Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Некроз эмали. Профилактика и лечение

Наверняка, каждый взрослый человек помнит детскую страшилку о том, что если полностью здоровый зуб поместить в стакан с газировкой, то уже спустя неделю он станет мягким и податливым, а через две – полностью растворится в едкой жидкости. Так сколько же правды в детских страхах? Пришла пора узнать правду.

Опасна только «Кока-кола» или все газировки?

Сладкие и ароматные, «Фанта», «Пепси» и даже неокрашенный «Спрайт» в своей опасности едины. Каждый из них содержит целый ряд вредных для здоровья зубов компонентов:

1. Огромное количество сахара. С точки зрения диетологии, их и напитками-то назвать можно с огромной натяжкой – в стандартном стакане газировки содержится около 20 г. сахара, что эквивалентно 5 чайным ложкам.
2. Ортофосфорная кислота. Та самая, которая содержится в «Доместос», присутствует и в газировках.
3. Сам газ – результат внесения в воду углекислоты.

Итак, когда гремучая смесь кислот, щедро сдобренная сахаром, воздействует на зубы вашего ребенка, имеет ли значение цвет красителя?

Кислота и эмаль

В последние два десятка лет значительная доля заболеваний зубов приходится не только на кариес, но и на некроз эмали – прямой результат ее травления кислотой. Активная группа неорганических соединений взаимодействует с призматической структурой верхнего слоя зубов и присоединяет к ней свои радикалы. Результатом такой химической реакции становится и изменение физических свойств: эмаль становится мягкой, теряет глянец и обретает вид мелового пятна, легко убирается стоматологическими инструментами.

Лежащий под ней дентин менее прочен, отчего моментально вовлекается в разрушительный процесс. У детей некроз эмали нередко протекает в генерализованной форме с поражением обширных участков множества молочных зубов. Первым сигналом к посещению специалиста должно стать распространение белых, непрозрачных участков на зубах с последующим их потемнением.

Нередко, некроз эмали приводит к полному разрушению коронки зуба, оставляя в живых лишь корень. Обращение к специалисту на этой стадии оставляет только два варианта восстановления – реставрация по штифту и протезирование. «Малым испугом» удается обойтись лишь при своевременном обращении к специалисту. На ранних стадиях, некроз эмали лечится аппликациями глюконата кальция и фторсодержащих гелей, зачастую требуется и препарирование дефекта с последующим пломбированием.

В зоне риска

Некроз эмали – заболевание, которое возникает в результате взаимодействия эмали с кислотами и некоторыми веществами иной природы. Поэтому, в зоне риска оказываются не только дети, обожающие сладкую газировку, но и взрослые. В группу риска входят:

• работники химической промышленности, фабрик и заводов, использующих в производственном процессе и при дезинфекции помещений кислоты;
• любители курортного отдыха, придающиеся наслаждению лечебными минеральными водами;
• люди, превышающие рамки необходимой гигиены полости рта. Нередко к развитию некроза эмали приводит и избыток фтора;
• тетрациклиновый ряд антибиотиков и некоторые другие медикаменты способны вызывать необратимые процессы в эмали зубов;
• люди, страдающие гастритами и язвами. Повышенная кислотность желудочного сока или же употребление соляной кислоты с целью нормализации обмена веществ также часто приводят к поражению зубов.

Самым надежным способом профилактики некроза эмали является отказ от употребления газировок, контроль над поступлением фтора в организм, поиск альтернативных методов лечения. Но, если вам очень сложно отказать любимому малышу в газировке при посещении театров и парков отдыха, приобретайте коктейльную трубочку, которая предотвратит контакт кислоты с эмалью.

Статья о методах лечения некариозных поражений зубов в клинике Райден

По разным причинам сегодня растет распространенность некариозных поражений твердых тканей зубов — клиновидных дефектов, эрозий эмали, повышенной стираемости и повышенной чувствительности твердых тканей зубов, флюороза, гипоплазии и различных видов некроза эмали и дентина. 

Клиновидный дефект — это уменьшение твердых тканей зуба на внешней поверхности, из-за чего в области шейки образуется углубление, похожее на клин. Это прогрессирующее заболевание, которое нередко заканчивается развитием пришеечного кариеса, возникающего на месте клиновидного дефекта, а в сложных случаях — сколом коронковой части зуба. 

 

Развитие клиновидных дефектов чаще всего связано с общим состоянием организма, в частности, с нарушениями функции щитовидной железы. Отмечена взаимосвязь возникновения клиновидных дефектов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы. Именно поэтому врач-стоматолог при обнаружении клиновидных дефектов в первую очередь рекомендует обратиться к таким специалистам, как эндокринолог, гастроэнтеролог, невролог. Общеизвестно влияние заболеваний пародонта и местных факторов (применение чрезмерно абразивных средств гигиены и нарушения методики чистки зубов) на возникновение и прогрессирование клиновидных дефектов. В последние годы многие исследователи связывают возникновение клиновидных дефектов с нарушениями прикуса. 

Часто общие заболевания организма являются основной причиной развития эрозий эмали, повышенной стираемости и повышенной чувствительности твердых тканей зубов. Иногда подобные заболевания зубов могут быть следствием воздействия вредных профессиональных факторов, например, активных химических веществ на производстве. 

 

К профессиональной патологии можно отнести и различные виды некроза эмали. Причем в последние годы стали чаще встречаться так называемые «компьютерные» некрозы зубов, связанные с многочасовой работой с компьютером. Несомненно, что различные нарушения прикуса (при прорезывании зубов, вследствие их потери или при прогрессировании заболеваний пародонта) могут стать причиной возникновения повышенной стираемости и повышенной чувствительности твердых тканей зубов. 

Основное лечение некариозных поражений твердых тканей зубов заключается в устранении причины их возникновения. Местное лечение состоит из нескольких этапов:

1. Восстановление минерального баланса в пораженных тканях, так называемая реминерализирующая терапия (в течение месяца).
2. Возможно временное пломбирование дефектов стеклоиономерным цементом (при наличии показаний) сроком до 6 месяцев.
3. Постоянное пломбирование дефектов композиционными свето-отверждаемыми материалами.

Флюороз редко встречается в нашем регионе. Это заболевание развивается при воздействии на организм высоких концентраций фтора. Фтор — очень полезный элемент для укрепления эмали зубов. Однако в высоких концентрациях он ослабляет ее и делает хрупкой. Лечение флюороза происходит по тому же плану, что и других некариозных поражений твердых тканей зубов, однако при проведении реминерализирующей терапии не используются препараты фтора. 

Гипоплазия — это недоразвитие твердых тканей зуба. Она может быть местной (один зуб) или системной (все зубы или группа зубов). Такое заболевание возникает еще в период развития зубов до их прорезывания. Пациентам с гипоплазией эмали требуется постоянное наблюдение у врача-стоматолога, так как недоразвитая эмаль в большей степени подвержена поражению кариесом. Необходима тщательная гигиена полости рта (в том числе и профессиональная гигиена полости рта) и периодические курсы реминерализирующей терапии 

Коллектив сети клиник «РАЙДЕН»

Некариозные поражения.

Компьютерный некроз. Лечение и профилактика стоматологических заболеваний Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова

111

бым тщанием соблюдать гигиену. Ведь только чистка и иные дополнительные гигиенические методики позволяют уничтожить болезнетворные микробы и кислоту, разрушающие зубы. Процедура чистки зубов должна занимать, по меньшей мере, 3,5 минуты. Стоматологи уточняют, что только в таком случае удается осуществить около 30 чистящих движений всех зубов. При гиперчувствительности показана мягкая щетка, движения также должны быть щадящими, лучше — вертикальными.

При повышенной чувствительности зубов нужно особое внимание уделять выбору пасты для гигиены полости рта. Не стоит отдавать предпочтение отбеливающим зубы вариантам, в них слишком много абразива, который разрушает зубную эмаль, тем самым усиливая эффект гиперчувствительности.

Стоматологи, решающие множество задач восстановления зубов (например, имплантация зубов, протезирование), имеют ответы и на все вопросы, касающиеся гиперчувствительности. Однако иногда даже при осмотре врачом невозможно найти причину повышенной чувствительности, так как у человека нет кариеса. Здесь причиной выступают микроскопические трещинки в эмали, из-за которых зубы реагируют на горячее

и холодное слишком активно. Врачи рекомендуют никогда не запивать холодное горячим, ведь появление трещинок нередко вызвано таким приемом контрастной по температуре пищи.

Иногда приходится слышать, что при гиперчувствительности люди предпочитают глотать еду быстро, не прожевывая ее тщательно. По мнению стоматологов это не верно. Нужно жевать еду ровно столько, сколько необходимо для ее хорошего расщепления. Также не стоит совсем отказываться от твердой пищи, напротив, необходимо регулярно кушать морковь, яблоки. Кстати, после употребления в еду фруктов нужно сначала прополоскать рот, а только через 20-30 минут почистить их, иначе совокупное воздействие яблочного сока и пасты станет причиной дискомфорта и разрушения эмали.

Чистку зубов щеткой невозможно полноценно заменить употреблением жевательной резинки. Кроме недостаточного очищения промежутков между зубами, есть и негативные последствия со стороны ЖКТ: желудок начинает вырабатывать лишний желудочный сок, что при злоупотреблении жвачкой может стать причиной гастрита.

Некариозные поражения. Компьютерный некроз. Лечение и профилактика стоматологических заболеваний

Калмуратов А. О. ЦРБ Илийского района

В последнее десятилетие распространенность некариозных поражений эмали зубов значительно возросла. Этот рост числа заболеваний проявляется развитием эрозий, патологической стираемости и некроза эмали зубов. В литературе эта проблема практически не обсуждалась. Между тем она достаточно серьезна, т.к. распространенность некариозных поражений у населения в среднем возросла до 80-82%.

В последние годы возникли так называемые «компьютерные» некрозы зубов, связанные с многочасовой работой с компьютером в течении 2-3 лет, а также появились токсические некрозы тканей зуба как следствие токсикомании. Иногда диагностика этих поражений трудна и требует особого подхода к лечению.

Возникновение заболеваний связано с нарушением минерального обмена в твердых тканях зуба. Происходит постепенная убыль твердых тканей зуба, потеря блеска в начальной стадии в виде различных дефектов в коронковой части зуба до значительного разрушения эмали и дентина при глубокой степени поражения. Болевые ощущения нередко отсутствуют, однако иногда встречаются резкие болевые ощущения при поражении дентина.

Клиника компьютерного некроза характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Очаги поражения охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов в пришейной поверхности, корневой части зуба и альвеолярной кости. Поражения большей части пигментированы: окрашены в темно-коричневый, почти черный цвет, заполнены размягченной массой эмали зуба, безболезненны. Неповрежденные участки мутно-белого или сероватого цвета, без живого блеска. У всех больных отмечена гипосаливация иногда переходящая в ксеростопию. Отсутствие болевого симптома, большая занятость приводят практически всех пациентов к запоздалому обращению к врачу. Рентгенологический рисунок зуба нечеткий, что свидетельствует о гипоминерализации этих образований, видны ниши различного размера, соответствующие участкам некроза. Известно, что современные компьютеры дают мягкое ионизирующее излучение, создают особое электромагнитное поле, оказывают

электростатическое действие и влияют на резистентность организма в целом.

Ионизирующее излучение приводит к ионизации молекул и атомов, образуя свободные радикалы, перекисные соединения, что вызывает нарушение функции клеток, их биохимических процессов вплоть до гибели отдельных клеток зуба.

Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов. Не менее важно влиять на процессы минерализации тканей зуба путем назначения препаратов кальция не менее 3-4 месячных курсов в год. Необходимо введение препаратов, содержащих макро и микроэлементы. Основная особенность препаратов кальция корпорации связана с получением кальция в ионной, а не молекулярной форме, что резко увеличивает всасывание его в тонком кишечнике (около 95% вместо 25-30% при поступлении кальция в других лекарственных формах). В пищевую добавку входят витамины и микроэлементы, что обеспечивает его широкий спектр действия.

Спирулина очень богата белками (65% полноценного белка, в состав которого входит 18 аминокислот. Из них 8 — не синтезируются в организме человека, поэтому называются незаменимыми), нуклеиновые кислоты РНК и ДНК. Спирулина содержит множество необходимых минералов и микроэлементов, в т. числе железо, кальций, натрий, калий, медь, марганец, магний, цинк, фосфор, селен. Множество видов витаминов — А, В1, В2, В6, В12, Е, биотин, каротин, нуклеиновую кислоту, нуклеин, холинстераз, синий алгин, маннигол, фенол, ферменты и другие активные вещества.

Противопоказания: соблюдать осторожность лицам с заболеваниями почек, т.к. продукт богат белком.

В заключении напоминаю, что болезнь легче предупредить, чем лечить. Поэтому при ежедневной работе с компьютером следует соблюдать санитарные нормы. Наряду с этим лицам, постоянно или часто работающим с компьютерами рекомендуется прием препаратов кальция, спирулины, кордицепса, хитозана, комплекса поливитаминов, соблюдать ежедневный уход за зубами с использованием фосфат — содержащих зубных паст и т.д. Все это в целом, позволит избежать возможного поражения зубов и благоприятно отразится на организме.

Некариозные поражения зуба — Стоматологическая клиника в Екатеринбурге «ПрезиДЕНТ»

В первую группу входят такие нарушения как:

• гипоплазия эмали; гиперплазия эмали;
• эндемический флюороз зубов;
• аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
• наследственные нарушения развития зубов.

Гипоплазия эмали – неспособность сформировать полноценную эмаль, вследствие чего страдает защита зуба. Проблема у ребенка возникает еще в утробном состоянии или уже после рождения. Довольно часто является следствием перенесенных организмом заболеваний, таких как корь, рахит, дистрофия и т.д. Гипоплазия довольно распространенная болезнь, встречающаяся примерно у трети людей. Она не обратима, потому лечение связано с пломбированием.

Гиперплазия эмали – наросты на зубе. Зачастую, несет лишь эстетический дискомфорт.

Эндемический флюороз зубов — ослабление эмали зуба, возникающее из-за высокого содержания в питьевой воде фтора.
Существует одна любопытная зависимость. Чем больше примесей фтора, тем меньше риск заболевания кариесом, но фтор также разрушителен для зуба. Лечение, прежде всего, связано с восстановлением минеральных веществ и витаминов в организме. Места, пораженные флюрозом пломбируют.

Наследственные нарушения развития зубов — болезни зубов передающиеся от родителей к детям. Среди них наиболее распространены проблемы с эмалью.

Нарушениями же второй группы являются:

• пигментации зубов и налёты;
• стирание твёрдых тканей;
• клиновидный дефект;
• эрозия зубов;
• некроз твёрдых тканей зубов;
• травма зубов; гиперестезия зубов.

Пигментация зубов и налеты довольно часто связана с процессами, происходящими в организме в целом. Налеты бывают 2 видов: мягкий и твердый. Мягкий налет образуется из частиц пищи при недостаточном уходе за ротовой полостью и со временем, под воздействием слюны превращается в твердый (зубной камень). Так же бывает зеленый налет, у которого грибковая природа возникновения. Лечение связано с удалением налета. Стирание твёрдых тканей. Стирание происходит в принципе, при употреблении пищи, но может приобрести форму патологии, если накладывается на другие заболевания, что делает лечение зависящим от других параметров.

Клиновидный дефект. Название связано с образованием микротрещин в форме клина, которые со временем расширяются. Лечение связано с укреплением зубных тканей.

Эрозия зубов — стирание эмали на вестибулярной поверхности зубов.

Некроз твёрдых тканей зубов, в основном возникает из-за гормональных нарушений, отсюда лечение – устранение этих нарушений.

Гиперестезия зубов – повышенная чувствительность зуба к химическому и термическому воздействию. Лечится с помочью специальных препаратов помогающих снизить чувствительность.

Если Вы испытываете боли или дискомфорт в полости рта, приходите к стоматологам клиники «ПрезиДЕНТ». Правильный диагноз, эффективное лечение и рекомендации специалистов помогут справиться с проблемой.

Липецкая областная стоматологическая поликлиника — Стоматологический центр



Липецкая областная стоматологическая поликлиника — Стоматологический центр

 Глоссарий

---

Аномалии уздечек верхней или нижней губы и языка

могут привести к возникновению диастемы (щель между верхними резцами), нарушений прикуса, локальной рецессии десны (оголение шейки и корня зуба), возникновению локального пародонтита, нарушениям артикуляции речи, а также к затруднению фиксации ортодонтических аппаратов.

Гиперестезия

— повышенная чувствительность тканей зуба к действию механических, химических и температурных раздражителей. Наиболее часто это явление наблюдается при патологии тканей зубов некариозного происхождения, а также при кариесе и болезнях пародонта. При осмотре, как правило, выявляют изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще всего наблюдается убыль твердых тканей на жевательной поверхности или у режущего края, однако часто она отмечается на вестибулярной поверхности резцов, клыков и малых коренных зубов.

Дентальная имплантология

лечение и реабилитация пациентов с использованием искусственных аналогов корней зубов — дентальных имплантов, а также методы хирургического восстановления зубов и окружающих зубы твердых и мягких тканей.

Запечатывание фиссур

начинается с тщательной очистки зуба от налёта щёткой и пастой и последующего высушивания воздухом. Далее фиссуры заполняют жидким пломбировочным материалом. Под действием специальной лампы через 40-45 секунд происходит отвердение материала, после чего твёрдой карборундовой головкой устраняют избыток и пришлифовывают материал на жевательной поверхности. Считается, что герметизация фиссур эффективна в течение 5-8 лет.

Кариес

(лат. Caries dentium) — это патологический процесс, начинающийся после прорезывания зубов, сопровождающийся деминерализацией, с образованием полости под действием эндо- и экзогенных факторов.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением рН на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: неспецифические и специфические факторы защиты слюны, сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Некроз твердых тканей зубов.

Проявление некроза твердых тканей зуба — это потеря блеска эмали и появление меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наступают размягчение и образование дефекта ткани. Поражается обычно много зубов.

Человек при этом жалуется на боли от температурных, механических и химических (кислое, сладкое, соленое) раздражителей, быстро проходящих после их устранения. Подобные нарушения возникают на фоне нарушения или перестройки функции желез внутренней секреции.

Отбеливание зубов, принцип Air Flow.

Будучи новейшей безопасной технологией в области чистки и гигиены зубов, процедура отбеливания Air-Flow по времени занимает около часа.

Для этого используется порошок со вкусом лимона, состоящий из обычной соды (бикарбонат натрия), воздуха и воды. Сода в комплексе с водой и воздухом действует отличнейшим образом. При такой чистке, смесь воздуха, воды и соды подается под давлением через специальный наконечник на зубы, полностью очищая их, делает чистыми, белыми и гладкими. При этом поверхность зубов не травмируются, а значит, это абсолютно безвредно. Практически получить отличный результат можно за одно посещение стоматологического кабинета.

После отбеливания зубов Air Flow проводится их деминерализация -насыщение фтором с помощью специальных лаков, гелей и ополаскивателей. Это повышает устойчивость зубной эмали и служит дополнительный средством в профилактике кариеса.

Пародонтоз

системное поражение околозубной ткани (пародонта). Встречается относительно редко, не чаще чем у 1-8 % пациентов. Заболевание проявляется прогрессирующей атрофией альвеолярных отростков. Рентгенологическое исследование позволяет выявить склеротические изменения костной ткани. Атрофические процессы в этой ткани приводят к равномерному уменьшению высоты межзубных перегородок при сохраняющихся кортикальных пластинках. При рентгенологическом исследовании определяется убыль костной ткани межзубных перегородок, очаги остеопороза.

Периодонтит

это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

Пигментация зубов и налеты.

Здоровые зубы в норме имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (молочные, или временные зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы).

На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного гепатита или холеры. Желтый оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе. Длительный прием антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние 6 месяцев беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета молочных и постоянных зубов ребенка в серовато-желтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.

К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые (кофе, чай) и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черемуха) окрашивают зубы в сине-черный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта желтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия), черный пигмент откладывается при полоскании рта хлоргексидином. Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет.

Пластика преддверий полости рта

чаще всего рекомендована людям с мелким преддверием для профилактики рецессии десны и лечения пародонтита. Преддверие полости рта (передний отдел полости рта) — это пространство, ограниченное снаружи губами и щеками и альвеолярными отростками верхней и нижней челюсти изнутри. Примерно у 20% людей преддверие полости рта мелкое, т.Пе. расстояние от переходной складки до основания десневых сосочков передних зубов менее 5 мм.

Пластика уздечки верхней или нижней губы

производится путем V-образного разреза вокруг уздечки.

Пластика уздечки языка

заключается в её удлинении путем рассечения.

Ретинированные зубы

это зубы, которые не в состоянии прорезаться и встать на предусмотренное природой место. Также зубы могут быть полуретинированные — наполовину прорезавшиеся.

Стирание твердых тканей.

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания. Физиологическое стирание в первую очередь проявляется на буграх жевательной поверхности малых и больших коренных зубов, а также по режущему краю и буграм клыков. Кроме того, физиологическое стирание зубов в норме приводит к образованию небольшой площадки на выпуклой части коронки на месте соприкосновения (точечного контакта) с соседним зубом.

Фиссура

это естественные бороздки и углубления на жевательной поверхности.

Эрозия эмали зубов

это поражение эмали зубов, а в некоторых случаях и дентина. На начальных стадиях эрозия эмали выглядит как небольшое пятно потускневшей эмали. Эмаль тускнеет из-за своей деминерализации, и при своевременном диагностировании и вмешательстве специалиста существует возможность обратить этот процесс.

Пульпит

воспаление сосудисто-нервного пучка зуба (пульпы). Наиболее часто пульпит является осложнением кариеса, также описаны случаи ретроградного пульпита (то есть инфицирование через апикальное отверстие).

---

Некариозные поражения зубов: основные виды

1. Главная
2. org/ListItem»>Полезная информация
3. Болезни зубов
4. Некариозные поражения зубов

Зубы могут разрушаться не только из-за кариеса или пульпита: есть большая группа врожденных и приобретенных некариозных поражений, которые не менее опасны. Врожденные патологии встречаются редко, тогда как приобретенные нарушения диагностируются у половины пациентов старшего возраста (от 45 до 65 лет).

Гипоплазия

При этой врожденной патологии эмаль полностью отсутствует или является слишком тонкой. Нарушение может формироваться на этапе внутриутробного развития или уже после рождения ребенка, если он получает недостаточно минералов. Связано с нарушениями обмена веществ, заболеваниями ЖКТ, проблемами в родах или патологиями развития плода. Дефект эмали может быть на всех или только на нескольких зубах. Она является слишком тонкой, недоразвитой, из-за чего коронки деформируются, на их поверхности появляются белые или желтые пятна, заметные бороздки. Может приводить к быстрой стираемости зубов, нарушениям прикуса. Для лечения используется ремотерапия, винирование, протезирование или реставрация коронок.

Гиперплазия

Врожденное заболевание, при котором образование твердых тканей избыточно, и зубы покрываются «жемчужными» каплями, характерными наростами, состоящими из твердой и соединительной ткани. Могут располагаться в коронковой, пришеечной, корневой части. Патология связана с нарушением обмена веществ, внутриутробного развития, заболеваниями ЖКТ. Дефект редко вызывает боль или дискомфорт, он, скорее, является косметическим. Если наросты заметны, их сошлифовывают. Коррекцию рекомендуют проводить при таком расположении новообразований, которое может провоцировать воспаление десен.

Гиперэстезия

Повышенная чувствительность эмали, которая рассматривается не как отдельное заболевание, а как один из симптомов истончения, нарушения структуры твердых тканей. Возникает только на зубах с «живыми» нервами. Гиперэстезию может провоцировать возрастное истончение эмали, опускание десневого края, обнажение прикорневой части коронки, врожденные особенности строения твердых тканей, недостаточно эффективная ежедневная гигиена или механическое повреждение эмалевого слоя (применение абразивных зубных паст, щеток с жесткой щетиной). В числе причин могут быть частые температурные нагрузки, бруксизм, дефицит минералов в рационе, общая деминерализация, нарушения при отбеливании зубов.

При легкой форме гиперэстезии для лечения выполняют фторсодержащие аппликации. Возможна реставрация деминерализованных участков. Дополнительно врач может рекомендовать прием витаминных добавок, использование ополаскивателей после употребления кислой или сладкой еды.

Клиновидный дефект

Образуется на шейке зуба, ближе к десневому краю, имеет форму клина, уходящего вглубь твердых тканей. Чаще появляется на премолярах и клыках. Среди возможных причин бруксизм, слишком интенсивная чистка зубов, высокая кислотность желудка и нарушение обмена веществ, патологии прикуса и неправильное распределение жевательной нагрузки. Дефект развивается медленно, боль появляется на этапе обнажения дентина. Без лечения может приводить к обламыванию или разрушению коронки. Чтобы убрать поражение, выполняют пломбирование, укрепление зуба, установку виниров. Чтобы оно не появилось повторно, корректируют технику чистки зубов и контролируют минерализацию эмали.

Некроз твердых тканей

Это — гибель клеток дентина или эмали, при которой на поверхности коронки появляются множественные дефекты. Структура клеток меняется, из-за чего твердые ткани и сосуды пульпы начинают разрушаться. Среди причин могут быть проблемы с ЖКТ, гормональные нарушения, контакт с сильными токсинами. Поражение начинается с появления меловидных пятен на эмали и продолжается размягчением твердых тканей. Некроз развивается очагами и может затрагивать сразу несколько зубов. Для лечения выполняют аппликации с кальцием, проводят ремотерапию. Если некроз прогрессирует, может требоваться протезирование. Обязательно проводится лечение сопутствующих заболеваний.

Пигментация

Окрашивание эмали в несвойственные ей оттенки. Появляется на фоне деминерализации или ухудшения состояния здоровья, приема некоторых лекарств, курения, употребления кофе или чая, красящих продуктов. Локальное изменение цвета может быть связано со сколами коронок. Оно требует консультации стоматолога. Врач определит причину появления пигментации и назначит лечение. Чтобы восстановить исходный оттенок коронок, может использоваться отбеливание, реставрация, установка виниров, протезирование. По возможности, сначала устраняют причину его изменения.

Эрозия

Трудно диагностируется на ранних стадиях, проявляется деструкцией твердых тканей, их постепенным разрушением. При эрозии на поверхности коронок появляются «пятна», которые могут со временем увеличиваться в размерах, темнеть. Причиной может быть постоянная механическая травма эмали (слишком активная чистка зубов), частое употребление кислой еды, газированных напитков, нарушения обмена веществ и работы ЖКТ, дефицит минералов. Для лечения причину появления эрозии устраняют, после чего выполняют реставрацию коронок, восстановление структуры твердых тканей с помощью аппликаций, содержащих кальций и фтор.

Флюороз

Редкое заболевание, при котором твердые ткани зубов разрушаются из-за попадания в организм избыточного количества соединений фтора. Они накапливаются, провоцируют появление пятен на коронках, их постепенное разрушение. Есть несколько форм флюороза (меловидно-крапчатая, пятнистая, штриховая, эрозивная, деструктивная). До начала лечения определяют причину накопления фтора и устраняют ее (чаще всего связана с составом питьевой воды). Далее проводят реставрацию коронок, отбеливание.

Врачи стоматологической клиники «ДентоСпас» выполняют лечение этих и других некариозных поражений, помогают восстановить здоровье и красоту зубов.

 

У вас есть вопросы?

Мы перезвоним в течение 30 секунд

+7 (495) 373-10-25

тесты для 3 курса Дисциплина «Стоматология»

 

Кафедра терапевтической стоматологии

Тесты для 3 курса

Дисциплина «Стоматология»

модуль «Кариесология и заболевания твердых тканей зубов»

 

 

1. Основной структурный компонент дентина

1. кристалл гидроксиапатита
2. эмалевая призма
3. органическая составляющая
4. дентинные трубочки

 

2. Кариес – это

1. а. патологический процесс, заключающийся в деминерализации эмали с образованием дефекта в виде полости
2. патологический процесс, заключающийся в деминерализации твердых тканей зубов с образованием дефекта в виде полости
3. патологический процесс, заключающийся в деминерализации дентина с образованием дефекта в виде полости
4. процесс связанный с обеднением тканей зуба минеральными компонентами

 

3. Кариесрезистентность – это устойчивость к действию

1. кислот
2. щелочей
3. кариесогенных факторов
4. абразивного фактора

 

4. Ка­ри­оз­ный про­цесс раз­ви­ва­ет­ся при

1. рав­но­ве­сии ре- и де­ми­не­ра­ли­за­ции
2. пре­об­ла­да­нии де­ми­не­ра­ли­за­ции
3. от­сут­ст­вии ре­ми­не­ра­ли­за­ции
4. ре­ми­не­ра­ли­за­ции

 

5.  Ве­ду­щая роль в раз­ви­тии ка­рие­са зубов при­над­лежит

1. Str. salivaris
2. Str. Mutans
3. Str. sangius
4. Str. aureus

 

6. Деминерализация эмали начинается в слое

1. поверхностном
2. под поверхностном
3. глубоком
4. одновременно во всех слоях эмали

 

7. Местный фактор риска в  этиологии кариеса зубов

1. неудовлетворительная гигиена полости рта
2. сопутствующие соматические заболевания
3. низкое содержание фторида в питьевой воде
4. использование высоко-абразивных средств гигиены

 

8. Общие факторы, оказывающие влияние на развитие кариеса зубов

1. зубная бляшка
2. диета и питьевая вода
3. углеводистые пищевые остатки
4. полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба

 

9. К основным методам обследования относятся

1. опрос, рентгенография   
2. опрос, осмотр
3. осмотр, ЭОД
4. ЭОД, рентгенография   

 

10. Опрос пациента начинается с выяснения

1. истории жизни 
2. анамнеза заболевания
3. перенесенных заболеваний
4. жалоб

 

11.Осмотр пациента начинают с

1. a.заполнения зубной формулы
2. b.определения прикуса
3. внешнего осмотра
4. осмотра зубных рядов

 

12. При осмотре полости рта зондирование зубов проводят

1. по всем поверхностям
2. пришеечной области
3. области контактных поверхностей
4. в фиссурах

 

13. Цель некрэктомии при препарировании кариозной полости

1. создание контактного пункта                   
2. исключение рецидива кариеса
3. восстановление формы зуба
4. восстановление функции зуба

 

14. Цель формирования кариозной полости

1. восстановление анатомической формы зуба
2. восстановление функции зуба
3. создание условий для фиксации пломбы
4. удаление некротизированного дентина

 

15. Коду по МКБ-С К02.1 соответствует

1. изменение цвета (матовая поверхность) или текстуры (шероховатость) эмали при отсутствии кариозной полости
2. деструктивные изменения эмали и дентина с переходом эмалево-дентинной границы
3. поражение обнаженной поверхности корня зуба в пришеечной области
4. наличие темного пигментированного пятна в пределах эмали (очаговая деминерализация эмали)

 

16. Коду по МКБ — К02.0  соответствует

1. деструктивные изменения эмали и дентина с переходом эмалево-дентинной границы
2. поражение обнаженной поверхности корня зуба в пришеечной области
3. наличие темного пигментированного пятна в пределах эмали (очаговая деминерализация эмали)
4. изменение цвета (матовая поверхность) или текстуры (шероховатость) эмали при отсутствии кариозной полости

 

17. Коду по МКБ — К02.2  соответствует

1. изменение цвета (матовая поверхность) или текстуры (шероховатость) эмали при отсутствии кариозной полости
2. деструктивные изменения эмали и дентина с переходом эмалево-дентинной границы
3. поражение обнаженной поверхности корня зуба в пришеечной области
4. наличие темного пигментированного пятна в пределах эмали (очаговая деминерализация эмали)

 

18. Коду по МКБ — К02.3  соответствует

1. изменение цвета (матовая поверхность) или текстуры (шероховатость) эмали при отсутствии кариозной полости
2. поражение обнаженной поверхности корня зуба в пришеечной области
3. наличие темного пигментированного пятна в пределах эмали (очаговая деминерализация эмали)
4. деструктивные изменения эмали и дентина с переходом эмалево-дентинной границы

 

19. Дентинная боль обусловлена

1. воздействием раздражителя на дентинные поля, где имеются обнаженные дентинные трубочки, сообщающиеся с пульпой зуба
2. прямым химическим воздействием на свободные нервные окончания и другие нервные элементы пульпы зуба
3. прямым механическим воздействием на свободные нервные окончания и другие нервные элементы пульпы зуба
4. фактором внутритканевого давления в периапикальной области

 

20. Основной структурный компонент эмали

1. кристалл гидроксиапатита
2. эмалевая призма
3. органическая составляющая
4. дентинные трубочки

 

21. Электроодонтодиагностика оценивает состояние

1. пульпы
2. периодонта
3. пародонта
4. твердых тканей зуба

 

22. Метод витального окрашивания выявляет очаги деминерализации эмали

1. при эрозии эмали
2. при кариесе в стадии белого пятна
3. при гипоплазии эмали
4. при флюорозе

23. Ре­ци­див ка­рие­са – это

1. во­зоб­нов­ле­ние про­цес­са при не­пол­ном уда­ле­нии ка­ри­оз­но­го по­ра­же­ния
2. но­вые ка­ри­оз­ные по­ра­же­ния, раз­ви­ваю­щие­ся ря­дом с плом­бой в ра­нее ле­че­ном зу­бе
3. сред­них раз­ме­ров ка­ри­оз­ная по­лость, за­пол­нен­ная пи­ще­вы­ми ос­тат­ка­ми, ка­ри­оз­ным ден­ти­ном
4. об­шир­ная глу­бо­кая ка­ри­оз­ная по­лость с боль­шим ко­ли­че­ст­вом раз­мяг­чен­но­го ден­ти­на

 

24. Кли­ни­че­ская кар­ти­на кариеса дентина зубов

1. де­фект твер­дых тка­ней с при­зна­ка­ми де­ми­не­ра­ли­за­ции, ше­ро­хо­ва­тым дном и стен­ка­ми
2. де­фект в фор­ме кли­на у ше­ек зу­бов на щеч­ных и губ­ных по­верх­но­стях
3. оваль­ный/ок­руг­лый де­фект на наи­бо­лее вы­пук­лой час­ти вес­ти­бу­ляр­ной по­верх­но­сти ко­рон­ки
4. по­те­ря бле­ска эма­ли, об­ра­зо­ва­ние ме­ло­вид­ных пя­тен с по­сле­дую­щим об­ра­зо­ва­ни­ем де­фек­та

 

25. Жалобы при кариесе эмали

1. кратковременная боль от температурных и химических раздражителей
2. кратковременная боль от химических раздражителей
3. ощущение оскомины, кратковременная боль от температурных и химических раздражителей
4. на эстетический дефект

 

26. Жалобы при кариесе дентина

1. ощущение оскомины, кратковременная боль от температурных и химических раздражителей
2. кратковременная боль от химических раздражителей
3. кратковременная боль от температурных и химических раздражителей
4. иногда жалобы на кратковременную боль от различных раздражителей

 

27. Основные признаки очага поражения при кариесе эмали

1. шероховатость поверхности и дефект в пределах эмали
2. дефект в пределах плащевого/околопульпарного дентина
3. округлый дефект на вестибулярной поверхности с гладким дном
4. дефект в форме клина с гладкими поверхностями

 

28. Основные признаки очага поражения при кариесе дентина

1. дефект в пределах плащевого/околопульпарного дентина
2. округлый дефект на вестибулярной поверхности с гладким дном
3. дефект в форме клина с гладкими поверхностями
4. шероховатость поверхности и дефект в пределах эмали

 

29. Препарирование кариозной полости включает

1. обезболивание, некрэктомию, финирование
2. обезболивание, расширение кариозной полости, некрэктомию
3. расширение кариозной полости, некрэктомию, финирование
4. раскрытие кариозной полости, некрэктомию, формирование, финирование

 

30. Элекроодонтометрия оценивает состояние

1. нервных окончаний пульпы
2. нервных окончаний периодонта
3. кровеносных сосудов
4. дентиклей

31. Некрэктомия —  это

1. удаление нависающих краев эмали, не имеющих опоры на дентин
2. создание наилучших условий для фиксации пломбировочного материала
3. окончательное удаление пораженных тканей эмали и дентина
4. удаление размягченного/пигментированного дентина со дна и стенок кариозной полости

 

 32. Финирование — это

1. удаление размягченного/пигментированного дентина со дна и стенок кариозной полости
2. удаление нависающих краев эмали, не имеющих опоры на дентин
3. сглаживание краев эмали
4. окончательное удаление пораженных тканей эмали и дентина

 

33. Формирование кариозной полости — это

1. окончательное удаление пораженных тканей эмали и дентина
2. сглаживание краев эмали
3. удаление нависающих краев эмали, не имеющих опоры на дентин
4. создание наилучших условий для фиксации пломбировочного материала

 

34. Раскрытие кариозной полости — это

1. удаление размягченного и пигментированного дентина со дна и стенок кариозной полости
2. удаление нависающих краев эмали, не имеющих опоры на дентин
3. создание наилучших условий для фиксации пломбировочного материала
4. окончательное удаление пораженных тканей эмали и дентина

 

35. Расширение кариозной полости — это

1. удаление размягченного и пигментированного дентина со дна и стенок кариозной полости
2. удаление нависающих краев эмали, не имеющих опоры на дентин
3. создание наилучших условий для фиксации пломбировочного материала
4. окончательное удаление пораженных тканей эмали и дентина

 

36. Целью некроэктомии

1. создание контактного пункта
2. исключение рецидива кариеса зубов
3. восстановление формы зуба
4. восстановление функции зуба      

 

37. Удаление размягченного дентина кариозной полости проводят

1. алмазным бором со скоростью 400000 об/мин
2. экскаватором
3. шаровидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин
4. алмазным бором с белой маркировкой со скоростью вращения 100000 об/мин

 

38. Удаление плотного кариозного дентина производят

1. алмазным бором со скоростью 400000 об/мин
2. шаровидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин
3. алмазным бором с белой маркировкой со скоростью вращения 4500 об/мин
4. обратноконусовидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин

 

39. Скос эмали под 45° или его округление создается для

1. увеличения адгезии и создания линии маскировки
2. обезболивания
3. уменьшения токсичности материала
4. увеличения гидрофобности эмали

 

40. Критерий окончательного препарирования кариозной полости

1. наличие размягченного дентина на дне
2. наличие светлого и плотного дентин на дне и стенках
3. наличие плотного пигментированного дентина на дне и стенках
4. наличие плотного пигментированного дентина на дне

 

41. Заключительным этапом препарирования кариозной полости

1. финирование
2. некроэктомия
3. формирование
4. раскрытие

 

42. Раскрытие кариозной полости проводится

1. шаровидные или фиссурные боры небольших размеров
2. шаровидные (обратно-конусовидные) боры на малых оборотах бормашины
3. фиссурные и шаровидные боры
4. карборундовой головкой, алмазным или твердосплавным бором

 

43. Доступ к кариозной полости осуществляется

1. шаровидные (фиссурные) боры небольших размеров
2. шаровидные (обратно-конусовидные) боры на малых оборотах бормашины
3. фиссурные и шаровидные боры
4. карборундовой головкой, алмазным или твердосплавным бором

 

44. Полость МОДП формируется при

1. поражении кариесом дистальной поверхности
2. поражении кариесом медиальной поверхности
3. поражении кариесом дистальной и медиальной поверхностей
4. поражении кариесом вестибулярной поверхности

 

45. Слой, ингибированный кислородом (СИГ)

1. образуется на поверхности дентина при препарировании тканей зуба
2. формируется при проникновении адгезивной системы в дентинные трубочки и межколлагеновое пространство
3. тонкий слой жидкости — «выпот» образуется на поверхности композита в результате усадки
4. ничего, из выше перечисленного

 

46. Смазанный слой

1. образуется на поверхности дентина при препарировании тканей зуба
2. формируется при проникновении адгезивной системы в дентинные трубочки и межколлагеновое пространство
3. тонкий слой жидкости — «выпот» образуется на поверхности композита в результате усадки
4. ничего, из выше перечисленного

 

47. Гибридная зона

1. образуется на поверхности дентина при препарировании тканей зуба
2. формируется при проникновении адгезивной системы в дентинные трубочки и межколлагеновое пространство
3. тонкий слой жидкости — «выпот» образуется на поверхности композита в результате усадки
4. ничего, из выше перечисленного

 

48. Ошибка при недостаточное удалении некротизированного дентина кариозной полости

1. вскрытие полости зуба
2. отлом стенки кариозной полости
3. рецидив кариеса
4. некроз пульпы зуба

 

49. Длина дополнительной ( опорной) площадки при П классе

1. на 0,5-1,0 мм ниже эмалево-дентинного соединения
2. формируется, исходя из принципа биологической целесообразности
3. не менее ½ длины основной кариозной полости
4. равна ширине основной полости

 

50. Ширина дополнительной ( опорной) площадки при П классе

1. равна ширине основной полости
2. на 0,5-1,0 мм ниже эмалево-дентинного соединения
3. не менее ½ длины основной кариозной полости
4. формируется, исходя из принципа биологической целесообразности

 

51. Глубина дополнительной ( опорной) площадки при П классе

1. формируется, исходя из принципа биологической целесообразности
2. не менее ½ длины основной кариозной полости
3. равна ширине основной полости
4. на 0,5-1,0 мм ниже эмалево-дентинного соединения

 

52. Заключительный этап пломбирования светоотверждаемым материалом

1. нанесение бонда
2. послойное нанесение пломбировочного материала
3. полирование и шлифование
4. промывание струей воды и высушивание

 

53. Длительное одонтотропное действие лечебной прокладки обеспечивается

1. гидоксиапатитом
2. фторапатитом
3. глюконатом кальция
4. гидроокисью кальция

 

54. Эв­ге­нол в со­ста­ве плом­бы или ле­чеб­ной про­клад­ки на­ру­ша­ет

1. про­цес­сы ад­ге­зии цинк-фос­фат­но­го це­мен­та
2. про­цес­сы по­ли­ме­ри­за­ции и ад­ге­зии ком­по­зит­ных ма­те­риа­лов
3. ад­ге­зию си­ли­ко-фос­фат­ных це­мен­тов
4. цвет рес­тав­ра­ции

 

55. Ошибки при медикаментозной обработке кариозной полости

1. неполное удаление размягченного дентина
2. химический и термический ожог пульпы зуба
3. термический ожог пульпы зуба
4. химический ожог слизистой оболочки полости рта

 

56. При использовании  композиционных пломбировочных материалов при кариесе дентина  полость формируется

1. внутренние контуры и углы должны быть сглажены (вследствие действия С-фактора)
2. должны быть сформированы прямые углы и ретенционные пункты
3. грушевидной формы с входным отверстием меньше дна
4. с закругленными краями

 

57. При моделировании контактной поверхности зуба используется

1. зонд   
2. матрица 
3. пинцет   
4. шпатель   

 

58. Лампы галогенового света используют для

1. дезинфекции операционного поля                
2. высушивания полости рта                              
3. дезинфекции кабинета
4. полимеризации композита

 

59. Для адгезии композитного материала при реставрации полостей применяется

1. фосфат-цемент
2. бондинговая система
3. 37% фосфорная кислота
4. паста на основе гидроксида кальция

 

60. При пломбировании кариозных полостей методом «закрытого сендвича» прокладка

1. перекрывается композитом 
2. не перекрывается композитом           
3. не используется
4. накладывается на края полости

 

61. При пломбировании кариозных полостей методом «открытого» сендвича прокладка

1. перекрывается композитом                 
2. не перекрывается композитом 
3. накладывается на дно и стенки
4. накладывается на края полости

 

62. При пломбировании сендвич-техникой используют материалы

1. a.стеклоиономерный цемент и композит
2. фосфат-цемент и силидонт
3. фосфат-цемент и амальгаму
4. стеклоиономерный цемент и амальгаму

 

63. Признаки перфорации при препарировании дна кариозной полости

1. резкая боль и появление капли крови
2. болезненность и незначительная кровоточивость
3. от незначительного дефекта поверхностного слоя эмали до полного ее удаления 
4. боль в десне и кровоточивость из нее

 

64. Признаки перфорации при препарировании стенки кариозной полости

1. резкая боль и появление капли крови
2. болезненность и незначительная кровоточивость десны
3. от незначительного дефекта поверхностного слоя эмали до полного ее удаления 
4. боль в десне и кровоточивость из нее

 

65. Признаки повреждения при препарировании бором соседнего зуба

1. резкая боль и появление капли крови
2. болезненность и незначительная кровоточивость
3. от незначительного дефекта поверхностного слоя эмали до полного ее удаления
4. боль в десне и кровоточивость из нее

 

66. Признаки повреждения при препарировании десневого края

1. резкая боль и появление капли крови
2. болезненность и незначительная кровоточивость
3. от незначительного дефекта поверхностного слоя эмали до полного ее удаления 
4. боль в десне и кровоточивость

 

67. Осложнения при неправильном наложении изолирующей прокладки

1. нарушение естественных микро-экскурсий зубов, расшатыванию и выпадению пломбы
2. ухудшение качества пломбы
3. развитие кариеса на контактных поверхностях зубов и заболеваний пародонта
4. раздражение или повреждение пульпы зуба

 

68. Осложнения при завышении прикуса на пломбе

1. нарушение естественных микро-экскурсий зубов, расшатыванию и выпадению пломбы
2. боль или ощущение неловкости при жевании
3. развитие кариеса на контактных поверхностях зубов и заболеваний пародонта
4. раздражение или повреждение пульпы зуба

 

69. Осложнения при неправильном восстановлении контактного пункта

1. нарушение естественных микро-экскурсий зубов, расшатыванию и выпадению пломбы
2. ухудшение качества пломбы
3. развитие кариеса на контактных поверхностях зубов, а также заболеваний пародонта
4. раздражение или повреждение пульпы зуба

 

70. Какие осложнения вызывают нависающие края пломбы

1. нарушение естественных микро-экскурсий зубов, расшатыванию и выпадению пломбы
2. ухудшение качества пломбы
3. рецидив кариеса и воспалительные заболевания пародонта
4. раздражение или повреждение пульпы зуба

 

71. Осложнения при неправильном выборе и приготовлении пломбировочного  материала

1. нарушение естественных микро-экскурсий зубов, расшатыванию и выпадению пломбы
2. ухудшение качества пломбы
3. развитие кариеса на контактных поверхностях зубов и заболеваний пародонта
4. раздражение или повреждение пульпы зуба

 

72. Поверхностные герметики для пломбирования предназначены

1. для осуществления связи между тканями зуба и пломбировочным материалом или цементом
2. для заполнения (герметизации) фиссур на жевательной поверхности моляров и премоляров
3. для защиты обнаженной поверхности корня зуба от внешних воздействий
4. для заполнения краевых щелей, трещин и царапин поверхности пломбы

 

73. Флюо­роз – это

1. эн­де­ми­че­ское за­бо­ле­ва­ние, обу­слов­лен­ное ин­ток­си­ка­ци­ей фто­ром при из­бы­точ­ном со­дер­жа­нии его в пить­е­вой во­де
2. по­рок раз­ви­тия, за­клю­чаю­щий­ся в не­до­раз­ви­тии зу­ба или его тка­ней
3. на­ру­ше­ние эма­ле­об­ра­зо­ва­ния, вы­ра­жаю­щее­ся сис­тем­ным на­ру­ше­ни­ем струк­ту­ры и ми­не­ра­ли­за­ции мо­лоч­ных и по­сто­ян­ных зу­бов
4. про­грес­си­рую­щая убыль тка­ней зу­ба (эма­ли и ден­ти­на) не­дос­та­точ­но вы­яс­нен­ной этио­ло­гии

 

74. Ги­по­пла­зия твер­дых тка­ней зу­бов – это

1. эн­де­ми­че­ское за­бо­ле­ва­ние, обу­слов­лен­ное ин­ток­си­ка­ци­ей фто­ром при из­бы­точ­ном со­дер­жа­нии его в пить­е­вой во­де
2. по­рок раз­ви­тия, за­клю­чаю­щий­ся в не­до­раз­ви­тии зу­ба или его тка­ней
3. сра­ще­ние, слия­ние и раз­двое­ние зу­бов
4. на­ру­ше­ние эма­ле­об­ра­зо­ва­ния, вы­ра­жаю­щее­ся сис­тем­ным на­ру­ше­ни­ем струк­ту­ры и ми­не­ра­ли­за­ции мо­лоч­ных и по­сто­ян­ных зу­бов

 

75. Болевая чувствительность при гиперестезии твердых тканей зуба I степени

1. боль в интактном зубе возникает от действия холодного
2. боль в интактном зубе возникает от действия кислого и сладкого
3. боль возникает от действия температурных, химических раздражителей и от прикосновения
4. боль возникает самопроизвольно, в виде приступов

 

76. Эро­зия зу­бов — это

1. эн­де­ми­че­ское за­бо­ле­ва­ние, обу­слов­лен­ное ин­ток­си­ка­ци­ей фто­ром при из­бы­точ­ном со­дер­жа­нии его в пить­е­вой во­де
2. по­рок раз­ви­тия, за­клю­чаю­щий­ся в не­до­раз­ви­тии зу­ба или его тка­ней
3. на­ру­ше­ние эма­ле­об­ра­зо­ва­ния, вы­ра­жаю­щее­ся сис­тем­ным на­ру­ше­ни­ем струк­ту­ры и ми­не­ра­ли­за­ции мо­лоч­ных и по­сто­ян­ных зу­бов
4. про­грес­си­рую­щая убыль тка­ней зу­ба не­дос­та­точ­но вы­яс­нен­ной этио­ло­гии

 

77. Эф­фек­тив­но­сть плом­би­ро­ва­ния при эро­зии по­вы­шается при

1. бо­лее дли­тель­но­м про­трав­ли­ва­нии
2. ис­поль­зо­ва­нии плом­би­ро­воч­ных ма­те­риа­лов без пред­ва­ри­тель­но­го про­трав­ли­ва­ния
3. ре­ми­не­ра­ли­зую­щей те­ра­пии
4. плом­би­ро­ва­нии толь­ко стек­ло­ио­но­мер­ны­ми це­мен­та­ми

 

78. Кли­ни­че­ская кар­ти­на при клиновидном дефекте

1. округлой формы, с гладким плотным дном, края эмали сглажены
2. округлой формы дно мягкое, окружено белым венчиком эмали
3. убыль ткани овальной формы на вестибулярной поверхности
4. убыль ткани треугольной формы в пришеечной области вестибулярной (небно-язычной) поверхности

 

79. Кли­ни­че­ская кар­ти­на эрозии твердых тканей зуба

1. де­фект твер­дых тка­ней с при­зна­ка­ми де­ми­не­ра­ли­за­ции, ше­ро­хо­ва­тым дном и стен­ка­ми
2. де­фект в фор­ме кли­на у ше­ек зу­бов на щеч­ных и губ­ных по­верх­но­стях
3. оваль­ный или ок­руг­лый де­фект на наи­бо­лее вы­пук­лой час­ти вес­ти­бу­ляр­ной по­верх­но­сти ко­рон­ки зуба
4. по­те­ря бле­ска эма­ли, об­ра­зо­ва­ние ме­ло­вид­ных пя­тен с по­сле­дую­щим об­ра­зо­ва­ни­ем де­фек­та

 

80. Повышенному истиранию зубов способствуют

1. употребление большого количества углеводов
2. бруксизм
3. неполноценное развитие эмали и дентина
4. употребление грубой пищи

 

81. При использовании пломбировочных материалов, не обладающих адгезивными свойствами, кариозная полость формируется

1. внутренние контуры и углы должны быть сглажены (вследствие действия С-фактора)
2. с  прямыми угами  и ретенционныеми пунктами
3. грушевидной формы с входным отверстием меньше дна
4. с закругленными краями

 

82. Измерение при электроодонтодиагностики целесообразно начать

1. сразу с причинного зуба
2. с антагониста
3. с подобного зуба на противоположной челюсти
4. с такого же зуба на противоположной стороне зубной дуги

 

83. Положительные свойства текучих композитов

1. высокая прочность
2. отличные эстетические характеристики
3. высокая эластичность, токсикотропность
4. низкая полимеризационная усадка

 

84. Кли­ни­че­ская кар­ти­на кариеса эмали

1. де­фект твер­дых тка­ней с при­зна­ка­ми де­ми­не­ра­ли­за­ции, ше­ро­хо­ва­тым дном и стен­ка­ми
2. де­фект в фор­ме кли­на у ше­ек зу­бов на щеч­ных и губ­ных по­верх­но­стях
3. оваль­ный/ок­руг­лый де­фект на наи­бо­лее вы­пук­лой час­ти вес­ти­бу­ляр­ной по­верх­но­сти ко­рон­ки
4. по­те­ря бле­ска эма­ли, об­ра­зо­ва­ние ме­ло­вид­ных пя­тен с по­сле­дую­щим об­ра­зо­ва­ни­ем де­фек­та

 

85. При плом­би­ро­ва­нии ка­ри­оз­ных по­лос­тей ме­то­дом «за­кры­то­го сен­дви­ча» про­клад­ка

1. пе­ре­кры­ва­ет­ся ком­по­зи­том
2. не пе­ре­кры­ва­ет­ся ком­по­зи­том
3. на­кла­ды­ва­ет­ся на края по­лос­ти
4. на­кла­ды­ва­ет­ся на стен­ки и края

 

86. Один из дополнительных методов обследования пациентов с некариозными поражениями

1. УЗИ щитовидной железы
2. исследование крови и мочи
3. электрокардиологическое исследование
4. рентгенологическое исследование

 

87. При пятнистой форме флюороза предпочтительно проводить

1. пломбирование композитами
2. отбеливание с последующей реминерализующей терапией
3. реминерализующую терапию
4. восстановление вкладками

 

88. Внеш­ние фак­то­ры, из­ме­няю­щие цвет зу­ба

1. дли­тель­ный при­ем ан­ти­био­ти­ков тет­ра­цик­ли­но­во­го ря­да
2. пи­ще­вые про­дук­ты и ле­кар­ст­вен­ные ве­ще­ст­ва для по­лос­ка­ния по­лос­ти рта
3. кро­во­из­лия­ния в пуль­пу
4. эн­до­дон­ти­че­ское ле­че­ние

 

89.  Правильный подбор цвета реставрационного материала проводится при

1. свете галогенового светильника стоматологической установки
2. искусственном освещении в вечернее время
3. идеально высушенной поверхности зуба
4. нейтральном дневном освещении

 

90.  Кислотное травление эмали применяется для

1. удаления бляшек с поверхности эмали
2. создания химической адгезии
3. создания участка микроретенции
4. улучшения физико-механических свойств материала

 

91.  Керметы — это

1. амальгамы и материалы на основе галлия
2. материалы на основе акриловых и эпоксидных пластмасс
3. стеклоиономерные цементы, модифицированные добавлением металла
4. материалы с составными компонентами: органические мономеры и неорганические наполнители

 

92.  Полимерным пломбировочные материалы

1. материалы с составными компонентами: органические мономеры и неорганические наполнители
2. стеклоиономерные цементы, модифицированные добавлением металла
3. амальгамы и материалы на основе галлия
4. материалы на основе акриловых и эпоксидных пластмасс

 

93.  Причи­ны воз­ник­но­ве­ния ка­рие­са

1. ка­рие­со­ген­ная фло­ра, уг­ле­во­ды, низ­кая ре­зи­стент­ность эма­ли
2. ки­сло­то­устой­чи­вость эма­ли, бел­ки, низ­кая ре­зи­стент­ность эма­ли
3. лег­ко­ус­вояе­мые уг­ле­во­ды, ре­зи­стент­ность эма­ли, жи­ры
4. уг­ле­во­ды, ор­га­ни­че­ские ки­сло­ты, вы­со­кая ре­зи­стент­ность эма­ли

 

94.  Интенсивность кариеса зубов выражается

1. суммой кариозных, пломбированных и удаленных зубов у индивидуума
2. отношением суммы кариозных, пломбированных и удаленных зубов к возрасту пациента
3. средним показателем суммы кариозных, пломбированных и удаленных зубов в группе индивидуумов
4. ничего, из выше перечисленного

 

95.  Основные признаки очага поражения при кариесе дентина

1. дефект в пределах плащевого/околопульпарного дентина
2. округлый дефект на вестибулярной поверхности с гладким дном
3. дефект в форме клина с гладкими поверхностями
4. шероховатость поверхности и дефект в пределах эмали

 

96.  Детектор кариеса используется для выявления

1. наружного слоя кариозного дентина
2. вторичного дентина
3. внутреннего слоя кариозного дентина
4. третичного дентина

 

97. Для дифференциальной диагностики кариеса в стадии пятна и некариозных поражений твердых тканей зуба проводят

1. витальное окрашивание эмали 1% раствором метиленового синего
2. электроодонтодиагностику
3. рентгенологическое исследование
4. микробиологическое исследование

 

98.   Требования к материалам для лечебных прокладок

1. обеспечивать прочную связь подлежащего дентина и пломбировочного материала
2. оказывать противовоспалительное, противомикробное, одонтотропное действие
3. разрушаться под действием дентинной жидкости
4. обеспечивать кондиционирование дентина

 

99.   Основным минерализующим защитным фактором ротовой полости является

1. слюна, насыщенная ионами кальция и фосфора
2. бикарбонатный буфер в слюне
3. повышение вязкости ротовой жидкости
4. снижение вязкости ротовой жидкости

 

100.   Об эффективности реминерализации можно судить по

1. увеличению прироста кариеса
2. появлению новых белых кариозных пятен
3. стабилизации (исчезновению) белых пятен эмали, снижению прироста кариеса
4. уменьшению воспаления десны

 

101. Адгезив (адгезивный агент, бонд, бондинг агент) предназначен для

1. заполнения (герметизации) фиссур на жевательной поверхности моляров и премоляров
2. осуществления связи между тканями зуба и пломбировочным материалом или цементом
3. защиты обнаженной поверхности корня зуба от внешних воздействий
4. заполнения краевых щелей, трещин и царапин поверхности пломбы

 

102. Отрицательное свойство макронаполненных композитных материалов

1. прочность
2. низкая цветостойкость
3. рентгеноконтрастность
4. пластичность

 

103. Отрицательное свойством микронаполненных композитов

1. высокая цветостойкость
2. полируемость
3. механическая непрочность
4. эстетичность

 

104.Основным недостатком микрогибридных композитов

1. прочность
2. цветостойкость
3. полимеризационная усадка
4. рентгеноконтрастность   

 

105. Для медикаментозной обработки кариозной полости применяют

1. раствор хлоргексидина
2. раствор йода
3. спирт, эфир
4. перекись водорода, эфир

 

106. В качестве лечебной прокладки используют

1. искусственный дентин
2. пасты на основе гидроксида кальция
3. резорцин-формалиновую пасту
4. фосфат-цемент

 

107. Стеклоиономерный цемент для прокладок обладает свойством

1. адгезией к эмали, дентину
2. растворимостью в слюне
3. окрашиванием тканей зуба
4. прозрачностью;   

 

108. Травление твердых тканей зуба проводят с целью

1. реминерализации
2. диагностики кариеса
3. улучшения адгезии
4. склерозирования

 

109. Болевая чувствительность при гиперестезии твердых тканей зуба Ш степени

1. боль в интактном зубе возникает от действия холодного
2. боль в интактном зубе возникает от действия холодного, кислого и сладкого
3. боль возникает от действия температурных, химических раздражителей и от прикосновения
4. боль возникает самопроизвольно, в виде приступов

 

110. Клиновидные дефекты  в начальной стадии 

1. окрашиваются 5% спиртовым раствором йода
2. не окрашиваются 5% спиртовым раствором йода
3. окрашиваются раствором метиленового синего
4. не окрашиваются раствором метиленового синего

 

111. Методы диагностики кариеса в стадии пятна основаны на

1. уменьшении проницаемости эмали
2. увеличении проницаемости эмали
3. изменении органической составляющей свойств эмали
4. изменении неорганической составляющей свойств эмали

 

112. Эффект мимикрии в композите зависит от

1.  бондинг-системы
2. состава и времени протравки
3. правильного формирования и пломбирования полости
4. формы, размера и вида наполнителя

 

113. Какие материалы относят к композиционным

1. амальгамы и материалы на основе галлия
2. стеклоиономерные цементы, модифицированные добавлением металла
3. материалы на основе акриловых и эпоксидных пластмасс
4. материалы с составными компонентами: органические мономеры и неорганические наполнители

 

114.Что такое базовая прокладка (базовый слой пломбы)

1. толстый слой (более 1 мм)  подкладочного материала
2. тонкий слой изолирующего материала, нанесенный на дно (при необходимости стенки) кариозной полости
3. изолирующие лаки (жидкие лайнеры)
4. ничего из перечисленного

 

115. Для дифференциальной диагностики кариеса в стадии пятна и некариозных поражений твердых тканей зуба проводят

1. определение гигиенических индексов
2. витальное окрашивание эмали раствором метиленового синего
3. электроодонтодиагностику
4. рентгенологическое исследование

 

116. Ле­че­ние глу­бо­ко­го ка­рие­са вклю­ча­ет этап

1. ме­ди­ка­мен­тоз­ной об­ра­бот­ки
2. на­ло­же­ния ле­чеб­ной про­клад­ки
3. на­ло­же­ния по­сто­ян­ной плом­бы
4. кон­ди­цио­ни­ро­ва­ния ден­ти­на

 

117. Длительное одонтотропное и антисептическое действие в составе лечебной прокладки обеспечивается

1. гидоксиапатитом
2. фторапатитом
3. глюконатом кальция
4. гидроокисью кальция

 

118. Материалы для лечебных прокладок должны

1. обеспечивать прочную связь подлежащего дентина и пломбировочного материала
2. оказывать противовоспалительное, противомикробное, одонтотропное действие
3. разрушаться под действием дентинной жидкости
4. обеспечивать кондиционирование дентина

 

119. С помощью йодсодержащих растворов можно выявить на зyбax наличие

1. пелликулы
2. зубного налета
3. зубного камня
4. пищевых остатков

 

120. Для реставрации фронтальных зубов используют

1. силикофосфатный цемент
2. силикатный цемент
3. композиты химического и светового отверждения
4. поликарбоксилатный цемент

 

121. При препарировании зуба самая болезненная зона – это

1. эмаль
2. цемент
3. эмалево-дентинное соединение
4. дентинно-цементное соединение

 

122. Штри­хо­вая фор­ма флюо­ро­за ха­рак­те­ри­зу­ет­ся

1. на­ли­чи­ем хо­ро­шо вы­ра­жен­ных ме­ло­вид­ных пя­тен без по­ло­сок
2. по­яв­ле­нием не­боль­ших ме­ло­вид­ных по­ло­сок-штри­хов
3. хо­ро­шо очер­чен­ными пиг­мен­ти­ро­ван­ными пят­нами и кра­пин­ками на фо­не ма­то­вой эма­ли
4. на фо­не вы­ра­жен­ной пиг­мен­та­ции эма­ли уча­ст­ками с ее от­сут­ст­ви­ем

 

123. Пят­ни­стая фор­ма флюо­ро­за ха­рак­те­ри­зу­ет­ся

1. на­ли­чи­ем хо­ро­шо вы­ра­жен­ных ме­ло­вид­ных пя­тен без по­ло­сок
2. по­яв­ле­нием не­боль­ших ме­ло­вид­ных по­ло­сок-штри­хов
3. хо­ро­шо очер­чен­ными пиг­мен­ти­ро­ван­ными пят­нами и кра­пин­ками на фо­не ма­то­вой эма­ли
4. на фо­не вы­ра­жен­ной пиг­мен­та­ции эма­ли уча­ст­ками с ее от­сут­ст­ви­ем

 

124. Ме­ло­вид­но-крап­ча­тая фор­ма флюо­ро­за

1. на­ли­чи­ем хо­ро­шо вы­ра­жен­ных ме­ло­вид­ных пя­тен без по­ло­сок
2. по­яв­ле­нием не­боль­ших ме­ло­вид­ных по­ло­сок-штри­хов
3. хо­ро­шо очер­чен­ными пиг­мен­ти­ро­ван­ными пят­нами и кра­пин­ками на фо­не ма­то­вой эма­ли
4. из­ме­не­нием фор­мы ко­рон­ки вслед­ст­вие эро­зив­но­го раз­ру­ше­ния и сти­ра­ния

 

125. Эро­зив­ная фор­ма флюо­ро­за

1. на­ли­чи­ем хо­ро­шо вы­ра­жен­ных ме­ло­вид­ных пя­тен без по­ло­сок
2. хо­ро­шо очер­чен­ными пиг­мен­ти­ро­ван­ными пят­нами и кра­пин­ками на фо­не ма­то­вой эма­ли
3. на фо­не вы­ра­жен­ной пиг­мен­та­ции эма­ли уча­ст­ками с ее от­сут­ст­ви­ем
4. из­ме­не­нием фор­мы ко­рон­ки вслед­ст­вие эро­зив­но­го раз­ру­ше­ния и сти­ра­ния

 

126. Ано­ма­лия раз­ви­тия зу­ба — это

1. эн­де­ми­че­ское за­бо­ле­ва­ние, обу­слов­лен­ное ин­ток­си­ка­ци­ей фто­ром при из­бы­точ­ном со­дер­жа­нии его в пить­е­вой во­де
2. по­рок раз­ви­тия, за­клю­чаю­щий­ся в не­до­раз­ви­тии зу­ба или его тка­ней
3. сра­ще­ние, слия­ние и раз­двое­ние зу­бов
4. про­грес­си­рую­щая убыль тка­ней зу­ба (эма­ли и ден­ти­на) не­дос­та­точ­но вы­яс­нен­ной этио­ло­гии

 

127. Этология флюороза зубов

1. неясная
2. содержание фтора в питьевой воде выше 1,0 мг/л
3. нарушение обмена веществ при болезнях раннего и детского возраста
4. несовершенный остеогенез

 

128. Факторы, предрасполагающие к возникновению системной гипоплазии зубов постоянного прикуса

1. низкое содержание фтора в питьевой воде
2. неполноценное питание матери в период беременности
3. заболевание ребенка на первом году жизни
4. травма временных зубов

 

129. Функция адгезивной системы

1. формирование устойчивой связи между КПМ и тканями зуба
2. блокировка высоких деформирующих сил, возникающих при полимеризации композитов и обеспечение надежного сцепления между зубом и материалом
3. защита пульпы от воздействия компонентов пломбировочного материала
4. предупреждение развития вторичного кариеса, торможение развития микрофлоры

 

130. Наиболее типичной локализацией дефектов зубов при гипоплазии является

1. вестибулярная поверхность всех групп зубов
2. фиссуры
3. шейка фронтальных зубов
4. вестибулярная поверхность резцов, клыков и бугров первых моляров

 

131. Болевая чувствительность при гиперестезии твердых тканей зуба II степени

1. боль в интактном зубе возникает от действия холодного
2. боль в интактном зубе возникает от действия холодного, кислого и сладкого
3. боль возникает от действия температурных, химических раздражителей и от прикосновения
4. боль возникает самопроизвольно, в виде приступов

 

132. Праймер – это вещество

1. с высокой смачивающей способностью, облегчающее проникновение в поры и углубления дентина и эмали пломбировочного материала
2. обеспечивающее сцепление композита и дентина (базовой прокладки)
3. растворяющее минеральные структуры эмали
4. верно все перечисленное

 

133. Лечебную прокладку применяют с целью

1. стимуляции защитных механизмов пульпы
2. разобщения околопульпарного дентина и пломбировочного материала
3. повышения механической устойчивости околопульпарного дентина
4. верно все перечисленное

 

134. Лечебные прокладки должны

1. оказывать противовоспалительное, обезболивающее действие
2. стимулировать репаративные процессы в пульпе
3. изолировать пульпу от попадания токсинов и других вредных воздействий
4. верно все, выше перечисленное

 

135. Методика Аrt – препарирования заключается в

1. обработке кариозной полости экскаватором с последующим пломбированием сформированной полости стеклоиономерными цементами
2. широком иссечении кариесвосприимчивых участков зуба с сохранением резистентных зон
3. щадящем удалении только пораженных кариесом участков зуба
4. запечатывании фиссур постоянных зубов

 

136. Метод биологической целесообразности заключается в

1. обработке кариозной полости экскаватором с последующим пломбированием сформированной полости стеклоиономерными цементами
2. широком иссечении кариесвосприимчивых участков зуба с сохранением резистентных зон
3. щадящем удалении только пораженных кариесом твердых тканей зуба
4. запечатывании фиссур постоянных зубов

 

137. Ди­аг­ноз ка­рие­са в ста­дии пят­на ста­вят на ос­но­ва­нии

1. зон­ди­ро­ва­ния по­верх­но­сти пят­на
2. ЭОД
3. рент­ге­но­ди­аг­но­сти­ки
4. вы­су­ши­ва­ния и ок­ра­ши­ва­ния пят­на

 

138. Функции матричной системы

1. защищать зубодесневой сосочек от давления пломбировочного материала
2. обеспечивать условия для конденсации пломбировочного материала
3. облегчать восстановление апроксимальной стенки
4. верно все, выше перечисленное

 

139. Основной принцип препарирования кариозной полости

1. профилактическое иссечение твердых тканей зуба до иммунных зон
2. принцип биологической целесообразности
3. принцип технической целесообразности
4. предельно полное иссечение пораженных тканей зуба и щадящее отношение к здоровым тканям

 

140. Патология твердых тканей зубов, формирующаяся в период их развития

1. эрозии зубов
2. гипоплазия, гиперплазия эмали, флюороз
3. кислотный некроз
4. клиновидный дефект

 

141. Патологии твердых тканей зубов, формирующая после их прорезывания

1. травма, эрозия зубов, клиновидный дефект
2. флюороз зубов
3. гипоплазия эмали
4. гиперплазия

 

142. Основная жалоба при гипоплазии эмали

1. повышенная чувствительность
2. стертость эмали
3. изменение цвета зубов
4. жалобы отсутствуют

 

143. Инструмент для осмотра полости рта

1. штопфер-гладилка
2. шпатель стоматологический
3. зонд стоматологический
4. экскаватор

 

144. Инструмент для пломбирования кариозных полостей

1. стоматологический зонд
2. экскаватор
3. штопфер, гладилка
4. пинцет

 

145. Реминерализация эмали зубов возможна благодаря свой­ствам кристаллов гидроксиапатита

1. высокой твердости
2. растворимости в слюне
3. адсорбции ионов других веществ
4. способности к ионному обмену

 

146. Эффективность полирования реставрации определяются

1. наличием зеркального блеска поверхности реставрации, не отличимой по степени блеска от естественной эмали зубов
2. субъективными ощущениями пациента
3. наличие матовости высушенной поверхности
4. совпадение оттенка реставрации и тканей зуба во влажном состоянии

 

147. Болевые ощущения во время препарирования твердых тканей зуба, вызваны

1. повреждением одонтобластов, раздражение которых передается периферическому нервному сплетению пульпы зуба
2. препарированием дентина, приводящем к раздражению нервных рецепторов в дентинных канальцах
3. нагреванием твердых тканей зуба и раздражением нервных рецепторов пульпы
4. всё перечисленное верно

 

148. Блестящий, «влажный», легко снимающийся инструментом слой на поверхности композита называется

1. смазанный слой
2. слой, ингибированный кислородом
3. гибридный слой
4. изолирующий слой

 

149. Пластмассовый шпатель применяют

1. при отсутствии металлического шпателя
2. для приготовления лекарственных веществ и пломбировочного материала, инактивирующихся от металла
3. для приготовления пломбировочного материала, прилипающего к металлу
4. верно все перечисленное

 

150. МОДП — это полость формируется при

1. поражение кариесом дистальной поверхности
2. поражение кариесом медиальной поверхности
3. поражение кариесом дистальной и медиальной поверхностей
4. поражение кариесом вестибулярной поверхности

 

 

 

Что его вызывает и как лечить?

Некроз пульпы — это необратимое заболевание, которое возникает, когда мягкая пульпа внутри зуба умирает. Это последняя стадия заболевания под названием пульпит.

Внутри каждого зуба есть пульповая камера. В камере находятся кровеносные сосуды и нервы, которые находятся внутри небольших кусочков плоти. Эта плоть или пульпа защищена эмалью зуба. Когда ваш зуб поврежден кариесом или травмой, пульпа может инфицироваться и в конечном итоге отмирает.

Каковы симптомы некроза пульпы?

Ваши зубы состоят из трех слоев: эмали, дентина и пульпы. Мякоть — это самый внутренний слой. Он должен иметь постоянный приток крови. Если что-то нарушает кровоснабжение зуба, вы заметите два основных симптома: боль и изменение цвета.

Боль. Дискомфорт — это часто первый симптом некроза зуба. Боль может варьироваться от легкой до сильной. Это вызвано инфекцией и опухолью внутри зуба.Это оказывает давление на нерв у основания зуба.

Продолжение

Изменение цвета . Из-за отсутствия кровоснабжения зуб меняет цвет. Зуб может сначала стать желтым, затем измениться на серый, а затем — на черный.

У вас могут быть и другие симптомы, в том числе:

• Неприятный привкус во рту из-за инфекции
• Воспаленная язва на десне, указывающая на абсцесс
• Неприятный запах из зуба
• Отек периодонтальной мембраны вокруг зуб

Что вызывает некроз пульпы?

Некроз пульпы — это конечная стадия пульпита, которая может быть вызвана:

• Необработанными полостями, которые прогрессируют глубоко в зубе.
• Травма зуба, нарушающая кровоснабжение зуба.
• Множественные инвазивные методы лечения зуба.

Обычный порядок прогрессирования некроза пульпы:

• Возникает кариес или повреждение зуба.
• Бактерии проникают в пульпу через отверстие в зубе.
• Здоровая пульпа пытается бороться с бактериями.
• Инфекция вызывает опухоль, которая вызывает боль.
• Зубной нерв лишен кислорода и питания.
• Приток крови к зубу снижен или полностью прекращен.
• Мякоть отмирает.

Как диагностировать некроз пульпы?

Ваш стоматолог закажет рентген и, вероятно, проведет один из следующих тестов на чувствительность пульпы, чтобы определить, мертва ли пульпа в вашем зубе.

Endo-Ice Test. Этот тест проводится путем распыления холодного спрея на ватную палочку и удерживания ее у зуба в течение 5–10 секунд. Если нет ответа на этот тест, вероятно, зуб нежизнеспособен.Если боль длится более 10 секунд, это значительный пульпит.

Горячее испытание. Это выполняется путем поднесения источника тепла к зубу, пока вы не почувствуете тепло. Источником тепла может быть горячая вода или другое нагретое соединение.

Электрический тест пульпы (EPT). EPT измеряет жизнеспособность пульпы, пропуская через зуб постепенно увеличивающийся электрический ток, чтобы получить ответ. EPT записывает число от 0 до 80.Любой ответ до 80 указывает на живую мякоть. Отсутствие ответа на 80 означает, что пульпа мертва.

Как лечить некроз пульпы?

Необходимо удалить некротизированную пульпу. Это можно сделать одним из двух способов.

Корневой канал. В ходе этой процедуры стоматолог удаляет поврежденную и инфицированную пульпу. Затем полость пульпы очищается и обрабатывается так, чтобы не могли размножаться бактерии. Это пустое пространство заполняется, и зуб покрывается коронкой.

Добыча. Если некротический зуб нельзя сохранить с помощью корневого канала, возможно, его придется удалить полностью. Затем его можно заменить имплантатом или мостом.

Каковы осложнения некроза пульпы?

Необработанный некроз пульпы может привести к более серьезным проблемам, в том числе:

Как предотвратить некроз пульпы?

Хорошая гигиена полости рта, включая чистку щеткой и зубной нитью, является ключом к предотвращению пульпита и некроза пульпы. Регулярная чистка зубной нитью и щеткой предотвращает образование кариеса.Также важно придерживаться здоровой диеты, поскольку зубам необходимы витамины и минералы, чтобы оставаться здоровыми.

Вы не можете предотвратить травму, но вы можете действовать быстро, как только она случится. Поврежденный зуб можно спасти, если вы быстро обратитесь к стоматологу после несчастного случая. Если вы занимаетесь контактным спортом, вы можете использовать капу, чтобы предотвратить травму зубов.

Управление классификацией зубоальвеолярных повреждений биологические последствия | Абу-Самра

В этой статье я объясню различные виды челюстно-альвеолярных травм.И я продемонстрирую переломы коронки, сложные и несложные переломы, или как лечить их в стоматологическом кабинете. Затем я продемонстрирую различные виды переломов корня, горизонтальные или вертикальные, и покажу, как лечить эти случаи в стоматологическом кабинете. После этого я продемонстрирую различные случаи отрыва зубов и способы их лечения. Наконец, я приложу таблицу биологических последствий зубноальвеолярной травмы и различных типов шинирования.

Ключевые слова: эмаль, дентин, цемент, пульпа, классификация эллиса, прогноз, незрелый зуб, терапия витальной пульпы, апексогенез, апексофикация

Люди обычно страдают от множества несчастных случаев в повседневной жизни. Будь то взрослые или дети, они вызывают травмы зубов или поддерживающих их тканей, что приводит к переломам зубов или костей. Здесь мы упускаем из виду травмы, поражающие зубы, а также способы их диагностики и лечения.

Существует много типов зубочелюстных травм, которые можно разделить на:

1. Травмы с переломами
2. Травмы смещения
3. Отрыв зуба (таблица 1)

Увлечение короной или трещина (т.е. нарушение)	Трещина или неполный перелом эмали без потери структуры зуба
Горизонтальный или вертикальный перелом коронки	Приковано к эмали Поражение эмали и дентина Вовлечены эмаль, дентин и обнаженная пульпа Горизонтально или вертикально Наклонно (включая мезиоинцизальный или дистоинцизальный угол)
Перелом коронки и корня	Пульпа отсутствует Участие целлюлозы
Горизонтальный перелом корня	Вовлечение апикальной трети С участием средней трети Вовлечение шейной трети Горизонтально или вертикально
Чувствительность (т.е.е. Сотрясение мозга)	Травма опорной конструкции зуба, проявляющаяся чувствительностью к прикосновению или перкуссии, но без подвижности или смещения зуба
Подвижность (то есть подвывих или рыхлость)	Травма опорной конструкции зуба, приводящая к подвижности зуба, но без смещения зуба
Смещение зуба	Интрузия (смещение зуба в лунку — обычно связанное с компрессионным переломом лунки) Экструзия (частичное смещение зуба из лунки — возможно отсутствие сопутствующего перелома альвеолярной кости) Лабиальное смещение (возможны переломы альвеолярной стенки) Смещение языка (возможны переломы альвеолярной стенки) Боковое смещение (смещение будки в мезиальном или дистальном направлении, обычно в пространство отсутствующего зуба — вероятны переломы альвеолярной стенки)
Отрыв	Полное смещение зуба из лунки (может быть связано с переломом альвеолярной стенки)
Перелом альвеолярного отростка

Таблица 1 Дентоальвеолярная травма ¹

Травмы переломов

Есть два типа переломов травм, неосложненные переломы и осложненные переломы, и я буду обсуждать каждый тип индивидуально.

1. Неосложненные переломы: При неосложненных переломах пульпа не вовлекается и делится на нарушения (рис. 1), которые представляют собой неполные трещины эмали без потери структуры зуба.Второе подразделение — это перелом эмали, известный как класс I по Эллису (рис. 2), затрагивающий только эмаль. Этот тип перелома эмали лечится шлифовкой или сглаживанием шероховатостей или восстановлением утраченной структуры, поскольку имеет хороший прогноз. Третьим разделением неосложненных переломов является перелом коронки без вовлечения пульпы, известный как класс II по Эллису (рис. 3) и затрагивающий только эмаль и дентин. Этот тип лечат реставрацией из адгезива или коронкой, и его прогноз хороший, если он не сопровождается вывихом.
2. Сложные переломы: С другой стороны, есть осложненные переломы, которые представляют собой переломы коронки, затрагивающие эмаль, дентин и пульпу, также известные как класс III по Эллису (рис. 4) и перелом корня.

Рисунок 1 Нарушение.

Рисунок 2 Ellis Class I.

Рисунок 3 Ellis Class II.

Рисунок 4 Ellis Class III.

Осложненный перелом коронки

В переломах коронки, как я уже упоминал, все слои зуба включены в линию перелома. Этот тип управляется терапией витальной пульпы или полным эндодонтическим лечением, в зависимости от следующих факторов:

1. Стадия развития зуба: При незрелом зубе следует попытаться провести терапию витальной пульпы, поскольку она дает огромные преимущества в поддержании жизнеспособности пульпы.
2. Время между несчастным случаем и лечением: Через 24 часа после травмы начальная реакция пульпы является пролиферативной с воспалением пульпы не более 2 мм. Через 24 часа увеличивается вероятность прямого бактериального заражения.
3. Сопутствующая травма пародонта: травма пародонта нарушает питание пульпы.
4. План восстановительного лечения: если необходимо установить более сложную реставрацию, рекомендуется полное РКИ.

Переломы корня

При переломах корня, которые затрагивают цемент, дентин и пульпу. Он может быть горизонтальным или вертикальным.

Горизонтальные переломы корня

При горизонтальном переломе корня, который может показывать кровотечение из борозды, коронарный сегмент смещается, но обычно апикальный сегмент не смещается. Вероятность некроза пульпы составляет около 25%, может возникнуть в результате смещения, но в апикальном сегменте наблюдается редко, так как циркуляция апикальной пульпы не нарушена.Радиографическая диагностика проводится с помощью одной окклюзионной пленки и трех предапикальных пленок (одна под углом 0 градусов, затем по одной под углом + и — 15 градусов от вертикальной оси зуба).

Описано четыре модели исцеления, первые три из которых считаются успешными. Четвертый типичен, когда коронарный сегмент теряет свою жизнеспособность, который составляет:

1. Заживление кальцинированной тканью: Идеальное заживление — заживление кальцинированной ткани. В месте перелома на поверхности корня и внутри стенки канала образуется кальцинированная мозоль.
2. Заживление межзубной соединительной тканью.
3. Исцеление костной и соединительной тканью.
4. Интерпроксимальная воспалительная ткань без заживления.

При переломах корня, которые сохранили жизнеспособность пульпы, основная цель лечения — ускорить процесс заживления. Прогноз улучшается при быстром лечении, тесном сокращении сегментов корня и наложении шин. Когда перелом находится на уровне гребня альвеолярной кости или коронарной к нему (рис. 5), прогноз плохой.В этом случае проводится стабилизация коронкового фрагмента жесткой шиной в течение 2–4 месяцев. Если повторное прикрепление сломанных сегментов невозможно, показано удаление коронарного сегмента.

Рис. 5 Перелом корня (корональная треть).

При переломе средней части корня (рис. 6) предпочтительным методом лечения является нежесткое шинирование в течение 2–4 недель. Вероятность некроза пульпы по большей части ограничена корональным сегментом.Просвет пульпы широкий на апикальной части коронарного сегмента, так что можно указать на апексификацию. В редких случаях, когда и коронковая, и апикальная пульпы некротизированы, полное РКИ через перелом затруднено, и некротические апикальные сегменты могут быть удалены хирургическим путем. А когда перелом находится в апикальной части (рис. 7) корня, пульпа в основном будет жизнеспособной, а зуб будет иметь небольшую подвижность или вообще не будет подвижен. Это имеет наилучший прогноз.

Рисунок 6 Перелом корня (средняя треть).

Рисунок 7 Перелом корня (апикальная треть).

Вертикальный перелом корня

Вертикальный перелом корня начинается апикально и прогрессирует коронально и обычно находится в щечно-язычной плоскости корней. В большинстве случаев на месте перелома имеется изолированный дефект зондирования. Важным диагностическим признаком является просветление от апикальной области до середины корня (J-образная или каплевидная).Это может сопровождаться другими причинами, такими как заболевание пародонта или неудачное лечение корневых каналов.

Есть некоторые предрасполагающие факторы, такие как:

1. Сильное расширение канала при механической очистке подшивки.
2. Механическое напряжение от обтурации (Максимальное)
3. Неблагоприятное размещение постов

Даже если мы видим этот признак на рентгенограмме, мы можем подтвердить вертикальный перелом корня с помощью хирургического лоскута, чтобы увидеть перелом.Мы можем управлять этими случаями по:

1. Удаление однокорневого зуба.
2. Гемисекция или удаление многокорневого зуба.

Этот случай является наихудшим случаем перелома корней.

Смещение травм

Также известен как «вывих», то есть эффект, который заканчивается вывихом зуба из альвеолы, известный как (класс Эллиса V).

Вывих подразделяется на разные случаи, а именно

1. Сотрясение мозга: Нет смещения зуба, Тест нормальной подвижности, Чувствительность к перкуссии.Кровоснабжение пульпы, вероятно, восстановится. Мы должны выполнить тесты жизнеспособности EPT, рентгенограммы и коррекцию окклюзии, чтобы справиться с этим случаем.
2. Подвывих (Рис. 8): зуб расшатан, но не смещен. Мы можем справиться с этим случаем так же, как сотрясение мозга, в дополнение к нежесткому шинированию в течение 2-4 недель, если мобильно. Целебные способности пульпы в (Таблица 2).
3. Мы можем справиться с этим случаем, сделав рентгенограммы (PA — OPG — Occlusal), изменив положение зуба и установив нежесткое шинирование в течение 2-4 недель.Мы должны провести РКИ, если это необходимо, если его верхушка закрыта, или наблюдение за открытой верхушкой. Результаты заживления пульпы (таблица 2).
4. Интрузивный вывих (рис. 10): это апикальное смещение зуба. Мы можем справиться с этим случаем, если у него есть открытая верхушка, которую нужно отслеживать и позволять повторное извержение. Если у него закрытая верхушка, мы попытаемся изменить положение зубов ортодонтическим путем, хирургическим вмешательством и эндодонтическим лечением. Результаты исследования пульпы в (Таблица 2).
5. Отрыв (экзартикуляция) (рис. 11): это полное отделение зуба от его альвеолы ​​в результате травматического повреждения (класс VI по Эллису).Когда мы ведем этот случай, первоочередной задачей является защита жизнеспособности периодонтальной связки.

Рисунок 8 Подвывих.

	Незрелый апекс через 5 лет	Зрелая вершина через 5 лет
Инфаркт	Без отрицательных последствий
Эмаль (FX)	Без отрицательных последствий
Эмаль-дентин ф (х)	Без отрицательных последствий	-5% Некроз пульпы
Эмаль-дентин-пульпа f (x)	-7% некроз пульпы с покрытием пульпы -5% некроз пульпы с частичной пульпотомией	-5% некроз пульпы с частичной пульпотомией
Корень (FX)	-100% заживление твердых тканей — 8% заживление соединительной ткани	Апикальный 1/3 -23% некроз пульпы — потеря зубов 9%
		Средний 1/3 -35% Некроз пульпы -2% анкилоз — потеря маргинальной кости 8%
		-10% потеря зубов Венечный 1/3 -30% некроз пульпы -28% потеря маргинальной кости
		-44% потеря зуба
Незрелый перелом коронки верхушки с пульпой или без пульпы через 5 лет		Зрелый перелом коронки верхушки с пульпой или без пульпы через 5 лет
Сотрясение мозга	-2% некроз пульпы	-10% некроз пульпы — 4% резорбция, связанная с ремонтом -1% потеря маргинальной кости
Подвывих	-20% некроз пульпы -5% резорбция, связанная с инфекцией	-40% Некроз пульпы -5% резорбция, связанная с ремонтом -2% резорбция, связанная с инфекцией -3% анкилоз
Экструзия	-17% Некроз пульпы	-88% Некроз пульпы -16% резорбция, связанная с инфекцией -22% потеря маргинальной кости
Боковой вывих	-52% Некроз пульпы -29% резорбция, связанная с инфекцией	-100% некроз пульпы — 8% резорбция, связанная с ремонтом -15% потеря маргинальной кости
Вторжение	-72% Пафос пульпы — 4% резорбция, связанная с ремонтом -34% резорбция, связанная с инфекцией -13% анкилоз -4% потеря маргинальной кости -8% потеря зубов	-100% некроз пульпы -1% резорбция, связанная с ремонтом -28% резорбция, связанная с инфекцией -40% Анкилоз -43% потеря маргинальной кости -29% выпадение бабочек

Таблица 2 Вся информация взята из международной ассоциации стоматологов-травматологов ²

Рисунок 9 Экструзия.

Рисунок 10 Вторжение.

Рисунок 11 Отрыв.

Шаги по ведению этого дела указаны ниже:

1. По возможности немедленно имплантируйте. Немедленная реплантация улучшит повреждение PDL, и затем начнется процесс заживления, что предотвратит неблагоприятную резорбцию корня.
2. Если реимплантация на месте невозможна:

1. Критическое внеальвеолярное время дня, вероятность успеха:

1. <15 минут = 90%
2. 30 минут = 50%
3. 60 минут = <10%

2. Носители данных: оптимальная среда хранения (OSE) поддерживает и восстанавливает метаболиты:

1. 1-ViaspanTM
2. 2-HBSS (сбалансированный солевой раствор Хэнка)
3. 3-молочный
4. 4-физиологический раствор
5. 5-слюна (* гипотоническая, вызывающая лизис клеток)
6. 6-Вода: наименее желательная (гипотоническая, вызывающая лизис клеток и воспаление)

Когда мы ведем это дело, мы должны классифицировать дела на две категории:

1. Закрытая вершина
2. Open Apex

Закрытая верхушка, дополнительное время высыхания в полости рта <60 минут, зуб хранится в специальных носителях, в молоке или слюне

1. Не трогайте поверхность корня и не вычищайте лунку.
2. Удалите сгусток из лунки физиологическим раствором и осмотрите альвеолярную лунку.
3. Пересаживайте медленно, слегка надавливая пальцами.
4. Стабилизируйте с помощью полужесткой шины от 7 до 10 дней.
5. Введите любой системный антибиотик (пенициллин 250 мг 4 раза в день в течение 7 дней или доксициклин 100 мг 2 раза в день в течение 7 дней); обратитесь к справочнику по препаратам, чтобы узнать подходящую дозу в зависимости от возраста и веса пациента.
6. Обратитесь к врачу, чтобы оценить необходимость вакцинации против столбняка.
7. После 10-го дня мы проведем рандомизированное контролируемое исследование. Если рандомизированное контролируемое исследование было отложено и выявлены признаки резорбции, перед проведением конкурирующего рандомизированного контролируемого исследования назначается длительное лечение гидроксидом кальция.

Закрытая верхушка, вне ротовой полости в дневное время> 60 минут:

1. Удаление обломков и некроза периодонтальной связки.
2. Удалите сгусток из лунки физиологическим раствором и осмотрите альвеолярную лунку.
3. Погрузите зуб в 2,4% фторид натрия -5,5 PH на 5 минут.
4. Медленно производите реплантацию полужесткой шиной в течение 7–10 дней.
5. Введите системный антибиотик, как ранее.
6. Обратитесь к врачу для ревакцинации против столбняка.
7. РКИ лечение такое же в течение <60 минут.

Открытый апекс, дополнительное время в полости рта <60 минут, зуб зарезервирован в специальном носителе, в молоке или слюне

1. При загрязнении очистите поверхность корня и апикальное отверстие струей физиологического раствора.
2. Удалите сгусток из лунки физиологическим раствором и осмотрите альвеолярную лунку.
3. Пересаживайте медленно, слегка надавливая пальцами.
4. Стабилизируйте с помощью полужесткой шины от 7 до 10 дней.
5. Принять системный антибиотик.
6. Бустер от столбняка.
7. Обычно мы наблюдаем за этим случаем и не проводим эндодонтическое лечение, если не выявлено воспаление пульпы, мы сделаем апексификацию.

Открытый апекс, вне ротовой полости в дневное время> 60 минут

Реплантация обычно не показана.

Если мы пересадим его, попробуйте провести РКИ вне рта или апексификацию во рту.

Указания по типам шин

В соответствии с действующими руководящими принципами и в рамках исследования in vitro можно констатировать, что гибкие или полужесткие шины, такие как титановая шина для травм и шины 1 и 2 из проволочного композитного материала, подходят для шинирования зубов с травмами вывиха и корня при переломах, в то время как жесткие шины, такие как проволочная композитная шина 3 и титановая кольцевая шина, могут использоваться для лечения переломов альвеолярного отростка (Рисунок 12).

Рисунок 12 Типы шин.

Из этой обучающей статьи мы показали некоторые важные моменты, которые мы должны учитывать. Мы должны стараться сохранить жизнеспособность мякоти, когда это возможно. Горизонтальные переломы корня в шейном отделе являются наихудшими типами горизонтальных переломов корня и требуют больше времени для заживления и имеют наихудший прогноз. Вертикальные переломы корня являются наихудшим типом всех переломов корня, которые имеют наихудший прогноз и требуют удаления корня или ампутации многокорневого зуба.В случаях с открытой апексией прогноз лучше, чем в случаях с закрытой апексией. В случаях отторжения фактор времени является одним из наиболее важных факторов успеха, который должен составлять менее 30 минут дополнительного орального времени, чтобы коэффициент успеха составлял 50% и более.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Влияние некроза пульпы и периапикального воспаления молочных зубов на их постоянных преемников: комбинированное макроскопическое и гистологическое исследование на обезьянах

Abstract

Влияние некроза пульпы и периапикального воспаления первичных резцов на их постоянных преемников было изучено на 12 зеленых верветках. ( Cercopithecus aethiops ).Некроз пульпы вызывали введением файла корневого канала в корневой канал первичных центральных резцов и оставлением корневого канала открытым для ротовой полости. Обезьян умерщвляли через 6 недель. У шести обезьян 24 зачатка постоянных зубов были удалены и исследованы макроскопически. Только один зубной зачаток показал небольшое помутнение эмали белого цвета. Это поражение эмали было обнаружено в экспериментальной группе и могло быть связано с периапикальным воспалением вокруг первичного резца. У шести обезьян передние части нижней челюсти и верхней челюсти были исследованы гистологически и гистометрически.Были исследованы 24 зачатка постоянных зубов. Один зуб в контрольной группе и один в опытной группе показали участки метаплазии редуцированного эмалевого эпителия. Патологических изменений морфологии дентина или матрикса эмали экспериментальных зубов не обнаружено. Не было обнаружено различий в степени физиологической резорбции корня первичных резцов в двух группах. Положение зачатка постоянного зуба оказалось ближе к поверхностному эпителию в экспериментальной группе по сравнению с контрольной группой.Сделан вывод, что некроз пульпы и периапикальное воспаление первичных резцов короткой продолжительности (т.е. 6 недель) не влияют на одонтогенез постоянных преемников в области центрального резца у обезьян.

Ключевые слова

обезьяны

первичных зубов

некроз пульпы

периапикальное воспаление экспериментальное

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 1978 Издано Elsevier Ltd

Рекомендуемые статьи

Ремонт и регенерация зубов | SpringerLink

1.

Righolt AJ, Jevdjevic M, Marcenes W, Listl S. Глобальные, региональные и страновые экономические последствия стоматологических заболеваний в 2015 году. J Dent Res. 2018; 97 (5): 501–7. https://doi.org/10.1177/0022034517750572.

CAS Статья PubMed Google Scholar

2.

Кассебаум Нью-Джерси, Бернабе Э., Дахия М., Бхандари Б., Мюррей С.Дж., Марсен У. Глобальное бремя тяжелой потери зубов: систематический обзор и метаанализ. J Dent Res. 2014; 93 (7): 20–8.https://doi.org/10.1177/0022034514537828.

Артикул Google Scholar

3.

Kassebaum NJ, Smith AGC, Bernabe E, Fleming TD, Reynolds AE, Vos T, et al. Глобальная, региональная и национальная распространенность, заболеваемость и годы жизни с поправкой на инвалидность для состояний полости рта для 195 стран, 1990-2015 гг .: систематический анализ глобального бремени болезней, травм и факторов риска. J Dent Res. 2017; 96 (4): 380–7. https://doi.org/10.1177/0022034517693566.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

4.

Кассебаум Н.Дж., Бернабе Э., Дахия М., Бхандари Б., Мюррей С.Дж., Марсенс В. Глобальное бремя нелеченного кариеса: систематический обзор и метарегрессия. J Dent Res. 2015; 94 (5): 650–8. https://doi.org/10.1177/0022034515573272.

CAS Статья PubMed Google Scholar

5.

Petersen PE.Доклад о здоровье полости рта в мире за 2003 год: постоянное улучшение здоровья полости рта в 21 веке — подход Глобальной программы ВОЗ по гигиене полости рта. Community Dent Oral Epidemiol. 2003. 31 (1): 3–23.

Артикул Google Scholar

6.

Авраам CM. Краткий исторический обзор зубных имплантатов, их поверхностных покрытий и методов лечения. Open Dent J. 2014; 8: 50–5. https://doi.org/10.2174/1874210601408010050.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

7.

Хасан И., Хайнеманн Ф., Бурауэль С. Взаимосвязь резорбции костной ткани вокруг дентальных имплантатов с дизайном абатмента: предварительное годичное клиническое исследование. Int J Prosthodont. 2011; 24 (5): 457–9.

PubMed Google Scholar

8.

Майорана С., Сигурта Д., Мирандола А., Гарлини Г., Санторо Ф. Резорбция костной ткани вокруг зубных имплантатов, установленных в пересаженные пазухи: клиническое и рентгенологическое наблюдение через 4 года. Int J Oral Maxillofac Implants.2005. 20 (2): 261–6.

PubMed Google Scholar

9.

Nanci A., Ten Cate AR. Устная гистология Тен Кейт: развитие, структура и функции. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 2003.

10.

ten Cate JM. Обзор фторида с особым акцентом на механизмы предотвращения кариеса фторидом кальция. Eur J Oral Sci. 1997. 105 (5 Pt 2): 461–5.

CAS Статья Google Scholar

11.

Шмидлин П., Зобрист К., Аттин Т., Вегехаупт Ф. Повторное отверждение искусственных кариесных поражений эмали in vitro с использованием белков матрикса эмали или самоорганизующихся пептидов. J Appl Oral Sci. 2016; 24 (1): 31–6. https://doi.org/10.1590/1678-775720150352.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

12.

Бесинис А., Де Перальта Т., Тредвин С.Дж., Хэнди РД. Обзор наноматериалов в стоматологии: взаимодействие с микросредой полости рта, клиническое применение, опасности и преимущества.САУ Нано. 2015; 9 (3): 2255–89. https://doi.org/10.1021/nn505015e.

CAS Статья PubMed Google Scholar

13.

Иидзима М., Морадиан-Олдак Дж. Контроль роста кристаллов апатита во фториде, содержащем богатую амелогенином матрицу. Биоматериалы. 2005. 26 (13): 1595–603. https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2004.05.009.

CAS Статья PubMed Google Scholar

14.

Тан Р., Ван Л., Орм Калифорния, Бонштейн Т., Буш П.Дж., Нанколлас Г.Х. Растворение в наномасштабе: самосохранение биоминералов. Angew Chem Int Ed Engl. 2004. 43 (20): 2697–701.

CAS Статья Google Scholar

15.

Динг Ц., Чен З., Ли Дж. От молекул к макроструктурам: недавнее развитие биоинспирированного восстановления твердых тканей. Biomater Sci. 2017; 5 (8): 1435–49. https://doi.org/10.1039/c7bm00247e.

CAS Статья PubMed Google Scholar

16.

Zhou Y, Zhou Y, Gao L, Wu C, Chang J. Синтез искусственной зубной эмали с помощью эластин-подобного полипептида с помощью биомиметического подхода. J Mater Chem B. 2018; 6 (5): 844–53. https://doi.org/10.1039/C7TB02576A.

CAS Статья Google Scholar

17.

Кинд Л., Стеванович С., Вуттиг С., Вимбергер С., Хофер Дж., Мюллер Б. и др. Биомиметическая реминерализация кариозных поражений самособирающимся пептидом. J Dent Res. 2017; 96 (7): 790–7.https://doi.org/10.1177/0022034517698419.

CAS Статья PubMed Google Scholar

18.

• Эльшаркави С., Мата А. Иерархическая биоминерализация: от замыслов природы до синтетических материалов для регенеративной медицины и стоматологии. Adv Healthc Mater. 2018; 7 (18): e1800178. https://doi.org/10.1002/adhm.201800178. В этом обзоре обсуждается широкий спектр современных синтетических технологий и стратегий, которые могут быть применены в регенеративной медицине и стоматологии.

CAS Статья PubMed Google Scholar

19.

Couve E, Osorio R, Schmachtenberg O. Реакционный дентиногенез и нейроиммунный ответ при кариесе зубов. J Dental Res. 2014; 93 (8): 788–93. https://doi.org/10.1177/0022034514539507.

CAS Статья Google Scholar

20.

Смит А.Дж., Кэссиди Н., Перри Х., Бег-Кирн С., Рух СП, Лесот Х.Реакционный дентиногенез. Int J Dev Biol. 1995. 39 (1): 273–80.

CAS PubMed Google Scholar

21.

Тефорд М.Ф., Мередит Смит, М. и Фергюсон, М. В. Дж. Развитие, функция и эволюция зубов. Издательство Кембриджского университета. 2000.

22.

Гронтос С., Манкани М., Брахим Дж., Роби П.Г., Ши С. Постнатальные стволовые клетки пульпы зуба человека (DPSC) in vitro и in vivo. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2000; 97 (25): 13625–30.https://doi.org/10.1073/pnas.240309797.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

23.

Гронтос С., Брахим Дж., Ли В., Фишер Л. В., Черман Н., Бойд А. и др. Свойства стволовых клеток стволовых клеток пульпы зуба человека. J Dent Res. 2002. 81 (8): 531–5. https://doi.org/10.1177/154405

8100806.

CAS Статья PubMed Google Scholar

24.

Смит А.Дж., Лесот Х. Индукция и регуляция дентиногенеза коронки: эмбриональные события как шаблон для восстановления тканей зуба? Crit Rev Oral Biol Med. 2001. 12 (5): 425–37.

CAS Статья Google Scholar

25.

Smith JG, Smith AJ, Shelton RM, Cooper PR. Рекрутирование клеток пульпы зуба компонентами внеклеточного матрикса дентина и пульпы. Exp Cell Res. 2012. 318 (18): 2397–406. https://doi.org/10.1016/j.yexcr.2012.07.008.

CAS Статья PubMed Google Scholar

26.

Саймон С., Смит А.Дж.. Регенеративная эндодонтия. Бр Дент Дж. 2014; 216 (6): E13. https://doi.org/10.1038/sj.bdj.2014.243.

CAS Статья PubMed Google Scholar

27.

Nakashima M, Nagasawa H, Yamada Y, Reddi AH. Регуляторная роль трансформирующего фактора роста-бета, костного морфогенетического белка-2 и белка-4 на экспрессию генов белков внеклеточного матрикса и дифференцировку клеток пульпы зуба.Dev Biol. 1994. 162 (1): 18–28. https://doi.org/10.1006/dbio.1994.1063.

CAS Статья PubMed Google Scholar

28.

Луазон-Роберт Л.С., Тассин М., Бонте Э., Бербар Т., Исаак Дж., Бердал А. и др. Эффекты in vitro двух материалов на основе силикатов, биодентина и BioRoot RCS, на стволовые клетки пульпы зуба в моделях реакционного и репаративного дентиногенеза. PLoS One. 2018; 13 (1): e01

. https://doi.org/10.1371/journal.pone.01

.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

29.

Никфарьям Ф., Бейер К., Кониг А., Хофманн М., Баттинг М., Валески Э. и др. Влияние биодентина (R) — заменителя дентина — на синтез коллагена I типа в фибробластах пульпы in vitro. PLoS One. 2016; 11 (12): e0167633. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0167633.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

30.

•• Neves VCM, Sharpe PT. Регуляция реакционного образования дентина. J Dent Res. 2018; 97 (4): 416–22. https://doi.org/10.1177/0022034517743431. Эта оригинальная исследовательская работа предполагает, что передача сигналов Wnt / β-catenin не играет важной роли в формировании реакционного дентина, но, как и при формировании репаративного дентина, экзогенное повышение передачи сигналов Wnt / β-catenin может усиливать образование третичного дентина.

CAS Статья PubMed Google Scholar

31.

да Силва Дж. Г., Бабб Р., Зальцлехнер С., Шарп П. Т., Брауэр Д. С., Джентльмен Э. Оптимизация литий-замещенных биоактивных стекол для адаптации клеточного ответа для восстановления твердых тканей. J Mater Sci. 2017; 52 (15): 8832–44. https://doi.org/10.1007/s10853-017-0838-7.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

32.

Голдберг М., Смит А.Дж. Клетки и внеклеточные матрицы дентина и пульпы: биологическая основа репарации и тканевой инженерии.Crit Rev Oral Biol Med. 2004. 15 (1): 13–27.

Артикул Google Scholar

33.

• An Z, Sabalic M, Bloomquist RF, Fowler TE, Streelman T, Sharpe PT. Покоящаяся клеточная популяция пополняет мезенхимальные стволовые клетки, чтобы стимулировать ускоренный рост резцов мышей. Nat Commun. 2018; 9 (1): 378. https://doi.org/10.1038/s41467-017-02785-6. Эта исследовательская работа исследует гетерогенность популяций мезенхимальных стволовых клеток (МСК) в отношении функции, подчеркивая роль выделенной субпопуляции МСК, которые существуют в резцах мыши.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

34.

• Бабб Р., Чандрасекаран Д., Карвалью Морено Невес В., Шарп П.Т. Клетки, экспрессирующие Axin2, дифференцируются в репаративные одонтобласты посредством аутокринной передачи сигналов Wnt / бета-катенина в ответ на повреждение зубов. Научный доклад 2017; 7 (1): 3102. https://doi.org/10.1038/s41598-017-03145-6. В этом исследовании авторы сообщают о молекулярной роли сигнального пути Wnt / β-катенина в репаративном дентиногенезе с использованием модели повреждения зубов у мышей in vivo, предполагая, что Axin2 быстро активируется в ответ на повреждение зубов и что эти экспрессирующие Axin2 клетки дифференцируются. в новые одонтобластоподобные клетки, которые секретируют репаративный дентин.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

35.

Фенг Дж., Мантессо А., Де Бари С., Нишияма А., Шарп П.Т. Двойное происхождение мезенхимальных стволовых клеток, способствующих росту и восстановлению органов. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108 (16): 6503–8. https://doi.org/10.1073/pnas.1015449108.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

36.

Kaukua N, Shahidi MK, Konstantinidou C, Dyachuk V, Kaucka M, Furlan A, et al. Глиальное происхождение мезенхимальных стволовых клеток в модельной системе зуба. Природа. 2014. 513 (7519): 551–4. https://doi.org/10.1038/nature13536.

CAS Статья PubMed Google Scholar

37.

Вишвакарма А., Шарп П., Ши С., Рамалингам М. Биология стволовых клеток и тканевая инженерия в стоматологии: Elsevier; 2015.

38.

Невес В.К., Бабб Р., Чандрасекаран Д., Шарп П.Т.Содействие восстановлению естественных зубов низкомолекулярными антагонистами GSK3. Научный отчет 2017; 7: 39654. https://doi.org/10.1038/srep39654.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

39.

Fuerer C, Nusse R, Ten Berge D. Передача сигналов Wnt в развитии и болезни. Встреча Центра молекулярной медицины Макса Дельбрука по передаче сигналов Wnt в развитии и болезни. EMBO Rep. 2008; 9 (2): 134–8. https://doi.org/10.1038/sj.embor.7401159.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

40.

Minear S, Leucht P, Jiang J, Liu B, Zeng A, Fuerer C, et al. Белки Wnt способствуют регенерации костей. Sci Transl Med. 2010; 2 (29): 29ra30. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3000231.

CAS Статья PubMed Google Scholar

41.

Popelut A, Rooker SM, Leucht P, Medio M, Brunski JB, Helms JA.Ускорение остеоинтеграции имплантата липосомным Wnt3a. Биоматериалы. 2010. 31 (35): 9173–81. https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2010.08.045.

CAS Статья PubMed Google Scholar

42.

Уайт Дж. Л., Смит А. А., Хелмс Дж. А. Сигнализация Wnt и ремонт травм. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2012; 4 (8): a008078. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a008078.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

43.

Volponi AA, Sharpe PT. Зуб — сокровищница стволовых клеток. Бр Дент Дж. 2013; 215 (7): 353–8. https://doi.org/10.1038/sj.bdj.2013.959.

CAS Статья PubMed Google Scholar

44.

Banchs F, Trope M. Реваскуляризация незрелых постоянных зубов с апикальным периодонтитом: новый протокол лечения? Дж. Эндод. 2004. 30: 196–200.

Артикул Google Scholar

45.

Дин Р.Ю., Чунг Г.С., Чен Дж., Инь XZ, Ван QQ, Чжан К.Ф. Реваскуляризация пульпы незрелых зубов при апикальном периодонтите: клиническое исследование. Дж. Эндод. 2009; 35: 745–9.

Артикул Google Scholar

46.

Peng C, Zhao Y, Wang W, Yang Y, Qin M, Ge L. Гистологические данные о незрелом реваскуляризованном / регенерированном зубе человека с симптоматическим необратимым пульпитом. Дж. Эндод. 2017; 43 (6): 905–9. https://doi.org/10.1016/j.joen.2017.01.031.

Артикул PubMed Google Scholar

47.

Носрат А., Сейфи А., Асгари С. Регенеративное эндодонтическое лечение (реваскуляризация) некротических незрелых постоянных моляров: обзор и отчет о двух случаях с новым биоматериалом. Дж. Эндод. 2011; 37: 562–7.

Артикул Google Scholar

48.

Кордейро М.М., Донг З., Канеко Т., Чжан З., Миядзава М., Ши С. и др.Инженерия тканей пульпы зубов стволовыми клетками слущенных молочных зубов. Дж. Эндод. 2008. 34 (8): 962–9. https://doi.org/10.1016/j.joen.2008.04.009.

Артикул PubMed Google Scholar

49.

Хуанг Г.Т., Ямаза Т., Ши Л.Д., Джуад Ф., Кун Н.З., Туан Р.С. и др. Опосредованная стволовыми клетками / клетками-предшественниками регенерация de novo пульпы зуба с вновь осажденным непрерывным слоем дентина в модели in vivo. Tissue Eng Part A. 2010; 16 (2): 605–15.https://doi.org/10.1089/ten.TEA.2009.0518.

CAS Статья PubMed Google Scholar

50.

Накашима М., Йохара К. Последние достижения в переходе от лабораторных исследований к пилотному клиническому исследованию полной регенерации пульпы. Дж. Эндод. 2017; 43 (9): S82 – s6. https://doi.org/10.1016/j.joen.2017.06.014.

Артикул PubMed Google Scholar

51.

Накашима М., Йохара К., Мураками М., Накамура Х., Сато И., Ариджи Ю. и др.Регенерация пульпы путем трансплантации стволовых клеток пульпы зуба при пульпите: пилотное клиническое исследование. Stem Cell Res. 2017; 8 (1): 61. https://doi.org/10.1186/s13287-017-0506-5.

CAS Статья Google Scholar

52.

Чанг Б., Ахуджа Н., Ма С., Лю X. Инъекционные каркасы: подготовка и применение при стоматологической и черепно-лицевой регенерации. Mater Sci Eng R Rep 2017; 111: 1–26. doi: https: //doi.org/10.1016/j.mser.2016.11.001, 1.

Статья Google Scholar

53.

Li X, Ma C, Xie X, Sun H, Liu X. Регенерация пульпы в корне человеческого зуба во всю длину с использованием иерархической системы нановолоконных микросфер. Acta Biomater. 2016; 35: 57–67. https://doi.org/10.1016/j.actbio.2016.02.040.

CAS Статья PubMed Google Scholar

54.

Осима М., Огава М., Цудзи Т. Регенерация сложных органов ротовой полости с использованием технологии трехмерной организации клеток. Curr Opin Cell Biol. 2017; 49: 84–90. https: // doi.org / 10.1016 / j.ceb.2017.12.011.

CAS Статья PubMed Google Scholar

55.

Осима М., Цудзи Т. Восстановление всего зуба как стоматологическое лечение будущего. Adv Exp Med Biol. 2015; 881: 255–69. https://doi.org/10.1007/978-3-319-22345-2_14.

CAS Статья PubMed Google Scholar

56.

Такео М., Цуджи Т. Регенерация органов на основе биологии развития: прошлое и будущее.Curr Opin Gen Dev. 2018; 52: 42–7. https://doi.org/10.1016/j.gde.2018.05.008.

CAS Статья Google Scholar

57.

•• Ян Л., Ангелова Вольпони А., Панг И., Шарп П.Т. Влияние сообщества мезенхимальных клеток в биоинженерии целого зуба. J Dent Res. 2017; 96 (2): 186–91. https://doi.org/10.1177/0022034516682001. Эта оригинальная исследовательская работа исследует влияние клеточного сообщества на мезенхимальные клетки как инструмент «спасения» одонтогенного потенциала культивируемых клеток, который утрачивается in vitro.

CAS Статья PubMed Google Scholar

58.

Volponi AA, Pang Y, Sharpe PT. Биологическое восстановление и регенерация зубов на основе стволовых клеток. Trends Cell Biol. 2010. 20 (12): 715–22. https://doi.org/10.1016/j.tcb.2010.09.012.

CAS Статья PubMed Google Scholar

59.

Такер А., Шарп П. Последние достижения в области развития млекопитающих; как зародыш делает зубы.Nat Rev Genet. 2004. 5 (7): 499–508. https://doi.org/10.1038/nrg1380.

CAS Статья PubMed Google Scholar

60.

Таммерс М., Теслефф И. Важность модуляции сигнального пути во всех аспектах развития зубов. J Exp Zool B Мол Дев Эво. 2009; 312b (4): 309–19. https://doi.org/10.1002/jez.b.21280.

Артикул Google Scholar

61.

Ламсден АГ.Пространственная организация эпителия и роль клеток нервного гребня в инициации зубного зачатка млекопитающих. Разработка. 1988. 103 (Дополнение): 155–69.

PubMed Google Scholar

62.

Мина М., Коллар Э.Дж. Индукция одонтогенеза в недентальной мезенхиме в сочетании с ранним эпителием дуги нижней челюсти мышей. Arch Oral Biol. 1987. 32 (2): 123–7.

CAS Статья Google Scholar

63.

Ямамото Х., Ким Э.Дж., Чо С.В., Юнг Х.С. Анализ образования зубов реагрегированной дентальной мезенхимой из эмбриона мыши. J Electron Microsc. 2003. 52 (6): 559–66.

CAS Статья Google Scholar

64.

Икеда Э., Морита Р., Накао К., Исида К., Накамура Т., Такано-Ямамото Т. и др. Полнофункциональная биоинженерная замена зубов в качестве заместительной терапии органов. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2009; 106 (32): 13475–80. https: // doi.org / 10.1073 / pnas.04106.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

65.

Nait Lechguer A, Kuchler-Bopp S, Hu B., Haikel Y, Lesot H. Васкуляризация искусственных зубов. J Dent Res. 2008. 87 (12): 1138–43. https://doi.org/10.1177/154405

8701216.

CAS Статья PubMed Google Scholar

66.

Накао К., Морита Р., Саджи И., Исида К., Томита Ю., Огава М. и др.Разработка метода биоинженерных зародышей органов. Нат методы. 2007. 4 (3): 227–30. https://doi.org/10.1038/nmeth2012.

CAS Статья PubMed Google Scholar

67.

Осима М., Мидзуно М., Имамура А., Огава М., Ясукава М., Ямадзаки Н. и др. Функциональная регенерация зубов с использованием биоинженерного зубного блока в качестве регенеративной терапии с заменой зрелого органа. PLoS One. 2011; 6 (7): e21531. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0021531.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

68.

Zhang YD, Chen Z, Song YQ, Liu C, Chen YP. Изготовление зуба: факторы роста, факторы транскрипции и стволовые клетки. Cell Res. 2005; 15 (5): 301–16. https://doi.org/10.1038/sj.cr.72

.

CAS Статья PubMed Google Scholar

69.

Охазама А, Модино С.А., Милетич I, Шарп П.Т.Тканевая инженерия зубов мышей на основе стволовых клеток. J Dent Res. 2004. 83 (7): 518–22. https://doi.org/10.1177/154405

8300702.

CAS Статья PubMed Google Scholar

70.

Angelova Volponi A, Kawasaki M, Sharpe PT. Эпителиальные клетки десен взрослого человека как источник биоинженерии целых зубов. J Dent Res. 2013. 92 (4): 329–34. https://doi.org/10.1177/0022034513481041.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

71.

Zheng Y, Cai J, Hutchins AP, Jia L, Liu P, Yang D, et al. Ремиссия при потере одонтогенного потенциала в новом микромелье in vitro. PLoS One. 2016; 11 (4): e0152893. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0152893.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

72.

Kuchler-Bopp S, Becavin T, Kokten T., Weickert JL, Keller L, Lesot H, et al. Трехмерная система микрокультивирования для тканевой инженерии зуба.J Dent Res. 2016; 95 (6): 657–64. https://doi.org/10.1177/0022034516634334.

CAS Статья PubMed Google Scholar

73.

Маммото Т., Маммото А., Торисава Ю.С., Тат Т., Гиббс А., Дерда Р. и др. Механохимический контроль конденсации мезенхимы и формирования эмбриональных органов зуба. Dev Cell. 2011. 21 (4): 758–69. https://doi.org/10.1016/j.devcel.2011.07.006.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

74.

Chen CS, Mrksich M, Huang S, Whitesides GM, Ingber DE. Геометрический контроль жизни и смерти клеток. Наука. 1997. 276 (5317): 1425–8.

CAS Статья Google Scholar

75.

Макбит Р., Пирон Д.М., Нельсон С.М., Бхадрираджу К., Чен К.С. Форма клеток, натяжение цитоскелета и RhoA регулируют обязательство клонов стволовых клеток. Dev Cell. 2004. 6 (4): 483–95.

CAS Статья Google Scholar

% PDF-1.3 % 494 0 объект > эндобдж xref 368 127 0000003013 00000 н. 0000003910 00000 н. 0000004456 00000 п. 0000004644 00000 н. 0000005294 00000 п. 0000005771 00000 п. 0000009837 00000 н. 0000010333 00000 п. 0000010649 00000 п. 0000014126 00000 п. 0000014613 00000 п. 0000014986 00000 п. 0000018194 00000 п. 0000019004 00000 п. 0000019606 00000 п. 0000029198 00000 п. 0000029687 00000 п. 0000029998 00000 н. 0000032159 00000 п. 0000032225 00000 п. 0000032267 00000 п. 0000034955 00000 п. 0000035849 00000 п. 0000036769 00000 п. 0000037645 00000 п. 0000038545 00000 п. 0000039361 00000 п. 0000040204 00000 п. 0000041095 00000 п. 0000041870 00000 п. 0000041992 00000 п. 0000042055 00000 п. 0000042177 00000 п. 0000042240 00000 п. 0000042362 00000 п. 0000042425 00000 п. 0000042547 00000 п. 0000042610 00000 п. 0000042732 00000 н. 0000042795 00000 п. 0000042917 00000 п. 0000042980 00000 п. 0000043102 00000 п. 0000043165 00000 п. 0000043287 00000 п. 0000043350 00000 п. 0000043472 00000 п. 0000043535 00000 п. 0000043657 00000 п. 0000043720 00000 п. 0000043842 00000 п. 0000043905 00000 п. 0000044027 00000 п. 0000044090 00000 н. 0000044212 00000 п. 0000044275 00000 п. 0000044397 00000 п. 0000044460 00000 п. 0000044582 00000 п. 0000044645 00000 п. 0000044767 00000 п. 0000044830 00000 н. 0000044952 00000 п. 0000045015 00000 п. 0000045137 00000 п. 0000045200 00000 п. 0000045322 00000 п. 0000045385 00000 п. 0000045507 00000 п. 0000045570 00000 п. 0000045692 00000 п. 0000045755 00000 п. 0000045877 00000 п. 0000045940 00000 п. 0000046062 00000 п. 0000046125 00000 п. 0000046223 00000 п. 0000046286 00000 п. 0000046385 00000 п. 0000046483 00000 п. 0000046580 00000 п. 0000046678 00000 п. 0000046775 00000 п. 0000046874 00000 п. 0000046972 00000 п. 0000047070 00000 п. 0000047167 00000 п. 0000047265 00000 п. 0000047362 00000 п. 0000047460 00000 п. 0000047557 00000 п. 0000047655 00000 п. 0000047753 00000 п. 0000047850 00000 п. 0000047948 00000 н. 0000048046 00000 п. 0000048144 00000 п. 0000048241 00000 п. 0000048337 00000 п. 0000048434 00000 п. 0000048530 00000 н. 0000048625 00000 п. 0000048723 00000 п. 0000048820 00000 н. 0000049524 00000 п. 0000049580 00000 п. 0000050161 00000 п. 0000050246 00000 п. 0000050443 00000 п. 0000050506 00000 п. 0000050603 00000 п. 0000050666 00000 п. 0000050773 00000 п. 0000050834 00000 п. 0000050946 00000 п. 0000051007 00000 п. 0000051119 00000 п. 0000051181 00000 п. 0000051289 00000 п. 0000051352 00000 п. 0000051459 00000 п. 0000051522 00000 п. 0000051629 00000 п. 0000051692 00000 п. 0000051784 00000 п. 0000003248 00000 н. 0000000017 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 368 0 объект > / Метаданные 366 0 R / PageLabels 364 0 R / PageLayout / SinglePage / OpenAction 367 0 R >> эндобдж 493 0 объект > поток xc«d`

Корневидный эмалевый жемчуг: история болезни | Journal of Medical Case Reports

Эмалевый жемчуг — это аномалии эмали на корнях постоянных и постоянных зубов, которые обычно появляются в местах развилок, особенно на вторых и третьих молярах верхней челюсти [1].Обычно они возникают в виде одиночных поражений, но на одном зубе наблюдаются от двух до четырех жемчужин эмали [2]. Сообщается, что распространенность эмалевого жемчуга колеблется от 1,1 до 9,7% [3]. Эмалевый жемчуг не часто встречается в зубах с одним корнем, хотя есть редкие сообщения о том, что он встречается на корнях премоляров, клыков и резцов [4–6]. Принято считать, что жемчужины эмали обычно прикрепляются к внешней поверхности корня зуба, но в редких случаях они могут быть обнаружены в дентине [7].Они различаются по размеру от 0,3 до 4 мм в диаметре [8]. Но в этом случае жемчужина эмали у нашего пациента была необычно большой, 1,8 мм в ширину и 8 мм в длину.

Описаны три типа эмалевого жемчуга [9, 10]: (1) настоящий эмалевый жемчуг, полностью состоящий из эмали; (2) композитный эмалевый жемчуг или эмалево-дентинный жемчуг, содержащий сердцевину трубчатого дентина; и (3) жемчуг эмаль-дентин-пульпа, содержащий рог пульпы, вероятно, выходящий из коронковой камеры пульпы или корневого канала.

Этиология эмалевого жемчуга остается невыясненной. Наиболее широко распространенная теория состоит в том, что жемчужины эмали развиваются в результате локализованной активности развития остатка эпителиальной корневой оболочки Хертвига, которая сохраняет свой потенциал для образования эмали, что может объяснить, как эта структура оставалась прикрепленной к поверхности корня во время развития корня [ 11, 12]. Считается, что эти клетки дифференцируются в функционирующие амелобласты и производят отложения эмали на корне.

КЛКТ может помочь найти эмалевый жемчуг [13–15]. Эмалевый жемчуг — это анатомическая структура, которая может привести к клиническим последствиям, если связана с удержанием зубного налета [16], который может препятствовать прикреплению пародонта и предрасполагать область к образованию карманов и заболеваниям пародонта [17]. В этом случае эмалевый жемчуг не образовывал трубчатый дентин и пульпу; он состоит только из эмали. Поскольку эмалевый жемчуг может содержать трубчатый дентин и / или камеру пульпы, рекомендуется тщательное исследование канавки развития в дне пульповой камеры, чтобы определить местонахождение устьев каналов.Более того, любой выступ дентина, который может закрывать существующее отверстие, следует осторожно удалять при лечении заболевания пульпы зуба.

Исследования доксициклина и окрашивания зубов | Пятнистая лихорадка Скалистых гор (RMSF)

Доксициклин наиболее эффективен при применении в течение первых 5 дней болезни. Поскольку не существует экспресс-тестов для диагностики риккетсиозных заболеваний, клиницисты должны диагностировать и лечить только на основании клинических подозрений. Важно, чтобы опасения по поводу окрашивания зубов не заставляли медработников использовать другие антибиотики или откладывать начало лечения у детей.

Новейшие свидетельства

В 2013 году исследователи из CDC и IHS начали изучать проблему окрашивания зубов после использования доксициклина, чтобы лучше понять, действительно ли это проблема. Это исследование было проведено, чтобы выяснить, вызывает ли доксициклин в дозе и продолжительности лечения подозрения на RMSF окрашивание зубов у детей младше 8 лет. Исследование проводилось в сообществе, которое с 2003 года страдало от высоких показателей RMSF, где большое количество людей, включая детей, лечились доксициклином.

Стоматологи осмотрели постоянные зубы детей, которые получали доксициклин по поводу подозрения на RMSF до 8-летнего возраста, и тех, кто этого не делал. Ослепленные стоматологи (не зная, какие дети получали лекарство) искали окрашивание зубов, оценивали цвет зубов и искали доказательства слабости зубной эмали у всех детей, участвовавших в исследовании. Не было обнаружено различий между детьми, получавшими доксициклин, и детьми, не получавшими.

Это исследование предоставляет самый большой размер выборки и лучшее на сегодняшний день доказательство того, что короткие курсы доксициклина (например, те, которые используются для лечения риккетсиозных заболеваний) не вызывают окрашивания зубов при назначении детям в возрасте до 8 лет.

Текущая этикетка позволяет использовать доксициклин у педиатрических пациентов с риккетсиозом, поскольку другие антибиотики вряд ли будут эффективны для лечения. Однако более четкие формулировки на этикетке препарата могут помочь избежать колебаний при назначении жизненно необходимого доксициклина детям и подкрепить рекомендации CDC и AAP RMSF по лечению. Несмотря на текущее предупреждение на этикетке, для медицинских работников важно знать, что доксициклин не вызывает окрашивания зубов в той дозе и продолжительности, которые используются для лечения риккетсиозов.