Лейкодерма. Что такое Лейкодерма?
ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Лейкодерма – полиэтиологическое дерматологическое состояние, которое характеризуется нарушением образования и накопления или ускоренным разрушением пигмента на определенных участках тела. Проявляется наличием обесцвеченных участков кожных покровов. Размеры, количество и локализация участков зависят от причин расстройства. Диагностика лейкодермы основывается на результатах осмотра дерматолога и общего обследования организма больного, проводимого для выявления скрытых патологий. В некоторых случаях может потребоваться биопсия тканей из пораженных участков. Тактика лечения зависит от этиологии данного состояния, возможны как специфическая терапия провоцирующего заболевания, так и поддерживающие мероприятия в виде витаминотерапии и УФ-облучения.
- Причины лейкодермы
- Классификация лейкодермы
- Симптомы лейкодермы
- Диагностика лейкодермы
- Лечение лейкодермы
- Прогноз и профилактика лейкодермы
- Цены на лечение
Общие сведения
Лейкодерма не является отдельным кожным заболеванием, это симптом, свидетельствующий об общем или местном нарушении пигментного обмена. Состояние известно с глубокой древности, в некоторых культурах больные с подобными изменениями кожи признавались как отмеченные богами. Лейкодерма является очень распространенной дерматологической патологией, по некоторым данным от ее различных форм страдает от 5 до 8% населения планеты. Может быть как приобретенным состоянием, возникшим вследствие определенного образа жизни человека или воздействия на его организм различных факторов внешней среды, так и врожденным, генетически обусловленным. Последняя разновидность характеризуется особой сложностью в процессе лечения и нередко беспокоит пациента уже в раннем детстве.
Лейкодерма
Причины лейкодермы
Оттенок кожи человека зависит от наличия в ней нескольких пигментов, главным из которых является меланин. Скорость образования этого соединения зависит от двух факторов – наличия в организме тирозина, служащего субстратом для образования меланина, и перерабатывающего фермента тирозиназы. При альбинизме, который рассматривается некоторыми дерматологами как крайний вариант лейкодермы, имеются дефекты в структуре тирозиназы. Фермент не работает, что обуславливает отсутствие синтеза меланина. При некоторых формах лейкодермы наблюдается аналогичный процесс – нарушается работа фермента, пигмент не синтезируется, в результате появляются обесцвеченные участки кожи.
Есть и иной механизм гипопигментации при этом дерматологическом состоянии. Меланин должен не только синтезироваться, но откладываться в особых клеточных включениях – меланосомах. Существуют факторы экзогенной и эндогенной природы, затрудняющие этот процесс. Под их влиянием при нормальном или даже повышенном синтезе меланина на определенных участках кожи не откладывается пигмент, что приводит к появлению очагов лейкодермы. Вариантом такого процесса может быть избирательная гибель меланоцитов кожи, обусловленная инфекционными агентами, иммунологическими нарушениями или воздействием некоторых химических веществ. Из-за повышенной скорости распада пигментных клеток не происходит их своевременная замена, что также провоцирует возникновение симптомов лейкодермы.
К вышеописанным нарушениям может приводить огромное количество разнообразных патологических состояний и неблагоприятных факторов. Наиболее часто лейкодерма возникает вследствие некоторых инфекционных заболеваний (сифилиса, лепры, определенных дерматомикозов), аутоиммунных состояний (системной красной волчанки, склеродермии), генетических патологий (болезни Вульфа, Ваандербурга и пр.
). Кроме того, существуют формы так называемой профессиональной лейкодермы, провоцируемой воздействием некоторых промышленных химических веществ на организм. Отдельно обычно выделяют витилиго и идиопатические формы патологии. Кроме того, к развитию лейкодермы могут приводить некоторые глистные инвазии, нарушения иммунитета и эндокринные расстройства.
Классификация лейкодермы
Современная классификация лейкодермы в дерматологии основана на этиологии этого состояния. Однако даже общепринятый перечень разновидностей не может охватить абсолютно все формы патологии. Из-за этого в отдельный тип выделяют идиопатическую лейкодерму, относя к ней все формы и разновидности состояния с неустановленной причиной. Данная классификация наиболее полно и объективно разделяет различные группы лейкодермы по причинам их появления. Удобство классификации заключается еще и в том, что лейкодермы, входящие в определенную группу, характеризуются сходством клинической симптоматики – это позволяет дерматологу только по внешнему виду больного примерно определить перечень возможных этиологических факторов.
Симптомы лейкодермы
Основным проявлением лейкодермы является нарушение пигментации кожных покровов на различных участках тела. Характер нарушений пигментации различается в зависимости от формы и причин состояния. Так, при инфекционной сифилитической лейкодерме обесцвечивание кожи происходит в основном на шее, туловище, иногда лице и может иметь три клинические формы: сетчатую, мраморную и пятнистую. В первом случае участки депигментации состоят из множества мелких волокнистых очагов, напоминающих кружева, во втором – из беловатых точек с нечеткими контурами, имеющих тенденцию к слиянию.
Лепрозная лейкодерма часто возникает на руках, бедрах, спине и ягодицах. Ее особенностью является формирование круглых очагов поражения с четкими границами. Очаги после своего появления могут долгие годы сохраняться без изменений. Иммунные формы гипохромии, развивающиеся при системной красной волчанке, склеродермии и глистной инвазии, часто сопровождаются не только очаговой потерей пигмента, но и шелушением или атрофией кожи. При правильно проведенном лечении инфекционной или аутоиммунной лейкодермы выраженность кожных проявлений снижается, поскольку исчезает фактор, оказывающий негативное воздействие на меланоциты или метаболизм пигментов. Аналогичная картина наблюдается в случае химической или токсигенной гипохромии – зачастую центральным элементом лечения этих форм становится устранение провоцирующего фактора, само по себе позволяющее снизить выраженность кожных проявлений.
Врожденные формы лейкодермы имеют разнообразные симптомы, которые во многом определяются основным заболеванием. Кожные проявления (очаги депигментации различных размеров и форм) могут сочетаться с нарушениями со стороны других органов и систем. Послевоспалительная лейкодерма характеризуется появлением гипохромии на тех участках кожи, которые подверглись ожогам, псориазу или себорее. Нередко в центре очага с пониженной пигментацией можно обнаружить рубцовые изменения. Локализация пигментных нарушений зависит от расположения предшествовавших воспалительных поражений кожи. При этих формах лейкодермы, а также при витилиго восстановление нормальной окраски кожных покровов может быть сильно затруднено, нарушения сохраняются на протяжении многих лет.
Диагностика лейкодермы
Лейкодерму достаточно легко определить при обычном осмотре кожных покровов пациента, однако для выяснения ее причин может потребоваться целый комплекс различных клинических исследований.
При осмотре кожи больного выявляются участки депигментации различной формы, размеров и локализации, в некоторых случаях очаги окружены ободком гиперпигментации (компенсаторная реакция организма). При подозрении на инфекционный характер лейкодермы производится общий анализ крови, в котором могут определяться неспецифические признаки воспаления (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Эозинофилия может указывать на наличие глистной инвазии. Для определения возбудителя также могут быть назначены серологические анализы: реакция Вассермана, тест на наличие лепры и другие.
Путем изучения основных показателей крови пациента и некоторых диагностических тестов можно выявить не только воспалительную, но и иммунную лейкодерму. Например, при волчанке определяют наличие антинуклеарных антител. Немаловажную роль в диагностике лейкодермы играет опрос больного и тщательное изучение анамнеза, поскольку при токсигенных и послевоспалительных формах этого дерматологического состояния именно предшествующие заболевания чаще всего обуславливают аномалии пигментации.
Для более точного определения лейкодермы и ее дифференциации от некоторых форм лишая используют ультрафиолетовую лампу Вуда.
В спорных случаях могут прибегать к биопсии кожи из очагов пониженной пигментации и ее гистологическому исследованию. В зависимости от формы и причин лейкодермы в очагах могут выявляться признаки воспаления, рубцовая ткань, отек дермы или изменения эпидермиса. В наиболее распространенных случаях депигментации обычно отмечаются аномалии меланоцитов – они либо вовсе отсутствуют, либо имеют структурные изменения (низкое количество меланосом, деформации отростков). При некоторых врожденных формах лейкодермы используют генетические тесты.
Лечение лейкодермы
Терапия лейкодермы сводится к устранению причин, которые привели к нарушению пигментации кожи. При инфекционных формах используют антибиотики, при аутоиммунной патологии применяют иммуносупрессивные и цитостатические средства, при глистных инвазиях назначают противоглистные препараты.
При токсической лейкодерме специального лечения может не потребоваться, в некоторых случаях достаточно обеспечить прекращение контакта больного с токсическим веществом. Это возможно путем смены рода деятельности (при работе на химических производствах) или отмены (замены) некоторых лекарственных средств. Сложнее всего поддаются лечению формы лейкодермы, обусловленные наследственными факторами, а также витилиго – при последнем некоторые специалисты практикуют пересадку нормально пигментированной кожи пациента, взятой с другой части тела, на очаги гипохроматоза.
Поддерживающая терапия может значительно улучшить состояние кожных покровов больного и ускорить восстановление нормальной пигментации. Назначают общие и местные формы витаминов А, Е, РР и группы В, витаминно-минеральные комплексы с содержанием цинка и меди. По некоторым данным обогащение рациона тирозином также способствует уменьшению симптомов лейкодермы, поэтому в питании больных должны присутствовать яйца, морепродукты, печень, овсяная и гречневая крупы.
Из специфических методик, применяемых в дерматологии, используется ПУВА-терапия – обработка кожных покровов особыми фотоактивными веществами с последующим ультрафиолетовым облучением. Важно учитывать, что некоторые формы лейкодермы реагируют на УФО увеличением степени депигментации, поэтому подобные техники следует назначать с осторожностью.
Прогноз и профилактика лейкодермы
Прогноз лейкодермы относительно жизни пациента всегда благоприятный – данное дерматологическое состояние никогда не создает угрозу летального исхода или тяжелых осложнений, на это способны лишь сопутствующие пороки развития при врожденных формах и синдромах. Относительно выздоровления и восстановления нормальной пигментации кожных покровов прогноз чаще неопределенный даже в случае относительно легких токсигенных форм заболевания. Врожденные и иммунные разновидности лейкодермы, а также витилиго крайне тяжело поддаются лечению. Профилактика включает в себя употребление богатых тирозином продуктов, защиту кожи от ультрафиолетового излучения и избегание контакта с химическими веществами, способными вызвать депигментацию.
Источники
- Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/
ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Витилиго: причины, лечение болезни
Витилиго (лейкодерма) – патология, которая характеризуется потерей кожей естественной пигментации при разрушении меланина. При данном заболевании определенные участки дермы обесцвечиваются, что делает кожный покров пестрым. Дефект наиболее заметен на темной коже.
Заболевание поражает весь кожный покров, но чаще локализуется на верхних и нижних конечностях, лице, туловище, волосистой части кожи головы и даже в полости рта. Почему витилиго возникает на каком-то определенном участке, объяснить невозможно, как и предсказать, где оно появится.
Особенности болезни
Витилиго:
- не передается от человека к человеку – заразиться им совершенно невозможно;
- не причиняет вреда здоровью и жизни человека – оно приносит лишь эстетические и косметические неудобства;
- в этиологии заболевания отсутствует инфекционный компонент.
Избегать людей с таким недугом точно не стоит, а если заболевание возникло у вас, то переживать по поводу своего здоровья сильно не следует. При этом, обратиться к соответствующему специалисту и пройти необходимое обследование все же стоит.
Причины витилиго
Несмотря на довольно большой скачок развития области медицины, медики не могут достоверно ответить, почему возникает витилиго. В нашем организме есть особые клетки – меланоциты, которые содержат пигмент меланин. Они отвечают за пигментацию кожи, иными словами, определяют цвет нашего кожного покрова. Когда меланоцитов становится мало, кожа обесцвечивается.
Врачебное сообщество выделило несколько основных причин, которые могут спровоцировать возникновение витилиго:
- Аутоиммунные заболевания.
Существует предположение, что организм может вырабатывать иммунные клетки к собственным клеткам-меланоцитам, уничтожая их. В результате их количество резко уменьшается. - Генетическая предрасположенность. Если у одного члена семьи есть эта редкая патология, то с большой вероятностью она может передаться по наследству потомкам.
- Длительные и сильные стрессы, которые способны спровоцировать любое нарушение в организме.
- Воздействие на дерму агрессивных компонентов – например, попадание на кожу химических веществ или возникновение солнечных ожогов.
Существует предположение, что организм может вырабатывать иммунные клетки к собственным клеткам-меланоцитам, уничтожая их. В результате их количество резко уменьшается.Нередко установить точную причину заболевания невозможно, задачей специалиста дерматолога является исключение иных серьезных патологий в организме.
Как возникает и протекает витилиго: основные клинические проявления
Чаще всего дебют заболевания наблюдается в молодом возрасте – примерно до 20 лет. Обычно первые признаки витилиго можно обнаружить на тех участках кожи, которые чаще всего находятся под солнечными лучами – на лице, верхних и нижних конечностях.
Пятна обычно располагаются в симметричном порядке, хотя могут появиться и на одной половине тела. Они могут захватывать как большие, так и маленькие участки тела. Витилиго имеет свойство прогрессировать, увеличиваясь в размерах за пару лет и поражая все новые ткани, а затем может резко прекратить свой рост. В самом начале заболевания очень трудно предположить, какой объем тканей будет поражен.
Как диагностировать болезнь?
Дерматолог проводит осмотр кожных покровов (включая исследование под ультрафиолетом) для дифференциальной диагностики с иной патологией. Чаще всего под маской витилиго может протекать псориаз или дерматит.
После осмотра врач назначает определенный перечень исследований, чтобы определить, нет ли дефицита железа или других микроэлементов в организме, а также для исключения аутоиммунной патологии и сахарного диабета.
Самым точным методом исследования является биопсия – взятие небольшого кусочка пораженной ткани для изучения под микроскопом.
Это позволяет исключить наличие доброкачественных и злокачественных новообразований.
Лечение витилиго
Главный вопрос, который волнует пациента, как вылечить кожную болезнь и на всю жизнь избавиться от нее. Стоит предупредить, что на данный момент нет 100% действующих методов лечения. Возможности современной медицины направлены на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания. Наилучших результатов можно добиться на начальных этапах развития болезни.
В основе лечения витилиго лежит комплексный подход, поскольку средства, которые применяются для лечения в составе монотерапии дают малый эффект. Чаще всего специалисты назначают:
- глюкокортикостероиды – это гормональные препараты. Предпочтение отдается наиболее щадящим средствам из этой группы;
- мази на основе гормональных препаратов;
На заметку!
Все гормональные средства обладают сильными побочными эффектами, поэтому назначать такое лечение самому себе не рекомендуется.
Обязательна консультация специалиста.
- специальные мази с содержанием пимекролимуса или такролимуса. Их назначают при небольших поражениях кожного покрова и часто в комбинации с фототерапией;
- ПУВА-терапию. В ее основе лежит применение средств, содержащих псорален в комбинации с ультрафиолетовыми лучами. Как правило, курс терапии длится довольно долго – от 6 месяцев до 1 года. ПУВА-терапия предполагает посещение процедур 1 раз в 7 дней.
Поскольку заболевание причиняет человеку в основном эстетические неудобства, в некоторых случаях прибегают к искусственному осветлению рядом расположенных здоровых тканей. В этом случае пятна от витилиго становятся менее заметны.
Радикальным методом лечения недуга является пересадка кожи. Специалисты рекомендуют данную процедуру в крайних случаях, поскольку она может повлечь серьезные осложнения.
Вопрос — ответ
Лечится ли витилиго?
Дать прогноз может только врач-дерматолог, который будет оценивать динамику заболевания в процессе лечения.
Стоит помнить, что пятна не уйдут на всю жизнь и периодически могут возникать снова.
Что такое лейкодерма у женщин?
Лейкодерма или витилиго представляет собой обесцвеченные участки дермы, полностью лишенные пигмента меланина. Заболевание не передается никаким из существующих путей и не несет угрозы здоровью. Оно способно одинаково поражать все возрастные и половые группы населения.
Можно ли навсегда избавиться от витилиго?
К сожалению, вылечить на всю жизнь заболевание не получится, можно лишь предупредить прогрессирование процесса.
Опасно ли витилиго?
Сам по себе недуг не опасен для жизни и здоровья, главное, пройти полноценное обследование и убедиться, что нет более серьезной патологии. Витилиго доставляет пациенту исключительно эстетические неудобства и никак не влияет на продолжительность жизни. Появление светлых пятен на коже в любом случае является поводом для обращения к грамотному специалисту.
Оральные проявления витилиго — PMC
Indian J Dermatol. 2015 январь-февраль; 60 (1): 103.
doi: 10.4103/0019-5154.147844
, , , , и
Авторская информация Примечания к лицензии и лицензионная информация о сборе
. расстройство, имеющее социальные последствия. Как кожа, так и слизистые оболочки обнаруживают депигментацию при витилиго. Депигментацию в ротовой полости легче наблюдать, и пациент может быть осведомлен о состоянии, если он не знает о витилиго в другом месте своего тела, и может быть направлен на лечение.
Цель и задачи:
Целью данного исследования является определение частоты возникновения витилиго слизистой оболочки полости рта у пациентов с витилиго и определение наиболее часто поражаемого участка слизистой оболочки полости рта.
Материалы и методы:
Выборку исследования составили 100 больных витилиго. В исследование были включены пациенты всех возрастных групп и обоих полов.
Из исследования были исключены больные витилиго, связанные с такими системными заболеваниями, как заболевания щитовидной железы, ювенильный сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона.
Результаты:
Из 100 пациентов с витилиго 44% мужчин и 56% женщин. Оральные проявления витилиго в этом исследовании показали депигментацию слизистой оболочки щек у 5% пациентов, слизистой оболочки губ у 5% пациентов, неба у 8% пациентов, десен у 2% пациентов и слизистой оболочки альвеол 1%. Депигментация губы наблюдалась у 42% пациентов. Вовлечение губ относится к депигментации обеих губ или одной из них. Также в большинстве случаев отмечалось вовлечение красной каймы. В некоторых случаях депигментация губы распространяется и на кожу лица.
Заключение:
В этом исследовании у 55 пациентов из 100 выявлена депигментация в полости рта. Вовлечение губ было наиболее распространенным в этом исследовании, показывающем около 42% пациентов. Вовлечение слизистой оболочки полости рта было обнаружено у 21% пациентов.
Среди внутриротовых участков слизистой оболочки чаще встречались слизистая оболочка неба, затем слизистая оболочка щек и губ, десна. У двух пациентов была пигментация губ как единственное проявление без какой-либо депигментации кожи.
Ключевые слова: Депигментация , лейкодерма , лейкопатия , витилиго
Что было известно?
У пациентов с витилиго в полости рта сообщалось о проявлениях на губах, небе и деснах.
Витилиго — незаразное приобретенное нарушение пигментации, характеризующееся определенными белыми пятнами различной формы и размеров, увеличивающимися в размере и количестве со временем.[1] Ее также называют лейкопатией или лейкодермой.[2] Витилиго встречается во всем мире с общей распространенностью 1%. [2,3,4,5,6,7,8,9] В Индии заболеваемость витилиго составляет 0,25-2,5%.[8] Диапазон распространенности в Индии составляет 0,46–8,8% [10], а в штатах Гуджарат и Раджастхан самая высокая распространенность составляет примерно 8,8% [8].
Международные исследования показали, что диапазон заболеваемости витилиго составляет 0,1–8,8%.[11] Приблизительно 30% заболевают в возрасте до 20 лет и 14% в возрасте до 10 лет, с уменьшением заболеваемости в более позднем возрасте, и менее чем у 10% развивается витилиго к 42 годам. У младенцев в возрасте 4-6 месяцев может развиться типичное витилиго преимущественно в генитальной или перианальной области.
Этиология витилиго неизвестна, но потеря меланоцитов в эпидермисе объясняется некоторыми патогенетическими гипотезами, такими как генетическая гипотеза, аутоиммунная гипотеза, невральная гипотеза, аутоцитотоксическая гипотеза, новая гипотеза, связанная с микроокружением, и теория конвергенции.[1]
Будучи депигментирующим заболеванием, витилиго также оказывает большее влияние на психосоциальные аспекты пациентов. Люди, страдающие витилиго, особенно дети и женщины, испытывают большие трудности в социальных отношениях из-за психологической депрессии.
Наша исследовательская группа состоит из 100 пациентов с витилиго.
В это исследование были включены демографические характеристики, включая возраст и пол. В это исследование были включены только пациенты с поражением кожи витилиго. Витилиго, связанное с такими системными состояниями, как заболевания щитовидной железы, ювенильный сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона, не включалось.
В этом исследовании наблюдалась частота возникновения витилиго слизистой оболочки полости рта и наиболее часто поражаемого участка слизистой оболочки.
Среди 100 пациентов с витилиго в нашем исследовании 44% были мужчины и 56% женщины. В этом исследовании наблюдались минимальный возраст 4 года и максимальный возраст 76 лет. Среди 100 пациентов с витилиго 18% были в возрасте до 25 лет, 14% в возрасте от 25 до 35 лет, 30% в возрасте от 35 до 45 лет, 19% в возрасте от 45 до 55 лет и 19% старше 55 лет (). В настоящем исследовании 100 пациентов с витилиго у 55 пациентов была обнаружена депигментация в полости рта. Депигментация слизистой оболочки рта была представлена на губах (42%), небе (8%), слизистой оболочке щек (5%), слизистой оболочке губ (5%) и деснах (2%) [и].
Связь орального витилиго с возрастом составила 10% в пределах 25 лет, 6% в возрастной группе 26-35 лет, 14% в возрастной группе 36-45 лет, 6% в возрасте 46-55 лет и 9 лет.% пациентов старше 55 лет [и]. Что касается пола, то связь устной презентации в нашей исследовательской группе составила 18% у мужчин и 27% у женщин [и]. Таблица 1
Процент наличия и отсутствия депигментации полости рта на губах, слизистой оболочке щек, слизистой оболочке губ, небе и деснах среди исследуемой группы
Таблица 2
Наличие находок в полости рта по возрасту
Открыто в отдельном окне
Открыто в отдельном окне
Наличие находок в ротовой полости по возрасту
Таблица 3
Наличие находок в полости рта по возрасту по полу
Открыть в отдельном окне
Открыть в отдельном окне
Наличие оральных находок в зависимости от пола
Витилиго — распространенное неинфекционное дерматологическое заболевание, характеризующееся приобретенным, идиопатическим, прогрессирующим, ограниченным гипомеланозом кожи и волосы с полным отсутствием меланоцитов под микроскопом.
[12,13]
Распределение по возрасту
Из 100 пациентов, участвовавших в этом исследовании, 44 пациента были мужчинами, а 56 пациентов были женщинами, у которых наблюдалась более высокая заболеваемость. Этот вывод согласуется с исследованиями, проведенными Shajil et al ., [8] Nigam et al ., [14] Pandya et al ., [15] Chanda et al .[12] Проведенное исследование Shameer et al .[13] показали склонность мужчин. Средний возраст заболеваемости в нашем исследовании составил 41,5 года. Другие исследования Shameer et al .,[13] Shajil et al .,[8] Pandya et al .[15] показали 33,8 года, 25,59 года и от 21 до 30 лет соответственно.
Возрастной диапазон
Наше исследование пациентов с витилиго показало минимальный возраст 4 года и максимальный возраст 76 лет. Другое исследование Гонула и др. [16] показало, что минимальный и максимальный возраст составляют от 8 до 72 лет соответственно, что тесно коррелирует с нашим исследованием.
Оральная картина
Оральная картина витилиго в настоящем исследовании показала депигментацию губы у 42 пациентов, слизистой оболочки щеки у 5 пациентов, слизистой оболочки губ у 5 пациентов, неба у 8 пациентов, десен у 2 пациентов. В нашем исследовании из 100 пациентов с витилиго у 21 пациента была обнаружена депигментация слизистой оболочки полости рта. Среди внутриротовых участков слизистой оболочки было обнаружено, что обычным является небо, за которым следуют слизистая оболочка губ и щек, десна и слизистая оболочка альвеол.
Количество пациентов с витилиго в нашем исследовании, демонстрирующих депигментацию полости рта, составляло около 9 в возрасте до 25 лет, 8 в возрасте от 25 до 35 лет, 19 в возрасте от 35 до 45 лет, 15 в возрасте от 45 до 55 лет и 11 старше 55 лет. Таким образом, в настоящем исследовании отмечена более высокая частота витилиго слизистой оболочки полости рта у пациентов в возрасте от 35 до 45 лет. Кроме того, около 33 пациентов женского пола демонстрировали более высокую оральную презентацию, а 29 пациентов были мужчинами.
В отчете Даммета о трех случаях витилиго et al ., [17] у одного пациента была полная клиническая депигментация всех тканей полости рта, а у другого пациента с сильной пигментацией десен в анамнезе во время осмотра были обнаружены розовые беззубые гребни.
В литературе сообщалось о частом поражении слизистых оболочек губ, гениталий, десен, ареол и сосков [2]. Об одиночном проявлении небной депигментации у пациента с витилиго сообщили Lawoyin et al . [2]
Место орального витилиго в зависимости от пола и возраста
Губа
В нашем исследовании у 42 пациентов наблюдалась депигментация губ, из них 20 мужчин и 22 женщины. Возрастной диапазон до 25 лет с поражением губ отмечен у 7 пациентов, возрастной диапазон 25-35 лет отмечен у 6 пациентов, 10 пациентов с поражением губ были в пределах 35-45 лет, 45-55 лет с депигментацией губ у 11 пациентов. и старше 55 лет у 8 пациентов наблюдалась депигментация губ [].
Слизистая оболочка щек
Среди 100 пациентов, участвовавших в нашем исследовании, депигментация слизистой оболочки щек наблюдалась у пяти пациентов, из которых трое мужчин и две женщины.
В возрастном диапазоне до 25 лет нет, в возрасте 25-35 лет два пациента, среди пациентов в возрасте 35-45 лет два пациента, в возрастном диапазоне 45-55 лет один больной и старше 55 лет ни один из у пациентов наблюдалась депигментация слизистой оболочки щек [].
Открыть в отдельном окне
Депигментация неба
Слизистая оболочка губ
В настоящем исследовании слизистая оболочка губ показала депигментацию у пациента мужского пола и четырех пациентов женского пола. В следующих возрастных диапазонах до 25 лет, 25-35 лет, 35-45 лет, 45-55 лет, старше 55 лет депигментация слизистой оболочки губ была представлена у одного пациента, ни у одного, у трех пациентов, у одного пациента и ни у одного пациента соответственно [] .
Открыть в отдельном окне
Депигментация слизистой оболочки щек
Небо
В нашем исследовании небная депигментация была обнаружена у восьми пациентов, из них у пяти мужчин и у трех женщин. В возрасте до 25 лет депигментация неба была обнаружена у одного пациента, в диапазоне 25–35 лет — у 3 пациентов, в возрасте 35–45 лет — у 3 пациентов, в возрасте 45–55 лет — у 2 пациентов и в возрасте старше 55 лет — у 2 пациентов.
депигментация неба [].
Открыть в отдельном окне
Депигментация слизистой оболочки губ
Десна
В нашем исследовании участвовали два пациента с депигментацией десен. Применительно к возрасту до 25 лет, 25-35 лет, 45-55 лет депигментации десны не выявлено. Пациенты в возрастном диапазоне 35-45 лет и старше 55 лет показали по одному пациенту с депигментацией десны [].
Открыть в отдельном окне
Депигментация десен
Оральные проявления как только находка
Среди 100 пациентов, участвовавших в нашем исследовании, у 2 пациентов была обнаружена депигментация ротовой полости как единственное проявление витилиго, оба проявлялись на губе. Применительно к возрасту до 25 лет у одного пациента и 35-45 лет у одного пациента отмечалась депигментация полости рта.
Депигментация слизистой оболочки полости рта может быть отмечена как ранний признак подслизистого фиброза полости рта. При обратном копчении небные изменения могут показать области депигментации.
[18,19] Эти депигментации исключаются на основании клинического анамнеза.
В нашем исследовании связи предыдущих стоматологических процедур с депигментацией выявлено не было. Насколько нам известно, ни в одной литературе не говорится о феномене Кёбнера как о причине орального витилиго.
Поражения витилиго, проявляющиеся в виде депигментации кожи, могут также проявляться депигментацией слизистой оболочки полости рта, при этом губы и небо являются наиболее распространенными участками. Иногда депигментация полости рта может быть первым признаком витилиго, которое может проявляться в незаметных областях. В таком случае стоматологи-хирурги могут привлечь внимание к витилиго. Таким образом, информирование пациентов о депигментации полости рта и возможности возникновения в других частях тела поможет более раннему началу лечения, тем самым станет возможной борьба с социально неприятным расстройством.
Что нового?
Опубликовано очень мало статей о проявлениях витилиго в полости рта.
В этих статьях сообщается об депигментации губ, неба и десен. В нашем исследовании мы выявили наличие депигментации слизистой оболочки губ, а также слизистой оболочки щек.
Источник поддержки: Нет
Конфликт интересов: Нет.
1. Моретти С. Джаннотти Б., редактор. Витилиго. [Последний доступ 11 декабря 2014 г.]. Доступна с: http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-.vitiligo.pdf.
2. Лавойин Д., Браун Р., Рейд Э., Сэм Ф., Обайоми Т. Одновременное проявление витилиго кожи и мягких тканей полости рта: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Международный J of Dent Sci. 2007; 5:56–60. [Google Scholar]
3. Kavuossi H. Индукция депигментации у пациентов с универсальным витилиго комбинацией криотерапии и фенола. J Pak Assoc Dermatol. 2009;19:112–4. [Google Scholar]
4. Геране М.И. Витилиго и лейкодерма у детей. Клин Дерматол. 2003; 21: 283–95. [PubMed] [Академия Google]
5. Oyarbide-Valencia K, van den Boorn JG, Denman CJ, Li M, Carlson JM, Hernandez C, et al.
Терапевтические последствия аутоиммунных Т-клеток витилиго. Аутоиммун Рев. 2006; 5:486–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
6. Гупта Р. 1-е изд. Дели, Индия: Atlantic Publishers and Distributors (P) Ltd; 2007. Лейкодерма (витилиго) Обзор книги; п. 1. [Google Scholar]
7. Доубер РП. Клинические ассоциации витилиго. Postgrad Med J. 1970; 46: 276–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
8. Шаджил Э.М., Агарвал Д., Вагадия К., Марфатия Ю.С., Бегум Р. Витилиго: клинические профили в Вадодаре, Гуджарат. Индийский Дж. Дерматол. 2006; 51:100–4. [Google Scholar]
9. Сегал В.Н., Сривастава Г. Витилиго: Сборник клинико-эпидемиологических особенностей. Индийский J Дерматол Венереол Лепрол. 2007; 73: 149–56. [PubMed] [Google Scholar]
10. Мисри Р., Хопкар У., Шанкаркумар У., Гош К. Сравнительное исследование клинических признаков и чувствительности к антигенам лейкоцитов человека при семейном и несемейном витилиго. Индийский J Дерматол Венереол Лепрол.
2009 г.;75:583–7. [PubMed] [Google Scholar]
11. Alzolibani AA, Al Robaee A, Zedan K. Park KK, Murase JE, редакторы. «Витилиго: управление и лечение» и глава «Генетическая эпидемиология и наследуемость витилиго» InTech. 2011:17. [Google Scholar]
12. Чанда М., Дей С.К., Гангопадхьяй Д.Н., Чоудхури С.К., Рой А. Функция щитовидной железы при витилиго. Индийский Дж. Дерматол. 1996;41:125–8. [Google Scholar]
13. Шамир П., Прасад В.С., Кавиарасан П.К. Уровень цинка в сыворотке при витилиго: исследование случай-контроль. Индийский J Дерматол Венереол Лепрол. 2005; 71: 206–7. [PubMed] [Академия Google]
14. Нигам П.К., Патра П.К., Ходиар П.К., Гуал Дж. Исследование уровней CD3+, CD4+ и CD8+ Т-клеток в крови и соотношения CD4+:CD8+ у пациентов с витилиго. Индийский J ДерматолВенереолЛепрол. 2011;77:111. [PubMed] [Google Scholar]
15. Пандья В., Пармар К.С., Шах Б.Дж., Билимория Ф.Е. Исследование переноса аутологичных меланоцитов при лечении стабильного витилиго.
Индийский J Дерматол Венереол Лепрол. 2005; 71: 393–397. [PubMed] [Google Scholar]
16. Гонул М., Чакмак С.К., Сойлу С., Килич А., Гул У. Уровни витамина B12, фолиевой кислоты, ферритина и железа в сыворотке у турецких пациентов с витилиго. Индийский J ДерматолВенереолЛепрол. 2010;76:448. [PubMed] [Академия Google]
17. Dummett CO. Ткани полости рта при витилиго. Oral Surg Oral Med Oral Patho l. 1959; 12: 1073–109. [PubMed] [Google Scholar]
18. Sitheeque M, Ariyawardana A, Jayasinghe R, Tilakaratne W. Депигментация слизистой оболочки полости рта как самое раннее возможное проявление подслизистого фиброза полости рта у детей дошкольного возраста в Шри-Ланке. J InvestigClin Dent. 2010;1:156–9. [PubMed] [Google Scholar]
19. Шафер, Хайн, Леви . Учебник Шафера по патологии полости рта. В: Раджендран Р., Шивапатасундарам Б., редакторы. Нойда, Индия: Reed Elsevier India Private Limited; 2006. с. 134. [Google Академия]
Химическая лейкодерма слизистых оболочек полости рта и губ из нима [Azadirachta indica].
Серия случаевСэр,
Приобретенное витилиго, похожее на депигментацию из-за повторяющихся воздействий химических веществ, известно как химическая лейкодерма. Помимо ароматических и алифатических соединений фенолов и катехолов, есть и другие виновники, такие как p -фенилендиамин, коричный альдегид и т. д., которые могут вызывать лейкодерму.[1] Эти химические вещества токсичны для меланоцитов у генетически восприимчивых людей. Лейкодерма ограничивается местом контакта с этими химическими веществами. В Индии предметы домашнего обихода чаще, чем промышленные химикаты, вызывают химическую лейкодерму. Ним [ Azadirachta indica ] может редко вызывать депигментацию. Существует только одна серия случаев, в которой сообщается об депигментации губ из-за нима.[2]
Четырнадцать пациентов, девять мужчин и пять женщин, поступили с прогрессирующей депигментацией губ. Они обратились за консультацией по эстетическим соображениям и из-за боязни витилиго. В анамнезе не было никаких высыпаний, аппликаций, обратного курения или подобных поражений.
Из 14 пациентов 10 ежедневно чистили зубы веточками нима. Остальные четыре пациента жевали и выплевывали от четырех до пяти листьев нима в день.
При осмотре депигментация слизистой оболочки губ обеих губ []. Он распространяется на красную кайму и латеральную сторону губ возле ротовых спаек и слизистой оболочки щек. Диаскопию слизистой оболочки щеки проводили с особой осторожностью, чтобы избежать травм. Выявлено очаговое поражение с четкими границами []. Пятнистое поражение также было отмечено на деснах и небе [Рисунок и ]. Только у двух пациентов было двустороннее периоральное поражение.
Открыть в отдельном окне
(а) Депигментация слизистой оболочки нижней губы. (б) Депигментация слизистой оболочки щек с четкими границами при диаскопии. (c) Депигментация десен. (d) Очаговая депигментация на небе
Внутриротовая депигментация была выражена при осмотре с помощью лампы Вуда. Депигментация полости рта и губ повышала вероятность витилиго и химической лейкодермы.
Мы посоветовали патч-тесты и исследования крови.
Исследования крови подтвердили четыре известных пациента с диабетом. Тестирование пластыря и фотографическая запись были сделаны после получения письменного согласия. Патч-тестирование было проведено у шести пациентов с использованием порошка свежих листьев нима и соскобов с коры веток нима. Влажная пустая камера служила контролем []. В качестве носителя использовали физиологический раствор. Показатели ранней реакции были взяты на 2, 4 и 7 день. Показания для отсроченной реакции были сняты через 6–8 недель. Результаты пластырного теста пациента, демографические и другие характеристики приведены на рис.
Открыть в отдельном окне
(а) Порошок нима, листья и веточки. (b) Depigmentation at neem patch test site
Table 1
Patients demographic and other characteristics
| Age (years) | Sex | Neem usage, duration | Duration of depigmentation | Patch test results | Последующее наблюдение 1 год | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 36 | Девочка | Веточка, 10 лет | 7 months | Not done | Excellent repigmentation on lip | |||||
| 65 | Male | Twig, 8 months | 5 months | Not done | Partial repigmentation on lip | |||||
| 37 | Male | Веточка, 6 месяцев | 2 месяца | Нет реакции на 2, 4 и 7 день. Депигментация через 2 месяца | Частичная репигментация на губе | |||||
| 32 | Male | Twig, 5 years | 3 months | No reactions on day 2, 4, 7, and 2 months | Stable depigmentation | |||||
| 65 | Male | Twig, 2 months | 1 month | Не выполнено | Стабильная депигментация | |||||
| 48 | Самка | Веточка, 1 год | 6 мес | На 2, 4-й день реакции нет. | Минимальная репигментация на губе | |||||
| 58 | Мужчина | Twig, 6 месяцев | 1 месяц | НЕТ РЕПИСАНИЯ НА ДЕНЬ 2, 4 и 7. DIPIGMATION После 2 месяцев | НЕТ РЕПИСАНИЯ ДЕНЬ НА ДЕНЬ 4 и 7. DIPIGMATION После 2 месяцев | . | Twig, 2 months | 1 month | Not done | Stable depigmentation |
| 53 | Male | Twig, 2 years | 3 months | Not done | Минимальная репигментация на губе | |||||
| 60 | Самка | Веточка, 3 месяца | 1 месяц | Нет реакции на 2, 4 и 7 день. Депигментация через 2 месяца []. | Полная репигментация параоральных областей. Репигментация началась на губах | |||||
| 54 | Самец | Листья, 4 года | 24 месяца | Эритематозная папула на 2-й день [ICDRG 1+] исчезает через неделю после местного стероида. Отсутствие депигментации. | Стабильная депигментация | |||||
| 69 | Самка | Листья, 5 лет | 3 месяца | Не выполнено | Почти полная репигментация параоральных областей. | |||||
| 70 | Male | Leaves, 8 months | 1 month | Not done | Stable depigmentation | |||||
| 52 | Male | Leaves, 3 months | 2 months | Not done | Стабильная депигментация |
Открыть в отдельном окне
ICDRG=International Contact Dermatitis Research Group
Пациентов лечили мазью такролимуса 0,1% два раза в день, и им было рекомендовано полностью прекратить использование нима.
Через год наблюдения у всех пациентов не было прогрессирования депигментации. Периоральная область начала реагировать раньше и имела почти полную репигментацию [Рисунок и ]. Наблюдалась репигментация на слизистой оболочке губ, простирающаяся от слизисто-кожного соединения губы [Рисунок и ]. На участке патч-теста также началась репигментация. Внутриротовая депигментация не показывала признаков какой-либо репигментации, но была стабильной.
Открыть в отдельном окне
(а) Депигментация губ и параоральной области. (б) Репигментация на губе и в параоральной области. (c) Депигментация слизистой оболочки нижних губ. (d) Распространение репигментации на слизистую оболочку нижних губ
Депигментация слизистой оболочки полости рта может возникать как часть вульгарного витилиго, часть акрофациального витилиго или как чистое витилиго слизистой оболочки [3]. Химическая лейкодерма в точности имитирует витилго. Это относится и к депигментации слизистых оболочек. Матаис и др.
. были первыми, кто сообщил о лейкодерме, вызванной зубной пастой. Позже индийские исследователи Гош, Алам и Мукхопадхай [1,5] сообщили о многих случаях лейкодермы на губах из-за коричного альдегида. В нашей серии случаев депигментация наблюдалась не только на губах, но и на поверхности слизистой оболочки полости рта.
У наших пациентов наблюдалась депигментация губ. Ощущения жжения в полости рта они не сообщали. Пациенты не знали о поражении полости рта. Признаков, указывающих на раздражающий или аллергический контактный стоматит, не было. У всех пациентов было большее поражение слизистой оболочки по сравнению с кожной. Это указывает на прогрессирование лейкодермы наизнанку в этих случаях. Эта локализация приобретенного витилиго, подобного депигментации, и постоянное воздействие нима соответствовали клиническим диагностическим критериям химической лейкодермы, установленным Гошем и Мухопадхаем. Патч-тестирование было проведено у шести пациентов.
Индийская стандартная батарея не содержит никаких аллергенов, связанных с нашими чехлами.
Следовательно, мы провели патч-тестирование со свежими листьями и корой нима в том виде, в каком они есть.
Хотя валидность пластыря ограничена из-за нестандартизированного антигена, виновником оказался ним. Фитохимическими составляющими нима являются лимоноиды азадирахтин класса тетранортритерпенов. У генетически восприимчивых людей прямая меланоцитотоксичность этих лиминоидов в составе нима может быть причиной лейкодермы слизистой оболочки полости рта.[6] Из-за отсутствия набора и обширного поражения слизистой оболочки пластырь-тест на слизистой оболочке провести было невозможно.
Выполнение клинических диагностических критериев, результаты пластырных тестов и благоприятный исход после отказа от нима подтверждают, что в наших случаях ним является возбудителем.
Большая часть населения подвержена риску заражения оральной лейкодермой при употреблении нима. Осведомленность о «лейкодерме нима» среди врачей и населения необходима для профилактики и лечения этого состояния.
Заявление о согласии пациента
Авторы подтверждают, что они получили все необходимые формы согласия пациента. В форме, в которой пациент(ы) дал свое согласие на размещение его/ее/их изображений и другой клинической информации в журнале. Пациенты понимают, что их имена и инициалы не будут опубликованы, и будут предприняты все меры для сокрытия их личности, но анонимность гарантировать нельзя.
Финансовая поддержка и спонсорство
Нет.
Конфликт интересов
Конфликт интересов отсутствует.
1. Гош С., Мукхопадхьяй С. Химическая лейкодерма: клинико-этиологическое исследование 864 случаев с точки зрения развивающейся страны. Бр Дж Дерматол. 2009; 160:40–7. [PubMed] [Google Scholar]
2. Джадхав П.Б. Лейкодерма на губах, вызванная нимом (Azadirachta indica): серия случаев. Клин Эксп Дерматол. 2018;43:943–6. [PubMed] [Академия Google]
3. Парсад Д. Витилиго слизистых оболочек. В: Пикардо М., Тайеб А., редакторы. Витилиго.