Мазь от стоматита во рту для детей: виды детских мазей, их эффективность

Содержание

виды детских мазей, их эффективность

Детский стоматит – это достаточно болезненное заболевание, которое в некоторых случаях может нести серьезную опасность для здоровья малыша. По этой причине детский стоматит нужно лечить как можно быстрее. Удобнее и проще всего сделать это при помощи различных мазей от стоматита.

При этом важно учитывать, что ребенку подходят далеко не все мази – некоторые из них оказывают на организм очень серьезное действие, так что детям их применять нельзя. Поэтому к выбору мази нужно подходить очень тщательно.

Виды детских мазей от стоматита

Стоматит – это общее название целой группы заболеваний, которые провоцируются возбудителями разной природы. По этой причине для лечения разных стоматитов требуются разные мази с различными главными компонентами. Всего различается четыре основных вида мазей:

Мазь против герпесного стоматита, которая позволяет бороться с вирусным поражением организма;

Мазь против афтозного стоматита, который чаще всего возникает из-за плохой гигиены полости рта и провоцируется бактериями. Кстати, такой стоматит наиболее широко распространен у детей;

Мазь против кандидозного стоматита, вызванного грибками рода Candida. Этот стоматит тоже нередко встречается в детском возрасте. Многим он знаком под другим названием – молочница;

Универсальные мази. В их составе находится множество компонентов, которые позволяют лечить сразу несколько видов стоматита или хотя бы справляться с их последствиями (например, мази для заживления ранок или снятия боли).

К сожалению, из-за такой сложной природы стоматита самолечение мазями может быть неэффективно. Самостоятельно определить, что спровоцировало стоматит у ребенка, удается не всегда, а ведь это необходимо для того, чтобы подобрать правильную мазь для лечения. Поэтому специалисты рекомендуют перед началом лечения стоматита у ребенка обратиться к врачу за консультацией и постановкой диагноза.

А чтобы правильно выбрать мазь для лечения малыша нужно знать, какое действие оказывают наиболее популярные мази.

ВАЖНО: Маленьким детям можно применять далеко не все мази – врач обычно назначают им Ацикловир либо Нистатиновую или Левориновую мази.

Холисал

Холисал

Холисал относится к универсальным мазям, так что он подходит для лечения любых разновидностей стоматитов, в том числе и грибкового стоматита. Холисал оказывает жаропонижающее, местное обезболивающее и противовоспалительное действие. Назначают его обычно

детям старше года.

В состав Холисала входят сацилат Холина и хлорид Цеталкония.

Мазь следует наносить два-три раза в сутки после еды и на ночь. Наносится мазь в небольших количествах мягкими втирающими движениями ровно на пораженные области.

Мазь противопоказана детям с непереносимостью сациалатов и любых других составных компонентов. Детям до года ее применять не рекомендуется.

Оксолиновая мазь

Оксолиновая мазь

Главное действующее вещество этой мази – 0,25% раствор оксолина. Данная мазь позволяет весьма эффективно бороться со стоматитами, вызванными аденовирусами, а также вирусами гриппа и герпеса. Эту мазь чаще всего назначают детям для избавления от стоматита.

Мазь следует втирать в пораженные участки два-три раза в день, после еды.

При наличии любой медикаментозной аллергии любые осколинсодержащие препараты запрещены, так что данную мазь часто просто нельзя применять – осколин является слишком сильным

аллергеном.

Бонафтон

Бонафтон

Эта мазь имеет противовирусное действие и хорошо справляется со стоматитами, которые вызваны аденовирусами или вирусом Herpes simplex. Ее основное действующее вещество – Бромнафтозинон.

Наносить мазь следует прямо на очаги поражение 3-4 раза в день. Держать мазь дольше 10 минут на пораженном месте нельзя – ее нужно обязательно смывать.

Единственным противопоказанием является повышенная чувствительность ребенка к компонентам мази.

Мазь ацикловира

Мазь ацикловира

Эта мазь помогает справиться с детским герпетическим стоматитом. В ее состав входит синтетический аналог нуклеозида тимидана.

Данную мазь нужно втирать в пораженные участки каждый четыре часа. Продолжительность лечения врач определяет индивидуально, в зависимости от состояния ребенка.

Единственное противопоказание – это, опять же, индивидуальная непереносимость каких-либо компонентов мази.

Теброфеновая мазь

Теброфеновая мазь

Эта мазь обладает отличным противовирусным действием и помогает в борьбе с любыми стоматитами, вызванными вирусами. Главное действующее вещество в ней - Тетрабромтетрагидроксидифенил. Детям разрешена только

2% мазь, которую нужно наносить на пораженные участки трижды в сутки. Лечение длится неделю.

Противопоказания у мази такие же, как и у предыдущих – аллергия на какие-либо компоненты лекарства.

Мази для детей до года и альтернативы

Нередко стоматитами болеют дети грудного возраста. У них стоматит часто сопровождается либо температурой, либо болезненным беспокойством, что приводит к плаксивости и раздражительности. Столь маленьким детям можно применять далеко не все мази – врач обычно назначают им Ацикловир либо Нистатиновую или Левориновую мази. Чтобы снять боль можно использовать гель «Лидохлор», нанося его на детскую пустышку.

Поскольку некоторые мази вызывают аллергии, то возникает потребность в альтернативных методах лечения стоматита у новорожденных.

Хорошие результаты дает нанесение на пораженные участки облепихового, персикового или льняного масел. На начальных стадиях помогает обработка ротовой полости настоями на основе ромашки, календулы или шалфея.

Эффективность мазей

В целом многие родители отмечают, что при правильном применении мази от стоматита действительно весьма эффективны. Данный метод лечения в целом достаточно удобен и прост, а также позволяет лечить частые рецидивы стоматита у ребенка без постоянных визитов к врачу.

Из мазей родители отмечают Инфагель, оксолиновая или теброфеновая мази, Ацикловир и особенно Холисал. Некоторые советуют экспериментировать с разными мазями чтобы понять, что именно беспокоит ребенка. Заживлять ранки от стоматита можно Камистадом.

ВАЖНО: При наличии любой медикаментозной аллергии любые осколинсодержащие препараты запрещены, так что осколиновую мазь часто просто нельзя применять – осколин является слишком сильным аллергеном.

А вот пить самостоятельно антибиотики категорически не рекомендуется – их обязательно должен назначить лечащий врач.

Полезная статья?

Сохрани, чтобы не потерять!

Отказ от ответственности: Этот материал не предназначен для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов. Информация предоставлена только в информационных целях. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых медицинских и связанных со здоровьем диагнозах и методах лечения. Данная информация не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом.

Читайте также

Нужна стоматология? Стоматологии Санкт-Петербурга

Выберите метроАвтовоАкадемическаяБалтийскаяВасилеостровскаяВладимирскаяВолковскаяВыборгскаяГорьковскаяГостиный ДворГражданский ПроспектДевяткиноДостоевскаяЕлизаровскаяЗвезднаяЗвенигородскаяКировский ЗаводКомендантский ПроспектКрестовский ОстровКупчиноЛадожскаяЛенинский ПроспектЛеснаяЛиговский ПроспектЛомоносовскаяМаяковскаяМосковскаяМосковские ВоротаНарвскаяНевский ПроспектНовочеркасскаяОбуховоОзеркиПарк ПобедыПарнасПетроградскаяПионерскаяПлощадь Александра НевскогоПлощадь ВосстанияПлощадь ЛенинаПлощадь МужестваПолитехническаяПриморскаяПролетарскаяПроспект БольшевиковПроспект ВетерановПроспект ПросвещенияПушкинскаяРыбацкоеСадоваяСенная ПлощадьСпасскаяСпортивнаяСтарая ДеревняТехнологический ИнститутУдельнаяУлица ДыбенкоФрунзенскаяЧерная РечкаЧернышевскаяЧкаловскаяЭлектросилаАдмиралтейскаяБухарестскаяОбводный каналМеждународнаяБеговаяНовокрестовскаяПроспект СлавыДунайскаяШушары

Посмотрите стоматологии Санкт-Петербурга с услугой "Лечение стоматита"

Возле метроАвтовоАкадемическаяБалтийскаяВасилеостровскаяВладимирскаяВолковскаяВыборгскаяГорьковскаяГостиный ДворГражданский ПроспектДевяткиноДостоевскаяЕлизаровскаяЗвезднаяЗвенигородскаяКировский ЗаводКомендантский ПроспектКрестовский ОстровКупчиноЛадожскаяЛенинский ПроспектЛеснаяЛиговский ПроспектЛомоносовскаяМаяковскаяМосковскаяМосковские ВоротаНарвскаяНевский ПроспектНовочеркасскаяОбуховоОзеркиПарк ПобедыПарнасПетроградскаяПионерскаяПлощадь Александра НевскогоПлощадь ВосстанияПлощадь ЛенинаПлощадь МужестваПолитехническаяПриморскаяПролетарскаяПроспект БольшевиковПроспект ВетерановПроспект ПросвещенияПушкинскаяРыбацкоеСадоваяСенная ПлощадьСпасскаяСпортивнаяСтарая ДеревняТехнологический ИнститутУдельнаяУлица ДыбенкоФрунзенскаяЧерная РечкаЧернышевскаяЧкаловскаяЭлектросилаАдмиралтейскаяБухарестскаяОбводный каналМеждународнаяБеговаяНовокрестовскаяПроспект СлавыДунайскаяШушары

У Вашего ребенка стоматит

 

Стоматит – это воспаление слизистой оболочки полости рта различной природы. Малыш плачет и беспокоится, постоянно закладывает ручки в рот… и причина вовсе не в прорезывающихся зубах, а в заболевании стоматитом. 

Наиболее частые причины стоматита:

  • инфекционные поражения слизистой оболочки полости рта;
  • травмы слизистой оболочки полости рта;
  • аллергические и токсико-аллергические стоматиты. 

Чаще всего дети болеют инфекционным стоматитом вирусной природы – герпетическим стоматитом. В стоматологической практике встречаются две основные формы герпетической инфекции: острый герпетический стоматит и хронический рецидивирующий герпетический стоматит. Пик заболеваемости острым герпетическим стоматитом приходится на возраст 2-3 года. Острый герпетический стоматит протекает по типу инфекционного заболевания. Его клиническая картина складывается из симптомов общей интоксикации и местных проявлений поражения слизистой оболочки полости рта. Ребенок внезапно стал раздражительным, капризным, его сон видимо ухудшился, отказывается от еды, жалуется на боль во рту. Может повыситься температура тела, случаются диспептические расстройства: вздутие живота, диарея, боль, урчание в животе и др. 
В подчелюстной области можно обнаружить небольшие припухания – увеличенные лимфоузлы. Во рту ребенка на слизистой вы заметите различного рода покраснения, налеты, язвочки, пузырьковые высыпания. Элементы поражения нередко проявляются на коже лица приротовой области, веках, мочках ушей, пальцах рук. 

Если вы заметили указанные симптомы, то надо обратиться за помощью к врачу-стоматологу и не заниматься самолечением, т.к. острый герпетический стоматит может перейти в хроническую форму, и тогда рецидивы заболевания могут быть от 1 до 8 раз в год. Врач-стоматолог назначит адекватное лечение, оно включает противовирусные мази, антисептические, эпителизирующие, обезболивающие средства, фитосредства, даст рекомендации по питанию. Ребенку следует выделить отдельную посуду, полотенце, игрушки. Комнату, в которой он находится, часто проветривайте. Если ребенок посещает детский сад, не забудьте сообщить туда о его заболевании.

Очень важным в сохранении здоровья вашего ребенка является общее оздоровление, рационально питание, режим сна и отдыха, ликвидация очагов хронических заболеваний и своевременная санация полости рта.

Заведующая филиалом № 1 
Брестская детская стоматологическая 
поликлиника учреждения здравоохранения
«Брестская стоматологическая поликлиника» Л.П.Букач

 

Стоматит у детей – воспаление слизистой оболочки рта

Стоматит у детей – воспаление слизистой оболочки рта, которое могут вызвать сразу несколько возбудителей. Его появление обычно связано с ослаблением иммунной защиты по причине переохлаждения, стресса, нарушений в работе системы пищеварения, дисбактериоза.

Самая распространенная форма болезни – герпетический стоматит. Ребенок становится вялым, капризным, у него может появиться насморк и кашель, повышается температура. Первое время состояние малыша напоминает ОРВИ, но через несколько дней у него краснеют и отекают десны, увеличиваются подчелюстные лимфоузлы, а во рту и вокруг него появляются высыпания. При обычном течении болезни через 5–7 дней наступает выздоровление. 

Острая форма герпетического стоматита появляется у детей, к счастью, редко. В этом случае температура может подниматься до 40 градусов С, а высыпания не проходят несколько недель.

Вторая разновидность стоматита – бактериальный. Он часто возникает на фоне ангины, пневмонии или отита. Во рту ребенка появляются ярко-красные язвочки с белым центром, которые мешают есть и сильно болят.

Травматический стоматит у детей развивается в ответ на повреждение слизистой рта (ожог от пищи, царапины от игрушек и пр.). В месте поражения поначалу появляется отек и покраснение, а затем язвочка, и если ее не лечить, она станет постоянным источником инфекции.

Как мы уже говорили, возбудителей стоматита - множество, поэтому назначить правильное лечение может только врач. Обычно доктор рекомендует полоскать рот каждые два часа, особенно после еды. Для этого лучше использовать настой ромашки или крепкий теплый чай без сахара, из препаратов - «Гексорал».

Если ребенок еще не может прополоскать рот сам, надо уложить его на бок и спрыснуть полость рта лечебным раствором из баллончика. Только будьте осторожны, поскольку у детей первых 6 месяцев жизни спрей может вызвать спазм голосовой и дыхательной щели, что спровоцирует приступ удушья, поэтому для них препараты в виде аэрозолей не подходят.

Если стоматит вызван вирусом или бактерией, после полоскания надо обработать язвочки назначенной врачом мазью. В ситуации травматического стоматита полезно смазывать их масляным раствором витамина А или облепиховым маслом.

Чтобы ребенок мог спокойно поесть, попросите врача назначить обезболивающие средства («Камистад», «Холисал»), и обрабатывайте ими губы, язык и десны ребенка перед кормлением. Пища малыша должна быть мягкой или пюреобразной. При стоматите нужно ограничить его в сладостях, а лучше отказаться на время лечения от них совсем, поскольку сахар создает благоприятные условия для роста и размножения бактерий во рту. Не стоит давать ребенку слишком соленую пищу и горячую еду.


Лечение стоматита у детей: советы врача

Если ваш ребенок постоянно капризничает, отказывается от еды и жалуется на боль во рту, скорее всего, у него стоматит. Это воспалительное заболевание слизистой оболочки ротовой полости, которое проявляется сыпью, болезненными язвочками, образованием белого налета.

Как же избавиться от этой неприятности? Все методики лечения описаны в нашей статье.

Как лечить стоматит у детей?

Терапия состоит из нескольких этапов:

  • местное обезболивание, необходимое, чтобы ребенок смог нормально покушать;
  • обработка язвочек на слизистой рта лекарственными препаратами;
  • нанесение ранозаживляющих средств;
  • применение препаратов, укрепляющих иммунную систему.

Многие родители делают ошибку, используя сомнительные народные средства, например, смазывают ротовую полость зеленкой или перекисью водорода. Этого не стоит делать, так как пораженная слизистая еще больше травмируется.

Для эффективного лечения стоматита необходимо устранить не только симптомы, но и сами причины заболевания. Для этого нужно показать ребенка стоматологу, врач определит тип недуга и подберет безопасные средства, учитывая возраст малыша.

Лечение кандидозного стоматита у детей

  • Местная терапия

    Основа лечения – это создание нейтрального рН ротовой полости за счет применения щелочных препаратов. Ведь известно, что грибок колонизирует только при кислотной среде. Также следует обрабатывать пораженные участки кремами или мазями на основе клотрималоза. Курс лечения назначает врач, необходимо строго додерживаться рекомендаций специалиста. Если прекратить терапию раньше времени, может сформироваться устойчивость организма к воздействию лекарственного препарата.

  • Общее лечение

    Кандидозный стоматит может вызвать повышение температуры до 38 градусов. В данном случае необходимо облегчить состояние ребенка с помощью жаропонижающих средств. Для детей школьного возраста назначаются противогрибковые препараты в виде таблеток и суспензий. Рекомендуется также придерживаться специальной диеты, ограничив употребление кислых продуктов и сладостей.

Лечение герпетического стоматита у ребенка

  • Местное лечение

    Для обработки эрозий используются антисептические спреи, а также натуральные препараты на основе прополиса, ромашки, календулы. При образовании первых пузырьков необходимо проводить обработку противовирусными мазями (Бонафтон, Ацикловир).

  • Общее лечение

    Главная составляющая в борьбе с вирусами – это повышение защитных сил организма. Для этого применяются иммуностимуляторы. Витаминотерапия также является обязательной составляющей курса лечения. Но помните: то, что подходит взрослому, не подходит ребенку. Поэтому все препараты применяются строго по назначению врача.

Как устранить афтозный стоматит у ребенка?

  • Местные препараты

    Для обработки афт используются антимикробные медикаменты с безопасной для ребенка концентрацией. Воспалительный процесс протекает индивидуально у каждого малыша, поэтому подбор лекарств проводится только после тщательной диагностики врача. Также доктор назначает антисептические полоскания.

  • Общая терапия

    При аллергической этимологии заболевания применяются соответствующие антигистаминные препараты. Дополнительно рекомендуется употребление витаминов С и группы В.

Любой вид стоматита может возникнуть из-за плохой гигиены, когда в ротовой полости начинают размножаться патогенные микроорганизмы. Поэтому приучайте ребенка чистить зубы еще с малых лет. Любой детский стоматолог может провести урок гигиены для вашего малыша и наглядно продемонстрировать все этапы ухода. Также не забывайте вовремя лечить кариес, чтобы не допустить распространение инфекции на десна и слизистую. Молочные зубы нуждаются в таком же качественном лечении, как и постоянные.

Найти хорошего детского стоматолога можно благодаря проверенной информации на сайте Mydentist. Просто укажите свой район, а также подходящую ценовую категорию в нашей системе поиска.

Мазь от стоматита у взрослых и детей: Левомеколь, Нистатин, Тетрациклин

Много людей страдают распространенным заболеванием слизистой поверхности ротовой полости — стоматитом. Мазь от стоматита считается наиболее эффективным средством борьбы с инфекцией. Также применяют крем или растворы. Используя мазь, ее компоненты практически не всасываются в кровь. При обнаружении симптомов заболевания стоит немедленно обратиться к врачу. Он поможет определить форму болезни и назначить правильные препараты для эффективного выздоровления.

Особенности использования для взрослых

Большую роль в образовании язв при стоматите играют стрессы, неправильное питание и вредные привычки.

Симптомы у взрослого проявляются вследствие попадания бактерий в ротовую полость из-за несоблюдения правил гигиены. Заражение происходит из-за употребления немытых овощей и фруктов, во время приема пищи чужими столовыми приборами. Еще одной причиной может послужить травмирование слизистой оболочки ротовой полости. Чтобы устранить болевой эффект, подойдет «Хлоргексидин» или «Лидохлор». Для снятия воспалительного действия взрослым прописывают «Холисал» и «Солкосерил». Также применяется «Левомеколь», тетрациклиновая и оксолиновая мазь при стоматите.

Вернуться к оглавлению

Особенности применения для детей

Малыши очень чувствительны к вирусу герпеса, особенно в возрасте до года.

Проявление детского стоматита начинается до года. Дети подвергаются стоматиту, еще будучи грудничками. В детском возрасте заболевание ротовой полости протекает сложно и сопровождается раздражительностью, бессонницей, высокой температурой, угнетая иммунную систему. При стоматите детская температура доходит до 40 °C. Считают, что лучшая мазь для ребенка это — «Холисал». Лекарство создает комплексный эффект, устраняя при этом боль и воспаление. Можно мазать рот препаратом утром и вечером.

Герпетический стоматит во рту у ребенка лечит «Зовиракс», «Стоматидин», которые оказывают сильный антисептический эффект. Такие препараты, как «Кандид» и «Клотримазол» помогают бороться с кандидозной формой. Хорошая мазь для детей до 2 лет — «Солкосерил». Она не имеет ограничений в возрасте и не вымывается водой или слюной ребенка. После 12 лет подобрать гели или мази для лечения проще, так как к применению разрешены средства, которые используют для взрослых. Дозы препаратов для детей должны быть в 2 раза меньше, для взрослых.

Вернуться к оглавлению

Виды мазей от стоматита у взрослых и детей

Выбор мазей для лечения стоматита зависит от формы болезни. Выделяют следующие формы:

  • бактериальная;
  • афтозная;
  • вирусная;
  • аллергенная.

В зависимости вида заболевания врачи назначают средства. В случае бактериальной формы прописывают «Холисал», «Метрогил дента», «Солкосерил», «Актовегин», «Лидохлор». При афтозной форме прописывают также «Метрогил дента», «Клотримазол», «Нистатин». Вирусный вид заболевания лечат «Зовираксом», оксолиновой мазью, «Ацикловиром». В случае возникновения аллергического стоматита, стоит устранить причину аллергии, так как возникновение инфекционных язв — это всего лишь симптом.

Вернуться к оглавлению

Нистатиновая мазь

Нистатиновая мазь рекомендуется к применению как профилактическая мера от грибковых осложнений.

Против стоматита кандидозной формы помогает нистатиновая мазь. Попадание средства в организм не несет за собой негативных последствий. Препарат не впитывается в кровь и стенки желудка. Применяют как профилактическое средство для избежания повторных рецидивов заболевания. Смазывать область язв нужно аккуратно и в небольших количествах, чтобы избежать передозировок. Они могут повлечь за собой аллергические реакции и даже вызывать отеки ротовой полости. Рекомендуют применять только для взрослых.

Вернуться к оглавлению

Оксолиновая мазь

Применение оксолиновой мази эффективно для борьбы с болезнью у взрослых и детей. Она борется с главной причиной недуга — бактериями. Средство препятствует размножению бактерий и устраняет инфекцию. Используют препарат с 0,25% действующего вещества. Намазать средство на ранки можно ватными палочками. Противопоказано использование мази в случае беременности.

Частые стоматиты могут оказаться симптомами очень сложных заболеваний.

Вернуться к оглавлению

«Ацикловир»

«Ацикловир» считается результативным средством в борьбе с герпетическим вирусом. При стоматите у детей не советуют начинать лечение этим средством до 3 лет. Противопоказанием являются заболевания почек и кровеносной системы. Для комплексного лечения назначают не только «Ацикловир в форме мази, но и в таблетках. Не советуют частое использование препарата во избежания привыкания и устойчивости инфекции к действующему веществу.

Вернуться к оглавлению

«Левомеколь»

Мазь “Левомеколь” снимает воспаление и вытягивает гной.

Антимикробный препарат «Левомеколь» — это средство местного действия, которое имеет быстро заживляющий эффект. Также производит абсорбирующий эффект. Оперативно справляется с устранением болевых ощущений. Разрешен к потреблению от 3 лет. Средство действует около суток. Не рекомендуют применять при беременности, грудном вскармливании, а также псориазе.

Вернуться к оглавлению

«Холисал»

Гель «Холисал» рекомендуют к применению на начальных стадиях проявления заболевания. Его используют для лечения любых видов стоматита. Препарат способствует комбинированному действию на язвочки: обезболивает, оказывает противомикробный эффект, а еще борется с инфекцией и способствует быстрому заживлению. Часто используют при стоматите у детей.

Вернуться к оглавлению

Тетрациклиновая мазь

Высокой эффективностью при борьбе со стоматитом обладает противомикробный «Тетрациклин». Препарат оказывает антибиотическое действие. Используют средство при афтозной форме заболевания. Выбирают препарат с 3% действующим веществом. Хотя применять мазь можно только взрослым, иногда врачи советуют использовать лекарство, чтобы вылечить детский стоматит.

Вернуться к оглавлению

Метилурациловая мазь

Действие препарата «Метилурацил» направлено на эффективное заживление ран. Вещество справляется с устранением инфекции и быстро регенерирует поврежденные ткани слизистой оболочки ротовой полости. Лекарство не имеет возрастных ограничений, поэтому помогает вылечить взрослые и детские стоматиты.

Вернуться к оглавлению

«Солкосерил»

Данный препарат при стоматите используют в виде геля.

Устраняет болевые ощущения, способствует регенерации поверхности подверженной инфекции. «Солкосерил» препарат стойкий к влиянию воды и слюны. Смазывают подсушенные участки по 3 раза в сутки. Действие лекарства может длится до 5 часов с момента нанесения. Для использования препарата нет возрастных ограничений. Оказывает эффективное действие в случае герпетического стоматита.

Вернуться к оглавлению

«Метрогил дента»

Назначают средство в случае афтозного стоматита. Оно оказывает антимикробное действие на пораженные участки. Гель назначают на начальных стадиях проявления стоматита, так как действие «Метрогил дента» не очень глубокое. Он не способен преодолевать слизистую поверхность. Смазать пораженное место нужно тонким слоем утром и вечером. Гель применяют после приема пищи и тщательной чистки зубов и полости рта. Слизистая поверхность перед нанесением должна быть сухой. После смазывания стоит на полчаса воздержаться от приема воды.

Вернуться к оглавлению

«Кандид» и «Микозан»

Лечение «Кандидом» продолжается до полного исчезновения очагов инфекции. В среднем этот период занимает 5 дней. Средство нельзя применять во время беременности, период лактации, а также кормления грудью. Противогрибковый препарат «Микозан» оказывает комплексное действие. Он выступает как противомикробное, обезболивающее и антисептическое средство. «Микозан» разрешен к использованию для взрослых и для детей.

Вернуться к оглавлению

«Пимафуцин»

Этот противогрибковый препарат в виде 2% крема, таблеток, капель, оказывает антибиотическое действие. «Пимафуцин» используют для лечения стоматита и кандидозного стоматита у детей. Для младенцев используют капли в течение недели. У препарата нет аналогов по своему действию. Разрешен к использованию для беременных и кормящих матерей. Помазать пораженную поверхность нужно 6 раз в сутки.

Язвы язвы | Детская больница CS Mott

Обзор темы

Что такое язвенная болезнь?

Язвенная болезнь - это неглубокая язва в форме кратера (язвы) на языке, на внутренней стороне губы или щеки. Язвы язвы имеют красную кайму и белую или желтую середину. Они могут вызывать болезненные ощущения, затруднять разговор и прием пищи. У вас может быть одна или несколько язв одновременно. В отличие от герпеса, язвы нельзя передавать другим людям. См. Изображение язвы язвы.

Язвы могут быть у любого человека, но женщины, подростки и молодые люди болеют чаще. У большинства людей в какой-то момент жизни появляются язвы, а у некоторых они возникают регулярно.

Что вызывает язвы?

Причина язвы неизвестна, но они, как правило, передаются по наследству. Язвы не заразны.

Язвы могут развиться, когда вы:

  • При стрессе или усталости.
  • У женщины есть менструальный цикл.
  • Повредить рот, например, прикусить губу.
  • Установите брекеты на зубы.
  • Есть пищевая аллергия. Употребление в пищу продуктов, на которые у вас аллергия, может вызвать язвы.
  • Есть или пить пищу или сок, содержащие много кислоты, например апельсиновый сок.
  • В вашем рационе недостаточно витаминов или минералов, таких как железо, витамин B12 и фолиевая кислота.

Каковы симптомы?

Основным признаком язвы является неглубокая язва на языке, внутренней стороне губы или щеки.Язва может быть большой или маленькой, с красной каймой и белым или желтым центром. У вас может быть несколько язв одновременно.

Язвы обычно начинаются с ощущения жжения или покалывания. Они могут быть опухшими и болезненными. Язвенная болезнь может затруднить разговор или прием пищи.

Язвы могут болеть от 7 до 10 дней. Незначительные язвы полностью заживают за 1–3 недели, но для заживления крупных язв может потребоваться до 6 недель. У некоторых людей появляется еще одна язва после заживления первой язвы.Большинство язв заживают без рубцов.

Как диагностируется язвенная болезнь?

Если вы обратитесь к врачу или стоматологу по поводу боли, вызванной язвой, вызванной язвой, он или она проведет физический осмотр, заглянув в ваш рот, чтобы диагностировать язвы.

Как лечится?

При большинстве язвенных поражений обращаться к врачу не нужно. Они поправятся сами. Есть много вещей, которые вы можете попробовать дома, чтобы облегчить боль, вызванную язвой:

  • Ешьте мягкую, мягкую пищу, которую легко проглотить, например йогурт или крем-суп.Порежьте еду на мелкие кусочки, разомните или протрите ее. Избегайте кофе, шоколада, острой или соленой пищи, цитрусовых или соков, орехов, семян и помидоров.
  • Пейте холодные жидкости, например воду или холодный чай, или ешьте фруктовое мороженое. Иногда попадание жидкости на рану язвы может вызвать жалящую боль. Используйте соломинку, чтобы жидкость не касалась язвы. Держите лед на язве, пока она не онемеет.
  • Чистите зубы осторожно, чтобы щетиной зубной щетки не касаться язвы.
  • Прополощите рот соленой водой. Чтобы промыть кожу соленой водой, растворите 1 чайную ложку (5 г) соли в 1 стакане (250 мл) теплой воды.
  • Купите безрецептурные лекарства, такие как анбезол, магнезиальное молоко или орабазе, чтобы залечить язвы. Используйте ватный тампон, чтобы нанести лекарство. Наносите его на раны 3-4 раза в день. Если вашему ребенку меньше 2 лет, узнайте у врача, можно ли давать ребенку обезболивающие.
  • Примите обезболивающее, например нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), включая аспирин (например, Байер), ибупрофен (например, Адвил) или напроксен (например, Алив). Не давайте аспирин лицам моложе 20 лет. из-за риска развития синдрома Рея. Будьте осторожны с лекарствами. Прочтите и следуйте всем инструкциям на этикетке.

Если после двухнедельной попытки выполнить эти действия дома ваши язвы не улучшаются, возможно, вам потребуется обратиться к врачу или стоматологу. Он или она может порекомендовать лекарства, которые помогут облегчить боль, вызванную язвой. Обычно эти лекарства полоскают или полощут во рту, или же они наносят краску на рану.Ваш врач может назначить стероидный крем или пасту, чтобы натереть рану при язве, и / или средство для полоскания рта по рецепту.

Поговорите со своим врачом, если у вас жар, проблемы с глотанием или если язвы продолжают возвращаться. У вас может быть другая проблема, которая вызывает ваши симптомы.

Как можно предотвратить образование язвы?

В большинстве случаев причина язвы неизвестна. Если вы не знаете, что вызывает ваши язвы, вы не сможете предотвратить их появление.Если вы знаете, что вызывает ваши язвы, вы можете помочь предотвратить их, избегая того, что, как вы знаете, вызывает их. Например, если в прошлом у вас были язвы от язвы во рту, вы можете помочь предотвратить их, медленно и осторожно пережевывая пищу, стараясь не разговаривать и не жевать одновременно, а также используя мягкую щетину. зубную щетку, когда чистите зубы.

Если у вас в прошлом были язвы язвы при употреблении в пищу продуктов с большим содержанием кислоты (например, цитрусовых или помидоров) и острых или жестких продуктов (например, хлебных корок, кукурузных чипсов или картофельных чипсов), это может помочь. чтобы избежать этого.Другие способы, которые могут помочь предотвратить язвы, включают ограничение употребления алкоголя и табака и контроль стресса в вашей жизни.

В целом, важно получать достаточное количество витаминов и минералов в вашем рационе, таких как фолиевая кислота, витамин B12, цинк и железо.

Лечение язв во рту у детей

Родители не могут смотреть на своих детей, страдающих от боли. К сожалению, когда возникает язва во рту, ощущение боли неизбежно. Они становятся раздражительными. Они теряют аппетит из-за затруднений с приемом пищи.

Как только вы увидите, что все это происходит с вашим ребенком, у вас определенно возникнет соблазн использовать все, что есть дома, чтобы избавиться от язв во рту, например, соленую воду, мед и дезинфицирующие средства для полости рта, которые вызывают жжение при нанесении.

Однако, прежде чем использовать эти средства, будьте осторожны: только потому, что вы можете переносить легкий дискомфорт от физиологического раствора или дезинфицирующего средства для полости рта, это не значит, что ваш ребенок может. Помните: они гораздо менее терпимы к боли и чувствительны к вкусу

Язва во рту обычно заживает сама по себе, но если она вызвана грибковой инфекцией, которая довольно часто встречается у маленьких детей, ее следует лечить соответствующими лекарствами.Рекомендованный врачом Миконазол (пероральный гель Дактарин®) - это лекарство, которое быстро лечит язвы во рту, вызванные грибковой инфекцией. Его можно использовать для взрослых и детей от 4 месяцев и старше.

Оральный гель Дактарин® подходит для детей, поскольку он выпускается в виде орального геля со вкусом апельсина, который легко и безболезненно наносится.

Если вы сделали выбор в пользу перорального геля Дактарин® для своего ребенка, вот краткое руководство, которому нужно следовать, чтобы получить от этого лечения максимальную пользу:

При использовании ДАКТАРИН® ОРАЛЬНОГО геля для детей:

Поговорите со своим ребенком: Дети приравнивают лекарство к дискомфорту, поэтому лучше всего объяснить им, почему именно им нужно принимать лекарство.Используйте спокойный тон.
Убедитесь, что они поели, прежде чем принимать оральный гель Дактарин. Это необходимо для того, чтобы гель не проглотил сразу.
При нанесении геля на пораженный участок используйте ватный тампон или чистый палец, чтобы избежать загрязнения.
Наносите оральный гель Дактарин® на пораженный участок не менее 4 раз в день после еды. Убедитесь, что вы не кладете гель близко к задней части горла ребенка, так как это может привести к удушью.
Скажите ребенку, чтобы он не водил языком по области, на которую был нанесен гель, чтобы лекарство не смылось слишком быстро

Лечение следует продолжать не менее недели после исчезновения симптомов. Это позволит полностью вылечить инфекцию и предотвратить ее повторное появление.

Дактарин® оральный гель доступен в тубах по 3,5 г и 10 г в аптеках по всей стране.

Если симптомы не исчезнут, обратитесь к врачу.

4 эффективных метода лечения язв во рту ребенка

Язва во рту - это небольшая болезненная язвочка, видимая на внутренней стороне губ и щек, на языке, дне рта или на небе (1). Язвы во рту могут вызывать раздражение и раздражение ребенка во время кормления. Язвы могут быть болезненными, но состояние редко бывает серьезным.

Но что вызывает язвы во рту у младенцев и как родители могут их идентифицировать? Продолжайте читать этот пост MomJunction, чтобы узнать о симптомах, причинах, лечении и профилактике язв во рту у младенцев и детей ясельного возраста.

Как распознать язвы во рту?

Язвы во рту у младенцев проявляются следующими типичными симптомами (2).

  • Поражение или язва с четко очерченными границами.
  • Центр поражения может быть желтым или серым по сравнению с окружающей тканью.
  • Язва может иметь красный контур.
  • Язва во рту часто болезненна при прикосновении.
  • Язва может покраснеть, а иногда и кровоточить.
  • Из-за язвы у младенцев может наблюдаться обильное слюноотделение.

У младенца или малыша может снизиться аппетит, поскольку он причиняет боль, когда они пытаются есть и пить.

Если вы сомневаетесь в наличии язв во рту вашего ребенка, обратитесь к педиатру для осмотра.

Что вызывает язвы во рту у младенцев и малышей?

Язвы во рту у младенцев и детей ясельного возраста могут быть вызваны разными причинами. Вот несколько распространенных причин (1).

  1. Вирус простого герпеса (вирус герпеса): Эти язвы обычно наблюдаются в возрастной группе от одного до трех лет. На деснах, языке и губах образуются скопления до десяти и более язв. Язвы также видны вокруг губ и рта. Они часто сопровождаются лихорадкой и затруднением глотания (1). Подробнее об инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, читайте здесь.
  1. Язвы: Тип язвы, обычно наблюдаемый у младенцев и детей ясельного возраста, он также известен как афтозные язвы или афтозный стоматит (3).Есть множество причин, чтобы вызвать этот тип язв. Узнайте больше о язве при язве здесь.
  1. Молочница полости рта: Кандидозная инфекция полости рта может вызвать белые язвы на внутренних губах, деснах, небе и языке (4). Подробнее о оральной молочнице читайте здесь.
  1. Воспалительные заболевания кишечника: Это группа хронических воспалительных заболеваний кишечника. Язвы во рту являются одними из нескольких симптомов заболевания (5).
  1. Местная травма: Травматические язвы также могут возникнуть из-за травм от предметов, таких как зубная щетка, прорезыватель, игрушка и т. Д.
  1. Аллергические реакции: Аллергия на продукты также может привести к развитию ротовой полости язвы. Пищевая аллергия чаще встречается у детей ясельного возраста, чем у младенцев.
  1. Гематиновая (связанная с кровью) недостаточность: Дефицит железа, фолиевой кислоты, витамина B12, витамина B6 и некоторых других микроэлементов в организме (6) (7) может привести к образованию язв.
  1. Нарушение всасывания питательных веществ: Нарушение всасывания означает снижение всасывания жизненно важных питательных веществ в кишечнике. Плохое нарушение всасывания может привести к дефициту питательных веществ, что в конечном итоге может привести к язвам во рту.
  1. Нарушения иммунной системы: Проблемы с иммунной системой, такие как иммунодефицит и аутоиммунитет, также могут вызывать язвы во рту.
  1. Семейный анамнез: Младенцы и дети ясельного возраста с семейным анамнезом язвочек подвергаются более высокому риску развития язв (1).

Вызывает ли прорезывание зубов язвы во рту у младенцев?

Прорезывание зубов обычно вызывает опухание десен, а не язвы. Но прорезывание зубов может вызвать язвы, если ребенок прикусит внутреннюю сторону щеки или губ, чтобы успокоить раздраженные десны. Язва может исчезнуть, если ребенку дать прорезыватели и когда прорезывание зубов завершится.

Домашние средства от язв во рту у младенцев и детей ясельного возраста

Язвы во рту обычно несерьезны, и их можно лечить в домашних условиях.Ниже перечислены некоторые анекдотические домашние средства, которые использовались годами. Однако никогда не пробуйте использовать домашние средства для детей младше шести месяцев.

Если вашему ребенку больше шести месяцев, и вы хотите использовать домашнее средство, обратитесь к врачу. Ниже приведены некоторые из распространенных домашних средств, используемых от язв во рту.

  1. Куркума: Поскольку куркума, как известно, обладает противовоспалительными, антисептическими и антибактериальными свойствами, считается, что она полезна для облегчения язв.
  1. Кокосовое масло : Лауриновая кислота в кокосе считается эффективной при заживлении язв во рту. Однако его эффективность и безопасность для младенцев недостаточно изучены (8).
  1. Йогурт : Йогурт и пахта успокаивают язвы и приносят облегчение ребенку.
  1. Базилик священный : Считается, что базилик эффективен при заживлении язв во рту (9).
  1. Топленое масло : Топленое масло (топленое масло) традиционно использовалось в Индии для облегчения язв.
  1. Мед : Мед обладает успокаивающими свойствами. Но не дает мед детям младше 12 месяцев , так как это может вызвать ботулизм (10).
  1. Алоэ вера : Мякоть и сок алоэ вера могут помочь успокоить раздраженные ткани. Однако не используйте его, не посоветовавшись с педиатром.

Язвы заживают за несколько дней, и обычно это не повод для беспокойства.

Когда идти к врачу?

Если вы видите какой-либо из этих симптомов наряду с язвами, обратитесь к педиатру (11).

  • Лихорадка
  • Рецидивирующие язвы
  • Язвы, которые усиливаются и не заживают более двух недель
  • Потеря веса
  • Боль в животе
  • Язвы вокруг ягодиц (вместе с язвами во рту)
  • Язвы видны и на внешних губах
  • Отек лица или лимфатического узла (боковые стороны шеи)

Лечение язв во рту у младенцев и детей ясельного возраста

Лечение зависит от тяжести язв, возраста ребенка и общего состояния здоровья ребенка.Врач может назначить один из следующих методов лечения (12).

  • Применение мазей для местного применения , содержащих местных анестетиков агентов для облегчения симптомов.
  • Лекарства, такие как ацетаминофен или ибупрофен , чтобы облегчить боль.
  • Ополаскиватели для рта могут быть рекомендованы для детей ясельного возраста, чтобы помочь с язвами.
  • Если язвы возникли из-за вирусных инфекций, таких как вирус простого герпеса, врач может порекомендовать противовирусные препараты в некоторых тяжелых случаях и у пациентов с иммунодефицитом.

Никогда не давайте какие-либо лекарства, в том числе безрецептурные, младенцу или малышу без консультации с врачом.

Чем кормить ребенка с язвой во рту?

Еда может вызвать раздражение язв во рту, из-за чего ребенок станет капризным, а также снизится его аппетит. Ниже представлены несколько вариантов кормления малыша.

  1. Если вашему ребенку меньше шести месяцев, продолжайте давать ему грудное молоко или / и смесь . Они безопасны и непривлекательны.
  1. Если у вашего ребенка проблемы с кормлением из бутылочки, вы можете кормить ребенка с ложечки сцеженным грудным молоком или смесью.
  1. Если ваш ребенок уже ест твердую пищу, включите полутвердую пищу и пищу с жидкой консистенцией. Вы можете кормить бульоном и пюре , которые не требуют жевания. Предложите малышу соломинку , если он не может пить из-за боли.
  1. Мягкая пища , такая как вареные овощи, картофельное пюре и крупы с молоком или смесью - хороший вариант
  1. Употребление холодной пищи , такой как молочные коктейли, фруктовое мороженое и слякоти, может помочь успокоить раздражение язв во рту. малышей.
  1. Не предлагайте соленую, острую и острую пищу, которая может ужалить и травмировать язву во рту.

Как снизить риск язв во рту?

Язв не всегда можно избежать. Однако соблюдение некоторых мер предосторожности может помочь снизить риск развития язв.

  • Соблюдайте надлежащую гигиену, особенно гигиену полости рта. Члены семьи с язвами во рту и язвами на теле должны избегать контакта с ребенком.
  • Избегайте повторных травм игрушкой, прорезывателем для зубов или зубной щеткой.
  • Если известно, что у вашего ребенка аллергия или хроническое заболевание, то лечение поможет избежать язвы.
  • Кормите ребенка полноценной диетой.

Язвы во рту - обычное явление, которое обычно проходит самостоятельно. Если вы подозреваете, что с язвой во рту у ребенка что-то не так, обратитесь к врачу. Своевременная диагностика и лечение могут помочь определить точную причину.

Есть чем поделиться о язвах во рту у младенцев и детей ясельного возраста? Сообщите нам свои мысли в разделе комментариев ниже.

Ссылки:
1. Язвы во рту; Детская больница Колорадо,
2. Майкл С. Плева и Кингшук Чаттерджи, афтозный стоматит; Национальный центр биотехнологической информации
3. Натали Роуз Эдгар, Далия Салех и Ричард А. Миллер, Рецидивирующий афтозный стоматит: обзор; Журнал клинической и эстетической дерматологии
4. Jose Endrigo Tinoco-Araujo et al., Инвазивный кандидоз и оральные проявления у недоношенных новорожденных; Журнал Эйнштейна (Сан-Паулу)
5.Майкл Д. Каппельман и Ричард Дж. Гранд, Воспалительное заболевание кишечника развивается у младенцев ?; Национальная медицинская библиотека США
6. Zhe-Xuan Bao et al, Гематиновая недостаточность у пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом: различия в зависимости от пола и возраста; Национальная медицинская библиотека США
7. Скотт Т. Козлак, Стивен Дж. Уолш и Раджеш В. Лалла, Снижение диетического потребления витамина B12 и фолиевой кислоты у пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом; Национальная медицинская библиотека США
8.Вагиш Кумар и Л. Шанбхаг, Полоскание маслом для поддержания гигиены полости рта - обзор; Национальная медицинская библиотека США
9. Марк Морис Коэн, Тулси - Ocimum sanctum : трава по всем причинам; Национальная медицинская библиотека США
10. C O Abdulla et al., Младенческий ботулизм после приема меда; Национальная медицинская библиотека США
11. Язвы во рту; Детская больница Сент-Луиса,
12. Язвы (афтозные язвы) у детей; Медицинский центр Университета Рочестера
Рекомендуемые статьи:

Роль кортикостероидов в поражениях полости рта

2.Изъязвление и воспаление слизистой оболочки

2.1. Рецидивирующий афтозный стоматит

Рецидивирующий афтозный стоматит (РАС) - одно из наиболее распространенных поражений полости рта в общей популяции с частотой 5–25% и частотой рецидивов через три месяца до 50%. Афтозные язвы часто довольно болезненны; может привести к затруднению речи, еды и глотания; и может отрицательно сказаться на качестве жизни пациентов (Ship 1996).

RAS подразделяются на малые, большие и герпетиформные.Незначительный РАС предполагает наличие от одной до пяти язв одновременно, каждая из которых менее 1 см в диаметре.

Крупные афты вызывают выраженную дисфагию и часто приводят к обширным рубцам. При герпетиформном RAU имеется 10–100 язв одновременно, размер язв обычно составляет 1-3 см, и язвы образуют скопления, которые сливаются в обширные участки изъязвления, продолжающиеся 7-10 дней (Rees, Woo 1996).

Использование местных и системных стероидов для лечения аптозного стоматита основано на предположении, что афты являются результатом неинфекционного воспалительного процесса.Кортикостероиды могут действовать непосредственно на Т-лимфоциты или изменять ответ эффекта или клеток на преципитенты иммунопатогенеза (Vincent 1992).

2.1.1. Кортикостероиды для местного применения

Кортикостероиды для местного применения у пациентов с РАС предназначены для ограничения воспалительного процесса, связанного с образованием афт.

Два двойных слепых плацебо-контролируемых исследования оценивали эффективность местных кортикостероидов при РАС (Merchant 1978; Thompson 1989).У пациентов, включенных в одно исследование, был незначительный РАС. Классификация язв не была доступна для другого исследования. В обоих испытаниях пациенты оценивались на иммунокомпетентность с помощью лабораторных исследований. Одно испытание исключило другие лекарства, используемые в RAS (Thompson 1989). В обоих испытаниях наблюдалось значительное сокращение продолжительности язвы и тяжести боли по сравнению с плацебо, а также отсутствие изменений в частоте РАС у пациентов, которые наносили гель бетаметазона или аэрозольный спрей беклометазона на язвы четыре раза в день в течение от шести дней до четырех недель (Vincent 1992 ; Томпсон 1989).

Два неплацебо-контролируемых исследования не выявили значительных различий между мазью триамцинолона или таблетками бетаметазона и адгезивными носителями и Orabase в частоте и продолжительности тяжелого РАС. Субъективное улучшение было больше при применении кортикостероидов, чем при применении адгезивного носителя (Orabase), хотя разница не была статистически значимой (MacPhee 1968). Одно слепое плацебо-контролируемое исследование с использованием мази с флуоцинонидом было проведено у пациентов с незначительным и большим РАС.Мазь с флуоцинонидом значительно сокращала продолжительность язвы, но частота язв и субъективное улучшение были такими же, как и для адгезивного носителя (Orabase). В последних трех испытаниях дизайн исследования, тяжесть язвы и активность носителя могли способствовать выводам, несовместимым с результатами двойных слепых плацебо-контролируемых исследований (Pimlott 1983).

Лекарствами, наиболее часто применяемыми для местного перорального применения при РАС, являются гемисукцинат гидрокортизона (в виде гранул по 2,5 мг) и триамцинолона ацетонид (в адгезивной пасте, содержащей 0,15 мг).1% стероида). Риск угнетения функции надпочечников невелик при соблюдении рекомендованной дозы (четыре раза в день) (Field 2003).

При тяжелой форме РАС может потребоваться более сильнодействующий стероидный препарат. Высокоэффективные местные стероидные препараты, такие как флуоцинонид, бетаметазон или клобетазол, помещенные непосредственно на поражение, сокращают время заживления и уменьшают размер поражения. Гель можно аккуратно наносить непосредственно на очаг поражения после еды и перед сном 2-3 раза в день или смешивать с адгезивом, например орабазом, перед нанесением.Недавно Lo Muzio et al. лечили оральные афтозные поражения путем применения клобетазола пропионата с биоадгезивной системой, что привело к неожиданно хорошим результатам (Lo Muzio, 2001).

Более крупные поражения можно лечить, поместив на язву калибровочную губку, содержащую стероид для местного применения, и оставив ее на 15–30 минут, чтобы обеспечить более длительный контакт с лекарством. Язвы, расположенные в областях, которые затрудняют их просмотр или доступ, можно контролировать с помощью местного эликсира дексаметазона 0.Нанесите 5 мг / 5 мл на пораженную область или нанесите на язвы с помощью влажной калибровочной подушечки четыре раза в день в течение 15 минут (Lo Muzio, 2001) и промойте бетаметазон-фосфатом натрия (растворите 0,5 мг в 5 мл воды и смойте). в течение 2–3 мин), стероидный аэрозоль (например, дипропионат беклометазона, 100 мкг / вдох) или высокоактивный кортикостероид для местного применения, такой как 0,05% клобетазола в орабазе или 0,05% флуоцинонида в орабазе (Natah 2004).

2.1.2. Системные кортикостероиды

Большие аптозные язвы часто требуют системного лечения в качестве начального подхода.Терапия преднизоном 40 мг / день в течение одной недели обычно бывает достаточной для борьбы с настоящей вспышкой. Системно чаще всего применяется пероральный преднизон. Системную терапию преднизоном следует начинать с 1,0 мг / кг в день в виде однократной дозы у пациентов с тяжелым РАС, и ее следует постепенно снижать через 1-2 недели. Внутрипочвенные стероиды можно использовать для лечения больших нездоровых крупных поражений РАС (Field 2003).

2.2. Болезнь Бехчета

Болезнь Бехчета представляет собой мультисистемное хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание неизвестной причины, которое характеризуется рецидивирующими (афтозными) язвами в полости рта, генитальными язвами, увеитом и поражениями кожи.Может быть множество других проявлений, включая поражения суставов, центральной нервной системы, сосудов и кишечника различной степени тяжести (Lai 1995).

Пациенты с болезнью Бехчета обычно имеют повторные обострения и ремиссии клинических симптомов, и у этих людей лечение в основном симптоматическое. Выбор терапии зависит от того, являются ли клинические проявления заболевания местными или системными.

Местное лечение кортикостероидами часто контролирует язвы в полости рта и половых органов, а иммуносупрессивная терапия применяется в тяжелых случаях поражения слизистых и кожных покровов (Yazici 1991).

Иммуносупрессивная терапия является основой лечения болезни Бехчета. Успешное лечение состоит из противовоспалительных средств, которые изменяют активность нейтрофилов. В острой фазе может быть полезен преднизон в дозах 40-60 мг / день, используемый отдельно или в комбинации с другими иммунодепрессантами (Reich 1998).

Системные кортикостероиды по-прежнему широко используются и могут применяться в качестве внутривенной пульс-терапии.

2.3. Красный плоский лишай (OLP)

Красный плоский лишай (LP) - это уникальное воспалительное заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, ногти и волосы, которое было впервые описано и названо Эразмом Уилсоном в 1869 году (Oztas 2003).Патогенез ЛП до конца не изучен. Это нарушение измененного клеточно-опосредованного иммунитета с экзогенными антигенами, нацеленными на эпидермис.

Для лечения используются различные методы лечения. Фототерапия используется в лечении LP в течение многих лет. Терапевтические свойства кортикостероидов были впервые продемонстрированы Эдвардом Кендаллом и Филипом Хенчем в 1948 году (Hench 1949).

Кортикостероиды можно применять местно в виде мазей, паст, пастилок или жидкостей для полоскания рта или через ингалятор со специальным адаптером.

Лучшее лечение OLP включает использование сильнодействующих местных кортикостероидов (Setterfield 2000, Bruce 2007).

Сообщалось, что местные кортикостероиды, которые имеют меньше побочных эффектов, одинаково или даже более эффективны, чем системные кортикостероиды (Lodi 2005).

2.3.1. Кортикостероиды для местного применения

Кортикостероиды для местного применения являются основным средством лечения легких и умеренно симптоматических поражений. Они широко используются при лечении OLP для уменьшения боли и воспаления.Варианты (представленные с точки зрения снижения эффективности) включают 0,05% гель пропионата клобетазола, 0,1-0. 05% гель бетаметазона валерата, 0,05% гель флуоцинонида, 0,05% мазь или крем клобетазола и 0,1% мазь триамцинолона ацетонида (Левин, 2002).

Триамцинолона ацетонид обычно используется в виде орабазы ​​или пастилки (Thongprasom 1992, Zegarelli 1969). Ряд исследований определили эффективность 0,1% суспензии триамцинолона ацетонида при лечении OLP. Этот препарат продается без рецепта и полезен при лечении OLP (Rabiyi 2003).

Водная суспензия 0,1% триамцинолона ацетонида использовалась в качестве полоскания для полости рта при лечении 46 пациентов с симптоматическим красным плоским лишаем полости рта (Vincent 1990). Этот метод оказался эффективным, в результате чего «полное облегчение» получено у 27 пациентов. Хотя эти результаты, скорее всего, относятся к улучшению симптомов пациентов, никакой конкретной информации относительно клинического улучшения с помощью этой терапии не предоставлено.

Бетаметазона валерат, еще более мощный противовоспалительный агент, дал впечатляющие результаты в ряде контролируемых исследований у пациентов с красным плоским лишаем полости рта.В двойном слепом исследовании Коусон лечил 30 пациентов с симптоматическим красным плоским лишаем полости рта с помощью таблеток бетаметазона (0,1 мг). У 8 пациентов все поражения практически исчезли в течение 1 месяца, и за тот же период у 20 из 30 пациентов наблюдалось существенное улучшение. Только два пациента не ответили на эту терапию (Cawson 1968).

Точно так же Тилдесли и Хардинг показали, что аэрозоль бетаметазона валерата, снабженный специальным внутриротовым адаптером, был отличным лечением для большинства из 23 пациентов, прошедших двойное слепое исследование (Tyldesley 1977).Гринспен и др. подтвердили эффективность аэрозоля и гранул бетаметазона валерата в двойном слепом исследовании, отметив улучшение у 17 из 19 пациентов (Greenspan 1978).

Высокоэффективные стероидные жидкости для полоскания рта, такие как динатрий бетаметазон фосфат или клобетазол пропионат, могут использоваться при широко распространенной пероральной ЛП, но они могут вызывать значительную системную абсорбцию, приводящую к подавлению гипофизарно-надпочечниковой оси (Gonzalez-Moles, 2002).

Флуоцинолон - еще один стероид, который использовался для лечения OLP.По сравнению с плацебо этот препарат оказался более эффективным (Voute, 1993).

В последнее время спрей флутиказона пропионата эффективно использовался для краткосрочного лечения симптоматического OLP, но 10% пациентов не переносили такое лечение более 3 недель (Hegarty 2002). Более сильнодействующие фторированные стероиды могут быть очень эффективными и включают 0,05% флуоцинонида (Silverman 1991; Lozada 1980) и 0,1% флуоцинолона ацетонида. (Thongprasom 1992) Флуоцинонид 0,05% и флуоцинолона ацетонид 0.1% оказались эффективными при лечении тяжелой пероральной LP, не поддающейся лечению другими лекарствами (Thongprasom 1992; Voute 1993).

В исследовании оценивали 0,1% флуоцинолона ацетонид в трех группах: раствор (FAS), орабаза (FAO) и то и другое. Наилучшие результаты достигаются с ФАО (полная ремиссия у 77,3% пациентов). Это исследование имело долгосрочное наблюдение без контрольной группы (Thongprasom 2003).

Исследование подтвердило эффективность местного геля флуоцинолона ацетонида 0.025% вместе с местным противомикробным препаратом хлоргексидином при лечении эрозивного OLP (Thongprasom 2003).

Другое исследование не показало разницы между спреем флутиказона пропионата (FP) и ополаскивателем с бетаметазона натрия фосфатом (BSP). Но было обнаружено, что FP более приемлем для пациентов, чем BSP, из-за удобства формы спрея (Hegarty 2002).

Нанесение мази флуоцинонида (0,05%), смешанной с орабазой, 6 раз в день или мази клобетазола пропионата (0,05%).05%) с орабазой 3 раза в день может эффективно контролировать эрозивный красный плоский лишай у большинства пациентов (Edwards 2002).

Флуоцинолона ацетонид 0,1% в орабазе оказался более эффективным, чем аналогичный 0,1% препарат триамцинолона ацетонид без серьезных побочных эффектов (Thongprasom 1992).

Клобетазола пропионат в водном растворе, мази или орабазе также оказался эффективным при OLP. Клобетазол может быть более эффективным, чем флуоцинонид, в улучшении поражений, и долгосрочное использование клобетазола (6 месяцев) может помочь контролировать заболевание, предлагая значительные периоды без заболевания у 65% пациентов после 6 месяцев наблюдения (Carbone1999). ).

Клобетазола пропионат, очень мощный кортикостероид по классификации Миллера и Манро, был использован в 4% биоадгезивном геле гидроксиэтилцеллюлозы (Carbone1997). Было показано, что мазь клобетазола пропионата 0,05% излечивает OLP, но в этом исследовании была небольшая группа образцов, без какой-либо контрольной группы или последующего наблюдения (Roed-Petersen 1992). Среди трех препаратов клобетазола пропионата 0,05% (мазь, Orabase и адгезивная паста для зубных протезов) наилучшие результаты были достигнуты с пропионатом клобетазола в адгезивной пасте для зубных протезов (Lo Muzio 2001).

Хотя есть некоторые сообщения о системной абсорбции и подавлении надпочечников сверхмощными местными стероидами при лечении хронических кожных заболеваний, подавление надпочечников не было обнаружено при длительном пероральном применении местных кортикостероидов, таких как флуоцинонид 0,05%, флуоцинолона ацетонид 0,1% и клобетазол 0,05% (Carbone1999).

Острый псевдомембранозный кандидоз - единственный частый побочный эффект местной кортикостероидной терапии (Thongprasom 1992). Это можно предотвратить с помощью одного противогрибкового средства (гель миконазола) или с помощью жидкости для полоскания рта с хлоргексидином (Carbone1999).

2.3.2. Внутриочаговые кортикостероиды

Внутриочаговые инъекции кортикостероидов при стойких или обширных поражениях включают подкожную инъекцию 0,2–0. 4 мл раствора триамцинолона ацетонида с концентрацией 10 мг / мл с помощью туберкулинового шприца размером 1,0 мл 23 или 25 (Edwards 2002).

Внутриочаговые инъекции гидрокортизона, дексаметазона, триамцинолона ацетонида и метилпреднизолона применялись при лечении OLP (Zegarelli 1980). Однако инъекции могут быть болезненными, не всегда эффективными и иметь локальный эффект, например атрофию слизистой оболочки.Три-четыре или два раза в неделю лечение триамцинолона ацетонидом внутри очага поражения в дозах 0,5–1 мл суспензии с концентрацией 1 мг / мл представляется практическим дополнением к лечению эрозий (Edwards 2002).

Zegarelli объединил применение местных кортикостероидов и еженедельных внутриочаговых кортикостероидов у семи пациентов. Через 3 недели у пяти пациентов было отмечено 100% клиническое улучшение. Более того, в большинстве случаев отмечалась ремиссия на несколько месяцев; рецидивы были более легкими, чем исходное болезненное состояние, и их лечили только местными агентами (Zegarelli, 1983).Неясно, почему реакция на местную терапию кортикостероидами так разнообразна. Несомненно, частота применения местных кортикостероидов затрудняет соблюдение режима лечения, поскольку оптимальные эффекты не достигаются, если их не применять от пяти до десяти раз в день (Zegarelli 1980).

2.3.3. Системные кортикостероиды

Системные кортикостероиды зарезервированы для стойких эрозивных или эритематозных ЛП, когда местные подходы оказались безуспешными. Системный преднизолон является препаратом выбора, но его следует использовать в минимально возможных дозировках в течение самого короткого периода времени (40-80 мг в течение 5-7 дней) (Eisen 2005).

Преднизон системного действия можно использовать для лечения язв и эритемы при OLP. Системные кортикостероиды могут быть показаны пациентам, состояние которых не отвечает на местные стероиды, или пациентам с кожно-слизистыми заболеваниями и в высоких дозах (1,5–2 мг / кг / день), но побочные эффекты возможны даже при коротких курсах (Zegarelli 1980; Чайняни-Ву 2001).

Пероральная доза преднизона для взрослого с массой тела 70 кг колеблется от 10-20 мг / день для умеренно тяжелых случаев до 35 мг / день (0.5 мг / кг в день) для тяжелых случаев (Zegarelli, 1983). Преднизон следует принимать в виде однократной утренней дозы, чтобы снизить вероятность бессонницы, и следует принимать во время еды, чтобы избежать тошноты и язвенной болезни. Значительный ответ должен наблюдаться в течение 1-2 недель.

Когда системные кортикостероиды назначаются на период более 2 недель, дозировка стероидов должна постепенно снижаться, чтобы не спровоцировать кризис надпочечников. Снижение дозы может быть достигнуто за счет уменьшения суточной дозы преднизона на 5 мг в неделю (Edwards 2002).

В некоторых исследованиях сравнивалась эффективность кортикостероидов с некоторыми другими лекарствами. Например, в двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании, сравнивавшем эффективность местного сульфата цинка в комбинации с 0,05% мазью флуоцинолона при лечении OLP после 2 недель лечения, было обнаружено, что местный сульфат цинка в комбинации с 0,05. % мазь флуоцинолона снижала степень эрозивности OLP лучше, чем 0,05% флуоцинолона отдельно (Mehdipour & Taghavi 2010).

2.4. Многоформная эритема (EM)

Многоформная эритема - это кожное заболевание, которое считается реакцией гиперчувствительности на инфекции или лекарства. Он состоит из полиморфного высыпания пятен, папул и характерных «целевых» поражений, которые симметрично распределены со склонностью к дистальным отделам конечностей. Поражение слизистой оболочки минимальное. Вирус простого герпеса (ВПГ) является наиболее часто определяемой этиологией этой реакции гиперчувствительности, составляя более 50 процентов случаев.Хотя ЭМ впервые была клинически признана в начале 19 века и использовалась под разными именами, только в 1860 году Фердин и фон Хебра назвали болезнь «мультиформной эритемой» (Forman 2002).

Многоформная эритема (EM) когда-то считалась ранним проявлением континуума заболеваний, связанных с синдромом Стивенса-Джонсона (SJS), с токсическим эпидермальным некролизом (TEN), который, как полагали, был отдельным явлением. Сейчас общепринято, что между EM и SJS существует разделение.В настоящее время существует две различные классификации: первая - спектр многоформной эритемы (незначительная и большая), а вторая - спектр SJS и TEN (Lamoreux 2006; French 2008).

SJS и его более тяжелое прогрессирование, TEN, являются редкими кожно-слизистыми заболеваниями, которые могут быть опасными для жизни и почти всегда вызываются лекарствами (49). SJS был впервые описан в 1922 году двумя врачами, Стивенсом и Джонсоном, которые описали кожную сыпь, похожую на EM, которая также включала гнойный конъюнктивит, стоматит и лихорадку (Forman 2002).

Лечение мультиформной эритемы включает определение этиологии, когда это возможно. Первым шагом является лечение подозреваемого инфекционного заболевания или прекращение приема лекарственного средства, вызывающего заболевание.

2.4.1. Местная стероидная терапия

Легкие случаи мультиформной эритемы не требуют лечения. Для облегчения симптомов можно использовать пероральные местные стероиды (Shin 2001).

Lozada-Nur и Zhong Huang сообщили, что адгезивная паста (Orabase) клобетазола пропионата, наиболее мощного местного кортикостероида, является безопасной и эффективной альтернативой системной терапии эрозивных поражений полости рта (Lozada-Nur F 1994).

Ополаскиватели клобетазола пропионата в водном растворе могут предложить альтернативный актуальный подход к этой группе пациентов. Раствор для полоскания рта обеспечивает легкий доступ ко всем пораженным участкам и обеспечивает отличный контроль времени контакта между лекарственным средством и поражением (Jacobson 1986).

2.4.2. Системная терапия стероидов

Роль системных кортикостероидов в эритема мажоре (EMM) и SJS является спорной. На сегодняшний день нет литературы, основанной на большом проспективном рандомизированном или двойном слепом исследовании, оценивающем использование системных кортикостероидов при EMM / SJS.

Умеренная и тяжелая пероральная мультиформная эритема может лечиться коротким курсом системных глюкокортикостероидов у пациентов без значительных противопоказаний к их применению. Преднизон можно использовать у пациентов с множеством поражений в дозировках от 40 до 80 мг в день в течение одной-двух недель, а затем быстро снижается (Lamoreux 2006). Контролируемых исследований эффективности преднизона не проводилось, и его применение у пациентов с герпес-ассоциированной мультиформной эритемой может снизить устойчивость пациента к ВПГ и способствовать рецидиву инфекции ВПГ с последующим рецидивом мультиформной эритемы (Volcheck 2004).

Под вопросом доза и способ введения, которые обеспечивают наибольшую пользу для пациентов с EMM и SJS. Ранняя терапия системным преднизоном (0,5–1,0 мг / кг / день) или пульс-метилпреднизолоном (1 мг / кг / день в течение 3 дней) оказалась эффективной (Scully 2008). Один автор предлагает сократить пероральный прием преднизолона на срок от 7 до 10 дней, в то время как Patterson et al. предлагает высокую дозу кортикостероидов для пациентов с EMM с последующим четырехнедельным курсом постепенного снижения (Chrousos 2004). Еще один предлагает болюсную инфузию кортикостероидов в течение 3–7 дней, при которой не было никаких рецидивов после прекращения лечения (Kakourou1997).Сообщалось также о внутривенном (в / в) пульсирующем введении метилпреднизолона (3 последовательных ежедневных инфузии от 20–30 мг / кг до максимальной дозы 500 мг в течение 2–3 часов), с предположением, что этот подход превосходит пероральный преднизон, поскольку польза видна, когда лечение назначается как можно раньше при прогрессировании кожного инсульта (Martinez 2000).

Кардаун и Йонкман недавно предложили пульс-терапию дексаметазоном (1,5 мг / кг внутривенно в течение 30–60 минут 3 дня подряд), чтобы избежать длительного применения системных кортикостероидов (Kardaun 2007).Авторы описали плеоморфные эффекты дексаметазона на иммунную систему, включая ингибирование апоптоза эпидермиса с помощью нескольких механизмов. Эти механизмы включают подавление различных цитокинов, таких как TNF-альфа; ингибирование апоптоза, вызванного гамма-интерфероном; и ингибирование Fas-опосредованного апоптоза кератиноцитов (Yeung 2005).

При лечении TEN принято считать, что после широко распространенного слущивания любой риск инфекции перевешивает потенциальные преимущества системной кортикостероидной терапии (Wolverton 2007).

Рецидивирующая мультиформная эритема часто является вторичной по отношению к реактивации HSV-1 и -2, хотя HSV может быть клинически бессимптомным (Huff 1992).

2,5. Пемфигус

Пемфигус относится к группе редких хронических кожно-слизистых заболеваний, характеризующихся болезненными поражениями, вызванными внутриэпидермальными антолитическими структурами в коже и слизистой оболочке (Sirois 2000).

Поражения слизистой оболочки полости рта при пузырчатке являются обычным явлением (50–70%) и преимущественно проявляются в виде эрозий ротовой полости на окклюзионной линии, которая наиболее подвержена травмам, а также на небе, деснах и языке (Sirois 2000).

Точная природа заболевания остается неизвестной. Пемфигус характеризуется образованием внутриэпителиальных булл из-за аутоантител, направленных против белков десмосомно-тонофиламентного комплекса между кератиноцитами (Sirois 2000).

Pemphigus vulgaris (PV) имеет высокий уровень заболеваемости и смертности без лечения. Из-за редкости заболевания стандартной схемы лечения пока нет (Cotell 2000).

Цель лечения вульгарной пузырчатки такая же, как и при других аутоиммунных буллезных заболеваниях, которая заключается в уменьшении образования волдырей, ускорении заживления волдырей и эрозий и определении минимальной дозы лекарства, необходимой для контроля процесса болезни (Knudson 2010) .

До сих пор лечение в основном состояло из кортикостероидов и иммунодепрессантов. Использование кортикостероидов в 1950-х годах снизило смертность с 60% до 90% примерно до 30%. Текущая смертность составляла около 6,2% (от 0 до 10%) и не демонстрировала дальнейшего значительного снижения (Bystryn 1996).

Лечение зависит от прогностических факторов состояния, таких как степень поражения и уровни антител. Лечение проводится в 2 фазы: фаза нагрузки для контроля заболевания и поддерживающая фаза, которая далее подразделяется на консолидацию и постепенное уменьшение дозы.Основное лечение пузырчатки состоит из местной или системной терапии кортикостероидами (Fellner 2001).

2.5.1. Кортикостероиды для местного применения

Местная терапия кортикостероидами используется в случаях, когда ЛВ не обширна и поражения ограничены ротовой полостью. Кортикостероиды можно назначать в виде пасты, мази или жидкости для полоскания рта в виде монотерапии или в качестве дополнительной терапии с системным лечением (Fellner; Ruocco 2001).

Пациентам без прогрессирующих поражений полости рта рекомендуются местные кортикостероиды средней и высокой активности, применяемые 2-3 раза в день, например 0.05% флуоцинолона ацетонида или 0,05% клобетазола пропионата (Hashimoto; Prajapati 2008).

Dumas et al. описали 7 пациентов с пузырчаткой, 3 из которых лечились 0,05% кремом клобетазола пропионатом в качестве монотерапии их легкой PV. PV считался «легким», если в неделю появлялось менее 10 новых булл и если титр антител к циркулирующей пузырчатке составлял 1: 320. Крем наносили дважды в день в течение как минимум 15 дней, а затем постепенно уменьшали. Повреждения контролировались только у 1 из 3 пациентов с PV (Dumas 1999).

2.5.2. Системная кортикостероидная терапия

У пациентов с тяжелым заболеванием и распространением поражений на поверхность кожи системные кортикостероиды являются лечением выбора (Knudson 2010).

Схема дозирования системных кортикостероидов при пузырчатке в значительной степени является эмпирической (Ratnam 1990). Преднизолон был первым лекарством, используемым для лечения этого заболевания, и почти во всех ситуациях он является препаратом первой линии (Camisa 1998).

Стартовая доза высока; Общая пероральная доза 100–200 мг Преднизона вводится ежедневно до исчезновения клинических признаков.Данную дозу можно постепенно снижать до поддерживающего уровня от 40 до 50 мг в день. Местное применение кортикоидов эффективно, если поражены небольшие изолированные участки слизистой оболочки полости рта. Острая фаза пузырчатки связана с изменениями слизистой оболочки желудка, и это состояние еще больше усугубляется приемом кортикостероидов (Fassmann 2003).

Кортикостероиды, принимаемые внутрь, имеют много долгосрочных вредных эффектов, включая атрофию надпочечников, аномальную чувствительность к инфекции, высокое кровяное давление, гипертриглицеридемию, гипергликемию, кортизоновую миопатию, эрозивный дуоденит и стрессовые переломы, как в представленном здесь случае.Чтобы свести к минимуму ятрогенные эффекты, Левер и Шаумбург рекомендовали лечение, называемое «схемой высокого рычага», с очень высокими нагрузочными дозами (100–175 мг два раза в день в течение 5–10 недель), за которой следует «схема низкого рычага», которая включает быстрое снижение дозировки в течение нескольких недель с поддерживающей дозой 40 мг каждые 2 дня в сопровождении местного адъювантного лечения (Lever 1984).

Британская ассоциация дерматологов рекомендует пациентам с легким заболеванием получать начальную дозу преднизолона 40-60 мг в день, а в более тяжелых случаях - 60-100 мг в день.Если в течение недели нет ответа, дозу увеличивают на 50–100% до борьбы с заболеванием. С учетом постепенного прекращения приема кортикостероидов не существует единых правил обработки. Снижение дозы на 25% можно проводить каждые две недели с более медленным снижением после достижения дозы 20 мг / день (Harman 2003).

В двух проспективных контролируемых исследованиях изучалось влияние i. v. импульсные кортикостероиды в дополнение к пероральному преднизолону, но статистических различий между группами лечения не наблюдалось (Femiano 2002 ;.Mentink 2006).

В одном контролируемом исследовании пациенты, рандомизированные для лечения низкими дозами преднизолона перорально (45-60 мг / день) или высокими дозами преднизолона перорально (120-150 мг / день), не показали значительной разницы во времени достижения ремиссии и частота рецидивов через 5 лет (Ratnam, 1990).

В нерандомизированном ретроспективном контролируемом исследовании 71 пациента с пузырчаткой участники были распределены по когортам, получавшим преднизон 1 мг / кг / день или 2 мг / кг / день. Статистической разницы между когортами в отношении ответа на лечение не наблюдалось; однако частота нежелательных явлений, особенно инфекций, была значительно выше в группе пациентов, получавших 2 мг / кг / день.Несмотря на ретроспективный, нерандомизированный характер исследования, результаты показывают, что более высокие дозы кортикостероидов не более эффективны, чем более низкие, и связаны с более высокой частотой осложнений. В целом, ограниченные данные указывают на то, что схемы с более низкими дозами стероидов (= 1 мг / кг / день) обладают такой же эффективностью в борьбе с заболеванием, как и схемы с более высокими дозами, и могут снижать сопутствующую заболеваемость (Fernandes 2001).

В другом нерандомизированном контролируемом испытании с участием 20 пациентов с PV были изучены участники, получавшие либо график снижения преднизона на 125 мг / день, либо график снижения преднизона на 50 мг / день плюс внутривенное введение бетаметазона 20 мг / день.В этом исследовании было обнаружено, что когорта, получавшая пульс-терапию, имела более быстрое клиническое разрешение симптомов со статистически значимой разницей (Femiano 2002).

Импульсный кортикостероид обычно приводит только к краткосрочному облегчению болезни и, скорее всего, требует постоянного приема пероральных кортикостероидов (Funauchi 1997).

Верт сравнил эти два терапевтических протокола. Это было только ретроспективное исследование, в которое вошли две гетерогенные группы пациентов с совершенно разными терапевтическими схемами для каждого пациента.В него вошли девять пациентов, получавших пульс-терапию, и шесть пациентов, получавших традиционное лечение. Некоторые получили только один курс пульс-терапии, другие - два курса. Это исследование показало превосходство пульс-терапии над традиционным лечением (Werth 1996).

2.5.3. Внутриочаговая терапия кортикостероидами

Внутриочаговая терапия кортикостероидами ускоряет процесс рубцевания поражения или используется для лечения стойких поражений. Это лечение, которое дает неоднозначные результаты, включает в себя вспомогательные инъекции каждые 7-15 дней; лечение прекращают после 3-х инъекций, если нет улучшения.Рубцы сопровождаются атрофией кожи или слизистых оболочек, что является основным недостатком этого лечения (Fellner; Ruocco 2001). Если у пациента есть внеротовые поражения или если поражение полости рта обширное, немедленно назначают системную кортикостероидную терапию. Начальная доза зависит от хроничности поражения и тяжести заболевания. Рекомендуется ежедневное применение преднизона 0,5–2 мг / кг (Fellner; Toth 2001). В зависимости от реакции доза постепенно снижается до минимальной терапевтической дозы, принимаемой один раз в день утром, чтобы минимизировать побочные эффекты.

Отсутствие рандомизированных контролируемых исследований не позволяет сделать вывод о том, превосходят ли эти протоколы протоколы с более высокими нагрузочными дозами. Адъювантный препарат назначают большинству пациентов с тяжелой формой ЛВ с целью снижения дозы кортизона и обеспечения стабильной ремиссии. Однако использование адъювантной терапии остается спорным (Mutasim 2004).

2.6. Пемфигоид слизистой оболочки (MMP)

Пемфигоид слизистой оболочки (MMP) или рубцовый пемфигоид - редкое аутоиммунное заболевание, вызывающее образование пузырей, которое поражает слизистые оболочки и кожу.Впервые он был описан Тхостом в 1911 году (Thost 1911).

Это заболевание чрезвычайно трудно поддается лечению, несмотря на использование агрессивных комбинированных иммуносупрессивных схем. Рубцовый пемфигоид с поражением нескольких участков слизистой оболочки имеет худший прогноз из-за его высокой устойчивости к медикаментозной терапии, что приводит к потере функции из-за рубцевания (Tht Yu 2007).

В течение последних 50 лет основой лечения ММП были системные глюкокортикоиды. Однако высокие дозы, необходимые для получения клинического ответа, обычно плохо переносятся, особенно у молодых пациентов, и связаны со многими побочными эффектами (Borradori 2004).

2.6.1. Местная стероидная терапия

Легкие локализованные поражения обычно поддаются лечению местными стероидами, включая триамцинолон, флуоцинонид и клобетазол пропионат. Пациентов с легким заболеванием полости рта следует лечить местными стероидами и стероидами внутри очага поражения.

Десквамативный гингивит часто можно лечить с помощью местных стероидов в мягкой зубной шине, покрывающей десну, хотя врач, применяющий местные стероиды на больших участках слизистой оболочки, должен внимательно следить за пациентом на предмет побочных эффектов, таких как кандидоз и эффекты системной абсорбции (Reich 1998 ).

Лозада-Нур и Чжун Хуанг лечили пациентов с тяжелым эрозивным заболеванием, используя пропионат клобетазола, смешанный с адгезивной пастой. Они сообщили о полном ответе у 62,5% серии (15 пациентов), превосходном ответе у 29,7% (7 пациентов) и неудавшемся ответе у 8,3% (2 пациента). Они пришли к выводу, что их лечение было эффективным и безопасным (Лозада-Нур, 1991).

Пациентам низкого риска с поражениями, ограниченными слизистой оболочкой полости рта и / или кожей, рекомендуются местные кортикостероиды, такие как 0.1% триамцинолона ацетонид, 0,05% флуоцинолона ацетонид или 0,05% клобетазола пропионат в орабазе, 3-4 раза в день в течение 9-24 недель. Пациентам с изолированными эрозиями можно применять внутриочаговые инъекции кортикостероидов (триамцинолон в растворе 5-10 мг / мл). Пациентам с поражением десен в виде десквамативного гингивита рекомендуется 0,05% клобетазола пропионата с нистатином 100 000 МЕ, чтобы избежать чрезмерного заражения кандидозом (Bagan 2005, Scully 2008). Когда ММП поражает нёбо, пищевод или слизистую носа, можно назначить беклометазона дипропионат или будесонид (50-200 мкг) (Bagan 2005).

2.6.2. Системная стероидная терапия

MMP может быстро прогрессировать, и системные стероиды использовались в качестве начального лечения пациентов с обширными изъязвлениями полости рта или в качестве дополнительного лечения пациентов, которые не ответили на местные стероиды. Системные кортикостероиды, такие как преднизолон в дозе 1-2 мг / кг / день, являются препаратами первой линии при ХП из-за их мощного противовоспалительного и иммунодепрессивного действия (Мондино, 1981).

Титры сывороточных аутоантител остаются очень высокими после исчезновения клинических поражений.Следовательно, преимущество стероидов в доброкачественном пемфигоиде слизистой оболочки может быть связано с противовоспалительным действием, включая снижение высвобождения ферментов, уменьшение миграции клеток и уменьшение утечки гуморальных факторов (Knudson 2010).

У пациентов высокого риска с множественными поражениями полости рта, быстро прогрессирующим распространением заболевания на другие слизистые оболочки, такие как глаза, гениталии, пищевод или носоглоточную зону, или рецидивирующие поражения, введение преднизона 1-2 мг / кг / день, с постепенным снижением дозы и иммуносупрессорами, такими как циклофосфамид (0.5-2 мг / кг / день), азатиоприн 1-2 мг / кг / день или микофенолят мофетил 2-2. Было описано 5 г / день (Bagan 2005; Knudson 2010).

2.7. Буллезный пемфигоид (БП)

Буллезный пемфигоид (БП) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся субэпидермальным образованием волдырей, которые часто имеют зуд (Fitzpatrick 2008).

Буллезный пемфигоид чаще всего возникает у пожилых людей с началом в возрасте от 65 до 75 лет. На прогноз влияет возраст и общее состояние пациента, а не степень активности заболевания.

Лечение включает местные и системные кортикостероиды, стероидсберегающие иммунодепрессанты и тетрациклин в сочетании с ниацинамидом (Joly 2005).

2.7.1. Местная стероидная терапия

В исследовании с участием 10 пациентов с обширным и генерализованным АД лечение 0,05% кремом клобетазола пропионата привело к полному заживлению у всех пациентов в течение 17 дней лечения. У семи из 10 пациентов сохранялась ремиссия на момент составления отчета (1–10 месяцев) (Westerhof 1989).

Двадцать пациентов с АД (поражение менее 60% поверхности тела) во втором исследовании получали очень сильные местные кортикостероиды: у семи пациентов АД было полностью подавлено, и у того же числа пациентов была достигнута ремиссия через 11 месяцев наблюдения. Были легкие побочные эффекты кожной инфекции и атрофии кожи. О применении местных кортикостероидов также сообщалось в большом количестве сообщений о случаях и небольших сериях, включающих менее пяти пациентов (Zimmermann, 1999).

Эффективные местные кортикостероиды следует рассматривать у пациентов с ограниченным или умеренным заболеванием (Mutasim 2004).

В большом рандомизированном контролируемом исследовании начальный контроль заболевания и годовая выживаемость были значительно лучше при лечении обширного АД кремом клобетазола пропионата 40 мг в день по сравнению с пероральным преднизолоном 1 мг / кг / день при умеренном АД (<10 блистеров / день ) результаты применения крема клобетазола и преднизолона 0,5 мг / кг были аналогичными (Joly 2002).

Недавно было показано, что более низкие дозы местного пропионата клобетазола (10-30 г в день) обладают аналогичной краткосрочной эффективностью, но с меньшими побочными эффектами по сравнению с режимом местного применения в высоких дозах (40 г клобетазола пропионата в день) (Joly 2009).

2.7.2. Системная стероидная терапия

Высокие дозы системных кортикостероидов являются стандартом для начального лечения АД для контроля над высыпаниями, а длительные высокие дозы часто используются в тяжелых случаях. Неблагоприятные побочные эффекты от системных кортикостероидов, по-видимому, являются основной причиной смертности при АД (Мамелак, 2007).

Рекомендуемые начальные дозы преднизолона составляют 20 мг / день или 0,3 мг / кг / день при локализованном или легком заболевании, 40 мг / день или 0,6 мг / кг / день при умеренном заболевании и 50-70 мг / день или 0.75-1 мг / кг / день при тяжелом течении болезни (Wojnarowska 2002).

У пациентов с ограниченным заболеванием используется только крем клобетазола пропионата; У пациентов с умеренным заболеванием крем клобетазола пропионата комбинируют с дапсоном (1,0–1,5 мг / кг / день), а в тяжелых случаях добавляют пероральный преднизолон (0,5 мг / кг / день). Вместо дапсона можно назначать доксициклин (200 мг / день) (Kasperkiewicz 2009).

2.7.3. Терапия кортикостероидами внутри очага поражения

При резистентных поражениях можно вводить 3–10 мг ацетонида триамцинолона на мл внутри очага поражения.Опыт правильного введения инъекций необходим для достижения максимальной эффективности и минимизации атрофии. Если пемфигоид не реагирует на стероиды или требуются большие поддерживающие дозы, можно использовать другие «сберегающие стероиды» агенты. Однако доказательства эффективности этих препаратов ограничены, и многие из них имеют тревожные побочные эффекты. Поэтому их следует использовать с осторожностью тем, у кого есть опыт в своих действиях (Reich 1998).

2,8. Системная красная волчанка

Красная волчанка может протекать в одной из двух хорошо известных форм.Системный (острый) или дискоидный (хронический). Оба они могут иметь оральные проявления. Дискоидная красная волчанка (DLE) - это хроническое заболевание кожи, состоящее из язв с воспалением и рубцами на лице, ушах и волосистой части головы. Вероятно, это происходит у генетически предрасположенных людей (Khare 2011).

Системная красная волчанка (СКВ) - хроническое заболевание, характеризующееся разнообразными проявлениями, часто с нарастанием и ослаблением течения. В прошлом диагноз СКВ часто подразумевал сокращение продолжительности жизни, вызванное поражением системы внутренних органов или токсическими эффектами терапии, но недавние улучшения в лечении резко увеличили выживаемость пациентов с СКВ.Тем не менее, повышенная смертность остается серьезной проблемой, и текущие методы лечения СКВ остаются неадекватными (Ippolito 2008).

Язвы во рту при системной красной волчанке преходящие, протекающие с обострениями волчанки. Симптоматические поражения можно лечить с помощью сильнодействующих местных кортикоидов или инъекций стероидов внутри очага поражения. Может потребоваться системно низкая доза преднизона 10-20 мг / день или альтернативная дневная доза 20-40 мг (Pedersen 1984; Reich 1998).

Снижение использования кортикостероидов является важной целью лечения пациентов с СКВ, если это происходит в контексте лечения, которое эффективно контролирует активность заболевания.Следовательно, чтобы медицинский продукт был отмечен как сокращающий использование кортикостероидов, он также должен демонстрировать другое клиническое преимущество, такое как снижение активности заболевания в качестве основной конечной точки.

Оценка эффективности должна основываться на доле пациентов в группах лечения и контрольной группе, которые достигли снижения дозы стероидов до менее или равной 10 мг в день преднизона или его эквивалента, с незаметным заболеванием и отсутствием обострений как минимум в течение 3 месяца подряд в течение 1-летнего клинического испытания.Чтобы результат был клинически значимым, пациенты должны получать от умеренных до высоких доз стероидов на исходном уровне. Испытания также должны оценивать возникновение клинически значимой стероидной токсичности (Специальная рабочая группа по критериям экономии стероидов при волчанке, 2004 г.).

При локализованной разновидности дискоидной волчанки поражения, как правило, ограничиваются головой и шеей, а при генерализованной разновидности они возникают как выше, так и ниже шеи. Заболевание может возникнуть в любом возрасте; с более высокой заболеваемостью в возрасте от 20 до 40 лет.Он имеет длительное течение и может существенно повлиять на качество жизни. Основой лечения являются сильнодействующие местные стероиды и противомалярийные препараты (Khare 2011).

Актуальные стероиды являются основой лечения ДВЭ. Пациенты обычно начинают с сильнодействующего местного стероида (например, бетаметазона или клобетазола), применяемого два раза в день, затем как можно скорее переходят на стероид с более низкой активностью. Минимальное использование стероидов снижает такие известные побочные эффекты, как атрофия, телеангиэктазии, стрии и пурпура.

Внутриочаговая инъекция кортикостероидов (обычно автор использует триамцинолона ацетонид 3 мг / мл) полезна в качестве дополнительной терапии для отдельных поражений. Возможность атрофии связана с количеством кортикостероидов, введенных в любую область; поэтому предпочтительны разбавленные концентрации. Кроме того, лечащий врач должен позаботиться о том, чтобы ограничить общую дозу инъекций при любом конкретном посещении офиса / клиники, чтобы избежать системной токсичности стероидов; например, если пациенту вводят 10 мл триамцинолона 3 мг / мл, это означает, что пациент получил всего 30 мг, и токсичность такая же, как если бы он был введен перорально или внутримышечно (Panjwani 2009).

Пероральные стероиды могут потребоваться для контроля системной волчанки, но, как правило, бесполезны при DLE. Для пациентов с прогрессирующим или диссеминированным заболеванием или у пациентов с локализованным заболеванием, которое не поддается местным мерам, следует рассмотреть возможность добавления системных агентов.

3. Боль в лице

3.1. Паралич Белла

Идиопатический паралич лицевого нерва, также называемый параличом Белла, представляет собой острое заболевание лицевого нерва, которое может начинаться с симптомов боли в области сосцевидного отростка и приводить к полному или частичному параличу движения одной стороны лица (Валенса 2001).

Паралич лицевого нерва может быть врожденным или опухолевым, а также возникать в результате инфекции, травмы, токсического воздействия или ятрогенных причин. Все больше данных свидетельствует о том, что основной причиной паралича Белла является реактивация латентного вируса простого герпеса типа 1 в ганглиях черепных нервов. Неясно, как вирус повреждает лицевой нерв (Gilden 2004).

Лечение паралича Белла должно быть консервативным и руководствоваться серьезностью и вероятным прогнозом в каждом конкретном случае. Исследования показали пользу высоких доз кортикостероидов при остром параличе Белла (Sullivan 2007; Engström 2008).

Тавернер в 1954 г. был первым, кто разработал исследование контролируемого лечения стероидами, но, к сожалению, количество пациентов было слишком маленьким, чтобы можно было провести достоверную статистическую оценку (Taverner 1954).

Попытки вылечить паралич Белла стероидами изменились в 1970-х годах. После первоначальной публикации Adour et al. Было разработано несколько серий лечения шпангоутом Белла преднизоном, но почти все они были неудовлетворительного качества (Adour, 1972). Тем не менее, большинство авторов утверждали, что они показали, что стероиды обладают статистически значимой эффективностью.

Два недавних систематических обзора пришли к выводу, что паралич Белла можно эффективно лечить кортикостероидами в течение первых семи дней, обеспечивая еще 17% пациентов с хорошим исходом в дополнение к 80%, которые улучшаются спонтанно (Ramsey, 2000). ; Гроган 2001).

Другие исследования показали преимущества лечения стероидами; в одном случае пациенты с тяжелым параличом лицевого нерва показали значительное улучшение после лечения в течение 24 часов (Shafshak 1994; Williamson 1996).

Иммунокомпетентным пациентам без особых противопоказаний назначают преднизолон в дозе 1 мг / кг / день (максимум 80 мг) в течение первой недели, а затем постепенно снижается. Примерно у пятой части пациентов развивается частичный паралич, поэтому таких пациентов также следует лечить (Ramsey 2000).

Однако в исследовании Салливана с 496 участниками сравнивались различные комбинации преднизолона, ацикловира и плацебо. Они обнаружили значительную пользу от преднизолона, но не от ацикловира (Sullivan 2007).

Хато оценил эффективность валацикловира с 296 участниками, разделенными на две группы (валацикловир с преднизолоном и плацебо с преднизолоном), и обнаружил значительную пользу валацикловира (Hato 2007).

3.2. Синдром Рамзи Ханта

Синдром Рамси Ханта (RHS) вызван реактивацией предыдущей инфекции, вызванной вирусом ветряной оспы (VZV). RHS - потенциально серьезная вирусная инфекция, на которую приходится примерно 12% всех параличей лицевых нервов (Robillard 1986; Uri 2003).

VZV также вызывает «опоясывающий лишай», который часто проявляется классическим болезненным дерматомным распределением пузырьков и покрытых коркой язв на коже. В дополнение к тревожному параличу лицевого нерва, RHS может также характеризоваться тяжелой оталгией, нейросенсорной тугоухостью, головокружением, болезненными пузырьками на коже и агезией на ипсилатеральной передней части языка (Hiroshige 2002).

Лечение синдрома Рамзи Ханта не совсем согласовано. Окончательное лечение состоит из противовирусной терапии и иногда включает стероиды.Дополнительная стероидная терапия может быть полезной при лечении паралича лицевого нерва при RHS (Kinishi 2001).

Однако многие авторы предостерегают от применения стероидной терапии, особенно при периокулярных поражениях, поскольку они опасаются распространения инфекции VZV (Van de Steene 2004; Hyvernat; Hill 2005).

Крупнейшее ретроспективное исследование лечения показало статистически значимое улучшение у пациентов, получавших ацикловир и преднизон, в течение 3 дней от начала заболевания. Полное выздоровление наступило у 75% пациентов, получавших лечение в течение первых 3 дней, но только у 30% пациентов, получавших лечение, через 7 дней.Это говорит о том, что своевременная диагностика и лечение улучшают исход при синдроме Рамзи Ханта. Важно отметить, что между пациентами, получавшими ацикловир внутривенно или перорально, не было отмечено статистически значимых различий в результатах (Murakami 1997).

Большое проспективное исследование продемонстрировало, что комбинированная терапия ацикловиром и стероидами приводит к лучшему восстановлению функции лицевого нерва, чем одни стероиды (Kinishi 2001). Эти данные были подтверждены ответами на тестирование нервной возбудимости.Несмотря на отсутствие рекомендаций по дозировке, основанных на фактических данных, в опубликованных исследованиях обычно вводили ацикловир в дозе 800 мг перорально 5 раз / день в течение 7-10 дней и преднизон в дозе 1 мг / кг / день внутрь в течение 5 дней с последующим снижением дозы (Murakami 1997 ).

RHS может иметь спектр клинических вариаций, включая отек лица одонтогенного происхождения. В результате перед стоматологами могут возникнуть проблемы с своевременной постановкой правильного диагноза RHS по сравнению с одонтогенной инфекцией.Соответствующая поддерживающая и своевременная противовирусная терапия в сочетании с тщательным наблюдением ассоциируется со значительно лучшим функциональным восстановлением и результатами (Kinishi 2001).

3.3. Постгерпетическая невралгия (PHN)

Постгерпетическая невралгия (PHN) продолжает оставаться серьезной клинической проблемой: в среднем у 25% пациентов после острого опоясывающего герпеса (HZ) развивается стойкая невропатическая боль (Pavan-Langston; Schmader 2008).

Это состояние сигнализирует о повреждении пораженного нерва.Пациенты могут продолжать испытывать боль и дискомфорт даже после того, как волдыри уже исчезли. Обычно пациенты могут ощущать резкую или глубокую боль в том месте, где впервые появились волдыри. Считается, что повторяющиеся болевые раздражители, которые достигают центральной нервной системы, могут привести к центральной сенсибилизации ноцицептивной системы, наиболее важному механизму, лежащему в основе длительной хронической боли. Вмешательства, которые уменьшают повторяющиеся болезненные раздражители и воспаление во время острой фазы HZ, могут ослабить центральную сенсибилизацию и существенно снизить частоту хронической боли (Kelly 2001; Johnson 2002).

Лечение включает кортикостероиды, которые используются для лечения боли, отека и эффективно снижают риск рецидива постгерпетической невралгии. Было обнаружено, что стероиды ускоряют разрешение острого неврита и обеспечивают явное улучшение показателей качества жизни по сравнению с пациентами, получавшими только противовирусные препараты. Использование оральных стероидов не влияло на развитие или продолжительность постгерпетической невралгии (Dworkin 2007).

Исторически эпидуральная, интратекальная и симпатическая блокада нервов использовались для лечения боли, вызванной HZ и PHN.Некоторые исследователи признали, что блокада нервов не обеспечивает длительного облегчения при установленном ПГН, но считается, что инъекции кортикостероидов приносят определенную пользу.

Преднизолон, кортикостероид, является наиболее распространенным лекарственным средством, назначаемым пациентам с герпесом в больших дозах. Умеренные дозы преднизона 40 мг в день в течение 10 дней, которые постепенно уменьшаются в течение следующих 3 недель, являются эффективным и безопасным режимом, который снижает частоту возникновения постгерпетической невралгии.

Использование стероидов в сочетании с противовирусными препаратами при неосложненном опоясывающем герпесе является спорным.Было обнаружено, что стероиды ускоряют разрешение острого неврита и обеспечивают явное улучшение показателей качества жизни по сравнению с пациентами, получавшими только противовирусные препараты. Применение пероральных стероидов не повлияло на развитие или продолжительность постгерпетической невралгии. Оптимальная продолжительность стероидной терапии неизвестна. Если они прописаны, кажется разумным, чтобы стероиды использовались одновременно с противовирусной терапией. Продолжительность приема стероидов не должна выходить за рамки периода противовирусной терапии.Стероиды не следует назначать отдельно (без противовирусной терапии) из-за опасений по поводу стимуляции репликации вируса (Van Wijck, 2006).

Также предпринимались попытки интратекального введения кортикостероидов. Испытание, включающее серию из 4 интратекальных инъекций метилпреднизолона и лидокаина пациентам с установленной постгерпетической невралгией, продемонстрировало значительное и стойкое уменьшение боли у пациентов, получавших кортикостероиды, по сравнению с пациентами, не получавшими лечения, или пациентами, получавшими только интратекальный лидокаин.Kotani et al. опубликовали замечательные результаты после интратекальной инъекции метилпреднизолона пациентам с трудноизлечимым ПГН в течение как минимум 1 года, которые показали снижение концентрации интерлейкина-8 на 50%, и это снижение коррелировало с продолжительностью невралгии и степенью общего обезболивания ( Котани 2000).

Было обнаружено, что использование пероральных или эпидуральных кортикостероидов в сочетании с противовирусной терапией полезно при лечении острого опоясывающего лишая от умеренной до тяжелой степени, но не влияет на развитие или продолжительность постгерпетической невралгии (Wood1994; Whitley 1996).

3.4. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава

Нарушения височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) являются основной причиной хронической лицевой боли и основной причиной инвалидности (Horten 1953).

Несколько десятилетий назад Толлер предположил, что внутрисуставные инъекции кортикостероидов эффективны только у взрослых пациентов с нарушениями ВНЧС; однократная внутрисуставная инъекция привела к исчезновению боли в височно-нижнечелюстном суставе и других симптомов у 62% взрослых пациентов по сравнению только с 17% педиатрических пациентов (Toller 1977).

Внутрисуставная инъекция стероидов в пространство височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) не является недавней темой. Horten в 1953 г. был первым, кто сообщил об этой процедуре, основанной на работе Hollander et al. в котором они описали эффект внутрисуставного введения гидрокортизона при различных заболеваниях суставов. С тех пор в ряде статей сообщалось о разной степени успеха (Wood, 1994; Hollander, 1951).

В настоящее время используются различные методы для внутрисуставных инъекций кортикостероидов в ВНЧС, каждый из которых направлен на минимизацию возможности повреждения тканей.Составы внутрисуставных кортикостероидов часто разбавляют местным анестетиком перед инъекцией в ВНЧС (Kopp 1981; Alstergren 1996).

Для внутрисуставных инъекций доступно множество составов кортикостероидов, от растворов более растворимых агентов до суспензий триамцинолона гексацетонида и других относительно нерастворимых стероидов. Хотя предполагается, что эффективность различных кортикостероидов различается, исследования по этой теме были ограничены (Wise 2005; Gerwin 2006; Lavelle 2007).

Триамцинолона ацетонид, который использовался для внутрисуставных инъекций, очень медленно всасывается из мест инъекции. Доза колеблется от 2 до 40 мг, в зависимости от размера сустава (Hollander, 1951; Silbermann, 1978). В случае ВНЧС доза обычно составляет 10 мг (Gray, 1994). Триамцинолона ацетонид - безопасный препарат, хотя сообщалось об анафилактическом шоке после инъекции триамцинолона ацетонида. Иногда используется повторная инъекция, но третью инъекцию следует использовать с осторожностью, так как ожидание дальнейшего улучшения снижается при последовательных инъекциях (Ларссон, 1989).

В недавних исследованиях ювенильного идиопатического артрита внутрисуставные инъекции кортикостероидов (триамцинолона) уменьшали или даже полностью устраняли боль ВНЧС у 77-88% детей в течение нескольких месяцев (Арабшахи 2005; Cahill 2007; Ringold 2008).

В контролируемом исследовании взрослых с артритом ВНЧС однократная внутрисуставная инъекция кортикостероида (метилпреднизолона), разбавленного лидокаином, значительно уменьшала боль в суставах и другие симптомы в течение 4-6 недель. Фармакологический эффект внутрисуставного метилпреднизолона длится 3-4 недели, поэтому эти результаты соответствовали ожидаемым срокам действия кортикостероидов.О побочных эффектах не сообщалось (Alstergren 1996).

Однако эффективность может варьироваться в зависимости от конкретной причины дегенерации ВНЧС.

3.5. Височный артериит (TA)

Височный артериит (TA), также известный как краниальный артериит или гигантоклеточный артериит (GCA), был впервые клинически признан в 1890 году, когда Хатчинсон описал 80-летнего человека, чьи болезненные воспаленные височные артерии препятствовали его ношению. шляпа (Hutchinson 1890). В 1932 году Horton et al. сопоставил гистопатологические признаки с клиническими признаками и применил название временного артериита.Другие названия включают краниальный артериит, болезнь Хортона, гранулематозный артериит и артериит пожилых людей (Horton 1932).

Все согласны с тем, что глюкокортикостероиды являются основой лечения ГКА, и их следует начинать немедленно и агрессивно с целью подавления воспаления и предотвращения потери зрения и ишемического инсульта (Hayreh 2003; Rahman; Pipitone 2005).

Пероральный преднизон - это препарат первой линии для острой терапии ГКА. Хотя нет единого мнения относительно начальной дозы преднизона, подавляющее большинство пациентов реагируют на дозу 1 мг / кг / день или от 40 до 60 мг / день (Salvarani 2002; Weyand 2003).Доза преднизона снижается через 2–4 недели и постепенно снижается через 9–12 месяцев (Chan 2001).

Более высокие дозы от 80 до 100 мг / сут рекомендуются для пациентов с визуальными или неврологическими симптомами ГКА. Метилпреднизолон в / в пульс был предложен в качестве индукционной терапии, особенно в случаях, когда зрение подвергается риску (Rahman; Rahman 2005).

4. Неотложная медицинская помощь в стоматологической практике

4.1. Профилактика надпочечникового криза

Пациентам с анамнезом, совместимым с подавлением надпочечников и имеющими признаки надпочечникового криза, необходимо срочно лечить.

Острый криз надпочечников с недостаточностью минералокортикоидов и глюкокортикоидов требует неотложной медицинской помощи. Пациент жалуется на боли в животе, слабость, гипотонию, обезвоживание, тошноту и рвоту. Лабораторные исследования могут включать пониженный уровень натрия (гипонатриемия), повышенный уровень калия (гиперкалиемия), снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия), ацидоз и уремия. У немногих пациентов наблюдаются все эти симптомы, чаще всего наблюдаются гипотония и тошнота.

Пациенты со вторичным аддисоном. Наиболее типичными проявлениями являются гипотензия и гипонатриемия без уменьшения объема.Дополнительные симптомы могут включать усталость, слабость, артралгию, тошноту и ортостатическое головокружение, связанные с гипотонией.

Пациенты, принимающие экзогенные глюкокортикоиды. Экзогенные глюкокортикоиды могут вызывать подавление надпочечников и, как следствие, атрофию. При атрофии надпочечников наблюдается снижение глюкокортикоидной реакции на стресс, что может спровоцировать надпочечниковый кризис (Edwards 1995).

4.1.1. Лечение
  1. Внутривенные жидкости в виде 5% декстрозы в физиологическом растворе следует вводить для устранения часто присутствующего истощения объема.

  2. Первичная надпочечниковая недостаточность: начать с 20-25 мг гидрокортизона в сутки

  3. Вторичная надпочечниковая недостаточность: 15-20 мг гидрокортизона в сутки; в случае пограничного результата теста на косинтропин следует рассмотреть возможность применения только дозы 10 мг или стрессовой дозы

  4. Первоначально следует ввести гидрокортизон внутривенно. Если улучшение наступило в течение 24 часов, что является обычным явлением, дозу гидрокортизона можно уменьшить. Его можно заменить пероральным препаратом, когда состояние пациента стабильно.Дозу можно уменьшить на одну треть или половину суточной дозы до тех пор, пока не будет достигнута поддерживающая доза 20 мг утром и 10 мг днем ​​или ночью. Некоторым пациентам может потребоваться всего лишь доза 20 мг / день (т.е. 20 мг каждое утро или 15 мг утром и 5 мг днем ​​или ночью).

  5. Необходимо провести поиск условий, которые спровоцировали кризис, например, инфекции. Необходимо начать лечение основной причины.

  6. Пациентам не потребуется заместительная терапия минералокортикоидами, поскольку ось ренин-ангиотензин-альдостерон не повреждена (Arlt 2009).

4.2. Анафилаксический шок

Анафилаксия - это типичное заболевание экстренной медицины. Термин анафилаксия, буквально означающий «против защиты», был введен Рише и Портье в 1902 году (Brown 1995).

Это потенциально смертельное заболевание с быстрым началом, которое может поражать молодых, здоровых людей. Он должен быть диагностирован клинически и потенциально излечим при немедленном лечении (Golden 2007).

Систематический обзор литературы не смог продемонстрировать эффективность любого из этих препаратов при лечении анафилаксии (Ewan 2010).

Стероиды вряд ли помогут при лечении анафилаксии. Они имеют отсроченное начало от 4 до 6 часов. Считается, что стероиды играют роль в предотвращении возвратной анафилаксии; однако это никогда не было доказано (Обзор анафилаксии в отделении неотложной помощи, 2008 г.).

Как и в случае с антигистаминными препаратами, несмотря на их многочисленные теоретические преимущества в отношении высвобождения медиаторов и чувствительности тканей, плацебо-контролируемых испытаний, подтверждающих эффективность стероидов при анафилаксии, не проводилось.

Однако большинство клиницистов назначают преднизон от 1 мг / кг до 50 мг перорально или гидрокортизон 1,5–3 мг / кг внутривенно, особенно пациентам с поражением дыхательных путей и бронхоспазмом, на основании эмпирических данных об их важной роли при астме (Soar 2008).

Неясно, предотвращают ли стероиды двухфазную реакцию с обострением симптомов после выздоровления, поскольку подтверждающие данные неубедительны (Lieberman 2005).

Стероиды, конечно, имеют основополагающее значение для лечения рецидивирующей идиопатической анафилаксии (Ring 2002; Greenberger 2007).

1. Введение

Синдром обструкции синусоидальных синусоид печени (SOS), ранее известный как печеночная веноокклюзионная болезнь (HVOD), представляет собой внутрипеченочную синусоидальную портальную гипертензию, вызванную обструкцией синусоидального тракта оттока из печени вследствие повреждения эндотелиальных клеток. Основными признаками SOS являются сужение или окклюзия просвета из-за повреждения эндотелиальных клеток синусоидов печеночной крови, мелких печеночных вен и междольковых вен. Это вызывает внутрипеченочный застой, повреждение печени и внутрипеченочную синусоидальную портальную гипертензию как характерное васкулогенное заболевание печени.Его клинические проявления - это в основном боль в области печени, желтуха, асцит и гепатомегалия. Первые случаи заболевания были зарегистрированы в Южной Африке в 1920 году, когда считалось, что цирроз печени вызван отравлением почвой [1]. В 1953 году Хилл и др. сообщили, что более 100 ямайских детей заболели «серозным гепатозом» в результате употребления Senecio (также известного как наземный) [2]. В 1954 г. Bras and Jelliffe et al. использовали термин печеночная веноокклюзионная болезнь (HVOD) в своем отчете [3]. С тех пор, с признанием HVOD, в 2002 году Deleve et al.предположил, что это было бы более подходящим названием SOS [4, 5], которое в настоящее время является общепринятым и принятым учеными. Этиология SOS разнообразна, с разной этиологией в Китае и западных странах. В зависимости от этиологии он в основном делится на SOS, индуцированный трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (HSCT-SOS) и SOS, индуцированный пирролидиновыми алкалоидами (PA-SOS). На Западе SOS обычно ассоциируется с предварительным миелоаблативным лечением перед HSCT, а частота HSCT-SOS колеблется от 5.От 3% до 13,7% [6], даже до 60% в педиатрических группах высокого риска [7, 8, 9], и является важным осложнением и основным препятствием ТГСК. В Китае, с другой стороны, SOS обычно ассоциируется с пероральным приемом растений, содержащих PA, при этом от 50,0% до 88,6% SOS вызывается употреблением седума Tusanqi [10]. В последние годы частота SOS увеличивается, но сложная этиология, отсутствие специфичности клинических проявлений, трудности ранней диагностики и ограниченные терапевтические средства часто приводят к плохим результатам лечения и даже к смерти.Смертность пациентов с полиорганной недостаточностью превышает 80% [11]. Однако патогенез заболевания неизвестен. Существующие рекомендации ограничиваются «SOS, связанным с трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток в западных странах» и «Нанкинскими критериями», разработанными Комитетом по гепатобилиарным заболеваниям Китайского общества гастроэнтерологии для диагностики и лечения PA-HSOS [12, 13] . С этой целью в этом разделе основное внимание уделяется прогрессу исследований в области патогенеза, клинических проявлений, диагностики, лечения, прогноза и профилактических мер SOS.

2. Этиология

2.1 Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток

HSCT считается основной этиологией SOS на Западе и ассоциируется с предварительным лечением высокими дозами химиотерапевтических препаратов. Кроме того, возраст, тип трансплантации, вторичная трансплантация, цитокины, продуцируемые поврежденными тканями, эндогенные микроорганизмы, перемещаемые поврежденными слизистыми оболочками, иммунные факторы, предыдущая история болезни печени, системное облучение, статус местного прокоагулянта и адгезия тромбоцитов также являются факторами риска для развитие HSCT-SOS [14, 15, 16].

2.2 Потребление растений, содержащих пирролидиновые алкалоиды (PA)

В развивающихся странах, таких как Китай, страны Юго-Восточной Азии и страны Африки, SOS в основном вызвано потреблением растений, содержащих PA. Растения, содержащие PA, широко распространены по всему миру, и известно, что более 300 из более чем 6000 видов растений содержат PA. Например, сенечо, тусанки, лилия, ретрорсин, окопник и др. [17]. Поскольку китайские лечебные травы широко используются в Китае, SOS в основном вызывается отравлением тусанци [18, 19].В 1980 году Hou et al. [20] впервые сообщили о двух клинических случаях SOS, вызванных применением Tusanqi в Китае, которые привлекли широкое внимание клиницистов, и с тех пор о случаях SOS, вызванных Tusanqi, сообщалось по всей стране. PA и продукты его гидролиза не токсичны, но когда они достигают печени, они дезоксигенируются ферментом цитохрома P450 (CYP) 3A с образованием пирролоподобных производных. Этот метаболит связывается с ДНК / РНК в гепатоцитах, таким образом влияя на синтез белка и подавляя деление клеток, что, в свою очередь, вызывает серьезные повреждения печени [21].

2.3 После лучевой и химиотерапии

Сообщалось, что помимо двух вышеупомянутых распространенных типов СОС ассоциируется с химиотерапией и лучевой терапией солидных опухолей, такой как химиотерапия циклофосфамидом. Обычными препаратами, связанными с SOS, являются циклофосфамид, бусульфан, дакарбазин, 6-меркаптопурин, 6-тиогуанин, дакарбазин, актиномицин D, гемтузумаб, мелфалан, оксалиплатин, цитарабин и уратан [21].

2.4 После лечения иммунодепрессантами

В недавних сообщениях говорится, что SOS ассоциируется с использованием иммунодепрессантов [22].Как и в случае лечения иммунодепрессантами после ортотопической трансплантации печени, иммунная дисрегуляция является прямой причиной индукции SOS. Таким образом, показания к применению иммунодепрессантов, включая азатиоприн, также являются факторами риска развития SOS. Из-за этого исследователям сложно установить взаимосвязь между SOS и иммуносупрессией. Исследователи полагают, что повреждение, вызванное иммунными повреждениями, связано с патогенезом этих редких повреждений.

3.Патологический механизм

Печеночные синусоиды - это небольшие сосуды, которые составляют печеночную микроциркуляцию и состоят из синусоидальных эндотелиальных клеток печени (SEC), но ограничены звездчатыми клетками печени. Следовательно, проницаемость синусоидов печени велика, что способствует обмену веществ между гепатоцитами и кровотоком. Когда возникает SOS, синусоидальные эндотелиальные клетки повреждаются и отслаиваются, затем мигрируют в центральные вены долек печени, что приводит к образованию центростремительной нетромботической обструкции синусоидов печени и центральных вен.Впоследствии, в сочетании с накоплением эритроцитов и неклеточного мусора, образование тромба является еще одним важным фактором, который нарушает микроциркуляцию в печени и увеличивает сопротивление сосудов печени. Каскад действий и взаимодействий, а также активация факторов экзосвертывания, окислительный стресс и изменение проницаемости сосудов - все это в той или иной степени способствует нарушению нормального кровотока и повышению венозного сопротивления. В конечном итоге это приводит к портальной гипертензии, дисфункции печени и сохранению асцита [23] (рис. 1).Повреждение SEC проявляется в истощении внутриклеточного глутатиона, снижении оксида азота и повышенной экспрессии матриксной металлопротеиназы (MMP) и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). В дополнение к этому цитокины, секретируемые поврежденным СЕК, приводят к ослаблению слизистого барьера между клетками. Это способствует выходу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов между гепатоцитами и синусоидальным СЕК печени, способствуя инициации воспалительных процессов и образованию тромбов [24, 25].

Рисунок 1.

Патогенез синдрома снусоидальной обструкции (SOS). Повреждение эндотелиальных клеток синусоидов печени из-за HSCT или PA и т. Д. → закупорка синусоидального тракта оттока печени → повреждение эндотелиальных клеток малых и центральных печеночных вен → портальная гипертензия.

При HSCT-SOS пациенты, получающие высокие дозы токсичных препаратов (например, циклофосфамид и лейковорин) во время лечения, являются причиной начального повреждения эндотелиальных клеток, которое может привести к SOS, реакции трансплантат против хозяина (GVHD), утечке капилляров. синдром, имплантационный синдром и диффузное альвеолярное кровоизлияние [26, 27].При ПА-СОС типичными патологическими изменениями являются отек, травма и отслоение СЕК в зоне III ацинуса печени. Преобладание поражений в зоне III ацинуса печени при PA-SOS обусловлено обилием CYP3A и относительным недостатком глутатиона (GSH) в этой области. Создав модель на животных, Deleve et al. обнаружили, что раннее повреждение эндотелия синусоидов печени и центральных вен происходит до развития веноокклюзионных поражений, и что коагуляционный некроз гепатоцитов происходит позже, чем эндотелиальное повреждение [3].Кроме того, Harb et al. обнаружили, что клетки-предшественники костного мозга способны заменять эндотелиальные клетки и, таким образом, восстанавливать повреждение, в то время как монокроталин способен ингибировать клетки-предшественники эндотелия в костном мозге и кровообращении [28]. Следовательно, повреждение ПА клеток-предшественников костного мозга и, таким образом, ингибирование репарации эндотелиальных клеток может быть другим важным патогенетическим механизмом. Когда возникает SOS, печеночный синусоидальный застой и дилатация; сдавление и атрофия печеночного канатика; дегенерация и некроз гепатоцитов; окклюзия центральной мелкой вены и фиброз видны под световой микроскопией [29].

4. Клиническая картина

Основные симптомы SOS неспецифичны: с асцитом или без него, болью, гепатомегалией и желтухой. Клинические проявления варьируются от очень незначительных симптомов до полиорганной недостаточности, приводящей к смерти пациента. Клинические проявления HSCT-SOS и PA-SOS различаются по нескольким аспектам.

HSCT-SOS обычно проявляется вздутием живота, гепатомегалией, болью в области печени, асцитом, желтухой, потерей аппетита и слабостью [30]. HSCT-SOS возникает быстро, обычно в течение 21 дня после трансплантации костного мозга.Причем доля тяжелобольных и смертность высока, большинство из них умирают от синдрома полиорганной дисфункции и сепсиса [11]. Европейское многоцентровое исследование [6] классифицировало SOS в зависимости от тяжести заболевания: легкая форма (около 8%) проходит самостоятельно и выздоравливает без специального лечения; умеренный (около 64%) выздоравливает при агрессивном лечении, а тяжелый (около 28%) часто приводит к смерти из-за прогрессирования или отсутствия улучшения после 100 дней лечения. В 2016 году Европейское общество трансплантации крови и костного мозга обновило шкалу HSCT-SOS, как показано в таблице 1 [26].Из-за заметных различий в заболеваемости, генетической предрасположенности, клинических проявлениях, профилактике, лечении и исходах между возрастными группами Европейское общество трансплантации крови и костного мозга предложило новые критерии специально для SOS / VOD у детей в 2018 году, как показано в таблице 2. [31].

первые клинические симптомы / VOD
Легкое Умеренное Северное Очень серьезное
-MOD
> 7 дней 5-7 дней ≤4 дней В любое время
Билирубин (мг / дл)
Билирубин (мкмоль / л)
≥2 и <3
≥34 и <51
≥3 и <5
≥51 и <85
≥5 и <8
≥85 и <136
≥8
≥136
Кинетика билирубина 48911 90 Удвоение в пределах
Трансаминазы ⩽2 × нормальный > 2 и ⩽5 × нормальный 45 и ⩽8 × нормальный 48 × нормальный
Увеличение веса <5% ≥5% и <10% ≥5% и <10 % ≥10%
Функция почек (исходная при трансплантации) <1.2 ≥ 1,2 и <1,5 ≥1,5 и <2 ≥2 или другие признаки MOD / MOF

Таблица 1.

Новые критерии EBMT для оценки степени тяжести подозреваемого SOS / VOD у взрослых .

EBMT, Европейское общество трансплантации крови и костного мозга; МДО, полиорганная дисфункция; MOF - полиорганная недостаточность; SOS, синдром синусоидальной обструкции; ВОД, веноокклюзионная болезнь.

2 Таблица

Критерии EBMT для определения степени тяжести подозреваемого SOS / VOD печени у детей.

EBMT, Европейское общество трансплантации крови и костного мозга; АЛТ, аланинтрансаминаза; AST, аспартаттрансаминаза; ЦНС, центральная нервная система; CPAP, постоянное положительное давление в дыхательных путях; CTCAE, Общие терминологические критерии для нежелательных явлений; СКФ - скорость клубочковой фильтрации; GLDH, глутаматдегидрогеназа; LFT, функциональный тест печени; MOD / MOF, полиорганная дисфункция / полиорганная недостаточность; ЛТ, рефрактерная тромбоцитопения; SOS / VOD, синдром синусоидальной обструкции / веноокклюзионная болезнь.

PA-SOS в основном проявляется вздутием живота и асцитом [32], только около половины пациентов имеют гепатомегалию или желтуху, а у некоторых пациентов имеется гепатоцеле [33]. У большинства пациентов с PA-SOS наблюдается незначительное повышение уровня аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, γ-глутамилтрансферазы и общего билирубина в сыворотке крови. PA-SOS возникает после непостоянного инкубационного периода, который обычно составляет около 30 дней после введения лекарства и, возможно, до нескольких лет.Может развиваться как у детей, так и у взрослых. Кроме того, PA-SOS имеет более низкую частоту тяжелых заболеваний, чем HSCT-SOS [34, 35], а смертность обычно составляет около 40%, причем большинство смертей происходит из-за прогрессирующей печеночной недостаточности и инфекции [36, 37]. Поскольку PA-SOS связан с обширным фиброзом в центральной области долек, а гистологическое исследование показывает венозно-центрированный цирроз, его трудно отличить от других причин хронических поражений цирроза.

5. Диагностика

5.1 Симптомы и признаки

Чаще встречаются боль в области печени, гепатомегалия, желтуха, асцит и значительное увеличение веса за короткий период.

5.2 Патология

Биопсия - золотой стандарт для подтверждения диагноза SOS. Гистология печени характеризуется ушибом ткани печени, расширением печеночных синусоидов, набуханием и повреждением эндотелиальных клеток синусоидов печени, а также шелушением. В частности, для заболевания характерны утолщение, фиброз, сужение просвета и даже закупорка мелких печеночных вен.Однако застой и отек печени связаны с высоким риском пункции и могут быть ложноотрицательными из-за гетерогенных внутрипеченочных поражений.

5.3 Лабораторные исследования

Общий билирубин в сыворотке (TBil) или другие функции печени (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, общие желчные кислоты и альбумин).

5.4 Радиографические исследования

Ультрасонография показывает тонкий внутренний диаметр печеночной вены (<5 мм) с гладкой выстилкой и просветом, а также с замедленной скоростью потока в печеночной вене (<20 см / с).Это отличается от стеноза печеночной вены (синдром Барда-Киари). Кроме того, синусоиды печени и небольшие венозные поражения неравномерно распределены в печени у пациентов с SOS. В результате участки синяков и некроза тканей могут быть распределены в виде карты и отображаться на ультразвуковых изображениях как неоднородная внутрипеченочная эхогенность. Усовершенствованная КТ или МРТ брюшной полости имеет диагностическое значение, показывает, что контраст в портальной и отсроченной фазах затруднен на концах портальных ветвей и не может попасть в сегментарные вены доли печени, что приводит к непредставленным печеночным венам.

5.5 Измерение градиента печеночного венозного давления

Разница между свободным печеночным венозным давлением и давлением клина представляет собой «градиент печеночного венозного давления» (HVPG), измеряемый при пункции внутренней яремной или бедренной вены. Когда HVPG> 5 мм рт. Ст., Это указывает на наличие портальной гипертензии при циррозе печени. Когда HVPG> 10 мм рт.ст., диагностическая специфичность SOS составляет 91%, и вероятность кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и сероперитонеума значительно возрастает.Международно признанными диагностическими критериями HSCT-SOS являются критерии Сиэтла, критерии Балтимора [38] и педиатрические критерии [31], а диагностика PA-SOS в основном основана на критериях Нанкина [13]. Несколько принятых диагностических критериев перечислены в таблице 3.

Легкая Умеренная Север Очень строгая
-MOD6
-MOD 9090 )
⩽2 × нормальный > 2 и ⩽5 × нормальный > 5
Стойкий RT <3 дней 3–7 дней > 7 дней
Билирубин (мг / dL)
Билирубин (мкмоль / л)
<2
<34
≥ 2
≥ 34
Асцит Минимальный Умеренный Необходимость парацентеза
7 Удвоение в течение 48 часов
Коагуляция Нормальный Нормальный Нарушение коагуляции Нарушение коагуляции с необходимостью r замена факторов свертывания крови
Функция почек СКФ (мл / мин) 89–60 59–30 29–15 <15 (почечная недостаточность)
Функция легких (потребность в кислороде) <2 л / мин <2 л / мин Инвазивная легочная вентиляция (включая CPAP)
CNS Нормальный Нормальный Нормальный Новое начало когнитивных нарушений
критерии отбора детей
HSCT — SOS PA — SOS
Критерии Сиэтла Балтиморские критерии
2 из следующих 3 пунктов в течение 20 дней после ТГСК костного мозга:
  • TBil сыворотки ≥34.2 мкмоль / л;

  • Гепатомегалия или боль в области печени;

  • Асцит или увеличение веса, превышающее 2% от исходного.

TBil в сыворотке ≥34,2 pmo / л и в течение 21 дня после ТГСК костного мозга одновременно присутствовали 2 из 3 следующих элементов:
Наличие двух или более из следующих:
  • Однозначное чахотное и резистентные к трансфузии тромбоцитопениабы;

  • Необъяснимое в противном случае увеличение веса за три дня подряд, несмотря на использование диуретиков или увеличение веса на 45% выше исходного значения;

  • Гепатомегалия (лучше всего, если подтверждается визуализацией) выше исходного значения;

  • Асцит (лучше всего, если подтверждается визуализацией) выше исходного значения;

  • Повышение билирубина от исходного значения в течение 3 дней подряд или билирубина ≥2 мг / дл в течение 72 часов.

Имеют четкий анамнез употребления PA-содержащих растений, исключая другие известные причины повреждения печени, и имеют 3 из следующих признаков или подтверждены патологией:
  • Вздутие живота и / или боль в печени регион, гепатомегалия и асцит;

  • Повышенный уровень TBil в сыворотке или другие нарушения функции печени;

  • Типичное расширенное изображение КТ или МРТ.

    Диагноз был подтвержден патологией со следующими типичными патологическими признаками: набухание, повреждение и потеря эндотелиальных клеток в синусоидах печени зоны III ацинуса печени, а также значительное расширение и застой синусоидов печени.

Таблица 3.

Диагностические критерии SOS печени.

SOS, синдром синусоидальной обструкции; HSCT-SOS, SOS, индуцированный трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток; PA-SOS, SOS, индуцированный пирролидиновыми алкалоидами; КТ, компьютерная томография; МИР, магнитно-резонансная томография.

6. Лечение

Принципы лечения SOS включают прекращение использования растений, содержащих PA, у подозреваемых пациентов и как можно скорее начало симптоматического и поддерживающего лечения.

6.1 Симптоматическое и поддерживающее лечение

Симптоматическое и поддерживающее лечение особенно важно для пациентов в острой или подострой фазе, включая гепатопротекцию, диурез, нутритивную поддержку, добавление белков и витаминов и улучшение микроциркуляции. В качестве диуретиков предпочтительны пероральные фуросемид и спиронолактон. Если асцит тяжелый и не поддается фармакологической терапии, можно рассмотреть возможность перитонеального дренирования. Пациентам с задержкой жидкости и тяжелой почечной недостаточностью следует проводить гемодиализ или гемофильтрацию.Пациенты с полиорганной недостаточностью должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии. У большинства пациентов симптоматическое и поддерживающее лечение может уменьшить задержку натрия в воде, восстановить поврежденные гепатоциты и способствовать восстановлению функции печени, но оно не может значительно обратить вспять патофизиологические изменения и должно сочетаться с другими видами лечения вместе [39].

6.2 Антикоагулянтная терапия

У пациентов в острой или подострой фазе антикоагулянтную терапию следует начинать как можно раньше, если нет противопоказаний (включая сильное кровотечение или склонность к кровотечениям).Предпочтительным выбором является низкомолекулярный гепарин в рекомендуемой дозе 100 МЕ / кг, вводимый подкожно каждые 12 часов. В Китае показатель излечения пациентов с PA-SOS, получавших в прошлом низкомолекулярный гепарин, достигал 70,7–88,9% [40, 41, 42, 43]. Мониторинг не требуется для большинства пациентов из-за слабых побочных эффектов низкомолекулярного гепарина, но его следует использовать с осторожностью у пациентов с почечной недостаточностью. Также можно назначать пероральный варфарин, пероральный антикоагулянт выбора для длительного лечения.Его эффективность оценивается путем мониторинга международного стандартизованного соотношения протромбинового времени (рекомендуется от 2,0 до 3,0). Однако терапия варфарином имеет узкий диапазон доз, широкий разброс индивидуального ответа и уязвимость к различным взаимодействиям с пищей и лекарствами для обеспечения эффективности. Имиджологическое исследование должно быть выполнено через 2 недели антикоагулянтной терапии, а также должны быть оценены клинические проявления и функция печени. Если лечение эффективно, антикоагулянтную терапию можно продолжать до 3 месяцев.И наоборот, если оно неэффективно, лечение следует прекратить и рассмотреть альтернативные методы лечения.

6.3 Глюкокортикоид

Высокие дозы гормонов могут быть эффективны при HSCT-SOS, но риск инфекции вызывает беспокойство, а уровень доказательности низкий. Эффективность глюкокортикоидной терапии ПА-СОС также неоднозначна [12, 44, 45, 46].

6.4 Дефибротид

Дефибротид (DF) является эффективным препаратом для профилактики и лечения HSCT-SOS и может использоваться для лечения тяжелых HSCT-HSOS [12].DF обладает противоишемической, противовоспалительной, антитромботической и тромболитической активностями, а также защищает эндотелий мелких сосудов и ингибирует отложение фибрина. Механизмом может быть защита эндотелиальных клеток и поддержание тромбо-фибринолитического баланса. Однако эффективность DF не тестировалась в PA-SOS, потому что его использование для лечения SOS еще не одобрено в Китае.

6.5 Интервенционная терапия

Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) может быть выполнен при неэффективности медикаментозного лечения.TIPS эффективен для снижения портального давления, улучшения клинических симптомов (асцит, вздутие печени и т. Д.) И предотвращения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка [47]. TIPS эффективен у пациентов с PA-SOS, которые не прошли симптоматическое лечение и нуждаются в лечении асцита и портальной гипертензии [48]. Тем не менее, TIPS для острого HSCT-SOS давал разные результаты в одном описании случая: 5 из 10 пациентов умерли через 10 дней после установки TIPS, но другие 5 пациентов значительно выздоровели [49].Нам необходимо более длительное наблюдение, чтобы определить, улучшает ли TIPS прогноз пациента.

6.6 Трансплантация печени

Трансплантация печени является эффективным методом лечения различных заболеваний печени в терминальной стадии, и ее можно рассматривать у пациентов с печеночной недостаточностью, которые потерпели неудачу после вышеуказанного лечения. Сообщалось, что трансплантация печени улучшает прогноз пациентов с HSCT-SOS, но меньше сообщений о PA-SOS [38].

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *