Красный плоский лишай на слизистой полости рта: лечение в Москве, причины и симптомы

Содержание

Особенности клинического течения красного плоского лишая с локализацией на слизистой оболочке полости рта

Красный плоский лишай (КПЛ) — хронический, длительно протекающий дерматоз мультифакторной природы с многообразными клиническими проявлениями и вовлечением в процесс кожи, ее придатков (волосы, ногти) и слизистых оболочек [1, 2].

Поражение слизистой оболочки полости рта (СОПР) при КПЛ может сочетаться с поражением кожи, но нередко носит изолированный характер [3, 4]. Наиболее часто процесс развивается на слизистой щек, языка, в ретромолярной области, десне, губах, реже в области дна полости рта и неба. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 40 лет и старше [5—7].

Различают шесть клинических форм КПЛ красной каймы губ и СОПР: типичную, гиперкератотическую, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную и атипичную [3].

Клиническая картина и течение КПЛ на СОПР имеет существенные отличия от проявления его на коже, в частности большую устойчивость к лечению, что обусловлено особенностями строения слизистой оболочки, а также специфичностью биологических и физико-химических процессов в полости рта.

Разнообразие клинических проявлений и малая эффективность лечения представляют определенные трудности и интерес не только для врачей-стоматологов, но и врачей-дерматологов в плане диагностики и лечения КПЛ СОПР.

Цель данной работы — выявить клинические особенности проявления различных форм КПЛ с локализацией на слизистой оболочке полости рта.

Материал и методы

Исследование выполнено с участием 147 больных с различными формами КПЛ СОПР в возрасте от 24 до 70 лет, обратившихся за консультативной помощью в клиники стоматологии при Уральском государственном медицинском университете и Башкирском государственном медицинском университете.

Обследование больных КПЛ СОПР включало тщательный сбор анамнеза данного заболевания, выяснение наследственной предрасположенности с учетом перенесенных ранее заболеваний, выявление коморбидных состояний и их взаимосвязь с основным, этапность проявления клинических симптомов КПЛ (периоды обострения и ремиссии), аллергический фактор, при необходимости — цитологическое и гистологическое исследования.

 

При осмотре СОПР, языка и губ обращали внимание на наличие признаков воспаления, элементы поражения, их локализацию. Важное диагностическое значение имеет наличие при КПЛ изоморфной реакции (симптом Кебнера), проявляющейся возникновением свежих первичных элементов, свойственных данному заболеванию, на месте раздражения кожи или слизистой оболочки любым экзогенным фактором.

Результаты и обсуждение

Из 147 пациентов, включенных в исследование, были 140 (95%) женщин и 7 (5%) мужчин. Средний возраст при постановке диагноза был 48,4 года для женщин и 47,05 года для мужчин.

Продолжительность заболевания составляла менее 1 года у 3 мужчин и у 47 женщин, продолжительность заболевания 1—5 лет — у 3 мужчин и у 53 женщин, более 5 лет — у 1 мужчины и 40 женщин.

Среди пациентов с КПЛ СОПР не выявлено ни одного соматически сохранного лица — все пациенты имели сопутствующую соматическую патологию. Наиболее часто в анамнезе отмечались следующие группы заболеваний:

— желудочно-кишечного тракта (77%): хронический гастрит, язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки, дисбиозы желудочно-кишечного тракта, вирусный и токсический гепатиты, хронический холецистит, дискинезия желчевыводящих путей;

— сердечно-сосудистой системы (67%): гипертоническая болезнь, аритмия, ишемическая болезнь, варикозная болезнь, атеросклероз, вегетососудистая дистония;

— эндокринной системы (39%): сахарный диабет, нарушения гормонального фона у женщин, патология щитовидной железы, надпочечников;

— иммунной системы (43%).

Семейная история болезни была отмечена только у 3 пациентов.

Типичная форма поражения СОПР КПЛ выявлена в 27 случаях. Пациенты предъявляли жалобы на чувство стянутости, шероховатости СОПР. В 43% случаев заболевание протекало бессимптомно и было выявлено случайно при осмотре стоматологом. Наиболее часто процесс локализовался на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, спинке языка и его боковых поверхностях, переходных складках передних отделов зубов верхней и нижней челюстей, ретромолярной области. Первичный морфологический элемент — возвышающаяся над окружающими слизистыми милиарная папула полигональных очертаний, с блестящей поверхностью. Сливаясь, папулы образуют узоры в виде кружева, листьев папоротника, колец, полосок на неизмененной СОПР. У курильщиков папулы более выраженные и крупные. На красной кайме губ папулы могут сливаться, образуя полосу белесоватого цвета, в отдельных случаях принимающую звездчатую форму (см. рисунок, а, б).

Клинические проявления красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта. а, б — типичная форма; в — экссудативно-гиперемическая форма; г, д — эрозивно-язвенная форма; е — гиперкератотическая форма; ж — атипичная форма.

У 40 пациентов выявлена экссудативно-гиперемическая форма, которая характеризуется типичными папулами КПЛ на фоне хронического катарального воспаления на ограниченном участке слизистой оболочки. Эта форма сопровождается более выраженными болевыми ощущениями: жжением, болями, усиливающимися при приеме острой пищи, разговоре. На фоне воспаленной гиперемированной слизистой оболочки рисунок папул может терять четкость очертаний и даже частично исчезать, но в процессе обратного развития, когда уменьшаются отек и гиперемия слизистой оболочки, рисунок папул вновь проявляется (см. рисунок в).

Эрозивно-язвенная форма

 была выявлена у 49 пациентов. Это самая тяжелая из всех форм, которая возникает как осложнение типичной или экссудативно-гиперемической форм. При этой форме на гиперемированной и отечной СОПР имеются эрозии, иногда язвы, вокруг которых на фоне резко выраженного воспаления располагаются в виде рисунка типичные для КПЛ папулы. Эрозии или язвы неправильной формы покрыты фибринозным налетом, после удаления которого легко возникает кровоточивость. В 11 случаях эрозии и язвы были единичными, небольшими, слабоболезненными, в остальных случаях — множественными с резко выраженной болезненностью. Иногда на месте длительно существовавших эрозий и язв возникали участки атрофии слизистой оболочки. Симптом Кебнера наблюдали у семи пациентов (см. рисунок, г, д).

Гиперкератотическая форма выявлена у 14 пациентов, при этом на фоне типичных папулезных высыпаний были сплошные очаги ороговения с резкими границами. Больные предъявляли жалобы на необычный вид и ощущение неровности СОПР (см. рисунок, е).

Следует отметить, что эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы относятся к факультативному предраку. Так, в 0,4 до 5% случаев заболевание может озлокачествляться [8, 9], это требует динамического наблюдения не только у врача-стоматолога, но и у онколога.

У 17 пациентов выявлена атипичная форма, которая возникала на слизистой оболочке верхней губы и на соприкасающейся с ней десне, характеризовалась появлением участка застойной гиперемии с четкими границами, так как первичные элементы плоского лишая (папулы) бывают едва заметны. Пациенты предъявляли жалобы на жжение, болезненность, кровоточивость десны в области передней группы зубов верхней челюсти, особенно при чистке зубов. Данная форма зачастую диагностируется врачами-стоматологами как воспалительное заболевание пародонта [10] (см. рисунок, ж).

При буллезной форме КПЛ СОПР больные жалуются на периодическое образование пузырей, в результате вскрытия которых возникают постоянные боли, усиливающиеся под воздействием раздражителей. Эрозии после вскрытия пузырей могут эпителизоваться в течение нескольких дней.

Гистологическая картина КПЛ у половины больных характеризуется неравномерным акантозом и гранулезом. Обычно определяются гипер- и паракератоз. Пилообразное удлинение межсосочковых отростков эпителия в слизистой оболочке (акантоз) выражено значительно меньше, чем в коже. Нередко наблюдается вакуольная дистрофия клеток шиповатого и базального слоя эпителия. Сразу под эпителием расположен диффузный, реже полосовидный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и плазматических клеток. Инфильтрат почти никогда не проникает в нижние отечные слои соединительной ткани, он вплотную подходит к эпителию, как бы подпирает его, а некоторые клетки инфильтрата проникают в эпителий (экзоцитоз), поэтому местами граница между базальным слоем и соединительной тканью плохо видна.

Таким образом, наши исследования показывают, что наибольшее количество пациентов составляют лица в возрасте от 40 лет и старше, большинство из которых — женщины (95%).

Кроме того, у всех обследованных пациентов отмечали сочетание КПЛ СОПР с другой соматической патологией. Это обстоятельство подчеркивает значение совместного ведения больных КПЛ с клиницистами других специальностей.

Опыт позволит врачам-стоматологам ознакомиться с особенностями клинических проявлений различных форм КПЛ СОПР и будет способствовать своевременной диагностике и адекватному лечению.

Пародонтологические аспекты заболеваний слизистой оболочки полости рта: красный плоский лишай | Гилева

1. Гилева О. С. Заболевания слизистой оболочки полости рта: основные тренды в современной стоматологии // Маэстро стоматологии. 2015. №4 (60). С. 17-22.

2. Гилева О. С., Белева Н. С., Позднякова А. А. и др. Эффективность применения новых многокомпонентных схем терапии красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта у больных с различной системной патологией // Проблемы стоматологии. 2011. №5. С. 24-29.

3. Гилева О. С., Либик Т. В. Пародонтологические аспекты красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Вiсник стоматологii. 2012. №6 (79). С. 29-32.

4. Гилева О. С., Либик Т. В., Белева Н. С. и др. Комплексная оценка влияния зубных паст на слизистую оболочку полости рта и красную кайму губ (клинико-социологическое исследование) (часть I) // Институт стоматологии. 2008. Т. 1. №38. С. 26-28.

5. Гилева О. С., Либик Т. В., Кобус А. Б. и др. Комплексная оценка влияния зубных паст на слизистую оболочку полости рта и красную кайму губ (клинико-социологическое исследование) (часть II) // Институт стоматологии. 2008. Т.3. №40. С. 56-59.

6. Гилева О. С., Либик Т. В., Позднякова А. А. и др. Предраковые заболевания в структуре патологии слизистой оболочки полости рта // Проблемы стоматологии. 2013. №2. С. 3-9.

7. Гилева О. С., Смирнова Е. Н., Позднякова А. А. и др. Особенности диагностики и лечения ксеростомического синдрома при заболеваниях пародонта и слизистой оболочки полости рта у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа // РМЖ. 2016. №20. С. 1340-1345.

8. Гилева О. С., Смирнова Е. Н., Позднякова А. А. и др. Структура, факторы риска и клинические особенности заболеваний слизистой оболочки полости рта (по данным лечебно-консультативного приема) // Пермский медицинский журнал. 2012. №6 (46). С.18-24.

9. Гилева О. С., Яшина Ж. С., Либик Т. В. и др. Комплексная стоматологическая реабилитация больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта: рациональные подходы к протетическому лечению // Стоматология для всех. 2013. №4. С. 9-14.

10. Городилова Е. А., Гилева О. С., Кошкин С. В. и др. Междисциплинарные подходы к комплексному лечению больных с распространенным красным плоским лишаем кожи и слизистой оболочки рта: роль протетического лечения // Вятский медицинский вестник. 2016. №4 (52). С. 20-26.

11. Мороз П. В., Орехова Л. Ю., Ломова А. С. Отличительные особенности пародонтологического статуса больных при эндопародонтальном синдроме // Пародонтология. 2015. Т. 20. №4 (77). С. 53-58.

12. Рабинович О. Ф., Рабинович И. М., Гусева А. В. Патогенетическое лечение тяжелых форм плоского лишая слизистой оболочки рта // Клиническая стоматология. 2015. №1 (73). С. 24-26.

13. Сычева Ю. А., Горбачева И. А., Орехова Л. Ю. Применение метаболической терапии у полиморбидных больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне гипертонической болезни // Пародонтология. 2016. Т. 21. №2 (79). С. 39-42.

14. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных красным плоским лишаем / В.В. Чикин, А.А. Минеева.-М., 2013.-19 с.

15. Agha-Hosseini F., Sheykhbahaei N., SadrZadeh-Afshar M.S. Evaluation of Potential Risk Factors that contribute to Malignant Transformation of Oral Lichen Planus: A Literature Review // J Contemp Dent Pract. 2016. Aug 1. Vol. 17. №8. P. 692-701.

16. Armitage G. C. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions // Ann Periodontol. 1999. Vol. 4. №1. P. 1-6.

17. Gileva O. S., Libik T. V., Danilov K. V. Oral precancerous lesions: Problems of early detection and oral cancer prevention // Physics of Cancer: Interdisciplinary Problems and Clinical Applications (PC’16): Proceedings of the International Conference on Physics of Cancer: Interdisciplinary Problems and Clinical Applications 2016-AIP Conf. Proc. 1760, 020019 (2016).-http://dx.doi.org/10.1063/1.4960238.

18. Gileva O., Libik T.V., Khaliavina I. et al. Oral health-related quality of life in patients with non-specific ulcero-necrotic oral mucosal lesions // Oral Diseases. 2008. №14. P. 24.

19. Jandinski J. J., Shklar G. Lichen planus of the gingival // J Periodontol. 1976. Vol. 47. №12. P. 724-733.

20. Mignogna M. D., Lo Russo L., Fedele S. Gingival involvement of oral lichen planus in a series of 700 patients // J Clin Periodontol. 2005. Oct. Vol. 32. №10. P. 1029-1033.

21. Nuzzolo P., Celentano A., Bucci P. et al. Lichen planus of the lips: an intermediate disease between the skin and mucosa? Retrospective clinical study and review of the literature // Int J Dermatol. 2016. Sep. Vol. 55. №9. P.e473-481.-doi: 10.1111/ijd.13265.

22. Rai N. P., Kumar P., Mustafa S. M. et al. Relation between periodontal status and pre-cancerous condition (oral lichen planus): a pilot study // Adv Clin Exp Med. 2016 Jul-Aug. Vol.25. №4. P.763-766.-doi: 10.17219/acem/59014.

23. Vaillant L., Chauchaix-Barthes S., Huttenberger B. et al. Chronic desquamative gingivitis syndrome: a retrospective analysis of 33 cases // Ann Dermatol Venereol. 2000. Vol. 127. №4. P. 381-387.

24. Yoshida M., Maeyama Y., Yasumoto S. et al. Vulvo-vaginal-gingival syndrome of lichen planus // Int J Dermatol. 2006. Oct. Vol. 45. №10. P. 1252-1254.

Красный плоский лишай полости рта: обзор

J Pharm Bioallied Sci. 2015 апрель; 7 (Приложение 1): S158–S161.

DOI: 10.4103/0975-7406.155873

, , , и

Информация о статье. Статья Примечания к обмену Copyright и лицензионной информации. Оральная лихеноидная реакция считается вариантом заболевания, которое необходимо четко диагностировать как отдельную сущность от красного плоского лишая полости рта и лечить. Они следуют строгой причинно-следственной связи, протоколам, которые предполагают дифференциацию. Красный плоский лишай имеет различные клинические формы на слизистой оболочке полости рта и на коже, которые имеют разный прогноз. Это состояние также возникает в связи с различными другими системными состояниями, такими как гипертония, сахарный диабет. Сообщалось о случаях поражения пищевода, гортани, скальпа, ногтей, участков кожи, особенно рук и запястий, туловища. Сообщается о злокачественной трансформации, что требует тщательного обследования, протокола лечения и регулярных контрольных сеансов. Эта статья проливает свет на болезненное состояние красного плоского лишая полости рта и лихеноидную реакцию полости рта, что необходимо для дифференциации и лечения.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Лихеноидное поражение Betel quid, кортикостероиды, синдром Гринспена, злокачественная трансформация, красный плоский лишай полости рта, лихеноидная реакция полости рта, фотохимиотерапия, ретиноиды, вульвовагинально-десневой синдром иммунологически. Он также может быть аутоиммунным в патогенезе. Протекает хронически, с периодами обострений и ремиссий. Впервые он был описан британским врачом Уилсоном Эразмусом в 1869 году.. Лишайники — это примитивные растения, состоящие из симбиотических водорослей и грибов, а слово planus на латыни означает плоский.[1] Красный плоский лишай имеет различные клинические проявления, поражающие кожу, слизистую оболочку полости рта, ногти, слизистую оболочку половых органов, ногти и кожу головы. [2] Это поражение имеет четко установленные клинические признаки и гистологические особенности, которые помогают в диагностике.

Стресс

Основным этиологическим фактором красного плоского лишая является стресс. Сообщалось об обострениях поражения, связанных с тревогой и психологическим стрессом.[3,4,5] Психосоматизация, возникающая в результате длительного эмоционального стресса, в значительной степени способствует возникновению и клиническому выражению поражения.[3,6]

Системные препараты

Системные препараты, такие как бета-блокаторы,[7] нестероидные противовоспалительные препараты,[8] противомалярийные препараты,[9] диуретики, пероральные гипогликемические средства,[10] пеницилламин,[11] пероральные ретровирусные препараты[3, 12] инициируют или усугубляют красный плоский лишай полости рта и лихеноидную реакцию полости рта.

Стоматологические материалы

Стоматологические материалы, такие как стоматологическая амальгама[13], смолистые стоматологические материалы, композитные реставрации[14], как сообщается, часто вызывают лихеноидную реакцию полости рта и красный плоский лишай полости рта. Говорят, что они вызывают контактную гиперчувствительность. Их можно оценить с помощью патч-теста, в котором они дают положительный результат. Металлы, такие как никель[15], соли золота[16]. Этому поражению и реакции могут способствовать высвобождающиеся из стоматологического гипса сплавы. Сообщается, что из всех реставрационных материалов зубная амальгама и никель вызывают более сильный триггер для возникновения и прогрессирования состояния. Следовательно, лихеноидные реакции в полости рта исчезают при удалении реставрационного материала. Они также могут возникать в результате гальванических реакций, возникающих от разнородных материалов, используемых в литых сплавах.

Хроническое заболевание печени и вирус гепатита С

Связь между хроническим заболеванием печени впервые была предложена Mokni et al. [17] 1941. Сохраняются разногласия в отношении определения причины связи между этими двумя состояниями. Однако предполагается, что географическая неоднородность связана с наличием аллеля человеческого лейкоцитарного антигена-DR 6 (HLA-DR) [18]. Эта ассоциация вируса гепатита С и красного плоского лишая полости рта наиболее распространена в регионах Средиземноморья и Японии. Терапия интерфероном и рибавирином, используемые при лечении вирусной инфекции гепатита С, также способствуют ухудшению состояния.

Генетика

Генетическая основа этого болезненного состояния играет важную роль.[19] Сообщается, что более высокая частота HLA-A3 [20] вызывает красный плоский лишай.

Жевательный табак

Заин и др. предложил термин «лихеноидное поражение betel quid» [21] для поражения, развившегося в области жевания табака и размещения на слизистой оболочке полости рта. Он описывается как поражение, похожее на красный плоский лишай полости рта. Клинически поражение имело белый цвет, невозвышающиеся полосы, которые невозможно было соскоблить. Он имел линейное, волнообразное или параллельное предлежание.[22]

Реакция «трансплантат против хозяина»

Вовлечение иммунной системы наблюдается там, где иммунологический эффекторный механизм приводит к инфильтрации Т-клеток, что приводит к разрыву базальной мембраны эпителия и апоптозу базальных кератиноцитов.

Встречается преимущественно у женщин с соотношением женщин и мужчин 1,4:1[2] и в возрастной группе от третьего до седьмого десятилетия жизни. Он часто наблюдается во всех областях слизистой оболочки полости рта, в основном на слизистой оболочке щек, десен и языка. В большинстве случаев они двусторонние.

Классически представлены шестью клиническими типами: ретикулярный (тонкие белые полосы пересекают друг друга в очаге поражения), атрофический (области эритематозного поражения, окруженные ретикулярными компонентами), папулезный тип, буллезный тип, бляшечный тип, эрозивный или язвенный тип. Ретикулярный тип красного плоского лишая полости рта часто протекает бессимптомно [23], его можно увидеть только клинически. Язвенный тип, при котором видны эритематозные участки, окруженные ретикулярными элементами.

При красном плоском лишае полости рта наблюдаются периоды ремиссии, когда симптомы и поражения появляются и регрессируют с интервалами. Характерной особенностью являются полосы Уикхема, l[2], которые обнаруживаются на поверхности поражения и образованы очень тонкими серовато-белыми линиями. Они билатерально-симметричны в представлении. Кожные проявления вовлекают даже лучезапястные, сгибательные поверхности предплечий, колени, бедра с вовлечением преимущественно крестцовой области. Области голени представляют это состояние в основном в виде гипертрофических бляшек.

Вульвовагинально-десневой синдром [3,24] рассматривается как вариант красного плоского лишая. Это обычно характеризуется эрозией и шелушением десен, влагалища и вульвы.

Когда поражается кожа головы, это называется плоскостопием.[2]

Сообщалось о поражении ногтей красным плоским лишаем полости рта, когда на ногтях пальцев рук обнаруживались рубцы на матрице ногтей с последующей облитерацией ногтевой пластины.[25]

  • Формирование птеригиума

  • Неправильные и продольные борозды с ребристостью ногтевой пластины

  • Атрофия и отслоение ногтевого ложа

  • Кератоз

Сильный зуд, который становится невыносимым, является первичным симптомом.

Сочетание и возникновение красного плоского лишая полости рта наряду с сахарным диабетом и гипертонией называется синдромом Гринспан.[2]

Красный плоский лишай в полости рта классически представлен поражением с расходящимися беловато-серыми линиями, похожими на нитевидные папулы, бархатистым внешним видом. Двусторонний в изложении. Они могут быть кружевными или ретикулярными, кольцевидными, вкраплениями или тяжами. Возникновение и распространение поражений на слизистой оболочке полости рта составляет 80% на слизистой оболочке щек, 65% на языке, 20% на губах, <10% на дне рта и небе. Везикулы и буллы видны в поражениях полости рта при красном плоском лишае. Заболевание проявляется в полости рта за несколько недель до кожных поражений. Около 15% пациентов с красным плоским лишаем полости рта имеют сопутствующие поражения кожи.[26] Ретикулярная форма имеет лучший прогноз, так как в 40% случаев наступает спонтанная ремиссия [27], эрозивная форма имеет длительное течение и характеризуется частыми обострениями, сильными болями и осложнениями.

Три классических гистологических характеристик перорального плана лишайного лиша внутри соединительной ткани, которая плотна и напоминает полосу.

Типичное гистопатологическое исследование биопсии очага выявляет гиперортокератоз или гиперпаракератоз с акантозом, представляющим собой утолщение зернистого слоя с межклеточным отеком. Колки Рете имеют характерный вид «пилообразного зуба». Мононуклеарная инфильтрация Т-клеток и гистиоцитов образует типичную полосу, похожую на внешний вид субэпителиально. Внутриэпителиальные Т-клетки и дегенерирующие кетатиноциты образуют коллоидные тельца, видны гомогенные глобулы эозинофильной природы, называемые циветтными, цитоидными, гиалиновыми тельцами. Характерная особенность пространств Макса-Джозефа, которые формируются в результате дегенерации базальных кератиноцитов и разрушения якорных единиц. Они расцениваются как гистологические расщелины. Коллоидные тельца ультраструктурно представляют собой апоптотические кератиноциты, что свидетельствует о фрагментации ДНК в этих клетках. В базальной мембране при исследовании под электронным микроскопом обнаруживают удвоения, разветвления и разрывы.

Красный плоский лишай представляет собой аутоиммунное заболевание, опосредованное Т-клетками, при котором Т-клетки CD8 + запускают апоптоз эпителиальных клеток ротовой полости в базальном слое.[29] Экспрессия кератиноцитарного антигена и разоблачение антигена участвуют в механизме заболевания. Это может быть аутопептид или белок теплового шока. Затем впоследствии Т-клетки мигрируют к базальным кератиноцитам во время наблюдения или действия, опосредованного хемохином. Антиген напрямую связывается с мигрировавшими клетками CD8 + с помощью главного комплекса гистосовместимости-1 (MHC) на кератиноцитах. Клетки Лангерганса увеличиваются при поражении красным плоским лишаем, и экспрессия MHC-II повышается. CD4 9Клетки 0114 + и интерлейкин-12 активируют CD8 + Т-клетки, которые участвуют в апоптозе кератиноцитов через опосредованный FasL и фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа).

Молекулы сосудистой адгезии получают экспрессию реципрокных рецепторов инфильтрирующих лимфоцитов.[30] Это цитокин-опосредованный лимфоцит, который участвует в механизме самонаведения. Матриксная металлопротеаза 9 в основном участвует в деградации белков тканевого матрикса.

Хронический характер заболевания обусловлен экспрессируемыми и секретируемыми нормальными Т-клетками, регулируемыми активацией [31], то есть членами «семейства СС-хемохинов». Это значительно рекрутирует тучные клетки и лимфоциты, что приводит к дегрануляции, высвобождению химазы и TNF-альфа.

Белки теплового шока [32] также активируются пораженными кератиноцитами красного плоского лишая полости рта. Воспаление, которое существует до болезненного состояния, может способствовать экспрессии белка теплового шока.

Последующие исследования красного плоского лишая полости рта показывают, что злокачественная трансформация этого состояния составляет до 5,3%. Наибольшая скорость злокачественного перерождения отмечена при эритематозном и эрозивном типе. Вероятность злокачественной трансформации снижается, если исходная дисплазия исключена.[3] Сообщалось о случаях красного плоского лишая полости рта со злокачественной трансформацией плоскоклеточного рака.

Клиническое обследование с тщательным сбором анамнеза с последующей биопсией тканей обычно достаточно для диагностики красного плоского лишая полости рта. Гистопатологическое исследование биопсии участка поражения позволяет установить диагноз красного плоского лишая. Иммунофлуоресценция является дополнительным методом диагностики красного плоского лишая. Прямая иммунофлуоресценция красного плоского лишая показывает «линейный рисунок» в зоне основания и показывает положительную флуоресценцию с антифибриногеном. На коллоидных телах видны IgA, IgG, комплемент С3. Непрямая иммунофлуоресценция помогает в обнаружении антител в циркулирующей крови больного красным плоским лишаем. Циркулирующие антитела, которые реагируют и связываются с базальными клетками эпителия, вызывают появление «кольцевой флуоресценции» или «нитки жемчуга». [34]

Несмотря на отсутствие специфического лечения красного плоского лишая полости рта, показано симптоматическое лечение. Кортикостероиды обеспечивают облегчение и являются препаратами первого выбора, [35], но имеют другие осложнения. Ретикулярная форма имеет лучший прогноз, а эрозивная форма имеет плохой прогноз.

Спонтанная ремиссия наблюдается в 40% случаев красного плоского лишая полости рта. Используются топические кортикостероиды, такие как флуцинонид и флуциколон. В случаях тяжелой эрозивной формы под окклюзию вводят кортикостероиды. Системная кортикостероидная терапия эффективна в отношении эрозивного и вульвовагинального красного плоского лишая. Ретиноиды, циклоспорин вводят в виде геля для местного применения. Пероральная фотохимиотерапия и экстракорпоральная фотохимиотерапия показаны в низких дозах при лечении красного плоского лишая полости рта.

Термин лихеноидная реакция был введен в 1986 году Линдом. Поражения, похожие на красный плоский лишай, можно увидеть на слизистой оболочке полости рта и коже. Они представляют собой незначительные изменения клинических и микроскопических признаков красного плоского лишая полости рта. Относятся к лихеноидным реакциям, которые провоцируются различными местными и системными этиологическими факторами. Оральные лихеноидные реакции также рассматриваются как варианты, которые можно расценивать как самостоятельное заболевание или как обострение уже имеющегося красного плоского лишая полости рта.

Их также называют лихеноидными лекарственными реакциями, когда этиологией являются различные пероральные и системные лекарства и контактная гиперчувствительность в случае стоматологических материалов. В качестве стрессовой, генетической основы выдвигаются и другие предрасполагающие факторы.

Клинически проявляется ретикулярным, эрозивным или язвенным поражением с беловатыми полосами. Его можно увидеть в атипичном месте, например, на небе, при одностороннем предлежании. Возникают в области, близкой к амальгаме, композитной смоле, компоненту зубного протеза. Они имеют много общих клинических признаков красного плоского лишая. Присутствует чувствительность слизистой оболочки полости рта к острой пище. Боль может присутствовать в виде пятен или изъязвлений в большинстве случаев.

Контактная аллергия на стоматологические материалы включает реакцию гиперчувствительности замедленного типа IV. Важную роль играют клеточно-опосредованный иммунитет, в основном Т-лимфоциты и макрофаги.

Внешне напоминает красный плоский лишай.

Воспалительный инфильтрат диффузный, распространяется вглубь собственной пластинки, в отличие от резкой полосы инфильтрата, видимой при красном плоском лишае.

Видны воспалительные клетки, такие как плазматические клетки, эозинофилы, лимфоциты. Видны повышенные коллоидные, циветтные тела.

Инфильтрация воспалительными клетками преимущественно хронического характера, окружающими кровеносные сосуды, является поразительной особенностью, наблюдаемой при лихеноидной реакции, связанной с лекарственными препаратами.

  • Аллергический пластырь

  • Иммунофлуоресценция.

  • Удаление возбудителя

  • Модификация препарата в отношении дозировок.

Красный плоский лишай в полости рта и лихеноидная реакция в полости рта, хотя и могут отражать схожую клиническую картину, место возникновения, подробный анамнез и исследование могут провести четкую демаркационную линию, тем самым установив вариативный протокол лечения. Знание состояния необходимо для различения. Регулярное последующее наблюдение очень важно, так как это поражение создает вероятность злокачественной трансформации.

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлено.

1. Невилл Б.В., Дамм Д.Д., Аллен К.М., Буке Дж.Е. 2-е изд. Филадельфия: WB Saunders; 2002. Оральная и челюстно-лицевая патология; стр. 680–7. [Google Scholar]

2. Раджендран Р., Шивападасундарам Б. 7-е изд. Нью-Дели, Индия: Elsevier; 2012. Учебник Шафера по патологии полости рта; стр. 808–12. [Google Scholar]

3. Исмаил С.Б., Кумар С.К., Заин Р.Б. Красный плоский лишай полости рта и лихеноидные реакции: этиопатогенез, диагностика, лечение и злокачественная трансформация. J Устные науки. 2007;49: 89–106. [PubMed] [Google Scholar]

4. McCartan BE. Психологические факторы, связанные с красным плоским лишаем полости рта. Дж Орал Патол Мед. 1995; 24: 273–5. [PubMed] [Google Scholar]

5. Рохо-Морено Дж. Л., Баган Дж. В., Рохо-Морено Дж., Донат Дж. С., Милиан М. А., Хименес Ю. Психологические факторы и красный плоский лишай полости рта. Психометрическая оценка 100 случаев. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1998; 86: 687–91. [PubMed] [Google Scholar]

6. Ivanovski K, Nakova M, Warburton G, Pesevska S, Filipovska A, Nares S, et al. Психологический профиль при красном плоском лишае полости рта. Дж. Клин Пародонтол. 2005;32:1034–40. [PubMed] [Академия Google]

7. Ястреб Дж.Л. Лихеноидная лекарственная сыпь, индуцированная пропанололом. Клин Эксп Дерматол. 1980; 5: 93–96. [PubMed] [Google Scholar]

8. Гамбургер Дж., Поттс А.Дж. Нестероидные противовоспалительные препараты и оральные лихеноидные реакции. Br Med J (Clin Res Ed) 1983; 287:1258. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Cutler TP. Красный плоский лишай, вызванный пириметамином. Клин Эксп Дерматол. 1980; 5: 253–6. [PubMed] [Google Scholar]

10. Lamey PJ, Gibson J, Barclay SC, Miller S. Синдром Гринспена: явление, вызванное лекарствами? Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990;70:184–185. [PubMed] [Google Scholar]

11. Пауэлл ФК, Роджерс Р.С., 3-й, Диксон Э.Р. Первичный билиарный цирроз и красный плоский лишай. J Am Acad Дерматол. 1983; 9: 540–5. [PubMed] [Google Scholar]

12. Скалли С., Диз Диос П. Орофациальные эффекты антиретровирусной терапии. Оральный Дис. 2001; 7: 205–10. [PubMed] [Google Scholar]

13. Торнхилл М.Х., Пембертон М.Н., Симмонс Р.К., Тикер Э.Д. Амальгамно-контактные поражения гиперчувствительности и красный плоский лишай полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003;95: 291–9. [PubMed] [Google Scholar]

14. Линд PO. Оральные лихеноидные реакции, связанные с композитными реставрациями. Предварительный отчет. Акта Одонтол Сканд. 1988; 46: 63–5. [PubMed] [Google Scholar]

15. Моррис Х.Ф. Проект кооперативных исследований администрации ветеранов №1. 147. Часть IV: Биосовместимость сплавов неблагородных металлов. Джей Простет Дент. 1987; 58: 1–5. [PubMed] [Google Scholar]

16. Ahlgren C, Ahnlide I, Björkner B, Bruze M, Liedholm R, Möller H, et al. Контактная аллергия на золото коррелирует с зубным золотом. Акта Дерм Венерол. 2002; 82:41–4. [PubMed] [Академия Google]

17. Mokni M, Rybojad M, Puppin D, Jr, Catala S, Venezia F, Djian R, et al. Красный плоский лишай и вирус гепатита С. J Am Acad Дерматол. 1991;24:792. [PubMed] [Google Scholar]

18. Carrozzo M, Brancatello F, Dametto E, Arduino P, Pentenero M, Rendine S, et al. Красный плоский лишай полости рта, ассоциированный с вирусом гепатита С: связана ли географическая неоднородность с HLA-DR6? Дж Орал Патол Мед. 2005; 34: 204–8. [PubMed] [Google Scholar]

19. Bermejo-Fenoll A, López-Jornet P. Семейный красный плоский лишай полости рта: Представление шести семей. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006; 102:e12–5. [PubMed] [Академия Google]

20. Lowe NJ, Cudworth AG, Woodrow JC. Антигены HL-A при красном плоском лишае. Бр Дж Дерматол. 1976; 95: 169–71. [PubMed] [Google Scholar]

21. Zain RB, Ikeda N, Gupta PC, Warnakulasuriya S, van Wyk CW, Shrestha P, et al. Поражения слизистой оболочки полости рта, связанные с привычками жевания бетеля, орехов арека и табака: Консенсус семинара, проведенного в Куала-Лумпуре, Малайзия, 25-27 ноября 1996 г. J Oral Pathol Med. 1999; 28:1–4. [PubMed] [Google Scholar]

22. Daftary DK, Bhonsle RB, Murti RB, Pindborg JJ, Mehta FS. Поражение полости рта, похожее на красный плоский лишай, у индийских любителей бетеля. Scand J Dent Res. 1980;88:244–9. [PubMed] [Google Scholar]

23. Ingafou M, Leao JC, Porter SR, Scully C. Красный плоский лишай: ретроспективное исследование 690 британских пациентов. Оральный Дис. 2006; 12: 463–8. [PubMed] [Google Scholar]

24. Eisen D. Вульвовагинально-десневой синдром красного плоского лишая. Клиническая характеристика 22 больных. Арка Дерматол. 1994; 130:1379–82. [PubMed] [Google Scholar]

25. Zaias N. Ноготь при красном плоском лишае. Арка Дерматол. 1970; 101: 264–71. [PubMed] [Академия Google]

26. Eisen D. Оценка поражений кожи, половых органов, волосистой части головы, ногтей, пищевода и глаз у пациентов с красным плоским лишаем полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999; 88: 431–6. [PubMed] [Google Scholar]

27. Андреасен Дж.О. Красный плоский лишай полости рта 1. Клиническая оценка 115 случаев. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1968; 25:31–42. [PubMed] [Google Scholar]

28. Шкляр Г. Красный плоский лишай как язвенное заболевание полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1972;33:376–88. [PubMed] [Google Scholar]

29. Eversole LR. Иммунопатогенез красного плоского лишая полости рта и рецидивирующего афтозного стоматита. Семин Кутан Мед Хирург. 1997; 16: 284–94. [PubMed] [Google Scholar]

30. Regezi JA, Dekker NP, MacPhail LA, Lozada-Nur F, McCalmont TH. Молекулы сосудистой адгезии при красном плоском лишае полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996; 81: 682–90. [PubMed] [Google Scholar]

31. Чжао З.З., Сугерман П.Б., Чжоу XJ, Уолш Л.Дж., Сэвидж Н.В. Дегрануляция тучных клеток и роль Т-клеток RANTES в красном плоском лишае полости рта. Оральный Дис. 2001; 7: 246–51. [PubMed] [Академия Google]

32. Sugerman PB, Savage NW, Xu LJ, Walsh LJ, Seymour GJ. Экспрессия белка теплового шока при красном плоском лишае полости рта. Дж Орал Патол Мед. 1995; 24:1–8. [PubMed] [Google Scholar]

33. Daniels TE, Quadra-White C. Прямая иммунофлуоресценция при заболеваниях слизистой оболочки полости рта: диагностический анализ 130 случаев. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1981; 51: 38–47. [PubMed] [Google Scholar]

34. Маккуин А., Бехан В.М. Иммунофлуоресцентная микроскопия. Феномен «нити жемчуга» — иммунофлуоресцентное серологическое исследование у пациентов, обследованных на наличие нежелательных реакций на лекарственные препараты. Am J Дерматопатол. 1982;4:155–159. [PubMed] [Google Scholar]

35. Чайнани-Ву Н., Сильверман С. мл., Лозада-Нур Ф., Майер П., Уотсон Дж. Дж. Красный плоский лишай полости рта: профиль пациента, прогрессирование заболевания и ответ на лечение. J Am Dent Assoc. 2001; 132:901–9. [PubMed] [Google Scholar]

Красный плоский лишай полости рта — StatPearls

Непрерывное обучение

Красный плоский лишай полости рта (OLP) — это хроническое Т-клеточно-опосредованное воспалительное заболевание, поражающее слизистую оболочку полости рта. Он характеризуется периодами симптоматического обострения и ремиссии, а лечение направлено на уменьшение воспаления и облегчение симптомов. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение красного плоского лишая полости рта и объясняется роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Обобщите патофизиологию красного плоского лишая полости рта.

  • Опишите клинические и гистологические диагностические критерии красного плоского лишая полости рта.

  • Ознакомьтесь со стратегиями лечения и ключевыми моментами обучения пациентов при плоском лишае полости рта.

  • Объясните важность и клиническую значимость длительного клинического наблюдения.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Красный плоский лишай — это хроническое воспалительное заболевание, поражающее кожу, волосяные фолликулы, ногти и слизистые оболочки.[1] Пораженные поверхности слизистых оболочек включают поверхности полости рта, половых органов, глаз, слуха, пищевода и, в более редких случаях, поверхности мочевого пузыря, носа, гортани и анального отверстия. Кожа и слизистая оболочка полости рта являются основными пораженными участками. [1] [2]

Оральный вариант, называемый красным плоским лишаем полости рта (OLP), представляет собой хроническое заболевание с периодами рецидивов и ремиссий, требующее длительного симптоматического лечения и динамического наблюдения. Примерно у 15% пациентов с красным плоским лишаем полости рта (OLP) развиваются кожные поражения, а у 20% — генитальные поражения.[3]

Поражение кожи обычно проходит самопроизвольно и характеризуется фиолетовыми, зудящими папулами с расположенными поверх ретикулярными белыми полосами, известными как стрии Викама. Поражения чаще всего появляются на туловище или конечностях, таких как запястья и лодыжки. [4] 

При поражении половых органов у женщин проявляются эритема, эрозии, белые сетчатые бляшки, агглютинация, резорбция половых губ или рубцевание.[5] У мужчин могут наблюдаться кольцевидные папулосквамозные поражения на головке полового члена. Сопутствующие симптомы могут включать дизурию и диспареунию.[6]

Более четверти пациентов с КПЛ также демонстрируют поражение пищевода, при этом симптоматические пациенты жалуются на дисфагию и одинофагию. Эндоскопическое исследование может выявить рыхлую слизистую оболочку, белые бляшки, эритему, изъязвление, эрозии и образование стриктур.[7][8][9]

Этиология

Красный плоский лишай полости рта – это известная хроническая воспалительная реакция, опосредованная Т-клетками, поражающая слизистую оболочку полости рта. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что другие факторы, такие как травма, зубной налет и стресс, могут играть роль в обострении симптомов ОЛП.[10][11]

Исследования также продемонстрировали, что в некоторых географических регионах, таких как Япония, Средиземноморский регион и столичное население США, существует тесная связь между инфекцией вирусом гепатита С и OLP.[12][13][14]

Эпидемиология

Предполагаемая глобальная распространенность красного плоского лишая полости рта составляет около 2%.[15][16] Это в два раза чаще встречается у женщин и часто диагностируется между пятым и шестым десятилетиями жизни, хотя также может встречаться у детей и молодых людей. ]

Патофизиология

Хотя патофизиология красного плоского лишая полости рта до конца не изучена, существуют два основных предполагаемых механизма: антигенспецифический и неспецифический.[20]

Антиген-специфический механизм предполагает, что презентация антигена клетками Лангерганса или базальными кератиноцитами приводит к активации CD4+ хелперных Т-клеток, стимулируя высвобождение провоспалительных Т-хелперных 1 (Th2) цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-альфа ( TNF-α) и гамма-интерферон (IFNγ) [21]. Это индуцирует цитотоксическую реакцию, опосредованную CD8+ Т-клетками, против слоя базальных клеток эпидермиса, что приводит к апоптозу кератиноцитов посредством механизмов, опосредованных TNF-α, гранзимом или лигандом Fas-Fas.

Неспецифический механизм предполагает, что активация тучных клеток высвобождает провоспалительные медиаторы, такие как протеазы, и активирует матриксные металлопротеиназы. Это приводит к инфильтрации Т-клетками поверхностной собственной пластинки, разрушению базальной мембраны и возможному апоптозу кератиноцитов.

Постулируется, что хроническая природа OLP связана с активацией ядерного фактора каппа B (NF-kB) и ингибированием пути контроля трансформирующего фактора роста (TGF-β/Smad), что приводит к гиперкератозу и появлению отчетливых белых поражений.[22][23] Генетический полиморфизм первого интрона промоторного гена IFNγ также считается фактором риска развития OLP.[24][25]

Гистопатология

Первые диагностические гистопатологические критерии OLP были предложены Сотрудничающим центром ВОЗ по предраковым поражениям полости рта в 1978 году. Они отметили, что поражения OLP могут иметь следующие микроскопические признаки: ортокератоз или паракератоз, пилообразные сетчатые гребни, тельца Сиватта. , узкая полоса эозинофильного материала в базальной мембране, лентовидная зона преимущественно лимфоцитарного инфильтрата в поверхностной собственной пластинке и дегенерация разжижения в базально-клеточном слое.[26]

Впоследствии было подчеркнуто, что многие из этих функций не являются специфическими для OLP. Таким образом, в недавнем документе с изложением позиции Американской академии патологии полости рта и челюстно-лицевой области (AAOMP) был предложен новый набор диагностических гистопатологических критериев в попытке исключить несколько лихеноидных имитаторов и повысить точность диагностики. Предлагаемые критерии теперь включают следующее: лентовидная зона преимущественно лимфоцитарного инфильтрата на границе эпителий-собственная пластинка, разжижающая дегенерация в слое базальных клеток, лимфоцитарный экзоцитоз и отсутствие эпителиальной дисплазии и бородавчатых эпителиальных архитектурных изменений.

При исследовании методом прямой иммунофлуоресценции образцы от пациентов с ОЛП показывают отложение фибриногена в виде лохматого узора вдоль зоны базальной мембраны, без иммуноглобулинов и комплементов.[27][28]

Поскольку гистологические данные не являются специфическими для OLP, для постановки окончательного диагноза необходим подробный сбор анамнеза с клинической корреляцией.

Анамнез и физикальное обследование

Приблизительно две трети пациентов с красным плоским лишаем полости рта имеют симптомы, проявляющиеся чередованием периодов обострения и затишья.[3][29]] Интенсивность симптомов варьируется, но пациенты обычно сообщают о чувствительности к острой или кислой пище, болезненности слизистой оболочки полости рта, шероховатости поверхности слизистой оболочки и плотности слизистой оболочки.[29][2][15]

Существует шесть клинических подтипов ОЛП: ретикулярный, папулезный, бляшечный, атрофический, эрозивный и буллезный.[30] Они могут присутствовать либо по отдельности, либо в сочетании друг с другом, и классификация обычно основана на преобладающем проявленном подтипе.

Наиболее распространенными проявлениями являются ретикулярный, эрозивный и бляшечный подтипы. Ретикулярный OLP имеет наиболее характерное проявление и представляет собой белую кружевную сеть (стрии Уикхема) с гиперкератотическими бляшками.[19]] Эрозивный или атрофический ОЛП обычно проявляется эритемой и изъязвлениями, часто связанными с болью и повышенной чувствительностью. На периферии поражений также могут быть ретикулярные кератотические стрии.[21][29] Папулезные или бляшечные подтипы проявляются в виде белых ороговевших папул или бляшек, которые могут напоминать лейкоплакию. У пациентов с более темным оттенком кожи также может наблюдаться поствоспалительная пигментация с диффузной коричневой или черной пигментацией, наблюдаемой вместе с поражениями.[31]

OLP обычно имеет двустороннее распространение и чаще всего появляется на слизистой оболочке щек, языке и деснах, затем на слизистой оболочке губ и нижней губе.[21] Феномен Кебнера, когда поражения развиваются в местах механической травмы (например, трение о грубые зубные реставрации/зубы или прикусывание губ/щек), может объяснить, почему поражения чаще появляются на слизистой оболочке щеки и языке, которые более склонны к травмам. травма.[32][33] Приблизительно у 10% пациентов с OLP имеются поражения, ограниченные деснами, проявляющиеся в виде десквамативного гингивита.[18]

Оценка

Точный диагноз OLP должен основываться на тщательном сборе анамнеза, клиническом обследовании и результатах гистологического исследования. У пациентов с характерной ретикулярной формой ОЛП одна только клиническая картина может быть достаточно диагностической. Тем не менее, оральная биопсия по-прежнему рекомендуется для подтверждения клинического диагноза и исключения признаков дисплазии и злокачественных новообразований.[29]

Для пациентов с десквамативным гингивитом может потребоваться прямая иммунофлуоресценция (DIF), чтобы исключить аутоиммунные везикулобуллезные заболевания, которые имеют сходные клинические признаки.]

Лечение/управление

Нет лекарства от красного плоского лишая полости рта. Основной целью лечения является уменьшение воспаления и облегчение симптомов. Местные кортикостероиды являются терапией первой линии при OLP и могут применяться в виде адгезивного геля или полоскания рта. Использование местных агентов предпочтительнее, поскольку они эффективны и связаны с меньшим количеством побочных эффектов по сравнению с системными агентами. В то время как гель триамцинолона ацетонида обычно используется для лечения пациентов с OLP, более эффективные кортикостероиды, такие как клобетазола пропионат, более эффективны для облегчения симптомов. [33][34]

Пациенты, применяющие гель для местного применения, должны высушить слизистую оболочку полости рта перед нанесением и воздерживаться от еды и питья в течение 30 минут после нанесения, чтобы обеспечить достаточное время контакта со слизистой оболочкой полости рта. Использование ополаскивателей для рта, таких как дексаметазон, особенно полезно для пациентов с широко распространенными поражениями полости рта или когда поражения недоступны для местного применения геля.[35][36]

Внутриочаговые инъекции кортикостероидов также можно вводить для лечения стойкого эрозивного OLP.[37] Одним из наиболее частых побочных эффектов местных кортикостероидов является орофарингеальный кандидоз. При необходимости клиницисты могут рассмотреть возможность дополнительной терапии местными/системными антимикотиками [38].

Системные кортикостероиды в основном используются для лечения рекальцитрантного ОЛП, устойчивого к местной терапии, тяжелого ОЛП с обширными изъязвлениями и эритемой, а также красного плоского лишая с внеротовым поражением, поражающим несколько участков. [33][34] Дозировка и частота использования могут быть уменьшены по мере заживления поражений или улучшения симптомов.

Терапия второй линии может быть рассмотрена для лечения упорного OLP, который не отвечает на местные кортикостероиды. К ним относятся ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин, такролимус), ретиноиды, стероидсберегающие средства (например, азатиоприн, гидроксихлорохин) или микофенолата мофетил. Наиболее частым побочным эффектом от использования ретиноидов и циклоспорина является временное ощущение жжения, что может ограничивать его использование у пациентов с эрозивным OLP.[33] Использование ретиноидов также предостерегает беременных женщин, поскольку они потенциально тератогенны. Стероид-сберегающие агенты, такие как азатиоприн или гидроксихлорохин, также следует назначать с осторожностью из-за риска аплазии костного мозга и повреждения сетчатки соответственно.

Дифференциальный диагноз

Некоторые состояния напоминают красный плоский лишай полости рта как клинически, так и гистологически. К ним относятся оральные лихеноидные лекарственные реакции, оральные лихеноидные контактные реакции гиперчувствительности, пемфигоид слизистых оболочек, хроническая реакция «трансплантат против хозяина», красная волчанка, пемфигоидный красный плоский лишай, хронический язвенный стоматит, пролиферативная веррукозная лейкоплакия и дисплазия эпителия полости рта [41].

Наиболее распространенные лекарства, вызывающие лихеноидные реакции в ротовой полости, включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антигипертензивные, противосудорожные, противомалярийные и антиретровирусные препараты.[42][43][36] Другие включают пероральные гипогликемические средства, дапсон, соли золота, пеницилламин, фенотиазины.] 

Лихеноидные лекарственные реакции не всегда могут возникать сразу, при этом некоторые поражения развиваются даже спустя годы после введения лекарства.[44] Диагностировать лихеноидную реакцию на лекарство сложно, и тщательный сбор клинического анамнеза может помочь в идентификации вызывающего лекарство. Хотя это обычно не оправдано, обсуждение с врачом, назначающим лекарства, может быть рассмотрено для проверки возможности замены лекарства и наблюдения за разрешением поражений, что может занять месяцы.][41] 

Оральные лихеноидные контактные реакции гиперчувствительности обычно наблюдаются на слизистых оболочках при прямом контакте с возбудителем. Эти агенты могут включать стоматологические реставрационные материалы (например, металлы, композиты и стеклоиономерный цемент) или ароматизаторы (например, корицу, ментол, эвгенол). Реставрации из амальгамы чаще всего участвуют в этих реакциях. Поражения обычно исчезают в течение нескольких месяцев после замены зубной реставрации или прекращения использования ароматизатора.[49]]

Прогноз

Модификация образа жизни и медикаментозное лечение могут обеспечить облегчение симптомов и улучшить качество жизни пациентов. Долгосрочное клиническое наблюдение поможет в раннем выявлении злокачественных новообразований, чтобы обеспечить благоприятный долгосрочный прогноз.

Осложнения

Злокачественный потенциал красного плоского лишая полости рта остается широко обсуждаемой темой в литературе. Сообщаемая частота злокачественной трансформации в плоскоклеточный рак колеблется от 0 до 12,5%. [50][51][52][53][54] Это широкое несоответствие связано с заметными различиями в критериях включения и исключения включенных исследований. Большинство злокачественных новообразований было выявлено у пациентов с атрофическим или эрозивным ОЛП.

Недавний метаанализ, в котором изучалось в общей сложности 12 838 пациентов с ОЛП, показал, что после применения строгих критериев включения и исключения риск злокачественной трансформации составил 0,44%, что значительно ниже, чем в большинстве опубликованных исследований. Пациенты, которые курят, употребляют алкоголь, серопозитивны к гепатиту С или имеют красный подтип OLP, имеют более высокий риск злокачественных новообразований.[55]

Хотя сообщаемые в литературе показатели злокачественной трансформации могут различаться, все исследования единодушно сходятся во мнении, что рутинное долгосрочное наблюдение необходимо для контроля симптомов пациента и исключения признаков злокачественного новообразования.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентов с диагнозом OLP следует всегда информировать о том, что лечение не является лечебным, а направлено на облегчение симптомов. Изменение образа жизни, чтобы избежать триггеров, таких как кислая или острая пища, помогает облегчить симптомы. Устранение потенциальных усугубляющих факторов, таких как сглаживание острых зубов / зубных реставраций и обучение пациентов, чтобы поддерживать оптимальную гигиену полости рта и справляться со стрессом.[3][28][57]

Подчеркивание возможности злокачественной трансформации необходимо для того, чтобы подчеркнуть важность длительного клинического наблюдения. Регулярный самоконтроль пациента также может быть полезен для наблюдения за любыми подозрительными изменениями, такими как стойкие изъязвления или новообразования в полости рта.

Улучшение результатов медицинского персонала

Красный плоский лишай в полости рта может представлять собой диагностическую дилемму, поскольку у пациентов могут проявляться неспецифические клинические и гистологические признаки, которые могут совпадать с некоторыми другими состояниями. Для постановки точного диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза, а также клиническое и гистопатологическое исследование. Стоматолог или челюстно-лицевой хирург обычно занимается уходом за пациентами с OLP. Для пациентов с экстраоральным поражением может привлекаться межпрофессиональная команда, включающая дерматологов, гинекологов, гастроэнтерологов, оториноларингологов или офтальмологов, в зависимости от пораженных участков.[6] Фармацевты также могут помочь с рекомендациями по лекарствам, проверить взаимодействие лекарств, проверить дозировку и предоставить пациентам консультации по лекарствам.

Использование фармакотерапии, обучение пациентов и модификация образа жизни являются краеугольным камнем в управлении OLP и обеспечении благоприятных результатов для пациентов.[33] Будущие исследования могут прояснить патогенез и клиническое течение этого состояния. (Уровень I)

Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

Рисунок

Красный плоский лишай с полосами Уикхема на слизистой оболочке щек. Предоставлено Хизер Олмо, DDS, MS

Рисунок

Красный плоский лишай полости рта. Предоставлено Sunil Munakomi и Swati Shah

Ссылки

1.

Farhi D, Dupin N. Патофизиология, этиологические факторы и клиническое лечение красного плоского лишая полости рта, часть I: факты и противоречия. Клин Дерматол. 2010 янв-февраль;28(1):100-8. [PubMed: 20082959]

2.

Горухи Ф., Давари П., Фазель Н. Красный плоский лишай кожи и слизистых оболочек: всесторонний обзор клинических подтипов, факторов риска, диагностики и прогноза. Журнал «Научный мир». 2014; 2014:742826. [Бесплатная статья PMC: PMC3929580] [PubMed: 24672362]

3.

Парашар П. Красный плоский лишай. Отоларингол Clin North Am. 2011 Feb;44(1):89-107, vi. [PubMed: 21093625]

4.

Eisen D. Оценка поражений кожи, половых органов, волосистой части головы, ногтей, пищевода и глаз у пациентов с красным плоским лишаем полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999 г., октябрь; 88 (4): 431-6. [PubMed: 10519750]

5.

Эйзен Д. Клинические проявления и лечение красного плоского лишая полости рта. Дерматол клин. 2003 Январь; 21 (1): 79-89. [PubMed: 12622270]

6.

Роджерс Р.С., Эйзен Д. Эрозивный красный плоский лишай полости рта с генитальными поражениями: вульвовагинально-десневой синдром и пеногингивальный синдром. Дерматол клин. 2003 янв.; 21(1):91-8, vi-vii. [PubMed: 12622271]

7.

Авраам С.К., Равич В.Дж., Анхальт Г.Дж., Ярдли Д.Х., Ву Т.Т. Красный плоский лишай пищевода: клинический случай и обзор литературы. Ам Дж. Сург Патол. 2000 декабря; 24 (12): 1678-82. [PubMed: 11117791]

8.

Fox LP, Lightdale CJ, Grossman ME. Красный плоский лишай пищевода: что нужно знать дерматологам. J Am Acad Дерматол. 2011 июль; 65 (1): 175-83. [PubMed: 21536343]

9.

Кацка Д.А., Смырк Т.К., Брюс А.Дж., Ромеро Ю., Александр Дж.А., Мюррей Дж.А. Варианты проявления поражения пищевода при красном плоском лишае. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2010 сен;8(9):777-82. [PubMed: 20471494]

10.

Mignogna MD, Lo Russo L, Fedele S. Поражение десен красным плоским лишаем полости рта в серии из 700 пациентов. Дж. Клин Пародонтол. 2005 Окт;32(10):1029-33. [PubMed: 16174264]

11.

Ивановский К., Накова М., Уорбертон Г., Песевска С., Филиповска А., Нарес С., Нанн М.Е., Ангелова Д., Ангелов Н. Психологический профиль при красном плоском лишае полости рта. Дж. Клин Пародонтол. 2005 г., 32 октября (10): 1034-40. [PubMed: 16174265]

12.

Shengyuan L, Songpo Y, Wen W, Wenjing T, Haitao Z, Binyou W. Вирус гепатита C и красный плоский лишай: взаимная ассоциация, определенная метаанализом. Арка Дерматол. 2009 сен; 145 (9):1040-7. [PubMed: 19770446]

13.

Эркек Э., Боздоган О., Олут А.И. Распространенность вирусной инфекции гепатита С при красном плоском лишае: исследование пораженной и нормальной кожи пациентов, инфицированных вирусом гепатита С, с красным плоским лишаем на наличие РНК вируса гепатита С. Клин Эксп Дерматол. 2001 сен; 26 (6): 540-4. [PubMed: 11678885]

14.

Beaird LM, Kahloon N, Franco J, Fairley JA. Заболеваемость гепатитом С при красном плоском лишае. J Am Acad Дерматол. 2001 г., февраль; 44 (2): 311-2. [В паблике: 11174399]

15.

De Rossi SS, Ciarrocca K. Красный плоский лишай полости рта и лихеноидный мукозит. Дент Клин Норт Ам. 2014 Апрель; 58 (2): 299-313. [PubMed: 24655524]

16.

McCartan BE, Healy CM. Сообщаемая распространенность красного плоского лишая полости рта: обзор и критика. Дж Орал Патол Мед. 2008 г., сен; 37 (8): 447–53. [PubMed: 18624932]

17.

Carrozzo M, Gandolfo S. Управление красным плоским лишаем полости рта. Оральный Дис. 1999 июль; 5 (3): 196-205. [PubMed: 10483064]

18.

Eisen D. Клинические особенности, злокачественный потенциал и системные ассоциации красного плоского лишая полости рта: исследование 723 пациентов. J Am Acad Дерматол. 2002 г., февраль; 46 (2): 207-14. [PubMed: 11807431]

19.

Eisen D, Carrozzo M, Bagan Sebastian JV, Thongprasom K. Number V Красный плоский лишай в полости рта: клинические признаки и лечение. Оральный Дис. 2005 ноябрь; 11 (6): 338-49. [PubMed: 16269024]

20.

Рупашри М.Р., Гондхалекар Р.В., Шашикант М.С., Джордж Дж., Типпесвами С.Х., Шукла А. Патогенез красного плоского лишая полости рта — обзор. Дж Орал Патол Мед. 2010 ноябрь;39(10):729-34. [PubMed: 20923445]

21.

Олсон М.А., Роджерс Р.С., Брюс А.Дж. Красный плоский лишай полости рта. Клин Дерматол. 2016 г. , июль-август;34(4):495-504. [PubMed: 27343965]

22.

Санторо А., Майорана А., Барделлини Э., Феста С., Сапелли П., Факкетти Ф. Экспрессия NF-kappaB в ротовом и кожном плоском лишае. Джей Патол. 2003 ноябрь; 201(3):466-72. [В паблике: 14595759]

23.

Karatsaidis A, Schreurs O, Axéll T, Helgeland K, Schenck K. Ингибирование сигнального пути трансформирующего фактора роста-бета/Smad в эпителии орального лишайника. Джей Инвест Дерматол. 2003 г., декабрь; 121(6):1283-90. [PubMed: 14675171]

24.

Карроццо М., Убольди де Капей М., Даметто Э., Фасано М.Е., Ардуино П., Брокколетти Р., Вецца Д., Рендин С., Куртони Э.С., Гандольфо С. Фактор некроза опухоли-альфа и интерферон-гамма-полиморфизмы способствуют восприимчивости к красному плоскому лишаю полости рта. Джей Инвест Дерматол. 2004 Январь; 122 (1): 87-94. [PubMed: 14962095]

25.

Скалли С., Карроццо М. Заболевание слизистой оболочки полости рта: красный плоский лишай. Br J Oral Maxillofac Surg. 2008 Январь; 46 (1): 15-21. [PubMed: 17822813]

26.

Крамер И.Р., Лукас Р.Б., Пиндборг Дж.Дж., Собин Л.Х. Определение лейкоплакии и родственных поражений: помощь в исследованиях предрака полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1978 г., октябрь; 46 (4): 518-39. [PubMed: 280847]

27.

Abell E, Presbury DG, Marks R, Ramnarain D. Диагностическое значение отложения иммуноглобулина и фибрина при плоском лишае. Бр Дж Дерматол. 1975 июля; 93(1):17-24. [PubMed: 1191524]

28.

Crincoli V, Di Bisceglie MB, Scivetti M, Lucchese A, Tecco S, Festa F. Красный плоский лишай полости рта: обновленная информация об этиопатогенезе, диагностике и лечении. Иммунофармакол Иммунотоксикол. 2011 март;33(1):11-20. [PubMed: 20604639]

29.

Исмаил С.Б., Кумар С.К., Заин Р.Б. Красный плоский лишай полости рта и лихеноидные реакции: этиопатогенез, диагностика, лечение и злокачественная трансформация. J Устные науки. 2007 июнь; 49(2):89-106. [PubMed: 17634721]

30.

Андреасен Дж.О. Красный плоский лишай полости рта. 1. Клиническая оценка 115 случаев. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1968 Январь; 25 (1): 31-42. [PubMed: 5235654]

31.

Мергони Г., Эргун С., Вескови П., Мете О., Таньери Х., Мелети М. Поствоспалительная пигментация полости рта: анализ 7 случаев. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011 01 января; 16 (1): e11-4. [PubMed: 20526252]

32.

Ramón-Fluixá C, Bagán-Sebastián J, Milián-Masanet M, Scully C. Состояние пародонта у пациентов с красным плоским лишаем полости рта: исследование 90 случаев. Оральный Дис. 1999 окт; 5 (4): 303-6. [PubMed: 10561718]

33.

Аль-Хашими И., Шифтер М., Локхарт П.Б., Рэй Д., Бреннан М., Мильорати К.А., Акселл Т., Брюс А.Дж., Карпентер В., Айзенберг Э., Эпштейн Дж.Б., Холмструп П. , Jontell M, Lozada-Nur F, Nair R, Silverman B, Thongprasom K, Thornhill M, Warnakulasuriya S, van der Waal I. Красный плоский лишай и лихеноидные поражения полости рта: диагностические и терапевтические соображения. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007 март; 103 Приложение: S25.e1-12. [В паблике: 17261375]

34.

Davari P, Hsiao HH, Fazel N. Красный плоский лишай слизистых оболочек: доказательная база лечения. Am J Clin Дерматол. 2014 июль; 15 (3): 181–95. [PubMed: 24781705]

35.

Карбоне М., Госс Э., Карроццо М., Кастеллано С., Конротто Д., Брокколетти Р., Гандольфо С. Системное и местное лечение красным плоским лишаем полости рта кортикостероидами: сравнительное исследование с длительным срок наблюдения. Дж Орал Патол Мед. 2003 г., июль; 32 (6): 323-9. [PubMed: 12787038]

36.

Schlosser BJ. Красный плоский лишай и лихеноидные реакции слизистой оболочки полости рта. Дерматол Тер. 2010 май-июнь;23(3):251-67. [PubMed: 20597944]

37.

Xia J, Li C, Hong Y, Yang L, Huang Y, Cheng B. Краткосрочная клиническая оценка внутриочаговой инъекции триамцинолона ацетонида при язвенном красном плоском лишае полости рта. Дж Орал Патол Мед. 2006 г., июль; 35 (6): 327–31. [PubMed: 16762012]

38.

Винсент С.Д., Фотос П.Г., Бейкер К.А., Уильямс Т.П. Красный плоский лишай полости рта: клинические, исторические и терапевтические особенности 100 случаев. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990 августа; 70(2):165-71. [PubMed: 22

]

39.

Джустина Т.А., Стюарт Дж.С., Эллис К.Н., Регези Дж.А., Аннесли Т., Ву Т.И., Вурхиз Дж.Дж. Местное применение изотретиноинового геля улучшает состояние при красном плоском лишае полости рта. Двойное слепое исследование. Арка Дерматол. 1986 г., май; 122 (5): 534-6. [PubMed: 3518638]

40.

Hersle K, Mobacken H, Sloberg K, Thilander H. Тяжелый красный плоский лишай полости рта: лечение ароматическим ретиноидом (этретинатом). Бр Дж Дерматол. 1982 г., январь; 106 (1): 77–80. [В паблике: 7037037]

41.

Ченг Ю.С., Гулд А., Кураго З., Фантазия Дж., Мюллер С. Диагностика красного плоского лишая полости рта: позиционный документ Американской академии оральной и челюстно-лицевой патологии. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2016 г., сен; 122(3):332-54. [PubMed: 27401683]

42.

Худхур А.С., Ди Зензо Г., Карроццо М. Реакции лихеноидной ткани полости рта: диагностика и классификация. Эксперт Rev Mol Diagn. 2014 март; 14(2):169-84. [PubMed: 24524807]

43.

Мюллер С. Оральные проявления дерматологических заболеваний: акцент на лихеноидных поражениях. Голова шеи патол. 2011 март;5(1):36-40. [Бесплатная статья PMC: PMC3037467] [PubMed: 21221868]

44.

McCartan BE, McCreary CE. Оральные лихеноидные лекарственные высыпания. Оральный Дис. 1997 г., июнь; 3 (2): 58–63. [PubMed: 9467343]

45.

Issa Y, Duxbury AJ, Macfarlane TV, Brunton PA. Лихеноидные поражения полости рта, связанные с стоматологическими реставрационными материалами. Бр Дент Дж. 2005 26 марта; 198(6):361-6; обсуждение 549; викторина 372. [PubMed: 15789104]

46.

Торнхилл М.Х., Пембертон М.Н., Симмонс Р.К., Тикер Э.Д. Амальгамно-контактные поражения гиперчувствительности и красный плоский лишай полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003 март; 95 (3): 291-9. [PubMed: 12627099]

47.

Laeijendecker R, Dekker SK, Burger PM, Mulder PG, Van Joost T, Neumann MH. Красный плоский лишай полости рта и аллергия на реставрации из зубной амальгамы. Арка Дерматол. 2004 г., декабрь; 140 (12): 1434-8. [В паблике: 15611418]

48.

Лопес-Хорнет П., Камачо-Алонсо Ф., Гомес-Гарсия Ф., Бермехо Фенолл А. Клинико-патологические характеристики красного плоского лишая полости рта и его связь со стоматологическими материалами. Контактный дерматит. 2004 г., октябрь; 51 (4): 210-1. [PubMed: 15500671]

49.

Торнхилл М.Х., Санкар В., Сюй XJ, Барретт А.В., Хай А.С., Оделл Э.В., Спейт П.М., Фартинг П.М. Роль гистопатологических характеристик в различении лихеноидных реакций полости рта, связанных с амальгамой, и красного плоского лишая полости рта. Дж Орал Патол Мед. 2006 апр; 35 (4): 233-40. [В паблике: 16519771]

50.

Лоди Г., Скалли С., Карроццо М., Гриффитс М., Сугерман П.Б., Тонгпрасом К. Текущие противоречия в области красного плоского лишая полости рта: отчет о международном консенсусном совещании. Часть 2. Клиническое ведение и злокачественная трансформация. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005 г., август; 100 (2): 164–78. [PubMed: 16037774]

51.

Giuliani M, Troiano G, Cordaro M, Corsalini M, Gioco G, Lo Muzio L, Pignatelli P, Lajolo C. Скорость злокачественной трансформации красного плоского лишая полости рта: систематический обзор . Оральный Дис. 201925 апреля (3): 693-709. [PubMed: 29738106]

52.

Фитцпатрик С.Г., Хирш С.А., Гордон С.К. Злокачественная трансформация красного плоского лишая полости рта и лихеноидных поражений полости рта: систематический обзор. J Am Dent Assoc. 2014 янв; 145(1):45-56. [PubMed: 24379329]

53.

Гонсалес-Молес М.А., Руис-Авила И., Гонсалес-Руис Л., Айен А., Гил-Монтойя Дж.А., Рамос-Гарсия П. Риск злокачественного перерождения красного плоского лишая полости рта систематический обзор и комплексный метаанализ. Оральный онкол. 2019Сен;96:121-130. [PubMed: 31422203]

54.

Гонсалес-Моулс М.А., Скалли С., Гил-Монтойя Дж.А. Оральный красный плоский лишай: противоречия вокруг злокачественной трансформации. Оральный Дис. 2008 апр; 14 (3): 229-43. [PubMed: 18298420]

55.

Идрис М., Куджан О., Ширстон К., Фарах С.С. Оральный плоский лишай имеет очень низкую скорость злокачественной трансформации: систематический обзор и метаанализ с использованием строгих критериев диагностики и включения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *