Обострение хронического гранулематозного периодонтита: Лечение периодонтита

Содержание

Виды периодонтита: симптомы, различия и степени тяжести

Периодонти́т - это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

Острый апикальный периодонтит

Для острого периодонтита характерно наличие резкой локализованной боли постоянного характера. Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная ноющая боль.

Позднее боль становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадирует, что свидетельствует о переходе в гнойное воспаление.

Хронический апикальный периодонт

Перкуссия зуба чаще безболезненна, реакции на холод и тепло отсутствуют.

В клинике диагноз хронического фиброзного периодонтита ставится на основании рентгеновского снимка.

Хронический гранулирующий периодонтит

Нередко проявляется в виде неприятных, иногда слабых болевых ощущений, может быть незначительная болезненность при накусывании на больной зуб, эти ощущения возникают периодически и часто сопровождаются появлением свища с гнойным отделяемым, который через некоторое время исчезает.

Рентгенологически при хроническом гранулирующем периодонтите обнаруживают очаг разрежения кости в области верхушки корня с нечёткими контурами или неровной линией.

Хронический гранулематозный периодонтит

Чаще протекает бессимптомно, реже больные жалуются на неприятные ощущения и незначительную болезненность при накусывани.

При рентгенологическом обследовании выявляется картина четко очерченного разрежения костной ткани округлой формы.

Обострившийся хронический периодонтит

Так как обострение протекает при наличии деструктивных изменений в периодонте, но болезненность при накусывании на зуб не бывает такой резкой, как при остром гнойном периодонтите. Что касается остальных симптомов то они могут нарастать в такой же последовательности, как и при остром гнойном периодонтите.

Зуб может быть подвижен, пациенты отмечают, что зуб выше других. При осмотре определяется отёк, гиперемия слизистой оболочки, пальпация болезнна. Рентгенологическая картина периапикальных изменений у каждого из корней многокорневого зуба может быть различной.

О лечении периодонтита читайте в следующей статье.

Врач Матвеева Н.О.

Лечение хронического гранулематозного периодонтита 26-го зуба | Мегастом

В анамнезе – 26 зуб был лечен по поводу осложненного кариеса в другой клинике 10 лет назад и восстановлен металлокерамической коронкой.          

Была проведена компьютерная томография и обнаружено у верхушки медиального корня 26 зуба разряжение с четкими границами и пустой дополнительный букальный корневой канал.   

Поставлен диагноз: Хронический гранулематозный периодонтит.

Пациентке предложено: снять прежнюю металлокерамическую коронку и провести эндодонтическое лечение (пломбирование зуба гуттаперчей).                                                                                         

Под местной анестезией врачом-ортопедом снята старая металлокерамическая коронка. Далее, в терапевтическом кабинете проведена изоляция рабочего поля коффердамом (изолирующей салфеткой) и сформирована полость доступа.

Проведена распломбировка 3-х корневых каналов, пройден и расширен дополнительный букальный канал. Все 4 корневых канала обработаны аппаратом VDW SILVER.

Проведена медикаментозная обработка 4-х корневых каналов 3% раствором гипохлорида натрия с использованием ультразвукового прибора Cavi - Endo, затем обработка препаратом MD Cleanser с применением ультразвука.  4 корневых канала временно запломбированы кальцийсодержащим препаратом Calcicur на три недели. Обострения после проведенного лечения не было.

Далее проведено постоянное пломбирование каналов зуба гуттаперчей после медикаментозной обработки каналов и использования ультразвука.

Материалы для пломбирования корневых каналов зубов: гуттаперчевые штифты и паста AH Plus.

Методы пломбирования корневых каналов зубов: вертикальная конденсация

После лечения было проведено компьютерное визиографическое исследование с целью диагностики контроля пломбирования корневого канала.

Результат: корневые каналы запломбированы до рентгенологической верхушки и гранулематозный периодонтит 26-го зуба вылечен.


Лечение периодонтита современными методами

Периодонт (лат. Periodontium) – комплекс тканей, находящихся в щелевидном пространстве между цементом корня зуба и пластинкой альвеолы. Его средняя ширина составляет 0,20-0,25 мм (Википедия).

В периодонте находятся нервы, кровеносные и лимфатические сосуды, питающие зуб. Основные функции периодонта – трофическая (питание зуба) и амортизирующая: при пережёвывании пищи соединительная ткань амортизирует нагрузки на зуб и равномерно перераспределяет их на кости.

Периодонтит – это воспаление периодонта.

Различают острый и хронический периодонтит. Острый периодонтит встречается реже. Это объясняется тем, что благодаря наличию оттока содержимого периодонтит может длительно протекать без каких-либо признаков заболевания (он протекает, вокруг зуба всё воспалилось, а вы ничего не замечаете).

Причины заболевания

Чаще всего причиной периодонтита является не вылеченный своевременно кариес или некачественно пролеченные корни зубов (инфекционный периодонтит).

Недостаточно тщательно обработанные и запломбированные корневые каналы – это очаг хронической инфекции, готовой обостриться в любой момент. Нередко в таких каналах можно обнаружить обломки инструментария.

Кроме того выделяют травматический и медикаментозный периодонтит. Травматический встречается довольно часто (ушибы, падения), а вот медикаментозный всё реже, так как на сегодняшний день стоматологи всё реже используют для лечения каналов пасты, содержащие мышьяк, фенол и другие опасные препараты.

Симптомы

Периодонтит проявляется резкими болями в области зуба, усиливающимися от прикосновения к нему. Припухлость губы, щеки, десна увеличена, зуб подвижен. Иногда на десне обнаруживается отверстие, из которого вытекает гной. Это свищ, то есть канал, который образовался для оттока содержимого из инфицированной полости.

Хронический периодонтит может появляться в виде неприятных и слабых болевых ощущений (чувство тяжести, распирания, неловкости, болезненности при жевательной нагрузке на зуб).

Хронический периодонтит может длительно себя не проявлять и обнаруживаться случайно на рентгеновском снимке при лечении соседних зубов.

Лечение

Методы лечения периодонтита делятся на терапевтические и хирургические. В результате применения одних методов достигается ликвидация воспалительного очага в периодонте, в результате применения других — ликвидация зуба.

Хирургические методы лечения периодонтита

В случаях, когда терапевтическое лечение периодонтита не даёт результатов или по каким-то причинам невозможно, прибегают к хирургическому лечению.

Объективные причины невозможности терапевтического лечения — это, например, деструкция костной ткани у верхушки корня больших размеров; наличие околокорневых кист зубов; непроходимость корневых каналов. Субъективные причины — это, например, непроходимость канала по причине застрявшего в канале отломка эндодонтического инструмента.

Радикальное хирургическое лечение периодонтита заключается в удалении больного зуба. Если обстоятельства позволяют, зуб стараются не удалять полностью, а проводят зубосберегающую хирургическую операцию – резекцию верхушки корня зуба.

Терапевтические методы лечения периодонтита в нашей клинике

Терапевтическое лечение периодонтита начинается с механического удаления инфицированного дентина (твёрдая ткань внутри зуба) с внутренних стенок корневого канала. Для этого специальными эндодонтическими инструментами удаляется слой внутренних тканей канала. В ходе механической обработки корневой канал многократно промывается растворами антисептиков: гипохлоридом натрия, хлоргексидином. Улучшить качество антисептической обработки позволяет специальный ультразвуковой наконечник: под действием высокочастотных колебаний антисептик в корневом канале глубже проникает в ткани корня зуба и лучше уничтожает инфекцию.

Дополнительным эффективным методом лечения периодонтита является применение лазерных технологий: в просвет корневого канала вводится световод, и там внутри всё облучают.

Лазерное излучение тоже неплохо убивает микробов и, совместно с другими методами, даёт хороший результат при лечении периодонтита.

В конце лечения корневой канал плотно пломбируется гуттаперчей.

Терапевтическому лечению поддаются такие формы периодонтита, как гранулирующий периодонтит, верхушечный периодонтит, обострение хронического периодонтита, гранулематозный периодонтит (гранулёма).

При успешном терапевтическом лечении исчезают симптомы периодонтита и восстанавливаются разрушенные ткани периодонта.

Наличие инструментов в умелых руках – прибора для определения длины канала, ультразвука, диодного лазера — позволяет успешно проводить лечение периодонтита в одно посещение без применения антибиотиков и противовоспалительных препаратов. Подтверждением тому служит рентгеновский снимок, сделанный через несколько месяцев после окончания лечения (см. снимки с результатами лечения периодонтитов в нашей клинике —

на этой странице справа).

Острый и хронический периодонтит, обострение периодонтита, лечение зубов в клинике ЮВАО

Здоровье наших зубов влияет на возможность получать удовольствие от еды и наслаждаться красивой улыбкой. Одна из важных функций отводится периодонту — ткани, которая соединяет корень зуба с челюстью. Собственно, благодаря этим тканям происходит надежная фиксация и защита зубов. Кариозные процессы, травмы и ошибки предыдущего лечения могут привести к такому опасному воспалению, как периодонтит.

Лечение зубов в ЮВАО в клинике «Неомед» устраняет даже самые сложные воспалительные процессы.

Различают острый, хронический и обостренный периодонтит. Лечение зависит от клинического характера болезни.

Так, острый периодонтит принимает формы:

  • серозную;
  • гнойную.

Хронический вид включает в себя такие подвиды:

  • фиброзный;
  • гранулирующий;
  • гранулематозный.

Обостренный периодонтит является обострением хронической формы, которая образуется при отсутствии лечения острого воспаления.


Острый гнойный и серозный периодонтит, лечение

Острый серозный периодонтит является начальным этапом воспаления с поражением серозной оболочки апикального отверстия (верхушки корня). Зачастую острый серозный периодонтит появляется на фоне острого пульпита или запущенного кариеса.

Специалисты клиники «Неомед» напоминают о незамедлительном обращении за помощью при дискомфортных ощущениях в области зуба.

Для устранения риска перерастания в опасное обострение — гнойную форму — важно как можно скорее провести лечение острого серозного периодонтита.

Клиническая картина серозной формы:

  • обостренные болевые ощущения в зоне инфицирования;
  • воспаление десны.

Острый серозный периодонтит легко диагностируется и поддается эффективному лечению при своевременном обращении в клинику.

При серозном периодонтите воспаляется оболочка, в которой происходят процессы вырабатывания и поглощения серозной жидкости, выполняющей защитные функции.

При инфицировании или травме серозная оболочка теряет свою природную эластичность и возможность поддерживать здоровые процессы.

Для того чтобы восстановить нормальную работу серозной оболочки, можно обойтись терапевтическим лечением в начальной стадии воспаления.

Если упущено лечение острого периодонтита в серозной форме, наступает следующая стадия его развития — острый гнойный периодонтит. Лечение гнойной формы должно обеспечить отток гноя, скапливающегося в тканях периодонта.

Клинические признаки гнойного периодонтита:

  • пульсирующая боль в зубе, обостренная при приеме твердой пищи;
  • резкий запах и присутствие гнойных масс в ротовой полости;
  • потемнение эмали;
  • отечность десны и подвижность воспаленного зуба;
  • сильные головные боли;
  • общее недомогание с возможным повышением температуры.

Воспалительные процессы при гнойной форме глубоко проникают в ткани периодонта, чем нарушают их нормальную работу. По клиническому характеру можно самостоятельно обнаружить острый гнойный периодонтит. Лечение проходит в несколько этапов с обязательным устранением гноя.

Квалифицированное лечение гнойного периодонтита оберегает от проникновения гнойных масс в кровь и разноса бактерий по всему организму.

Хронический гранулирующий, гранулематозный и фиброзный периодонтит

Хронический периодонтит протекает в формах:

  • гранулирующей;
  • гранулематозной;
  • фиброзной.

Хронический гранулирующий периодонтит классифицируется формированием особенной ткани — грануляционной, которая замещает природные мягкие ткани при их инфицировании. На слизистой оболочке грануляционная ткань смотрится сочно-красной и мелкозернистой. Через определенный промежуток времени вместо грануляционной ткани появляется рубец.

Хронический гранулирующий периодонтит часто образуется по причине игнорирования лечения острой формы периодонтита или запущенных видов кариеса и пульпита, результатом чего является сильное разрушение корневой верхушки зуба.

Хронический гранулематозный периодонтит является «приемником» невылеченной гранулирующей формы. Особенный признак гранулематозного периодонтита — образование гранулем на корне зуба.

Гранулема представляет собой «мешочек», внешняя часть которого сформирована фиброзной тканью, а внутренняя наполнена воспалительной жидкостью. Хронический гранулематозный периодонтит с клинической картиной в виде гранулем появляется после образования грануляционной ткани, которая затягивает воспаленную рану.

Опасность, которую таит в себе гранулематозная форма — постоянное присутствие в гранулемах микробов и токсинов, заражающих весь организм.

Третий вид воспаления — хронический фиброзный периодонтит. Клиническую картину можно увидеть по фото — деформированную ткань периодонта с расширением у апикального отверстия.

Хронический фиброзный периодонтит протекает, в основном, без выраженных симптомов с периодическими болевыми ощущениями в зоне инфицирования.

Фиброзная ткань — это волокнистая коллагеновая соединительная структура. Фиброзная форма возникает на фоне воспалительных процессов, нарушающих эластичность мягких тканей. При инфицировании происходит замещение природных тканей фиброзными, приводящее к дисфункции и дальнейшему разрушению корневых каналов.


Хронический периодонтит? Клиника «Неомед» поможет!

Как бы ни прятался под разными масками хронический периодонтит — клиника «Неомед» профессионально его устранит. Нам известны особенности гранулирующей, гранулематозной и фиброзной формы, а правильная диагностика и выявление причин определяют результативность лечения.

Симптомы могут быть поверхностными, поэтому самостоятельно проблематично выявить хронический периодонтит. Клиника «Неомед» поможет диагностировать заболевание и навсегда попрощаться с доставляющими неприятности микробами.


Лечение хронического гранулирующего и гранулематозного периодонтита

Лечение хронического периодонтита определяется его видом (фиброзным, гранулирующим или гранулематозным).

Общая картина лечения выглядит следующим образом:

 

  • расширение каналов корня и промывка антисептиками;
  • наложение лечебной прокладки;
  • формирование временной пломбы;
  • обрабатывание медикаментами и окончательное пломбирование.

Лечение хронического гранулирующего периодонтита выполняется с удалением грануляционной ткани, а лечение хронического гранулематозного периодонтита — с удалением гранулем. При фиброзной форме устраняются фиброзные изменения.

Если врач диагностирует гранулирующий периодонтит, лечение при помощи современных методов и препаратов предотвратит обострение. Лечение гранулематозного периодонтита потребует больше времени на восстановление элементов зуба.

Клиника «Неомед» благополучно выполняет лечение хронического гранулирующего периодонтита, фиброзных воспалений и лечение хронического гранулематозного периодонтита.

Обострение хронического периодонтита, лечение

Со временем воспалительные процессы усиливаются, и наступает обострение периодонтита. Лечение обостренной формы наиболее сложное и длительное. Обострение хронического периодонтита может привести к резкому ухудшению состояния здоровья при активном воздействии вредоносных бактерий.

Крайняя стадия инфицирования — обострение хронического периодонтита. Лечение зубов в ЮВАО в клинике «Неомед», быстро устранит обострение и восстановит здоровые функции Ваших десен.

Гранулематозный периодонтит - причины, симптомы, диагностика

Гранулематозный периодонтит — хроническое воспалительное заболевание периодонта, в результате которого возле верхушки корня зуба образуются гранулемы – специфические соединительнотканные образования, отделяющие инфекционный очаг от здоровых тканей. Зачастую оно протекает бессимптомно и проявляется только в момент обострения. В этом и кроется главная опасность периодонтита такого типа - на ранних стадиях заболевание очень сложно самостоятельно диагностировать.

Виды гранулематозного периодонтита

Классификация стадий заболевания позволяет разделить заболевание на 3 типа:

  1. Уплотнение периодонта, соединительная ткань значительно разрастается, происходит формирование гранулемы. Размеры не превышают 5 мм.
  2. Развитие кистогранулемы. Опухоль может достигать 1 см в диаметре.
  3. Образование кисты. (полостного образования, которое имеет внешнюю соединительнотканную капсулу, изнутри выстланное слизистой тканью). Жидкость, продуцируемая слизистым слоем, давит на прилегающие костные ткани, деформируя и разрушая их.

Причины возникновения заболевания

Главная причина развития болезни — хронический воспалительный процесс вследствие запущенной формы пульпита или кариозного поражения. Другими причинами могут быть травмы зубного ряда при механическом воздействии, например, при раскусывании твердых продуктов или во время падения или удара.

Также реакция организма на неправильно составленное медикаментозное лечение и неверно подобранные зубные брекеты также может выражаться воспалением в области десны. Обострение процесса происходит при наличии эндокринных заболеваний, а также при недостатке витаминов и минералов в организме, сниженном иммунитете.

Симптомы гранулематозного периодонтита

Симптоматика заболевания в начальной стадии слабо выражена и не причиняет никакого дискомфорта. Однако с развитием воспалительного процесса периодонтит этого типа заявляет о себе следующими симптомами:

  • болевые ощущения разной интенсивности,
  • отек десны и изменение цвета зуба,
  • дискомфорт во время жевания,
  • реакция на горячее, холодное, кислое и сладкое,
  • частое выпадение пломб.

В период развития, гранулематозный периодонтит изменяет структуру прилегающих к зубу тканей и вызывает искривление корня. На верхушке корня зуба появляется новообразование – гранулема. Поврежденный участок с развитием инфекции увеличивается и становится очагом патогенной инфекции. Дальнейшее развитие провоцирует возникновение гнойных процессов, разрушение костной ткани и общую интоксикацию организма.

Диагностика заболевания

Визуально определить заболевание возможно только в запущенных стадиях. Характеризуется оно изменением цвета зубной эмали и гнилостным запахом изо рта. После предварительного сбора анамнеза и осмотра ротовой полости, врачом назначается рентгенография — с ее помощью определяется форма течения заболевания, очаги его расположения и состояние костной ткани в ротовой полости пациента.

Лечение

Подход к лечению подбирается индивидуально, и зависит от следующих факторов:

  • возраст и общее здоровье пациента,
  • переносимость медикаментозных препаратов,
  • проходимость корневых каналов.

Без помощи врача, в домашних условиях, вылечить гранулематозный периодонтит невозможно.

На первичной стадии используется медикаментозный способ. Корневые каналы расширяются и обрабатываются антисептиком, способным устранить гнойную микрофлору, а также запустить процесс восстановления костной ткани. Для этих целей могут использоваться различные медикаментозные препараты, в зависимости от особенностей организма пациента, а также от наличия у него аллергии.

Запущенная стадия — повод для срочного вмешательства стоматологов. Зубные полости механическим путем очищаются от кариозных проявлений, обрабатываются антисептиком, далее ставится временная пломба. На втором приеме еще раз проводится обработка полости зуба для уничтожения остаточной инфекции, после этого накладывается пломбировочный материал.

Реабилитационный период и профилактика

Профилактикой заболевания является регулярное посещение стоматолога. Только при осмотре в кабинете стоматолога возможно вовремя заметить первичные признаки заболевания, которые протекают бессимптомно для пациента.

Кроме того, необходимо соблюдать соответствующую гигиену полости рта, следить за свежестью дыхания и исключить физическое воздействие на зубной ряд после стоматологического вмешательства. После установки временной пломбы нужно с осторожностью подбирать еду, отказаться от чрезмерно твердых продуктов, поскольку это может повредить пломбу и привести к повторному развитию воспалительного процесса в больном зубе.

Тест по Стоматологии (ИГА) с ответами по теме 'воспаление периодонта.'

Тест по Стоматологии (ИГА) с ответами по теме 'воспаление периодонта.' - Gee Test наверх
1. профилактика стоматологических заболеваний. эпидемиология стоматологических заболеваний.2. поверхностные образования на зубах и зубные отложения. индексы регистрации гигиенического состояния полости рта3. гигиена полости рта. гигиеническое воспитание населения4. кариесрезистентность эмали. кариесогенная ситуация в полости рта5. профилактика кариеса зубов.6. очаговая деминерализация эмали.7. профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.8. профилактика заболеваний пародонта.9. профилактика зубочелюстных аномалий.10. стоматологическое просвещение.11. пропедевтика стоматологических заболеваний. организация стоматологического кабинета.12. обследование стоматологического больного.13. классификация кариозных полостей по блэку.
14. препарирование кариозных полостей.15. пломбировочные материалы и пломбирование кариозных полостей.16. эндодонтия как наука.17. методы обезболивания.18. удаление зубов верхней и нижней челюсти. ошибки и осложнения.19. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных резцов.20. терапевтическая стоматология. кариес и его осложнения у взрослых. кариес.21. воспаление пульпы.22. воспаление периодонта.23. некариозные поражения твердых тканей зубов.24. болезни пародонта. анатомия, методы обследования, терминология.25. гингивит.26. пародонтит, пародонтоз.27. заболевания слизистой оболочки полости рта (сопр). методы обследования, элементы поражения сопр.28. травматические поражения сопр.29. герпетическая инфекция.30. вич-инфекция.31. сифилис.32. язвенно-некротический гингивит венсана.33. кандидоз.34. аллергические поражения сопр.35. многоформная экссудативная эритема.36. хронический рецидивирующий афтозный стоматит.37. изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях нервной системы. 38. заболевания языка.39. истинная пузырчатка. красная волчанка.40. заболевания губ.41. лейкоплакия, предраковые заболевания.42. стоматология детская. детская терапевтическая стоматология. развитие зуба в клинико-рентгенологическом аспекте.43. профилактика стоматологических заболеваний.44. некариозные поражения твердых тканей зуба.45. кариес зубов и его осложнения у детей.46. заболевания пародонта.47. заболевания слизистой оболочки полости рта.48. травма челюстно-лицевой области у детей.49. детская хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание и неотложные состояния в условиях детской стоматологической поликлиники.50. операция удаления зуба.51. травма челюстно-лицевой области.52. кариес зубов и его осложнения.53. заболевания височно-нижнечелюстного сустава.54. заболевания слюнных желез.55. опухоли и опухолеподобные образования тканей челюстно-лицевой области.56. аномалии зубочелюстной системы и врожденная патология.57. ортопедическая стоматология. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных рядов несъемными конструкциями зубных протезов. 58. ортопедическое лечение дефектов зубных рядов съемными конструкциями зубных протезов.59. ортопедическое лечение при полном отсутствии зубов.60. некариозные поражения твердых тканей зубов. повышенная стертость.61. травмы челюстно-лицевой области.62. дефекты и деформации тканей челюстно-лицевой области.63. материалы, используемые в ортопедической стоматологии.64. ортодонтия. зубочелюстные аномалии.65. хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание в хирургической стоматологии.
  • 1. транссептальные
  • 2. свободные волокна десны
  • 3. циркулярные волокна
  • 4. альвеолярные гребешковые волокна
  • 5. косые волокна
  • 1. транссептальные
  • 2. свободные волокна десны
  • 3. циркулярные волокна
  • 4. альвеолярные гребешковые волокна
  • 5. косые волокна

  • 1. транссептальные
  • 2. свободные волокна десны
  • 3. циркулярные волокна
  • 4. альвеолярные гребешковые волокна
  • 5. косые волокна
  • 1. свободные волокна десны
  • 2. циркулярные волокна
  • 3. альвеолярные гребешковые волокна
  • 4. косые волокна
  • 5. транссептальные волокна
  • 1. капилляров
  • 2. сосудов среднего калибра
  • 3. крупных, продольно расположенных сосудов
  • 4. капиллярных петель в виде клубочков
  • 1. защитной функции
  • 2. распределения силы жевательного давления
  • 3. сенсорной функции
  • 4. опорно-удерживаюшей функции
  • 5. пластической функции
  • 1. пластической функции
  • 2. силы жевательного давления
  • 3. сенсорной функции
  • 4. опорно-удерживающей функции
  • 5. защитной функции
  • 1. опорно-удерживающей
  • 2. распределения давления
  • 3. пластической
  • 4. сенсорной
  • 5. защитной
  • 1. стафилококки
  • 2. стрептококки
  • 3. вейлонеллы
  • 4. лактобактерии
  • 5. простейшие
  • 1. грубая эндодонтическая обработка канала
  • 2. вредные привычки
  • 3. скученность зубов
  • 4. травматическая окклюзия
  • 5. употребление мягкой пищи
  • 1. разволокнением и частичным разрушением фиброзных коллагеновых волокон
  • 2. скоплением экссудата в верхушечном участке периодонта
  • 3. гиперемией и отеком десны
  • 4. избыточной нагрузкой на зуб
  • 5. температурным воздействием на зуб
  • 1. с хроническим гранулирующим периодонтитом
  • 2. с хроническим гранулематозным периодонтитом
  • 3. со средним кариесом
  • 4. с кистогранулемой
  • 5. с хроническим фиброзным пульпитом

  • 1. хроническим фиброзным периодонтитом
  • 2. хроническим гранулирующим периодонтитом
  • 3. хроническим гранулематозным периодонтитом
  • 4. острым периодонтитом в фазе интоксикации
  • 5. хроническим гангренозным пульпитом
  • 1. хронического фиброзного периодонтита
  • 2. хронического гранулематозного периодонтита
  • 3. хронического гранулирующего периодонтита
  • 4. острого периодонтита
  • 5. среднего кариеса
  • 1. хронического фиброзного периодонтита
  • 2. хронического гранулематозного периодонтита
  • 3. хронического гранулирующего периодонтита
  • 4. острого периодонтита
  • 5. хронического гангренозного пульпита
  • 1. хронического фиброзного периодонтита
  • 2. хронического гранулематозного периодонтита
  • 3. хронического гранулирующего периодонтита
  • 4. кистогранулемы
  • 5. хронического гангренозного пульпита
  • 1. четкие контуры очага деструкции на рентгенограмме до 5 мм
  • 2. отсутствие костной структуры в очаге деструкции
  • 3. расширение периодонтальной щели
  • 4. очаг деструкции с нечеткими контурами
  • 5. сужение периодонтальной щели
  • 1. 2 зоны
  • 2. 3 зоны
  • 3. 4 зоны
  • 4. 5 зон
  • 5. 6 зон
  • 1. зона некроза
  • 2. зона контаминации
  • 3. зона раздражения
  • 4. зона стимуляции
  • 5. зона распада и деминерализации
  • 1. резорцин-формалиновый метод
  • 2. трансканальный электрофорез йодом
  • 3. трансканальный электрофорез с ферментами
  • 4. депофорез
  • 5. удаление
  • 1. хронический гранулематозный периодонтит однокорневого зуба
  • 2. острый периодонтит однокорневого зуба
  • 3. хронический фиброзный периодонтит
  • 4. хронический гранулирующий периодонтит однокорневого зуба при наличии свищевого хода
  • 5. хронический гранулирующий периодонтит многокорневого зуба
  • 1. топографией полости зуба
  • 2. размером кариозной полости
  • 3. выбором пломбировочного материала для корневой пломбы
  • 4. выбором методики обработки корневого канала
  • 5. выбором анестетика

  • 1. ример и К-файл
  • 2. Н-файл (бурав Хедстрема)
  • 3. каналонаполнитель
  • 4. спредер
  • 5. пульпэкстрактор
  • 1. ример (дрильбор)
  • 2. К-файл и Н-файл
  • 3. каналонаполнитель
  • 4. спредер
  • 5. пульпэкстрактор
  • 1. ример (дрильбор)
  • 2. К-файл
  • 3. Н-файл
  • 4. каналонаполнитель и спредер
  • 5. пульпэкстрактор
  • 1. корневой иглы, введенной в корневой канал до ощущения пациентом легкого укола
  • 2. корневой иглы, введенной в корневой канал и рентгенограммы
  • 3. апексолокатора
  • 4. по соотношению длины корня и коронки зуба
  • 5. по специальным таблицам
  • 1. введение в корневой канал К-файла №35 на глубину 16 мм
  • 2. определение временной рабочей длины
  • 3. прохождение корневого канала инструментом небольшого размера и определение рабочей длины
  • 4. инструментальная обработка верхушечной трети корневого канала
  • 5. введение в корневой канал пульпэкстрактора
  • 1. 3% раствор гипохлорита натрия
  • 2. этилендиа'минтетрауксусная кислота (ЭДТА)
  • 3. оксиэтилендифосфоновая кислота (ксидифон)
  • 4. смесь соляной и серной кислот
  • 5. раствор перекиси водорода
  • 1. вводят в корневой канал на ватной турунде или бумажном штифте под временную повязку
  • 2. оставляют на ватном, хорошо отжатом тампоне в устье корневого канала под временную повязку
  • 3. выводят за верхушку корня на тонком бумажном штифте
  • 4. оставляют на Ватном, обильно смоченном тампоне в устье корневого канала
  • 5. не используют
  • 1. эвгенол
  • 2. резорцин-формалиновая смесь
  • 3. вазелин-глицериновая смесь
  • 4. эпоксидные смолы
  • 5. дистиллированная вода
  • 1. ЭОД
  • 2. реопародонтография
  • 3. рентгенография
  • 4. реоплетизмография
  • 5. температурная проба
  • 1. 6-9
  • 2. 9-12
  • 3. 12-18
  • 4. 18-24
  • 5. 24-28
  • 1. 0-0,1 2)0,10-0,15
  • 2. 0,20-0,25
  • 3. 0,25-0,30
  • 4. 0,35-0,40
  • 1. I типа
  • 2. II типа
  • 3. III типа
  • 4. IV типа
  • 5. Vтипа
  • 1. 80%
  • 2. 58%
  • 3. 53,5%
  • 4. 35%
  • 5. 25,5%
  • 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
  • 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
  • 3. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
  • 4. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
  • 5. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку
  • 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
  • 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
  • 3. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
  • 4. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
  • 5. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку
  • 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
  • 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
  • 3. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
  • 4. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
  • 5. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку
  • 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
  • 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
  • 3. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
  • 4. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
  • 5. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку
  • 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
  • 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
  • 3. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
  • 4. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку.
  • 5. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
  • 1. равна рентгенологической длине корня
  • 2. на0,5 ммменьше
  • 3. на 1,0 мм меньше
  • 4. на 1,5 мм меньше
  • 5. на 2 мм меньше
  • 1. равна рентгенологической длине корня
  • 2. на 0,5 мм меньше
  • 3. на 1,0 мм меньше
  • 4. на 1,5 мм меньше
  • 5. на 2 мм меньше
  • 1. хронический фиброзный периодонтит
  • 2. хронический гранулирующий периодонтит
  • 3. хронический гранулирующий периодонтит
  • 4. кистогранулема
  • 5. хронический гангренозный пульпит
  • 1. хронический фиброзный периодонтит
  • 2. хронический гранулирующий периодонтит
  • 3. хронический гранулирующий периодонтит
  • 4. кистогранулема
  • 5. радикулярная киста
  • 1. фиброзного хронического периодонтита
  • 2. гранулирующего хронического периодонтита
  • 3. гранулематозного хронического периодонтита
  • 4. кистогранулемы
  • 5. радикулярной кисты
  • 1. 1,5%
  • 2. 3%
  • 3. 4%
  • 4. 6%
  • 5. 10%
  • 1. 2-3%
  • 2. 3-5% 3) 5-6%
  • 3. 6-8%
  • 4. 8-10%
  • 1. хлоргексидин
  • 2. ЭДТА
  • 3. эвгенол
  • 4. формалин
  • 5. гипохлорит натрия
  • 1. материалов для постоянных пломб
  • 2. паст для постоянного пломбирования каналов
  • 3. паст для временного пломбирования каналов
  • 4. для изолирующих прокладок под композиты химического отверждения
  • 5. для изолирующих прокладок под композиты светового отверждения
  • 1. хлорамин Т, хлоргексидин
  • 2. протеолитические ферменты
  • 3. гидроокись меди-кальция
  • 4. бетадин, йодинол
  • 5. перекись водорода
  • 1. гипохлорит натрия, хлорамин
  • 2. йодинол, бетадин
  • 3. диметилмульфоксид
  • 4. лизоцим, трипсин
  • 5. перекись водорода
  • 1. лизоцим, трипсин
  • 2. йодинол, бетадин
  • 3. гипохлорит натрия
  • 4. диметилсульфоксид
  • 5. перекись водорода
  • 1. диклофенак натрия
  • 2. метронидазол
  • 3. гипохлорит натрия
  • 4. фурацилин
  • 5. перекись водорода
  • 1. герметично закрывают зуб после медикаментозной обработки
  • 2. пломбируют канал постоянными пломбировочными материалами
  • 3. создают условия для оттока экссудата и оставляют зуб открытым
  • 4. проводят разрез по переходной складке
  • 5. пломбируют канал временными пломбировочными материалами
  • 1. на 2-3 сутки
  • 2. на 4-5 сутки
  • 3. на 5-7 сутки
  • 4. через 10 дней
  • 5. через 14 дней
  • 1. сохранение зуба
  • 2. устранение очага одонтогенной инфекции
  • 3. прохождение корневого канала
  • 4. воздействие на микрофлору корневых каналов
  • 5. пломбирование корневого канала
  • 1. инструментальной обработки
  • 2. медикаментозной обработки
  • 3. общей противовоспалительной терапией
  • 4. протравливаем стенок корневого канала
  • 5. сочетанием инструментальной и медикаментозной обработки
  • 1. антибиотиков и протеолитических ферментов
  • 2. иодосодержащих препаратов и лизоцима
  • 3. гипохлорита натрия и ЭДТА
  • 4. хлорамина и перекиси водорода
  • 5. ферментов и перекиси водорода
  • 1. эвгенол
  • 2. формалин
  • 3. гидроокись кальция
  • 4. эпоксидные смолы
  • 5. параформ
  • 1. требует повторного эндодонтического лечения
  • 2. не требует дополнительного вмешательства
  • 3. требует резекции верхушки корня
  • 4. требует удаления зуба
  • 5. требует реплантации зуба
  • 1. повторное эндодонтическое лечение
  • 2. гемисекция
  • 3. короно-радикулярная сепарация
  • 4. резекция верхушки корня
  • 5. ампутация корня
  • 1. перфорация стенки корневого канала
  • 2. избыточное расширение апикального отверстия
  • 3. облом стержневого инструмента в канале
  • 4. недостаточная медикаментозная обработка
  • 5. плохо высушенный канал
  • 1. грубая эндодонтическая обработка канала
  • 2. вредные привычки
  • 3. скученность зубов
  • 4. травматическая окклюзия
  • 5. препарирование кариозной полости
  • 1. устье канала
  • 2. средняя часть канала
  • 3. верхушечная часть канала
  • 4. околоверхушечная часть канала
  • 5. обсеменение равномерно по всей длине канала
  • 1. зона некроза
  • 2. зона контаминации
  • 3. зона раздражения
  • 4. зона стимуляции
  • 5. ни одна из зон так не характеризуется
  • 1. зона некроза
  • 2. зона контаминации
  • 3. зона раздражения
  • 4. зона стимуляции
  • 5. ни одна из зон так не характеризуется
  • 1. зона некроза
  • 2. зона контаминации
  • 3. зона раздражения
  • 4. зона стимуляции
  • 5. ни одна из зон так не характеризуется
  • 1. гранулирующий
  • 2. гранулематозный
  • 3. фиброзный
  • 4. кисторанулема
  • 5. нет зависимости от формы периодонтита
  • 1. ферментов
  • 2. антибиотиков
  • 3. антидотов
  • 4. хлорсодержащих препаратов
  • 5. кислородсодержащих препаратов
  • 1. периодонт с формированием пародонтального кармана
  • 2. корневой канал
  • 3. систему гаверсовых канатов с формированием подслизистого абсцесса
  • 4. систему гаверсовых каналов с формированием периостита
  • 5. для сохранности зуба не играет роли
  • 1. клиническое выздоровление
  • 2. восстановление периодонта до нормального состояния
  • 3. развитие периостита
  • 4. переход в хронический процесс
  • 5. развитие остеомиелита
  • 1. проходимость корневого канала
  • 2. размер очага периапикальной деструкции
  • 3. одно- или многокорневой зуб
  • 4. наличие очаговообусловленных заболеваний
  • 5. возраст и пол пациента
  • 1. канал запломбирован не полностью
  • 2. периапикальный очаг сообщается с пародонтальным карманом
  • 3. канал запломбирован полностью
  • 4. зуб испытывает повышенную функциональную нагрузку
  • 5. канал запломбирован с избыточным выведением' пломбировочного материала за верхушку корня
  • 1. раствор хлорамина
  • 2. 3% раствор перекиси водорода
  • 3. 12% раствор перекиси карбамида
  • 4. камфара-фенол
  • 5. фенол-формалин
  • 1. 2 периода
  • 2. 3 периода
  • 3. 4 периода
  • 4. 5 периодов
  • 5. 6 периодов
  • 1. распределения давления
  • 2. опорно-удерживающую
  • 3. пластическую
  • 4. трофическую
  • 5. защитную
  • 1. К-файла№15
  • 2. К-файла № 20
  • 3. К-файла №25
  • 4. К-файла №30
  • 5. последнему римеру, применявшемуся в инструментальной обработке
  • 1. на 1--2 номера от первоначального размера
  • 2. на 2-3 номера
  • 3. на 3-4 номера
  • 4. на 5-6 номеров
  • 5. оставляют без изменений
  • 1. опорно-удерживающей
  • 2. распределения давления
  • 3. пластической
  • 4. сенсорной
  • 5. защитной
  • 1. обострение хронического гангренозного пульпита
  • 2. острый периодонтит в фазе интоксикации
  • 3. острый периодонтит в фазе экссудации
  • 4. хронический фиброзный пульпит
  • 5. периостит, подслизистый абсцесс
  • 1. обострение хронического гангренозного пульпита
  • 2. острый периодонтит в фазе интоксикации
  • 3. острый периодонтит в фазе экссудации
  • 4. хронический фиброзный пульпит
  • 5. периостит, подслизистый абсцесс
  • 1. обострение хронического гангренозного пульпита
  • 2. острый периодонтит в фазе интоксикации
  • 3. острый периодонтит в. фазе экссудации
  • 4. хронический фиброзный пульпит
  • 5. периостит, подслизистый абсцесс
1. профилактика стоматологических заболеваний. эпидемиология стоматологических заболеваний.2. поверхностные образования на зубах и зубные отложения. индексы регистрации гигиенического состояния полости рта3. гигиена полости рта. гигиеническое воспитание населения4. кариесрезистентность эмали. кариесогенная ситуация в полости рта5. профилактика кариеса зубов.6. очаговая деминерализация эмали.7. профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.8. профилактика заболеваний пародонта.9. профилактика зубочелюстных аномалий.10. стоматологическое просвещение.11. пропедевтика стоматологических заболеваний. организация стоматологического кабинета.12. обследование стоматологического больного.13. классификация кариозных полостей по блэку.14. препарирование кариозных полостей.15. пломбировочные материалы и пломбирование кариозных полостей.16. эндодонтия как наука.17. методы обезболивания.18. удаление зубов верхней и нижней челюсти. ошибки и осложнения.19. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных резцов.20. терапевтическая стоматология. кариес и его осложнения у взрослых. кариес.21. воспаление пульпы.22. воспаление периодонта.23. некариозные поражения твердых тканей зубов.24. болезни пародонта. анатомия, методы обследования, терминология.25. гингивит.26. пародонтит, пародонтоз.27. заболевания слизистой оболочки полости рта (сопр). методы обследования, элементы поражения сопр.28. травматические поражения сопр.29. герпетическая инфекция.30. вич-инфекция.31. сифилис.32. язвенно-некротический гингивит венсана.33. кандидоз.34. аллергические поражения сопр.35. многоформная экссудативная эритема.36. хронический рецидивирующий афтозный стоматит.37. изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях нервной системы.38. заболевания языка.39. истинная пузырчатка. красная волчанка.40. заболевания губ.41. лейкоплакия, предраковые заболевания.42. стоматология детская. детская терапевтическая стоматология. развитие зуба в клинико-рентгенологическом аспекте.43. профилактика стоматологических заболеваний.44. некариозные поражения твердых тканей зуба. 45. кариес зубов и его осложнения у детей.46. заболевания пародонта.47. заболевания слизистой оболочки полости рта.48. травма челюстно-лицевой области у детей.49. детская хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание и неотложные состояния в условиях детской стоматологической поликлиники.50. операция удаления зуба.51. травма челюстно-лицевой области.52. кариес зубов и его осложнения.53. заболевания височно-нижнечелюстного сустава.54. заболевания слюнных желез.55. опухоли и опухолеподобные образования тканей челюстно-лицевой области.56. аномалии зубочелюстной системы и врожденная патология.57. ортопедическая стоматология. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных рядов несъемными конструкциями зубных протезов.58. ортопедическое лечение дефектов зубных рядов съемными конструкциями зубных протезов.59. ортопедическое лечение при полном отсутствии зубов.60. некариозные поражения твердых тканей зубов. повышенная стертость.61. травмы челюстно-лицевой области. 62. дефекты и деформации тканей челюстно-лицевой области.63. материалы, используемые в ортопедической стоматологии.64. ортодонтия. зубочелюстные аномалии.65. хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание в хирургической стоматологии.

Терапевтическое лечение хронического периодонтита

Пациентка обратилась в клинику с жалобами на распирающую боль в области зуба 2.5, невозможность жевать с этой стороны, припухлость десны в проекции корня этого зуба.

Объективно: Зуб ранее лечен эндодонтически, утрата тканей зуба почти 80%, восстановлен огромной композитной пломбой. Резкая болезненность при постукивании.

Из анамнеза выяснено: Зуб лечился 10 лет назад, потом несколько раз скалывались стенки зуба, которые "доклеивали" новыми пломбами. Боли появились последние 3 года, возникали чаще осенью, зимой, но всегда проходили после приема антибиотиков. В этот раз боль не уменьшилась, появилась припухлость и пациентка решила обратиться в клинику.

На рентгенограмме: Корневой канал ( в данном зубе он один) запломбирован не плотно, треть канала не обработана и не запломбирована. Имеется деструкция кости у верхушки корня с четкими контурами. Стоит металлический штифт.

Диагноз: Обострение хронического гранулематозного периодонтита.
Удалять зуб пациентка не хотела, было принято решение его сохранить.
В первое посещение убрана вся пломба, извлечен штифт с помощью Ультазвука. Корневой канал пройден до очага воспаления, получен гной. Зуб оставлен открыт на сутки. Далее проводилось лечение периодонтита в несколько посещений. В канал закладывались лечебные пасты. Зуб перестал беспокоить, прошла припухлость. Через 2 месяца от первого обращения проведено пломбирование канала методом холодной латеральной конденсации.

Контроль: На рентгенограмме еще раз проверена проходимость канала до верхушки ( снимок сделан с инструментом). Затем  качественно и плотно запломбирован корневой канал, включая его изгиб. Очаг деструкции стал не таким заметным, идет восстановление костной ткани.
Зуб был восстановлен штифтово-культевой вкладкой и металлокерамической коронкой. Данная работа проделана мной 8 лет назад, зуб прекрасно функционирует и не беспокоит и в настоящее время.


Работа выполнена врачом Зайцевой Олесей Викторовной.

Подробную информацию о стоимости услуг по терапевтическому лечению можно узнать по телефону нашей клиники

+7 (499) 946-83-70 с 9 до 19 ежедневно или найти в прайс-листе услуг здесь.

Обострение хронического пародонтита и периостита


Во время лечения происходит обострение хронического пародонтита: при удалении из корневого канала продукты распада корневой пульпы попадают в пародонт. Обострение хронического пародонтита также может быть спровоцировано раздражением, вызванным применением агрессивных препаратов для антисептической обработки корневого канала. С другой стороны, обострение хронического пародонтита часто бывает вызвано различными травмами, возникающими при пломбировании корневого канала.

Есть некоторые заболевания, способствующие обострению. Эти заболевания представляют собой хронический гранулематозный, фиброзный и гранулирующий пародонтит. Особенности хронического воспаления определяются особенностями развивающегося обострения.

Вполне естественно, что патогенез обострения и хронического пародонтита различен. Дело в том, что человеческий организм может по-разному реагировать на одни и те же факторы (например, на лекарства), что приводит к совершенно разным последствиям.

Как лечить обострение хронического пародонтита?

Особое внимание следует уделить лечению детей с одонтогенным воспалением. Следует учитывать один немаловажный фактор, если воспалительный процесс протекает остро или обостряется, необходимо обратиться к стоматологу. При этом важно, чтобы процесс лечения был полноценным и безболезненным.

Важно полностью устранить боль, но без насилия. В настоящее время для этой цели используются различные болеутоляющие и успокаивающие средства. Детей младшего школьного возраста необходимо тщательно готовить к анестезии. Это важно, потому что дети чаще страдают аллергией на анестезию.

Других пациентов можно лечить комплексом седативных средств (таких как триоксазин или андаксин) и местной анестезией с артикаином, лидокаином или аналогичными лекарствами. Лечение острого или хронического пародонтита временных зубов ребенка - дело серьезное. В первую очередь необходимо определиться, хотите ли вы сохранить зуб.Этот вопрос становится особенно актуальным в случаях, когда оперативное лечение противопоказано. Перед тем, как стоматолог начнет лечение, необходимо принять во внимание некоторые факторы. Эти факторы включают характер воспаления, влияние воспаления на постоянный зубной зачаток, степень и тип резорбции корней зуба. Вашему ребенку предстоит пройти рентгенологическое обследование. Это делается для того, чтобы стоматолог лучше понимал течение болезни.

Как известно, успешное лечение - это результат сотрудничества врача и пациента. Причем при назначении любого лечения необходимо учитывать особенности детского организма, а также эффективность выбранного метода лечения. Поэтому стоматолог должен располагать всей необходимой информацией о реакциях организма ребенка (фагоцитарная активность нейтрофилов, электрофоретическое исследование белков сыворотки крови и другие специфические данные).

Изменения моноцитогамм, фагоцитарной активности нейтрофилов и дополнительной активности сыворотки крови могут сигнализировать о нарушениях иммунной системы ребенка.Это, в свою очередь, может предопределить течение болезни. Слабый организм вообще менее способен бороться с любыми болезнями. Стоматологические заболевания - не исключение.


Хронический пародонтит - обзор

Механизмы толерантности к эндотоксинам и их отношение к потере костной массы

Хронический пародонтит характеризуется высокой микробной нагрузкой, однако есть несколько симптомов воспаления (Southerland et al., 2006; Teng, 2006a, b) . Это представляет собой парадокс того, как может прогрессировать потеря костной массы, несмотря на явное отсутствие воспаления, часто незаметно для пациентов (Simmonds and Foxwell, 2008).Предыдущие исследования показали, что отсутствие воспаления вызвано толерантностью к эндотоксинам (Muthukuru et al., 2005). Во время этого процесса повторяющаяся или продолжительная активация Toll-подобных рецепторов с помощью LPS делает слизистую нечувствительной к последующей стимуляции, по сути, это тип прайминга, аналогичный тому, что обсуждалось в этой статье выше (Медведев и др., 2006). Эта гипочувствительность характеризуется снижением воспалительных цитокинов.

Эта толерантность к ЛПС вызвана повышающим регулированием SHIP-1 (Muthukuru and Cutler, 2006).SHIP-дефицитные мыши не проявляют индуцированной LPS толерантности к воспалительной реакции. Один из возможных механизмов объяснения этого эффекта - действие дендритных клеток. Хронические инфекции приводят к инфильтрации дермальными дендритными клетками, которые взаимодействуют с CD4 + Т-лимфоцитами (Jotwani et al. , 2001; Jotwani and Cutler, 2003). Микробная этиология пародонтита отличается наличием Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), грамотрицательных бактерий (Teng, 2006a, b). ЛПС P.gingvalis уникален по сравнению с LPS Escherica coli (E. coli) (Ogawa, 1993, 1994), и в то время как LPS E. coli стимулирует надежную передачу сигналов TLR4, с другой стороны P. gingivalis использует TLR4 и TLR2 для активации иммунных клеток (Southerland et al., 2006; Teng, 2006a).

Эти различия примечательны, поскольку различные TLR индуцируют отличительные профили цитокинов в дендритных клетках, тем самым активируя различные эффекторные ответы в Т-лимфоцитах (Jotwani et al., 2003; Пулендран и др., 2001). Исследования показали, что факторы транскрипции NF-κB важны для созревания ДК и продукции цитокинов (Ammon et al., 2000; Baldwin, 1996; Ardeshna et al., 2000; Hofer et al., 2001; Huang et al., 2001; Krappmann et al., 2004; Fujioka et al., 2004; Napolitani et al. , 2003). NF-κB - это семейство димерных факторов транскрипции, которое состоит из пяти членов: p105 (процессируется до p50), p100 (обрабатывается до p52), p65, также известный как Rel-A, Rel-B и c-Rel (Baldwin, 1996). ).Только три члена семейства NF-κB - p65, RelB и c-Rel - содержат домен трансактивации (TAD), который необходим для активации и транскрипции NF-κB-зависимых генов; в отличие от других членов NF-κB - p50 и p52 - могут действовать как репрессоры транскрипции, если они спарены как гомодимеры. Важно отметить, что эти гомодимерные комплексы, как было показано, ограничивают силу TLR-ответов и, таким образом, ингибируют воспалительные цитокины (Simmonds and Foxwell, 2008). В соответствии с этим повышенная продукция гомодимеров p50 происходит во время толерантности к эндотоксинам (Медведев и др., 2006; Кармоди и др., 2007). Таким образом, может существовать механизм воспалительного противовеса, связанный с инфекцией и микроорганизмами, в результате чего используются уникальные структуры LPS для передачи сигналов посредством уникальных TLR и гомодимеров p50 NF-kB для подавления воспаления. Эти данные важны, поскольку они изменяют характер потери костной массы; вместо разрушения, опосредованного проостеокластами, они допускают наличие бактерий и разрушение кости, опосредованное микроорганизмами.

Отчеты о случаях и обзор литературы

Генерализованный агрессивный пародонтит приводит к быстрому разрушению пародонта и может привести к ранней потере зубов у пораженных людей, если не диагностировать на ранней стадии и не лечить соответствующим образом.Диагностические признаки болезни характерны, но клиническая картина и характер деструкций могут различаться у разных пациентов. Успешное лечение болезни является сложной задачей, особенно если она диагностирована на поздних стадиях болезни, но не невозможным при нынешних терапевтических подходах к заболеванию. Доступен широкий спектр методов лечения, которые можно использовать при лечении генерализованного агрессивного пародонтита с разной степенью успеха, но четкие рекомендации по лечению еще не сформулированы.Однако с экспоненциальной скоростью развития исследований пародонта, регенеративной терапии, тканевой инженерии и генетических технологий будущее кажется многообещающим в отношении вариантов лечения этого заболевания. В этой статье делается попытка описать клинические и рентгенологические диагностические особенности и текущие варианты лечения, а также предлагаемый протокол для комплексного ведения пациентов с генерализованным агрессивным пародонтитом с описаниями случаев и кратким обзором.

1. Введение

Агрессивный пародонтит, как следует из названия, представляет собой тип пародонтита, при котором происходит быстрое разрушение пародонтальной связки и альвеолярной кости, которое возникает у системно здоровых людей, как правило, более молодой возрастной группы, но пациенты могут быть старше [1 , 2].Хотя сообщалось, что его распространенность намного ниже, чем у хронического пародонтита, оно может привести к ранней потере зубов у пораженных людей, если не диагностировать на ранних стадиях и не лечить соответствующим образом [3]. Обычно обнаруживается, что это заболевание имеет расовую и половую пристрастие, причем чернокожие и подростки мужского пола имеют более высокий риск заболевания по сравнению с белыми и женщинами, хотя отчеты различаются между различными этническими группами и группами населения, причем в некоторых популяциях распространенность достигает 28. 8% [4, 5].

Агрессивный пародонтит, впервые описанный в 1923 г. как «диффузная атрофия альвеолярной кости» [6], с течением времени претерпел ряд терминологических изменений, и в 1999 г. его окончательно назвали «агрессивным пародонтитом» [1, 7]. Заболевание, которое включает как локализованные, так и генерализованные формы, ранее было известно как «пародонтит с ранним началом», который включал три категории периодонтита - препубертатный, ювенильный и быстро прогрессирующий пародонтит [8, 9]. Интересно, что первое подробное описание признанного заболевания на ранней стадии эволюции гоминидов - это случай препубертатного периодонтита у 2.Ископаемые останки ювенильного экземпляра Australopithecus africanus возрастом 5–3 миллиона лет, которые показали типичную картину деструкции альвеолярной кости с миграцией пораженных молочных коренных зубов [10, 11].

Генерализованный агрессивный пародонтит (GAgP) характеризуется «генерализованной потерей межзубного сустава, поражающей как минимум 3 постоянных зуба, кроме первых моляров и резцов» [12]. Это многофакторное заболевание, при котором взаимодействие микробиологических, генетических, иммунологических и экологических / поведенческих факторов риска определяет начало, течение и тяжесть.Патогенные бактерии в зубном налете, особенно Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis [13, 14], играют незаменимую роль, которая вызывает усиленный ответ хозяина, который, в свою очередь, определяется генетическим и иммунологическим профилем пациента, измененным факторами риска окружающей среды, такими как курение. .

В этой статье делается попытка описать диагностические особенности наряду с вариантами лечения пародонта при генерализованном агрессивном пародонтите с помощью отчетов о случаях с различными клиническими проявлениями и паттернами поражения и управляемыми с помощью различных доступных методов лечения.Наконец, сделана попытка обобщить доступный протокол для всестороннего лечения GAgP, который может служить руководством до тех пор, пока в будущем не будут установлены более определенные четкие руководящие принципы для этого заболевания.

2. Клинические особенности

Наиболее частые жалобы, о которых сообщают, - это недавно замеченное расширение и прогрессирование расстояния между передними зубами и кровотечение из десен сравнительно у молодых пациентов, но пациенты могут быть и старше (Рисунки 1 (a) -1 (c) )).

Пациенты могут жаловаться на неприятный запах изо рта и выделения гноя из десен.Подвижность пораженных зубов будет видна на более поздних стадиях инфекции. В остальном пациенты будут системно здоровыми. Пациенты редко испытывают сильную боль, за исключением ситуаций, когда развивается пародонтальный абсцесс или возникает пародонтально-эндодонтическая инфекция через добавочные каналы или верхушку зуба. Некоторые пациенты могут жаловаться на тупую тянущую боль в деснах. Может наблюдаться рецессия десны, и пациенты могут жаловаться на затруднение приема пищи из-за потери точек контакта между зубами.

Пациенты с GAgP, которые курят и / или соблюдают плохую гигиену полости рта, демонстрируют более серьезное разрушение пародонта по сравнению с теми, кто не курит или не соблюдает удовлетворительную гигиену полости рта (Рисунки 2 (a) –2 (e)).

Заболевание прогрессирует с чередованием периодов активности и состояния покоя [15]. Это приводит к двум типам представления во время экзамена. В периоды покоя у пациентов отсутствуют симптомы, а десна выглядит розовой и здоровой, даже если зондирование обнаруживает глубокие пародонтальные карманы.Отсутствие видимых признаков клинического воспаления, несмотря на наличие глубоких пародонтальных карманов и серьезную потерю прикрепления у здорового молодого человека, является классическим признаком агрессивного пародонтита, проявляющегося на этой стадии (Рисунки 1 (a) –1 (c)). Зондирование следует проводить с помощью калиброванных пародонтальных зондов в шести местах вокруг каждого зуба.

Периоды бездействия могут длиться от нескольких недель до месяцев или даже лет, и за ними последуют периоды активного заболевания. В этот период будет активное разрушение костей и потеря прикрепления.Когда пациент обращается на этой стадии, десна проявляет все признаки легкого или тяжелого воспаления. Десна может быть болезненной, огненно-красной, отечной, мягкой и мокрой. Может быть очевидным кровотечение при зондировании или даже спонтанное кровотечение и гнойный экссудат. Также можно заметить воспалительное увеличение десен. Большинство пациентов обращаются к стоматологу на этой стадии заболевания (рисунки 3 (а) –3 (в)).

Эта стадия может претерпевать спонтанную ремиссию после различного периода разрушения, и воспалительные симптомы стихают и снова появляются после периода покоя.На поздних стадиях нелеченого заболевания с серьезным разрушением пародонта может наблюдаться выпадение зубов, подвижность и патологическая миграция, поражение фуркации, генерализованная рецессия десны и потеря нескольких зубов из-за спонтанного отслаивания. У некоторых пациентов могут проявляться системные проявления, такие как потеря веса, психическая депрессия и общее недомогание [16].

3. Рентгенологические особенности

Локализованный агрессивный пародонтит обычно проявляется рентгенопрозрачностью зеркального изображения дугообразной формы на первых молярах, начиная с дистальной части вторых премоляров и заканчивая мезиальной стороной второго моляра. При генерализованном агрессивном пародонтите рентгенограммы могут показать генерализованную деструкцию кости, варьирующуюся от легкой резорбции гребневой кости до тяжелой обширной деструкции альвеолярной кости, в зависимости от тяжести заболевания. Дефекты могут быть комбинацией вертикальных и горизонтальных дефектов (рисунки 4 (а) и 4 (б)).

4. Диагностика

Ранняя диагностика имеет первостепенное значение для предотвращения обширной потери прикрепления и потери костной массы при агрессивном пародонтите. Диагноз ставится в соответствии с критериями, установленными Американской академией пародонтологии, классификацией заболеваний и состояний пародонта 1999 г. [1], с использованием анамнеза, клинических и рентгенографических признаков с помощью микробиологического исследования, если необходимо.Семейный анамнез может выявить раннюю потерю зубов у родителей или ближайших кровных родственников пациента [17]. Количество микробных отложений будет несовместимо с размером разрушения по сравнению с хроническим периодонтитом, и налет будет минимальным. Сравнение серийных рентгенограмм помогает оценить быструю скорость разрушения кости и может помочь в диагностике заболевания.

5. Дифференциальный диагноз

Агрессивный пародонтит можно отличить от хронического пародонтита по возрасту начала, быстрой скорости прогрессирования заболевания, характеру и составу ассоциированной поддесневой микрофлоры, изменениям иммунного ответа хозяина и семейной агрегации заболевшие [18].Системные заболевания, такие как гематологические нарушения и некоторые генетические нарушения, также демонстрируют пародонтит как проявление, имитирующее генерализованный агрессивный пародонтит, который можно исключить путем оценки системного статуса, анализа гематологических данных и иммунологического профиля пациента. Кроме того, есть редкие сообщения об определенных состояниях, таких как внутрикостной саркоидоз [19], эозинофильная гранулема [20, 21] и актиномикоз альвеолярной кости [22], проявляющиеся обширным разрушением альвеолярной кости, как при агрессивном пародонтите, которое можно дифференцировать с помощью биопсии подозрение на поражения.

6. Отчеты о случаях
6.1. История болезни 1

Пациентка 32 лет обратилась с жалобой на недавно обнаруженный промежуток между передними верхними зубами. (Рисунки 5 (а) –5 (г)).

Пациентка заметила интервал примерно за год до этого, после чего она заметила, что он постепенно увеличивается и связан с периодическими эпизодами выделения гноя, которые исчезают после приема антибиотиков в соответствии с рекомендациями местной больницы. Никаких сопутствующих жалоб, кроме косметических проблем со стороны пациента, не поступало.В анамнезе не было предыдущего стоматологического лечения. В семейном анамнезе подобных жалоб или ранней потери зубов установить не удалось. Пациент был системно здоровым и не имел соответствующей истории болезни.

При дополнительном осмотре полости рта никаких отклонений не обнаружено, за исключением слегка болезненного пальпируемого левого поднижнечелюстного лимфатического узла. Присутствовал полный комплект зубов. Состояние гигиены полости рта пациента было хорошим, что подтверждается индексом гигиены полости рта. Количество зубного камня и налета было минимальным.Подвижность I степени составила 22, 31, 32, 21 и 22. Были потеряны проксимальные контакты между зубами 14 и 13, 13 и 12, 21 и 22 и 22 и 23, 22 и 24, а также между нижними передними зубами. Отмечалась миграция губ и расширение верхних и нижних передних зубов с очевидной дистолабиальной миграцией 22.

При осмотре десны был выявлен нормальный цвет, за исключением губной части 22, где он был слегка красноватым. Края имели острый контур, за исключением губ 22 и 42, где он был резко закруглен.Десна была твердой и упругой, за исключением области 22, где она была мягкой по консистенции. В передних областях не было потери штриховки. Положение края десны было апикально к CEJ в лабиальной части 22. При зондировании было генерализованное кровотечение, а в губной части 22. При зондировании наблюдались минимальные признаки воспаления, кроме кровотечения.

Картирование пародонта с полным ртом выявило генерализованные пародонтальные карманы и клиническую потерю прикрепления (рис. 6).


Карманы были особенно глубокими в области моляров и резцов с несколько меньшим вовлечением в область премоляров. Клиническая потеря прикрепления варьировала от максимум 10 мм в средне-небной части от 16 до минимум 2 мм в области премоляров.

Были выполнены OPG и рентгеновский снимок IOPA всего рта, который выявил общее распределение потери альвеолярной кости, которое представляло собой комбинацию горизонтальной и вертикальной потери костной ткани (рис. 7). Результаты планового анализа крови в пределах нормы.


На основании анамнеза, результатов обследования и рентгенологических данных диагноз генерализованного агрессивного пародонтита был поставлен в соответствии с критериями классификации AAP 1999.

6.2. Лечение

Было выполнено тщательное наддесневое удаление зубного камня, после чего пациентка была мотивирована на лучший контроль образования зубного налета. Была продемонстрирована техника чистки борозды (модифицированная техника Баса) [23], и пациент был обучен использованию вспомогательных средств для чистки межзубных промежутков, включая зубную нить и межзубные щетки. Ополаскиватель для полости рта с хлоргексидином был назначен для дальнейшего облегчения образования зубного налета. Системные антибиотики (амоксициллин и метронидазол, по 250 мг трижды в день) были назначены в течение 8 дней, и пациент был отозван через 2 недели для оценки ответа на лечение [24].

Было выполнено поддесневое удаление зубных отложений, после чего пациенту посоветовали продолжить полоскание рта хлоргексидином. Повторное обследование через 2 недели после удаления поддесневого зубного камня показало уменьшение глубины зондирования и отсутствие кровотечения при зондировании.

Была проведена квадрантная операция с использованием лоскута полного рта, включая костную пластику в тех областях моляров, где были обнаружены преимущественно вертикальные или внутрикостные дефекты. Модифицированная операция с использованием лоскута Видмана [25] в сочетании с трансплантатом для замены кости была проведена в области моляров (Рисунки 8 (a) –8 (e)), тогда как лоскут для бороздкового разреза (лоскут Киркланда) был выполнен в переднем отделе верхней и нижней челюсти. для минимизации рецессии после заживления в эстетических целях.

Предварительное полоскание с антимикробным средством было сделано для минимизации количества бактерий во рту.После адекватной анестезии операционного поля с помощью инфильтрационной анестезии и блокады нервов был сделан первый разрез (внутренний косой разрез) на 0,5 мм от края десны, направленный к гребню альвеолярной кости. Отражали лоскут, после чего делали бороздчатый и межзубный разрез для удаления клина ткани. Был проведен кюретаж для удаления грануляционной ткани, после чего была выполнена сквозная поддесневая обработка и планирование корня. Дефект промыли физиологическим раствором и провели кондиционирование корня тетрациклином.Трансплантат представлял собой ксенотрансплантат (Bovine graft - Ossopan), который смешивали с кровью из места операции и помещали в дефект после наложения на него шелковых швов. Были приняты меры, чтобы заполнить трансплантат до реалистичного уровня и не переполнить дефект. Ушивание было выполнено после хорошей адаптации щечного и язычного лоскутов. Пациенту наложили пародонтальный тампон, прописали антибиотики и анальгетики на 5 дней. Пациенту в послеоперационном периоде был прописан фторсодержащий полоскание для рта.

Заживление протекало без осложнений, и послеоперационная оценка через 3 недели после операции показала отсутствие кровотечения при зондировании и глубинах зондирования в пределах нормы (рис. 8 (f)). Пациент регулярно посещал приемы для оценки состояния десен и пародонта и поддерживающей терапии. Послеоперационная рентгенограмма, сделанная через 6 месяцев, показала значительное заполнение кости в молярах, где была проведена трансплантация, с увеличением плотности костной ткани альвеолярного гребня с кортикальными костными образованиями в гребне в других областях (Рисунок 8 (g)).Соблюдение гигиены полости рта и соблюдение пациентом режима лечения были превосходными, и не было никаких признаков рецидива заболевания в течение всего периода обслуживания. Поскольку пациентку беспокоил эстетический вид передних зубов, ей посоветовали пройти ортодонтическую терапию для взрослых после 1 года операции под регулярным пародонтальным контролем и направили для этого к специалисту-ортодонту.

6.3. История болезни 2

Пациент 26 лет обратился с основной жалобой на генерализованные гнойные выделения из десен, которые он периодически испытывал в течение последних 2 лет (Рисунки 9 (a) и 9 (b)).Гнойные выделения были связаны с неприятным запахом изо рта и обычно исчезали спонтанно через несколько недель. Сопутствующих жалоб не было, кроме генерализованной легкой гиперчувствительности к холодной и сладкой пище. В анамнезе около 1 года назад ему было удалено нижний левый задний зуб из-за обнажения кариеса и удален нижний передний зуб из-за подвижности. Никакого другого стоматологического лечения в анамнезе не было.

Пациент был системно здоров, история болезни не выявила соответствующих результатов.Семейный анамнез показал, что у матери пациентки были аналогичные жалобы на подвижность, выделения гноя и самопроизвольное отслаивание некоторых зубов, после чего она обратилась к стоматологу и к 40 годам перенесла полное удаление. Пациентка была некурящей, и в анамнезе не было. употребление любых других форм табака.

Внеротовой осмотр выявил двустороннее увеличение подчелюстных лимфатических узлов, твердое, подвижное и безболезненное.

Все зубы присутствовали, кроме 46, 26 и 41.46 зуб был удален из-за кариеса, а 41 - из-за подвижности. Зуб 26 был сильно разрушен, присутствовал только корень. Состояние гигиены полости рта пациента было удовлетворительным, с умеренными отложениями зубного камня и зубного налета.

Внутриротовое исследование показало нормальный цвет десны, за исключением губных частей 31, 32 и 33, где маргинальная десна была слегка красноватой. Края десен были закругленными, а экссудация присутствовала в области лабиальных частей передних зубов нижней челюсти и центральных резцов верхней челюсти.Было генерализованное кровотечение при зондировании и рецессии в отношении большинства зубов, особенно в центральных резцах верхней челюсти и передних зубах нижней челюсти.

Подвижность I степени составляла 15 и 22, а подвижность II степени - 11, 12, 21, 31, 32, 33 и 42. Были потеряны проксимальные контакты между передними зубами верхней и нижней челюсти с патологической миграцией 11, 21, 31, 32 и 42 и экструзия 31. Поражение фуркации степени II присутствовало на молярах и первых премолярах верхней челюсти.Полное обследование пародонта показало генерализованные глубокие пародонтальные карманы и тяжелую генерализованную клиническую потерю прикрепления (рис. 10).


Тяжелая деструкция пародонта была очевидна с клинической потерей прикрепления более 10 мм на нескольких участках, особенно в области резцов и клыков.

Рентгеновские снимки OPG и IOPA выявили генерализованное распределение потери костной ткани пародонта, особенно тяжелое в области резцов и клыков, с меньшим поражением коренных и премоляров (Рисунок 11).В области клыков и резцов наблюдалась преимущественно вертикальная потеря кости. Стандартные исследования крови были в пределах нормы.


Диагноз генерализованного агрессивного пародонтита был поставлен в соответствии с установленными критериями (American Academy of Periodontology, 1999).

6.4. Лечение

Было выполнено наддесневое удаление зубного камня, и пациент прошел обучение правилам гигиены полости рта. Пациенту посоветовали придерживаться модифицированной техники чистки зубов Стилмана, поскольку у пациента были обнаженные корни и гиперчувствительность, а также рекомендовали использовать межзубные щетки и зубную нить для оптимального контроля зубного налета.Пациенту были назначены противомикробные препараты местного действия (гель метронидазола) вместе с ополаскивателем для рта хлоргексидином в течение 2 недель. Была начата комбинированная системная антибактериальная терапия амоксициллина и метронидазола [24] и назначен десенсибилизирующий агент. Повторный визит через 2 недели показал уменьшение воспаления и процента участков с кровотечением при зондировании. Экссудация стойкая в 11 и 33 областях. Было выполнено поддесневое удаление зубного камня и выравнивание корня, после чего было выполнено орошение 5% -ным повидоном йодом.Непостоянная профессиональная местная доставка лекарства с гелем метронидазола была введена субгингивально в участки 33 и 11, после чего на это место была наложена пародонтальная повязка. Процедуру проводили каждые 3 дня в течение следующих 2 недель. Оценка через 3 недели показала полное отсутствие кровотечения при зондировании, экссудации и значительное уменьшение глубины зондирующего кармана. Пациенту была назначена поддерживающая терапия, в течение которой он продолжал применять местные противомикробные и десенсибилизирующие агенты, и был оценен возможность хирургического лечения.

Операция по полному закрытию рта с использованием костных трансплантатов (синтетический гидроксиапатит (HAP)), где показано, выполнялась секстантно с интервалом в две недели. Кроме того, дефект на участке 33 был обработан с помощью управляемой регенерации ткани (GTR) с биорезорбируемой коллагеновой мембраной в сочетании с синтетическим костным трансплантатом (HAP) (Рисунки 12 (a) –12 (f)).

Послеоперационная клиническая оценка показала отличное состояние десен со снижением глубины зондирования до нормального уровня (Рисунки 13 (a) и 13 (b)).Рентгенограммы показали заполнение кости в области, где использовались только костные трансплантаты или в сочетании с GTR (Рисунки 13 (c) и 13 (d)). Для поддерживающей терапии проводились регулярные повторные приемы, в течение которых результаты лечения сохранялись. Однако наблюдалось небольшое усиление рецессии из-за усадки десны при заживлении и гиперчувствительности после операции, которая постепенно уменьшалась при регулярном использовании десенсибилизирующих агентов и фторсодержащих жидкостей для полоскания рта.

7. Обсуждение

Залог успешного лечения - ранняя диагностика.Ранняя диагностика помогает предотвратить прогрессирование заболевания, тем самым предотвращая возможность серьезного разрушения тканей и потери альвеолярной кости. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем лучше будет прогноз зубного ряда. Кроме того, поскольку он имеет тенденцию к семейной агрегации, важно проводить пародонтальный осмотр братьев и сестер и других близких кровных родственников пациента, что помогает в ранней диагностике заболевания у членов семьи. Ведение пациентов с GAgP в основном состоит из нехирургической фазы, хирургической терапии, междисциплинарной терапии и пожизненной поддерживающей пародонтальной терапии.

7.1. Нехирургическая / этиотропная фаза терапии

Нехирургическая терапия остается первой линией антимикробной терапии при GAgP. Ранние стадии заболевания с легкой или умеренной деструкцией пародонта и костей можно лечить полностью нехирургической терапией с системными антибиотиками в качестве дополнения к механической терапии.

Терапию следует начинать с попыток контролировать или исключить этиологические агенты и изменяемые факторы риска заболевания. Заболевание имеет сильную генетическую предрасположенность.Реакция хозяина пациента или восприимчивого индивидуума на патогенные бактерии в зубном налете играет жизненно важную роль в патогенезе и проявлении заболевания, и эта реакция хозяина генетически детерминирована и является немодифицируемым фактором риска в настоящее время при текущем лечении. меры [26]. Однако, поскольку на проявление болезни у восприимчивых людей также влияют микробные факторы и факторы риска окружающей среды, болезнь можно успешно держать под контролем, контролируя микробные факторы и факторы окружающей среды. Это лежит в основе важности оптимального контроля зубного налета, как с помощью методов, применяемых лично пациентом, так и профессионально применяемых стоматологической бригадой для пациента методов контроля образования налета. Даже минимального количества зубного налета достаточно, чтобы вызвать нежелательную реакцию хозяина у тех пациентов, которые восприимчивы к заболеванию, и снижение устойчивости к инвазии поддесневого налета может быть компенсировано соответствующим сильным акцентом на тотальный контроль зубного налета [27].

Механический контроль зубного налета может быть успешно достигнут путем обучения и мотивации пациента, если это необходимо, с помощью раскрытия решений относительно необходимости оптимального контроля зубного налета, демонстрации методов чистки (модифицированная техника Басса для пациентов без рецессии десны и модифицированная техника Стилмана для пациентов при гиперчувствительности и генерализованной рецессии), а также использование вспомогательных средств для чистки межзубных промежутков, таких как зубная нить и межзубные щетки, где это показано. Такое изменение поведения пациента требует положительного подкрепления и поддержки со стороны стоматологической бригады. Регулярные приемы на прием для контроля эффективности мер контроля над бляшками пациента имеют важное значение.

Химические средства контроля зубного налета, такие как хлоргексидин 0,12% или 0,2% жидкости для полоскания рта и 1% повидон-йод, могут быть рекомендованы для дальнейшего контроля зубного налета в качестве дополнения к мерам по контролю механического налета у пациента [28]. Полоскание рта и зубные пасты с фторидом амина и фторидом олова в качестве дополнения к процедурам механической гигиены полости рта у пациентов с GAgP оказались эффективными в борьбе с накоплением наддесневого налета при агрессивном пародонтите [29, 30].Кроме того, рекомендуется использовать жидкости для полоскания рта с фтором, чтобы помочь в реминерализации открытых поверхностей корней, а пациентам, жалующимся на гиперчувствительность, обязательно использование десенсибилизирующих зубных паст и жидкостей для полоскания рта.

Документально подтверждено, что курение является значительным фактором риска развития агрессивного пародонтита у курящих пациентов с GAgP, имеющих большее поражение зубов и большую потерю клинического прикрепления, чем у некурящих пациентов с GAgP [31]. Кроме того, реакция на пародонтологическую терапию, как на консервативную, так и на хирургическую, регенеративную терапию и имплантацию, меньше, чем у некурящих, но бывшие курильщики реагируют так же, как и некурящие.Это лежит в основе терапевтического эффекта прекращения курения и прекращения употребления других форм табака, и пациенты должны быть проинформированы о преимуществах отказа от курения и потенциальных рисках, связанных с ухудшением состояния пародонта, и, если необходимо, экспертные консультации для прекращения привычки следует искать [32–36].

7.1.1. Механическая антимикробная терапия

Удаление зубных отложений и выравнивание корня (SRP), которое устраняет бактериальную бактериальную нагрузку из пародонтальных карманов и устраняет местные этиологические факторы, выполняется либо в виде SRP по квадрантам с интервалом в 2 недели, либо в виде полного удаления зубного камня и корня планирование завершено в тот же день. Тем не менее, оба метода оказались эффективными при значительном улучшении клинических параметров, и клиницист должен выбирать метод лечения, исходя из практических соображений, связанных с предпочтениями пациента и клинической нагрузкой [37].

Другим подходом к механической антимикробной терапии является одноэтапная терапия полной дезинфекцией полости рта, разработанная Quirynen et al., Которая, как было обнаружено, приводит к улучшению клинических исходов и микробиологическому улучшению при раннем периодонтите по сравнению с SRP по квадрантам [38, 39].Дезинфекция всего рта включает в себя санацию раны (удаление зубных отложений и планирование корня, чистка языка 1% хлоргексидином в течение 1 минуты, полоскание рта 0,2% раствором хлоргексидина в течение 2 минут и орошение пародонтальных карманов 1% раствором хлоргексидина). раствор хлоргексидина), проведенный в 2 приема в течение 24 часов [40].

7.1.2. Фотодинамическая терапия и лазерное облучение

Их опробовали в качестве дополнения к механической терапии для подавления патогенных бактерий в пародонтальных карманах [41–44].

Фотодинамическая терапия (ФДТ) - это неинвазивный фотохимический подход к инфекционному контролю, который сочетает в себе применение нетоксичных химических агентов или фотосенсибилизаторов с низким уровнем световой энергии и продемонстрировал клинические доказательства эффективного уничтожения пародонтальных бактерий из поддесневых участков [41]. Этот новый терапевтический подход к антимикробной терапии кажется многообещающим и в последнее время привлекает внимание либо как монотерапия, либо как дополнение к SRP при нехирургическом лечении агрессивного пародонтита.Было показано, что как PDT, так и SRP имеют сходные клинические результаты при нехирургическом лечении агрессивного пародонтита [42, 43].

Лазерное облучение поддесневых участков для уничтожения пародонтопатических микроорганизмов также рассматривается в качестве нехирургического лечения пациентов с пародонтитом. Лечение диодным лазером продемонстрировало превосходный клинический и микробиологический эффект при использовании вместе с SRP по сравнению с одним SRP или только лазерной терапией у пациентов с агрессивным пародонтитом [44].

Следует проводить регулярный повторный визит, предпочтительно с интервалом в одну неделю, особенно на начальных этапах лечения, чтобы контролировать эффективность мер по контролю за образованием налета у пациента и оценивать реакцию пациента на нехирургическое лечение.

7.1.3. Химическая противомикробная терапия в лечении GAgP

Роль системной антибиотикотерапии в GAgP
Системные антибиотики показаны при агрессивном пародонтите, поскольку патогенные бактерии, такие как Aggregatibacter actinomycetem-comitans и Porphyromonas gingivalis, были обнаружены в тканях . и механической терапии недостаточно для уничтожения бактерий с этих участков [58, 59].Системно применяемые антибиотики с или без удаления зубного камня и планирования корня и / или хирургического вмешательства обеспечивали большее клиническое улучшение изменения уровня прикрепления по сравнению с аналогичной пародонтальной терапией без антибиотиков [45]. Ранее тетрациклины широко использовались для этой цели, поскольку системный тетрациклин оказался полезным дополнением к механической пародонтальной терапии у пациентов с агрессивным пародонтитом [46–48], но озабоченность по поводу устойчивости к тетрациклину сместила акцент на использование других антибиотиков. в качестве комбинированной терапии или серийной антибактериальной терапии [49].
В настоящее время предпочтительной комбинированной антибиотикотерапией для лечения GAgP является 250 мг амоксициллина трижды в день вместе с метронидазолом 250 мг два раза в день в течение 8 дней [24, 49]. Это одна из наиболее оцениваемых комбинаций препаратов при GAgP, и в настоящее время имеется достаточно доказательств того, что комбинация амоксициллин-метронидазол в качестве дополнительного лечения GAgP при начальной терапии значительно улучшает результаты и, следовательно, ее следует предпочесть другим схемам антибиотиков в качестве первой. линейное лечение (таблица 1) [50–55].
Полезность микробного тестирования может быть ограничена из-за вариабельности отчетов об испытаниях между различными лабораториями и смешанной флорой, и, следовательно, эмпирическое использование антибиотиков, подобных вышеупомянутой комбинации, может быть более клинически обоснованным и экономически эффективным, чем идентификация бактерий и тестирование на чувствительность к антибиотикам при лечении агрессивного пародонтита [49].
Одномоментная терапия доксициклином [53, 55], азитромицином [56], метронидазолом [53, 57] и клиндамицином [57] эффективна при использовании в дополнение к нехирургической процедуре SRP у пациентов с AgP.Критерии выбора антибиотиков для AgP не ясны; выбор зависит от случая, факторов, связанных с заболеванием, и факторов, связанных с пациентом, таких как комплаентность, аллергия и возможные побочные эффекты.

один раз в день один раз в день в течение 8 дней

Режим терапии Используемые антибиотики Обычная рекомендуемая дозировка

Комбинированная терапия каждый день 20211 Метронидазол Метронидазол 250 мг дней
Метронидазол + ципрофлоксацин 500 мг каждого раза два раза в день в течение 8 дней

Одномагентная терапия Доксициклин или миноциклин 217–200 мг
Метронидазол 500 мг трижды в день в течение 8 дней
Тетрациклин 250 мг 4 раза в день в течение 1 недели
Азитромицин 500 мг один раз в день в течение 3 дней
мг Cl трижды в день в течение 10 дней

7.
1.4. Местная доставка антимикробных агентов

Местное применение противомикробных агентов и местная доставка лекарств также являются вариантом лечения, особенно если есть локализованные области экссудации и глубокие карманы, не отвечающие адекватно на механическую и системную терапию антибиотиками. Местная доставка лекарств доставляет лекарства в высоких концентрациях в очаг инфекции по сравнению с системной антибиотикотерапией. Кроме того, это вариант для пациентов с непереносимостью системного введения антибиотика.

Несколько местных противоинфекционных агентов в сочетании с SRP, по-видимому, обеспечивают дополнительные преимущества в снижении PD и усилении CAL по сравнению с одним SRP. За последние 20 лет для достижения этой цели были внедрены местные противоинфекционные фармакологические агенты, в последнее время использующие носители с замедленным высвобождением [60].

Хотя существует больше данных о его применении при хроническом пародонтите, пока не станут доступны будущие исследования; те же агенты могут применяться у пациентов с агрессивным пародонтитом, а также эмпирически. Дополнительное использование препаратов LDD, таких как биоразлагаемый чип хлоргексидина глюконата с контролируемым высвобождением [61, 62], тетрациклиновые волокна [63, 64] и гель миноциклин-Hcl [65], было опробовано при агрессивном пародонтите с превосходными клиническими результатами. Решение о применении местной противоинфекционной дополнительной терапии остается вопросом индивидуальной клинической оценки, фазы лечения, а также статуса и предпочтений пациента.

Оценка ответа на нехирургическое лечение проводится через 2-3 недели после лечения, в течение которого состояние десен и пародонта пациента будет повторно оценено и сравнено со значениями до лечения для оценки ответа на терапию и оценки областей, которые нуждаются в хирургическая терапия.Показаниями к хирургическому вмешательству являются участки с сохраняющимися карманами глубиной> 5 мм, вертикальные дефекты кости, требующие регенеративной терапии, участки, трудно поддающиеся инструментальной обработке, такие как поражение фуркации, а также участки, требующие реконтурирования или резекционной остеопластики.

7.2. Хирургическая терапия

По сути, она состоит из открытой хирургической обработки лоскута либо отдельно, либо в сочетании с резекционными или регенеративными процедурами. Основная цель лоскутной процедуры - получить доступ и увидеть области корня и фуркации, чтобы можно было провести тщательную инструментальную обработку и обработку раны.Лоскутные методы, такие как модифицированный лоскут Видмана [25], модифицированная операция лоскута / лоскут Киркланда (лоскут для бороздчатого разреза) [66], позволяют достичь этой цели без устранения карманов. Процедура резекции лоскута, такая как несмещенный лоскут [67], также устраняет карманы, но ставит под угрозу эстетику и функцию зубного ряда из-за обнажения корня и, как следствие, гиперчувствительности и, следовательно, обычно не предпочтительнее по сравнению с модифицированным лоскутом Видмана или лоскутом для бороздкового разреза.

Лазерная хирургия (Nd: YAG-лазер) предлагается в качестве действенной альтернативы традиционной хирургической терапии с помощью скальпеля у лиц с повышенным хирургическим риском, например, при нарушениях коагуляции и функции тромбоцитов [68].

7.2.1. Регенеративная хирургическая терапия

Восстановление опорных структур пародонта, утраченных из-за заболеваний пародонта, с тем, чтобы восстановить форму и функцию пародонта, было недостижимой или труднодостижимой целью для пародонтологов.

Для регенерации пародонта используются различные методы, которые включают использование костных трансплантатов, барьерных мембран или управляемую регенерацию тканей (GTR), биологических модификаторов, таких как факторы роста и дифференциации (GDF), и белков внеклеточного матрикса, таких как белки матрикса эмали (EMD) или использование комбинации вышеперечисленных методов и материалов, которые были подробно рассмотрены в другом месте [69].

Лоскут для бороздкового разреза или лоскут для сохранения сосочка будут идеальной техникой для минимизации рецессии в передних областях по эстетическим причинам, а модифицированный лоскут Видмана или лоскут для обычного / бороздчатого разреза будет методом выбора в задних областях при выборе костная пластика и другая восстановительная терапия. Лоскут для сохранения сосочка предпочтительнее для костной пластики, когда есть промежуток между зубами, чтобы получить максимальное покрытие трансплантата в межзубной области и предотвратить усадку сосочка при заживлении [67].Биомодификация поверхности корня (кондиционирование корней) лимонной кислотой, тетрациклином или фибронектином предпочтительнее при костной пластике или GTR для лучших клинических результатов [69].

7.2.2. Костные трансплантаты

Костная трансплантация показана при вертикальных дефектах, и успех процедуры зависит от типа дефекта. Трехстенный или внутрикостный дефект является идеальным дефектом для костных трансплантатов и имеет больший успех по сравнению с двустенным и одностенным дефектом.Тип костного трансплантата, который дает максимальный эффект при минимальной реакции тканей, - это аутотрансплантат [70], но есть ограничения на его получение в больших количествах, что необходимо в большинстве случаев генерализованного агрессивного пародонтита. Более осуществимым вариантом является использование имеющихся в продаже костных трансплантатов, которые представляют собой аллотрансплантат, ксенотрансплантат или аллопластические материалы.

Аллотрансплантаты, используемые для пародонтальных трансплантатов, включают минерализованные лиофилизированные костные аллотрансплантаты (FDBA), которые являются остеокондуктивными, и декальцинированные лиофилизированные костные аллотрансплантаты (DFDBA), которые являются остеоиндуктивными.Декальцификация трансплантата обнажает сложные морфогенные белки кости (BMP) из его матрикса, которые могут вызывать пролиферацию остеобластов в реципиентном участке. DFDBA, благодаря своим остеоиндуктивным свойствам, показал лучшие результаты, чем аллопластические материалы, которые являются остеокондуктивными [71]. Аллогенная лиофилизированная кость (FDBA), смешанная с порошком тетрациклина вместе с системным тетрациклином, продемонстрировала лучший клинический результат при лечении ювенильного пародонтита [72].

Используемые ксенотрансплантаты получены либо от крупного рогатого скота, либо от кораллов.Остеокондуктивная неорганическая кость бычьего происхождения, Bio-Oss, успешно использовалась при дефектах пародонта, что привело к регенерации кости и новому прикреплению в этих дефектах [73–75]. Гистологические исследования на людях показали, что комбинация Bio-Oss либо с очищенным свиным коллагеном (Bio-Oss Collagen) [76], либо с синтетическим клеточно-связывающим полипептидом (Pepgen P-15) [77] обладает способностью вызывать регенерацию пародонтальный аппарат при установке в внутрикостные дефекты. Коралловые трансплантаты, имплантированные в дефекты пародонта человека, показали лучшие клинические результаты по сравнению с не трансплантированными участками [78].

Синтетические трансплантаты / аллопластические трансплантаты рассматривались в первую очередь как заполнители дефектов. Среди аллопластических материалов для трансплантатов наиболее часто используется гидроксиапатит (HAP), который является остеокондуктивным и имеет клинический эффект, аналогичный FDBA [79]. Другие аллопластические трансплантаты, которые можно использовать, - это бета-трикальцийфосфат и биоактивное стекло [80, 81].

Было обнаружено, что синтетический гидроксиапатит / конский биоматериал коллаген / хондроитинсульфат типа I (Biostite) демонстрирует сравнимые с Bio-Oss улучшения с точки зрения увеличения клинического прикрепления, уменьшения глубины кармана и рентгенологического заполнения кости при лечении глубоких внутрикостных дефектов [82].

7.2.3. Направленная регенерация тканей

Направленная регенерация тканей способствует регенерации, действуя как барьер, который предотвращает апикальную миграцию эпителия и исключает соединительную ткань десны из заживающей раны, тем самым позволяя клеткам плюрипотентной периодонтальной связки заселять участок заживления, усиливая новый цемент и новое прикрепление процедуры.

GTR продемонстрировал больший эффект на зондирование при лечении пародонта, чем только санация открытым лоскутом, включая улучшенное прикрепление, уменьшенную глубину кармана, меньшее увеличение рецессии десны и больший выигрыш в зондировании твердых тканей при повторной хирургии [83] .Исследования показали, что GTR в сочетании с костной пластикой имеет лучший потенциал для регенерации по сравнению с любым из этих методов [74, 84, 85], и этот результат был подтвержден при агрессивном пародонтите также с использованием биорезорбируемых мембран (Bio-Gide) [ 75, 80].

7.2.4. Биологические медиаторы и внеклеточные белки

Широкий спектр регенеративных материалов рассматривается для использования при пародонтите. Использование биологических медиаторов, таких как факторы роста (инсулиноподобный фактор роста (ILGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF)), использование богатой тромбоцитами плазмы, которая содержит PDGF, белки внеклеточного матрикса, такие как эмдогаин и т. Д.имеют многообещающие результаты. Применение белков матрикса эмали по отдельности [86] или в комбинации с костными трансплантатами, включая биоактивное стекло, показало успешное лечение внутрикостных дефектов при агрессивном пародонтите [87].

Благоприятные эффекты обогащенной тромбоцитами плазмы (PRP) при лечении дефектов пародонта были продемонстрированы клиническими и рентгенологическими измерениями вместе с результатами повторного входа, показывающими заметные улучшения по сравнению с исходным уровнем с повышенной стабилизацией всего зубного ряда, включая безнадежные зубы [88, 89] .

Различные коммерчески доступные регенеративные материалы, включая трансплантаты для замены костной ткани, мембраны GTR, производные эмалевого матрикса, представлены на рынке для использования в пародонтологической терапии с различными результатами, и выбор материала зависит от предпочтений стоматолога и опыта использования продуктов, помогающих в лечении. клиническая оценка терапевтических результатов отдельных продуктов и процедур и их соотношения затрат и результатов.

7.3. Роль поддерживающей терапии в лечении агрессивного пародонтита

Следует подчеркнуть важность поддерживающей терапии пародонтита в лечении агрессивного пародонтита.Было обнаружено, что регулярная SPT эффективна для поддержания клинических и микробиологических улучшений, достигнутых после активной пародонтальной терапии при раннем периодонтите [90].

Поддерживающая терапия начинается вскоре после терапии фазы I или нехирургической терапии и должна продолжаться на протяжении всей жизни пациента. Или, другими словами, «поддерживающая терапия никогда не заканчивается » для пациента с GAgP. Чтобы сохранить оптимальные результаты, полученные при хирургическом вмешательстве, и предотвратить рецидив заболевания, необходима пожизненная поддерживающая терапия из-за сильной генетической предрасположенности человека к заболеванию.

Частота повторных посещений зависит от реакции пациента на лечение и наличия других факторов риска, таких как факторы окружающей среды, но обычно они будут более частыми, чем при хроническом пародонтите или локализованном агрессивном пародонтите. Любое место, на котором наблюдаются признаки рецидива заболевания, такие как кровотечение при зондировании, которое считается первым клиническим признаком воспаления, следует энергично лечить и контролировать для разрешения симптомов.

7.4. Междисциплинарный подход к лечению возникающих эстетических, функциональных и психологических проблем у GAgP

Комплексное лечение для полной реабилитации пациентов с GAgP не только включает контроль инфекции и остановку прогрессирования и / или регенеративную терапию пародонтологом, но также включает мультидисциплинарный подход к решению эстетических, функциональных и психологических проблем, с которыми сталкивается пациент.

Ортодонтическое лечение с сопутствующим пародонтальным мониторингом и протезной реабилитацией, по возможности с использованием имплантатов и психологической консультации, может потребоваться пациентам с запущенными формами заболевания.

7.4.1. Комбинированная пародонтально-ортодонтическая терапия

Косметические проблемы у молодых пациентов с агрессивным пародонтитом будут серьезными, поскольку болезнь может привести к расширению, протрузии, патологической миграции и даже вытеснению передних зубов. Неправильный прикус, патологическая миграция и потенциальная окклюзионная травма, которые могут вызвать вторичную травму из-за окклюзии, могут быть исправлены ортодонтической терапией у пациентов с GAgP, уже стабилизированных пародонтальной терапией [91–94]. Ортодонтическое лечение может быть начато после того, как после пародонтальной терапии будет достигнуто прикрепление и стабильность кости, но обычно рекомендуется отложить от 3 месяцев до 1 года после активной пародонтальной терапии.Комбинированное пародонтологическое и ортодонтическое лечение требует детального обследования в обеих областях, особенно при уменьшении пародонта. Осмотр пародонта назначается одновременно с посещением ортодонта для контроля стабильности пародонта при движении зубов.

7.4.2. Протезирование, имплантация и протезирование с опорой на имплантаты

Рецессия десны с потерей межзубного сосочка, особенно в передних зубах, неэстетична, особенно когда пациент улыбается, и возможность пародонтальной пластической хирургии с закрытием корня будет ограничена при генерализованном агрессивном пародонтите из-за: большое количество пораженных зубов и значительная потеря межзубной кости.Съемный протез десны из фарфора, смолы, силикона или сополиамида (облицовка десен / десневая маска) может быть изготовлен для маскировки рецессии и улучшения внешнего вида передних зубов [95]. Восстановление зубов, утраченных из-за пародонтита, должно производиться несъемным или съемным протезом в зависимости от костной опоры оставшихся зубов.

Вопреки более ранней концепции о том, что имплантаты не подходят для пациентов с GAgP, использование имплантатов и протезов с опорой на имплантаты для восстановления утраченных зубов все чаще рассматривается как вариант лечения у пациентов с хорошо поддерживаемым GAgP, даже если Потеря костной массы и потеря прикрепления вокруг имплантатов выше, чем у пациентов с хроническим пародонтитом или пародонтально здоровых людей, при этом исследования показывают хорошую выживаемость имплантатов в течение 10-летнего периода [96].Есть несколько сообщений об успешном использовании остеоинтегрированных имплантатов в оральной реабилитации пациентов с частичной адентией, получавших лечение по поводу GAgP [97–99].

7.4.3. Психотерапия

Возможно, наименее признанный и наиболее недооцененный аспект в полной реабилитации пациента с GAgP, представленного с множественной потерей зубов и / или серьезным разрушением пародонта, требующим удаления нескольких зубов, - это необходимость психологического консультирования и психотерапии.Он направлен на устранение психологического эффекта и потенциальной психической депрессии после потери зубов из-за быстрого разрушения пародонта, что дает пациенту относительно меньше времени, чтобы справиться с ситуацией. Эмоциональные последствия потери зубов для некоторых пациентов разрушительны и сильно влияют на их жизнь, и им требуется больше времени, чтобы смириться с потерей зубов [100]. Подготовка пациентов с запущенным заболеванием, имеющих несколько зубов с безнадежным эмоциональным прогнозом, к удалению также должна быть тщательно рассмотрена стоматологом, при необходимости с использованием нескольких посещений, и степенью воздействия, которое плохие новости, такие как необходимость потерять зубы, имеют от человека чаще всего зависит от способа передачи информации [101].Депрессия, беспокойство и социальная изоляция наблюдаются у пациентов с потерей зубов, и в результате ухудшения эстетики можно помочь с помощью терапии, методов релаксации и, в некоторых случаях, антидепрессантов. Любой из вышеперечисленных симптомов следует лечить у квалифицированного психотерапевта для улучшения качества жизни.

Психотерапия должна быть начата сразу после первого приема и должна продолжаться одновременно для полной реабилитации пациента в течение переменной продолжительности в зависимости от психологического статуса отдельного пациента.Кроме того, протоколы снижения стресса могут помочь в лечении заболевания как такового с учетом недавних предположений о предлагаемых механизмах, посредством которых стресс может способствовать возникновению, обострению и поддержанию пародонтоза [102]. Недавнее исследование показало, что психотерапия, предлагаемая на трех уровнях (индивидуальная, групповая и совместная семейная психотерапия) пациентам с GAgP, дала положительный психологический эффект, который восстановил их способность к социализации в своем окружении, что способствовало их положительному жизненному опыту [103].Приведенные выше факты предполагают, что психотерапия будет включена в будущие протоколы лечения пациентов с GAgP, страдающих от эмоциональных последствий потери зубов.

7.4.4. Другие методы лечения и будущие тенденции в лечении агрессивного пародонтита

Модулирующая терапия хозяина с применением системно и местно вводимых агентов изучается для терапии агрессивного пародонтита. Субантибактериальная доза доксициклина была одобрена для использования при хроническом пародонтите, но его использование при агрессивном периодонтите должно быть подтверждено исследованиями.Дополнительное использование местного введения геля алендроната с SRP для модуляции хозяина показало многообещающие результаты при агрессивном пародонтите [104].

Новые поколения регенеративных материалов и достижения в области тканевой инженерии для регенерации и генной инженерии для изменения генетических факторов риска кажутся действительно многообещающими в будущем. С дальнейшим пониманием генетических факторов риска, футуристическое применение генетических скрининговых тестов будет заключаться в выявлении восприимчивых людей и внедрении профилактических мер для поддержания экспрессии гена и, следовательно, заболевания под контролем [105, 106].

7.4.5. Предлагаемый протокол комплексной и тотальной реабилитации пациентов с GAgP с текущими методами лечения

Для получения дополнительной информации см. Рисунок 14.


8. Заключение

Несмотря на то, что распространенность агрессивного пародонтита намного ниже, чем хронический периодонтит, лечение агрессивного пародонтита является более сложной задачей по сравнению с хроническим пародонтитом из-за его сильной генетической предрасположенности. как немодифицируемый фактор риска.Исследователи продолжают использовать несколько потенциальных новых технологий для восстановления утраченного пародонта, включая тканевую инженерию и генную инженерию.

Ключ к успешному лечению в настоящее время заключается в ранней диагностике заболевания и строгом лечении с использованием различных методов лечения, упомянутых в документе, наряду с системной антибиотикотерапией с последующей тщательной поддерживающей терапией на протяжении всей жизни. С помощью современных методов лечения можно добиться успешного долгосрочного поддержания зубного ряда в здоровом и функциональном состоянии.Было обнаружено, что комплексное лечение пародонта, состоящее из механической / хирургической и системной антимикробной терапии, является подходящей схемой лечения для долгосрочной стабилизации здоровья пародонта с остановкой прогрессирования заболевания пародонта в 95% первоначально пораженных поражений [107].

Дальнейшее понимание этиологии, факторов риска, патогенеза и иммунного ответа хозяина при агрессивном пародонтите, наряду с достижениями в регенеративных концепциях, тканевой инженерии и генной терапии, необходимо для разработки более эффективных протоколов лечения генерализованного агрессивного пародонтита.

Границы | Внеклеточные ловушки нейтрофилов Януса при пародонтите

Введение

Как и в случае других инфекций слизистой оболочки, реакция хозяина на бактерии при пародонтите характеризуется оттоком через слизистую оболочку PMN (1–3). Поступление PMN в щель, по-видимому, является первой линией защиты от бактерий зубного налета (4). Расщелины PMN почти не фагоцитируются (5–8), но в большом количестве образуют внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) (4, 8). NET являются механизмом защиты врожденного иммунитета, главным образом ответственным за предотвращение распространения бактерий (9).Они представляют собой внеклеточные сетчатые волокна, генерируемые активированными PMN, и в значительной степени состоят из ядерных компонентов, которые обезвреживают и убивают бактерии внеклеточно. NET имеют основу ДНК, но также содержат множество бактерицидных веществ, таких как гистоны, эластаза нейтрофилов человека (NE), лизоцим, бактерицидный белок, повышающий проницаемость, белок S, распознающий пептидогликаны человека, и другие белки PMN (9–12). NET связывают грамположительные, а также грамотрицательные бактерии, иммобилизуют их и, таким образом, предотвращают колонизацию новых поверхностей хозяев (9).Однако NET также могут быть вызваны неинфекционными агентами (9, 13), плацентарными микрочастицами (13) и неорганическими имплантатами (14) и могут быть вредными для хозяина (15–22). Способность NET предотвращать распространение бактерий или вызывать повреждения со стороны свидетелей затрудняет понимание роли NET при пародонтите, и их влияние на патологию пародонтита также остается неуловимым.

Мини-обзор

Полезны ли сеточки для здоровья пародонта?

Анализ совместной встречаемости пародонтита у пациентов с известными дефицитами PMN и NETosis может помочь понять влияние NET на пародонтит.

Синдром Папийона – Лефевра (PLS) - аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся ладонно-подошвенным кератозом и агрессивным пародонтитом. PLS возникает в результате мутаций, которые инактивируют цистеинпротеазу катепсин C (23), который обрабатывает различные сериновые протеазы, включая NE, который является неотъемлемой структурной частью NET (24, 25). Пациенты с PLS либо не могут образовывать NET, либо вырабатывают их в значительно меньших количествах (26, 27). Аналогичным образом, ингибиторы протеолитической активности NE, такие как небольшие клеточно-проницаемые ингибиторы NE на основе β-лактама, блокируют высвобождение NET в нейтрофилах, полученных от здоровых добровольцев (25).Кроме того, экзогенный ингибитор протеазы секреторных лейкоцитов человека заметно ингибирует образование NET в нейтрофилах человека (28). Сочетание агрессивного пародонтита и неспособности образовывать NETs предполагает незаменимость NET для поддержания здоровья пародонта (рис. 1A). Точно так же мутации гена ELANE, кодирующего NE, связаны с агрессивным пародонтитом у большинства пациентов с такими мутациями (29). Совсем недавно сообщалось о невозможности образования NET для мутаций ELANE (30).

Рисунок 1 . Схематическое изображение нарушения НЕТоза при пародонтите. ELANE, ген, кодирующий эластазу нейтрофилов; NET, внеклеточные ловушки нейтрофилов; NE, эластаза нейтрофилов.

Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) - это редкий первичный иммунодефицит, поражающий врожденную иммунную систему, вызванный мутациями в любом из четырех генов, кодирующих субъединицы супероксид-генерирующей НАДФН-оксидазы фагоцитов, что приводит к отсутствию или очень низким уровням активности фермента ( 31).Однако периодонтит у пациентов с ХГБ встречается редко. У пациентов с ХГБ зарегистрированы только единичные случаи пародонтита (32–34). Обследование 368 пациентов с ХГБ выявило всего девять случаев гингивита или пародонтита (35). Лица с наследственной недостаточной активностью NADPH-оксидазы, т.е. пациенты с CGD, способны индуцировать NETosis через NADPH-оксидазно-независимый путь; либо через , либо механизм, зависимый от ROS, использующий ROS из других источников (36), либо механизм, независимый от ROS (37).Многие триггерные механизмы могут быть ответственны за НАДФН-оксидазно-независимый НЕТоз у пациентов с ХГБ. Таким образом, НАДФН-оксидазонезависимый НЕТоз стимулируется более высокими дозами гепоксилина А3 (38). Другая возможность PMN CGD производить NET в щели - это использование митохондриальных ROS (39) или других источников, например, ROS, продуцируемых бактериями зубного налета, такими как Streptococcus sanguinis и Streptococcus oralis (40, 41). Кроме того, Candida albicans (42) запускает АФК-независимый НЕТоз, а также Staphylococcus aureus, АФК-независимый (43) и независимый от оксидантов НЕТоз (44).Тот факт, что пациенты с ХГБ не предрасположены к пародонтиту, предполагает, что окислительный взрыв, по-видимому, не играет решающей роли в поддержании здоровья пародонта, но НЕТ представляют собой основную защиту. Основная функция сеток заключается в защите десен и удалении бактерий и продуктов их метаболизма из щели.

Способность основных патогенов пародонта, то есть патогенов красного и оранжевого цвета, продуцировать дезоксирибонуклеазы (45) предполагает важность NET для защиты хозяина.Было показано, что внеклеточные нуклеазы позволяют патогенам пародонта разрушать сети хозяина, что приводит к повышению патогенности (46) (Рисунок 1B). Хотя бактериальные нуклеазы не влияют на протеазы NET, последние сами по себе не способны обеспечить достаточную защиту от патогенов пародонта.

Неспособность пациентов с PLS и большинства пациентов с мутациями ELANE образовывать NETs сопутствует агрессивному пародонтиту. Способность пациентов с ХГБ образовывать независимые от оксидазы НЭО является возможным объяснением редкости пародонтита у этих пациентов.Наиболее агрессивные пародонтальные патогены продуцируют ДНКазы для разрушения NET. В целом, дефицит NET в сочетании с агрессивным пародонтитом указывает на незаменимость NET для поддержания здоровья пародонта.

Могут ли сети быть вредными при пародонтите?

Липополисахаридный (LPS) компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий является важным патоген-ассоциированным молекулярным паттерном (PAMP), который запускает врожденный иммунный ответ, главным образом, посредством активации толл-подобного рецептора 4.ЛПС является мощным индуктором НЭО (9). Супернатант зубного налета также вызывает НЕТоз (47). Даже повышенный уровень ЛПС в плазме крови был зарегистрирован при агрессивном пародонтите (48) (рис. 2А). Инъекция ЛПС в ткани десны является моделью для изучения того, как врожденный иммунный ответ на этот бактериальный компонент вызывает экспериментальный пародонтит (49, 50). Гистопатологически эта модель подобна другим моделям пародонтита и пародонтита у людей, характеризующимся повышенной инфильтрацией лейкоцитов, более высокими уровнями провоспалительных цитокинов, деградацией коллагена и резорбцией альвеолярной кости.Как правило, определенное количество очищенного бактериального ЛПС, взвешенного в небольших микрообъемах (1–6 мкл), вводится в ткани десны, окружающие задние зубы мышей или крыс (51). LPS и другие PAMP бляшки, а также молекулярные паттерны, связанные с повреждениями (DAMP), активируют эндотелиальные клетки (EC) из-за незначительного расстояния между венулами высокого эндотелия (HEV) и щелью (52, 53). Утрата альвеолярной кости была вызвана инъекциями ЛПС различных микроорганизмов, включая Escherichia coli, Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Salmonella typhimurium (51).LPS-активированные ЭК становятся негерметичными, как показано при остром повреждении легких (54), и запускают трансмиграцию PMN. После трансмиграции через HEV PMN притягиваются к щели с помощью PAMP и DAMP. LPS-стимулированные PMN селективно секретируют IL8, MIP1β и TNFα (55), которые поддерживают активацию EC. Таким образом, порочный круг взаимной паракринной активации PMN / HEV может приводить к преувеличенной реакции PMN, повреждающей ткани пародонта. Несомненно, эффект LPS не ограничивается активацией HEV и PMN, но влияет на весь иммунитет.Таким образом, инфильтрация PMN десны, приток PMN в щель и последующий НЕТоз являются критическим признаком пародонтита, который является преувеличенным ответом на неинфекционную нагрузку LPS. Тем не менее, отток PMN нельзя отделить от капилляров, как и NETosis от активации PMN, поскольку NET - это всего лишь стадия развития PMN. Отсутствие разрешающих сигналов свидетельствует о воспалении пародонта (56). Системные эффекты NET при заболеваниях пародонта могут вносить вклад в общую воспалительную нагрузку организма, ухудшая такие состояния, как сахарный диабет, обструктивное заболевание легких и атеросклероз (56–60).Кроме того, цитруллинированные гистоны, происходящие из пародонтита (8, 61), могут вызывать аутоиммунитет, особенно при ревматоидном артрите.

Рисунок 2 . Схематическое изображение преувеличенного НЕТоза при пародонтите. ЛПС, липополисахарид; ПЯН, полиморфноядерные нейтрофильные лейкоциты; PAMP, молекулярная структура, ассоциированная с патогенами; DAMPs, молекулярные структуры, связанные с повреждениями.

Что лежит в основе нарушения регуляции NET при пародонтите?

Генетическая предрасположенность имеет решающее значение как для возникновения, так и для прогрессирования пародонтита (62, 63).Хронический пародонтит возникает, когда нелеченый гингивит прогрессирует до потери десны, кости и связки, что создает глубокие пародонтальные «карманы», которые являются отличительным признаком заболевания (63). Карман расширяет путь эвакуации жидкости из трещин, которая представляет собой ультрафильтрат крови, непрерывно секретируемый в периодонтальной щели (64). Сети образуют трехмерную сеть, запутывающую частицы в щели, в частности, диссеминированные бактерии, слущенные эпителиальные клетки, клеточный мусор и фрагменты матрикса биопленки (4).Эта сеть вымывается оттоком жидкости из трещин. Одновременно с углублением пародонтального кармана происходят морфологические изменения эпителия кармана, прежде всего воспалительная гиперплазия сосочков. В результате между сосочками образуется множество узких щелей, которые заполняются частично или полностью расслоенными эпителиальными клетками, которые не могут быть эффективно вымыты оттоком жидкости из трещин (65), т. Е. Карман препятствует эвакуации PAMP и DAMP. из щели (Рисунок 2B).Увеличенное образование NET вызывает повышение вязкости (66, 67) трещинной жидкости и, как следствие, препятствие эвакуации PAMP и DAMP. Кроме того, образование NET напрямую индуцируется многими бактериями полости рта из зубного налета (41, 47, 68, 69), провоспалительными хемокинами нейтрофилов (9, 13, 70) и продуцируемыми нейтрофилами ROS (24). После операции (71, 72) заживление достигается за счет образования длинного соединительного эпителия или нового прикрепления соединительной ткани к ранее пораженной поверхности корня, т.е.е., путем удаления препятствия кармана прохождения PAMP и DAPM. Таким образом, периодонтит возникает, учитывая генетическую предрасположенность (62, 63), как следствие преувеличенной реакции хозяина на PAMP и DAPM, как в случае экспериментального LPS-индуцированного пародонтита (рис. 2C). Это продолжающееся воспаление пародонта имеет много общих характеристик с хронической обструктивной болезнью легких. Оба заболевания характеризуются тяжелой инфильтрацией PMN и НЕТозом (73, 74), обструкцией PAMP и эвакуацией и обострением DAMP из-за курения, поскольку сигаретный дым вызывает NET (75).

В случаях с чрезмерным продуцированием NET, модуляция активации PMN и запуска NET может быть полезным подходом для лечения пародонтита. Широкий спектр антиоксидантных веществ, таких как флавоноиды, витамин С, 5-аминосалициловая кислота и N, -ацетил-1-цистеин, значительно ингибируют образование ROS-зависимых NET (76). Кроме того, эффекты ЛПС могут быть уменьшены галловой кислотой и, следовательно, НЕТозом (77). Ввиду того, что некоторые из этих веществ безвредны, их можно применять местно, например.g., в качестве средства для чистки зубов или в случае обострений закапывать в пародонтальные карманы. Действительно, для оценки таких возможностей необходимы дальнейшие исследования.

Заключение

Неспособность пациентов с PLS и большинства пациентов с мутациями ELANE образовывать NET указывает на роль NET в поддержании здоровья пародонта. Формирование пародонтального кармана вызывает обструкцию просвета PAMP и DAMP. Устойчивый вызов PAMP и DAMP вызывает преувеличенный НЕТоз, который вызывает повреждения у посторонних и прогрессирование болезни.После образования пародонтальный карман ускоряет развитие пародонтита. Модуляция чрезмерного производства NET путем местного применения ингибиторов NET может быть возможным подходом к профилактике и лечению пародонтита.

Авторские взносы

LV разработал исследование и подготовил рукопись. LV, DH, BM и MH критически прокомментировали статью, внесли свой вклад и одобрили окончательную рукопись.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Аттстрём Р., Эгельберг Дж. Эмиграция нейтрофилов и моноцитов крови в десневые щели. J Периодонтальный анализ (1970) 5: 48–55. DOI: 10.1111 / j.1600-0765.1970.tb01837.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Кинан Д., Берглунд Т., Линд Дж. Взаимодействия паразита и хозяина при пародонтозе. В: Линдх Дж., Карринг Т., Ланг Н., редакторы. Клиническая пародонтология и имплантология . Копенгаген: Блэквелл Манксгаард (2015).1480 с.

Google Scholar

3. Armitage GC. Клиническая оценка заболеваний пародонта. Periodontol 2000 (1995) 7: 39–53. DOI: 10.1111 / j.1600-0757.1995.tb00035.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Sigusch B, Klinger G, Holtz H, Süss J. Фагоцитоз in vitro трещиноватыми фагоцитами при различных формах пародонтита. J Periodontol (1992) 63: 496–501. DOI: 10.1902 / jop.1992.63.6.496

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Миядзаки А., Кобаяши Т., Сузуки Т., Йоши Х., Хара К. Потеря рецептора Fcgamma и нарушение фагоцитоза полиморфно-ядерных лейкоцитов в десневой трещинной жидкости. J Periodontal Res (1997) 32: 439–46. DOI: 10.1111 / j.1600-0765.1997.tb00556.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Бринкманн В., Райхард Ю., Гусманн С., Фаулер Б., Улеманн Ю., Вайс Д.С. и др. Внеклеточные ловушки нейтрофилов убивают бактерии. Science (2004) 303: 1532–5.DOI: 10.1126 / science.1092385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Чо Дж. Х., Фрейзер И. П., Фукасе К., Кусумото С., Фудзимото Ю., Шталь Г. Л. и др. Белок S распознавания пептидогликана человека является эффектором опосредованного нейтрофилами врожденного иммунитета. Кровь (2005) 106: 2551–8. DOI: 10.1182 / кровь-2005-02-0530

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Jaillon S, Peri G, Delneste Y, Frémaux I, Doni A, Moalli F и др.Рецептор распознавания гуморального паттерна PTX3 хранится в гранулах нейтрофилов и локализуется во внеклеточных ловушках. J Exp Med (2007) 204: 793–804. DOI: 10.1084 / jem.20061301

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Урбан С.Ф., Эрмерт Д., Шмид М., Абу-Абед Ю., Гусманн С., Накен В. и др. Внеклеточные ловушки нейтрофилов содержат кальпротектин, цитозольный белковый комплекс, участвующий в защите хозяина от Candida albicans . PLoS Pathog (2009) 5: e1000639.DOI: 10.1371 / journal.ppat.1000639

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Гупта А.К., Хаслер П., Хольцгрев В., Гебхардт С., Хан С. Индукция решеток внеклеточной ДНК нейтрофилов микрочастицами плаценты и ИЛ-8 и их присутствие при преэклампсии. Hum Immunol (2005) 66: 1146–54. DOI: 10.1016 / j.humimm.2005.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Витков Л., Краутгартнер В.-Д., Обермайер А., Штойбер В., Ханниг М., Клаппахер М. и др.Первоначальная воспалительная реакция на биоактивные имплантаты характеризуется НЕТозом. PLoS One (2015) 10: e0121359. DOI: 10.1371 / journal.pone.0121359

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Хан С., Гупта А.К., Троегер С., Рустерхольц С., Хольцгрев В. Нарушения в иммунологии плаценты: готовы к терапевтическим вмешательствам? Springer Semin Immunopathol (2006) 27: 477–93. DOI: 10.1007 / s00281-006-0016-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16.Гупта А.К., Хаслер П., Хольцгрев В., Хан С. Нейтрофильные сети: новый фактор, вызывающий преэклампсию, связанную с плацентарной гипоксией? Semin Immunopathol (2007) 29: 163–7. DOI: 10.1007 / s00281-007-0073-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Kessenbrock K, Krumbholz M, Schönermarck U, Back W, Gross WL, Werb Z, et al. Сетчатые нейтрофилы при аутоиммунном васкулите мелких сосудов. Nat Med (2009) 15: 623–5. DOI: 10,1038 / нм.1959

CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Hakkim A, Fürnrohr BG, Amann K, Laube B, Abed UA, Brinkmann V и др. Нарушение деградации внеклеточной ловушки нейтрофилов связано с волчаночным нефритом. Proc Natl Acad Sci U S. A (2010) 107: 9813–8. DOI: 10.1073 / pnas.07107

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Caudrillier A, Kessenbrock K, Gilliss BM, Nguyen JX, Marques MB, Monestier M, et al. Тромбоциты индуцируют внеклеточные ловушки нейтрофилов при остром повреждении легких, связанном с переливанием крови. J Clin Invest (2012) 122: 2661–71. DOI: 10.1172 / JCI61303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. фон Брюль М.Л., Старк К., Стейнхарт А., Чандраратн С., Конрад И., Лоренц М. и др. Моноциты, нейтрофилы и тромбоциты взаимодействуют, чтобы инициировать и распространять венозный тромбоз у мышей in vivo. J Exp Med (2012) 209: 819–35. DOI: 10.1084 / jem.20112322

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Каленберг Дж. М., Кармона-Ривера С., Смит К. К., Каплан М. Дж..Активация инфламмасомы NLRP3, вызванная нейтрофильными внеклеточными ловушками, усиливается в макрофагах волчанки. J Immunol (2013) 190: 1217–26. DOI: 10.4049 / jimmunol.1202388

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Салл Дж., Карлссон М., Гидлоф О., Холм А., Хумлен Дж., Оман Дж. И др. Противомикробный пептид LL-37 изменяет обработку Са2 + остеобластами человека и индуцирует Са2 + -независимый апоптоз. Дж. Врожденный иммунитет (2013) 5: 290–300.DOI: 10.1159 / 000346587

CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Вани А.А., Девкар Н., Патоле М.С., Шоуче Ю.С. Описание двух новых мутаций гена катепсина С у пациентов с синдромом Папийона-Лефевра. J Periodontol (2006) 77: 233–7. DOI: 10.1902 / jop.2006.050124

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Fuchs TA, Abed U, Goosmann C, Hurwitz R, Schulze I., Wahn V, et al. Новая программа гибели клеток приводит к внеклеточным ловушкам нейтрофилов. J Cell Biol (2007) 176: 231–41. DOI: 10.1083 / jcb.200606027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Папаяннопулос В., Мецлер К.Д., Хакким А., Зихлински А. Эластаза нейтрофилов и миелопероксидаза регулируют образование внеклеточных ловушек нейтрофилов. J Cell Biol (2010) 191: 677–91. DOI: 10.1083 / jcb.201006052

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Соренсен О.Е., Клемменсен С.Н., Даль С.Л., Эстергаард О., Хигаард Н.Х., Глентхой А. и др.Пациент с синдромом Папийона-Лефевра обнаруживает видозависимые потребности в защите нейтрофилов. J Clin Invest (2014) 124: 4539–48. DOI: 10.1172 / JCI76009

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Робертс Х., Уайт П., Диас И., МакКейг С., Вирамачанени Р., Таккер Н. и др. Характеристика функции нейтрофилов при синдроме Папийона-Лефевра. Дж. Leukoc Biol (2016) 100: 433–44. DOI: 10.1189 / jlb.5A1015-489R

CrossRef Полный текст | Google Scholar

28.Забегло К., Маевски П., Майчжак-Горецка М., Влодарчик А., Григьер Б., Зегар А. и др. Ингибирующее действие ингибитора секреторной лейкоцитарной протеазы (SLPI) на образование внеклеточных ловушек нейтрофилов. Дж. Leukoc Biol (2015) 98: 99–106. DOI: 10.1189 / jlb.4AB1114-543R

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Йе Й, Карлссон Дж., Вондиму Б., Фален А., Карлссон-Сьёберг Дж., Андерссон М. и др. Мутации в гене ELANE связаны с развитием пародонтита у пациентов с тяжелой врожденной нейтропенией. J Clin Immunol (2011) 31: 936–45. DOI: 10.1007 / s10875-011-9572-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Thanarajasingam U, Jensen MA, Dorschner JM, Wampler Muskardin T, Ghodke-Puranik Y, Purmalek M, et al. Новая мутация ELANE, связанная с воспалительным артритом, дефектным НЕТозом и рецидивирующей парвовирусной инфекцией. Ревматический артрит (2017). DOI: 10.1002 / art.40314

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32.Коэн М.С., Леонг П.А., Симпсон Д.М. Фагоцитарные клетки в защите пародонта: статус пародонта у пациентов с хронической гранулематозной болезнью детского возраста. J Periodontol (1985) 56: 611–7. DOI: 10.1902 / jop.1985.56.10.611

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Будунели Н., Байлас Х, Аксу Г., Кютюкчюлер Н. Препубертатный периодонтит, связанный с хронической гранулематозной болезнью. J Clin Periodontol (2001) 28: 589–93. DOI: 10.1034 / j.1600-051x.2001.028006589.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Дар-Одех Н.С., Хайаджне В.А., Абу-Хаммад О.А., Хаммад Х.М., Аль-Вахадне А.М., Булос Н.К. и др. Орофациальные данные при хронической гранулематозной болезни: отчет двенадцати пациентов и обзор литературы. BMC Res Notes (2010) 3:37. DOI: 10.1186 / 1756-0500-3-37

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Винкельштейн Дж. А., Марино М. С., Джонстон Р. Б., Бойл Дж., Курнутт Дж., Галлин Дж. И. и др.Хроническая гранулематозная болезнь: отчет о национальном регистре 368 пациентов. Медицина (2000) 79: 155–69. DOI: 10.1097 / 00005792-200005000-00003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Nishinaka Y, Arai T., Adachi S, Takaori-Kondo A, Yamashita K. Синглетный кислород необходим для образования внеклеточной ловушки нейтрофилов. Biochem Biophys Res Commun (2011) 413: 75–9. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2011.08.052

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37.Араи Ю., Нишинака Ю., Араи Т., Морита М., Мизугиши К., Адачи С. и др. Мочевая кислота индуцирует образование внеклеточной ловушки нейтрофилов, не зависящей от НАДФН-оксидазы. Biochem Biophys Res Commun (2014) 443: 556–61. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2013.12.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Дуда Д. Н., Грасеманн Х., Пейс-Ашиак С., Паланияр Н. А.. Липидный медиатор гепоксилин A3 является естественным индуктором внеклеточных ловушек нейтрофилов в нейтрофилах человека. Медиаторы Inflamm (2015) 2015: 1–7.DOI: 10.1155 / 2015/520871

CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Douda DN, Khan MA, Grasemann H, Palaniyar N. Канал SK3 и митохондриальные АФК опосредуют НАДФН-оксидазно-независимый НЕТоз, вызванный притоком кальция. Proc Natl Acad Sci U S. A (2015) 112: 2817–22. DOI: 10.1073 / pnas.1414055112

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Окахаши Н., Сумитомо Т., Наката М., Сакураи А., Кувата Н., Кавабата С. Перекись водорода способствует гибели эпителиальных клеток, вызванной стрептококками группы орального митита. PLoS One (2014) 9: e88136. DOI: 10.1371 / journal.pone.0088136

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Сумиока Р., Наката М., Окахаши Н., Ли И, Вада С., Ямагути М. и др. Streptococcus sanguinis вызывает гибель нейтрофильных клеток за счет выработки перекиси водорода. PLoS One (2017) 12: e0172223. DOI: 10.1371 / journal.pone.0172223

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Берд А.С., О’Брайен Х.М., Джонсон С.М., Лавин Л.М., Райхнер Дж.С.Основанный на внеклеточном матриксе механизм быстрого образования внеклеточной ловушки нейтрофилов в ответ на Candida albicans . J Immunol (2013) 190: 4136–48. DOI: 10.4049 / jimmunol.1202671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Бьорнсдоттир Х., Дальстранд Рудин А., Клозе Ф.П., Элмвал Дж., Велин А., Стилиану М. и др. Токсины фенолрастворимого пептида модулина α из агрессивного золотистого стафилококка Staphylococcus вызывают быстрое образование внеклеточных ловушек нейтрофилов посредством пути, независимого от активных форм кислорода. Front Immunol (2017) 8: 257. DOI: 10.3389 / fimmu.2017.00257

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Pilsczek FH, Salina D, Poon KKH, Fahey C., Yipp BG, Sibley CD, et al. Новый механизм быстрого образования внеклеточной ловушки ядерных нейтрофилов в ответ на Staphylococcus aureus . Дж. Иммунол (2010) 185: 7413-25. DOI: 10.4049 / jimmunol.1000675

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45.Палмер LJ, Чаппл ILC, Райт HJ, Робертс А., Купер PR. Продукция внеклеточной дезоксирибонуклеазы пародонтальными бактериями: продукция дезоксирибонуклеазы пародонтальными бактериями. J Периодонтальный анализ (2012) 47: 439–45. DOI: 10.1111 / j.1600-0765.2011.01451.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Док М, Фукамачи Х., Морисаки Х., Аримото Т., Катаока Х., Кувата Х. Нуклеазы из Prevotella intermedia могут разрушать внеклеточные ловушки нейтрофилов. Mol Oral Microbiol (2017) 32: 288–300.DOI: 10.1111 / omi.12171

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Hirschfeld J, Dommisch H, Skora P, Horvath G, Latz E, Hoerauf A, et al. Формирование внеклеточной ловушки нейтрофилов в наддесневых биопленках. Int J Med Microbiol (2015) 305: 453–63. DOI: 10.1016 / j.ijmm.2015.04.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Шаддокс Л.М., Види Дж., Кальдерон Н.Л., Магнуссон И., Бимштейн Е., Бидвелл Дж. А. и др. Локальные воспалительные маркеры и системный эндотоксин при агрессивном пародонтите. J Dent Res (2011) 90: 1140–4. DOI: 10.1177 / 0022034511413928

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Ногейра AVB, Шавес де Соуза Ж.А., де Молон Р.С., да Силва Мариано Перейра Э., де Акино С.Г., Джаннобиле В.В. и др. Локализация HMGB1 при экспериментальном пародонтите. Медиаторы Inflamm (2014) 2014: 1–10. DOI: 10.1155 / 2014/816320

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Graves DT, Kang J, Andriankaja O, Wada K, Rossa C Jr.Модели на животных для изучения взаимодействия бактерий-хозяев, участвующих в периодонтите. В: Кинане Д.Ф., Момбелли А., редакторы. Границы биологии полости рта . Базель: KARGER (2012). п. 117–32.

Google Scholar

52. Zoellner H, Chapple CC, Hunter N. Микроваскуляризация при гингивите и хроническом пародонтите: нарушение сосудистой сети с длительным воспалением. Microsc Res Tech (2002) 56: 15–31. DOI: 10.1002 / jemt.10009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53.Kasprzak A, Surdacka A, Tomczak M, Konkol M. Роль высоких эндотелиальных посткапиллярных венул и выбранных молекул адгезии в заболеваниях пародонта: обзор: высокие эндотелиальные венулы при пародонтите. J Периодонтальный анализ (2013) 48: 1–21. DOI: 10.1111 / j.1600-0765.2012.01492.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Гандираджан Р.К., Мэн С., Чандрамурти Х.С., Маллиланкараман К., Манкарелла С., Гао Х. и др. Блокада передачи сигналов NOX2 и STIM1 ограничивает вызванное липополисахаридом воспаление сосудов. J Clin Invest (2013) 123 (2): 887–902. DOI: 10.1172 / JCI65647

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Джеффкоат М.К., Хаут Дж. К., Гёрс Н. С., Редди М. С., Кливер С. П., Ходжкинс П. М. и др. Заболевания пародонта и преждевременные роды: результаты пилотного интервенционного исследования. J Periodontol (2003) 74: 1214–8. DOI: 10.1902 / jop.2003.74.8.1214

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Khader YS, Dauod AS, El-Qaderi SS, Alkafajei A, Batayha WQ.Пародонтальный статус диабетиков по сравнению с недиабетиками: метаанализ. J Осложнения диабета (2006) 20: 59–68. DOI: 10.1016 / j.jdiacomp.2005.05.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Гоцман И., Лотан С., Соскольне В.А., Рассовский С., Пугач Т., Лапидус Л. и др. Деструкция пародонта связана с ишемической болезнью сердца, а инфекция пародонта - с острым коронарным синдромом. J Periodontol (2007) 78: 849–58. DOI: 10.1902 / jop.2007.060301

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Кучуккоскун М., Басер У., Озтекин Г., Киян Э., Ялцин Ф. Первичное пародонтологическое лечение для профилактики обострений хронической обструктивной болезни легких. J Periodontol (2013) 84: 863–70. DOI: 10.1902 / jop.2012.120399

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Hobbins S, Chapple I, Sapey E, Stockley R. Является ли пародонтит коморбидным заболеванием ХОБЛ или ассоциации могут быть объяснены общими факторами риска / поведением? Int J Chron Obstruct Pulmon Dis (2017) 12: 1339–49.DOI: 10.2147 / COPD.S127802

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Янссен К.М.Дж., де Смит М.Дж., Витаар С., Брауэр Э., ван Винкельхофф А.Дж., Виссинк А. и др. Аутоантитела против цитруллинированного гистона h4 у пациентов с ревматоидным артритом и пародонтитом. J Clin Periodontol (2017) 44: 577–84. DOI: 10.1111 / jcpe.12727

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Kinane DF, Stathopoulou PG, Papapanou PN. Заболевания пародонта. Nat Rev Dis Primer (2017) 3: 17038. DOI: 10.1038 / nrdp.2017.38

CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Шак С., Капон Диджей, Хеллмисс Р., Марстерс С.А., Бейкер К.Л. Рекомбинантная ДНКаза I человека снижает вязкость мокроты при муковисцидозе. Proc Natl Acad Sci U S. A (1990) 87: 9188–92. DOI: 10.1073 / pnas.87.23.9188

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Палмер Л.Дж., Дамгаард С., Холмструп П., Нильсен С.Х. Влияние комплемента на высвобождение нейтрофилов внеклеточной ловушки, вызванное бактериями. J Периодонтальный анализ (2016) 51: 70–6. DOI: 10.1111 / jre.12284

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Hirschfeld J, Roberts HM, Chapple ILC, Parčina M, Jepsen S, Johansson A, et al. Влияние лейкотоксина Aggregatibacter actinomycetemcomitans на миграцию нейтрофилов и образование внеклеточной ловушки. J Устный микробиол (2016) 8: 33070. DOI: 10.3402 / jom.v8.33070

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70.Альфаро С., Тейджейра А., Онате С., Перес Дж., Санмамед М.Ф., Андуэза М.П. и др. Вырабатываемый опухолью интерлейкин-8 привлекает человеческие миелоидные супрессорные клетки и вызывает экструзию внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET). Clin Cancer Res (2016) 22: 3924–36. DOI: 10.1158 / 1078-0432.CCR-15-2463

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Эверетт Ф.Г., Верхауг Дж., Видман А. Леонард Видман: хирургическое лечение альвеолярной пиореи. J Periodontol (1971) 42: 571–9.DOI: 10.1902 / jop.1971.42.9.571

CrossRef Полный текст | Google Scholar

73. Цю Ю, Чжу Дж., Банди В., Атмар Р.Л., Хаттотува К., Гунтупалли К.К. и др. Биопсия, нейтрофилия, нейтрофильный хемокин и экспрессия гена рецептора при тяжелых обострениях хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med (2003) 168: 968–75. DOI: 10.1164 / rccm.200208-794OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Обермайер А., Штойбер В., Краутгартнер В. Д., Клаппахер М., Кофлер Б., Стейнбахер П. и др.Новые аспекты структуры внеклеточных ловушек нейтрофилов от хронической обструктивной болезни легких и генерации in vitro. PLoS One (2014) 9: e97784. DOI: 10.1371 / journal.pone.0097784

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Цю С.Л., Чжан Х., Тан Цюй, Бай Дж., Хе З-И, Чжан Дж-Кью и др. Внеклеточные ловушки нейтрофилов, индуцированные сигаретным дымом, активируют дендритные клетки плазмацитоидов. Thorax (2017). DOI: 10.1136 / thoraxjnl-2016-209887

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76.Кирхнер Т., Херманн Э., Мёллер С., Клингер М., Сольбах В., Ласкей Т. и др. Флавоноиды и 5-аминосалициловая кислота подавляют образование внеклеточных ловушек нейтрофилов. Медиаторы Inflamm (2013) 2013: 1–14. DOI: 10.1155 / 2013/710239

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Haute GV, Caberlon E, Squizani E, de Mesquita FC, Pedrazza L, Martha BA, et al. Галловая кислота снижает влияние ЛПС на апоптоз и подавляет образование внеклеточных ловушек нейтрофилов. Toxicol In Vitro (2015) 30: 309–17. DOI: 10.1016 / j.tiv.2015.10.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Как лечить пациента с пародонтальным абсцессом?

Пародонтальный абсцесс

Локализованная гнойная инфекция в тканях, прилегающих к пародонтальному карману, которая может привести к разрушению пародонтальной связки и альвеолярной кости

Презентация

Более вероятно появление

Абсцесс, связанный с пародонтитом:

  • как обострение нелеченого хронического пародонтита
  • как следствие лечения хронического пародонтита

Абсцесс, не связанный с пародонтитом:

  • из-за удара инородным телом
  • из-за нарушения целостности корня, приводящего к колонизации бактерий

Знаки

  • При наличии поверхностного абсцесса имеется овальное возвышение десны вдоль боковой поверхности корня.Глубокий пародонтальный абсцесс может быть менее очевидным.
  • Нагноение, спонтанное или спровоцированное, через свищ или из пародонтального кармана
  • Подвижность и / или возвышение зубов
  • Региональная лимфаденопатия

Симптомы

  • Легкий дискомфорт до сильной боли
  • Чувствительность при пальпации и / или перкуссии пораженного зуба
  • Лихорадка и / или недомогание

Расследование

  • Узнайте о любом анамнезе хронического пародонтита и о характере недавних стоматологических / пародонтальных вмешательств.
  • Определите наличие пародонтального кармана ( рис. 1 ).
  • Подтвердите наличие гнойного экссудата.
  • Получить рентгенологические доказательства потери костной массы. Однако отсутствие явной потери костной массы не обязательно исключает наличие пародонтального абсцесса.

Рис. 1a : Угловой костный дефект на мезиальной стороне зуба 47; 1б) гнойный экссудат при зондировании глубокого пародонтального кармана на том же зубе.

Диагностика

На основании клинических наблюдений / обследования устанавливается диагноз: пародонтальный абсцесс.

Дифференциальная диагностика

  • Периапикальный абсцесс
  • Боковая киста пародонта
  • Пародонто-эндодонтическое поражение

В случае рецидивов абсцессов следует учитывать следующие различия:

  • Остеомиелит
  • Плоскоклеточный рак
  • Эозинофильная гранулема

Лечение

Двухэтапный подход

  1. Ведение острого поражения
    Системные антибиотики следует назначать только при очевидном системном поражении.
    1. Установить дренаж через просвет кармана с помощью поддесневых инструментов на поверхности корня. Кроме того, может потребоваться разрез абсцесса.
    2. Если абсцедирующий зуб действительно демонстрирует серьезную потерю прикрепления и его прогноз плохой, рекомендуется удаление зуба.
  2. Ведение первичного и / или остаточного поражения
    Для лечения второго этапа обычно рекомендуется направление к пародонтологу.
    • Терапия проводится через 7–14 дней после лечения острого поражения и обычно включает операцию по удалению пародонта, особенно при наличии глубоких инфрабонных карманов.

АВТОР

Доктор Маркес - доцент отделения пародонтологии отделения стоматологических клинических наук стоматологического факультета Университета Далхаузи, Галифакс, Новая Шотландия.Эл. Почта: [email protected]

У автора нет заявленных финансовых интересов.

Эта статья прошла рецензирование.

Предлагаемые ресурсы:

  1. Lang N, Soskolne WA, Greenstein G, Cochran D, Corbet E, Meng HX, et al. Консенсусный отчет: Абсцессы пародонта. Энн Периодонтол . 1999; 4 (1): 83.
  2. Эррера Д., Ролдан С., Санс М. Пародонтальный абсцесс: обзор. J Clin Periodontol. 2000; 27 (6): 377-86.
  3. Sanz M, Herrera D, van Winkelhoff AJ. Пародонтальный абсцесс. В: Lindhe J, Lang NP, Karring T, редакторы. Клиническая пародонтология и имплантология . 5-е изд. Оксфорд: Блэквелл Мунскгаард; 2008. с. 498-503.
  4. Показатель острых заболеваний пародонта. Американская академия пародонтологии. J Periodontol. 2000; 71 (5 доп.): 863-6.

Ошибки при эндодонтическом лечении


Международная конференция и выставка по стоматологии

18-20 марта 2015 г. Дубай, ОАЭ

Виолетта Деточкина, Айгуль Суманова, Жанара Шабанбаева и Зарина Пайзиева

Постеры-тезисы : Oral Health Dent Manag

Аннотация :

В терапевтической стоматологии одной из основных проблем является эндодонтия, поскольку около трети стоматологических пациентов нуждаются в лечении корневых каналов.Следующие ошибки были выявлены из-за сложной анатомии корневого канала. 40% нижних резцов имеют два корневой канал, 58% второго премоляра верхней челюсти имеет два корневых канала, 31% первого премоляра нижней челюсти имеет два корня канал и 20% передних зубов имеют боковые ответвления от основного корневого канала. по статистике, основная причина неэффективностью эндодонтического лечения является недостаточное уничтожение бактерий в корневом канале - 76%, неправильное определение показания к лечению - 22%, без рентгенографии - одна из причин.Более 70% эндодонтического лечения зубов требует Повторное лечение. Основное условие - тщательная биомеханическая эндодонтическая очистка корневых каналов. Умение эффективно чистка полости зуба и корневых каналов зависит от инструментария и ирригационного канала. Цель: Выявить проблемы, возникающие при повторном эндодонтическом лечении в повседневной практике, и устранить неисправности. В нашей практике часто встречаются случаи, когда показанием к повторному лечению корневых каналов являются аренедопломбированные каналы или незаполненные каналы.Перелеченивание наблюдается при набухании свища, болях, повышенной чувствительности к перкуссии. Такие проблемы часто возникают после пасты для пломбирования корневых каналов, которые не только достаточно плотно заполняют канал, но и со временем рассасываются. Цель повторного лечения Неадекватно запломбированные каналы - это устранение инфекции и предотвращение повторного заражения. Материал и методы. Повторное эндодонтическое лечение выполнено 28 пациентам в возрасте от 18 до 50 лет. Пациенты жаловались на боль при укусе, наличии свища, отека щек и потери зубных пломб.По данным рентгенографии хронического пародонтита фиброзный диагностирован в 6 случаях, хронический гранулирующий пародонтит - в 8 случаях, хронический гранулематозный периодонтит - у 2 пациентов, обострение хронического гранулирующего пародонтита - в 12 случаях. Клинический пример №1: Больная 35 лет обратилась в поликлинику с жалобами на боли, усиливающиеся прикусыванием. В При обследовании диагностировано обострение хронического гранулирующего пародонтита. На рентгенограмме нижний первый моляр с недостаточной закрытые свинцом корневые каналы, в периапикальной области обнаружена обширная зона потери костной массы.Лечение заключается в удалении зубных пломб, создание доступа к устьям корневого канала, вскрытие дистального канала для инструментальных и медицинских лечение корневых каналов. После обработки было выполнено эндодонтическое орошение корневых каналов с помощью шприца с эндо иглой и 0,5% раствор гипохлорита натрия для качественной обработки корневых каналов. Лечение проводилось при помощи зуба временная повязка - антибактериальный гидроксид кальция, который вводится в корневые каналы в виде жидкой суспензии.Временный повязку меняли каждые 2 недели, поскольку она начала растворяться. Через 3 месяца после снятия временной повязки канал был запломбирован гуттаперчевым герметиком. Заключение: Таким образом, в ходе анализа проблемы эндодонтического лечения выявлено, что большой процент ошибок связано с плохим заполнением корневых каналов, приводит к изменениям в периапикальной области кости.

Диагностика в эндодонтии | Стоматологический факультет Университета Торонто Услуги информационных и учебных технологий

1.Обзор

Диагностика - это искусство и наука по выявлению болезни или различению одной болезни от другой путем тщательного изучения истории болезни, симптомов и признаков. Основная цель диагностики - выявить причину жалоб пациента или выявить отклонения от нормы во время обычного клинического осмотра, что, в свою очередь, помогает клиницисту выбрать идеальное лечение, необходимое для данного конкретного пациента.

Для достижения этой цели рекомендуется записывать основную жалобу пациента, спрашивать о симптомах и истории болезни (субъективные данные), проводить объективные клинические тесты в сочетании с соответствующими исследованиями и соотносить объективные результаты с субъективной информацией.Систематический сбор анамнеза и клинических данных важен для точного диагноза и определения прогноза эндодонтического лечения.

2. Шаги для установления правильного диагноза

Рекомендации по эндодонтической диагностике
Субъективные выводы: Соберите факты
  • 2.A Выяснить основную жалобу
  • 2.B Подробный медицинский и стоматологический анамнез
  • 2.C История текущего состояния
Экспертиза и исследования
  • 2.D. Провести все необходимые объективные и субъективные исследования
Толкование собранных доказательств
  • Анализировать данные
  • 2. E. Составьте соответствующий диагноз, дифференциальный диагноз и план лечения

Субъективные выводы

2. A. Жалоба начальника

Основная жалоба - это причина (ы), которые пациент предоставляет для консультации стоматолога. Если внимательно выслушать описание симптомов пациентом, это может дать бесценную информацию.Эта информация может привести непосредственно к проблеме или, в некоторых случаях, предложить соответствующие подсказки, которые помогут поставить точный диагноз после завершения обследования. Большая часть орофациальной боли имеет пульпарное или перирадикулярное происхождение, и боль от теплового раздражителя часто является признаком эндодонтической проблемы.

2. Б. История болезни

Документирование истории болезни пациента - одна из важнейших обязанностей врача.История болезни может предоставить релевантную информацию, относящуюся к состоянию здоровья пациента, и предложить стоматологу знания о ранее существовавших заболеваниях и текущих лекарствах, которые могут потребовать изменения способа оказания стоматологической помощи. Если есть какие-либо сомнения в состоянии здоровья пациента, перед началом эндодонтического лечения следует проконсультироваться с его / ее терапевтом. Это также применимо, если пациент принимает лекарства, такие как кортикостероиды или антикоагулянты.Некоторые заболевания могут иметь оральные проявления или имитировать стоматологический пафоз. Патологические состояния, такие как невралгия, рассеянный склероз, ишемия миокарда и психические расстройства, также могут вызывать симптомы, которые путают с зубной болью. Чтобы избежать ошибочного диагноза и исключить орофациальную боль не эндодонтического происхождения, клиницист должен выявить и задокументировать все признаки и симптомы, которые путают с зубной болью. Врач также должен знать о лекарственной аллергии, аллергии на стоматологические продукты, искусственных суставных протезах, трансплантации органов и лекарствах, которые могут отрицательно взаимодействовать с общими местными анестетиками, анальгетиками и антибиотиками.или Профилактическое лечение антибиотиками рекомендовано для определенных заболеваний, в зависимости от сложности процедуры и степени ожидаемой бактериемии, но тип антибиотика и дозировка постоянно пересматриваются, и практикующие стоматологи должны знать текущее мнение.

2. C. Стоматологическая история

Конкретная информация, тесно связанная с основной жалобой, должна регистрироваться в стоматологической истории. Эта информация имеет решающее значение, поскольку она поможет стоматологу определить, какие тесты / исследования следует проводить.Важно записывать не только имеющиеся симптомы, но и прошлые результаты. Проблемы эндодонтического происхождения обычно имеют в анамнезе боль в прошлом. Получив всю эту предыдущую информацию, стоматолог готов приступить к клиническому обследованию и обследованию, которое завершится установлением окончательного диагноза. Пародонт, челюсти, пазухи, уши, височно-нижнечелюстные суставы, жевательная мускулатура, нос, глаза, кровеносные сосуды и другие структуры могут вызывать боль, имитирующую боль в пульпе.

2. D. ИССЛЕДОВАНИЕ И ИСПЫТАНИЯ

Клиническое обследование пациента проводится после составления истории болезни. Важно понимать, что с проблемами нельзя заниматься изолированно, и любой план лечения должен учитывать состояние ротовой полости в целом, а также общее состояние здоровья и отношение пациента.

Экстраоральный осмотр

Врач должен быть готов заметить любые признаки физических ограничений, а также асимметрию лица с самого первого входа пациента в кабинет.Визуальный осмотр и пальпаторный осмотр лица и шеи очень важны для определения отека, лимфаденопатии или экстраоральных пазух. Внеротовой отек лица одонтогенного происхождения обычно является результатом эндодонтической этиологии, так как проблемы с пародонтом редко вызывают абсцессы. Также следует учитывать не одонтогенный отек, особенно если очевидной стоматологической этиологии не установлено.

Внутриротовое обследование

Мягкие ткани полости рта следует регулярно обследовать. Следует проверить десну и слизистую оболочку, высушив их и втягивая язык и щеки.Также следует регистрировать отклонения в цвете и текстуре, а также выпуклые поражения или изъязвления. Оценка общего стоматологического статуса пациента обычно проводится, в частности, с учетом следующих аспектов: уровень гигиены полости рта, количество и качество восстановительных работ, распространенность кариеса, отсутствие и отсутствие препятствий на зубах, общее состояние пародонта, наличие мягких или твердых опухолей. , а также наличие каких-либо ходов пазух, обесцвеченных зубов, износа зубов и фасок. Внутриротовой отек должен быть задокументирован, чтобы определить его возможное происхождение с помощью различных методов тестирования

Синусовый тракт и синограмма

Синусовый тракт - это внутриротовое сообщение с поверхностью десны.Эта коммуникация / путь простирается непосредственно от источника инфекции до поверхности (внутриротовой или внеротовой поверхности). Поражения носовых пазух обычно безболезненны. Стома внутриротового синусового тракта может открываться в слизистой оболочке альвеол, прикрепленной десне или на развилке или десневой щели. Кожный синусовый тракт стоматологического происхождения встречается относительно редко и может быть легко диагностирован неправильно. Эти пазухи чаще всего находятся на подбородке или в поднижнечелюстной области. Тем не менее, все хронические дренирующие участки носовых пазух лица или шеи должны сигнализировать о необходимости тщательного стоматологического осмотра.Отслеживание хода пазухи даст важный ключ для правильного диагноза. Точка гуттаперчи подходящего размера (например, размер № 25) вставляется в отверстие синусового тракта до тех пор, пока не ощущается сопротивление, затем делается рентгенограмма (синограмма).

Пальпация

Мягкие ткани, покрывающие верхушки корней подозрительных и контрольных зубов, пальпируются для определения болезненных участков. Также отмечают место и размер любых мягких или твердых опухолей и исследуют их на предмет флюктуации и крепитации.

Ударные

Перкуссионный тест может использоваться для дублирования симптомов, когда пациент указывает на боль при жевании. Этот тест поможет определить чувствительность к конкретному зубу. Боль при перкуссии не является признаком жизнеспособности зубов, но указывает на наличие воспаления в периодонтальной связке. Этиология чувствительности к перкуссии может быть травмой, преждевременными окклюзионными повреждениями, заболеванием пародонта или распространением заболевания пульпы на перирадикулярную область.Первоначально испытание на перкуссионную чувствительность следует проводить осторожно, с легким окклюзионным давлением, приложив пальцем к нему пальцем. Если пациент не испытывает боли, тест следует повторить с тупым концом инструмента (задним концом ручки зеркала). Если пациент не замечает разницы, тест следует повторить на щечной и язычной поверхностях зубов. Если чувствительность к перкуссии эндодонтического происхождения, обычно только один зуб будет чувствительным, если два соседних зуба чувствительны к перкуссии, следует рассмотреть дифференциальный диагноз (например, проксимальный кариес или неадекватная проксимальная реставрация).

Мобильность

Увеличение подвижности зуба не обязательно указывает на инфекцию пульпы. Это указывает на то, что здоровье тканей пародонта находится под угрозой. Причиной подвижности зубов может быть травма, травма из-за окклюзии, парафункциональные привычки, заболевания пародонта, переломы корня, ортодонтическое перемещение или продолжение болезни пульпы.

Тест на подвижность должен проводиться на задних концах двух зеркальных ручек, одна на щечной стороне зуба, а другая на язычной стороне зуба.

Осмотр пародонта

Десневая борозда - это область потенциального пространства между зубом и окружающей тканью десны.Глубина борозды ограничена на вершине десневыми волокнами соединительнотканного прикрепления, а в коронарной части - свободным краем десны. Пародонтальный карман - это патологическое углубление десневой борозды. Глубину пародонтального кармана измеряют от высоты свободного края десны до высоты апикального аппарата. Для этого используется калиброванный пародонтальный зонд. Важно регистрировать глубину пародонтальных карманов на мезиальной, средней и дистальной сторонах как буккальной, так и лингвальной сторон зуба.Считается, что потеря костной ткани пародонта имеет пародонтальное происхождение; в то время как изолированная зона вертикальной потери костной ткани может иметь эндодонтическое происхождение. Тестирование жизненно важной пульпы поможет подтвердить происхождение. Вертикальный перелом корня может вызвать локализованный узкий пародонтальный карман.

Тест жизнеспособности

Тестирование пульпы используется для определения состояния сенсорных нейронов, присутствующих в пульпе, и целостности сосудистой сети пульпы. К сожалению, количественную оценку состояния пульпы можно определить только при гистологическом исследовании.Исследования показали отсутствие хорошей корреляции между объективными клиническими признаками / симптомами и гистопатологическим статусом пульпы.

Тепловое испытание

Термическое испытание обычно использует либо горячий, либо холодный подход. Нормальная реакция определяется, если пациент описывает, что ощущение ощущается, но исчезает сразу после удаления теплового раздражителя. В случае ненормальной реакции пациент может не испытывать никаких ощущений или может испытывать затяжное или усиленное ощущение или немедленное мучительно болезненное ощущение после воздействия теплового раздражителя на зуб.И для горячих, и для холодных тестов рекомендуется изолировать зуб с помощью резиновой прокладки.

Тепловой тест применяется, когда пациент жалуется на боль при контакте с горячей пищей / напитками. Тепловой тест проводится путем распыления теплой воды из ирригационного шприца на зубы, которые предположительно поражены. Зубы, участвующие в исследовании, следует изолировать индивидуально. Для проведения теплового теста также используется нагретая гуттаперча, составная палочка или резиновая чашка с низкоскоростными двигателями. Рекомендуется нанести небольшое количество смазочного материала на тестируемую поверхность, чтобы избежать прилипания тестируемого материала к поверхности зуба.

Холодный тест может проводиться с использованием замороженного углекислого газа, подаваемого с помощью специально разработанного пластикового баллона. Во время тестирования палочка с CO2 прикладывается к лицевой поверхности коронки зуба. Наиболее распространенный метод проведения холодного теста - это распыление хладагента, которое обеспечивает воспроизводимый, надежный и эквивалентный результат, как и при использовании стержня с CO2. Текущий продукт содержит тетрафторэтан (-26,2 ° C), который наносится на поверхность зуба с помощью большого ватного шарика №2.Распыленный ватный шарик наносят на среднюю щечную поверхность коронки. Холодный тест считается более надежным в сочетании с тестом на электрическую пульпу. Если зрелый нетравматичный зуб не отвечает на оба теста, его следует считать некротическим. Как правило, для сравнения результатов необходимо проверить соседние зубы. Ложноположительные реакции на холод в многокорневых зубах могут быть связаны с наличием жизнеспособной ткани пульпы, остающейся по крайней мере в одном канале, особенно когда пульпа частично некротизирована.С другой стороны, если источник холода приложить очень близко к мягким тканям, пациент может испытать боль или повышенную чувствительность, которая не связана с исследуемым зубом, а связана с этими мягкими тканями. Ложноотрицательные реакции на холод могут быть обнаружены в случаях кальцинированной ткани зуба, что чаще встречается у пожилых пациентов.

Электрический тест

Реакция пульпы на электрическое тестирование пульпы не отражает гистологическое состояние пульпы или патологический статус пульпы.Реакция на электрический тест пульпы указывает только на то, что в пульпе присутствуют некоторые жизнеспособные нервные волокна, которые способны реагировать на слабый электрический ток. Числовые показания тестера пульпы имеют значение только в том случае, если число значительно отличается от показаний, полученных на контрольном зубе, испытанном на том же пациенте, с электродом, расположенным в аналогичной области на обоих зубах. Отсутствие реакции обычно наблюдается при некротизированной пульпе. Дифференциальный диагноз следует проводить, если не удается найти ответ на недавно травмированные зубы.

Для проведения электрического теста зонд электрического тестера пульпы должен быть помещен в контакт с естественным зубом, и пациенту может потребоваться приложить палец (-и) к зонду тестера для замыкания электрической цепи. Также есть возможность использовать зажимы для губ, чтобы выполнить то же самое. Рекомендуется, чтобы тестируемый зуб был изолирован, высушен и протестирован как минимум дважды. Перед прикосновением к поверхности зуба зонд необходимо покрыть проводящей средой на нефтяной основе (например, зубной пастой).Пациенту предлагается держать зонд тестера и убирать палец (пальцы), как только почувствует покалывание или ощущение тепла. Врач должен записать показания тестера пульпы. Этот тест может вызвать ложноположительный результат при тестировании нежизнеспособных зубов с большими металлическими реставрациями, которые способны проводить электрические импульсы к тканям пародонта. Это может привести к ложноположительному ответу от зубов с некротизированной тканью пульпы. Точно так же может быть получен ложноположительный ответ, если продукты разрушения целлюлозы способны проводить электрический ток.Электрические испытания пульпы ненадежны, если они используются для проверки жизнеспособности молодых зубов у пациентов младше 10 лет, на недавно травмированных зубах и на зубах с искусственными коронками.

Лазерная доплеровская флоуметрия

Это неинвазивный и объективный метод определения кровотока в пульпе. Он применяет принципы эффекта Доплера. Диод используется для проецирования луча красного или ближнего инфракрасного света на исследуемую ткань. Луч инфракрасного света рассеивается при прохождении через ткань пульпы.Принцип Доплера гласит, что световой луч будет испытывать сдвиг частоты, вызванный движущимися эритроцитами, но останется неизменным при прохождении через неподвижную ткань.

Лазерные доплеровские измерения могут быть очень чувствительны к (1) изменениям окружающей среды (температура), (2) методам (стабильность зонда, точное размещение зонда), (3) изменчивости тканей между людьми и (4) не пульповым сигналам (десневые). , пародонтальный кровоток).

Пульсоксиметрия
Пульсоксиметрия

предназначена для измерения уровня насыщения крови кислородом и частоты пульса.Этот объективный тест работает путем передачи света двух длин волн: красного и инфракрасного. Определенная степень света поглощается при прохождении через ткань; сколько абсорбируется, зависит от соотношения оксигенированного и деоксигенированного гемоглобина в крови. На противоположной стороне ткани-мишени датчик определяет поглощенный свет, и на основе разницы между испускаемым и принимаемым светом микропроцессор вычисляет частоту пульса и концентрацию кислорода в крови.Во время тестирования датчик должен точно соответствовать анатомии зуба, чтобы весь излучаемый свет принимался детектором. Наличие металлических реставраций мешает измерениям с помощью импульсной оксиметрии. Этот тест очень полезен при проверке зубов, перенесших травмы. Однако состояния пациента, такие как низкая периферическая перфузия, нарушения гемоглобина, вазоконстрикция, гипотензия, повышенная кислотность и скорость метаболизма, могут мешать измерениям. Эти методы обычно не используются в клинических условиях.

Радиологические интерпретации

Радиологическая интерпретация - важный этап клинического обследования. Некротизированный зуб не вызывает рентгенологических изменений на верхушке, пока периапикальный патоз не разрушит костные трабекулы на их стыке с кортикальной пластинкой. Хотя он не может предоставить информацию о состоянии пульпы или типах пульпита, он может предоставить полезные указания на (а) кариозные поражения, не выявленные при клиническом обследовании (б) камни пульпы и проходимость корневого канала , (c) количество и ход корней зубов (d) резорбция корня (e) внутренняя резорбция (f) ширина пространства периодонтальной связки (g) состояние апикальной ткани (h) состояние прикрепления периодонта и (i) наличие переломы корня.Радиологическая диагностика пораженного зуба является обязательной перед любым лечением корневых каналов. В противном случае осложнения, возникающие при эндодонтическом лечении, могут иметь юридические последствия.

Обычно считается, что чем глубже кариес и обширнее реставрация, тем выше вероятность поражения пульпы. По твердой пластинке обычно выявляется количество и кривизна корней. Корневой канал должен быть легко различим. Если кажется, что корневой канал быстро меняет цвет с темного на светлый, это указывает на то, что он раздвоился или раздвоился.Важно помнить, что наличие дополнительных корней или каналов во всех зубах встречается гораздо чаще, чем считалось ранее.

КТ бобов конуса, другие виды сканирования: компьютерная томография конического луча (КЛКТ), ультразвук и другие новейшие технологии кажутся очень многообещающими инструментами для более точной диагностики изменений в опорных структурах корня.

Компьютерная томография использует веерообразный луч и многократные экспозиции вокруг объекта, чтобы выявить внутреннюю архитектуру этого объекта.Таким образом, врач может рассматривать морфологические признаки, а также патологию с разных трехмерных (3D) точек зрения. Однако при наличии рентгеноконтрастных материалов для обтурации может наблюдаться рассеяние и образование артефактов, которые могут значительно затруднить визуализацию. При злокачественных опухолях информация о размере поражения, поражении жизненно важных структур и вероятности метастазирования в лимфатические узлы может помочь в выборе хирургического вмешательства по сравнению с лучевой терапией

Эндодонтические приложения

CT позволяют выполнять трехмерную реконструкцию корневых каналов.Трехмерная информация вместе с тактильной обратной связью во время инструментария дает врачу более полное представление об истинной морфологии корневых каналов

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИСПЫТАНИЯ

Тест на прикус

Во время теста на прикус врач оказывает давление на отдельные бугорки или участки зуба. Для теста на прикус использовались разные подходы. Зубная щетка часто используется для проверки прикуса. Небольшая чашеобразная область на зубной щели контактирует с тестируемой бугорком.Пациента просят приложить кусающее давление противоположными зубами к плоской поверхности на противоположной стороне устройства. Клиницист должен контролировать наличие боли при закрытии или снятии окклюзионного давления. Распространенная находка с переломом бугорка или треснувшим зубом - это наличие боли при снятии давления прикуса.

Тест на полость

Для исследования полости на окклюзионной поверхности коронки с помощью высокоскоростного наконечника и круглых боров №1 или №2 выполняется препарирование небольшой полости класса 1 на окклюзионной поверхности коронки с подходящим воздушным и водяным охлаждением.Пациенту не вводят анестезию, и его просят ответить, если ощущается какое-либо болезненное ощущение. Наличие боли может указывать на наличие в пульпе жизнеспособной нервной ткани. Напротив, отсутствие чувствительности указывает на некротическую пульпу.

Окрашивание и просвечивание

Этот тест в основном используется для определения наличия трещин или вертикальных изломов коронки. Для этого используется морилка или яркое оптоволоконное освещение. Во время трансиллюминации рекомендуется максимально уменьшить верхнее освещение и разместить трансиллюминатор на щечной области десны подозрительного зуба.Затем трансиллюминатор медленно перемещают от мезиальной к дистальной стороне, наблюдая с окклюзии на наличие темной линии, поскольку сломанные сегменты не пропускают свет. Трещины на зубах также можно обнаружить с помощью процедуры заклинивания и окрашивания. Краситель (например, метиленовый синий) обычно наносится на окклюзионную поверхность зуба перед заклиниванием, и окклюзионная поверхность очищается ватным тампоном, слегка смоченным 70% изопропиловым спиртом. Спирт смывает краситель с поверхности, но краситель внутри линии излома остается и становится заметным.

Селективная анестезия

Этот тест применяется, когда пациент не может определить причину боли, особенно в определенной дуге. Во время этого теста врач должен сначала выборочно обезболить верхнюю челюсть с помощью интралигаментарной анестезии, начиная с самого заднего зуба. Затем анестезию вводят в переднем направлении по одному зубу за раз, пока боль не исчезнет. Если боль не исчезнет, ​​процедуру необходимо продолжить на зубах нижней челюсти.

3. БОЛЕЗНИ ЦЕЛЛЮЛОЗЫ

3. A. Классификация пульпозного патоза
  1. Обратимый пульпит

Обычно на это указывает локализованное воспаление пульпы с локализованным повышением внутрипульпального давления. Порог стимуляции волокон дельта-нерва снижен. Пациент может испытывать преувеличенную реакцию на раздражители, не вызывающую угнетения. Ткань пульпы при обратимом пульпите способна выдерживать повышенное давление и восстанавливать повреждение.Следует удалить кариес или раздражители и наложить седативную повязку.

  1. Необратимый пульпит

Обычно это связано с локализованным участком некроза в пульпе, который невозможно исправить или ограничить. Сопутствующее воспаление часто распространяется по всей пульпе. В этих ситуациях в пульпе обычно уже есть хронический пульпит, который снижает способность пульпы благоприятно реагировать на терапию жизненно важной пульпы. Медиаторы воспаления (брадикинин) напрямую стимулируют волокна.Присутствие медиаторов воспаления в пульпе также снижает порог стимуляции всех внутрипелезных нервов. Вовлечены ПЯН (полиморфно-мышечные лейкоциты), которые вызывают обострение воспаления. При необратимом пульпите боль сохраняется после термической стимуляции нервных волокон дельты А. У пациентов также наблюдается спонтанная тупая ноющая боль, вызванная стимуляцией немиелинизированных волокон С в пульпе. Эндодонтическое лечение требуется в случае необратимого пульпита, и при отсутствии лечения может закончиться полным некрозом.

  1. Некроз пульпы

Некроз пульпы, вызванный воспалением пульпы из-за кариеса, скорее всего, распространится на перирадикулярные ткани, в то время как некроз пульпы, вызванный травмой, нарушившей кровоснабжение зуба, приведет к сухому некрозу, который не может распространяться на перирадикулярные ткани. В этих случаях рекомендуется эндодонтическое лечение.

3. B. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИРАКУЛЯРНОГО ПАТОЗА

  1. Острый перирадикулярный пародонтит

Острый перирадикулярный периодонтит указывает на воспаление PDL (периодонтальной связки), вызванное повреждением тканей и распространением патологического состояния пульпы или окклюзионной травмы.Накопление PMN вызывает быстрое накопление отечной жидкости в PDL. Давление на зуб, вызванное окклюзией / перкуссией, передается жидкости, которая сжимает нервные окончания в PDL. Боль будет оставаться до тех пор, пока кость не рассосется, жидкость не будет слита или не будут удалены раздражители. Зуб в этом случае может быть приподнят из своей лунки из-за повышения давления жидкости в PDL. Обычно острый перирадикулярный пародонтит не сопровождается рентгенологическими изменениями, поскольку они возникают быстро.Тесты пульпы имеют важное значение, и их результаты должны быть сопоставлены с другой диагностической информацией, чтобы отличить воспаление пульпарного происхождения от окклюзионной травмы.

  1. Острый перирадикулярный абсцесс

При остром перирадикулярном абсцессе большое количество бактерий проникает через верхушку в перирадикулярные ткани. Это подразумевает нарушение иммунной системы хозяина, которая обычно содержит микробы внутри системы корневых каналов. Наблюдается острый воспалительный ответ, при этом PMN являются доминирующими клетками в этом состоянии.Это приводит к локальному скоплению гнойного экссудата. В этих случаях может не быть рентгенологического свидетельства потери костной массы, поскольку жидкость быстро распространяется от зуба. Клинически присутствует припухлость в различной степени, боль и ощущение, что зуб приподнят в лунке. Инфекция может распространяться по лицевым плоскостям, образуя целлюлит, и у этих пациентов могут присутствовать такие системные симптомы, как лихорадка, недомогание.

  1. Хронический перирадикулярный пародонтит

a) Перирадикулярная гранулема

Характеризуется относительно низкосортным, длительно существующим поражением, которое формируется для нейтрализации раздражителей из системы каналов и ограждения их от остальной части тела.Пока раздражители продолжают исходить из системы корневых каналов, поражение мягких тканей будет расширяться за счет окружающей кости. Микроскопически эта гранулематозная ткань состоит из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, окруженных относительно невоспаленной фиброзной капсулой, состоящей из коллагена, фибробластов и зачатков капилляров. Клинически это поражение протекает бессимптомно и рентгенологически определяется перирадикулярным просветом

б) Перирадикулярная киста

Киста представляет собой трехмерную полость, выстланную эпителием, заполненную жидкостью.Развитие перирадикулярной кисты происходит, если воспаление перирадикулярной ткани стимулирует эпителиальные остатки Малассеса, чтобы они начали делиться. Внутри гранулемы может развиться киста. Просвет кисты может сообщаться или не сообщаться с апикальным отверстием корневого канала. В «заливной кисте» просвет сообщается с апикальным отверстием и может зажить при нехирургической обработке корневых каналов. В «истинной кисте» просвет не сообщается с апикальным отверстием. Требуется хирургическое лечение корневых каналов.

  1. Хронический гнойный пародонтит

Хронический гнойный пародонтит - это апикальные поражения, в которых образовался дренаж путем прорыва кортикальной пластинки кости и покрывающих ее тканей пародонта. В этих случаях присутствует «синусовый тракт», и у пациента обычно нет симптомов.

  1. Абсцесс Феникса

Абсцесс Феникса - острый перирадикулярный абсцесс, наложенный на ранее существовавший хронический перирадикулярный периодонтит.Это острое обострение ранее существовавшего хронического поражения. Это результат увеличения вирулентности бактерий или снижения сопротивляемости пациента. Клинически у пациента наблюдаются те же симптомы, что и при остром перирадикулярном абсцессе, однако рентгенологически имеется рентгенопрозрачность, связанная с зубом.

  1. Фокальный склерозирующий остеомиелит (конденсирующийся остеит)

Фокальный склерозирующий остеомилит возникает из-за воспаления пульпы очень слабой степени, которое приводит к увеличению плотности кости, а не к резорбции.Клинически у пациента обычно нет симптомов, в то время как рентгенологическая оценка перирадикулярной области показывает повышенную плотность кости и трабекуляцию. Гистологически легкий хронический воспалительный инфильтрат связан с костной тканью. РКИ (лечение корневых каналов) не показано, если нет других доказательств воспаления пульпы. Рентгеноконтрастность может сохраняться после РКИ и удаления зуба.

4. ЭНДОДОНТИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ / КЛАССИФИКАЦИЯ ОТ АМЕРИКАНСКОГО СОВЕТА ЭНДОДОНТИИ (ABE)

Стремясь упростить и унифицировать терминологию эндодонтической диагностики, ABE недавно опубликовал список терминологии пульпарной и периапикальной диагностики.Полный эндодонтический диагноз состоит из двух частей: (1) пульсовой диагностики и (2) периапикальной диагностики. Используемая дополнительная терминология: (а) Симптоматическая - продолжающаяся термическая боль, спонтанная боль, отраженная боль, (б) Бессимптомная - нет клинических симптомов, но воспаление, вызванное кариесом, кариесом, травмой и т. Д.

4. A. ДИАГНОСТИКА пульпы

Нормальная пульпа - категория клинической диагностики, при которой пульпа не имеет симптомов и обычно поддается тестированию жизнеспособности.

Обратимый пульпит - клинический диагноз, основанный на субъективных и объективных данных, указывающих на то, что воспаление должно исчезнуть, а пульпа вернется в норму.

Необратимый пульпит - клинический диагноз, основанный на субъективных и объективных данных, указывающих на то, что жизненно важная воспаленная пульпа не может зажить.

Некроз пульпы - клиническая диагностическая категория, указывающая на гибель пульпы зуба. Пульпа не реагирует на тесты жизнеспособности.

Ранее обработанный - категория клинической диагностики, указывающая на то, что зуб подвергся эндодонтическому лечению и каналы обтурированы различными пломбировочными материалами, кроме внутриканальных лекарств.

Ранее начатая терапия - категория клинической диагностики, указывающая на то, что зуб ранее лечился с помощью частичного эндодонтического лечения (например, пульпотомия, пульпэктомия).

4. Б. ПЕРИАПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Нормальные верхушечные ткани - Зубы с нормальными перирадикулярными тканями, которые не будут аномально чувствительны к перкуссии или пальпации. Твердая оболочка, окружающая корень, цела, а пространство периодонтальных связок однородно.

Симптоматический апикальный периодонтит - Воспаление, обычно апикального периодонта, с клиническими симптомами, включая болезненную реакцию на укусы и перкуссию.Это может быть связано или не быть связано с апикальной рентгенопрозрачной областью. (Эта категория включает то, что многие из нас называют острым апикальным периодонтитом и абсцессом феникса).

Бессимптомный апикальный периодонтит - Воспаление и разрушение апикального периодонта пульпарного происхождения, проявляется в виде апикальной рентгенопрозрачной области и не вызывает клинических симптомов. (Это то, что многие из нас ранее называли хроническим апикальным периодонтитом)

Острый апикальный абсцесс - воспалительная реакция на инфекцию пульпы и некроз, характеризующуюся быстрым возникновением, спонтанной болью, болезненностью зуба при надавливании, образованием гноя и отеком связанных ткани.

Хронический апикальный абсцесс - воспалительная реакция на инфекцию пульпы и некроз, характеризующуюся постепенным началом, незначительным дискомфортом или отсутствием дискомфорта и периодическим выделением гноя через связанный с ним пазухи.

Артикул:

  • Троубридж Х.О., Ким С. Структура разработки и функции целлюлозы. В Cohen S, Burns RC. Ред. Пути пульпы. 6-е изд. Сент-Луис: CV Mosby, 296-336, 1994.
  • Саймон JHS. Периапикальная патология.В Cohen S, Burns RC (ред.). Пути пульпы. 6-е изд. Сент-Луис: CV Mosby, 337-62, 1994.
  • Зельцер С. Эндодонтия. 2-е изд. Филадельфия: Леа и Фебигер, 1988.
  • Зельцер С., Бендер И.Б. Пульпа зуба. 3-е изд. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт, 1984.
  • Зельцер энд Бендер Стоматологическая пульпа. Зельцер С, Бендер И.Б. 4-е изд. Quintessence Int., 2002.
  • .
  • Петерс Д.Д., Баумгартнер Дж. К., Лортон Л. Диагностика пульпы у взрослых.I. Оценка положительных и отрицательных ответов на холодные и электрические тесты пульпы. Дж. Эндодон 20, 1994.
  • Уолтон Р., Торабинежад М., Принципы и практика эндодонтии. 5-е изд., Сондерс, 2009.
  • Weine F, Эндодонтическая терапия.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *