами.

Из-за анатомических особенностей и расположения нёбных миндалин, которые находятся на перекрёсте пищеварительной и дыхательных систем, именно они чаще всего из всех других лимфоэпителиальных образований подвержены воспалительному процессу, который заключается в дегенеративных процессах, в результате которых при хроническом тонзиллите нёбные миндалины являются постоянным очагом инфекции и причиной эндоинтоксикации.

Почему мы болеем хроническим тонзиллитом

Основными причинами развития хронического тонзиллита являются воспаления небных миндалин и протекающими тонзилогенными реакциями, которые могут быть вызваны долгим воздействием инфекционного фактора.

На фото — лимфоглоточное кольцо

Немаловажное значение при развитии хронического тонзиллита приобретает общий уровень иммунитета организма.

Виды хронического тонзиллита

Классификаций хронического тонзиллита существует несколько, Вопрос классификации хронического тонзиллита тесно связан с клиническими проявлениями этой болезни. Наиболее широкое распространение получила классификация в которой выделяют всего две формы: компенсированную и декомпенсированную.

• Компенсированная форма
  Характеризуется течением без осложнений, редкими ангинами, часто единственной жалобой могут быть только пробки в горле, защитная роль миндалин срабатывает, удерживая, вредные бактерии, и их дальнейшее проникновение, благодаря этому, особенного проявления заболевания не наблюдается.

• Декомпенсированная форма
  Для этой формы хронического тонзиллита характерны частые ангины не менее одного раза в год, возникновение осложнений как местных, таких как паратонзиллярный абсцесс, так и болезней других органов и систем организма, например гломерулонефрит, ревматизм.

Симптомы хронического тонзиллита

Основным проявлением хронического тонзиллита является ангина, как правило, все пациенты, страдающие этим недугом хоть раз, да переболели ангиной. Ангина достаточно серьёзное заболевание, затрагивающее все системы организма и несущее в себе опасность ряда грозных осложнений, поэтому выбор тактики лечения хронического тонзиллита должен быть связан с частотой ангин. Можно выделить основные симптомы заболевания:

Запах изо рта	Из наиболее частых симптомов тревожащих больного — это неприятный запах изо рта. Этот симптом обусловлен тем, что площадь эпителия нёбной миндалины достаточно большая, при воспалении в криптах миндалин скапливается патологический секрет в виде казеозных (творожистых) масс. Казеозные массы эвакуируются через лакуны, в полость глотки, являясь причиной неприятного запаха изо рта.
Боли в горле, ухе	Один из основных симптомов хронического тонзиллита — это болезненные ощущения в области горла, нередко возникает чувство ощущения кома в горле. Также симптомы хронического тонзиллита могут выражаться головной болью, неприятными ощущениями в ухе, лёгкой болью в нём, что обусловлено раздражением нервных окончаний в паренхиме нёбной миндалины и иррадиации боли по нервному волокну в ухо.
Увеличенные лимфоузлы	Часто можно наблюдать увеличение лимфоузлов, находящихся под челюстью, шейные лимфоузлы также увеличиваются. При пальпации лимфоузлов возникает легкая боль.

Довольно большое количество пациентов не сразу обнаруживают симптомы хронического тонзиллита, затягивают с обращением к лор врачу что часто приводит к декомпенсации заболевания и более длительному лечению в будущем.

Как выявить хронический тонзиллит

Диагностика хронического тонзиллита для опытного врача оториноларинголога не представляет особых затруднений. Важнейшее значение в диагностике имеют данные анамнеза и жалобы больного, как правило, в анамнезе присутствуют перенесённые ангины, и жалобы на частые боли и дискомфорт в горле.

Осмотр горла при хроническом тонзиллите

При мезофарингоскопии (осмотре глотки) при хроническом тонзиллите присутствуют следующие признаки: гиперемия и валикообразное утолщение краев небных дужек; рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками; разрыхленные или рубцово-измененные и уплотненные миндалины; казеозно-гнойные пробки или жидкий гной в лакунах миндалин.

Осложнения хронического тонзиллита

Хронический тонзиллит имеет серьезные осложнения, они делятся на две группы местные и общие. Все осложнения, как правило, случаются при обострении процесса протекающего в виде ангины и представляют собой последствия несвоевременного лечения хронического тонзиллита.

При хроническом тонзиллите в верхних дыхательных путях человека, точнее в нёбных миндалинах существует очаг хронического воспаления, проблема очаговой инфекции стоит очень остро в современной медицине. В настоящее время выделяют около пятидесяти различных метатонзиллярных заболеваний, которые являются следствием хронического воспаления в нёбных миндалинах. Давайте подробно расмотрим чем это чаще всего может грозить.

Паратонзиллярный абсцесс

Это самое распространённое местное осложнение. Дело в том, что между нёбной миндалиной и мышцами глотки к которым она прикреплена присутствует клетчатка, так называемая паратонзиллярная клетчатка. При сильном воспалении инфекция гематогенным путём может попадать в эту клетчатку вызывая её инфильтрацию и гнойное расплавление, формируется абсцесс. Паратонзиллярный абсцесс очень серьёзное заболевание требующее незамедлительного хирургического лечения, как правило, в условиях стационара, так как есть угроза распространения гнойного процесса по клетчатым пространствам шеи в средостение, что грозит летальным исходом.

Заболевания сердца, суставов и почек

Немаловажную роль в воспалительном процессе при хроническом тонзиллите играет бета-гемолитический стрептококк группы А, который часто паразитирует в нёбных миндалинах. Дело в том что иммунные комплексы, которые образуются в организме как ответ на агрессию этого антигена, могут так же атаковать здоровые ткани в суставах, сердце и почках, что при не своевременной помощи может привести даже к инвалидности.

Слабость и пониженная трудоспособность

Паренхима нёбных миндалин густо пронизана кровеносными и лимфатическими сосудами, так же в толще органа много нервных окончаний замыкающихся на важные вегетативные центры. При хроническом тонзиллите продукты воспаления попадают в кровеносную и лимфатические системы, происходит постоянная эндотоксикация. Все эти факторы плюс патологическая импульсация от раздражённых нервных оканчаний приводит к пониженному тонусу, плохому настроению, апатии.

Регулярные простуды

При хроническом тонзиллите организм затрачивает много усилий на сдерживание воспаления в нёбных миндалинах, иммунитет испытывает постоянный стресс, что приводит к его значительному ослаблению. К этому добавляется ещё не всегда правильный режим работы-отдыха, питания, экологическая обстановка, в результате чего человек с хроническим тонзиллитом буквально может не «вылезать» из простуд.

Воспалительные заболевания органов дыхания

Нёбные миндалины анатомически расположены в глотке, недалеко находятся такие органы как трахея, гортань, околоносовые пазухи. При хроническом тонзиллите происходит микробное обсеменение всей площади слизистой органов дыхания, что способствует развитию таких заболеваний как синусит, бронхит, ларингит.

Проблемы с желудком и кишечником

Небные миндалины находятся на перекрёсте пищеварительной и дыхательной систем. Они представляют собой из-за некоторых анатомических особенностей довольно большой конгломерат слизистой оболочки. При хроническом тонзиллите вся эта площадь слизистой вовлечена в воспалительный процесс и выделяет патологический секрет в виде жидкой фракции и казеозных масс. Это патологическое содержимое эвакуируется в глотку через лакуны а затем проглатывается со слюной, что часто служит причиной нарушений в работе желудочно-кишечного тракта.

Хирургическое лечение хронического тонзиллита

Всё многообразие методов лечения хронического тонзиллита делится на две большие группы, это хирургические методы и консервативные. Остановимся подробно на хирургическом лечении. Радикальный хирургический способ это тонзиллэктомия — удаление органа вместе с капсулой не следует путать с тонзиллотомией которую часто делают в детском возрасте.

Видео: проведение тонзиллэктомии — удаление миндалин

При тонзиллотомии в отличие от тонзиллэктомии удаляют не весь орган, а только фрагмент гипертрофированной паренхимы глоточной поверхности миндалины. Прибегать к тонзиллэктомии нужно в крайних случаях, для этого должны быть веские показания, такие как осложенная запущенная форма заболевания при том, что исчерпаны все возможное методы консервативного лечения. Несмотря на эти в течение многих лет утвердившиеся «каноны» к удалению миндалин часто прибегают в связи с отсутствием доступности консервативного лечения, а иногда из-за банального отсутствия грамотного специалиста занимающегося этой проблематикой.

Функция нёбных миндалин крайне важна — это элемент глотки, после удаления этих органов начинают быть подвержены раздражению воздухом и пищевыми массами участки глотки, которые были прикрыты этими образованиями, хорошо это или плохо? По всей видимости плохо, так как природа в результате длительного процесса эволюции не дала нам ни одного лишнего органа.

Подготовка озонированного раствора для проведения сеанса глубокой вакуумной ультразвуковой санации нёбных миндалин

Нередко удаляют миндалины пациентам, у которых в анамнезе даже не было ни одной ангины, а единственная жалоба была на казеозные пробки в горле и неприятный запах изо рта. Результатом операций по удалению нёбных миндалин в перспективе часто бывает сильная боль в горле и развитие атрофического фарингита, тяжело поддающегося лечению.

К консервативным методам лечения хронического тонзиллита относятся различные способы промывания миндалин. Исчерпывающая информация об этой манипуляции изложена в статье промывание миндалин.

Лечение хронического тонзиллита без операции

Эффективных консервативных методов лечения хронического тонзиллита, несмотря на широкий рынок медицинских услуг не так уж много. Дело в том, что в современной оториноларингологии принято делить слизистую оболочку на фрагменты, есть врачи которые занимаются только болезнями носа — ринологи, есть специалисты которые занимаются только лечением горла. На самом деле вся площадь слизистой оболочки выстилающей верхние дыхательные пути это один орган.

Сеанс глубокой вакуумной ультразвуковой санации нёбных миндалин озонированным раствором

Мы вынуждены получать кислород из воздуха а воздух не стерильный, органы дыхания как ни одна другая система нашего организма испытывает колоссальную биологическую нагрузку, постоянно контактирует с микробами. Анатомическое строение верхних дыхательных путей такое какое оно есть это продукт длительного периода эволюции. Верхние дыхательные пути — это сложнейший механизм созданный природной с одной целью: быть защитным барьером. Более того, многие ЛОР болезни (аденоиды, вазомоторный ринит, синусит, хронический фарингит) которые разделяют как различные и лечат разными способами по сути это одна болезнь в разной степени развития, так скажем «машина» в разной стадии поломки.

Видео: лечение хронического тонзиллита

Так вот суть  многих воспалительных лор заболеваний, в том числе и хронического тонзиллита — и есть дегенеративный процесс в слизистой оболочке, вызванный микробами, которыми мы дышим, в следствии ослабления защитных свойств слизистой оболочки. Из этого следует, что занимаясь лечением воздействовать нужно на всю площадь слизистой оболочки верхних дыхательных путей, просто нужно учитывать некоторые анатомические особенности — такие как строение нёбных миндалин, и с учётом этих особенностей локально усиливать терапевтическое воздействие. Так как нёбные миндалины по сути та же слизистая оболочка только свёрнутая в гармошку, то промывание миндалин должно быть неотъемлемой частью лечебного процесса.

Проведение сеанса фотодинамической терапии на область глотки при хроническом тонзиллите

Отсутствие эффективных методов лечения хронического тонзиллита связано так же с тем, что в современной медицине существует ряд догм. Одна из них заключается в том, что самый распространённый способ борьбы с микробами на сегодняшний день — это антибиотики. Антибиотики, к сожалению, плохо проникают в верхние слои дегенеративно изменённой слизистой оболочки, более того они её не восстанавливают. При хроническом воспалении нарушается регенерация слизистой и на ней образуются микроэрозии. Образно говоря, слизистая становится как «сито», что является важнейшей основой воспалительного процесса.

Стимуляция рефлексогенных зон при хроническом тонзиллите

Учитывая вышеизложенное, основной задачей лечения хронического тонзиллита является воздействие на все звенья патогенеза заболевания, по этому в нашей клинике используются следующие методики:

Очищение миндалин озонированным раствором	В нашей клинике мы промываем нёбные миндалины на аппарате тонзиллор озонированным раствором, что на сегодняшний день является самым эффективным способом очистить всю толщу миндалины от патологического содержимого.
Ингаляционная терапия	С помощью  ингаляций раствором минералов достигается  санация, восстановление всей площади слизистой оболочки верхних дыхательных путей, стабилизация местного иммунитета , что не удаётся добиться с помощью современных лекарственных средств и хирургии. Ингаляционный раствор подготавливается индивидуально. В случаях, когда нет возможности посетить меня, сбор жалоб, анамнеза, ознакомление с результатами исследований осуществляется через Whats App или другие интернет мессенджеры. После чего ингалятор и ингаляционный раствор отправляются к месту проживания  транспортной компанией для прохождения курса лечения в домашних условиях. Универсальность, оригинальность моего метода, накопленный мной опыт, позволяют  проводить эффективное дистанционное лечение многих ЛОР заболеваний тяжело поддающихся лечению общепринятыми методами терапии и хирургии! Доставка осуществляется во все регионы России, Казахстана, Белоруссии, Киргизии, Армении
Стимуляция рефлексогенных зон	С помощью инъекций в рефлексогенный зоны шеи озоном вызывается спазм подкожных лимфатических сосудов, что активизирует лимфоток в глотке приводя к быстрой стабилизации иммунитета. Комплексный подход применяемый нами затрагивает все звенья патогенеза хронического тонзиллита, что позволяет вылечить его консервативно, избежав хирургического лечения.

Видеоотзывы о лечении хронического тонзиллита в нашем центре

Видео о хроническом тонзиллите

Подробно о симптомах и жалобах при хроническом тонзиллите

• Боль в горле
• Ощущение кома в горле
• Першение в горле
• Неприятный запах изо рта
• Пробки в горле

Инфильтрат в легких что это такое и как его лечить

Инфильтрат — это уплотнение, образовавшееся в тканевой области либо органе (печени, мышце, подкожной клетчатке, легком), возникновение которого обусловлено скоплением элементов клеток, крови, лимфы. Различают несколько форм инфильтрата. Воспалительная форма образуется вследствие стремительного размножения клеток ткани и сопровождается появлением значительного количества лейкоцитов и лимфоцитов, крови и лимфы, которые выпотевают из сосудов кровеносного типа.

Опухолевый инфильтрат составляют клетки, характерные для разных видов опухолей (рак, миома, саркома). Его проявление состоит в инфильтрированном опухолевом росте. При таком образовании происходит изменение объемов ткани, изменение цвета, увеличивается её плотность и болезненность. Хирургическая форма инфильтрата представляет уплотнение, которое возникает в тканях при искусственном насыщении их анестезирующим препаратом, антибиотиком, спиртом и так далее.

Причины возникновения инфильтрата

Причины, по которым возникают воспалительные инфильтраты, составляют группу с многообразными факторами этиологической направленности. Исследования выявили 37% больных причиной заболевания, у которых служил травматический источник, 23% имели одонтогенную инфекцию, у оставшейся части пациентов воспалительный инфильтрат получил развитие вследствие разнообразных процессов инфекционного характера. Данная форма воспалительного процесса возникает с одинаковой вероятностью в любой возрастной категории.

Инфильтраты воспалительной формы часто наблюдаются в тканях околочелюстного расположения, в частности, у детей при возникновении пульпитов и периодонтитов, которые можно спутать с реактивно проходящими процессами. Заболевания периаденита и серозного периостита, также являются разновидностью воспалительного инфильтрата. Чтоб точно оценить состояние пациента требуется распознать негнойную стадию процесса. Группа одонтогенных воспалений имеет воспалительную природу, касающуюся челюстных костей, тканей прилежащих к челюсти, лимфоузлов регионального расположения.

Возбудителями одонтогенного воспаления считаются агенты, представляющие микрофлору ротовой полости (стафилококки, кандида, стрептококки и другие). Наряду с ними причиной развития негативного процесса является резистентность микроорганизмов, которое определяется специфическими и неспецифическими защитными факторами, реактивностью организма иммунологического характера. Воспалительный инфильтрат проявляется при инфекции контактного вида и при лимфогенном пути её распространения с последующей инфильтрацией ткани.

Причина инфильтрата может крыться в осложненном состоянии острого аппендицита. Это опухоль воспалительного типа, в её центре присутствует отросток червеобразной формы и воспаленного состояния, которое возникает при отсутствии своевременного хирургического лечения. Разновидностью инфильтрата может быть постиньекционного вида. Он представляет воспаление местного типа, которое получает развитие в месте, где провели внутримышечный укол, то есть его причина в неправильной медицинской манипуляции, нарушенных нормах санитарных правил.

Симптомы инфильтрата

Развитие воспалительного инфильтрата занимает несколько дней. Температура больного в этот период может быть нормальной или носить субфебрильный характер (немного повышенная температура, которая не нормализуется долгое время). В районе поражения появляются припухлость и тканевое уплотнение с ясно видимым контуром, область распространения которого распределяется на одну анатомическую область либо несколько. Пальпация пораженного участка может вызывать сильную или слабую боль.

Определить наличие жидкости (флюктуация на предмет гноя, крови) в образовавшейся полости не возможно. Кожный покров очага поражения слегка напряжен, имеет красный цвет или легкую гиперемию. В данной области поражению подвергаются все мягкие ткани – кожа, слизистая, подкожно-жировая и мышечная ткани, несколько фасций с втягиванием в процесс инфильтрата лимфатических узлов. Инфильтраты с травматическим генезом имеют зону локализации в щечной, челюстно-лицевой области и полости рта.

Инфильтрат, в основе которого лежит осложнение аппендицита в острой форме, развивается до 3 суток от начала болезни. Воспалительный процесс формируется внизу живота с правой стороны. Его симптомами являются устойчивая боль ноющего характера, невысокая температура до 37,5°С, есть вероятность обратного развития процесса, при абсцедировании происходит подъем температуры 39°С, которая сопровождается ознобом, формируется гнойник и выздоровление возможно лишь после вмешательства хирурга.

Диагностика инфильтрата

Воспалительный инфильтрат диагностируют с применением дифференциального подхода, где учитываются факторы причины и условий, при которых возникло заболевание, а также фактор его давности. Точность диагноза подтверждается следующими признаками: нормальной либо субфебрильной температурой тела, четкими контурами инфильтрата, резкой болью при проведении пальпации, отсутствием гноя в замкнутой полости воспаленной ткани.

Слабовыраженными отличительными симптомами являются: отсутствие солидной интоксикации, незначительная гиперемия кожи без обнаружения напряженности и лоснящегося эффекта кожных покровов. Затрудняют диагностику очаги гнойного типа, локализация которых находится в пространстве, отграниченном группой мышц снаружи. В таких случаях наращивание признаков воспаления предопределяет прогнозирование заболевания. В сомнительных случаях диагноз ставится на основании результатов пункции из очага воспаления.

Изучая гистологическую структуру материала, полученную из инфильтрата, то есть, проводя морфологический вариант исследования биоптата, можно обнаружить клетки типичные для пролиферативной воспалительной фазы при полном отсутствии либо малом количестве лейкоцитов сегментоядерного нейтрофильного типа. Этот показатель характерен для не гнойных воспалений. В инфильтратах, как правило, обнаруживаются дрожжевые и мицелиальные грибы в больших скоплениях. Это свидетельствует о наличии дисбактериоза.

Аппендикулярный инфильтрат определяется при осмотре врачом. К специальным диагностическим методам, как правило, не обращаются. В случаях подозрения на абсцедирование проводится эхографическое исследование. Этот метод четко показывает структуру инфильтрата и выявляет кистозные образования с четким наличием капсул, содержащих гетерогенную жидкость, что будет показателем накопления гнойного экссудата.

Лечение инфильтрата

Воспалительный инфильтрат лечится консервативными методами, которые объединяют терапию противовоспалительного характера и физиотерапевтические средства (облучение лазером, повязки с использованием мази Вишневского и спирта). Нагноение инфильтрата влечет за собой возникновение флегмоны, тогда хирургического лечения не избежать. Физиотерапия выполняет основную цель – санацию инфекционных очагов для ликвидации воспалительных процессов.

Если в инфильтрации отсутствуют гнойные проявления или они имеют малое количественное содержание без яркой флюктуации и общей реакции, физиотерапевтические методы выполняют рассасывание инфильтрата (противовоспалительный метод), уменьшают оттеки (противовоспалительный метод), купируют болевой синдром (анальгетический метод). Терапия противовоспалительного характера назначается при плотном инфильтрате без гнойных расплавлений для усиления кровотока в локальной области, ликвидации явлений застоя.

При её применении важна интенсивность воздействия, но при наличии гнойной микрофлоры высокоинтенсивная методика спровоцирует гнойную воспалительную форму. Иные методы с термическим эффектом назначаются при отсутствии провокации с их стороны, лучше на четвертые сутки после УВЧ-терапии или СУФ-облучения. Электрофорез антибиотиков выполняет антибактериальную роль, а для отграничения очага воспаления назначают электрофорез кальция.

Лечить аппендикулярный инфильтрат можно только в стационарных условиях клиники. Оно включает в себя терапию антибактериальными препаратами, соблюдение диеты и ограничение нагрузок физического характера. В течение 14 дней воспалительный процесс рассасывается и происходит выздоровление. В целях профилактики подобных приступов через 90 дней рекомендуется проведение операции, в результате которой червеобразный отросток удаляется.

Абсцедирование инфильтрата (образование полости вокруг червеобразного отростка наполненной гноем) требует операции по вскрытию гнойника, червеобразный отросток в этом случае сохраняется. Окончательное выздоровление наступит после удаления червеобразного отростка спустя полгода после того как было произведено вскрытие гнойника.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».
Наши авторы

Одна из форм очагового туберкулеза – инфильтративная, которая характеризуется обширной тканевой реакцией легких. В этой фазе болезни на первый план выходят симптомы инфильтрации и очагового воспаления. Причин, которые приводят к такому развитию патологического процесса, несколько.

В большинстве случаев механизм инфильтративно-пневмонического патогенеза запускается в результате слишком бурной реакции организма больного на возбудителя туберкулеза, а также при гиперчувствительности тканей легких в сочетании с неустойчивостью нервно-вегетативной и эндокринной систем.

Причины инфильтративного туберкулеза легких

Возбудители туберкулёза – это микроорганизмы, которые относятся к типу кислотоустойчивых бактерий рода Mycobacterium. Существует семьдесят четыре вида таких микобактерий, известных медицине. Их можно встретить в воде, в почве, в организме людей и животных.

Но человек заболевает туберкулёзом только при заражении сразу несколькими типами микобактерий. Такой болезнетворный комплекс носит название M. Tuberculosis и включает в себя человеческий тип Mycobacterium tuberculosis, бычий Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), а также Mycobacterium canetti и Mycobacterium microti. В группу также входят Mycobacterium pinnipedii и Mycobacterium caprae, которые с филогенетической точки зрения относятся к типу Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.

Главный видовым признаком микобактерий туберкулёза (МБТ) является их высокопатогенный характер, который выражается в вирулентности (заразности), способной модифицироваться под влиянием внешних факторов. Проявления этой вирулентности зависят от того, в каком состоянии находится организм жертвы в момент нападения бактерий.

Человек в большинстве случаев заболевает туберкулёзом в результате заражения бычьим и человеческим типами микобактерий. Максимальное число выделений M. bovis фиксируется у сельских жителей, там, где основным путем передачи возбудителя является алиментарный способ (через пищу). Птичий туберкулез встречается, главным образом, у носителей патогенных микроорганизмов со сниженным иммунитетом.

При поражении туберкулезными бактериями лёгких, лимфоузлов, кожи, костей, почек, кишечника и других органов возникает особый вид воспалительного процесса – «холодное» воспаление. Оно отличается гранулематозным характером и ведет к появлению большого числа полостей, склонных к распаду.

Патогенез

Как правило, заражение первичного характера у людей происходит воздушно-капельным путем. Намного более редкие явления – инфицирование через пищу, бытовые и половые контакты, а также внутриутробная (трансплацентарная) передача возбудителя от матери к ребенку.

Бактерии проникают в организм человека, когда нарушается так называемый мукоцилиарный клиренс, при котором клетки дыхательных путей бокаловидной формы создают барьер из слизи, задерживающей микобактерии, а колебания мерцательного эпителия приводят к их последующей эвакуации.

Причиной нарушения клиренса обычно становятся воспаления в верхних дыхательных путях, в трахее и крупных бронхах. Влияние оказывают также токсины. В результате бактерии доходят до бронхиол и альвеол, что увеличивает вероятность развития болезни.

Из-за того, что микобактерии не обладают способностью продуцировать экзотоксин для стимулирования фагоцитоза (атаки иммунных клеток), малое число возбудителей не даёт быстрых проявлений. Структура пораженных тканей в течение некоторого времени остается нормальной. Это называется «латентным носительством».

Из любой точки бактерии с лимфой поступают в регионарные лимфоузлы, а оттуда с током лимфы попадают во внутренние органы. Этот процесс носит название первичной (или облигатной) микобактериемии.

Возбудители скапливаются там, где микроциркуляторное русло особенно развито: в лёгких, в лимфоузлах, в корковом слое почек, в эпифизах и метафизах костей трубчатой формы, в маточных трубах, в увеальном тракте глаз. Размножение бактерии продолжается, но иммунитет выработаться не успевает.

В это время в местах, где собирается больше всего бактерий, начинается фагоцитоз. Возбудители подвергаются нападению и разрушению со стороны полинуклеарных лейкоцитов. Однако контакт с микобактериями приводит к гибели иммунных клеток.

Макрофаги, которые включаются в фагоцитоз микобактерий, тоже оказываются бессильными, поскольку синтезированные МБТ протоны АТФ, а также корд-факторы и сульфаты нарушают функционирование лизосом макрофагов. Находясь внутри макрофагов, туберкулезные бактерии растут, делятся, и это приводит к гибели клетки-хозяина. А МБТ опять возвращаются в межклеточное пространство. Получается «незавершённый фагоцитоз».

Приобретённый клеточный иммунитет

Клеточный иммунитет формируют макрофаги и лимфоциты, эффективно взаимодействуя друг с другом. Особенно важен в этом процессе контакт макрофагов, Т-хелперов и (CD4+) и Т-супрессоров (CD8+). Поглотив микобактерии, макрофаги продуцируют антигены и интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он запускает работу Т-лимфоцитов (CD4+). А Т-хелперы (CD4+) вступают во взаимодействие с макрофагами и «считывают» данные о геноме бактерии. Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) сенсибилизируются и начинают производство хемотаксинов, гамма-интерферонов и интерлейкина-2 (ИЛ-2).

Это заставляет макрофаги быстрее двигаться к микобактериям, а их ферментативная и общая бактерицидная активность возрастает. Выработка макрофагами активных форм кислорода и перекиси водорода ускоряется. Происходит кислородный взрыв, который негативно влияет на МБТ. L-аргинин и фактор некроза опухолей-альфа совместно провоцируют образование оксида азота NO, имеющего антимикробное действие. Итогом становится снижение разрушительного влияния МБТ на организм и гибель возбудителя.

В ситуации, когда иммунный ответ развивается адекватно, в каждом новом поколении иммунокомпетентность макрофагов растет. Они продуцируют медиаторы, активирующие B-лимфоциты, которые отвечают за синтез иммуноглобулинов. Вырабатывая антитела, лейкоциты обволакивают МБТ, которые в результате склеиваются. А это облегчает фагоцитоз.

Растущая ферментативная активность макрофагов может спровоцировать возникновение клеток с повышенной чувствительностью замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам возбудителей туберкулеза. В итоге происходит трансформация макрофагов в гигантские эпителиоидные клетки Лангханса. Они включаются в работу по ограничению воспаленной зоны.

Это ведет к созданию экссудативно-продуктивной и продуктивной туберкулёзной гранулёмы, что является показателем хорошего иммунного ответа на вторжение МБТ и локализации ее агрессии.

Т- и В-лимфоциты, а также макрофаги в гранулеме особенно активны. Происходит трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, которые отвечают за пиноцитоз и синтез гидролитических ферментов. Центральная часть гранулёмы может охарактеризоваться появлением небольшого участка казеозного некроза, формирующегося из погибших макрофагов.

Появление реакции ПЧЗТ фиксируется спустя две-три недели после первичного заражения. Формирование выраженного клеточного иммунитета наблюдается через восемь недель.

Микобактерии начинают размножаться медленнее, их становится меньше, происходит стихание воспалительной специфической реакции. Однако полностью возбудитель не уничтожается. Оставшиеся бактерии находятся внутри клеток (L-формы), что не даёт формироваться фаголизосоме и делает их недоступными для действия лизосомальных ферментов. Это нестерильная форма противотуберкулёзного иммунитета.

Бактерии, которые остались в организме, сохраняют популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и дают иммунологическую активность на достаточном уровне. Так микобактерии могут существовать долго, иногда на протяжении всей жизни человека. Если иммунитет снижается, микобактерии могут активизироваться, и человек может заболеть.

Снижение приобретенного иммунитета провоцируется СПИДом, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка. Может вызываться чрезмерным употреблением алкоголя и наркотических веществ. На иммунитет негативно влияют голодание, стрессы, беременность, гормональная терапия и иммунодепрессанты. Риск заболеть туберкулёзом у человека, инфицированного в первый раз – восемь процентов в течение первых двух лет, затем вероятность снижается.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

Если макрофаги активируются недостаточно, фагоцитоз не даёт эффекта. Микобактерии размножаются очень быстро – в геометрической прогрессии. Клетки-фагоциты гибнут в огромных количествах, выделяя в межклеточное пространство большие объемы медиаторов и ферментов протеолитических ферментов. Рядом лежащие ткани повреждаются, «разжижаются». Это ведет к формированию особой среды, которая питает микобактерии вне клеток.

Баланс иммунной защиты нарушается. Т-супрессоров (CD8+) становится больше, а Т-хелперы (CD4+) теряют иммунологическую активность.

ПЧЗТ к антигенам резко поднимается, а потом становится слабее. Воспаление распространяется. Стенки сосудов становятся более проницаемыми, белки плазмы проникают к тканям вместе с лейкоцитами и моноцитами. Идёт развитие туберкулёзных гранулём с преобладанием казеозного некроза.

Полинуклеарные лейкоциты, макрофаги и лимфоидные клетки активнее инфильтруют наружный слой. Это ведет к слиянию отдельных гранулём и увеличению общего объема поражения. Происходит переход первичного инфицирования в туберкулез, выраженный клинически.

Симптомы инфильтративного туберкулеза легких

Возможны клинико-рентгенологические инфильтраты следующих типов:

Бронхолобулярный инфильтрат представляет собой фокус, который находится в кортикальных отделах первого или второго сегментов верхней доли легких, имеет неправильную округлую форму, контуры нечеткие, диаметр – один-два сантиметра. Томография показывает два-три или несколько свежих, слившихся между собой очагов. Симптомов не наблюдается, функциональных изменений и бацилловыделения нет;

Округлый инфильтрат означает появление фокусов затемнений, имеющих форму круга или овала с нерезкими контурами, диаметр – полтора-два сантиметра. Располагается очаг обычно в первом-втором или в четвертом сегменте легкого. От фокусов до корня легкого пролегает воспалительная «дорожка», на её фоне заметна проекция бронха. Рентгенотомография показывает более плотные или обызвествленные очаги, небольшие полости распада, изменения в плевре, рубцы. Развитие круглых инфильтратов увеличивает зону перифокального воспаления, ведет к распаду казеозного центра, образуется каверна. Она включает секвестры и немного жидкости, и называется пневмониогенной каверной. Бронхогенное обсеменение ведет к развитию очагов патогенеза в здоровых зонах легкого;

Облаковидный инфильтрат на рентгене имеет вид неравномерного затемнения с расплывчатыми контурами. Затемнение присутствует в одном или нескольких сегментах в верхних долях легких. Это похоже на неспецифическую пневмонию, но отличие состоит в том, что рентгенологические изменения стойкие, наблюдается тенденция к распаду и появлению каверн;

Лобит представляет собой воспалительный процесс, захватывающи долю легкого целиком. Имеет характерную структуру с множеством казеозных очагов. Клиническая картина тяжелая. Постепенно поражение распространяется на всю долю, на границе которой появляется четкая междолевая борозда. По наблюдениям, перед лобитом часто развивается небольшой инфильтративный фокус;

Перисциссурит, или краевой инфильтрат является облаковидной формой, которая находится возле междолевой борозды. Это треугольник с вершиной, повернутой к корню легкого. Вверху границы расплывчатые, переходящие в ткань легких, которая изменена мало. Граница внизу совпадает с междолевой плеврой и имеет четкие контуры;

Казеозная пневмония. Форма болезни, которая развивается у пациентов с недостатком иммунобиологической устойчивости. В ткани легких наблюдается воспаление, где преобладает некроз. Казеозно-пневмонические очаги распространяются на всю долю или легкое целиком.

Провоцируют казеозную пневмонию разные факторы: сбои в питании, период беременности, сахарный диабет, обширное поражение организма микобактериями с высокой вирулентностью. А также легочные кровотечения, при которых кровь аспирируется с МБТ. Клинически казеозная пневмония имеет распространенный характер и интенсивные морфологические изменения.

В целом, клинические симптомы инфильтративного туберкулеза выражены в зависимости от масштабов поражения. Как правило, болезнь начинается в острой форме: у больного поднимается температура, а симптомы могут напоминать грипп или крупозную пневмонию. Проявления возникают на фоне общего полного здоровья. Лишь доскональный опрос позволяет обнаружить признаки туберкулезной интоксикации, которые возникли ещё до развития острых проявлений.

Частый первый симптом этой формы болезни – кровохарканье или легочное кровотечение. Острый период может длиться несколько дней или несколько недель.

Из жалоб пациенты отмечают боль в груди с той стороны, где поражено легкое, она локализуется в области бока или лопаток. Наблюдается сухой кашель или же есть небольшие выделения мокроты. Хорошо заметны признаки интоксикации в виде плохого аппетита, потливости, нарушений сна, повышенной возбудимости, тахикардии и общей слабости.

При казеозной пневмонии болезнь начинается остро. Повышается до 40-41° температура тела, наблюдается большая разница между показателями утром и вечером. Симптомы интоксикации быстро усиливаются. Резко развивается адинамия, появляется профузный пот, болезненные ощущения в груди, гнойная мокрота при кашле, одышка. Человек быстро теряет вес.

Диагностика инфильтративного туберкулеза легких

Физикальное обследование в начале болезни выявляет отставания грудной клетки при дыхании в той стороне легкого, которая поражена. Мышцы груди напряжены, начинает дрожать голос.

Негативные данные перкуссии и аускультации наиболее выражены в случае массивной пневмонии по типу лобита, а также когда начинается распад инфильтрата и формирование каверн. На поверхности над пораженной зоной перкуторный звук становится притупленным, появляется бронхофония, идёт развитие бронхиального дыхания, влажных и звучных стойких хрипов разного калибра.

Дифференциальная диагностика инфильтратов

При остром начале болезни и скором развитии пневмонического процесса у людей без туберкулеза в анамнезе ставится диагноз «неспецифическая пневмония».

Особую сложность представляет диагностирование инфильтративно-пневмонического туберкулеза, который сопровождается гриппозным синдромом.

От пневмонии такой туберкулез отличается:

Специфическими признаками туберкулезной интоксикации;

Постепенностью начала болезни;

Отсутствием в верхних дыхательных путях катарального воспаления;

Сравнительно удовлетворительным состоянием пациентов, даже при высокой температуре.

Неспецифические пневмонии, сопровождающиеся повышенной температурой, характеризуются тяжелым состоянием больных. В то же время процесс специфический (туберкулезный) не имеет физикальных проявлений на старте болезни: они возникают, только если процесс прогрессирует.

Исследования крови пациентов показывают небольшие смещения в лейкоцитарной формуле и незначительное усиление СОЭ. При крупозной пневмонии лейкоцитоз высокий и имеет сдвиг влево, СОЭ резко увеличена.

Рентгенологическое исследование показывает локализацию туберкулезных инфильтратов в основном в верхних отделах – в первом, втором и шестом сегментах. Воспалительные неспецифические процессы концентрируются в средних и нижних полях.

На снимках наблюдается «дорожка», ведущая от инфильтрата до корня легкого. Как правило, обособленные очаговые тени видны на периферии главного фокуса. Они могут наблюдаться также на других частях той же или другой доли легкого.

Иногда поставить диагноз «туберкулез» позволяет лишь динамическое наблюдение за пациентом и неэффективность лечения антибактериальными препаратами, а также наличие микобактерий в мокроте.

Долгий период, в течение которого идёт обратное развитие, служит отличием инфильтративно-пневмонического туберкулеза от эозинофильной пневмонии: её фокус рассасывается быстро, за несколько дней, а эозинофилия в крови доходит до 30-45 процентов.

Дифференциация туберкулезного инфильтрата проводится со злокачественными новообразованиями, с эхинококком и актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и другими болезнями. Точно распознать характер процесса в легких позволяет лишь тщательное обследование.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Терапия инфильтративного туберкулеза ведется в стационаре. Применяются антибактериальные препараты в сочетании с патогенетической терапией. Лечение продолжается, пока инфильтративные изменения не рассосутся полностью – около девяти-двенадцати месяцев. В дальнейшем проводятся курсы химиотерапии для предотвращения рецидивов – уже диспансерно.

Разные способы лечения применяются в комплексе. Если эффект не сохраняется длительно, в некоторых случаях выполняется коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс) или проводится хирургическая операция.

Профилактика инфильтративного туберкулеза легких

Являясь социальной болезнью, туберкулез часто провоцируется определенными условиями жизни пациента. В России к числу причин ухудшения эпидемиологической ситуации по туберкулезу относят снижение уровня жизни населения, увеличение количества людей, не имеющих конкретного места жительства, развитие миграции. По статистике, чаще болеют мужчины – в три целых две десятых раза больше женщин. И среди мужчин уровень заболеваемости растет в два с половиной раза быстрее, чем среди женщин. Больше всего больных имеют возраст двадцать-двадцать девять лет, на втором месте по заболеваемости – группа в тридцать-тридцать девять лет.

Люди, которые находятся в местах лишения свободы, болеют в сорок два раза чаще, чем остальное население страны в среднем.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:

Противоэпидемические меры, которые соответствуют крайне неблагополучной туберкулезной картине в стране;

Обнаружение заболевших на первых этапах и финансирование лекарственного обеспечения;

Регулярные осмотры людей, устраивающихся на предприятия сферы животноводства, где наблюдаются заболевания туберкулезом среди крупного рогатого скота;

Выделение изолированного жилья людям с активной формой туберкулеза, живущих в коммунальных квартирах и общежитиях;

вакцинация новорожденных в первые тридцать дней жизни.

К какому доктору следует обращаться?

В случае подозрения на инфильтративный туберкулез легких следует обращаться к фтизиатру или пульмонологу.

Интерстициальные заболевания легких – это общее название целой группы болезней легких. Объединяет заболевания этой категории то, что все они влияют на интерстиций, часть анатомического строения легких.

Интерстиций, или интерстициальная ткань – это соединительная ткань легких. Интерстиций обеспечивает поддержку альвеолам, микроскопическим воздушным мешочкам легких. Крошечные кровеносные сосуды проходят через интерстиций и выполняют функцию газообмена между кровью и воздухом в легких. Ткань интерстиция настолько тонкая, что она, как правило, не вида на рентгене грудной клетки или при компьютерной томографии, хотя заболевание интерстиция может быть обнаружено при этих исследованиях.

Любые поражения легочной ткани вызывают утолщение интерстиция. Утолщение может возникать в результате воспаления, образования рубцов или скопления дополнительной жидкости (отека). Некоторые формы поражения легочной ткани вскоре проходят, другие же являются хроническими и неизлечимыми.

Примерами интерстициальных заболеваний легких может быть:

• Интерстициальная пневмония, возникающая из-за воздействия бактерий, вирусов или грибка.
• Идиопатический легочный фиброз. Это хроническое заболевание, при котором происходит фиброз (рубцевание) интерстиция. Причины идиопатического легочного фиброза до сих пор точно не известны.
• Неспецифическая интерстициальная пневмония – интерстициальная болезнь легких, которая часто связана с аутоимунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или склеродермия.
• Аллергическая пневмония – интерстициальное заболевание легких, вызванное вдыханием пыли, плесени или других раздражителей.
• Криптогенная организующаяся пневмония – схожее с пневмонией интерстициальное заболевание легких, но без настоящей инфекции.
• Острая интерстициальная пневмония, тяжелое и внезапное интерстициальное заболевание легких, часто требующее применения аппаратов жизнеобеспечения.
• Десквамативная интерстициальная пневмония – заболевание легких, частично вызываемое курением.
• Саркоидоз – состояние, вызывающее интерстициальную болезнь легких наряду с увеличением лимфатических узлов, а иногда и сопровождающееся поражением сердца, кожных покровов, нервов, органов зрения.
• Асбестоз – заболевание, вызванное воздействием на легкие асбеста.
• Фиброзирующий альвеолит.
• Синдром Хаммана-Рича и другие заболевания.

2. Причины и симптомы болезней

Причины интерстициальных заболеваний легких.

Причины поражения легочной ткани могут быть различными. Так, интерстициальную пневмонию могут вызвать бактерии, вирусы или грибок. Другие интерстициальные болезни могут быть связаны с регулярным вдыханием раздражающих веществ – асбеста, кварцевой пыли, талька, угольной и металлической пыли, зерновой пыли. В редких случаях заболевания легких этой группы могут развиваться из-за воздействия некоторых наркотических веществ.

Особенность интерстициальны заболеваний легких в том, что вышеперечисленные факторы, на самом деле, вызывают лишь некоторые из болезней. В большинстве случаев точная причина заболевания легких так и остается неизвестной.

Симптомы интерстициальных заболеваний легких.

Наиболее распространенным симптомом всех форм болезни является одышка, которая может усиливаться с течением времени. При большинстве заболеваний одышка развивается довольно медленно, примерно в течением месяца. В случае с интерстициальной пневмонией или острой интерстициальной пневмонией симптомы могут развиться очень быстро, буквально за несколько дней или даже часов.

Другими симптомами болезни могут быть

• Кашель, как правило, сухой и непродуктивный;
• Потеря веса;
• Затрудненное дыхание.

3. Диагностика интерстициальные заболевания легких

Обычно люди с интерстициальными болезнями легких приходят на консультацию к пульмонологу с жалобами на одышку или кашель. Для постановки диагноза врач, как правило, использует специальные методы исследования легких:

• Рентген грудной клетки. Это исследование обычно проводится в первую очередь для оценки общего состояния легких. Поражения интерстиция могут отобразиться на снимках в виде тонких линий в легких.
• Компьютерная томография (КТ). Томография позволяет создать детальное изображение легких и прилегающих к ним структур. Интерстициальные заболевания легких, как правило, виды при КТ.
• КТ с высоким разрешением. Особые настройки томографа при подозрении на заболевание интерстиция увеличивают эффективность диагностики.
• Оценка функции внешнего дыхания при помощи специальных тестов легких, в том числе бодиплетизмографии, спирометрии и некоторых других.
• Биопсия легкого и изучение полученных образцов под микроскопом. Часто это единственный способ определения, какой тип поражения легочной ткани имеется у пациента. Образцы ткани при биопсии могут быть взяты при помощи бронхоскопии, видеоассистированной торакоскопической хирургии, открытой биопсии легкого (торактомии).

4. Лечение заболеваний

Схема лечения интерстициальных заболеваний легких подбирается врачом-пульмонологом в зависимости от типа поражения легочной ткани и ее причин. В целом же лечение может проводиться при помощи антибиотиков (они особенно эффективны для большинства видов бактериальной интерстициальной пневмонии). Вирусная пневмония обычно проходит самостоятельно и антибиотиками не лечится. Грибковая пневмония, которая случается крайне редко, лечится специальными антигрибковыми препаратами.

Еще один вид лекарств – это кортикостероиды, которые уменьшают воспалительный процесс в легких и других частях тела. Другие препараты могут, к примеру, замедлить поражение легких и процесс ухудшения их функции или подавлять иммунную систему в целях уменьшения воспалительного процесса как ответной реакции организма на заболевание.

У людей с низким содержанием кислорода в крови, возникшим вследствие интерстициального заболевания легких, вдыхание кислорода через специальные аппараты может улучшить состояние здоровья, а также восполнить потребность сердца в кислороде.

В некоторых случаях, при тяжелой форме заболевания легких, пересадка легкого может быть самым эффективным методом борьбы с болезнью.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Инфильтративный туберкулез легких — это клиническая форма туберкулёза, которая возникает на фоне специфической гиперсенсибилизации лёгочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулёза считают распространённое поражение лёгкого с наклонностью к быстрому прогрессированию туберкулёзного процесса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Инфильтративный туберкулез легких: эпидемиология

Заболевают инфильтративным туберкулёзом в основном взрослые, чаще молодого возраста. Вероятность развития инфильтративного туберкулёза повышается при плохо организованном выявлении более ранних форм заболевания. Инфильтративный туберкулёз диагностируют у 65-75% впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких. Больные с этой формой составляют 45-50% среди больных активным туберкулёзом, наблюдаемых в противотуберкулёзных диспансерах.

В структуре смертности от туберкулёза Инфильтративный туберкулёз составляет около 1%. Летальный исход заболевания наблюдают, в основном, при развитии осложнений: казеозной пневмонии, лёгочном кровотечении.

Что вызывает инфильтративный туберкулез легких?

Развитие инфильтративного туберкулёза связано с прогрессированием очагового туберкулёза, появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулёзных очагов. Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объёма поражения лёгочной ткани. Туберкулёзный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления. Инфильтраты чаще локализуются в 1-, 2- и 6-м сегментах лёгкого, т.е. в тех отделах, где обычно располагаются туберкулёзные очаги.

По локализации и объёму поражения ткани лёгкого выделяют бронхолобулярный, захватывающий обычно 2-3 лёгочные дольки, сегментарный (в пределах одного сегмента), а также полисегментарный, или долевой, инфильтраты. Инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели, называют перисциссуритом.

Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулёзная суперинфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, наркомания. ВИЧ-инфекция). Эти факторы создают предпосылки для быстрого роста численности микробной популяции. Вокруг туберкулёзного очага развивается воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы лёгочной дольки, общий объём поражения увеличивается. Так формируется бронхолобулярный инфильтрат.

При относительно умеренных нарушениях иммунологической реактивности интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами, эпителиоидными и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно. Зона туберкулёзного воспаления обычно ограничивается пределами сегмента, в нём формируется инфильтрат, который принято называть округлым.

Значительное ослабление местного и общего иммунитета способствует более высоким темпам роста численности микробной популяции. Гиперергическая реакция лёгочной ткани на большую популяцию вирулентных и быстро размножающихся микобактерий обусловливает резко выраженную экссудацию. Перифокальное воспаление отличается бедностью клеточного состава и слабой выраженностью признаков специфического воспаления. Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содержащей, в основном, нейтрофилы и небольшое число макрофагов. Выражена наклонность к прогрессированию туберкулёза с быстрым поражением многих сегментов лёгкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств характеризуется повышением активности Т-супрессоров и угнетением ГЗТ. Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулёзного воспаления появляется участок деструкции, ограниченный воспалённо-изменённой лёгочной тканью. Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения микобактерий. Вовлечение в патологический процесс почти всей доли лёгкого и образование множественных полостей распада в поражённой доле свидетельствуют о формировании лобита.

Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются. При прогрессирующем течении Инфильтративный туберкулёз лёгких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулёз.

Темпы регрессии инфильтративного туберкулёза зависят от характера экссудата, распространённости поражения, обширности казеозного некроза, реактивности организма больного. Инфильтраты небольшой протяжённости с серозным экссудатом на фоне адекватного лечения могут рассосаться относительно быстро. При серозно-фибринозном или геморрагическом экссудате рассасывание происходит медленнее и сочетается с развитием фиброза. Казеозные массы по мере рассасывания инфильтративных изменений уплотняются и осумковываются. На месте полости распада формируется фиброзный очаг с включениями казеоза. В дальнейшем на месте очага может образоваться линейный или звёздчатый рубец.

Казеозный лимфаденит

Казеозный лимфаденит — это контагиозное заболевание, которое быстро распространяется по стаду и без надлежащих мер борьбы приводит к гибели животных, загрязнению возбудителем окружающей среды и последующему инфицированию новых животных. Поэтому наилучший способ предупредить заболевание – заботиться о чистоте стада. А если было выявлено инфицированное животное, необходимо как можно скорее изъять его из стада, чтобы не допустить вскрытия абсцессов и распространения заболевания.

Заболевание поражает чаще всего овец и коз, и вызывается бактерией Corynebacterium pseudotuberculosis. Случаи заболевания регистрируются по всему миру. Казеозный лимфаденит приносит значительный экономический ущерб козоводческой и овцеводческой отраслям, вызывая снижение массы тела, падение удоев и оплодотворяемости у восприимчивых животных, также становясь причиной их выбраковки. Заболеваемость увеличивается с возрастом и может достигать в стаде 60-70%. Описаны случаи заражения человека.

Начальная стадия болезни

Возбудитель представляет собой грампозитивную неподвижную палочку овоидной формы, не образующую спор. Выделяют два основных биотипа в зависимости от их способности превращать нитраты: нитрат-негативные, инфицирующие в основном овец и коз, и нитрат-позитивные, инфицирующие лошадей. Комбинация этих биотипов вызывает заболевание у крупного рогатого скота.

Заражение происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Источником возбудителя являются больные животные, выделяющие бактерии во внешнюю среду с содержимым вскрывшихся абсцессов, истечениями из носа, молоком, фекалиями. Возбудитель может долгое время сохранять свою жизнеспособность в окружающей среде: в навозе, сене, подстилке, воде; имеет стойкость к высыханию. Микроорганизм чувствителен к повышению температуры, поэтому на поверхностях объектов его жизнеспособность уменьшается с повышением температуры окружающей среды.

Содержание абсцесса на разрезе при висцеральной форме

Существует две формы течения болезни: наружная – лимфаденитная (т.н. «нарывы»), и внутренняя – висцеральная. При наружной форме наиболее часто поражаются подчелюстные, околоушные, предлопаточные, надвыменные лимфоузлы и лимфоузлы коленной складки. Реже могут вовлекаться внутренние лимфоузлы грудной и брюшной полостей. Внешне лимфаденитная форма характеризуется появлением безболезненных бугорков (абсцессов) в местах локализации регионарных лимфоузлов и распространяется по ходу лимфатических сосудов. Содержимое абсцессов у коз представляет собой мягкую пастообразную массу бело-зеленоватого цвета без запаха. У овец зачастую это плотная творожистая масса.

Висцеральная форма чаще встречается у овец и была названа «синдром худой овцы» (англ. “thin ewe syndrome”). Очаги поражения локализируются в легких, сердце, почках, реже в печени, спинном и головном мозге. Клинические признаки зависят от пораженного органа и могут проявляться в виде кашля, учащенного дыхания, хронического истощения, неврологических симптомов. Клинические признаки зависят от пораженного органа и могут проявляться в виде кашля, ускоренного дыхания, хронического истощения, неврологических симптомов. В некоторых случаях может наблюдаться спонтанный падеж животных без каких-либо предшествующих признаков.

Симптомы казеозного лимфаденита также могут отсутствовать, т. к. часто заболевание протекает латентно. 

Прогрессирование болезней

Диагноз ставится на основании эпизоотической ситуации, клинических признаков, лабораторных и патологоанатомических исследований. Следует учитывать, что появление абсцессов может быть вызвано и другими гноеродными бактериями, такими как Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida, или анаэробными бактериями Fusobacterium necrophorum, поэтому животные с признаками нарывов должны быть изолированы до получения результатов бактериологического исследования. При висцеральной форме необходимо исключить такие причины хронического истощения как паразиты, неполноценное питание, проблемы с зубами и т.п.

Для исследования в лабораторию направляют: прижизненно — сыворотки крови, стерильно взятое содержимое из невскрывшихся абсцессов, посмертно — инкапсулированные абсцессы из внутренних органов и лимфоузлов. 

Лечение не разработано. В промышленном животноводстве больных животных выбраковывают, туши утилизируют. В случае, если животное представляет эмоциональную или генетическую ценность, его изолируют и проводят системную и местную антибиотикотерапию с целью снижения его степени инфицированности (заразности) для остального стада.  Но необходимо понимать, что заболевание определяется как неизлечимое. Инкапсулированные абсцессы удаляют хирургически, вскрывшиеся – очищают от содержимого, которое затем обеззараживают; образовавшуюся полость промывают раствором йода.

Основные места локализации абсцессов

В качестве профилактики не следует приобретать животных в хозяйствах с непроверенным инфекционным статусом; помещать вновь прибывших животных на 30-дневный карантин. Кроме того, необходимо проводить регулярный серологический мониторинг животных хозяйства и регулярную дезинфекцию животноводческих помещений, инвентаря и средств ухода за животными, регулярно менять подстилку; убрать из животноводческих помещений и пастбищ острые ранящие предметы, которые могут нанести животным травму.

Автор: Анастасия Тимкович, врач вет. медицины, ООО «СмартБиоЛаб»​
Соавтор: Виктория Кучерявенко, директор ООО «Смартбиолаб», канд. вет. наук​
Опубликовано: журнал Farmer №2 февраль 2018

Диагностика казеозного кальциноза митрального кольца и определение оптимальной стратегии лечения и трансторакальная эхокардиограмма. КТ головы и шеи не показала ничего примечательного, но на эхокардиограмме была отмечена неоднородная эхоплотность размером   см, прикрепленная к митральному клапану. После чреспищеводной эхокардиографии и КТ органов грудной клетки было установлено, что образование представляет собой казеозный кальциноз митрального кольца, CMAC. Эта сущность представляет собой редкий вариант MAC с расчетной распространенностью 0,068%. Эхокардиографические методы позволяют отличить CMAC от других внутрисердечных образований, таких как опухоль, киста или абсцесс. CMAC связан с нарушениями мозгового кровообращения; однако оптимальное лечение является спорным, учитывая редкость этого клинического признака.

Стратегии ведения должны быть адаптированы в зависимости от состояния пациента, факторов риска и общих клинических обстоятельств.

1. Введение

Кальциноз митрального кольца (MAC) описывает состояние, при котором кольцо митрального клапана становится кальцифицированным [1–3]. В редких случаях эти массы могут иметь некротическое ядро ​​и называются казеозной кальцификацией митрального кольца (CMAC). Факторы риска развития CMAC аналогичны факторам риска развития атеросклероза [1]. Кроме того, у пациентов с CMAC чаще возникают нарушения мозгового кровообращения, чем в общей популяции. Диагноз CMAC может быть сложным, а лечение спорным. Использовалась антикоагулянтная терапия варфарином или прямыми ингибиторами тромбина, но в некоторых случаях оправдана хирургическая резекция. В этом отчете мы обсуждаем проблемы, возникающие при лечении пациента с впервые диагностированным CMAC.

2. История болезни

64-летняя женщина была госпитализирована после острого нарушения зрения. Ее симптомы исчезли в течение 24 часов и соответствовали транзиторной ишемической атаке (ТИА). В анамнезе пациента отмечались пароксизмальная фибрилляция предсердий, мигрени и артериальная гипертензия. Предыдущие медицинские записи указывали, что она принимала 325 мг аспирина один раз в день по поводу пароксизмальной фибрилляции предсердий. Никаких дополнительных препаратов больной не принимал. Ее семейная и социальная история были ничем не примечательны. При медицинском осмотре ее артериальное давление составляло 170/116 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — 88 ударов в минуту, частота дыхания — 20, насыщение кислородом — 9.8%. У пациента была неравномерная частота сердечных сокращений и ритм с мягким средневысоким систолическим шумом, лучше всего оцениваемым у правого верхнего края грудины. Шум сонных артерий не оценивался. Электрокардиограмма показала фибрилляцию предсердий с частотой желудочковых сокращений 88  ударов в минуту и ​​отсутствием значительных изменений ST или T зубца. Замечательные лабораторные показатели включали протромбиновое время 11,4 с, 0,5 мг/дл креатинина, 71 мг/дл ЛПВП, 105 мг/дл ЛПНП и 103 мг/дл триглицеридов. КТ-ангиография головы и шеи ничем не примечательна, за исключением легкой кальцификации луковицы сонной артерии. МРТ головного мозга выявила старые ишемические изменения в перивентрикулярном и подкорковом белом веществе, соответствующие возможным перенесенным инсультам. Трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ) выявила круглое эхоплотное образование размером 20 × 23 мм, прикрепленное к кольцу митрального клапана вдоль атриовентрикулярной борозды и прилегающее к задней створке митрального клапана (рис. 1). Масса была описана как имеющая гладкую границу, возможно, опухоль или тромб. Отмечалось легкое утолщение митрального клапана с легкой митральной регургитацией, но без стеноза или обструкции выходного тракта ЛЖ. Был склероз аортального клапана без стеноза. Левый желудочек нормальных размеров с сохраненной фракцией выброса (69% LVEF биплоскости) и отсутствие аномалий движения стенок. Учитывая аномальные клапанные изменения, была рекомендована чреспищеводная эхокардиограмма (ЧПЭ). Он выявил хорошо очерченное эхогенное и неподвижное образование, прикрепленное к заднему кольцу митрального клапана, размером 19 × 23 мм (рис. 2). Подклапанный митральный аппарат был интактен, в ушке левого предсердия тромба не было. Основываясь на размере, форме и расположении образования, дифференциальный диагноз включал миксому и казеозную кальцификацию митрального кольца. КТ грудной клетки с контрастным усилением без стробирования показало круглое гиперплотное образование размером 17 × 18 мм вдоль нижнего кольца митрального клапана (рис. 3). Масса была описана как имеющая гетерогенную картину кальцификации с гипотонированным некротическим центром 100 единиц Хаунсфилда. Эти результаты соответствовали казеозной кальцификации митрального кольца. В свете недавно выявленных ишемических изменений на МРТ головного мозга и последнего эпизода сердечно-сосудистой недостаточности возникли опасения по поводу возможной эмболизации из комплекса CMAC. Пациент прошел кардиоторакальную хирургию и был признан операбельным кандидатом, но пациент отказался от операции. С учетом этих выводов и рассчитанного CHADS ₂ 3 балла, пациенту был начат прием ривароксабана, ингибитора фактора Ха для лечения инсульта. Через 6 месяцев за ней последовала повторная ТТЭ, не выявившая никаких изменений в размере или внешнем виде образования.

3. Обсуждение

Казеозная кальцификация митрального кольца — редкое заболевание, поражающее митральное кольцо и в некоторых случаях распространяющееся на митральный клапан. Делука и др. [2] обнаружили, что у 2 169 из 20 468 пациентов (10,6%), направленных на рутинную эхокардиографию, был обнаружен MAC. Из 2169пациентов, 14 (0,64%) имели CMAC [2]. Аналогичное исследование Harpaz et al. оценили 28 364 пациента с ТТЭ и обнаружили, что у 19 из них был CMAC (0,63%) [3]. В этих двух исследованиях распространенность CMAC оценивалась как 0,067% среди всех пациентов, направленных на ТТЭ.

Факторы риска развития CMAC аналогичны факторам риска развития атеросклероза [4]. Поскольку возраст является фактором риска развития атеросклероза, распространенность CMAC также увеличивается с возрастом [5]. Померанс показал в одной серии вскрытий, включающей 258 случаев MAC, что распространенность CMAC у лиц старше 50 лет составила 2,7% по сравнению с распространенностью 0,67% во всей серии [5].

Сердечные массы являются необычными находками, которые могут включать тромбы, злокачественные или доброкачественные опухоли, метастазы и вегетации. Незлокачественные опухоли, такие как миксомы, могут иметь характерную ножку, прикрепляющую образование к межпредсердной перегородке [6]. CMAC дает характерные результаты визуализации, которые отражают их состав. Визуализация идентифицирует эти массы как имеющие плотный край, окружающий более прозрачный некротический центр [7]. Хотя ТТЭ может быть полезна из-за ее менее инвазивного характера, ЧПЭхоКГ может лучше классифицировать количество, расположение и характер внутрисердечных образований [8], тем самым потенциально изменяя тактику ведения пациента. КТ можно применять для освещения кальцификации с центральными областями некальцинированного материала, такого как некротическое ядро. Об этом сообщили Blankstein et al. что окружающий край был 300 единиц Хаунсфилда, в то время как некротическое ядро ​​было 70 единиц Хаунсфилда [9].]. Уникальный характер этой массы при визуализации обсуждался в литературе как дополнение, помогающее врачам поставить правильный диагноз и потенциально избежать ненужных хирургических вмешательств [10].

По-видимому, нет единого мнения относительно того, что представляет собой наилучшее лечение пациентов с диагнозом CMAC. Некоторые исследования показали, что пациенты с CMAC имеют повышенный риск развития фибрилляции предсердий по сравнению с пациентами без CMAC после контроля всех других церебральных и сердечно-сосудистых факторов риска [11]. Харпаз и др. смог продемонстрировать, что на каждый миллиметр увеличения ширины массы CMAC было увеличение риска инсульта на относительный коэффициент риска 1,24 (95% ДИ 1,12–1,37) [3]. Результаты когортного исследования Framingham показали, что после учета традиционных сердечных факторов риска у пациентов с MAC в два раза выше вероятность развития инсульта, чем у пациентов без MAC [12]. Нет четкого консенсуса относительно механизма, объясняющего эту связь между CMAC и инсультом. Вероятные объяснения связи между CMAC и инсультом включают эмболию фрагмента комплекса CMAC, а также изменения в структуре сердца из-за сильно кальцифицированного кольца, что приводит к увеличению левого предсердия и последующим нарушениям ритма, что предрасполагает пациента к образованию сердечного тромба.

Этот редкий клинический случай иллюстрирует, как эхокардиография и сопутствующие методы визуализации могут помочь дифференцировать CMAC от других внутрисердечных образований. Постановка правильного диагноза CMAC может облегчить реализацию соответствующих стратегий лечения, которые могут помочь снизить риск будущих нарушений мозгового кровообращения.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Ссылки

1. E. J. Benjamin, J. F. Plehn, R. B. D’Agostino et al., «Митральная кольцевая кальцификация и риск инсульта у пожилых людей», The New England Journal of Medicine , vol. 327, нет. 6, pp. 374–379, 1992.

   Посмотреть по адресу:

   Google Scholar

2. Г. Делука, М. Корреале, Р. Иева, Б. Д. Сальваторе, С. Граменци и М. Ди Биасе, «The заболеваемость и клиническое течение казеозной кальцификации митрального кольца: проспективное эхокардиографическое исследование» Журнал Американского общества эхокардиографии , том. 21, нет. 7, стр. 828–833, 2008 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

3. Д. Харпаз, И. Ауэрбах, З. Веред, М. Мотро, А. Тобар и С. Розенблатт, «Казеозная кальцификация митрального кольца: забытый, непризнанный диагноз», Журнал Американское общество эхокардиографии , vol. 14, нет. 8, стр. 825–831, 2001.

   Посмотреть по адресу:

   Google Scholar

4. Y. Adler, I. Herz, M. Vaturi et al., «Обызвествление митрального кольца, обнаруженное при трансторакальной эхокардиографии, является маркером высокой распространенности и тяжести ишемической болезни сердца у пациентов, подвергающихся коронарной ангиографии», The American Journal кардиологии , вып. 82, нет. 10, pp. 1183–1186, 1998.

   Просмотр по адресу:

   Google Scholar

5. A. Pomerance, «Патологические и клинические исследования кальцификации кольца митрального клапана», Журнал клинической патологии , том. 23, нет. 4, pp. 354–361, 1970.

   Просмотр по адресу:

   Google Scholar

6. А. И. Обейд, М. Марвасти, Ф. Паркер и Дж. Розенберг, «Сравнение трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии в диагностике левой предсердная миксома», The American Journal of Cardiology , vol. 63, нет. 13, pp. 1006–1008, 1989.

   Посмотреть по адресу:

   Google Scholar

7. S. Ribeiro, A. Salgado, N. Salomé et al., «Казеозная кальцификация митрального кольца: мультимодальность перспектива изображения», Revista Portuguesa de Cardiologia , vol. 31, нет. 4, стр. 313–316, 2012 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

8. A. Mugge, WG Daniel, A. Haverich и PR Lichtlen, «Диагностика неинфекционных массовых поражений сердца с помощью двухмерной эхокардиографии. Сравнение трансторакального и чреспищеводного доступов», Circulation , vol. 83, нет. 1, стр. 70–78, 1991.

   Посмотреть по адресу:

   Google Scholar

9. Р. Бланкштейн, Р. Дерст, М. Х. Пикард и Р. К. Кьюри, «Прогрессирование кальцификации митрального кольца до казеозного некроза митрального клапана: дополнительная роль мультимодальной визуализации», European Heart Journal , vol. 30, нет. 3, статья 304, 2009 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

10. W.L. Pomeroy, B. Markelz, K. Steel et al., «Казеозная кальцификация митрального кольца: редкий вариант распространенной эхокардиографической находки, обнаруженной с помощью передовых методов визуализации», Отчеты о клинических случаях в медицине , vol. 2013 г., идентификатор статьи 972684, 3 страницы, 2013 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

11. В. С. Аронов, М. Кенигсберг, И. Кронзон и Х. Гутштейн, «Ассоциация митрального анулярного кальция с новым тромбоэмболическим инсультом и сердечными событиями при 39-месячном наблюдении у пожилых пациентов», The American Журнал кардиологии , том. 65, нет. 22, стр. 1511–1512, 1990.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Академия Google

12. C. S. Fox, R. S. Vasan, H. Parise et al., «Митральная кольцевая кальцификация предсказывает сердечно-сосудистые заболевания и смертность: исследование Framingham Heart», Circulation , vol. 107, нет. 11, стр. 1492–1496, 2003.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

Copyright

Copyright © 2014 Emanuel A. Shapera et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Казеозный некроз кольца митрального клапана

На этой странице

РезюмеВведениеОбсуждениеЗаключениеСсылкиАвторское правоСтатьи по теме

Объемные образования или объемно-подобные образования, расположенные вблизи митрального клапана, охватывают широкий спектр дифференциальных диагнозов, включая неоплазии, абсцессы, тромбы и редко казеозную кальцификацию митрального кольца . В связи с бессимптомным течением его диагностика обычно бывает случайной. Эхокардиография является первым методом визуализации при оценке. Компьютерная томография сердца (КТ) помогает в постановке диагноза, показывая плотные кальцификации, в то время как магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) используется в основном как инструмент решения проблем. Визуализация при оценке казеозной кальцификации митрального кольца необходима для предотвращения ненужных операций.

1. Введение

Казеозная кальцификация является редкой причиной митральной кальцификации, чаще встречается у пожилых женщин. Поскольку это доброкачественный процесс, дифференциация его от злокачественных внутрисердечных образований исключает ненужные хирургические вмешательства. Для окончательного диагноза можно использовать различные методы визуализации. Здесь мы представляем четыре случая казеозной кальцификации митрального кольца (CCMA).

2. Случай  1

В нашу больницу поступил мужчина 76 лет с симптомами тахикардии, сердцебиения, потливости и головной боли. Его история коронарного или церебрального атеросклеротического заболевания не была примечательной. При физикальном обследовании выявляется диастолический шум. Чреспищеводная эхокардиография показала гиперэхогенное образование в задней створке митрального клапана и легкую митральную регургитацию. Не было сопутствующего пролапса створок или митрального стеноза. Для дальнейшего обследования была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца. Он показал гипоинтенсивное объемное образование диаметром   см. Повреждение было гипоинтенсивным как в Т1-, так и в Т2-взвешенных последовательностях и демонстрировало периферическое усиление в постконтрастных отсроченных сериях. Вышеупомянутые результаты МРТ свидетельствовали о казеозном некрозе (рис. 1(а)–1(в)). Мультиспиральная компьютерная томография (КТ) показала кальцифицированную массу, подтверждающую предполагаемый диагноз казеозного некроза (рис. 1(d)).

3. Случай  2

62-летняя пациентка поступила с болью в груди и эссенциальной гипертензией в анамнезе. Физикальное обследование было ничем не примечательным. Лабораторные тесты не выявили никаких отклонений, за исключением минимально высокого уровня холестерина ЛПНП. Мультисрезовая КТ-ангиография коронарных артерий показала казеозную кальцификацию митрального кольца. КТ-исследование также выявило атеросклеротическое утолщение стенки и образование миллиметровых бляшек в дуге аорты и нисходящей аорте, а также примерно 50% стеноз в проксимальном отделе левой передней нисходящей артерии.

4. Случай  3

Больная 57 лет с волчаночным нефритом в анамнезе поступила в нашу больницу с жалобами на озноб и лихорадку. Несколько лет она находилась на диализе из-за хронической почечной недостаточности. У нее не было истории атеросклеротического заболевания сосудов. При эхокардиографии было замечено кальцифицирующее образование, похожее на массу, и, учитывая ее клинические данные, инфекционный эндокардит был расценен как предположительный диагноз, и пациентка была направлена ​​на рентгенологическое исследование для дальнейшего обследования. Эхокардиографические признаки поражения не указывали на эндокардит Либмана-Сакса. КТ грудной клетки подтвердила кальцифицирующую природу поражения и показала мелкие атеросклеротические бляшки в коронарных артериях и аорте. Для документирования точного характера поражения, расположенного в митральном кольце, была проведена МРТ сердца. МРТ показала диффузную гипоинтенсивность в полиповидном очаге во всех последовательностях, совместимых с казеозным кальцинозом. Образцы крови не выявили избыточного бактериального роста, подозрительного на инфекционный эндокардит.

5. Случай  4

В наше учреждение поступила 69-летняя пациентка с подозрением на объемное образование сердца при чреспищеводной эхокардиографии. МРТ сердца, выполненная в нашей больнице, подтвердила локализацию образования в митральном кольце и усиление периферического контраста в отсроченных постконтрастных сериях (рис. 2(a)–2(c)). Срезы КТ, взятые только с уровня митрального кольца, показали плотную кальцификацию поражения (рис. 2 (г)).

6. Обсуждение

МКМА редко встречается в рутинной клинической практике, составляя примерно 0,6% всех митральных кальцинатов. В разных сериях общая распространенность оценивается в 0,05% [1]. Пациенты с CCMA либо не имеют симптомов, либо имеют нерелевантные клинические симптомы. В литературе сообщалось о спонтанном разрешении казеозной кальцификации митрального кольца [2]. Точный основной патогенез изучен недостаточно; однако повышенный уровень кальция в крови у пациентов, находящихся на диализе, был предложен в качестве альтернативного механизма [3]. Казеозная кальцификация микроскопически состоит из базофильных участков с фиброзной тканью вокруг них. Хрящевая ткань встречается редко; однако формирование кости никогда не наблюдается [4].

Диагноз обычно основывается на различных методах визуализации. Эхокардиография является основным методом диагностики. Типичные эхокардиографические данные включают эхогенное, круглое или иногда полулунное образование с четкими границами, обычно расположенное на заднем кольце митрального клапана [1]. Считается, что относительно гипоэхогенная центральная область представляет собой разжижение [5]. КТ и МРТ сердца также могут быть полезны для подтверждения или установления диагноза. На многосрезовой КТ он обычно встречается в виде образования высокой плотности. Поскольку это диффузное кальцифицированное образование, похожее на массу, для окончательного диагноза будет достаточно бесконтрастной КТ или КТ грудной клетки, не посвященной сердцу, выполненной с несколькими срезами, охватывающими область митрального кольца. Он не усиливается после внутривенного введения контраста [6].

МРТ сердца может быть чрезвычайно полезным в сомнительных случаях как инструмент решения проблем. CCMA рассматривается как гипоинтенсивное поражение как в T1-, так и в T2-взвешенных последовательностях [7]. В постконтрастных исследованиях усиления контраста при первом проходе не ожидается; однако он может демонстрировать периферическое усиление во время отсроченных постконтрастных последовательностей, как видно во втором случае.

Основной дифференциальный диагноз СКМА включает новообразования сердца, вегетации эндокардита, абсцессы и тромбы, расположенные в левых камерах. Гетерогенные объемные образования сердца с сопутствующей локальной инвазией и метастазами благоприятствуют диагностике злокачественного новообразования сердца. У пациентов с сепсисом или при данных клинических условиях, совместимых с сепсисом или распространенной инфекцией, наличие подвижной массы митрального клапана должно вызвать подозрение на вегетацию или абсцесс [8]. Миксома представляет собой подвижное контрастирующее образование и, в отличие от казеозного некроза, не содержит обширного кальциноза.

7. Заключение

CCMA — редко встречающаяся клиническая форма; однако это следует иметь в виду при дифференциальной диагностике внутрисердечных образований, особенно когда они расположены вблизи митрального кольца. Хотя эхокардиография является основным методом визуализации для диагностики CCMA, окончательный диагноз может быть установлен с помощью мультидетекторной КТ и МРТ сердца.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Д. Харпаз, И. Ауэрбах, З. Веред, М. Мотро, А. Тобар и С. Розенблатт, «Казеозная кальцификация митрального кольца: забытый, непризнанный диагноз», Журнал Американского общества Эхокардиографии , вып. 14, нет. 8, стр. 825–831, 2001.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

2. M. Correale, G. Deluca, R. Ieva и M. Di Biase, «Спонтанное разрешение казеозной кальцификации митрального кольца», Клиники , том. 64, нет. 11, стр. 1130–1132, 2009.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

3. Г. Делука, М. Корреале, Р. Иева, Б. Д. Сальваторе, С. Грамензи и М. Ди Биасе, «Частота и клиническое течение казеозной кальцификации митрального кольца: проспективное эхокардиографическое исследование, Журнал Американского общества эхокардиографии , том. 21, нет. 7, стр. 828–833, 2008 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Академия Google

4. A. Pomerance, «Патологические и клинические исследования кальцификации кольца митрального клапана», Journal of Clinical Pathology , vol. 23, нет. 4, стр. 354–361, 1970.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

5. С. С. Сриватса, М. Д. Тейлор, К. Хор и др., «Разжижающий некроз кальцификации митрального кольца (LNMAC): обзор патологии, распространенность, визуализация и лечение: предложенные критерии диагностической визуализации с подробным мультимодальным и Характеристика изображений МРТ», Международный журнал визуализации сердечно-сосудистой системы , том. 28, нет. 5, стр. 1161–1171, 2012.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

6. O. M. Vanovermeire, A. J. Duerinckx, D. A. Duncan, and W. G. Russell, «Казеозная кальцификация митрального кольца, визуализированная с помощью 64-срезовой мультидетекторной КТ и магнитно-резонансной томографии», International Journal of Cardiovasus Imaging , vol. 22, нет. 3-4, стр. 553–559, 2006.

   Просмотр:

   Сайт издателя | Google Scholar

7. L. Monti, E. Renifilo, M. Profili, and L. Balzarini, «Сердечно-сосудистые магнитно-резонансные особенности казеозной кальцификации митрального кольца», Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance , vol. 10, статья 25, 2008 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

8. P. Pugliatti, M. C. Piccione, G. Ascenti et al., «Изображения в сердечно-сосудистой медицине: казеозная кальцификация митрального кольца», Эхокардиография , том. 30, нет. 2, стр. E30–E32, 2013 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

Copyright

Copyright © 2015 Sinan Balci et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Трихомониаз

(Язва, Frounce)

---

Описание

Трихомониаз вызывается Trichomonas gallinae , одноклеточным грушевидным простейшим с 4 хлыстообразными передними жгутиками и плавниковой ундулирующей мембраной, которая простирается примерно на 2/3 поверхности тела. общая длина тела. Простейшие передвигаются волнообразно и жгутиками. Трихомониаз также известен как Canker (у голубей и голубей) и как Frounce (у хищных птиц). T. gallinae — паразит верхних отделов пищеварительного тракта многих видов птиц, вызывающий накопление некротического материала во рту и пищеводе. В основном это заболевание молодых птиц, часто приводящее к летальному исходу. Почти все голуби и голуби являются носителями микроорганизма и могут быть источником инфекции (в одном случае 80-90% взрослых голубей были инфицированы, но не проявляли клинических признаков). Существуют авирулентные штаммы, не вызывающие заболевания, и высоковирулентные штаммы, циркулирующие в популяциях птиц и вызывающие болезни и смерть. Тяжесть заболевания для птицы зависит от восприимчивости птицы и патогенного потенциала штамма паразита.

Распространение

Трихомониаз имеет космополитическое распространение. У содержащихся в неволе птиц заболевание было обнаружено у домашних или обыкновенных голубей, голубей, перепелов, индеек, кур, соколов, ястребов, различных вьюрков, яванского воробья и канареек. У диких птиц болезнь была обнаружена у голубей и диких голубей по всей территории США. В Мичигане у траурных голубей и диких голубей был положительный результат на трихомониаз. Считается, что болезнь впервые была занесена в Северную Америку, когда инфицированных голубей привезли из Франции в Новую Шотландию в начале 1600-х годов. Трихомониаз является наиболее опасным заболеванием скорбящих голубей в Северной Америке.

Передача

Передача T. gallinae происходит при выделении биологических жидкостей одним из четырех способов. Взрослые голуби и голуби заражают свое потомство во время кормления, заражают других взрослых птиц через зараженную пищу, воду и подстилку, а также во время ухаживания. Хищники заражаются при употреблении в пищу инфицированных голубей или голубей.

Это заболевание в первую очередь голубей и голубей, которое передается от взрослых особей к их потомству при срыгивании, используемом этими птицами. T. gallinae присутствует в задней части глотки птиц-носителей (птицы-носители могут переносить инфекцию в течение года или дольше). Трихомонады могут легко смешиваться с пищей и голубиным молоком, которое вырабатывается в зобе птицы, и передаваться, когда родительская птица срыгивает эту смесь своему потомству. Часто потомство заражается при первом кормлении, которое может произойти через несколько минут после вылупления. Эта инфекция может протекать бессимптомно или может привести к летальному исходу через 4–18 дней после заражения.

Передача через заражение пищи и воды происходит, когда птица имеет обширные поражения ротовой полости и не может глотать пищу или воду. Это приводит к тому, что кусочки зерна или воды попадают в рот, загрязняются организмами, а затем снова падают на землю, в кормушку или в источник воды. Когда другая птица кормится или пьет в этом месте , T. gallinae проглатывается, что может привести к инфекции. Этот организм может жить не менее 5 дней на некоторых влажных зернах и от 20 минут до нескольких часов в воде. Организм чрезвычайно чувствителен к десикации (высыханию), так как отсутствует циста или резистентная стадия жизненного цикла. Постельное белье заражается организмом через фекальное загрязнение.

Во время ухаживания голуби и голуби имеют прямой контакт клювов с клювами во время перекрестного кормления и биллинга (касание клювов).

Хищные птицы заражаются инфекцией, поедая инфицированных голубей или голубей.

Клинические признаки

Птицы, инфицированные T. gallinae , проявляют различные клинические признаки. Птицы подавлены, обильно выделяют слюну, истощены, кажутся вялыми, взъерошенными и тусклыми, с трудом закрывают рот, демонстрируют повторяющиеся глотательные движения, демонстрируют открытый рот и шумное дыхание, у них слезятся глаза, им трудно есть и пить, им трудно стоять или сохранять равновесие, иметь диарею, шею может выглядеть одутловатой, иметь впалый и пустой зоб и иметь зловонный запах. Птицы обычно умирают от голода из-за закупорки пищевода или от удушья, вызванного закупоркой трахеи казеозными (творообразными) некротическими массами во рту, обычно наблюдаемыми при этом заболевании.

Патология

Патология, связанная с трихомониазом у голубей и голубей, обычно поражает молодых птиц и заключается в образовании казеозно-некротических масс в верхних отделах пищеварительного тракта и иногда во внутренних органах. Первые (острые) поражения появляются во рту, глотке, пищеводе и зобе и состоят из воспаления и образования кремово-белого, влажного и липкого экссудата на поверхности слизистой оболочки (выстилке). Поражения прогрессируют до небольших четко очерченных приподнятых желто-белых язв. При дальнейшем прогрессировании заболевания (хроническом) поражения слизистой оболочки приобретают желтый цвет, увеличиваются в размерах, твердые, казеозные сливаются в массы, которые могут проникать в пазухи черепа, распространяться наружу на клюв и глаза, проникать через основание черепа. проникают в головной мозг и проникают во внутренние органы, вызывая некротические участки в печени, селезенке, поджелудочной железе, сердце, легких и воздухоносных мешках. У хищников основными патологическими изменениями являются поражения печени и брюшной полости.

Диагностика

Диагноз трихомониаза основывается на анамнезе, клинических признаках, поражениях и идентификации микроорганизма при микроскопии и посевах. Макроскопические поражения состоят из желто-белых казеозных некротических обструктивных узелков в ротовой полости, пищеводе и зобе. Микроскопически (при малом увеличении) микроорганизм трихомонады можно обнаружить в слюне (часто окрашенной в зеленый цвет) или в мазках сыровидных некротических очагов в верхних отделах пищеварительного тракта. Эти образцы должны быть собраны в течение 48 часов после смерти птицы, чтобы быть жизнеспособными.

Лечение

Лечение возможно только у птиц, содержащихся в неволе, поскольку препараты, используемые для лечения, необходимо вводить перорально, либо путем принудительного кормления, либо путем обработки корма и/или воды. Используемые противопротозойные препараты: диметридазол, метронидазол (флагил), сульфат меди, четвертичный аммиак, карнидазол, энгептин (для лечения птиц-носителей), эмтрил (1,2-диметил-5-нитроимидазол) и аминонитротиазол. Некоторые из этих препаратов находятся на рассмотрении, а некоторые могут быть специально использованы только для непищевой птицы (метронидазол). Лечение диких птиц затруднено из-за наличия естественных источников пищи и воды.

Борьба

Для борьбы с трихомониазом необходимо ликвидировать источники инфекции. У птиц, содержащихся в неволе, выбраковывать или лечить птиц-носителей, выбраковывать взрослых особей, потомство которых заразилось, регулярно дезинфицировать пищу и источники воды 10% раствором хлорной извести, отсеивать (исключать) диких птиц для защиты от заражения дикими голубями и другими птицами, отделять молодых птиц от взрослых особей и отделить восприимчивых птиц от выздоровевших птиц или птиц-носителей. Что касается диких птиц, сведите к минимуму концентрацию голубей и голубей у кормушек (или не кормите) и водоемов, резервуаров для скота, откормочных площадок и зернохранилищ. Сильно пораженные содержащиеся в неволе или дикие птицы подлежат эвтаназии. Легкие инфекции вызывают иммунитет к более вирулентным штаммам Т . галлин.

Значение

Trichomonas gallinae никогда не сообщалось о заражении людей и не имеет значения для общественного здравоохранения. В изолированных популяциях голубей трихомониаз может служить значительным фактором смертности. Исследования ястребов Купера в городских районах Тусона, штат Аризона, показали высокую смертность птенцов из-за инфекции трихомониаза. В Мичигане птенцов сапсана, используемых для кольцевания, в прошлом лечили метронидазолом для предотвращения инфекции.

---

Вернуться к оглавлению

Казеозный кальциноз: теперь ты меня видишь, а теперь нет

PDF

PDF

• Статья
• Авторы и т.д.

• Метрики

• Цифры и т.д.

Джоэл Текекара , Джек Сюй, Крис Бейкер, Анхель Лопес-Кандалес

---

Опубликовано: 03 января 2022 г. (см. историю)

DOI: 10.7759/куреус.20911

Цитируйте эту статью как: Текекара Дж., Сюй Дж., Бейкер С. и др. (03 января 2022 г.) Казеозный кальциноз: теперь ты меня видишь, а теперь нет. Куреус 14(1): e20911. дои: 10.7759/cureus.20911

---

Abstract

Казеозная кальцификация митрального кольца — редкий вариант кальцификации митрального кольца, который может имитировать инфекционный эндокардит, абсцесс миокарда, миксому клапана или папиллярную фиброэластому. На трансторакальной эхокардиографии масса выглядит как крупная округлая эхоплотная структура с большим обызвествлением и эхопрозрачностью в центре.

Мы представляем случай 72-летней женщины с историей болезни, значимой для сахарного диабета, гипертонии и терминальной стадии почечной недостаточности, у которой была отмечена казеозная кальцификация митрального кольца при трансторакальной эхокардиографии, которая была выполнена как часть предоперационной оценки трансплантации почки. Масса спонтанно разрешилась перед запланированной операцией на митральном клапане.

Казеозную кальцификацию митрального кольца следует учитывать при дифференциальной диагностике образования сердца, особенно если оно прикрепляется к задней части митрального клапана. Точная идентификация этого редкого сердечного образования необходима, чтобы избежать ненужного хирургического вмешательства, поскольку клиническое течение обычно доброкачественное.

Введение

Вовлечение фиброзной опоры митрального клапана чаще всего затрагивает заднюю часть кольца в результате кальцификации митрального кольца (MAC), которая, как известно, является хроническим дегенеративным процессом [1]. Напротив, казеозная кальцификация митрального кольца (CMAC), также известная как разжижающий некроз MAC, встречается довольно редко [2].

В то время как MAC обычно визуализируется как неравномерная плотность массы, в основном затрагивающая заднюю часть кольца митрального клапана, она также связана с акустической тенью [3]; CMAC был описан как большое эхогенное образование с центральной эхогенной областью без акустической тени [4].

Даже когда CMAC обычно считается редкой эхокардиографической находкой, ее размер, подвижность и расположение могут увеличить частоту инсульта и митральной регургитации [5]. Помимо потенциальных клинических осложнений, наиболее важным вопросом является постановка правильного диагноза, избегая ошибочного принятия CMAC за опухоль, абсцесс, вегетацию или тромб [6].

В этом отчете мы представляем случай пациента, у которого было случайно обнаружено большое подвижное, плотное образование на обычной эхокардиограмме, полученной в рамках предоперационной оценки возможной трансплантации почки.

Описание случая

Мы представляем случай 72-летней женщины с историей болезни, значимой для сахарного диабета, гипертонии и терминальной стадии почечной недостаточности (ТХПН), не на диализе, которая первоначально наблюдалась для — оценка трансплантата почки.

Эхокардиограмма, хотя технически сложная, показала 1,0 см на 0,7 см, гомогенную, эхо-яркую, сидячую массу правильной формы, прикрепленную к задней части митрального кольца, как показано на рисунке 9. 0299 1 . Кроме того, цветовой поток показал лишь незначительное количество митральной регургитации. Размер левого предсердия был нормальным, как и систолическое давление в правом желудочке. Остальная часть эхокардиографического исследования выявила трехстворчатый аортальный клапан, который был просто слегка утолщен без какой-либо значительной кальцификации. Трикуспидальный и легочный клапаны были в норме. Других масс не выявлено. Наконец, были отмечены нормальные размеры полости левого желудочка с умеренно увеличенной толщиной стенки левого желудочка и в целом нормальная систолическая функция левого желудочка.

Фигура 1: Трансторакальная эхокардиограмма, показывающая изображение сердца в парастернальной проекции по длинной оси.

Белой стрелкой показано большое кальцифицированное образование, прикрепленное к задней поверхности митрального клапана.

LA = левое предсердие, LV = левый желудочек, AoV = аортальный клапан.

Это неожиданное открытие привело к следующему дифференциальному диагнозу: крупная вегетация, тромб, миксома клапана, атипичная фиброэластома или просто необычно большое кальцифицированное образование. При обзоре предыдущих исследований этого не было в предыдущем исследовании, проведенном тремя годами ранее. Была выполнена чреспищеводная эхокардиограмма (ЧПЭ), которая подтвердила наличие образования (рис. 9).0299 2 — 4 ).

Фигура 2: Чреспищеводный вид в середине пищевода в нулевой ориентации, показывающий кольцевую плотность CMAC (стрелка). Хотя ориентация изменилась, маркировка камер осталась прежней.

LA = левое предсердие, LV = левый желудочек, CMAC = казеозная кальцификация митрального кольца.

Фигура 3: Чреспищеводная проекция средней части пищевода под углом 64 градуса, показывающая как MAC (пунктирная стрелка), так и казеозную массу (острие стрелки).

LA = левое предсердие, LV = левый желудочек, MAC = кальцификация митрального кольца.

Фигура 4: Трехмерное изображение CMAC, прикрепленного к задней части митрального кольца (стрелка).

CMAC = казеозная кальцификация митрального кольца.

Компьютерная томография органов грудной клетки лучше охарактеризовала эту находку как плотный MAC с преимущественным поражением нижней части (рис. 5 ). Также наблюдалась умеренная кальцификация коронарных артерий и аорты.

Фигура 5: Компьютерная томография органов грудной клетки без контраста. Срезы толщиной 1 мм показывают плотную кальцификацию кольца митрального клапана, преимущественно с вовлечением нижней части кольца (белая стрелка). Также видны кальцинаты в аорте.

Ей была проведена коронарная ангиограмма, которая показала многососудистое поражение с умеренным протяженным поражением дистального отдела левой передней нисходящей артерии и тяжелым поражением огибающей и правой задней нисходящей артерии. На основании ее заболевания коронарной артерии (ИБС) она была направлена ​​на операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ) для лечения ее ИБС. Затем, основываясь на всех результатах визуализации, кардиохирургу было предложено пересмотреть митральный клапан во время операции, чтобы рассмотреть наилучший подход не только в зависимости от образцов ткани, которые были бы взяты во время исследования, но и по анатомии клапана. Однако в день операции (ровно через 46 дней после ее первоначальной трансторакальной эхокардиограммы [ТТЭ]) ей была проведена повторная ЧПЭхоКГ, как обычно, которая показала спонтанное разрешение ранее выявленного образования (рис. 9).0299 6 — 8 ). В то время было принято решение отменить АКШ и ревизию митрального клапана на основании неоспоримых результатов ТЭЭ и 3D, а ее ИБС позже лечили с помощью многососудистых чрескожных коронарных вмешательств.

Фигура 6: Чреспищеводная проекция средней части пищевода в нулевой ориентации, показывающая MAC (белая стрелка) без ранее наблюдаемой плотности CMAC.

RA = правое предсердие, LA = левое предсердие, LV = левый желудочек, RV = правый желудочек, MAC = кальцификация митрального кольца, CMAC = казеозная кальцификация митрального кольца.

Фигура 7: Чреспищеводный средний вид пищевода под углом 130 градусов с предпочтительным видом на заднюю часть митрального клапана, просто показывающий MAC (белая стрелка).

LA = левое предсердие, LV = левый желудочек, MAC = кальцификация митрального кольца.

Фигура 8: Трехмерный вид митрального кольца с точки зрения хирурга. Обратите внимание на кальцификацию, но на этот раз дополнительной массы не наблюдается.

Обсуждение

MAC — хронический дегенеративный процесс, обычно локализующийся в заднем отделе фиброзного кольца митрального клапана [6]. Напротив, CMAC – это менее известный и редкий вариант MAC, встречающийся в 0,64% всех MAC [6,7]. Распространенность CMAC выше у пожилых людей и у пациентов с терминальной почечной недостаточностью [6].

Наиболее распространенным проявлением CMAC является случайная находка на TTE [6]. CMAC выглядит как большая округлая эхоплотная масса с кальцификациями по краям и центральной эхогенностью без акустической тени [6-10]. Центральная эхопрозрачность характерна для разжижения [6,7]. Напротив, МАК выглядит как эхоплотная структура с нерегулярным бугристым внешним видом с ассоциированной акустической тенью [7].

CMAC можно спутать с инфекционным эндокардитом, абсцессом миокарда, миксомой клапана или папиллярной фиброэластомой [6]. Важно отличать CMAC от этих других этиологий, поскольку лечение может сильно различаться. Клиническая картина имеет решающее значение для постановки точного диагноза. Инфекционный эндокардит может проявляться в виде колеблющейся массы на опорной конструкции, но обычно связан с лихорадкой, положительными посевами крови и клапанной регургитацией [6,7]. Абсцесс миокарда выглядит как гомогенная эхогенная масса в пределах миокарда или кольцевидной области [6]. Его можно отличить от CMAC по наличию систолического кровотока с помощью цветового допплера и отсутствию кальцификации [6]. Миксома обычно возникает из левого предсердия, но о миксоме, возникающей из митрального клапана, сообщалось редко [8]. Клапанная миксома выглядит как неоднородная более крупная масса с пятнистыми эхопрозрачными участками [8]. Его можно отличить от CMAC по отсутствию кальцификации по краям. Папиллярную фиброэластому можно отличить от клапанной миксомы и CMAC по наличию однородной крапчатой ​​подвижной массы на ножке при эхокардиографии [8].

В нашем случае CMAC спонтанно разрешилась перед запланированной операцией, что является редким явлением, описанным ранее в трех отдельных отчетах [7,9,10]. В случаях, описанных Poh et al. и Корреале и др. [7,9], через несколько месяцев после консервативного лечения было отмечено спонтанное разрешение. В обоих случаях предполагалось, что механизм разрешения заключается в центральном разжижении и растворении материала через разрыв наружной стенки без клинических последствий. Които и др. [10] описали случай CMAC, который разрешился после лечения гемодиализом с низкой концентрацией кальция. В нашем случае не было никаких изменений в лечении после случайного обнаружения CMAC на предоперационной эхокардиографии. Таким образом, мы полагаем, что спонтанное разрешение центральной зоны разжижения с полным растворением всего казеозного материала является наиболее вероятным механизмом, объясняющим исчезновение массы митрального кольца до операции.

Выводы

В заключение, CMAC является редкой формой MAC, которая, скорее всего, обнаруживается как случайная находка при рутинной эхокардиографии. Это клапанное образование можно легко спутать с другими поражениями, такими как клапанные вегетации, абсцесс миокарда, миксома клапана или папиллярная фиброэластома. Точная идентификация необходима, чтобы избежать ненужных вмешательств. Хотя клиническое течение CMAC, вероятно, недооценивается как источник потенциально серьезных осложнений, по большей части оно доброкачественное со спонтанным разрешением, как видно у нашего пациента.

Необходимы дальнейшие исследования для выяснения механизмов перехода от MAC к CMAC. Взаимосвязь между уровнями кальция в сыворотке и образованием CMAC является еще одним аспектом, который требует дальнейшего изучения.

---

Ссылки

1. Allison MA, Cheung P, Criqui MH, Langer RD, Wright CM: Кальцификация митрального и аортального кольца тесно связана с системным кальцифицированным атеросклерозом. Тираж. 2006, 113:861-6. 10.1161/ЦИРКУЛЯЦИЯHA.105.552844
2. Алкадхи Х., Лешка С., Претр Р., Перрен А., Маринчек Б., Вильдермут С.: Казеозная кальцификация митрального кольца. J Грудной сердечно-сосудистый хирург. 2005, 129:1438-40. 10.1016/j.jtcvs.2004.11.051
3. D’Cruz I, Panetta F, Cohen H, Glick G: Субмитральная кальцификация или склероз у пожилых пациентов: М-режим и двухмерная эхокардиография при «кальцификации митрального кольца». Ам Джей Кардиол. 1979, 44:31-8. 10.1016/0002-9149(79)
   -9
4. Harpaz D, Auerbach I, Vered Z, Motro M, Tobar A, Rosenblatt S: Казеозная кальцификация митрального кольца: забытый, непризнанный диагноз. J Am Soc Эхокардиогр. 2001, 14:825-31. 10.1067/мжэ.2001.111877
5. Higashi H, Ohara T, Nakatani S, et al.: Случай казеозной кальцификации митрального кольца: потенциальный источник эмболического инсульта. J Кардиол Случаи. 2010, 2:e141-3. 10.1016/j.jccase.2010.05.012
6. Marcì M, Lo Jacono F: Митральная регургитация из-за казеозной кальцификации митрального кольца: два клинических случая. Кейс Дж. 2009, 2:95. 10.1186/1757-1626-2-95
7. Poh KK, Wood MJ, Cury RC: Выраженная кальцификация заднего митрального кольца, вызывающая эмболический инсульт и имитирующая фиброму левого предсердия. Европейское Сердце Дж. 2007, 28:2216. 10.1093/eurheartj/ehm052
8. Elgendy IY, Conti CR: Казеозная кальцификация митрального кольца: обзор. Клин Кардиол. 2013, 36:E27-31. 10.1002/clc.22199
9. Correale M, Deluca G, Ieva R, Di Biase M: Спонтанное разрешение казеозной кальцификации митрального кольца. Клиники (Сан-Паулу). 2009, 64:1130-2. 10.1590/S1807-5932200
   00015
10. Koito H, Nakamura C, Suzuki J, Takahashi H, Iwasaka T: Уменьшение размера разжижающего некроза кальцификации митрального кольца при хронической почечной недостаточности за счет использования гемодиализа с низкой концентрацией кальция. Jpn Circ J. 1999, 63:490-2. 10.1253/jcj.63.490

Казеозный кальциноз: теперь вы меня видите, а теперь нет

---

Информация об авторе

Джоэл Текекара Соответствующий автор

Отделение внутренних болезней, Кливлендская клиника, Кливленд, США

Джек Сюй

Кафедра внутренних болезней, Университет медицинских наук Арканзаса, Литл-Рок, США

Крис Бейкер

Кардиологическая неинвазивная лаборатория, Арканзасский университет медицинских наук, Литл-Рок, США

Анхель Лопес-Кандалес

Сердечно-сосудистые заболевания, Университет Миссури, Канзас-Сити, Канзас-Сити, США

---

Заявление об этике и раскрытие информации о конфликте интересов

Люди: Согласие было получено или от него отказались все участники этого исследования. Конфликты интересов: В соответствии с единой формой раскрытия информации ICMJE все авторы заявляют следующее: Информация об оплате/услугах: Все авторы заявили, что никакая финансовая поддержка представленной работы не была получена ни от одной организации. Финансовые отношения: Все авторы заявили, что у них нет финансовых отношений в настоящее время или в течение предыдущих трех лет с какими-либо организациями, которые могут быть заинтересованы в представленной работе. Прочие отношения: Все авторы заявили об отсутствии других отношений или действий, которые могли бы повлиять на представленную работу.

---

Информация о товаре

ДОИ

10.7759/куреус.20911

Цитируйте эту статью как:

Thekekara J, Xu J, Baker C, et al. (03 января 2022 г.) Казеозный кальциноз: теперь ты меня видишь, а теперь нет. Куреус 14(1): e20911. doi:10.7759/cureus.20911

История публикаций

Начало экспертной оценки: 06 декабря 2021 г.
Экспертная проверка завершена: 27 декабря 2021 г.
Опубликовано: 03 января 2022 г.

Авторское право

© Copyright 2022
Thekekara et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License CC-BY 4.0., которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания оригинального автора и источника.

Лицензия

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Казеозный кальциноз: сейчас вы меня видите, а теперь нет

---

Фигурки и т. д.

Фигура 1: Трансторакальная эхокардиограмма, показывающая изображение сердца в парастернальной проекции по длинной оси.

Белой стрелкой показано большое кальцифицированное образование, прикрепленное к задней поверхности митрального клапана.

LA = левое предсердие, LV = левый желудочек, AoV = аортальный клапан.

Скачать полный размер

Фигура 2: Чреспищеводный вид в середине пищевода в нулевой ориентации, показывающий кольцевую плотность CMAC (стрелка). Хотя ориентация изменилась, маркировка камер осталась прежней.

LA = левое предсердие, LV = левый желудочек, CMAC = казеозная кальцификация митрального кольца.

Скачать полный размер

Фигура 3: Чреспищеводная проекция средней части пищевода под углом 64 градуса, показывающая как MAC (пунктирная стрелка), так и казеозную массу (острие стрелки).

LA = левое предсердие, LV = левый желудочек, MAC = кальцификация митрального кольца.

Скачать полный размер

Фигура 4: Трехмерное изображение CMAC, прикрепленного к задней части митрального кольца (стрелка).

CMAC = казеозная кальцификация митрального кольца.

Скачать полный размер

Фигура 5: Компьютерная томография органов грудной клетки без контраста.

Срезы толщиной 1 мм показывают плотную кальцификацию кольца митрального клапана, преимущественно с вовлечением нижней части кольца (белая стрелка). Также видны кальцинаты в аорте.

Скачать полный размер

Фигура 6: Чреспищеводная проекция средней части пищевода в нулевой ориентации, показывающая MAC (белая стрелка) без ранее наблюдаемой плотности CMAC.

RA = правое предсердие, LA = левое предсердие, LV = левый желудочек, RV = правый желудочек, MAC = кальцификация митрального кольца, CMAC = казеозная кальцификация митрального кольца.

Скачать полный размер

Фигура 7: Чреспищеводный средний вид пищевода под углом 130 градусов с предпочтительным видом на заднюю часть митрального клапана, просто показывающий MAC (белая стрелка).

LA = левое предсердие, LV = левый желудочек, MAC = кальцификация митрального кольца.

Скачать полный размер

Фигура 8: Трехмерный вид митрального кольца с точки зрения хирурга. Обратите внимание на кальцификацию, но на этот раз дополнительной массы не наблюдается.

Скачать полный размер

6.5

ОЦЕНКА 7 ЧИТАТЕЛЕЙ

ОЦЕНКА СООБЩЕНИЯ

Scholarly Impact Quotient™ (SIQ™) — это наш уникальный процесс оценки рецензирования после публикации. Узнайте больше здесь.

Что такое SIQ™?

Scholarly Impact Quotient™ (SIQ™) — это наш уникальный процесс оценки рецензирования после публикации. SIQ™ оценивает важность и качество статей, используя коллективный разум сообщества Cureus в целом. Всем зарегистрированным пользователям предлагается внести свой вклад в SIQ™ любой опубликованной статьи. (Авторы не могут оценивать свои собственные статьи.)

Высокие рейтинги должны быть зарезервированы за работу, которая является действительно новаторской в ​​соответствующей области. Все, что выше 5, следует считать выше среднего. Хотя все зарегистрированные пользователи Cureus могут оценивать любую опубликованную статью, мнение экспертов в предметной области имеет значительно больший вес, чем мнение неспециалистов. SIQ™ статьи будет отображаться рядом со статьей после того, как она будет дважды оценена, и пересчитывается с каждой дополнительной оценкой.

Посетите нашу страницу SIQ™, чтобы узнать больше.

Закрыть

Коэффициент научного влияния™ (SIQ™)

Scholarly Impact Quotient™ (SIQ™) — это наш уникальный процесс оценки рецензирования после публикации. SIQ™ оценивает важность и качество статей, используя коллективный разум сообщества Cureus в целом. Всем зарегистрированным пользователям предлагается внести свой вклад в SIQ™ любой опубликованной статьи. (Авторы не могут оценивать свои собственные статьи.)

У вас уже есть аккаунт? Войти.

Введите адрес электронной почты, чтобы получить бесплатную загрузку в формате PDF.

Обратите внимание, что тем самым вы соглашаетесь быть добавленным в наш список рассылки ежемесячных информационных бюллетеней по электронной почте.

определение казеозного в Медицинском словаре

Также найдено в: Словарь, Тезаурус, Википедия.

Связанные с казеозом: казеоз, гангренозный некроз, разжижающий некроз

казеозный

 [ka´se-us]

напоминающий сыр или творог; дрянной.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003, Saunders, издательство Elsevier, Inc. Все права защищены.

казеозный

(kā’sē-ŭs),

Относящийся к макроскопическим и микроскопическим признакам ткани, пораженной казеозом.

Медицинский словарь Farlex Partner © Farlex 2012

казеозный

(kā′sē-əs)

прил.

Напоминает сыр.

Медицинский словарь American Heritage® Copyright © 2007, 2004, компания Houghton Mifflin. Опубликовано компанией Houghton Mifflin. Все права защищены.

казеозный

(kā’sē-ŭs)

Относящийся или проявляющий особенности ткани, пораженной казеозом.

Медицинский словарь медицинских профессий и сестринского дела © Farlex 2012

Упоминается в ?

• острый ринит
• острый канальцевый некроз
• асептический некроз
• АТН
• атрофический ринит
• аттенуированный туберкулез
• аваскулярный туберкулез
  0046
  1. Balser’s fatty necrosis
  2. bloody sputum
  3. bovine tuberculosis
  4. breast abscess
  5. bridging necrosis
  6. caseation
  7. caseation necrosis
  8. caseous abscess
  9. caseous degeneration
  10. caseous necrosis
  11. central necrosis

Ссылки в архиве периодических изданий ?

Типичным гистопатологическим признаком является наличие гранулем с центральным казеозным некрозом; области некроза окружены эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Лангханса, которые имеют несколько ядер, расположенных в форме подковы.

Необычный случай первичного туберкулеза носа с носовым кровотечением и эпилепсией. (Исходная статья)

Наличие пластов эпителиоидных клеток с лимфоцитами и плазматическими клетками с многоядерными гигантскими клетками или без них было диагностировано как гранулематозный лимфаденит, а эозинофильный зернистый материал, содержащий воспалительные клетки и некротические клеточные остатки, был определен как казеозный некроз.

Сравнение окрашивания по Цилю-Нильсену с методом тонкоигольной аспирации при диагностике туберкулезного лимфаденита в больнице третичного уровня, Южный Бихар (Индия)

При клиническом осмотре у всех собак с гематомой уха, за исключением одной, слуховой проход был практически здоровым, у одной собаки с двусторонней гематомой уха были обнаружены казеозно-гнойные выделения с церуминолитами.

Отоскопическая оценка у собак с поражением слухового прохода — клиническое исследование

Тонкоигольная аспирационная цитология (FNAC) — это простой, быстрый, надежный, минимально инвазивный и относительно дешевый диагностический метод с минимальным риском осложнений[6]. Эффективность FNAC для диагностики туберкулезного лимфаденита прямо пропорциональна наличию гнойного материала в образце [7]. КУМ обычно обнаруживают в гнойных образцах, которые могут не содержать гранулему, казеозный некроз или эпителиоидные клетки.

Сравнение метода тонкоигольной аспирации с окрашиванием по Цилю-Нильсену в диагностике туберкулезного лимфаденита

Бактерии выросли из [больше или равно] 1 отграниченному псевдотуберкулезоподобному казеозному абсцессу, расположенному концентрическими слоями и варьирующему от 0,1 до 10 см в диаметре (рис. 2).

Нетоксигенная токсикогенная инфекция Corynebacteriumulfans среди охотничьих животных, Германия

Гистопатологическое исследование вовлеченного среднего уха и слизистой оболочки сосцевидного отростка покажет три типа изменений: милиарные, гранулематозные и казеозные.(1) Милиарный тип связан с поверхностным инфекция, гранулематозный тип с поражением поверхностных костей и казеозный тип с массивным некрозом и секвестрацией. (4)

Туберкулезный средний отит: два описания клинических случаев и обзор литературы

Первый характеризовался наличием очагового/многоочагового гранулематозного воспаления, состоящего из четко определенного очага воспалительных клеток, иногда окруженного кольцом фиброзной ткани, с или без центрального казеозного некроза.

Оценка мультилекарственной терапии с азитромицином, рифампином и этамбутолом для лечения Mycobacterium avium subsp avium у кольцевидных голубей (Streptopelia risoria): неконтролируемое клиническое исследование

Было замечено, что при туберкулоидной проказе Т-клетки прорывают периневрий, и может наблюдаться разрушение шванновских клеток и аксонов, что приводит к фиброзу эпиневрия, замещению эндоневрия эпителиоидными гранулемами и иногда казеозному некрозу.

Обширный некроз локтевого нерва: осложнение туберкулоидной лепры

Лимфаденит Орфа и казеозный лимфаденит рассматривались ранее в этой колонке и поэтому здесь обсуждаться не будут.

Страдания местных овец – горячая тема

В дополнение к этому во всех пятнадцати прикорневых и парааортальных лимфатических узлах были обнаружены казеозные гранулемы с гигантскими клетками Лангханса и обширными участками казеозного некроза без каких-либо признаков опухолевых отложений.

Небольшое образование в почке с множественной парааортальной лимфаденопатией – случай, раскрывающий гистологическую тайну

На срезе образования содержали казеозный материал.

Какой у вас диагноз?

Присутствовали казеозные и некротические выделения из придатка яичка.

Необычная причина хронической боли в мошонке, сосуществующей с водянкой яичка: изолированный туберкулезный эпидидимит/кроник скротал Агри ве гидроселин сирадизи Недени: Изоле туберкулезный эпидидимит

Медицинский браузер ?

• ▲
• история болезни
• форма истории болезни
• форма истории болезни бумага
• история болезни редкость
• таблицы истории болезни
• резерв истории болезни
• 0046
• case series
• case study
• caseate
• caseation
• caseation necrosis
• case-based discussion
• case-based reasoning
• case-control study
• case-fatality ratio
• casefinding
• casein
• Казеин гидролизат
• казеин йод
• казеин молоко
• казеинат
• казеиноген
• казеин
• казеоза
• казеоз
• caseous abscess
• caseous degeneration
• caseous necrosis
• caseous osteitis
• caseous pneumonia
• case-to-infection ratio
• casevac
• CASH
• cash out
• CASK
• Caslick, Edward
• CaSO4
• Casodex
• Казони
• Антиген Казони
• Внутрикожный тест Казони
• Тест Казони
• Казони, Томмаро
• Тест Казони
• CASP 10
• CASP1
• CASP10
• CASP12
• CASP14
• CASP2
• ▼

Полный браузер ?

• ▲
• створчатая петля
• Створка Роджер Дэвид
• створка
• створка
• створка
• створчатая ножка
• створчатый вентилятор
• створчатое окно
• створчатое окно
• створчатое окно
• Створка, Роджер Дэвид
• Кейсмент, сэр Роджер (Дэвид)
• Кейсмент, сэр Роджер (Дэвид)
• Кейсмент, сэр Роджер (Дэвид)
• Кейсмент, сэр Роджер Дэвид
• Кейсмент, сэр Роджер Дэвид
• створчатый
• створчатый
• створчатый
• створки
• створки
• створки
• КАСЕМГ
• КАСМИС
• футляр
• КАСЕО
• казео-йод
• КЕЙСОМ
• Казеоз
• Казеоз
• казеозный
• казеозный абсцесс
• казеозный абсцесс
• казеозный абсцесс
• казеозная дегенерация
• казеозная дегенерация
• казеозная дегенерация
• казеозный лимфаденит
• казеозный лимфаденит
• казеозный некроз
• казеозный некроз
• казеозный некроз
• казеозный остит
• казеозная пневмония
• казеозный ринит
• казеозный бугорок
• казеозно
• казеозно
• КАСЕП
• КЕЙСЕР
• КЕЙСЕР
• КЕЙСЕР
• КЕЙСЕР
• КЕЙСЕР
• казарма
• казарма
• казарма
• казарма
• Казарнс
• Казероль
• Казерта
• ▼

Эхо-изображение на странице 79 и обсуждение случая

ВОПРОС

Ответ на тест: Эхо-изображение на странице 79 и обсуждение случая

Резюме статьи

• DOI: 10. 24969/hvt.2021.256
• Страница(ы): 80-82
• эхокардиография

• Опубликовано: 06.08.2021
• Поступило: 05.15.2021
• Отредактировано: 06.07.2021
• Принято: 06.07.2021

• Просмотров: 1536
• Скачиваний: 1695

• Ключевые слова: викторина, эхо-визуализация.

  PDF           ВЕРСИЯ ДЛЯ ПЕЧАТИ  

Комментарии

Адрес для корреспонденции:

Адрес для корреспонденции: Юрий Иванов, Кафедра диагностической радиологии, Медицинский университет имени Данила Галицкого, Львов, Украина.

Электронная почта: [email protected]

---

---

Правильный ответ D – Казеозная кальцификация кольца митрального клапана.

Кальциноз кольца митрального клапана (МКК) является распространенным эхокардиографическим признаком, наиболее часто наблюдаемым у пожилых женщин (1). Это обычно рассматривается как дегенеративное состояние. Редким вариантом этой патологической единицы является казеозный кальциноз MVA, проявляющийся на эхокардиографическом изображении в виде округлой или овальной формы фокальной гиперэхогенной массы (2). Он содержит похожий на зубную пасту казеозный материал со смесью солей кальция, жирных кислот и холестерина (3). Разжижение кальцификации MVA является редкой находкой примерно у 0,6% пациентов (4). Тем не менее, большая серия вскрытий показала, что частота казеозной кальцификации MVA составляет 2,7%. Это означает, что это патологическое образование может быть в основном недооценено (1).

Наш случай характеризует типичную эхокардиографическую картину казеозного обызвествления МВА. Это большая (2,2 × 1,9 см), круглая, эхоплотная масса, содержащая центральные области эхолюцентности, соответствующие центральному разжижению. Образование имело четкие и четкие границы, эхогенность отличалась от прилежащего миокарда. За массой отсутствует акустическая тень, свидетельствующая об отсутствии плотных отложений кальция.

Механизмы, участвующие в разжижении кальцификации МВА, недостаточно изучены. Могут наблюдаться гиперхолестеринемия и растворение насыщенных липидами макрофагов. Высокий уровень холестерина в сыворотке обычно связан с кальцификацией MVA и может быть связан с разжижающим некрозом. Интересно, что имеется сообщение о полном спонтанном разрешении казеозной кальцификации митрального кольца (5).

Казеозную кальцификацию MVA можно отличить от обычно наблюдаемой кальцификации по различным визуализирующим характеристикам этих двух образований. Когда кальцификация MVA разжижается и становится казеозной, она выглядит овальной, имеет опухолевидный вид и имитирует образование из-за своего более очагового вида. В этом случае возникает необходимость его включения в дифференциально-диагностические соображения при различных внутрисердечных образованиях и опухолях (6). Наиболее надежным диагностическим методом, используемым для этой цели, является компьютерная томография (КТ) сердца, позволяющая легко отличить казеозную кальцификацию МВА от других образований сердца по исходной предконтрастной гиперденсии без усиления. Это хорошо видно на рисунках 1 и 2, представляющих КТ сердца нашего пациента в двух разных проекциях.

КТ сердца казеозной кальцификации MVA, полученная с помощью изображений без усиления, является характерной, и КТ позволяет поставить окончательный диагноз. Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) считается методом выбора в диагностике нетипичной казеозной кальцификации МВА. Тем не менее, МРТ сердца может быть недоступна, поэтому КТ сердца как широко доступный метод кажется достаточным в дополнение к трансторакальной эхокардиографии для распознавания этого объекта.

Характеристики МРТ сердца соответствуют характеристикам белковой жидкости. На МРТ сигнал кальция обычно низкий на всех последовательностях. Однако соли кальция и белковая жидкость в казеозном MAC могут генерировать высокий сигнал на неконтрастных последовательностях T1. Преконтрастные последовательности T1 помогают продемонстрировать различие между кальцификацией MVA, которая имеет низкий сигнал на T1, и казеозной кальцификацией MVA, которая демонстрирует высокий сигнал на T1. Жидкий кальций имеет низкую интенсивность сигнала Т2. Низкий уровень сигнала также наблюдался на последовательностях кинофильмов SSFP. Практически у всех пациентов видимая кальцифицированная оболочка также демонстрировала меньшую интенсивность сигнала, чем остальная масса казеозного митрального кольцевидного кальцификации на киношной SSFP. Обычно сообщалось об отсроченном контрастном усилении по периферии казеозной кальцификации MVA (7).

 

Рисунок 1. Компьютерная томография сердца в аксиальной плоскости

Рисунок 2. Компьютерная томография сердца в коронарной плоскости. Помимо овоидного обызвествления области митрального клапана можно заметить обызвествление проксимального отдела левой коронарной артерии и двух ее ветвей. Стенка дуги аорты также содержит кальцинаты.

 

Несмотря на определенный диагноз казеозной кальцификации MVA на основании ее визуализационных особенностей и типичной локализации, это может создать диагностическую дилемму. В некоторых случаях эту патологию ошибочно принимали за новообразование сердца или абсцесс с последующим ненужным хирургическим лечением (4, 8). Кальцификацию MVA следует также дифференцировать от самой кальцификации митрального клапана, обычно наблюдаемой на поздних стадиях ревматического заболевания клапана, связанного с тяжелой дисфункцией клапана. В таких случаях кальцификация распространяется на МВА только на конечной стадии заболевания (9).). Напротив, кольцевидная кальцификация редко связана со значительной дисфункцией митрального клапана, несмотря на ее тяжесть, но у некоторых пациентов может осложняться митральной регургитацией с прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью (10).

Несколько различных исследований убедительно показали, что кальцификация МКВ может быть фактором риска более серьезной сердечно-сосудистой патологии и связана с мерцательной аритмией, нарушениями проводимости, ишемической болезнью сердца и инсультом (9).

В заключение необходимо подчеркнуть, что казеозная кальцификация MVA не является общепризнанным явлением и может имитировать сердечные массы. Этот тип кольцевой кальцификации имеет характерный рентгенологический вид, позволяющий дифференцировать его от часто встречающегося неказеозного типа (11). Следует принять во внимание, что казеозная кальцификация MVA может создавать диагностические проблемы, но знакомство с этим редким образованием позволяет поставить точный диагноз и провести надлежащее лечение.

Юрий Иванив, Наталья Лозинская, Игорь Иванив

Кафедра диагностической радиологии, Медицинский университет им. Данила Галицкого, Львов, Украина

Этика: получено информированное согласие пациента до вызова процедур и лечения

Рецензирование: Внешний и внутренний

Конфликт интересов70: Нет для объявления

                                            Авторство:  Y. I., N.L. и И.И. в равной степени участвовали в подготовке рукописи и выполнили все критерии авторства

Благодарности и финансирование: Нет для объявления

---

Ссылки

1. Померанс А. Патолого-клиническое исследование кальцификации кольца митрального клапана. Дж. Клин Патол, 1970; 23: 354-61 https://doi.org/10.1136/jcp.23.4.354   PMid:5430424      PMCid:PMC476757   2. Pradella S, Verna S, Addeo G, Oddo A, Miele V. Казеозная кальцификация митрального кольца. J Radiol Case Rep. 2019; 13: 1-10. https://doi.org/10.3941/jrcr.v13i1.3554   PMid:31565162      PMCid:PMC6743638   3. Streian CG, Lascu A, Sosdean R, Dima CN, Grosu F, Costache A, et al. Хамелеонный вид казеозного обызвествления митрального клапана — до сих пор проблема его адекватного лечения. Ром Дж. Морфол Эмбриол 2020; 61: 545-50. https://doi.org/10.47162/RJME.61.2.25   PMid:33544807      PMCid:PMC7864315   4. Новаро Г.М., Гриффин Б.П., Хаммер Д.Ф. Казеозная кальцификация митрального кольца: недооцененный вариант. Сердце 2004; 90: 388-94. https://doi.org/10.1136/hrt.2003.023010   PMid:15020511      PMCid:PMC1768159   5. Correale M, Deluca IG, Ieva R, Di Biase M. Спонтанное разрешение казеозного обызвествления митрального кольца. Клиники 2009; 64: 1130-2. https://doi.org/10.1590/S1807-5932200 00015   PMid:19936189      PMCid:PMC2780532   6. Теджа К., Гибсон Р.С., Нолан С.П. Предсердное расширение митрального кольцевидного кальциноза, имитирующего внутрисердечную опухоль. Клин Кардиол 1987; 10: 546-8. https://doi.org/10.1002/clc.4960100918   PMid:3621706      7. Di Bella G, Masci PG, Ganame J, Dymarkowski S, Bogaert J. Изображения в сердечно-сосудистой медицине. Разжижающий некроз кальцификации митрального кольца: обнаружение и характеристика с помощью магнитно-резонансной томографии сердца. Тираж 2008 г.; 117: е292-е94. 8. Керл Э., Ример Э. Казеозная кальцификация митрального кольца: клинический случай и краткий обзор. Европейское сердце J Case Rep 2018; 2: yty124. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.107.729905   PMid:18362237      9. Шекар С., Будофф М. Кальцификация сердца: механизмы и терапевтические пути. Expert Rev Cardiovasc Ther 2018; 16: 527-36. https://doi.org/10.1080/14779072.2018.1484282   PMid:29860888      PMCid:PMC6309454   10. Пала А.А., Инер Х., Эрджисли М.А. Доступ к необычному сердечному новообразованию: казеома митрального кольца. Braz J Cardiovasc Surg 2020; 35: 120-2. https://doi.org/10. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт