Обострение хронического периодонтита по мкб 10: Обострение хронического периодонтита временных и постоянных зубов (педиатрия) > Клинические протоколы МЗ РК

Содержание

Обострение хронического периодонтита временных и постоянных зубов (педиатрия) > Клинические протоколы МЗ РК


II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий


Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

• сбор жалоб и анамнеза;

• физикальное обследование.


Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

• рентгенологическое исследование

• электроодонтометрия,

• зондирование зуба.


Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: Не проводится.


Диагностические критерии


Жалобы: на постоянные боли, усиливающиеся при надкусывании, дотрагивании языком, появление припухлости, нарушение общего самочувствия, появление головной боли, повышение температуры, отсутствие аппетита, нарушение сна.


Анамнез: В анамнезе необходимо учитывать возраст, общее состояние ребенка, сроки заболевания, травматические повреждения. Обострение хронического периодонтита преимущественно развивается у детей раннего возраста, имеет быстрое течение, боли нарастают в течении 1-2 суток.

Физикальное обследование
При внешнем осмотре отмечается асимметрия лица за счет отека мягких тканей лица, увеличение лимфатических узлов.

В полости рта:

• гиперемия, отек слизистой десны в области причинного зуба;

• болезненность по переходной складке;

• подвижность зуба;

• возможен отлом части зуба.

• дотрагивание до зуба резко болезненно.


Лабораторные исследование: нет.


Инструментальные исследования:

Зондирование зуба: зондирование безболезненно


Электроодонтометрия: уровень показателей электроодонтометрии 100-150 мкА.


Рентгенологическое исследование позволяет определить :

• степень сформированности корня;

• стадию физиологической резорбции корня;

• состояние кортикальной пластинки над фолликулом постоянного зуба;

• состояние периодонта, костной ткани вокруг зуба.


Показания для консультации специалистов: не проводится.

Периодонтит острый > Клинические протоколы МЗ РК

Назначение Групповая принадлежность Название лекарственного препарата или средства/
МНН
Дозировка, способ применения Разовая доза, кратность и длительность применения
Для обезболивания
Выбрать из предложенного:
Местные анестетики
 
Аrticaine + epinephrine
 
1:100 000, 1:200 000,
1,7 мл,
инъекционное обезболивание
1:100 000, 1:200 000
По 1,7 мл, однократно
Articaine + epinephrine
 
4% 1,7 мл, инъекционное обезболивание По 1,7 мл, однократно
Лидокаин/
lidocainum
2% раствор, 5,0 мл
инъекционное обезболивание
По 1,7 мл, однократно
Для антисептической обработки
Выбрать из предложенного:
Хлорсодержащие препараты Гипохлорит натрия 3% раствор, обработка кариозной полости и корневых каналов Однократно
2-10мл
Хлоргексидина биглюконат/
Хлоргексидин
 
0,05% раствор 100 мл, обработка кариозной полости и корневых каналов Однократно
2-10мл
Для эндоповязок
Выбрать из предложенного:
Производные фенола Крезофен Раствор 13 мл, эндоповязка Однократно
1мл
Крезодент Раствор 13 мл, эндоповязка Однократно
1мл
Для химической обработки корневых каналов Выбрать из предложенного: Препараты на основе ЭДТА Канал плюс Гель 5г
внутриканально
Однократно необходимое количество
МД-гель-крем Гель 5г ,
внутриканально
Однократно необходимое количество
RC-PREP Гель 10г
внутриканально
Однократно необходимое количество
Для временной обтурации корневых каналов Выбрать из предложенного: Временные пломбировочные материалы для корневых каналов Абсцесс-ремеди Порошок 15 мг,
жидкость 15 мл,
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
Иодент Паста 25 мг, внутриканально Однократно необходимое количество
Демеклоциклин+
Триамцинолон
 
Паста 5 г
на дно кариозной полости
Однократно необходимое количество
Водная суспензия гидроксида кальция Порошок 100г, дистиллированная вода 5мл
внутриканально
Однократно 0,05 мл дистиллированной воды смешать с порошком до пастообразной консистенции
Постоянные пломбировочные материалы для корневых каналов Выбрать из предложенного: эвгенолсодержащие Эндофил Порошок 15г,
жидкость 15 мл
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
Эндометазон Порошок 15г,
жидкость 15мл
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
на основе эпоксидных смол АН плюс Паста А 4 мг
Паста В 4 мг
 внутриканально                                                                                                                                                                                                                                                  
Однократно
1:1
АН-26 Порошок 8г,
паста 7,5г
внутриканально
Однократно 1:1
кальцийсодержащий Сиалапекс Базовая паста 12г
Катализатор 18г
внутриканально
Однократно
1:1
на основе резорцин-формалина Резодент Порошок 20г, жидкость лечебная 10мл, жидкость для отверждения 10 мл
внутриканально
Жидкости
1:1 и смешать с порошком до пастообразной консистенции
Для наложения изолирующей прокладки Выбрать из предложенного: Стеклоионо
мерные цементы под пломбировочные материалы светового и химического отверждения
Кетак моляр Порошок А3 – 12,5г, жидкость 8,5мл. Изолирующая прокладка Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Кавитан плюс Порошок 15г,
жидкость 15мл Изолирующая прокладка
Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Ионосил паста 4г,
паста 2,5г Изолирующая прокладка
Однократно необходимое количество
Цинк-фосфатные цементы под пломбировочные материалы химического отверждения Адгезор Порошок 80г., жидкость 55г
Изолирующая прокладка
Однократно
2,30г порошка на 0,5 мл жидкости замешать
для наложения постоянной пломбы композитные пломбировочные материалы Выбрать из предложенного: Светового отверждения
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Филтек Z 550 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Харизма 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Филтек Z 250 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Филтек ультимат 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Химического отверждения Харизма Базовая паста 12г катализатор 12г
пломба
Однократно
1:1
 
Эвикрол Порошок 40г, 10г, 10г,  10г,
жидкость 28г,
пломба
 
Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Адгезивная система для наложения пломбы из композита светового отверждения Выбрать из предложенного: Syngle Bond 2 жидкость 6г
в кариозную полость
 
Однократно
1 капля
 
Prime&Bond NT жидкость 4,5 мл
в кариозную полость
 
Однократно
1 капля
 
Для кондиционирования эмали и дентина Эйч гель гель 5г
в кариозную полость
 
Однократно
Необходимое количество
 
Для наложения временной пломбы Выбрать из предложенного: Временные пломбировочные материалы Искусственный дентин Порошок 80г, жидкость – дистиллированная вода
в кариозную полость
Однократно 3-4 капли  жидкости смешать необходимым количеством порошка до пастообразной консистенции
Дентин-паста MD-TEMP Паста 40г
в кариозную полость
Однократно необходимое количество
Для отделки пломбы
Выбрать из предложенного:
Абразивные пасты Депурал нео Паста 75г
для полирования пломбы
Однократно необходимое количество
Супер полиш Паста 45г
для полирования пломбы
Однократно необходимое количество

классификация периодонтитов по И.Г. Лукомскому, острый верхушечный, Хронический верхушечный, фиброзный, гранулирующий – Саф-Мед

Ткани, окружающие зуба и находящиеся в пространстве между корнем и альвеолы, называются периодонтальными. Периодонтальные ткани в основном состоят из соединительных тканей. Из этих соединительных тканей образовывается периодонтальная связка, которая соединяет цемент зуба с костной ткани альвеолы.

В периодонтальных тканях находится кровяные и лимфатические сосуды, а также нервные окончание и нервные пучки.

Так вот воспаление тканей в области верхушечного отверстия называется периодонтитом или верхушечным периодонтитом, а воспаление тканей окружающих корень зуба пародонтитом.

Классификация периодонтитов по И.Г. Лукомскому

1. Острый периодонтит:

  • а) серозный;
  • б) гнойный.

2. Хронический периодонтит:

  • а) хронический гранулирующий;
  • б) хронический гранулематозный;
  • в) хронический фиброзный.

3. обострение хронического периодонтита.

Классификация периодонтитов ВОЗ по МКБ-10:

  1. К04.4 Острый верхушечный периодонтит
  2. К04.5 Хронический верхушечный периодонтит
  3. К04.6 Периапикальный абсцесс со свищем
  4. К04.7 Периапикальный абсцесс без свища
  5. К04.8 Радикулярная киста
  6. К04.9 Неуточненные заболевания пульпы зуба и периапикальных тканей.

По этиологии различают инфекционный, травматический, медикаментозный, ятрогенный периодонтит

Острый верхушечный периодонтит

У острого периодонтита выявляется 2 стадии:Первая стадия – фаза интоксикации. В этой стадии боли длитеьные и постоянные. Может появится боли п ри накусывании.

Вторая стадия – фаза эксудации.

Характеризуется непрерывными, длительными болями, а также болями при накусывании. Перкуссия резко болезненно. Боли иррадируют. За сьчет экссудата и воспалительного ацидоза коллагеновые волокна сначала набухают, а потом расплавляют. После этого зуб может стат подвижным. При рентгенологическом исследовании в периодонте изменений нет.

Хронический верхушечный периодонтит

Выявляются 3 формы хронического верхушечного периодонтита:

а)- хронический фиброзный периодонтит;

б)- хронический гранулирующий периодонтит;

в)- хронический гранулематозный периодонтит.

Хронический фиброзный периодонтит

Обычно пациенты не предъявляют жалоб. Изменяется цвет зуба, обычно кариозная полость глубокая, перкуссия болезненно, зондирование безболезненно. Зуб не реагирует на холод и тепла.

При рентгенологическом исследовании периодонтальная щель расширена у верхушечной области. Резорбция костной стенки альвеолы отсутсвует.

Хронический гранулирующий периодонтит

Эта форма периодонтита протекает сильными и длительными болями. Появляется свищ. Со свища выделяется гной. Десна вокруг зуба опухшая. Если будем надавит на десну каким то стоматологическим инструментом, например гладилкой, то после нее появится углубление.

При рентгенологическом исследовании выявляются разрежения кости вокруг зуба с нечеткими границами. Соосветственно разрушается цемент и дентин зуба.

Хронический гранулематозный периодонтит

В основном протекает бессимптомно. При накусывании может появится неприятный болезненность. Обычно зуб изменяет цвет. Перкуссия

болезненно. Зондирование безболезненно. При пальпации выявляются выбухание десны.

При рентгенологическом исследовании определяется разрушение костных тканей, а также цемента и дентина на верхушке зуба с четкими границами.

Лечение периодонтитов

Лечение периодонтитов проводится в основном двумя способами:

  • а) консервативными методами;
  • б) хирургическими методами.

При лечении консервативными методами лечение проводится следующим образом:

  • а) анестезия;
  • б) механическая обработка зуба и каналов корня;
  • в) антисептическая обработка каналов корня;
  • г) пломбирование каналов корня;
  • д) пломбирование зуба.

Если консервативное лечение не дает нужных резултатов, то прибегают к хирургическим методам – к резекции верхушки корня.

При неэффективности и этого метода удаляют зуб.

Классификация периодонтитов - по МКБ-10, по Лукомскому, по причине образования

Неоднозначные трактовки форм воспаления периодона и основных методов лечения породили множество классификаций, предложенных ведущими мировыми специалистами в этой области стоматологии.

Периодонтит — воспалительное заболевание периодонта, т.е. соединительных тканей, окружающих корень зуба.

Классифицировать периодонтиты по ряду признаков необходимо потому, что при разных формах течения данного заболевания лечебные тактики могут иметь значительные отличия.

Инфекционный

Данная форма периодонтита является самой распространённой. Причиной его возникновения является микрофлора, чаще всего проникающая в периодонт из корневого канала через верхушечное отверстие.

Фото: Верхушечный ериодонтит

Другими путями инфицирования являются маргинальный (краевой) периодонт (при глубоких зубодесневых и костных карманах) и периодонт соседнего зуба (при образовании кисты значительного размера, разросшейся до вовлечения в процесс корней соседних зубов).

Фото: Маргинальный и боковой периодонтиты

Возможность попадания микрофлоры в область периодонта с током крови рядом врачей расценивается как маловероятная и обычно допускается при периодонтитах с невыясненной этиологией (причиной).

Травматический

Возникает при воздействии на периодонт нагрузки, превышающей его физиологические возможности.

Такая перегрузка может быть острой и кратковременной (удар, ушиб) или хронической (перегруженность зуба выступающей пломбой, несъёмным или  съёмным протезом, при нарушении прикуса, при вредных привычках —  удерживать курительную трубку передними зубами, и т.п.).

Травма периодонта зависит не только от интенсивности травмирующего фактора, но и от состояния самого периодонта. Если периодонт сильно повреждён или значительно утрачен, например, вследствие пародонтоза, то даже нормальная, физиологичная нагрузка может стать травмирующей.

Медикаментозный

Возникает при раздражающем воздействии на периодонт медицинских препаратов. Это может быть действие ошибочно применённых веществ, не предназначенных для использования в полости рта, или необходимых препаратов, но с нарушением требуемой технологии или рекомендуемой концентрации.

Фото: Медикаментозный (мышьяковистый) периодонтит

Вызвать медикаментозный периодонтит могут устаревшие методы лечения (при обработке каналов по Дубровину раствором «царской водки»), длительное наложение мышьяковистых паст при лечении пульпита.

При нарушении технологии внутриканального отбеливания также могут возникнуть нежелательные осложнения в виде периодонтита.

Травматический  и медикаментозный периодонтиты первое время могут вести себя как асептические, но лёгкое присоединение инфекции быстро переводит эти формы воспаления в инфекционную.

Видео: периодонтит

Международная организация подошла к классификации периодонтитов всесторонне. Она предложила классификацию, которая учитывает не только острое или хроническое течение заболевания, но и наиболее часто встречающиеся виды осложнений.

Такой подход к обследованию и лечению различных форм периодонтитов помогает более полно воздействовать на все механизмы развития патологического процесса, а также объединять действия различных специалистов (например, стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург и ЛОР).

В МКБ-10 периодонтиты обозначены в разделе К04 — болезни периапикальных тканей.

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит — один из классических вариантов, с чётко обозначенными причиной и клиническими проявлениями. Первоочередная задача врача — снятие остроты процесса, а также источника инфицирования.

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

Апикальная гранулёма — имеется давний очаг инфекции. При большом размере гранулёмы следует рассматривать и хирургические методы лечения, например резекцию, усечение корневой верхушки

Фото: Апикальная гранулема

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом:

  • дентальный
  • дентоальвеолярный,
  • периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения.

Свищи разделяются в зависимости от того, с чем имеется сообщение:

  • К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой.
  • К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью.
  • К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта.
  • К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей.
  • К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый.

Фото: Свищ, имеющий сообщение с полостью рта (слева) и с кожей (справа)

Эти диагнозы подразумевают возможность тесного сотрудничества со специалистами по лечению ЛОР-органов. Если есть свищевой ход в гайморову пазуху, без гайморита никак не обойдётся.

Если процесс давний, застарелый, то вполне возможно, что и свищ сформирован и после ликвидации причины сам уже не рассосётся. Следует подумать о хирургическом иссечении.

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

  • Дентальный абсцесс,
  • Дентоальвеолярный абсцесс,
  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения,
  • Периапикальный абсцесс без свища.

К04.8 Корневая киста

  • К04.80 Апикальная и боковая.

Фото: Киста зуба

Корневая киста требует либо длительного воздействия, либо более решительного (хирургического).

При консервативном лечении следует дренировать кистозную полость, а также ликвидировать микрофлору, поддерживающую рост кисты. Кроме того, необходимо разрушит внутреннюю выстилку кисты, дав возможность восстановлению костной ткани.

Классификация по Лукомскому на сегодняшний день является наиболее востребованной в практической стоматологии. При небольшом объёме она охватывает и характеризует все клинически значимые формы периодонтитов, при диагностике и лечении которых могут быть принципиальные различия.

Острый периодонтит

Острый периодонтит разделяется на:

  • серозный. Жалобы на дискомфорт или болезненность, усиливающиеся при постукивании по зубу. Возможно чувство распирания. Интенсивность жалоб постепенно нарастают. При осмотре выявляется большая пломба или значительный дефект коронки зуба, зондирование и термопроба которого безболезненны.
  • гнойный. Жалобы на сильную, рвущую, пульсирующую боль, значительно увеличивающуюся при малейшем прикосновении к зубу (при закрывании рта). Возможен отёк прилежащих мягких тканей, а также увеличение и болезненность ближайших лимфатических узлов. Нередко острый гнойный периодонтит сопровождается общими расстройствами организма: слабостью, повышением температуры, ознобом.

Хронический периодонтит

Хронические формы периодонтитов могут являться следствием острых, но могут возникать и как изначально хронические. Жалобы обычно не выражены или весьма незначительны, например, в виде лёгкой болезненности при постукивании по зубу.

Зуб может иметь большую пломбу или быть сильно разрушен, часто изменён в цвете.

Фото: Хронический периодонтит

Основным методом диагностики хронических периодонтитов является рентгенография, она же является и методом дифференциальной диагностики между отдельными формами хронических воспалений периодонта.

Гранулирующий

Фото: Гранулирующий периодонтит

Рентгенологически проявляется неравномерным расширением периодонтальной щели в области верхушечного отверстия. Расширение не имеет чётких контуров, размеры колеблются от 1–2 до 5–8 мм.

Гранулематозный

Фото: Гранулематозныей периодонтит

На снимке выглядит как округлый очаг разрушения костной структуры с чёткими, контрастными краями.

Может располагаться как в области верхушки корня, соприкасаясь с ней, так и окаймлять значительную часть нижней трети корня зуба. При дальнейшем прогрессировании процесса перерастает в околокорневую кисту.

Фиброзный

Проявляется в виде равномерного расширения периодонта либо только в области верхушки корня, либо на всём протяжении. При этом часто костная стенка лунки зуба не имеет признаков разрушения.

Если такой процесс наблюдается у зуба, ранее подвергнутому эндодонтическому лечению, если жалоб нет и состояние корневой пломбы не вызывает нареканий, то проведения лечения не требуется.

Как выглядят больные зубы у ребенка? Смотрите фото кариеса у детей.

Чем опасен кариес? Об осложнениях читайте в этой статье.

В чем заключается лечение острого периодонтита? Методики описаны здесь.

Хронический в стадии обострения

Клинически проявляется как острый периодонтит, но имеет рентгенологические признаки хронического. Часто сопровождается появлением припухлости (периоститом) и/или наличием свищевых ходов с активным гнойным отделяемым.

Хронический периодонтит — серьёзное осложнение не лечённого, или не вылеченного кариеса. Он является источником очень активной микрофлоры, способной дать как местные осложнения (периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области), так и нанести общий вред организму (сепсис).

Особенно опасны периодонтальные очаги во время беременности. Поэтому задача каждого человека — не допускать появления любых форм периодонтитов и своевременно обращаться к стоматологу для оказания квалифицированной помощи.

что это, код по МКБ 10, лечение и обострение

Воспаление в периодонтальных тканях хронического характера, при котором постепенно образовывается гранулирующая ткань, называется такое заболевание гранулирующим периодонтитом.

Является одной из форм хронического периодонтита.

Facebook

Twitter

Google+

Vkontakte

Odnoklassniki

Гранулирующий периодонтит со свищем: что это, код по МКБ 10

В международной классификации болезней (код по МКБ10), гранулирующий периодонтит относится к классу К04. Хроническая форма заболевания вынесена в подкласс К04:5.

Причины

Основной причиной является инфекция, которая проникает через верхушечное отверстие корневого канала. Такое может произойти в результате запущенного кариеса, а также пульпита.

Когда микроорганизмы попадают в область периодонтальных тканей, они провоцируют воспаление. Гранулирующая ткань разрастается вокруг верхушки зуба.

Надкостница постепенно разрушается, а затем начинается атрофия самой кости.

  • Обострение апикального периодонтита или травмы зуба. Это может быть ушиб, вывих или перелом корня зуба, травматическое лечение, виниры, травма от ношения брекетов или неправильно подобранные коронки.
  • Некачественное предыдущее лечение. Неквалифицированный специалист мог неправильно запломбировать зуб. Недопломбировать до физиологической верхушки или наоборот, вывести пломбировочный материал за апикальное отверстие.

Факторы, предрасполагающие к возникновению

  • Некачественный уход за ротовой полостью;
  • нарушения эндокринной системы;
  • изменение в структуре костей черепа;
  • неполноценное питание, нехватка витаминов и минералов в организме;
  • сахарный диабет;
  • скопление зубного налёта и камня;
  • другие заболевания организма хронического характера;
  • передозировка лекарственными препаратами, например, мышьяком.

Важно! Вызвать заболевание могут стрептококковые и стафилококковые бактерии, актиномицеты, дрожжеподобные грибки, а также лучистые бактерии.

Симптомы

  • Болевые ощущения в области поражённого зуба. Появляются при жевании, надавливании и воздействии перепадов температур. Боль возникает неожиданно и имеет ноющий характер. Усиливается в ночное время. Возникает тяжесть, чувство распирания зубной ткани изнутри.
  • Десна опухает, появляется покраснение. Кровь приливает к воспалённому участку, десна становится горячей, приобретает синеватый оттенок.

Фото 1. Покраснение десен, появление налета, свища с гнойным содержимым - первые признаки периодонтита.

  • Появляется неприятный запах изо рта.
  • Зуб может поменять цвет. Это происходит за счёт разрушения пульпы зуба. Потемнение начинается от корня или с краю, постепенно захватывая всю поверхность. Чем больше пульпа атрофировалась, тем шире участок потемнения.
  • Зуб сильно разрушен. Кариозная полость сообщается с полостью зуба и заполнена большим количеством размягчённого дентина.
  • Возможна незначительная подвижность зуба. Появляется в результате ослабевания зубодесневой связки.
  • Образование свища с серозным или гнойным содержимым. Вокруг устья разрастается грануляционная ткань. Свищ, по сути, является своеобразным каналом между поверхностью десны и внутренним очагом инфекции. Возникает вследствие чрезмерного разрастания грануляционной ткани, которая разрушает прилегающие ткани. Таким образом, образуется дефект в слизистой приблизительно на уровне верхушки зуба, в результате чего формируется свищевой ход.

Гранулирующий периодонтит — заболевание серьёзное и опасное. Характеризуется возникновением гр

Классификация периодонтитов

Периодонт́ит — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

Классификация

Классификация по клиническому течению

  1. Острый периодонтит. В зависимости от характера экссудата различают острый серозный и острый гнойный. Но данное разграничение бывает не всегда возможным, к тому же переход серозной формы в гнойную происходит достаточно быстро и зависит от определённых условий.

  2. Хронический периодонтит. Разделяется на основании характера и степени повреждения тканей периодонта и кости. Выделяютхронический фиброзный периодонтитхронический гранулирующий ихронический гранулематозный периодонтит.

  3. Хронический периодонтит в стадии обострения. По клиническому течению схож с острыми формами, но обладает своими особенностями, например, наличием деструктивных изменений в костной ткани.

По происхождению

  1. Инфекционный периодонтит. Развивается вследствие проникновения бактерий и их токсинов в ткани периодонта с последующим развитием в них воспаления.

  2. Травматический периодонтит. Вызван в результате воздействия на периодонт травматического фактора. Это может быть сильная однократная травма, например, удар или ушиб зуба. А может быть длительно текущая, слабой интенсивности микротравма, например, завышающая пломба, «прямой» прикус, перегрузка зубов или вредные привычки.

  3. Медикаментозный периодонтит. Возникает вследствие проникновения сильнодействующих химических веществ, таких как, мышьяковистая паста, формалин, фенол и т.д.

Классификация периодонтита МКБ-10

К04 Болезни периапикальных тканей

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой

К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

  • Дентальный абсцесс

  • Дентоальвеолярный абсцесс

  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

  • Периапикальный абсцесс без свища

К04.8 Корневая киста

К04.80 Апикальная и боковая

К04.81 Остаточная

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста неуточнённая

К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей

Периодонтит (periodontitis) — воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели (периодонтит), — может быть инфекционным, травматическим и медикаментозным.

Инфекционный периодонтит возникает при внедрении аутоинфекции, находящейся в полости рта. Чаще поражается корневая оболочка у верхушки зуба, реже — краевой отдел периодонта.

Травматический периодонтит развивается в результате как однократной (удар, ушиб), так и хронической травмы (нарушение окклюзии при завышении высоты зуба искусственной коронкой, пломбой; при наличии вредных привычек — удерживание в зубах гвоздей, перекусывание ниток, лузганье семечек, разгрызание орехов и др.). Медикаментозный периодонтит может возникать при лечении пульпита, когда при обработке канала применяют сильнодействующие лекарственные вещества, а также вследствие аллергической реакции периодонта на лекарства. В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные верхушечные периодонтиты.

По данным клинической картины и патологоанатомическим изменениям воспалительные поражения периодонта можно выделить следующие группы (по И.Г.Лукомскому): I. Острый периодонтит 1. Серозный (ограниченный и разлитой) 2. Гнойный (ограниченный и разлитой)

II. Хронический периодонтит 1. Гранулирующий 2. Гранулематозный 3. Фиброзный

III. Хронический периодонтит в стадии обострения.

Классификаци периодонтитов ВОЗ (МКБ-10)

К04 Болезни периапикальных тканей

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой

К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

  • Дентальный абсцесс

  • Дентоальвеолярный абсцесс

  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

  • Периапикальный абсцесс без свища

К04.8 Корневая киста

К04.80 Апикальная и боковая

К04.81 Остаточная

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста неуточнённая

К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей 

Острый периодонтит

Острый периодонтит — острое воспаление периодонта.

Этиология. Острые гнойные периодонтиты развиваются под действием смешанной флоры, где преобладают стрептококки (преимущественно негемолитический, а также зеленящий и гемолитический), иногда стафилококки и пневмококки. Возможны палочковидные формы (грамположительные и грамотрицательные), анаэробная инфекция, которая представлена облигатно-анаэробной инфекцией, неферментирующими грамотрицательными бактериями, вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. При нелеченых формах верхушечных периодонтитов микробные ассоциации насчитывают 3—7 видов. Крайне редко выделяют чистые культуры. При маргинальном периодонтите, помимо перечисленных микробов, велико число спирохет, актиномицетов, в том числе пигментообразующих. Патогенез. Острый воспалительный процесс в периодонте первично возникает в результате проникновения инфекции через отверстие в верхушке зуба, реже — через патологический зубодесневой карман. Поражение апикальной части периодонта возможно при воспалительных изменениях пульпы, ее омертвении, когда обильная микрофлора канала зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие корня. Иногда гнилостное содержимое корневого канала проталкивается в периодонт во время жевания, под давлением пищи.

Маргинальный, или краевой, периодонтит развивается вследствие проникновения инфекции через десневой карман при травме, попадании на десну лекарственных веществ, в том числе мышьяковистой пасты. Проникшие в периодонтальную щель микробы размножаются, образуют эндотоксины и вызывают воспаление в тканях периодонта.

Большое значение в развитии первичного острого процесса в периодонте имеют некоторые местные особенности: отсутствие оттока из пульповой камеры и канала (наличие невскрытой камеры пульпы, пломбы), микротравма при активной жевательной нагрузке на зуб с пораженной пульпой.

Играют роль также общие причины: переохлаждение, перенесенные инфекции и др., но чаще всего первичное воздействие микробов и их токсинов компенсируется различными неспецифическими и специфическими реакциями тканей периодонта и организма в целом. Тогда острого инфекционно-воспалительного процесса не возникает. Повторное, иногда длительное воздействие микробов и их токсинов ведет к сенсибилизации, развиваются антителозависимые и клеточные реакции. Антителозависимые реакции развиваются вследствие иммунокомплексных и IgE обусловленных процессов. Клеточные реакции отражают аллергическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Механизм иммунных реакций, с одной стороны, обусловлен нарушением фагоцитоза, системы комплемента и увеличением полиморфно-ядерных лейкоцитов; с другой, — размножением лимфоцитов и выделением из них лимфокинов, вызывающих деструкцию тканей периодонта и резорбцию близлежащей кости.

В периодонте развиваются различные клеточные реакции: хронический фиброзный, гранулирующий или гранулематозный периодонтит. Нарушение защитных реакций и повторные воздействия микробов могут вызывать развитие острого воспалительного процесса в периодонте, который по своей сути является обострением хронического периодонтита. Клинически они нередко бывают первыми симптомами воспаления. Развитие выраженных сосудистых реакций в достаточно замкнутом пространстве периодонта, адекватная ответная защитная реакция организма, как правило, способствуют воспалению с нормергической воспалительной реакцией.

Компенсаторный характер ответной реакции тканей периодонта при первично-остром процессе и обострении хронического ограничивается развитием гнойника в периодонте. Он может опорожняться через корневой канал, десневой карман при вскрытии околоверхушечного очага или удалении зуба. В отдельных случаях при определенных общих и местных патогенетических условиях гнойный очаг является причиной осложнений одонтогенной инфекции, когда развиваются гнойные заболевания в надкостнице, кости, околочелюстных мягких тканях.

Патологическая анатомия. При остром процессе в периодонте появляются основные феномены воспаления — альтерация, экссудация и пролиферация.

Для острого периодонтита характерно развитие двух фаз — интоксикации и выраженного экссудативного процесса.

В фазе интоксикации происходит миграция различных клеток — макрофагов, мононуклеаров, гранулоцитов и др. — в зону скопления микробов. В фазе экссудативного процесса нарастают воспалительные явления, образуются микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта и формируется ограниченный гнойник. При микроскопическом исследовании в начальной стадии острого периодонтита можно видеть гиперемию, отек и небольшую лейкоцитарную инфильтрацию участка периодонта в окружности верхушки корня. В этот период обнаруживают периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с содержанием единичных полинуклеаров. По мере дальнейшего нарастания воспалительных явлений усиливается лейкоцитарная инфильтрация, захватывая более значительные участки периодонта. Образуются отдельные гнойные очажки — микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта. Микроабсцессы соединяются между собой, образуя гнойник. При удалении зуба выявляют лишь отдельные сохранившиеся участки резко гиперемированного периодонта, а на остальном протяжении корень бывает обнажен и покрыт гноем.

Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения тканей, его окружающих (костная ткань стенок альвеолы, периост альвеолярного отростка, околочелюстные мягкие ткани, ткани регионарных лимфатических узлов). Прежде всего изменяется костная ткань альвеолы. В костномозговых пространствах, прилегающих к периодонту и расположенных на значительном протяжении, отмечают отек костного мозга и в различной степени выраженную, иногда диффузную, инфильтрацию его нейтрофильными лейкоцитами. В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания (рис. 7.1, а). В стенках лунки и преимущественно в области ее дна наблюдают перестройку костной ткани. Преимущественное рассасывание кости ведет к расширению отверстий в стенках лунки и вскрытию костномозговых полостей в сторону периодонта. Омертвения костных балок нет (рис. 7.1, б). Таким образом, нарушается ограничение периодонта от кости альвеолы. В надкостнице, покрывающей альвеолярный отросток, а иногда и тело челюсти, в прилегающих мягких тканях — десне, околочелюстных тканях — фиксируют признаки реактивного воспаления в виде гиперемии, отека, а воспалительные изменения — также в лимфатическом узле или 2—3 узлах соответственно пораженному периодонту зуба. В них наблюдается воспалительная инфильтрация. При остром периодонтите фокус воспаления в виде образования гнойника в основном локализуется в периодонтальной щели. Воспалительные изменения в кости альвеолы и других тканях имеют реактивный, перифокальный характер. И трактовать реактивные воспалительные изменения, особенно в прилежащей к пораженному периодонту кости, как истинное ее воспаление нельзя.

Клиническая картина. При остром периодонтите больной указывает на боль в причинном зубе, усиливающуюся при надавливании на него, жевании, а также при постукивании (перкуссии) по жевательной или режущей его поверхности. Характерно ощущение «вырастания», удлинения зуба. При длительном давлении на зуб боль несколько стихает. В дальнейшем болевые ощущения усиливаются, становятся непрерывными или с короткими светлыми промежутками. Нередко они пульсирующие.

Тепловое воздействие, принятие больным горизонтального положения, прикосновение к зубу, а также накусывание усиливают болевые ощущения. Боль распространяется по ходу ветвей тройничного нерва. Общее состояние больного удовлетворительное. При внешнем осмотре изменений, как правило, нет. Наблюдают увеличение и болезненность связанных с пораженным зубом лимфатического узла или узлов. У отдельных больных может быть нерезко выраженный коллатеральный отек соседних с этим зубом околочелюстных мягких тканей. Перкуссия его болезненна и в вертикальном, и в горизонтальном направлении.

Слизистая оболочка десны, альвеолярного отростка, а иногда и переходной складки в проекции корня зуба гиперемирована и отечна. Пальпация альвеолярного отростка по ходу корня, особенно соответственно отверстию верхушки зуба, болезненна. Иногда при надавливании инструментом на мягкие ткани преддверия рта по ходу корня и переходной складке остается вдавление, свидетельствующее об их отеке.

Диагностика  Температурные раздражители, данные электроодонтометрии указывают на отсутствие реакции пульпы вследствие ее некроза. На рентгенограмме при остром процессе патологических изменений в периодонте можно не выявить или обнаружить расширение периодонтальной щели, нечеткость кортикальной пластики альвеолы. При обострении хронического процесса возникают изменения, характерные для гранулирующего, гранулематозного, редко фиброзного периодонтитов. Изменений крови, как правило, нет, но у некоторых больных возможны лейкоцитоз (до 9—109/л), умеренный нейтрофилез за счет палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов; СОЭ чаще в пределах нормы.

Дифференциальная диагностика. Острый периодонтит дифференцируют от острого пульпита, периостита, остеомиелита челюсти, нагноения корневой кисты, острого одонтогенного гайморита.

В отличие от пульпита при остром периодонтите боль бывает постоянной, при диффузном воспалении пульпы — приступообразной. При остром периодонтите в отличие от острого пульпита наблюдаются воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия более болезненна. Кроме того, диагностике помогают данные электроодонтометрии.

Дифференциальная диагностика острого периодонтита и острого гнойного периостита челюсти основывается на более выраженных жалобах, лихорадочной реакции, наличии коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей и разлитой инфильтрации по переходной складке челюсти с образованием поднадкостничного гнойника.

Перкуссия зуба при периостите челюсти малоболезненна в отличие от острого периодонтита. По таким же, более выраженным общим и местным симптомам проводят дифференциальную диагностику острого периодонтита и острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита челюсти характерны воспалительные изменения прилежащих мягких тканей по обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти. При остром периодонтите перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при остеомиелите — нескольких зубов. Причем зуб, явившийся источником заболевания, реагирует на перкуссию меньше, чем соседние интактные зубы. Лабораторные данные — лейкоцитоз, СОЭ и др. — позволяют различать эти заболевания.

Гнойный периодонтит следует дифференцировать от нагноения околокорневой кисты. Наличие ограниченного выбухания альвеолярного отростка, иногда отсутствие в центре костной ткани, смещение зубов в отличие от острого периодонтита характеризуют нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгенограмме при кисте обнаруживают участок резорбции кости округлой или овальной формы.

Острый гнойный периодонтит необходимо дифференцировать от острого одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи, при котором боль может развиться в одном или нескольких прилежащих к ней зубах. Однако заложенность соответствующей половины носа, гнойные выделения из носового хода, головная боль, общее недомогание характерны для острого воспаления верхнечелюстной пазухи. Нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи, выявляемое на рентгенограмме, позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Терапия острого верхушечного периодонтита или обострения хронического периодонтита направлена на прекращение воспалительного процесса в периодонте и предотвращение распространения гнойного экссудата в окружающие ткани — надкостницу, околочелюстные мягкие ткани, кость. Лечение преимущественно консервативное. Консервативное лечение более эффективно при инфильтрационном или проводниковом обезболивании 1—2 % растворами лидокаина, тримекаина, ультракаина.

Более быстрому стиханию воспалительных явлений способствует блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 5—10 мл 0,25— 0,5 % раствора анестетика (лидокаина, тримекаина, ультракаина) с линкомицином в область преддверия рта по ходу альвеолярного отростка соответственно пораженному и 2—3 соседним зубам. Противоотечное действие оказывает введение по переходной складке гомеопатического средства «Траумель» в количестве 2 мл или наружных повязок с мазью этого препарата.

Необходимо иметь в виду, что без оттока экссудата из периодонта (через канал зуба) блокады малоэффективны, часто безрезультатны. Последнее можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости, с перфорацией при помощи бора передней стенки кости соответственно околоверхушечному отделу корня. Это показано также при безуспешной консервативной терапии и нарастании воспалительных явлений, когда не представляется возможным удалить зуб в силу каких-то обстоятельств. При неэффективности лечебных мероприятий и нарастании воспалительных явлений зуб следует удалить. Удаление зуба показано при значительном его разрушении, непроходимости канала или каналов, наличии инородных тел в канале. Как правило, удаление зуба приводит к быстрому стиханию и последующему исчезновению воспалительных явлений. Это можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости в области корня зуба, пораженного острым периодонтитом. После удаления зуба при первичном остром процессе не рекомендуется кюретаж лунки, а следует только ее промыть раствором диоксидина, хлоргекседина и его производных, грамицидином. После удаления зуба может усилиться боль, повыситься температура тела, что часто обусловлено травматичностью вмешательства. Однако через 1—2 дня эти явления, особенно при соответствующей противовоспалительной лекарственной терапии, исчезают.

Для профилактики осложнений после удаления зуба в зубную альвеолу можно ввести антистафилококковую плазму, промыть ее стрептококковым или стафилококковым бактериофагом, ферментами, хлоргексидином, грамицидином, оставить в устье йодоформный тампон, губку с гентамицином. Общее лечение острого или обострения хронического периодонтита заключается в назначении внутрь пиразолоновых препаратов — анальгина, амидопирина (по 0,25—0,5 г), фенацетина (по 0,25—0,5 г), ацетилсалициловой кислоты (по 0,25—0,5 г). Эти препараты обладают обезболивающим, противовоспалительным и десенсибилизирующим свойством. Отдельным больным по показаниям назначают сульфаниламидные препараты (стрептоцид, сульфадимезин — по 0,5—1 г каждые 4 ч или сульфадиметоксин, сульфапиридазин — по 1—2 г в сутки). Вместе с тем микрофлора, как правило, бывает устойчива к сульфаниламидным препаратам. В связи с этим целесообразнее назначать 2—3 пирозолоновых лекарственных препарата (ацетилсалициловой кислоты, анальгина, амидопирина) по /4 таблетки каждого, 3 раза в день. Такое сочетание препаратов дает противовоспалительный, десенсибилизирующий и обезболивающий эффект. У ослабленных пациентов, отягощенных другими заболеваниями, особенно сердечно-сосудистой системы, соединительной ткани, болезнями почек проводят лечение антибиотиками — эритромицином, канамицином, олететрином (по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки), линкомицином, индометацином, вольтареном (по 0,25 г) 3—4 раза в сутки. Зарубежные специалисты после удаления зуба по поводу острого процесса обязательно рекомендуют лечение антибиотиками, считая такую терапию также профилактикой эндокардита, миокардита. После удаления зуба при остром периодонтите, чтобы приостановить развитие воспалительных явлений, целесообразно применять холод (пузырь со льдом на область мягких тканей соответственно зубу в течение 1—2—3 ч). Далее назначают теплые полоскания, соллюкс, а при стихании воспалительных явлений — другие физические методы лечения: УВЧ, флюктуоризацию, электрофорез димедрола, кальция хлорида, протеолитических ферментов, воздействие гелий-неонового и инфракрасного лазера.

Исход. При правильном и своевременном консервативном лечении в большинстве случаев острого и обострения хронического периодонтита наступает выздоровление. (Недостаточное лечение острого периодонтита ведет к развитию хронического процесса в периодонте.) Возможно распространение воспалительного процесса из периодонта на надкостницу, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани, т.е. могут развиться острый периостит, остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит, воспаление верхнечелюстной пазухи.

Профилактика основывается на санации полости рта, своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, функциональной разгрузке зубов при помощи ортопедических методов лечения, а также на проведении гигиенических и оздоровительных мероприятий.

Код мкб обострение хронического периодонтита

Узнаем врага «в лицо» или как сохранить зубы целыми

Воспаления периодонта уже на протяжении многих лет вызывают живой и неподдельный интерес у исследователей, в том числе в плане систематизации этого заболевания. Нужно сказать, что классификация периодонтитов в варианте, который бы устроил всех и не вызывал бы вопросов или нареканий, на данный момент времени фактически еще не создана.

Важно! Это заболевание, наравне с пародонтитом и пародонтозом, является одной из причин ранней потери зубов, так как затрагивает околозубные ткани, которые прочно удерживают зуб в лунке – то есть непосредственно связочный аппарат.

Общая информация о заболевании

Периодонт – это соединительная ткань, которая заполняет всю область, расположенную между зубом (точнее, его корнем) и костным ложем. Воспалительный процесс, возникающий в этом пространстве, получил название периодонтит. В периодонте располагаются сосуды и нервы, предназначение которых состоит в том, чтобы питать зуб всеми необходимыми ему веществами (да, это делает не только пульпа), поэтому его роль сложно переоценить. Основные его функции заключаются в снижении и равномерном распределении той нагрузки, что приходится на костную ткань во время приема и пережевывания пищи.

Развитие заболевания может вызываться разными причинами, но к числу самых вероятных и распространенных относятся такие:

  • инфекционное поражение тканей: периодонтит в этом в случае может выступать осложнением пульпита при его длительном игнорировании (это наиболее частая причина) или быть связанным с воспалением расположенных по соседству тканей при других заболеваниях, например, при гайморите или остеомиелите,
  • последствия определенного лечения: в ходе лечения различных воспалительных процессов, в частности, пульпита используются самые разные медикаменты, которые при попадании в ткани могут вызывать раздражение и аллергические реакции,

Важно! Если речь идет о лечении пульпита, то очень важно обратиться к профессиональному врачу. Он в обязательном порядке должен направить вас на рентгенографию, делать это нужно не один раз. Снимки получают в процессе лечения, наблюдая за качеством выполнения работ и исключая возможные ошибки.

  • первичное заболевание: если запустить кариес или пульпит, то происходит разрушение зуба, и источники воспаления могут проникнуть в периодонт,
  • некачественное пломбирование: врач может допустить ошибку и некачественно запломбировать каналы, тем самым спровоцировав проникновение инфекции внутрь. Плохо выполненная работа может стать причиной появления воспалительного процесса на том участке, который в ходе лечения и вовсе не затрагивался. Также, например, банальный отлом инструмента и его несвоевременное извлечение из каналов зуба стать причиной появления заболевания,
  • ослабление иммунитета: бывает и такое, что проблема проявляется после вирусных инфекций, простуды или в период стрессов, гормональных изменений. Даже простое переохлаждение может увеличить риски заполучить проблему.

Классификация заболевания

Существует большое количество разных вариантов систематизации заболевания. Но несмотря на этот факт, все они наравне с достоинствами, имеют определенные недостатки. Что касается России, то здесь наибольшее уважение заслужили методики ВОЗ и некоторых отдельных представителей медицинской профессии. Среди последних ярко выделяется вариант Лукомского.

Классификация периодонтита

Например, у варианта Всемирной организации здравоохранения имеется масса достоинств, но его использование затруднено несовершенными диагностическими методами, применяемыми на практике. О таком виде классификации обязательно читайте во всех подробностях ниже.

В российской стоматологии стойкой популярностью до сих пор пользуется классификация, делающая акцент на формах заболевания и его обострениях.

Так, периодонтит может быть, как обычным, так и гнойным, хроническим и острым, медикаментозным, инфекционным и травматическим. Чаще всего он возникает на верхушке корня зуба и носит название «апикальный», гораздо реже пациентов мучает краевая форма заболевания, поражающая сначала десну или слизистую.

Верхушечный или апикальный периодонтит

Клинические проявления верхушечной формы заболевания обнаруживаются у пациентов в большинстве случаев, то есть верхушечный периодонтит является одной из самых распространенных форм.

апикальный периодонтит

Это название заболевание получило из-за своей локализации, поскольку поражается верхушка зубного корня, а если не предпринять никаких мер, то впоследствии происходит поражение и периодонта. Течение болезни может проходить по-разному, и в зависимости от этого фактора различается либо острый, либо хронический формы периодонтита, а также либо инфекционная, либо неинфекционная природа болезни. При этом, симптомы острой формы отличаются яркой выраженностью, в частности:

  • пульсирующая боль, имеющая острый и интенсивный характер,
  • усиление боли после любого механического воздействия на зуб: в процессе питания, пережевывания пищи, смыкания челюстей, при проведении ежедневной гигиены полости рта при помощи щетки,
  • отдача боли в другие области, например, шею, ухо или глаз,
  • отечность мягких тканей слизистой с больной стороны,
  • подвижность зуба,
  • покраснение или посинение десны, связанное с нарушение кровообращения: симптом довольно тревожный, а несвоевременное лечение может привести к потере зуба,
  • кровоточивость десен: она может беспокоить даже в часы относительного покоя и в ночное время,
  • увеличение лимфоузлов,
  • повышение температуры тела: в данном случае оно незначительное,
  • головная боль и общая слабость.

Процесс воспаления характерен тем, что периоды обострения сменяются ремиссией. Это очень опасно, так как некоторые люди в результате этого теряют бдительность и не торопятся обращаться за квалифицированной помощью.

Что касается яркой симптоматики, так она проявляется именно в стадии обострения и может свидетельствовать о развитии серозного и даже гнойного процесса. При ее наступлении ощущаются:

  • боль в ходе приема пищи,
  • появление на десне свищей, а также гнойных выделений,
  • неприятный резкий запах изо рта,
  • отек мягких тканей лица.

Заболевание в хронической стадии

Переход болезни в хроническую стадию обычно происходит при отсутствии правильного лечения острой формы, правда, в некоторых случаях хроническое заболевание развивается изначально. Симптомы при таком варианте развития событий проявляются довольно слабо, к их числу относится потемнение эмали и слабая боль в зубе при давлении на него.

Выделяют три вида хронической стадии периодонтита:

  1. гранулирующий: очаги воспаления характеризуются размытостью, десна приобретает красный цвет, появляется незначительная боль (она возникает произвольно, в основном на температурные раздражители) и небольшой дискомфорт, изо рта болеющего человека ощущается неприятный запах, может образоваться свищ с гнойными выделениями. Эта форма отличается повышенной активностью и очень быстро способствует разрушению костной ткани, которая постепенно заменяется рыхлой грануляцией,
  2. гранулематозный: вокруг тканей развивается гранулема, представляющая собой полость, оболочка которой состоит из фиброзной ткани, а внутри она заполнена грануляциями. Очаг имеет округлую форму, его края очерчены ясно и четко, при осложнениях может образоваться околокорневая киста. О гранулеме говорят, когда образование не превышает 0,5сантиметров в диаметре, а о кисте, когда плотный мешочек с гноем достигает размеров 1 и более сантиметров. При наличии гранулемы рядом с корнем зуба пациент не испытывает практически никакого дискомфорта и беспокойства, поэтому разрушающие процессы могут происходить до поры до времени незаметно, особенно, если человек игнорирует ежегодные профилактические осмотры,
  3. фиброзный: этой стадии присущи потеря чувствительности и болевых ощущений, пульпа становится некротической, что приводит к появлению зловонного запаха изо рта и свидетельствует о развитии гангренозного процесса. Верхняя часть зубного корня расширяется, происходит деформирование щели периодонта, сам зуб становится подвижен. Диагностика значительно усложнена, поскольку жалоб на дискомфорт и боль нет, заметить проблему можно только с помощью рентгена.

Важно! В последнее время при таких серьезных поражениях, как периодонтит, врачи советуют пациентам пройти не рентген, а компьютерную томографию. Этот метод диагностики позволяет более точно определить характер проблемы, а также состояние окружающих зуб тканей. Точность диагностических данных позволяет провести наиболее эффективное лечение.

Хроническая форма в стадии обострения

Хроническое заболевание с некоторой периодичностью может обостряться. Пока идет ремиссия, то никакого дискомфорта человек не ощущает. Однако о наступлении обострения могут свидетельствовать следующие симптомы:

  • опухание тканей в области воспаления, причем не только десны, но и части лица,
  • появление свищей с гноем,
  • появление острой боли (хотя ее может и не быть),
  • повышение температуры тела и увеличение лимфоузлов.

Игнорирование обострения может привести к серьезным неприятностям и осложнениям, к интоксикации всего организма, поэтому обращение к врачу является обязательным.

Виды заболевания, исходя из причин развития

По причине своего образования (этиологии) периодонтит имеет разный патогенез (т.е. причины образования) и подразделяется на следующие виды:

  1. инфекционный: эта форма связана с действием токсинов, которые выделяют вредоносные микроорганизмы, сумевшие проникнуть в ткани периодонта и спровоцировавшие собой процесс воспаления. Самый яркий тому пример – не вылеченный вовремя пульпит,
  2. травматический: возникает в результате воздействия травматических факторов на ткани периодонта. Например, это могут быть различные ушибы, возникающие вследствие ударов, аварий, падений, драк. Причиной становится и занятие травмоопасными видами спорта. Часто заболевание возникает у детей в силу подвижного образа жизни и плохого самоконтроля. Кроме того, поражение такой формы может встретиться и при постоянных перегрузках зубов, когда некачественно был установлен протез, мост или даже пломба,
  3. медикаментозный: появлению этой формы способствует действие химического вещества, к примеру, мышьяковистой пасты. Появиться проблема может и в результате длительного лечения антибиотиками. Периодонтит может вызвать и некачественная прочистка каналов, в результате которой, оставшаяся органика становится причиной появления гноя в корне зуба. Возможен также вариант, когда при осуществлении пломбирования не удалось заполнить всю полость, и в оставшееся свободным пространство проникают болезнетворные бактерии, что приводит к воспалению тканей. Здесь речь может идти и о возникновении у пациента аллергии на компоненты различных лекарственных препаратов и медикаментов.

Виды периодонтита, исходя из происхождения (этиология)

По причине своего образования (этиологии) периодонтит подразделяется на:

  1. Инфекционный. Эта форма заболевания связана с действием токсинов, которые выделяют вредоносные микроорганизмы, сумевшие проникнуть в костные ткани и спровоцировавшие собой процесс воспаления.
  2. Травматический. Возникает в результате воздействия травматических факторов на ткани периодонта, например, различные ушибы, возникающие вследствие ударов.
  3. Медикаментозный. Появлению этой формы способствует действие химического вещества, к примеру, мышьяковистой пасты.
  4. Ятрогенный. Его вызывает некачественная прочистка каналов, в результате которой, оставшаяся органика становится причиной появления гноя в корне зуба. Возможен также вариант, когда при осуществлении пломбирования не удалось заполнить всю полость, и в оставшееся свободным пространство проникают болезнетворные бактерии, что приводит к воспалению тканей.

Классификация по Лукомскому


Данный вариант классификации пользуется большой популярностью в нашей стране – он предполагает следующее деление:

  1. острый периодонтит, который может иметь либо гнойную, либо серозную форму,
  2. хронический, подразделяемый на фиброзную, гранулирующую и гранулематозную формы соответственно.

Классификация по МКБ-10 (ВОЗ)

Классификация периодонтитов от Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) базируется на всестороннем подходе к этой теме, поскольку включает в себя не только хроническую форму и острое проявление болезни, но также и типичные, наиболее распространенные виды осложнений. Периодонтиты в МКБ-10 помещены в разделе К04, то есть, в том, который посвящен заболеваниям апикальных тканей:

  • К04.4: острый апикальный периодонтит зуба пульпарного происхождения. Этот вариант относится к числу классических, при этом причина болезни и ее проявления обозначаются четко и ясно. Для стоматолога первейшей задачей становится снятие остроты воспаления и ликвидация источника инфекции консервативными методами лечения,
  • К04.5: хронический апикальный периодонтит. Очагом инфицирования становится апикальная гранулема, которая может разрастаться до весьма больших размеров, в этом случае применимы хирургия и оперативное вмешательство,
  • К04.6: периапикальный абсцесс со свищом. В свою очередь, он подразделяется на дентальный, дентоальвеолярный и периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения. Свищи могут сообщаться с ротовой и носовой полостью, кожей и верхнечелюстной пазухой, в зависимости от этого фактора идет их разделение по классификации,
  • К04.7: периапикальный абсцесс без свища. Он может проявляться в виде дентального, периодонтального и дентоальвеолярного абсцесса, а также периапикального варианта без свища,
  • К04.8: корневая киста, которая может быть боковой или апикальной и требует более серьезного подхода к лечению, в том числе путем хирургического вмешательства. Консервативный вариант строится на дренировании полости кисты и ликвидации, поддерживающей ее рост микрофлоры.

Как проводится лечение

Важно настроиться на то, что процесс лечения займет достаточно продолжительный период времени. Врача же при этом придется посетить не один раз. Самое главное, на что будут направлены основные манипуляции – это устранить воспалительный процесс и попытаться сохранить зуб. Делать это можно терапевтическими методами. Также стоит уделить отдельное внимание и уходу за полостью рта в домашних условиях, принимать назначенные врачом лекарственные препараты.

Важно! Если не лечиться, это чревато осложнениями. И речь здесь идет не только об образовании кист и свищей, но и об остеомиелите, о сепсисе или заражении крови.

Прежде всего в связи с тем, что заболевание чаще всего возникает как следствие невылеченного пульпита, именно с него и нужно начинать лечение. Врач в обязательном порядке производит депульпацию или удаление нерва, потом закладывает лекарственный препарат, призванный устранить воспалительный процесс, в том числе из тканей вокруг корня. Сверху лекарства закрываются временной пломбой (если процесс гнойный или острый, зуб оставляют открытым). В особенно тяжелых случаях может потребоваться рассечение десны и установка дренажа. Затем, врач посредством рентгена будет контролировать состояние тканей, а после их восстановления установит постоянную пломбу.

Как предотвратить развитие патологии

На заметку! Главным фактором, способствующим предотвращению возникновения заболевания, служит надлежащее внимание к гигиене полости рта и своевременное посещение стоматолога. Ежегодные профилактические осмотры помогут вовремя обнаружить проблему и приступить к ее немедленной ликвидации.

Способы профилактики периодонтитом

Следует помнить, что любые болезненные ощущения при приеме пищи, получение травм или длительное действие медикаментов становятся поводом для обязательного посещения стоматологии. Естественно, не отменяется и правило профилактического осмотра, который следует выполнять не реже одного раза в шесть месяцев. Чем раньше будет обнаружена болезнь, тем меньшими потерями обернется ее лечение.

Уделите особенное внимание профилактике заболевания и у своих детей. Ведь оно опасно и может напрямую отразиться на формировании постоянного прикуса при отсутствии мероприятий по лечению молочных зубов.

Видео по теме

Микробиология полости рта в здоровье и заболеваниях пародонта

1. Введение

Млекопитающие представляют собой сложные скопления клеток млекопитающих и бактерий, структурированные в функциональные органы, ткани и клеточные сообщества [1]. Богатые клетками бактериальные сообщества более многочисленны, чем клетки человека, в каждом человеке с соотношением 10 бактериальных клеток на каждую клетку человека. Другими словами, примерно 90% клеток в теле человека и на нем - это микробные клетки [2].

Рождение микробиологии полости рта ознаменовалось захватывающим наблюдением Энтони Ван Левенгука (1632–1723), голландского торговца галантереей, который наблюдал и описывал первые микроорганизмы в зубном налете со своих зубов с помощью своего примитивного микроскопа.Эти микроорганизмы теперь известны как некоторые из многочисленных бактерий, обитающих в полости рта, включая кокки, спирохеты и веретенообразные бактерии [3].

Сообщество микробов полости рта - одна из самых сложных бактериальных флор, связанных с человеческим телом. К настоящему времени в ротовой полости человека идентифицировано более 700 различных видов бактерий. В течение долгого времени изучение микробиологии полости рта проходило через фазы «редукционизма» и «холизма». В редукционизме стратегия заключалась в том, чтобы понять целое, исследуя более мелкие компоненты.В то время как в холизме микробиологи использовали подход системного мышления, который помогает понять физиологию микробов, что, в свою очередь, окажет большое влияние на микробиологию полости рта, предоставив неоценимую информацию об этиологии стоматологических заболеваний и заболеваний пародонта [3].

Рот человека глубоко заселен микроорганизмами, включая вирусы, простейшие, грибы, археи и бактерии. Нормальная микробиота полости рта может действовать как условно-патогенные микроорганизмы, и как следствие этого начинают развиваться многие заболевания полости рта, такие как кариес и заболевания пародонта [4].

Использование независимых от культуры методов определения состава микробиома полости рта вместе с методами секвенирования ДНК следующего поколения предлагает гораздо более глубокий анализ, чем это было возможно до сих пор. Сочетание филогенетических, метагеномных, транскриптомных, протеомных и метаболомных методологий может потребоваться для полного понимания оральных взаимодействий хозяина и микробиома, имеющих отношение к здоровью и болезни [4].

Цель этой главы - рассмотреть свойства ротовой полости, которые влияют на ее функцию в качестве среды обитания микробов, а также дать описание микрофлоры полости рта, связанной со здоровьем и заболеваниями пародонта.

2. Рот как среда обитания микробов

Характеристики рта экологически отличаются от всех других поверхностей тела и контролируют типы микробов, которые могут существовать, так что не все микроорганизмы, попадающие в рот, являются в состоянии жить в нем. Простое присутствие микробиоты полости рта во рту подавляет колонизацию патогенами, феномен устойчивости к колонизации [5].

Рот имеет неоднородную среду для колонизации микробов, существуют различные среды обитания, включая поверхности слизистой оболочки (такие как губы, щеки, нёбо и язык).Свойства этих местообитаний меняются в течение жизни человека.

Росту различных микробных сообществ способствует наличие различных биологических особенностей этих поверхностей [6]. Микробная экология изучает взаимоотношения между микроорганизмами и окружающей их средой. Самым важным понятием в микробной экологии является экосистема, которая рассматривается как комплекс организмов в определенной среде, связанной с немикробной средой.Различные экосистемы с разным набором видов, а также органических и неорганических компонентов были обнаружены на разных участках ротовой полости.

Место, на котором популяция или сообщество микроорганизмов растет, воспроизводится или выживает, называется средой обитания, а функция микроорганизма в среде обитания - это его ниша.

Свойства некоторых основных мест обитания во рту изменяются на протяжении жизни человека. Эти изменения могут проявляться в течение первых нескольких месяцев жизни, поскольку в это время ротовая полость состоит только из слизистых оболочек для колонизации микробов.Еще одно изменение произойдет, когда по мере развития первичного зубного ряда появятся твердые не шелушащиеся поверхности, что обеспечит уникальную поверхность в организме для колонизации микробов. Прорезывание зубов также создает другую среду обитания за счет развития десневой щели, где зуб выходит из десны, и дополнительный главный источник питательных веществ для этого участка будет получен из десневой щелевой жидкости (GCF) [6].

Кроме того, на экологические условия во рту также повлияют прорезывание и потеря зубов, установка протезов, таких как зубные протезы, а также любое стоматологическое лечение, включая удаление зубного камня, полировку и реставрацию.

Дальнейшие колебания стабильности экосистемы могут быть вызваны внешними факторами, включая типы потребляемой пищи, периоды антибактериальной терапии, а также изменения в составе и скорости слюноотделения [6].

Здоровье полости рта зависит от целостности слизистой оболочки, которая действует как физический барьер, предотвращая проникновение микроорганизмов и антигенов. Помимо защиты хозяина, такие факторы, как слюна и GCF, играют важную роль в поддержании целостности этих поверхностей полости рта.Например, слюна содержит несколько антибактериальных факторов, включая иммуноглобулин А слюны (SIgA), который может уменьшить или предотвратить микробную колонизацию поверхностей полости рта. Кроме того, слюна включает различные типы антимикробных пептидов, включая богатые гистидином полипептиды (гистатины) и цистатины, которые могут контролировать уровни дрожжей, а также ряд активных белков и гликопротеинов (лизоцим, лактоферрин, сиалопероксидаза) [7].

С другой стороны, GCF содержит большое количество жизнеспособных нейтрофилов, а также небольшое количество лимфоцитов и моноцитов.Кроме того, GCF может контролировать экологию участка разными способами, например, удаляя слабо прикрепленные микробные клетки, вводя дополнительные компоненты защиты хозяина и действуя как новый источник питательных веществ для резидентных микроорганизмов [6].

3. Развитие резидентной микрофлоры

Человеческий плод обитает в стерильной среде и с микробиологической точки зрения приобретение резидентной микрофлоры с любыми поверхностными влияниями путем последовательной передачи микроорганизмов к месту потенциальной колонизации.Примечательно, что рождение человека является поворотным моментом для его окружающей среды от среды, свободной от микробов, к среде, в которой преобладают микробы.

В течение очень короткого времени после родов микробы обнаруживаются на тех поверхностях ребенка, которые подвергаются воздействию внешней среды, то есть на глазах, коже, дыхательных путях, мочеполовой системе и полости рта [8].

Что удивительно, так это то, что, несмотря на то, что новорожденный подвергается воздействию такого разнообразия микробов, только ограниченное число видов способно постоянно колонизировать различные доступные участки тела, и на каждом участке существует микробное сообщество, состоящее из определенных характерных видов, то есть Микробы проявляют «тканевой тропизм».”

Ротовая полость очень избирательна к микроорганизмам даже в течение первых нескольких дней жизни. Лишь немногие из видов, обычных для ротовой полости взрослых, и еще меньше из большого количества бактерий, встречающихся в окружающей среде, способны колонизировать ротовую полость новорожденного [9].

Организм-первопроходец - это термин, определяющий организмы, которые первыми колонизируют развивающуюся экосистему. Организмы-пионеры способны изменять свою среду обитания и делать ее пригодной для заселения другими видами [10].

Во рту преобладающими микроорганизмами-первопроходцами являются Streptococci и, в частности, Streptococcus salivarius , Streptococcus mitis и Streptococcus oralis [11, 12].

Виды-первопроходцы часто заменяются другими видами после того, как они изменили среду обитания, что делает ее пригодной для колонизации другими видами с помощью процесса, называемого микробной сукцессией.

Существует два типа микробной сукцессии. Первый - это аутогенная последовательность, в которой последовательность видов обусловлена ​​тем, что постоянные популяции изменяют свое окружение таким образом, что они заменяются видами, более подходящими для измененной среды обитания.Второй тип сукцессии - это аллогенная сукцессия, при которой один тип сообщества заменяется другим, потому что среда обитания изменяется немикробными факторами, например, изменениями физических или химических свойств региона или изменениями в хозяине [10].

Постепенно метаболическая активность сообщества пионеров изменяет окружающую среду, тем самым создавая условия, подходящие для колонизации другими популяциями. Факторы, способствующие преемственности, включают изменение локального Eh или pH, изменение или открытие новых рецепторов на поверхностях для прикрепления, а также производство питательных веществ в качестве конечных продуктов метаболизма (лактат, сукцинат и т. Д.)) или в виде продуктов распада, которые могут использоваться другими организмами в качестве основных питательных веществ [13].

Организмы ранних колонизаторов состоят в основном из аэробных и факультативно анаэробных видов, способных переносить высокие концентрации кислорода и бороться с различными механизмами удаления из полости рта, такими как глотание, жевание, сморкание и отток слюнной, носовой и трещинной жидкости [ 14].

При исследовании 40 доношенных детей в течение первых 3 дней жизни были обнаружены различные виды стрептококков, а также Streptococcus oralis , S.mitis biovar 1 и S. salivarius были численно доминирующими видами [15].

Репликация ранних колонизированных организмов обеспечивает последующую адгезию других видов бактерий, которые, хотя и не могут прилипать к твердым поверхностям зубов, вполне способны прикрепляться к уже существующим микроорганизмам. Это так называемая «вторичная колонизация». По мере увеличения числа слоев налета создаются питательные и атмосферные градиенты, уровень кислорода снижается, и анаэробы могут выжить [16, 17].

По мере увеличения числа первых оральных сообществ, начинают появляться несколько видов грамотрицательных анаэробов.

В исследовании младенцев без зубов со средним возрастом 3 месяца анаэроб Prevotella melaninogenica был наиболее часто изолированным, так как он был выделен у 76% младенцев. Дополнительными обычно изолированными бактериями были Fusobacterium nucleatum , Veillonella spp. И непигментированные Prevotella spp. [18].

При продольном наблюдении одних и тех же младенцев во время прорезывания молочных зубов грамотрицательные анаэробные бактерии выделялись чаще, и большее разнообразие видов выделялось вокруг десневого края недавно прорезавшихся зубов. Эти данные подтверждают, что изменение окружающей среды, например прорезывание зубов, оказывает серьезное экологическое воздействие на резидентную микрофлору [19].

4. Зубной налет

Общение - важнейшая часть успешных организаций.Связь между оральными микроорганизмами важна для начальной колонизации и последующего образования биопленки на поверхности эмали зубов и требует физического контакта между колонизирующими бактериями и между бактериями и их хозяином [20].

Удержание бактерий на поверхности зуба предотвращает их проглатывание слюной. Удерживаясь, эти бактерии могут образовывать организованные интимные многовидовые сообщества, известные как зубной налет [21].

Зубной налет - это структурно и функционально организованная биопленка, прочно прилегающая к поверхности зубов, реставрациям и протезам.Это многовидовая биопленка, состоящая из сотен видов бактерий, полимеров слюны и бактериальных внеклеточных продуктов. Виды микробов колонизируют зубы, твердое небо, язык, кариозные поражения, слизистую оболочку полости рта и пародонтальные карманы [22].

Распределение видов микробов в этих биопленках зубного налета варьируется в зависимости от анатомического расположения и факторов окружающей среды [23].

Зубные бляшки подразделяются на наддесневые и субдесневые, и оба они вносят значительный вклад в развитие стоматологических и пародонтальных заболеваний [22].

Преобладающими микроорганизмами наддесневого налета являются грамположительные факультативные анаэробные бактерии, в частности, видов Actinomyces , Streptococci и Capnocytophaga видов. Грамотрицательные виды, включая видов Veillonella , видов Prevotella , а также видов Porphyromonas gingivalis и Tannerella forsythia . Принимая во внимание, что поддесневой налет включает следующие виды: Streptococci, Prevotella denticola , Porphyromonas endodontalis и Porphyromonas gingivalis [24].

Разница между суб- и наддесневым налетом, а также между заболеваниями пародонта и здоровьем характеризуется меньшей долей Actinomyces spp. и более высокие пропорции Prevotella intermedia , Prevotella nigrescens , Peptostreptococcus micros и Fusobacterium spp. [25].

4.1. Формирование зубного налета

Зубной налет формируется в результате хорошо организованной последовательности событий, в результате чего формируется структурно и функционально организованное микробное сообщество, богатое видами [26].

Стадии образования бляшек биопленки включают образование приобретенных пленок; обратимая адгезия, включающая слабые дальнодействующие физико-химические взаимодействия между клеточной поверхностью и пленкой, что может привести к более сильному прикреплению, опосредованному рецептором адгезина; совместная адгезия, приводящая к прикреплению вторичных колонизаторов к уже прикрепленным клеткам; и формирование зрелых биопленок субдесневого налета [23].

После того, как зубной налет сформировался, общий состав его климаксового сообщества меняется, и многие виды обнаруживаются на отдельных участках.Состав видов микробов в зубном налете характеризуется степенью стабильности или баланса между составляющими видами. Эта стабильность называется микробным гомеостазом, и она обусловлена ​​балансом, обеспечиваемым многочисленными микробными взаимодействиями, включая примеры как синергизма, так и антагонизма [27].

Важные межбактериальные отношения были обнаружены в зрелых биопленках. Такие отношения могут повлиять на всю биопленку в целом и в некоторой степени на вирулентность определенных видов.Эти отношения делятся на положительные и отрицательные.

Позитивные отношения известны как симбиоз и подразделяются на три подкласса: мутуализм, синергизм и комменсализм. Мутуализм - это симбиоз, в котором виды бактерий имеют равную выгоду от сосуществования ( Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola ; Tannerella forsythia и Fusobacterium nucleatum ). Синергизм - это межбактериальные отношения, когда патогенный потенциал обоих видов превосходит сумму их индивидуальных потенциалов ( Porphyromonas gingivalis и Fusobacterium nucleatum ).Комменсализм - это бактериальное взаимодействие, благоприятствующее одному из двух видов ( Porphyromonas gingivalis и Campylobacter rectus ).

С другой стороны, отрицательные отношения между видами бактерий существуют в форме антагонизма ( Streptococcus mutans и Aggregatibacter actinomycetemcomitans ; Streptococcus sanguis и Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Porramphycetemcomitans ) и конкурентных отношений ( Gramphycetemcomitans 50) и конкурентных отношений положительный Actinomyces viscosus , Actinomyces naeslundii , Actinomyces israelii , Streptococcus mutans , Streptococcus mitis , Corynebacterium spp.) [28].

4.2. Чувствительность кворума в биопленках зубного налета

Целых 700 различных видов бактерий были выделены из полости рта [29]. Эти бактерии проявляют скоординированное групповое поведение и вызывают инфекции пародонта, а также кариес зубов. Бактерии в биопленках обнаруживают гораздо более высокую локальную плотность клеток, чем свободно плавающие популяции планктонных клеток (Рисунок 1) [30]. Очевидным следствием этого является повышенный уровень побочных продуктов метаболизма, вторичных метаболитов и других секретируемых или экскретируемых микробных факторов, с которыми сталкиваются клетки биопленки.Особый интерес представляют межклеточные сигнальные молекулы, называемые «молекулами, чувствительными к кворуму» [31].

Рис. 1.

Способность клетки производить сигнальную молекулу (аутоиндуктор) и определять ее внеклеточную концентрацию может позволить клетке ощущать изменения в плотности популяции [30].

Определение кворума - это процесс, который позволяет бактериям чувствовать друг друга и регулировать различные физиологические процессы и образование биопленок. Впервые он был описан для светящейся морской бактерии Photo-bacterium fischeri ( Vibrio fischeri ) в 1970 году Kenneth et al.кто заметил, что эти бактерии не люминесцируют, пока не достигнут высокой плотности населения. Основываясь на этом наблюдении, они предположили, что биолюминесценция в этом организме, возможно, контролируется молекулярными мессенджерами, которые перемещаются между клетками. Эти посланники получили название «автоиндукторы» [32, 33].

Чувствительность кворума основана на взаимодействии небольшой диффундирующей сигнальной молекулы (аутоиндукторы) с сенсором или активатором транскрипции для инициации экспрессии генов для скоординированной активности.Он широко используется множеством грамположительных и грамотрицательных бактерий для координации общественного поведения [31].

Системы определения кворума у ​​бактерий обычно подразделяются на три класса, а именно: определение кворума LuxI / LuxR-типа у грамотрицательных бактерий, двухкомпонентное определение кворума олигопептида у грамположительных бактерий и luxS-кодируемый аутоиндуктор 2 (AI -2) определение кворума как у грамотрицательных, так и у грамположительных бактерий (рис. 2) [34].

Рисунок 2.

Схематическое изображение систем определения кворума бактерий. (а) У грамотрицательных бактерий AHL (закрашенные кружки) продуцируются LuxI-синтазой и связываются с родственным рецептором LuxR. Белковый комплекс AHL-LuxR будет связываться с элементами промоторной ДНК и регулировать транскрипцию генов, регулируемых QS. (б) грамположительные бактерии синтезируют AIP (кривые линии), которые посттрансляционно модифицируются и секретируются. Обнаружение AIP происходит через двухкомпонентную цепь передачи сигнала, ведущую к АТФ-управляемому фосфорилированию белка-регулятора ответа, который затем связывается с промоторной ДНК и регулирует транскрипцию генов, регулируемых QS [34].

Чувствительность кворума позволяет бактериям ощущать друг друга и регулировать различные физиологические процессы, такие как симбиоз, вирулентность, подвижность, выработку антибиотиков и образование биопленок. Кроме того, определение кворума играет роль в экспрессии генов устойчивости к антибиотикам и в стимулировании роста полезных видов в биопленке и в сдерживании роста конкурентов [35].

Физиологические и клинические аспекты определения кворума получили значительное внимание.Было обнаружено, что определение кворума улучшает способность бактерий повышать бактериальную защиту против эукариотических хозяев. Кроме того, экспрессия генов некоторых бактерий различается в биопленках, образованных на разных поверхностях зубов, и стрессовые обстоятельства адаптации к поверхности могут сохраняться, усиливая межклеточную передачу сигналов между бактериями [36].

Очевидно, что многие гены и пути участвуют в образовании биопленок у разных бактерий; кроме того, у разных бактерий присутствуют разные системы распознавания кворума.Использование протеомных и геномных методов должно помочь выяснить фенотипы, связанные с восприятием кворума, и механизмы, с помощью которых эти пути работают, вызывая заболевания пародонта [31].

4.3. Бактериальный состав биопленки в отношении здоровья пародонта

Как и в других средах, значительная часть общей микробиоты полости рта остается некультивируемой; следовательно, для определения общего видового богатства микробиома полости рта требуются некультурные методы.Методом выбора стал анализ последовательности 16S рибосомной РНК, поскольку она универсальна во всех организмах.

Применение этой методологии привело к описанию 11 типов в домене Бактерии в микробиоме полости рта в дополнение к метаногенным видам рода Methanobrevibacter из домена Archaea [37].

Микробиота пародонта в основном неоднородна, и только в этой среде обитания было определено более 400 видов с использованием подхода амплификации, клонирования и секвенирования 16S рРНК [38].

В норме ткани пародонта остаются здоровыми в основном благодаря многочисленным механизмам защиты хозяина, которые работают в полости рта [39].

По-видимому, наиболее уникальным и важным механизмом защиты хозяина в пародонте является непрерывный переход нейтрофилов из подлежащей высокососудистой ткани пародонта через слои соединительных и эпителиальных клеток в десневую щель. Было подсчитано, что приблизительно 30 000 полиморфноядерных нейтрофилов (PMN) проходят через ткань пародонта каждую минуту, и, таким образом, будет облегчен постоянный контакт между нейтрофилами хозяина и биопленкой зубного налета [40].

Соединительный эпителий окружает поверхность зуба и образует «соединение» между зубом и тканью хозяина. Он очень пористый, с большими внутриклеточными пространствами, не содержит плотных контактов и меньшего количества десмосом, чем прилегающий ротовой или бороздчатый эпителий [41].

Подобным образом, клинически здоровая соединительная эпителиальная ткань экспрессирует высокие уровни IL-8, мощного нейтрофильного хемоаттрактанта, который притягивает нейтрофилы к соседней биопленке зубного налета, ингибируя рост биопленки (Рисунок 3) [42].Дополнительные медиаторы защиты хозяина, связанные с выходом нейтрофилов из сосудистой сети и прохождением через соединительную ткань, такие как ICAM-1 и E-selectin, также экспрессируются в соответствующих тканях в клинически здоровой ткани пародонта [43].

Рисунок 3.

Соединительный эпителий представляет собой полиморфноядерный нейтрофил, дегранулирующий при бактериальной стимуляции [42].

Дополнительные иммуногистохимические исследования и исследования in situ показали, что клинически здоровая ткань пародонта также экспрессирует молекулы β-дефенсина человека 1, 2 и 3 вместе с растворимым и мембраносвязанным CD14 и липополисахаридсвязывающим белком [44, 45, 46].

Эти врожденные защитные белки действуют либо в уничтожении бактерий, либо в уничтожении бактерий, в соответствии с концепцией, что здоровая ткань пародонта вооружена врожденной системой защиты хозяина для защиты от бактериальной инфекции.

Исследование, проведенное Beklen et al. определили экспрессию TLR’s 1-10 как в клинически здоровых, так и в больных тканях [47].

Также экспрессия антимикробных пептидов в ответ на микробное заражение в результате синергетического действия NOD1 и NOD2 с выбранными TLR была описана Uehara и Takada [48].

Здоровая ткань пародонта сопровождается очень простым составом наддесневого налета: несколько [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20] слоев преимущественно грамположительных кокков (Streptococcus spp .: S. mutans, S. mitis, S. sanguis, S. oralis ; Rothia dentocariosa ; Staphylococcus epidermidis ), а затем некоторыми грамположительными палочками и нитями ( Actinomyces spp .: Actinomyces viscosus , Actinomyces gerencseriae , Corynebacterium spp.) и очень немного грамотрицательных кокков ( Veillonella parvula ; Neisseria spp.). Последние представляют собой аэробные или факультативные аэробные бактерии, способные прилипать к не отслаивающимся твердым поверхностям; Начальная адгезия поддерживается свободной энергией поверхности, шероховатостью и гидрофильностью и опосредуется силами дальнего и ближнего действия [49, 50].

4.4. Заболевания пародонта, опосредованные зубным налетом

Недавние данные ряда лабораторий предполагают, что различные типы заболеваний пародонта могут иметь специфическую микробную этиологию.

Разительные различия в микробном составе были обнаружены при исследовании микробиоты здоровых и больных тканей пародонта [51].

Существуют две основные гипотезы, объясняющие роль бактерий зубного налета в этиологии заболеваний пародонта. «Гипотеза специфической бляшки» предполагает, что из разнообразной коллекции организмов, составляющих резидентную микрофлору бляшки, только несколько видов активно вовлечены в заболевание [52].

Это предложение было направлено на борьбу с болезнями с помощью профилактических мер и лечения ограниченного числа организмов.Напротив, «Гипотеза неспецифических бляшек» считала, что заболевание является результатом общей активности общей микрофлоры бляшек [53].

Совсем недавно была предложена альтернативная гипотеза «Гипотеза экологического налета», которая согласовывает ключевые элементы двух предыдущих гипотез. Существенными особенностями этой гипотезы являются то, что отбор «патогенных» бактерий напрямую связан с изменениями в окружающей среде, кроме того, болезни не обязательно должны иметь определенную этиологию; любой вид с соответствующими признаками может способствовать процессу болезни [54].

Важным элементом гипотезы экологического налета является то, что заболевание можно предотвратить путем прямого воздействия на предполагаемые патогены пародонта вместе с изменением окружающей среды, которая ответственна за их обогащение [23].

5. Бактериальный состав биопленки в отношении заболеваний пародонта

Микробиологические анализы показали, что состав комменсальных бактерий полости рта и бактериальная нагрузка, выделенная из здоровых участков, значительно отличается от таковой в пораженных участках.

Характеристика периопатогенной микробной флоры показала, что микробная нагрузка в пародонтальном кармане выше, чем в нормальной борозде, также наблюдается увеличение количества грамотрицательных микроорганизмов (15-50%) по сравнению с клинически здоровыми участками [ 55].

В середине 1960-х годов Le et al. продемонстрировали положительную связь между зубным налетом и гингивитом [56].

Сокранский изменил постулаты Коха и с помощью ассоциативных и элиминативных исследований идентифицировал группу грамотрицательных анаэробных бактерий, способных вызывать разрушение пародонта [57].

Он также классифицировал несколько комплексов бактерий, разделив их на группы, помеченные цветами. Категории были основаны на патогенности бактерий и их роли в воспалении и деструкции пародонта (рис. 4) [58].

Рис. 4.

Микробные комплексы в поддесневой биопленке.

Ранний культурологический анализ и текущий независимый от культуры молекулярный анализ пародонтальной микробиоты выявили глубокие экологические сдвиги в структуре сообщества, связанные с переходом от здоровья к болезни [59].

Последние достижения, основанные на независимых метагеномных и механистических подходах, предполагают, что патогенез заболеваний пародонта включает полимикробный синергизм и дисбактериоз [60].

Дисбиоз микробиоты пародонта указывает на изменение относительной численности отдельных компонентов бактериального сообщества по сравнению с их численностью в здоровом состоянии, что приводит к изменениям перекрестных помех между хозяином и микробом, достаточным для опосредования деструктивного воспаления и потери костной массы [61].

Имеются эпидемиологические данные о том, что гингивит, вызванный бляшками, является наиболее распространенным заболеванием пародонта и протекает тяжелее у лиц с плохой гигиеной полости рта [62].

Клинический гингивит связан с образованием более организованного зубного налета. Такие биопленки характеризуются несколькими слоями клеток (100–300), в которых расслоение бактерий организовано метаболизмом; Помимо грамположительных кокков, палочек и нитей, связанных со здоровыми деснами, увеличивается количество грамотрицательных кокков, палочек и нитей и появляются анаэробные бактерии ( Fusobacterium nucleatum , Centruroides gracilis , Tannerella forsythia, Capnocytophaga spp.) [63, 64].

Участвующие виды различаются в зависимости от местных экологических характеристик, но модель колонизации всегда одинакова [65].

5.1. Бактериальная биопленка и развитие пародонтита

Пародонтит - хроническое воспалительное заболевание, поражающее поддерживающие зуб структуры, включая альвеолярную кость, прикрепление соединительной ткани и десну [66].

Переход от гингивита к пародонтиту не происходит автоматически, ни у каждого пациента, ни на каждом участке, а определяется тремя основными факторами: восприимчивостью хозяина, патогенными бактериями и «защитными бактериями» [14].

Патогенные бактерии обладают свойствами вирулентности, которые снижают эффективность реакции хозяина, вызывая разрушение тканей и препятствуя их заживлению. Пили, фимбрии и пузырьки способствуют адгезии и колонизации, а защита хозяина нарушается по ряду механизмов: протеазы, которые ингибируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов (PMN); капсулы, маскирующие ЛПС или повышающие устойчивость к фагоцитозу; ингибирование продукции супероксида PMN.

Биопленка, связанная с периодонтитом, сложна и образована множеством клеточных слоев.Состав бактериальной популяции в активной, деструктивной фазе немного отличается от таковой в период ремиссии, что подтверждает теорию высокой специфичности патогенного налета; преобладание Tannerella forsythia , P.gingivalis, T. denticola, C.rectus, P.intermedia связано с увеличением глубины зондирования и кровотечением при зондировании (BOP) [58, 67, 68].

На основе системы классификации заболеваний и состояний пародонта обнаружены две основные формы пародонтита, хронический пародонтит (ХП) и агрессивный пародонтит (AgP), которые различаются по клиническим проявлениям, скорости прогрессирования и, возможно, возрасту начала [ 69].

5.2. Бактериальный состав биопленки при хроническом периодонтите

Хронический периодонтит - это инфекция полости рта, которая приводит к разрушению десен, цемента, пародонта и кости альвеолярного отростка. Первичным этиологическим фактором хронического пародонтита является бактериальный налет [70].

Хронический пародонтит связан с гетерогенной поддесневой флорой; однако бактерии, наиболее культивируемые с более высокими уровнями , - это P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, C.rectus, Eikenella corrodens, F. nucleatum, A. actinomycetemcomitans, P. micros, T. denticola и Eubacterium spp. Преобладают грамотрицательные анаэробы и капнофилы; также могут присутствовать спирохеты. В последовательности инициации и прогрессирования воспалительного процесса количество поддесневых бактерий увеличивается и проникает в эпителиальные клетки кармана и, следовательно, в подлежащие ткани. Было доказано, что A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis могут проникать в ткани десны, и этот факт характерен для более тяжелых хронических периодонтитов и агрессивных периодонтитов.Некоторые недавние данные показывают, что некоторые вирусы герпеса присутствуют в пародонтальных карманах, например вирус Эпштейна-Барра-1 (EBV-1) и цитомегаловирус человека (HCMV) [28].

5.3. Бактериальный состав биопленки при агрессивном пародонтите

Агрессивный пародонтит (AgP) - это форма периодонтита, характеризующаяся быстрым и тяжелым разрушением пародонта у молодых здоровых людей. Этиология пародонтита очень сложна, включая зубную биопленку, которая запускает иммуно-воспалительную реакцию у восприимчивого хозяина [71].

Преобладающая микробиота при агрессивном пародонтите - грамотрицательные капнофилы и анаэробные палочки. При локализованном агрессивном пародонтите часто присутствует A. actinomycetemcomitans ; этот микроорганизм может составлять до 90% культивируемой микрофлоры, но существенные уровни других микроорганизмов ( Capnocytophaga, E. corrodens, P. gingivalis ) были обнаружены в пародонтальных карманах. При генерализованной форме агрессивного пародонтита A. actinomycetemcomitans , P.gingivalis, P. intermedia, C. rectus . Также встречаются герпесвирусы, в том числе вирус Эпштейна-Барра-1 (EBV-1) и цитомегаловирус человека (HCMV) [28].

6. Системные последствия дисбактериоза полости рта

Дисбиоз при пародонтозе как триггер бактериемии, вероятно, способствует системному распространению бактерий в полости рта, поэтому хорошая гигиена полости рта имеет решающее значение для контроля общей бактериальной нагрузки. Связь между оральными патогенами и системными эффектами была подтверждена недавним исследованием на животных, которое обнаружило прямой эффект перорального введения P.gingivalis от состава микробиома кишечника, а также воспалительных изменений в различных тканях и органах. Было предложено, что оральные бактерии играют роль в ряде системных заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, ревматоидный артрит, неблагоприятные исходы беременности, инсульт, воспалительное заболевание кишечника и колоректальный рак, инфекцию дыхательных путей, менингит или абсцессы мозга, легкие, печень или селезенку. абсцессы, аппендицит, пневмония и диабет [72, 73].

7.Контроль за сообществами полости рта

Биопленки полости рта играют важную роль в этиологии заболеваний полости рта и оказывают большое влияние на качество жизни и общее состояние здоровья.

Было разработано множество гипотез, описывающих способы, которыми зубной налет может проявлять свой патогенный потенциал. Эти гипотезы со временем менялись.

Новое понимание структуры и состава микробных сообществ ротовой полости повлекло за собой сдвиги в составе резидентной микробиоты в развитии заболеваний пародонта, и, таким образом, все микробные сообщества можно было рассматривать как патогенные [74].

Самостоятельно выполняемые и профессионально выполняемые средства контроля зубного налета являются основой профилактики заболеваний пародонта.

Масштабирование и планирование корня вместе с самостоятельно выполняемым контролем зубного налета, как было показано, обращают вспять микробные изменения, связанные с заболеваниями пародонта, и реформируют поддесневую микробиоту, аналогичную той, которая наблюдается при здоровье пародонта.

В дополнение к традиционным подходам, используемым для контроля биопленок в полости рта, были разработаны дополнительные методы лечения заболеваний пародонта, включая системно вводимые антибиотики, антисептики и агенты, модулирующие состояние хозяина, с улучшением клинических исходов пародонтальной терапии [74].

По мере прогресса в области оральных сообществ был разработан новый ингибитор или антагонист биопленки зубного налета [75].

Они нацелены на манипулирование структурой или функцией сообществ, поддерживая здоровье, а не болезнь. Некоторые из этих новых методологий нацелены на адгезию бактерий к тканям хозяина, некоторые нацелены на ко-адгезию или коагрегацию, а другие борются за использование естественных вооружений комменсальных бактерий, чтобы повлиять на удержание других.

Эти успехи в контроле роста определенных патогенов пародонта в зубном налете открывают путь для разработки стратегий управления более сложными сообществами, которые не так доступны (например, микрофлора пародонта) и которые более тесно интегрированы с тканями хозяина и хозяина. -клеточные функции [76].

Недавно профилирование транскрипции эпителиальных клеток десен, стимулированных оральными патогенами, например P. gingivalis или A. actinomycetemcomitans, показало, что специфические ответы для видов преобладают и что основной транскрипционный ответ на оральные организмы ограничен [77].

Передача сигнала внутри эпителиальных клеток полости рта предназначена для борьбы с вызывающим организмом. Следовательно, можно было бы модулировать пути передачи сигналов от клетки-хозяина, чтобы поддерживать ситуацию, совместимую со здоровым пародонтальным сообществом [76].

8. Краткое содержание главы

Среда обитания микробов полости рта состоит из самых разных видов. Эти виды играют важную роль в поддержании здоровья ротовой полости, внося свой вклад различными способами. Резидентные микроорганизмы совместно эволюционировали и сосуществовали в основном в гармоничных симбиотических отношениях.

Микрофлора полости рта может выступать в качестве условно-патогенных микроорганизмов при изменении среды обитания или при обнаружении микроорганизмов в местах, недоступных для них.

При дисбактериозе баланс ротовой экосистемы нарушается, позволяя болезнетворным бактериям проявляться и вызывать такие состояния, как гингивит и пародонтит.

Анализ микробиоты, находящейся в полости рта, может быть полезным методом диагностики системных заболеваний с пародонтальными проявлениями.Контроль общей микробной нагрузки полости рта важен для предотвращения распространения на другие участки тела.

Необходимы методы контроля биопленок полости рта, которые в меньшей степени зависят от соблюдения требований и регулярного доступа к профессиональной стоматологической помощи.

Подходы, направленные на подавление прикрепления микроорганизмов полости рта к поверхностям полости рта или создание длительных изменений в микробиоте полости рта, являются многообещающими.

Будущие исследования, посвященные изучению этих и других возможностей, дадут рекомендации о том, как лучше предотвратить и лечить заболевания пародонта.

.

определение хронического_периодонтита и синонимы хронического_периодонтита (английский)

Из Википедии, бесплатная энциклопедия

Хронический пародонтит - распространенное заболевание полости рта, состоящее из хронического воспаления тканей пародонта, вызванного накоплением большого количества зубной налет.

Диагноз

Это одно из семи деструктивных заболеваний пародонта, перечисленных в классификации 1999 года. [1]

Признаки и симптомы

На ранних стадиях хронический пародонтит имеет мало симптомов, и у многих людей болезнь значительно прогрессирует до обращения за лечением.Симптомы могут включать следующее:

  • Покраснение или кровотечение десен при чистке зубов, использовании зубной нити или прикусывании твердой пищи (например, яблок) (хотя это может происходить даже при гингивите, где нет потери прикрепления)
  • Отек десен который рецидивирует
  • Галитоз или неприятный запах изо рта и стойкий металлический привкус во рту
  • Рецессия десны, приводящая к явному удлинению зубов. (Это также может быть вызвано тяжелой чисткой зубов или жесткой зубной щеткой.)
  • Глубокие карманы между зубами и деснами (карманы - это места, где прикрепление постепенно разрушается разрушающими коллаген ферментами, известными как коллагеназы )
  • Свободные зубы на более поздних стадиях (хотя это может происходить и на других также причины)

Пациенты должны понимать, что воспаление десен и разрушение костей в значительной степени безболезненны. Следовательно, люди могут ошибочно полагать, что безболезненное кровотечение после чистки зубов незначительно, хотя это может быть симптомом прогрессирования хронического пародонтита у этого пациента.

Поддесневой камень - частая находка.

Скорость прогрессирования болезни от медленной до умеренной, но у пациента могут быть периоды быстрого прогрессирования («всплески разрушения»). Хронический пародонтит может быть связан с местными предрасполагающими факторами (например, с зубными или ятрогенными факторами). Заболевание может быть изменено или быть связано с системными заболеваниями (например, сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией). Оно также может быть изменено другими факторами, помимо системных заболеваний, такими как курение и эмоциональный стресс.

Основные факторы риска: Курение, несоблюдение правил гигиены полости рта и недостаточный контроль за образованием бляшек.

Измерение прогрессирования заболевания осуществляется путем измерения глубины зондирования кармана (PPD) и показателей кровотечения с помощью пародонтального зонда. Карманы больше 3 мм считаются вредными для здоровья. Кровотечение при зондировании считается признаком активного заболевания.

Возраст связан с частотой деструкции пародонта: «... среди благополучного населения, практикующего уход за полостью рта в домашних условиях и проходящего регулярные осмотры, частота зарождающейся деструкции пародонта увеличивается с возрастом, самый высокий показатель наблюдается между 50 и 60 лет, и рецессия десны является преобладающим поражением до 40 лет, в то время как пародонтальные карманы являются основным способом разрушения между 50 и 60 годами." [2]

Патология

Хронический пародонтит инициируется грамотрицательными микробными биопленками, связанными с зубами, которые вызывают реакцию организма хозяина, что приводит к разрушению костей и мягких тканей. В ответ на эндотоксин, полученный из патогенов пародонта, несколько остеокластов Связанные с этим медиаторы нацелены на разрушение альвеолярной кости и поддерживающей соединительной ткани, такой как периодонтальная связка.Основными движущими силами этого агрессивного разрушения ткани являются матриксные металлопротеиназы (MMP), катепсины и другие ферменты, производные от остеокластов.

Microbiology

Существует два взгляда на микробиологию пародонтита: гипотеза специфического налета и гипотеза неспецифического налета.

Заболевание связано с различным микробным паттерном. [3]

Анаэробные виды бактерий Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Eubacterium виды вовлечены в хронический пародонтит. [4]

Микроаэрофильные бактерии Actinomyces actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus и Eikenella corrodens также могут играть роль в развитии хронического пародонтита. [5]

Лечение

Среди стоматологов есть профессиональное согласие с тем, что отказ от курения и хорошая гигиена полости рта являются ключом к эффективному лечению и положительным результатам для пациентов.

Типичное начальное лечение, которое, как известно, является эффективным, - это удаление зубного камня и выравнивание корня (SRP) для механической обработки глубины пародонтального кармана и нарушения присутствующей биопленки. Это делается с помощью ультразвукового или ультразвукового скалера с электроприводом или ручных инструментов без электропитания ». У пациентов с хроническим пародонтитом поддесневая обработка (в сочетании с контролем наддесневого налета) является эффективным методом уменьшения глубины кармана зондирования и улучшения клинического уровня прикрепления.Фактически, это более эффективно, чем только контроль наддесневого налета ». [6]

Некоторые врачи отдают предпочтение протоколам полной дезинфекции полости рта:« У пациентов с хроническим пародонтитом в умеренно глубоких карманах несколько более благоприятные исходы для уменьшения карманов и увеличения зондирующие насадки были обнаружены после ящура по сравнению с контролем. Однако эти дополнительные улучшения были скромными, и для сравнения было доступно лишь очень ограниченное количество исследований, что ограничивает общие выводы о клинической пользе дезинфекции полного рта." [7]

Удаление раны с открытым лоскутом используется некоторыми практикующими врачами, особенно в более глубоких областях кармана. Преимущества этого подхода - лучшая визуализация поверхности корня, подлежащей очистке. Это необходимо сопоставить с рисками хирургического вмешательства. Открытый лоскут хирургия более эффективна, чем нехирургическая пародонтальная терапия при глубоких карманах: «Как удаление зубного камня, так и выравнивание корня, а также удаление зубного камня и выравнивание корня в сочетании с процедурой лоскута являются эффективными методами лечения хронического пародонтита с точки зрения увеличения уровня прикрепления и уменьшения воспаления десен. .При лечении глубоких карманов санация открытых лоскутов приводит к большему сокращению PPD и увеличению клинического прикрепления ". [8]

Управляемая регенерация тканей (GTR) с использованием мембран из ПТФЭ предпочитается некоторыми практикующими врачами, несмотря на ее стоимость и сложность:" GTR оказывает большее влияние на зондирование при лечении пародонта, чем санация открытым лоскутом, включая улучшенное прикрепление, уменьшенную глубину кармана, меньшее увеличение рецессии десны и больший выигрыш в зондировании твердых тканей при повторной операции.Однако между исследованиями наблюдаются заметные различия, и клиническая значимость этих изменений неизвестна. В результате трудно сделать общие выводы о клинической пользе GTR. Хотя есть доказательства того, что GTR может продемонстрировать значительное улучшение по сравнению с традиционной хирургией с открытым лоскутом, факторы, влияющие на результаты, неясны из литературы, и они могут включать в себя проблемы проведения исследования, такие как систематическая ошибка. Таким образом, пациенты и медицинские работники должны учитывать предсказуемость метода по сравнению с другими методами лечения, прежде чем принимать окончательное решение об использовании." [9]

Производное эмалевой матрицы (EMD), несмотря на его высокую стоимость, одобряется некоторыми практикующими специалистами:" Спустя год после его применения EMD значительно улучшил уровни крепления зонда (1,1 мм) и уменьшение глубины зондирующего кармана (0,9 мм) Однако по сравнению с плацебо или контролем высокая степень неоднородности, наблюдаемая в исследованиях, предполагает, что результаты следует интерпретировать с большой осторожностью. Кроме того, анализ чувствительности показал, что общий эффект от лечения может быть переоценен.Фактические клинические преимущества использования EMD неизвестны. За исключением значительно большего количества послеоперационных осложнений в группе GTR, не было доказательств клинически значимых различий между GTR и EMD. Костные заменители могут быть связаны с меньшей рецессией десны, чем EMD ». [10]

Дополнительное системное лечение антибиотиками

Системные антибиотики, такие как амоксициллин или метронидазол, иногда используются в дополнение к лечению на основе хирургической обработки раны.

«Системные противомикробные препараты в сочетании со скейлингом и выравниванием корня (SRP) могут предложить дополнительное преимущество по сравнению с одним SRP при лечении пародонтита с точки зрения потери клинического прикрепления (CAL) и изменения глубины зондирования кармана (PPD), а также уменьшить риск дополнительной потери CAL. Однако различия в методологии исследования и недостаток данных не позволили провести адекватное и полное объединение данных для более всестороннего анализа. Было трудно сделать окончательные выводы, хотя пациенты с глубокими карманами, прогрессирующим или «активным» заболеванием или конкретный микробиологический профиль, могут получить больше пользы от этой дополнительной терапии.« [11]

Дополнительное противомикробное лечение местного применения

Клиницист может использовать химические противомикробные препараты для снижения бактериальной нагрузки в пораженном кармане.

« Среди дополнительных противомикробных препаратов, вводимых местно, наиболее положительные результаты были получены для тетрациклин, миноциклин, метронидазол и хлоргексидин. Дополнительная местная терапия, как правило, снижает уровень ПД .... Являются ли такие улучшения, даже если они статистически значимы, клинически значимыми, остается вопросом." [12]

Миноциклин обычно доставляется с помощью тонких шприцев-аппликаторов. Также доступны импрегнированные хлоргексидином чипы.

Модуляция реакции организма

Субантимикробные дозы доксициклина (SDD) были использованы для изменения реакции организма на реакцию организма. пародонтальные патогены. Считается, что это нарушает действие матриксных металлопротеиназ и, таким образом, сводит к минимуму разрушение ткани, опосредованное хозяином.

«Дополнительное использование SDD с SRP статистически более эффективно, чем одно SRP в снижении PD и достижении прироста CAL." [13]

Текущие разногласия по поводу лечения хронических заболеваний пародонта

" Нет убедительных доказательств того, что регулярное масштабирование и полировка предотвращают хронический пародонтит. " [14]

Лазеры все чаще используются в лечении заболеваний пародонта. хронический пародонтит. Однако есть некоторые разногласия по поводу их использования:

«Нет убедительных доказательств, подтверждающих эффективность лазерного лечения в качестве дополнения к нехирургическому лечению пародонта у взрослых с хроническим пародонтитом.« [15]

Анализ затрат / выгод лечения

« Затраты на сохранение зубов с помощью поддерживающей пародонтальной терапии относительно низкие по сравнению с альтернативами (например, имплантатами или мостовидными протезами) даже для зубов с нарушением пародонта ». [16]

Роль специалистов-пародонтологов

Пародонтологи дают лучшие результаты, но стоят дорого.

«Поддерживающая пародонтальная помощь пациентам с хроническим пародонтитом может дать лучшие клинические результаты, если ее проводит специалист, а не врач общей практики, но при более высоких затратах». [17]

Предварительные связи с другими состояниями

Имеются очень слабые доказательства связи с ишемической болезнью сердца. [18]

Имеется мало доказательств, связывающих прогрессирование заболевания пародонта с низкой массой тела при рождении или преждевременными родами:

«У этих женщин с пародонтитом и в рамках ограничений этого исследования прогрессирование заболевания не было связано с повышенным риском родов. недоношенный ребенок или ребенок с низкой массой тела при рождении ". [19]

Недавно появились доказательства связи хронического пародонтита с плоскоклеточным раком головы и шеи: «Пациенты с пародонтитом чаще имели низкодифференцированный ПКР полости рта, чем пациенты без пародонтита (32. Tezal M, Sullivan MA, Hyland A, et al. (сентябрь 2009 г.). «Хронический пародонтит и частота плоскоклеточного рака головы и шеи». Cancer Epidemiol. Биомаркеры Пред. 18 (9): 2406–12. DOI: 10.1158 / 1055-9965.EPI-09-0334. PMID 19745222. http://cebp.aacrjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=19745222.

Внешние ссылки

.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о