Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Лечение периодонтита в Челябинске

Причины появления

Данное стоматологическое заболевание возникает при проникновении инфекции из корневого канала через отверстие на верхушке корня.

Периодонтит возможен при травмах, длительном воздействии мышьяка на зубную полость, при сепсисе. Периодонт и входящие в него элементы насыщены рецепторами, реагирующими на давление, которое увеличивается при периодонтите, поэтому воспаление дает выраженный болевой синдром.

Отличие периодонтита от пульпита

Следующей стадией воспаления, во время которой гибнет воспалившаяся пульпа, а инфекция через корневые каналы распространяется на область корня зуба, а затем и на костную ткань, является периодонтит.

Симптомы

От того, в какой форме протекает периодонтит, зависит его симптоматика. Различают хронический и острый периодонтит. Для хронической формы характерны периоды обострений.

Острый периодонтит сопровождается тупой болью, которая усиливается при нажатии на зуб.

На этапе перехода воспаления в гнойную стадию тупая боль сменяется на резкую, периоды без боли сокращаются. Пораженный зуб становится подвижным, в его проекции может появиться отечность и гиперемия слизистой десны.

Хронический периодонтит практически ничем не беспокоит пациента. Изредка нажатие или постукивание по зубу вызывает болевую реакцию. В области верхней части корня присутствует гнойный мешочек. Появляется свищ, через который происходит отток гноя. Эта стадия периодонтита опасна тем, что может привести к потере зуба, т.к. зачастую люди не обращаются к стоматологу до появления более серьезных симптомов. Появляется киста на верхней части корня зуба.

Маргинальный периодонтит

При пародонтите средней и тяжелой степени между корнем и костной тканью образуются пародонтальные карманы. Инфекция из таких образований поражает область корня зуба и распространяется вглубь.

Травматический периодонтит

Возникает после одномоментной бытовой, спортивной или любой другой травмы либо от постоянного продолжительного по времени травмирующего воздействия.

Острый травматический периодонтит клинически может проявляться:

• Вывихом зуба: зуб подвижен, и его обладатель испытывает боль при накусывании.
• Разрывом сосудисто-нервного пучка: зуб подвижен и коронка зуба окрашивается в розовый цвет.
• Переломом корня.

Медикаментозный периодонтит

Возникает после воздействия сильных антисептиков на ткани периодонта при лечении пульпита в процессе обработки и пломбирования корневых каналов. Эта форма периодонтита может быть вызвана аллергической реакцией на один из компонентов пасты для пломбирования корневых каналов.

Мышьяковистый периодонтит также относится к медикаментозному периодонтиту. Он развивается в результате чрезмерно-длительного воздействия мышьяковистой пасты на ткани зуба. Раньше, когда не было хорошей анестезии, мышьяк широко применяли для того, чтобы убить пульпу зуба, и после этого безболезненно ее удалить и запломбировать каналы. В настоящее время в стоматологиях используются высокоэффективные анестетики, применение которых позволяет полностью отказаться от мышьяка.

Лечение периодонтита

Лечение хронических форм периодонтита зависит от формы воспалительного процесса:

• фиброзная форма,
• гранулирующая форма,
• гранулематозная форма (к последней относят кисты и гранулемы у верхушки корня зуба).

Лечение хронического фиброзного периодонтита проводится обычно в 2 и более посещении. Это связано с тем, что при данной форме периодонтита у верхушки корня зуба нет значимых воспалительных изменений и поэтому можно запломбировать корневые каналы на постоянной основе уже во второе посещение.

Лечение хронического гранулирующего периодонтита, а также лечение хронического гранулематозного периодонтита занимает несколько месяцев и требует обычно не меньше 4-х посещений стоматолога.

Лечение острого периодонтита также осуществляется в несколько посещений и может зависеть от состояния пациента.

Не затягивайте с лечение периодонтита и не занимайтесь самолечением — это может привести к необратимым последствиям. В стоматологии «Сити Смайл» опытные стоматологи-терапевты проведут качественное лечение зубов и избавят Вас от боли и дискомфорта.

Мышьяковистый периодонтит

Мышьяковистый периодонтит возникает, когда допускается ошибка и передерживается агрессивное лекарственное вещество в полости зуба. Врач ставит специальную пасту на основе мышьяка (в дальнейшем As, как он обозначен в таблице Менделеева) и сообщает пациенту, что прийти на следующий приём обязательно надо через n дней. Больных часто не устраивает время приёма, а то они и вовсе забывают о лечении, в результате чего у стоматолога в следующий раз пациенты появляются через пару-тройку недель, а то и вовсе пропускают пару месяцев. Пациент получает облегчение от боли, и сразу же у него появляются неотложные дела в день приёма. Да, с сознательностью у наших граждан беда. И если врач готов потерпеть, то мышьяк нет. Так как это довольно токсичное вещество, то оно начинает довольно агрессивно воздействовать на пульпу, «съедая» сначала её, а после и другие ткани, добираясь до периодонта. Но справедливости ради надо заметить, что временами причиной осложнения становится сам врач. Он может не правильно рассчитать концентрацию, превысить дозу или назначить неправильную дату приёма по малоопытности или забывчивости. Кстати, данный метод чаще всего применяют у детей, за счёт лёгкости (сверлить не надо) и нежелании малышей долгое время возиться в кресле.

Классификация мышьяковистого периодонтита

Нередко к данному виду относят и все прочие медикаментозные вариации, включая воспаление от вредного воздействия формалина, фенола или даже антибиотиков и прочих веществ. Это не корректно, так как в данном случае причина воспаления иная – формалин и As здесь уже не причём. Назвать мышьяковистый периодонтит медикаментозным можно, а вот наоборот уже нельзя.

Симптомы

Сначала возникает ноющая боль, которая может растекаться по всей челюсти. Позже присоединяются неприятные ощущения при накусывании (официально именуемой перкуссией). У больного появляется ощущение, будто его зуб вытянулся в длину, плюс отмечается кажущаяся подвижность, отсутствующая на самом деле.

Лечение

Лечение, прежде всего, предусматривает удаление активного вещества из полости зуба и корневого канала. Методик существует множество: стандартная техника, Step back, Crown Down. Чем раньше началось лечение, тем больше вероятности, что окружающие ткани удастся спасти и зуб не придётся удалять. Далее корневые каналы запечатывают и восстанавливают зуб разными способами в зависимости от степени его разрушения (просто пломба, штифты или коронка).

Диагностика и лечение мышьяковистого периодонтита

Содержание:

Причины

Мышьяковистый периодонтит чаще всего возникает при неправильном лечении пульпита. Если врач недобросовестно обрабатывал медикаментами корневой канал, или же некачественно его запломбировал, то через него в ткани периодонта могут попасть агрессивные сильнодействующие лекарственные вещества — такие, как мышьяковистая паста, формалин, параформальдегид, фенол и многие другие препараты, которые используются при лечении пульпитов.

К данному виду относят также и те заболевания, которые возникли вследствие выведения за верхушку корня зуба резорцин-формалиновой пасты, фосфат-цемента, металлических штифтов и других материалов. К мышьяковому периодонтиту относят и те заболевания, которые носят аллергический характер на антибиотики, применяемые при местном лечении пульпитов.

Диагностика и основные симптомы

Медикаментозный или мышьяковистый периодонтит могут проявить себя в ходе лечения пародонтоза или пульпита. При попадании в ткани периодонта сильнодействующих препаратов развивается некроз тканей или же их сильный ожог.

Симптомы:

• ноющая боль в челюсти со стороны больного зуба;
• усиление боли при накусывании;
• подвижность и ощущение «выросшего» зуба.

Симптомы не отличаются от симптомов других видов периодонтитов. Поэтому если после лечения пульпита у вас вдруг усилилась боль, при этом она из ноющей превратилась в пульсирующую, необходимо срочно обратиться к врачу.

Лечение

При своевременной терапии медикаментозного периодонтита в большинстве случаев удается сохранить зуб, а периодонт со временем восстанавливается практически полностью. Самостоятельно вылечить заболевание невозможно, поэтому не следует затягивать с визитом к врачу и нельзя скрывать от врача ухудшение своего состояния.

1. Прежде всего, необходимо устранить причину его возникновения. Для этого нужно как можно скорее удалить раздражающую мышьяковистую пасту или вытащить турунду, пропитанную лекарственным веществом.
2. Далее необходимо создать условия для оттока экссудата и периодонта. Для этого необходимо удалить пульпу зуба, вскрыть, прочистить и расширить корневые каналы, через которые ввести в периодонт лекарственные препараты — антибиотики, мази с кортикостероидами, сульфаниламиды, другие терапевтические средства.
3. Далее следует провести ионогальванизацию с йодом и герметически закрыть зуб. Опытный врач обязательно предупредит пациента, чтобы он удалил повязку с зуба, если боль будет и дальше нарастать. Параллельно к данному терапевтическому лечению врач может также назначить и физиотерапевтические процедуры — например, соллюкс, УВЧ, полоскание теплыми (но не горячими, это важно!) растворами.

Периодонтит острый

Периодонтит острый

Периодонтит острый

 — воспаление сосудисто-нервного пучка зуба («пульпы»)

Оценка стоимости лечения

Данный диагноз основан на классической симптоматике. Точный диагноз Вам может поставить только врач на основании проведенного осмотра и рентгеновских снимков.

Периодонтит — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

I. По этиологии различают следующие виды периодонтитов:

• инфекционный
• травматический
• медикаментозный

Инфекционный периодонтит в основном является осложнением кариеса. Бывает как первичным (когда процесс является следствием нелеченного кариеса, а затем пульпита или заболевания пародонта), так и вторичным( когда у процесса ятрогенная причина). По способу проникновения бактерий периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный(внутризубной и внезубной).К последнему можно отнести периодонтиты, которые развиваются следствии перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, гайморит).

Травматический периодонтит возникает в результате как значительного, однократного воздействия (удар при падении или попадании в лицо твердых тяжелых предметов, так и следствии незначительной, но хронической травмы(завышенная пломба, откусывание проволоки или нитки, при отсутствии рядом стоящих, зубов).При травме обычно процесс протекает остро, а при повторяющейся хронический.

Медикаментозный периодонтит развивается чаще всего при неправильном лечении пульпита, когда сильнодействующие препараты попадают в периодонт (например мышьяковистая паста, формалин, фенол) или раздражающие материалы (фосфат-цемент,штифты).Так же к ним относят периодонтиты, которые могут возникнуть следствии аллергических реакций, которые могут вызвать местную иммунологическую реакцию.

Основной причиной развития периодонтита у детей является инфекция, когда микроорганизмы, их токсины, биогенные амины, поступающие из воспаленной некротизированной пульпы, распространяются в периодонт.

II. Классификация периодонтита

Острый периодонтит (periodontitis acuta):

• острый серозный
• острый гнойный

Хронический периодонтит:

• фиброзный
• гранулирующий
• гранулематозный

Обострение хронического периодонтита

1 Посещение:

1)Обезболивание (инфильтрационное, проводниковое).

2)Препарирование кариозной полости

3)Раскрытие полости зуба

4)Расширение устьев корневых каналов

5)Удаление распада пульпы (поэтапно)

6)Медико-инструментальная обработка корневого канала.

Раскрытие апикального отверстия на 2 этапе инструментальной обработки корневого канала является обязательным

условием для создания оттока экссудата.

Для медикаментозной обработки корневого канала используют антисептики: препараты нитрофуранового ряда — 0,5%

раствор фурацилина, 0,1 — 0,15% раствор фурогина, фуразолидона; 3% гипохлорид натрия; 3% перекись водорода;

1% раствор йодинола; 0,25% раствор хлорфиллипта; глюкокортикоиды, антибиотики, ферменты (химопсин, трипсин,

ИПФ). Антисепики вводят в корневой канал с помощью шприца или на ватных турундах. В корневом канале

оставляют ватную турунду, смоченную в растворе глюкокортикоидов ( преднизолон, гидрокортизон или в сочетании

с антибиотиками широкого спектра действия, с гвоздичным маслом, преператами нитрофуранового ряда). Ферменты

быстро инактивируются в слабокислой среде, поэтому их не рекомендуется оставлять в корневом канале.

2 Посещение (через 24-48 часов):

Повторяют медикоинструментальную обработку корневого канала. Достаточно сочетание двух антисептиков

для проведения медикаментозной обработк корневого канала. Ватные турунды в корневой канал под временную

пломбу. Обычно после 1 или 2 посещения стихают острые воспалительные явления, уменьшается экссудация,

больные не предъявляют жалоб. При отсутствии осложнений в 3 посещение лечение зуа завершают пломбированием.

Внутрь больным назначают обезболивающие средства.

кафедра терапевтической стоматологии

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 36

Больной Г., 32 года, обратился с жалобами на постоянную боль в области 4.6 зуба, усиливающуюся при накусывании и прикосновении к зубу.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Пациент отмечает, что 3 дня назад проводилось лечение 4.6 зуба с наложением мышьяковистой пасты и временной пломбы, но на повторный приём к стоматологу пациент не пришел.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ. Перенесённые заболевания: вирусный гепатит В. Аллергологический анамнез: непереносимость препаратов группы пенициллина.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ. Общее состояние хорошее, температура тела 36,6ºС. Конфигурация лица не изменена. Регионарные лимфоузлы не пальпируются.

При осмотре полости рта: прикус прямой, слизистая полости рта бледно-розовая, влажная.

При осмотре 4.6 зуба на жевательной поверхности имеется временная пломба. Перкуссия зуба резко болезненна, термотест безболезненный. При осмотре слизистая оболочка переходной складки в области 4.6 зуба бледно-розового цвета, пальпация в этой области болезненна. ЭОД=100 мкА.

На внутриротовой контактной рентгенограмме 4.6 зуба: зуб имеет два корня, в дистальном корне определяется один широкий и прямой корневой канал, в медиальном корне- два узких, изогнутых канала. Пломбировочный материал в каналах отсутствует. В проекции верхушек корней изменений в костной ткани нет, периодонтальная щель нормальной ширины.

ПОСТАВЬТЕ ДИАГНОЗ.

УКАЖИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭТАПОВ ЛЕЧЕНИЯ ЭТОГО ЗУБА.

ВЫПИШИТЕ РЕЦЕПТЫ:

Настойка йода для электрофореза.

Раствор фурацилина.

Медикаментозный(мышьяковистый) периодонтит.

Раскрытие кариозной полости и полости зуба, удаление токсического фактора(турунды с мышьяковистой пастой), удаление коронковой и конревой пульпы, медико-инструментальная обработка к/к, закладка ватного тампона пропитанного унитиолом на 24 часа под временную пломбу, процедура повторяется до момента исчезновения болей, затем пломбируем к/к и восстанавливаем анатомическую целостность коронковой части зуба.

Настойка йода для электрофореза.

Rp: Sol. Kalii Iodidi 3%-50ml

DS: для электрофореза на слизистую об-ку.

Раствор фурацилина

Rp: Sol. Furacilini 0.02%-100ml

DS: для обработки кариозной полости

Лечение медикаментозного периодонтита

Медикаментозные периодонтиты возникают от применения дезинфицирующих веществ (препараты формалина и

мышьяковистого ангидрида). Эти вещества вызывают острую воспалительную реакцию в периодонте. Необходимо

удалить остатки пульпы (депо мышьяка), выполнить обильную медикаментозную обработку (промывание) канала

корня из шприца нейтрализующими растворами: препараты йода (антидоты мышьяка) — 1% раствор йодинола, 5%

раствор йода, 5% раствор унитиола; 3% раствор перекиси водорода (антагонист антиформина), раствор ферментов (

трипсин, химотрипсин), разведенными в физрастворе, 0,5% растворе новокаина (5 мг порошка фермента на 5 мл

растворителя), препараты нитрофуранового ряда, глюкокортикоиды, антибиотики. В это посещение корневой канал

не пломбируют. Оставляют ватную турунду с антидотом, или глюкокортикоидами, фурацилином, гвоздичным

маслом под повязку. Во 2 посещение (через 24 — 48 часов) при отсутствии жалоб больного зуб пломбируют, если

сохраняются жалобы, проводят повторную медикаментозную обработку корневого канала. Целесообразно

назначение больным УВЧ — терапии и теплых ротовых ванночек.

При мышьяковистом периодонтите длительно сохраняется болевой синдром и боли при накусывании на зуб.

Объективно: резко определяется отек, гиперемия переходной складки на уровне «причинного» зуба, и болезненность

при пальпации. Для купирования воспалительных явлений, помимо обработки корневого канала антидотами

мышьяка, назначают электрофорез с 5% йодидом калия, а также однократное введение вместе с анестетиком 5%

раствор унитиола под слизистую оболочку в проекции верхушки «причинного» зуба.__

симптомы проявления, причины, методы диагностики и лечения

Мышьяковистый периодонтит – патология, диагностирующаяся предельно редко. Она не является самостоятельной формой, а лишь представляет собой последствия стоматологической ошибки. Получается, что данная патология возникает после врачебного вмешательства.

Суть заболевания и его названия

Мышьяковистый периодонтит – болезнь, проявляющаяся как следствие неграмотного ввода медикамента во время лечения, травмированного зуба. Иной запуск болезни – это аллергическая реакция, проявляющаяся исключительно на зубе, подверженном вмешательству специалиста.

Название заболевания фактически раскрывает его смысл. Основа для пасты – это мышьяк, он попадает в зону периодонта в ходе лечения зуба, при этом запускаются патологические процессы. Активирует периодонтит мышьяк, но не только — сюда же можно отнести ряд других медикаментов, таких как пиоцид, гипохлорит натрия или фосфорная кислота. В зависимости от вещества, спровоцировавшего реакцию, варьируется и название самого заболевания, поэтому привычней его называть медикаментозным периодонтитом.

Этиология явления

Заболевание не может возникнуть спонтанно. Нельзя также назвать основную причину этого недуга только лишь ошибкой или халатностью специалиста. Подобные факторы считаются стечением обстоятельств, которые не являются систематичными. Их разделили на три основные группы:

1. Во-первых, патология может возникнуть из-за неполноценного завершения очистки каналов в корне.
2. Следующая немаловажная причина – это избыточное количество пасты непосредственно в пульпе зуба.
3. Последний толчок к подобному явлению – это чрезмерное количество мышьяковой пасты на пульпе, которая вскрыта.

Необходимо учитывать, что в современной медицине мышьяковые пасты уже не используются, поэтому вышеперечисленные недочеты специалистов не являются следствием подобной анестезии. Однако мышьяковистый периодонтит возникает в случае распада органических тканей в пасте, вследствие чего и начинается развитие патогенных микроорганизмов в зубе.

Симптоматические проявления

Заболевание проявляется ярко выраженными симптомами. Распознать его совершенно не сложно даже для обычного человека. Главным является то, что это одна из немногих форм болезни, локализирующаяся исключительно в зоне, которая подвергалась лечению. Симптомы весьма отчетливы, а продолжать нормальный образ жизни, ощущая их, практически невозможно. Итак, патология сопровождается следующей симптоматикой:

1. Постоянная ноющая боль непосредственно в самом зубе и во всей челюсти в целом.
2. Боль принимает интенсивный характер во время еды.
3. Больному может показаться, что его зуб больше остальных, так как он начинает выделяться из общего ряда своими размерами. Подобный симптом проявляется как следствие опухоли или скопления излишек экссудата.
4. Зуб подвержен движению.

Вышеперечисленные симптомы являются основными при данной патологии. Да, они не устрашают, но это лишь простая форма мышьяковистого периодонтита.

Порой симптомы более выражены:

1. Наблюдается отечность десны и ее слизистой.
2. Возможен некроз десневой ткани.
3. В непосредственной близости от зуба заметны ожоги от долговременного контакта этой области с пастой.
4. Травмированные ткани отмирают, вследствие чего возникает дурной запах изо рта.
5. Боль может отдавать в уши и голову.

Подобными симптомами обладает и острый медикаментозный периодонтит. Однако эта форма недуга сопровождается еще и повышением температуры тела, общей слабостью, а также интоксикацией. Здесь уже присутствуют гнойные образования.

Принципы лечения

Симптомы и лечение мышьяковистого периодонтита сопровождаются постоянными болями. Однако при непосредственном проведении терапии используют анестезию. Лечение медикаментозного периодонтита осуществляется по следующей схеме:

1. Раскрытие полости рта.
2. Удаление пломбы, а также пульпы.
3. Очистка корневого канала, а также его лечение.
4. Расширение зубного канала.
5. Ввод антибактериальных средств.
6. Наложение стерильных тампонов, пропитанных медикаментозными веществами, которые оказывают обратную реакцию на мышьяк.
7. Последний этап – наложение временной пломбы на двое суток.

На этом основные мероприятия лечения мышьяковистого периодонтита завершаются. Результаты не заставят себя долго ждать. По истечении двухдневного срока можно будет уже ставить новую постоянную пломбу. Главным условием для этого будет отсутствие болевых ощущений.

Лечение острого медикаментозного периодонтита осуществляется по такой же схеме. Однако при подобной патологии возникают свои определенные нюансы в лечении. Пациент из-за образовавшихся гнойных скоплений не способен самостоятельно проводить даже банальную чистку зубов и полости рта. Соответственно, его зубы пребывают в неочищенном состоянии, покрытые налетом. Поэтому непосредственно перед началом вышеперечисленных операций необходимо провести очистку полости рта пациента. Естественно, уже на этом этапе пациент нуждается в анестезии.

Физиотерапевтические мероприятия

Физиотерапия обязательна при лечении мышьяковистого периодонтита. Одной из наиболее популярных процедур является электрофорез йодида калия. Он признан самым щадящим способом лечения периодонтита, благодаря чему и получил широкое распространение.

Такая методика призвана снять образовавшуюся опухоль, прочистить каналы и восстановить отмершие клетки ткани. Однако у этой процедуры есть свои противопоказания. Например, не рекомендуется ее проводить при разрушении корня зуба.

УВЧ-процедура

Это кратковременная и тоже действенная процедура. Продолжительность ее проведения не должна превышать пяти дней.

Терапия заключается в пропуске электромагнитных полей через травмированную зону. При этом частота электрополя ультравысокая.

Методика действительно очень эффективна. Она позволяет снять опухоль, сократить количество выделяющейся жидкости, восстановить кровоснабжение и процесс обмена веществ. Более того, эта методика позволяет ослабить болевые ощущения, что немаловажно для пациента. Сама процедура также безболезненна.

Необходимо учитывать, что электромагнитные волны опасны для здоровья беременных, а также пациентов с нарушениями сердечно-сосудистой системы.

Лечение мышьяковистого периодонтита осуществляется исключительно стоматологом или стоматологом-терапевтом.

Профилактические мероприятия

Даже в случае образования гноя есть ряд профилактических мер, которые рекомендованы пациенту:

• 1 чайная ложка соли растворяется в теплой воде. Этим раствором необходимо полоскать ротовую полость после каждого приема пищи.
• Необходимо прикрывать больной зуб кусочком стерильной ваты перед каждым приемом пищи. Не менее важно избавиться от ватного тампона по завершении трапезы.
• Строго запрещается самостоятельно проводить какие-либо меры по согреванию стороны, на которой располагается поврежденный зуб.

Меры предосторожности

Хотя заболевание и не является инфекционным или даже самостоятельно развивающимся, рецидивы не исключены. Для предотвращения следует систематически посещать кабинет специалиста. Помимо этого после лечения и пломбирования зубов необходимо проконсультироваться с лечащим врачом о дальнейших мерах профилактики.

Это заболевание относится к той редкой категории, которая включает в себя недуги, связанные с врачебными ошибками. Для предотвращения подобных явлений существует ряд строгих правил, которые должны быть соблюдены специалистом до проведениях терапии:

1. Врачу следует сократить количество используемой мази на основе мышьяка.
2. Лечащий врач обязан предупредить о всех возможных серьезных последствиях в случае длительного пребывания подобной мази на роге пульпы. Пациенту ни в коем случае нельзя пропускать назначенные визиты врача на данном этапе лечения. Максимальный срок – не более двух дней.
3. Необходимо объяснить, что собой мышьяк представляет в целом, к каким последствиям может привести его применение.
4. Следует в случае пропуска пациентом встречи со специалистом объяснить технику удаления мышьяковой повязки самостоятельно.

Заключение

Всем пациентам, наблюдающимся у специалистов, рекомендуется постоянно следить за состоянием зубов даже после полного их выздоровления. Помимо этого, пациенту необходимо быть в курсе того, какими медикаментами и каким образом осуществляется его лечение. Необходимо прислушиваться ко всем советам лечащего стоматолога, а также выполнять все его рекомендации.

Средство для лечения острого мышьяковистого периодонтита

 

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть применено для лечения острого мышьяковистого периодонтита. Для обработки корневого канала, промывания очага воспаления в периодонте и в качестве лечебной эндодонтической повязки на промежуточных этапах терапии применяют N-ацетил-L-цистеин. Данное средство способно связывать соединения мышьяка, разжижать воспалительный экссудат и содействовать его эвакуации из тканей периодонта. Предлагаемое средство позволяет в течение 2 суток купировать острое гнойное воспаление в верхушечном периодонте, вызванное мышьяковистой кислотой. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к стоматологии, и касается лечения острого мышьяковистого периодонтита.

В связи с применением в клинике терапевтической стоматологии девитальных методов лечения пульпита, основанных на использовании пасты, содержащей мышьяковистый ангидрид, актуальной остается проблема детоксикации периодонта и снятия острых воспалительных явлений при передозировке (более 0,0008 г) или длительной (более 2 суток) экспозиции мышьяковистой пасты в кариозной полости. Развивающийся в результате этого мышьяковистый периодонтит отличается затяжным течением, стойкой перкуторной реакцией, длительными экссудативными явлениями, возможностью развития гранулемы в периапикальной зоне зуба [1]. Применяемые в настоящее время методы и средства для лечения острого мышьяковистого периодонтита (физиолечение, стероидные гормоны, препараты йода) оказывают противовоспалительное и антиэкссудативное действие на периодонт, однако не способны выводить мышьяковистый ангидрид из околозубных тканей. Кроме того, препараты йода не рекомендуется применять на передней группе зубов. Известно взятое нами в качестве прототипа средство для лечения острого мышьяковистого периодонтита, являющееся специфическим антидотом мышьяка — унитиол [2]. Химическая формула унитиола: 2,3-Димеркаптопропансульфонат натрия Белый или белый со слегка кремоватым оттенком мелкокристаллический порошок с очень легким запахом меркаптана. Легко растворим в воде, мало — в спирте. В стоматологии применяют 5% раствор, представляющий собой бесцветную прозрачную жидкость со специфическим запахом и рН 3,1-4,5. Связывание мышьяка с унитиолом можно представить следующим образом: Применяют унитиол для лечения острых и хронических отравлений соединениями мышьяка (мышьяковистым ангидридом, мышьяковокислым натрием, осарсолом и т. п.) и других металлов (ртути, хрома, висмута), относящихся к так называемым тиоловым ядам, т.е. веществам, способным вступать во взаимодействие с сульфгидрильными (тиоловыми) группами ферментных белков и инактивировать их. Унитиол, подобно комплексонам, связывает мышьяк за счет наличия в своей молекуле двух сульфгидрильных (SH-) групп, образуя комплексные нетоксичные соединения, которые выводятся с мочой. Связывание ядов приводит к восстановлению функции пораженных ферментных систем организма. Известно применение унитиола для лечения мышьяковистого периодонтита в виде эндодонтических повязок, оставляемых в КК на промежуточных этапах лечения. Но сроки купирования основных симптомов заболевания (самопроизвольные боли, болезненность при накусывании, гноетечение из канала) составляют в среднем 4-7 суток [3]. Возможно, это связано с высокой вязкостью гнойного экссудата и, как следствие, отсутствием дренирования очага воспаления. Кроме того, резко кислая среда унитиола (рН 3-4) лишь усугубляет течение воспалительного процесса в периодонте, сопровождающегося сдвигом рН в кислую сторону. Для повышения эффективности лечения мышьяковистого периодонтита используют АЦЕТИЛЦИСТЕИН (АЦЦ). Ацетилцистеин (Acetylcysteinum) применяют в виде 20% раствора для обработки корневого канала (КК), промывания очага воспаления в периодонте и в качестве лечебной эндодонтической повязки на промежуточных этапах терапии. N-Ацетил-L-цистеин: Синонимы: Мукосольвин, Бронхолизин, Acetein и др. Белый или белый со слегка желтоватым оттенком кристаллический порошок со слабым специфическим запахом. Легко растворим в воде и спирте; рН 20% раствора 7,0-7,8. Формы выпуска: раствор ацетилцистеина 20% для ингаляций в ампулах по 5 и 10 мл и раствор цетилцистеина 10% для инъекций в ампулах по 2 мл. Ацетилцистеин известен как наиболее активный из современных муколитических (секретолитических) препаратов. Применяют его при заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся повышенной вязкостью экссудата (мокроты) с присоединением гнойной инфекции. Разжижая мокроту и увеличивая ее объем, препарат облегчает ее выделение, уменьшает также воспалительные явления. Данное действие ацетилцистеина связано со способностью свободных сульфгидрильных групп разрывать дисульфидные связи кислых мукополисахаридов, что приводит к их деполимеризации и уменьшению вязкости экссудата. Следствием этого является снижение воспалительной реакции и разжижение гноя [4]. С другой стороны, АЦЦ содержит в своей молекуле сульфгидрильную группу, которая является очень реакционно-способной в отношении ряда металлов, в т. ч. мышьяка. Реакция нейтрализации соединений мышьяка протекает в этом случае следующим образом: Данные свойства препарата послужили обоснованием применения ацетилцистеина для лечения острого мышьяковистого периодонтита. Лечение заключается в следующем: сначала производят раскрытие полости зуба и поэтапное удаление путридных масс из корневого канала (КК) с помощью пульпэкстрактора. Затем проводят промывание корневого канала с помощью ватных турунд, смоченных 20% раствором ацетилцистеина, промывание заапикального очага из эндодонтического шприца тем же раствором, и в канале оставляют ватную турунду, смоченную 20% раствором ацетилцистеина под герметичную повязку на 1-2 суток. В случае сохранения болей антидотную обработку АЦЦ повторяют и больного назначают повторно. После стихания острых воспалительных явлений производят пломбирование канала и наложение постоянной пломбы. Препарат использован для лечения 30 больных с острым мышьяковистым периодонтитом. В качестве контроля была взята группа больных (16 человек), у которых проведена традиционная терапия периодонтита с применением унитиола. В первое посещение в обеих группах наблюдения проводили удаление пульпы, промывали КК, оставляли ватные турунды с препаратами под временные пломбы. Повторное посещение назначали на следующий день для выявления болевой симптоматики, определения реакции зуба на вертикальную перкуссию, наличия экссудата из канала. Если болезненность к этому времени не исчезала, то больного назначали на 3-й, 4-й или 5-й день. Таким образом, были определены средние сроки исчезновения самопроизвольных болей, положительной перкуторной реакции и экссудативных явлений у больных опытной и контрольной групп. Результаты лечения представлены в таблице. В сравнении с традиционным лечением при применении ацетилцистеина самопроизвольные боли купировались в течение первых суток, ко второму-третьему дню исчезала болезненная перкуторная реакция, выделения из канала не имели гнойного запаха или полностью отсутствовали. Как видно из таблицы, разница в средних сроках стихания болезненной перкуторной реакции и купирования экссудации у больных 1-й и 2-й групп статистически достоверна. Таким образом, с одной стороны, ацетилцистеин способен специфически связывать мышьяк как антидот, с другой — снимать острые явления воспаления за счет разжижения гнойного экссудата, что способствует его скорейшей эвакуации из очага воспаления. Определенную роль в этом играет, несомненно, и слабощелочная среда (рН 7-7,8) применяемого средства. Пример 1. Больной Б. (история болезни 1127) обратился в стом. клинику ЧГМА с жалобами на сильные самопроизвольные боли в 27 зубе, боли при накусывании, ощущение «выросшего» зуба. 5 дней назад зуб лечили с наложением мышьяковистой пасты «Каустинерв» (Септодонт, Франция). Исходя из данных анамнеза и объективного исследования был поставлен диагноз: острый мышьяковистый периодонтит 27 зуба. Больному проведено раскрытие полости зуба, эвакуация распада пульпы из КК, при раскрытии верхушечного отверстия небного канала был получен гнойный экссудат. Просветы КК и периодонтальный очаг были промыты из шприца 20% раствором ацетилцистеина и высушены. В КК оставлены корневые турунды, смоченные ацетилцистеином, под временную пломбу. Больной на следующий день отметил постепенное стихание боли в 27 зубе в течение 3 часов. К концу 2 суток исчезла болезненная перкуторная реакция; турунды, извлеченные из КК, были сухие и не имели гнойного запаха. После медикаментозной обработки КК с применением ацетилцистеина каналы были запломбированы эндометазоновой пастой в сочетании с гуттаперчевыми штифтами, наложена постоянная пломба. Пример 2. Больная О. (история болезни 2442) обратилась с жалобами на сильные боли при накусывании на 21 зуб. Из анамнеза: 6 дней назад по поводу хронического пульпита была наложена мышьяковистая паста, но больная на повторный прием не явилась. Был выставлен диагноз: острый мышьяковистый периодонтит; проведено удаление временной пломбы, раскрытие полости 21 зуба, экстирпация пульпы, корневой канал промыт 20% раствором ацетилцистеина и оставлена повязка с препаратом под искусственный дентин. Больная отметила на следующий день полное исчезновение самопроизвольных болей, сохранение незначительной болезненности при накусывании на 21 зуб. После удаления повязки ватная турунда была смочена незначительным гнойным отделяемым. Повторно проведено промывание КК ацетилцистеином, оставлена турунда с препаратом под повязку. На 3 сутки отмечено полное исчезновение болей при перкуссии зуба, турунда из КК осталась чистой и сухой. После медикаментозной обработки КК был запломбирован эндометазоновой пастой с гуттаперчевым штифтом. Таким образом, вышеприведенные данные свидетельствуют о положительном эффекте предлагаемого средства для лечения острого мышьяковистого периодонтита. Ацетилцистеин в этом отношении не только не уступает прототипу, но и заметно превосходит его по быстроте снятия болей, исчезновения болезненной перкуторной реакции и выделений из канала зуба. Способность ацетилцистеина специфически связывать мышьяк как антидот и снимать явления острого воспаления в периодонте обеспечивает новый результат применения известного муколитика в эндодонтии как средства для лечения острого мышьяковистого периодонтита. Литература
1. Иванов B.C., Овруцкий Г.Д., Гемонов В.В. Практическая эндодонтия. — М.: Медицина, 1984. — 224 с. 2. Машковский М. Д. Лекарственные средства: в 2-х томах. Т. 2. — 10-е изд. стер. — М.: Медицина, 1987. -576 с. 3. Петрусенко Р.И. Лечение мышьяковистого периодонтита/ Стоматология. — 1967. — 2. — С. 32-35. 4. Машковский М.Д. Лекарственные средства: в 2-х томах. Т.1. — 10-e изд. стер. — М.: Медицина, 1987. — 624 с.

Формула изобретения

Применение N-ацетил-L-цистеина в качестве средства для лечения острого мышьяковистого периодонтита.

РИСУНКИ

Рисунок 1

Многогранное заболевание опорных тканей зуба

J Clin Med. 2019 Aug; 8 (8): 1135.

Eija Könönen

¹ Отделение пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

² Уход за полостью рта, Отдел социального обеспечения, Город Турку, 20101 Турку , Финляндия

Mervi Gursoy

¹ Кафедра пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

Ульви Кахраман Гурсой

¹ Кафедра пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Университета Турку Турку, Финляндия

¹ Отделение пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

² Уход за полостью рта, Отдел социального обеспечения, Город Турку, 20101 Турку, Финляндия

Поступила в редакцию 28 июня 2019 г. ; Принята в печать 29 июля 2019 г.

Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья — статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Эта статья цитировалась другими статьями в PMC. .

Abstract

Пародонтит — это инфекционное воспалительное заболевание, при котором состав биопленок играет важную роль. Накопление зубного налета на краю десны вызывает воспалительную реакцию, которая, в свою очередь, вызывает микробные изменения и может привести к серьезным последствиям в пародонте восприимчивых людей.Хроническое воспаление поражает десну и может перейти в периодонтит, что обычно приводит к необратимой потере прикрепления и альвеолярной кости. Пародонтит обычно возникает у взрослых людей, но молодые люди также могут испытывать его и его пагубные последствия. Заболевание на поздней стадии — основная причина потери зубов у взрослых. Кроме того, пародонтит связан со многими хроническими заболеваниями и состояниями, влияющими на общее состояние здоровья.

Ключевые слова: пародонтоз, потеря альвеолярной кости, десна, бактерии, биопленка, иммунитет, воспаление, курение

1.Введение

Пародонтит — это инфекционное воспалительное заболевание поддерживающих зубы тканей (т. Е. Пародонта). Более того, генетика, факторы окружающей среды и поведенческие факторы участвуют в развитии болезни, подверженности восприимчивых людей ее возникновению и скорости прогрессирования. Строение пародонта разнообразно; он состоит из десны, подлежащей соединительной ткани, цемента на поверхности корня, альвеолярной кости и периодонтальной связки между цементом и альвеолярной костью (A, B).Соединительный эпителий десны — это уникальная структура, расположенная на дне десневой борозды, которая контролирует постоянное присутствие бактерий на этом участке. Наиболее характерным признаком пародонтита является активация остеокластогенеза и, как следствие, разрушение альвеолярной кости, что необратимо и приводит к потере опоры для зубов.

Анатомическое строение пародонта в норме ( A ) и при пародонтите ( B ).Сокращения: альвеолярная кость (AB), бактериальная биопленка (BF), соединительная ткань (CT), десна (G), десневая борозда (GS), воспалительные клетки (IC), соединительный эпителий (JE), полиморфно-ядерные нейтрофилы (PMN), пародонт связка (PL), пародонтальный карман (PP), корневой цемент (RC) и зуб (T).

Заболевания пародонта, особенно его легкие и средние формы, широко распространены среди взрослого населения во всем мире, с коэффициентами распространенности около 50% [1], в то время как его тяжелая форма увеличивается, особенно между третьим и четвертым десятилетиями жизни, с глобальной распространенностью около 10% [2].Определенные демографические характеристики, такие как возраст, пол, этническая принадлежность и социально-экономический статус, влияют на распространенность пародонтита. К другим важным факторам относятся курение, сахарный диабет, метаболический синдром и ожирение [3,4]. Примечательно, что курение и диабет могут привести к развитию запущенной формы пародонтоза уже в подростковом и раннем взрослом возрасте [5,6,7]. Также существует сильная связь курения с потерей зубов у молодых людей [8]. Тяжелый периодонтит — основная причина потери зубов у взрослых (https: // www.nidcr.nih.gov/research/data-statistics/periodontal-disease), как правило, осложняется дрейфом и гипермобильностью зубов, что в конечном итоге приводит к нарушению функции прикуса у пораженного человека [9,10]. Более того, считается, что заболевания пародонта, а также потеря зубов связаны с различными хроническими заболеваниями и состояниями, влияющими на общее состояние здоровья.

Даже при здоровом пародонте иммунные клетки постоянно присутствуют в десне, таким образом поддерживая баланс между биопленками полости рта и хозяином [11].Это постоянное общение поддерживает активный иммунный ответ, являясь взаимным, синергетическим и динамическим взаимодействием. В пародонте иммунный ответ имеет характеристики любой другой части тела; первое действие против микробов связано с неспецифическим врожденным ответом, тогда как расширенный патогенный вызов активирует специфические адаптивные ответы.

Чрезмерное накопление зубного налета на краю десны приводит к воспалению и увеличению доли протеолитических и часто облигатно анаэробных видов [12].Присутствие видов пародонта с патогенным потенциалом в десневой борозде вызывает воспалительную реакцию в десневой ткани. При переходе в хроническую форму это может иметь серьезные последствия для пародонта восприимчивых людей. Взаимодействие между компонентами и метаболической активностью микробиоты полости рта и хозяина либо поддерживает баланс (гомеостаз), либо приводит к нарушению (дисбиозу) внутри микробиоты [12]. Комменсалы, связанные со здоровьем пародонта, важны для защиты баланса, например, путем подавления роста патогенов, связанных с пародонтитом.Однако качественные и количественные изменения в поддесневых биопленках могут привести к нарушению гомеостаза, что, как следствие, может привести к возникновению заболевания с разной степенью разрушения тканей пародонта.

2. Патогенные биопленки

Формирование и созревание многовидовых биопленок происходит на поверхности зубов в результате межродовых взаимодействий, при которых происходит коагрегация между различными таксонами бактерий, и очень разные бактериальные сообщества образуются на наддесневых (выше линии десен) и поддесневых (ниже линии десен) сайты [13,14]. Fusobacterium nucleatum , который принадлежит к основной анаэробной микробиоте полости рта с ранних лет жизни [15,16], рассматривается как важный связующий организм между созревающими биопленками зубов, позволяющий поздним колонизирующимся видам с вирулентными свойствами быть колонизирован [13]. Это постепенное созревание и сдвиги в микробном составе влияют на патогенность поддесневых биопленок, где метаболически узкоспециализированные микроорганизмы функционируют в физической близости как интерактивные микробные сообщества [12].Сосредоточение внимания только на его способности к адгезии может привести к недооценке других важных характеристик вирулентности F. nucleatum , бактерии, имеющей отношение к возникновению и прогрессированию заболеваний пародонта. В биопленке этот облигатный анаэроб может выжить и увеличить свою численность в аэробной среде [17]. Действительно, недавние данные показывают, что F. nucleatum вызывает изменение окружающей среды через гипоксию [18], что может поддерживать колонизацию анаэробных патогенов в стоматологической биопленке.Эффекты гипоксии, вызванной F. nucleatum , не ограничиваются сдвигами в составе биопленок — эта гипоксия также направляет эндотелиальные клетки в воспалительное состояние и активирует ангиогенез [18].

В поддесневых биопленках анаэробные грамотрицательные виды с их биологически активными липополисахаридами (LPS) -содержащей структурой клеточной стенки могут иметь важное значение для пробуждения воспалительной реакции в деснах и виновников деструкции пародонта у людей, подверженных пародонтиту [11] .Образцы поддесневого налета, взятые у пациентов с пародонтитом и людей без пародонтита, отличаются друг от друга. Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythia и Treponema denticola , так называемый красный комплекс, показали самую сильную связь с пародонтологическими заболеваниями [19]. В другом исследовании с использованием 454 пиросеквенирования генов 16S рРНК, P. gingivalis и T. denticola , а также Filifactor alocis , грамположительный анаэроб, вошли в тройку лидеров [20].Предполагается, что из них P. gingivalis является основным патогеном процесса, вызывающим нарушение взаимодействия между поддесневой биопленкой и реакцией хозяина [21]. Даже будучи второстепенным компонентом поддесневой микробиоты, он способен серьезно повлиять на экосистему, влияя на количество и общественную организацию комменсальных бактерий на месте и нарушая регуляцию путей врожденного иммунитета. P. gingivalis , высоко протеолитический грамотрицательный анаэроб, обычно выздоравливает из углубленных пародонтальных карманов у взрослых пациентов с пародонтитом.Хотя P. gingivalis довольно редко встречается у детей и подростков, частота его слюнного носительства значительно увеличивается с возрастом и выявляется у большинства финского населения после 55 лет [22]. В отличие от P. gingivalis , носительство Aggregatibacter actinomycetemcomitans было менее частым, без какой-либо связи с возрастом. Эта грамотрицательная капнофильная коккобацилла и установленный пародонтальный патоген были связаны с агрессивными формами пародонтоза [23].Помимо этих традиционных патогенов, открытые молекулярные методы значительно расширили список патогенных видов в поддесневых биопленках, связанных с пародонтитом [24].

Многие виды, ассоциированные с пародонтитом, в том числе A. actinomycetemcomitans , P. gingivalis и F. nucleatum или даже полимикробные агрегаты, способны проникать в ткани пародонта [25,26,27], таким образом избегая многие защитные механизмы хозяина. Это, в свою очередь, влияет на стойкость воспаления и прогрессирование разрушения тканей пародонта.

Заболевание пародонта возникает не из-за наличия одного пародонтального патогена, а из-за взаимодействия между составом поддесневой биопленки и реакцией хозяина, где факторы хозяина и специфические ниши играют важную роль. В дисбиотических биопленках имеется множество иммуностимулирующих патобионтов и их факторов вирулентности, но также снижается ингибирующий эффект комменсальных бактерий, что приводит к усилению воспалительной реакции [28,29]. В эпителии десен клеточные реакции особенно проявляются против полимикробных биопленок из-за их синергизма межбактериального метаболизма и вирулентности [30], что приводит к образованию начального кармана и потере прикрепления.Углубление пародонтальных карманов анаэробной средой, воспалительные процессы и большое количество субстратов, возникающих в результате разрушения тканей, способствуют росту воспалительных патогенов пародонта и патобионтов [21]. Примечательно, что ежедневное курение способствует дальнейшим нарушениям поддесневой микробиоты, способствуя обилию пародонтальных патогенов и уменьшению количества полезных комменсалов, что подвергает курильщиков риску пародонтоза [31].

Были проведены интенсивные исследования в отношении бактерий, ассоциированных с пародонтитом, и / или антител, действующих против них, с целью выявления их причастности к различным системным заболеваниям и состояниям.Основные пародонтальные патогены вызывают местные и системные реакции антител; в многофакторном анализе было показано, что основной детерминантой системного ответа антител на P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans является носительство патогена, тогда как наличие или степень заболевания пародонта имеет лишь умеренный модифицирующий эффект [ 32]. Высокие сывороточные антитела IgG к основным патогенам пародонта действуют как факторы риска сердечно-сосудистых событий в будущем [33,34,35]. Кроме того, циркуляция ЛПС вирулентных грамотрицательных патогенов (эндотоксемия), сопровождающаяся преувеличенными провоспалительными реакциями, связана с риском этих событий [33].Поддесневые бактерии, включая P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans , также были связаны с распространенностью преддиабета у молодых людей, не страдающих диабетом [36]. Интересно, что связь между бактериальными показателями и предиабетом неизменно сильнее, чем между пародонтитом и преддиабетом. Кроме того, накапливаются данные о роли P. gingivalis при ревматоидном артрите [37,38]. Проспективное исследование связи между раком поджелудочной железы и микробиомом полости рта показало, что носительство P.gingivalis и A. actinomycetemcomitans представляет собой последующий риск для этого высоколетального типа рака [39]. Помимо влияния F. nucleatum как ключевого организма в зубных биопленках и его участия в оральных и экстраоральных полимикробных инфекциях [40], недавние исследования показали его значительный канцерогенный потенциал. Его способность переносить кислород, создавать гипоксию и вызывать воспалительную среду может объяснить роль F. nucleatum в развитии и прогрессировании колоректальной аденокарциномы [41].

3. Иммунологические игроки пародонта

Благодаря постоянному взаимодействию с бактериями в пародонте присутствуют иммунные клетки (нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты), которые участвуют в поддержании здорового равновесия. Нейтрофилы непрерывно мигрируют через соединительный эпителий в десневую борозду и высвобождают антимикробные пептиды (α-дефенсины) против вторгающихся бактерий, а также стимулируют адгезию и распространение кератиноцитов на поверхности зубов [42].Резидентные клетки пародонта (кератиноциты, фибробласты, дендритные клетки и остеобласты) не являются пассивными барьерами против бактериальной инвазии, но они инициируют врожденный иммунный ответ и регулируют адаптивный иммунный ответ [43,44]. Важным компонентом является путь комплемента, который активирует, усиливает и синхронизирует врожденный иммунный ответ путем опсонизации и уничтожения бактерий, а также активации тучных клеток, нейтрофилов и макрофагов пародонта [45].

Кератиноциты, которые составляют большую часть эпителия десен, способны продуцировать и секретировать различные медиаторы иммунного ответа, в том числе человеческие β-дефензины (hBD), кателицидины, провоспалительные цитокины, хемокины и ангиогенетические белки [46, 47].В здоровой десне врожденная реакция в основном регулируется кератиноцитами и нейтрофилами; кератиноциты секретируют hBD для защиты орального и бороздчатого эпителия (A), тогда как нейтрофилы секретируют α-дефенсины для защиты соединительного эпителия (B). Кератиноциты десен распознают патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) с помощью своих рецепторов распознавания паттернов, таких как toll-подобные рецепторы (TLR). Экспрессия мРНК TLR 1–9 обнаруживается в соединительной ткани и эпителиальных слоях десны [48].Кроме того, бактериальные сигнальные молекулы (циклические динуклеотиды и сигнальные молекулы кворума) активируют цитокиновый ответ в кератиноцитах десен [49,50]. Существует также взаимное взаимодействие между белками врожденного иммунитета и кератиноцитами. Например, провоспалительные интерлейкины (IL-1α, IL-1β, IL-6) активируют экспрессию белка и секрецию hBD из кератиноцитов [46,51], в то время как кератиноциты могут подавлять воспалительный ответ, секретируя индуцированный хемотаксическим белком моноцитов белок. 1 [52].

В здоровой десне эпителиальные дефенсины (человеческие β-дефенсины (hBD-2) красного цвета) расположены в оральном (OE) и бороздчатом (SE) эпителиях ( A ), в то время как нейтрофильные антимикробные пептиды (α- дефенсины коричневого цвета) расположены в соединительном эпителии (JE) и частично в соединительной ткани (CT) ( B ). (Оригинальный рисунок из U.K.G.)

Соединительная ткань десны, периодонтальная связка и органический компонент кости состоят из коллагена.Фибробласты отвечают за синтез новых коллагеновых пучков, и они удаляют старый коллаген, секретируя матриксные металлопротеиназы (ММП). Сверхэкспрессия ММП фибробластами десен может либо индуцировать высвобождение цитокинов и хемокинов из внеклеточного матрикса, либо расщеплять цитокины и прерывать сигнальные каскады иммунного ответа [53]. Взаимодействие между нейтрофилами и фибробластами десен является хорошим примером двунаправленного взаимодействия между резидентными и иммунными клетками.

Дендритные клетки отличаются от кератиноцитов и фибробластов тем, что действуют как фагоциты и антигенпрезентирующие клетки. В здоровой среде дендритные клетки находятся в незрелой форме и обладают высокой фагоцитарной способностью против вторгающихся микроорганизмов, но во время инфекции они инициируют процесс созревания, который включает их миграцию в лимфатические узлы для активации CD4 ⁺ Т-клеток [54] и способствования поляризация Т-хелперов (Th) 1, Th3, Th27 и В-клеток [55]. Неконтролируемая активация путей клеток Th2 и Th27 увеличивает потерю альвеолярной кости за счет индукции остеокластогенеза [56].Есть также свидетельства того, что дендритные клетки могут дифференцироваться в остеокласты [57]; однако неизвестно, какая часть резорбции кости, наблюдаемая при пародонтите, на самом деле вызвана остеокластами, происходящими из дендритных клеток.

Нейтрофилы образуют основную защитную систему тканей пародонта. Примечательно, что их миграция через соединительный эпителий в десневую борозду является непрерывным процессом, который может отличаться от других органов, трансмиграция которых является признаком инфекции [58]. В здоровой ротовой полости популяции нейтрофилов имеют тенденцию к паравоспалительному типу, в то время как провоспалительные фенотипы нейтрофилов присутствуют при заболеваниях пародонта [59].Тяжелые формы пародонтита могут быть связаны с заболеваниями с дефектами функции нейтрофилов, такими как дефицит адгезии лейкоцитов 1 (LAD-1). Отсутствие надзора за нейтрофилами в отношении бактериальной инфекции считается причиной чрезмерной деградации пародонта при недостаточности функции нейтрофилов. Однако недавние данные показывают, что отсутствие нейтрофилов в LAD-1 приводит к избыточной продукции IL-17, что в конечном итоге усиливает пролиферацию и дифференцировку B-клеток [60]. Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) — еще одно генетическое заболевание, которое характеризуется дефектным нейтрофильным респираторным взрывом и элиминацией бактерий.Хотя пациенты с ХГБ склонны к развитию бактериальных и грибковых инфекций, частота их пародонтита не отличается от таковой среди населения в целом. В основных моментах этих двух примеров присутствие нейтрофилов в каскаде пародонтального иммунного ответа кажется более важным, чем их способность убивать бактерии, поскольку другие фагоциты могут заботиться об уничтожении бактерий [60]. Интересно, что нейтрофилы периферической крови пациентов с пародонтитом выделяют более высокие уровни провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода по сравнению с пародонтологически здоровыми людьми, и этот гипервоспалительный ответ сохраняется даже после успешного лечения пародонта [61,62].

Нейтрофилы имеют относительно короткую продолжительность жизни, и они запрограммированы на смерть в результате апоптоза. Апоптотические нейтрофилы фагоцитируются из тканей макрофагами и выводятся через лимфатические сосуды (эффероцитоз). Поскольку нейтрофилы производят и секретируют значительное количество воспалительных молекул, их удаление является признаком исцеления. В воспаленных тканях пародонта, частично из-за патогенных биопленок, происходит расширенное рекрутирование нейтрофилов и задержка апоптотической гибели клеток [63].Однако вместо усиленной элиминации патогенов нейтрофилы демонстрируют нарушение антибактериальной функции с этой неконтролируемой и продолжительной активацией иммунного ответа [64].

Тканевые макрофаги происходят либо из циркулирующих моноцитов, либо из предшественников эмбрионов [65]. Фенотипирование их как воспалительных и рассасывающихся макрофагов определит их роль в заболевании и здоровье. Воспалительные макрофаги продуцируют и секретируют большую группу цитокинов (IL-1β, IL-23, IL-6, фактор некроза опухоли (TNF) -α) и ферментов (MMP), которые участвуют в остеокластогенезе и деградации коллагена при пародонтите [66] .Преобразование деструктивного воспалительного фенотипа в разрешающий и формирующий костную ткань фенотип требует как сигнальных молекул, так и присутствия апоптотических нейтрофилов [67]. P. gingivalis может обратить вспять преобразование воспалительных макрофагов в рассасывающиеся макрофаги, индуцируя воспалительные цитокины [68]. Нарушение выведения нейтрофилов макрофагами и дефекты активации рассасывающихся макрофагов могут, в свою очередь, привести к возникновению и прогрессированию пародонтита.

Врожденные иммунные клетки представляют лимфоцитам внутри- и внеклеточные патогены. В десне наиболее распространенной субпопуляцией лимфоцитов являются Т-клетки CD4 ⁺ , за которыми следуют Т-клетки CD8 ⁺ , которые далее подразделяются на Th2, Th3, Th27, Th9, регуляторные (Treg) и нетрадиционные γδ Т-клетки. [69]. Недавние данные указывают на роль клеток Th27 как одного из основных регуляторов Т-клеточного ответа и резорбции кости в пародонте [70]. Кроме того, Treg-клетки могут ограничивать прогрессирование заболеваний пародонта, не подавляя иммунный ответ.Когда хронический гингивит прогрессирует в периодонтит, наблюдается сдвиг от преобладания Т-клеток к В- и плазматическим клеткам. Различные типы В-клеток включают наивные В-клетки, В-клетки памяти и В-клетки, секретирующие антитела. Антитела, вырабатываемые против патогенов, ассоциированных с пародонтитом, также можно обнаружить в слюне и сыворотке [32].

Наконец, пародонтит — сложное заболевание с нелинейным характером, и его влияние на иммунный ответ довольно непропорционально [71]. Хотя знания о функциях иммунных клеток значительно расширились, все еще трудно полностью понять клеточные взаимодействия в патогенезе заболеваний пародонта из-за их множественной этиологии.

4. Воспалительный процесс и разрушение тканей пародонта

Соединительный эпителий образует уникальное уплотнение между поверхностью корня и десной, и его основная функция заключается в обеспечении защиты подлежащих тканей от постоянного воздействия микробов полости рта и их побочных продуктов. [72]. Различные молекулярные факторы, вовлеченные в адгезию, межклеточные взаимодействия, хемотаксис, провоспалительные цитокины, рост эпителия, активацию MMP и продукцию антимикробных пептидов, вносят свой вклад в функцию соединительного эпителия.Если эта элегантная и хорошо адаптированная защитная система подавлена ​​факторами бактериальной вирулентности (например, гингипаинов P. gingivalis ) и длительным воспалением (клинически проявляется кровоточивостью десен и изменением контура и цвета мягких тканей), соединительный эпителий мигрирует апикально на поверхности корня и активирует разрушение коллагена, что в конечном итоге приводит к образованию пародонтального кармана [72]. Примечательно, что, хотя воспаление десен является предвестником пародонтита и клинически значимым фактором риска прогрессирования заболевания, не все поражения гингивита приводят к пародонтиту [73].Во время формирования пародонтального кармана образование новой ткани резидентными клетками (кератиноцитами, фибробластами, остеобластами) подавляется, тогда как деградация ткани нейтрофилами, макрофагами и остеокластами стимулируется; таким образом нарушается баланс между удалением ткани и регенерацией [74].

Провоспалительные цитокины (IL-1β, IL-6, IL-23, TNF-α), хемокины (IL-8) и антимикробные пептиды, продуцируемые кератиноцитами, фибробластами и дендритными клетками, представляют собой градиенты хемоаттрактантов для нейтрофилов, которые мигрируют в воспаленные ткани и стимулируют хемотаксис нерезидентных клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и тучных клеток) к месту инфекции [43,44].Фагоцитарные клетки в основном нацелены на устранение вторгающихся патогенов путем производства и секреции антимикробных агентов, активных форм кислорода и ферментов. Однако высокие концентрации коллагенолитических ММП и эластазы в тканях активируют деградацию коллагена I типа в соединительной ткани и периодонтальной связке [75]. Во время болезни MMP-8 является основной коллагеназой в тканях пародонта. Необратимое разрушение пародонта происходит, когда инфильтрат воспалительных клеток, преимущественно содержащий плазматические клетки, распространяется глубже в соединительную ткань, что приводит к повреждению тканей пародонтальной связки и альвеолярной кости [76].

Резорбция альвеолярной кости является основным патологическим признаком пародонтита. Активация остеокластов, многоядерных клеток, резорбирующих кость, регулируется каскадом воспалительных белков (цитокинов) и ферментов (ММП). IL-1β, IL-6 и TNF-α являются основными провоспалительными цитокинами в активации остеокластогенеза, что достигается за счет усиления экспрессии рецептора ядерного фактора-каппа-лиганда (RANKL) и ингибирования дифференцировки остеобластов, а также снижения продукции остеокальцина. и образование новой кости [77].Благодаря усиленной регуляции RANKL (стимулятор образования зрелых остеокластов) и пониженной регуляции остеопротегерина (блокатор действия RANKL), деградация кости может прогрессировать. ММР-1, -8 и -13 особенно вовлечены в разрушение альвеолярной кости за счет разрушения коллагена I типа (основного типа коллагена в пародонте), в то время как две желатиназы (ММР-2 и -9) осуществляют разрушение денатурированного коллагена. [78]. Кроме того, ММР-9 способствует миграции остеокластов, а ММР-13 запускает активацию остеокластов, что способствует деградации коллагена I типа.

Развитие заболевания с быстрым или медленным прогрессом и со стабильными периодами варьируется в зависимости от участка пародонта и среди людей. Диагностика пародонтита основана на клинических и рентгенологических данных о прикреплении пародонта и потере альвеолярной кости. В существующей системе классификации стадия оценивает тяжесть заболевания, а градация направлена ​​на оценку скорости его прогрессирования с учетом известных факторов риска [10]. На ранней стадии заболевания пародонта клинические признаки и симптомы могут отсутствовать или быть очень легкими.Когда деструкция тканей пародонта продолжается, углубление кармана с потерей альвеолярной кости приводит к подвижности, смещению, расширению и, наконец, потере пораженного зуба. В запущенных случаях, когда поражено несколько зубов, эти отклонения приводят к нарушению функции прикуса.

5. Пародонтологическая терапия — влияние на здоровье полости рта и общее состояние

Основная цель пародонтальной терапии — уменьшить инфекционные и воспалительные процессы и остановить прогрессирующее разрушение тканей.Удаление патогенных биопленок и подавление воспаления может остановить деградацию тканей пародонта; однако происходит лишь ограниченное восстановление утраченных тканей, в зависимости от формы тканевых дефектов, системного состояния здоровья и возраста [79]. В запущенных случаях фаза активного противоинфекционного лечения часто сочетается с хирургическим вмешательством по удалению остаточных карманов — с целью улучшения экологии участков пародонта — или иногда с дополнительными системными противомикробными препаратами для уменьшения количества патогенов.Однако у курильщиков результат лечения ухудшается, что делает отказ от курения важной частью их пародонтальной терапии [80,81]. Благоприятное влияние отказа от курения может частично быть связано с уменьшением количества патогенов и увеличением количества связанных со здоровьем комменсалов в поддесневых биопленках [82]. Хотя противоинфекционное лечение снижает общее количество бактерий, долю патогенов пародонта, а также количество участков, колонизированных патогенами, многие виды со временем возвращаются [83].Следовательно, ежедневная гигиена полости рта пациента и продолжение профессиональной поддерживающей пародонтальной терапии необходимы для поддержания результата и повышения долгосрочного успеха лечения [84,85]. Более того, пациенты с запущенным заболеванием и жевательной дисфункцией и разрушением прикуса из-за тяжелой потери зубов имеют очевидную потребность в комплексном восстановлении функции прикуса, а также в эстетическом лечении. Однако после лечения пациенты с пародонтитом с протезной реконструкцией все еще имеют повышенный риск потери зубов, и многие связанные с пациентом факторы, такие как возраст, социально-экономический статус, несоблюдение режима лечения и диабет, связаны с потерей опорных зубов [86].

Поскольку нелеченный пародонтит усиливает системное воспаление низкой степени, другой целью лечения является улучшение этого состояния [87]. Хотя интенсивное механическое лечение пародонта у пациентов с сильно поврежденными тканями пародонта может вызвать острую системную воспалительную реакцию и нарушить функцию эндотелия, это происходит временно, и через шесть месяцев достигается значительное улучшение функции эндотелия [88]. Кроме того, было показано, что лечение пародонта снижает уровень атеросклеротических биомаркеров (например,g., IL-6, TNF-α) пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и / или диабетом [89], а также для улучшения гликемического статуса (уровней Hba1c) пациентов с диабетом [90,91].

6. Рассмотрение будущего

Заболевание пародонта является многофакторным, и дисбаланс между потерей и приростом тканей может возникать по разным причинам, включая агрессивную инфекцию, неконтролируемое хроническое воспаление, ослабленное заживление или все вышеперечисленное одновременно. Таким образом, успешное ведение болезни требует понимания различных элементов болезни на индивидуальном уровне и разработки индивидуальных методов лечения, включая иммунотерапию и модуляторы воспаления [92,93].С помощью недавно разработанных технологий omics эти новые стратегии могут стать доступными для клиницистов.

Вклад авторов

Концептуализация: E.K., U.K.G .; Написание: E.K., M.G., U.K.G .; Визуализация: M.G., U.K.G.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Eke P.I., Dye B.A., Wei L., Thornton-Evans G.O., Genco R.J. Распространенность пародонтита у взрослых в США: 2009 и 2010 гг.J. Dent. Res. 2012; 91: 914–920. DOI: 10.1177 / 0022034512457373. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Кассебаум Н.Дж., Бернабе Э., Дахия М., Бхандари Б., Мюррей К.Дж., Марсен У. Глобальное бремя тяжелого периодонтита в 1990–2010 гг .: систематический обзор и мета-регресс. J. Dent. Res. 2014; 93: 1045–1053. DOI: 10.1177 / 0022034514552491. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Дженко Р.Дж., Боргнакке В.С. Факторы риска заболеваний пародонта. Пародонтол. 2000. 2013; 62: 59–94. DOI: 10.1111 / j.1600-0757.2012.00457.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Лалла Э., Папапану П.Н. Сахарный диабет и пародонтит: рассказ о двух общих взаимосвязанных заболеваниях. Nat. Rev. Endocrinol. 2011; 7: 738–748. DOI: 10.1038 / nrendo.2011.106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Лалла Э., Ченг Б., Лал С., Каплан С., Мягкость Б., Гринберг Э., Голанд Р.С., Ламстер И.Б. Сахарный диабет способствует разрушению пародонта у детей. J. Clin. Пародонтол. 2007; 34: 294–298. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2007.01054.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Heikkinen A.M., Pajukanta R., Pitkäniemi J., Broms U., Sorsa T., Koskenvuo M., Meurman J.H. Влияние курения на здоровье пародонта у подростков 15–16 лет. J. Periodontol. 2008; 79: 2042–2047. DOI: 10.1902 / jop.2008.080205. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Томсон В.М., Ширер Д.М., Бродбент Дж. М., Фостер Пейдж Л.А., Поултон Р. Естественная история потери прикрепления пародонта в течение третьего и четвертого десятилетий жизни. J. Clin.Пародонтол. 2013; 40: 672–680. DOI: 10.1111 / jcpe.12108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Юлёстало П., Сакки Т., Лайтинен Дж., Ярвелин М.Р., Кнууттила М. Связь курения табака с потерей зубов среди молодых людей. Евро. J. Oral Sci. 2004. 112: 121–126. DOI: 10.1111 / j.0909-8836.2004.00111.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Косака Т., Оно Т., Йошимута Ю., Кида М., Кикуи М., Нокуби Т., Маэда Ю., Кокубо Ю., Ватанабэ М., Миямото Ю. Влияние состояния пародонта и окклюзионной поддержки на жевательные характеристики : Исследование Suita.J. Clin. Пародонтол. 2014; 41: 497–503. DOI: 10.1111 / jcpe.12241. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Тонетти М.С., Гринвелл Х., Корнман К.С. Стадия и классификация пародонтита: структура и предложение новой классификации и определения случая. J. Clin. Пародонтол. 2018; 45 (Приложение 20): S149 – S161. DOI: 10.1111 / jcpe.12945. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Дарво Р.П. Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина. Nat. Rev. Microbiol. 2010; 8: 481–490. DOI: 10,1038 / nrmicro2337.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Sanz M., Beighton D., Curtis M.A., Cury J.A., Dige I., Dommisch H., Ellwood R., Giacaman R.A., Herrera D., Herzberg M.C. и др. Роль микробных биопленок в поддержании здоровья полости рта и в развитии кариеса зубов и заболеваний пародонта. Консенсус-отчет группы 1 совместного семинара EFP / ORCA о границах между кариесом и пародонтозом. J. Clin. Пародонтол. 2017; 44 (Приложение 18): 5–11. DOI: 10.1111 / jcpe.12682. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13.Коленбрандер П.Э., Палмер Р.Дж., мл., Периасами С., Якубович Н.С. Развитие многовидовой биопленки в полости рта и ключевая роль межклеточного расстояния. Nat. Rev. Microbiol. 2010; 8: 471–480. DOI: 10,1038 / nrmicro2381. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Пастер Б.Дж., Бочес С.К., Галвин Д.Л., Эриксон Р.Э., Лау К.Н., Леванос В.А., Сахасрабуде А., Дьюхерст Ф.Э. Бактериальное разнообразие поддесневого налета человека. J. Bacteriol. 2001; 183: 3770–3783. DOI: 10.1128 / JB.183.12.3770-3783.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Коненен Э. Развитие бактериальной флоры полости рта у детей раннего возраста. Аня. Med. 2000. 32: 107–112. DOI: 10.3109 / 078538

011759. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Haraldsson G., Holbrook W.P., Könönen E. Клональная персистенция орального Fusobacterium nucleatum в младенчестве. J. Dent. Res. 2004. 83: 500–504. DOI: 10.1177 / 154405

8300613. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Gursoy UK, Pöllänen M., Könönen E., Uitto V.J. Формирование биопленки увеличивает переносимость кислорода и инвазивность Fusobacterium nucleatum в модели культуры слизистой оболочки полости рта.J. Periodontol. 2010. 81: 1084–1091. DOI: 10.1902 / jop.2010.0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Mendes R.T., Nguyen D., Stephens D., Pamuk F., Fernandes D., Hasturk H., Van Dyke T.E., Kantarci A. Индуцированные гипоксией реакции эндотелиальных клеток — возможные роли при пародонтозе. Clin. Exp. Вмятина. Res. 2018; 4: 241–248. DOI: 10.1002 / cre2.135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Сокрански С.С., Хаффаджи А.Д., Кугини М.А., Смит К., Кент Р.Л., мл. Микробные комплексы в поддесневой бляшке.J. Clin. Пародонтол. 1998. 25: 134–144. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.1998.tb02419.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Гриффен А.Л., Билл С.Дж., Кэмпбелл Дж.Х., Файерстоун Н.Д., Кумар П.С., Ян З.К., Подар М., Лейс Э.Дж. Отчетливые и сложные бактериальные профили при пародонтите и здоровье человека, выявленные пиросеквенированием 16S. ISME J. 2012; 6: 1176–1185. DOI: 10.1038 / ismej.2011.191. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Кёнёнен Э., Паю С., Пуссинен П.Дж., Хивёнен М., Ди Телла П., Суоминен-Тайпале Л., Кнууттила М. Популяционное исследование носительства пародонтальных патогенов в слюне у взрослых. J. Clin. Microbiol. 2007; 45: 2446–2451. DOI: 10.1128 / JCM.02560-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Коненен Э., Мюллер Х.П. Микробиология агрессивного пародонтита. Пародонтол. 2000. 2014; 65: 46–78. DOI: 10.1111 / prd.12016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Сагли Ф.Р., Марфани А., Камарго П. Внутри десневое распространение Actinobacillus actinomycetemcomitans и Bacteroides gingivalis при активных деструктивных поражениях пародонта.J. Periodontol. 1988. 59: 259–265. DOI: 10.1902 / jop.1988.59.4.259. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Gursoy UK, Könönen E., Uitto V.J. Внутриклеточная репликация фузобактерий требует образования новых актиновых филаментов эпителиальных клеток. APMIS. 2008; 116: 1063–1070. DOI: 10.1111 / j.1600-0463.2008.00868.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Цзяо Ю., Хасегава М., Инохара Н. Роль оральных патобионтов в дисбактериозе при развитии пародонтита. J. Dent. Res. 2014; 93: 539–546. DOI: 10.1177 / 0022034514528212.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Herrero E.R., Fernandes S., Verspecht T., Ugarte-Berzal E., Boon N., Proost P., Bernaerts K., Quirynen M., Teughels W. Дисбиотические биопленки нарушают регуляцию воспалительной реакции пародонта. J. Dent. Res. 2018; 97: 547–555. DOI: 10.1177 / 0022034517752675. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Пейяла Р., Киракоду С.С., Новак К.Ф., Эберсол Дж. Л. Стимуляция микробной биопленкой полости рта на ответы эпителиальных клеток. Цитокин. 2012; 58: 65–72. DOI: 10.1016 / j.cyto.2011.12.016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Мейсон М.Р., Прешоу П.М., Нагараджа Х.Н., Дабдуб С.М., Рахман А., Кумар П.С. Поддесневой микробиом клинически здоровых, действующих и никогда не куривших. ISME J. 2015; 9: 268–272. DOI: 10.1038 / ismej.2014.114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Пуссинен П.Дж., Конёнен Э., Паю С., Хювяринен К., Гурсой У.К., Хуумонен С., Кнууттила М., Суоминен А.Л. Уровни антител в сыворотке крови определяются носительством пародонтальных патогенов, а не пародонтитом.J. Clin. Пародонтол. 2011; 38: 405–411. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2011.01703.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Pussinen P.J., Tuomisto K., Jousilahti P., Havulinna A.S., Sundvall J., Salomaa V. Эндотоксемия, иммунный ответ на пародонтальные патогены и системное воспаление связаны с эпизодами сердечно-сосудистых заболеваний. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 2007. 27: 1433–1439. DOI: 10.1161 / ATVBAHA.106.138743. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Дамгаард К., Райнхольдт Дж., Эневольд К., Fiehn N.E., Nielsen C.H., Holmstrup P. Антитела иммуноглобулина G против Porphyromonas gingivalis или Aggregatibacter actinomycetemcomitans при сердечно-сосудистых заболеваниях и пародонтите. J. Oral Microbiol. 2017; 9: 1374154. DOI: 10.1080 / 20002297.2017.1374154. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Палм Ф., Лахдентауста Л., Сорса Т., Тервахартиала Т., Гокель П., Баггл Ф., Сафер А., Бехер Х., Грау А.Дж., Пуссинен П. Биомаркеры пародонтита и воспаления при ишемическом инсульте: случай — контрольное исследование.Врожденный иммунитет. 2014; 20: 511–518. DOI: 10,1177 / 1753425

1214. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Деммер Р.Т., Джейкобс Д.Р., младший, Сингх Р., Зук А., Розенбаум М., Папапану П.Н., Десварьё М. Пародонтологические бактерии и распространенность преддиабета у ПРОИСХОЖДЕНИЙ: исследования оральных инфекций, непереносимости глюкозы и инсулинорезистентности. J. Dent. Res. 2015; 94: 201–211. DOI: 10.1177 / 00220345155

. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Шер Ю.Ю., Убеда К., Эквинда М., Ханин Р., Буйски Ю., Виале А., Липума Л., Аттур М., Пиллинджер М.Х., Вайсманн Г. и др. Заболевания пародонта и микробиота полости рта при впервые возникшем ревматоидном артрите. Rheum артрита. 2012; 64: 3083–3094. DOI: 10.1002 / art.34539. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Эрикссон К., Фей Г., Лундмарк А., Бенчимол Д., Ли Л., Ху Й.О.О., Кац А., Саеварсдоттир С., Катрина А. И., Клинге Б. и др. Состояние пародонта и микробиота полости рта у пациентов с ревматоидным артритом. J. Clin. Med. 2019; 8: 630. DOI: 10.3390 / jcm8050630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Фан Х., Алексеенко А.В., Ву Дж., Питерс Б.А., Джейкобс Э.Дж., Гапстур С.М., Пердью М.П., ​​Абнет С.С., Штольценберг-Соломон Р., Миллер Г. и др. Микробиом ротовой полости человека и предполагаемый риск рака поджелудочной железы: популяционное исследование методом случай-контроль. Кишечник. 2018; 67: 120–127. DOI: 10.1136 / gutjnl-2016-312580. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Абед Дж., Маалуф Н., Пархи Л., Чаушу С., Мандельбойм О., Бахрах Г.Таргетинг на опухоль Fusobacterium nucleatum : пилотное исследование и перспективы на будущее. Фронт. Клетка. Заразить. Microbiol. 2017; 7: 295. DOI: 10.3389 / fcimb.2017.00295. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Gursoy UK, Könönen E., Luukkonen N., Uitto V.J. Дефенсины нейтрофилов человека и их действие на эпителиальные клетки. J. Periodontol. 2013. 84: 126–133. DOI: 10.1902 / jop.2012.120017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Бенаканакере М., Кинан Д.Ф. Врожденные клеточные реакции на биопленку пародонта.Фронт. Oral Biol. 2012; 15: 41–55. [PubMed] [Google Scholar] 44. Cekici A., Kantarci A., Hasturk H., Van Dyke T.E. Воспалительные и иммунные пути в патогенезе заболеваний пародонта. Пародонтол. 2000. 2014; 64: 57–80. DOI: 10.1111 / prd.12002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Damgaard C., Holmstrup P., Van Dyke T.E., Nielsen C.H. Система комплемента и ее роль в патогенезе пародонтита: современные концепции. J. Periodontal Res. 2015; 50: 283–293. DOI: 10.1111 / jre.12209. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Лю Дж., Ду X., Чен Дж., Ху Л., Чен Л. Индукционная экспрессия β-дефензинов человека в эпителиальных клетках десен и фибробластах. Arch. Oral Biol. 2013; 58: 1415–1421. DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2013.04.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Каснак Г., Коненен Э., Сырьянен С., Гюрсой М., Зейдан-Чуля Ф., Фиратли Э., Гюрсой Великобритания NFE2L2 / NRF2, OGG1 и цитокиновые ответы кератиноцитов десен человека на окислительные инсульты различного происхождения.Мол. Клетка. Biochem. 2019; 452: 63–70. DOI: 10.1007 / s11010-018-3412-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Сун Б., Чжан Ю.Л., Чен Л.Дж., Чжоу Т., Хуан В.К., Чжоу X., Шао Л.К. Роль Toll-подобных рецепторов при пародонтите. Oral Dis. 2017; 23: 168–180. DOI: 10.1111 / odi.12468. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Эльманфи С., Чжоу Дж., Синтим Х.О., Коненен Э., Гюрсой М., Гюрсой Соединенное Королевство.Регуляция цитокинового ответа эпителиального эпителия десны бактериальными циклическими динуклеотидами. J. Oral Microbiol. 2018; 11: 1538927.DOI: 10.1080 / 20002297.2018.1538927. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Fteita D., Könönen E., Gürsoy M., Ma X., Sintim H.O., Gürsoy U.K. Чувствительные молекулы кворума регулируют эпителиальный цитокиновый ответ и связанную с биопленкой вирулентность трех видов Prevotella . Анаэроб. 2018; 54: 128–135. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2018.09.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Хиросима Ю., Бандо М., Катаока М., Инагаки Ю., Херцберг М.С., Росс К.Ф., Хосой К., Нагата Т., Кидо Дж.Регуляция экспрессии антимикробного пептида в кератиноцитах десен человека интерлейкином-1α Arch. Oral Biol. 2011; 56: 761–767. DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2011.01.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Джура Дж., Скальняк Л., Кой А. Белок-1, индуцированный хемотаксическим белком-1 моноцитов (MCPIP1), представляет собой новый многофункциональный модулятор воспалительных реакций. Биохим. Биофиз. Acta. 2012; 1823: 1905–1913. DOI: 10.1016 / j.bbamcr.2012.06.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53.Кавалла Ф., Эрнандес-Риос П., Сорса Т., Бигетти К., Эрнандес М. Матриксные металлопротеиназы как регуляторы воспаления пародонта. Int. J. Mol. Sci. 2017; 18: 440. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Виленский А., Сегев Х., Мизраджи Г., Шауль Ю., Капуча Т., Шахам М., Ховав А.Х. Дендритные клетки и их роль в заболеваниях пародонта. Oral Dis. 2014; 20: 119–126. DOI: 10.1111 / odi.12122. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Сонг Л., Донг Г., Го Л., Грейвс Д.Т. Функция дендритных клеток в модулировании ответа хозяина.Мол. Oral Microbiol. 2018; 33: 13–21. DOI: 10.1111 / omi.12195. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Ченг В.С., Хьюз Ф.Дж., Таамс Л.С. Наличие, функция и регуляция клеток IL-17 и Th27 при пародонтите. J. Clin. Пародонтол. 2014; 41: 541–549. DOI: 10.1111 / jcpe.12238. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Алнаэли М., Пеннингер Дж. М., Тэн Ю. Т. Иммунные взаимодействия с CD4 + Т-клетками способствуют развитию функциональных остеокластов из дендритных клеток CD11c + мыши.J. Immunol. 2006; 177: 3314–3326. DOI: 10.4049 / jimmunol.177.5.3314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Fine N., Hassanpour S., Borenstein A., Sima C., Oveisi M., Scholey J., Cherney D., Glogauer M. Определенные субпопуляции оральных нейтрофилов определяют состояние здоровья и заболевания пародонта. J. Dent. Res. 2016; 95: 931–938. DOI: 10.1177 / 0022034516645564. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Хаджишенгаллис Г., Мутсопулос Н.М., Хаджишенгаллис Э., Чавакис Т. Иммунные и регуляторные функции нейтрофилов при воспалительной потере костной массы.Семин. Иммунол. 2016; 28: 146–158. DOI: 10.1016 / j.smim.2016.02.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Мэтьюз Дж. Б., Райт Х. Дж., Робертс А., Линг-Маунтфорд Н., Купер П. Р., Чаппл И. Гиперчувствительность нейтрофилов при пародонтите. J. Dent. Res. 2007. 86: 718–722. DOI: 10.1177 / 154405

8600806. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Линг М.Р., Чаппл И.Л., Мэтьюз Дж.Б.Гиперреактивность нейтрофильных цитокинов периферической крови при хроническом пародонтите. Врожденный иммунитет. 2015; 21: 714–725.DOI: 10,1177 / 1753425

9387. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Сочальска М., Потемпа Дж. Манипуляция нейтрофилами с помощью Porphyromonas gingivalis при развитии пародонтита. Фронт. Клетка. Заразить. Microbiol. 2017; 7: 197. DOI: 10.3389 / fcimb.2017.00197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Дэвис Л.С., Росас М., Дженкинс С.Дж., Ляо С.Т., Скурр М.Дж., Бромбахер Ф., Фрейзер Д.Дж., Аллен Дж.Э., Джонс С.А., Тейлор П.Р. На ключевых стадиях воспаления пролиферируют отдельные линии макрофагов, происходящие из костного мозга и тканевые.Nat. Commun. 2013; 4: 1886. DOI: 10,1038 / ncomms2877. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Гарлет Г.П., Джаннобиле В.В. Макрофаги: мост между разрешением воспаления и восстановлением тканей? J. Dent. Res. 2018; 97: 1079–1081. DOI: 10.1177 / 0022034518785857. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Пападопулос Г., Шайк-Дастхагирисахеб Ю.Б., Хуанг Н., Виглианти Г.А., Хендерсон А.Дж., Кантарси А., Гибсон Ф.С. Иммунологическая среда влияет на реакцию макрофагов на Porphyromonas gingivalis .Мол. Oral Microbiol. 2017; 32: 250–261. DOI: 10.1111 / omi.12168. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Дутзан Н., Конкель Дж. Э., Гринвелл-Уайлд Т., Мутсопулос Н.М. Характеристика сети иммунных клеток человека на десневом барьере. Mucosal Immunol. 2016; 9: 1163–1172. DOI: 10,1038 / mi.2015.136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Кэмпбелл Л., Миллхаус Э., Малкольм Дж., Калшоу С. Т-клетки, разрушение зубов и тканей — что делают Т-клетки при заболеваниях пародонта? Мол.Oral Microbiol. 2016; 31: 445–456. DOI: 10.1111 / omi.12144. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Лоос Б.Г., Папантонопулос Г., Джепсен С., Лайне М.Л. Каков вклад генетики в риск пародонта? Вмятина. Clin. North Am. 2015; 59: 761–780. DOI: 10.1016 / j.cden.2015.06.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Босхардт Д.Д., Ланг Н.П. Соединительный эпителий: от здоровья к болезни. J Dent. Res. 2005; 84: 9–20. DOI: 10.1177 / 154405

8400102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Ланг Н.П., Шетцле М.А., Лё Х. Гингивит как фактор риска заболеваний пародонта. J. Clin. Пародонтол. 2009; 36 (Приложение 10): 3–8. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2009.01415.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Хендерсон Б., Кайзер Ф. Бактериальные модуляторы ремоделирования кости в пародонтальном кармане. Пародонтол. 2000. 2018; 76: 97–108. DOI: 10.1111 / prd.12160. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Сорса Т., Тьедерхане Л., Конттинен Ю.Т., Лаухио А., Сало Т., Ли Х.М., Голуб Л.М., Браун Д.Л., Мянтюля П. Матричные металлопротеиназы: вклад в патогенез, диагностику и лечение воспаления пародонта.Аня. Med. 2006; 38: 306–321. DOI: 10.1080 / 078538

800103. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Курган С., Кантарци А. Молекулярные основы иммуногистохимических и воспалительных изменений при прогрессировании гингивита в периодонтит. Пародонтол. 2000. 2018; 76: 51–67. DOI: 10.1111 / prd.12146. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Белибасакис Г.Н., Бостанци Н. Система RANKL-OPG в клинической пародонтологии. J. Clin. Пародонтол. 2012; 39: 239–248. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2011.01810.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78.Gursoy UK, Könönen E., Huumonen S., Tervahartiala T., Pussinen P.J., Suominen A.L., Sorsa T. Конечные продукты деградации коллагена I типа в слюне и связанные с ними матриксные металлопротеиназы при пародонтите. J. Clin. Пародонтол. 2013; 40: 18–25. DOI: 10.1111 / jcpe.12020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Reynolds M.A., Kao R.T., Camargo P.M., Caton J.G., Clem D.S., Fiorellini J.P., Geisinger M.L., Mills M.P., Nares S., Nevins M.L. Регенерация пародонта — внутрикостные дефекты: согласованный отчет семинара по регенерации AAP.J. Periodontol. 2015; 86 (Приложение 2): 105–107. DOI: 10.1902 / jop.2015.140378. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Бунаес Д.Ф., Ли С.А., Энерсен М., Аастрем А.Н., Мустафа К., Лекнес К.Н. Локальные исходы лечения у курильщиков после консервативной и хирургической пародонтальной терапии. J. Clin. Пародонтол. 2015; 42: 933–942. DOI: 10.1111 / jcpe.12462. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Райдер М.И., Коуч Э.Т., Чаффи Б.В. Индивидуальное лечение пародонта для пациентов, употребляющих табак и алкоголь.Пародонтол. 2000. 2018; 78: 30–46. DOI: 10.1111 / prd.12229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Делима С.Л., Макбрайд Р.К., Прешоу П.М., Хисман П.А., Кумар П.С. Реакция поддесневых бактерий на отказ от курения. J. Clin. Microbiol. 2010. 48: 2344–2449. DOI: 10.1128 / JCM.01821-09. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Хаффаджи А.Д., Телес Р.П., Сокранский С.С.Влияние пародонтальной терапии на состав поддесневой микробиоты. Пародонтол.2006. 42: 219–258. DOI: 10.1111 / j.1600-0757.2006.00191.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Axelsson P., Nyström B., Lindhe J. Долгосрочное влияние программы контроля зубного налета на смертность зубов, кариес и заболевания пародонта у взрослых. Результаты после 30 лет эксплуатации. J. Clin. Пародонтол. 2004. 31: 749–757. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2004.00563.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Рослинг Б., Серино Г., Хеллстрём М.К., Сокрански С.С., Линдхе Дж. Продольные изменения тканей пародонта во время поддерживающей терапии.Результаты исследования субъектов с нормальной и высокой предрасположенностью к пародонтозу. J. Clin. Пародонтол. 2001; 28: 241–249. DOI: 10.1034 / j.1600-051x.2001.028003241.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Мюллер С., Эйкхольц П., Райтмейр П., Эгер Т. Длительная потеря зубов у пациентов с пародонтальным нарушением, но леченных в соответствии с типом протезного лечения. Ретроспективное исследование. J. Oral Rehabil. 2013; 40: 358–367. DOI: 10.1111 / joor.12035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Параскевас С., Huizinga J.D., Loos B.G. Систематический обзор и мета-анализ С-реактивного белка в отношении пародонтита. J. Clin. Пародонтол. 2008. 35: 277–290. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2007.01173.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Тонетти М.С., Д’Аюто Ф., Нибали Л., Дональд А., Сторри К., Паркар М., Суван Дж., Хингорани А.Д., Валланс П., Динфилд Дж. Лечение пародонтита и функции эндотелия. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 911–920. DOI: 10.1056 / NEJMoa063186. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89.Тиув В.Дж., Слот Д.Е., Сусанто Х., Гердес В.Э., Аббас Ф., Д’Аюто Ф., Кастелейн Дж.Дж., Лоос Б.Г.Дж. Лечение пародонтита улучшает атеросклеротический профиль: систематический обзор и метаанализ. J. Clin. Пародонтол. 2014; 41: 70–79. DOI: 10.1111 / jcpe.12171. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Ван Х., Хань Х., Го Х., Ло Х., Ван Д. Влияние пародонтального лечения на уровни гемоглобина A1c у пациентов с диабетом: систематический обзор и метаанализ. PLoS ONE. 2014; 9: e108412. DOI: 10.1371 / journal.pone.0108412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Д’Аюто Ф., Гкраниас Н., Бховрут Д., Хан Т., Орланди М., Суван Дж., Маси С., Цакос Г., Хурел С., Хингорани А.Д. и др. Системные эффекты лечения пародонтита у пациентов с диабетом 2 типа: 12-месячное одноцентровое рандомизированное исследование с маскировкой исследователя. Ланцет Диабет Эндокринол. 2018; 6: 954–965. [PubMed] [Google Scholar] 92. Моранд Д.Н., Давидо Дж. Л., Клаусс Ф., Джессел Н., Тененбаум Х., Хак О. Цитокины во время заживления пародонтальных ран: потенциальное применение для нового терапевтического подхода.Oral Dis. 2017; 23: 300–311. DOI: 10.1111 / odi.12469. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Альварес К., Рохас К., Рохас Л., Кафферата Е.А., Монастерио Г., Вернал Р. Регуляторные Т-лимфоциты при пародонтите: трансляционный взгляд. Медиаторы Inflamm. 2018; 2018: 7806912. DOI: 10.1155 / 2018/7806912. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Сеть цитокинов, участвующих в иммунном ответе хозяина на периодонтит

1.

Хаджишенгаллис, Г. Периодонтит: от микробной иммунной субверсии до системного воспаления. Nat. Rev. Immunol. 15 , 30–44 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

2.

Фэн, X. Здоровье полости рта жителей Китая: отчет о четвертом эпидемиологическом исследовании здоровья полости рта в Китае. в Сборник 18-й Ежегодной научной конференции по профилактической медицине полости рта (Китайская стоматологическая ассоциация, 2018).

3.

Хаджишенгаллис, Г.И Коростофф, Дж. М. Возвращаясь к модели Пейджа и Шредера: положительные, отрицательные и неизвестные стороны реакции организма хозяина пародонта 40 лет спустя. Periodontol 2000 75 , 116–151 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

4.

Eke, P. I. et al. Обновленная информация о распространенности пародонтита у взрослых в США: NHANES с 2009 по 2012 год. J. Periodontol. 86 , 611–622 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

5.

Дженко Р. Дж. И Ван Дайк Т. Е. Профилактика: снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с пародонтитом. Nat. Rev. Cardiol. 7 , 479–480 (2010).

PubMed Статья Google Scholar

6.

Кебшулл, А.М., Деммер, Р.Т. и Папапану, П.Н. «Жук десен, оставь мое сердце в покое!» — эпидемиологические и механистические данные, связывающие инфекции пародонта и атеросклероз. J. Dent. Res. 89 , 879–902 (2010).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

7.

Лалла, Э. и Папапану, П. Н. Сахарный диабет и пародонтит: рассказ о двух общих взаимосвязанных заболеваниях. Nat. Rev. Endocrinol. 7 , 738–748 (2011).

PubMed Статья Google Scholar

8.

Lundberg, K., Wegner, N., Yucel-Lindberg, T. & Venables, P. J. Пародонтит при РА — соединение цитруллинированной енолазы. Nat. Rev. Rheumatol. 6 , 727–730 (2010).

PubMed Статья Google Scholar

9.

Мадианос П. Н., Бобетсис Ю. А. и Оффенбахер С. Неблагоприятные исходы беременности (APO) и заболевания пародонта: патогенетические механизмы. J. Periodontol. 40 , S170 – S180 (2013).

Артикул Google Scholar

10.

Loesche, W. J. Гипотеза специфического налета и антимикробное лечение заболеваний пародонта. Вмятина. Обновление 19 , 70–72 (1992).

Google Scholar

11.

Холт, С. К., Эберсол, Дж., Фелтон, Дж., Брунсволд, М. и Корнман, К. С. Имплантация Bacteroides gingivalis нечеловеческим приматам вызывает прогрессирование пародонтита. Science 239 , 55–57 (1988).

PubMed Статья Google Scholar

12.

Socransky, S. S., Haffajee, A. D., Cugini, M. A., Smith, C. & Kent, R. L. Микробные комплексы в поддесневой бляшке. J. Clin. Пародонтол. 25 , 134–144 (1998).

PubMed Статья Google Scholar

13.

Дарво, Р.П. Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина. Nat. Rev. Microbiol. 8 , 481–490 (2010).

PubMed Статья Google Scholar

14.

Орт Р. Х., О’Брайен-Симпсон, Н. М., Дашпер, С. Г. и Рейнольдс, Е. С. Синергетическая вирулентность Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola на модели пародонтита мышей. Мол. Устный. Microbiol 26 , 229–240 (2011).

PubMed Статья Google Scholar

15.

Сеттем, Р. П., Эль-Хассан, А. Т., Хонма, К., Стаффорд, Г. П. и Шарма, А. Fusobacterium nucleatum и Tannerella forsythia вызывают синергетическую потерю альвеолярной кости на модели пародонтита мышей. Заражение. Иммун. 80 , 2436–2443 (2012).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

16.

Hajishengallis, G. et al. Малочисленные виды биопленок организуют воспалительные заболевания пародонта через комменсальную микробиоту и комплемент. Клеточный микроб-хозяин 10 , 497–506 (2011).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

17.

Jiao, Y. et al. Индукция потери костной массы с помощью патобионт-опосредованной передачи сигналов Nod1 в полости рта. Клеточный микроб-хозяин 13 , 595–601 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

18.

Abusleme, L. et al. Поддесневой микробиом в здоровье и пародонтите и его связь с биомассой сообщества и воспалением. ISME J. 7 , 1016–1025 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

19.

Хаджишенгаллис, Г. Иммуномикробный патогенез пародонтита: ключевые факторы, патобионты и реакция хозяина. Trends Immunol. 35 , 3–11 (2014).

PubMed Статья Google Scholar

20.

Graves, D. Цитокины, способствующие разрушению тканей пародонта. J. Periodontol. 79 , 1585–1591 (2008).

PubMed Статья Google Scholar

21.

Букорт, К. Н. и др. Анализ ассоциации кластерных полиморфизмов гена IL-1 с агрессивным и хроническим пародонтитом у населения Алжира. Arch. Устный. Биол. 60 , 1463–1470 (2015).

PubMed Статья Google Scholar

22.

Ding, C., Ji, X., Chen, X., Xu, Y. & Zhong, L. Полиморфизм промотора гена TNF-α способствует восприимчивости к пародонтиту: данные 46 исследований. J. Clin. Пародонтол. 41 , 748–759 (2014).

PubMed Статья Google Scholar

23.

Li, Z. G., Li, J. J., Sun, C. A., Jin, Y. & Wu, W. W. Полиморфизм промотора интерлейкина-18 и уровни в плазме связаны с повышенным риском пародонтита: метаанализ. Inflamm. Res. 63 , 45–52 (2014).

PubMed Статья Google Scholar

24.

Tanaka, K. et al. Полиморфизм промотора IL18, rs1946518, связан с риском пародонтита у японских женщин: исследование здоровья матери и ребенка на острове Кюсю-Окинава. Tohoku J. Exp. Med. 243 , 159–164 (2017).

PubMed Статья Google Scholar

25.

Alayan, J. et al. Роль цитокинов в мышиной модели абсцесса, вызванной Porphyromonas gingivalis . Устный. Microbiol. Иммунол. 22 , 304–312 (2007).

PubMed Статья Google Scholar

26.

Эскан, М.A. et al. Антагонист интегрина лейкоцитов Del-1 ингибирует опосредованную IL-17 воспалительную потерю костной массы. Nat. Иммунол. 13 , 465–473 (2012).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

27.

Martuscelli, G., Fiorellini, J.P., Crohin, C.C. и Howell, T.H. Влияние интерлейкина-11 на прогрессирование индуцированного лигатурой заболевания пародонта у гончей. J. Periodontol. 71 , 573–578 (2000).

PubMed Статья Google Scholar

28.

Мутсопулос, Н. М. и Конкель, Дж. Э. Тканевый иммунитет на барьере слизистой оболочки полости рта. Trends Immunol. 39 , 276–287 (2018).

PubMed Статья Google Scholar

29.

Graves, D. T., Corrêa, J. D. & Silva, T. A. Микробиота полости рта изменяется системными заболеваниями. J. Dent. Res. 98 , 148–156 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

30.

Хаджишенгаллис Г., Дарво Р. П. и Кертис М. А. Гипотеза краеугольного камня и патогена. Nat. Rev. Microbiol. 10 , 717–725 (2012).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

31.

Гаффен, С. Л., Хаджишенгаллис, Г.Новый воспалительный цитокин на блоке: переосмысление пародонтоза и парадигмы Th2 / Th3 в контексте клеток Th27 и IL-17. J. Dent. Res. 87 , 817–828 (2008).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

32.

Mantovani, A., Dinarello, C.A., Molgora, M. & Garlanda, C. Интерлейкин-1 и родственные цитокины в регуляции воспаления и иммунитета. Иммунитет 50 , 778–795 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

33.

Динарелло, К. А. Иммунологические и воспалительные функции семейства интерлейкинов-1. Annu. Rev. Immunol. 27 , 519–550 (2009).

PubMed Статья Google Scholar

34.

Динарелло, К. А. Обзор семейства IL-1 при врожденном воспалении и приобретенном иммунитете. Immunol.Ред. 281 , 8–27 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

35.

Lavu, V. et al. Полиморфные области в гене интерлейкина-1 и предрасположенность к хроническому пародонтиту: исследование генетической ассоциации. Genet. Контрольная работа. Мол. Биомарк. 19 , 175–181 (2015).

Артикул Google Scholar

36.

Ben-Sasson, S.Z. et al. IL-1 действует непосредственно на CD4 T-клетки, усиливая их антиген-зависимую экспансию и дифференцировку. Proc. Natl Acad. Sci. США 106 , 7119–7124 (2009).

PubMed Статья Google Scholar

37.

Langrish, C. L. et al. IL-23 управляет популяцией патогенных Т-клеток, которые вызывают аутоиммунное воспаление. J. Exp. Med. 201 , 233–240 (2005).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

38.

Миллс, К. Х., Дунган, Л. С., Джонс, С. А. и Харрис, Дж. Роль ИЛ-1, полученного из инфламмасом, в управлении ответами ИЛ-17. J. Leukoc. Биол. 93 , 489–497 (2013).

PubMed Статья Google Scholar

39.

Gilowski, L., Wiench, R., Płocica, I. & Krzemiński, T. F. Количество интерлейкина-1β и антагониста рецепторов интерлейкина-1 у пародонтита и здоровых пациентов. Arch. Устный.Биол. 59 , 729–734 (2014).

PubMed Статья Google Scholar

40.

Reis, C. et al. Клиническое улучшение после терапии пародонтита: ассоциация со снижением IL1 и IL6. Exp. Ther. Med. 8 , 323–327 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

41.

Гарсия-Эрнандес, А.L. et al. Повышенная регуляция белков инфламмасомы NLRP3 у пациентов с пародонтитом и неконтролируемым диабетом 2 типа. Устный. Дис. 25 , 596–608 (2019).

PubMed Google Scholar

42.

Исаза-Гусман, Д. М., Медина-Пьедрахита, В. М., Гутьеррес-Энао, К. и Тобон-Арройаве, С. I. Уровни в слюне белков, связанных с инфламмасомой NLRP3, как потенциальных биомаркеров клинического состояния пародонта. Дж.Пародонтол. 88 , 1329–1338 (2017).

PubMed Статья Google Scholar

43.

Lapérine, O. et al. Интерлейкин-33 и RANK-L взаимодействуют с утратой альвеолярной кости, связанной с пародонтитом. PLoS ONE 11 , e0168080 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

44.

Sağlam, M. et al.Уровни интерлейкина-37 в десневой щелевой жидкости, слюне или плазме при пародонтозе. J. Periodontal Res. 50 , 614–621 (2015).

PubMed Статья Google Scholar

45.

Buduneli, N., Özçaka, Ö. & Налбанцой, А. Уровни интерлейкина-33 в десневой десневой жидкости, слюне или плазме не позволяют дифференцировать хронический пародонтит. J. Periodontol. 83 , 362–368 (2012).

PubMed Статья Google Scholar

46.

Куршунлу, С.Ф., Озтюрк, В. О., Хан, Б., Атмака, Х. и Эмингил, Г., интерлейкин-36β (-1F8), интерлейкин-36γ (-1F9) и Уровни интерлейкина-33 (-1F11) при различных заболеваниях пародонта. Arch. Устный. Биол. 60 , 77–83 (2015).

PubMed Статья Google Scholar

47.

Papathanasiou, E. et al. Уровни интерферона-γ в десневой жидкости, но не интерлейкина-4 или -33 или стромального лимфопоэтина тимуса, повышены в участках воспаления у пациентов с пародонтозом. J. Periodontal Res. 49 , 55–61 (2014).

PubMed Статья Google Scholar

48.

Tada, H. et al. Porphyromonas gingivalis гингипаин-зависимо усиливает продукцию IL-33 эпителиальными клетками десен человека. PLoS ONE 11 , e0152794 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

49.

Tada, H. et al. Повышение продукции IL-33 фимбриями и липопептидом из Porphyromonas gingivalis в дендритных клетках костного мозга мышей через toll-подобный рецептор 2. Biomed. Res. 38 , 189–195 (2017).

PubMed Статья Google Scholar

50.

Кёсеоглу, С., Хатипоглу, М., Саглам, М., Энхош,. & Esen, H.H. Интерлейкин-33 может играть важную роль в патогенезе пародонтита. J. Periodontal Res. 50 , 525–534 (2015).

PubMed Статья Google Scholar

51.

Malcolm, J. et al. IL-33 обостряет заболевание пародонта за счет индукции RANKL. J. Dent. Res. 94 , 968–975 (2015).

PubMed Статья Google Scholar

52.

Okamura, H. et al. Клонирование нового цитокина, который индуцирует продукцию IFN-γ Т-клетками. Nature 378 , 88–91 (1995).

PubMed Статья Google Scholar

53.

Фигередо, К. М. и др. Повышенный уровень интерлейкина-18 в десневой десневой жидкости у пациентов с пародонтитом. Устный. Microbiol. Иммунол. 23 , 173–176 (2008).

PubMed Статья Google Scholar

54.

Озчака, О., Налбанцой, А., Будунели, Н. Уровни интерлейкина-17 и интерлейкина-18 в слюне и плазме пациентов с хроническим пародонтитом. J. Periodontal Res. 46 , 592–598 (2011).

PubMed Google Scholar

55.

Санчес-Эрнандес, П. и др. Уровни IL-12 и IL-18 в сыворотке и ткани десен при агрессивном и хроническом пародонтите. Устный. Дис. 17 , 522–529 (2011).

PubMed Статья Google Scholar

56.

Кампос, Б. О., Фишер, Р. Г., Густафссон, А. и Фигередо, С. М. Эффективность безоперационного лечения для снижения уровней IL-18 в десневой трещинной жидкости пациентов с заболеваниями пародонта. Braz. Вмятина. J. 23 , 428–432 (2012).

PubMed Статья Google Scholar

57.

Прадип, А. Р., Хадж, П., Чоудри, С., Патель, С. и Хэппи, Д. Изучение роли цитокинов Th2: интерлейкина-17 и интерлейкина-18 в здоровье и заболеваниях пародонта. J. Oral. Sci. 51 , 261–266 (2009).

PubMed Статья Google Scholar

58.

Наир, В., Бандйопадхьяй, П., Кунду, Д. и Дас, С. Оценка интерлейкина-18 в десневой щелевой жидкости и сыворотке у бенгальской популяции со здоровьем и заболеванием пародонта. J. Indian Soc. Пародонтол. 20 , 260–264 (2016).

PubMed PubMed Central Google Scholar

59.

Hamedi, M. et al. Porphyromonas gingivalis Надосадки культур дифференциально регулируют интерлейкин-1β и интерлейкин-18 в моноцитарных клетках человека. Цитокин 45 , 99–104 (2009).

PubMed Статья Google Scholar

60.

Yee, M., Kim, A., Alpagot, T., Düzgüneş, N. & Konopka, K. Porphyromonas gingivalis стимулирует секрецию IL-18 в человеческих моноцитарных клетках THP-1. Microbes Infect. 14 , 684–689 (2012).

PubMed Статья Google Scholar

61.

Wang, F., Guan, M., Wei, L. & Yan, H. IL18 способствует секреции матриксных металлопротеиназ в фибробластах периодонтальной связки человека путем активации передачи сигналов NFκB. Мол. Med. Отчет 19 , 703–710 (2019).

PubMed Google Scholar

62.

Yoshinaka, K. et al. Повышенное содержание интерлейкина-18 в тканях десен вызывает хронический пародонтит после бактериальной инфекции. Tohoku J. Exp. Med. 232 , 215–222 (2014).

PubMed Статья Google Scholar

63.

Сегал П. Б., Grieninger, G. и Tosato, G. Регуляция острой фазы и иммунных ответов (Нью-Йоркская академия наук, 1989).

64.

Hasegawa, H. et al. Расширение разнообразия молекулярных структур и функций семейства гетеродимерных цитокинов IL-6 / IL-12. Фронт. Иммунол. 7 , 479 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

65.

Джонс, Б.Э., Мерц, М. Д. и Бакнер, Дж. Х. ИЛ-6: цитокин на перекрестке аутоиммунитета. Curr. Opin. Иммунол. 55 , 9–14 (2018).

PubMed Статья Google Scholar

66.

Мураками М., Камимура Д. и Хирано Т. Плейотропия и специфичность: выводы из семейства цитокинов интерлейкина 6. Иммунитет 50 , 812–831 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

67.

Collison, L. W. et al. Состав и передача сигналов рецептора IL-35 нетрадиционны. Nat. Иммунол. 13 , 290–299 (2012).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

68.

Канг С., Танака Т., Наразаки М. и Кишимото Т. Нацеливание передачи сигналов интерлейкина-6 в клинике. Иммунитет 50 , 1007–1023 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

69.

Riethmueller, S. et al. Протеолитическое происхождение растворимого человеческого IL-6R in vivo и решающая роль N-гликозилирования. PLoS Biol. 15 , e2000080 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

70.

Кишимото, Т., Акира, С. и Тага, Т. Интерлейкин-6 и его рецептор: парадигма цитокинов. Science 258 , 593–597 (1992).

PubMed Статья Google Scholar

71.

Heinrich, P. C. et al. Принципы передачи сигналов цитокинов интерлейкина (IL) -6-типа и ее регуляция. Biochem. J. 374 , 1–20 (2003).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

72.

Naka, T. et al. Структура и функция нового ингибитора STAT, индуцированного STAT. Nature 387 , 924–929 (1997).

PubMed Статья Google Scholar

73.

Takahashi-Tezuka, M. et al. Gab1 действует как адаптерная молекула, связывающая цитокиновый рецептор gp130 с митоген-активируемой протеинкиназой ERK. Мол. Клетка. Биол. 18 , 4109–4117 (1998).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

74.

Вольф, Дж., Роуз-Джон, С. и Гарберс, С. Интерлейкин-6 и его рецепторы: высоко регулируемая и динамичная система. Цитокин 70 , 11–20 (2014).

PubMed Статья Google Scholar

75.

Lin, W. W. et al. Адаптерный белок TRAF3 ингибирует передачу сигналов рецептора интерлейкина-6 в В-клетках, ограничивая развитие плазматических клеток. Sci. Сигнал. 8 , ra88 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

76.

Jones, G. W. et al. Потеря экспрессии CD4 + T-клетками IL-6R во время воспаления подчеркивает роль транс-передачи сигналов IL-6 в локальном поддержании клеток Th27. J. Immunol. 184 , 2130–2139 (2010).

PubMed Статья Google Scholar

77.

Heink, S. et al. Транс-презентация IL-6 дендритными клетками необходима для примирования патогенных клеток T _H 17. Nat. Иммунол. 18 , 74–85 (2017).

Артикул Google Scholar

78.

Duhen, T., Geiger, R., Jarrossay, D., Lanzavecchia, A. & Sallusto, F. Производство интерлейкина 22, но не интерлейкина 17, подмножеством Т-клеток памяти, возвращающихся к коже человека. Nat. Иммунол. 10 , 857–863 (2009).

PubMed Статья Google Scholar

79.

Bettelli, E. et al. Взаимные пути развития для генерации патогенного эффектора Т Н 17 и регуляторных Т-клеток. Nature 441 , 235–238 (2006).

Артикул Google Scholar

80.

Zhu, J. et al. Полиморфизм интерлейкина-6-174G / C способствует восприимчивости к пародонтиту: обновленный метаанализ 21 исследования случай-контроль. Dis. Маркеры 2016 , 9612421 (2016).

PubMed PubMed Central Google Scholar

81.

Stadler, A. F. et al. Уровни цитокинов / хемокинов в десневой десневой жидкости при хроническом пародонтите: метаанализ. J. Clin. Пародонтол. 43 , 727–745 (2016).

PubMed Статья Google Scholar

82.

Ebersole, J. L. et al. Профили экспрессии генов цитокинов во время инициации, прогрессирования и разрешения пародонтита. J. Clin. Пародонтол. 41 , 853–861 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

83.

De Benedetti, F. et al. Нарушение развития скелета у трансгенных мышей с интерлейкином-6: модель воздействия хронического воспаления на растущую скелетную систему. Arthritis Rheum. 54 , 3551–3563 (2006).

PubMed Статья Google Scholar

84.

Wu, Q., Zhou, X., Huang, D., Yingchen, J. & Kang, F. IL-6 усиливает опосредованный остеоцитами остеокластогенез, стимулируя активность JAK2 и RANKL in vitro . Cell. Physiol. Biochem. 41 , 1360–1369 (2017).

PubMed Статья Google Scholar

85.

Pan, W. et al. Травматическая окклюзия усугубляет потерю костной массы при пародонтите и активирует путь Hippo-YAP. J. Clin. Пародонтол. 46 , 438–447 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

86.

Пан, W.и другие. Ингибирование Ctsk облегчает периодонтит и сопутствующий ревматоидный артрит за счет подавления сигнального пути TLR9. J. Clin. Пародонтол. 46 , 286–296 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

87.

Сантос-Лима, Э. К. Н. и др. Производство интерферона гамма, интерлейкина 6 и интерлейкина 1β мононуклеарными клетками периферической крови человека, стимулированными новыми синтетическими пептидами лиз-гингипаин. J. Periodontol. 1 , 1–12 (2019).

Google Scholar

88.

Zhou, L. N. et al. Поляризация макрофагов в ткани десен человека в ответ на заболевание пародонта. Устный. Дис. 25 , 265–273 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

89.

Зекериду А., Момбелли А., Канчела Дж., Курвуазье Д. и Джаннопулу К.Системная воспалительная нагрузка и местное воспаление при пародонтите: какова связь между воспалительными биомаркерами в сыворотке крови и десневой десневой жидкости? Clin. Exp. Вмятина. Res . 24 , 128–135 (2019).

Артикул Google Scholar

90.

Carswell, E. A. et al. Вызванный эндотоксином сывороточный фактор, вызывающий некроз опухолей. Proc. Natl Acad. Sci. США 72 , 3666–3670 (1975).

PubMed Статья Google Scholar

91.

Аггарвал Б. Б., Хензель В. Дж., Моффат Б., Кор, В. Дж. И Харкинс Р. Н. Первичная структура лимфотоксина человека, полученного из линии лимфобластоидных клеток 1788 года. J. Biol. Chem. 260 , 2334–2344 (1985).

PubMed Google Scholar

92.

Aggarwal, B. B. et al. Фактор некроза опухоли человека.Производство, очистка и характеристика. J. Biol. Chem. 260 , 2345–2354 (1985).

PubMed Google Scholar

93.

Аггарвал Б. Б., Моффат Б. и Харкинс Р. Н. Лимфотоксин человека. Продукция лимфобластоидной клеточной линией, очистка и начальная характеристика. J. Biol. Chem. 259 , 686–691 (1984).

PubMed Google Scholar

94.

Бреннер, Д., Блазер, Х. и Мак, Т. В. Регулирование передачи сигналов фактора некроза опухоли: живи или дай умереть. Nat. Rev. Immunol. 15 , 362–374 (2015).

PubMed Статья Google Scholar

95.

Kriegler, M., Perez, C., DeFay, K., Albert, I. & Lu, S. Новая форма TNF / cachectin представляет собой цитотоксический трансмембранный белок клеточной поверхности: ответвления для сложной физиологии TNF. Cell 53 , 45–53 (1988).

PubMed Статья Google Scholar

96.

Блэк, Р. А. и др. Дезинтегрин металлопротеиназы, высвобождающий фактор некроза опухоли-α из клеток. Nature 385 , 729–733 (1997).

PubMed Статья Google Scholar

97.

Эк, М. Дж. И Спранг, С. Р. Структура фактора некроза опухоли альфа при разрешении 2,6 A. Последствия для связывания рецепторов. J. Biol. Chem. 264 , 17595–17605 (1989).

PubMed Google Scholar

98.

Джонс, Э. Ю., Стюарт, Д. И., Уокер, Н. П. Структура фактора некроза опухоли. Nature 338 , 225–228 (1989).

PubMed Статья Google Scholar

99.

Фаустман Д. и Дэвис М. Путь рецептора 2 TNF: лекарственная мишень для аутоиммунных заболеваний. Nat. Rev. Drug Discov. 9 , 482–493 (2010).

PubMed Статья Google Scholar

100.

Hsu, H., Xiong, J. & Goeddel, D. V. Белок TRADD, связанный с рецептором TNF 1, сигнализирует о гибели клеток и активации NF-κB. Cell 81 , 495–504 (1995).

PubMed Статья Google Scholar

101.

Hsu, H., Huang, J., Shu, H.-B., Baichwal, V. & Goeddel, D. V. TNF-зависимое привлечение протеинкиназы RIP к сигнальному комплексу рецептора TNF-1. Иммунитет 4 , 387–396 (1996).

PubMed Статья Google Scholar

102.

Ea, C.-K., Deng, L., Xia, Z.-P., Pineda, G. & Chen, ZJ Активация IKK с помощью TNFα требует сайт-специфического убиквитинирования RIP1 и связывания полиубиквитина пользователя NEMO. Мол.Ячейка 22 , 245–257 (2006).

PubMed Статья Google Scholar

103.

Li, H., Kobayashi, M., Blonska, M., You, Y. & Lin, X. Убиквитинирование RIP требуется для активации NF-κB, индуцированной фактором некроза опухоли α. J. Biol. Chem. 281 , 13636–13643 (2006).

PubMed Статья Google Scholar

104.

Tseng, W.-Y. и другие. Передача сигналов TNFR и ее клиническое значение. Цитокин 101 , 19–25 (2018).

Артикул Google Scholar

105.

Haas, T. L. et al. Рекрутирование комплекса сборки линейной убиквитиновой цепи стабилизирует сигнальный комплекс TNF-R1 и требуется для индукции опосредованного TNF гена. Мол. Ячейка 36 , 831–844 (2009).

PubMed Статья Google Scholar

106.

Israël, A. Комплекс IKK, центральный регулятор активации NF-κB. Cold Spring Harb. Перспектива. Биол. 2 , а000158 (2010).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

107.

Хоффманн А. и Балтимор Д. Схема передачи сигналов ядерного фактора κB. Immunol. Ред. 210 , 171–186 (2006).

PubMed Статья Google Scholar

108.

Wang, C. et al. TAK1 представляет собой убиквитин-зависимую киназу MKK и IKK. Nature 412 , 346–351 (2001).

PubMed Статья Google Scholar

109.

Kanayama, A. et al. TAB2 и TAB3 активируют путь NF-κB посредством связывания с цепями полиубиквитина. Мол. Ячейка 15 , 535–548 (2004).

PubMed Статья Google Scholar

110.

Шим, J.-H. и другие. TAK1, но не TAB1 или TAB2, играет важную роль во множестве сигнальных путей in vivo. Genes Dev. 19 , 2668–2681 (2005).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

111.

Micheau, O. & Tschopp, J. Индукция апоптоза, опосредованного рецептором I TNF, посредством двух последовательных сигнальных комплексов. Cell 114 , 181–190 (2003).

PubMed Статья Google Scholar

112.

Wang, L., Du, F. и Wang, X. TNF-α индуцирует два различных пути активации каспазы-8. Cell 133 , 693–703 (2008).

PubMed Статья Google Scholar

113.

Хаджишенгаллис Г., Шахатрех М.-А. K., Wang, M. и Liang, S. Блокада рецептора 3 комплемента способствует опосредованному IL-12 клиренсу Porphyromonas gingivalis и сводит на нет его вирулентность in vivo . Дж.Иммунол. 179 , 2359–2367 (2007).

PubMed Статья Google Scholar

114.

Sun, L. et al. Белок, подобный домену киназы смешанного происхождения, опосредует передачу сигналов некроза ниже киназы RIP3. Cell 148 , 213–227 (2012).

Артикул Google Scholar

115.

Murphy, J. M. et al. Псевдокиназа MLKL опосредует некроптоз через механизм молекулярного переключения. Иммунитет 39 , 443–453 (2013).

Артикул Google Scholar

116.

Kobayashi, K. et al. Фактор некроза опухоли α стимулирует дифференцировку остеокластов по механизму, независимому от взаимодействия ODF / RANKL – RANK. J. Exp. Med. 191 , 275–286 (2000).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

117.

Тейтельбаум, С. Л. Остеокласты: виновники воспалительного остеолиза. Arthritis Res. Ther. 8 , 201 (2005).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

118.

Kitaura, H. et al. Иммунологическая реакция в TNF-α-опосредованном образовании остеокластов и резорбции кости in vitro и in vivo. Clin. Dev. Иммунол. 2013 , 181849 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

119.

Уолш, М. С. и Чой, Ю. Биология системы RANKL – RANK – OPG в иммунитете, костях и за его пределами. Фронт. Иммунол. 5 , 511 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

120.

Оста, Б., Бенедетти, Г. и Миосс, П. Классические и парадоксальные эффекты TNF-α на гомеостаз костей. Фронт. Иммунол. 5 , 48 (2014).

PubMed PubMed Central Google Scholar

121.

Алгейт, К., Хейнс, Д., Бартольд, П., Кротти, Т. и Кантли, М. Влияние фактора некроза опухоли-α на костные клетки, участвующие в потере пародонтальной альвеолярной кости; остеокласты, остеобласты и остеоциты. J. Periodontal Res. 51 , 549–566 (2016).

PubMed Статья Google Scholar

122.

Madureira, D. F. et al. Фактор некроза опухоли альфа в десневой десневой жидкости как диагностический маркер заболеваний пародонта: систематический обзор. J. Evid. На основе Дент. Практик. 18 , 315–331 (2018).

PubMed Статья Google Scholar

123.

Górska, R. et al. Взаимосвязь между клиническими параметрами и профилями цитокинов в воспаленной десневой ткани и образцах сыворотки крови пациентов с хроническим пародонтитом. J. Clin. Пародонтол. 30 , 1046–1052 (2003).

PubMed Статья Google Scholar

124.

Fujihara, R. et al. Фактор некроза опухоли-α усиливает экспрессию RANKL в эпителиальных клетках десен посредством передачи сигналов протеинкиназы А. J. Periodontal Res. 49 , 508–517 (2014).

PubMed Статья Google Scholar

125.

Kawai, T. et al. В- и Т-лимфоциты являются основными источниками RANKL в костно-резорбтивном поражении пародонта. Am. J. Pathol. 169 , 987–998 (2006).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

126.

Basso, F. G. et al. Фактор некроза опухоли-α и интерлейкин (IL) -1β, IL-6 и IL-8 нарушают миграцию in vitro и вызывают апоптоз фибробластов десен и эпителиальных клеток, замедляя заживление ран. J. Periodontol. 87 , 990–996 (2016).

PubMed Статья Google Scholar

127.

Arancibia, R. et al. Фактор некроза опухоли-α ингибирует стимулируемую трансформирующим фактором роста-β миофибробластную дифференцировку и продукцию внеклеточного матрикса в фибробластах десен человека. J. Periodontol. 84 , 683–693 (2013).

PubMed Статья Google Scholar

128.

Полак Д. и Шапира Л. Обновленные данные о патогенных механизмах, которые могут связывать периодонтит и диабет. J. Clin. Пародонтол. 45 , 150–166 (2018).

PubMed Статья Google Scholar

129.

Ceccarelli, F. et al. Пародонтит и ревматоидный артрит: одни и те же медиаторы воспаления? Mediat. Воспаление. 2019 , 6034546 (2019).

Артикул Google Scholar

130.

Wojno, E. D. T., Hunter, C. A. & Stumhofer, J.С. Иммунобиология семейства интерлейкинов-12: возможности для открытий. Иммунитет 50 , 851–870 (2019).

Артикул Google Scholar

131.

Oppmann, B. et al. Новый белок p19 взаимодействует с IL-12p40 с образованием цитокина, IL-23, с биологической активностью, аналогичной, а также отличной от IL-12. Иммунитет 13 , 715–725 (2000).

PubMed Статья Google Scholar

132.

Базан, Дж. Ф. Новые семейства цитокинов и рецепторов. Curr. Биол. 3 , 603–606 (1993).

PubMed Статья Google Scholar

133.

Floss, D. M. et al. Определение функциональных сайтов связывания рецептора интерлейкина 12 β1 и рецептора интерлейкина 23 с киназами Януса. Мол. Биол. Ячейка 27 , 2301–2316 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

134.

Trinchieri, G. Интерлейкин-12 и регуляция врожденной резистентности и адаптивного иммунитета. Nat. Rev. Immunol. 3 , 133–146 (2003).

PubMed Статья Google Scholar

135.

Глимчер, Л. Х. Трал в поисках сокровищ: сказки о Т-бет. Nat. Иммунол. 8 , 448–450 (2007).

PubMed Статья Google Scholar

136.

Trinchieri, G., Pflanz, S. & Kastelein, R.A. Семейство гетеродимерных цитокинов IL-12: новые игроки в регуляции Т-клеточных ответов. Иммунитет 19 , 641–644 (2003).

PubMed Статья Google Scholar

137.

Fokkema, S.J. et al. Повышенное высвобождение IL-12p70 моноцитами после пародонтальной терапии. J. Clin. Пародонтол. 30 , 1091–1096 (2003).

PubMed Статья Google Scholar

138.

Шарма А., Хаттак Б., Наагтилак С., Сингх Г. и Бано Т. Влияние пародонтальной терапии на уровни интерлейкина-12 в слюне при хроническом пародонтите. J. Clin. Диаг. Res. 8 , ZC90 – ZC92 (2014).

PubMed PubMed Central Google Scholar

139.

Джонсон, Р. и Серио, Ф. Концентрации интерлейкина-18 и патогенез заболеваний пародонта. J. Periodontol. 76 , 785–790 (2005).

PubMed Статья Google Scholar

140.

Гоуэн М. и Манди Г. Р. Действия рекомбинантного интерлейкина 1, интерлейкина 2 и гамма-интерферона на резорбцию кости in vitro. J. Immunol. 136 , 2478–2482 (1986).

PubMed Google Scholar

141.

Хорвуд, Н. Дж., Эллиотт, Дж., Мартин, Т. Дж. И Гиллеспи, М. Т. Один только IL-12 и в синергии с IL-18 ингибирует образование остеокластов in vitro. J. Immunol. 166 , 4915–4921 (2001).

PubMed Статья Google Scholar

142.

Sasaki, H. et al. Гамма-интерферон (IFN-γ) и цитокины, индуцирующие IFN-γ, интерлейкин-12 (IL-12) и IL-18 не усиливают стимулированную инфекцией резорбцию кости in vivo. Clin. Диаг. Лаборатория. Иммунол. 11 , 106–110 (2004).

PubMed PubMed Central Google Scholar

143.

Леонард, У. Дж., Лин, Ж.-Х. & О’Ши, Дж. Дж. Семейство цитокинов γc: от базовой биологии до терапевтических разветвлений. Иммунитет 50 , 832–850 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

144.

Базан Дж. Ф. Структурный дизайн и молекулярная эволюция суперсемейства цитокиновых рецепторов. Proc. Natl Acad. Sci. США 87 , 6934–6938 (1990).

PubMed Статья Google Scholar

145.

Лоренцен И., Дингли А. Дж., Жак Ю. и Гретцингер Дж. Структура рецептора интерлейкина-15α и ее значение для связывания лиганда. J. Biol. Chem. 281 , 6642–6647 (2006).

PubMed Статья Google Scholar

146.

Rickert, M., Wang, X., Boulanger, M.J., Goriatcheva, N. & Garcia, K.C. Структура интерлейкина-2 в комплексе с его альфа-рецептором. Наука 308 , 1477–1480 (2005).

PubMed Статья Google Scholar

147.

Ле Гро, Г., Бен-Сассон, С.З., Седер, Р., Финкельман, Ф. и Пол, В. Получение клеток, продуцирующих интерлейкин 4 (ИЛ-4) in vivo и in vitro: ИЛ-2 и ИЛ-4 необходимы для образования клеток, продуцирующих ИЛ-4, in vitro. J. Exp. Med. 172 , 921–929 (1990).

PubMed Статья Google Scholar

148.

Vitetta, E. S. et al. Серологическая, биохимическая и функциональная идентичность фактора 1, стимулирующего В-клетки, и фактора дифференцировки В-клеток для IgG1. J. Exp. Med. 162 , 1726–1731 (1985).

PubMed Статья Google Scholar

149.

Cekici, A., Kantarci, A., Hasturk, H. & Van Dyke, T. E. Воспалительные и иммунные пути в патогенезе заболеваний пародонта. Periodontol 2000 64 , 57–80 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

150.

Гарлет, Г. П. Деструктивная и защитная роль цитокинов при пародонтите: переоценка с точки зрения защиты хозяина и разрушения тканей. J. Dent. Res. 89 , 1349–1363 (2010).

PubMed Статья Google Scholar

151.

Джеммелл, Э., Ямазаки, К.И Сеймур, Г. Дж. Деструктивные поражения пародонтита определяются характером лимфоцитарной реакции. Crit. Преподобный Орал. Биол. Med. 13 , 17–34 (2002).

PubMed Статья Google Scholar

152.

Yao, Z. et al. Герпесвирус Saimiri кодирует новый цитокин, ИЛ-17, который связывается с новым рецептором цитокинов. Иммунитет 3 , 811–821 (1995).

PubMed Статья Google Scholar

153.

Yao, Z. et al. Человеческий IL-17: новый цитокин, полученный из Т-клеток. J. Immunol. 155 , 5483–5486 (1995).

PubMed Google Scholar

154.

Kostulas, N., Pelidou, SH, Kivisäkk, P., Kostulas, V. & Link, H. Повышенная экспрессия мРНК IL-1β, IL-8 и IL-17 в мононуклеарных клетках крови, наблюдаемая в проспективное исследование ишемического инсульта. Инсульт 30 , 2174–2179 (1999).

PubMed Статья Google Scholar

155.

Kotake, S. et al. IL-17 в синовиальной жидкости пациентов с ревматоидным артритом является мощным стимулятором остеокластогенеза. J. Clin. Вкладывать деньги. 103 , 1345–1352 (1999).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

156.

Harrington, L.E. et al. Эффекторные Т-клетки, продуцирующие интерлейкин 17, CD4 + развиваются по клону, отличному от клонов Т-хелперов 1-го и 2-го типов. Nat.Иммунол. 6 , 1123–1132 (2005).

PubMed Статья Google Scholar

157.

Parham, C. et al. Рецептор гетеродимерного цитокина IL-23 состоит из IL-12Rβ1 и новой субъединицы рецептора цитокина, IL-23R. J. Immunol. 168 , 5699–5708 (2002).

PubMed Статья Google Scholar

158.

Ли Ю.и другие. Индукция и молекулярная сигнатура патогенных клеток T _H 17. Nat. Иммунол. 13 , 991–999 (2012).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

159.

McGeachy, M. J. et al. TGF-β и IL-6 управляют выработкой IL-17 и IL-10 Т-клетками и сдерживают патологию, опосредованную клетками T _H -17. Nat. Иммунол. 8 , 1390–1397 (2007).

PubMed Статья Google Scholar

160.

Moutsopoulos, N. M. et al. Porphyromonas gingivalis способствует путям индукции Th27 при хроническом пародонтите. J. Autoimmun. 39 , 294–303 (2012).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

161.

Zhu, L. et al. Повышение экспрессии IL-23 p19 в фибробластах периодонтальной связки человека с помощью IL-1β посредством одновременной активации путей NF-κB и MAPKs / AP-1. Цитокин 60 , 171–178 (2012).

PubMed Статья Google Scholar

162.

Химани, Г. С., Прабхуджи, М. Л. В. и Картикеян, Б. В. Концентрация десневой щели и концентрация интерлейкина-23 у системно здоровых субъектов: их взаимосвязь в состоянии пародонта и заболеваниях. J. Periodontal Res. 49 , 237–245 (2014).

PubMed Статья Google Scholar

163.

МакГичи, М. Дж., Куа, Д. Дж. И Гаффен, С. Л. Семейство цитокинов IL-17 в здоровье и болезни. Иммунитет 50 , 892–906 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

164.

Fort, M. M. et al. IL-25 индуцирует IL-4, IL-5, IL-13 и Th3-ассоциированные патологии in vivo . Иммунитет 15 , 985–995 (2001).

PubMed Статья Google Scholar

165.

Beale, J. et al. Индуцированный риновирусом IL-25 при обострении астмы вызывает иммунитет 2 типа и вызывает аллергическое воспаление легких. Sci. Пер. Med. 6 , 256ра134 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

166.

Kohanski, M.A. et al. Одиночные хемосенсорные клетки являются основным эпителиальным источником IL-25 у пациентов с хроническим риносинуситом с полипами носа. Дж.Allergy Clin. Иммунол. 142 , 460–469. e467 (2018).

PubMed Статья Google Scholar

167.

Новачкова М., Лейббрандт А., Верцова Дж., Нойбюзер А. и Эйзенхабер Ф. Суперсемейство STIR-доменов в передаче сигналов, развитии и иммунитете. Trends Biochem. Sci. 28 , 226–229 (2003).

PubMed Статья Google Scholar

168.

Liu, C. et al. Act1, убиквитинлигаза U-box E3 для передачи сигналов IL-17. Sci. Сигнал. 2 , ra63 (2009).

PubMed PubMed Central Google Scholar

169.

Qian, Y. et al. Адаптер Act1 необходим для зависимой от интерлейкина 17 передачи сигналов, связанной с аутоиммунными и воспалительными заболеваниями. Nat. Иммунол. 8 , 247–256 (2007).

PubMed Статья Google Scholar

170.

Karlsen, JR, Borregaard, N. & Cowland, JB Индукция экспрессии липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов, путем костимуляции интерлейкином-17 и фактором некроза опухоли-α, контролируется IκB-ζ, но ни C / EBP-β, ни С / EBP-δ. J. Biol. Chem. 285 , 14088–14100 (2010).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

171.

Toy, D. et al. Передний край: интерлейкин 17 передает сигналы через гетеромерный рецепторный комплекс. J. Immunol. 177 , 36–39 (2006).

PubMed Статья Google Scholar

172.

Сонг, X., He, X., Li, X. & Qian, Y. Роль и функциональные механизмы цитокинов семейства интерлейкина-17 в иммунитете слизистой оболочки. Cell. Мол. Иммунол. 13 , 418–431 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

173.

Гаффен, С. Л., Джайн, Р., Гарг, А. В. и Куа, Д. Дж. Иммунная ось IL-23 – IL-17: от механизмов к терапевтическому тестированию. Nat. Rev. Immunol. 14 , 585–600 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

174.

Патель, Д. Д. и Кучро, В. К. Путь клеток Th27 в иммунитете человека: уроки генетики и терапевтических вмешательств. Иммунитет 43 , 1040–1051 (2015).

PubMed Статья Google Scholar

175.

Abusleme, L. & Moutsopoulos, N. M. IL-17: обзор и роль в оральном иммунитете и микробиоме. Устный. Дис. 23 , 854–865 (2017).

PubMed Статья Google Scholar

176.

Conti, H. R. et al. Передача сигналов рецептора IL-17 в эпителиальных клетках полости рта имеет решающее значение для защиты от ротоглоточного кандидоза. Клеточный микроб-хозяин 20 , 606–617 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

177.

Puel, A. et al. Хронический кожно-слизистый кандидоз у людей с врожденными нарушениями иммунитета к интерлейкину-17. Наука 332 , 65–68 (2011).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

178.

Зенобия К. и Хаджишенгаллис Г. Основы биологии и роли интерлейкина-17 в иммунитете и воспалении. Periodontol 2000 69 , 142–159 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

179.

Okui, T., Aoki, Y., Ito, H., Honda, T. & Yamazaki, K. Присутствие IL-17 + / FOXP3 + дважды положительных клеток при пародонтите. J. Dent. Res. 91 , 574–579 (2012).

PubMed Статья Google Scholar

180.

Dutzan, N. et al. Дисбиотический микробиом запускает клетки Th27, чтобы опосредовать иммунопатологию слизистой оболочки полости рта у мышей и людей. Sci. Пер. Med. 10 , eaat0797 (2018).

PubMed Статья Google Scholar

181.

Xiao, E. et al. Диабет увеличивает экспрессию IL-17 и изменяет микробиом полости рта, повышая его патогенность. Клеточный микроб-хозяин 22 , 120–128. e124 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

182.

Вествебер Д. Как лейкоциты пересекают эндотелий сосудов. Nat. Rev. Immunol. 15 , 692–704 (2015).

PubMed Статья Google Scholar

183.

Хаджишенгаллис, Г. и Чавакис, Т.DEL-1-регулируемая иммунная пластичность и воспалительные заболевания. Trends Mol. Med. 25 , 444–459 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

184.

Kourtzelis, I. et al. DEL-1 способствует эффероцитозу макрофагов и устранению воспаления. Nat. Иммунол. 20 , 40–49 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

185.

Shin, J. et al. DEL-1 сдерживает остеокластогенез и подавляет воспалительную потерю костной массы у нечеловеческих приматов. Sci. Пер. Med. 7 , 307ра155 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

186.

Морган Д. А., Рускетти Ф. В. и Галло Р. Селективный рост Т-лимфоцитов из нормального костного мозга человека in vitro. Наука 193 , 1007–1008 (1976).

PubMed Статья Google Scholar

187.

Takeshita, T. et al. Клонирование гамма-цепи рецептора человеческого IL-2. Science 257 , 379–382 (1992).

PubMed Статья Google Scholar

188.

Russell, S.M. et al. Взаимодействие бета- и гамма-цепей IL-2R с Jak1 и Jak3: последствия для XSCID и XCID. Наука 266 , 1042–1045 (1994).

PubMed Статья Google Scholar

189.

Liao, W., Lin, J. X. & Leonard, W. J. Интерлейкин-2 на перекрестке эффекторных ответов, толерантности и иммунотерапии. Иммунитет 38 , 13–25 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

190.

Андрухов О.В. и др. Уровни цитокинов в сыворотке крови у пациентов с пародонтитом в зависимости от бактериальной нагрузки. J. Periodontol. 82 , 885–892 (2011).

PubMed Статья Google Scholar

191.

Батль, Э. и Массаге, Дж. Трансформация передачи сигналов фактора роста-β при иммунитете и раке. Иммунитет 50 , 924–940 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

192.

Трэвис, М. А. и Шеппард, Д. Активация и функция TGF-β в иммунитете. Annu. Rev. Immunol. 32 , 51–82 (2014).

Артикул Google Scholar

193.

Trompouki, E. et al. Регуляторы клонов направляют пути BMP и Wnt к клеточно-специфическим программам во время дифференцировки и регенерации. Cell 147 , 577–589 (2011).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

194.

Редди, Дж., Гюнтер, М. Г., ДеКотер, Р. П. и Янг, Р. А. Основные факторы транскрипции определяют специфичные для клеточного типа ответы на передачу сигналов TGF-b. Cell 147 , 565–576 (2011).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

195.

Fantini, M.C. et al. Передний край: TGF-β индуцирует регуляторный фенотип в CD4 + CD25- Т-клетках посредством индукции Foxp3 и подавления Smad7. J. Immunol. 172 , 5149–5153 (2004).

PubMed Статья Google Scholar

196.

Оуян В., Рутц С., Креллин Н. К., Вальдес П. А. и Хаймовиц С. Г. Регуляция и функции цитокинов семейства IL-10 при воспалении и болезнях. Annu. Rev. Immunol. 29 , 71–109 (2011).

PubMed Статья Google Scholar

197.

Котенко С.В. и др. Идентификация и функциональная характеристика второй цепи рецепторного комплекса интерлейкина-10. EMBO J. 16 , 5894–5903 (1997).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

198.

Malefyt, RDW, Abrams, J., Bennett, B., Figdor, CG & De Vries, JE Интерлейкин 10 (IL-10) ингибирует синтез цитокинов моноцитами человека: ауторегуляторная роль продуцируемого IL-10 моноцитами. J. Exp. Med. 174 , 1209–1220 (1991).

Артикул Google Scholar

199.

Coomes, S. M. et al. Клетки CD4 + Th3 напрямую регулируются IL-10 во время аллергического воспаления дыхательных путей. Слизистая. Иммунол. 10 , 150–161 (2017).

PubMed Статья Google Scholar

200.

Chaudhry, A. et al. Передача сигналов интерлейкина-10 в регуляторных Т-клетках необходима для подавления воспаления, опосредованного клетками Th27. Иммунитет 34 , 566–578 (2011).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

201.

Fiorentino, D. F., Zlotnik, A., Mosmann, T. R., Howard, M. & O’Garra, A. IL-10 подавляет выработку цитокинов активированными макрофагами. J. Immunol. 147 , 3815–3822 (1991).

PubMed Google Scholar

202.

Fiorentino, D. F. et al. IL-10 действует на антигенпрезентирующую клетку, подавляя выработку цитокинов клетками Th2. J. Immunol. 146 , 3444–3451 (1991).

PubMed Google Scholar

203.

Murai, M. et al. Интерлейкин 10 действует на регуляторные Т-клетки, поддерживая экспрессию фактора транскрипции Foxp3 и подавляя функцию у мышей с колитом. Nat. Иммунол. 10 , 1178–1184 (2009).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

204.

Парк-Мин, К.-Х. и другие. IL-10 подавляет опосредованную кальцием костимуляцию передачи сигналов активатора рецептора NF-κB во время дифференцировки остеокластов человека путем ингибирования экспрессии TREM-2. J. Immunol. 183 , 2444–2455 (2009).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

205.

Cardoso, C.R. et al. Характеристика CD4 + CD25 + естественных регуляторных Т-клеток в воспалительном инфильтрате хронического пародонтита человека. J. Leukoc. Биол. 84 , 311–318 (2008).

PubMed Статья Google Scholar

206.

Dutzan, N., Gamonal, J., Silva, A., Sanz, M. & Vernal, R. Сверхэкспрессия вилочного бокса P3 и его ассоциация с активатором рецептора ядерного фактора-κB лиганда , интерлейкин (IL) -17, IL-10 и трансформирующий фактор роста-β во время прогрессирования хронического пародонтита. J. Clin. Periodo. 36 , 396–403 (2009).

Артикул Google Scholar

207.

Kobayashi, R. et al. Индукция IL-10-продуцирующих CD4 + Т-клеток при хроническом пародонтите. J. Dent. Res. 90 , 653–658 (2011).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

208.

Nakajima, T. et al. Регуляторные Т-клетки проникают в ткани пародонта. J. Dent. Res. 84 , 639–643 (2005).

PubMed Статья Google Scholar

209.

Dutzan, N., Konkel, J. E., Greenwell-Wild, T. & Moutsopoulos, N. M. Характеристика сети иммунных клеток человека на десневом барьере. Слизистая. Иммунол. 9 , 1163–1172 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

210.

Wan, B. et al. Рекомбинантный человеческий интерлейкин-11 (ИЛ-11) является защитным фактором при тяжелом сепсисе с тромбоцитопенией: исследование случай-контроль. Цитокин 76 , 138–143 (2015).

PubMed Статья Google Scholar

211.

Sonis, S. et al. Смягчающие эффекты интерлейкина 11 на последовательных курсах язвенного мукозита, вызванного 5-фторурацилом, у хомяков. Цитокин 9 , 605-612 (1997).

PubMed Статья Google Scholar

212.

Trepicchio, W. L. et al. Терапия интерлейкином-11 избирательно подавляет провоспалительные пути цитокинов I типа в очагах псориаза. J. Clin. Вкладывать деньги. 104 , 1527–1537 (1999).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

213.

Шейкер, О. Г. и Галлаб, Н.A. Уровни IL-17 и IL-11 G. C. F. у пациентов с агрессивным и хроническим пародонтитом: отношение к обнаружению бактерий методом ПЦР. Mediat. Воспаление. 2012 г. , 174764 (2012 г.).

Артикул Google Scholar

214.

Ay, Z. Y. et al. Уровни интерлейкина-11 и интерлейкина-17 в десневой десневой жидкости у пациентов с агрессивным пародонтитом. J. Periodontol. 83 , 1425–1431 (2012).

PubMed Статья Google Scholar

215.

Ай, З. Ю., Сютчу, Р., Ускун, Э., Бозкурт, Ф. Ю. и Беркер, Э. Влияние соотношения IL-11: IL-17 на патогенез хронического пародонтита: предварительный отчет. Устный. Дис. 15 , 93–99 (2009).

Артикул Google Scholar

216.

Yücel, Ö. Ö., Berker, E., Garibolu, S. & Otlu, H. Интерлейкин-11, интерлейкин-1β, интерлейкин-12 и патогенез воспалительных заболеваний пародонта. J. Clin. Пародонтол. 35 , 365–370 (2008).

PubMed Статья Google Scholar

217.

Devergne, O. et al. Новый белок, родственный интерлейкину-12 p40, индуцированный латентной инфекцией вируса Эпштейна-Барра в B-лимфоцитах. J. Virol. 70 , 1143–1153 (1996).

PubMed PubMed Central Google Scholar

218.

Pflanz, S. et al. IL-27, гетеродимерный цитокин, состоящий из белка EBI3 и p28, индуцирует пролиферацию наивных CD4 ⁺ Т-клеток. Иммунитет 16 , 779–790 (2002).

PubMed Статья Google Scholar

219.

Hamano, S. et al. WSX-1 необходим для устойчивости к инфекции Trypanosoma cruzi путем регуляции продукции провоспалительных цитокинов. Иммунитет 19 , 657–667 (2003).

PubMed Статья Google Scholar

220.

McLean, M.H. et al. Интерлейкин-27 является потенциальным средством терапии острого тяжелого колита посредством интерлейкин-10-зависимого, независимого от Т-клеток ослабления врожденных иммунных ответов слизистой оболочки толстой кишки. Inflamm. Кишечник. 23 , 1983–1995 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

221.

Niedbala, W. et al. Интерлейкин 27 ослабляет артрит, вызванный коллагеном. Ann. Реум. Дис. 67 , 1474–1479 (2008).

PubMed Статья Google Scholar

222.

Sasaoka, T. et al. Лечение ИЛ-27 ослабляет экспериментальный колит за счет подавления развития Т-хелперных клеток, продуцирующих ИЛ-17. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 300 , G568 – G576 (2010).

PubMed Статья Google Scholar

223.

Codarri, L. et al. RORγt управляет выработкой цитокина GM-CSF в хелперных Т-клетках, что важно для эффекторной фазы аутоиммунного нейровоспаления. Nat. Иммунол. 12 , 560–567 (2011).

Артикул Google Scholar

224.

Young, A. et al. Передний край: подавление экспрессии GM-CSF в мышиных и человеческих Т-клетках с помощью IL-27. J. Immunol. 189 , 2079–2083 (2012).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

225.

Stumhofer, J. S. et al. Интерлейкины 27 и 6 индуцируют STAT3-опосредованную Т-клетками продукцию интерлейкина 10. Nat. Иммунол. 8 , 1363–1371 (2007).

PubMed Статья Google Scholar

226.

Фитцджеральд Д.C. et al. Подавление аутоиммунного воспаления центральной нервной системы интерлейкином 10, секретируемым Т-клетками, стимулированными интерлейкином 27. Nat. Иммунол. 8 , 1372–1379 (2007).

PubMed Статья Google Scholar

227.

Batten, M. et al. Передний край: IL-27 является мощным индуктором IL-10, но не FoxP3, в мышиных Т-клетках. J. Immunol. 180 , 2752–2756 (2008).

PubMed Статья Google Scholar

228.

Mitani, A. et al. Повышенная экспрессия интерлейкина (IL) -35 и IL-17, но не IL-27, в тканях десен с хроническим периодонтитом. J. Periodontol. 86 , 301–309 (2015).

PubMed Статья Google Scholar

229.

Babaloo, A., Rahbar, M., Babaloo, Z., Ghasemi, S. & Amini, A. Оценка клинических показателей пародонта и сывороточного интерлейкина-27 с помощью одноэтапной дезинфекции всего рта и квадранта шелушение и выравнивание корней при пародонтите. J. Contemp. Вмятина. Пр. 19 , 997–1004 (2018).

Артикул Google Scholar

230.

Jia-Jia, H. et al. Сравнение уровня IL-27 в десневой щелевой жидкости поперечного квадранта и поддесневого налета в верхней и нижней половине рта. Шанхай Коу Цян И Сюэ 22 , 428–431 (2013).

Google Scholar

231.

Nold-Petry, C.A. et al. IL-37 требует, чтобы рецепторы IL-18Rα и IL-1R8 (SIGIRR) выполняли свою многогранную противовоспалительную программу при передаче врожденного сигнала. Nat. Иммунол. 16 , 354–365 (2015).

PubMed Статья Google Scholar

232.

Sarhan, D. et al. Адаптивные NK-клетки сопротивляются регуляторной супрессии Т-клеток, управляемой IL37. Cancer Immunol. Res. 6 , 766–775 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

233.

Jing, L. et al. Плазматические клетки, продуцирующие IL-37 и IL-35 / IL-37, при хроническом периодонтите. J. Dent. Res. 98 , 813–821 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

234.

Offenbacher, S. et al. GWAS для определения уровней интерлейкина-1β в десневой трещинной жидкости идентифицирует варианты IL37 при воспалении пародонта. Nat. Commun. 9 , 3686 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

235.

Макиннес И. Б., Бакли К. Д. и Айзекс Дж. Д. Цитокины при ревматоидном артрите — формирование иммунологического ландшафта. Nat. Rev. Rheumatol. 12 , 63–68 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

236.

Фридрих М., Похин М. и Паури Ф. Сети цитокинов в патофизиологии воспалительных заболеваний кишечника. Иммунитет 50 , 992–1006 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

237.

Ранганатан В., Грейси Э., Браун М. А., Инман Р. Д. и Харун Н. Патогенез анкилозирующего спондилита — недавние достижения и будущие направления. Nat. Rev. Rheumatol. 13 , 359–367 (2017).

PubMed Статья Google Scholar

238.

Lowes, M. A., Suarez-Farinas, M. & Krueger, J.G. Иммунология псориаза. Annu. Rev. Immunol. 32 , 227–255 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

239.

Ламбрехт Б. Н., Хаммад Х. и Фахи Дж. В. Цитокины астмы. Иммунитет 50 , 975–991 (2019).

PubMed Статья Google Scholar

240.

Вивар, Н.И Ван Волленховен, Р. Ф. Достижения в лечении ревматоидного артрита. F1000 Prime Rep. 6 , 31 (2014).

Артикул Google Scholar

241.

Pers, J. O., Saraux, A., Pierre, R. & Youinou, P. Иммунотерапия против TNF-α связана с усилением воспаления десен без потери клинического прикрепления у субъектов с ревматоидным артритом. J. Periodontol. 79 , 1645–1651 (2008).

PubMed Статья Google Scholar

242.

Mayer, Y., Balbir-Gurman, A. & Machtei, E. E. Терапия противоопухолевым фактором некроза-альфа и параметры пародонта у пациентов с ревматоидным артритом. J. Periodontol. 80 , 1414–1420 (2009).

PubMed Статья Google Scholar

243.

Майер Ю., Элимелех Р., Балбир ‐ Гурман А., Braun-Moscovici, Y. & Machtei, E. E. Состояние пародонта у пациентов с аутоиммунными заболеваниями и влияние терапии противоопухолевым фактором некроза-α. J. Periodontol. 84 , 136–142 (2013).

PubMed Статья Google Scholar

244.

Ortiz, P. et al. Пародонтологическая терапия снижает тяжесть активного ревматоидного артрита у пациентов, получавших лечение ингибиторами фактора некроза опухоли или без них. J. Periodontol. 80 , 535–540 (2009).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

245.

Oates, T., Graves, D. & Cochran, D. L. Клиническая, радиографическая и биохимическая оценка ингибирования потери костной массы при экспериментальном пародонтите антагонистами IL-1 / TNF-α. J. Clin. Пародонтол. 29 , 137–143 (2002).

PubMed Статья Google Scholar

246.

Di Paola, R. et al. Эффекты этанерцепта, антагониста фактора некроза опухоли-α, на экспериментальной модели пародонтита у крыс. Br. J. Pharm. 150 , 286–297 (2007).

Артикул Google Scholar

247.

Liu, Z. et al. Нанофиброзные губчатые микросферы для отчетливого высвобождения микроРНК и факторов роста для обогащения регуляторных Т-клеток и восстановления потери костной ткани пародонта. ACS Nano 12 , 9785–9799 (2018).

PubMed Статья Google Scholar

Заболевания пародонта и связь мышьяка

Указатель примеров из практики С помощью метода квантового тестирования было обнаружено, что у пациента было отравление мышьяком. Интересно, что когда кровь пациента была проверена на содержание мышьяка, он показал чрезвычайно высокий уровень. Источником мышьяка были пестициды из ее вегетарианской диеты. E-Book (PDF), всего за 19 долларов.95 . 300+ страниц с 72 иллюстрациями; 70 аннотаций пациентов; 7 видео-отзывов пациентов. Подробнее / Заказать здесь .

Ваш браузер не поддерживает элемент видео. Одна из основных проблем, с которыми сегодня сталкиваются стоматологи, заключается в том, как точно оценить стоматологического пациента с хроническими проблемами пародонта, который представляет множество анализов крови и многочисленные отчеты о консультациях без окончательного диагноза. В течение многих лет и практикующие врачи, и общественность были убеждены, что анализы крови представляют собой золотой стандарт для установления диагноза.Моя 45-летняя клиническая практика открыла мне глаза на тот факт, что анализы крови не выявляют первопричину (ы) проблемы пациента. На самом деле, некоторые стандартные тесты вводят в заблуждение. Например, тест на ТТГ (тиреостимулирующий гормон), который должен контролировать функцию щитовидной железы, не имеет научной достоверности в отношении своей точности. ПСА (тест на простатический специфический антиген) — еще один пример. Пятьдесят процентов мужчин, у которых был рак, имели уровни ниже так называемой нормы, равной 4. Когда все сказано и сделано, отклонения от нормы являются лишь индикатором того, что что-то не сбалансировано, но не раскрывают фактическую основную причину (ы). Опции для диагностики в реальном времени существуют. При правильном применении квантовое или энергетическое тестирование выявит причинные факторы. Речь идет о 29-летней пациентке, которая поступила с серьезной потерей костной массы, которая привела к потере трех задних коренных зубов. Все обычные анализы крови, визуальные осмотры, рентгеновские обследования и медицинские / стоматологические консультации не дали ответов. Кроме того, у пациента были проблемы с утомляемостью, потерей веса, низкой температурой тела и общим плохим самочувствием. С помощью метода квантового тестирования было обнаружено, что у пациента было отравление мышьяком. Интересно, что когда кровь пациента была проверена на содержание мышьяка, он показал чрезвычайно высокий уровень. Источником мышьяка были пестициды из ее вегетарианской диеты. Физиологически мышьяк нарушает метаболизм фолиевой кислоты, препятствуя заживлению. Также хроническое воздействие мышьяка приводит к гипоплазии или разрушению костного мозга. Без квантового тестирования эта 29-летняя пациентка потеряла бы все зубы и испытала бы ухудшение общего состояния здоровья. Лечение направлено на использование пищевых добавок для хелатирования мышьяка и восстановления кости в челюсти пациента. За месяц реализации программы питания плотность костной ткани пациента улучшилась на 70%. После одного года изменения диеты, которое включало в себя животный белок и натуральные добавки на основе пищевых продуктов, структуры пародонта (зубы, кости и десны) пациентки зажили, ее усталость исчезла, и ее чувство благополучия восстановилось. Определение проблемы является необходимым условием для создания специального протокола для решения проблемы.Без окончательного диагноза эта проблема пародонта не утихала бы с плачевным результатом. У практикующих стоматологов есть прекрасная возможность изменить жизнь своих пациентов. Использование методики квантового тестирования дает практикующим необходимые диагностические навыки. Традиционная медицина не может приблизиться к точности квантового тестирования, плюс использование фармацевтических препаратов только маскирует симптомы без лечения.

Что это такое, симптомы и лечение

Обзор

Что такое траншея?

Ротовая полость — это быстро прогрессирующая инфекция десен, сопровождающаяся кровотечением, отеком, болью, язвами между зубами и смертью тканей десен.Возможность гибели (некроза) опорных структур зубов делает траншейную полость рта более распространенной и серьезной формой гингивита, распространенного типа заболевания десен.

Хотя болезнь была задокументирована еще в 4 веке до нашей эры, термин «окопный рот» вошел в употребление во время Первой мировой войны, когда солдаты в окопах боя страдали от плохой гигиены полости рта, сильного психологического стресса и плохого питания, что привело к их развитию. тяжелые инфекции десен. Более научные названия этого состояния — язвенно-некротический гингивит или язвенно-некротический пародонтит.

Насколько часто встречается траншея?

Рот траншеи — не распространенное заболевание, которым страдает от 0,5% до 1% населения. Это свидетельствует о повышении заболеваемости среди людей с заболеваниями иммунной системы, особенно среди ВИЧ-инфицированных. Это также более распространено в регионах мира, где плохие условия жизни могут препятствовать легкому доступу к инструментам и методам надлежащей гигиены полости рта. Как и в прошлом, он все еще часто встречается среди солдат.

У кого ротовая полость?

Больше всего страдают молодые люди в возрасте от 18 до 30 лет.

Симптомы и причины

Каковы симптомы траншейного рта?

• Внезапное появление и быстрое прогрессирование интенсивной боли в деснах на ограниченной или большой площади
• Язвы сосочков, небольшие выступы кожи между зубами
• Желто-белая или серая перепонка, покрывающая изъязвленные сосочки
• Смерть тканей десен
• Легко кровоточащие десны
• Сильно неприятный запах изо рта
• Увеличение лимфатических узлов (что может указывать на более тяжелое или запущенное состояние болезни)
• Лихорадка
• Усталость

Диагностика и тесты

Как диагностируется траншейный рот?

• Изучение истории болезни, включая диету и общие привычки в отношении здоровья
• Консультация врача при ослабленной иммунной системе
• Стоматологический анамнез с особым вниманием к болевым симптомам
• Проверка на увеличение лимфатических узлов в области головы и шеи
• Проверка полости рта на наличие признаков инфекции и отека, а также на наличие пастообразной слюны
• Обнаружение определенных видов бактерий, вызывающих траншею во рту, включая веретенообразные бактерии (сужающиеся на каждом конце), Prevotella intermedia и спирохеты.Однако одного их присутствия недостаточно для диагностики траншейного рта, так как они также могут быть обнаружены во рту людей, не страдающих этим заболеванием.

Ведение и лечение

Как лечится траншейный рот?

Лечение устья траншеи состоит из четырех этапов:

Этап первый — остановить прогрессирование болезни и контролировать чувство дискомфорта и боли.

• Удаление (санация) омертвевших тканей с пораженных участков с помощью ультразвукового инструмента или химических средств
• Использование пероральных антибиотиков, если у пациента слабая иммунная система, жар или опухшие железы
• Использование обезболивающих

Вторая стадия — лечение уже существующих состояний, таких как гингивит.

• Профессиональная чистка зубов и десен, включая удаление зубного камня или строгание корней зубов
• Инструктаж пациента по правилам гигиены полости рта, правильному питанию, соответствующему потреблению жидкости, отказу от курения и достаточному сну
• Использование антибактериальной жидкости для полоскания рта по рецепту дважды в день

Третий этап — Хирургические процедуры

• Операция на деснах для заполнения кратеров между зубами, при необходимости

Четвертый этап — Техническое обслуживание и поддержка

• Долгосрочный мониторинг, обеспечивающий соблюдение надлежащей гигиены полости рта и контроль пациента над факторами, изначально вызвавшими заболевание

Какие осложнения связаны с траншейным ртом?

Без лечения траншея рта может привести к быстрому разрушению ткани десен и затем может распространиться на близлежащие ткани, такие как щеки, губы или кости челюсти.

Даже после лечения между зубами могут оставаться кратеры, которые могут привести к потере зуба, если не исправить операцию на деснах.

Некоторые области могут не поддаваться лечению или могут вернуться к своему болезненному состоянию после лечения, что увеличивает вероятность потери зубов. Некоторые частые причины, по которым лечение не работает, включают:

• Не удалось устранить основную причину заражения
• Неполное удаление мертвых или пораженных тканей
• Неточный диагноз
• Пациент не следует инструкциям или не придерживается предписанного курса действий
• Основные медицинские проблемы

Профилактика

Можно ли предотвратить прорыв траншеи?

Траншейную ротовую полость можно предотвратить, если ежедневно пользоваться зубной нитью и чистить зубы в соответствии с рекомендациями стоматологических властей.

Также важно поддерживать хорошее здоровье в целом, например, преодолевать психологический стресс, высыпаться, есть питательную пищу и не курить, чтобы иммунная система была сильной и могла бороться с инфекциями.

Кто подвержен риску развития траншейного рта?

Следующие факторы могут повысить вероятность того, что у человека возникнет траншея во рту, поскольку они мешают реакции иммунной системы организма:

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы / прогноз для пациентов с траншейным ртом?

Некоторые пациенты могут не реагировать на лечение траншейного рта или болезнь может вернуться после лечения.В таких случаях может потребоваться дополнительное лечение или дополнительное исследование общего состояния здоровья пациента.

Частые визиты к стоматологу для обслуживания и осмотров, наряду со строгой гигиеной полости рта, являются обязательными для всех, у кого был траншейный рот.

Когда лечение начато вовремя, развитие траншейной полости рта обычно можно быстро остановить, и любое повреждение ткани десны можно исправить до того, как произойдет потеря зуба.

Лечение заболеваний пародонта в UIC | Стоматологический колледж

Пародонтологи UIC являются экспертами в лечении заболеваний пародонта.

Мы предоставляем полный спектр услуг по уходу за пародонтом, от неинвазивных методов лечения, таких как глубокая очистка (удаление зубного камня и выравнивание корня), до более сложных хирургических процедур, таких как уменьшение карманов, трансплантация, удлинение коронки и регенеративные процедуры для лечения заболеваний пародонта и имплантатов. Наш подход индивидуален и направлен на информирование пациентов о научной связи между заболеваниями пародонта и системными заболеваниями, такими как диабет, сердечно-сосудистые заболевания и осложнения во время беременности.

Запросить консультацию

---

Не ждать потери зуба

Заболевание пародонта (десен) — это инфекция тканей, которые окружают и поддерживают зубы, и является основной причиной потери зубов у взрослых . Исследование Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) показало, что около половины взрослых американцев страдают той или иной формой пародонтоза. Заболевание обычно безболезненно, но, если его не лечить, может привести к серьезному повреждению тканей или даже к потере зубов и костей.

Заболевания пародонта варьируются от легких форм, таких как гингивит — воспаление десен, вызванное бактериальной инфекцией, приводящей к образованию зубного налета и зубного камня, — до более запущенных и хронических форм, которые могут привести к серьезному повреждению мягких тканей и даже к потере зубов. Раннее выявление является ключом к контролю и лечению заболеваний пародонта до того, как оно ухудшится.

Генетика, нездоровые привычки, такие как курение, и плохая гигиена полости рта — все это увеличивает риск заболеваний пародонта.Хотя некоторые из нанесенных повреждений нельзя исправить, пародонтоз можно лечить и лечить, а также проводить восстановительные процедуры для восстановления утраченных зубов и костей.

Хотя некоторые повреждения, вызванные заболеваниями пародонта, могут быть необратимыми, вы и ваш стоматолог можете предпринять ряд действий, чтобы справиться с ним и вылечить его. К ним относятся надлежащая гигиена полости рта, безоперационные методы лечения, а также хирургические и восстановительные процедуры для восстановления утраченных зубов и костей. Заболевания пародонта излечимы и поддаются лечению при квалифицированной помощи пародонтолога, особенно при раннем выявлении.Если вы подозреваете, что подвергаетесь риску из-за визуальных симптомов, немедленно обратитесь к стоматологу или пародонтологу.

Знаете ли вы?

Половина взрослых американцев страдает пародонтозом (заболеванием десен).

Данные Центров по контролю и профилактике заболеваний показывают высокую распространенность заболеваний пародонта среди населения США.
Подробнее

Что такое пародонтоз?

Заболевания пародонта различаются по степени тяжести и типу.Легкая форма — гингивит или воспаление десен, вызванное бактериальной инфекцией. Каждый день пища может застревать в промежутке между зубами и деснами ниже линии десен. Без регулярной чистки зубов и использования зубной нити для его удаления бактерии могут накапливаться в виде налета на поверхности зубов. По мере продвижения зубного налета он затвердевает и превращается в зубной камень. Десны могут инфицироваться, когда налет выходит ниже линии десен. Как только это происходит, десны становятся красными, опухшими и могут легко кровоточить. Гингивит обычно можно вылечить хорошей чисткой зубов щеткой и зубной нитью, а также регулярной чисткой стоматологом или стоматологом-гигиенистом.

Гингивит без лечения может перейти в пародонтит, когда десны отделяются от зубов и образуют большие пространства (так называемые «карманы»), которые становятся инфицированными. По мере роста бактериальной инфекции налет продолжает распространяться ниже линии десен. В то время как иммунная система вашего тела борется с бактериями, она также может начать разрушать кости и соединительную ткань, удерживающие зубы на месте. Если не лечить, кости и мягкие ткани, поддерживающие зубы, в конечном итоге разрушаются, и зубы со временем могут расшататься, и их придется удалить.

Заболевание пародонта — это тихая инфекция, обычно не вызывающая боли, но, если ее не диагностировать и не лечить, она может хронически повлиять на здоровье полости рта и в целом. Регулярные стоматологические осмотры позволяют выявить инфекцию на ранней стадии и вылечить ее, чтобы избежать потери зубов.

По данным Американской академии пародонтологии, существует несколько форм пародонтита:

1. Агрессивный пародонтит , как правило, поражает молодых людей, подростков от 30 до 30 лет, которые в остальном в целом здоровы, обычно с быстрой потерей прикрепления между зубом и десной и деструкцией костей.
2. Хронический пародонтит — более распространенная форма, встречающаяся в широком диапазоне возрастов. Обычно он прогрессирует медленнее и приводит к более генерализованному и широко распространенному повреждению, включая потерю соединения между зубом и десной и потерю прилегающей опорной кости.
3. Пародонтит как проявление системного заболевания часто начинается в молодом возрасте. Системные состояния, такие как болезни сердца, респираторные заболевания и диабет, связаны с этой формой пародонтита.
4. Некротическое заболевание пародонта — инфекция, характеризующаяся некрозом тканей десны, пародонтальной связки и альвеолярной кости. Эти поражения чаще всего наблюдаются у людей с системными заболеваниями, такими как ВИЧ-инфекция, недоедание и иммуносупрессия.

Хронический пародонтит традиционно был более распространен среди пожилых людей, но теперь мы наблюдаем его и у более молодых пациентов из-за многих лет плохой гигиены полости рта и отсутствия профессионального ухода.Распространенность особенно высока в малообеспеченных общинах, у которых нет доступа к регулярной стоматологической помощи и образованию.

Что такое заболевания пародонта?

Посмотрите это видео, чтобы узнать, что вызывает заболевание пародонта и как оно может повлиять на организм.

Как узнать, что у меня пародонтоз? (симптомы)

Симптомы, указывающие на заболевание пародонта, обычно не включают боль, особенно на ранней стадии.Как и при других хронических состояниях, таких как диабет или болезни сердца, вы можете пострадать, но при этом чувствовать себя нормально. Симптомы, на которые следует обратить внимание, включают кровотечение, воспаление или опухание десен и шатающиеся зубы. В крайних случаях зубы могут выглядеть «длинными», потому что десна отступила от зубов, в результате чего зубы выглядят более длинными из-за большей видимой части зуба. При регулярном стоматологическом осмотре на рентгеновских снимках можно обнаружить другие симптомы, такие как разрушение костей. Если у вас шатающийся зуб, или участки десен стали мягкими, красными и опухшими (или «опухшими») или даже несколько оторваны от зубов, немедленно обратитесь к стоматологу.

Существуют ли другие факторы, увеличивающие риск заболевания пародонтом?

Существует множество факторов, которые приводят к развитию пародонтоза или повышают его риск. Генетика, нездоровое питание, нездоровые привычки, такие как курение, и плохая гигиена полости рта — все это играет определенную роль в создании условий, которые могут привести к пародонтозу. Они также являются факторами риска четырех ведущих хронических заболеваний — сердечно-сосудистых заболеваний, рака, хронических респираторных заболеваний и диабета, — а заболевания полости рта часто связаны с хроническими заболеваниями.

Генетика и другие факторы, связанные со здоровьем, также влияют на то, как наш организм реагирует на болезнь и методы лечения. Например, исследования выявили связь между пародонтитом, ожирением и диабетом типа 2 . И мы знаем, что ожирение является фактором риска нескольких хронических заболеваний, в первую очередь гипертонии, диабета 2 типа, дислипидемии и ишемической болезни сердца . Хотя причинно-следственная связь между диабетом, ожирением и пародонтитом менее ясна, вам все же важно понимать, как эти состояния увеличивают ваш риск, особенно если они присутствуют одновременно.

Вот некоторые из самых больших связанных факторов риска:

• Курение . Курение — один из наиболее значительных факторов риска, связанных с развитием заболеваний пародонта. Кроме того, курение снижает шансы на успешное лечение.
• Диабет . Люди, страдающие диабетом, подвергаются более высокому риску развития инфекций при многих заболеваниях.
• Гормональные изменения у девочек / женщин .Эти изменения могут сделать десны более чувствительными и облегчить развитие гингивита.
• Прочие болезни и их лечение. Такие заболевания, как СПИД и его лечение, также могут негативно повлиять на здоровье десен, как и лечение рака.
• Лекарства . Существуют сотни рецептурных и безрецептурных лекарств, которые могут уменьшить слюноотделение, что оказывает защитное действие на полость рта. Без достаточного количества слюны рот уязвим для таких инфекций, как заболевание десен.А некоторые лекарства могут вызвать аномальный разрастание тканей десен; это может затруднить поддержание чистоты зубов и десен.

Могу ли я заболеть пародонтом даже в молодом возрасте?

Многие люди думают, что пародонтоз поражает только пожилых людей с более длительным стажем плохой гигиены полости рта или других нездоровых привычек, таких как курение. В последнее время мы наблюдаем все больше случаев, когда даже молодые люди страдают пародонтозом из-за плохой гигиены полости рта, сахарного питания или даже из-за переданных им генетических особенностей.Главное — знать, что вы можете подвергаться риску в любом возрасте, и придерживаться здоровых привычек в отношении здоровья полости рта, чтобы снизить этот риск.

Связано ли заболевание пародонта с другими состояниями здоровья?

Наши рты — это больше, чем просто пути внутри нашего тела — они также являются хорошими микроскопами для лучшего понимания различных условий, влияющих на наше общее состояние здоровья. В колледже существует значительный объем литературы, в которой установлено несколько взаимосвязей между здоровьем полости рта (полости рта) и здоровьем всего остального тела.Это означает, что другие заболевания могут проявляться как первые симптомы во рту. Например, мы знаем, что существует связь между заболеваниями пародонта и диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Признаки лейкемии и СПИДа могут присутствовать во рту и горле.

Мы стремимся обучать наших пациентов взаимосвязи между здоровьем полости рта и общим здоровьем.

В случае диабета мы объясняем, что существует двусторонняя связь, и одно влияет на другое. Мы подчеркиваем важность контроля уровня сахара в крови, чтобы организм мог защищаться от инфекции.Когда диабет находится под контролем, легче контролировать заболевания пародонта. Точно так же людям с тяжелым заболеванием пародонта труднее контролировать уровень сахара в крови.

Курение и заболевания пародонта

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), курильщики в два раза чаще болеют пародонтозом, чем некурящие, и чем дольше вы курите, тем выше риск. Курение (и употребление табака в любом виде) ослабляет иммунную систему, что затрудняет борьбу с инфекциями и лечение заболеваний пародонта.Мы консультируем пациентов о подходах, которые они могут предпринять, чтобы бросить курить или, по крайней мере, начать процесс, и мы предоставляем информацию, которую они могут использовать дома или со своим врачом.

Вот факты:

• Если вы курите, у вас вдвое выше риск заболевания пародонтом по сравнению с некурящим.
• Чем больше вы выкуриваете сигарет и чем дольше вы курите, тем выше ваш риск.
• Употребление табака в любой форме — сигареты, трубки и бездымный (сплеванный) табак — повышает риск заболеваний пародонта.

Как мы лечим заболевания пародонта (десен) в UIC?

Основная цель лечения — борьба с инфекцией, а виды лечения различаются в зависимости от тяжести заболевания и истории болезни. Кроме того, лечение может улучшить общую функцию полости рта и эстетику улыбки, а также улучшить состояние пародонта. Любое лечение требует, чтобы за пациентом постоянно был хороший ежедневный уход дома, поэтому образование также является важным компонентом плана лечения.

Наш подход к лечению основан на первом понимании конкретных обстоятельств бактерий, присутствующих в состоянии каждого пациента. Затем это может дать информацию о наиболее эффективных методах лечения, которые позволят каждому пациенту лучше всего реагировать на бактерии, остановить и минимизировать повреждение тканей во рту и, в конечном итоге, вылечить и укрепить зубы, десны и кости. После тщательного обследования наши пациенты будут полностью осведомлены о текущем состоянии их общего здоровья полости рта и о том, как это может быть связано с состоянием пародонта.

Большая часть лечения заболеваний пародонта — это обучение пациентов — и мы преуспеваем в этом!

Мы уделяем время тому, чтобы рассказать нашим пациентам, что такое пародонтоз, что его вызывает и как его лечить нашими и их усилиями. Во время консультаций и последующего наблюдения мы объясняем условия и используем рентгеновские снимки, модели и брошюры, которые можно забрать домой, в качестве наглядных пособий, чтобы показать каждому пациенту то, что мы видим, настолько подробно, насколько он хочет. Например, мы сравним рентгеновский снимок здорового человека с его снимком, потому что визуальные эффекты действительно помогают нашим пациентам понять степень их состояния.Мы также уделяем время инструкциям по гигиене полости рта и демонстрации пациенту в кресле. Наши пациенты ценят такой интерактивный стиль обучения с обратной связью.

Мы также всегда стремимся понять потребность наших пациентов в комфорте и уровень их беспокойства. Комфорт является неотъемлемой частью планирования лечения, а также помещений нашей клиники. План лечения каждого пациента подбирается индивидуально для его конкретной ситуации. Мы обсуждаем с ними рекомендуемые варианты, соответствующие процедуры и соображения по поводу стоимости / страхового покрытия.В конечном итоге наши пациенты хорошо осведомлены, чтобы принять лучшее решение о своем лечении.

Фазы лечения

Все процедуры начинаются с всестороннего обследования, которое включает обсуждение потенциально генетических или других причин, связанных со здоровьем, таких как личный или семейный анамнез заболевания пародонта и / или связанных с ним факторов риска, таких как курение или диабет. Если у вас запущено заболевание пародонта, вас, скорее всего, направят к пародонтологу, который проведет следующие расширенные этапы лечения.

Этап 1 посвящен борьбе с болезнью . Этот этап обычно включает нехирургические процедуры глубокой очистки, такие как удаление зубного камня и строгание корня. Удаление зубного камня означает соскабливание зубного камня сверху и снизу линии десен. Строгание корня позволяет избавиться от шероховатостей на корне зуба, где собираются микробы, и помогает удалить бактерии, способствующие возникновению заболевания. Эта процедура может привести к меньшему кровотечению, отеку и дискомфорту по сравнению с традиционными методами глубокой очистки. Время между процедурами встроено, чтобы дать пациенту время применить то, что он узнал во время наших инструкций по гигиене полости рта, а также дать возможность организму отреагировать.

Этап 2 направлен на исправление любых дефектов, вызванных пародонтозом , и является первым хирургическим этапом, необходимым, если нехирургической терапии недостаточно. Пациенты, у которых есть глубокие карманы (промежутки между десной и зубами) или которым необходимо удлинение коронки, являются хорошими кандидатами для этой первой фазы хирургического лечения. Конкретные процедуры могут включать:

• Уменьшение карманов. В этой процедуре мы отгибаем ткань десны и удаляем болезнетворные бактерии, прежде чем закрепить ткань на месте.В некоторых случаях неровные поверхности поврежденной кости сглаживают, чтобы ограничить области, где могут скрываться болезнетворные бактерии. Это позволяет ткани десны лучше прикрепляться к здоровой кости. Уменьшение глубины кармана и устранение существующих бактерий важны для предотвращения повреждений, вызванных прогрессированием заболеваний пародонта.
• Десна прививка . Операция по трансплантации десен может использоваться для покрытия корней или развития ткани десны там, где она отсутствует из-за чрезмерной рецессии десны. Ткань десен берется с неба или у другого донора, чтобы покрыть обнаженный корень.Трансплантат десны может уменьшить дальнейшую рецессию и потерю костной массы. В некоторых случаях им можно прикрыть оголенные корни, чтобы защитить их от гниения.
• Удлинение короны . Избыточная десна и костная ткань изменяют форму, чтобы обнажить большую часть естественного зуба, чтобы удалить «липкую» улыбку.
• Восстановительные процедуры . Это процедуры, которые восстанавливают утраченные кости и ткани, поддерживающие ваши зубы. В некоторых случаях регенерация может обратить вспять некоторые повреждения, вызванные заболеваниями пародонта. Во время этой процедуры ваш пародонтолог загибает ткань десны и удаляет болезнетворные бактерии.Мембраны (фильтры), костные трансплантаты или тканеостимулирующие белки могут использоваться, чтобы стимулировать естественную способность вашего тела восстанавливать кости и ткани.

Как и в случае с фазой 1, мы проведем еще одну полную переоценку после фазы 2, чтобы определить, где находится каждый пациент и требуется ли дальнейшее хирургическое лечение.

Этап 3 — это постоянное восстановление зубов , например имплантаты, коронки или мосты по мере необходимости.

Фаза 4 — профилактика заболеваний с интервалом в 3 месяца повторных оценок, чтобы предотвратить повторное формирование болезни.

На всех этапах лечения важно, чтобы пациент сохранял здоровые привычки дома, чтобы контролировать свое здоровье полости рта.

Лечение заболеваний пародонта и улучшение эстетики улыбки

Посмотрите эти видео, чтобы узнать о методах лечения, которые мы используем для лечения заболеваний пародонта и улучшения эстетики улыбки.

Что делать, если у меня есть зубные имплантаты?

Подобно естественному зубу, бактерии могут накапливаться на дентальных имплантатах ниже линии десен.Это состояние называется болезнью периимплантата и вызывает воспаление мягких и твердых тканей десен вокруг зубных имплантатов. Без надлежащей гигиены полости рта и регулярных осмотров даже искусственно имплантированные зубы (зубные имплантаты) могут быть поражены пародонтозом.

В целом зубные имплантаты подвержены заболеваниям полости рта, как и естественные зубы, а в некоторых случаях даже в большей степени. На национальном уровне заболевание пародонта поражает около 12% зубных имплантатов .Риск заболевания, связанного с зубными имплантатами, еще выше, если замененные зубы были потеряны из-за заболевания пародонта. Таким образом, зубы на имплантатах нуждаются в регулярном уходе и уходе так же, как и естественные зубы.

Заболевание периимплантата может занять несколько лет, и для его обнаружения могут потребоваться передовые методы, доступные только у таких специалистов, как пародонтолог или протезист. И, как и наши естественные зубы, зубные имплантаты требуют хорошего ухода за полостью рта в домашних условиях и регулярных посещений стоматолога для поддержания хорошего здоровья.

Почему UIC — отличный выбор для пародонтологической терапии?

Опыт мирового уровня. Как образовательное и исследовательское учреждение, базирующееся здесь, в Чикаго, UIC занимает уникальное положение, чтобы стать лидером в области лечения и исследования заболеваний пародонта. Средний срок работы нашей пародонтологической бригады составляет более 15 лет, и многие из наших пародонтологов имеют сертификаты совета директоров. Мы активно участвуем в обновлении понимания заболеваний пародонта, а также в лечении и лечении заболеваний на протяжении всей жизни пациентов.Например, специалисты нашего факультета ежегодно читают и оценивают сотни научных журналов, чтобы быть в курсе последних знаний в каждой соответствующей области практики. Кроме того, наши преподаватели посещают ведущие клинические и научные конференции и выступают на них по последним тенденциям и темам, влияющим на здоровье полости рта, не только в США, но и во всем мире.

Команда специалистов в одном месте. Самое замечательное в получении стоматологической помощи в UIC — это то, что у нас есть все стоматологические специальности, включая пародонтологов, которые тесно сотрудничают для координации стоматологической помощи, когда это необходимо.Наши стоматологи общего профиля могут направить вас к нашим внутренним специалистам, как к стоматологам общего профиля в любой точке Чикаго.

Высочайшие стандарты обслуживания . Наши стоматологи и специалисты общей практики знакомы с новейшими подходами, основанными на научных данных, и применяют их, что дает высочайший уровень уверенности в том, как лучше всего оказывать помощь. Пациенты получают возможность получить консультацию ряда экспертов для составления наиболее оптимального общего плана лечения. Мы обеспечиваем непрерывную заботу и сострадательный диалог, которые ценят многие наши пациенты.Это, в дополнение к опыту и доступности, которые мы предлагаем, делает UIC отличным выбором для оказания специализированной стоматологической помощи. И, как преподаватели и студенты, мы очень хорошо умеем обучать наших пациентов способами, которые действительно имеют для них смысл.

Варианты ухода, соответствующие вашему бюджету . Мы предлагаем три варианта ухода в зависимости от бюджета и времени. Наша студенческая стоматология отлично подходит для пациентов с ограниченным бюджетом (или без страховки), у которых есть дополнительное время для общей стоматологической помощи.Наши пациенты с продвинутыми специальностями, которые проходят подготовку, чтобы стать специалистами (например, пародонтологами), являются еще одним вариантом получения более специализированной и расширенной помощи, например, лечения запущенного пародонтита. И наш факультет принимает пациентов. В любом случае, вы получите команду стоматологов-профессионалов, приверженных нашей миссии по изменению будущего здоровья полости рта в Чикаго и во всем мире.

Мы улучшаем уход за пародонтом с помощью исследований

Пародонтологи и ученые UIC лидируют во внедрении последних научных знаний для улучшения ухода за пародонтом.

Например, мы изучаем факторы, которые вызывают воспаление, связанное с заболеванием, на молекулярном уровне. Мы изучаем иммунную систему человека, чтобы определить биомаркерные соединения (микроРНК), которые помогут выявлять и контролировать воспаление с помощью новых нехирургических терапевтических решений. В конечном итоге мы хотим продвинуть науку, чтобы улучшить лечение и улучшить результаты для миллионов людей, страдающих пародонтозом.

Видео: Исследования UIC по борьбе с пародонтальными заболеваниями

Как меня направят к пародонтологу UIC?

Если ваши симптомы указывают на запущенное заболевание пародонта, ваш стоматолог общего профиля может направить вас к пародонтологу для продвинутого лечения. Попросите направление в стоматологический колледж UIC, используя нашу онлайн-форму, или ваш стоматолог может позвонить в нашу пародонтологическую клинику напрямую по телефону (312) 996-7374 или запросить консультацию онлайн.

Подробнее о пародонтологической терапии в стоматологическом колледже UIC

Европейское агентство по лекарственным средствам рекомендует отозвать разрешения на использование мышьяка Caustinerf и Yranicid в стоматологических процедурах

Комитет Европейского агентства по лекарственным средствам для лекарственных препаратов для человека (CHMP) рекомендовал выдать разрешения на продажу зубных паст Caustinerf arsenical, Yranicid arsenical и связанных с ними имена будут отозваны в ЕС из-за опасений по поводу риска генотоксических эффектов (повреждение генетического материала в клетках) и гибели клеток в тканях вокруг зубов.Зубные пасты, которые содержат соединение на основе мышьяка, триоксид мышьяка, использовались для удаления поврежденных нервов в пульпе зуба (внутренней части зуба).

В обзоре преимуществ и рисков этих стоматологических продуктов анализ данных лабораторных и популяционных исследований показывает, что содержащийся в них мышьяк может создавать риск генотоксических эффектов, которые могут увеличить риск рака. Кроме того, было небольшое количество случаев, когда считается, что мышьяк просачивается в области вокруг зубов, вызывая отмирание частей ткани, включая кости (остеонекроз).

В ходе обзора CHMP рассмотрел меры по минимизации рисков, связанных с этими продуктами, но пришел к выводу, что ограничения и дополнительные рекомендации для стоматологов не снизят риски до приемлемого уровня.

Таким образом, в свете существующих стандартов медицинской помощи Комитет пришел к выводу, что преимущества мышьяка Caustinerf и Yranicid мышьяка не перевешивают их риски, и рекомендовал отозвать их разрешения на продажу.

Обзор был инициирован по запросу Французского агентства по лекарственным средствам (ANSM) после того, как стали доступны новые данные, которые вызвали озабоченность по поводу безопасности этих продуктов.

Рекомендация CHMP теперь будет отправлена ​​в Европейскую Комиссию для принятия юридически обязательного решения, которое будет действовать на всей территории ЕС ¹ .

Информация для пациентов

• Зубные пасты на основе мышьяка Caustinerf и Yranicid на основе мышьяка больше не будут использоваться для удаления поврежденных нервов в зубах, поскольку они могут создавать риск генотоксических эффектов (которые могут вызывать рак) и гибели клеток в тканях вокруг зубы, которые трудно поддаются лечению.
• Если вам требуется такое лечение, ваш стоматолог воспользуется другими доступными методами, не содержащими мышьяка.
• Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения, поговорите со своим стоматологом.

Информация для медицинских работников

EMA пришло к выводу, что преимущества мышьяка Caustinerf, мышьяка Yranicid и связанных с ними наименований не перевешивают их риски, и рекомендовало отозвать их маркетинговые разрешения в ЕС. Стоматологам следует использовать другие доступные альтернативные методы удаления пульпы зуба.

Рекомендации EMA основаны на обзоре данных, указывающих на потенциальный генотоксический эффект продуктов из-за присутствия триоксида мышьяка (ангидрида мышьяка). Исследования in vitro с мышьяком Caustinerf и мышьяком Yranicid подтвердили кластогенный / аневгенный потенциал, и есть опубликованные данные, показывающие, что соединения мышьяка оказывают токсическое действие на репродуктивную функцию животных. Кроме того, эпидемиологические исследования показали связь между мышьяком и самопроизвольными абортами и мертворождением.

Нельзя исключить риск попадания мышьяка из зубной пасты в общий кровоток и ткани, окружающие зубы.

Постмаркетинговое наблюдение за мышьяком Caustinerf и мышьяком Yranicid выявило небольшое количество случаев некроза пародонта, включая 12 случаев остеонекроза. Большинство случаев произошло в течение 7 дней после использования паст.

---

Подробнее о медицине

Мышьяк Caustinerf, Yranicid arsenical и связанные с ними названия представляют собой зубные пасты, которые использовались при процедурах удаления поврежденных нервов в пульпе зуба.Они содержат 3 активных вещества: гидрохлорид эфедрина, лидокаин и триоксид мышьяка (мышьяковистый ангидрид).

Зубные пасты наносятся на зуб после хирургического открытия зуба. Через семь дней зуб повторно открывается и инфицированная пульпа удаляется хирургическим путем.

Продукция авторизована в Эстонии, Франции, Латвии и Литве.

Подробнее о процедуре

Пересмотр наименований мышьяка Caustinerf, мышьяка Yranicid и связанных с ним наименований был начат 24 октября 2013 года по запросу французского агентства по лекарственным средствам в соответствии со статьей 31 Директивы 2001/83 / EC.

Обзор был проведен Комитетом по лекарственным средствам для человека (CHMP), отвечающим за вопросы, касающиеся лекарственных средств для человека, который принял заключение. Заключение CHMP будет направлено в Европейскую комиссию, которая в свое время вынесет окончательное решение.

---

¹ Компании, продающие эти зубные пасты, имеют право потребовать повторного рассмотрения рекомендации CHMP в течение 15 дней с момента получения рекомендации, что приведет к задержке завершения этого обзора.

Что такое гингивит? Симптомы, причины и лечение

Гингивит — это форма заболевания десен, которая возникает, когда зубной налет, естественная липкая пленка, содержащая бактерии, накапливается на зубах и вызывает воспаление окружающей ткани десен. Зубной налет выделяет токсины, раздражающие десны. Это может вызвать воспаление десен, сделать их красными или опухшими или вызвать кровотечение. Эти вредные бактерии зубного налета могут даже вызвать проблемы, помимо гингивита, такие как ослабление зубной эмали.Даже при регулярной чистке зубов важно заботиться о линии десен, потому что от этого начинается здоровый рот.

Гингивит возникает у 3 из 4 американцев в течение жизни, но при надлежащем стоматологическом лечении на раннем этапе его легко исправить. Если не лечить гингивит, он может перерасти в более тяжелую форму заболевания десен, известную как пародонтит, которая является основной причиной потери зубов у взрослых.

Гингивит вызывается накоплением налета — естественной липкой пленки, содержащей бактерии, — на зубах и деснах.Бактерии, обнаруженные в зубном налете, производят токсины, которые могут раздражать десны и вызывать их покраснение, воспаление, отек и даже кровотечение. (Гингивит на самом деле является причиной номер один кровоточивости десен у взрослых).

Другие факторы могут увеличить риск гингивита. Если некоторые из перечисленных ниже факторов относятся к вам, уделите особое внимание своим зубам и линии десен и поговорите со своим стоматологом и гигиенистом о том, что вы можете сделать, чтобы сохранить здоровье рта.

• Курение / употребление табака является одним из самых серьезных факторов риска, связанных с заболеванием десен, и может снизить шансы на успешное лечение.Исследования показывают, что курильщики в семь раз чаще страдают заболеваниями десен, чем люди, которые не курят.
• Плохая гигиена полости рта, например, не чистка щеткой или зубной нитью регулярно, является одной из нескольких причин гингивита, которых легко избежать.
• Зубной налет не удаляется полностью. У вас может отсутствовать налет вокруг линии десен, даже если зубной налет был удален. Обязательно регулярно пользуйтесь зубной нитью и ищите зубную пасту, такую ​​как Crest Gum Detoxify или Crest Gum and Enamel Repair, которая может затронуть зубной налет вокруг линии десен.
• Стресс — еще одна из многих причин гингивита. Постоянный стресс может ослабить вашу иммунную систему и негативно повлиять на вашу способность бороться с инфекциями, в том числе с заболеваниями десен.
• Гормональные изменения , включая половое созревание, беременность, менопаузу и ежемесячные менструации, вызывают повышенную чувствительность и воспаление десен. Во время этих физиологических изменений уделяйте особое внимание своим зубам и деснам, чтобы предотвратить заболевание десен.
• Плохое питание лишает организм важных питательных веществ и затрудняет борьбу с инфекциями, в том числе с заболеваниями десен.
• Лекарства от многих заболеваний могут повлиять на здоровье полости рта. Сообщите своему стоматологу или гигиенисту, если вы принимаете какие-либо лекарства, отпускаемые по рецепту или без рецепта.
• Хронические заболевания, , такие как диабет, рак и ВИЧ, снижают способность организма бороться с инфекциями, включая заболевание десен. Сообщите своему стоматологу и гигиенисту, если у вас есть какие-либо заболевания.

Поскольку удаление зубного налета имеет решающее значение для предотвращения гингивита, не забудьте использовать зубную пасту и жидкость для полоскания рта от гингивита, например эту коллекцию от Crest, которая специально разработана для ваших десен.и сосредоточьтесь на здоровом образе жизни полости рта, который включает чистку зубов щеткой по 2 минуты два раза в день и чистку зубной нитью не реже одного раза в день.

Поскольку гингивит не часто вызывает боль, многие люди не знают, что у них он есть. Фактически, до 75% всех американцев в той или иной степени страдают гингивитом в течение своей жизни. Вот почему важно не только знать, что искать, но и регулярно посещать стоматолога и гигиениста для чистки и осмотров.

Вот некоторые симптомы гингивита, на которые следует обращать внимание:

• Красные, опухшие десны.
• Кровоточащие десны, особенно при чистке зубов щеткой или зубной нитью.
• Боль в деснах , которая не проходит.
• Зубная боль или повышенная чувствительность. Когда десна отделяется от зубов, зубы становятся более открытыми и чувствительными к горячей и холодной пище или напиткам.
• Неприятный запах изо рта , который никуда не денется. Зубной налет содержит миллионы бактерий, производящих дурно пахнущие отходы.
• Шатающиеся зубы или изменение формы зубов при прикусывании. Это может быть запущенное заболевание десен, называемое пародонтитом.

Если у вас гингивит или вы подозреваете, что у вас гингивит, мы понимаем, что вы можете беспокоиться о том, что с этим делать. Но не волнуйтесь; С помощью стоматолога, гигиениста и компании Crest гингивит можно вылечить и предотвратить. Мы выделили ключевые области, на которые следует обратить внимание, чтобы получить лучшую зубную пасту от гингивита и лучшую жидкость для полоскания рта от гингивита.

Лечение и профилактика гингивита — это удаление как можно большего количества налета с зубов и десен. Лучший способ вылечить это заболевание — поймать его пораньше. Запишитесь на прием к стоматологу как можно скорее. Ваш гигиенист удалит зубной налет или зубной камень (затвердевший налет) с ваших зубов с помощью специальных инструментов. Зубной камень может удалить только стоматолог, поэтому использование средств по уходу за полостью рта, предназначенных для удаления зубного налета, помогает уменьшить количество зубного камня, которое необходимо удалить во время посещения стоматолога.

Шаги по профилактике и лечению гингивита:

• Используйте зубную пасту против гингивита: Ваша зубная паста должна удалять налет с зубов и вокруг линии десен. Используйте зубную пасту, такую ​​как Crest Gum Detoxify Deep Clean, которая нейтрализует бактерии зубного налета вокруг линии десен и, как клинически доказано, делает десны более здоровыми.
• Используйте жидкость для полоскания рта от гингивита. Ополаскиватель для полости рта Crest Gum Care — это мятная жидкость для полоскания рта, не содержащая спирта, которая нейтрализует накопление вредных бактерий зубного налета и уменьшает кровоточивость десен.
• Чистите зубы и десны не менее 2 минут, не менее 2 раз в день.
• Нить не реже одного раза в день: Нить для клинической защиты Oral-B Glide® PRO-HEALTH® Clinical Protection Floss легко скользит между зубами и ниже линии десен для удаления налета, вызывающего гингивит.
• Меняйте зубную щетку каждые 3 месяца: Изношенные щетинки удаляют меньше налета.
• Если у вас болят десны после чистки зубной нитью или щеткой, или вы заметили кровотечение, не прекращайте чистку щеткой или зубной нитью. Используйте зубную щетку с мягкой щетиной, чтобы не повредить десны. Подумайте о переходе на электрическую зубную щетку Oral-B® Black 7000, которая удаляет на 100% больше налета, чем обычная зубная щетка. Если вы регулярно замечаете кровотечение, обратитесь к стоматологу.
• Почаще проверяйте десны в зеркале на предмет изменений цвета или текстуры. Если их внешний вид изменится, обратитесь к стоматологу и гигиенисту. См. Фотографии заболеваний десен.
• Вы можете рассмотреть новаторскую ежедневную двухэтапную систему Crest Gum Detoxify + Whitening, которая обеспечивает эффективную защиту от гингивита в дополнение к заметному отбеливающему эффекту *.
• Сократите потребление продуктов с высоким содержанием сахара.