Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Особенности клинического течения красного плоского лишая слизистой оболочки полости ртау больных с нарушениями углеводного обмена

Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта (КПЛ СОПР) — кожно-слизистое воспалительное заболевание, при котором могут поражаться кожа и ее производные, слизистая оболочка полости рта (СОПР), конъюнктивы, глотки, желудка, пищевода, половых органов [1].

В 30—70% случаев очаги поражения КПЛ наблюдаются только на СОПР [2]. Признаки первичной манифестации заболевания приходятся на возраст 30—60 лет. Частота встречаемости среди мужчин и женщин составляет 1:2 [3].

Несмотря на многочисленные исследования по изучению этиопатогенеза КПЛ СОПР, триггерный фактор остается неизвестным. Выделяют ряд предрасполагающих факторов: генетический, инфекционный, аутоиммунный, психологический, наличие сопутствующих заболеваний и др. [4—6].

КПЛ СОПР рассматривают как коморбидное заболевание, развивающееся у лиц, отягощенных заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной патологией, вторичным иммунодефицитом и болезнями сердечно-сосудистой системы [1, 7].

Известно, что нарушения углеводного и липидного обменов сопровождаются воспалительными изменениями в соединительной ткани, что может отягощать течение КПЛ СОПР. Зачастую пациенты с КПЛ СОПР имеют невыявленные нарушения метаболизма углеводов, что приводит к длительному, рецидивирующему течению дерматоза, плохо поддающемуся терапии [8].

Цель исследования — оценка особенностей течения КПЛ СОПР у пациентов с нарушениями углеводного обмена с метаболическим синдромом (МС) и сахарным диабетом 2-го типа (СД2).

Материал и методы

Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 34 пациентов (31 женщина и 3 мужчины) в возрасте от 41 года до 86 лет (средний возраст 61,9± 11,4 года) с диагнозом КПЛ СОПР. Все больные были консультированы дерматологом и эндокринологом.

Пациентам назначали общий клинический, биохимический анализы крови с определением уровня глюкозы, инсулина, С-пептида, гликированного гемоглобина крови с расчетом индекса инсулинорезистентности HOMA-IR (Homeostasis model assessment of insulin resistance) по формуле:

HOMA-IR=инсулин натощак (мкЕд/мл)*глюкоза натощак (ммоль/л)/22,5.

Изучение стоматологического статуса включало оценку индекса интенсивности кариеса (КПУ), индексов гигиены полости рта OHI-S (S. Green, J. Vermillion, 1964), зубного налета Silness-Loe (1962). Для выявления воспалительных процессов тканей пародонта проводили индекс гингивита РМА (Parma, 1960).

При детальном изучении данных лабораторных анализов пациенты с КПЛ СОПР были распределены в две группы: в 1-ю вошли 16 пациентов с КПЛ СОПР и с МС, во 2-ю — 18 пациентов с КПЛ СОПР и СД2. Средний возраст пациентов 1-й группы составил 65 (59,5; 72,5) лет, 2-й — 57,5 (52; 63) года.

Распределение больных по полу в группах больных было примерно одинаковым (p>0,05). Достоверных различий распределения пациентов по возрасту в обследованных группах не было (

p>0,05).

У пациентов с МС выявлены гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (у 10 пациентов), недостаточность кардии желудка (7), эрозивный гастрит (8), дуоденит, а также синдром избыточного бактериального роста (5), сопровождающийся дискинезией желчевыводящих путей, хроническим панкреатитом с синдромом мальабсорбции и мальдигестии, стеатогепатозом, запорами или диареей.

У пациентов с КПЛ СОПР и СД2 отмечали ожирение по абдоминально-висцеральному типу (у 17 пациентов), гипертоническую болезнь I, II степени (у 9), хроническую сердечную недостаточность (у 4), остеопороз (у 3), заболевания почек (у 3).

Для пациентов 1-й группы характерно нормальное содержание глюкозы крови или соответствие показателей верхней границы нормы. Уровень С-пептида также находится в пределах нормы. Концентрация инсулина крови значительно превышала показатели нормы. Кроме того, уровень гликированного гемоглобина превышал показатели верхней границы нормы (6—6,5%) среди данных пациентов. Расчет индекса HOMA-IR показал значительное превышение нормальных значений за счет увеличения концентрации в крови пациентов глюкозы и инсулина, что указывает на развитие инсулинорезистентности среди пациентов 2-й группы [9].

Уровень глюкозы и С-пептида крови у пациентов с СД2 был повышен. Концентрация инсулина крови во 2-й группе соответствовала нормальным значениям. Уровень гликированного гемоглобина также соответствовал норме. Индекс HOMA-IR в данной группе составил менее 3,4, что отражает отсутствие развития резистентности к инсулину среди пациентов.

Установлены статистически значимые различия между пациентами 1-й и 2-й групп по таким показателям, как инсулин крови, гликированный гемоглобин, индекс HOMA-IR и С-пептид (

р<0,001). По уровню глюкозы крови пациенты с МС также достоверно отличались от больных СД2 (р<0,01) (табл. 1). Таблица 1. Показатели глюкозы, инсулина, гликированного гемоглобина, индекса инсулинорезистентности, С-пептида в исследуемых группах Примечание. Здесь и в табл. 2—4. Значения представлены в формате Me (Q1; Q3), где Me — медиана, Q1 и Q3 — первый и третий квартиль; n — число наблюдений.

Нами была установлена частота встречаемости каждой формы КПЛ СОПР в обеих исследуемых группах (табл. 2). Таблица 2. Структура распределения клинических форм КПЛ СОПР в исследуемых группах Примечание. Статистически значимые различия между 1-й и 2-й группами выявлены при типичной и эрозивно-язвенной формах КПЛ СОПР (р<0,01) (критерий χ²).

Выявлены достоверные отличия между 1-й и 2-й группами при типичной и эрозивной формах (р<0,01). Различий между группами при атипичной, экссудативно-гиперемической, гиперкератотической формах КПЛ СОПР не было (р>0,05).

В группу сравнения были включены клинически здоровые участники (n=41) в возрасте от 21 года до 45 лет (средний возраст 22—24 года) без видимой патологии СОПР и воспалительно-дегенеративных заболеваний пародонта, не имеющие хронических заболеваний внутренних органов в состоянии декомпенсации и субкомпенсации (табл. 3). Таблица 3. Характеристика исследуемых групп

Результаты статистически обработаны с помощью пакета программ STATISTICA 10. Значения представлены в формате Me (Q1; Q3), где Me — медиана, Q1 и Q3 — первый и третий квартиль. Статистическую обработку результатов исследования и оценку существенных различий проводили с помощью непараметрического критерия Манна—Уитни и критерия χ² Пирсона. Статистически значимыми считали различия при

p≤0,05.

Результаты

Среди обследованных пациентов 1-й группы преобладали типичная (50%) и атипичная формы КПЛ СОПР (25%) (см. табл. 2). Зачастую указанные формы КПЛ СОПР протекают бессимптомно (62,5 и 50% соответственно). Однако часть пациентов предъявляли жалобы на дискомфорт, чувство стянутости, зуд, жжение в полости рта в 12,5 и 25% случаев и на наличие причудливого рисунка в полости рта в 25 и 25% случаев при типичной и атипичной формах соответственно.

При объективном осмотре при типичной форме были выявлены множественные папулы, которые, сливаясь, образовывали сетчатый рисунок в ретромолярной области, по линии смыкания щек, в области десны на альвеолярной части нижней челюсти. При атипичной форме характерный рисунок располагался на слизистой оболочке твердого неба, десны альвеолярных отростков верхних челюстей.

Экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, гиперкератотическая формы наблюдались в 12,5, 6,25 и 6,25% случаев соответственно. Основными жалобами при экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формах в 100% случаев отмечали болевой синдром и наличие папулезного рисунка на фоне воспаленной СОПР.

При гиперкератотической форме пациенты отмечались неприятные ощущения, дискомфорт в полости рта, шероховатость, сухость СОПР, обложенность языка.

При осмотре полости рта пациентов с МС отмечалось истончение, бледность, атрофия СОПР, очаговая неравномерная десквамация слизистой оболочки спинки языка. На СОПР определялись серовато-белые папулы, которые, сливаясь между собой, образуют рисунок в виде сетки, при пальпации безболезненные.

У пациентов 2-й группы преимущественно регистрировали эрозивно-язвенную форму КПЛ СОПР (66,67%). Пациенты с данной формой отмечали болезненность слизистой оболочки при приеме острой, кислой, горячей, соленой, пряной пищи в 83,3% случаев, что приводило к затруднению питания в период обострения. Пациенты замечали чувство дискомфорта, жжения и наличие папул в 44,4% случаев.

При осмотре полости рта на фоне отечной, гиперемированной СОПР выявлены обширные эрозии, язвы, сочетающиеся с папулезным рисунком. При данной форме отмечались резистентность к проводимой терапии, склонность эрозий к рецидивированию и длительно незаживающему течению, т. е. к хронизации процесса. Характерной особенностью была генерализованная рецессия десен при незначительном воспалении сосочков десны.

У пациентов 2-й группы встречались экссудативно-гиперемическая и атипичная формы (11,1 и 11,1% случаев соответственно), тогда как типичная и гиперкератотическая формы наблюдались в 5,55 и 5,55% случаев соответственно. При экссудативно-гиперемической, атипичной, гиперкератотической формах пациенты предъявляли жалобы на неприятные ощущения в полости рта, шероховатость слизистой оболочки в 100% случаев, при типичной форме жалоб не выявляли.

Следует отметить, что ни у одного пациента в обеих группах не обнаружены кожные проявления КПЛ.

При клиническом обследовании пациентов оценен стоматологический статус болных КПЛ СОПР, страдающих МС и СД2. Показатель интенсивности кариеса в 1-й и во 2-й группах равен 20,0 (17,5; 21,0) и 22,0 (20,0; 24,8) соответственно, что характеризует высокий уровень индекса КПУ. Значение индекса в группе сравнения отражает среднюю интенсивность поражения кариесом и составляет 7 (4; 10), что значительно ниже, чем в исследуемых группах. Значение гигиенического индекса полости рта в группе сравнения соответствует удовлетворительному уровню гигиены, что подтверждается также индексом Silness—Loe, значение которого указывает на умеренное наличие зубного налета. Статистически значимые различия значений индекса КПУ отмечали между группой сравнения и 1-й группой, а также группой сравнения и 2-й группой (

р<0,001). Достоверных отличий в 1-й и 2-й группах не наблюдали (р>0,05) (табл. 4). Таблица 4. Стоматологический статус пациентов в исследуемых группах

Для большинства больных 1-й группы характерны значительные отложения зубного налета, что сопровождается неудовлетворительной гигиеной полости рта. Пациенты с СД2 имели выраженную толщину зубной бляшки. Среднее значение индекса OHI-S во 2-й группе соответствует верхней границе неудовлетворительного уровня гигиены полости рта.

Выявлены достоверные отличия между группой сравнения и 1-й группой при сравнении показателей индексов OHI-S и Silness—Loe (р=0,05 и р<0,001 соответственно). Кроме того, при изучении значений индекса Silness—Loe групп сравнения и 2-й группы также установлена статистическая разница (р<0,001).

При анализе показателей индекса РМА выявлены достоверные отличия между группой сравнения и изучаемыми группами (р<0,001). Статистические отличия между 1-й и 2-й группами определены на уровне р=0,05.

Оценивая состояние пародонта, определяли тяжесть гингивита на основании индекса РМА. В группе исследования у 17 (50%) пациентов с КПЛ СОПР обнаружен гингивит легкой степени тяжести, гингивит средней степени тяжести выявлен у 14 (41,2%) пациентов. Гингивит тяжелой степени диагностирован у 1 (2,95%) пациента; клинический интактный пародонт — у 2 (5,9%) с КПЛ СОПР.

Обсуждение

КПЛ является хроническим воспалительно-дистрофическим заболеванием, поражающим кожу и слизистые оболочки [1, 10]. За счет наличия множественных форм КПЛ течение заболевания оценить зачастую сложно, особенно у пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как нарушение углеводного обмена, который способствует хронизации воспалительных заболеваний СОПР [5].

Наиболее частой причиной обращения к врачу-стоматологу при эрозивно-язвенной и экссудативно-гиперемической формах КПЛ СОПР является болевой синдром, сопровождающийся выраженным отеком и гиперемией слизистых оболочек, невозможностью приема пищи. Течение типичной и атипичной форм КПЛ СОПР является скрытым и может проявляться лишь дискомфортом в полости рта [4]. Учитывая наличие бессимптомных форм у пациентов с невыявленным КПЛ, повышается риск упущения диагностики нарушений углеводного обмена.

Изменения СОПР — одни из первых проявлений нарушений углеводного обмена, задолго до первичной симптоматики заболевания. На фоне метаболических нарушений у пациентов изменяется стоматологический статус, что в свою очередь также отягощает течение КПЛ СОПР [8].

Сведения о влиянии МС и СД2 на клиническое проявление КПЛ СОПР немногочисленны. Своевременное направление пациентов с КПЛ СОПР к врачу-эндокринологу для выявления нарушений углеводного обмена позволило в данном исследовании выявить лиц с МС и СД2.

МС характеризуется тканевой инсулинорезистентностью, гиперинсулинемией, нарушением толерантности к глюкозе, абдоминальным ожирением, первичной артериальной гипертензией, дислипидемией, гиперлипидемией, абдоминальным ожирением, микроальбуминурией, гиперурикемией. У 50% лиц, страдающих МС, развивается СД2, повышается риск сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, подагры и др. [11].

Нарушение чувствительности рецепторов поджелудочной железы к инсулину приводит к усилению выработки инсулина для обеспечения клеток глюкозой. Содержание инсулина крови при этом может быть нормальным или повышенным. Однако эффекты инсулина на клетки организма оказываются недостаточными, глюкоза крови не усваивается инсулин-зависимыми тканями, развивается гипергликемия.

При повышении уровня инсулина возрастает синтез жиров, увеличивается объем жировых клеток, повышается содержание триглицеридов в крови, снижается число инсулиновых рецепторов на поверхности клеток, формируются инсулинорезистентность и абдоминальный тип ожирения.

Нарушение всасывания углеводов — фактор развития синдрома мальабсорбции. В результате нарушаются трофические процессы в слизистых оболочках, что объясняет появление бледно-розовой, атрофичной СОПР, сглаженность сосочков и очаговую десквамацию слизистой оболочки спинки языка, заболеваний пародонта в данной группе пациентов.

Со временем происходит дисфункция β-клеток, которая сопровождается гиперинсулинемией, затем медленно прогрессирует падение секреции инсулина, что отмечается переходом МС в СД2.

Увеличение содержания глюкозы крови и разница концентраций глюкозы снаружи и внутри клеток ведут к повреждению клеточной оболочки, разрушению структуры и функции белков клеток и тканей, в том числе белков СОПР, что сопровождается наличием обширных рецидивирующих эрозий на СОПР, устойчивых к проводимой терапии, изменение микрофлоры полости рта и кишечника.

Одним из неблагоприятных прогностических признаков рецидивирующего течения эрозивно-язвенной формы КПЛ СОПР можно считать снижение уровня инсулина и повышение С-пептида у пациентов с СД2. Более того, при этом заболевании нарушается секреция слюны, что в свою очередь приводит к развитию кариеса и его осложнений, заболеваний тканей пародонта, заболеваний СОПР и функции слюнных желез, что наблюдалось в данной группе пациентов.

Выявленные особенности течения КПЛ СОПР необходимо учитывать в диагностике и прогнозе заболевания.

Выводы

1. У пациентов с МС преобладала типичная форма КПЛ СОПР, сопровождающаяся минимальными субъективными ощущениями в полости рта. При СД2 — эрозивно-язвенная форма КПЛ СОПР, сопровождающаяся болевым синдромом, рецидивирующим течением.

2. Для пациентов с МС характерно воспаление десневых сосочков, при СД2 — воспаление папиллярной и маргинальной десны.

3. У пациентов с КПЛ СОПР обеих групп выявлены высокая интенсивность кариеса, неудовлетворительная гигиена полости рта, что предусматривает тесное взаимодействие эндокринолога и стоматолога.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — М.А. Титаренко, В.А. Столярова, П.Г. Сысолятин, О.Д. Байдик

Сбор и обработка материала — М.А. Титаренко

Статистическая обработка данных — М.А. Титаренко

Написание текста — М.А.Титаренко

Редактирование — М.А. Титаренко, В.А. Столярова, П.Г. Сысолятин, О.Д. Байдик

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Authors’ contributions:

The concept and design of the study — M.A. Titarenko, V.A. Stolyarova, P.G. Sysolyatin, O.D. Baidik

Collecting and interpreting the data — M.A. Titarenko

Statistical analysis — M.A. Titarenko

Drafting the manuscript — M.A. Titarenko

Revising the manuscript — M.A. Titarenko, V.A. Stolyarova, P.G. Sysolyatin, O.D. Baidik

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

М.А. Титаренко — https://orcid. org/0000-0002-5899-3872

В.А. Столярова — https://orcid.org/0000-0001-6966-1323

П.Г. Сысолятин — https://orcid.org/0000-0002-4045-2664

О.Д. Байдик — https://orcid.org/0000-0002-4748-4175

Красный плоский лишай — КВД №2

• Главная
•  
• Болезни
•  
• Красный плоский лишай

Красный плоский лишай (КПЛ) – хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, реже поражающее ногти и волосы, отличающееся полиморфизмом высыпаний, среди которых типичными элементами являются папулы, сопровождающееся зудом.

Этиология и эпидемиология

Этиология заболевания неизвестна. КПЛ рассматривается как аутоиммунное заболевание, при котором экспрессия неидентифицированного до настоящего времени антигена кератиноцитами базального слоя приводит к активации имиграции в кожу Т-лимфоцитов с формированием иммунного ответа и воспалительной реакции.

Наиболее часто КПЛ встречается у людей в возрасте от 30 до 60 лет. 

Классификация

Общепринятой классификации КПЛ не существует.

Наиболее часто встречаются следующие формы поражения кожи при КПЛ:

1. Типичная.

2. Гипертрофическая, или веррукозная.

3. Атрофическая.

4. Пигментная.

5. Пузырная.

6. Эрозивно-язвенная.

7. Фолликулярная.

Выделяют 6 форм поражений слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ при КПЛ.

1. Типичная.

2. Гиперкератотическая.

3. Экссудативно-гиперемическая.

4. Эрозивно-язвенная.

5. Буллезная.

6. Атипичная.

Клиническая картина

Поражение кожи при типичной форме красного плоского лишая характеризуется плоскими папулами диаметром 2–5 мм, с полигональными очертаниями, с вдавлением в центре, розовато-красного цвета с характерным фиолетовым или сиреневатым оттенком, восковидным блеском, более отчетливым при боковом освещении. Характерными признаками красного плоского лишая являются склонность к сгруппированному расположению высыпаний с образованием колец, гирлянд, линий. В большинстве случаев сыпь располагается симметрично на сгибательных поверхностях конечностей, туловище, половых органах, довольно часто – на слизистой оболочке полости рта. Субъективно больных беспокоит зуд.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз КПЛ ставится на основании данных клинической картины. Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование биоптатов кожи с наиболее характерных очагов поражения.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз КПЛ проводится с вторичным сифилисом, атопическим дерматитом, красным отрубевидным волосяным лишаем, болезнью Дарье, псориазом.

Лечение

Выбор метода лечения при КПЛ зависит от степени выраженности и локализации клинических проявлений, формы и длительности заболевания, сведений об эффективности ранее проводимой терапии. В период обострения заболевания пациентам рекомендуется щадящий режим с ограничением физических и психоэмоциональных нагрузок. В пищевом режиме должны быть ограничены соленые, копченые, жареные продукты. У пациентов споражением слизистой полости рта необходимо исключить раздражающую и грубую пищу.

При наличии ограниченных высыпаний лечение начинают с назначения топических глюкокортикостероидных препаратов средней и высокой активности. По мнению экспертов, в лечении больных красным плоским лишаем могут применяться антималярийные препараты, которые используются в качестве системной терапии и могут назначаться вместе с кортикостероидными препаратами.

Немедикаментозное лечение

1. При незначительной инфильтрации очагов поражения назначается узкополосная средневолновая фототерапия с длиной волны 311 нм (C-D) 3–4 раза в неделю в течение 6–12 недель.

2. Пациентам с более выраженной инфильтрацией в очагах поражения показана ПУВА-терапия с пероральным или наружным применением фотосенсибилизатора.

Профилактика

Методов профилактики не существует

Красный плоский лишай полости рта: обновленная информация об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении

1. Мехротра В., Деви П., Бхови Т.В., Джоти Б. Рот как зеркало системных заболеваний. Gomal J Med Sci. 2010;8:235–41. [Google Scholar]

2. Canto AM, Müller H, Freitas RR, Santos PS. Красный плоский лишай (OLP): клинический и дополнительный диагноз. Бюстгальтеры Дерматол. 2010; 85: 669–75. [PubMed] [Google Scholar]

3. Лаванья Н., Джаянти П., Рао Великобритания, Ранганатан К. Красный плоский лишай полости рта: обновленная информация о патогенезе и лечении. J Оральный челюстно-лицевой патол. 2011;15:127–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Гупта С.Б., Чаудхари Н.Д., Гупта А., Таланикар Х.В. Int J Pharm Biomed Sci. 2013; 4:59–65. [Google Scholar]

5. Уилсон Э. Oralleichenplanus. Скин J Cutan Med Dis. 1869; 3: 117–32. [Google Scholar]

6. Родус Н.Л., Майерс С., Каймал С. Диагностика и лечение красного плоского лишая полости рта. Нортвест Дент. 2003; 82:17–9. [PubMed] [Google Scholar]

7. Шарма А., Белыницкий-Бирула Р., Шварц Р. А., Яннигер К.К. Красный плоский лишай: обновление и обзор. Кутис. 2012;90:17–23. [PubMed] [Академия Google]

8. Капоши М. Красный пемфигоидный лишай. Arch DermatolSyph (Берл) 1892; 24: 343–6. [Google Scholar]

9. Уикхем Л.Ф. Sur unsigne pathognomoniquedelichen du Wilson (лишайник план) полосы и пунктуации grisatres. Энн Дерматол Сиф. 1895; 6: 17–20. [Google Scholar]

10. Черный ММ. Патогенез красного плоского лишая. Бр Дж Дерматол. 1972; 86: 302–5. [PubMed] [Google Scholar]

11. Капоши М. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: William Wood and Company; 1895. Патология и лечение болезней кожи для практикующих врачей и студентов. Перевод последнего немецкого издания под руководством доктора медицины Джеймса К. Джонстона. [Академия Google]

12. Le Cleach L, Chosidow O. Клиническая практика. Красный плоский лишай. N Engl J Med. 2012; 366: 723–32. [PubMed] [Google Scholar]

13. Singh OP, Kanwar AJ. Красный плоский лишай в Индии: оценка 441 случая. Int J Дерматол. 1976; 15: 752–756. [PubMed] [Google Scholar]

14. Эдвардс П.С., Келш Р. Красный плоский лишай полости рта: клиническая картина и лечение. J Can Dent Assoc. 2002; 68: 494–9. [PubMed] [Google Scholar]

15. Исмаил С.Б., Кумар С.К., Заин Р.Б. Красный плоский лишай полости рта и лихеноидные реакции; Этиопатогенез, диагностика, лечение и злокачественная трансформация. J Устные науки. 2007;49: 89–106. [PubMed] [Google Scholar]

16. Shafer WG, Hine MK, Levy BM. Учебник Шафера по патологии полости рта. 6-е изд. Нойда, Индия: публикации Elsevier; 2009. с. 800. [Google Scholar]

17. Boorghani M, Gholizadeh N, Zenouz AT, Vatankhah M, Mehdipour M. Красный плоский лишай полости рта: клинические признаки, этиология, лечение и лечение; Обзор литературы. Джей Дент Рез Дент Клин Дент Проспект. 2010;4:3–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Shekar C, Ganesan S. Красный плоский лишай в полости рта: обзор. J Dent Sci Res. 2011;2(1):62–87. [Академия Google]

19. Соуза Ф.А., Роза Л.Е. Оральный красный плоский лишай: клинические и гистопатологические соображения. Браз Дж. Оториноларингол. 2008; 74: 284–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Sharma S, Saimbi CS, Koirala B. Эрозивный красный плоский лишай полости рта и его лечение: серия случаев. JNMA J Nepal Med Assoc. 2008; 47:86–90. [PubMed] [Google Scholar]

21. Огненович М., Карелович Д., Циндро В.В., Тадин И. Красный плоский лишай полости рта и HLA A. Coll Antropol. 1998; 22:89–92. [PubMed] [Академия Google]

22. МакКартан Б.Е., Лэми П.Дж. Экспрессия CD1 и HLA-DR клетками Лангерганса (LC) при оральной лихеноидной лекарственной сыпи (LDE) и идиопатическом оральном плоском лишае (LP) J Oral Pathol Med. 1997; 26: 176–80. [PubMed] [Google Scholar]

23. Ватанабэ Т., Охиши М., Танака К., Сато Х. Анализ антигенов HLA у японцев с красным плоским лишаем полости рта. Дж Орал Патол. 1986; 15: 529–33. [PubMed] [Google Scholar]

24. Porter K, Klouda P, Scully C, Bidwell J, Porter S. Антигены HLA класса I и II у британских пациентов с красным плоским лишаем полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1993;75:176–80. [PubMed] [Google Scholar]

25. Sun A, Wu YC, Wang JT, Liu BY, Chiang CP. Ассоциация антигена HLA-te22 с антиядерными антителами у китайских пациентов с эрозивным красным плоским лишаем полости рта. Proc Natl Sci Counc Repub China B. 2000; 24:63–9. [PubMed] [Google Scholar]

26. Серрано-Санчес П., Баган Дж. В., Хименес-Сориано, Саррион Г. Лекарственные лихеноидные реакции полости рта. Обзор литературы. J Clin Exp Dent. 2010;2:e71–5. [Google Scholar]

27. Скалли С., Карроццо М. Заболевание слизистой оболочки полости рта: красный плоский лишай. Br J Oral Maxillofac Surg. 2008;46:15–21. [PubMed] [Академия Google]

28. Скалли С., Бейли М., Феррейро М.С., Фикарра Г., Гилл И., Гриффитс М. и соавт. Обновленная информация о красном плоском лишае полости рта: этиопатогенез и лечение. Crit Rev Oral Biol Med. 1998; 9: 86–122. [PubMed] [Google Scholar]

29. Issa Y, Brunton PA, Glenny AM, Duxbury AJ. Заживление лихеноидных поражений полости рта после замены реставраций из амальгамы: систематический обзор. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 98: 553–65. [PubMed] [Google Scholar]

30. Рэй Д., Рис С.Р., Гибсон Дж., Форсайт А. Роль аллергии в поражениях слизистой оболочки полости рта. QJM. 2000;93: 507–11. [PubMed] [Google Scholar]

31. Мораввей Х., Хосейни Х., Барикбин Б., Малекзаде Р., Разави Г.М. Ассоциация Helicobacter pylori с красным плоским лишаем. Индийский Дж. Дерматол. 2007; 52: 138–40. [Google Scholar]

32. Vainio E, Huovinen S, Liutu M, Uksila J, Leino R. Пептическая язва и Helicobacter pylori у пациентов с красным плоским лишаем. Акта Дерм Венерол. 2000;80:427–9. [PubMed] [Google Scholar]

33. Хулимаву С.Р., Моханти Л., В. Тондикулам Н., Шеной С., Джамадар С., Бхадранна А. Нет доказательств для Helicobacter pylori при красном плоском лишае полости рта. Дж Орал Патол Мед. 2014;43:576-8. [PubMed] [Google Scholar]

34. Эртугрул А.С., Арслан У., Дурсун Р., Хакки С.С. Пародонтопатогенный профиль здоровых и больных красным плоским лишаем полости рта с гингивитом или пародонтитом. Int J Oral Sci. 2013;5:92–97. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Мехдипур М., Зеноуз А.Т., Хекматфар С., Адибпур М., Бахрамян А., Хоршиди ​​Р. Распространенность видов Candida при эрозивном красном плоском лишае полости рта. Джей Дент Рез Дент Клин Дент Проспект. 2010;4:14–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Шиванандаппа С.Г., Али И.М., Сабаригириринатан С., Мушанавар Л.С. Candida при красном плоском лишае полости рта. J Indian Aca Oral Med Radiol. 2012; 24:182–185. [Google Scholar]

37. Campisi G, Giovannelli L, Aricò P, Lama A, Di Liberto C, Ammatuna P, et al. ДНК ВПЧ при клинически различных вариантах лейкоплакии полости рта и красного плоского лишая. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 98: 705–11. [PubMed] [Google Scholar]

38. Горский М., Эпштейн Дж. Б. Красный плоский лишай полости рта: злокачественная трансформация и вирус папилломы человека: обзор потенциальных клинических последствий. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2011; 111:461–4. [PubMed] [Академия Google]

39. Йилдирим Б., Сенгувен Б., Демир С. Распространенность вирусов простого герпеса, Эпштейна-Барра и папилломы человека в красном плоском лишае полости рта. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011;16:e170–4. [PubMed] [Google Scholar]

40. Wen S, Tsuji T, Li X, Mizugaki Y, Hayatsu Y, Shinozaki F. Обнаружение и анализ гомологичных последовательностей ДНК вирусов папилломы человека 16 и 18 в поражениях полости рта. Противораковый Рез. 1997; 17: 307–11. [PubMed] [Google Scholar]

41. Sand LP, Jalouli J, Larsson PA, Hirsch JM. Распространенность вируса Эпштейна-Барр при плоскоклеточном раке полости рта, красном плоском лишае полости рта и нормальной слизистой оболочке полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002;93: 586–92. [PubMed] [Google Scholar]

42. Кумари Р., Сингх Н., Таппа Д.М. Гипертрофический красный плоский лишай и ВИЧ-инфекция. Индийский Дж. Дерматол. 2009; 54:S8–10. [Google Scholar]

43. Конидена А., Павани Б.В. Инфицирование вирусом гепатита С у пациентов с красным плоским лишаем полости рта. Нигер J Clin Pract. 2011;14:228–31. [PubMed] [Google Scholar]

44. Оливейра Алвес М.Г., Алмейда Д.Д., Гимарайнш Кабрал Л.А. Связь между вирусом гепатита С и красным плоским лишаем полости рта: ВГС и красный плоский лишай полости рта. Гепат пн. 2011;11:132–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Патил С., Хандельвал С., Рахман Ф., Касван С., Типу С. Эпидемиологическая связь красного плоского лишая полости рта с вирусом гепатита С у населения Индии. Oral Health Dent Manag. 2012;11:199–205. [PubMed] [Google Scholar]

46. Аббат Г., Фосколо А. М., Галлотти М., Ланселла А., Минго Ф. Неопластическая трансформация лишая полости рта: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2006; 26:47–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Георгакопулоу Э.А., Ахтари М.Д., Ахтарис М., Фукас П.Г., Коцинас А. Красный плоский лишай полости рта как предраковая воспалительная модель. Дж. Биомед Биотех. 2012; 12:1–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Эльтавил М., Седики Н., Хассан Х. Психобиологические аспекты пациентов с красным плоским лишаем. Курр Психиатр. 2009; 16: 370–80. [Google Scholar]

49. Чаудхари С. Психосоциальные стрессоры при красном плоском лишае полости рта. Аус Дент Дж. 2004; 49: 192–5. [PubMed] [Google Scholar]

50. Баджадж Д.Р., Хосо Н.А., Девраджани Б.Р., Матлани Б.Л., Лохана П. Красный плоский лишай: клиническое исследование. J Coll Physicians Surg Pak. 2010;20:154–157. [PubMed] [Академия Google]

51. Раджендран Р. Красный плоский лишай полости рта. J Оральный челюстно-лицевой патол. 2005; 9: 3–5. [Google Scholar]

52. Горски М., Эпштейн Дж. Б., Хассон-Канфи Х., Кауфман Э. Курение среди пациентов с диагнозом красный плоский лишай полости рта. Тоб Индук Дис. 2004; 2: 103–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53. Trivedy CR, Craig G, Warnakulasuriy S. Последствия жевания ореха арека для здоровья полости рта. Наркоман биол. 2002; 7: 115–25. [PubMed] [Google Scholar]

54. Stoopler ET, Parisi E, Sollecito TP. Красный плоский лишай полости рта, вызванный бетелем-жидкостью: клинический случай. Кутис. 2003;71:307–11. [PubMed] [Академия Google]

55. Рейхарт П.А., Варнакуласурия С. Лихеноидные контактные поражения полости рта, вызванные жеванием орехов арека и бетеля: мини-обзор. Джей Инвестиг Клин Дент. 2012;3:163–6. [PubMed] [Google Scholar]

56. Torrente-Castells E, Figueiredo R, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Клинические особенности красного плоского лишая полости рта. Ретроспективное исследование 65 случаев. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010;15:e685–90. [PubMed] [Google Scholar]

57. Albrecht M, Bánóczy J, Dinya E, Tamás G. Jr Возникновение лейкоплакии полости рта и красного плоского лишая при сахарном диабете. Дж Орал Патол Мед. 1992;21:364–6. [PubMed] [Google Scholar]

58. Ахмед И., Насрин С., Джехангир У., Вахид З. Частота красного плоского лишая полости рта у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом. J Pak Assoc Дерм. 2012;22:30–4. [Google Scholar]

59. Лундстрем И.М. Частота сахарного диабета у пациентов с красным плоским лишаем полости рта. Int J Oral Surg. 1983; 12: 147–52. [PubMed] [Google Scholar]

60. Eversole LR. Иммунопатогенез красного плоского лишая полости рта и рецидивирующего афтозного стоматита. Семин Кутан Мед Хирург. 1997;16:284–94. [PubMed] [Google Scholar]

61. Zhou XJ, Sugarman PB, Savage NW, Walsh LJ, Seymour GJ. Внутриэпителиальные CD8+ Т-клетки и нарушение базальной мембраны при красном плоском лишае полости рта. Дж Орал Патол Мед. 2002; 31: 23–7. [PubMed] [Google Scholar]

62. Sugerman PB, Satterwhite K, Bigby M. Клоны аутоцитотоксических Т-клеток в красном плоском лишае. Бр Дж Дерматол. 2000; 142:449–56. [PubMed] [Google Scholar]

63. Regezi JA, Dekker NP, MacPhail LA, Lozada-Nur F, McCalmont TH. Молекулы сосудистой адгезии при красном плоском лишае полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996;81:682–90. [PubMed] [Google Scholar]

64. Шринивас К., Аравинда К., Ратнакар П., Нигам Н., Гупта С. Красный плоский лишай полости рта — обзор этиопатогенеза. Natl J Maxillofac Surg. 2011;2:15–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

65. Лоди Г., Скалли С., Кароццо М., Гриффитс М., Сугерман П.Б., Тонгпрасом К. Текущие разногласия по поводу красного плоского лишая полости рта: отчет о международной консенсусной встрече. Часть 1. Вирусные инфекции и этиопатогенез. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 100:40–51. [PubMed] [Академия Google]

66. Zhou XJ, Sugerman PB, Savage NW, Walsh LJ. Матриксные металлопротеиназы и их ингибиторы при красном плоском лишае полости рта. Джей Кутан Патол. 2001; 28:72–82. [PubMed] [Google Scholar]

67. Чжао З.З., Сугерман П.Б., Чжоу XJ, Уолш Л.Дж., Сэвидж Н.В. Дегрануляция тучных клеток и роль Т-клеток RANTES в красном плоском лишае полости рта. Оральный Дис. 2001; 7: 246–51. [PubMed] [Google Scholar]

68. Рупашри М.Р., Гондхалекар Р.В., Шашикант М.С., Джордж Дж., Типпсвами С.Х., Шукла А. Патогенез красного плоского лишая полости рта — обзор. Дж Орал Патол Мед. 2010;39: 729–34. [PubMed] [Google Scholar]

69. Даварманеш М., Дехагани А.С., Дейлами З., Монаббати А., Дастгейб Л. Частота поражения гениталий у женщин с красным плоским лишаем полости рта на юге Ирана. Дерм Рес Прак. 2012: 1–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

70. Радван-Оцко М. Местное применение препаратов, используемых при лечении поражений красного плоского лишая полости рта. Adv Clin Exp Med. 2013; 22:893–8. [PubMed] [Google Scholar]

71. Porter SR, Bain SE, Scully CM. Линейное заболевание IgA, проявляющееся рекальцитрантным десквамативным гингивитом. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1992;74:179–82. [PubMed] [Google Scholar]

72. Пелис М. Вульвовагинально-десневой синдром: новая форма эрозивного красного плоского лишая. Int J Дерматол. 1989; 28: 381–4. [PubMed] [Google Scholar]

73. Krutchkoff DJ, Eisenberg E. Лихеноидная дисплазия: отдельная гистопатологическая единица. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985; 60: 308–15. [PubMed] [Google Scholar]

74. Гонсалес-Моулс М.А., Скалли С., Гил-Монтойя Дж.А. Оральный красный плоский лишай: Споры вокруг злокачественной трансформации. Оральный Дис. 2008;14:229–43. [PubMed] [Google Scholar]

75. Mignogna MD, Lo Muzio L, Lo Rosso L, Fedele S, Ruoppo E, Bucci E. Клинические рекомендации по раннему выявлению плоскоклеточного рака полости рта, возникающего при красном плоском лишае полости рта: A 5- год опыта. Оральный онкол. 2001; 37: 262–7. [PubMed] [Google Scholar]

76. Mignogna MD, Lo Russo L, Fedele S, Ruoppo E, Califano L, Lo Muzio L. Клиническое поведение злокачественного трансформирующегося красного плоского лишая полости рта. Eur J Surg Oncol. 2002; 28: 838–43. [PubMed] [Академия Google]

77. Sahebjamee M, Arbabi-Kalati F. Лечение красного плоского лишая полости рта. Архив иранских мед. 2005; 8: 252–6. [Google Scholar]

78. Мишра С.С., Махешвари Т. НУ. Местная доставка лекарств при лечении красного плоского лишая полости рта: систематический обзор. Int J Pharm Bio Sci. 2014;5:716–21. [Google Scholar]

Красный плоский лишай полости рта | Воробей

Обзор

Красный плоский лишай полости рта (LIE-kun PLAY-nus) — это продолжающееся (хроническое) воспалительное заболевание, поражающее слизистые оболочки рта. Красный плоский лишай в полости рта может проявляться в виде белых кружевных пятен; красные, опухшие ткани; или открытые язвы. Эти поражения могут вызывать жжение, боль или другой дискомфорт.

Красный плоский лишай полости рта не может передаваться от одного человека к другому. Расстройство возникает, когда иммунная система по неизвестным причинам атакует клетки слизистой оболочки полости рта.

Симптомы обычно поддаются лечению, но люди с красным плоским лишаем полости рта нуждаются в регулярном наблюдении, поскольку они могут подвергаться риску развития рака ротовой полости в пораженных областях.

Симптомы

Признаки и симптомы красного плоского лишая полости рта поражают слизистые оболочки рта.

Внешний вид

Поражения могут выглядеть как:

• Кружевные, белые, приподнятые участки тканей
• Красные, опухшие, болезненные участки тканей
• Открытые язвы

Расположение

Эти поражения могут появиться на:

• Внутри щек, наиболее частое местонахождение
• Десны
• Язык
• Внутренние ткани губ
• Небо

Боль или дискомфорт

Белые кружевные пятна могут не вызывать дискомфорта, если они появляются на внутренней стороне щек. Однако симптомы, сопровождающие красные опухшие пятна и открытые язвы, могут включать:

• Жжение или боль
• Чувствительность к горячей, кислой или острой пище
• Кровотечение и раздражение при чистке зубов
• Воспаление десен (гингивит)
• Болезненные, утолщенные пятна на языке
• Дискомфорт при разговоре, жевании или глотании

Другие типы красного плоского лишая

Если у вас красный плоский лишай полости рта, у вас могут быть поражения других частей тела.

• Кожа. Поражения обычно выглядят как пурпурные шишки с плоской вершиной, которые часто зудят.
• Гениталии. Поражения женских половых органов часто вызывают боль или жжение и дискомфорт при половом акте. Повреждения обычно красные и эрозированные, иногда появляются белые участки. Поражения могут возникать и на мужских гениталиях.
• Уши. Красный плоский лишай ушей может привести к потере слуха.
• Скальп. При появлении кожных поражений на коже головы они могут вызвать временное или постоянное выпадение волос.
• Гвозди. Хотя красный плоский лишай ногтей на ногах или руках встречается редко, он может приводить к гребням на ногтях, истончению или расщеплению ногтей, а также к временной или постоянной потере ногтей.
• Глаза. В редких случаях красный плоский лишай может поражать слизистые оболочки глаз и вызывать рубцевание и слепоту.
• Пищевод. Красный плоский лишай пищевода встречается редко, но когда он возникает, это может привести к сужению пищевода или образованию уплотненных кольцеобразных полос в пищеводе, которые могут затруднить глотание.

Когда обращаться к врачу

Обратитесь к врачу или стоматологу, если у вас есть какие-либо признаки или симптомы, перечисленные выше.

Причины

Неизвестно, что вызывает красный плоский лишай полости рта. Тем не менее, Т-лимфоциты — определенные лейкоциты, участвующие в воспалении, — по-видимому, активируются при красном плоском лишае полости рта. Это может указывать на иммунное расстройство, и могут быть задействованы генетические факторы. Но для определения точной причины необходимы дополнительные исследования.

Вполне возможно, что у некоторых людей красный плоский лишай ротовой полости может быть вызван некоторыми лекарствами, травмой рта, инфекцией или вызывающими аллергию агентами, такими как стоматологические материалы. Стресс может быть связан с ухудшением или повторением симптомов. Однако эти причины не подтверждены.

Факторы риска

Красный плоский лишай полости рта может развиться у любого человека, но чаще встречается у женщин среднего возраста.

Некоторые факторы могут увеличить риск развития красного плоского лишая полости рта, например, заболевание, снижающее иммунитет, или прием определенных лекарств, хотя необходимы дополнительные исследования.

Осложнения

Тяжелые случаи красного плоского лишая полости рта могут увеличить риск:

• Сильная боль
• Потеря веса или недостаточность питания
• Стресс или тревога
• Депрессия
• Рубцы от эрозивных поражений
• Вторичные оральные дрожжевые или грибковые инфекции
• Рак полости рта

Диагностика

Ваш врач ставит диагноз красного плоского лишая полости рта на основании:

• Обсуждение вашей медицинской и стоматологической истории и лекарств, которые вы принимаете
• Обзор симптомов, включая поражения во рту и любых других местах на теле
• Осмотр полости рта и других участков

Он или она также может запросить лабораторные анализы, такие как:

• Биопсия. Небольшой образец ткани берется из одного или нескольких поражений во рту и исследуется под микроскопом на наличие признаков красного плоского лишая полости рта. Могут потребоваться другие более специализированные микроскопические тесты для идентификации белков иммунной системы, обычно связанных с красным плоским лишаем полости рта.
• Культуры. Образец клеток берется изо рта с помощью ватного тампона. Образец исследуют под микроскопом, чтобы определить, есть ли у вас вторичная грибковая, бактериальная или вирусная инфекция.
• Анализы крови. Это может быть сделано для выявления таких состояний, как гепатит С, который редко может быть связан с красным плоским лишаем полости рта, и волчанка, которая может выглядеть похожей на красный плоский лишай полости рта.

Лечение

Красный плоский лишай полости рта является хроническим заболеванием. Излечения не существует, поэтому лечение направлено на то, чтобы помочь заживлению тяжелых поражений и уменьшить боль или другой дискомфорт. Ваш врач будет следить за вашим состоянием, чтобы определить подходящее лечение или при необходимости прекратить лечение.

Если у вас нет боли или дискомфорта, а присутствуют только белые кружевные поражения, возможно, вам не требуется никакого лечения. При более тяжелых симптомах вам может понадобиться один или несколько из приведенных ниже вариантов.

Симптоматическое лечение

Такие методы лечения, как местное обезболивание, могут быть использованы для временного облегчения болезненных участков.

Кортикостероиды

Кортикостероиды могут уменьшать воспаление, связанное с красным плоским лишаем полости рта. Может быть рекомендована одна из этих форм:

• Актуальные. Ополаскиватель для полости рта, мазь или гель наносят непосредственно на слизистую оболочку — предпочтительный метод.
• Оральный. Кортикостероиды принимаются в виде таблеток в течение ограниченного периода времени.
• Инъекционный. Лекарство вводится непосредственно в очаг поражения.

Побочные эффекты зависят от способа применения. Поговорите со своим врачом, чтобы взвесить потенциальные преимущества и возможные побочные эффекты.

Лекарства для иммунитета

Лекарства, которые подавляют или изменяют иммунный ответ вашего организма, могут использоваться для лечения более тяжелых поражений и уменьшения боли. Они выпускаются в следующих формах:

• Мази или гели для местного применения. Ингибиторы кальциневрина, аналогичные пероральным препаратам, используемым для предотвращения отторжения трансплантированных органов, могут быть эффективны при лечении красного плоского лишая полости рта. Но эти лекарства имеют предупреждение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов из-за неясной связи с раком. Примеры включают такролимус (Протопик) и пимекролимус (Элидел).
• Системные препараты. В тяжелых случаях, когда красный плоский лишай полости рта также поражает другие области, такие как волосистая часть головы, гениталии или пищевод, могут использоваться системные препараты, подавляющие иммунную систему.

Использование некоторых лекарств, таких как местные стероиды, может привести к чрезмерному росту дрожжей. Во время лечения запланируйте регулярные последующие визиты к своему лечащему врачу, чтобы проверить наличие вторичных инфекций и получить лечение. Отсутствие лечения вторичных инфекций может ухудшить состояние.

Что делать с триггерами

Если ваш врач подозревает, что красный плоский лишай полости рта может быть связан с триггером, таким как лекарство, аллерген или стресс, он или она может порекомендовать, как устранить триггер. Например, вам могут посоветовать вместо этого попробовать другой препарат, обратиться к аллергологу или дерматологу для дополнительного тестирования или изучить методы управления стрессом.

Образ жизни и домашние средства

В дополнение к регулярному медицинскому и стоматологическому лечению меры по уходу за собой могут помочь облегчить симптомы красного плоского лишая или предотвратить повторяющиеся эпизоды тяжелых симптомов:

• Соблюдайте правила гигиены полости рта. Держите рот в чистоте, чтобы уменьшить симптомы и помочь предотвратить инфекцию. Аккуратно чистите зубы по крайней мере два раза в день, используя мягкую зубную пасту, и ежедневно пользуйтесь зубной нитью.
• Скорректируйте свой рацион. Исключите острую, соленую или кислую пищу, если вам кажется, что она вызывает или ухудшает ваши симптомы. Выбирайте мягкую пищу, чтобы уменьшить дискомфорт. И уменьшить или исключить употребление кофеина.
• Избегайте раздражающих веществ. Избегайте употребления алкоголя или табака. Также избегайте привычек, которые могут травмировать внутреннюю часть рта, таких как жевание губы или щеки.
• Научитесь справляться со стрессом. Поскольку стресс может осложнять симптомы или вызывать их рецидив, вам может потребоваться выработать навыки, позволяющие избегать стресса или справляться с ним. Ваш врач может направить вас к специалисту в области психического здоровья, который поможет вам определить факторы стресса, разработать стратегии управления стрессом или решить другие проблемы с психическим здоровьем.
• Регулярно посещайте врача или стоматолога. Посещайте стоматолога два раза в год для осмотра и чистки зубов или чаще по указанию стоматолога. Поскольку часто требуется длительное лечение, поговорите со своим врачом или стоматологом о том, как часто вас следует посещать для оценки эффективности вашего лечения и для скрининга рака.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения лечащего врача или стоматолога. У некоторых людей с красным плоским лишаем полости рта также развивается красный плоский лишай на коже. В зависимости от ваших симптомов вас могут направить к специалисту по кожным заболеваниям (дерматологу) или специалисту по заболеваниям десен и зубов (пародонтологу).

Что вы можете сделать

Чтобы подготовиться к приему:

• Принесите копии всех предыдущих консультаций и анализов у вас было об этой проблеме.
• Спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать перед приемом, например, ограничить свою диету.
• Составьте список всех симптомов, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с болью во рту.
• Составьте список ключевой личной информации, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• Составьте список всех лекарств, витаминов, трав или других добавок, которые вы принимаете, и их дозировку.
• Подготовьте вопросы , чтобы задать их своему врачу или стоматологу.

Некоторые основные вопросы, которые следует задать, включают:

• Что, вероятно, вызывает мои симптомы или состояние?
• Каковы другие возможные причины?
• Какие анализы мне нужны?
• Как лучше поступить?
• Какие альтернативы основному подходу вы предлагаете?
• У меня есть другие проблемы со здоровьем. Как я могу лучше всего управлять ими вместе?
• Есть ли ограничения, которым я должен следовать?
• Должен ли я обратиться к специалисту?
• Есть ли непатентованная альтернатива лекарству, которое вы прописываете?
• Могу ли я получить какие-либо печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать любые вопросы во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач или стоматолог, скорее всего, задаст вам несколько вопросов, например:

• Когда во рту появились поражения или язвы?
• Вы обнаружили поражения где-либо еще на теле?
• Чувствуете ли вы боль, жжение или другой дискомфорт во рту?
• Как бы вы описали тяжесть боли или дискомфорта?
• Вы недавно начали принимать новые лекарства?
• Принимаете ли вы витамины, травы, другие пищевые добавки или безрецептурные лекарства?
• У вас есть аллергия?
• Испытывали ли вы какие-либо новые или необычные стрессы в своей жизни?
• Какие еще заболевания у вас есть?

Ваш врач или стоматолог задаст дополнительные вопросы в зависимости от ваших ответов, симптомов и потребностей. Подготовка и предвосхищение вопросов помогут вам максимально эффективно использовать время, проведенное с врачом или стоматологом.

---

Материал из клиники Мэйо Обновлено: 05.